hs CCoceptoe doesent de tall en low ion 2) 3. Conceptos de salud alterada en adultos de edad avanzada. 47 * PIE i Funcidn y crecimiento de las células 67 I % Caracreriaticas de lar eAulas y los eejidos 69 5 Adaptacién, lesién y muerte celulases 103 6 Control genético de la funcién celular ylaherencia 119 ‘Trastornos genéticos y congénitos 135 Neoplasias 155 Funciones corporales integradoras 185 9) Escrés y adaptaciin 187 10 Alteraciones en la regulacién dela temperatura 201 11 Alteraciones del estado nutricional 217 239 259 12 Tolerancia a la actividad y faciga 13 Suefio y trastornos del suefio Eunci6n hematopoystica 14 Sistema hematopoyético 279 15. Trastornos de la hemostasia 287 16 Trastornos de los glébulos rojos_ 299 17 Trastornos de los gldbulos blancos ylos tgjidos linfoides 321 18 Mecinisiosdele einai iodo. | 19 Respuesta inmunitaria 365 20 Inflamacién y cicatrizaci6n 387 21 Alteraciones de la respuesta inmunitaria 403 22 Sindrome de inmunodeficiencia adquirida 427 | UNE Funci6n cardiovascular 23. Control de la fancidn cardiovascular 24 Tastornos del uj sanguineo en circulacién sistémica 475 25 Trastornos de la regulacién de la presién arterial 505 26 ‘Trastornos de la funcién cardiaca 27 Trastornos de la conduccién y del ritmo cardiacos 581 28 Insuficiencia cardiaca y shock circulatorio 4aT 499 535, 603 Funci6st respiratoria 631 29 Control de la funcién respiraroria 633 30. Infecciones, neoplasias y enfermedades * respiratorias en la infancia 659 31 Trastornos de la ventilacién y el intercambio 689 gaseoso Funcion y electrdlitos 725 32 Control de la funcién renal 727 33 Trastornos del equilibrio de iquidos yelectrélitos 745Fugcidn gastrointestinal 38 Control de la funcién gastrointestinal 871 39 Trastornos de la funcién gastrointestinal 885 40 Trastornos de la funcién hepatobiliar y del pancreas exocrine 917 Funcién endocrina 949 48 Mecanismos de control endocrino 951 42. Trastornos en el control endocrino del crecimiento y el metabolismo 961 43. Diabetes mellitus y sindrome metabélico 987 Funci6t genitourinaria y reproductiva 1017, 44 Sistema genitourinario masculino 1019 45 Trastornos del sistema genitourinario masculino 1031 46 Aparato reproductor femenino 47 Trastomnos del aparato reproductor femenino 1065 48 Enfermedades de transmisin sexual Funcién nerviosa uu 1051 1099 49 Organizacién y control de la funcién nerviosa 1113 isculoesquelética— y tegumentaria 56 Estructura y funcién del sistema musci i 1359 57 Trastornos de la funcién esquelética: traumatismos, infecciones y neoplasias 58 Trastornos de la funcién esquelética: alteraciones metabélicas y del desarrollo 59 Trastornos de la fancién esquelética: afecciones reuméticas 1417 60 Estructura y funcién dela piel 1441 61 Alteracionde de la funcién y la integridad dela piel 1449 ; Apéndice A: valores de laboratorio 1369 1393 1495 Apéudice B: enlaces de Internet 1497 Glosario 1501 indice anaittico 1511Conceptos de salud y enfermedad I capiruto | anceptos de salud y enfermedac Georgianne #. Heymann y Carol M. Port LUD Y SOCIEDAD 3 SALUD Y ENFERMEDAD: UNA PERSPECTIVA HISTORICA 5 La influencia de los primeros académicos 6 El siglo XIX 7 Elsigho XX 8 El siglo XXI_ 11 PERSPECTIVAS DE LA SALUD Y LA ENFERMEDAD EN LOS INDIVIDUOS 13 Salud 13 Salud y enfermedad como estados de adaptacion 13 Enfermedad 14 2ERSPECTIVAS DE LA SALUD Y LA ENFERMEDAD EN LAS POBLACIONES 16 Epidemiologia y patrones de enfermedad 17 Determinaclon de los factores de riesgo 17 Evolucién natural 19 Niveles de prevencion 19 Practica basada en la evidencia y guias de précticas 20 capiruLo 2 Conceptos de alteracion de la salud en los nifios 23 led Wright Lont CRECIMIENTO ¥ DESARROLLO 24 Crecimiento y desarrollo prenatales 25 Peso al nacer y edad gestacional 27 -ACTANCIA. 29 Crecimiento y desarrollo 29 Problemas de salud frecuentes 31 PRIMERA INFANCIA 39 Crecimiento y desarrollo 39 Problemas de salud frecuentes 40 ANOS DE PREESCOLARIDAD HASTA LA SECUNDA, INFANCIA 40 Crecimiento y desarrollo al Problemas de salud frecuentes 41 ADOLESCENCIA 42 Crecimiento y desarrollo a Problemas de salud frecuentes 44 capiruLo 3 Conceptos de salud alterada en adultos de edad avan: 47 Janice Kuiper Plena LOS ANCIANOS Y LAS TEORIAS DEL ENVEIECIMIENTO 47 qQuignes se consideran ancianos? 47 ‘Teorias del envejecimientc 49 ALTERACIONES FISIOLOGICAS DEL ENVEIECIMIENTO 50 Lapiel 30 Estatura y funcion musculoesquelética 51 Funci6n cardiovascular 51 Funcién respiratoria 31 Funcidn neurologica 32 Senticos especiales 52 Funcién inmunitaria 53 Funcion gastrointestinal 53 Funcion renal 54 Funcién genitourinaria 34 PROBLEMAS FUNCIONALES DEL ENVEJECIMIENTO. 35 Evaluacién funcional 55 Incontinencia urnaria 36 Inestabilidad y caidas. 