Universidad Autnoma de Zacatecas

Francisco Garca Salinas

CAMPUS SIGLO XXI
rea de Ciencias de la Salud

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

AREA:
INMUNOLOGIA
TEMA:
INFLAMACION

DOCENTE:
DRA. ROSA MARTHA COVARRUBIAS CARRILLO

ALUMNOS:
MARIANA CABRERA CASTAON
DIANA BETHSABE DE LA TORRE CHAVEZ
CLAUDIA MONSERRAT MARTINEZ MUOZ
VICTOR MIGUEL GARCIA CONTRERAS
FILEMON ALEJANDRO CABRAL RODRIGUEZ
OSCAR ALBERTO GARCIA GOMEZ

SEMESTRE: 5TO GRUPO: B

INFLAMACION

Del latn inflammatio: Encender, hacer fuego.

Qu es?

La inflamacin es la respuesta, del sistema inmunolgico de un organismo, al dao causado a sus

clulas y tejidos vascularizados por patgenos bacterianos y por cualquier otro agresor de
naturaleza biolgica, qumica, fsica o mecnica. Aunque dolorosa, la inflamacin es, normalmente,
una respuesta reparadora; un proceso que implica un enorme gasto de energa metablica.
Es la seguridad del cuerpo.

Para que sirve?

Para aislar, destruir al agente agresor y reparar el tejido daado, si es que lo hubiese.
La inflamacin puede ser aguda y crnica.
Historia
Para comprender la respuesta inflamatoria, tal como hoy se entiende, es oportuno repasar las races
de nuestro conocimiento sobre tal fenmeno
Celso en el siglo I
Ttrada de Celso
Rubor (enrojecimiento)
Tumor (Edema)
Calor
Dolor
En el siglo XIX Virchow aade un quinto signo clnico, la perdida de la funcin.
Avanzado el siglo XIX, las contribuciones ms importantes a la investigacin de la
inflamacin fueron realizadas por Ilya I. Metchnikoff (1845-1916) y por Julius Cohnheim
(1839-1884). El primero seal que la acumulacin de clulas en la vecindad de la lesin
constituye una clase de defensa natural para el organismo
la investigacin del proceso inflamatorio no comenz hasta la invencin del microscopio
compuesto por el cientfico holands Zacharias Janssen (1580-1638), alrededor del ao
1595

En 1973 Hunter observo que la inflamacin no era una enfermedad, si no una respuesta
inespecfica con efectos saludables.

Entre 1880 y 1890 el bilogo ruso Elie Metchnikoff descubre el proceso de fagocitosis.

