Está en la página 1de 11

UNIVERSIDAD PERUANA UNIN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD


ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

CASO CLINICO N3
INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS, DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO
INTEGRANTES
Lady Daz Chingay
Mavely Gavino
Anita Lino Venancio
Fernando Jo Laucata
Rosita Daz Correa
Matheus Marcol de Luna
DOCENTE
Jorge Menacho Terry
FECHA DE ENTREGA
17-10-16

PLAGUICIDAS
Plaguicida es el nombre genrico que recibe cualquier sustancia o mezcla de
sustancias usada para controlar las plagas que atacan los cultivos o los
insectos que son vectores de enfermedades. Son el resultado de un proceso
industrial de sntesis qumica, y se han convertido en la forma dominante del
combatir a las plagas despus de la Segunda Guerra Mundial gracias al
desarrollo de la industria qumica y al tipo de agricultura dependiente de estos
insumos.
Si bien el propsito del uso de plaguicidas es matar organismos no deseados,
aquellos que daan cultivos y transmiten enfermedades, otros seres vivos,
como el ser humano, que posee funciones fisiolgicas o bioqumicas similares a
las de especies que interesa eliminar son susceptibles en diversos grados a los
efectos txicos de los plaguicidas. Teniendo en cuenta los millones de
kilogramos de ingredientes activos que anualmente son usados, su toxicidad
aguda, subaguda y a largo plazo, la forma como se producen, transportan,
almacenan y aplican, estas sustancias se han convertido en un gran problema
de salud pblica.(1)
Existen varias formas de clasificar a los plaguicidas, de acuerdo con su uso y
tipo

de

organismo

que

afecta

(insecticidas,

acaricidas,

funguicidas

herbicidas); modo de accin (contacto, ingestin, fumigante, sistmicos); por


su naturaleza qumica (inorgnicos y orgnicos); por su composicin qumica,
etctera. (2) Considerando esta ltima, que ha sido la empleada con mayor
frecuencia para evaluar los efectos a la salud, puede hablarse de plaguicidas
organoclorados, organofosforados, carbamatos, piretroides fumigantes y otros.

1. COMPUESTOS ORGANOCLORADOS
Los compuestos organoclorados, tales como DDT, aldrn, dieldrn, toxafeno y
endrn, fueron los primeros insecticidas comercializados. Sin embargo, el uso
de algunas de estas sustancias ya no est autorizado. En lugar del DDT, que
fue muy empleado en nuestro pas en las campaas contra el paludismo y la
malaria, desde 1999 se emplea el deltametrin, que es menos txico. (3)

Estos plaguicidas se absorben por la piel y los aparatos digestivo y respiratorio;


el mayor riesgo se deriva de la absorcin cutnea. La intoxicacin aguda rara
vez se presenta por exposicin durante periodos cortos, pero por su gran
solubilidad en las grasas se acumula en los tejidos grasos, incluyendo el
componente graso de la leche materna, por lo que constituye un serio
problema para la salud por acumulacin.

2. COMPUESTOS ORGANOFOSFORADOS
Debido a la persistencia, tanto en el ambiente como en el cuerpo del ser
humano, de los compuestos organoclorados fue necesario desarrollar otros
tipos de plaguicidas, de los cuales los ms importantes y ms usados
actualmente son los compuestos organofosforados. Son principalmente steres
del cido fosfrico, que se descomponen con mayor facilidad que los
organoclorados, y adems no se acumulan en el organismo. (4)
La vida media de los organofosforados y sus productos biotransformadores es
relativamente corta (de horas a das). Se biotransforman mediante enzimas
oxidasas, hidrolasas y transferasas, principalmente hepticas. Se eliminan por
la orina y en menor cantidad por heces y aire expelido. El primer efecto
bioqumico asociado con la toxicidad de los organofosforados es la inhibicin de
la acetilcolinesterasa. En el sistema nervioso existe una protena que tiene
actividad enzimtica de esterasa; cuando es fosforilada por el plaguicida, se
convierte en lo que se denomina esterasa neurotxica, responsable de la
neuropata retardada. Son biodegradables y no se acumulan en el organismo.

