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La hemorragia cerebral espontnea no aneurismtica o hemorragia intracraneal supone el 1015% de todos los ictus y segn su localizacin
puede ser intraparenquimatosa o intraventricular.
Su localizacin ms frecuente es en los ganglios
de la base, y la etiologa predominante es la hipertensin arterial mal controlada. En Espaa la
incidencia asciende hasta los 15 casos por cada
100.000 habitantes/ao, siendo ms frecuente en
varones mayores de 55 aos. La hemorragia intracraneal es mucho menos frecuente que el ictus
isqumico, pero presenta una mayor mortalidad y
morbilidad, siendo una de las primeras causas de
discapacidad grave. La hemorragia cerebral no es
un fenmeno monofsico que ceda inmediatamente, ya que el hematoma contina aumentando
en las primeras 24 horas. Por esta razn, y por las
caractersticas propias de la enfermedad, son pacientes graves que requieren ingreso en una
Unidad de Cuidados Intensivos donde se debe
realizar la estabilizacin hemodinmica y cardiorrespiratoria, adems de un estricto control
del nivel de conciencia y el resto de parmetros
habituales de neuromonitorizacin.
En el presente artculo se hace un repaso sobre
la epidemiologa, fisiopatologa, presentacin clnica, diagnstico y las diferentes opciones teraputicas, realizando una actualizacin sobre el
tratamiento de las hemorragias intracraneales,
tanto desde el punto de vista mdico como quirrgico.
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PALABRAS CLAVE: hemorragia cerebral espontnea, hemorragia intracraneal, hemorragia intraventricular, enfermedad cerebrovascular, hipertensin intracraneal, craniectoma descompresiva.
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INTRODUCCIN
La enfermedad cerebrovascular supone una de
las primeras causas de mortalidad y discapacidad
en los pases desarrollados. La hemorragia intracerebral (HIC) representa el 10-15% de todos los ictus, y segn su localizacin puede ser intraparenquimatosa o intraventricular (HV). La hemorragia
intraparenquimatosa se define como la extravasacin aguda de sangre dentro del parnquima cerebral secundaria a una rotura vascular espontnea no
traumtica cuya forma, tamao y localizacin es
muy variable. Se puede limitar slo al parnquima
o puede extenderse al sistema ventricular y/o al
espacio subaracnoideo. En el 85% de los casos es
primaria, producida por la rotura espontnea de pequeos vasos y arteriolas daados por la hipertensin arterial (HTA) crnica o angiopata amiloidea.
La HV es primaria cuando la presencia de sangre se
da nicamente en los ventrculos, sin que exista lesin intraparenquimatosa periventricular, y es debida a la rotura de plexos coroideos por efecto de la
HTA. La HV secundaria se debe a la irrupcin de
sangre procedente del parnquima cerebral, producida casi siempre por hematomas hipertensivos de
localizacin profunda1. La HIC en una minora de
casos puede ser secundaria a mltiples causas (tabla 1); su localizacin ms frecuente es en ganglios
de la base (50%), lobares (35%), cerebelosa y tronco cerebral (6%)1.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia mundial de HIC alcanza los 10-20
casos/100.000 habitantes/ao, estimndose que estas
cifras se duplican cada 10 aos despus de los 35
aos. En Espaa la incidencia asciende hasta los 15
casos por 100.000 habitantes/ao, siendo ms frecuente en varones mayores de 55 aos1,2.
Son factores mayores de riesgo la edad, el sexo, la
HTA y el alcohol, mientras que la diabetes y el tabaco
resultaron ser factores de riesgo menor. La HTA es el
factor de riesgo ms claramente implicado en la HIC
(55-81%), sobre todo en pacientes que incumplen el
tratamiento, mayores de 55 aos y jvenes fumadores.
La HTA se encuentra en el 91% de los pacientes en el
momento de la hemorragia y en el 72% de los casos
los pacientes son hipertensos conocidos3-5.
