1.

En un almuerzo se consumió un jugo de lulo con leche, puré de

papa y carne asada, ¿por medio de cada porción del tracto
gastrointestinal describa las etapas que se producen en la
digestión de los carbohidratos presentes en este alimento e incluya
las enzimas, los sustratos, los productos y las hormonas?

La digestión de los polisacáridos, almidón y glucógeno, polímetros de de glucosa en

los que abundan enlaces glicosídicos α-1, α-2, α-3, α-4, comienza en la boca,
mediante la acción de una α-glicosidasa, presente en la saliva, la α-amilasa salival,
que produce la degradación parcial de las cadenas lineales de amilasa y
aminopectina, dando lugar a moléculas de menor tamaño.

Esta degradación es muy débil, ya que esta enzima no es activa al pH estomacal, por
lo tanto la digestión de estos componentes continúan en el duodeno por medio de la
enzima amilasa pancreática, la cual transforma los azucares en una mezcla de
oligasaridos, fundamentalmente el olisacárido maltosa y el trisacaridomaltotriosa y
dextrina limite que engloba oligosacaridos de unas ocho unidades de glucosa con un
enlace glicosidico α-1, α-2, α-3, α-4, α-5, α-6, que corresponden a los puntos de
ramificación de la aminopectina o glucogeno.

La hidrólisis final de los olisacáridos y disacáridos de la dieta hasta monosacáridos la

llevan a cabo una serie de olisacaridasas y disacaridasas, localizadas en la mucosa
intestinal.

2. Explique el mecanismo de absorción intestinal de los

monosacáridos.

Solo se adsorben los hidratos de carbono de la dieta, en forma de monosacáridos y

hay notables diferencias entre los procesos individuales.
A respecto si se forma como índice 100 el de absorción de D-glucosa, para otros
monosacáridos principales dicho índice seria: D-galactosa 110, D-manosa, 19, D-
fructosa D-xilosá, 15, y D-arabiosa, 9.

Cuando la digestión de una comida esta en pleno apogeo la concentración de D-

glucosa en la membrana luminar del entericito es mucho mayor que la del interior de
la célula, lo que propicia el paso de azucares, por trasporte mediado pasivo,
independiente de la energía

Para ellos existen un transporte especifico de glucosa que funciona, mientras hay un
gradiente favorable, por lo que hacia el final de la digestión deja de ser operativo, en
ese momento debe comenzar a funcionar otro sistema, D-fructosa y la D-manosa,
también absorben por trasporte mediado pasivo, mientras que las pentosas mas
pequeñas parece que consiguen pasar por difusión simple.

3. Desde la sangre la glucosa entra a las diferentes células del

organismo ¿como sucede este proceso?

Un considerable porcentaje de azúcar es utilizado por la célula intestinal, para sus

propias necesidades energéticas, el resto llega hasta la sangre gracias a que la
membrana basal, posee otros sistemas de transporte pasivo que les permite a todos
los monosacáridos y siempre a favor de gradiente de concentración llegar hasta el
exterior de la célula, donde debido a su carácter hidrófilo, no hay problemas para que
sen captados por los capilares d la vena porta, que posteriormente los conduce hasta
el hígado, desde donde son redistribuidos a los demás tejidos en función de sus
necesidades.
4. En las células la glucosa es metabolizadas por un número de vías.
Explíquelas.

Las células del hígado y del riñón metabolizán la glucosa de la siguiente manera:

- La glucosa penetra en las células bajo influencia de la insulina para formar

intracelularmente glucosa-6-fosfato.

- La glucosa-6-fosfato a continuación ocupa una posición estratégica y es

metabolizado a glucogeno.

- También se metaboliza a través de la derivación del monofosfato de hexosa o del

esquema glucolitico, para la producción de energía.

5. ¿De las vías metabólicas de los carbohidratos?, ¿como se lleva a

cabo la vía hexosa-monofosfatos?

La vía hexosa-monofosfato o del fosfogluconato, comienza en la glicólisis con la

fosforilación de la glucosa hasta glucosa-6-fosfato.

Las dos siguientes etapas son deshidrogenantes respectivamente catalizadas por la

glucosa-6-fosfato deshidrogénasa y la 5-fosfogluconato deshidrogénasa, por lo que
cada seis moléculas iniciales de glucosa (36 átomos de carbono), pronto se obtienen
12 NADPH, así como 6 co2, en el inmediato paso de descarboxilacion irreversible lo
que conduce a 6 unidades de una pentonsa-fosfato específicamente la ribulosa-5-
fosfato.

6. ¿Qué se entiende por los siguientes términos y donde se ven

involucradas?

- Cetogénesis: conjunto de procesos que conducen a la síntesis, en el hígado de

la acetona y de sus precursores.

La formación de cuerpos cetónicos se sigue de su paso por la periférica o

cetonemia y de su utilización periférica.
Su aumento de producción observado en personas afectadas de diabetes o de
falta de hidratos de carbono da lugar a un aumento de su taza en la sangre y a su
eliminación por la orina en cantidad superior a un miligramo por día.

- Lipólisis:

Reacción mediante la cual los lípidos del organismo son metabolizados para
producir ácidos grasos y glicerol para cubrir las necesidades energéticas.
Reacción inversa a la lipogénesis.

La movilización de las grasas (lipólisis) se produce fundamentalmente por acción

hormonal, la insulina lo disminuye, y lo aumenta Glucagón, Epinefrina,
Norepinefrina, GH y Cortisol. El estímulo de la catecolaminas para la lipólisis es
muy potente y acción inhibidora de la insulina muy fuerte.

Además el aumento de la catecolinas durante el ejercicio, otros factores explican

el aumento en la lipólisis, como son: el flujo sanguíneo en el tejido adiposo, la
concentración de lactado, los niveles de insulina, el flujo de la vía glucolítica.
 Así pues la movilización de FFA almacenados en el tejido adiposo (y posiblemente su
adicción) se realiza principal mente bajo el control de Sistema Nervioso Simpático,
pero otras hormonas y factores también le influyen, como por ejemplo la insulina y la
Hormona de Crecimiento. Durante el ejercicio físico (ver revisiones del Galbo etc.) las
catecolinas plasmática y la actividad simpática aumenta exponencialmente con la
intensidad del ejercicio, aunque como se mencionó antes de otros factores influye
también (Flujo sanguíneo en el tejido adiposo, concentraciones plasmáticas de
lactado, concentraciones de insulina, aumento del flujo de la vía glucolítica).

7. ¿Como intervienen las siguientes hormonas que regulan el

metabolismo de los carbohidratos? ¿insulina, glucagon, ath,
glucocorticoides, tiroides, adrenalina y donde se sintetizan todas
estas hormonas?

