Está en la página 1de 114

Motilitas Usus Halus...........................................................................

3
Colon...................................................................................................4
trauma colon Flint...............................................................................4
COLONIC INJURY SEVERITY ( CIS )............................................5
ASSOCIATED TRAUMA INDEX ( ATI )..........................................5
Colostomy...........................................................................................5
TRAUMA ABDOMEN.......................................................................6
DPL.....................................................................................................8
DAMAGE CONTROL.....................................................................12
abses hati..........................................................................................13
ABSES HATI....................................................................................15
AKUT ABDOMEN...........................................................................17
Lokasi nyeri abdomen.......................................................................18
POSSIBLE ORIGINS FOR REFERRED PAIN................................19
APPENDICITIS
DIFFERENTIATED
FROM
PELVIC
INFLAMMATORY DISEASE (PID)................................................20
NONSURGICAL CAUSES OF THE ACUTE ABDOMEN..............20
ACUTE ABDOMINAL PAIN ASSOCIATIONS IN THE
IMMUNOCOMPROMISED PATIENT............................................21
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE ACUTE ABDOMEN IN
THE PEDIATRIC POPULATION.....................................................22
CHARACTERIZATION
OF
DIFFERENT
STAGES
OF
APPENDICITIS................................................................................23
ABSES INTRA PERITONIAL (CURRENT)....................................24
INFEKSI INTRA ABDOMINAL......................................................24
PROSES DEFEKASI (SCHWARTZ)................................................25
SISTEM PERDARAHAN ANORECTAL
HEMORRHOID & PROLAPS RECTI............................................30
Patofisiologi hemorrhoid...................................................................32

1
PROLAPS RECTI.............................................................................33
FISSURA ANI...................................................................................36
FISTULA ANI...................................................................................40
PERIANAL ABSES..........................................................................44
FISTULA GASTROINTESTINAL...................................................45
HERNIA INTERNA ABDOMINAL.................................................47
HERNIORAPHY..............................................................................48
HERNIA FEMORALIS.....................................................................49
ANATOMI REGIO INGUINALIS....................................................53
HERNIA INSISIONAL.....................................................................56
HERNIA OBTURATOR...................................................................57
GAGAL ORGAN PASCA BEDAH..................................................63
SHOCK.............................................................................................63
SEPTIC SHOCK...............................................................................64
PERDARAHAN SALURAN CERNA..............................................66
SMBA...............................................................................................67
SMBB...............................................................................................67
KLASIFIKASI PERDARAHAN......................................................70
TBC ABDOMINAL..........................................................................72
TPN...................................................................................................77
CAIRAN TUBUH.............................................................................82
CEA, AFP, CARCINOID................................................................83
SUTURE MATERIAL......................................................................84
PENJAHITAN USUS........................................................................85
SEPSIS..............................................................................................87
TUMOR GASTER............................................................................88
ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME.............................89
TRAUMA SPLEEN..........................................................................90
SPLEEN ASCESSORY.....................................................................91

2
ILEUS OBSTRUKSI.........................................................................92
COLITIS
KOLELITHIASIS.............................................................................97
PANKREATITIS

The Black Sabath


Revised
2nd Edition

digestive svrgery
book 1

3
MOTILITAS USUS HALUS
Terdapat 2 jenis pergerakkan/ kontraksi usus halus yaitu :
Segmentasi
Peristaltik
Kontraksi segmentasi adalah kontraksi dan relaxasi yang berubah
secara ritmis, berupa kontraksi lokal yang melingkar/ sirkumferinsial
dari otot sekunder selebar 1 cm. Konstraksi segmental memisahkan
isi usus dalam area kontraksi :
Gerakan ritmis ini bertujuan untuk mencampur chyme
(campuran makanan dan cairan pencernaan) dan membuatnya
kontak dengan mukosa absortif, maka terjadi proses pencernaan
dan absorpsi.
Pergerakan ini diatur oleh otot polos (miogenik) sehingga tidak
tergantung mekanisme saraf.
Aktivitas Ritmik Segmental terjadi dalam usus halus proximal
dengan kecepatan konstraksi II konstraksi/ menit, pada usus
halus distal : 9 kontraksi/menit.
Kontraksi Peristatik
Terdiri dari Konstraksi Intestinal yang bergerak dengan
kecepatan 1-2 cm/ detik untuk beberapa cm usus.
Peristaltik di bagian distal lebih lambat daripada bagian
proximal
Makanan mungkin berperan sebagai stimulus untuk meregang
reseptor dalam otot dan mungkin dalam membran mukossa
Gelombang pergerakkan ini menggerakan makanan sepanjang
saluran menuju ke distal.
Konstraksi di belakang bolus ke dalam saluran didepannya.

Pergerakan ini diatur oleh mekanisme saraf (Neurogenik),


melalui reflex lokal plelesus saraf intrinsik dalam dinding usus.
Saraf extrinsik juga turut berperan, yaitu stimuli simpatis akan
menurunkan motilitas.

COLON
COLON YANG KURANG VASKULARISASINYA, BAGIAN
MANA? FLEXURA LIENALIS
Intususepsi colocolica penyebabnya apa ?
Jarang terjadi, hanya 5 % dari penyakit obstruksi intestinal. Causanya
biasanya jelas, tumor yang bersifat sebagai apex intususepsi (leading
point) pada intususepsi colocolica biasanya malignant.
Contoh: Submokosa lipoma paling sering diantara tumor benigna,
Pedunculated tumor benigna pada Peutz Jocyker Syndrome,
Leiomyoma, Leiomyosarcoma, Adenoma, Adenosarcoma. Contoh
non-tumor: granuloma dan stump appendix, Amuba, Tuberculous
Ulcer, Inverted Meekel Diverticulum
Manifestasi Klinis :
Abdominal mass
BAB berdarah / pasase darah melalui rectum
Pada dewasa biasanya kronik obstruksi berulang
Saat serangan massa abdomen dapat teraba jelas dan bisa
menghilang pada saat pemeriksaan ulang beberapa jam
kemudian dimana gejala sudah menghilang.
Intususepsi carcinoma colon sigmoid meskipun jarang dapat
prolaps melalui rectum. Pigment spot yang khas pada wajah,

4
bibir dan mukosa dapat ditemukan pada intususepsi peutz
jengkur syndrome.
Radiologi : Plain-X-Ray : dilatasi loop intestine dengan fluid level
Barium enema; USG : target in target appearance.
Terapi:
Intususepsi
colon
dengan
risiko
malignancy
sebagai
penyebab/leading point tindakan reseksi tanpa didahului reduksi.
Intususepsi usus halus coba reduksi dulu bila ada tanda tanda
nekrotik reseksi
Jika penyebabnya idiopati bila masih vital, coba reduksi dulu.

Hipotensi lama
Delay berkepanjangan

TARUMA COLON
KLASIFIKASI FLINT ( 1981 )

ASSOCIATED TRAUMA INDEX ( ATI )

COLONIC INJURY SEVERITY ( CIS )


Grade 1 serosal injury
Grade 2 single wall injury
Grade 3 < 50 % involment
Grade 4 > 50 % involment
Grade 5 colon wall & adjacent bloog supply injury

Grade 1
Cedera kolon saja
Kontaminasi fecal minimal
Tidak ada syokminimal delay < 8 jam

Risk factor
Colon & pankcreas
Liver, duodenum, major vascular
Spleen, kidney, extrahepatic biliary
Small bowel, stomach, ureter
Bladder, soft tissue, minor vascular

Grade 2
Perforasi kolon through and through
Laserasi
Kontaminasi fecal sedang
Ada cerdera organ lain

ATI is the sum of risk factor x estimate injury


ATI catagories are : Exceeds 25
Less than 25

Grade 3
Kehilangan jaringan luas
Terjadi devaskularisasi kolon
Kontaminasi hebat

Value
5
4
3
2
1

Estimate/severity
Maximum
Major
Moderate
Minor
Minimal

Management colonic trauma based on :


1. hemodinamic stability
2. colonic injury severity
3. associated trauma index

5
COLOSTOMY
Sebagai prosedur emergency untuk menghilangkan obstruksi akut
pada usus besar atau mengikuti repair pada luka tusuk kolon, dapat
dilakukan sebagai prosedur elektif sebelum reseksi kolon atau
permanen anus, misalnya pada lesi yang unoperable atau sesudah
reseksi rectum dan anus. Kadang digunakan untuk diversi fekal pada
keadaan yang berhubungan dengan lesi jinak seperti divertikulitis,
colitis ulserativa
Type colostomy berdasarkan lokasi anatomis:
1. End sigmoid
2. End descending
3. Tranverse
4. Cecostomy
Type colostomy berdasarkan fungsi:
1. dekompresi
2. diversi feses
Dekompresi colostomy:
1. Blow hole decompresing stoma pada caecum/tranverse colon
2. Tube Type cecostomy
3. Loop transverse colostomy

7.

Prolaps stoma

Komplikasi Colostomy:
1. Metabolisme gangguan elektrolit, cairan dan defisit vitamin
B12
2. Hernia parastual
3. Abses / ulkus dan fistula parastual
4. Striktur
5. Volvulus dan obstruksi
6. Stenosis karena fibrosis

Macam-macam tipe kolostomi:


1. Temporary tube colostomy, sementara dicaecum dan colon
descenden
2. Tangensial colostomy, sebagian dinding colon dikeluarkan dan
dibuat stoma
3. Loop colostomy dan double barrel colostomy, colon
dikeluarkandan dibuat lubang di bagian antemesenterialnya

Perawatan stoma: Ingat ETN


1. post operable
2. irigasi rectal
3. perawatan dini, mandi dan berpakaian
4. kontrol gas/bau, hindari makananan tertentu
5. diare mengeliminasi kausa
6. Food blockage misalnya kacang kacangan ileal lavage
7. keseimbangan cairan dan elektrolit
8. pencegahan konstipasi dengan olah raga tertentu, diet tinggi
serat
9. Problem kulit, iritasi kompres dengan saline
Tujuan colostomy:
1. Dekompresi colon obstruksi
2. Menghindari aliran fecal pada reseksi colon pada inflamasi dan
trauma
3. Untuk evakuasi kotoran bila kolon distal diangkat
4. Melindungi anastomosi bagian distal colon

6
4.
5.

Divede colostomy, dua buah colostomy dengan letak masingmasing stoma berjauhan untuk mencegah kontaminasi
Spur colostomy

TRAUMA ABDOMEN
1. Luka Tusuk
Terutama mengenai organ hollow viscus, small dan large
intestine tersering
Stab wounds:
bening injuries, kecuali (+) laserasi pembuluh darah.
mortalitas 3%
kematianan terbanyak ok vascular injury
injury viscera intra peritoneal minimal / (-)
2. Trauma tumpul
Direct impact/ Kompressi : terhimpitnya organ intra abdomen
diantara dinding anterior dengan dinding posterior tubuh/
tonjolan tulang vertebra.
Decelerasi : pengurangan kecepatan mendadak misal : bagian
badan yang terikat sabuk pengaman :
Kekangan mengenai titik kontak tubuh
Viscera melanjutkan gerakan turun ruptur viscera
1 dan 2 : benturan berat isi abdomen ruptur usus
Shearing force : tersayatnya organ / robek oleh suatu daya,
contoh : tubuh terlindas kendaraan besar.
Rotary force : pecahnya organ berongga ok benturan, tekanan
intra luminal yang tiba-tiba meningkat.
3. Luka Tembak :
Gun shot Wounds, dari kecepatan peluru, dibagi menjadi 3 :

Low Velocity missile (400 500 feet/det)


High Velocity missile (s/d 1000 feet/det)
Very high velocity missile ( > 1000 feet/det)

Kerusakan intra peritoneal 90%. Sherman dan Parrish membagi


menjadi 3 kategori :
Tipe I: jarak > 7 yard, jarang menembus cavum peritoneum,
th/ expectant
Tipe II: jarak 3 7 yard, kerusakan struktur dalam Regio peritoneum,
th/ Agresif
Tipe III: Jarak < 3 yard, massive tissure injury, mortality rate sangat
tinggi
Trauma Tumpul :
Sulit untuk mengetahui ok biasanya multiple trauma
Sering mengenai organ solid, perdarahan bisa lambat / masif
tanda-tanda peritonitis bisa lambat muncul
Riwayat adanya trauma
Tanda yang sering terlihat hipotensi dan peritonitis pleural
cavity peritoneal, retroperitoneal
Trauma Penetrans :
lebih mudah untuk mengetahui karena gejala muncul cepat
bahaya hanya 1 organ tertentu
perlu diperhatikan jenis benda, posisi dan arah tusukan
Tanda penting :
hipotensi

7
-

distensi abdomen
peritonitis
eviserasi omentum/ usus
perdarahan
luka masuk keluar.

Trauma tembak :
Perlu diperhatikan luka masuk, luka keluar, jumlah tembakan dan
jenis senjata, mengenai organ, visceral atau yang lain
Tindakan umum : perbaiki KU :
1. Puasa, NGT, katheter urine dipasang
2. Resusitasi cairan + elektrolit, bila perlu tranfusi
3. Observasi TNR, diuresis
4. AB broad spketrum
Test diagnosa :
1. Anamnesa : Riwayat dan mekanisme trauma, kecepatan
kendaraan, posisi korban, apakah minum alkohol/ obat.
2. Pemeriksaan fisik seluruhnya mulai dari kepala sampai jari
kaki :
Inspeksi
Kepala
Thoraks
Abdomen
RT

jejas pada abdomen/ tempat lain, keadaan


abdomen apa ada fraktur costa
adakah jejas kepala, anemia + / jejas +/-, fraktur iga/ costae +/-, hematothorax +/bentuk dan tegangan, besar usus 2 menit apakah
ada perdarahan peritontis, NT +, DM + / -, PS/PP
Darah

NGT
3.
4.
5.
6.

cairan ?

Lab : Hb, L PCV, Amilase, AGD, Urinalisis


Radiologi rontgen abdominal , thoraks foto
DPL
Penunjang USG, CT, atau IU

Acute Peritonitis
DPL

Low Risk

Hemodinamik Stabil

Acute
Blunt Abdomen
Trauma

Aspirasi (+)
Lavage (+)
Lavage (-)
Lavase (+)/(-)

High Risk

LE

CT Abdomen

Jaringan Solid
Hollow Viscus Penetrans

Masif

Observasi

Delayed Pentonitis
(>12 jam)

Abdominal Stab. Wound


PE
Peritoneal Irritation
Unstable Vital Sign

Stable, No Peritonitis
Probable Peritoneal Perforation

Laparatomi

Abdominal Abses with


non-Operational Management

Control DPL

Recheque in 24 - 48 jam

Developed Peritoneal End


GI Feeding
Hemodinamic Unstable
Vital Sign

Radiologi trauma tumpul abdomen

8
Pada penderita stabil, bila hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium
meragukan:
1. Thorax foto tegak PA: # costa, elevasi diaphragma, malposisi
NGT (ruptur esofagus), Free air intra peritonial/retroperitonial
2. Abdomen datar, perdarahan >800c intra peritonial, Flank shape
sign, dog ears sign, hepache angle sign, ground glass
appearrance. Hilangnya psoas shadow, atau renal shadow
perdarahan retroperitoneal
3. IVP bila hematuria
4. Foto pelvis bila ada kecurigaan fraktur
5. USG: sonografi dependent, dapat melihat cairan intra peritonela,
lokasi dan luas hematom, tidak dapat mengetahui perforasi
organ solid
CT-Scan: kegunaan menyerupai USG
DPL
Diagnostik Peritoneal Tapp/ Lavage (DPL)
Dilakukan pada D/ trauma intra abdomen yang sulit (terutama
trauma tumpul) :
1. mayor mekanisme (solid organ)
2. trauma multi sistem
3. pemeriksaan fisik meragukan
Indikasi lain :

Triase dengan multiple trauma, (+) operasi, jika (-)


pemeriksaan diagnostik lanjut

adanya gangguan mental/ pemeriksaan abdomen meragukan/


pem fisik sulit dan meragukan.

untuk anestesi yang lama, misal : pada operasi orthopaedi untuk


memastikan perdarahan bukan dari abdomen.

multiple trauma : evakuasi abdomen sulit


DPL untuk mengurangi adanya / (-) dan non terapeutic laparotomi

Kontra indikasi

Tanda peritonitis (+)

Hemodinamik tidak stabil, persisten dengan resusitasi cairan


KI relatif :
1. post operasi
2. kehamilan
3. pasien sadar uncomfortable
4. obessitas, cirrhosis
Teknik
Anestesi lokal, kosongkan lebih dulu blast dan gaster
Incisi pada garis mediana (vertikal) panjang 2 3 cm, 3 4
cm di bawah umbilicus, umbilicus - symphisis pubis
Cutis, Subcutis, fascia, linea alba, pre peritoneal fat di incisi,
peritoneum dibuka. masukkan lavage catheter (ideal peritoneal
dyalysis kateter dengan multiple side holes)
Aspirasi dengan syringe 10 cc, --> DPL tap (+) bila ;

keluar darah 10 20 cc

adanya feces

isi usus halus/ cairan empedu

makanan tidak perlu lavage


Aspirasi (-). lakukan lavage

9
NaCl 0,9 % 1000 cc (untuk anak 10 15 cc/kg BB)
dimasukkan secara cepat ( 5 s/d 10 menit)
Penderita di miringkan ke kiri / kanan kecuali ada fraktur
pelvis
Keluarkan cairan intra peritoneal 200 300 cc --> pem.
lab.
-

Amilase > 175 ml/100 ml


Bilirubin (+)
Bakteri (+) atau serat makanan

Indikasi DPL (Schwartz)


Head Injury
Penurunan Kesadaran
Trauma Spinal Cord
Paracentesis
Klinis meragukan
Indikasi DPL (Current Surgical therapy)
Abdominal pain tenderness,
low abd rib fracture,
unexplaine hipotension,
spinal atau pelvic fractur
paraplegic atau quadriplegia
Kekurangan DPL :
tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan
tidak bisa membedakan trauma kecil atau besar dari diafragma
sulit membedakan trauma dari usus atau organ retroperitoneal

10
KI : Os. yang memerlukan LE
Indikasi DPL (Maingots) :
Penurunan kesadaran karena: head injury, lntoxicasi obat atau
alkohol, trauma pada struktur yang berdekatan (iga atau proc
transv. vertebrae) pasien dengan pemeriksaan fisik abdomen
yang meragukan.
KI absolute adalah os dengan indikasi untuk LE
KI relatif :
Scar pada ddg abdomen

pregnacy trimester terakhir


obesitas, coagulopathy
hematom yang signifikan pada ddg abdomen ok fraktur felvis.

Kelemahan DPL
Tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan, tidak spesifik
karena tidak bisa menentukan organ mana yang terkena
Tidak bisa membedakan trauma kecil / besar dari diaphragma
Sulit membedakan trauma usus atau organ retroperitonial
Harus dibedakan pola kasus tumpul , penetrans , tembak.
Trauma tumpul dapat terjadi ok tumbukan langsung, decelerasi
atau decompresi
Trauma tajam / penetrans dapat ok pisau, peluru

11

Aspirate
9
Lavage

Index
:
darah
fluid
:

RBC

Positive
> 10 cc
enteric content

> 5 ml
--

Samar-samar

> 105 / mm3

> 50.000 / mm3 (50-100.000)

> 200 /mm3 (100-500)

WBC

> 500 / mm

Enzym

Amylase > 175 Iu/L


Alk. Phoep 3 IU/L

-- (75-175)

Bite

Confirned brochemical

amilase > 175 ml/100 ml


Bilirubin (+)
Bakteri (+) atau serat makanan

Indikasi DPL (Schwartz)


Head Injury
Penurunan Kesadaran
Trauma Spinal Cord
Paracentesis
Klinis meragukan
Indikasi DPL (Current Surgical therapy)
Abdominal pain tenderness,
low abd rib fracture,

unexplaine hipotension,
spinal atau pelvic fractur
paraplegic atau quadriplegia

Kekurangan DPL :
tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan
tidak bisa membedakan trauma kecil atau besar dari
diafragma
sulit membedakan trauma dari usus atau organ
retroperitoneal
KI : Os. yang memerlukan LE
Indikasi DPL (Maingots) :
Penurunan kesadaran karena: head injury, lntoxicasi obat
atau alkohol, trauma pada struktur yang berdekatan (iga atau

proc transv. vertebrae) pasien dengan pemeriksaan fisik


abdomen yang meragukan.
KI absolute adalah os dengan indikasi untuk LE
KI relatif :
Scar pada ddg abdomen
pregnacy trimester terakhir
obesitas, coagulopathy
hematom yang signifikan pada ddg abdomen ok fraktur
felvis.
Kelemahan DPL
Tidak bisa mengidentifikasi sumber perdarahan, tidak
spesifik karena tidak bisa menentukan organ mana yang
terkena
Tidak bisa membedakan trauma kecil / besar dari diaphragma
Sulit membedakan trauma usus atau organ retroperitonial
Harus dibedakan pola kasus tumpul , penetrans , tembak.
Trauma tumpul dapat terjadi ok tumbukan langsung,
decelerasi atau decompresi
Trauma tajam / penetrans dapat ok pisau, peluru

12
DAMAGE CONTROL
Suatu tindakan mempersingkat laparatomy dan temporary intra
abdominal packing sebagai intial control pada injury. Kemudian
pasien di bawa ke ICU untuk diperbaiki keadaan physiologinya
dan kemudian dilakukan definitive repair terhadap seluruh injury
diruang operasi.
DAMAGE CONTROL dibagi dalam 3 phase :
I.
Immediate exploratory laparatomy to control hemorrahage
and contamination dengan simple technigues. Sedangkan
definitive reconstruction delayed.
tindakan :
Packing intra abdominal pada permukaan yang
disayat
Rapid skin closure pada organ yang mengalami injury
II.
Secondary and continued resusitation di ICU untuk
dilakukan :
Maximalizasi hemodinamic, Core rewarming, Correction
coasulopatly, Complex ventilatory support, Continue
injury identification
III.
Reoperation fusi removal intra abdominal packing,
Definitive repair abdominal injury and closure
Pasien-pasien yang dilakukan damage control adalah berdasarkan:
Conditions, Complexes, Critical Factor
A. Conditions berdasarkan mekanisme injury dan timbulnya
physiologic instability, misalnya:
High energy blunt torso trauma
Multiple torso penetrant
Hemodinamic instability

B.

C.