3. CARBAMATOS
Los carbamatos por lo general tienen una accin muy especfica, es decir, son
txicos para algunos insectos y casi no lo son para otros. Su accin depende de
la inhibicin de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas,
que resulta en un exceso del neurotransmisor acetilcolina y un bloqueo de la
transmisin neuronal.
Los carbamatos son poco penetrables por la piel, sin embargo, los vapores son
rpidamente absorbidos por las mucosas del aparato respiratorio. (5) Sus
efectos son ms rpidamente reversibles y de corta duracin; los sntomas de

intoxicacin

son

los

mismos

que

los

producidos

por

los

compuestos

organofosforados. Sin embargo, en este caso la accin es reversible y la


enzima se regenera.
4.

PIRETROIDES SINTTICOS

El piretrum es un extracto refinado de la flor denominada crisantemo y que ha


sido usado como plaguicida por ms de 60 aos. En adicin, los piretroides
pueden contener lactones de sesquiterpene, los cuales son ampliamente
reconocidos por ocasionar alteraciones inmunolgicas como la dermatitis de
contacto y rinitis alrgicas. (6)

DIAGNOSTICO DE INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS


MANIFESTACIONES CLNICAS.
El cuadro clnico depende del tipo de IOP (insecticida organofosforado), va de
entrada, dosis y susceptibilidad del paciente. (7,8)
SNDROME COLINRGICO
Se da en la fase aguda de la intoxicacin, originado tras un periodo de latencia
de 30-60 minutos. Se presenta como consecuencia de la excesiva estimulacin
de los receptores de acetilcolina, y que se caracteriza principalmente por
cambios en el estado de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad
secretora. (9)
EFECTOS TXICOS DIRECTOS
Signos de inflamacin aguda, ulceracin e incluso necrosis larngea, esofgica,
gstrica y duodenal, laringotraqueal y pulmonar. Hepatitis, pancreatitis e
insuficiencia renal aguda.
SNDROME INTERMEDIO
Aparece posterior a los efectos agudos, es decir a las 24-96 horas de la
intoxicacin aguda. Se describi este sndrome en 1987; se caracteriza por la
aparicin

de

debilidad

muscular,

incluye

los

msculos

respiratorios

(principalmente el diafragma), depresin de los reflejos tendinosos, parlisis de


msculos flexores de la cabeza y parlisis de los pares craneales. Ocurre una

rpida aparicin de dificultad respiratoria con uso de msculos accesorios de la


respiracin y es fatal si el paciente no recibe apoyo ventilatorio oportuno.
(10,11)
NEUROPATA RETARDADA
A las 2-4 semanas de la exposicin al txico. Consiste en una degeneracin
axonal que desarrolla una polineuropata distal y simtrica perifrica-central.
(8,9)
COMPLICACIONES
La insuficiencia respiratoria es la ms frecuente y de mortalidad elevada. En
segundo lugar destacan las complicaciones neurolgicas. Las arritmias
cardiacas pueden tambin ser graves y causantes de muerte.

Fuente: Carod Benedico E. (2002). Insecticidas organofosforados:" De la guerra


qumica al riesgo laboral y domstico". Medifam, 12(5), 333-340.