El consumo de alcohol de ms de 50-100 g/da
aumenta el riesgo de hemorragia en relacin con dos
mecanismos: su efecto hipertensor, que altera la integridad vascular, y las alteraciones de la coagulacin
derivadas de la hepatopata subyacente1,3-6. Otros factores de riesgo de HIC son genticos, como la mutacin del gen que codifica la subunidad del factor
XIII de la coagulacin (responsable de la formacin
de fibrina) y la angiopata amiloidea, ms frecuente
en ancianos1,3. Los factores de riesgo que debemos
documentar en la historia clnica para orientar la etiologa de la HIC son: HTA, historia previa de ictus, tabaquismo, drogas como la cocana, tratamiento con
anticoagulantes orales (ACO) y antiagregantes, en-
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I. Proceso patolgico
Eventos
Rotura vascular
Tiempo
Mecanismos
1-10 segundos
Formacin hematoma
Expansin hematoma
<1h
1-6 h
Formacin de edema
24-72 h
nerados por el efecto mantenido de la HTA. En general, son arterias penetrantes, ramas de las arterias cerebrales anterior, media, posterior y basilar. Existe
degeneracin de la capa media y muscular, con hialinizacin de la capa ntima, microhemorragias y trombos intramurales, as como degeneracin de la tnica
media. En general, el sangrado tiene lugar cerca de la
bifurcacin de arterias donde la degeneracin de la capa
media y muscular es ms prominente.
Progresin o crecimiento del hematoma
Inicialmente la HIC se consider un evento monofsico donde el vaso responsable del sangrado se
taponaba por el cogulo formado y dejaba rpidamente de sangrar. Mediante tomografa computarizada (TC) se demostr que los hematomas son dinmicos en el tiempo (fig. 1). Brott8 demostr mediante
TC que las hemorragias crecen, y lo hacen sobre todo
en las primeras horas (26% en la primera hora y un
38% en las primeras 20 horas). La HTA aguda y el
Figura 1. Tomografa computarizada (TC) craneal al ingreso con hemorragia derecha en ganglios de la base (A). TC del mismo paciente 6 horas despus que demuestra un aumento del sangrado (B).
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Protenas sricas
Glucosa
Electrolitos (Na, K)
Tardo
> 72 h
24-72 h
CLNICA
Es imprescindible realizar una exploracin neurolgica completa que incluya el estudio de fondo de
ojo para ver las alteraciones retinianas producidas por
HTA. La disminucin del nivel de conciencia es ms
frecuente en la HIC que en otros subtipos de ictus.
Aparece en el 42-78% de los pacientes y es efecto directo del aumento de la presin intracraneal (PIC) y
de la compresin o distorsin del tlamo y sistema
activador reticular del tronco cerebral; puede aparecer en hematomas de cualquier localizacin, aunque
un coma desde el inicio es ms frecuente en hemorragias de fosa posterior1,11. La cefalea se presenta
en el 50% de los pacientes, se inicia de forma sbita
y es de carcter pulstil, de gran intensidad y larga
duracin. Los vmitos son ms frecuentes en el ictus
del territorio posterior, y tambin se deben al aumento de la PIC. La disfuncin neurolgica focal depende de la localizacin del hematoma y del efecto masa
que induce. Las hemorragias supratentoriales tienen
dficits sensitivo-motores contralaterales de diferente grado, dependiendo del nivel de afectacin de la
cpsula interna. Las infratentoriales cursan con signos de disfuncin del tronco y afectacin de pares
craneales. La ataxia, nistagmus y dismetra son frecuentes en la localizacin cerebelosa1,4,5,11.
En la fase aguda las convulsiones aparecen en el 515% de los pacientes, pudiendo ser la primera manifestacin. Suelen ser de origen focal y casi exclusivas
de las hemorragias supratentoriales, no influyendo en
su presentacin el tamao del hematoma. Cuando hay
afectacin insular o compresin de tronco cerebral
hay un aumento de la actividad simptica que favorece la aparicin de lesiones miocrdicas y arritmias
cardacas malignas, pudiendo ser causa de muerte sbita. Tambin puede aparecer fiebre por afectacin
del centro termorregulador hipotalmico y liberacin de
mediadores proinflamatorios inducidos por la necrosis celular. La rigidez de nuca se presenta en las hemorragias con apertura al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo1,11.