97 Deficiencias sensitivas 58 Depresicn 36 Demencia 60 Delirio 62 FARMACOTERAPIA EN LA EDAD AVANZADA 63xxii Indice Funcion y crecimiento de las células 67 jos tejidas 69 Edward W. Carvoll COMPONENTES FUNCIONALES DE LAS CELULAS 70 Ei protoplasma 70 Elnicleo 70 Elcitoplasma y sus organelas 72 El citoesqueleto 74 La membrana celular 76 INTEGRACION DE LA FUNCION Y LA REPLICACION DE LAS CELULAS 78 Comunicacién celular 78 Receptores celulares 78 El ciclo celular y la divisién celular 80 Metabolismo celular y fuentes de energia 81 MOVIMIENTO A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR Y POTENCIALES DE MEMBRANA 84 Movimiento de sustancias a través de la membrana celular 84 Potenciales de membrane en reposo 86 TEIIDOS CORPORALES 88 Diferenciacién celular 89 Origen embrionario de los distintos tipos de tejidos 89 Tejido epitelial 89 Tejido conectivo 0 de sostén 92 Tejido muscular 94 Telido nervioso 97 Componentes del tejido extracelular_ 97 capituLo 5 Adaptacion. lesi ADAPTACION CELULAR 103 Atrofia 104 Hipertrofia 104 Hiperplasia 105 Metaplesia_ 105 Displasia 105 Depésitos intracelulares 106 Calcificaciones patolégicas 107 LESION Y MUERTE CELULARES 107 CCausas de lesi6n celular 108 Mecanismos de lesion celular 111 lesion wlan wee muetecalian UA muerte celul: 103 capituco 6 Control genético de y la herencia. 119 avo W. Carell CONTROL GENETICO DE LA FUNCION CELULAR 119 Estructura genética 120 Cédigo genético 121 Sintesis de proteinas 122 Regulacion de la expresi6n genética 124 Muttaciones genéticas 124 CROMOSOMAS 125 Division celular 126 Estructura de fos cromosomas 126 PATRONES DE HERENCIA 128 Definiciones 128 Impronta genética 129 Leyes de Mendel 130 Herencia familiar 130 TECNOLOGIA GENETICA 131 Mapeo gendmico 131 Técnicas de DNA recombinante 132 Terapia genética 133 Fingerprinting de DNA 133 funcién celular CAPITULO 7 Trastornos genéticos congénitos 135 ‘TRASTORNOS GENETICOS ¥ CROMOSOMICOS 135 ‘Trastornos monogénicos 136 ‘Trastormes hereditarios multifactoriales 141 ‘Trastomos cromosomicos 142 TRASTORNOS SECUNDARIOS A INFLUENCIAS AMBIENTALES 146 Periodo de vuinerabilidad 147 Agentes teratogenos 147 DIAGNOSTICO Y ASESORAMIENTO GENETICOS 150 Evaluacion genética 150 Diagnético prenatal 150 capiru.o 8 Neoplasias 155 Kerry Tite CONCEPTOS DE DIFERENCIACION Y CRECIMIENTO. CELULARES 156 Elciclo celular 156 Proliferacion celular 157 Diferenciacion celular 158 CARACTERISTICAS DE LAS NEOPLASIAS BENICNAS Y MALIGNAS 159 Terminologia 150Neoplasias benignas 160 Neoplasias malignas 161 ETIOLOGIA DEL CANCER 165 Bases moleculares del cancer 165 Factores del huésped y ambientales 167 MANIFESTACIONES CLINICAS. 170 Integridad tisular 171 Caquexia neopldsica 171 Sindromes paraneoplasicos 171 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO. 173 Métodos diagnésticos 173 Tratamiento del céncer 174 CANCERES DURANTE LA INFANCIA 181 Diagnéstico y tratamiento 182 Sobrevivientes adultos de canceres infantiles 182 Alteraciones del estado nutri Joan Plewss ESTADO NUTRICIONAL 217 Metabolismo de la energia 218 Gasto de energis 220 Recomendaciones nutricionales ¢ ingestas dietéticas de referencia 221 Necesidades nutricionales 222 ‘Valoracion del estado nutricional 226 SOBRENUTRICION ¥ OBESIDAD 229 Causas de la obesidad 229 Obesidad de la parte superior e inferior del cuerpo 230 Riesgos de salud asociados con la obesidad 231 Prevencion de la obesidad 231 ‘Tratamiento de la obesidad 231 Obesidad infantil 232 ‘SUBNUTRICION 233 Desnutricién einanicién 234 Trastornos alimentarios 235 Funciones corporales integradoras 185 CAPITULO D capiruto 12 Estrés y adaptacién 187 Tolerancia a la acti 239 Mary Pat Kunert Mary Kay jiricka HOMEOSTASIS 187 Constancia del medio intemo 188 Sistemas de control 188 ESTRES Y ADAPTACION 189 Respuesta al estrés 189 ‘TRASTORNOS DE LA RESPUESTA AL ESTRES 195 Efectos del estrés agudo 195 Efectos del estrés cronico 196 Trastorno de estrés postraumatico 196 ‘Tratamiento e investigacisn de los trastomos porestrés 197 cartruco 10 Alteraciones en la regulacion de la temperatura 201 Mary Pat Kunert REGULACION DE LA TEMPERATURA CORPORAL 201 ‘Mecanismos de produccién de calor 203 Mecanismos de pérdida de calor 203 AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL 205 Fiebre 205 Higertermia 209 DISMINUCION DE LA TEMPERATURA CORPORAL 212 Hipotermia 212 EIERCICIO FISICO ¥ TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD 239 Efectos del eercicio y tolerancia a la actividad 239 TOLERANCIA A LA ACTIVIDAD Y FATIGA 245 Mecanismos dela fatiga 245 Fatiga fisica aguda 245, Fatiga cronice 246 REPOSO EN CAMA EINMOVILIDAD 249 Efectos antigravitatorios del reposo en cama 249 Efectos fisiolégicos del reposo en cama 249 Respuestas psicosociales 255 Evolucion temporal de las respuestas fisiologicas 255, Intervenciones 256 capituto 13 Suefio y trastornos del suefio NEUROBIOLOGIA DEL SUENO 259 Estructuras y vias nerviosas 259 Elciclo suefio-igiia 260 Ritmos circadianos 263 Melatonina 263 TRASTORNOS DEL SUERO 264 Métodos diagnésticos 264 Disomnias 265 Parasomnias 271 259xxiv Indice SUENO ¥ TRASTORNOS DEL SUENO EN NINOS ¥ ANCIANOS 272 Trastornos del sueno en nifios 273 Trastornos del sueno en los ancianoes 274 Funcion hematopoyélica 277 capituLo 14 Sistema hema Katt | Gaspard