RESPUESTA INMUNE FRENTE A

MICROORGANISMOS
Dr. Arturo Pareja Cruz
Mdico Microbilogo-Inmunlogo
Responsable del Centro de Investigacin en
Infectologa e Inmunologa
Facultad de Medicina USMP

Inmunidad e infeccin
La principal funcin fisiolgica del
sistema inmune es:

Proteger contra las infecciones.

Para que esto funcione:
Reconocimiento
de lo propio y de
lo ajeno.

Reconocimiento
de lo ajeno
como patgeno
y no patgeno.

Inmunidad e infeccin
La capacidad de un individuo para mantenerse
libre de infeccin, depende de:

Inmunidad Innata Defensa inicial.

o resistencia
Prevenir primeras etapas de la
Natural
infeccin.

Inmunidad
adaptativa

Ms potente y mantenida.
Clulas efectoras. Eliminan los
microorganismos.
Clulas de memoria.

13/10/2016

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Caractersticas generales de las respuestas

inmunitarias a los microorganismos
La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante
mecanismos efectores de las inmunidades innata y adaptativa.

El sistema inmunitario responde de forma concreta y especializada a

las distintas clases de microbios.

En la supervivencia y patogenicidad de los microbios en un anfitrin

influyen la capacidad de estos de evadir los mecanismos inmunitarios.

Muchos microbios establecen infecciones latentes en las que la

respuesta inmunitaria las controla pero no elimina.

En muchas infecciones , la lesin tisular y la enfermedad se deben a

la respuesta del anfitrin al microbio.

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Respuesta inmune frente a bacterias

Inmunidad frente a bacterias extracelulares

INFLAMACIN
Destruccin de tejido

(Foco de infeccin)

PRODUCCIN DE TOXINAS
Endotoxinas

Paredes celulares de
bacterias.

Exotoxinas

Secreciones activas de
bacterias.

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Inmunidad frente a bacterias extracelulares

Las respuestas de
anticuerpos se dirigen
contra antgenos de pared
celular y toxinas secretadas
y asociada a clulas que
pueden ser polisacridos o
protenas.

Los mecanismos efectores

usados por los anticuerpos
para combatir estas
infecciones son la
neutralizacin, opsonizacin
y fagocitosis y activacin de
complemento por la va
clsica.

Los antgenos protenicos

de las bacterias
extracelulares tambin
activan los linfocitos CD4+
cooperadores que producen
citocinas que inducen a la
inflamacin local.

Inmunidad frente a bacterias extracelulares

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Respuesta inmune frente a virus

Inmunidad innata frente a virus

Los mecanismos principales de la inmunidad innata

frente a los virus son:

Inhibicin de la
infeccin por los
IFN tipo I

Eliminacin de
las clulas
infectadas por
las clulas NK

Accin del IFN tipo I

Clulas NK

Inmunidad adaptativa frente a virus

La inmunidad adaptativa frente a las infecciones

vricas depende de:

Anticuerpos que
bloquean la unin
del virus a la cl. y
su entrada en ella.

Linfocitos T CD8+
que producen la
destruccin de las
cl. infectadas.

Linfocitos T CD8+

Linfocitos B y Anticuerpos

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Respuesta inmune frente a hongos

Factores de virulencia del hongo

Los hongos tienen la capacidad de:
Adherencia a la capa crnea o a las mucosas.

Invadir tejidos.
Multiplicarse in vivo, adaptndose a las

condiciones del husped.

Evadir mecanismos defensivos del husped.
Daar tejidos.

Defensas humanas frente a los hongos

CLASIFICACIN DE LAS BARRERAS DE DEFENSAS HUMANAS

PRIMARIAS

SECUNDARIAS (Leucocitos)

TERCIARIAS
(Leucocitos)

PIEL

MACRFAGOS

LINFOCITOS T

MUCOSAS

MONOCITOS Y
POLIMORFONUCLEARES

LINFOCITOS B

Inmunidad innata y adaptativa frente a los

hongos ( I )
Los principales mediadores de la inmunidad innata frente a
los hongos son los neutrfilos y los macrfagos.
Los neutrfilos liberen sustancias fungicidas, tales como

intermediarios reactivos del oxgeno y enzimas lisosmicas,

s como que fagociten a los hongos para su eliminacin
intracelular.
Las cepas virulentas de Cryptococcus neoformans inhiben la

sntesis de ciertas citocinas, como TNF e IL-12, por los

macrfagos y estimulan la produccin de IL-10 que
contrarresta la activacin macrofgica.