Aproximadamente uno de cada cuatro pacientes
con HIC sufre un deterioro neurolgico en las primeras 24 horas debido al crecimiento del hematoma, al aumento de sangre ventricular y al edema
precoz. Ms infrecuente es el deterioro tardo, que
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Figura 2. Tomografa computarizada craneal con hemorragia cerebelosa preciruga (A) y postciruga (B).
PRONSTICO
La HIC se considera entre todos los ictus el que tiene un efecto ms devastador, ocasionando una alta
morbimortalidad. La mortalidad estimada al mes oscila entre el 35-52%, producindose la mitad de los
fallecimientos de manera precoz, en las primeras 48
horas por un sndrome de hipertensin endocraneal.
La mortalidad al ao vara segn su localizacin, las
Figura 3. Tomografa computarizada craneal con hemorragia cerebral masiva abierta a los ventrculos, desviacin de la lnea media y
gran efecto masa.
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MONITORIZACIN Y TRATAMIENTO
Los pacientes con HIC requieren una monitorizacin y tratamiento intensivo. Algunos estudios han
constatado una disminucin de la mortalidad cuando
los pacientes estn ingresados en reas especficas de
cuidados intensivos17.
El nivel de conciencia debe controlarse frecuentemente mediante las escalas habituales, National
Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) y la EG.
Se debe monitorizar la saturacin arterial de oxgeno y la tensin arterial (TA) intraarterial, sobre todo en aquellos pacientes que requieran tratamiento
antihipertensivo endovenoso o en los que exista deterioro neurolgico. Es necesario, igualmente,
mantener una adecuada ventilacin y oxigenacin
con intubacin traqueal y ventilacin mecnica, as
como un control estricto de la situacin hemodinmica para evitar dao cerebral secundario, sobre todo en aquellos pacientes que tienen la autorregulacin perdida. En los casos graves ser necesario
monitorizar la PIC, y si existe hidrocefalia secundaria implantar un drenaje ventricular. El seguimiento mediante doppler transcraneal puede alertar
sobre un aumento de la PIC y el descenso en la pre-
TRATAMIENTO GENERAL
El tratamiento general incluye mantener la cabeza
en posicin neutra a 30, excepto puntualmente en pacientes hipovolmicos con hipotensin arterial, en los
cuales esta elevacin podra disminuir la PPC.
La colocacin de un drenaje ventricular es necesaria si existe hidrocefalia; permite monitorizar y
tratar la PIC al evacuar lquido cefalorraqudeo
(LCR) de forma intermitente o continua. La ventriculostoma presenta un alto ndice de complicaciones infecciosas, ya que puede asociarse a meningoventriculitis en un 6-22% de los casos. Hay que
mantener un adecuado control del dolor para disminuir la TA y la PIC mediante analgesia intravenosa
(iv) en perfusin continua, as como sedacin iv
con benzodiacepinas o propofol en los pacientes con
ventilacin mecnica. El uso de bloqueantes neuromusculares de forma continua quedara restringido
en aquellos casos donde la PIC no se controla con la
analgesia y la sedacin.
TRATAMIENTO MDICO
Corticoides y glicerol
En la dcada de los ochenta y los noventa del siglo
pasado se realizaron diversos estudios controlados
para valorar los efectos de la hemodilucin, esteroides y glicerol frente a placebo en el tratamiento de las
hemorragias cerebrales18,19. No se encontr efecto beneficioso en ninguno de ellos, demostrndose paralelamente un aumento en la aparicin de infecciones en
los pacientes tratados con esteroides.