COMPOSICION DE LA SANGRE Y FORMACION DE CELULAS SANGUINEAS 279 Plasma 279 Proteinas plasmsticas 279 Células sanguineas 280 Hematopoyesis 282 PRUEBAS DIAGNOSTICAS 284 Hemograma 284 Eritrosedimentacion 284 Aspiracion y biopsla de médula Gsee 285 poyético 279 capituco 15 Trastomos de Kalin. aspen MECANISMOS DE HEMOSTASIA 287, Vasoespasmo 287 Formacion det t2p6n plaquetario 287 Coagulacién de la sangre 289 Retraccidn del caagulo 290 Disolucion del coagulo 290 ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD 291 Aumento de la funcién plaquetaria 29] Aumento de la actividad de la coagulacion 292 TRASTORNOS HEMORRAGIPAROS 293 Defectos plaquetarios 293 Defectos de la coagulacion 295 Coagulacién intravascular diseminada 296 TMestornosveseulares 297 la hemostasia CAPITULO 1 6 GLOBULOS ROIOS 299 Produccidn de gldbulos ojos 300 Destruccisn de eldbulos rojos 302 Metabolismo del glébulo rojo y oxidacion de'la hemoglobina 302 Estudios de laboratorio 303 ANEMIA, 304 Manifestaciones 204 Anemia por pérdida de sangre 304 Anemias hemoliticas 305 Anemias per produccién deficiente de globulos rojas 308 ‘Terapéutica transfusional 312 Grupos sanguineos ABO 3)3 Tipos de factor Rh 314 Reacciones transfusionales 314 POLICITEMIA 314 CAMBIOS DE LOS GLOBULOS ROJOS RELACIONADOS CON LA EDAD 315 Cambios en los glébulos rojos det neonato 315 ‘Cambios en los glsbulas rojes con el envejeciniento 217 capiruto 17 gldbulos blan y los tejid linfoides 321 Kerry Twite TEIIDO HEMATOPOYETICO Y LINFOIDE 321 Leucocitas (gisbulos blancos) 321 Médula Osea y hematopovesis 322 Telidos linfoides 322 ‘TRASTORNOS NO NEOPLASICOS DE LOS GLOBULOS BLANCOS 323 Neutropenia (agranulocitosis) 323 Mononucleosis infecciose 324 TRASTORNOS NEOPLASICOS DE ORIGEN HEMATOPOYETICO Y LINFOIDE 325 Linforras 326 Leucemias 328 Discrasias tle los plasmocitos 334 Infeccion, inflamacién ¢ inmunidad 339 capiruto 18 Mecanismos de las enfermedades Infecciosas W. Michael Dune. (i) ENFERMEDADES INFECCIOSAS 341 Terminvlogia 341 ‘Agentes productores de enfermedades infecciosas 342 MECANISMOS DE INFECCION 350 Epidemiologia ce enfermedades infecciosas 350 Puerta de entree 357 Origen 352 Cuadro clinica 352 Evolucién de le enfermedad 352Localizacién de la infeccion 353 Factores de virulencia 353 DIAGNOSTICO ¥ TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS 355 Diagnostico 355 Tratamiento 358 BIOTERRORISMO Y ENFERMEDADES INFECCIOSAS, GLOBALES EMERGENTES 361 Bioterrorismo 36! Enfermedades infecciosas globales emergentes 362 capiruco 19 Respuesta inmunitaria 365 Cua Somer SISTEMA INMUNITARIO. 365 Defensas inmunes innatas y adquiridas 366 Antigenos 366 Inmurocitos 367 Organos linfoides 376 Citecinas y respuesta inmunitaria 378 Inmunicad y respuesta inmunitaria 380 ASPECIOS DEL DESARROLLO DEL SISTEMA INMUNITARIO. 384 ‘Transferencia de lz inmunidad de la madre | recién nacido 384 Respuesta inmunitaria en ancianos 384 caPituLo 20 Inflamacién y cicatrizacion RESPUESTA INFLAMATORIA 387 Inflamacion agudz 388 Inflamacion cronice 392 Manifestaciones locales de la inflamacién 393 Manifestaciones sistémicas de la inflamacién 393 REPARACION TISULAR Y CICATRIZACION DE LAS. HERIDAS 395, Reparacion tisular 395 Cicatrizacién de las heridas 397 capituLo 21 Alteraciones de la respuesta inmunitaria 403 ENFERMEDAD POR INMUNODEFICIENCIA 403 Inmunodeficiencias humorales (de células B) 404 Inmunodeficiencias mediadas por eélulas (de células T) 406 Inmunodeficiencias combinadas de células By T 408 Trastornos del sistema del complemento 409 Trastornos de la fagacitosis 410 ‘Trasplante de células madres 411 Indice xv TRASTORNOS POR HIPERSENSIBIUDAD 411 ‘Trastornos por hipersensibiliciad inmediata 0 de tipo 412 ‘Trastomos mediados por anticuerpes o de tipo tl 415 ‘Trastomos mediados por inmunocomplejos 0 de tipo lll 415 Trastomnos por hipersensibilidad mediada por células Todetipolv 416 Alergia al latex 418 INMUNOPATOLOGIA DEL TRASPLANTE 419 Enfermedad huésped versus injerto 419 Enfermedad injerto versus huésped 420 ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA 421 Tolerancia inmuritaria 421 Mecanismos de la enfermedad autoinmunitaria 422 Diagnéstico y tretamiento de las enfermedades autoin- munitarias 424 capiruLo 22 Sindrome de inmunodeficiencia adquirida 427 Kathleen A. Sweeney EPIDEMIA DE SIDA Y TRANSMISION DE LA INFECCION POR HIV 427 Emergencia de la epidemia de SIDA 428 ‘Transmision de la infeccion por HIV. 428 FISIOPATOLOGIA Y EVOLUCION CLINICA 429 Coracteristicas moleculares y biolégicas del HIV 430 Clasificecion y fases de la infeccisn por HIV. 431 Evoiucion clinica 433 PREVENCION, DIAGNOSTIC Y TRATAMIENTO. 438 Prevencion 438 Métodos de diagnéstico 438 Manejo inicial 440 Tratamiento 440 Aspectos psicosociales 441 INFECCION POR HIV EN EL EMBARAZO Y EN LACTANTES Y NINOS 442 Funcién cardiovascular 447 capituco 23 Control de la funcién cardiovascular 449 ORGANIZACION DEL SISTEMA CIRCULATORIO. 