Actúan produciendo fosforilaciones desfoforilaciones regulables, ello permite que el

hecho de que frecuentemente, una señal posea simultáneamente efectos o puestos
sobre las enzimas o sea que actúan por mecanismos de segundos mensajeros a
excepción de la insulina, no esta bien aclarado algunos aspectos de su acción

Por lo tanto las transformaciones metabólicas serán esencialmente las mismas, sin
embargo, la naturaleza de los reguladores varían, siendo predominantes en el hígado
los referentes a los niveles de glucemia, mientras que en el músculo lo son los
relativos con la situación energética.

Las hormonas se sintetizan en las glándulas endocrinas.

8. ¿Como produce energía el organismo en condiciones de ayuno

prolongado?

Las principales reservas utilizables por el organismo está constituido por el glucogeno
del hígado y los triacilglicéridos el tejido adiposo.
El glucogeno muscular se utiliza para mantener la actividad del propio músculo al
carecer este de glucosa-6-fosfatasa.

Las relaciones entre el hígado constituyen por lo tanto un buen ejemplo de

integración metabólica y están encaminadas a optimizar la acumulación de reserva
cuando hay abundancia de nutrientes y mantener una disponibilidad de combustible
en sangre durante el ayuno, preservando en la medida de los posible una glucemia
constante.

Los principales mecanismos son:

- La movilización del glucogeno hepático pero nada más basta para mantener la
glucemia normal durante unas tres horas.

- La activación de neoglucogenesis en el hígado, utilizando precursores como el

glicerol (tejido adiposo), piruvato alanina.

- La movilización de reservas lipidicas y la inhibición mediada por presencia de

ácidos grasos y cuerpos cetónicos en la sangre.
9. ¿Que relación existe en el etanol y el metabolismo de los
carbohidratos?

El tomar alimentos inmediatamente antes de la ingesta de etanol se relaciona con

una prolongación del nivel sanguíneo máximo en 1 o 2 horas con reducción del nivel
máximo que se alcanza aproximadamente 10% del etanol ingeridos se excretan la
orina (como cuando hay altos consumos de carbohidratos), sudor y aliento, y el 90%
es metabolizado en el hígado primero a acetaldehído y continuación a Co2 y agua.

10.Mediante un grafico explique las interacciones del metabolismo

de los carbohidratos.

11. Defina:

- Cetoacidosis diabética: es un síndrome cuya características principales son

hiperglucemia, hiperosmolalidad, deshidratación como consecuencia de una
deficiencia absoluta o relativa de insulina.

- Microangliopatias: es un aumento del espesor de las membranas básales de casi

todo los capilares del cuerpo.

- Retinopatías: termino general para designar toda afección de de la retina.

- Nefropatias: enfermedad del riñón poliquistico predispone tanto a la hiperuricemia

como la gota secundaria incluso antes de que la función renal llegue a deteriorarse.
12.Criterios para el diagnostico de la diabetes mellitus.

- Los valores normales de glicemia en ayunas se han establecido en 110 mg/dl.

- Síntomas de diabetes, acompañados de una glicemia a cualquier hora, mayor o igual

a 200 mg/dl. Los síntomas clásicos incluyen poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de
peso y lagunas veces visión borrosa.

- Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Ayunas se define como la no ingesta
calórico al menos por 8 horas.

- Dos horas post carga durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa mayor o
igual a 200 mg/dl. Para ello se utilizan 75 g de glucosa anhidra disuelta en 300 ml de
agua.

- Cada una de estos criterios debe ser confirmado en un siguiente DIA, con una de las
modalidades para la evaluación de metabolismo de los carbohidratos.

13.Modalidades en el metabolismo de los carbohidratos.

Dos tipos de análisis enzimáticos son comunes: el específico para monosacáridos y, el

específico para la hidrólisis de oligosacáridos de cadena larga.

Dichos métodos son extremadamente resolutivos pero se ven limitados por las
interferencias derivadas de los contaminantes presentes en las soluciones de prueba, e
incluso por la presencia de otros azúcares, sales y metales. Además, tanto la pureza
como el origen de las enzimas, resultan ser críticos en la determinación de los
carbohidratos.

La actividad y especificidad de las glicosidasas aisladas de diferentes fuentes, puede

variar ampliamente. De la misma forma, pueden surgir confusiones en la liberación de
más de un residuo monosacarídico después de la hidrólisis de oligosacáridos ramificados
mediante una sola exoglicosidasa.

La falta de una hidrólisis puede no necesariamente indicar la ausencia de alguna unidad

monosacarídica particularmente no-reductora; ya que el grado de liberación dependen
tanto de la longitud como del arreglo secuencial de las unidades sacarídicas vecinas que
conforman a la cadena oligosacarídica.

Aún más, se debe considerar también, de que existe la posibilidad de que un

monosacárido dado se encuentre presente en la forma furanosa en lugar de la piranosa,
así como la presencia de contaminantes inhibidores de glicosidasas.

La fuerte especificidad de los métodos enzimáticos, resulta ser igualmente

contraproducente, dado que cada uno de los carbohidratos, requieren tanto de diferentes
condiciones para su análisis, como de diferentes series de enzimas.
Mientras que los métodos enzimáticos han sido los seleccionados para algunos
carbohidratos, particularmente la glucosa; los métodos cromatográficos han sido de gran
valía al bioquímico.

El análisis cromatográfico de los carbohidratos, así como el de cualquier otro analito;

puede dividirse en 2 distintas áreas:

La separación y la detección.
La confusión se puede presentar aquí, debido al hecho de que los carbohidratos
hidrosolubles, fuertemente polares y no volátiles; no son separados con facilidad por
alguno de los métodos de rutina disponibles.

Dado que no son cromofóricos, no logran ser detectados mediante la espectroscopia de

absorción. La derivatización de éstos, de manera a favorecer sus características
cromatográficas y de absorbancia; pueden sin embargo, dar lugar a la formación de
múltiples picos para cada analito, como resultado de una derivatización incompleta.

Numerosas técnicas de separación de los carbohidratos se han desarrollado a lo largo

de los años. La cromatografía en papel, aunque es extremadamente barata; requiere de
varias horas e inclusive días para la separación de tan solo simples monosacáridos y si
se trata de oligosacáridos, estas separaciones resultan a menudo imposibles.

Varias técnicas de cromatografía en capa fina y de alta resolución de la capa fina, han
logrado desarrollarse.

Mientras que una selección adecuada de la fase estacionaria, fase móvil y

ocasionalmente una derivatización precromatográfica pueden asegurar la separación de
varios carbohidratos; una limitada resolución proporcionada por el número de platos de la
capa fina, reduce el número de los posibles analitos que pueden ser separados.
Los carbohidratos presentes como mono o como oligosacáridos, deben ser derivatizados
de manera a poder analizarlos mediante las técnicas de cromatografía de gases.

Diversas técnicas de derivatización han sido desarrolladas e incluyen: la formación de

alquil-éteres o alquil-ésteres, así como una trimetil-sililación.
En cualquiera de los casos antes mencionados, las muestras deben someterse a un
pretratamiento, que a menudo incluye una remoción de proteínas y sales, antes de la
derivatización.

