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Universidad de la Frontera

Facultad de Medicina
Departamento de Medicina Interna

DIABETES MELLITUS
Servicio de Medicina Interna Hospital Dr. Hernn Henrquez
Aravena

Interno de Enfermera: Fabian Seplveda R.


Docente Gua: Mara Teresa Romo.
Enfermera Gua: Paulette Hauenstein.

Temuco, Marzo 2011

FISIOLOGA DEL PNCREAS ENDOCRINO


Estructura
La unidad antomo funcional del pncreas endocrino son los islotes de Langerhans,
cuya masa corresponde a 1% del peso total del rgano. En ellos se sintetizan la
insulina (clulas beta), el glucagn (alfa) y la somatostatina (delta). Los islotes tienen una
fina red vascular y estn dotados de un sistema venoso tipo portal orientado desde las
clulas beta, hacia las alfa y delta. Estn inervados por el sistema nervioso autnomo y
existen comunicaciones intercelulares.
Las Clulas Beta y la Insulina
Sntesis de Insulina:
El gen responsable de la sntesis est en el brazo corto del cromosoma 11. El
primer pptido de su sntesis es la "pre-proinsulina". En el retculo endoplsmico se pliega
espacialmente con 2 puentes disulfuros, formndose la "proinsulina". En el Golgi se
estructura una membrana alrededor de un nmero

de molculas,

constituyndo

un

grnulo. Por la accin de enzimas proteolticas la pro-insulina genera cantidades


equimolares de insulina y pptido C. Adicionalmente, existe captacin de zinc,
formndose molculas de zinc-insulina.
La progresin de los grnulos hacia la membrana plasmtica se hace a travs de
microtbulos impulsados por filamentos ciliares contrctiles y gradientes de potencial
electroqumico. Los grnulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por
exocitosis. La insulina en forma de monmeros, junto al pptido C, son difundidos hacia
los capilares en forma equimolar. Tambin existe una pequea secrecin de proinsulina
(10% de la insulina).
Regulacin de la Secrecin de Insulina
La secrecin de insulina est regulada por la interaccin de sustratos, del sistema nervioso
autnomo, de hormonas y de seales intercelulares (paracrinas).
La glucosa, aminocidos (arginina y leucina), cetocidos y cidos grasos constituyen
los estmulos primarios.

Al metabolizarse, incrementan la concentracin de ATP,

inhiben los canales de potasio ATP sensibles y favorecen el influjo de calcio al citosol, al

abrir sus canales electrosensibles. El calcio se une a una protena - la calmomodulina - la


que interacta con otras protenas como la

proteinkinasa C, que a su vez activa el

citoesqueleto promoviendo la sntesis de miosina para formar los cilios contrctiles. Los
agentes potenciadores como el glucagn, el glucagon like peptide-1 (GLP-1), secretina,
pancreozimina, el pptido inhibidor gstrico (GIP) y la acetilcolina, estimulan la
adenilciclasa y as incrementan la concentracin de AMP cclico que a su vez activa
proteinkinasas AMP dependientes.
Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina, que actan como
inhibidores, ejercen su efecto modulando el metabolismo del inositol en la membrana,
generando diacyl glicerol, que regula la activacin de las proteinkinasas. El sistema
nervioso autnomo es un importante modulador

de la

secrecin insulnica. El

parasimptico la estimula y el
simptico la inhibe.

El efecto

adrenrgico es complejo, pues


la estimulacin de los 2
receptores inhibe la secrecin,
mientras

la

estimulacin

crnica de los receptores la


incrementa.

Las

enterohormonas
incretinas

llamadas

entre

las

que

destaca el GLP-1 y el GIP


secretados en las clulas L del
ileon

del

yeyuno

respectivamente, luego de la
ingestin
estimulan

de
la

alimentos,
secrecin

de

insulina mediada por los niveles


de la glicemia. Son importantes
reguladores de la hiperglicemia
postprandial. La interregulacin entre glucosa e insulina es capaz de mantener los niveles

de glicemia en un estrecho margen fisiolgico.

La clula beta tiene la sensibilidad de

percibir pequeos cambios de la glicemia, respondiendo de inmediato con una secrecin


insulnica proporcional. En condiciones normales, si existe mayor demanda por una
elevacin mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego es capaz de
estimular la replicacin de las clulas beta. Estos efectos tienen una distinta secuencia
temporal: en segundos responde a los cambios de la glicemia, en minutos aumenta la
sensibilidad y en semanas se adapta incrementando la masa celular. La respuesta de la
insulina a secretagogos es bifsica: una fase precoz y rpida que dura 10 minutos y otra ms
tarda, menos intensa y sostenida. La primera presumiblemente se debe a secrecin de
grnulos preformados y la segunda, a biosntesis de novo. Se ha demostrado que esta
respuesta bifsica es indispensable para obtener la homeostasis de la glucosa.

DIABETES MELLITUS
Definicin:
La diabetes mellitus constituye un grupo de trastornos metablicos caracterizados por
niveles elevados de glucosa en la sangre (hiperglicemia) ocasionados por defectos de la
secrecin o la accin de la insulina, o ambas. Normalmente circula en la sangre cierta
cantidad de glucosa cuya fuente principal es la absorcin de los alimentos en el sistema
gastrointestinal y la sntesis de glucosa en el hgado a partir de otros compuestos que
forman parte de las sustancias alimenticias.
La insulina, una hormona producida por el pncreas, controla el nivel de glucosa en la
sangre al regular su produccin y almacenamiento. En el estado diabtico, las clulas dejan
de responder a la insulina, o bien el pncreas deja totalmente de producirla. Esto conduce a
hiperglicemia, que causa complicaciones metablicas agudas como cetoacidosis diabtica y
sndrome hiperglucmico hiperosmolar no cetsico. Los efectos a largo plazo de la
hiperglicemia contribuyen a complicaciones macrovasculares (arteriopata coronaria,
enfermedad

cerebrovascular

enfermedad

vascular

perifrica),

complicaciones

microvasculares crnicas (enfermedades renales y oculares) y complicaciones neuropticas


(enfermedades nerviosas).
Manifestaciones Clnicas

Polidipsia (incremento de la sed).

Poliuria (incremento de la miccin).

Polifagia (incremento del apetito).

En algunos casos, con o sin la triada sintomtica clsica, los pacientes se quejan de astenia,
adinamia, mialgias, calambres de las extremidades inferiores, especialmente nocturnos y
somnolencia. Tambin suelen presentar irritabilidad y cambios de carcter. Los hombres y
las mujeres con frecuencia acusan disminucin de la libido, y las jvenes amenorrea
transitoria.
En muchos sujetos es llamativa la presbiopenia por efecto de la hiperglicemia, que provoca
deshidratacin del cristalino generando miopa, que el enfermo refiere como variaciones de
la visin para lejos, incluso en un mismo da. Es muy importante explicarle al paciente que
este es un trastorno pasajero que se recupera con la normoglicemia y que puede durar hasta

30 das. Como no significa dao ocular, es necesario recomendarle que no consulte


oftalmlogo hasta despus de ese lapso de tiempo, porque si le prescriben lentes, stos
sern inservibles.
No es infrecuente un periodo de hipoglicemias reactivas, que puede anteceder en varios
meses al diagnstico de diabetes; situacin que se acompaa generalmente con aumento de
peso y sntomas clnicos no siempre coincidentes con hallazgos de laboratorio.
Patologa GES
Tanto la Diabetes mellitus tipo 1 como la diabetes mellitus tipo 2, poseen:

Acceso.

Oportunidad.

Proteccin financiera.

Clasificacin:
Las principales clasificaciones son las siguientes:

Tipo 1 (antes denominada diabetes mellitus dependiente de insulina).

Tipo 2 (antes denominada diabetes mellitus no dependiente de insulina).

Diabetes mellitus gestacional.

Diabetes mellitus relacionada con otros padecimientos o sndromes.

De las que se desarrollarn nicamente las dos primeras.


Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1)
Definicin
La Diabetes Mellitus es un desorden metablico crnico caracterizado por niveles
persistentemente elevados de glucosa en la sangre, como consecuencia de una alteracin en
la secrecin y/o accin de la insulina.
La DM1 se caracteriza por destruccin de las clulas pancreticas, que se traduce en un
dficit absoluto de insulina y dependencia vital a la insulina exgena.

Epidemiologa

Se presenta a cualquier edad, pero su mayor incidencia se observa en menores de 15


aos, con mayor frecuencia en edad preescolar y especialmente prepuberal.

Su etiologa en el 90% es autoinmune. Un 10% de los casos son idiopticos.

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) indic que en el ao 2000 la DM1 tena


una prevalencia a nivel mundial de 6,5%.

En Chile se estima una prevalencia de 0,5% de toda la poblacin diabtica.

Fisiopatologa
La diabetes tipo 1 se caracteriza por la destruccin de las clulas del pncreas. Se considera
que una combinacin de factores genticos, inmunitarios y posiblemente ambientales
contribuye a la destruccin de dichas clulas. Si bien no se conocen a fondo los fenmenos
que llevan a la destruccin de la clula , en general se acepta que cierta susceptibilidad
gentica es un factor subyacente comn en el desarrollo de la diabetes tipo 1. Las personas
no heredan la diabetes tipo 1 en s; ms bien, heredan una predisposicin gentica, o
tendencia, al desarrollo de esta clase de diabetes.
Tambin hay pruebas de una respuesta autoinmunitaria en la diabetes tipo 1, que es una
respuesta anormal en la cual los anticuerpos se dirigen contra los tejidos normales del
organismo y reaccionan ante ellos como si fueran extraos. Se han detectado auto
anticuerpos que atacan a las clulas de los islotes y a la insulina endgena al momento del
diagnstico, e incluso varios aos antes de que se desarrollen los signos clnicos de la
diabetes mellitus tipo 1. Adems de los componentes genticos e inmunitarios, se estn
investigando factores ambientales, como virus o toxinas, que podran iniciar la destruccin
de la clula .
Diagnstico
El diagnstico de la DM1 se define por las caractersticas clnicas de la enfermedad, forma
de presentacin, estado nutricional, generalmente enflaquecido, e inestabilidad metablica,
con tendencia a la cetoacidosis.