449 Circulaciones pulmonar y sistémica 450 Distribucién del volumen y la presi6n 451 PRINCIPIOS DEL FLUJO SANGUINEO 452 PresiOn, fluio y resistencia 452 Area de seccion transversal y velocidad del flulo 453 Flujo laminar y turbulentoravi fndice Tension perieral, reco y presion 454 Distension y dstensibiidad c compliance 454 EL.CORAZON COMO BOMBA 45 Anatom'a funcional del corezén 435 Ciclo cardiaco 459 Regulacion del rendimiento cardiac 461 \VASOS SANGUINEOS ¥ CIRCULACION SISTEMICA 462 \Vasos sanguineos 462 463 Capilares 465 Control local del fiujo sanguinea 665 CONTROL NERVIOSO DE LA FUNCION CIRCULATORIA 467 Regulacion cel sistema nervioso autonome 467 Respuestas del sisterna nervioso central 468 MICROCIRCULACION ¥ SISTEMA LINFATICO 468, Microcirculacién 468 Intercambio de liquide entre el capilar y el imtersticio 469 Sistema linfatico 471 Edema 471 capituLo 24 ‘Trastornos del flujo sanguineo en la circulacion sistémica 475 Glenn Mafia » Carol MA. Porth ‘TRASTORNOS DE LA CIRCULACION ARTERIAL 475 Hipertipidemia 476 Aterosclerosis 481 Vasculitis 485 Enfermedad artertal de las extremidades 487 Aneurismas ¥ aneurisma disecante de la aorta 490 TRASTORNOS DE LA CIRCULACION VENOSA 493 Cireulacién venosa de los miembros inferiores. 493 Trastomnos de la circulacion veriosa 494 ‘TRASTORNOS DEL. FLUIO SANGUINEO DE ORIGEN, XTRAVASCULAR 498 Principios del fujo sanguineo 498 capitulo 25 ‘Trastornos de la reguiacién de la presion arterial 505 PRESION ARTERIAL 305 Determinantes de la presi6n arterial 506 Mecanismos de regulacion de ia presion arterial 507 Ritmos citcadianos en lz presion arterial 51] Medicién de la presin arterial 511 HIPERTENSION 313. Hipertensisn esenciel 513 Hiperension secundaria 320 Hiperension maligna 522 Hipercension arterial en ef embarazo 522 Hipertension arterial en los nifos 524 Hipertension arterial en los ancianos 526 HIPOTENSION ORTOSTATICA 527 Clasiticacién 520 Causas 529 Diagndstico y tratamiento 530 capitulo 26 Trastornos de la funcién cardiaca 535 TRASTORNOS DEL PERICARDIO. 536 Tipas de trastomas pencérdices 536 CORONARIOPATIAS 339 Cireulacion coronaria 539 Cardiopatia 'squémica cronica $44 ‘Sindromes coronarios aguddos 547 MIQCARDIOPATIAS. 354 Miocenditis 354 Miocardiopatias 555 TRASTORNOS INFECCIOSOS £ INMUNITARIOS 558 Endocarditis infeccioss 558 Cardiopatia reumatica 359 VALVULOPATIAS 561 Altereciones hemoxiingmicas 561 “Trastomes de la vaivula mitral 563 ‘Trastomes de la valvula aGrtica 565 Diagnéstico y tratamiento 566 ‘CARDIOPATIAS EN LACTANTES Y NIROS 566 Desarrollo embrionario del corazén 567 Circulacion fetal y perinatal 568 Defectos cardiacos congéritos 569 Enfermedad de Kawasaki 575 capitulo 27 ‘Trastornos de la conduccién y del ritmo: cardiacos 581 TEM, White Winters ‘SISTEMA DE CONDUCCKON DEL CORAZON 58! Potendales de accion 583 Electrocardiogratia 586 TRASTORNOS DE LA CONDUCCION Y DEL RITMO CARDIACOS 587 Mecanismos de las arritmias y de los trastomos de la conciuccion 588 Tpos de arrtmias 380 Métodos diagnésticos 595 Tatamiento. 597capituLo 28 Insuficiencia cardiaca y shock circulatorio 603 INSUFICIENCIA CARDIACA, 603 Fisiologia de la insuficiencia cardiaca 604 Insuficiencia carciiaca congestiva 608 Edema agudo de pulmon 614 Shock cardiogénico 614 Sostén mecanico y trasplante cardliace INSUFICIENCIA CIRCULATORIA (SHOCK) 617 Shock hipovolémico 617 Shock obstuctivo 621 Shock distributive 621 Complicaciones del shock 624 INSUFICIENCIA CIRCULATORIA EN NINOS Y ANCIANOS. 626 Insuficiencia cardiaca en Jactantes y nifios 626 Insuficiencia cardiaca en ancianos 627 Funci6n respiratoria 631 capitulo 29 Control de la funci6n respiratoria 633 ESTRUCTURA DEL SISTEMA RESPIRATORIO 633 Vias aéreas de concluccion 634 Los pulmones y las vias respiratorias 637 Pleura 638 INTERCAMBIO GASEOSO ENTRE Li PULMONES 639 Propiedacies bésicas de los gases 630 Ventilacion y mecénica respirataria 640 Volumenes pulmonares 644 Eficiencia y trabajo respiratorio 647 INTERCAMBIO ¥ TRANSPORTE DE GASES. 647 Ventilacion 647 Perfusion 648 Difusion 649 rio entre la ventilacién y Ia perfusion 649 ‘Transporte de gases 651 CONTROL DE LA RESPIRACION 654 Centro respiratorio 655 Quimiorteceptores 655 Receptores pulmonares 656 Reflejo de la tos 656 Disnea 657 ATMOSFERA Y LOS. capituLo 30 Infecciones, neoplasias y enfermedades respiratorias en la infancia 659 Indice wil INFECCIONES RESPIRATORIAS. 659 Resfrio comin 660 Rinosinusitis 661 Gripe (influenza) 663 Neumonias 665 Tuberculosis 669 Infecciones micoticas 673 CANCER DE PULMON 675 Carcinoma broncogénico 679 Etiologia y patogenia 676 Manifestaciones 677 Diegnéstico y tratamiento 677 ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN LA INFANCIA. 