A menudo el método de detección empleado para la cromatografía de gases, como por

ejemplo la ionización de llama o flama; tiende a ser destructivo y en el mejor de los
casos, el trabajo preparativo requiere de reactivos de derivatización tóxicos, caros o
químicamente lábiles.

Aún más, los grandes oligosacáridos aún derivatizados, pueden sufrir una
descomposición dentro del cromatógrafo. En el caso de los monosacáridos, la
derivatización puede ser incompleta y dar lugar a la formación de múltiples picos por cada
analito.

La facilidad con la que se ha logrado establecer una interfase entre la cromatografía de

gases y la espectrometría de masas; parece resultar muy útil en muchos de los casos.
Cantidades significativas de datos estructurales pueden ser obtenidas cuando varios
carbohidratos derivados son analizados.

Entre otras aplicaciones recientes, podemos mencionar el de la separación de

carbohidratos sialilados, mediante la cromatografía por fluidos supercríticos.
Dicho método promete avances pero al igual que la cromatografía de gases, se requiere
que los carbohidratos sean derivatizados. Por otro lado, dado que se emplean bajas
temperaturas, se reducen las posibilidades de una formación de artefactos inducidos
térmicamente.

En el caso de las técnicas de cromatografía líquida en columna abierta, la de la

permeación en gel ha permitido la obtención de mejores resultados.
Otras técnicas a bajas presiones incluyen una fase normal y una cromatografía de
afinidad con lectinas inmovilizadas.

Mientras que algunos carbohidratos son iónicos de manera natural (azúcares aminados,
ácidos urónicos, carbohidratos complejos sialilados, carbohidratos fosforilados, etc.) y
pueden por lo tanto ser naturalmente separados por intercambio iónico; la adición de
borato al eluante para el análisis de los carbohidratos neutros, da lugar a la formación de
complejos borato-carbohidratos aniónicos que de igual manera pueden ser separados
por intercambio iónico.

Los carbohidratos muy polares pueden ser también separados por métodos en fase
normal y bajo diferentes substratos que incluyen: la hidroxiapatita, celulosa
microcristalina, sílica y soportes de mezclas de carbón activado.

Los carbohidratos pueden ser separados tanto en su forma natural no derivatizada o en

sus formas químicas -acil y –alquil.
Actualmente, la cromatografía líquida a alta presión o resolución incluye técnicas como:
la permeación en gel, materiales de intercambio catiónico empacados con metales, fases
de sílica aminopropilo y de fase reversa.

Para el análisis completo de una mezcla compleja de oligosacáridos derivados de

glicoproteínas, se requiere emplear una técnica de 2 columnas.

El fraccionamiento por tamaños mediante una columna aminopropil, es seguida por una
resolución de las especies estructuralmente distintas dentro de cada fracción, utilizando
una columna de fase reversa.
La fase reversa ha permitido la separación de carbohidratos derivatizados mediante
columnas C-18. Los derivados más comunes empleados en cromatografía de líquidos,
son: los benzoatos, alquil-éteres y acetatos.

Las técnicas electroforéticas también pueden ser incluídas como del tipo cromatográfico.
Se han usado en la separación de carbohidratos de manera preparativa y analítica. En la
mayoría de los casos, son los glicopéptidos preparados mediante hidrólisis enzimáticas o
químicas; los que logran ser separados de manera electroforética, aunque también se les
puede separar por cromatografía líquida a altas resoluciones o presiones.

Diversas técnicas han sido empleadas en la detección de los carbohidratos después de

la separación cromatográfica. Aquí se incluyen las revelaciones con sprays o
inmersiones de tiras de papel en paltos de capa fina conteniendo diversos reactivos de
coloración. Aunque se trata de métodos sensitivos, resulta muy difícil realizar un análisis
cuantitativo.

Dentro de los sprays cromogénicos se mencionan: el ácido tiobarbitúrico para la

determinación de ácidos siálicos; el orcinol-ácido sulfúrico para determinar galactosa;
antrona para hexosas; carbazol para ácidos urónicos; el resorcinol para residuos de
ácidos siálicos unidos, y otros generales y específicos.

Los métodos de detección basados en reacciones de unión enzimática, también han sido
empleados y como ejemplo, se menciona el uso de la galactosa-oxidasa para determinar
galactosa.

Otra técnica fuera de línea y que permite monitorear la radioactividad presente en

carbohidratos marcados presentes en muestras colectadas, es la del centelleo líquido.
En gases, además de la ionización de llama, se tienen otros detectores como el de
Nitrógeno-Fósforo que determinan carbohidratos amino derivatizados; mientras que el
detector de captura de electrones, permite la determinación de muestras derivatizadas
con residuos halogenados o que contienen el grupo arilo.

Muchos carbohidratos exhiben actividad óptica, pero el problema que se presenta es que
algunos desvían la luz hacia la izquierda (levógiros), otros hacia la derecha (dextrógiros)
o son inactivos.

En líquidos, los métodos de detección son las bajas longitudes de onda ultravioletas (190
a 210 nm) y el índice de refracción13 que es un método más bien no selectivo.

La adición de cualquier soluto y el cambio mínimo de la temperatura, afectan éstos

índices por lo que se dificulta su empleo.

Dionex (Sunnyvale, Calif.) ha recientemente introducido al mercado las series BioLCTM

tanto para sistemas de separación como de detección.

Mientras que tanto la coulombimetría como la amperometría, parecen ofrecer limitados

resultados en el análisis de los carbohidratos: una técnica reciente "la pulsación
amperométrica" parece brindar mejores resultados.

El detector de pulsación amperométrica logra detectar carbohidratos no reductores

(alditoles y glicósidos) con la misma sensitividad para los reductores.

La combinación de resinas peliculares de intercambio aniónico con una detección pulso-

amperométrica, parecen ofrecer hoy en día, el más rápido, selectivo, sencillo, sensitivo y
el mejor método de análisis de los carbohidratos.

14.Diferencia entre Diabetes insípida y Diabetes mellitus.

Tipo Diabetes mellitus Diabetes insípida

- Sed acusada - Sed intensa

síntomas - Perdida de peso - Volumen de orina excesivo
- Fatiga - Orina baja en glucosa
- Alteraciones metabólicas, cardiacas. - Deshidratación
- Disminución de la presión
sanguínea

Déficit en la cantidad de la hormona Baja producción de la hormona

Causa insulina que produce el páncreas, la cual vasopresina o antidiurética – ADH,
facilita la entrada de la glucosa a las producida por la Neurohipófisis (núcleo
células del organismo. supraóptico del hipotálamo).

El páncreas no produce insulina suficiente El déficit ADH impide la reabsorción del

Problema o el organismo no es capas de sintetizarla.
Al no haber insulina, la glucosa no puede
ingresar a la célula, por lo tanto no se
lleva a cabo el metabolismo.
agua a nivel glomerular, en el riñón.
Debido a esto el agua se pierde
constantemente por la orina, y junto con
ella la glucosa, la fuente de energía
celular. Lo que conlleva a graves
alteraciones en el metabolismo.