Sntomas clsicos de diabetes ms una glicemia casual igual o mayor a 200 mg/dl. (casual
se define como cualquier hora del da, sin relacin con el tiempo transcurrido desde la
ltima comida), :

Glicemia en ayunas igual o mayor a 126 mg/dl. (Ayuno se define como un perodo sin
ingesta calrica de por lo menos ocho horas).

Glicemia igual o mayor a 200 mg/dl dos horas despus de una carga de glucosa durante
una prueba de tolerancia a la glucosa oral.

La glicemia post carga rara vez se utiliza para el diagnstico de DM1. Se efecta ante
hiperglicemia leve transitoria (durante una infeccin u otra situacin de estrs) o ante
hallazgo casual de glucosuria con glicemia normal.
Tratamiento
Va a depender de la presentacin de la enfermedad (complicaciones se analizarn ms
adelante):

Paciente con hiperglicemia, sin cetosis: iniciar tratamiento con insulina de accin
retardada (0,25 a 0,30 U/kg), por va subcutnea y predesayuno. Ajustar dosis segn
monitoreo con glicemia capilares en ayunas y precomidas y evaluar necesidad de
insulina de accin rpida prepandial. Tambin es posible aplicar el esquema descrito
en el siguiente punto.

Paciente con hiperglicemia y cetonemia positiva, sin signos clnicos de acidosis,


usar insulina de accin rpida subcutnea cada 4 6 horas (0,25 a 0,30 U/kg). La
dosis se adjunta segn autocontrol prepandial. Una vez desaparecida la cetosis,
continuar insulina de accin retardada.

Insulinoterapia

Insulinas de accin rpida y de accin prolongada. Tabla 1

Glucagon (SOS): 0,5 1mg por va subcutnea, IM o IV, que puede repetirse luego de
20 min si fuera necesario.

Los esquemas teraputicos deben adaptarse a las necesidades y requerimientos de cada


paciente. Todo esquema incluye insulina de accin prolongada basal (NPH), y refuerzos
prepandiales de insulinas de accin rpida (cristalina o ultrarrpida). Tabla 1.

Mantencin y Almacenamiento de la Insulina


La insulina refrigerada entre 2 y 8C, dura activa hasta la fecha de vencimiento; si se
mantiene a temperatura ambiente entre 15 y 25C dura activa 4 semanas.
Una vez abierto el frasco dura 6 semanas y el cartucho 4 semanas ya que la insulina
empieza a disminuir su efecto farmacolgico, por lo tanto se recomienda colocar la fecha
de inicio al frasco o cartucho. Recordar que la insulina es termo y fotosensible.
Dispositivos para Administrar Insulina

Jeringas: existen jeringas de 1ml (100 unidades) que estn graduadas de 2 en 2


unidades, las jeringas de 0,5ml (50 unidades) y las de 0,3ml (30 unidades) estn
graduadas de 1 en una unidad. El tamao de la jeringa depender de la cantidad de
insulina a usar.

Lpiz de insulina (penfill): es un tipo de jeringa con forma de lpiz que lleva en su
interior un cartucho y una aguja desechable de 6 y 8mm, los cartuchos son de 3ml con
300U de insulina. Permite administrar dosis de 2 a 70UI para adultos y 1 a 35UI con
incremento de media unidad para nios. Slo se cambia la jeringa.

Tabla 1.
Comienzo (h)

Mximo (h)

Total

Marca comercial

Accin rpida
I. Cristalina

30 min.

23

68

I. Aspart

15 min

40 min

46

24

8 10

18 20

Presentacin

Actrapid
(Novo/Nordisk).
Novorapid.

Humulina
NPH
(Lilly).
Insulatard
(Novo/Nordisk)

Lantus (Aventis)

Vial 10ml,
pluma 3ml.
Pluma de
3ml.

Va de
administracin
EV y SC
SC

Accin intermedia
I. NPH

Vial 10ml,
pluma 3ml.
Vial 10ml,
pluma 3ml.

SC

Accin lenta
I. Glargina

18 24

Vida media de la insulina: de 3 a 5 minutos y es metabolizada por el hgado y rin.


EV: endovenosa; SC: subcutnea

Vial
3ml,
cartucho
3ml, pluma
3ml.

SC

Sitios de Puncin de la Insulina


Es importante usar la misma zona del cuerpo para la inyeccin de la insulina, hay que rotar
el sitio de puncin dentro de la misma zona, esto permite disminuir la variabilidad de las
curvas de accin de las insulinas.
Despus de un tiempo cambiar las zonas por
otra zona.
Actualmente se recomienda usar glteos y
piernas para las insulinas de accin intermedia
y prolongada y reservar el abdomen y brazos
para las de accin rpida.
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2)
Definicin
Trastorno metablico caracterizado por la deficiencia relativa de la produccin de insulina,
as como menor activacin y mayor resistencia a la misma produciendo hiperglicemia
crnica que trae como consecuencia dao a nivel microangioptico (retinopata, nefropata
y neuropata) y macrovascular (enfermedad isqumica del corazn, ataque cerebral y
enfermedad vascular perifrica).
Epidemiologa

La carga global de la enfermedad se estima en aproximadamente 173 millones el ao


2002, se proyecta que aumentar a 366 millones el 2030.

La prevalencia en chile se estima entre 4,2% y 7,5%.

En chile sobre el 85% de las personas conoce su condicin.

Se observa una mayor prevalencia sobre los 44 aos de edad.

Alcanza una prevalencia de un 0,2% en menores de 44 aos.

La prevalencia es mayor en poblacin de menor nivel socioeconmico.

La principal causa de ingreso a hemodilisis es por nefropata diabtica (34% de los


ingresos).

El 20 a 30% de las personas con DM2 tienen dao renal al momento del diagnstico.

La diabetes es la causa ms frecuente de prdida de visin por una causa evitable.

Fisiopatologa de la Diabetes Tipo 2.


En la diabetes tipo 2, los dos problemas principales relacionados con la insulina son
resistencia insulnica y alteraciones de la secrecin de insulina. La resistencia insulnica es
la disminucin de la sensibilidad de los tejidos a la insulina. En condiciones normales, la
insulina se fija a los receptores especiales de la superficie de las clulas e inicia una serie de
reacciones implicadas en el metabolismo de la glucosa. En la diabetes tipo 2, tales
reacciones intracelulares disminuyen y la insulina es menos efectiva para estimular la
captacin por los tejidos y para regular la liberacin de glucosa por el hgado. No se conoce
el mecanismo exacto que conduce a la resistencia a la insulina y a la secrecin deficiente de
sta en la diabetes tipo 2, aunque se cree que factores genticos son parte de este proceso.
Para superar la resistencia a la insulina y evitar el aumento gradual de la glicemia, debe
incrementarse la cantidad de insulina secretada para mantener la glicemia normal o
ligeramente elevada. Sin embargo, si las clulas beta son incapaces de enfrentar la demanda
creciente de insulina, la glicemia se eleva y se desarrolla diabetes tipo 2.
Diagnstico
El diagnstico de DM2 se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones:

Sntomas clsicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una


glicemia en cualquier momento del da mayor o igual a 200mg/dl, sin relacin con el
tiempo transcurrido desde la ltima comida.

Glicemia en ayunas mayor o igual a 126mg/dl. Debe confirmarse con una segunda
glicemia 126mg/dl, en un da diferente. (ayuno se define como un perodo sin ingesta
calrica de por lo menos ocho horas).

Glicemia mayor o igual a 200mg/dl dos horas despus de una carga de 75g de glucosa
durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (PTGO). Tabla 2.

Tabla 2.
Determinacin de una glicemia en ayunas y otra a las 2 horas post carga de 75g de glucosa. Los 75g de glucosa se
disuelven en 250cc de agua fra, 1,75g de glucosa/kg de peso en nios, hasta un mximo de 75g.
Condiciones para efectuar la prueba:

Alimentacin previa sin restricciones y actividad fsica habitual, al menos 3 das previos al examen.

Suspender drogas hiperglicemiantes (corticoides, tiazidas) 5 das antes de la prueba.

Permaneces en reposo y sin fumar durante el examen.

No se debe efectuar en sujetos con cuadro febril, infecciones o que cumplan los criterios diagnsticos de
diabetes en ayunas ( 126mg/dl).

Tratamiento

Cambios en el estilo de vida: intervenciones dietarias, manejo de peso corporal,


actividad fsica y la cesacin del hbito de fumar. Tradicionalmente se ha recomendado
iniciar el tratamiento del diabtico tipo 2 con cambios de estilo de vida, y si despus de
un perodo de 3 meses no se logran las metas de control, iniciar frmacos.

Etapa 1: cambio de estilo de vida ms metformina; si la metformina est contraindicada


o el paciente presenta intolerancia digestiva demostrada y persistente, pueden emplearse
sulfonilureas, inhibidores DPP 4 tiazolidinedionas, como alternativas.

Etapa 2: si despus de 3 meses de tratamiento inicial estando con dosis mximas de


metformina, no se logra una HbA1c<7%, asociar una sulfonilurea o insulina. Si:
o HbA1c>9%: preferir asociacin de metformina con insulina, ms an si el
paciente est sintomtico.
o HbA1c entre 7 9%: asociar sulfonilureas a metformina, como primera
eleccin. Si al cabo de 3 meses no se logran las metas y el paciente est
clnicamente estable, considerar agregar un tercer frmaco. Si la HbA1c est
ms cercana a la meta considerar el uso de inhibidor DPP-4 o tiazolidinedionas,
a la inversa, si la HbA1c est en niveles cercanos al 9%, preferir siempre
insulina NPH nocturna. Si con cualquiera de estos esquemas de asociacin no se
logran las metas, mantener solo la metformina junto a una o doble dosis de
insulina NPH.

Etapa 3: si no se logran los objetivos en un plazo mximo de 3 6 meses, referir a


especialista para intensificar el tratamiento con insulina.

Hipoglicemimantes (Anexo 1)
En la actualidad se cuenta con tres grupos de medicamentos orales de diferente mecanismo
de accin, los que se clasifican en:

Drogas insulino-secretoras: sulfonilureas, meglitinidas, analogos GLP1 e inhibidores


de la dipeptidil peptidasa-4.

Drogas insulino-sensibilizadoras: biguanidas y tiazolidinedionas (glitazonas).

Inhibidores de la absorcin intestinal de monosacridos: inhibidores de las alfa


glucosidasas intestinales.

