Está en la página 1de 5

HEMOSTASIA

Resumen:
La hemostasia tiene dos componentes principales: la
hemostasia primaria y la secundaria. La primaria es el
resultado de complejas interacciones entre protenas
adhesivas de la pared vascular y plaquetas que tienen
como resultado la generacin de un trombo blanco rico en
plaquetas cumple el proceso de adhesin, activacin y
agregacin .Tras Hematocrito bajo-Plaquetas bajasBilirrubina total y directa baja-Tiempo de protrombina
normal-Tiempo parcial de tromboplastina elevado -Presin
arterial baja-Frecuencia respiratoria elevada-Frecuencia
Cardiaca alta
INTRODUCCIN
La hemostasia puede ser definida como un conjunto de
procesos biolgicos cuya finalidad es mantener la fluidez
sangunea y la integridad del sistema vascular, para evitar
y detener la prdida de sangre tras una lesin. Tras cumplir
su objetivo, tambin se debe asegurar de que el tapn
hemosttico sea eliminado para restablecer el flujo
sanguneo. Un balance adecuado de este sistema limitar
tanto el sangrado como la formacin de trombos
patolgicos.
La hemostasia tiene dos componentes principales: la
hemostasia primaria y la secundaria. La primaria depende
de las plaquetas y de los vasos, mientras que la secundaria
depende de las protenas de la coagulacin.
HEMOSTASIA PRIMARIA:
Es el resultado de complejas interacciones entre protenas
adhesivas de la pared vascular y plaquetas que tienen
como resultado la generacin de un trombo blanco rico en
plaquetas.
1.-Adhesin plaquetaria
Las plaquetas no se adhieren a las clulas vasculares
endoteliales normales, pero s a las reas del endotelio

daado en las que existe exposicin del tejido conectivo


subendotelial. El mecanismo de adhesin es dependiente
del flujo sanguneo. As, bajo condiciones de alto flujo
sanguneo (arterias y microcirculacin) est mediada
fundamentalmente por el FvW de alto peso molecular, que
est unido a colgeno subendotelial ya su receptor
plaquetario, la GPIb/IX/V
En vasos de mayor tamao y menor velocidad de flujo
sanguneo (venas), la adhesin plaquetaria est mediada
por la interaccin directa del receptor plaquetario GPIa/IIa
con colgeno.
La adhesin plaquetaria determina una serie de
modificaciones morfolgicas que facilitan la secrecin y la
agregacin plaquetaria. La liberacin de ADP por las
plaquetas adheridas, as como por el endotelio daado y los
hemates, provoca la adhesin de nuevas plaquetas,
formando el tapn hemosttico primario.
2.-Activacin plaquetaria
La activacin plaquetaria es un complejo proceso que se
inicia en la superficie de la clula, a expensas de la
interaccin de un agonista con su receptor plaquetario.
Paralelamente al proceso de adhesin, el sistema de la
coagulacin, activado por el dao endotelial, genera
pequeas cantidades de trombina. sta y el colgeno, junto
con la elevada concentracin local de ADP, provocan la
degranulacin de las plaquetas del tampn hemosttico
primario. Una vez activada, la plaqueta secreta el contenido
de los grnulos alfa y de los densos, luego libera el
contenido de los lisosomas y los productos de oxidacin del
cido araquidnico.
3.-Agregacin plaquetaria
Tras la activacin plaquetaria la GPIIb/IIIa sufre un cambio
conformacional que la convierte en un receptor de gran
afinidad para el fibringeno. ste forma as puentes entre
plaquetas adyacentes, dando lugar,finalmente, a la
agregacin plaquetaria.

-Tiempo de tromboplastina parcial:


Esta prueba se utiliza para descartar anomalas en la va
intrnseca de la coagulacin. Se realiza aadiendo al plasma
fosfolpidos, como la cefalina o el caoln e iones calcio, tras
lo cual se anota el tiempo que tarda en establecerse el
cogulo.
La normalidad de esta prueba sugiere la ausencia de
anomalas de los factores XII, XI, IX, VIII, V y X, ciningeno
de alto peso molecular (HMWK) o precalicrena.

-Tiempo de protrombina
El tiempo de protrombina (TP) es una prueba que se utiliza
para descartar anomalas en la va extrnseca. Se realiza
aadiendo al plasma tromboplastina tisular e iones calcio,
tras lo cual se anota el tiempo que tarda en establecerse el
cogulo. Es sensible a las deficiencias de los factores
dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X)
Bilirrubina:
La bilirrubina es un producto derivado del metabolismo de
la hemoglobina. Los hemates al degradarse liberan la
hemoglobina que es metabolizada a dos molculas el grupo
hemo y el grupo globina, el grupo hemo se transforma en
biliverdina y esta en bilirrubina a la cual se le llama "no
conjugada" o indirecta. Al pasar por el hgado esta
bilirrubina se conjuga con cido glucurnido
transformndose en bilirrubina "conjugada" o directa.
Segn cual sea el origen de la bilirrubina elevada podemos
saber si es un problema de hgado (elevacin de la
bilirrubina no conjugada) o de las vas biliares (elevacin de
la bilirrubina conjugada)
MATERIALES Y MTODOS:

Para el presente informe tan solo se hiso uso de la


interpretacin del caso clnico y el anlisis de distintos
libros.
RESULTADOS:
Tras comparar los valores del caso clnico con los valores
normales hallamos los siguientes resultados:

Leucocitos
Hematocrito
Plaquetas
Bilirrubina total
Bilirrubina directa
Tiempo de protrombina
Tiempo parcial de
tromboplastina
Presin arterial
Frecuencia respiratoria
Frecuencia cardiaca

VALORES CASO
CLNICO
8000/mm3
32%
2100 mm3
0.17 mg/dl
0.09 mg/dl
11.7 segundos
38.7 segundos

VALORES NORMA

80/60 mmHg

90/60 mm/Hg a 120


mm/Hg.
12 a 18 /min
60 a 100/min

20/min
130/min

4,5 a 10 /mm3
37-47%
150.000 y 400.000/
0,30 - 1,3 mg/dl
0,1 - 0,4 mg/dl
11 a 13.5 segundos
25 a 35 segundos

-Hematocrito bajo
-Plaquetas bajas
-Bilirrubina total y directa baja
-Tiempo de protrombina normal
-Tiempo parcial de tromboplastina elevado
-Presin arterial baja
-Frecuencia respiratoria elevada
-Frecuencia Cardiaca alta

Discusin:
-Un resultado anormal de PTT puede deberse a:
Trastornos hemorrgicos, coagulacin intravascular

diseminada, enfermedad heptica, malabsorcin,


Deficiencia de vitamina K
-Los valores bajos de hematocrito pueden deberse
a: Anemia, Sangrado, Destruccin de los glbulos
rojos, Leucemia, Desnutricin, Deficiencias
nutricionales de hierro, folato, vitaminas B12 y B6
,Sobrehidratacin.
- La trombocitopenia (niveles bajos de plaquetas)
pueden deberse a menudo Produccin insuficiente
de plaquetas en la mdula sea, Incremento de la
descomposicin de las plaquetas en el torrente
sanguneo, Incremento de la descomposicin de las
plaquetas en el bazo o en el hgado
BIBLIOGRAFA
-Moraleda Jimenez,Jose Mara.Pregrado de Hematologa .1
Ed.Madrid :Luzan5;2011.
-J,Sans-Sabrafen ,Besses Raebel Carles .5
ed.Espaa:Elsevier;2008.