Coagulophaty, hypotermi atau severe acidosis


Complexes pola important injury, misalnya :
Mayor abdominal vascular injury with multiple visceral
injury
Multi regional exranguination with concountiant viseral
injury
Multi regional injury in the presence intra abdominal
injury with competing priorities severe head injury and
pelvic II dan widened mediastnum
Critical Factor :
Severe metabolic acidosis with PH < 7,30
Hipothermia with temperatur < 35 o C
Coagulophaty
Resusicitation and operative time > 90 menit

13
TEHNIK DAMAGE CONTROL
A. PART I Establishing control & knowing when to stop
Hemorragic control
Contamination control
Packing
Abdominal closure
B. PART II Secondary resusitation : breaking the vicious cycle
Maximazation of hemodinamic
Core rewarning
Coagulopathy correction
Complete Ventilatory Support
Continue Injury Identification
C. PART III Second Operation
Re inspection & reconstruction
Closure of the anterior abdominal wall

14
ABSES HATI (MAINGOT)
PYOGENIK ABSES
E/ Patogenesa :

Ascending biliary infection

Hematogen via V. porta

General Septikemia

Extention direct from intraperitoneal infection

Trauma hepatic
Bacteriologis :
- E coli
- Klebsiela pneumonia
- Gram +
- Anaerob
Bentuk pus : Piogenik pus berwarna kuning
Patologic :
Abses piogenic bentukan : soliter, multiculer atau
multiple
Abser banyak dan infeksi biliary tract berbentuk
suppurativ
Clinical Manifestasi
Tak khas ; panas meningkat 40 o C, nyeri perut kanan
atas, anorexia, Nausea, Voniting, BB menurun, Malaise
kadang-kadang Hepatomegali, kadang-kadang joundice
asites jarang
Lekositosis 18000 20.000
3LFT bukan untuk Diagnostic
Diagnostic studi :
X- ray Khas elevasi dan immobility or restriction of
motion right-leaf diagfragma
USG - space occupaying lession, guiding drainage

AMOEBA ABSES
E/ patagonesa : Amoeba yang berasal dari intestine dissease melalui
V. porta ( dari ulserasi di bowel wall ).
Amoeba di bowel V. porta menyerang porta triad
liguefaction & necrosis makin bertambah single abses yg
besar.
Bacteriolosis : Amoeba E Histolitica
Btk pus achovy paste merupakan penghancuran red blood
& white blood.
Btk absesnya spheric lesion yang terdiri dari 3 zone :
1. zone Necrotic Centre
2. zone middle destruction parenchimal tetapi masih ada
bbr. persisten stroma
3. Relatif normal tisue
Amobic abses bila diculture steril
Achovy paste more purulent & dirty yellow biasanya single &
right lobe Liver
Clinical manifestasi
- onset symptom sudden atau gradual. Kel. utama : pain &
fever chill & sweating, BB menurun, weakness, 1/3 kasus
riwayat diarrhea, lain-lain sama dengan progemic.
Diagnostic : SEROLOGIS untuk Amoba
Pemeriksaan feces mencari trophozoite, Amoba E
Histolica (tidak semua kena hanya 15%)
LFT bukan untuk di usus
X Ray sama seperti pyogenic
Needle Aspiration Chocolate sauce dan achovy paste
khas

15
CT SCAN akurat untuk percutaneus drainage
MRI dan Angiografi
th/ Antibiotika broad spactrum + drainage.

Th/ :

- Metronidazole 3 x 750 mg 10 14 hari


- Chloroguine phosphate
Drainage dengan USG TRANSABDOMINAL APPROACH

ABSES HATI
A.

b.

Abses Amuba Hati


1.
2.

3.

4.

Etiologi : Entamuba Histolitica


Faktor Resiko :
a. Pernah terinfeksi amoeba
b. Kadar kolesterol tinggi
c. Pasca trauma hepar
d. Ketagihan alkohol
Sifat abces :
a. Soliter
b. Steril
c. Terletak di lobus kanan dekat kubah
diafragma
Gejala Klinik
a. Diare ( tidak selalu )

5.

Demam ( suhu tidak lebih dari 38,5


derajat Celcius )
c. Berkeringat
d. Berat badan menurun
e. Nyerri spontan dan nyeri tekan di
daerah lengkung costa
f. Hepar membesar
g. Nyeri bahu kanan ( jarang )
h. Massa di daerah epigastrium ( Bila
lobus kiri yg terkena )
Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium :
1) Ditemukan amoeba dalam feces
2) Jumlah Lekosit : 5.000 30.000
( Umumnya 10.000 12.000)
3) Peningkatan kadar alkali fosfatase
4) Tes serologi titer amoeba lebih besar
atau sama dengan 1 : 128
b. Pencitraan
1) Foto Roengent

terlihat kubah difragma kanan


meninggi

Efusi pleura dan atelektasi


2) Usg / CT Scan / Endoskopi
6. Diagnosis Banding
a. Kolesistitis akut
b. Hevatitis virus akut
c. Karsinoma hati primer tipe febril
7. Penenanggulangan
a. Metronidazole atau Tinidazol ( 50
mg/kg bb/ hari ) selama 10 hari
b. Aspirasi dan penyaliran
8. Komplikasi
Perforasi ke rongga tubuh dan Kulit ( kecranial :
pleura dan pericard, paru,
bronchus ; ke caudal peritoneum )
B.Abses Piogenik
75 % dari semua abses hati, pada anak dan dewasa muda akibat
komplikasi apendisitis,
pada orang tua akibat komplikasi penyakit saluran empedu
1. Etiologi

radang bilier daerah splanknik

trauma atau infeksi hati atau sistem sekitarnya (empisema


kandung empedu, pleuritis,abses perinefrik, pankreatitis)

2.

3.

16
obstruksi saluran empedu karena kolelithiasis atau
karsinoma (penyebab tersering)
kuman : E.coli, Staphilocokkus aureus, Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas, Bacteroides dan Clostridium
Gambaran Klinik
Demam yang naik turun
Rasa lemah
Berat badan menurun
Nyeri perut kuadran kanan atas
Gejala dan tanda efusi pleura
Ikterus, asites dan diarae
Hepatomegali
Massa di epigastrium ( lobus kiri )
Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium

Lekositosis

LED meningkat

Anemia ringan

Alkali fosfatase meningkat

Amino Transferase meningkat ( prognosis


buruk )
b. Pencitraan
1)

Roengent
elevasi atau perubahan diafragma kanan
pleuritis, empiema, abses paru

4.

17
c. Laparatomi
5. Prognosis
Jika disertai septikemia, mortalitas dan morbiditas tinggi.
Dipengaruhi oleh umur tua, penyakit saluran empedu,
Keganasan dan penyulit di paru

2) USG
Penanggulangan
a. Antibiotika sesuai tes kepekaan kurang lebih 2
bulan
(
Gentamisin,
Metronidazole,
Klindamisin )
b. Aspirasi dan penyaliran

AKUT ABDOMEN
Definisi
1. Current: Setiap keadaan non trauma dimana manifestasi klinis
utama adalah di daerah abdomen sehingga mungkin
memerlukan tindakan bedah
2. Schwartz: Nyeri abdomen yang terus menerus selama 6 jam
biasanya dikarenakan kondisi kondisi yang memerlukan
tindakan bedah
3. Sabiston: nyeri abdomen yang hebat yang terjadi pada penderita
yang sebelumnya tampak sehat sehat saja dan serangan nyeri
ini berlangsung paling sedikit selama 6 jam. Maka hampir dapat
dipastikan oleh keadaan yang memerlukan tindakan bedah

4.

Dokter Warko: Kegawatan perut yang akut atau adanya nyeri


akut daerah perut yang dapat ditimbulkan oleh berbagai sebab,
sebagian besar penyebabnya adalah penyakit bedah.

Refered pain pada akut abdomen:


1. Dokter Basrul: rasa nyeri dari organ oragan viseral tertentu di
rasakan sebagai nyeri ditempat lain. Hal ini terjadi pada organ
yang dalam perkembangannya embrional berasal dari dermatom
yang sama. Contoh radang kandung empedu dirasakan di bahu
kanan, nyeri ureter dirasakan di inguinal/testis
2. Schwartz: penyakit-penyakit visreal menyebabkan nyeri yang
terlokalisir ke area yang superficialis dari tubuh, biasanya pada

18
jarak tertentu dari viscus yang sakit. Biasanya bersifat dermatom
yang sama, kada pada scar luka operasi sebelumnya, trauma
atau proses patologi yang terlokalisir. Adanya hipotesa proyeksi
convergence projection serat-serat dari post root yang
dominan pada traktus spinothalamicus, rasa nyeri dari beberapa
serabut dipindahkan pada satu traktus. Terjadi pada level
thalamicus atau cortical. Saat serabut-serabut afferent dari kulit
dan visera berjalan melalui neuron yang sama, pada saat impuls
mencapai SSP di interpretasikan berasal dari kulit. Dimana
interpretasi ini juga dipengaruhi oleh pengalaman sebelumnya
dari rasa nyeri yang distimulasi dari afferent kulit.
Viseral afferent semua serabut afferent termasuk yang
menimbulkan reflex viseral
Pain/nyeri dari rongga abdomen, mencapai SSP melalui:
1. dari viseral: melalui serabut afferent viseral berjalan bersama N.
simpatis dan N. parasimpatis
2. dari parietal, body wall, diafragma dan cabang-cabang
mesenterica melalui somatic afferent berjalan bersama N. spinal
segmental atau N. phrenicus.

Nyeri pada billiary colic/gall bladder: mula-mula di epigastrium,


kemudian pindah ke RUQ, sering didahului oleh makanan-makanan
berlemak. Refered pain ke daerah scapula kanan atau shoulder kanan,
bisa disertai mual dan muntah
Nyeri pada gaster: nyeri tiba-tiba di daerah epigastrium, dapat
disertai mual dan muntah. Refered pain ke daerah scapula kiri.
Gastric ulcer: epigastric pain berkurang sesudah makan makanan
yang mengandung antacida, namun akan timbul lagi kira-kira 30
menit
Duodenal ulcer: epigastric pain, rasa nyeri tidak terasa saat bangun
pagi. Satu jam sesudah nyeri berkurang sesudah makan siang,
kembali nyeri saat sore hari, namun berkurang dengan pemberian
makanan, susu dan antasida.
Pankreas: nyeri dengan onset mendadak di bagian tengah, refered
pain ke back midline, bisa disertai mual dan muntah.

19
LOKASI NYERI ABDOMEN

20

POSSIBLE ORIGINS FOR REFERRED PAIN


RIGHT SHOULDER
Diaphragm
Gallbladder
Liver capsule
Right-sided pneumoperitoneum

RIGHT SCAPULA
Ballbladder
Biliary tree

GROIN OR GENITALIA
Kidney
Ureter
Aorta or iliac artery
LEFT SHOULDER
Diaphragm
Spleen
Tail of pancreas
Stomach
Splenic flexure (colon)
Left-sided pneumoperitoneum

BACKMIDLINE
Pancreas
Duodenum
Aorta
LEFT SCAPULA
Spleen
Tail of pancreas

21
APPENDICITIS DIFFERENTIATED FROM PELVIC INFLAMMATORY DISEASE (PID)
Finding
Nausea and vomiting
Menstrual cycle
History of venereal disease
Mean duration of symptoms
Cervical motion or adnexal tenderness
Guarding or tenderness

Appendicitis
+++
No preference
+
32 h
+
RLQ

PID
+
60% in first 14 d
+++
65 h
+++
Bilateral

NONSURGICAL CAUSES OF THE ACUTE ABDOMEN


METABOLIC
Diabetic ketoacidosis
Porphyria
Adrenal insufficiency
Uremia
Hypercalcemia
MISCELLANEOUS
Hemolytic crises
Rectus sheath hematoma

TOXIC
Insect bites
Venoms (scorpion, snake)
Lead poisoning
Drugs
NEUROGENIC
Herpes zoster
Abdominal epilepsy
Spinal cord tumor, infection
Nerve root compression

CARDIOPULMONARY
Pneumonia
Myocardial infarction
Myocarditis
Empyema
Costochondritis

22
ACUTE ABDOMINAL PAIN ASSOCIATIONS IN THE IMMUNOCOMPROMISED PATIENT
CYTOMEGALOVIRUS
INFECTION
Interstitial pneumonitis
Mononucleosis
Pancreatitis
Hepatitis
Cholecystitis
Gastrointestinal ulceration
HEPATITIS
Hepatitis A, B, and C
Cytomegalovirus
Epstein-Barr virus
HEPATOSPLENIC ABSCESS
Fungal
Mycobacterial
Protozoal
Splenic rupture

PANCREATITIS
Steroids
Azathioprine
Cytomegalovirus
Pentamidine

CHOLECYSTITIS
Cytomegalovirus
Acalculous cholecystitis
Campylobacter
BOWEL PERFORATION
Lymphoma, leukemia (especially after
chemotherapy)
Cytomegalovirus
Colon ulcers
Kaposi sarcoma
Pseudomembranous colitis
Mycobacteria
latrogenic

ACUTE GRAFT-VERSUS-HOST
DISEASE
PSEUDOACUTE ABDOMEN
FECAL IMPACTION
NEUTROPENIC ENTEROCOLITIS

STANDARD ABDOMINAL PROCESSES


Appendicitis
Cholecystitis
Diverticulitis
Bowel obstruction
Ulcer disease
Pelvic inflammatory disease
Perirectal abscess
Urinary tract infection
Lymphadenitis

23
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF THE ACUTE ABDOMEN IN THE PEDIATRIC POPULATION
Infants
Viral enteritis
Intussusception
Pyelonephritis
Gastroesophageal reflux
Bacterial enterocolitis
Pneumonitis
Appendicitis
Pyloric stenosis
Testicular torsion
Mesenteric cysts
Ruptured tumors
Pancreatitis
Meckels diverticulitis
Hirschsprung disease
Strangulated hernia
Poisoning
Trauma (child abuse)

Children
Meckels diverticulitis
Cystitis
Viral enteritis
Appendicitis
Crohns disease
Bacterial enterocolitis
Trauma (child abuse)
Pneumonitis
Pancreatitis
Ruptured tumors
Poisoning
Pyelonephritis

Adolescents
Pelvic inflammatory disease
Viral enteritis
Mittelschmerz
Crohns disease
Pancreatitis
Pneumonia
Hematocolpos
Bacterial enterocolitis
Psychosomatic illness
Peptic ulcer
Poisoning
Trauma
Ectopic pregnancy
Pregnancy
Cholelithiasis

24
CHARACTERIZATION OF DIFFERENT STAGES OF
APPENDICITIS
Stage
Acute nonperforated
appendicitis
Acute focal
appendicitis
Gangrenous
appendicitis
Acute perforated
Appendicitis

Characteristics
Acute inflammation
Focal inflammation with localized abscess
of mixed flora within the appendix
Worsening edema with arterial occlusion
with persistent infection causing necrosis
of the appendiceal wall
Elevated intraluminal pressure leading to
perforation through the gangrenous portion
of the appendix

Location and orientation of the appendix in pregnancy

25
ABSES INTRA PERITONIAL (CURRENT)
Patofisiologi:
Suatu abses intraabdomen merupakan suatu koleksi dari cairan
terinfeksi di dalam rongga abdomen
Etiologi tersering:
GIT yang perforasi
Komplikasi operasi
Trauma penetrans
Infeksi genitourinaria
Pembentukan :
Dekat jaringan yang sakit (appendisitis/divertikulitis),
Kontaminasi eksternal (postop subphrenic abses)
Dari 1/3 kasus merupakan sequele dari peritonitis difus
Tempat abses:
1. Ditentukan dari konfigurasi rongga peritonial tergantung
letaknya lateral atau perifer serta pembentukan natural
division oleh mesocolon tranversal dan mesenterium dari
usus.
2. Kompartemen supracolica diatas mesocolon tranversal
subphrenic abses. Dalam area ini dibedakan: sub
diaphragmatica/supra hepatica dan sub hepatica
3. Kompartemen infracolica misalnya pericolica dan pelvis
Dari X-ray: Pada subphrenic abses efusi pleura, hemidiafragma
terangkat atau infiltrat dengan atelektase; gambaran lainnya
berupa ileus, massa jaringan lunak, air fluid level, gas yang
terperangkap, hilang preperitonial fat dan garis psoas.

USG: 80% sensitive gambaran semilusent dng. dinding / batas


yang jelas, berisi fluid atau debris
CT-Scan: Sangat sensitif ; Radionuklida dan MRI
Pengelolaan:
Prinsip drainase abses, kontrol penyebab primernya dan
pemberian antibiotika
1. Percutaneus drainage
Digunakan untuk abses yang soliter, terlokalisir dengan
guiding USG atau CT-Scan. Tidak sesuai untuk abses yang
multipel atau deep terutama untuk pankreas atau infeksi oleh
jamur atau purulent tebal atau jaringan nekrotik. Komplikasi :
septikemia, fistula, perdarahan, dan kontaminasi peritoneal
2. Open drainage
Untuk percutaneus drainage yang kurang berhasil atau gagal.
Explorasi transperitonial jika abses tidak terlokalisir pada pre
operasi, multipel dan deep lession, enterocutaneus fistula atau
obstruksi bowel atau dranage saluran tidak berhasil.
Drainage berhasil bila dalam 3 hari terjadi perbaikan keadaan
umum penderita
INFEKSI INTRA ABDOMINAL
Definisi:
Respon inflamasi pada peritonium terhadap mikroorganisme dan
toxinnya yang menghasilkan eksudat purulent pada rongga
peritonium (intraperitonial), infeksi pada rongga peritonium
(intraperitonium) berbentuk suatu infeksi yang difus, yaitu

26
peritonitis atau fokal berupa abses intra peritonial atau
intraabdominal

Klasifikasi infeksi intra abdominal:


1. Peritonitis primer : inflamasi difus yang disebabkan oleh
bakteri dan tanpa adanya gangguan integritas organ dan
saluran pencernaan, pada keadaan ini jarang ditemukan
infeksi poli mikrobal.Infeksi dapat terjadi akibat penyebaran
secara hematogen atau limfogen dari organ ekstra peritonial
2. Peritonitis sekunder: infeksi akut pada peritonitis yang difus
dan disebabkan oleh perforasi suatu anastomose intestinal
atau pankreatitis nekroticans yang terinfeksi. Tidak termasuk
dalam golongan ini perforasi ulkus peptikum yang kurang
dari 12 jam, perforasi pada usus halus akibat trauma yang
kurang dari 24 jam, appendisitis non perforasi, cholesistitis
akut, nekrosis akut yang simple
3. Peritonitis tersier : peritonitis yg. terjadi stlh. dilakukan
tindakan pembedahan dan therapi antibiotika pada peritonitis
sekunder, kmd. terjadi infeksi yang berlanjut dan superinfeksi
atau gangguan immnunitas pada pasien sehingga tidak dapat
menahan infeksi dan berakhir dengan kematian.
4. Abses intraperitonial/intraabdominal : infeksi yang terbatas
pada rongga peritonium
Invasi bakteri pelepasan toxin yang akan memicu respn sitemik
dan ganggaun pada berbagai sistem organ akhirnya hipoxia dan
shock septik bila tidak di therapi akan timbul second insult dan
menyebabkan MOF dan kematian
Pengelolaan: Operatif dan non operatif, tujuan operatif
mengontrol sumber primer kontaminasi bakteri, sedangkan tujuan

27
non operatif therapi supportif, antibiotika, surveilance infeksi
residual
Non Operatif
Resusitasi cairan
Oksigenasi
Intubasi, kateterisasi,
pantau hemodinamik
NGT, pengendalian
suhu, CVP
Bantuan fungsi ginjal,
obat

Operatif
Kontrol sumber infeksi
Cuci rongga peritonium
Debdridement radikal
Irigasi kontinu post
operasi
Etapen lavase atau staged
abdominal repair

PROSES DEFEKASI (SCHWARTZ)


Adalah suatu koordinasi pengosongan isi rectum, konstraksi
sphincter, relaxasi sphincter merupakan prosess yang kompleks
Dibagi dalam 4 bagian, yaitu :
1. Pergerakan feces ke rectal vault ( ruangan rectum).
Gelombang peristaltik massa di bagian proximal colon dan
sigmoid colon terjadi 2 atau 3 kali perhari, yang membawa
solid substance ke dalam rectum, disebut dengan adanya
reflex gastrocolic phenonema, yang menyebabkan massa di
colon bergerak setelah distensi abdomen. Hal ini mungkin
karena faktor hormonal.
2. Rectal anal inhibitory relex atau sampling reflex. Distensi
dari rectum menyebabkan relaxasi involuntary dari sphincter

3.

4.

anal interna dan menyebabkan terjadinya sensasi rectal


content di zona transisional. Sampling relex ini dapat
digambarkan dengan ambulatory manometry, dimana
terjadinya sering pagi dan malam
Relaxasi voluntary dari mekanisme sphincter externa,
merupakan relaxasi voluntary dari pelvic floor, M.
puborectalis dan sphincter externa yang menyebabkan rectal
content didorong ke dalam anal canal dan dipaksa -untuk
dikeluarkan. Mekanisme relaxasi sphincter adalah kegagalan
konstraksi dibandingkan dengan aktif relaxasi.
Voluntary penambahan tekanan intraabdonimal dengan
menggunakan diafragma dan dinding otot abdomen.
Penambahan tekanan ini menyebabkan pengeluaran rectal
content melalui anal canal dan terjadinya defekasi.

SISTEM PENDARAHAN ANORECTAL


Ateri
Rectalis superior yang merupakan cabang A. Mesenterica
inferior, untuk daerah upper dan middle rectum.
Rectalis Media yang merupakan cabang A. Illiaca interna,
untuk daerah 2/3 rectum bagian bawah
Rectalis inferior yang merupakan cabang A. Pudenda interna,
untuk internal dan external sphincter dan anal canal
Vena
Vena rectalis Superior yang bermuara ke vena Mesenterica
inferior, selajuntnya ke V. Porta

28
Vena rectalis media yang bermuara ke V. Illiacainterna
Vena rectalis inferior yang bermuara ke V Pudenda interna
yang selanjutnya ke V. illiaca interna

Persyarafan :
Simpatik : sistem thoracolumbal, plexus Mesenterica
inferior, N. Hypogastricus
Parasimpatis : S2- S3-S4 dan hipogastric nerve
anterolateral, plexus hypogastric inferior
Sistem lymphatic anorectal
Mengikuti jalan arteri
2/3 atas rectum, ke inferior Mesenterica lymph nodes
1/3 distal rectum, ke inferior mesenterica lymph nodes atau
ke internal iliaca nodes.
-

Anal canal di atas linea dentata, ke inferior mesenterica


nodus dan ke internal iliaca nodus
Anal canal di bawah linea dentata, ke inguinal nodes.

Peran anatomi terhadap fungsi anoreckal adalah bahwa dengan


pengenalan anatomi dari rectal, kita dapat mengetahui fungsi
dan kelainan dari anorektal, contohnya pada fistula ani,
kemudian perianal abses, hemorrhoid, fissura ani, dll.
Serta dalam reoknstruksi trauma atau kel kongenital maka
dapat ditentukan posisi anatomis yang seharusnya.

29

30

31

32
Pemeriksaan Anal
1. Digital rectal examination, untuk melihat tekanan menjepit
dan tonus sphincter, serta menilai mukosa dan ampula
2. Anal manometry, untuk menilai resting measure, squeze
measure, sphincter minimal sensory valve of rectum,
maximal rectum tolerance
3. Electromiography, muntuk mengukur singer fiber density
pada M. sphincter external
4. Defecografi, untuk menilai fiksasi rectum pada sacrum,
kecepatan pengosongan rectal dengan staining, relaksasi dar
M. Puborectal
5. Ballon exfullsion, untuk membantu mendiagnosa dari
relaksasi M Puborectalis karena gangguan defekasi.
HEMORRHOID & PROLAPS RECTI
Hemoroid merupakan varises (pelebaran) dari plexus hemoroidalis
yang dapat menimbulkan keluhan dan gejala di distal rectum atau
dianal canal.