Complicaciones Crnicas y Agudas de la DM Tipo 1 y 2


Complicaciones Crnicas
Se clasifican en dos grandes tipos:

Microangiopata.
o Retinopata
o Nefropata.
o Neuropata

Macroangiopata.
o Ateroesclerosis.

Retinopata Diabtica
Las alteraciones de la Retinopata Diabtica se producen por el desarrollo de una
Microangiopata Diabtica. La causa exacta de la Microangiopata Diabtica es
desconocida, sin embargo, lo que se acepta como el mecanismo ms probable es lo
siguiente:
La hiperglicemia produce alteraciones del metabolismo intracelular que llevan, como
resultado, a un aumento del Sorbitol. Esto produce el engrosamiento de la membrana basal
endotelial y la prdida de los Pericitos, los cuales son clulas que envuelven a los capilares

retinales, proporcionndoles soporte y actuando como parte de la Barrera Hematoretinal. La


prdida de pericitos producira, a su vez, dos secuencias de eventos paralelas:
A. Alteracin de la barrera hematoretinal, filtracin al espacio extravascular, edema retinal,
exudados lipdicos o creos formados por lipoprotenas.
B. Formacin de microaneurismas por debilidad estructural de la pared de los capilares
retinales, activacin de la coagulacin en los micro-aneurismas, trombosis intracapilar,
obstruccin y cierre capilar. Lo anterior ser responsable de la produccin de isquemia
retinal, con el consecuente desarrollo de manchas algodonosas, (que corresponden a
infartos de la capa de fibras nerviosas) neovascularizacin, hemorragias y, en ltimo
trmino, complicaciones tales como desprendimiento de retina traccional, glaucoma y,
en definitiva, ceguera. El crecimiento de neovasos, tanto a nivel retinal como en el iris,
se producira debido a la liberacin por parte de la retina isqumica de un factor soluble
estimulador del crecimiento vascular (Factor de Crecimiento Vascular Endotelial,
VEGF) y a su efecto sinrgico junto a un factor de crecimiento vascular presente en la
retina (Factor de Crecimiento de Fibroblastos Bsico, bFGF).
Clasificacin
De acuerdo al ETDRS la Retinopata Diabtica se puede clasificar en una etapa temprana o
Retinopata Diabtica No Proliferativa (RDNP) y una ms avanzada o Retinopata
Diabtica Proliferativa (RDP). La RDNP se subdivide a su vez en leve, moderada, severa y
muy severa.
La RDP se subdivide en temprana, de alto riesgo y avanzada. El Edema Macular es un
evento que puede suceder en cualquier momento de la progresin de la Retinopata
Diabtica.

Retinopata Diabtica no proliferativa (RDNP): Los cambios que se producen en la


RDNP estn limitados a la retina. Los elementos caractersticos que se pueden apreciar
en el examen oftalmoscpico comprenden microaneurismas, hemorragias intraretinales
en forma de manchas, edema retinal, exudados creos o lipdicos, dilataciones venosas
que pueden adoptar la forma de rosarios venosos, anormalidades intraretinales
microvasculares, manchas algodonosas, anormalidades arteriolares y reas de cierre
capilar. De estas alteraciones, las hemorragias intraretinales, los exudados creos, las

manchas algodonosas y las dilataciones venosas pueden ser vistas por el mdico
internista o mdicos no oftalmlogos, usando un oftalmoscopio directo y con dilatacin
pupilar.
No detallaremos las caractersticas oftalmoscpicas especficas de cada una de las
subdivisiones de la RDNP. Sin embargo, baste decir que a mayor nmero de
hemorragias intraretinales, aparicin de dilataciones venosas o de anormalidades
intraretinales microvasculares, la RDNP aumenta en su severidad y empeora en su
pronstico. Segn el ETDRS, los pacientes con RDNP severa tienen un 15% de
posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un ao y los que padecen RDNP
muy severa tienen un 45% de posibilidades de progresar a RDP de alto riesgo en un
ao.

Retinopata Diabtica Proliferativa (RDP): La


isquemia progresiva que se produce en la
Retinopata Diabtica, debido al cierre capilar,
tiene como consecuencia la formacin de
vasos retinales de neoformacin o Neovasos,
los cuales, junto a un tejido fibroso que los
acompaa, proliferan ms all de la retina. Es
lo que se denomina proliferacin extraretinal.
La aparicin de estos neovasos es lo que define
a la Retinopata Diabtica Proliferativa. Los
neovasos se observan con mayor frecuencia en
el nervio ptico o cercanos a las arcadas
vasculares, pero se pueden encontrar en
cualquier parte del fondo de ojo. Con cierto
entrenamiento, es posible ver los neovasos usando un oftalmoscopio directo y dilatacin
pupilar (fig. 1). La progresin de la Neovascularizacin aumenta el riesgo de
Hemorragias Preretinales o Vtreas. En etapas ms avanzadas, esta proliferacin
fibrovascular, que se ha anclado en el humor vtreo, puede traccionar la retina
produciendo un Desprendimiento de Retina Traccional, o romperla en los puntos de
adherencia a sta (desgarro retinal), ocasionando un Desprendimiento de Retina

Regmatgeno. Tambin pueden producirse Desprendimientos de Retina Combinados en


que coexisten ambos mecanismos. La presencia de un Desprendimiento de Retina
crnico en un paciente con RDP es un factor de riesgo para la Neovascularizacin
Iridiana y para el Glaucoma Neovascular secundario, cuyo pronstico es muy sombro.
La RDP evoluciona en tres etapas de menor a mayor severidad: temprana, de alto riesgo
y avanzada. Esto est dado por la ubicacin y extensin de los neovasos, la presencia o
ausencia de hemorragia vtrea y la presencia o ausencia de desprendimiento de retina
con compromiso foveal.

Edema Macular: El edema retinal que compromete la mcula es una consecuencia


importante de la alteracin de la permeabilidad vascular que ocurre en la Retinopata
Diabtica y se conoce como Edema Macular. El Edema Macular es la causa ms comn
de prdida de visin en los pacientes diabticos. Para su diagnstico es esencial el uso
de lentes especiales que permiten la evaluacin estereoscpica de la retina y con los
cuales se puede observar la presencia de engrosamiento retinal (edema), as como la
cercana de ste a la fvea (ubicacin). La presencia y ubicacin de exudados creos
(depsitos blanco amarillentos) es un elemento importante para el diagnstico, ya que
traduce filtracin capilar.
Aun cuando el diagnstico del Edema Macular es clnico, la Angiografa Fluorescenica
es un examen complementario muy importante. Nos permite apreciar la filtracin
capilar que se produce en la Retinopata Diabtica. Segn esta filtracin se clasifica el
edema macular en Focal o Difuso. El Edema Macular Focal es aquel que se produce por
la filtracin de uno, o de algunos escasos microaneurismas o lesiones capilares,
fcilmente identificables (fig. 2). El Edema Macular Difuso, es aquel que se produce
por una capilaropata ms extensa, a menudo distribuida en forma dispersa en el rea
macular, dando una imagen de filtracin difusa, que no permite individualizar el o los
orgenes de la filtracin. El Edema Macular Difuso se asocia a menudo con la
produccin de quistes retinales a nivel de la Mcula (Edema Macular Qustico). La
Tomografa de Coherencia ptica nos permite apreciar cortes virtuales de la mcula y
medir el grosor de la retina. Podemos, por ejemplo, observar las zonas de
engrosamiento retinal (edema), quistes retinales (edema qustico), y comparar
cuantitativamente su evolucin. Este examen tambin es invaluable en la utilidad que

presta para el manejo de estos pacientes, y es complementario de la Angiografa


Fluorescenica.
Tanto en la RDNP como en la RDP se puede producir perdida de visin por la presencia
de Edema Macular. Por otro lado, el cierre de capilares retinales en esta misma rea,
puede producir isquemia macular, lo que se conoce como Maculopata Isqumica, la
que tambin produce prdida de visin. En algunos casos, pueden presentarse
simultneamente el Edema Macular y la Maculopata Isqumica.
Nefropata Diabtica
El desarrollo de la nefropata Diabtica (ND) es una complicacin microangioptica de la
DM que se presenta tanto en la DM1 como en la DM2. Se establecen 5 etapas bien
definidas de disfuncin renal.

Etapa 1: se caracteriza por hiperfiltracin glomerular e hiperperfusin renal. Los


riones suelen estar aumentados de tamao. La tasa de filtrado glomerular puede
elevarse entre el 20 a 40%. Esta fase se relaciona con el control glicmico, y es posible
revertir la situacin si se consigue mejorar el estado metablico.

Etapa 2: se manifiesta luego de 3 a 10 aos de evolucin de la diabetes. Aparecen


cambios morfolgicos precoces, como engrosamiento de la membrana basal glomerular,
hipertrofia glomerular, expansin mesangial y del espacio tbulo intersticial.

Etapa 3 o de nefropata incipiente: suele aparecer tras 3 a 15 aos de evolucin de la


diabetes. Se caracteriza por la presencia de microalbuminuria (20 - 200g/min 30
300mg/da). La tasa de filtrado glomerular puede permanecer elevada o reducirse a
rangos normales. Se asocia con mal control metablico y se observan con frecuencia
alteraciones de la presin arterial con modificaciones del ritmo circadiano (disminucin
de la cada de la presin nocturna).

Etapa 4 o nefropata clnica: la progresin de microalbuminuria a macroalbuminuria


ocurre luego de 5 a 10 aos a partir del diagnstico de nefropata incipiente. Se
caracteriza por la aparicin de proteinuria, la que se define por la eliminacin urinaria
de albmina superior a 300mg/da ndice de excrecin de albmina en orina >
200g/min. Se produce una disminucin progresiva de la tasa de filtracin glomerular,
asociada a la presencia de otras complicaciones microangiopticas y elevacin de la

presin arterial. A partir de este perodo, en aquellos pacientes que no reciben


tratamiento adecuado, el Clearence de creatinina desciende aproximadamente
10ml/min/ao.

Etapa 5 o de insuficiencia renal: se desarrolla tras 7 aos de iniciada la proteinuria


manifiesta, con deterioro severo de la funcin renal, lo cual determina la necesidad de
tratamiento sustitutivo (hemodilisis, dilisis peritoneal o trasplante).