La diabetes insípida es una alteración caracterizada por poliuria y polidipsia, debidas

a una secreción inadecuada de la hormona antidiurética o incapacidad respuesta de
los tubulos renales a la hormona.
 La enfermedad mas común en relación con el metabolismo de los carbohidratos es la
diabetes mellitus, la cual se caracteriza por un nivel insuficiente de insulina activa, o
por una respuesta tisular disminuida a la insulina o por la destrucción autoinmune de
las células β del páncreas.

El deterioro en la secreción y los defectos en la acción de la insulina frecuentemente

coexiste en el mismo paciente que a su vez se traduce en la no utilización de la
glucosa produciendo un aumento de la concentración sanguínea y produciendo
cambios metabólicos secundarios tales como la alteración de del metabolismo de las
grasas (hipercolesterolemia) entre otros.

Los síntomas de la hiperglicemia marcada incluyen: poliuria, polidipsia, polifagia,

pérdida de peso y lagunas veces visión borrosa.

15.Tipos de diabetes mellitus.

Diabetes Gestacional:

Trastorno caracterizado por defecto en la capacidad para metabolizar los

carbohidratos que se debe a una deficiencia de insulina y aparece durante el
embarazo desapareciendo después del parto, aunque en algunos casos recidiva
años después, el tratamiento consiste en inyectar insulina, dieta rica en proteínas o
ingesta adecuada de hierro y calcio.

Diabetes Bronceada:

Afección en la que se asocian diabetes grave, cirrosis hipertrófica y pigmentación

pizarrosa y generalizada de la piel (esta afección se debe a una sobrecarga de hierro
vinculada a un trastorno genético, o secundaria de repetidas transfusiones o de un
aporte férrico excesivo y prolongado en la alimentación).

Diabetes Inestable:

Enfermedad crónica del metabolismo de los carbohidratos, difícil de controlar,

caracterizado por oscilaciones inexplicables entre hipoglucemia y cetoacidosis.

Diabetes Insípida:

Trastorno metabólico caracterizado por poliuria y polidipsia debido a una deficiencia

de producción o secreción de hormona antidiurética, o una incapacidad de los túbulos
renales para responder a dicha hormona, puede ser familiar, idiopática o
nefrogenético.

El comienzo puede ser espectacular y brusco, y la diéresis excede a veces los 10

litros en 24 horas, el paciente se encuentra bien a excepción de las molestias de las
frecuentes micciones y la sed constante. Puede tratarse de una potomania (trastorno
de la sed) o de una poliuria primaria (sed compensadora).

Las personas con diabetes insípida en estado inconsciente por un traumatismo

cefálico o por anestesia siguen produciendo cantidades masivas de orina, y si no
reciben un aporte adecuado de liquido pueden sufrir deshidratación o hipernatremia
grave.
En los casos leves no se precisa tratamiento. Hay que tener en cuenta que los
lactantes y los niños pequeños son vulnerables a los trastornos derivados de la
deshidratación, hay que tenerlo en cuenta si el niño ha sufrido un traumatismo o
intervención quirúrgica en la cabeza.

Diabetes Insípida Nefrogénica:

Estado apológico en que los riñones no concentran orina, dando lugar a poliuria,
polidipsia y orina demasiado diluida, tanto secreción hipofisiaria como la función renal
son normales, salvo en lo relativo a la ausencia de respuesta renal o a la acción del
ADH.

Diabetes Juvenil:

Incapacidad para metabolizar los carbohidratos o glúcidos causados por una

deficiencia de insulina, que se presenta en niños y se caracteriza por polidipsia,
poliuria, polifagia, pérdida de peso, debilidad e irritabilidad acusada.

El comienzo suele ser rápido, pero 1/3 de los enfermos tienen una remisión dentro de
los tres primeros meses, esta etapa puede continuar durante días o años pero
entonces progresa rápidamente hasta una fase de dependencia total de la insulina.

La enfermedad es asintomática y se descubre solo por hiperglucemia pospandrial o

por la prueba de tolerancia a la glucosa, tiende a ser inestable y difícil de manejar
pues los enfermos son muy sensibles a la insulina y a la actividad física.
Investigaciones recientes sugieren que puede estar causada por factores
ambientales, como un virus.

Diabetes Renal:

Trastorno renal de reabsorción de la glucosa, y a veces también de otras sustancias

(fósforo, calcio, aminoácidos, etc.) caracterizado por una glucosuria con glucemia
normal o baja.

Diabetes Lactante:

Alteración ligera del metabolismo de los carbohidratos, que se caracteriza por

hiperglucemia o hiperinsulinemia solamente cuando se administra glucosa a alta
dosis, denominada también diabetes química.

Diabetes Mellitus:

(Sabor a miel) es una de las enfermedades metabólicas más frecuentes, su principal

síntoma es la glucosuria. Es un trastorno complejo del metabolismo de los
carbohidratos, grasas y proteínas, debido a una falta de secreción de insulina. Esta
enfermedad suele ser familiar, aunque también puede ser adquirida.

Estos enfermos sufren con frecuencia HTA (cerca de la mitad de los diabéticos sufren
HTA y 1/3 de los hipertensos son diabéticos).

La HTA aumenta la mortalidad de diabéticos acelerando el ateroma y agravando las

microangiopatias, en particular renales y oculares, infecciones, manifestaciones
vasculares (la arteriosclerosis por afección de la intima de los troncos arteriales con
sus localizaciones sobre los vasos cerebrales, coronarios y extremidades inferiores.
 En la diabetes de la madurez, estos dos tipos de manifestaciones coexisten con
frecuencia, pero las de las arteriosclerosis dominan, en principio, el pronóstico. No es
éste el caso de la diabetes juvenil y menos aún cuanto más precoz es la aparición. Y
afecciones neurológicas, como polineuritis, también se observa mononeuritis,
trastornos sensitivos cutáneos: hipoestesia o anestesia dolorosas. El ataque al
sistema neurovegetativo provoca trastornos digestivos (parálisis esofágica o
gástrica), trastornos genitourinarios.

El diagnostico se confirma mediante pruebas de tolerancia a la glucosa y análisis de

orina, junto con la valoración de historia clínica.
Con un buen control de la diabetes puede disminuir la gravedad de los síntomas y la
progresión de la enfermedad.

Cada paciente necesita un tipo y una disociación de insulina distintos.

En situaciones de estrés hay que ajustar la dosis.

16.Explique hemoglobina glicosilada, microalbuminuria, cetonuria,

glucosuria y diabetes gestacional.
- HEMOGLOBINA GLICOSILADA

DENOMINACIÓN

• Hemoglobina A1,
• Glucohemoglobina,
• Hemoglobina glucosilada,
• Índice de control de la diabetes,
• HbA1c.

DEFINICIÓN

El análisis de la hemoglobina glicosilada muestra el nivel promedio de azúcar (glucosa)

en su sangre en las últimas seis a ocho semanas.