Plexus hemorrhoidalis superior dan media H. interna

Plexus hemorrhoidalis inferior H. externa (mrpk. cabang dari


A. Iliaka Interna)
Lokasi tersering adalah Right anterolateral dan posterolateral dan left
lateral, pada jam 3, 7 dan 11 disebabkan cabang utama pembuluh
darah submukosa terletak pada ketiga tempat tersebut

Gejala:
1. rectal bleeding, prutisian discomfort
2. mucoid discharge pada rectum
3. anemia
Diagnosis:
1. Anemis
2. External anal inspeksi
3. Anoscopy
Predisposisi:
1. Keturunan kelemahan dinding pembuluh darah vena
2. Anatomi, karena vena tidak mempunyai katup
3. Pekerjaan, karena terlalu lama berdiri
4. Tekanan abdomen yang terlalu meningkat
Teori anal cushion, berupa adanya bantalan jaringan sub mukosa yang
terletak pada daerah anal kanal dan merupakan jaringan penunjang
yang terdiri dari venula, arterial dan otot polos. Hemoroid merupakan
kelainan organik yang membentuk bendungan, disebabkan karena
pelebaran vena hemoroid kompleks.
Pada hepar yang mengalami sirrosis hipertensi portal kolorectal
ke superficial plexus hemoroid
Bendungan vena porta trombosis
TIA terutama di pelvis akan menekan vena sehingga aliran akan
terganggu.

33
Gradasi hemoroid interna:
1. Bantalan anal canal terletak diluar, diseberang linea dentata
hilang timbul, gejala berupa perdarahan rectum dan nyeri yang
hilang timbul
2. Prolaps bantalan anal melewati anus, dan dapat masuk kembali
secara spontan
3. Prolaps bantalan anal melewati anus dan dapat direduksi secara
manual
4. Prolaps bantalan anal menetap dan dapat terjadi strangulasi
Tindakan pada Hemorrhoid :
1. Konservatif dosis tinggi serat, melemaskan feses sehingga tidak
mengedan, suppositoria.
2. Sclerotherapi untuk grade I dan II
Larutan kimia iritan (phenol 5%) dalam minyak sub mukosa
sekitar vena fibrotik. Injeksi diatas garis mukokutan
3. Ligasi dengan Rubber band (Grade II dan III)
Mukosa diatas Hemorroid dijepit forceps dan diikat Ischemia
Nekrosis
4. Cryosurgery (Grade II dan III)
Hemorrhoid dibuat nekrosis dengan CO2 / N2O
5. Operasi Grade III IV
Indikasi operasi :
a. Hemorrhoid interna grade III, IV
b. Perdarahan
c. Nyeri dan prolaps

d.
e.
f.
g.

H. interna yang mengalami fibrosis


H. interna dengan anal fissura
Trombosis
H. interna dengan fistel in ano

Skleroth/ : injeksi sclerosing agent


(camp. 35% phenol dan almond oil) sub mucosa di dasar hemorrhoid.
Indikasi : stop bleeding I II.
Komplikasi :
1. Nyeri analgesia, bed rest, local anesthesia, mengurangi edema
2. Abses perianal
3. Perdarahan sekunder
4. Striktur ani
5. Stenosis ani
6. Mucosa profusi :
Partial excisi collumner epitel advancement full thickness skin
flap diatas defek
Luas bilateral Y V advancement flap
Macam Operasi Hemorrhoidectomy :
1. Metoda Langenbeck
Excisi dan jahitan primer radier (setelah direseksi)
Semua sayatan harus sejajar dengan sumbu memanjang rectum
Keuntungan :
banyak varices yang diangkat
tidak menimbulkan stenosis
penyembuhan lebih baik

2.

3.
4.

5.

6.

7.

Modifikasi Langenbeck
Reseksi dan suturing pedicle dilakukan penjahitan
Incisi berbentuk V, diklem dilakukan penjahitan zig zag dibawah
klem, tidak dilakukan penutupan kulit yang terbuka
mudah dan singkat
mudah lepas
penyulit pasca bedah jarang
Cara Mitchell
mirip dengan modifikasi Langenbeck
mucosa dijahit dengan melingkari klem
Cara Morgan Milligan
Reseksi sesudah ligasi
Eksisi dengan ligasi rendah
Piles primer diangkat dan residif (-)
Metoda White Head
Eksisi dan jahitan primer longitudinal
Sayatan dilakukan sirkuler sedikit jauh dari varices yang
menonjol
hasil operasi kelihatan rapih
bahaya striktur lebih besar
Eksisi sub mucosa (Park)
Hemorrhoidectomy sub mucosal dengan ligasi tinggi
Insisi berbentuk raket pada mucosa hemorrhoid dan memisahkan
mucosa dari kulit dan jaringan
Eksisi dengan ligasi tinggi (SALMON)
Sama dengan cara Morgan Milligan hanya bedanya dilakukan
ligasi pada tempat setinggi mungkin dari anal canal.

34
Komplikasi post op: nyeri, abses perianal, perdarahan sekunder,
striktur ani, dan stenosis ani
Perawatan post op:
1. site bath: 4 jam jika menggunakan anestesi lokal atau 24 jam post
op jika pakai narkose
2. laxantive ringan seperti MgSO 4 atau susu, diberikan malammalam
PATOFISIOLOGI HEMORRHOID
Vascular cushion teory
Jaringan normal hemorrhoid
merupakan suatu massa yang menebal dimana sub mucosa
bergeser ke caudal dengan defekasi. cushion terisi darah saat
defekasi dan melindungi anal canal, dengan berjalannya waktu,
muscularis sub mucosa melemah kemudian prolaps, pendarahan
dan gejala klinis lain. Terutama sesudah dekade ke 3.
Dysfunction of the Internal Anal Sphinter (IAS) pasien
hemorrhoid mempunyai aktifitas IAS yang meninggi
obstruksi dari outflow vena dan kongesti timbul gejala klinis
hemorrhoid, hal ini terjadi oleh karena Low Residual diit
Tindakan pada Hemorrhoid pada Hipertensi portal :
Perdarahan dari area ini jarang : walau plexus hemorrhoid
merupakan koreksi dari porto sistemik
Varises dari Rectal kadang timbul dan biasanya terjadi karena
adanya pendarahan.
Pada saat pasien datang disertai pendarahan anorectal yang masif
observasi di ICU, diperiksa faktor koagulasi. Jika diperlukan
pemeriksaan bisa dilakukan di ruang operasi pendarahan

35

sebaiknya diatasi dengan mengikat complex hemmorrhoid yang


berdarah dengan polyglactin atau absorbable suture yang
diabsorbsinya lama.
sesudah pendarahan stabil, dilakukan dekompresi portal. Jika
pendarahan telah terbukti nyata.

36
BEDA PROLAPS RECTI VS HEMOROID PROLAPS
Prolaps Recti
Lipatan mucosa tampak konsentrik
Teraba dua dinding pada palpasi
Anus dalam posisi normal, teraba sulcus (antara anus dan
bagian yang prolaps)
RT: jari dapat masuk dan kemudian terhenti

Hemorrhoid Prolaps
Lipatan mukosa tampak radier
tidak teraba
penonjolan jarang > 5 cm
Sulcus tidak terlihat

Kapan therapi hemorrhoid prolaps recti :


Bila pasien yang mengalami trombosis dan kesakitan hebat dapat
ditolong segera dengan hemorrhoidectomy. Bila datang kurang
dari 48 jam dapat ditolong dan berhasil dengan baik. Trombus
yang sudah terorganisir tidak dapat dikeluarkan. Dalam hal ini
terapi konservatif merupakan pilihan.
Grade I : dicoba untuk therapi konservatif :

Electric Stimulation

Injection of Sclerosing agent

Rubber Ring Ligation

BAB dengan posisi tidur

Pemberian bulk, jangan terlalu mengedan

Selama BAB dicoba menahan anus dengan tangan


Grade II s/d IV : th/ operatif
PROLAPS RECTI
Patagonesa prolaps recti:

1.

2.
3.
4.

Moschowitz (1912) : Prolaps komplit dari Rectum adalah


sama dengan sliding hernia dan disebabkan oleh straining
yang excessive.Tekanan intra abdomen yang meningkat akan
merubah peritoneal dari pouch of douglas membentuk saccus
hernia yang turun sampai dengan pelvic floor. Bagian dari
peritoneum yang melekat ke antara wall dari rectum akan
sliding ke bawah melalui orificium anal menyebabkan
prolaps rectum.
Broder dan Snellman (1968)
Dengan Cine Radiologi Barium Enema adanya intususepsi
disekitar promotorium sacrum.
Porter (1962)
Dengan EMG defisiensi Neuromusculer pada kebanyakan
orang tua
Snoom (1985)
Dengan EMG dan histologi : adanya denervasi dari
musculus puborectalis dan sphineter externus

37
Kelainan neurologis seperti multiple sclerosis, tabes dorsalis,
spina bifida, kauda equina
Konstipasi
Hipermotilitas colon sigmoid
Kelahiran pervaginam.
Derajat Klinis

Adanya rectal prolaps tanpa disertai inkontinensia


mempunyai otot pelvic floor yang normal, tapi transit
konstipasi yang lambat.
Prolaps Recti adalah penonjolan full thickness rectum melalui anal
sphimeter.
Patagonesa Prolaps Recti

Patofisiologi Karena 2 macam mekanisme yaitu hernia dan/


intususepsi oleh karena beberapa sebab, misalnya kelemahan
musculus levator ani, tidak normalnya posisi rectum. Fascia yang
lemah, atau sphingter ani yang lemas sehingga terjadi hernia dan
rectum akan semakin turun, kalau proses ini terus berlanjut dan
sphingter ani semakin lemah, akhirnya rectum akan keluar dan
dari anal anak tidak terjadi porapas recti.

Grade I

Grade II

Grade III
Grade IV

:
:

Pada Prolaps Recti akan dijumpai beberapa kelainan anatomi,


namun hingga kini masih belum bisa ditentukan penyebab primer
atau sekundernya. Kelainan anatomi ini terdiri dari :

Deep anterior cul de sac

Frastasis musculus levator

Tidak adanya fiksasi posterior dari Rectum

Patulous anal sphincter

Colon Sigmoid yang berlebihan.


Pada alat Defaecography diketahui bahwa prolaps recti merupakan
internal intususepsi dari rectum.
Faktor Predisposisi :
Straining Stool yaitu keadaan sering mengedan saat defekasi.
Inkontinensia anal karena cedera pada N. pudendal

Prolaps terjadi bila defekasi saja, mucosa


keluar beberapa
cm., dan dapat masuk
kembali secara spontan
Prolaps terjadi bila defekasi tapi harus
dimasukkan dengan tangan (reduksi manual)
Prolaps terjadi pada saat berdiri
Prolaps terjadi tidak pada saat berdiri, tapi
saat berbaring : permanent prolaps.

Pengelolaan :
Pengelolaan Prolaps Recti operatif
A. Transabdominal approach :
Suspensi/ Fiksasi Ripstein (Anterior suspension)
Wells (Posterior Suspension)
Reseksi:
Anterior Resection
Sigmoid Resection / Rectofexy
B. Perineal Prosedur :
Encirclement (Thiersch)
Delorme Procedure (Reseksi Sub Mucosa)
Perineal Rectosigmoidectomy
Pengobatan Intussusepsi pada dewasa :

Intususepsi colon dengan resiko malignancy sebagai


penyebab atau leading point menyebabkan tindakan reseksi
tanpa reduksi lebih dahulu.
PERBEDAAN PROLAPS RECTI VS MUCOSA PROLAPS

Prolaps Recti
Lipatan mucosa tampak konsentrik
Terasa ada dinding pada palpasi
Anus dalam posisi normal, teraba sulkus

38
Intususepsi usus halus coba reduksi lebih dahulu jika ada
tanda-tanda nekrotik --> reseksi
Jika penyebab idiopatik hanya direduksi (syarat : masih vital)

Mucosa Prolaps
Tampak radier
Tidak Penonjolan jarang > 5cm
Sulkus tidak terlihat

Prolaps Recti di Konservatif pada anak < 5 tahun, dan orang


dewasa yang kontra indikasi untuk operasi
Cara :
Perbaikan konstipasi dimana jangan terlalu mengadan
BAB dengan posisi berbaring
Penyuntikan bahan sklerosing sub mucosa
Pengelolaan Prolaps Recti Secara Operatif
1.

Perinal Approach :
Rectosigmoidectormy jarang, karena rekurensinya tinggi,
tapi indikasi pada prolaps yang strangulasi dan ganggren
maka prolaps rectum dipotong setinggi level anus
Anastomose rectum dan anorectum lalu di ikat dibelakang
rectum.
Thiersh Prosedure menginsersikan wirering subcutaneus
sekeliling anus lalu diikat untuk menghindari prolaps;
kerugiannya : wire rigid --> dapat menjadi obstruksi, wire

2.

atau Nilon dapat putus, wire dapat patah, bila ring terlalu kuat
fecal impact.
Mesh Encirclement of anorectal junction sama dengan
cara thirersh tapi menggunakan syntetic mesh.
Delorme operation Stripping (Kelotok) mucosa rectum
yang prolaps, sampai terlihat m circular buat seperti
doughnout; lalu doughnout dimasukan ke dalam anal lalu
jahitkan everted muscle (musculur yang dikelotok diatas)
dengan rectum setelah reducing prolaps
Modifed Kraske Approach.
Transabdominal

Ripstein operation Insisi Abdominal lower, lalu rectum di


mobilisasi sampai ke levator muscle lalu menggunakan wide
ribbon mesh teflon dililitkan sekeliling rectum dan ujung mesh
dijahitkan ke pre sacral fasia dengan nonabsorble suture, juga
mesh yang melilit rectum dijahitkan ke dinding rectum.
Teknik operasi Ripstein

Prinsip operasi ini adalah fiksasi rectum pada sacral promontorium


dengan pemasangan sling, rectum diflesasi pada bagian anterior
dan terletak sepanjang sacrum. Ripstein prosedur akan menyokong
lipatan interior levator dengan memakai V shaped fasia lata.
Rectum di mobilisasi di bagian post, kemudian anterior dibungkus
dan dijahitkan ke sacrum. Rekurensi 2,3 %, komplikasi 16,5%
berupa scelorosing.

Ivalon Sponge Rectopexy insisi abdominal lower, rectum


dimobilisasi sampai ke levator muscle lalu menggunakan
recta anguler Ivalon sponge dililitkan sekeliling rectum dan
dijahitkan ke sacrum dan rectal wall.
Notarar posterior Mesh rectopexy Hampir sama dengan
ripstein dan Ivalon, tetapi rectaangular dengan monofilament
syntetic mesh tetapi hanya mengcover rectum 1/3 lingkaran
saja sehingga bagian anterior rectum bebas tidak di cover
rectaanguler.
Rectosacral suture fixation.

39
FISSURA ANI
Soal : Jelaskan terjadinya Fissura Ani !
Jawab :
Definisi

Fissura Ani adalah robeknya batas kulit, bagian dari Anal


Canal sehingga area linea dentata ke anal verge, lebarnya
beberapa milimeter, jarang yang melebihi satu centimeter.
Inisiasi oleh BAB dari feses yang besar
dan
keras
terutama di bagian posterior oleh karena support otot pada
bagian ini kurang. Insidensi terutama pada orang muda /
usia pertengahan ( Schwartz ).

Suatu ulcus di mukosa anal canal, biasanya oleh karena


trauma sekunder dari konstipasi, feses yang keras, Cryptitis
dan ulcerasi mukosa yang menutupi
haemmorroid
( Sabiston ).

Fissura adalah lepasnya epithel dari anal canal, di atas


sphincter interna, sangat nyeri oleh karena letaknya di
bawah mucocutaneus junction ( Current ).
Etiologi :

Primer atau Sekunder.

Akut atau Kronis.


Fissura Ani primer terjadi karena: adanya iritasi , trauma dari
feses dengan ketegangan bagian posterior dari anus dan adanya
angulasi dari rectum dan anus. Pada keadaan ini, fissura yang
terjadi bersifat akut, penderita akan merasa nyeri selama dan
sesudah BAB, disertai BAB berdarah. Nyeri sesudah BAB oleh
karena spasme sphincter yang sekunder akibatnya penderita
menjadi takut BAB sehingga terjadi konstipasi, feses menjadi

40
keras dan selanjutnya trauma akan terus terjadi dan berlanjut
menjadi kronis.
Bila terjadi inflamasi dan infeksi maka akan terjadi edema dari
papila anal, papila membesar dan fibrosis disebut hipertropi
papilla dan sering di DD/ dengan Polip Adenoma.
External dari Ulcus Anal, kulit didekatnya terlibat dalam infeksi
kronis disertai gangguan akan aliran lymphe sehingga kulit
fibrotik di Anal Verge, gambaran sentinel pile
Fissura Ani sekunder terjadi karena penyakit -penyakit misalnya :
Syphilis, TBC, Chronic disease, dll.
Fissura Ani Chronis ditandai dengan
Trias : Sentinel pile, Papilla hipertrofi, Ulcus Anal.
Menurut letaknya Fissura Ani dapat dibagi ( diagram ):
Posterior
Acute & Chronic Anal Fissure
Syphilis, TBC
Leukemia,Crohns
Disease, Colitis Ul
Ceratif, cancer, HIV
Anterior

TBC, Syphilis, Leukemia


Crohns disease,Colitis Ulcerative
Cancer, HIV
Acute & Chronic Anal Fissure

Dua faktor penting untuk terjadinya Fissura Ani adalah diare yang
iritan dan tightening
(menyempitnya) anal canal sekunder dari
nervous tension. Hal ini dapat dibuktikan dengan tes manometer
meningkatnya tekanan basal spincter.

41
Faktor lain sebagai etiologi :

Penggunaan cathartic.

Laserasi oleh benda asing

Iatrogenik
Pemeriksaan : -

Anoscopy ukuran kecil.


Sigmoidoscopy tidak disarankan.

Diferensial Diagnosis :
Lesi primer syphilis
Anal Carcinoma
TBC Ulcer
Ulcus oleh karena kelainan darah
Crohns Disease dan AIDS
Prognosis :
Cenderung menjadi kronis , tidak pernah menjadi ganas.
Diagnosis :

Rasa nyeri pada rektum bila defekasi

Perdarahan.

Konstipasi.

Spasme m.spincter ani.

Nyeri pada anus.

Ulcus pada anal canal.

Stenosis.

Hipertrofi papila anal.

Sentinel pile

Predileksi :
Lebih dari 90 % fissura di Posterior mid line & Anterior mid line,
hal ini disebabkan daerah tersebut merupakan daerah lemah
sedangkan sebelah lateral terdapat masa otot, sehingga feses
sering menekan daerah tersebut.
Gambaran Patologis :
Fissura akut: Terdapat gambaran selaput film putih yang menutupi
jaringan ikat dari submucosa dan otot longitudinal.
Fissura kronis: Serabut-serabut m.Spincter internum dan tepi ulcus
tidak jelas batasnya.
Teori terjadinya Fissura :
Adanya feses yang keras, menyebabkan stretching &
tearing dari kulit anus, biasanya berhubungan dengan
adanya diare yang berat sebelumnya.
Adanya eversi yang parsial dari anal canal selama proses
evakuasi feses, di bagian
anterior dan posterior eversi tertahan oleh karena terhambat
oleh mekanisme sphincter sehingga terjadi resistensi dan
tension yang berlebihan untuk meregang sehingga mudah
terjadi robekan.
Disebabkan karena meningkatnya kontraksi dari sphincter
interna maka terjadi peningkatan tekanan di anal canal,
menyebabkan terjadinya ischemia pada daerah fissura karena
capillary filling yang berkurang.

Resting pressure dapat meningkatkan lebih tinggi dari


tekanan vena dan capillary filling sehingga terjadi ischemia
pada kulit
Resting pressure yang meningkat oleh karena spasme yang
kronis karena bowel habit bisa terjadi peningkatan tekanan
yang rekuren, terjadi iskemia yang berulang dan terjadi ulkus
yang kronis. Ulkus bisa direaktivasi oleh feses yg keras maka
terjadi spasme sehingga sukar sembuh.

Pengelolaan fissura ani dapat dilakukan secara konservatif


maupun operatif.
Konservatif : dilakukan pada fissura Ani akut, berupa :
Anal higiene
Jelly anestesi lokal
Laxantia
Diet tinggi serat
Warm seat bath
Operatif : dilakukan pada Fissura Ani kronik atau pada Fissura
Ani yang gagal dengan terapi konsevatif
Macam operasi yaitu :

Lateral partial internal sphincterotomy


With the open technique, the skin and subcutaneous tissue
from the dentate line to the anal verge are incised; an anal
speculum is used to expose the left or right lateral quadrant.
The internal sphincter muscle is identified and incised to its
full thickness. The wound is closed with running sutures

Sliding V- Y flaps.

42
Fissurotomy dan sphincterotomy (terutama dilakukan jika
disertai fistula superficial)
With the open technique, the skin and subcutaneous tissue from
the dentate line to the anal verge are incised; an anal speculum is
used to expose the left or right lateral quadrant. The internal
sphincter muscle is identified and incised to its full thickness. The
wound is closed with running sutures ( gbr dibawah )

43

With the open technique, the skin and subcutaneous tissue from
the dentate line to the anal verge are incised; an anal speculum is
used to expose the left or right lateral quadrant. The internal
sphincter muscle is identified and incised to its full thickness. The
wound is closed with running sutures ( gbr diatas )

44
FISTULA ANI
Suatu inflamasi terjadi dengan secondary opening di kulit perianal
dan primary opening di anal canal pada linea dentata, yang berupa
suatu tract atau rongga abnormal yang berhubungan dengan
rectum/ anal canal oleh adanya internal opening.
Di antara sphincter internal dan external, terdapat Bland Anal
dengan saluran keluarnya di crypta anal pada linea dentata,
dimana pada suatu saat bisa tertutup oleh karena:
infeksi folikel rambut, dan glandula sebacea/sudorifer
infeksi pada glandula sudorifera
abses glandula Bartholini, inferior perianal
Abses di perianal/ ischiorectal/ supralevator yang pecah lalu
mencari jalan keluar, saluran keluar itu disebut fistula ani.

Internal Opening

9,40%
22%

Anterior
2,28%

Right lateral
Posterior
Left lateral

66,40%

Hukum Salmon-Goodsall
Jika external opening terletak anterior dengan garis imajiner yang
ditarik melalui garis tengah anus fistula direk ke anal canal
Jika external opening terletak posterior dari garis imajiner
curva posterior, kecuali jika external opening anterior
dengan jarak > 3 cm dari anusmaka kurva posteriornya
berakhir pada posterior midline posterior very low

Gejala Klinis :
adanya pus
riwayat anorectal abses dengan drainage yang intermitten
perianal abses yang berulang
external opening, biasanya terlihat sebagai jaringan granulasi,
kemerahan dengan drainage berupa pus atau seronguinus jika
ditekan
fistula yang superficial seringkali dapat dipalpasi sebgai cord
yang indurasi, jika external opening tidak ada, belum tentu
bukan fistula.