Microalbuminuria
La microalbuminuria constituye un marcador de riesgo de nefropata clnica y de
enfermedad cardiovascular y mortalidad, tanto en pacientes con DM1 como DM2. La
microalbuminuria seala la presencia de lesin renal incipiente y en el 80% de los pacientes
predice en el transcurso de 20 aos el desarrollo de insuficiencia renal, si no son tratados
adecuadamente.
En individuos sanos el rango normal de excrecin urinaria de albmina es de 1,5 20g/min, con una media de 6,5g/min. La microalbuminuria se define como la
eliminacin urinaria de albmina de 30 300mg/da o ndice de excrecin de albmina en
orina de 20 - 200g/min. Se pueden utilizar tiras reactivas para la pesquisa y si la
determinacin

es

positiva

se

debe

confirmar

con

mtodos

de

laboratorio

(radioinmunoanlisis, nefelometra).
En lo que se refiere a la patogenia, el trastorno ms precoz es el incremento en la tasa de
filtracin glomerular. En forma paralela se produce un aumento en el tamao renal
(hipertrofia) y en la proliferacin celular a nivel del tbulo intersticial y glomerular.
Posteriormente se desarrolla la microalbuminuria, la que se asocia con cambios
estructurales (expansin mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular) y
aumento de la permeabilidad. Finalmente, se avanza hacia el sndrome nefrtico e
insuficiencia renal progresiva. Los cambios histolgicos de esta fase son: engrosamiento de
la membrana basal, expansin mesangial y glomeruloescleroris (forma nodular de
kimmestiel y wilson), hialinosis de las arteriolas aferente y eferente, y fibrosis tbulo
intersticial.
La hiperglicemia es el primer eslabn a partir del cual se desencadena una segunda
alteracin metablica (activacin de la va del sorbitol y aumento de la glicacin no

enzimtica de protenas). Esta produce alteraciones funcionales que finalmente conducen a


trastornos anatmicos (expansin de la matriz extracelular en el mesangio glomerular,
engrosamiento de la membrana basal glomerular, tubular e hipertrofia de las estructuras
glomerulares y tubulares).
Los mecanismos involucrados en las lesiones microangiopticas son:

Actividad aumentada de la va de los polioles.

Aumento de la produccin de radicales libres.

Aumento de los productos finales de la glicacin avanzada (AGE).

Aumento del estrs oxidativo.

Activacin de la proteinquinasa C (PKC).

Disminucin de la sntesis de xido ntrico.

Los procesos desencadenados por la hiperglicemia determinan a nivel renal modificaciones


del mesangio con produccin alterada de citoquinas, factores de crecimiento y desbalance
entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, que contribuyen a las alteraciones
hemodinmicas.
Neuropata Diabtica
Bajo el trmino neuropata diabtica (ND) se incluye un grupo diverso de sndromes de alta
prevalencia en pacientes diabticos. Para definir ND se pueden aludir conceptos clnicos,
bioqumicos y patolgicos. El sndrome ms comn es la polineuropata simtrica distal,
que es una neuropata sensorial y motora de distribucin en guante y calcetn con
manifestaciones sensoriales como adormecimiento y disestesia pero tambin con
manifestaciones dolorosas o positivas. El padecimiento supone un importante problema
de salud pblica puesto que es la complicacin microvascular ms frecuente de la diabetes
mellitus. En la literatura las prevalencias reportadas oscilan del 10 90%, mientras que la
ND se ha implicado como directamente causante del 50-70% de las amputaciones no
traumticas. Con la evolucin de la enfermedad suele estar presente un componente
autonmico que provoca hipotensin postural, desrdenes de la motilidad intestinal o
disfuncin erctil.
La ADA propone la siguiente clasificacin para ND:

1. Neuropata subclnica.
2. Neuropata clnica difusa con sndromes sensorimotores y autonmicos simtricos
distales.
3. Sndromes focales.
El diagnstico de neuropata subclnica se establece por alteraciones de velocidad de
conduccin nerviosa (o alteraciones de amplitud de impulsos) detectadas por pruebas
electrodiagnsticas anormales, por pruebas sensoriales cuantitativas anormales para
vibracin, sensibilidad tctil, de fro y calor y por alteraciones autonmicas como
disminucin de la variabilidad de la frecuencia cardiaca con inspiracin profunda, maniobra
de Valsalva y pruebas posturales acompaadas de funcin sudomotoras disminuida y
latencia pupilar incrementada.
En la siguiente figura son resumidas las presentaciones clnicas de ND. Las caractersticas
primordiales que deben considerarse en el examen de pacientes valorados por la sospecha
diagnstica de ND son: alteraciones sensitivas (destacando la disestesia e hipoestesia pero
con especial atencin a variedades sensitivas anormales segn el tipo de padecimiento),
reflejos tendinosos y dficit motor.

Neuropatas Focales

Mononeuritis: Comn en ancianos, de inicio rpido, asociada a dolor y autolimitada,


con resolucin en semanas. Obedece a obstruccin vascular que provoca infarto de
fascculos neuronales. Con el tiempo la funcin de stos es sustituida por los fascculos
circundantes.

Sndromes por atrapamiento: Tienen inicio lento, progresan y persisten de no mediar


intervencin. Algunos ejemplos involucran a los nervios mediano, ulnar, radial,
femoral, nervios cutneos laterales del muslo, y los nervios peroneo, plantares lateral y
medial. Otra asociacin frecuente es el sndrome de tnel del carpo y diabetes mellitus.
El diagnstico se establece por electrofisiologa.

Neuropatas Difusas

Neuropatas motoras proximales (amiotrofia diabtica): Desorden que afecta


principalmente a ancianos, tiene inicio gradual o abrupto, inicia con dolor en muslos,
caderas o glteos, que es seguido de debilidad en los msculos proximales de los
miembros inferiores con incapacidad para levantarse desde la posicin sedente
(maniobra de Gower positiva), inicialmente es unilateral y se disemina bilateralmente.
El padecimiento puede coexistir con PSD. Un rasgo habitual que puede ser apreciado,
es la aparicin de fasciculaciones espontneas o provocadas por percusin.
Admite otras causas adems de diabetes, por ejemplo, gamopata monoclonal,
anticuerpos circulantes contra ganglisidos y vasculitis inflamatoria. En el
interrogatorio y el examen fsico destaca la debilidad muscular del iliopsoas, as como
los msculos aductores y obturador, mientras que habitualmente estn preservados los
glteos mayor y menor y el bceps sural.
Por electrofisiologa es posible detectar plexopata lumbosacra con predominio de
prdida axonal. Si la desmielinizacin es sustancial con debilidad que afecta por igual la
musculatura proximal y distal es preciso descartar otras causas como las sealadas
anteriormente. La mediacin autoinmune en el padecimiento es sugerida por la
aparicin de depsitos de inmunoglobulinas que acompaan a desmielinizacin e
infiltrado de clulas inflamatorias de los vasa nervorum; adems, el contenido de
protenas en lquido cefalorraqudeo es elevado y existe pleocitosis linfocitaria.

Polineuropata Simtrica Difusa (PSD)


Ya hemos mencionado que sta es la variedad ms frecuente de polineuropata
diabtica. Entre sus caractersticas clnicas destaca el inicio insidioso (pero que en
ocasiones puede ser rpido, posterior a estrs o al inicio de tratamiento para diabetes).
Se acompaa de afeccin sensitiva y motora e involucra fibras grandes y pequeas. En
este ltimo caso los pacientes pueden referir dolor e hiperalgesia en miembros
inferiores, seguido de prdida de sensibilidad trmica y al tacto o a estmulos dolorosos.
Histolgicamente se ha observado prdida de fibras nerviosas cutneas as como
alteracin del flujo sanguneo neurovascular.
Neuropata de Fibras Pequeas (NFP)
El dolor de inicio sbito es una manifestacin prominente en algunos pacientes, que
tambin refieren parestesias. En ocasiones estos sntomas son descritos luego de haber
iniciado tratamiento con insulina (neuritis por insulina). El trmino neuropata aguda
de fibras pequeas alude a que el sntoma principal (dolor) ha estado presente por
menos de 6 meses. Tpicamente los pacientes describen exacerbacin de las molestias
durante la noche y tras un cuidadoso interrogatorio, es posible que el sujeto afectado
refiera que el dolor es ms intenso en los pies. En cuanto al carcter del dolor ste ha
sido descrito como quemante, lancinante, o punzante. Las parestesias o variedades
distorsionadas de sensacin referidas

como hormigueo, sensacin de fro,

adormecimiento o ardor pueden estar presentes. En ocasiones el tacto puede provocar


dolor exquisito (hiperalgesia) al grado de limitar notablemente la actividad fsica. En
ocasiones el inicio del tratamiento con insulina o sulfonilureas puede exacerbar los
sntomas. Se ha asociado NFP con la as llamada caquexia diabtica, que ocurre por
igual en pacientes con diabetes tipo 1 y 2, y que consiste en prdida ponderal asociada o
no a depresin. Este sndrome afecta sobre todo a varones. Afortunadamente suele ser
autolimitado y responde a medidas sintomticas. En el diagnstico diferencial es
preciso considerar enfermedad de Fabry, amiloidosis, infeccin por VIH, intoxicacin
por metales pesados y la neuropata producida por abuso de bebidas alcohlicas.