678 Desarrailo del pulmén 679 Alteraciones de la respiracion 681 Trastomnos respiratorios en el neonato 682 Infecciones respiratorias en los nifios 683 capituLo 31 ‘Trastornos de la ventilacién y el intercambio gaseoso 689 TRASTORNOS DE LA INSUFLACION PULMONAR 689 ‘Trastomos pleurales 690 Atelectasia 693 ‘TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS DE LA VIA AEREA 694 Fisiologia de la enfermedad de la via aérea 694 Asma bronquial 695 Enfermedad pulmonar ebstructiva cronica 701 Bronquiectasia 706 Fibrosis quistica_707 NEUMOPATIAS INTERSTICIALES 709 Enfermedad pulmonar ocupacional 710 Sarcoidosis 711 TRASTORNOS VASCULARES PULMONARES 712 Embolia pulmonar 712 Hipertension pulmonar 713 Sindrome de distrés respiratorio agudo 715 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 716 Causas717 ‘Manifestaciones 718 Tratamiento 721 Funcién renal, liquidos y electrélitos 725 caPituLo 32 Control de la funcién renal 727 ESTRUCTURA Y FUNCION RENAL 727 Estructura macroscopica y localizaci6n 727 lrrigaci6n sanguinea renal 729xvii Indice Lanefrona 729 Formacisn de la orina 731 Regulacion del fijo sanguineo renal 736 Funciones renales de eliminacién 737 Funciones enciocrinas tel ron 730 PRUEBAS DE FUNCION RENAL 740 Analisis de orina 740 ‘asa de filtracion glomerular 741 Pruebas sanguinees 741 Cistoscopia 742 Ecogralia 742 Estudios radiolégicos y otros estudios de diagnéstico por imagenes 742 capituLo 33. Trastornos de! balance de 745 ides y electrélitos Glenn Matfin y Cara! M4, Post COMPOSICION Y DISTRIBUCION EN COMPARTIMIEN- TOS DE LOS LOUIDOS CORPORALES 745 Conceptos introductorios 746 Distribucion en compartimientos de los liquidos comporales 748 Intercambio entre los liquidos capilar ¢ intersticiel 749 BALANCE DE SODIO Y AGUA. 752 Regulacion del balance ce sodio 753 Regulacion del balance hidrico 755 Alteraciones del volumen de liquico isot6nico 759 ‘Alreraciones de la concentraciGn de sodio 762 BALANCE DE POTASIO. 767 Regulaci6n del balance de potasio 767 Alteraciones del balance de potasio 768 BALANCE DE CALCIO, FOSFATO V MAGNESIO. 773 Mecanismos cle regulacion del balance de calcio, fosfato y magnesio 774 Alteraciones en el balance de calcio 776 Alteractones en el balance de fosfato 780 Alteraciones en el balance de magnesio 783 capituco 34 Trastornos del equilibrio dcido-base 789 MECANISMOS PARA MANTENER EL ESTADO ACIDO-BASE. 789 ‘Quimica del equilibrio acido-base 789 Producclan de acidos metabdlicos y de bicarbonate 790, Célculo del pH 791 Regulacion del pH 792 Pruebas de laboratorio 796 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE 797 Trastornos de! equilibrio acido-base metabélicas yrespiratotios 797 Mecanismos primarios y compensadores_797 Acidosis metabolica 798 Alcalosis metabolice 802 Acidosis respiratoria 804 Alcalosis respiratoria 806 caPiruLo 35 Trastornos de Ia funcién renal NEFROPATIAS CONGENITAS 809 Ageresia e hipoplasie 810 Alteraciones de la posicién y de le forma del rifén 810 Nefropatia quistica 810 TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS 812 Mecanismos de lesién renal 813 Litiasis renal 816 INFECCIONES URINARIAS. 817 Factores etiologicos 818 Manifestaciones 819 Diagnéstico y tratamiento 820 Infecciones en poblaciones especiales 821 TRASTORNOS DE LA FUNCION GLOMERULAR 822 Mecanismos de lesién giomeruier 823 Tipos especificos de glomeruiopatias. 823 Glomeruioneffitis eronica 826 Lesiones glomerulanes asociaclas con enfermedades sistémicas 826 TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES 827 Acidosis tubular renal 827 Pielonefritis 828 Nefropatias ocasionadas por férmacos 829 NEOPLASIAS 830 Tumor de Wiims 830 Cancer renal del adulto 830 809 capituLo 36 Insuficiencia renal 833 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 833 Tipes de insuficiencia renal aguda 834 Dizgnéstico y tratamiento 836 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA 837 Estadios evolutivos 837 Manifestaciones clinicas 839 Tratamiento 844 INSUFICIENCIA RENAL EN NINOS Y ANCIANOS 847 Insuficiencia renal crdnica en nifios 847 Insuficiencia renal crénica en ancianos 848 capituLo 37 Trastornos de la él CONTROL DE LA ELIMINACION DE ORINA 851 Estructura de la veliga 851 iminacién de orina 85Control nervioso de la funcién vesical 852 ‘Métodos diagndsticos para la evaluacion la de funcion vesicsl_ 855 ALTERACIONES DE LA FUNCION VESICAL 856 ‘Obstruccicn y estasis urinarias 856 Veliga neurogenica 858 Incontinencia urinaria 861 CANCER DE VEJIGA 865 Etiologia y fisiopatologia 866 Manifestaciones 866 Diagnostico y tratamiento 866 Funcion gastrointestinal 869 capitu.o 38 Control de la funcién gastrointestinal 871 ESTRUCTURA Y ORGANIZACION DEL TRACTO. GASTROINTESTINAL 871 ‘Tracto gescrointestinal superior 872 ‘Tracto gastrointestinal medio 873 ‘Tracto gastrointestinal inferior 873 Estructura de la pared gastrointestinal 873 MOTILIDAD 875 Mecanismos de control neural 875 Masticacién y deglucion 876 Motilidad géstrica 877 Matilidad cel intestino delgado 877 Motilidad coldnice 878 Detecacion 878 FUNCIONES SECRETORAS Y DIGESTIVAS 879 Control de las funciones secretoras 879 Hormongs gastrointestinales 879 Secreciones salivales 879 Secreciones gastricas 880 Secreciones intestinales 881 DIGESTION Y ABSORCION 881 Absorcion de hidratos de carbono $83 Absorcion de grasas 883 Absorcion de proteinas 884 capiruo 39 Tr sstornos de la funcién gastrointestinal 885 