45
There are four main forms of fistula-in-ano, based on the relation
of the fistula to the sphincter muscles

with the external opening at the ischioanal fossa. Horseshoe


fistulas are in this category.
Suprasphincteric Fistula
The fistula starts in the intersphincteric plane in the midanal
canal and then passes upward to a point above the puborectal
muscle. The fistula passes laterally over this muscle and
downward between the puborectal muscle and the levator ani
muscle into the ischioanal fossa.
Extrasphincteric Fistula
The fistula passes from the perineal skin through the ischioanal
fossa and the levator ani muscle and finally penetrates the rectal
wall. Extrasphincteric fistulas may arise from a cryptoglandular
origin, trauma, a foreign body, or a pelvic abscess.
Diagnosa ditegakkan melalui:
adanya gejala dan tanda
adanya discharge yang purulent
riwayat perianal abses, nyeri dan bengkak
inspeksi : adanya external opening
RT : indurasi discharge
Internal opening dan fibrotic tissue

Intersphincteric Fistula
The fistulous track is in the intersphincteric plane. The external
opening is usually in the perianal skin close to the anal verge.
Transsphincteric Fistula
The fistula starts in the intersphincteric plane or in the deep
postanal space. The fistulous track traverses the external sphincter,

Pemeriksaan Khusus:
Anoskopy
Prochoscopy atau sigmoidoscopy untuk melihat adanya
internal opening
Bivalve opening speculum
Manometri untuk melihat peregangan dari M. Sphincter
Fistulografi tidak bisa menelusuri tract

Intraanal USG
MRI

Diagnosa Banding :
Pilonidal sinus, kista dermoid perirectal, teratoma sacrococcygeal,
carsinoma rectal yang rendah, periurethral fistula, inferior gland.
Bartholini
Penangganan:
Pertama : Identifikasi internal opening
Prinsip :
1. unrooting fistula
2. eliminasi dari internal opening
3. drainage yang adequat
Prinsip lain:
1. tentukan pathoanatomi anorectal
2. drainage anorectal
3. perawatan luka post operasi
Persiapan :

Bowel preparation

Posisi lithotomy/ Jack knife

Anestesi umum

Waktu :

46
Secondary stage procedure : Fistulotomi dulu kemudian
Fistulektomi
First stage prosedure : kedua tindakan secara bersamaan
Terapi Bedah:

Low Fistula:

Fistulotomy

Fistulektomy

Excisi- jahit primer (Excission skin graft)

High Fistula (supra sphincter fistula, dari linea dentata,


naik sepanjang intersphincteric plane sampai dengan di
atas m. Puborectal kulit perianal)

Colostomy one stage


Cara Seton: dengan menempatkan benang yang non absorbable
pada tract dari fistula dan setiap hari sedikit demi sedikit ditarik,
sehingga terbentuk jaringan fibrosis sekitar tract dan mencegah
pemisahan yang lebar dari otot sphincter pada saat fistulotomi.
Teknik:

Identifikasi external opening dari fistula, kemudian


unrooting (excisi) dengan mengangkat sebanyak
mungkin jaringan sekitar external opening.

Identifikasi internal opening pada linea dentata

Diagnosa suprasphincter ditegakkan bila seluruh bagian


dari sphincter dikelilingi oleh probe dari internal
opening sampai dengan external opening

Pisahkan bagian external sphincter profunda

Masukkan benang non absorbable (Seton) sekitar bagian


distal sphincter (Sphincter external superficial). Dipakai
benang merseli no 2

Curretage daerah abses, tampon dng. gauze/ kassa


betadine, ditarik sedikit-sedikit tiap hari

Sit bath 4 6 kali/ hari.

Seton terbaik untuk anterior transphincteric dan high


transphincteric
Direct suture
Mucosal advancement flap

47
Kegagalan terjadi karena:
drainage tidak adequat
perawatan post op. tak adequat pocket sepsisi, over growth
jaringan granulasi, pertumbuhan rambut.
Kolateral tract terlewati dibuang
Primary internal opening tidak lengkap diexcisi
Salah diagnosa
Terjadinya fistula letak tinggi (High fistula):

Oleh karena adanya benda asing yang melakukan


penestrasi pada rectum dengan drainage melalui ani.

Trauma penesrasi dari perineum

Chronis disease, karsinoma, labogenik (sekunder oleh


karena operasi fistula)
Sebab tidak menutupnya suatu fistula:
1. hilangnya kontinuitas usus
2. obstruksi distal
3. insfiltrasi bakteri oleh proses penyakit, misalnya
keganasan
4. drainage fistula ke permukaan membentuk rongga abses
5. berubahnya epitel permukaan tract fistula
Penyulit pada operasi fistula:
1. Early : 9 %
2. Immediately : < dari 6 %, berupa : retentio urine,
pendarahan, internal opening yang tidak dapat
diidentifikasi (rekurensi), dll.

48
PERIANAL ABSES
Anatomi :
Rongga perianal yang mengelilingi anus bersatu dengan jaringan
lemak pada daerah gluteal.
Rongga intersphincteric memisahkan sphincter internal dan
external.
Patologi :
Horse shoe abses terjadi di daerah ischiorectal fossa melalui
deep posterior anal.
Jalur infeksi dimulai dari rongga intersphincter (A) dan meluas ke
rongga perianal membentuk abses (B)

Infeksi kelenjar Cryptoglandula biasanya bersatu dengan feses dan


flora kulit kelenjar daerah intrasphincteric setinggi linea
dentata
Gejala :
- rasa sakit hebat di daerah anal
- bila berjalan, batuk dan mengedan sakit bertambah hebat
- ada massa perianal
- ada panas badan, retensio urine sepsis +
RT : Massa +
Therapi :
- drainage
- Antibiotik
- Intersphincteric : internal sphincterotomy
- Perianal dan ischiorectal didrainage di atas kulit
Komplikasi:
- Fistula Ani
- Sepsis

49
2.
FISTULA GASTROINTESTINAL
Hubungan abnormal antara dua organ berongga atau antara organ
berongga dengan kulit
Dibagi 2 macam:
1. Kongenital
2. Acquired
Post operatif, 75-85%
trauma
spontan (karena CBD, Ca, Radiasi enteritis), 15-25%
Komplikasi:
malnutrisi
ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
sepsis, meninggal
Fistula postoperatif:
1. early fistula, timbul beberapa hari setelah operasi
etiologi : kesalahan teknik operasi (technical fistula)
therapi tindakan bedah
2. late fistula, timbul hari ke5 atau lebih
etiologi healing disturbance
therapi konservatif
Komplikasi berdasarkan:
1. anatomi:

internal

eksternal

organ involved

3.

physiologic:
Output

low < 200ml dalam 24 jam

moderate 200-500 dalam 24 jam

high >500 dalam 24 jam


Etiologic:

disease proses misal :

post appendisitis, post divertikulosis

Faktor risiko terjadinya fistula :

Malnutrisi

Immunokompromised

Infeksi CBD

Insuffisiensi renal

Sirrosis hepatis

Sutura kurang baik


Diagnostik: dari anamnesa ditemukan :

nyeri lokal atau difuse

ileus (kembung, muntah)

demam

atau tanpa keluhan

Fistula eksterna, keluar cairan dari luka (pus/cairan)


Modalitas diagnosa
a. Monitor:

Fistula output volume

50

b.
c.
d.
e.
f.

Fistula aspect, warna cairan

Water and electrolit balance

Biochemical evaluasi (amylase lipase, bilirubin, pH, dll)

Status infeksi

Status nutrisi/metabolik
Methylene blue test
Upper or lower gastrointestinal endoscopy
Digestive tractus X-ray dengan water soluble contrast
medium
Fistulografi dengan water soluble contrast medium
USG, CT-Scan, MRI

Penanganan Fistula gastrointestinal ada 3 fase:


1. Diagnosis dan recognition
2. Stabilisasi dan investigasi
3. Treatment dan therapi defenitive
Segera setelah diagnostik ditegakkan, therapi konservatif (pada
fase stabilisasi)
Tujuan fase stabilisasi: mengendalikan terjadinya:
1. gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. malnutrisi
3. sepsis dan infeksi
Tindakan konservatif (fase stabilisasi)
1. stop intake melalui mulut dan puasa
2. pasang NGT

3.
4.
5.
6.
7.

H2 Anatagonis
Lindungi kulit
Koreksi cairan, elektrolit, ketidak seimbangan nutrisi
Antibiotik spectrum luas
Bila ada sepsis, abses, dan peritonitis segera operasi

Prinsip penanganana fistula enterokutaneus di RSHS


Terdapat 4 fase:
Fase I: Resusitasi dan skin proteksi
Kulit sekitar fistula harus dilindungi dari kerusakan oleh enzim
pencernaan, terutama fistula dari jaringan yaitu dengan:
1. Stomahesive: campuran dari pectin, gelatin, carboxymetil
cellulosa, polyisobutilen, berupa lembaran halus bedak atau
pasta
2. Karaya: substansi alamiah berupa resin (dari jenis damar)
dipasang colostomy bag
Fase II: Nutritional treatment
Tentukan 2 jenis fistula lowoutput dan high out put
1. Low out put: dapat diberikan enteral regimen (boleh makan)
tapi bila ragu-ragu boleh diberikan parenteral. Biasanya
fistula terminal ileum, antrum, caecum atau fistula enteric
proximal dari esofagus, lambung, duodenum dan bilier. Atau
dapat juga dari gastrostomy dan jejunostomi
2. High out put (>500 cc/day): diberikan parenteral nutrisi.
Diberikan sampai fistula menutup atau dilakukan operasi
Fase III: Assesment dan Treatment
Asal fistula?

51
Apakah terdapat diskontinuitas usus?
Apakah terdapat obstruksi distal?
Kondisi usus sekitar dari distal fistula?
Apakah ada rongga abses?
Diagnosa ditegakkan dengan fistulography, barium kontras,
endoscopy (gastroduodenoscopy, colonoscopy, cystoscopy)
Fase IV: Treatment plant
Pada mayoritas fistula eksterna terjadi penyembuhan spontan
setelah dilakukan therapi non operatif dengan diet parenteral atau
enteral. Bila setelah 8 minggu fistula tidak menutup atau tidak ada
tanda-tanda akan menutup dilakukan operasi. Reparasi bedah yang
dilakukan secara dini sering gagal.
Fistula = hubungan abnormal antara 2 permukaan epitel
Fistula yang cenderung tidak menutup spontan: Trien
Foreign body, radiation, inflammation, infection, inf. Bowel
disease, epithelization, neoplasma, distal obstruction
Secara fisiologi fistula enterokutaneus dibagi:
Low Output

Moderate Output

High Output

< 200 ml/24 jam

200 500 ml/24 jam

> 500 ml/24 jam

Problem elektrolit

Na, K, Cl, HCO3, Zn

Feed at 1-1,2 x REE

1,2-1,3 x REE

Na, K, Cl, HCO3,


Mg, Zn, Cu
1,2-1,5 x REE

Protein:
1-1,5 gram/kg/hari

1,2-1,8 gram/kg/hari

1,5-2,5 gram/kg/hari

RDA:
Water soluble vitamin
2-5 x RDA Vit C

2 x RDA:

2 x RDA

5-10 x RDA Vit C

5-10 x RDA Vit C

Vit K 10mg/kg

Vit K 10mg/kg

Vit K 10mg/kg

Penutupan spontan:
Fistula

Organ

Favorable
Long tract
Intestinal continuity
Obstruksi (-)

Sepsis
Etiologi

Biliopancreatic,
colon
Anastomose lekage

Output
Malnutrisi
Periode

< 500ml/day
Acute

Unfavorable
Short tract
Eversion of mucosa
Bowel disease, eviserasi,
ileus, distal abn defek
dinding abdomen
Gaster, duodenum, jejenum
+
Malignancy,
inflmatory
bowel disease, radiation
>500 ml/day
+
Chronic

HERNIA INTERNA ABDOMINAL


Hernia Interna adalah tonjolan usus tanpa kantung hernia, melalui
lubang dalam rongga perut, seperti :

Foramen Winslow

Recessus Retrocaecal

52

Omental hernia
Hernia through the ligament
Hernia through the falciform ligament
Hernia transverse mesocolon
Hernia paraduodenal
Hernia pericecal
Hernia supra vesical interna

Defek dapatan pada mesenterium, umpanya setelah anastomose


usus, colostomy.
Teknik Operasi Hernia
1.
Anterior Clasical Groin Hernioplasty
Marcys Simple Ring Closure
Bassini
Bassini Shouldice
Mc Vay Lotheissen Cooper Ligament Repair
2.
Posterior Hernioplasty
3.
Anterior Prosthetic
Lichtensteins Tension Free Hernioplsaty
Posterior (properitoneal) Prosthetic Groin Hernioplasty
4.
Stoppa Procedure Giant Prosthetic Reinforcement of
The Vesical Sac
5.
Laparoscopic Repair
Hernioraphy Classic
3 (tiga) bagian :
1.
Diseksi kanalis Inguinalis (Herniotomy)

2.
3.

Repair orifisium myopectinal (Hernioplasty)


Penutupan kanalis inguinalis

Marcys Simple Ring Closure


1. Memperbaiki orifisium myopectinal
2. Aproksimasi arkus aponeurosis transversus pada tract
iliopubicum dengan beberapa jahitan sehingga ukuran
cincin interna kembali normal
3. Indikasi cara ini hanya pada kerusakan minimal dari
anulus internus
Bassini
Aproksimasi m. oblikus internus, m. transversus abdominalis,
fascia dan aponeurosis transversus (muskuloaponeurotik three fold
layer ; canjoint tendon) pada ligament Inguinale Poupart.
Mc Vay
1. Aproksimasi dari aponeurosis transversa pada lig.
Cooper dan pada femoral sheath.
2. Biasanya timbul ketegangan sehingga diperlukan incisi
lain (Relaxing Incision).
HERNIORAPHY
Indikasi :
1. Hernia incarserata
2. Hernia strangulata
3. Hernia irreponible
Cara :

53
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Dilakukan tindakan a dan antiseptik di daerah operasi


dan sekitarnya
Incisi sejajar Lig. Inguinale (2 jari di atasnya)
Incisi cutis, subcutis sampai fascia m. obliqus externus
Preservasi N. Iliofemoralis, N. Ilioinguinalis (N.
Iliohypogastric)
Identifikasi spermatic cord dan pisahkan, fiksasi dengan
memakai kateter nelaton
Identifikasi kantung hernia, buka, bila ada organ intra
abdominal dorong ke rongga abdomen
Pisahkan kantung proksimal dan distal dengan gentle
Ikat kantung proksimal stinggi mungkin dengan
landmark preperitoneal fat
Kantung distal biarkan terbuka dan lakukan hemostatik
dengan baik.

Macam bentuk hernia direk


1.
Diffuse bulge
2.
Kantung dengan dasar yang melebar
3.
Divertikulum
4.
Kombinasi (pantaloon) yaitu kombinasi antara hernia
direk dan indirek.
HERNIA FEMORALIS
Masuk dan turun melalui canalis femoralis di bawah Lig.
Inguinale, menonjol ke permukaan kulit malalui fascia ovalis.
Sering terjadi inkarserata dan stangulasi (karena leher kantung
kecil).
Sering pada wanita lanjut usia dan anak-anak.

Beda HIL dan HIM


HIL
Penonjolan melalui canalis
inguinalis, di atas lig inguinale,
melalui rign int. dan keluar
lewat ring eksterna.
Bentuk ellips
Insidensi terutama pada anakanak/muda
Patofi. : Terjadi karena defek
oleh karena kegagalan
penutupan proc. Vaginalis
Komplikasi : inkarserata sering

HIM
Langsung menonjol melalui
dinding abdomen (melalui
Trigonum Hesselbach/lantai
inguinal canal)
Bentuk bulat
Insidensi ; dewasa, lansia
Akibat kelemahan dinding
abdomen/lantai kanalis
inguinalis
Komplikasi tidak ada

Prinsip operasi pada HIL


(Meligasi kantung dan memperkuat/mengikat cincin interna)
1.
Mencari kantung hernia indirekta
2.
Membersihkan kantung hernia dengan diseksi sampai
dengan leher kantung hernia (ring interna)
3.
Mengangkat
kantung
hernia
supaya
mudah
diangkat/diikat leher kantung hernia
4.
Menyatukan anulus interna dengan menjahit fascia
transversalis yang berdekatan.
Prinsip operasi pada HIM
(Memperkuat Hesselbach, medial dari vasa epigastric inferior)
Reparasi fascia transversalis untuk memperkuat dinding belakang
kanalis inguinalis HIM tetap perlu untuk operasi oleh karena :

54
(Current) semua hernia inguinalis harus direpair, kecuali ada
keadaan lain untuk menunda operasi .
(Maingot) Diagnosa HIM seringkali tidak mudah, sulit
dibedakan dengan HIL sehingga operasi tetap disarankan.
Trias Tonte dari Sliding Hernia :
1.
Indirek hernia
2.
Isi organ retroperitoneal
3.
Dinding belakang hernia dari organ retroperitoneal.
Approach pada HIL / Hernia Femoralis
A. HIL
1.
Incisi dari bawah dan medial SIAS ke tuberkulum
pubikum (pubic spine) 2 3 cm diatas dan sejajar Lig.
Poupart.
2.
Incisi yang lebih kosmetik adalah sesuai dengan garis
lipatan kulit diatas Lig. Poupart.
Hernia Femoralis
1.
Harus selalu diperhatikan hubungan antara saccus hernia
dengan deep femoral vessel dan Lig. Poupart.
2.
Incisi tepat diatas Lig. Poupart pada garis lipatan kulit
memberikan exposure yang baik dari neck/leher
saccus, serta untuk reseksi dan anastomosis usus jika
diperlukan.
3.
Incisi femoralis Incisi longitudinal antara A.
Femoralis dan tuberkulum pubikum.

B.
Teknik Operasi pada HIL
A. Bassini
1.
Fascia transversalis dijahitkan ke tract.
Ilioinguinalis/iliopubic
tract,
fascia
transversalis dan ke pinggir lig. Inguinale.
2.
Funikulus spermatikus terletak antara M.
obliqus internus abdominis dan fascia obliqus
externus.

55
Halsted Bassini
Aponeurosis M. Obl. Ext dijahit di bawah funikulus
spermatikus. Fascia transversalis dijahitkan ke trak
ilioinguinal, fascia transversalis dan ke pinggir lig. Inguinale.

56

C.

Andrew Bassini
Funikulus spermatikus ditanamkan diantara umbricated fasc.
Obl. Ext.

D.

Fergusson Bassini
Funikulus spermatikus diletakan lebih bawah lagi yaitu di
bawah jahitan conjoined tendon dengan lig. Inguinale.

57
Repair the innermost aponeurosis sikofscial layer by umbrication
continous suture ant iliopubic ke under surface of the transverse
aponeurotic arch.
Kemudian dilanjut ujung/pinggir transverse aponeurotic arch ke
pinggir inguinal.

E. Cooper (Mc Vay)


Fascia transversalis dijahitkan ke lig. Cooper sampai batas medial
V. Femoralis.
Jahitan pindah antara fascia transversalis dengan fascia femoralis
anterolateral, jahitan antara fascia transversa dengan lig inguinale.

F. Shouldice Bassini

Macam-macam hernia abdominal (Scwhartz)


1. Groin hernia:
Direct hernia (HIM)
Indirect hernia (HIL)
Hernia femonalis
2. Umbilical hernia
3. Epigastric hernia, yaitu penonjolan lemak dan peritoneum
melewati jaringan rectus sheat pada garis tengah (linea alba)
di antara xypoid dan umbilicus
4. Spigelan hernia, yaitu hernia ventral yang terjadi
subumbilicusal potoin of spieghels semilunar dan melewati
spieghels fascia
5. Lumber hernia, yaitu hernia kongenital, spontan, traumatic
herniasi terjadi melewati Grynfelts superior dan paht
inferior lumbar triangle
6. Pelvic hernia, terjadi pada obturator fossa
7. Parasternal hernia, terjadi karena colostomy irigasi dan
adhesi stomal
8. Insisional hernia

58
5.
Faktor yang menghambat terjadinya hernia:
1. kanalis inguinalis yang berjalan miring
2. struktur M. Oblique internus abdominis yang menutup anulus
inguinalis internus ketika berkontraksi
3. fascia transversa yang kuat menutup trigonear naesel bach
yang umumnya hampir tidak berotot
Hernia adalah suatu protusian atau penonjolan isi suatu rongga
melalui defek atau bagian lemak dari dinding massa bersangkutan,
terdiri dari defek, kantung dan isi.
Klasifikasi menurut anatomi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

hernia lipat paha (groin hernia)


hernia umbilical
hernia epigastrik
hernia spigelan
hernia lumbar
hernia pelvic
hernia parasternal
hernia insisional

Klasifikasi klinis:
1. hernia reponible
2. hernia irreponible
3. kernia incarserata
4. hernia strangulata

hernia richter

ANATOMI REGIO INGUINALIS


Batas-batas inguinalis canalis: anterior aponeurosis M. Oblikus
externus dan 1/3 lateralnya M. oblikus internus;posterior (dasar)
aponeurosis M. abdominus transverse fascia transversalis, bagian
tengah oleh fascia transversalis dan conjaoint tendon; superior
(atap) pinggir bawah M. oblikus internus dan M. abdominis
transvernus serta apourosisnya; serta bagian inferiornya ligamen
inguinalis (poupart) dan ligamen lacunaris (gimbernat).
Lapisan dinding abdomen pada regio inguinalis:
1. kulit
2. fascia subkutan (Camfer dan Scarpa)
3. fascia inominae (Gailauder)
4. aponeurosis M. Oblikus externus yang berisi lig.
Inguinale, lig. Lakunarit dan reflexor dari lig. Inguinal
5. funiculus spermaticus
6. M. abdominis transversir dan aponeurosis M. Oblikus
internus dan conjoint tendon
7. fascia transversalis
8. preperitoneal fat
9. peritoneum

59
INSISI ABDOMEN
Tipe insisi paramedian kanan: Upper paramedian diafragma insisi,
berjalan vertikal mulai dari pinggir costa sampai + 2-8 cm di
bawah umbilicus dan terletak 2,5-5 cm dari midline

60
Lower paramedian diafragma insisi, hampir sama dengan upper
paramedian tetapi diteruskan sampai pubis. Bedanya pendarahan
epigastrica inferior yang ditemukan dan ditemukan lapisan
posterior rectus sheath

Lateral paramedian insisi, adalah modifikasi insisi median


standar. Insisinya berjalan vertikal pada permukaan 1/3
tengah dan 1/3 luar dari rectus sheath

61
HERNIA INSISIONAL
Hernia insisionalis atau hernia ventralis, yaitu hernia yang terjadi
setelah operasi laparotomi.
Operasi laparotomi yaitu insisi pada dinding abdomen yang
biasanya melalui garis tengah.
Penyebabnya adalah:
1. faktor umum, pada orang tua, penyembuhan luka
operasi lambat dan kadang-kadang tidak sempurna
2. keadaan umum jelek, karena cirrhosis hepatis,
karsinoma dan penyakit-penyakit kronis, akan
memperlambat atau menganggu pemyembuhan luka
3. kegemukan / obesitas, menyebabkan tekanan intra
abdominal yang bertambah pada orang gemuk dan
karena banyak lemak pada luka insisi operasi sering
menyebabkan banyak seroma dan hematom dalam luka
4. infeksi, terutama pada luka operasi
5. jenis insisi yang digunakan
6. komplikasi paru-paru, terutama batuk-batuk lebih sering
7. pemilihan benang jahitan yang salah
8. nutrisi pra dan pasca bedah yang jelek
9. katabolisme
karena
sepsis berlarut, sehingga
penyembuhan luka terganggu.

a.
HERNIA OBTURATOR

b.