La NFP crnica aparece luego de varios aos de evolucin de diabetes mellitus, con
dolor que persiste ms de seis meses, tornndose debilitante. Ninguna modalidad de
tratamiento suele ser eficaz para controlarla. Como luego veremos la hiperglucemia
parece contribuir a la patogenia del dolor en la NFP. El mecanismo propuesto es
mediante la disminucin del umbral para aparicin del dolor, sin embargo, dos
fenmenos interesantes deben ser mencionados: que existe exacerbacin de los
sntomas luego del inicio del tratamiento y que la administracin intravenosa de
insulina es una medida eficaz para controlar el dolor. Puesto que el inicio de los
sntomas resulta de disfuncin nerviosa la desaparicin del dolor puede ser indicio de
muerte de fibras nerviosas en lugar de recuperacin funcional.
Neuropata de fibras largas (NFL)
Este grupo de neuropatas afecta por igual fibras motoras y sensitivas. Para describirla
es til el axioma muchos signos pocos sntomas. Las fibras largas desempean
funcin motora, permiten percibir vibracin (palestesia), sensacin de posicin
(propiocepcin), y termoalgesia. Este tipo de fibras, que deben conducir rpidamente
impulsos desde la periferia hasta su primer relevo en el bulbo raqudeo, se caracterizan
por ser mielinizadas. Son las fibras representadas en electromiografa permitiendo la
deteccin de alteraciones subclnicas. Los pacientes pueden describir sensaciones como
caminar sobre algodn, sentir el piso extrao o incapacidad para ejecutar
movimientos finos o para discriminar caractersticas de objetos (por ejemplo distinguir
monedas). La NFL con PSD presenta distribucin en guante y calcetn, con grados
variables de concurrencia de NFP y alteracin de variedades sensitivas como
apalestesia, anomalas de la propiocepcin, dolor situado profundamente, parecido a
pellizcamiento o como un calambre. Otras manifestaciones objetivas son reflejos
tendinosos deprimidos, ataxia sensorial (marcha de pato), hipotrofia de msculos de
los pies y manos con debilidad distal de las extremidades, as como acortamiento del
tendn de Aquiles que provoca pie equino.
Neuropatas Autonmicas

Las principales manifestaciones clnicas de disautonoma relacionada a diabetes


mellitus son cardiacas, gastrointestinales y genitourinarias y pueden aparecer poco
tiempo despus del diagnstico. En el interrogatorio es preciso prestar inters a
sntomas tales como disminucin de la tolerancia al esfuerzo, intolerancia al calor o
signos como hipertensin paradjica supina o nocturna.
Alteraciones de la microcirculacin provocan manifestaciones tan sutiles como pobre
desempeo para clculo mental, y perturbacin de la respuesta presora al fro,
termorregulacin y fuerza prensil. Estos pacientes tpicamente aparentan mayor edad
que la cronolgica. La circulacin dirigida a piel y anexos es funcionalmente anormal y
clnicamente resulta en piel fra, anhidrosis y formacin de fisuras. Finalmente el
desarrollo de disautonomas tiene importancia como factor pronstico por el riesgo de
insuficiencia respiratoria, infarto de miocardio silente y muerte sbita.
Pie Diabtico
El Grupo de Consenso sobre Pie Diabtico de la Sociedad Espaola de Angiologa y
Ciruga Vascular propone definirlo como "una alteracin clnica de base etiopatognica
neuroptica inducida por la hiperglicemia mantenida, en la que con
o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumtico, se produce la
lesin y/o ulceracin del pie".
Dicho Consenso establece que el conocimiento de la fisiopatologa del pie diabtico
(PD) es esencial para obtener resultados no tan slo eficaces, sino tambin eficientes en
su prevencin y tratamiento. Cuando un enfermo diabtico desarrolla una lcera en el
pie, sta tiene en principio limitadas probabilidades de cicatrizar con facilidad; ms de
infectarse y que esta infeccin difunda y que, con relativa facilidad, conduzca a una
gangrena que suponga finalmente la amputacin. En la fisiopatologa del PD existen
tres factores fundamentales: la neuropata, la isquemia y la infeccin.
La Neuropata predispone a los microtraumatismos inadvertidos. La isquemia es
secundaria a las lesiones arterioesclerticas. Desde el punto de vista fisiopatolgico, la
ateromatosis arterial en el enfermo diabtico no presenta elementos diferenciables con
respecto al no diabtico, pero s una determinada mayor prevalencia en sus morfologa
y topografa: frecuentemente las lesiones son multisegmentarias y afectan al sector

fmoro-poplteo y tibio-peroneo de forma bilateral. El tercer factor, la infeccin, es


secundaria a las alteraciones inmunolgicas y a la situacin de isquemia descrita.
Macroangiopata Diabtica
La lesin ateromatosa que aparece en los pacientes diabticos se desarrolla de forma
ms rpida, precoz y extensa que la que se presenta en el resto de la poblacin.
Sin embargo, la anatoma patolgica del proceso ateromatoso es idntica en ambas
poblaciones. La patogenia de la arteriopata de las extremidades inferiores parece estar
estrechamente relacionada con determinados factores de riesgo tales como el
tabaquismo y la hipertensin arterial, ms que con la dislipemia, que generalmente es
ms prevalente en la arteriopata coronaria. El proceso atergeno se inicia con la
retencin de lipoprotenas en el espacio subendotelial, y su posterior modificacin por
procesos fundamentalmente oxidativos. Las lipoprotenas oxidadas actan, con respecto
a los monocitos, como sustancias citotxicas y quimiotxicas. Con posterioridad a este
proceso, son fagocitadas por stos, que progresivamente se transforman en clulas
espumosas liberando citocinas que inducen a su adhesin y a la modificacin
y proliferacin de las clulas musculares lisas de la pared arterial.
El acmulo de los depsitos lipdicos da lugar a la formacin de la estra grasa, que
puede considerarse como la fase inicial y tambin reversible en la formacin de la placa
de ateroma. El progresivo depsito de lpidos y la acumulacin celular condicionan su
evolucin, que se caracteriza, desde un punto de vista morfolgico, por el acmulo de
lpidos en su centro core lipdico , detritus celulares y calcio, recubierto por una
capa fibrosa integrada por colgeno, fibras musculares lisas, macrfagos y linfocitos.
Las razones del mayor riesgo de arterioesclerosis en la DM no se han dilucidado
completamente, aunque se conoce que sta influye en las diferentes etapas del proceso
ateromatoso, no slo por la hiperglucemia, sino por una serie de alteraciones en los
diferentes factores que contribuyen al desarrollo de la placa de atreroma. La
fisiopatologa del proceso arterioesclertico puede explicarse slo parcialmente por las
anormalidades de los lpidos plasmticos inducidas por la DM.
Se ha comprobado que para niveles similares de colesterol, la incidencia de cardiopata
coronaria es significativamente superior en los enfermos diabticos, en comparacin

con la poblacin no diabtica. Por consiguiente, adems de las alteraciones lipdicas, se


han investigado otros factores que puedan explicar el diferencial exceso de morbilidad y
mortalidad vascular en la DM.
Trastornos de los Mecanismos de Defensa en el Diabtico
Existe consenso que en la diabetes aparecen mltiples defectos del sistema inmune,
particularmente en la funcin de los neutrfilos, los que podran ser consecuencia de la
enfermedad o del mal control metablico.
Factores Inespecficos
Los diabticos por la sequedad, prdida del turgor y disminucin de la elasticidad cutnea,
presentan pequeas fisuras de la piel que la hacen vulnerable a lso microorganismos y a la
invasin a los planos subyacentes.
A ello se agrega la neuropata perifrica que, debido a las alteracin sensitiva, favorece los
microtraumas.
La microcirculacin normal es fundamental para mantener la oxigenacin de los tejidos y
un ptimo nivel nutricional. La insuficiencia vascular de los vasos medianos y pequeos
con disminucin del flujo sanguneo perifrico e hipoxia tisular, facilita el desarrollo de
organismo anaerobios y altera las funciones bactericidas leucocitarias dependientes de
oxgeno.
La funcin fagocitaria del sistema inmune depende de los poliomrfonucleares, los
monocitos y los macrfagos tisulares (clulas reticulares del bazo, macrfagos laveolares y
clulas de kupfer). Esta respuesta inmune es la ms afectada en el diabtico.
Factores Especficos
En diabticos tipo 1 se ha informado alteraciones en las subpoblaciones linfocitarias;
disminucin de linfocitos T y ms especficamente el fenotipo CD4. Esto provoca una
reduccin de la relacin CD4/CD8, la que podra deberse a niveles bajos de insulina, a
menor actividad de la hormona o a ambos defectos. La optimizacin del control metablico
induce una normalizacin de este trastorno. Tambin se ha observado una disminucin de la
respuesta proliferativa de los linfocitos a ciertos patgenos como Staphylococcus aureus,
siendo normal para otros microorganismos como la Candida albicans.

Localizacin de las Infecciones


Infecciones Urinarias (ITU)
En la mujer diabtica, el tracto urinario es el sitio ms vulnerable a las infecciones, con una
incidencia 2 3 veces mayor que en la no diabtica con una proporcin de 4 mujeres por 1
hombre.
El mayor riesgo de ITU en el diabtico se debe a mltiples causas:
A. Vejiga neurognica secundaria a neuropata autonmica, asociada o no a relujo vsico
ureteral y aumento de volumen de orina residual.
B. Cateterismo vesical u otro tipo de instrumentacin del tracto irinario.
C. Enfermedad vascular renal asociada a escasa perfusin del rion por esclerosis vacular
y dao renal crnico.
D. Hiperosmolaridad de la mdula renal, secundaria a la hiperglicemia y asociado a los
trastornos de inmunidad.
Infecciones de la Piel y Tejido Celular Subcutneo
Los DM1 son portadores de S. aureus a nivel nasal, con mayor frecuencia que los
diabticos tipo 2 o controles sanos.
El principal agente de este tipo de infecciones es el S. aureus y con mucho menos
frecuencia Streptococcus Pyogenes y bacilos gran negativos, como proteus, pseudomonas y
bacteroides, este ltimo anaerobio. Las infecciones comnmente observadas corresponden
a fornculos, abscesos, ntrax, celulitis y flegmones. Algunas veces son tan agresivas que
provocan necrosis de la piel y de los tejidos subyacentes, con participacin de bacterias
aerobias y anaerobias, como la celulitis necrotizante y la gangrena de Fournier. Las
infeccinoes asociadas de los pies, pueden provocar gangrena diabtica.
Infecciones Fngicas
Las infecciones por hongos se consideran saprfitas y no patgenas. Sin embargo, se han
descrito como oportunistas en los sujetos con trastornos inmunitarios, como portadores de

enfermedades malignas, alcoholicos y diabticos. En estos ltimos, especialmente en los


crnicamente descompensados la candidiasis es muy frecuente, en particular en la mujer,
como asimismo en tratamientos antibiticos prolongados a los que a veces son sometidos
estos enfermos. La candidiasis compromete distintos sectores del organismo: la cavidad
bucal, esfago, estmago, intestino, genitales y la va urinaria.
La esofagitis por cadida se localiza preferentemente en el tercio distal del esfago; el 50%
de los pacientes presenta candidiasis bucal previa. Se manifiesta por disfagia, dolor
retroesternal a la deglucin, naseas y vmitos. La principal complicacin es la neumona
por aspiracin.
Sin duda la forma ms comn de candidiasis es la vulvovaginitis en la mujer diabtica que
presenta grandes glucosurias. Se caracteriza por abundante leucorrea cremosa. El aspecto
de los genitales es rojo, edematoso lustroso e intensamente pruriginoso y doloroso.
Manifestaciones Cutneas en Diabetes Secundarias
Lipodistrofia
Afeccin muy rara, congnita o adquirida, que se caracteriza por ausencia generalizada de
la grasa subcutnea.
Acantosis Nigricans Benigna
Corresponde a un engrosamiento de la piel de aspeto aterciopelado de color caf negruzco,
que se localiza en los nudillos de los dedos, axilas, regin inguinal y pstero lateral del
cuello.