La hemoglobina es una proteína que llevan los glóbulos rojos o hematíes. El azúcar de la
sangre se une a la hemoglobina para formar la hemoglobina A1 (glicosilada).
Si la sangre contiene más azúcar la hemoglobina glicosilada aumenta y sobre todo que
permanece aumentada durante 120 días. Por esto la medición de la hemoglobina
glicosilada refleja todas las subidas y bajadas del azúcar en su sangre en las pasadas
ocho o más semanas.

La hemoglobina A1 es un promedio del nivel de su azúcar en los últimos meses, mientras

que un examen para azúcar en la sangre (glucosa) sólo le indica el estado de su control
de diabetes en un punto determinado.

¿PARA QUÉ SE REALIZA EL ANÁLISIS?

Tiene muchas utilidades, entre ellas:

- Valorar el tratamiento de un diabético, en cuanto a dosificación o cumplimiento.

- Comparar los tratamientos y pautas utilizadas
- Medir los aumentos de glucemia en los diabéticos recién diagnosticados
- Valorar los cambios de la glucemia en diabéticos leves
- Individualizar los tratamientos en los diabéticos
- Valoración de diabéticos lábiles o con grandes variaciones de su glucemia
- Para diferenciar la hiperglucemia de los diabéticos de otras causas agudas (estrés,
infarto).

PROCEDIMIENTO DE OBTENCIÓN

- Para realizar este análisis no se precisa estar en ayunas.

- Hay que tener en cuenta que ciertas hemoglobinopatías pueden modificar los
resultados.
- Se puede realizar la toma en un lugar apropiado (consulta, clínica, hospital) pero en
ocasiones se realiza en el propio domicilio del paciente.
- Para realizar la toma se precisa de localizar una vena apropiada y en general se
utilizan las venas situadas en la flexura del codo. La persona encargada de tomar la
muestra utilizará guantes sanitarios, una aguja (con una jeringa o tubo de extracción)
.
- Le pondrá un tortor (cinta de goma-látex) en el brazo para que las venas retengan
más sangre y aparezcan más visibles y accesibles.
- Limpiará la zona del pinchazo con un antiséptico y mediante una palpación localizará
la vena apropiada y accederá a ella con la aguja. Le soltarán el tortor.
- Cuando la sangre fluya por la aguja el sanitario realizará una aspiración (mediante la
jeringa o mediante la aplicación de un tubo con vacío).
- Al terminar la toma, se extrae la aguja y se presiona la zona con una torunda de
algodón o similar para favorecer la coagulación y se le indicará que flexione el brazo
y mantenga la zona presionada con un esparadrapo durante unas horas.
- La sangre extraída se traslada al laboratorio de análisis en un tubo especial para
bioquímica, que contiene un producto anticoagulante. En general no suelen ser
necesarios más de 10 mililitros de sangre para una batería estándar de parámetros
bioquímicos.

PROBLEMAS Y POSIBLES RIESGOS

- La obtención mediante un pinchazo de la vena puede producir cierto dolor.

- La posible dificultad en encontrar la vena apropiada puede dar lugar a varios
pinchazos.
- Aparición de un hematoma (moratón o cardenal) en la zona de extracción, suele
deberse a que la vena no se ha cerrado bien tras la presión posterior y ha seguido
saliendo sangre produciendo este problema. Puede aplicarse una pomada tipo
Hirudoid® o Trombocid® en la zona.
- Inflamación de la vena (flebitis), a veces la vena se ve alterada, bien sea por una
causa meramente física o por que se ha infectado. Se deberá mantener la zona
relajada unos días y se puede aplicar una pomada tipo Hirudoid® o Trombocid® en la
zona. Si el problema persiste o aparece fiebre deberá consultarlo con su médico.

VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1)

adultos normales 2,2 a 4,8 %

niños normales 1,8 a 4 %
diabéticos bien controlados 2,5 a 5,9 %
diabéticos con control suficiente 6a8%
diabéticos mal controlados mayor de 8 %

En estos valores puede haber ciertas diferencias por la técnica o por criterios de
normalidad propios de laboratorios concretos, a veces en el rango de valores y otras
veces por las unidades a las que se hace referencia.
VALORACIÓN DE RESULTADOS ANORMALES

Aparecen niveles aumentados de Aparecen niveles disminuidos de

Hemoglobina glicosilada en: Hemoglobina glicosilada en:

• Diabetes mellitus • Anemia hemolítica

• Diabetes mellitus mal controlada • Enfermedades renales
• Embarazo • Perdidas de sangre crónicas
• Personas sin bazo

- LA CETOSIS:

Cuando las células corporales no pueden disponer de glucosa como fuente de energía,
utilizan las grasas. Como consecuencia de la combustión de estas grasas se originan los
cuerpos cetónicos (c c) o cetosis. Esta acetona se elimina por la orina a través del riñón y
se llama cetonuria.

LAS CAUSAS DE LA CETOSIS SON:

1. Falta de insulina (Cetonuria positiva con glucemia alta).

Esta situación se produce en personas diabéticas en las que el déficit de insulina origina
que el organismo no pueda utilizar los hidratos de carbono (H.C.) presentes, y como
consecuencia, el cuerpo "quema" las grasas para obtener energía y se produce la
aparición de acetona o cetosis.

Causas más frecuentes:

1. Infecciones, traumatismos, estrés u otras enfermedades que aumentan las

necesidades de insulina.
2. Ingesta excesiva de Hidratos de Carbono (H.C.) sin haber aumentado la dosis
de insulina.
3. Realizar ejercicio físico cuando la glucemia es elevada, sin haber inyectado
insulina previamente.
4. Olvidar alguna dosis de insulina.

2. Falta de H.C. en la dieta (Cetonuria positiva con glucemia

normal o baja).

Es un indicador de falta de H.C. en la dieta, se puede dar en diferentes circustancias

como dieta muy baja en calorías, ayuno prolongado, vómitos o diarreas que impiden la
normal absorción de los H.C. de la dieta (suele ser de fácil solución con un aporte
suficiente de H.C. y habitualmente no supone una situación de riesgo).

LOS SÍNTOMAS DE LA CETOSIS SON:

1. Aliento con olor típico a manzanas ácidas.

2. Dolor abdominal.
3. Náuseas, vómitos, falta de apetito y malestar general.

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA:
El autoanálisis de cetonuria detectará la presencia de acetona en la orina y la glucemia
capilar estará elevada.

PREVENCIÓN:

La tendencia a la cetosis suele ser más frecuente en diabéticos tratados con insulina. Por
lo tanto, en caso de:

1. Enfermedad con fiebre.

2. Vómitos.
3. Diarreas.

Debemos aumentar el número de controles de glucemia capilar para poder adaptar la

dosis de insulina a la situación actual y realizar también el autoanálisis de cetonurias,
principalmente si la glucemia capilar es superior a 300 mg/dl.