MANIFESTACIONES DE LOS TRASTORNOS GASTROIN- TESTINALES 885 Anorexia, néuseas y vomitos 885 Hemorragia digestive 886 TRASTORNOS DEL ESOFAGO 887 Disfagia 887 Indice xix Diverticulo esofagico 887 Desgarros esofégicos (sindrome de Mallory-Welss) 888 Reflujo gastroesofagico 888, Cancer de eséfago 889 ‘TRASTORNOS DEL ESTOMAGO 890 Barrera mucosa géstrica 890 Gastritis 89) Enfermedad ulcerosa 893 Cancer de estémago 895 ‘TRASTORNOS DEL INTESTINO DELGADO Y DEL INTESTINO GRUESO 896 Sindrome del intestino irritable 896 Enfermedad intestinal inflamatoria 897 Enterocelitis infecciosa 900 Enfermedad diverticular 902 Apendicitis 902 ‘Trastomos de la motilidad intestinal 903 Trastomos de la absorcién intestinal 908 Neoplasias 910 capiruLo 40 Trastornos de la funci6n hepatobiliar y del pancreas exécrino 917 EL HIGADO Y EL SISTEMA HEPATOBILIAR 917 Funciones metabslicas del nigado 920 Produccion de bilis y colestasis 922 Eliminacién de bilirrubina e ictericia 922 Pruebas de funcién hepatobiliar 924 ‘TRASTORNOS DE LA FUNCION HEPATOBILIAR 925 Enfermeded hepatica inducida por drogas 925 Hepatitis 927 ‘Trastomes biliares intrahepsticos 932 Enfermeded hepétice inducide por alcohol 932 Cirrosis, hipertensién portal e insuficiencia hepatica 934 Cancer hepético 939 ‘TRASTORNOS DE LA VESICULA BILIARY DEL PANCREAS EXOCRINO 941 ‘Trastomos de la vestcula biliar y de los conductos billares extrahepaticos 941 Trastornos de! pancreas exocrine 944 Funcion endocrina 949 capitu.o 41 Mecanismos de control endocrino 951 Glenn Matfn, Jule A. Kuenzi y Sofa Guvea ELSISTEMA ENDOCRINO 951 Lashormonas 951wx Indice Control de los niveles de hormonas 956 Pruebas diagnésticas 959 capitu.o 42 Trastornas en el contro! endocrino del crecimiento y el metabolismo 961 Glens Matfin, Julie A, Kuenzi v Safa Guvew ASPECTOS GENERALES DE LAS ALTERACIONES DE LA FUNCION ENDOCRINA 961 Hipofuncign ehiperiuncién 961 ‘Trastomnos primarios, secundarios y terciarios 962 ‘TRASTORNOS HIPOFISARIOS ¥ DEL CRECIMIENTO. 962 Tumores hipotisarios 962 Hipopituitarismo 963 Evaluacion de la funcisn hipotdiamo-hipofisaria 963 ‘Trastomos de! crecimiento y alteraciones de la hormona del crecimiento 963 Pubertad precoz isosexual 969 TRASTORNOS TIROIDEOS 970 Contiol de la funcion tiroidea 970 Hipotiroidisma 973 Hipentiwoidismo 975 TRASTORNOS DE LA FUNCION CORTICOSUPRARRENAL. 977 Control de la funcién corticosuprerrenal 977 Hiperplasia suprarrenal congénita 980 Insuficiencia corticosuprarrenal 981 Exceso de hormonas glucocorticoideas (sindrome de Cushing) 983 Masa suprarrenal como hallazgo accidental 984 capitulo 43 Diabetes mellitus y sindrome metabélico 987 Safa Canen, lati A. Kuenci v Glenw Matfin CONTROL HORMONAL DF LA GLUCEMIA 987 Laglucemia 988 Hormonas reguladoras dela glucosa 988 DIABETES MELLITUS. 992 Clasificacion y eticlogia 993 Manifestaciones clinicas 999 Estudios diagnésticos 999 Manejo de la diabetes 1000 Complicaciones agudas 1006 Mecanismos contrarreguladores, efecto Somogyi y fendmeno del alba (dawn phenomenon} 1008 Complicaciones crénicas 1008 Infecciones 1013 Funcién genitourinaria y reproductiva 1017 capitulo 44 : Sistema genitourinario masculino 1019 - Glenn Matfin ESTRUCTURA DEL SISTEMA REPRODUCTOR MASCULINO 1019 Desarrolla embrionario 1019 Testiculos y escroto 1020 Sistema de conductos genitales 1021 Orgenos accesorios 1022 Pene 1023 ESPERMATOGENESIS ¥ CONTROL HORMONAL DE LA FUNCION REPRODUCTIVA MASCULINA 1023 Espermatogéness 1023 Control hormonal de la funcién reproductiva masculina 0x4 CONTROL. NERVIOSO DE LA FUNCION SEXUAL Y CAMBIOS ASOCIADOS CON EL. ENVEIECIMIENTO 1027 Control nervioso 1027 ‘Cambios asociados con el envejecimiento 1028, carituLo 45 Trastornos del sistema genitourinario masculino 1031 Glenn Matfin TRASTORNOS DEL PENE 1031 ‘Trastornos congénitos y adquiridos 1031 ‘Trastornos de la funcién eréctil 1033 Neoplasias 1036 TRASTORNOS DEL ESCROTO Y LOS TESTICULOS 1036 ‘Trastornos congénitos y adquiridos 1037 Infeccion e inflamaci6n 1040 Neoplasias 1041 TRASTORNOS DE LA PROSTATA 1043 Infeccion ¢ infiamacién 1043 Hiperplasia y neoplasias 1044 capituLo 46 Aparato reproductor femenino 1051 Patricia MeCowen Mefring ESTRUCTURAS REPRODUCTIVAS 1051 Genitales externos 1051 Genitales intemos 1053 CICLO MENSTRUAL 1055 Control hormonal 1055Desarrollo del foliculo ovat Cambios endometriales 1058 Cambios en el moco cervical 1059 Menopausia 1059 MAMAS 1062 Estructura y funcion 1062, y ovulacién 1058 capitulo 47 Trastornos del aparato reproductor femenino 1065 Patricia MeCowen Meting TRASTORNOS DE LOS GENITALES EXTERNOS Y LA VAGINA 1066 Trastornos de los genitales exteros 1066 Trastornos de le vagina 1068 ‘TRASTORNOS DEL CUELLO UTERINO Y EL UTERO 1070 ‘rastornos del cuello uterino 1070 Trastomos del dtero 1074 TRASTORNOS DE LAS TROMPAS DE FALOPIO Y LOS OVARIOS 1078 Enfermedad Infiamatoria pelviana 1078 Embarazo ectépico 1079 Cancer de la trompa de Falopio 1080 Quistes y tumores benignos del ovario 1080 TRASTORNOS DEL SOPORTE PELVIANO Y LA POSICION UTERINA 