INFLAMACION AGUDA

Inflamacin aguda

La inflamacin aguda es una respuesta rpida ante un agente agresor que sirve para liberar
mediadores de respuesta del husped. Comprende tres componentes mayores:
Alteraciones en el calibre vascular que aumentan el flujo sanguneo.
Cambios estructurales en la microvasculatura que permiten que protenas plasmticas y
leucocitos abandonen la circulacin.
Migracin, acumulacin y activacin de leucocitos en el foco de la lesin.
Un exudado es un lquido extravascular inflamatorio que tiene una elevada concentracin de
protenas plasmticas y leucocitos, donde est implicada una alteracin en la permeabilidad normal
de los vasos sanguneos en el rea de lesin. Un trasudado es un lquido con bajo contenido de
protenas que sucede como un desequilibrio osmtico e hidrosttico a travs de la pared del vaso.
El edema es la acumulacin de lquido plasmtico en el espacio intersticial, sea exudado o
trasudado, mientras que el pus es un lquido exudado que contiene clulas muertas, microbios y
leucocitos.
Las reacciones de inflamacin aguda pueden suscitarse por infecciones microbianas, traumatismos,
agentes fsicos y qumicos, necrosis tisular, reacciones de hipersensibilidad y cuerpos extraos.
Mediadores de la inflamacin
Los acontecimientos vasculares y celulares de la inflamacin estn mediados por numerosas
molculas derivadas del plasma o de las clulas .Los mediadores derivados del plasma suelen
sintetizarse en el hgado y circulan como precursores inactivos que activan la protelisis. Los
mediadores de origen celular estn preformados y se liberan por exocitosis de grnulos (lo que lleva
a una actividad inmediata) o se sintetizan de novo tras un estmulo (con algn retraso intrnseco).
Los mediadores se producen en respuesta a productos microbianos o factores liberados por tejidos
necrosados, lo que garantiza que la inflamacin se active en condiciones normales solo cuando y
donde sea necesaria.
La mayora de los mediadores actan unindose a receptores especficos, aunque algunos tienen
una actividad enzimtica directa (p. ej., proteasas) o median el dao oxidativo (p. ej., ROS).
Los mediadores pueden actuar en cascadas amplificadoras o reguladoras que estimulan la
liberacin de otros factores a continuacin.
Una vez generados, la mayora de los mediadores tienen una vida corta, son degradados por
enzimas, atenuados por inhibidores especficos o captados por antioxidantes, o simplemente se
desintegran espontneamente.
Mediadores de Origen Celular
Aminas vasoactivas: histamina y serotonina. Liberadas de depsitos celulares preformados, se
encuentran entre los primeros mediadores en la inflamacin. Producen dilatacin arteriolar y
aumento de la permeabilidad de las vnulas.
Los mastocitos son la principal fuente de histamina, aunque los basfilos y las plaquetas tambin
contribuyen. La liberacin de mastocitos se debe a factores fsicos (p. ej., traumatismo, calor),

reacciones inmunitarias alrgicas en las que participa la IgE, a los fragmentos del complemento C3a
y C5a (anafilotoxinas), a citocinas (p. ej., IL-1 y IL-8), a neuropptidos (p. ej., sustancia P) y a
factores liberadores de histamina derivados del leucocito. La serotonina (5-hidroxitriptamina) tiene
actividades similares a las de la Histamina; las principales fuentes son las plaquetas y las clulas
neuroendocrinas(no los mastocitos). La liberacin plaquetaria de histamina y serotonina se ve estim
ulada por el contacto con el colgeno, la trombina, el g difosfato de adenosina (ADP) y los complejos
antgeno-anticuerpo, uno de Los diversos nexos entre la coagulacin y la inflamacin. Metabolitos
del cido araquidnico: prostaglandinas, a leucotrienos y Upoxinas Las clulas activadas liberan
cido araquidnico (AA) unido a la membrana .Por medio de la actividad enzimtica de la fosfolipasa
Aj. El AA polnsatu- 8 rado de 20 carbonos es despus catabolizado para generar mediadores
lipideos cortos (eicosanoides) por medio de las actividades de dos clases de 2 enzimas principales
(fig. 2-3). Los eicosanoides se unen a receptores de a membrana acoplados a protena G y pueden
mediar casi cualquier aspecto ^ de la inflamacin :
Las ciclooxigenasas (COX-1 se expresa de forma constitutiva; COX-2 es inducible) generan
prostaglandinas y tromboxanos. Estas enzimas son 34 Patologa general inhibidas de form a
irreversible por el cido acetilsaliclico y de modo reversible por otros antiinflam atorios no
esteroideos (AINE).
Entre los efectos antiinflam atorios de los corticoesteroides estn el bloqueo de la transcripcin de la
fosfolipasa A2 y de la COX-2. Las lipooxigenasas producen leucotrienos (m ediadores proinflam
atorios) y lipoxinas (m ediadores antiinflam atorios). Las interacciones intercelulares son importantes
en la biosntesis de leucotrienos y lipoxinas.
Generacin de metabolitos del cido araquidnico y sus papeles en la inflannacin. Las dianas
moleculares de la accin de algunos frmacos antiinflamatorios estn indicadas por una X. A. Vas
de la lipooxigenasa.
Factor activador de las Plaquetas.
El factor activador de las plaquetas (PAF) es un mediador derivado de los fosfolpidos producido por
los mastocitos, las plaquetas, los leucocitos y el endotelio. Junto a la agregacin plaquetaria y la
liberacin de grnulos (de ah su nombre), el PAF puede desencadenar la mayora de las reacciones
vasculares y celulares de la inflamacin: vasodilatacin y aum ento de la permeabilidad vascular (es
decir, es de 100 a 10.000 veces ms potente que la histamina), broncoconstriccin, aumento de la
adhesin de los leucocitos,
quimiotaxia y estallido oxidativo.
Especies Reactivas del oxgeno
Los radicales libres derivados del oxgeno (incluidos el O 5, el HjOj y el radical hidroxilo) se liberan al
medio extracelular a partir de los leucocitos tras la fagocitosis y tras la exposicin a quimiocinas, los
inmunocomplejos o productos microbianos. Las ERO pueden combinarse tambin con el NO para
formar otros intermediarios reactivos del nitrgeno. Los efectos de las ERO son:
Lesin de las clulas endoteliales, que da lugar a un aumento de la permeabilidad vascular