Complicaciones Agudas

Hipoglicemia (derivada del tratamiento).

Cetoacidosis.

Sndrome hiperglicmico hiperosmolar no cetoacidtico.

Hipoglicemia
La hipoglicemia (concentracin anormalmente baja de glucosa en sangre) se presenta
cuando los niveles de glucosa en sangre son menores de 50 a 60mg/dl (2,7 a 3,3mmol/L).
Puede ser causada por demasiada insulina o agentes hipoglicemiantes orales, falta de
alimentos o actividad fsica exagerada. La hipoglicemia llega a presentarse en cualquier
momento del da o la noche, por lo regular antes de los alimentos, en especial si stos se
retrasan o se omiten.
Manifestaciones Clnicas
Las manifestaciones clnicas se agrupan en dos categoras, sntomas adrenrgicos y
sntomas del sistema nervioso central (SNC). Tabla 3.
Tabla 3.
Hipoglicemia leve
Glicemia < 50mg/dl
Sntomas
Adrenrgicos

Sntomas del SNC

Hipoglicemia moderada

Hipoglicemia grave
Glicemia < 30mg/dl

Diaforesis.
Temblores.
Taquicardia.
Palpitaciones.
Nerviosismo.
Hambre.

Incapacidad
para
concentrarse.
Cefaleas.
Mareos.
Confusin.
Lagunas mentales.
Entumecimiento
de
labios y lengua.
Habla balbuceante.

Desorientacin.
Convulsiones.
Dificultad
para
despertarse.
Prdida de conciencia.

Coordinacin
deficiente.
Cambios emocionales.
Conducta irracional o
combativa.
Visin doble o
somnolencia.

Tratamiento de la Hipoglicemia
La hipoglicemia debe manejarse en forma sistemtica de la siguiente forma:

Tomar una cucharada sopera de azcar disuelta en vaso de agua, cantidad que debe
repetirse a los 5-10 minutos si no hay recuperacin total. Otra alternativa es tomar un
vaso grande de bebida normal (no light) o jugo natural de frutas con azcar.
Posteriormente debe recibir una colacin de 20 gramos de hidratos de carbono.

Si la persona ha perdido el conocimiento o se encuentra incapacitada de deglutir,


inyectar una ampolla subcutnea o intramuscular de glucagn, 1mg (EV puede producir
Vmitos).

Si no se dispone de glucagn, el paciente debe ser trasladado a un servicio de urgencia


para la administracin repetida de bolos de 20 ml de glucosa hipertnica (20-30%)
intravenoso, hasta la recuperacin plena. No es recomendable el empleo de matraces de
500 ml o de mayor volumen de glucosa hipertnica, por cuanto provocan una elevacin
desmedida de la glicemia.

Los pacientes tratados con drogas hipoglicemiantes orales, una vez recuperada la
conciencia, deben continuar recibiendo solucin glucosada hipotnica (5%) endovenosa
durante 12 horas o ms, segn controles de glicemia y observacin clnica.

El mdico tratante debe evaluar las causas de la hipoglicemia y hacer los ajustes
teraputicos.

Cetoacidosis
Definicin
Se le define como un sndrome causado por dficit de insulina y/o desenfreno de las
hormonas catablicas, caracterizado por hiperglicemia, deshidratacin, desequilibrio
electroltico y acidosis metablica. Afecta de preferencia a los diabticos insulino

dependientes, pero no es infrecuente en los no dependientes en condiciones de estrs


metablico.
Fisiopatologa
La cetoacidosis es desencadenada por un dficit de insulina e incremento de las hormonas
de contrarregulacin. El dficit de insulina es una condicin indispensable, aunque l puede
ser absoluto o relativo. Las concentraciones sricas de glucagn, catecolaminas, cortisol y
hormona de crecimiento estn elevadas, ya que el diabtico sobrerresponde al estrs con un
mayor aumento de estas hormonas producto del dficit de insulina. Esta alteracin
endocrina condiciona una serie de manifestaciones metablicas:
1. Hiperglicemia: Secundaria a una menor utilizacin de la glucosa y a una mayor
produccin endgena, por incremento de la neoglucogenia y glicogenolisis. La
hiperglicemia produce una hiperosmolaridad extracelular y deshidratacin celular
compensatoria, que a nivel enceflico se expresa con compromiso de conciencia.
2. Deshidratacin: El incremento de la glucosa en el filtrado glomerular, aumenta la carga
tubular superando la capacidad mxima de reabsorcin. Como consecuencia de ello se
produce glucosuria y diuresis osmtica, perdiendo agua entre 50-100 ml/kg de peso. En
los casos ms severos se desencadena un shock hipovolmico.
3. Desequilibrio electroltico: Como consecuencia de la diuresis osmtica hay importantes
prdidas de electrolitos: 7 a 10mEq de sodio, 3 a 5mEq de potasio, 5 a 7mEq de cloro,
1mmol de fsforo y 0.5-0.8mEq de magnesio, todos expresados por kg de peso. Pese a
ello, las concentraciones plasmticas pueden estar levemente bajas o normales,
existiendo una correlacin inversa entre los niveles de sodio y la glicemia. Los niveles
del cloro son habitualmente normales. Las concentraciones plasmticas de potasio y
fsforo, electrolitos intracelulares, se encuentran normales o altas y ello se explica por
su salida acompaando la movilizacin de los sustratos endgenos. En el caso del
potasio, juega tambin un rol importante el mecanismo tampn celular para mantener el
equilibrio cido bsico, ya que cuando hay acidosis la clula captura hidrogeniones y
entrega potasio al extracelular. Anexo 2 (signos y sntomas de hiponatremia e
hipokalemia).

4. Acidosis metablica: Producto de la retencin de cetocidos: cidos acetoactico y beta


hidroxibutrico. Son sintetizados en el hgado, usando como sustratos los cidos grasos
libres cuya movilizacin est aumentada. Adems, la sntesis heptica est
especialmente favorecida y su utilizacin perifrica est disminuida. El glucagn juega
un rol fundamental en la generacin de los cetocidos.
5. Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales: En pacientes de edad, con daos
vasculares producto de la macroangiopata (ateroesclerosis) y de la hipercoagulabilidad
por la descompensacin metablica aguda (mayor agregacin plaquetaria, hper
viscosidad sangunea y reducida la fibrinlisis).
6. Mayor riesgo de infecciones: La hiperglicemia y la acidosis deterioran la inmunidad
celular especfica e inespecfica. Hay defectos en la adhesin y migracin de los
polimorfonucleares, menor actividad fagocitaria de los monocitos y una menor
respuesta proliferativa de los linfocitos. Algunos grmenes (hongos) aumentan su
virulencia

Manifestaciones Clnicas
Sntomas
Poliuria, polidipsia
Astenia, anorexia
Nuseas, vmitos, dolor abdominal
Calambres musculares
Prdida de peso
Somnolencia

Signos
Deshidratacin
Hiperventilacin (respiracin de Kussmaull)
Taquicardia e hipotensin
Piel caliente y seca
Halitosis cetnica
Disminucin del nivel de conciencia o coma

Alteraciones Bioqumicas

Hiperglicemia: oscila entre 250 750mg/dl. No es infrecuente observar niveles bajos en


diabticos insulino dependientes, aunque tengan una profunda acidosis metablica.

Hipercetonemia y cetonuria: los mtodos habituales slo detectan acetona y cido


acetoactico. Su presencia en el suero en diluciones al 1:8 o mayores, constituye el
elemento clave del diagnstico de cetoacidosis.

Hiperosmolaridad: oscila entre 280 330mOsm/l.

Acidosis metablica: el pH en sangre arterial y venosa se presenta bajo, llegando en


ocasiones a cifras menores de 7,0.

Alteraciones electrolticas: los niveles sricos de cloro son normales, los de sodio
normales o bajos y los de fsforo y potasio normales o altos. La eventual elevacin del
potasio srico debe destacarse por su implicancia en la terapia de reemplazo.

Otras alteraciones: frecuente mente existe leucocitosis y marcada desviacin a la


izquierda. Elevacin de las amilasas, transaminasas, creatinfosfokinasa y amilasuria.
Tambin puede incrementarse la concentracin de triglicridos sricos y aparecer
quilomicrones.

Exmenes Diagnsticos

Glicemia.

pH y gases arteriales o venosos.

Cetonemia.

Cetonuria.

Exmenes para el Tratamiento

Monitoreo con glicemia capilar.

Nitrgeno ureico.

Calcemia.

Fosfemia.

pH y gases venosos.

Cetonemia.

Exmenes Complementarios

Electrocardiograma.

Radiografa de trax.

Orina completa.

Cultivos en sangre y orina.

Otros segn el caso clnico.

Monitoreo de Laboratorio en la Cetoacidosis Diabtica


Ingreso
Exmenes/ Horas
Glicemia (*) Horaria (**)
Cetonuria
Cetonemia
Electrolitos
Gases
Ca y P
N. Ureico

Controles
6

12

24

+
+
+
-

+
+
-

+
+
+
-

+
+
+

+
+
+
+
+
+

* Glicemia capilar, comparar las primeras con glicemia venosa.


** Hasta lograr glicemia < 250mg/dl ( 4 6hrs).
Ver anexo de exmenes de laboratorio y rango de normalidad. Anexo 3.
Diagnstico
Se confirma con:

Glicemia > 250mg/dl,

pH < 7,3,

Bicarbonato < 15mEq/l

cuerpos cetnicos positivos en sangre y orina.

Tratamiento de la cetoacidosis
El tratamiento se basa en la reposicin hdro- electroltica; normalizar la glicemia, la
osmolaridad y el pH; e identificar los factores precipitantes. Anexo 4.
Sndrome Hiperglicmico Hiperosmolar no Cetoacidtico.
Definicin
Hiperglicemia, severa deshidratacin, hiperosmolaridad asociada a compromiso de
conciencia y ausencia de acidosis metablica significativa. Afecta de preferencia a
pacientes sin Diabetes Mellitus previa o con diabetes tipo 2.