- GLUCOSURIA

La determinación de glucosa en orina (glucosuria), suele formar parte del análisis de

orina rutinario. En condiciones normales, no debería haber glucosa en la orina, pero
cuando la cantidad en sangre supera un determinado límite, empieza a ser eliminada a
través del riñón con la orina.

Cuanta más cantidad de glucosa haya en la sangre, más se eliminará por la orina.
La determinación en orina es menos exacta y menos útil que la determinación en sangre

¿CÓMO SE REALIZA?

- Glucemia en condiciones básales:

Esta prueba precisa un periodo previo de ayuno de no menos de 8 horas y no más de 16

h.; se puede beber agua. Si la persona que se va a realizar la prueba se inyecta insulina
o toma antidiabéticos orales, no deberá usarlos hasta después de obtener la muestra de
sangre. Dicha muestra puede obtenerse de una vena del brazo (cuando se van a
cuantificar más parámetros además de la glucemia) o por punción digital (en la yema de
uno de los dedos de la mano) para medir solamente la glucemia poniendo en contacto la
muestra con una tira reactiva.

En cualquiera de los dos casos se aplicará presión unos minutos en el punto de punción
tras la extracción de la muestra, y después se comprobará que no haya hemorragia. Es
aconsejable que el paciente coma algo después de la prueba.

Glucosuria:

El paciente debe orinar 30 - 60 minutos antes de una comida, despreciar esa muestra,
beber dos vasos de agua y volver a orinar unos minutos después. Esta segunda muestra
es la que se utilizará para cuantificar la glucosa en orina.

¿CUÁLES SON LOS FACTORES QUE INTERFIEREN EN LOS RESULTADOS?

 - Muchas formas de estrés (traumatismos, infartos, anestesia general,..) pueden
aumentar los niveles de glucosa en sangre de forma pasajera.
- La cafeína también puede aumentarlos.
- Fármacos: algunos pueden aumentar los niveles de glucosa en sangre u orina,
otros pueden disminuir los niveles en sangre y otros pueden interferir en los
resultados obtenidos con las tiras reactivas para medir la glucosuria.

¿CUÁLES SON LOS RESULTADOS?

- Glucemia normal:
- Recién nacidos: 30 - 60 mg/dl
- Lactantes: 40 - 90 mg/dl
- Niños menores de 2 años: 60 - 100 mg/dl
- Niños mayores de 2 años y adultos: 70-105 mg/dl

POSIBLES VALORES CRÍTICOS DE GLUCEMIA:

- Recién nacidos: < 30 y > 300 mg/d

- Lactantes: < 40 mg/dl
- Mujeres adultas: <40 y > 400 mg/dl
- Varones adultos: < 50 y > 400 mg/dl

GLUCOSURIA NORMAL:

- Muestra de orina tomada al azar: negativa

- Muestra de orina de 24 horas: < 0.5 g/día

¿A QUÉ SE DEBEN LOS VALORES ANORMALES?

La hiperglucemia o elevación de los niveles de glucosa en sangre, puede estar causada

por diversas enfermedades o situaciones anormales:

- Diabetes mellitus
- Situaciones de estrés agudo
- Enfermedad de Cushing
- Feocromocitoma
- Hiperparatiroidismo
- Pancreatitis
- Tratamiento con fármacos diuréticos
- Tratamiento con corticoides
- Acromegalia

La hipoglucemia o disminución de los Los niveles de glucosuria pueden estar

niveles de glucosa en sangre puede estar aumentados a causa de:
causada por las siguientes enfermedades:

- Insulinoma - Diabetes mellitus

- Hipotiroidismo - Síndrome de Cushing
- Hipopituitarismo - Estrés severo
- Enfermedad hepática - Infección
extensa - Fármacos
- Embarazo
- Umbral renal bajo
- DIABETES GESTACIONAL
¿QUÉ ES LA DIABETES GESTACIONAL?

Es toda aquella alteración en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta

por primera vez durante el embarazo. La diabetes gestacional (DG) traduce una
insuficiente adaptación a la insulinresistencia que se produce en la gestante.

Es la complicación más frecuente del embarazo. Su frecuencia es variable según los

distintos estudios, poblaciones y criterios diagnósticos utilizados, afectando en torno al 1-
14% de los embarazos.

Su importancia radica en que la diabetes gestacional aumenta el riesgo de diversas

complicaciones obstétricas como son: sufrimiento fetal, macrosomía, muerte intrauterina
y problemas neonatales. No aumentando la incidencia de malformaciones congénitas.

¿DEBE HACERSE DESPISTAJE DE DIABETES GESTACIONAL EN TODAS LAS

EMBARAZADAS?

En la actualidad la recomendación más extendida es la de clasificar previamente a todas

las embarazadas según el nivel de riesgo de padecer Diabetes Gestacional, y en función
del mismo actuar de diferente manera. Así es que tendremos tres grupos:

- Mujeres con riesgo bajo: Son aquellas que tienen menos de 25 años, normopeso,
ausencia de antecedentes familiares de diabetes (familiares de primer grado),
ausencia de antecedentes personales de alteraciones del metabolismo de la
glucosa o de malos antecedentes obstétricos, y que no pertenezcan a un grupo
étnico de alto riesgo. En este grupo no sería necesario realizar ningún tipo de
despistaje.

- Mujeres con riesgo moderado: Son aquellas que tienen 25 o más años de edad y
ningún otro factor de riesgo. En este grupo la recomendación es realizar un test
de O′Sullivan entre las semanas 24-28 de gestación.

- Mujeres con riesgo alto: Son aquellas que tienen uno o más de los siguientes
factores de riesgo: obesidad importante (IMC > 30), glucosuria, antecedentes
personales de diabetes gestacional o patología obstétrica, antecedentes
familiares de diabetes en primer grado. En este grupo se recomienda hacer el
despistaje con el test de O′Sullivan en la primera visita, entre las semanas 24-28
y entre las semanas 32-36 del embarazo.

Por lo tanto deberían recogerse los factores de riesgo de DG en la primera visita de la

embarazada, para hacer una inmediata valoración.

¿QUÉ ES EL TEST DE O`SULLIVAN?

El test de O`Sullivan consiste en la valoración de la glucosa plasmática venosa una hora

después de la ingesta oral de 50gr de glucosa, en cualquier hora del día e
independientemente de la ingesta o no de alimentos previa. No es necesario una dieta
especial en los días previos a la prueba.

Si las cifras de glucosa en plasma venoso son superiores a 140 mg/dl (7,8 mmol/L), se
considera el test de O`Sullivan positivo y se debería realizar una sobrecarga oral a la
glucosa (SOG) para confirmar el diagnóstico de diabetes gestacional. La sensibilidad de
este test es del 80%.
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA DIABETES GESTACIONAL?
Si la glucemia basal es > 125 mg/dl o una glucemia cualquiera es > 200 mg/dl,
precisando en ambos casos su repetición para confirmarlo, la paciente quedará
diagnosticada de DG.