 Lesin de mltiples tipos de clula (p. ej., clulas tumorales, eritrocitos, clulas parenquimatosas)
Inactivacin de antiproteasas (p. ej., tti-antitripsina), lo que impide la actividad opuesta a la proteasa
Normalmente, los tejidos estn protegidos de los efectos dainos de las ROS mediante mltiples
vas , como las protenas sricas que captan radicales libres (p. ej., ceruloplasmina y transferrina) y
las enzimas que las degradan (p. ej., superxido-dism utasa, catalasa y glutatinperoxidasa). El
efecto neto de las ROS sobre los tejidos depende del equilibrio entre su produccin y su inactivacin.
Mediadores de la Inflamacin
Los acontecimientos vasculares y celulares de la inflamacin estn mediados por numerosas
molculas derivadas del plasma o de las clulas. Los mediadores derivados del plasma suelen
sintetizarse en el hgado y circulan como precursores inactivos que activan la protelisis.
Los mediadores de origen celular estn preformados y se liberan por exocitosis de grnulos (lo que
lleva a una actividad inmediata) o se sintetizan de novo tras un estmulo (con algn retraso
intrnseco).
Los mediadores se producen en respuesta a productos microbianos o factores liberados por tejidos
necrosados, lo que garantiza que la inflamacin se active en condiciones normales solo cuando y
donde sea necesaria.
La mayora de los mediadores actan unindose a receptores especficos, aunque algunos tienen
una actividad enzimtica directa (proteasas) o median el dao oxidativo (ROS).
Los mediadores pueden actuar en cascadas amplificadoras o reguladoras que estimulan la
liberacin de otros factores a continuacin.
Una vez generados, la mayora de los mediadores tienen una vida corta, son degradados por
enzimas, atenuados por inhibidores especficos o captados por antioxidantes, o simplemente se
desintegran espontneamente.
Mediadores de Origen Celular
Aminas Vasoactivas: histamina y serotonina
Liberadas de depsitos celulares preformados, se encuentran entre los primeros mediadores en la
inflamacin. Producen dilatacin arteriolar y aumento de la permeabilidad de las vnulas.
Los mastocitos son la principal fuente de histamina, aunque los basfilos y las plaquetas tambin
contribuyen. La liberacin de mastocitos se debe a factores fsicos (traumatismo, calor), reacciones
inmunitarias alrgicas en las que participa la IgE (v. captulo 6), a los fragmentos del complemento
C3a y C5a (anafilotoxinas), a citocinas (IL-1 y IL-8), a neuropptidos (sustancia P) y a factores
liberadores de histamina derivados del leucocito.
La serotonina (5-hidroxitriptamina) tiene actividades similares a las de la S histamina; las principales
fuentes son las plaquetas y las clulas neuroendocrinas (no los mastocitos). La liberacin
plaquetaria de histamina y serotonina se ve estimulada por el contacto con el colgeno, la trombina,