Merupakan tipe hernia yang jarang ditemukan, insidensi pada


wanita > lelaki, yaitu 6 : 1, lebih banyak ditemukan pada usia 12
93 th. Sering pada 70-80 tahun. Pada wanita karena ukuran pelvis
lebih besar, foramen obturator lebih luas dan adanya riwayat
partus. Kanan > sering dari kiri, bilateral ( 6 % ) merupakan
bentuk hernia yang paling lethal. Dapat menyebabkab ileus
obtruksi (0,5 %). Berhubungan dengan chronis lung disease dan
penurunan berat badan.

c.

Anatomi
Hernia melalui obturator canal yang dibatasi oleh sebelah
barat superior ramus pubic, dan sebelah bawah free upper
edge obturator membrane.
Canal panjangnya 3 cm, berjalan oblique ke depan bawah dan
medial.
Melalui canal tersebut juga berjalan obturator vessel dan
saraf dari abdomen ke thigh aspek medial
Nerve dan vessel berjalan posterolateral dari hernial sac
Kantung biasanya panjang dan sempit, lalu dapat berjalan
pada canal dan keluar pada thigh, sebelah dalam M.
Pectineus.
Manifestasi Klinis
Ada 4 gambaran hernia obturator:

d.

62
intestinal obstruction (paling banyak, + 88% dari seluruh
kasus)
Howship Romberg Sign, yaitu nyeri pada bagian inner
surface thigh, pada knee joint
History pengulangan serangan, intestinal obstruction
(obstruksi interstinal yang rekuren) mungkin karena kompresi
intermitten dari usus halus yang diselingi jaringan remisi
Teraba masa pada aspek medial thigh

Dua gambaran bila terjadi strangulasi dari hernia obturator


a. Timbul ekimosis di bagian medial dari hernia obturator
b. Timbul massa yang nyeri pada daerah obturator area lateral
vagina
Diagnosa Pre operasi
sulit bila dari BNO
lebih mudah dengan Miller-Abbot tube
Barium enema
CT Scan dengan kontras
USG
Diferent diagnosa
Abses dinding abdomen, seroma, old hematom
Therapi
Operasi karena adanya resiko strangulasi
the lower abdominal midline transperitoneal
the lower abdominal midline extraperitoneal

63
-

exposure in the thigh

64
Thigh Operation
Paling ideal karena approach langsung pada foramen
obturator, tapi jarang digunakan pada waktu pembedahan
atau pada kasus strangulasi karena jalan/ acces kecil dan
sempit
Kadang-kadang diperlukan counter insisi pada abdominal
approach
Insisi vertikal dari atas ke medial point dari thigh sepanjang
muskulus adductur lungus
M. Pectineus dibagi, akan terlihat kantung, lalu diinsisi,
kemudian dijahit dengan monofilament polypropylene
Bila ada strangulasi harus secara laparotomi
Abdominal midline Extraperitoneal
Insisi midline extra peritoneal adalah metoda yang paling
baik
Expossure yang baik untuk internal opening dari canal
obturator tanpa melibatkan abdominal content
Insisi dari umbilicus sampai ke pubis tanpa menembus
peritoneum, lalu ke lateral ke arah superior pubic ramus dan
M obturator internus, maka kantung akan terlihat, kemudian
diinsisi pada dasarnya, content direduksi ke dalam peritoneal
cavity
Kantung dipisahkan/transeksi pada bagian neck dan
peritoneal defek ditutup dengan monofilament nylon suture
Arah dari hernia obturator melalui obturator canal

65
Abdominal midline transperitoneal
Merupakan metoda paling sering digunakan untuk mengobati
hernia obturator
Terlihat usus halus yang kolaps sampai dengan internal
opening dari obturator canal dan terlihat proximal loop usus
halus dilatasi
Hati-hati dalam reduksi/traksi loop bowel, harus secara
perlahan, caranya dengan menekan hernia sac pada medial
thigh
Internal opening obturator canal sifatnya sangat rigid dan
tidak dapat didilatasi digital, sehingga insisi sharp edge
obturator membrane dilakukan untuk mengeluarkan usus
(hati-hati merusak nervus obturator)
Bila manuver tersebut gagal dapat dilakukan counter insisi
pada thigh
Merupakan penonjolan abnormal alat dalaman yang dapat berupa
pre peritoneal fat (stage I), omentum atau loop usus (stage II),
melalui foramen obturatoria (canalis obturatoria) pada tulang
inominata, dibatasi oleh ramus pubis superior dan tepi bebas ujung
membrana obturator).
Hernia merupakan penonjolan abnormal dari alat dalaman yang
dapat berupa preperitoneal omentum adalah loop usus melalui
foramen obturator

Patogenesis mengenai terjadinya hernia

GAGAL ORGAN PASCA BEDAH


Tindakan yang dapat meningkatkan survival :
1.
Resusitasi.
2.
Menghilangkan sumber penyakit.
3.
Memulihkan transport oksigen.
4.
Membantu perbaikkan metabolisme.
Ad. 1 Resusitasi meliputi :

Airway

Breathing

Circulation
Ad. 2. Menghilangkan sumber penyakit ( Source Control ) :
Menghentikan perdarahan.
Drain abses.
Debridement jaringan mati.
Menghilangkan infeksi
Menghilangkan inflamasi
Stabilisasi trauma jaringan.
Pulihkan mikrosirkulasi.
Ad. 3. Memulihkan transport oksigen, integrasi dan regulasi :

fungsi paru-paru

sirkulasi darah

komponen darah

Ad. 4. Membantu perbaikkan metabolisme :

Keseimbangan cairan dan elektrolit

Nutrisi parenteral

Nutrisi enteral.
SHOCK
Shock merupakan keadaan patofisologi dinamis yang mengakibatkan
hipoxia jaringan dan sel-sel sehingga menyebabkan gangguan
metabolisme sel dan dapat menimbulkan kematian jaringan organ
vital yang irreversibel
Macam-macam shock:
1. Neurogenik : merupakan shock yang terjadi karena reaksi
vasovagal yang berlebihan sehingga mengakibatkan
vasodilatasi yang menyeluruh di regio splanknikus dan
mengakibatkan perdarahan otak
2. Hipovolemik : merupakan shock yang disebabkan oleh
karena perdarahan baik yang terlihat maupun yang tidak
terlihat, misalnya perdarahan dari luka atau hematom,
perdarahan dari saluran cerna. Shock hipovolemi juga
dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang
berlebihan, jenis cairan yang keluar dapat berupa darah,
plasma, cairan extra sel.
Etiologi:
perdarahan, combustio, cidera yang luas dan majemuk,
inflamasi luas seperti peritonitis umum, dehidrasi,
kehilangan cairan usus (ileus, diare, muntah)
Gejala Klinik:

Tekanan darah sistolik kompensasi awal


vasokontriksi

kapiler kulit mengalami pucat dan dingin

diuresis , tahicardia untuk mempertahankan


curah jantung

metabolisme jaringan hipoxia asam laktat


asidosis metabolik Dyspneu
Septic: merupakan shock yang disebabkan oleh septikemia,
biasanya karena gram negatif yang menyebabkan kolaps
kardiovaskuler. Endotoxinnya menyebabkan vasodilatasi
kapiler, terbukanya shunt arteri dan vena periver, sehingga
terjadi peningkatan kapasitas vaskuler dan menyebabkan
hipovolemik relatif. Selain itu dapat juga terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan
kehilangan cairan intravaskuler edema (shock
hiperdinamik)
Penyebab shock septic: infeksi luka atau jaringan lunak,
abses, peritonitis, infeksi traktus urogenital, infeksi paru
atau pneumonia, luka bakar luas.

3.

SEPTIC SHOCK
Definisi
1. Schwartz: kondisi klinik yang ditandai dengan adanya gejala
yang timbul oleh karena kardiak output yang tidak cukup
mengisi cabang cabang pembuluh darah untuk memperdarahi
organ dan jaringan.

2.

Shock: oleh karena perfusi jaringan sehingga oksigenasi


dan timbul kerusakan sel gagal organ dan dapat
menyebabkan kematian

Septic shock berhubungan dengan infeksi memasuki pembuluh


darah
Etiologi :
1. gram positif
2. gram negatif terbanyak
3. Mikrooganisme lain
4. Kombinasi gram positif dan gram negatif
Patofisiologi:
Leukosit/phagosit + bakteri melepaskan endotoxin dan exotoxin
masuk ke sirkulasi melepas mediator antara lain histamin,
bradikinin, prostaglandin, SRS-A menstimulasi aktivitas simpatis
sentral dan perifer melepaskan 5-hidroksi tiptamin, adrenalin dan
nor adrenalin
Efek terhadap CVS:
1. vasodilatsi dan tahicardia kulit hangat dan kemerahan
2. permeabilitas kapiler loss plasma collaps shock
mekanisme baroreseptor vasokontriksi + tahycardia
nonvital tissue anoxia, hipotensi ARF

Asidosis: perfusi organ metabolisme anaerob akumulasi


asam laktat ATP fungsi pembuluh darah akan fluid loss
Edema Shock
Respirasi:
Asidosis tachipneu CO2
Interstitial pulmonary edema blood flow ke tidak
seimbangan ventilasi dan perfusi
Jika mikrotrombus terjadi surfactan Compliance paru
Atelektase (lung shock)
Clothing + Jaundice:
1. Bacteriemia dan reaksi antigen antibodi intravaskular
hemolisis pre hepatic jaundice
2. Septicemia/intraabdomen sepsis liver failure hepatic
jaundice
3. Penghancuran darah/kerusakan endotel cascade koagulasi
terganggu
Septic syndrom: manifestasi klinis dari infeksi
Septic shock: sepsis syndrom + hipotensi

Manifestasi klinis:
Early
Confusion + restlessness
Tachypneu
Tachycardia > 100x/menit
Low sistolic BP <100mmHg
Mild Jaundice
Pale, sweating, cold extremity
Initialy may be warm and flushed

Late
Coma
Tachypneu cheyene stokes
Tachycardia >120x/menit
Low sistolic BP <80mmHg
Modeate Jaundice
Oliguria dan anuria
Skin hemorhage

Tipe septic shock:


1. High output + warm shock = Hyperdinamic septic shock =
early septic shock
a. Hipotensi, high cardiac output, blood vol normal/ ,
CVP normal, resistensi perifer , ekstremitas : warm
dan kering, hyperventilasi, resiratory alkalosis
b. Terjadi AV shunt jaringan hipoksia
c. insuffisiensi paru paru penyebab kematian septik
shock
d. Kegagalan pernapasan oleh karena:
i. Edema paru pembentukan trombi kapiler
sumbatan mikrosirkulasi
ii. Afinitas O2 terhadap Hb
iii. Sel pembuat surfactan rusak elastisitas paruparu

2.

Low Output = Cold shock = hipodinamic


a. Hipotensi, low cardiac output, resistensi perifer ,
CVP , Cold, cyanotic extremity, bisa pada fase
lanjut shock
b. Depresi
myocard.
Tahanan
perifer

(vasokontriksi) after load kerja jantung


c. Platellet
d. Trombin Time
e. Protombin Time
f. Fibrinogen Bleed skin hemorhage DIC
g. Temperatur:
i. Endotoksin hipotalamus hipotermi
(mula-mula)
ii. Sesudah ada immune respons suhu

Pengelolaan:
1. O2 dengan mask atau ventilator
2. Urine output >40cc/jam
3. Clothing
4. Blood volume
5. Drug: antibiotik/cardiotonic
PERDARAHAN SALURAN CERNA
Diagnosis Thypoid :
Klinis: demam tinggi, nyeri kepala, muntah
Serologis: Titer O meningkat tanpa imunisasi sebelumnya, biakan
(+) pada darah, tinja, urin, sumsum tulang, sputum, exudat.

Perdarahan pada Thypus Abdominalis :


Patofisiologi :
Bakteriemi akan terjadi reaksi Ag-Ab pada kelenjar Plaques peyeri
dan menimbulkan Local Shuartzman Phenomenon selanjutnya akan
terjadi hiperplasi dan menimbulkan nekrosis pada mukosa &
submukosa, ulserasi / tukak multipel.
Ileum terminal akan terjadi tiga kemungkinan :
1. sembuh tanpa parut
2. tembus ke rongga viscera sehingga akan terjadi peritonitis
diffus.
3. Perdarahan ( erosi arteri ).
Pada ulserasi yang dalam akan terjadi perforasi sedangkan pada
ulserasi yang dangkal akan terjadi perdarahan. Komplikasi
perdarahan pada thypus abdominalis 5% sedangkan perforasi 3%
Perdarahan akan meningkat apabila :
1. Albumin < 2,5 gr%,
2. Gizi kuirang
3. Terapi inadekuat
4. Banyak gerak
5. Diet padat lebih dini
6. Penyakit berat.
Penanganan terapi cukup dan diet lunak sampai dengan bebas
demam.
Thypoid Perforasi :
Tanda-tanda awal perforasi :
1. biasanya minggu ke II - III

2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

tekanan sistolik menurun, shock, takikardi


anemis
muntah hijau
kesadaran menurun
temperatur meningkat
Defans musculer (+), Nyeri tekan (+)
abdomen cembung, tegang, sonor dan bising usus (-),
pekak hati (-)
9. RT : Sphincter lemah, ampula kosong
10. RO : Udara bebas, gambaran ileus paralitik
11. Lab : Lekositosis, Shift to the left ( PMN ), Asidosis
respiratorik/metabolik, PCU meningkat.
Terapi :
1. Bed rest, puasa, NGT
2. Perbaiki KU dengan infus cairan dan elektrolit oleh karena
dehidrasi
3. O2, Antibiotika spektrum luas dosis tinggi .
SMBA
Etiologi:
Ulcus pepticum, Ulcus duodeni, Ulcus ventriculi,Varises esofagus
yang pecah, Gastritis, Mallory Weiss Syndrom. Jarang : Neoplasma
gaster, Esofagitis, Pancreatitis, Diverticel duodeni.
Pemeriksaan penunjang :
1. Endoscopy: bila perdarahan masih aktif
2. Barium meal: bila keadaan pasien sudah stabil

3.

Angiografi: dapat mendeteksi perdarahan > 5 cc / kg / jam (


perdarahan masih aktif ).

Indikasi operasi :
1. Shock yang menetap dengan perdarahan aktif
2. Perdarahan 2,5 L / 24 jam atau 1,5 L / 24 jam berikutnya.
3. Perdarahan yang berulang selama dirawat setelah mendapat
terapi medikamentosa adekuat.
4. Adanya riwayat yang signifikan tentang adanya perdarahan
yang berulang dari ulcus pepticum.
5. Usia tua dan adanya penyakit yang tidak memungkinkan
terjadi perdarahan.
SMBB
Perdarahan SMBB
-Perdarahan sal cerna distal dari Lig Treitz
Klinis: Melena, pseudomelena, hematochezia,
(benzidin test +)

occult bleeding

-Saat ini sarana D/ dan Th/ berkembang, tapi angka kematian masih
: 8-10%, karena fk usia dan underlying
disease
-Morbiditas & mortalitas: Syok Hipovolemik
-Evaluasi:1-derajat beratnya perdarahan
-kondisi hemodinamik

-respon terhadap resusitasi


2.Lokasi lesi (level anatomi)
-Level SMBA><SMBB
.manifestasi klinis perdarahan
.pemasangan NGT gastric lavage atau upper GI
endoscopy
-D/ SMBB ckp sulit:
1.
Perdarahan seringkali intermittent
2.
konfigurasi anatomi &luasnya colon &usus halus
3.
tidak ditemukannya lesi mukosa pd banyak kasus
4.
darah yg mengaburkan visualisasi endoscopy
Beratnya & aktifitas perdarahan:
1.
Massive ongoing bleeding
-perdarahan masif yg tidak berhenti 10-20%.
-diperlukan resusitasi yg baik, evaluasi % pengelolaan yg
cepat dan akurat.
yang paling penting dapat menentukan lokasi dari
perdarahan dibanding etiologi atau proses patologi yg
terjadi
2.

Major Self-limited bleeding


-gangguan hemodinamik
-perdarahan yg sedang berlangsung, tapi berespon thd
resusitasi dg kristaloid
-> 75% berhenti spontan
-observasi ketat &Th/ suportif

3.

Minor Self-limited bleeding


-hemodinamik stabil
-hemorrhoid, neoplasma
-rigid proctoscopy/ flexible sigmoidoscopy
-usia tua: flexible sigmoidoscopy

Pemeriksaan penunjang:
Nuclear scintigraphy:
-labelisasi RBC dg : -Technetium sulfur colloid atau Technetium 99
m
-scanning dg gamma camera extravasasi
-Non invasif & sensitif 0,1 ml/mnt
-dapat diulang: deteksi intermittent bleeding
-screening sebelum angiografi
-waktu scanning, menentukan keberhasilan
Angiografi :
-kateterisasi selektif pemb darah mesenterik
-melihat extravasasi & pengumpulan kontras di dalam lumen.
-deteksi perdarahan 0,5 ml/mnt
-menentukan lokasi perdarahan
-dapat sbg Th/:-infus vasopresin intra arterial
trombosis, Do: 0,2 U/mnt s/d 0,4 U/mnt
angka rebleeding 50%
bila gagal segmental bowel resection, resiko , embolisasi
transkateter

Colonoscopy:
-sebaiknya semi emergensi
-EMG: lebih sulit, resiko perforasi
-memiliki modalitas Th/
Barium Enema:
-lesi superfisial : gagal
-retensi barium dalam lumen
Penyebab perdarahan SMBB:
Diverticular disease:
-diverticulosis di colon > 50% populasi diatas 60 th
-pulsion type pseudodiverticula
-resiko perdarahan 4-17%, kebanyakan berhenti spontan, yg berlanjut
10-20%
-rebleeding 25 s/d 50%
-colon kanan > kiri
-penyebab perdarahan SMBB > 50% kasus
AVM:
-lesi primer : caecum & colon ascenden
-usia tua
-Khas:
1.lesi bukan kongenital atau neoplasma tapi degeneratif
2.tidak berhubungan dg lesi vascular lainnya di viscera atau kulit

3.meningkat seiring dg usia


4.lesi kecil diameter < 5mm
5.diagnosa dg colonoscopy, lebih akurat dg angiografi.
-kontraksi otot colon
-80% perdarahan berhenti spontan
Inflamatory bowel disease
-perdarahan umumnya minor konservatif
-kadang-kadang masif & bila terjadi gg hemodinamik Total
abdominal colectomy dg end ileostomy & hartmant
pouch
Tumor colon % rectum:
-5-10%, umumnya malignancy
-colon kanan : occult bleeding
-rectosigmoid : perdarahan nyata DD/:hemorrhoid interna
endoscopy
Divertikel meckel:
-kongenital (full thickness}
-ileum distal, antemesenteric
-sisa D. vitellinus
-2% dari populasi
-mengandung mukosa gaster & pankreas
-perdarahan : mukosa ektopik gaster, umumnya pada infant & anakanak
-Test : Technetium 99m
Th/: Sleeve resection

Non meckel diverticukum:


-pseudodiverticula
-pada jejunum, bag mesenterial
-visceral angiografi
TH/ pada diverticulosis diffus : reseksi terbatas pada tempat
perdarahan
Perdarahan sal makan tersembunyi:
-5% dari perdarahan sal makan
-perdarahan sal makan intermittent.
-sumber ?
Varices colon & anorectal:
-hipertensi portal kolateral
-Th/: eksisi & jahitan simple
Penyebab perdarahan yg jarang :
-minimal & kronik
-perdarahan masif jarang
-berhubungan dg peny tertentu
-bila ada lesi umumnya di gaster & duodenum.
Resume
Etiologi :
1. Jejenum/ileum:
Meckel diverticulitis, Intususepsi ileocecal, Enteritis
regional, Tumor, Polip, Trombosis A. Mesenterica.
2. Colon

3.

Ca Colon kiri dan kanan, Diverticulosis, Diverticulitis,


Colitis ulcerativa
Rectum/Anus : Haemmorroid, Fissura Ani.

Pemeriksaan penunjang :

Anoscopy

Rectosigmoidoscopy

Barium in loop

Colonoscopy

Radionuklida Tc 99m ( 1 cc / kg / jam )


KLASIFIKASI PERDARAHAN
Perdarahan kls I :
Kekurangan volume darah s/d 15%
Klinis :

tidak ada perubahan berarti pada TD, Nadi , respirasi

bila OS sehat tidak perlu transfusi, cukup dengan penggantian


cairan.
Perdarahan kls II :
Kekurangan volume darah 15% - 30%
Klinis :

Takikardi ( > 100 pada dewasa )

Takipneu

Tek darah menurun

Cemas, ketakutan

Produksi urin sedikit terpengaruh ( 20 - 30 cc / jam ( dws ))

Stabilkan dengan cairan kristaloid, transfusi.

Perdarahan kls III :


Kekurangan volume darah 30% - 40%
Klinis :

Kehilangan 2 L pada dws sangat parah

Perfusi inadekuat

Takikardi

Takipneu

Perubahan status mental

Tek darah menurun

Sangat perlu transfusi, didasarkan respon tindakan resusitasi


cairan.
Perdarahan kls IV :
Klinis :

Status terminal

Takikardi

Tekanan darah sangat menurun

Tek nadi sempit

Diastole tak teraba

Urin (-)

Kesadaran menurun

Akral dingin

Perlu transfusi cepat dan pembedahan segera

Bila > 50 % vol darah hilang, OS tidak sadar,Nadi (-), TD (-).