Manejo de la tensin arterial
Tericamente una TA elevada puede aumentar el
riesgo de sangrado al provocar la rotura de pequeas
arterias y arteriolas, aunque en algunos estudios20 se
ha visto que una tensin arterial sistlica (TAS)
210 mmHg no est claramente relacionada con un
incremento de la hemorragia o con un empeoramiento neurolgico. Sin embargo, el aumento de la hemorragia ocurre ms frecuentemente en pacientes
con TAS elevadas. Por otra parte, un tratamiento
muy agresivo de la HTA puede disminuir la presin
de perfusin cerebral y provocar dao isqumico cerebral, sobre todo en aquellos pacientes con PIC elevadas. En este sentido, un descenso rpido en la TA
se ha visto asociado en algunos estudios con un aumento de la mortalidad21, por lo que se recomienda
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Hipertensin arterial
No
Monitorizar TA/15 minutos
Monitorizar PIC
Mantener PPC > 60-80 mmHg
Tratamiento antihipertensivo
Frmaco
Labetalol
Nicardipina
Esmolol
Enalapril
Hidralacina
Nitroprusiato sdico
Nitroglicerina
250 g/kg iv
1,25-5 mg iv/6 horas
5-20 mg iv/30 minutos
1,5-5 g/kg/min
0,1-10 g/kg/min
20-400 g/min
Figura 4. Recomendaciones y algoritmo de tratamiento de la hipertensin arterial en la hemorragia intracraneal basado en las Guidelines for
the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in adults5.
HEC: hipertensin endocraneal; HIC: hemorragia intracraneal; HTA: hipertensin arterial; TA: tensin arterial; TAM: tensin arterial media; TAS: tensin arterial sistlica; PIC: presin intracraneal; PPC: presin perfusin cerebral.
ner unas recomendaciones ms especficas y concretas en el manejo de la TA. En la figura 4 se puede ver
un algoritmo resumen de las recomendaciones actuales para el tratamiento de la HTA.
Terapia hiperosmolar
Para reducir la PIC se emplean soluciones de suero salino hipertnico y manitol, siendo este ltimo el
agente osmtico ms utilizado. Se recomienda mantener niveles de osmolaridad srica de 300-320
mOsm/kg y evitar la hipovolemia.
Coma barbitrico
Se utiliza para el tratamiento de la hipertensin
intracraneal refractaria, ya que disminuye el metabolismo cerebral y el flujo sanguneo cerebral
(FSC). Se asocia a un alto riesgo de complicaciones,
fundamentalmente hipotensin e infecciones, por lo
que requiere una monitorizacin estricta de la actividad elctrica cerebral, con el fin de optimizar la
dosis de barbitricos y evitar sus efectos secundarios. En este sentido es preferible realizar una moni-
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Craniotoma
De todas las terapias quirrgicas descritas hasta el
momento la craniotoma es la ms estudiada en los
protocolos quirrgicos controlados y aleatorizados.
El ltimo es el STICH (International Surgical Trial
in Intracerebral Haemorrhage) en hemorragias supratentoriales28. Se trata de un gran estudio con participacin de 107 centros de 27 pases, incluido
Espaa. Durante 8 aos de estudio 1.033 pacientes
fueron aleatorizados a ciruga precoz, frente al tratamiento mdico con ciruga posterior si era necesario
con aleatorizacin en las primeras 72 horas y ciruga
en las primeras 96 horas. Se dej a eleccin del mdico responsable la tcnica de evacuacin del hematoma (craniotoma, aspiracin estereoatxica o endoscpica). Los pacientes con EG < 5 fueron
excluidos. El objetivo primario del estudio fue conocer la mortalidad y la discapacidad resultante. Se consider un desenlace favorable la buena recuperacin o la incapacidad moderada, medida por la escala
de Glasgow de resultados (Glasgow Outcome Scale
[GOS]) a los 6 meses. El objetivo secundario fue conocer la situacin funcional mediante el ndice de
Barthel y la escala de Rankin modificada (SRm) a los
6 meses. El 26% de los pacientes asignados a tratamiento mdico finalmente fueron traspasados al brazo de la ciruga debido a resangrado, siendo intervenidos en el 85% de los casos. El 26% de los pacientes
quirrgicos tuvieron un desenlace favorable frente
al 24% de los tratados mdicamente (OR: 0,89; IC