el g difosfato de adenosina (ADP) y los complejos antgeno-anticuerpo, uno de los diversos nexos
entre la coagulacin y la inflamacin.
Metabolitos del Acido Araquidnico: Prostaglandinas, a Leucotrienos y Upoxinas
Las clulas activadas liberan cido araquidnico (AA) unido a la membrana S por medio de la
actividad enzimtica de la fosfolipasa Aj. El AA polnsaturado de 20 carbonos es despus
catabolizado para generar mediadores lipideos cortos (eicosanoides) por medio de las actividades
de dos clases de 2 enzimas principales. Los eicosanoides se unen a receptores de a membrana
acoplados a protena G y pueden mediar casi cualquier aspecto de la inflamacin:
Las ciclooxigenasas (COX-1 se expresa de forma constitutiva; COX-2 es inducible) generan
prostaglandinas y tromboxanos. Estas enzimas son hibidas de forma irreversible por el cido
acetilsaliclico y de modo reversible por otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Entre los
efectos antiinflamatorios de los corticoesteroides estn el bloqueo de la transcripcin de la
fosfolipasa A2 y de la COX-2.
Las lipooxigenasas producen leucotrienos (mediadores proinflamatorios) y lipoxinas (mediadores
antiinflamatorios). Las interacciones intercelulares son importantes en la biosntesis de leucotrienos y
lipoxinas. Los productos del AA pueden difundirse de una clula a otra, lo que hace que las clulas
incapaces de sintetizar otros eicosanoides especficos sean capaces de producirlos a partir de
intermediarios generados en otras clulas. Los compuestos que bloquean la actividad de la 5lipooxigenasa tienen actividad antiinflamatoria .
Factor activador de las plaquetas
El factor activador de las plaquetas (PAF) es un mediador derivado de los fosfolpidos producido por
los mastocitos, las plaquetas, los leucocitos y el endotelio. Junto a la agregacin plaquetaria y la
liberacin de grnulos (de ah su nombre), el PAF puede desencadenar la mayora de las reacciones
vasculares y celulares de la inflamacin: vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular (es
decir, es de 100 a 10.000 veces ms potente que la histamina), broncoconstriccin, aumento de la
adhesin de los leucocitos, quimiotaxia y estallido oxidativo.
Especies reactivas del oxgeno
Los radicales libres derivados del oxgeno (incluidos el O5, el HjOj y el radical hidroxilo) se liberan al
medio extracelular a partir de los leucocitos tras la fagocitosis y tras la exposicin a quimiocinas, los
inmunocomplejos o productos microbianos. Las ERO pueden combinarse tambin con el NO para
formar otros intermediarios reactivos del nitrgeno. Los efectos de las ERO son:
Lesin de las clulas endoteliales, que da lugar a un aumento de la permeabilidad vascular
Lesin de mltiples tipos de clula (p. ej., clulas tumorales, eritrocitos, clulas parenquimatosas)
Inactivacin de antiproteasas (p. ej., tti-antitripsina), lo que impide la actividad opuesta a la proteasa
Normalmente, los tejidos estn protegidos de los efectos dainos de las ROS mediante mltiples
vas, como las protenas sricas que captan radicales libres (ceruloplasmina y transferrina) y las

enzimas que las degradan (superxido-dismutasa, catalasa y glutatin- peroxidasa). El efecto neto
de las ROS sobre los tejidos depende del equilibrio entre su produccin y su inactivacin.
xido ntrico
Caracterizado en un principio como un factor derivado del endotelio que produce dilatacin vascular
al relajar el msculo hso, el NO cada vez es ms apreciado como un inhibidor de respuestas
inflamatorias celulares.
El NO regula las respuestas inflamatorias al inhibir la agregacin y la adhesin plaquetarias, as
como el reclutamiento de leucocitos, y bloquear algunas manifestaciones de la inflamacin mediada
por los mastocitos.
El NO y los radicales libres que derivan de l son microbicidas y pueden destruir tambin clulas
tumorales.
El NO se sintetiza a partir de la arginina, el oxgeno molecular, el NADPH y otros cofactores por la
accin de la xido ntrko-sintasa (NOS). Existen tres tipos de NOS endotelial (eNOS), neuronal
(nNOS) e inducible por citocinas (iNOS), cada uno con patrones de expresin diferentes; 1) eNOS y
nNOS se expresan de forma constitutiva, pero solo se activan despus de un aumento del calcio
citoplsmico, y 2) iNOS se sintetiza en los macrfagos tras exponerse a ciertas citocinas (IFN-7).

