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METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS

Lipoprotenas: complejos moleculares de lpidos y


protenas especficas (apoprotenas) que sirven de
transporte de las grasas en el plasma. Las
lipoprotenas permiten tanto el transporte de los
lpidos como su liberacin en los tejidos.

Apoprotenas:
protenas
especficas
transportadoras. Le confieren a las lipoprotenas la
capacidad de llevar los lpidos de los tejidos
especficos evitando en su itinerario su dispersin
por intercambio o difusin. Las apoprotenas
actan como ligandos de receptores de superficie o
como cofactores para lipasas de la superficie
celular.
Los TG y los steres de colesterol se ubican en el centro hidrofbico de las lipoprotenas, mientras que los
grupos polares de los PPL, CL y apoprotenas se ubican en la parte externa de la misma, en contacto con la
fase acuosa.

Lipoproteinlipasa (LPL)

Lipasa heptica (HL)

Lecitina-colesterol
aciltransferasa (LCAT)

Cataliza la hidrlisis de los TG de los Qm y de las VLDL produciendo as Qmremanentes e


IDL, respectivamente. Por su actividad TG-hidrolasa produce AGL y 2monoacilglicridos.
Se localiza en la superficie de las clulas endoteliales de los capilares en el
tejido extraheptico, principalmente adiposo y muscular (esqueltico y
cardaco).
Es activada por Apo C-II (cofactor)
Es inhibida por Apo C-III, cloruro sdico y sulfato de protamina.
pH ptimo alcalino (8.0-8.5)
Al activarse las unidades de LPL, una vez ancladas en el endotelio capilar, reconocen
a su sustrato (VLDL o Qm), con el que interactan a travs de las molculas de apo
C-II, e inician su accin cataltica hidrolizando los TG situados en el centro de dichas
lipoprotenas. De esta forma, al perder parte de los componentes lipdicos de su
interior, dichas lipoprotenas aumentan de densidad y modifican su configuracin,
transformndose en remanentes, en el caso de los Qm, o en IDL, y luego en LDL en
el caso de las VLDL.
El ayuno y el ejercicio incrementan la actividad de la LPL en msculo y la disminuyen
en tejido adiposo. Luego de una ingesta de comida se incrementa la actividad de la
LPL en tejido adiposo y se disminuye en msculo.
Cataliza la hidrlisis de las uniones acil-ster de los TG de las IDL y de las HDL.
Se localiza en la membrana de los hepatocitos y de las clulas
esteroidognicas.
Es sintetizada en las clulas parenquimatosas del hgado
Los AGliberados son tomados por estos tejidos y degradados produciendo acetilCoA (precursor en la sntesis de colesterol necesario para la sntesis de sales biliares
en el hgado y hormonas esteroides en gnadas y glndula adrenal)
La actividad de la HL se regula en funcin de la demanda de Colesterol
celular.
Apo C-III, A-I y A-II disminuyen su actividad
Procede del hgado y es segregada a la circulacin. Es la fuente principal de CE del
plasma y por ello constituye un factor esencial para la salida de colesterol de los
tejidos y su transporte al hgado. Es la responsable de la esterificacin de colesterol
en las HDL. Acta transfiriendo AG de sn-2 de la lecitina al CL, resultando la
formacin de lisolecitina y CE.
Es activada por la Apo A-I y por la Apo-E
Una vez que acta LCAT esterificando el CL de las HDL, ste es transferido a las otras
lipoprotenas con Apo B-100 por medio de una protena transferidora de esteres de
colesterol (CETP). CETP circula asociada a HDL y tambin transporta TG, pero en
sentido inverso, es decir, desde las lipoprotenas con Apo B-100 hacia las HDL.