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Artemisa
en lnea
S4-219
Resumen
Summary
Introduccin
a vulnerabilidad de la placa y la trombogenicidad son factores que han adquirido ms importancia que el tamao de la
placa o la severidad de la estenosis. Revisiones
extensas o meta-anlisis de la literatura han
mostrado que el 68% de los infartos ocurren en
lesiones con estenosis menores del 50%; 18%
con lesiones entre 50 a 70% y solamente el 14%
de los infartos con lesiones mayores del 70%.
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S Hernndez Morales
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Fig. 1. Modificaciones del rea luminar del vaso al evolucionar la placa
ateroesclertica.
Casi un 60% de las placas que ocasionan sndromes coronarios agudos son del tipo 11 (Fig. 2).
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Placa estable
Placa inestable
Placa rota
Fig. 2. Diferencias entre placa estable e inestable, obsrvese la placa fibrosa gruesa en la placa estable.
Trombosis e inflamacin
La trombosis intracoronaria que se presenta posterior a la ruptura de una placa ateroesclertica
es, por supuesto, el evento ms relevante en el
inicio de un sndrome coronario agudo; el evento inicial en los SICA es la ruptura de la placa en
una arteria coronaria.
El ncleo lipdico de una placa est compuesto de colesterol LDL oxidado y de macrfagos y est separado del lumen vascular por
una capa fibrosa. La combinacin de la degradacin enzimtica y de las fuerzas mecnicas
externas en la arteria conllevan a la ruptura de
la capa fibrosa y exposicin del material ateromatoso altamente pro-coagulable hacia el
torrente sanguneo. El depsito y la infiltracin de macrfagos provoca una liberacin
enzimtica que lleva a la digestin de elastina y colgeno de la capa fibrosa. El desgarro
por estrs y las fuerzas mecnicas de la sstole
actan en los sitios inestables de la placa provocando mayor ruptura; contribuyendo a este
proceso otros factores tales como hipertensin,
tabaquismo, liberacin de catecolaminas y
espasmo coronario. 6
El segundo evento es la formacin del trombo.
Se presentan cuatro estadios:
1.
2.
3.
4.
Adhesividad plaquetaria.
Activacin del factor de coagulacin.
Propagacin del trombo.
Organizacin del trombo.
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pylori tena relacin con la cardiopata isqumica, sin embargo tras la realizacin de grandes estudios entre los cuales se encuentran
ACES, AZACS, WIZARD, y otros, se ha demostrado que la erradicacin de dichos grmenes
no mejora el pronstico de los pacientes con
cardiopata isqumica, de tal forma que se considera que la infeccin no tiene un papel relevante en la gnesis de los sndromes coronarios agudos, en cambio ha puesto de manifiesto la importancia de las clulas inflamatorias,
los macrfagos y los linfocitos y la interaccin
entre ellas. As tenemos que la trombosis est
inducida por mecanismos como: actividad plaquetaria inducida por el contacto de la colgena con la matriz celular de la placa y activacin de la cascada de coagulacin producida
por el factor tisular.
Los linfocitos actan como mediadores en el
fenmeno
inflamatorio,
respondiendo POR
a las ciESTE DOCUMENTO
ES ELABORADO
tocinas
secretadas por los macrfagos, sintetiMEDIGRAPHIC
zan a su vez citocinas circulantes que aumentan
el acmulo de ms clulas inflamatorias.
Una vez que se produce la ruptura de la placa, el
contenido lipdico de su interior, altamente trombognico, por su elevado contenido de factor
tisular, es expuesto al torrente sanguneo produciendo la formacin del trombo intracoronario;
la generacin de trombina inducida por la inflamacin es modulada por el factor tisular, considerado como regulador de la hemostasia y la
trombosis (Fig. 3). El bloqueo de la actividad
del factor tisular detiene la activacin de la coagulacin inducida por la inflamacin, en donde
los anticuerpos que inhiben el sistema de contacto no afecta la formacin de trombina, el factor tisular es una protena trasmembrana expresada en varias lneas celulares del organismo, el
origen del factor tisular puede ser de diferentes
fuentes en la inflamacin, en las placas ateroesclerticas, es generado en gran parte por macrfagos y es activado al entrar en contacto con
clulas apoptoicas de origen endotelial (Fig. 4).8
La apoptosis dentro del ateroma compromete a
todos los niveles celulares, estas clulas apoptoicas estn relacionadas con la inflamacin al
favorecer el reclutamiento de otras clulas inflamatorias. La generacin de trombina se hace a
partir de la actividad del factor tisular, se sabe
que la trombina es determinante en la aterotrombosis por ser la proteasa efectora de la cascada
de coagulacin, considerando una reaccin importante al hecho de la conversin de fibringe-
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Conclusiones
La fisiopatologa de la ateroesclerosis ha tenido
una evolucin vertiginosa, que ha pasado de ser
una patologa por depsito de colesterol a considerarse enfermedad inflamatoria en la cual el
factor tisular y la trombina juegan un papel preponderante. Las manifestaciones clnicas que se
presentan en los sndromes isqumicos coronarios dependen de la vulnerabilidad de la placa y
del tamao del trombo. Es as, que trombos que
ocluyen completamente la luz arterial y con una
pobre circulacin colateral provocarn un infarto del miocardio y cuando el trombo no ocluye
completamente la luz arterial se presenta como
angina inestable o infarto no Q.
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onda Q. Rev Costarric Cardiol 2000; 2(3): 44-67
ISSN 1409-4142.
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