DIAGNSTICO.
1. Historia clnica y en relacin con exposicin al txico.
2. Manifestaciones clnicas de la intoxicacin aguda por IOP (insecticidas
organofosforados).
3. Descenso de los niveles sricos de la AC. Actualmente se investigan
distintos marcadores serolgicos (esterasa neurotxica entre

otros) de

exposicin a IOP con objeto de estimar el riesgo de los trabajadores y


establecer un diagnstico precoz; tienen valor pronstico. (8,12)
4. Mejora de los sntomas tras administracin de atropina.
El diagnstico de envenenamiento por organofosforado es primordialmente
clnico, aunque idealmente podra ser confirmado con la medicin de la
actividad de la butirilcolinesterasa plasmtica o acetilcolinesterasa de los
glbulos rojos. La actividad de esta enzima, una pseudocolinesterasa, no est

relacionada con la severidad del cuadro clnico, pero es un marcador de la


exposicin a agentes organofosforados u otros inhibidores de colinesterasas y
tambin es til para medir la eliminacin corporal del pesticida. Cuando la
actividad de las colinesterasas es menor del 80% del rango menor de
referencia, es muy sugestivo de exposicin significativa a un organofosforado.
Algunos estudios sugieren que la actividad de la acetilcolinesterasa de los
hemates es un buen marcador de la funcin sinptica y las necesidades de
atropina en un paciente intoxicado, y probablemente un marcador de
severidad. Los pacientes con una actividad de acetilcolinesterasa mayor del
30% mantienen una funcin muscular normal y no requieren de la atropina.
Cuando la actividad enzimtica desciende por debajo de 10% la actividad
muscular empeora y requiere el uso de altas dosis de atropina. La actividad
enzimtica entre 10 y 30% se caracterizan por manifestaciones musculares
moderadas y menor necesidad de atropina. (11, 12,13)

BIBLIOGRAFIA
1. Ortega-Cesea, J.; F. Espinosa-Torres y L. Lpez Carrillo (1994). El control
de

los

riesgos

para

la

salud

generados

por

los

plaguicidas

organofosforados en Mxico: retos ante el Tratado de Libre Comercio,


Salud Pblica Mexicana, 36: 624-632.
2. Hayes, W. (1982). Pesticide Studies in Man. The Wilkins and Wilkins Co.,
Baltimore.
3. Blain, P. G. (2001). Adverse Health Effects after Low-Level Exposure to
Organophosphates,
Occup Environ Med. 58 (11): 689-693.
4. Lacayto, M.; J. Dorea y A. Cruz (2000). Concentrations of Organoclhorine
Pesticide in Milk of Nicaragua Mothers, Arch. Environ Health. 55(4)
5. Henao, S. (2000). Utilizacin de plaguicidas sintticos, un problema por
resolver en el nuevo milenio. Manejo integrado de plagas, CATIE. Costa
Rica, 55: 70-72.
6. Reigart, J. y J. Roberts (1999). Recognition and Management of Pesticide
Poisonings. EPA, 5aed. Atlanta.

7. Yen D. H, Yien H. W., Wang L. M., Lee C. H., Chan S. H. (2000). Spectral
analysis of systemic arterial pressure and heart rate signals of patients
with acute respiratory failure induced by severe organophosphate
poisoning. Crit Care Med, 28 (8): 2805-11
8. Carod B. E. (2002). Insecticidas organofosforados:" De la guerra qumica
al riesgo laboral y domstico". Medifam, 12(5), 51-62.
9. Hurtado C., Carlos M., Myriam G. S. (2005). "Enfoque del paciente con
intoxicacin aguda por Plaguicidas rganos fosforados."Revista de la
Facultad de Medicina, 53(4): 244-258.
10.Ortiz, A. C., & Rodrguez, W.

V.

(2009).

Intoxicacin

por

organofosforados.Revista. Mdica de Costa Rica y Centroamrica,


66(588), 161-167.
11.Eddleston M., Singh S., Bucley N. (2005). Organophosphorous Poisoning
(Acute). Clinical Evidence, 13 (1): 1744-55
12.Eddleston M, Mohamed F, Davies J, Eyer P, Worek F, Sheriff M, Buckley N.
(2006). Respiratory Failure in Acute Organophosphorus Pesticide Selfpoisoning. Q J Med, 99(1) 513-522
13.Eddleston M, Buckley N, Eyer P, Dawson A. (2008). Management of acute
organophosphorus pesticide poisoning. Lancet, 371: 597-607
14.