BB 70 kg, impotensif :
70 X 7% X 30% = 1,47 L hilang ----- lakukan three for one
1470 X 3 = 4410 ml kristaloid dibutuhkan
Respons jelek perdarahan potensial masih berlangsung, cari sebab
shock yang lain.
Terapi :
1. Tentukan tingkat perdarahan
a. Shock ringan < 15%
b. Shock sedang 25%
c. Shock berat
40%
2. Tentukan kecepatan perdarahan (Akut gawat masif )
I : 6 - 8 unit / 8 jam
II : 6 - 8 unit / 24 jam
III : 6 - 8 unit / 48 jam
Kronis : 6 - 8 unit > 48 jam
Prinsip: mempertahankan hemodinamik stabil dengan Hb > 8 gr
%, PCV > 30%.
Cara pemberian :
Awal elektrolit 1/2 diberikan cepat dan 1/2 lagi dalam follow up
TBC ABDOMINAL
Pembagian TBC Abdominal
1) TBC of peritonium
a) Peritonial TBC
i) Akut
ii) Kronis

2)

3)

4)

(1) Tipe basah (Wet), type asites dapat general


maupun focal
(2) Tipe kering (Dry), type fibrous dapat adhesive
type, plastic type dan milliary nodule type
TBC peritonial folds and their content
a) Mesenteric adenitis
b) Mesenteric cystst
c) Mesenteric abses
d) Bowel adhesion
e) Rolled up omentum
Gastrointestinal TBC
a) Ulcerative
b) Hypertropic atau hiperplasia
c) Sclerotic atau fibrous
TBC Solid visera
a) Liver
b) Spleen

Peritoneal TBC kuman TBC dapat mencapai peritonium berasal


dari fokus di tuba falopii, KGB mesenterium, saluran kemih, ileum,
appendix dan caecum
Pada beberapa kasus terjadi oleh karena adanya reaktivasi dari laten
peritoneal tuberculose

Patofisiologi
TBC intestinal kuman TBC yang tertelan, kebanyakan hancur
dalam suasana asam namun beberapa dapat melalui mukosa, lalu
difagositosis dan dibawa ke kelenjar plaque payeri, limfoid tissue
pada mucosa atau KGB mesenterial. Tempat yang paling sering
terkena adalah ileocaecal junctions
Sembuh
Kompleks Primer
Fase
(afek primer + lymfadenitis hillus)
I
Fase
II

TBC Milier, Bronkus


Bakteriemi massal

Sembuh/meninggal
Bronkopneumonia

Fase
III

Laten

Fase
IV

Progresif

Limfadenitis Kaseosa

Perforasi bronkhus

penyebaran bronkogen

bronkopneumonia TBC

perkejuan

TBC kronik

Penyebaran ke :
Paru kiri kanan
Laryng
Usus
Udara lingkungan
Pleura

Bersarang di berbagai organ

Laten

Progresif

TBC Organ
Extrapulmonal
misalnya:
Ginjal
Kel limfe

:
:

Tuba

Tulang
Sendi
Otak
Kulit
GIT
Mammae

:
:
:
:
:
:

k.kemih, prostatitis, epididimis


limfadenitis servikalis, inguinal,
mesenterial
Salfingitis, endometritis, peritonitis
Spondilitis
Koksitis
Meningitis
Lupus vulgaris
Enteritis, limfadenitis mesenterial
mastitis

Jenis TBC abdomen yang paling sering ialah: TBC Solid visera
seperti lien dan spleen
Diagnosa salah satu TBC intraabdomen
Diagnosa keadaan yang mengarah kepada satu peritonitis TBC
adalah:
a. mengeluh panas badan dan berkeringat malam
b. adanya penurunan BB, lemah , anoreksia
c. adanya nyeri perut, perut membesar dan gejal obstruksi
usus
d. perut teraba seperti adonan roti atau terdapat asites
e. mantoux test positif
Diagnosa diatas dapat lebih diperkuat dengan ditemukan kuman BTA
dari cairan asites
Diagnosa pasti peritonitis TBC ialah:
a. secara patofisiologis, biopsi peritonium ditemukan adanya
tuberkel dengan nekrosis perkijuan atau ditemukan adanya
tuberkel dengan sel epiteloid langhans
b. Secara mikroskopis ditemukan adanya mycobacterium
TBC dengan caraa pemeriksaan langsung, biakan kultur
Lownstein Jensen, test virulensi kuman dengan binatang
percobaan / guinea pig inoculation test
TBC intra abdominal :
a. TBC peritonitis
b. TBC kelenjar (mesenterial)
c. TBC usus/intestinal
Patogenesa

TBC intra abdominal merupakan TBC sekunder dari penyebaran


ditempat lain baik secara hematogen terutama dari paruparu sendiri
atau organ lain maupun secara kontak langsung dari TBC sekitarnya
terutama dari laluran tubaatau salping pada wanita. TBC usus juga
dapat terjadi dari sputum penderita TBC paru paru yang tertelan (M.
tuberculosis tipe humanus) atau terminum bersama susu ( M.
tuberculosis tipe bovis)
Kuman TBC yang tertelan kebanyakan akan hancur dalam suasan
asam, tetapi beberapa diantaranya dapat masuk menembus mukosa
dan difagositosis, dibawa ke payers spotakes dan limfoid tissue pada
mukosa atau ke KGB mesenterial, kebanyakan infeksi terjadi pada
area dengan konsentrasi limfoid tissue yang tinggi seperti pada regio
ileocaecal (85%)
Secara patologis dibagi dalam:
a. uceratif (60%)
b. ulcerohypertrophy (30%)
c. hypertrophy (10%)
Fase penyembuhannya dapat menyebabkan fibrosis, striktur atau
stenosis.
Sedangkan bentuk peritonitis TBC dibagi atas dasar 3 bentuk:
a. bentuk eksudatif basah (wet)
b. menifestasi utama adanya asites dengan akibat perut makin
membesar, ditemukan tuberkel tuberkel di seluruh
permukaan peritonium (TBC milier)
c. bentuk adhesif (kering = dry)
d. ditemukan banyak fibrin dan granulasi dengan akibat
terbentuk pelengketan antara usus dengan peritonium
sehingga menimbulkan gejala obstruksi partial dan rasa
sakit diperut.

e.
f.

Bentuk campuran
Adanya proses eksudasi dan pembentukan fibrin /
granulasi, sering terbentuk massa seperti tumor intra
abdominal berupa granuloma atau kista

Gejala klinik utama pada TBC intra abdominal


a. rasa sakit diperut, tidak enak, abdominal tendernes pada
perabaan setempat atau seluruh perut.
b. demam yang tidak diketahui sebabnya. Demam sering
hilang timbul disertai rasa sakit di perut, harus dicurigai ke
arah TBC intra abdominal, demam dirasakan terutama pada
TBC intra abdominal yang bukan jenis obstruksi usus.
c. Pembesaran perut (abdominal swelling), perasaan tidak
enak diperut disertai pembesaran perut (distensi) , hal ini
disebabkan oleh:

Adanya cairan di rongga abdomen

Adanya massa di dalam rongga abdomen

Massa ini merupakan gumpalan granuloma perkejuan


diantar usus atau omentum dan kandang-kadang juga
kelenjar-kelenjar mesenterial yang bersatu

Adanya perlengketan usus, sering menyebabkan hambatan


pasasse isi usus (partial obstruksi) sehingg distensi usus
sering hilang timbul.
d. Keluhan yang menunjukan adanya tanda infeksi sitemik
seperti nafsu makan berkurang, perasaan demam, lemah
badan, keringat malam, berat badan menurun.

e.

Adanya nemia yang menunjukan proses penyakit sudah


berlangsung lama. Pemeriksaan perabaan abdomen seperti
adonan roti (doughy abdomen) atau fenomena papan catur
(chess board phenomen) yang klasik sudah jarang
ditemukan

Diagnosa
Diagnosa secara pasti dari TBC intra abdominal ditegakkan dengan :
a. secara histopatologis
memberikan gambaran granuloma (tuberkel) dengan
nekrosis perkijuaan, granuloma tanpa adanya nekrosis
perkejuan bukan tbc kecuali ditemukan bakteri tahan asam.
Secara mikroskopis mungkin menunjukan adanya
gambaran tueberkel dengan sel epitheloid dan langhans
grant cells. Untuk mendiganosa secara histopatologis ini
dapat dilakukan dengan cara biosi peritonium secara
terbuka, laparoskopi, laparotomi, ataupun biopsi dengan
jarum (silverman, Abraham , Coupe)
b. Secara mikroskopis
ditemukan adanya basil mycobacterium tuberculosis yang
bisa ditentukan dengan cara:
1. Preparat langsung dengan pengecatan khusus
ZN, ditemukan BTA
2. Bikan / kultur didapatkan M.tuberculosis namun
perlu waktu lama
3. Tes virulensi kuman pada binatang percobaan,
dengan guinea pig inoculation test

TBC usus biasanya secara klinis berbentuk sebagai stenosis,


strikturaatau hiperplasik terutama di daerah ileocaecal, karena pada
stadium awal sangat sulit ditemukan dan biasanya didiagnosa dengan
pemeriksaan barium meal follow through atau barium enema dan
kadang kadang melalui laparotomi karena diagnosa penyakit lain.
Peritonitis TBC dapat diduga bila didapatkan adanya tanda tanda
panas badan, keringat malam, penurunan berat badan, lemah, sakit
pada perut, perut membesar, aadnya gejala obstruksi usus, perut
teraba seperti adonan roti, agak tegang atau teraba massa intra
abdominal atau adanya asites, mantoux test yang positif, cairan asites
eksudat, hal ini semua diperkuat lagi dengan ditemukan adanya BTA
di cairan asites, atau sputum. Biasanya terdapat pada penderita gizi
buruk, insidensinya menurun di negara yang sudah maju
Kuman TBC dapat mencapai peritonium dari fokus fokus sekitarnya
Pada pemeriksaan lab didapatkan: cairan peritonial yang didominasi
oleh sel limfosit, leucosit dapat normal, atau turun, LED , PPD test
(+), cairan asites BTA (+)
Pada thorax x ray: lesi TBC aktif atau tenang kadang dapat
ditemukan efusi pleura
Pada laparoscopy: tampak massa stalactite lik fibrinous,
menggantung pada peritonium parietal di bagian bawah abdomen
Biopsi PA :
jaringan granulasi/perkijuan

Pengobatan TBC intaabdominal


Pada dasarnya th/ TBC intra abdominal dengan OAT, sama dengan
th/ TBC paru-paru
Diberikan jangka pendek 6-9 bulan atau jangka panjang 15-18 bulan.
Rifampisin 450-600 mg/hari atau 2x/minggu), INH (300-400
mg/hari) atau Pirazynamide (30-35 mg/kgbb/hari)
Jangka panjang streptomicin (1gram/hari atau 2x/minggu), INH
(400mg/hari) atau PAS (12gr/hari) atau Ethambutol (1525mg/kgbb/hari)
Untuk kasus TBC intraabdominal selain pemberian OAT juga
diperlukan tindakan lapartomi.
Indikasi dilakukan operasi pada TBC intraabdominal yaitu untuk
mengtasi komplikasi atau keadaan akut abdomen, misalnya ileus
obstruksi atau pembetukan fistula.
TBC intraabdominal yang paling jarang yaitu TBC kelenjar getah
bening abdomen (KGB/kelenjar mesenterial) karena sulit didiagnosa/
jarang terdiagnosa. Biasanya terdiagnosa saat operasi oleh karena
diganosa/penyakit lain.
Kuman TBC yang masuk menembus mukasa usus, difagositosis dan
dibawa ke limfoid tissue atau KGB mesenterial.

TPN
Total Parenteral Nutrition adalah pemberian segala kebutuhan nutrien
melalui pembuluh darah vena (IV) tanpa menggunakan saluran
gastrointestinal.
Prinsip:

Menjaga keseimbangan tekanan osmotik sehinggavolume


intralumen tetap

Menjaga tekanan hidrostatik

Mengatasi kehilangan plasma


Tujuan :

Menjaga volume dan perfusi sirkulasi darah.

Memelihara keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa.

Memelihara hemostatik metabolik general.

Menyediakan intake bagi kebutuhan metabolisme secara


parenteral.
Kerugian :
1. Mahal.
2. Side efek terhadap ginjal dan hepar.
3. Untuk kalori tinggi perlu ditambah lemak.
Keuntungan :
Fungsi usus cepat kembali sehingga mukosa usus tidak atropi,
sebab bila tidak dapat terjadi perubahan saluran cerna terhadap KH,
protein, lemak.
Patofisiologi :
Pada lebih dari 24 jam akan menghabiskan cadangan glikogen di hati
dan otot terjadi kompensasi tubuh untuk memenuhi energi basal 25

kal/kg BB/hari secara proteolitik. Kebutuhan glukosa dengan


glukoneogenesis yaitu dengan memecah protein 125 150 gram.
Pada keadaan stres / trauma terjadi perubahan hormonal terjadi
katabolik. Proteolisis cepat merusak protein dengan half life yang
pendek terjadi antibodi menurun odema hambatan
penyembuhan luka.
Nutrisi bisa menghentikan proses katabolisme.
Reaksi metabolik ;

Fase EBB fase dini dengan tanda-tanda O 2 consumtive


, temperatur , vasokonstriksi. Lama 24 36 jam.

Fase flow metab , temperatur serta percepatan


hilangnya nitrogen terutama dari otot skelet.
Hipermetabolisme:kecepatan metabolisme diukur dari hilangnya
panas tubuh yang berhubungan dengan O 2 consumption dan produksi
CO2. Kecepatannya > BMR
Gejala klinik: melebarnya Tekanan Darah, Tahicardia, Hiperdinamik
Proses metabolisme pada reaksi trauma meliputi 3 jaringan yaitu :
hepar, otot skelet dan luka.
Komposisi:
KH
: 50 60 % dari kalori total
Lemak
: 20 30 % dari kalori total
Protein : 15 - 20 % dari kalori total
Cara pemberian:
1. Central venous catheter waktunya lama
2. Vena perifer untuk cairan isotonik waktu lebih pendek.

Komplikasi:

Lokal Trombosis / trombophlebitis dan Infiltrasi ke


luar pembuluh darah

Sistemik reaksi pyogenik, emboli paru, edema paru,


metabolik inbalance.

Indikasi :
Nutrisi parental diberikan kpd. setiap penderita yang akibat
penyakitnya membutuhkan banyak asupan nutrisi ttp. pasen tsb. :
tidak mau makan, tidak cukup makan, tidak bisa makan, tidak boleh
makan.
Secara umum dapat dikelompokkan berdasarkan keadaan kondisi
tract gastrointestinal, yaitu :
1.
Jika terdapat obstruksi Tr. Gastrointestinal, misalnya
keganasan osephageal, atau intestinal bagian atas dan perlu
nutrisi preoperatif.
2.
Jika GIT terlalu pendek (termasuk pasien post
enteroectomy luas)
3.
Jika terdapat fistula pada GIT, misal enterokutaneus
4.
Jika terdapat peradengan GIT terutama Chrons dissease,
Colitis ulserativa.
5.
Keadaan lain dimana GIT terganggu, misal ileus sekunder
akibat sepsis intraabdominal, proses inflamasi oleh karena
pankreatitis.

Kontra Indikasi :

Pasien pasca bedah dalam fase EBB Phase (24 jam


pertama), karena stres hormon , sel-sel resisten

terhadap insulin, GD .
Pasien yang masih menjalani hemodinamik krisis seperti
syok dan dehidrasi kekurangan cairan dan
elektrolit yang belum terkoreksi.
Pasien yang mengalami gagal nafas (PO 2 80 dan PCO2
50) kecuali dibantu dengan bantuan nafas
mekanik dengan respiratori.
Pasien keganasan pada fase terminal.

Cara Penilaian Status Gizi Pasien


Status gizi penting untuk menentukan lama dan komposisi TPN yang
harus diberikan.
1. Pemeriksaan fisik :
a.
KU ; perhatikan turgor kulit, rambut, kuku,
stomatitis, fisura kulit, edem.
b.
Berat badan ;
penurunan 10 % ringan
penurunan 10 20 % sedang
penurunan 20 % berat.
c.
Antropometri ;
tebal lingkar lengan atas
tebal lingkar lengan bawah
2. Laboratorium ;
a.
Konsentrasi protein plasma (albumin, transferin,
prealbumin, retinol binding protein).
b.
Creatinin/Height Index.

3.

Cara monitoring keberhasilan


Pemeriksaan laboratorium sebelum dan selama TPN
untuk menilai kemajuan status gizi penderita dan
kemungkinan terjadinya gangguan metabolisme.
Parameternya :
1.
Tiap 4 jam observasi T, N, R, S, uranilis dan
GD.
2.
Tiap hari urea darah, serum kreatinin, serum
elektrolit, GD, gas darah, asupan nutrien,
keseimbangan cairan.
3.
Seminggu 2 kali tes fungsi hepar, berat badan,
darah lemgkap.
4.
Sesuai indikasi serum lipid, serum urat, serum
Zn dan Cu, serum B12, serum besi,
keseimbangan asam basa.

Contoh:
Bagaimana perencanaan pemberian TPN pada penderita laki laki 55
tahun, BB: 50 Kg TB: 165cm dengan post LE + ileostomy?
Jawab:
Alogaritma perencanaan TPN:
1. Menilai status gizi dan kondisi klinis penderita
2. Hitung kebutuhan nutrisi (energi, protein, lemak dan
elektrolit)
3. Memilih komposisi terapi nutrisi
4. Menentukan teknik dan skema pemberian terapi nutrisi
5. Menilai efek terapi nutrisi dan komplikasinya

Ad1. Sebaiknya dinilai dulu status gizi orang tersebut dengan cara
pemeriksaan fisik, laboratorium dan antropometri.
Ad2. Menghitung kebutuhan nutrisi, ada 2 macam cara:
1. cara sederhana
2. cara Harris Benedict
Cara sederhana
Kebutuhan kalori:
Kebutuhan protein:
Kebutuhan lemak:
Kebutuhan elek.
Na:
K:
Ca:
Kebutuhan cairan:

BB x kebutuhan dasar = 50 x 40 = 2000


kkal
50 x 2 = 100 gram/hari
50 x 3 = 150 gram/hari
50 x 2 = 100 gram/hari
50 x 2 = 100 mEq/hari
50 x 0.2 = 10 gram/hari
50 x 40 = 2000 cc/hari ditambah yang
keluar dari ileostomy. Cc/hari

Cara Harris Benedict


BEE laki-laki = 66.5 + 13.8BB(kg) + 5TB(cm) 6.8 Umur(tahun)
BEE wanita = 65.5 + 9.5BB(kg) + 1.8TB(cm) 4.7U(tahun)
Kebutuhan energi sebenarnya (Actual Energy Expenditure =AEE) =
kebutuhan energi dasar (BEE) + kebutuhan energi tambahan
(disesuaikan dengan keadaan klinik pasien),
Misalnya: malnutrisi = 1.2 x BEE, trauma bedah = 1.5 x BEE,
sepsis/luka bakar = 2 x BEE
Atau dengan menggunakan perhitungan korelasi dan stress factor:

AEE = BEE x stress factor x 1.25


Contoh Stress factor:
Kelaparan
0.85 1
Pasca bedah
1 1.05
Fraktur
1.15 1.3
Peritonitis
1.05 1.25
Multi trauma
1.30 1.5
Luka bakar 10 30 %
1.5
Luka bakar 30-50%
1.75
Luka bakar >50%
2
Untuk soal di atas:
BEE laki-laki = 66.5 + 13.8x50 + 5x165 6.8x55 = X
AEE = BEE x stress factor x 1.25 = X x 1 x 1.25 = Y
Kebutuhan protein:
Ada 2 cara:
1. 16% dari kebutuhan total energi (1 gram protein = 4 kkal)
Y x 16% = Z ; Z/4 =M gram protein
2. Kebutuhan total energi / 150 = jumlah nitrogen (gram)
Y / 150 = N gram nitrogen; N x 6.25 = p gram protein
Kebutuhan lemak:
BB x 1 3 gram = 50 150 gram.hari
Kebutuhan Elektrolit:
Sesuai dengan yang diatas.
Ad 3. Memilih komposisi, sebaiknya disesuaikan dengan komposisi:
Karbohidrat: 50-60 % kalori total

Fat: 20-30% kalori total


Protein: 15-20% kalori total
Prinsip dasar TPN:
1.
Just enough nutrition without complication
2.
TPN tidak harus menggantikan seluruh kebutuhan nutrisi
seperti yang dihitung oleh
rumus, cukup mengurangi
defisit metabolisme yang terjadi
3.
Kebutuhan nutrisi dapt dihitung dengan rumus standar tetapi
jangan lupa bahwa setiap penderita harus dilakukan
individualisasi sesuai dg. keadaan klinis yang menyertainya.
Sumber sumber:
Karbohidrat
Lemak
Asam amino

Dextrose 10%
Dextrose 25%
Triofusin E1000
Intralipid 20%
Intralipid 10%
Aminofusin L600
PanAmin G

Jumlah
1500cc
1500cc
1500cc
500 cc
500 cc
1000cc
1000cc

Kkal
600 kkal
1500 kkal
1500 kkal
1000 kkal
550 kkal
400 kkal
200 kkal

Protein Sparing Efek


Pemberian glukosa (paling sedikit 100 gram) akan menahan proses
glikoneogenesis dan menurunkan hilangnya nitrogen (nitrogen loss).
Penurunan pemakaian asam amino paling sedikit nya yang berasal
dari otot lurik untuk pemenuhan kebutuhan glukosa bagi otak dan
beberapa jaringan seperti red blood cell dan white blood cell efek
glukosa tersebut di atas ini yang disebut protein sparing efek.
Efek ini juga diregulasi oleh insulin dimana insulin akan dilepas
ketika glukosa exogenous diberikan parenteral untuk digunakan oleh
otak, sedikit peninggian kadar insulin akan menurunkan pelepasan
asam amino dari otot lurik, menurunkan extraksi asam amino oleh
hati dan glukoneogenesis.

Phase ini ditandai dengan menurunnya kadar katekolamin dan


glukosa. Di klinik kadar gula darah 200 mg/dl (pada penderita non
diabetik) merupakan syarat aman pemberian TPN.
Cara pemberian sebaiknya melalui V. Central (untuk 900 m.osmol).
Komposisi ideal terdiri dari KH, As. Amino, lemak, vitamin, mineral.

KH merupakan sumber kalori utama harus selalu ada


dengan jumlah 50 60 % dari total kalori.

Asam amino dapat menyusul 3 5 hari kemudian dengan


jumlah 15 20 % dari total kalori.

Lemak dapat diberikan sejak awal dengan tambahan kalori


atau mulai hari ke 7 sebagai sumber energi dengan jumlah
20- 30 % dari kalori total.

Tahapan pemberian cairan dan TPN pada OS puasa 7 hari


Untuk penderita pasca bedah/trauma umumnya diberikan pada
hari ketiga, tapi jika gizi awal buruk (BB kurang, DM, gagal ginjal)
TPN dimulai lebih dini.
Pada hari pembedahan/trauma ditambah 24 jam pertama adalah masa
stabilisasi yang belum memungkinkan TPN karena di dalam periode
EBB phase ini penderita menjalani peningkatan kadar hormon dan
kadar gula, sel-sel resisten terhadap insulin.
Setelah demam, nyeri, syok, gagal nafas dapat diatasi dengan
perawatan yang optimal reaksi stres ini segera lewat.
Setelah reaksi stres lewat maka TPN dapat diberikan dengan
lancar dan bermanfaat. Sebelum keadaan tenang ini tercapai (Flow
Phase) maka TPN hanya akan menambah beban/stres metabolik.

Agar fluktuasi kadar gula darah seminimal mungkin, larutan KH


dibagi dalam 24 jam, cairan lain (asam amino, lemak, elektrolit)
diberikan melalui vena lain atau cabang pada infus KH.
Hari I :
RL : D5 = 1000 ml + D5 1500 ml = 500 kkal
Hari II III :
(AA15% - KH10 %) 1000 ml + D10 1500 ml =
1500 kkal + 50 g AA
Hari IV dst :
(AA 5% - KH 10 %) 1000 ml + D10 1000 ml =
200 kkal + 50 g AA
atau
(AA 5 % - KH 10 %) 1000 ml + FGX 29 % 1000
ml =
1500 kkal + 50 g AA

Satu botol AA 5 % - KH 10 % boleh diganti dengan satu botol AA 10


%. FGX = Fruktosa Glukosa Xylitol .Kadar gula darah dan elektrolit
perlu diperiksa sebelum dan tiap hari sampai kadar yang stabil.
Albumin dan lekosit diperiksa 2 3 hari.
Tujuan Nutrisi Pada Sepsis
1. Memperbaiki nutrisi sebelumnya
2. Menghambat progresivitas malnutrisi kalori povea
3. Memperbaiki status metabolisme
4. Mempercepat penyembuhan pasie
Masalah pada pemberian nutrisi pada sepsis :

Memerlukakan kalori tinggi.