Patrones Morfolgicos de la Inflamacin Aguda

La respuesta inflamatoria dependera de, la intensidad de la respuesta, el tejido afectado, y la causa
especifica que la origina, con lo que se se obtendr aspectos distintivos.
Inflamacin Serosa: Es la acumulacin de un liquido pobre en protenas dentro de una cavidad.
Ejemplo mas sencillo es una quemadura en la que se acumula liquido debajo de la epidermis.
Inflamacin Fibrinosa: se genera por una lesin mas intensa la cual da lugar a un mayor aumento de
la permeabilidad vascular y permite la migracin de protenas de gran tamao como el fibrinogeno.
es comn en la meninges, el pericardio y la pleura.
Inflamacin Purulenta: Presenta grandes cantidades de exudado purulento constituido por
neutrofilos, clulas necroticas y liquido edematoso. El empiema es la acumulacin de pus en una
cavidad existente mientras que el absceso es la acumulacin de pus en una cavidad neoformada.
Ulcera: En esta afeccin coexisten la inflamacin aguda con la inflamacin crnica, debido a que en
el estadio agudo predomina una intensa infiltracin de polimorfonucleares y dilatacin vascular. La
ulcera es un defecto en la superficie de un rgano o tejido que se produce por necrosis y
desprendimiento de tejido inflamatorio. Son comunes en la boca, estomago, intestino, tracto
genitourinario y en el tejido epidrmico a la altura de los miembros inferiores de las personas
mayores.

INFLAMACIN CRNICA
La inflamacin crnica es un tipo de inflamacin que tiene una duracin prologada en donde la
inflamacin activa, destruccin tisular e intento de reparacin suceden simultneamente.
Causas de la inflamacin crnica

Infecciones persistentes de ciertos microorganismos, que pueden ser de toxicidad baja y

evocan una respuesta de hipersensibilidad retardada.
Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos.
Autoinmunidad, cuando las reacciones inmunitarias se desarrollan contra los propios tejidos
del individuo, desempean un papel importante en varias enfermedades inflamatorias
crnicas.

La inflamacin crnica se caracteriza por:

Infiltracin por clulas mononucleares.

Destruccin tisular por persistencia del agente.
Intento de curacin del tejido daado por sustitucin de tejido conectivo y proliferacin de
vasos sanguneos.

Infiltracin por clulas mononucleares

El macrfago es el elemento celular dominante en la inflamacin crnica, componente del sistema
reticuloendotelial. La semivida de los monocitos sanguneos es de 1 da, mientras que la vida de los
macrfagos es de varios meses o aos.
Los monocitos empiezan a migrar a los tejidos extravasculares muy pronto en la inflamacin aguda.
Cuando ste alcanza el tejido extravascular se diferencia a un macrfago ms grande. ste puede
ser activado por citocinas o endotoxinas bacterianas. Los macrfagos activados secretan una
variedad de productos biolgicamente activos que si no se controlan, ocasionan lesin tisular y
fibrosis caracterstica de la inflamacin crnica.
En la inflamacin crnica persiste la acumulacin de macrfagos y est mediada por diferentes
mecanismos:
Reclutamiento de monocitos de la circulacin; aqu las quimiocinas son el mayor estmulo
para la acumulacin de macrfagos en las reacciones inmunitarias de hipersensibilidad
retardada.
Proliferacin local de macrfagos.