2.6. Inmunidad innata y adaptativa frente a los

hongos. ( II )
La inmunidad celular es el mecanismo ms importante de la
inmunidad adaptativa frente a las infecciones por hongos.
Linfocitos TCD4+ y CD8+ colaboran para eliminar las levaduras
de C. neoformans que tienden a colonizar los pulmones y el
encfalo de los huspedes inmunodeprimidos.
Las infecciones por Candida suelen comenzar en las
superficies mucosas y parece que la inmunidad celular evita la
propagacin de los hongos a los tejidos.
Las respuestas TH1 protegen al husped, mientras que las
TH2 son lesivas. Sin embargo, no se ha confirmado que la
inmunidad humoral proporcione una proteccin eficaz.

Funcionamiento de R.I. Innata y R.I

Adaptativa. ( III )

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Respuesta inmune frente a parsitos

Inmunidad contra parsitos

Resistencia Natural

Especie
Edad

Raza
Sexo

Nutricin
Estado inmunolgico

Mecanismos Inmunolgicos

Innata
Inflamacin local
Fagocitosis
Complemento (va alterna)
Adquirida
Respuesta inmune humoral
Respuesta inmune celular

Inmunidad Adquirida
Protozoos Extracelulares

RI Humoral
LTh-2
IL-4, IL-5, IL-10

Protozoos Intracelulares

RI Celular
LTh-1
IFN-, TNF

LTc

Accin de Anticuerpos sobre Protozoos extracelulares

Opsonizacin
Fagocitosis.
Aglutinacin
Inmovilizacin.
Activacin del complemento (va clsica).

Citotoxicidad anticuerpo dependiente

(ADCC).

Parasitos Intracelulares
Inmunidad celular

Macrfago

LT c

FAGOCITOSIS

CITOTOXICIDAD

(clula infectada + protozoo)

DIRECTA

Inmunidad contra Helmintos

Parsitos obligados, completamente

adaptados, que producen enfermedad

subclnica y leve
Enfermedad aguda:
Inmunodepresin
Adaptacin incompleta
Invasin masiva

Morbilidad no Mortalidad

Mecanismos Inmunes contra Helmintos

Factores del PARSITO
presencia de diferentes estados intraespecie
competencia interespecie

RESISTENCIA
NATURAL

Factores del HOSPEDADOR

edad
sexo

Hormonal

constitucin gentica
raza
nutricin

MECANISMOS
INMUNOLGICOS

Inmunidad innata
Inmunidad adquirida

INFLAMACIN

HUMORAL
CELULAR

Respuesta Inmune Humoral

Primer Contacto
Antgenos del parsito

Macrfago
MHC II
LTh1

LTh2
Infestacin crnica

Ig M

IL-4
IL-10
IL-13

Eosinfilos
Mastocitos

LB
IgG Ig A Ig E

DEGRANULACIN

Respuesta Inmune humoral

Accin directa

Indirecta

Neutralizacin de

Opsonizacin

enzimas larvarias
Bloqueo de poros bucal y
anal
Inhibicin de la ecdisis y
desarrollo larvario

macrfagos
Fijacin eosinoflica
enzimas lticas
eicosanoides
citocinas (IL, TNF)
radicales de oxgeno

(explosin respiratoria)

Respuesta Inmune Humoral

Segundo Contacto

Macrfago

Ig M Ig G Ig A

Ig E

+ MACRFAGOS
OPSONIZACIN

Clulas
cebadas

DEGRANULACIN

DESTRUCCIN
Factores
VASOACTIVOS

histamina
serotonina
leucotrienos

Factores
QUIMIOTCTICOS

Enzimas
LTICAS

proteasas
fosfolipasas

Eosinoflia
Los

eosinfilos son atrados hacia los sitios

invadidos por helmintos a travs de la accin de
molculas quimiotcticas.

Estas sustancias tambin estimulan la liberacin

de eosinfilos a la circulacin sistmica. Por ello,

las infecciones por helmintos se relacionan con los
signos caractersticos de hipersensibilidad de tipo
I: eosinofilia, edema, asma y urticaria.

Enzimas Eosinoflicas frente a Helmintos

Los eosinfilos se unen a los parsitos por

receptores propios, liberando el contenido de

sus grnulos sobre la cutcula de los gusanos.
ECP
EPO

Protena catinica ( ECP): txica para la cutcula

de parsitos.
Peroxidasa (EPO): cumple funcin antiparasitaria,
al producir metabolitos del O2 (superxido,
perxido de hidrgeno y otros radicales libres).

EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE POR

HELMINTOS
Prdida de antigenicidad

(Mecanismo de seleccin
natural).
Mimetismo antignico.
Cisticercos.
Bloqueo o degradacin de los
anticuerpos. Secrecin de
proteasas por Fasciola
heptica.
Variacin antignica
secuencial. Fasciola heptica.

Fecha actualizada (da, mes y ao)

Nombres y apellidos del docente.