27/01/2014

Anatoma Patolgica

Carlos Maninat

REPARACIN Y CICATRIZACIN
Clase N 10
Ante una lesin, debe generarse un proceso inflamatorio y gracias a esta respuesta vital, es posible llevar a
cabo el proceso de reparacin y cicatrizacin. Es indispensable que previo a los mecanismos de reparacin,
se produzca una respuesta inflamatoria, siendo estos eventos continuos. La civilizacin egipcia fue la primera
en dejar indicios en la bsqueda de la reparacin de heridas. Existen dos papiros histricos, uno de ellos
llamado quirrgico donde se observa la descripcin de diversos tipos de heridas con sus respectivos
tratamientos. El papiro de Ebers describe el uso de sustancias como la miel y algunas grasas, para e
l
tratamiento de ciertas heridas.

[CLASIFICACIN CELULAR SEGN SU CAPACIDAD REGENERATIVA]________________________________________

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No todas las clulas se dividen de la misma forma, debido a las distintas propiedades que poseen y la
s
funciones especficas que llevan a cabo. En base a esto, las clulas se pueden clasificar en:

Clulas lbiles
Clulas estables
Clulas permanentes

Las clulas lbiles se replican constantemente, proliferan toda la vida y recorren todo el ciclo celular (G1 a M).
Se encuentran en tejidos como: epitelios (piel, cavidad bucal, vagina, cuello uterino, conductos excretores de
las glndulas, epitelios cilndricos del tracto gastrointestinal y del tero, urotelio), clulas de la mdula sea,
tejidos hematopoyticos, entre otros.
Las clulas estables poseen actividad mittica escasa, pero pueden dividirse rpidamente ante ciertos
estmulos. Capaces de reconstruir el tejido del que proceden. Se encuentran en: clulas parenquimatosas de
rganos glandulares como hgado, riones, pncreas; clulas mesenquimticas como fibroblastos y fibras
musculares lisas; clulas endoteliales de los vasos, condrocitos y osteocitos). Un ejemplo tpico es l
a
regeneracin heptica despus la hepatectoma parcial.
Las clulas permanentes no se dividen, han abandonado el ciclo celular y no pueden entrar en mitosis en vida
postnatal. A este grupo pertenecen: clulas nerviosas, clulas miocrdicas y de la musculatura esqueltica.

[HERIDA Y CICATRIZACIN]

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La herida es una solucin de continuidad de los tejidos, con tendencia espontnea a la curacin.
La
cicatrizacin es una reaccin natural al traumatismo o herida, que permite restaurar la integridad de los tejidos,
dejando como resultado final, una cicatriz.

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[REPARACIN Y CICATRIZACIN]

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Es un mecanismo de supervivencia del organismo, donde se sustituyen clulas muertas y se reparan los
tejidos. Este proceso se lleva a cabo a travs de la activacin de fenmenos para reducir daos, donde hay
multiplicacin de clulas supervivientes. Empieza en las primeras 24 horas posterior a la lesin.

[FASES DE LA REPARACIN]

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Desde un punto de vista didctico, se divide la reparacin en tres grande fases:

Fase vascular e inflamatoria

Fase de proliferacin
Fase de cicatrizacin y remodelacin

La fase vascular e inflamatoria inicia con una lesin endotelial con colgeno expuesto, lo cla ual desencadena
la cascada de la coagulacin va complemento y fibrina, siendo las plaquetas las principales protagonistas. Se
liberan factores quimiotcticos y vasoactivos, con la posterior formacin del cogulo. Finalmente se produce
una respuesta vascular y una respuesta celular o inflamatoria.

En la imagen superior se observa el esquema explicativo de la respuesta vascular. La cascada de plaquetas

libera factores vasoactivos y tromboxano A2, esto conlleva a una vasoconstriccin y posteriormente a una
vasodilatacin, finalmente se produce un aumento de la permeabilidad vascular. Tambin se produce la
liberacin de diversas sustancias, mediante la descarga de grnulos.
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En la imagen superior se observa el esquema explicativo de la respuesta celular o inflamatoria. Intervienen

distintas clulas inflamatorias: neutrfilos, linfocitos y macrfagos. Son ms tardos en el proceso y se
encargan de producir factores del crecimiento.
Una vez formado el cogulo, ha habido participacin celular y agregacin plaquetaria, liberacin de factores
del crecimiento que favorecen la formacin de vasos sanguneos y deposito de fibroblastos, indispensables en
la siguiente fase de la reparacin.
La fase de proliferacin se encarga de la formacin del nuevo tejido. En este momento se produce l
a
proliferacin de fibroblastos y la proliferacin de vasos sanguneos (angiognesis). Los fibroblastos son las
clulas predominantes en esta etapa, encargadas de migrar a la herida para adherirse a la malla de fibrina,
cruzando la herida; su actividad depende del aporte de oxgeno. La angiognesis es predominante al cuarto
da, es estimulada por factores de crecimiento y quimiotcticos. Las clulas endoteliales de los vasos
preformados, forman yemas endoteliales en la superficie de la herida.