Inmovilizacin de macrfagos dentro del sitio de inflamacin producida por ciertas toxinas y
lpidos oxidados.

Los productos de los macrfagos activados sirven para eliminar los agentes agresores tales como
microbios y para iniciar el proceso de reparacin y son responsables de una gran parte de la lesin
tisular en la inflamacin crnica. As, la destruccin tisular es uno de los signos distintivos de la
inflamacin crnica.
.
Otras clulas de la inflamacin crnica
Linfocitos, se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por anticuerpos, los
estimulados por antgenos de diferentes tipos utilizan diversos pared de molculas de
adhesin y quimiocinas para migrar a los sitios de inflamacin. Las citocinas de los
macrfagos TNF e IL-1 favorecen el reclutamiento de linfocitos, estableciendo el estadio de
persistencia de inflamacin.
Los eosinfilos, su reclutamiento implica extravasacin desde la sangre y su migracin a los
tejidos por un proceso como el de los dems leucocitos.
Los mastocitos se encuentran distribuidos por el tejido conectivo y tambin estn presentes
en la inflamacin crnica, adems de que pueden producir citocinas que contribuyen a la
fibrosis.
Los neutrfilos son importantes en la inflamacin crnica por la persistencia de bacterias o
mediadores inducidos por macrfagos y linfocitos T.

INFLAMACIN GRANULOMATOSA
Hace referencia al patrn de agregacin de macrfagos activados con aspecto epiteloide. El
granuloma bien formado es caracterstico de alguna patologa en especfico, mas sin embargo el
reconocimiento del patrn de la inflacin granulomatosa es importante por el nmero de afecciones a
el que se encuentra limitado. El granuloma se forma en respuesta a las clulas T de algunos
microbios, donde las citosinas derivan de dichas clulas; son responsables de la activacin crnica
de los macrfagos.
Existe tambin la formacin del granuloma en respuesta a la presencia de agentes extraos, como
por la induccin accidental de una astilla, o la mala sutura de una incisin mdica, a lo cual se le
llama Granulomas de Cuerpo Extrao.
El desarrollo del Granuloma no va a garantizar la erradicacin del agente patolgico.
Morfologa del Patrn Granulomatoso
El agregado de macrfagos epiteliales es rodeado por linfocitos que secretan de citosinas que se
encargan de la Activacin de los Macrfagos. El granuloma que evoluciona forman a su alrededor un
borde de fibroblastos y tejido conjuntivo.
Efectos Sistmicos de la Inflamacin

Reaccin de la Fase Aguda o Sndrome de Respuesta Sistema Inflamatoria.

Durante la Fase Aguda se da lo que es la Formacin de Citosinas de origen Leucocitario FNT, IL-1 Y
IL-6 (MEDIADORES).
CAMBIOS CLINICOS EN LA FASE AGUDA
1. FIEBRE.- Elevacin de 1-4C. induccin por pirgenos exgenos a la sntesis de
prostaglandinas.
2. CONCENTRACIONES PLASMATICAS ELEVADAS DE LAS PROTEINAS DE LA FASE
AGUDA.- Protena C Reactiva (PCR)
Fibringeno
Protena A Amieloide Srica (SAA).
3. LEUCOSITOSIS.- 15.000-20.000 Cel./up. Reacciones leucemoides.
NEUTROFILIA. Parsitos EOSINOFILIA.
FIEBRE TIFOIDEA Secuestro linfocitario por citosinas - LEUCOPENIA.
4. Aumento de la Frecuencia Cardiaca, TA, disminucin de la sudoracin, temblores, anorexia,
somnolencia y malestar general.
5. Induccin del el Estado Caquxico.
6. Desarrollo de la Coagulacin Extravascular Diseminada (CID), Hipoglucemia y shock por
hipotensin (SHOCK SEPTICO).

Bibliografa:

Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell . Robbins Patologia Humana 8va

Edicion. Inflamacion pag. 33-62.
URL: http://es.slideshare.net/ameljulcarivero/robbins-patologahuamana-8va-edicin