Fisiopatologa
An hay aspectos no aclarados de la fisiopatologa del sndrome. Al igual que en la
cetoacidosis, su causa es una insuficiencia insulnica y/o desenfreno de hormonas
catablicas. La explicacin ms plausible para la ausencia de cetoacidosis es la persistencia
de niveles significativos de insulina que a nivel heptico son suficientes para inhibir la
cetognesis, pero no para mantener la utilizacin perifrica de la glucosa.
La generacin de la hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmtica, deshidratacin y
desequilibrio electroltico se explica en forma similar a lo que sucede en la cetoacidosis
diabtica.
Su evolucin insidiosa y prolongada, en ausencia de sntomas derivados de la acidosis
metablica (que motivan la consulta precoz), explican la gran contraccin de volumen y la
gran elevacin de la glicemia. La deshidratacin con frecuencia lleva a un shock
hipovolmico y compromiso de la funcin renal, provocando una retencin del nitrgeno
ureico de la sangre.
La hiperosmolaridad propia del sndrome, se explica por la extrema hiperglicemia y por la
frecuente elevacin del sodio plasmtico. La retencin de sodio puede deberse a
insuficiencia renal y/o a alteracin de los mecanismos de regulacin de la homeostasis del
sodio a nivel renal. La deshidratacin, el shock hipovolmico y la hipercoagulabilidad
propia del sndrome, favorecen las trombosis e isquemias en territorios coronario, cerebral,
distal y visceral. Ello puede ser facilitado por la presencia de ateromas y circulacin crtica
en estas reas y por el sndrome de coagulacin intravascular secundario a la sepsis,
importante causa desencadenante de este sndrome.
La elevada diuresis lleva a una severa prdida de electrolitos, pero al igual que en la
cetoacidosis diabtica, los cationes intracelulares (K y P) pasan al extracelular al
movilizarse los sustratos metablicos. Ello explica la eventual elevacin plasmtica del
potasio y fsforo.
Manifestaciones Clnicas
Lo ms caracterstico es la evolucin insidiosa. Polidipsia y poliuria, astenia, fatigabilidad,
somnolencia y compromiso progresivo de conciencia.

Al examen se observa un individuo con compromiso de conciencia, existiendo en un 50%


de los casos un coma, profundamente deshidratado, con signos de hipovolemia, hipotenso,
taquicrdico, la respiracin es tranquila y no existe halitosis cetnica.
Alteraciones Bioqumicas

Hiperglicemia: significativamente superior a la cetoacidosis diabtica, oscilando entre


700 1700mg/dl.

Hiperosmolaridad: osmolaridad plasmtica > 340mOsm/l.

Alteraciones electrolticas: Los niveles del sodio plasmtico son habitualmente


normales o altos, aunque excepcionalmente pueden ser bajos en la fase inicial, para
subir durante la rehidratacin. Los niveles de cloro son normales y los de potasio y
fsforo, normales o altos.

Cetoacidosis en la sangre: puede existir un cierto grado mnimo de cetoacidosis, lo que


se aprecia por una reaccin positiva en el plasma no diluido. La determinacin en suero
diluido 1:8 es habitualmente negativa.

pH y niveles de bicarbonato: el pH y el bicarbonato pueden ser normales o reflejar una


discreta acidosis metablica.

Nitrgeno ureico del plasma (BUN): habitualmente se encuentra elevado.

Diagnstico

Hiperglicemia > 700mg/dl.

Osmolaridad > 340mOsm/l.

Deshidratacin severa.

En el siguiente cuadro se hace comparacin entre cetoacidosis diabtica (DKA) y el


sndrome de hiperosmolaridad no cetoacidtico (HHNS). Tabla 4.
Tabla 4.
Caractersticas
Pacientes
ms
comnmente

DKA
Puede presentarse en DM1 o

HHNS
Puede ocurrir en pacientes tipo 1 o

afectados

DM2; es ms comn en la tipo 1

Evento desencadenante

Omisin de insulina, sobrecarga


fisiolgica (infeccin, ciruga,
ACV, infarto de miocardio)
Rpido < 24hrs.

Inicio
Niveles de glicemia
Nivel de pH arterial
Cetonas en suero y orina
Osmolalidad del suero
Niveles de bicarbonato en plasma
Niveles de BUN y creatinina
Tasa de mortalidad

Por lo general niveles de glicemia


> 250mg/dl
< 7,3
Presentes
280 330mOsm/l
< 15mEq/l
Elevados
< 5%

2; es mas comn en la diabetes


tipo 2, sobre todo en ancianos.
Sobrecarga fisiolgica (infeccin,
ciruga,
ACV,
infarto
de
miocardio)
Ms lento, en el transcurso de
varios das.
Por lo general > 700mg/dl.
Normal
Ausentes
> 350mOsm/l
Normal
Elevados
10 40%

Tratamiento del Sndrome de Hiperosmolaridad no Cetoacidtico

Proceso de Enfermera en Paciente con Diabetes Mellitus


Valoracin
Los antecedentes y la valoracin fsica se concentran en los signos y sntomas de
hiperglicemia prolongada. Por lo general son usuarios que consultan por compromiso del
estado de conciencia; preguntar si el compromiso de conciencia fue ms bien lento o
rpido, se pide al usuario que describa los sntomas que precedieron al diagnstico de
diabetes, como poliuria, polidipsia, polifagia, sequedad de la piel, piel borrosa, prdida de
peso, ulceras que no cicatrizan. Signos y sntomas de cetoacidosis diabtica, que incluyen
cetonuria, respiracin de Kussmaull, hipotensin, letargo, nauseas, vmitos y dolor
abdominal. Se deben tomar exmenes tales como: Glicemia, gases arteriales o gases
venosos, cetonuria, cetonemia, electrolitos plasmticos.
Al momento del alta se debe tener en cuenta si el usuario presenta deficiencias visuales, de
coordinacin motora o neurolgica por la posibilidad de que stas puedan afectar su
capacidad para aprender o realizar actividades del manejo de su enfermedad adems de su
situacin social que puede tambin influir en su tratamiento, tales como: analfabetismo,
ingresos, presencia o ausencia de apoyo familiar.
Examen Fsico para Paciente con Diabetes Mellitus

Los signos vitales, el peso y la talla son los primeros datos que deben registrarse.

La exploracin ocular es fundamental, debe observarse la opacidad del cristalino.

En el examen de fondo de ojo se debe buscar en forma intencional hemorragias


puntiformes y en flama, exudados cotonosos, edema macular y neovascularizacin.

Examen minucioso de la boca haciendo nfasis en la presencia de caries y abcesos pero


y paradontales que en un momento dado pudieran estar comprometiendo el control
metablico.

La determinacin de la presin arterial se debe llevar acabo en ambos brazos y en


posicin de decbito dorsal, sentado y parado.

El examen cardiovascular debe ser detallado e incluir la palpacin cuidadosa de pulsos


carotdeos, cubitales, radiales, inguinales, poplteos, tibiales posteriores y pedios.

Buscar intencionalmente la presencia de soplos cardiacos como en territorios vasculares


donde comnmente se desarrollan plascas de aterosclerosis como las regiones carotdea,
periumbilical e inguinal.

El examen neurolgico debe incluir el examen de pares craneales, y la exploracin de


funciones motoras, sensitivas y de equilibrio.

Debe hacer nfasis en las funciones de III (motor ocular), VI (motor ocular externo),
VII (facial), ya que estos pueden resultar afectados por una mononeuropata deiabtica.

Despus de poco aos de diabetes los pacientes pierden los reflejos patelares y
aquileanos, lo cual es indicativo de neuropata perifrica.

El examen cuidadoso de los pies del

paciente diabtico es uno de los aspectos

importantes de la exploracin fsica, y sin embargo, es frecuentemente olvidado.


Actividades Vitales Alteradas segn posible solucin

Alimentacin / Eliminacin.

Mantencin de un entorno seguro (MES).

Diagnsticos de Enfermera para Alimentacin

Alteracin de la nutricin debido a produccin de insulina inferior a las necesidades


nutricionales, manifestado por hiperglicemia > 250mg/dl.

Alteracin de la nutricin debido a produccin de insulina inferior a las necesidades


nutricionales, manifestado por hiperglicemia > 700 mg/dl.

Diagnstico de Enfermera para Eliminacin

Dficit de volumen de lquidos debido poliuria manifestado por piel seca, mucosas
secas, BH negativo.

Desequilibrio hidroelectroltico debido a poliuria manifestado por concentracin de


sodio y potasio elevadas.

Diagnsticos de Enfermera para MES

Manejo ineficaz del rgimen teraputico debido a alteraciones fsicas y/o factores
sociales manifestado por hipoglicemia o hiperglicemia.

Actividades de Enfermera para Paciente con Hipoglicemia

Realizar Hemoglucotest inicial.

Si usuario est consciente administrar vaso de agua con una cucharada sopera de
azcar.

Tomar hemoglucotest 5 10 min. Posterior al vaso con azcar.

Si existe recuperacin administrar colacin que incluya 20gr de hidratos de carbono.

Si usuario no est consciente administrar 1gr de glucagn IM o SC, se puede EV pero


hay mayor riesgo de producir vmitos. Se puede repetir cada 20min. Repetir
hemoglucotest.

Si no se cuenta con glucagn, colocar VVP para administracin repetida de bolos de 20


ml de glucosa hipertnica (20-30%) intravenoso, hasta la recuperacin plena.

Los pacientes con drogas hipoglicemiantes orales, una vez recuperada la conciencia,
deben continuar recibiendo solucin glucosada hipotnica (5%) endovenosa durante 12
horas o ms, segn controles de glicemia (hemoglucotest).

Vigilar signos y sntomas de hipoglicemia.

Tomar hemoglucotest de control cada 4 hrs y SOS e ir evaluando.

Si glicemia se encuentra entre rangos normales (70 110mg/dl) espaciar


hemoglucotest.

Evaluar posibles causas de hipoglicemia (si stas han sido frecuentes) y sugerir posible
cambio en el tratamiento.

Actividades de Enfermera para Paciente con Cetoacidosis

Realizar hemoglucotest inicial, si glicemia es > 250mg/dl.

Colocar VVP y tomar exmenes iniciales de glicemia venosa, gases venosos,


electrolitos plasmticos, BUN, creatininemia, cetonemia, calcemia y fosfemia, orina
completa y cetonuria.