En todos los demás casos será preciso realizar una sobrecarga oral de glucosa, que
consiste en la administración de 75 ó 100 gr. de glucosa a una embarazada
(dependiendo de los criterios a utilizar), midiendo los niveles de glucosa en sangre al
inicio y posteriormente cada hora. Es necesario realizarla por la mañana, en ayuno de
aproximadamente 10-12 horas y con una dieta los tres días previos a la prueba de una
cantidad igual o superior a 150gr/día de hidratos de carbono y actividad física normal.

Durante la prueba, es necesario mantenerse en reposo, sentado y abstenerse de fumar.

¿CUÁLES SON LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES GESTACIONAL

CON LA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA?

En la actualidad no existe consenso a nivel internacional sobre este aspecto, por lo que
existen tres criterios diferentes:

1. Sobrecarga con 100 gr. de glucosa y determinación de glucemia al inicio, 1hora,

2 horas y 3 horas. Se considera diagnóstica de DG si dos o más valores son
iguales o superiores a lo normal. Si solamente un valor excede los límites sería
diagnosticada de intolerancia a la glucosa en el embarazo y se repetiría la prueba
en tres o cuatro semanas. Es la recomendada por la American Diabetes
Association (ADA) desde 1997. Es la más utilizada en la actualidad y la mejor
validada.

2. Sobrecarga con 75 gr. de glucosa y determinación de glucemia al inicio, 1 hora y

dos horas. Se considera diagnóstica si dos o más valores son iguales o
superiores a lo normal. Si solamente un valor excede los límites sería
diagnosticada de intolerancia a la glucosa en el embarazo y se repetiría la prueba
en tres o cuatro semanas. Es aceptada por la ADA, sin embargo reconocen que
no está tan bien validada esta prueba como la anterior.

3. Sobrecarga con 75 gr. de glucosa y determinación de glucemia a las 2 horas. Se

considera diagnóstica si su valor es igual o mayor a 140 mg/dl. Es la
recomendada por la OMS y por el Consenso Europeo de 1999. Es más simple y
más sensible que las otras, sin embargo con estos criterios se multiplica por cinco
la incidencia de DG.

¿CUÁLES SON LAS INDICACIONES DE LA SOBRECARGA ORAL DE

GLUCOSA?

1. Se debe realizar en todas las embarazadas que tengan una glucemia basal entre
105-125 mg/dl.
2. En todas aquellas gestantes en que resulte positivo el test de O`Sullivan.

¿QUÉ HACER CUANDO ES POSITIVA?

 1. El seguimiento de la diabética gestacional se puede asumir en Atención Primaria,
siempre que estén en marcha el programa de Diabetes y el de Embarazo, y
exista una buena coordinación con el obstetra. En caso contrario:
2. Derivar a la gestante al Servicio de Tocología y/o Endocrinología.

Los cuidados que precisa la embarazada con diabetes gestacional son:

- Dieta: Es el pilar fundamental. Se recomienda una dieta equilibrada con 6

ingestas al día y relativamente hipocalórica si el IMC > 27.
- Ejercicio regular: al menos caminar durante 1 hora al día.
- Autoanálisis de glucemia capilar: debe hacerse a diario pre y postprandial.
- Autoanálisis de cetonuria antes de desayunar, sobre todo si la dieta es
hipocalórica.

Tratamiento farmacológico:

- Antidiabéticos orales: Están contraindicados.

- Insulina: preferentemente humana. Está indicada si en una semana presenta en 2
o más ocasiones: glucemias basales iguales o mayores de 95 y/o postprandiales
iguales o mayores de 120 mg/dl, medidas en sangre capilar. Se recomienda
comenzar con 0,2-0,3 UI/Kg/día de insulina intermedia repartida en dos dosis 2/3
antes desayuno y 1/3 antes de la cena.

- Controles: Se recomienda acudir a revisiones cada 15 días para hacer valoración

control glucémico, tensión arterial y peso. Además se realizarán mensualmente
controles de hemoglobina glucosilada. Todo esto además de los controles
rutinarios de cualquier gestante.

- MICROALBUMINURIA.

DEFINICIÓN

Se trata de un examen para detectar cantidades pequeñas de albúmina urinaria.

FORMA EN QUE SE REALIZA EL EXAMEN

Se necesita una muestra de orina de 24 horas. El médico le solicita a la persona

descontinuar medicamentos que pueden interferir con el examen si es necesario.

El día 1: la persona debe orinar en la taza de baño al levantarse en la mañana.

Recolectar toda la orina subsiguiente en un recipiente especial durante las siguientes 24
horas.

El día 2: la persona debe orinar en el recipiente en la mañana al levantarse.

Tapar el recipiente y guardarlo en el refrigerador o en un sitio fresco durante el período
de recolección. Se debe marcar el recipiente con el nombre, fecha, hora de terminación y
retornarlo de acuerdo con las instrucciones.
Con los bebés, es necesario lavar completamente el área alrededor de la uretra y abrir
una bolsa colectora de orina (bolsa plástica con una cinta adhesiva en un extremo) y
luego colocarle la bolsa al bebé. A los niños se les puede introducir todo el pene dentro
de la bolsa; a las niñas se les adhiere la bolsa sobre los labios mayores. Se le puede
colocar el pañal al bebé (con bolsa y todo).
Se recomienda revisar al bebé frecuentemente y retirar la bolsa después de que éste
haya orinado en ella. En los bebés activos es posible que se tenga que repetir el
procedimiento, ya que la bolsa se puede mover, por lo que se dificulta la obtención de la
muestra.

Finalmente, se debe entregar este recipiente al médico, a su asistente o al laboratorio tan

pronto como se haya terminado el procedimiento.

PREPARACIÓN PARA EL EXAMEN

No se requiere ninguna preparación especial para este examen, pero si la muestra se
toma en un bebé, se puede requerir un par de bolsas adicionales.
LO QUE SE SIENTE DURANTE EL EXAMEN

El examen implica únicamente la micción normal y no produce ninguna molestia.

RAZONES POR LAS QUE SE REALIZA EL EXAMEN

La razón principal para realizar este examen es la detección temprana de la nefropatía

diabética en un paciente que ha tenido diabetes durante varios años.
Generalmente, la mayor parte de la proteína permaneces en el cuerpo, y poco o nada de
ella aparece en la orina. (Normalmente, menos de 150 mg de pequeñas proteínas se
excretan en la orina por día. Aproximadamente un tercio de esta proteína se compone de
albúmina.)

VALORES NORMALES

Normalmente, se presentan menos de 43 mg diarios de albúmina en la orina.

SIGNIFICADO DE LOS RESULTADOS ANORMALES

Si el nivel de proteínas en la orina es demasiado alto, esto indica un problema en la

función renal. Cuando la albúmina está demasiado alta en la orina se denomina
albuminuria. Es un hallazgo típico de trastornos como la nefropatía diabética. El
comienzo de esta condición se denomina microalbuminuria.