1083 ‘Trestomos del soporte pelviano 1083 Variaciones en posicion uterina 1085 TRASTORNOS MENSTRUALES 1086 Ciclos menstruales disfunciorales Amenortea 1087 Dismenorrea 1087 Sindrome premenstrual 1087 TRASTORNOS DE LAS MAMAS 1089 Galactorrea 1089 Mastitis 1089 Trastornos ductales 1089 Fibroadenoma y enfermedad fibroquistica 1089 Céncer ce mama 1090 INFERTILIDAD 1093 Factores masculinos 1093 Factores femeninos 1093 Tecnologia de reproduccion asistida 1005 1086 capiruLo 48 Enfermedades de transmision sexual Patricia McCowen Mefiring NFECCIONES DE LOS GENITALES EXTERNOS 1099 Papilomavirus humane (condilomas acuminados) 1099 1099) Indice soa Herpes genital 1101 Molusco contagioso 1103 Chaneroide 1103 Granuloma inguinal 1103 Linfogranuloms venéreo 1103 INFECCIONES VAGINALES 1104 Candidiasis 1104 Tricomoniasis 1105 Vaginosis bacteriana (vaginitis inespectfica) 1105, INFECCIONES VAGINALES, UROGENITALES ¥ SISTEMICAS 1106 Infecciones por Cilamudia 1106 Gonorrea 1108 Sifiis 1109 Funcion nerviosa 1111 capiruLo 49 Organizacién y control de la funcién nerviosa [113 Edvard W Carly Rai Lu CELULAS DEL TE|IDO NERVIOSO 1113 Neuronas 1114 Céiulas de sostén Requerimientos metabslicos del tejido nervioso 1117 COMUNICACION ENTRE LAS CELULAS NERVIOSAS 1118 Potenciales de accion 1118 ‘Transmisién singptica 1119 Moléculas mensajeras 1121 ORGANIZACION EVOLUTIVA DEL SISTEMA, NERVIOSO 1123 Desarrollo embrionario 1123 Organizacisn segmentaria 1125 LA MEDULA ESPINAL 1133 Nervios raquideos 1134 Reflejos medulares 1135 ELCEREBRO 1138 El cerebro posterior iprosencéfalo) 1140 Elcerebelo 1141 El cerebro medio (mesencéfalo) 1141 Eldiencéfalo 1141 Los meninges 1145 El sistema ventricular y el iquido cefalorraquideo 1146 Barreras hematoencefalica y cerebroespinal 1147 EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO 1150 Vias eferentes autSnomas 1151 ‘Vias de integracion central 1154 Neurotransmision autonoma 1155out Indice capitu.o 50 Funcién somatosensitiva. dolor ycefalea 115 Elizabeth C. Devine ORGANIZACION ¥ CONTROL DE LA FUNCION SOMATOSENSITIVA 1159 Sistemas sensitivos 1160 Modalidades sensitivas 1164 Evaluacion clinica de la funcién somatosensitiva ELDOLOR 1167 Teorias del dolor 1168 Mecanismos y vias del dolor 1168 Umbral y tolerancia at dolor 1171 Tipos de dolor 1172 Evaluacion del dolor 1175 ‘Tratamiento del dolor 1176 ALTERACIONES DE LA SENSIBILIDAD AL DOLOR Y TIPOS ESPECIALES DE DOLOR 1180 Alteraciones de la sensibilidad al dolor Tipos especiales de dolor 1181 CEFALEA Y DOLOR ASOCIADO Cefalea 1184 Dolor en la articulacion temporomandibuler 1187 DOLOR EN NINOS ¥ ANCIANOS 1187 Dolor en nifios 1188 Dolor en ancianos 1189 1166 Hal nea capituto 51 Trastornos de la funcién motora Carol M. Porth y Rabin L, Curtis 1193 CONTROL DE LA FUNCION MOTORA Funcign motora 1193 Trastomos de la funcién motora 1197 ‘Trasiomos del tono muscular 1197 Paresia y paralisis 1197 TRASTORNOS DE LOS MUSCULOS ESQUELETICOS Y LOS NERVIOS PERIFERICOS 1199 ‘Trastomos de los masculos esqueléticas 1199 ‘Trastomos de la unin neuromuscular 1201 ‘Trestornos de los nervios perifericos 1202 ‘TRASTORNOS DE LOS GANGLIOS BASALES YDELCEREBELO 1207 Trastomos de los ganglios basales 1208 Trastornos del cerebelo 1213 TRASTORNOS DE LAS MOTONEURONAS SUPERIORES 1214 Esclerosis lateral amiotrofica 1214 Trastornos desmielinizantes 1215 Lesiones de la médula espinal 1217 1193 capituco 52 Trastornos de la funcién cerebral Diane Book MECANISMOS Y¥ MANIFESTACIONES DE LAS LESIONES CEREBRALES 1229 ‘Mecanismos de lesion 1230 ‘Traumatismo creneano o lesion encefélica 1238 Manifestaciones de la lesion cerebral global 1241 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR 1245 Circulacton cerebral 1246 Accidente cerebrovascular (ataque cerebral} INFECCIONES ¥ NEOPLASIAS 1256 Infecciones 1256 Tumores cerebrales 1258 TRASTORNOS CONVULSIVOS 1261 Etiologla: convulsiones provacadas y no provocadas asificacion 1262 Diagnéstico y tratamiento 1264 Estado epiléptico convulsive generalizado 1265 1229 1247 1261 captru.o 53 Trastornos del pensamiento, el estado de dnimo y la memoria 1269 Sanaa Kawczynshi Pash EVOLUCION EN EL CONOCIMIENTO. DE LA ENFERMEDAD MENTAL 1269 Petspectivas historicas 1270 Papel desempefiado por la herencia en la enfermedad mental 1271 FUNDAMENTOS ANATOMICOS Y NEUROQUIMICOS. DEL COMPORTAMIENTO. 