Determinar grado de deshidratacin, hiperglicemia, desequilibrio hidroelectroltico y


desequilibrio cido/base y seguir protocolo de tratamiento. Anexo2.

BH estricto.

Colocar sonda Folley.

Controlar electrolitos, nitrgeno ureico, creatinina y glucosa cada 2 4 horas hasta


lograr estabilizacin.

Administrar insulina cristalina SC c/6hrs luego de la resolucin de cetoacidosis.

Iniciar rgimen de insulina basal y multidosis segn necesidad, luego de que el usuario
pueda alimentarse.

Control de glucosa capilar para evitar hper e hipoglicemia segn necesidad.

Vigilar signos y sntomas de hiperglicemia/cetoacidosis.

Indagar causas desencadenantes de cetoacidosis.

Anexo 1.
Frmaco/
presentacin/Dosis
diaria
Tolbutamida.
Tabletas: 500mg.
Dosis: 1000 2000mg
Clorpropamida.
Tabletas: 250mg.
Dosis: 250 500mg.
Glibenclamida.
Tabletas: 5mg.
Dosis: 5 20mg.
Gliclazida.
Tabletas: 80mg
Dosis: 160 240mg.
Glipizida.
Tabletas: 5mg.
Dosis: 5 20mg.
Glimepirida.
Tabletas: 2 y 4mg.
Dosis: 2 8mg.

DROGAS INSULINOSECRETORAS
Sulfonilureas
Farmacocintica
Mecanismo de
Reacciones Adversas
Accin
/Contraindicaciones/ interacciones
Vida media: 4 25hrs.
Duracin: 6 -12hrs.
Eliminacin: 100% renal
Vida media: 24 48hrs.
Duracin: 20 60hrs.
Eliminacin: 6% - 60%
renal.
Vida media: 10 16hrs.
Duracin: 10 24hrs.
Eliminacin: 50% renal.
Vida media: 12hrs.
Duracin: 6 24hrs.
Eliminacin: 60% - 70%
renal.
Vida media: 3 7hrs.
Duracin: 6 12hrs.
Eliminacin: 68% renal.
Vida media: 9,2hrs.
Duracin: 16 24hrs.
Eliminacin: 60% renal.

Provocan
la
liberacin
de
insulina
preformada en las
clulas

del
pncreas
porque
aumentan
la
sensibilidad a la
glucosa.

Reacciones adversas:

El ms fuerte es la hipoglicemia.
En forma excepcional se puede
presentar
intolerancia
gastrointestinal, reacciones cutneas
(rash,
dermatitis),
alteraciones
hematolgicas, trastornos hepticos
(ictericia colestsica).
Contraindicaciones:
Insuficiencia hepatica, insuficiencia
renal (creatinina>1,5 mg/dl), puesto
que provocan hipoglicemias graves
por aumento de la vida media.
Alergia e hipersensibilidad a las
sulfodrogas. Embarazo y lactancia.
Interacciones:
Aumenta el efecto hipoglicemiante
con: salicilatos, probenecid, IMAOs,
cloranfenicol, insulina, fenilbutazona,
antidepresivos, metformina, anti H2
y miconazol.
Se
disminuye
el
efecto
hipoglicemiante con: alcohol, bloqueantes,
colestiramina,
hidantonas, tiazidas y rifampicina.

Cuidados de
enfermera
Vigilar signos
y sntomas de
hipoglicemia.

Frmaco/
Farmacocintica
Presentacin/ Dosis
diaria
Repaglinida.
Vida media: 1hr aprox.
Tabletas: 0,5 1,0 Metabolismo: heptico.
2,0mg.
Eliminacin: biliar.
Dosis: 1,5 a 12,0mg
Nateglinida.
Vida media: 1 hr. Aprox.
Tabletas: 120mg.
Metabolismo: heptico
Dosis: 60 360mg.
Eliminacin: 83%renal,
resto biliar.

Derivados de la Meglitidina
Mecanismo de Accin
Reacciones Adversas/
contraindicaciones/
Interacciones
Al igual
que las Los efectos colaterales
sulfonilureas promueven son muy escasos e
la liberacin de insulina, infrecuentes.
La
pero es estrictamente hipoglicemia es menos
dependiente
de
la frecuente y de menor
presencia de glucosa, ya intensidad.
Pueden
que en su ausencia no incrementar el peso de
son capaces de actuar.
los usuarios. No han
sido aprobadas para su
uso en el embarazo.

Cuidados de
Enfemrera
Vigilar signos y
sntomas
de
hipoglicemia.

DROGAS INSULINO SENSIBILIAZADORAS


Biguanidas
Frmaco/presentacin/
Farmacocintica
Mecanismo de Accin
Reacciones Adversas/Contraindicaciones/
Dosis diaria
Interacciones
Metformina.
Vida media: 2 4hrs.
Es
un Reacciones Adversas:
Tabletas:
500,
850, Metabolismo: no sufre. antihiperglicemiante,
Trastornos digestivos, meteorismo, nauseas,
1000mg
Eliminacin:
90% pero
no
es
vmitos y especialmente diarrea.
Dosis: 500 2550mg.
renal.
Hipoglicemiantes, por La diarrea puede presentarse incluso meses o aos
lo que no produce
despus de haberse iniciado el uso de metformina.
hipoglicemia, sino que
Suspender la droga durante 10 das y observar la
reduce la hiperglicemia
evolucin antes de efectuar estudios digestivos.
basal y postprandial del Otros efectos adversos infrecuentes: alergias
diabtico.
cutneas, disminucin de los niveles plasmticos
de vitamina B12 y acidosis lctica (muy
infrecuente y debido a una mala indicacin).
Contraindicaciones:
En toda patologa asociada a la diabetes que
evoluciona con hipoxia tisular (insuficiencia
pulmonar y/o cardiaca avanzada).
Insuficiencia renal (creatinina >1,5 mg/dl o
VFG<60 ml/l
Insuficiencia heptica.
Procesos isqumicos agudos.
Desnutricin.
Afecciones gastrointestinales concomitantes.
Alcoholismo

Anexo 2.
Manifestaciones Clnicas de Hiponatremia
La presencia de sintomatologa en el paciente con Hiponatremia est relacionado con la
hiperhidratacin neuronal ocasionada por la entrada de agua en la clula por el descenso de
la osmolaridad en el compartimiento extracelular, sntomas ms frecuentes:
Aparato gastrointestinal: nauseas, vmitos.
Sistema nervioso perifrico: calambres musculares, alteraciones visuales.
Sistema nervioso central: cefalea, letargia, convulsiones, coma.
Manifestaciones clnicas de hipokalemia
Sistema msculo esqueltico:
Cansancio.
Mialgias.
Debilidad muscular.
Parlisis arreflxica.
Aparato Digestivo:
Estreimiento.
leo paraltico.
Sistema endocrino:
Alteraciones del equilibrio cido base.
Aparato cardiovascular:
Alteraciones en el ECG:
o Aplanamiento o inversin de la onda T.
o Aparicin de la onda U.
o Intervalo PR largo.
o Disminucin voltaje QRS.
o Ensanchamiento de QRS.
o Arritmias ventriculares.
o Arritmias auriculares.
o Intoxicacin digitlica.
Sistema renal:
Disminucin del filtrado glomerular.

Anexo 3.
Valores de Exmenes Normales:
Electrolito/Metabolito
Albmina
Bicarbonatos
Calcio (total)
Calcio inico
CO2
creatinina
Equilibrio cido base:
pH
PCO2
Bicarbonato actual
Bicarbonato estndar
Exceso de base
Base (total)
Fsforo de fosfolpidos
Fsforo inorgnico
Glicemia (verdadera)
Glucosa (mtodos
clsicos)
Hemoglobina glicosilada
Osmolalidad
Osmolaridad
PO2
Potasio
Prealbmina
Albumina
Sodio
Urea

Unidades Convencionales
3,5 5g/dl
8,5 10,5mg/dl
4,2 5,2mg/dl
0,5 1,3mg/dl

52 68%
24 34mEq/l
4,5 5mEq/l
2,2 2,4mEq/l
24 30mEq/l
-

7,35 7,45
35 45mmHg(torr)

23 25mEq/l
21 27mEq/l
-3 a +3mEq/l
145 160mEq/l
1,76 2,9mEq/l
-

9 16mg/dl
2,5 5,0mg/dl
55 100mg/dl
80 110mg/dl
5,5 7,5%
285 295mOsmol/kg
H2O
280 300mOsmol/l
75 100mmHg
14 20mg/dl
10 40mg/dl
3,5 -5g/dl
20 40mg/dl

Unidades SI
(sistema internacional)
35 50g/l
22 26mmol/l
2,1 2,6mmol/l
1,0 1,3mmol/l
24 30mmol/l
35 - 105mol/l
7,35 7,45
4,6 5,9kPa
21 27mmol/l
-3 a +3mmol/l
0,77 1,55mmol/l
3,9 5,6mmol/l
-

285 295mmol/kg

3,5 5,1mEq/l
56 6,5%
135 142mEq/l
-

10,0 13,3kPa
3,5 5,1mmol/l
35 50g/l
135 145mmol/l
2,5 6,5mmol/l

Qumica de la Orina
Acetona
cido rico
Calcio
Creatina
Creatinina
Cuerpos cetnicos
Fsforo
Glucosa
Nitrgeno total
Nitrgeno ureico
Potasio
Protenas
Sodio

Unidades convencionales
0
0,5 1gr en 24hrs
< 300mg en 24hrs
Ausente :
< 40mg/24hrs (varn)
< 100mg/24hr (mujer)
1 1,6g en 24hrs
Negativos (< 0,05g cada
24hrs)
0,6 1,2 g en 24hrs
Negativa, normalmente (<
0,5g en 24hrs)
5 20gr en 24hrs
3 18g/24hrs
25 100mEq en 24hrs
2,5 3,5g en 24hrs
Negativa (< 150mg en
24hrs)
4 6g en 24hrs
85 260mEq en 24hrs

Unidades SI
0mg/l
1,7 6,5mmol/24hrs
< 7,5mmol/24hrs

0,13 0,22mmol por


Kg/24hrs
32mmol/24hrs

25 100mmol/24hrs
< 0,15gr/24hrs
85 260 mmol/24hrs

Anexo 4.