17.Explique:

- Péptido C: es la cadena de 31 aminoácidos que forma parte de la conexión entre

cadenas α y β de la insulina dentro de la molécula de la proinsulina.
La insulina se elimina rápidamente en su paso inicial por el hígado sin embargo la
extracción hepática del Péptido C es insignificante, por tanto no es sorprendente
que la vida media del Péptido C en la circulación sea mas doble de la
correspondiente a la insulina.

- Fructosamina: su fundamento es el mismo que el de la hemoglobina glicada.

Las proteínas del plasma se glican por un mecanismo enzimático de igual manera
que la hemoglobina dentro los hematíes.

- Microalbuminuria: en la insuficiencia renal establecida existen aumentos de

albúmina por enzima de 20mg/dl, que son fácilmente demostrables por las tiras
reactivas y los métodos habituales de cuantificación de proteínas en orina.
Por lo tanto se denomina microalbuminuria a la excreción de proteínas en orina
en cantidades inferiores a 20 mg/dl.
 - Hemoglobina glicada: se trata de una porción de la hemoglobina que se
encuentra unida de forma irreversible a la glucosa mediante enlaces covalentes.
Se forma por mecanismos no enzimáticos dentro de los eritrocitos siendo su
cantidad proporcional a los niveles de glucemia que permanece en ellos hasta
que son destruidos.

18. Por que un paciente presenta, cuerpos cetónicos, glucosuria,

albuminuria, densidad urinaria aumentada.

- cuerpos cetónicos

Las concentraciones elevadas de acetoacetato (A) y beta-hidroxibutírico (B), en el

plasma de los pacientes con KAD, son debidas a la síntesis acelerada de las cetonas
en el hígado y la capacidad finita de los tejidos periféricos para usar los cuerpos
cetónicos sintetizados.

La activación de la cetogénesis requiere de la movilización, a partir del tejido adiposo,

de los ácidos grasos de cadena larga y un cambio en el metabolismo hepático, que
permita que estos ácidos grasos sean oxidados de manera preferencial hacia
cuerpos cetónicos, en vez de ser reesterificados y transportados como lipoproteínas
de muy baja densidad (VLDL).

La formación de cuerpos cetónicos está determinada pro la proporción a la cual los

ácidos grasos alcanzan el sitio de oxidación y por las tasas máximas de beta
oxidación. En la KAD, las concentraciones de ácidos grasos libres son hasta 4 veces
mayores que las observadas en los estados de ayuno, pues la retroalimentación que
opera en los no diabéticos está ausente (cetonas=liberación de insulina y
antilipólisis).

El glucagón juega un papel muy importante en el aumento de la cetogénesis. Esta

hormona aumenta la disponibilidad de carnitina, cofactor esencial para el transporte
de los ácidos grasos a través de la membrana mitocondrial, lo que disminuye la
concentración del malonil CoA, importante regulador de la oxidación de ácidos
grasos. Estas reacciones representan la clásica respuesta dual en el metabolismo
hepático de los lípidos que caracterizan a la KAD.

Los cuerpos cetónicos son medidos y detectados mediante la reacción del

nitroprusiato (Acetest). El nitroprusiato no reacciona con el B, sólo lo hace con el A y
débilmente con la acetona. Cuando la relación B/A es muy alta o cuando el B es el
cuerpo cetónico exclusivo y la acidosis metabólica puede ser debida casi
exclusivamente a él, la intensidad de la reacción puede ser débil, aún en presencia de
acidosis metabólica severa. Por lo mencionado, se puede desestimar el verdadero
grado de cetoacidosis e incluso diagnosticar de manera errónea acidosis láctica,
particularmente si la hiperglicemia no es muy alta.

Después de iniciada la terapia con insulina, los niveles de B disminuyen y los de A

permanecen iguales o incluso pueden aumentar. Lo anterior, no es sino un reflejo de
la oxidación de B a A, lo que explicaría, la observación de que la reacción de acetest
se hace positiva cuando había sido negativa, o se hace más positiva durante el
proceso terapéutico.

En resumen, las alteraciones metabólicas de la KAD son iniciadas por el déficit de

insulina, sea por la suspensión de la terapia con insulina o por un estado de estrés
que hace que las dosis usuales de insulina se tornen inadecuadas.
 El aumento en la relación glucagón/insulina está acompañado del incremento en las
concentraciones de catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento. Se produce un
estado catabólico, con la movilización de una serie de sustratos que son usados a
nivel hepático para la síntesis de glucosa y cuerpos cetónicos.

Se estimula la glucogenólisis y al mismo tiempo se inhibe la síntesis de glucógeno. El

glucagón induce la caída en los niveles de la fructosa 2,6 P con la consecuente
alteración en la formación del malonil CoA. Esa caída activa la oxidación de los
ácidos grasos libres, que da lugar al aumento en la producción de los ácidos A y B. El
resultado final es hiperglicemia y la cetoacidosis.

- Glucosuria

Recordemos la histología básica de la porción endocrina del páncreas. Los nidos o

islotes de Langerhans tienen varios tipos de células, entre ellas las células a,
productoras de glucagón; las células b, que producen insulina; y las células delta
productoras de somatostatina.

Es normal que tras la ingestión se libere una mayor cantidad de insulina. La insulina
elevada permite guardar la glucosa como glucógeno. Al revés, en ayuno el glucagón
convierte glucógeno a glucosa.

Normalmente no sale glucosa por la orina. En la diabetes la elevación de la glucosa

impide que el riñón funcione normalmente y aparece la glucosuria, importante forma
de medición de la diabetes

- Albuminuria:

Se le llama al aumento de las proteínas urinarias. Normalmente puede aparecer la

llamada albuminuria transitoria de causa extra renal, como por ejemplo exceso de
ingestión proteica, exposición prolongada al frío, estados emocionales intensos y
después de actividades físicas excesivas.

Las tiras reactivas son más sensibles a la albúmina que a otras proteínas, mientras
que las pruebas con calor y con ácidos son sensibles a todas las proteínas.
Falsos positivos de albúmina pueden deberse a la contaminación con secreción
vaginal, semen, moco, pus o sangre.

La proteinuria se presenta generalmente en la patología renal que cursa con un

aumento de permeabilidad del glomérulo, como por ejemplo, gomerulonefritis,
síndrome nefrótico, pielonefritis, hipertensión arterial, carcinomas, proteinuria
ortostática, tuberculosis renal, toxemia del embarazo, diabetes mellitus, gota, estados
febriles agudos, quemaduras por corrientes eléctricas, etc.

- Densidad urinaria aumentada:

El aumento de la gravedad específica en orina puede indicar:

- Deshidratación
- Diarrea
- Sudoración excesiva
- Glucosuria
- Insuficiencia cardiaca (relacionada con la disminución del flujo sanguíneo
a los riñones)
- Estenosis de la arteria renal
- Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
- Vómitos
- Consumo restringido de agua