Pemberian energi dan KH akan me CO2 sehingga sumber


energi lebih lemah.

Bila gula darah 220 mg/dl sebaiknya disertai dengan


pemberian insulin.

Diberikan jika peroral/enteral selama 5 hari tidak dapat


diberikan.
Terapi pilihan untuk sepsis : argino, glutamin, omega 3.
Nutrisi Risk Index
Untuk menentukan apakah termasuk severe/moderat/mild
malnutrition.
Rumus :
1,519 X Level serum albumin (g/L) + (0,417 current weight/usual
weight) X 100

Borderline = 97,5 100


Midlle
= 83,5 97,5
Severe
= 83,5
CAIRAN TUBUH
Total cairan tubuh 60 % dari BB total, 40 % bukan air. Yang 60 %
itu terdiri dari 20 % ekstraseluler dan 40 % intraseluler.
Ekstraseluler terdiri dari :
1.
5 % cairan intersitial :
a.
Kation (153 mEq/L), Na++114 mEq/L, K+ + 4
mEq/L, Ca++ + 3 mEq/L, Mg++ + 2 mEq/L
b.
Anion (153 mEq/L): Cl- + 114, HCO3- + 30,
SO4 + 3, PO4, Organic Acid + 3
Protein + 1
2.
10 % dari interstitial (1 2 % dari total BB) merupakan
cairan transeluler, suatu non functioning component
termasuk connective tissue water (cerebrospinal dan joint
fluid).
3.

5 % cairan plasma :
a.
Kation (154 mEq/L) :, Na + + 142, K + + 4, Ca
++
+ 5, Mg ++ + 3
b.
Anion (154 mEq/L)
Cl - + 103, HCO3 - + 27, SO4 - + 3, PO4 ,
Organic Acid + 5, Protein + 16
Intraseluler :
a. Katoin (200 mEq/L), K + + 150, Mg ++ + 40, Na + + 10

b.

Anion (200 mEq/L): PO4 dan SO4 + 150, Protein 40

CEA, AFP, CARCINOID


CEA
-

Adalah tumor associated antigen


Timbul pada usus fetus, liver, pancreas, Trimester I & II
masa gestasi.
Khas pada Aderno Ca yang tumbuh di GI Tract dan
pancreas, tapi juga ditemukan pada Ca Payudara, Sarcoma,
Medullary thyroid Ca, Ca paru, Adenoma Ca Cervix serta
Adeno Ca Prostat.
CEA juga dapat ditemukan pada penyakit non kanker
seperti pada Chirosis alkoholik, Pancreatitis, cholesistitis,
Diverticulitis colon, colitis ulcerativa, juga pada perokok,
namun biasanya tidak lebih dari 10 ugr /ml.
Pengukuran kadar CEA bermakna untuk mengamati pasien
dengan penyakit keganasan, untuk melihat penyebaran dan
untuk mendeteksi rekurensi sesudah terapi pembedahan.
CEA adalah Glukoprotein yang terdapat pada membran sel
jaringan, antara lain pada sel kanker Colorectal.
Pada pemeriksaan ditemukan pada serum atau urin
Tidak spesifik pada Ca Colorectal karena dapat ditemukan
pada Ca yang lain dan penyakit lain.

AFP ( Alfa Feto Protein ).


Normal ditemukan pada serum fetus sampai 1 tahun setelah
lahir
Ditemukan 70% pada penderita hepatoma primer.
AFP ini dipakai untuk mendeteksi dari Ca Gaster, Ca
prostat, Teratoma

CARCINOID
Predileksi :
Appendix
40 % ( 40 - 50 % )
Ileum
20 %
Rectum
17 %
Bronchus utama 10 %
Lambung
2%
Duodenum
9%
Esofagus
9%
Colon
9%
Pancreas
9%
Ovarium
9%
Survival keseluruhan : 85 %
Prognosis :
75 % Lokal
59 % Regional
10 % Metastase
prognosis pada appendix lebih baik serta tumor karsinoid pada
lambung dan colon lebih buruk
Metastase :
Ke KGB regional
Jauh, yang paling sering adalah ke hepar, paru-paru, tulang,
kulit, otak, ovarium, payudara, adrenal.
Insidensi metastase tergantung ukuran tumor pada semua
lokasi :
Tumor < 1 cm :
o pada Carcinoid appendix 0 % rmetastase

o Carcinoid usus halus 2 - 20 % rmetastase


o Carcinoid rectal
< 20 % metastase
Tumor > 2 cm :
o pada Carcinoid Appendix 60 % Malignansi
o Carcinoid Usus halus 80 % Malignansi
o Carcinoid Rectal
100 % Malignansi
Stadium patologi berhubungan dengan survival :
1. Invasi lokal : survival 5 tahun> 10 %
2. KGB regional terkena: survival 5 tahun
64 %
3. Metastase jauh: survival 5 tahun 18 %

SUTURE MATERIAL
Macam-macam benang :
1. Berdasarkan sumber
:
Bahan alamiah
Bahan sintetik
2. Berdasarkan absorbsi :
Absorble
Non Absorble
3. Berdasarkan pembuatan :
Berserat tunggal ( monofilamen )
Berserat ganda ( multifilamen )
Benang Absorble
Penjahitan luka akan terjadi proses enzimatik sehingga kekuatan
menurun dan benang hilang diserap.
Penyulit adalah: Granuloma benang, Sinus.

Alamiah: Catgut, Chromic catgut, Plain Catgut, Collagen.


Sintesis:
Polyglicolic Acid ( PGA ) : Dexon.
Polyglocrii Acid: Vicril
Benang Non Absorble
1. Alamiah : Linen, Katun, Sutera.
2. Sintetik :
a. Monofilamen :
i. Polyester ( Ethibond / Norsilene )
ii. Polyamide ( Ethilane }
iii. Polyethylene ( Dennalon )
iv. Polypropilene ( Prolene / Surgilen )
b. Multifilamen :
i. Polyester
ii. Polyamide
iii. Polypropilene
iv. Benang baja / metal : Stainless
Prinsip memilih benang ( Maingot ) :
1. Bila perlu kekuatan maksimal :

Tingkat penyembuhan cepat (Lambung, Colon, Bladder)


Absorble untuk menghentikan perdarahan.

Tingkat penyembuhan lambat ( Kulit, Fascia, Tendon ) :


Non Absorble
2. Tract. Urinarius / Tract. Biliaris
3. Absorble oleh karena benda asing cenderung merangsang
pembentukan batu.
4. Kasus potensial infeksi : Monofilamen

5.
6.
7.

Faktor kosmetik : Monofilamen, kecil, inert dengan tipe


jahitan subkutikuler.
Makin besar ukuran benang, makin besar reaksi jaringan
Daerah yang sering mengalami tekanan mendadak (batuk)
perlu jahitan yang diangkat segera sesudah pasien stabil

Macam-macam jarum :
Jarum yang ideal :
1. Dapat membawa benang melalui jaringan dengan trauma
minimal.
2. Cukup tajam untuk penetrasi jaringan dengan resistensi
minimal
3. Cukup rigid untuk tidak bertambah bengkok dan cukup
fleksibel untuk tidak patah.
4. Steril dan anti karat untuk mencegah infeksi : Stainless
steel.
Bagian Jarum :

Point

Body

Eye.
Bentuk point
1. Cutting : pinggir tajam sehingga dapat mempenetrasi
jaringan yang kuat
a. Konvensional
b. Reverse Cutting
c. Side Cutting
d. Tapper Cut

2.
3.

Tapper
Blunt

Tension Sutura tekanan yang didapat oleh benang sesudah benang


dijahitkan.
PENJAHITAN USUS
Yang perlu diperhatikan dalam penjahitan usus adalah :
Jahitan tak perlu tegang atau kendur
Vascularisasi usus masih baik dan usus masih vital serta tidak
terdapat jaringan nekrotik.
Ukuran dan jenis benang harus sesuai untuk menghindari
terjadinya cutting jika benang terlalu kecil.
Sesudah selesai penjahitan harus di cek lumen ususnya, apakah
cukup luas ( tidak terjadi obstruksi ).
Dekompresi yang dilakukan harus adekuat sebelum dan sesudah
anastomose.
Apakah perlu perlindungan atau tidak , tergantung lebarnya dan
keadaan durante operasi.
Sumber infeksi intra abdomen harus minimal atau tidak ada.
Beda penyambungan Lambung - Duodenum - Yeyunum - Colon :
Lambung : Benang absorble dan dapat satu lapis oleh karena
lambung kaya akan pembuluh darah.
Duodenum : Benang absorble dan penjahitan dua lapis karena
letak retroperitoneal dan vascularisasi kurang bila dibandingkan
usus lainnya dan perlu overhecting dengan benang non absorble.
Yeyunum : Benang absorble satu / dua lapis. Jika dua lapis
overhecting dengan benang non absorble.

Colon : Penjahitan harus dua lapis. Benang absorble di dalam


dan non absorble di luar.

Beda perawatan post op :


Berbeda pada puasanya, yaitu usus halus selama tiga hari dan
Colon selama lima hari sedangkan lambung tergantung besar
kecilnya reseksi.
Selama puasa harus diberikan antibiotik yang adekuat,
dekompresi harus baik dan parenteral nutrisi.
MULTIPLE ORGAN FAILURE
(American Collage of Chest Physician/ Society of Critical Care
medicine Consensus Conference Commite)
MODS adalah penurunan fungsi organ pada pasien yang sakit akut di
mana homeostatis tidak dapat dipertahankan tanpa intervensi.
Shock septic adalah suatu keadaan sepsis dan hipotensisetelah
resusitasi cairan yang adekuat, dan hipoperfusi termasuk asidosis
laktat, disuria, atau suatu penurunan status mental yang akut.
Sepsis adalah suatu keadaan SIRS dan hasil kulturnya membuktikan
adanya infeksi.
SIRS adalah respon inflamasi sistemik terhadap berbagai kelainan
sistemik berat yang ditandai 2 atau lebih keadaan :
suhu > 38C atau < 36C
Respirasi > 20 kali atau PCO2 < 32 mmHg
Leukosit > 12.000/mm3 atau < 4.000 /mm3
Heart rate > 90 kali /menit
PATOFISIOLOGI MULTIPLE ORGAN FAILURE
A. The Two Hit Theory

FIRST HIT

Secondary HIT

System Inflamatory
Respon

Primary MODS

Death

Secondary
MODS

Amplified Systemic
Inflamatory Respon

Recovery

Death

Recovery

First HIT, misalnya :


1. kontusio paru karena trauma
2. insuficiency ginjal karena rhabdomyolisis
Peranan Saluran Pencernaan Pada MOF
Konsepnya:
Multiple organ failure merupakan sumasi biologis dari sejumlah
mediator humoral dengan pencetusnya infeksi yang tidak terkontrol.
Mediator-mediatornya :
1. IL1: fever, proteolisis
2. Prostaglandin: vasodilatasi
3. Corticosteroid: hypermetabolism
4. Glucogen
: gluconeogenesis
5. Norepinenphrin: hypermetabolism
6. Growth, thyroid hormon: acute catabolism
7. Complemat, anaphylatoxin: microcyrculer injury
8. Kinin cyst, serotonin, histamin: vasodilatasi
9. Oxigen free radical: membrane damage
10. TNF: tissue injury, shock
11. Myocardial depresant fractur: cardiac dysfunction

12. NO: vasodilatasi, hypotensi

INSULT

Altered Intestinal Permeability

Bacterial
translocation

Increased Portal
Endotoxemia

Systemic
endotoxemia

Systemic Infection

Septic State

Distant Organ Failure

MOF

SEPSIS
Sepsis adalah suatu SIRS + infeksi
SIRS (Systemic Inflamatory Respons Syndrome) adalah suatu respon
inflamasi sistemik terhadap suatu insult klinis yang berat,
mempunyai manifestasi 2 atau lebih gejala :
demam ( suhu > 38C) atau hipotermi (suhu < 36C)
Takicardi ( > 90 x/menit)
Takipnea (> 20 x/menit) atau PaCO2 < 32 torr
Leukositosis (> 12.000/mm3) atau lekopenia (< 4.000/mm 3) atau
bentuk lekosit matur > 10 %
Syok septic adalah sepsis yang berkaitan dengan hipotensi dan
adanya bukti-bukti hipoperfusi jaringan (asidosis laktat, oliguria,
perubahan status mental)
MODS adalah suatu gangguan fungsi organ pada penderita yang
bersifat akut sehingga hemostatis tidak dapat dipertahankan tanpa
adanya intervensi medis.

PATOGENESIS :
Focal infeksi

Oleh mikroorganisme, misalnya


riketsia, virus, jamur, parasit, dll

Organisme: eksotoxin (TSST-1 toxin A),


endotoxin - komponen struktur
lipopolisakarida (LPS) )

Aktivasi seluler

PMN, monosit, makrofag, basofil, eosinofil,


limfosit, trombosit, sel endotel

Sitokin

Monosit / makrofag / limfosit:


TNF , Interleuken : IL1, IL2, IL6, IL8
Interferon , GM CSF, PAF
MDS: endorfin, histamin, EDRF/NO

Cedera pada sel endotel

Gagal organ

bakteri,

Tumor jinak : polyp, leimyoma, lipoma, dan ectopic pancreas

TUMOR GASTER
1.
Tumor gaster : - 90% maligna
- 95% gastric adenocarcinoma
Jenis lain : lymphoma, squamous cell carcinoma, leimyosarcoma,
angiosarcoma, carcinosarcoma, dan metastase

INSIDENSI & ETIOLOGI


Di Amerika : 8-30 / 100.000
Pria : wanita = 2 : 1
Puncak insidensi : dekade 6 dan 7
Lebih sering mengenai sosioekonomi rendah
Etiologi : berhubungan dengan makanan dan rokok,
terutama nitrit

2.

3.

4.

5.

PATOLOGI
Terdapat 4 jenis tumor gaster berdasarkan patologi :
1. Superfisial spreading
2. poliploid
3. ulserativa
4. Scirrhous
GEJALA KLINIS DAN PD
Anoreksia dan penurunan berat badan, hematemesis,
disfagia dan nyeri
PD : Abdominal Mass, Hepatomegali, Ascites
( berhubungan dengan Krukernberg Tumour) teraba
KGB pada fossa supraclavicular (Virchow`s node)
dan deposit metastase pada umbilikus ( sister
Joseph`s Nodule )
DIAGNOSIS DAN STAGING
Endoskopi : untuk melihat letak dan pengambilan spesimen PA
Barium Enema : terutama untuk tipe Scirrhous
CT scan dengan kontras : Preoperative ( Lihat tabel)
PENATALAKSANAAN
Terapi utama : operatif,
radikal subtotal gastrektomi
total gastrektomi
splenektomi bila ekstensif sampai ke lien

2 cm duodenum termasuk yang direseksi sampai


batas tepi bebas tumor
Radioterapi : jarang, Paliatif
Kemoterapi : Adjuvant, menggunakan 5 FTU, methyl
lomustine, adriamycin, mitomycin C, Cytocine
Arabinoside
ABDOMINAL COMPARTMENT SYNDROME
-

Merupakan sequele dari resusitasi masif pada syok atau


iskemi visceral
Paling sering emergency repair pada :
- abdominal aoritc aneurysm
- trauma abdomen
- pankreatitis
- infeksi intraabdomen yg berat
- luka bakar
Resusitasi cairan yg agresif edema visceral
edema jar.lunak komplians ddg abdomen.
Kombinasi volume intraabdomen & ddg abdomen yg
kaku tek rongga abdomen CO, suatu efek yang
dimediasi oleh venous return & tahanan resistensi
vaskuler tek. Intrathoraks.
Elevasi diafragma transmisi tek.intraabdomen ke
rongga pleura komplians paru.

GEJALA KLINIK
Oliguria

CO & renal blood flow o.k tek.intraabdomen


kompresi V.renalis tek.vena dlm parenkhim ginjal
pe tek.gradient pd membran glomerulus GFR
Iskemi mukosa visceral
Asidosis

DIAGNOSA
Gejala klinik
Mengukur tek.intraabdomen
Klasik : 1. distensi abdomen
2. massive intravenous fluid requirement
3. tek.vena sentral & kapiler paru
4. CO
5.
peak airway pressure
6. Oliguria
Metode : transurethral measurement of urinary bladder
pressure using Folley cathether.
N : < 10 mmHg (posisi supine)
Setelah operasi abdomen : 3 15 mm Hg,
pertimbangkan jk tek. 25 30 mmHg operatif.
TINDAKAN
reopening laparatomy incision
jk tanpa rescent laparatomy, buka rongga peritoneum via
incisi midline
tutup abdomen temporer dg menghindarkan eviserasi, pd
open abdomen, morbiditas o.k implikasi cairan,
elektrokit, dan nutrisi

TRAUMA SPLEEN
Insidensi : paling banyak ditemukan setelah dilakukan LE setelah
trauma tumpul abdomen.
Anatomi Spleen :
Dibatasi oleh gaster, hemidiagframa kiri, ginjal kiri,
kelenjar adrenal, colon dan dinding dada.
Ligamen-ligamennya: lig. Chestosplenia, lig. Splenorenal,
lig.
Splenorherenik,
lig.
Splenocolik,
lig.
Pankreatikosplenik.
Diagnosis :
Hipovolemik
Takikardia
Hipotensi
Nyeri kuadran kiri atas, menyebar ke bahu kiri (Kren Sign)
Pemeriksaan Fisik:
Peritonistis biasa disertai fraktur iga bawah (iga IX XII)
Pemeriksaan Penunjang:
DPL dan USG untuk melihat hemoperitoneum
CT Scan
Angiografi
Therapi Tergantung pada :
1. Kestabilan hemodinamik
2. Usia, anak-anak biasanya konservatif. Orang dewasa
biasanya operatif.
3. Trauma penyerta

4.
5.

Kuantitas hemoperitoneum
Derajat perlukaan

Klasifikasi ruptur lien :


John Barret, 1983
Type 1
Ruptur kapsul tanpa kerusakan parenkim yang berarti
Th/ splenoraphy
Type 2
Ruptur kapsul dan parenkim tapi tak meluas ke hilus
Th/ splenoraphy ( jahit kapsul dg benang absorble dan
omental patch
Type 3
Laserasi yang dalam dan meluas sampai ke hilus
Th/ splenektomi
Atau
Splenoraphy, ligasi pembuluh darah segmental
Jaringan nekrotik dibuang
Jahitan interlocking mattres
Type 4
Lien dalam keadaan avulsi
Th/ splenektomi

SPLEEN ASCESSORY
LOKASI :
HilusSsepanjang pembuluh darah lien, cauda pankreas
Ligamentum splenocolica
Omentum majus, daerah perirenal
Mesenterium
Daerah presakral
Daerah adneksa
Daerah peri testis
Berat normal Lien : 150 250 gr
Splenomegali jika > / = 500 gr
Masif jika > 1000 gr
Hypersplenisme adalah kondisi yang ditentukan oleh 4 keadaan :
1. anemia, trombositopeni atau lekopeni
2. hyperplasia susmsum tulang
3. splenomegali
4. perbaikan secara klinis setelah splenectomy
kondisi dimana terjadi hypersplenisme : ( malignant )
lymphoproliferative ( NHML, CLL, ALL, hodgkin )
myeloproliferative ( CML, policytemia vera )
primary tumor ( Hemangiosarcoma, kaposi sarcoma, fibrosarcoma )
metastatic tumor
side efek post splenektomi

OPSI ( overwhwling post Splenectomy Infection ) oleh mikro


organisme meningococcus, pneumococcus, H. influenza. Perlu
vaksinasi atau perlindungan antibiotik.
Perdarahan
Trombosis
Fistula pankreas ( jika terjadi kerusakan pada pankreas )

ILEUS OBSTRUKSI
Terminologi : adanya gangguan pasase normal
sumbatan lumen usus baik parsial maupun total

isi usus karena

KLASIFIKASI
Berdasarkan motilitas usus :
Paralitik
Mekanik
Berdasarkan durasi obstruksi :
o Simple
o Strangulasi
Berdasarkan derajat obstruksi :

Partial

Total
Berdasarkan level anatomi : ( terhadap valvula Bauhini )

Letak tinggi

Letak rendah
Berdasarkan penyebab :

Ekstrinsik / ekstramural

Instrinsik ( intramural, intraluminal )


Obst. Usus:
o Besar

Ca

Volvulus
o Halus

Hernia

Adhesi
Closed loop : jika obstruksi terjadi pada kedua ujung segmen,
biasanya pada hernia interna atau band yang menjerat atau volvulus.
GEJALA
Timbul mendadak, akut
Nyeri bersifat kolik
Muntah
konstipasi
TANDA

Abdomen distensi
Bising usus meningkat

Tanda-tanda dehidrasi
Peritonitis
Lanjut
Sepsis

X-RAY
-

Gas proximal obst


Gas & feces (-) di distal obst
Air fluid level
Dinding usus menebal

PENATALAKSANAAN
Dekompresi NGT
Perbaiki kehilangan caritan dan elektrolit
Bedah :
o Adhesiolisis
o Reduksi hernia
o Enterotomi angkat batu empedu
o Reseksi lesi obst/ usus yg alami strangulasi
o By pass
o Volvulus Detorsi volvulus
o Dekompresi dg proksimal ostomi

Ileostomi

Sekostomi

Kolostomi
Prinsip operasi:
o Segera setalah diagnosis obst. Total ditegakkan
dan kondisi pasien ter-rehidrasi / stabil
o Bebaskan obstruksi
o Nilai viabilitas usus
Indikasi operasi:
o Strangulasi
o Closed loop

Obst. Total

COLITIS
Definisi : Suatu peradangan pada kolon
Lebih sering disebut Inflammatory Bowel Disease ( IBD )
Pendahuluan
IBD seperti pada dewasa, terdapat dua bentuk utama yaitu Ulcerative
Colitis ( UC ) dan Crohns Disease ( CD ) walaupun ada beberapa
penyebab kolitis yang lain seperti Amebiasis Colitis ( AC ),
Cytomegalovirus Colitis ( CMV ) dan kolitis karena toksin
clostridium difficile atau dikenal dengan Pseudomembran Colitis
( PMC ). UC dan CD sampai saat ini belum diketahui penyebabnya
berlainan dengan kolitis lainnya .
Etiologi
Penyebab UC dan CD belum diketahui, diduga karena predisposisi
genetik ( HLA-W27 ). Sedang bakteri dan virus dipercaya bukan
sebagai agen primer. Faktor psikologis diduga memberberat dan
menambah kronisitas penyakit tetapi bukan sebagai faktor pencetus.
Penyebab kolitis yang lain parasit terutama amuba
( AC ), virus
( CMV ) dan bakteri ( C. difficile ).
Patologi
UC merupakan penyakit primer pada mukosa rektum dan kolon, jika
seluruh kolon terkena disebut pancolitis, dengan daerah yang paling
berat di sigmoid dan rektum. Karakteristik mikroskopik mulai dari
eritrema mukosa, granular, dan mudah pecah kemudian berkembang

menjadi abses kripta, dan hilangnya kelenjar glandular mukosa.