[ETAPAS DE LA ANGIOGNESIS]

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Degradacin de la membrana basal (MB) del vaso preformado.

Migracin celular hacia el estmulo angiognico.
Proliferacin de las clulas endoteliales.
Maduracin, inhibicin y remodelacin.
Reclutamiento de clulas periendoteliales.

La proliferacin de fibroblastos y la proliferacin vascular, van a formar el tejido de granulacin, siendo

indispensable para la reparacin de los tejidos. Aproximadamente al quinto da, se va sustituyendo el cogulo
por el tejido de granulacin, en donde los fibroblastos comienzan a sintetizar colgeno para dar inicio al
proceso de epitelizacin. A continuacin se muestra una lmina histolgica donde se representa el tejido de
granulacin.

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La fase de cicatrizacin inicia con la formacin de la matriz extracelular, mediante la agregacin del
colgeno sintetizado por los fibroblastos (sntesis mxima a las 2 semanas), de este elemento depender la
fuerza de la herida. Interviene otra sustancia como la fibronectina, producida por las plaquetas y las clulas
endoteliales, encargadas de hacer la malla del tejido de granulacin para dar inicio a la fase de remodelacin.
Por ltimo se produce la sustancia fundamental, constituida por agua y electrolitos, encargada de aportar el
soporte que permite la organizacin de los fibroblastos. La remodelacin del colgeno constituye la fase final
de la cicatrizacin, inicia a la tercera semana y puede durar meses o aos; es la formacin de nuevas uniones
cruzadas y lisis de otras por colagenasas. Disminuye la vascularizacin y es el equilibrio entre la colagenasa y
la nueva sntesis, lo que remodela la herida.

En la imagen superior, se muestra un corte histolgico de una cicatriz en miocardio posterior a un infarto. Se
puede observar como est presente la sustitucin del tejido daado por depsito de colgeno.

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En esta imagen se observa un corte histolgico coloreado con tricrmico de Goldner, tcnica de coloracin
especial utilizada para evidenciar claramente las fibras de colgeno.

[CICATRIZACIN POR PRIMERA INTENCIN]

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Se produce en aquellos casos donde hay poca prdida de tejido: clulas epiteliales, tejido conectivo y de la
continuidad de la membrana basal. Los bordes de las heridas estn prximos entre s, presentan surco
estrecho y sangre coagulada con fibrina. Se forma tejido de granulacin en pequea cantidad, dando como
resultado una cicatriz pequea. Este tipo de cicatrizacin se puede observar en incisiones quirrgicas limpias
y aspticas, tambin en heridas producidas por objetos cortantes.

[CICATRIZACIN POR SEGUNDA INTENCIN]

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Se produce en aquellos casos donde hay gran prdida de tejido. Los bordes son tortuosos y separados entre
s (lceras, abscesos, heridas defectuosas). Su evolucin es lenta, hay abundante tejido de granulacin y
retraccin de las heridas, dejando cicatrices indeseables. Este tipo de cicatrizacin se puede observar en
accidentes vehiculares o fracturas expuestas.

[ANORMALIDADES EN LA REPARACIN DE HERIDAS]

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Formacin deficiente de la cicatriz: por formacin insuficiente del tejido de granulacin. Se pueden
presentar ciertas complicaciones: dehiscencia y ulceracin de la herida.
Formacin excesiva de los componentes de la reparacin: puede dar lugar a cicatrices excesivas
(queloides y cicatrices hipertrficas) debido a la formacin excesiva del tejido de granulacin.
Aparicin de contracturas: retraccin exagerada de una herida debido a lesiones extensas y bordes
irregulares, donde se dificulta el afrontamiento de los bordes. Puede producir deformidades de la
herida y de los tejidos circundantes.

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[FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CURACIN DE LAS HERIDAS]

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Factores generales: nutricin, estado metablico, estado circulatorio, hormonas.

Factores locales: infecciones, factores mecnicos, cuerpos extraos, tamao, localizacin y clase de
la herida.

La nutricin juega un papel muy importante, cuando un paciente est en estado de desnutricin y muestra una
prdida importante de la masa muscular, se produce un dficit de substratos endgenos para la cicatrizacin
de las heridas.

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