95%: 0,66-1,19). Tampoco hubo diferencias significativas en cuanto a la mortalidad a los 6 meses, que
fue del 36% en el grupo de la ciruga y del 37% en el
de tratamiento conservador. En el anlisis por subgrupos los pacientes con hematomas lobares situados
a menos de 1 cm de la cortical y EG de 9-12 tuvieron
un beneficio relativo para la ciruga, aunque no alcanz significacin estadstica. Por tanto, las conclusiones del STICH sugieren que la ciruga no mejora
los resultados de los pacientes con HIC supratentorial, y probablemente empeora a los pacientes ms
graves que se encuentran en coma. Con respecto a las
hemorragias infratentoriales cerebelosas, las indicaciones de ciruga ya fueron objeto de discusin y se
publicaron en las guas previas de la AHA. En pacientes con hidrocefalia, compresin de troncoencfalo
y hematomas de ms de 3 cm la ciruga mejora el
pronstico y los resultados. El tratamiento mdico es
poco eficaz, salvo en hematomas muy pequeos sin
efecto masa. Por esta razn se recomienda la ciruga
precoz en hematomas de fosa posterior en los tres supuestos anteriormente mencionados4,5.
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Figura 5. Tomografa computarizada (TC) craneal con hemorragia intracraneal (A). TC despus de la evacuacin quirrgica y craniectoma
descompresiva (B).
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48 horas
Se analiz un estudio sobre 52 pacientes con HIC
supratentorial, de los cuales la mitad fueron intervenidos entre 6-48 horas. El 46% de los pacientes falleci y slo un 4% fue independiente a los 6 meses. No
se encontraron diferencias en lo que respecta a la
mortalidad y morbilidad entre los grupos de tratamiento39.
96 horas
En el estudio STICH28 que compar la ciruga
precoz frente al tratamiento conservador inicial, el
tiempo medio desde el inicio de los sntomas hasta la
intervencin quirrgica fue de 30 horas (16-49 h). No
se encontraron diferencias significativas a los 6 meses respecto del resultado funcional y la mortalidad
entre los dos grupos de tratamiento estudiados.
Craniectoma descompresiva
La craniectoma descompresiva se ha mostrado como una tcnica quirrgica eficaz en determinadas situaciones y patologas, entre ellas la HIC (fig. 5). Su
efecto beneficioso se basa en la disminucin de la PIC,
y por tanto del sndrome de hipertensin endocraneal,
primera causa del enclavamiento cerebral y consecuente evolucin a muerte enceflica. Como resultado
de la tcnica muchas veces se consigue disminuir la
mortalidad aumentando los casos con discapacidad y
una mayor morbilidad. Aunque la experiencia clnica
avala la utilizacin de la craniotoma para el tratamiento de la hipertensin intracraneal en la hemorragia cerebral, actualmente no existen estudios bien diseados que demuestren su efecto favorable y se
desconocen claramente sus posibles indicaciones.
Prevencin de recurrencia
La alta morbilidad y mortalidad de la HIC obliga a
una rigurosa identificacin de los factores de riesgo
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para intentar as disminuir su recurrencia. La HTA sigue siendo el pilar ms importante en la prevencin
de la HIC. No existen datos durante la hospitalizacin
sobre cmo y cundo cambiar los antihipertensivos
intravenosos a orales. Este cambio de rgimen a menudo comienza despus de que el paciente ha sido estabilizado, es capaz de tragar adecuadamente y tomar
medicacin oral o se acerca el alta hospitalaria despus de la fase aguda. El tabaco, particularmente en
jvenes, el alcohol y la cocana tambin se han asociado a un riesgo creciente de HIC, y naturalmente
debe recomendarse su abandono5.
En la tabla 4 se puede ver un resumen de las recomendaciones y nivel de evidencia de la AHA sobre el
manejo y tratamiento de la hemorragia cerebral correspondientes al ao 2007.
Declaracin de conflicto de intereses
Los autores han declarado no tener ningn conflicto
de intereses.
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