Dinding kolon menjadi tipis, jika proses inflamasi berlangsung terus
dinding menjadi kaku, tebal dan memendek. Mukosa menjadi atrofi,
terbentuk polip semu dan hilang lipatan haustra.
Pada CD kelainan patologi yang didapat adalah berupa kelainan
mukosa diskret diselingi mukosa yang relatif intak, selain itu
kelainan bukan hanya di kolon tetapi kelainan bisa terjadi dimana
saja mulai dari mulut sampai anus sepanjang saluran gastrointestinal.
Yang terpenting adalah peradangan terjadi pada transmural. Secara
makroskopik didapat adanya kelainan pada mukosa antemesenterik,
peradangan pada mesenterium, terbentuk formasi striktur, dan
terbentuk fistula ke usus halus, kolon, kandung kemih dan kulit.
Dinding usus menjadi tebal dengan edema submukosa, fibrosis dan
dilatasi saluran limfe. Ulkus kecil mungkin terlihat dimukosa,
membentuk seperti hamparan batu koral coble stone. Tetapi
glandula tubulus dan sel goblet normal. Fisura yang terbentuk
longitudinal sejajar aksis sering terlihat di daerah mesenterik. Fisura
ini bisa sampai ke otot dan membentuk saluran sinus, fistula,
perlengketan dan abses kronis. Granuloma yang ternetuk dari sel-sel
epitel dengan inti multi nuklear ditemukan di submukosa atau
subserosa atau pada daerah kelenjar getah bening.
Kolitis karena amuba biasanya pada pemeriksaan feces didapatkan
kista atau parasit amuba.
CMV
kolitis
biasanya
menyerang
penderita
dengan
immunocompromised dimana daya tahan tubuh penderita menjadi
lemah. Secara mikroskopik ditemukan giant cell dan cytomegaly
dengan inti pleomorfik yang berisi badan inklusi ( halo rims, owls
eye ).

PMC saat dipercaya karena adanya toksin yang dihasilkan oleh


clostridium difficile, diduga toksin ini yang menjadi mediator
terjadinya peradangan dan pembentukan pseudomembran.
Pseudomembran tersebut terdiri atas sel-sel radang, fibrin-fibrin,
bakteri dan el-sel lain yang dikeluarkan oleh mukosa.
C difficile causes an inflammatory reaction by producing 2 potent
toxins:

Toxin A is an enterotoxin that binds to known receptors in


the bowel wall. This leads to activation of the inflammatory
cascade, cytoskeletal derangements, and disruption of the
intercellular tight junctions, causing fluid secretion,
mucosal injury, edema, and inflammation.

Toxin B is a cytotoxin for which a receptor has not been


found in the human bowel mucosa; however, this cytotoxin
also appears to act as a cytoskeletal disruptor, leading to
further mucosal injury. Toxin B may play a role in
activating the inflammatory cascade.

Presentasi klinik, pada umumnya menunjukkan :


Anorexia
Nyeri perut atau kram perut
Diare
Demam

CMV

PMC

UC

CD

History of

Fever

Anorexia

Malaise

Weight loss

Dehydration

Abdominal pain

Abdominal distention

Nausea

Vomiting

Chronic watery diarrhea

Bloody diarrhea

Constipation
Worsening symptoms of inflammatory bowel
disease

History of antibiotic exposure and


:
Diarrhea

Leukocytosis
Fever

Abdominal pain or cramping


Other findings

Nausea

Malaise

Anorexia

Hypoalbuminemia

Anasarca

Electrolyte disturbances

Occult colonic bleeding


Dehydration

Pemeriksan Penunjang :

Tidak ada pemeriksaan khusus yang menjadi acuan untuk kolitis,


pemeriksaan bakteri atau parasit belum tentu menegakkan diagnosis
antara IBD infectious bowel disease karena bisa saja IBD coinfeksi
dengan parasit, bakteri atau sebaliknya. Tetapi paling tidak
pemeriksaan laboratorium dapat melihat adanya parasit, virus atau

History of :

Persistent diarrhe followed by blood, mucus


and pus in stool

Cramping lower abdominal pain

Tenesmus

Fever

History of :

Weight loss

Abdominal pain

Diarrhea

Fever
Other findings

Other findings

Anorexia

Weight loss

Inflammation

Poor appetite

Growth retardation

Lack of sexual maturation

Skin lession

Liver diseases

Uveitis

Oral ulceration

Anemia

Osteoporosis

Nephrolithiasis

Anorexia
Perianal ulcers
Abcesses
Fistulas
Growth retardation
Lack of sexual maturation
Skin lession
Liver diseases
Uveitis
Anemia
Oral ulceration

bakteri yang dianggap memperberat penyakit. Tetapi pemeriksaan


serologis dapat menilai adanya CMV dan dengan ELISA dapat
mengukur toksin C. difficile dan pemeriksaan kultur untuk C.
difficile.

Endoskopi dipakai untuk menilai ekstensi dan beratnya penyakit,


komplikasi yang terjadi, dan biopsi.
Radiografi dapat dikerjakan dengan kontras, menilai mukosa, haustra
serta penebalan dinding usus atau adanya fistula. Biasanya ditemukan
adanya ulkus mukosa dengan sisi yang tidak beraturan, edema
mukosa dengan penampilan seperti polip, dinding menjadi tebal,
pendek dan kehilangan gambaran haustra.
Terapi
Meskipun UC dan CD merupakan dua penyakit yang berbeda tetapi
dalam pengelolaan nya hampir sama yakni tergantung dari presentasi
klinik dan lokasi, ekstensi dan berat ringannya kelainan.
Nonoperatif
Sulfasalazine dan steroid merupakan modalitas terapi untuk UC
Immunosupresif azathrioprine dan 6-mercaptopurine dipakai untuk
mengurangi steroid pada CD
Kadang-kadang metronidazole dipakai sebagai terapi tambahan
untuk penderita dengan UC atau CD yang tidak responsif terhadap
sulfasalazine.
Untuk amuba dipakai anti parasit seperti metronidazole, emetin atau
dihidroemetin.
Untuk C. difficile dipakai metronidazole atau imidazole.
Untuk CMV dipakai antivirus seperti grancicovir dan foscarnet.
Operatif
Intervensi operasi :
Masih ada gejala stlh 2 tahun terapi medikamentosa yang adekuat
Penderita tidak dapat memakai steroid jangka panjang
Adanya retardasi pertumbuhan karena penyakitnya sendiri atau terapi
steroid

Resiko karsinoma
Perdarahan hebat
Perforasi
Toksik Megakolon
Tiga tindakan operasi yang dianjurkan ;
Proktokolektomi total dengan ileostomi permanen
Proktokolektomi total dengan ileostomi permanen dan reservoir
ileum ( Kock pouch )
Proktokolektomi total dan pengangkatan mukosa rektum endorektal
dengan ileoanastomose
Prognosis :
Kolitis ulseratif dan penyakit Crohn bertendensi untuk ganas
terutama pada :
Onset sebelum usia 40 tahun
Meliputi kolon atau rektum atau keduanya
Durasi sakit lebih dari atau sama dengan 10 tahun
Coexis dengan striktur, fistula atau segmen by pass

KOLELITHIASIS
USG : Diagnostik batu kandung empedu meningkat
John Bobbs : Kolesistolitotomi
Th 1882 Karl Langenbuch : Kolesistektomi dan sukses.
Selama 100 th open kolesistektomi gold standar
Pd os dg kolelithiasis yg simptomatik.
Dg perkembangan teknologi:Laparoskopi kolesistektomi
Insidensi:

Produksi 600-800 ml/hari


Tdd :-80% air
-20% zat terlarut:-asam empedu (65%)
-fosfolipid (20%)
-protein (4-5%)
-kolesterol (4%)
-bilirubin terkonyugasi (0,3%)
-enzim-enzim
Micelle :-Kumpulan polimolekul
-Mempertahankan lipid dlm keadaan larut

Di USA 10% penduduk = 25 juta penduduk, dan 90% merupakan


batu kolesterol.
Timur jauh : Batu pigmen.
Dg meningkatnya usia, prevalensi juga meningkat
Wanita>Pria = 3:1
Pada kehamilan, insidensi meningkat : efek progesteron

Klasifikasi batu kandung empedu :

Fungsi Kandung Empedu:

PATOGENESA

-Menyimpan cairan empedu


-Memekatkan cairan empedu

Batu kolesterol. Terdiri 70% kristal kolesterol


Proses 4 tahap:
1.Penjenuhan empedu oleh kolesterol
2.Pembentukan nidus
3.Kristalisasi
4.Pertumbuhan batu
Kolesterol terlarut dalam bentuk Micelle:
kolesterol-fosfolipid(lecithin)-asam empedu
-Bertambahnya sekresi kolesterol

Rangsang kontraksi :
-Kimus asam dalam duodenum dan lemak
Hormon : Kolesistokinin (CCK)
Karakteristik Empedu :

3 Macam :
-Batu kolesterol
-Batu pigmen atau batu bilirubin, yg tdr dari kalsium bilirubinat
-Batu campuran

-Penurunan relatif asam empedu atau fosfolipid


Supersaturasi kolesterol

Liquid cystallin
(+) Nidus

Kristal
-Pertumbuhan batu terjadi karena pengendapan kristal kolesterol di
atas matrik inorganik.
Penyebab batu kolesterol
Multifaktorial :
-saturasi kolesterol
-stasis empedu
-faktor pronucleating
Nucleation
Proses komplek yang memerlukan saturasi kolesterol, protein
empedu dan pigmen, bakteria, debris cellular, mukous
Pembentukan kristal &Agglomeration
batu secara
makroskopik.
Stasis empedu

insidensi kolelithiasis

o.k :- jumlah garam empedu


- Kondisiideal milieu untuk terjadinya presipitasi

Batu pigmen/Batu kalsium bilirubinat


-Batu empedu dg kadar kolesterol <25%
-Sering ditemukan dalam ukuran besar
-Konsentrasi bilirubin unconjugated meningkat di kand. Empedu
dan di hati + presipitasi kalsium bilirubinate & garam yg tidak
larut
-Berhubungan dg infeksi, stasis, dekonjugasi bilirubin & ekskresi
kalsium.
-Infestasi parasit :-clonorchis sinensis, fasciola hepatika, ascaris.

Batu pigmen
1.Batu pigmen coklat
-Sering ditemukan di asia
-Berhubungan dg infeksi
Bilirubin unconjugated (yg dihasilkan oleh bakteri
deconjugation) + kalsium dan empedu
Kalsium bilirubinate matrik(komponen utama)
-Bakteri sering ditemukan dalam batu pigmen
2.Batu pigmen hitam
-Batu ini secara typical ditemukan pd os dg peny hemolitik karena
spherositosis herediter, sickle cell disease & thalasemia, atau
cirrhosis.
-Keterlibatan kalsium.
-Difasilitasi oleh stasis empedu.
Faktor Predisposisi:

1.Obesitas
-Fk resiko batu kolesterol 2-3x lipat
-Wanita usia 45-55 th dg obesitas, >50% dg riw
kolelithiasis dan peny kandung empedu.
-Sekresi empedu dg konsentrasiyg relatif tinggi
(kolelithogenik).
2.Diabetes Melitus
-Kolelithiasis dg DM kholesistitis akut risiko tjd komplikasi
sepsis post op
-Profilaktik kolesistektomi pd os dg batu asimptomatik + DM
3.Cirrhosis.
-Insidensi batu pigmen primer
-Kolesistektomi pd os dg cirrhosis :
angka morbiditas dan mortalitas, karena
bleeding & kesulitan kontrol perdarahan
o.k:-hipertensi portal
-trombositopenia sekunder thd hipersplenism
-koagulopati
-Partial kolesistektomi, dg meninggalkan
dinding post dari kandung empedu.
4. TPN
-Predisposisi tjd kolesistitis kalkulus &akalkulus
.perubahan aktifitas motorik K.E
.penurunan rangsangan kontraksi K.E
-Profilaksis kolesistektomi pd os dg TPN jangka

panjang.
-Pemberian farmakologi profilaksis dg stimulasi
periodik u/ kontrkasi K.E, mencegah TPN
induced gall blader disease
5.Vagotomi
USG:truncal vagotomi tjd dilatasi dari K.E
6.Infeksi biliar dan infestasi parasit, batu pigmen
7.Chrons disease, terminal ileum resection.
8.Jejuno ileal bypass
9.Hiperlipoproeinemia tipe IV
10.Diet tinggi kalori dan kolesterol.
Diagnostik
1.Rontgen polos:-batu radioopaque 10%,
sisanya batu radioluscent
2.USG:-nilai diagnostikyg u/ batu K.E
-kecurigaan keganassan
-Pelebaran sal empedu intra/ekstrahepatik
-Tumor kaput pankreas/pankreatitis
3.ERCP&PTHC:letak,derajat &penyebab sumbatan
4.Kolangiografi I.V
5.Scanning dg radionuklida HIDA.
6.Lab: Bilirubin
-Kadar tertinggi umumnya dibawah 10 mg/dl
rata-rata 2-4 mg/dl
-Ikterus yang hilang timbul hampir selalu disebabkan oleh batu empedu, sedangkan ikterus
yg progresif tanpa disertai gejala kolangitis yg

berarti hampir selalu dikarenakan keganasan


Manifestasi Klinik
-Kebanyakan os dg batu K.E asimptomatik, 15% berkembang
nyeri biliar.
-Di USA: 50% batu K.E asimptomatik
sisanya: -kolesistitis kronik
-kolik biliar
-kolesistitis akut
-Sejumlah os mengeluh:post prandial pain,dispepsia, epigastrium
discomfort, flatulence, nyeri kuadran kanan atas yg menjalar ke
bahu atau scapula kanan.
Penanganan kolelithiasis
1.Th/ Medis
-Chenodeoxycholic acid (CDCA)
.inhibitor spesifik HMG-CoA reduktase
.Dissolusi komplit 13,5%
.Dissolusi partial 28%
.rekurensi
-Ursodeoxycholic acid (UDCA)
.>efektif dibandinf CDCA
.Dissolusi 40%
Saat ini penghancur batu u/ batu kolesterol
-Direct Contact Dissolution

.Instilasi langsung
.Methyl-tert-buthyl ether (MTBE): aliphatic ether
.Os resiko dg batu simptomatik, menolak operasi,
duktus sistikus paten.
.Rekurensi 10%
.E.S: Toksik & Eksplosif
-ESWL
.Riw nyeri Tr biliar
.1-3 batu radioluscent dg diameter < 30 mm
.Fungsi K. E baik
.Ekslusi:-batu>3mm
-batu besar/batu kalsifikasi
-Non functioning K.E
-Adanya kolesistitis akut, kolangitis,
jaundice atau pankreatitis
.Rekurensi

Open kolesistektomi
.Gold standar u/ semua pasien dg batu K.E yg simptomatik.
.Prosedur terpilih U/:
kolesistitis yg berat
empiema
kolangitis akut
perforasi K.E
fistula kolesistoenterik
kecurigaan neoplasma K.E

Laparoskopi Kolesistektomi
.Pada kolelithiasis dan kolesistitis tanpa komplikasi
.KI Absolut :-kondisi os jelek
-koagulopati yg tidak terkoreksi
-peritonitis atau curiga neoplasma
.KI relatif:-kolesistitis akut
-riw operasi sebelumnya
-obesitas
-cirrhosis
-kehamilan
Konversi dari Laparoskopi ke Open Kolesistektomi
-Adanya adhesi atau inflamasi yg berat.
-Adanya batu di CBD
(10-15%) dari os dg kolelithiasis terbuka memiliki
batu di CBD.
PANKREATITIS
-Aktifasi enzim intraselular &autodigesti
-Inflamasi pankreas dg manifestasi lokal&sistemik
-2 bentuk:akut&kronis
-Etiologi: alkohol & batu empedu
-Kematian: MOF & Infeksi
Patofisiologi:
-Teori Common channel
-Sumbatan Ampula vateri Refluk & Duktal hipertension
Opie hypotesis: batu impacted

Acosta & Kelly: transient obstruction


-Alkohol :-efek toksik lansung
-proteinaceous plugging
-efek pd duodenum: inflamasi,spasme ampula,refluk
-Tkt sel: ketidakseimbangan homeostasis intraseluler
-blokade eksositosis (pankreastasis)
-aktifasi tripsinogen tripsin
-tripsin mencetuskan aktifasi zimogen
-peranan sitokaine
Klasifikasi:
Atlanta International symposium (1992):
-Acute Interstitial pancreatitis: ringan,edema interstitial,
nekrosis(-)
-Necrotizing Pancreatitis: berat, nekrosisi jar, sistemik
-Sterile necrosis: nekrosis, inf(-)
-Infected necrosis: nekrosis, inf(+)
-Acute fluid collection: koleksi cairan, leakage
-Pancreatic pseudocyst: koleksi cairan, dinding nonepitel
-Pancreatic cyst: koleksi cairan, dinding epitel
-Pancreatic abscess: pus sirkumskrip, krn pankteatitis nekrotikan
/trauma
-Suppurative cholangitis: inf di tr biliaris krn adanya obstruksi
Manifestasi klinis:
-nyeri abdomen, menjalar ke punggung

-nyeri dicetuskan diet lemak&protein, alkohol


-anorexia, nausea, vomitus
-demam
-massa di epigastrium, ikterus
-gejala atipikal: nyeri abdomen, nyeri pasca operasi, gg jantung,
paru,hepar, ginjal, dan metabolik
Pemeriksaan fisik:
-demam, takikardia, muscular guarding, perut kembung
-ikterus, sesak nafas, gg hemodinamik, hematemesis&melena
-Cullen sign, Grey turner sign,nodul kulit eritematosa.
-Purtscher retinopathy
Laboratorium
Amilase & Lipase:
-amilase dapat disebabkan oleh hal lain, lipase lebih spesifik
-amilase urine > spesifik,bila >300u/l
-ratio amilase dan kliren kreatinin >6%, konsisten dg pankreatitis
Radiologi
-x-ray abdomen: colon cut-off sign, sentinel loop, illeus,
kalsifikasi intrapankreas
-USG: etiologi, komplikasi, guiding
kerugian:operator dependent, gas intraluminal
-USG Endoskopik (EUS): gbr yg >detail, tdk terpengaruh adanya
gas intraluminal
-CT scan: nekrosis pankreas, perdarahan, koleksi cairan, guiding
-MRCP: Obstruksi biliar, & duktus pankreatikus
non invasif, aman & cepat

-ERCP: direk visual Diagnostik termasuk uk duktus & Terapi


Estimasi derajat peny & prognostik
1. Kriteria Ranson:
Paling banyak digunakan, terbatas pada 48 jam pertama,
nilai
Ambang tergantung E/. sensitifitas 73% & spesifitas 77%
Penelitian Ranson<3mortalitas 1%
Ranson>3mortalitas 33&
2. Glasgow (Imrie) Parameter
3 atau > tanda pankreatitis yg berat
3. APACHE(Acute Physiologic and Chronic Health
Evaluation)
Dapat menilai kapan saja, tapi tidak praktis.
Sensitifitas 77%, spesifitas 84%
4. Peritoneal Lavage
Spesifitas 93%, sensitifitas 54%
Tindakan ini juga bersifat Terapi pd Ranson >3
5. Dinamic CT scan
Dengan kriteria Balthazar,sensitifitas 87%, spesifitas 88%
Diagnosa Banding: Keadaan2 Akut Abdomen
Penanganan
1. Penatalaksanaan non Bedah
-perawatan suportif, inflamasi,mencegah
komplikasi
-bersifat simptomatis

inf,

th/

2.

Penatalaksanaan Bedah
Indikasi pada Pankreatitis nekrotikan atau komplikasi
anatomi , Menurut Hans dkk:
. Akut abdomen yg menetap
. Nekrosis terinfeksi
. Nekrosis steril yg menyebabkan MOF
. Komplikasi lokal yg meningkat & menetap:
-perdarahan masif intraabdomen
-ileus persisten
-perforasi usus
-portal vein trombosis

4.
5.

Pengelolaan ko/ yg terjadi dg bantuan radiokogi


Endoskopi shinkterotomi & ekstrasi batu yg dilakukan
48 jam pertamamortalitas

Nekrosis Steril
K.U baikkonservatif
K.U jelekaspirasi dg guiding CT, dilakukan gram&kultur
Puasa, Ab iv,analgetika, TPN. Bradley mortalitas

Pankreatitis Nekrotikan dg Infeksi

Penanganan Pankreatitis
Pankreatitis akut ringan-sedang
-RinganSelf limited disease
-Terapi suportif: resusitasi cairan, pengelolaan nyeri, nasogastik
suction
-Batu empedukolesistektomi & intraoperatif kolangiografi
Batu di CBDEksplorasi/endoskopi sphinkterotomi & ekstrasi
Batu.
Pankreatitis akut berat
1.
2.
3.

Penanganan di ICU
Pemeriksaan CE-CT unt ekstensi&komplikasi
Nutritional support

Dapat berupa:
1. Infected pancreatic necrotic: AB broad spectrum,
debridement &selanjutnya: closed pasive drainage/closed
suction drainage/open packing &peritoneal lavage
3. Pancreatic Abscess:
4. Infected pseudocyst: drainase eksterna & Ab
5. Acute supuratif cholangitis: menghilangkan obstruksi dg
endoskopi papilotomi dan ekstrasi batu
Pankreatitis dg sebab yg tidak jelas:
-Pankreatitis idiopatik
-ERCP dan Pemeriksaan aspirasi bile
-Tidak berhasil dilakukukan kolesistektomi laparoskopi empirik
t.u bila: - scr klinis konsisten dg gallstone pankreatitis
- family history gallstone

- LFT transiently abnormal


Pankreatitis kronis
Sering pada peminum alkohol dalam jangka waktu lamaductal
plugging & calcification. Keluhan tersering nyeri, dapat disertai
steatorhea dan diabetes.
Pada pemeriksaan MRCP/ERCP: uk &anatomi D.Pankreatikus
Duktus > 6mm surgical correction dilakukan prosedur drainase dg
Puestow Procedure.
Duktus < 6mm dilakukan reseksi pankreatektomi
Pseudokista
-Biasanya unilokular, lokasi tersering di lesser sac
-Diakibatkan ruptur dari duktus
-E/ tersering pankreatitis 75% & Trauma 25%
-Klinis nyeri persisten, demam dan ileus. 2-3 mg setelah serangan
pankreatitis / trauma, ditemukan massa 75% nontender / slight
tender .kadar amilase tetap tinggi
- Pseudokista simptomatik (nyeri, perdarahan, atau infeksi) atau
ukurannya >7 cm dan membesar dg cepat memerlukan intervensi
berupa:
1. Aspirasi perkutan, tindakan sementara selanjutnya dg
tindakan endoskopi / pembedahan
2. Teknik Endoskopi: transpapiler atau transmural
3. Pembedahan:
Drainase Interna (standar terapi):
-Transgastric cystogastrotomy
-Transduodenal cystoduodenostomy
-Cystojejunostomy

Drainase Eksterna: rekurensi