1272 ‘Anatomie cerebral relacionada con el comportamiento 1272 Fisiologia de la percepcién. ef pensamiento ylamemorla 1274 ‘Trastomos de la percepcién 1275 Papel de los neuromediadores 1276 Métados de diagndstico por imagenes 127/8 TRASTORNOS DEL PENSAMIENTO Y LA VOLUNTAD 1278 Esquizofrenia 1278 TRASTORNOS DEL ESTADO DE ANIMO 1281 Depresién 1281 TRASTORNOS DE ANSIEDAD 1284 ‘Trastomo de panico 1285 ‘Trastome de ansiedad generalizada 1285 Trastomo obsesivo-compulsivo 1285 Trastorno de ansiedad social 1286 ‘TRASTORNOS DE LA MEMORIA Y LA COGNICION: DEMENCIAS 1286 Enfermedad de Alzheimer 1286 Otros tipos de demencia 1289Funcién de sentidos especiales 1293 capituLo 54. Trastornes de la funcién visual 1295 Eahuard W. Caroll, Carl M. Port y Robins L. Cutis ‘TRASTORNOS DE LAS ESTRUCTURAS ACCESORIAS DELOIO 1296 Trastomes de los parpados 1296 Trastomos del sistema lagrimal 1299 TRASTORNOS DE LA CONJUNTIVA, LA CORNEA Y EL TRACTO UVEAL 1299 ‘Trestormos de la conjuntiva 1300 Trastornos de la cormea_ 1301 ‘Trestornos del tract uveel 1304 Pupila y reflejos pupilares 1304 PRESION INTRACCULAR Y GLAUCOMA 1305 Control de la presién intraocular 1305 Glaucoma 1306 ‘TRASTORNOS DEL CRISTALINO Y SU FUNCION 1308 ‘Trastomnos de la refraccidn y la acamodacién 1308 Cataratas 1310 TRASTORNOS DEL HUMOR VITREO Y LA RETINA 1311 Trastornos del humor vitreo 1311 Trastomos de le retina 1311 TRASTORNOS DE LAS VIAS NERVIOSAS Y LOS CENTROS CORTICALES 1321 Vias opticas 1321 Corteza visual 1321 Campos visuales 1321 ‘TRASTORNOS DE LOS MOVIMIENTOS: OCULARES 1324 Masculos extraoculares y su inervacion 1324 Estrabismo 1326 Ambliopia 1326 capitu.o 55 Trastornos de las funciones auditiva y vestibular 1333 Sian A. entana y Care Path TRASTORNOS DE LA FUNCION AUDITIVA 1333 ldo externo 1334 Oido medio y trompa de Eustaquio 1335 ‘Trastomnos del ofdo interno 1340 ‘Trastomos de las vies auditivas centrales 1342 Hipoacusia 1343 ‘TRASTORNOS DE LA FUNCION VESTIBULAR Sistema vestibular y reflejos vestibulares 1Ba7 (a7 | Indice Vertigo 1350 Trastornos de! movimiento 1351 Trastornos de la funcién vestibular periférica 1351 ‘Trastornos de la funciGn vestibular central 1353 Pruebas diagnésticas de la funcién vestibular 1353 ‘Tratamiento de los trastomos vestibulares 1354 Funcién musculoesquelética y tegumentaria 1357 capiruLo 56 CARACTERISTICAS DEL TEJIDO ESQUELETICO 1359 Cartlago 1360 Hueso 1360 Control hormonal de la formacién y el metabalismo del hueso 1362 ESTRUCTURAS ESQUELETICAS 1365 Clasificacion de los huesos 1365 Tendones y ligamentos 1366 Articulaciones 1366 capitu.o 57 Trastornos de la funcién esquelética: traumatis- mos, infecciones y neoplasias 1369 Katileon E. Gunta y Marilyn King Hightower LESIONES ¥ TRAUMATISMOS DE ESTRUCTURAS: MUSCULOESQUELETICAS 1369 Lesiones en los atietas 1370 Lesiones de tejidos blandos 1370 Lesiones articulares (musculotendinosas) Fractures 1374 Complicaciones de las fracturas y de otras lesiones musculoesqueléticas 1380 INFECCIONES DE LOS HUESOS Osteomielitis 1382 Tuberculosis de hucsos y articulacionies 1385 OSTEONECROSIS 1285 NEOPLASIAS 1386 Caracteristicas de las tumores Oseos Neoplasias benignas 1387 Neoplasias malignas de los huesos 1387 Enfermedad Osea metastasica 1390 1370 1382 1387xxiv Indice capiruLo 58 icin esquelética: alteracio- nes metabélicas del desarrollo 1393 Mariiye King Highower u Kathleen &. Gurla ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y EL DESARROLLO DEL ESQUELETO 1393 Crecimiento ¥ remodeiacién de los huesos 1394 Alteraciones durante los periodos normales de crecimiento 1395 Deformidades nereditarias y congénitas Osteccondrosis juveniles 1401 Escoliosis 1403 ENFERMEDADES OSEAS METABOLICAS Qsteopenis 1407 Osteoporosis 1408 Osteomalacia y raquitismo Enfermedad de Paget 1412 1398 1406 1410 capiruLo 59 rastornos de la funcién esquelética afecciones reumaticas 1417 ‘Debra Bancroft Rizzo ENFERMEDADES REUMATICAS AUTOINMUNITARIAS, SISTEMICAS 1417 Actritis reumatoide 1418 Lupus eritematoso sistemico Esclerasis sistémica 1424 Polimiositis y dermatomiositis 1424 1422 ARTRITIS ASOCIADA CON ESPONDILITIS. 1425 Espondiloartropatias seronegativas 1425 SINDROME ARTROSICO 1429 Epidemiologia y factores de riesgo 1429 Patogenia 1430 Manifestaciones clfnicas 1431 Diagnostico y tratamiento 1432 ENFERMEDADES METABOLICAS ASOCIADAS CON ESTADOS REUMATICOS 1433 Artropatias inducidas por cristales 1433 ENFERMEDADES REUMATICAS EN NINOS YANCIANOS 1435 Enfermedades reumaticas en alos 1435 Enfermedades reumsticas en el anciano 1436 capiruo 60 Estructura y funcion de fa piel 1441 Gladys Simandl ESTRUCTURA DE LA PIEL 144i Epidermis 1442 Membrana basal Dermis 1445 Telido subcutanes hipodermis) Anexos de la piel 1447 1445. 1446 capiruLo 61 Alteraciones de la funci6n y la integridad de la piel 1449 Gladys Sinond MANIFESTACIONES DE LOS TRASTORNOS CUTANEOS 1450 Lesiones y exantemias Prurito 1450 Piel seca 1451 Variaciones en las personas de piel oscure 1452 LESION CUTANEA CAUSADA POR LA RADIACION ULTRAVIOLETA 1453 Rayos ultravioletas 1453 ‘Quemaduras solares 1454 Fotosensibiliced indlucida por farmacos 1454 Pantallas solares y otras medias de proteccién 1450 1454 TRASTORNOS PRIMARIOS DE LA PIEL 1435) Trastomos pigmentarios de la piel 1456 Intecciones 1457 ‘Acné y rosdcea 1465 Dermatosis alérgica y por hipersensibilidad 1468 ‘Dermatosis papuloescamosas 1472 Infestaciones por artrSpodos 1475 NEVOS ¥ CANCER DE PIEL 1477 Newos 1477 Cancer de piel 1478 QUEMADURAS 1481 Clasificacion 1482 Complicaciones sistémicas Tratamiento 1485 Rehabilitacion 1486 MANIFESTACIONES CUTANEAS RELACIONADAS CON LA EDAD 1486 Manifestaciones cuténeas durante la lactancia yleniner 1486 Manifestaciones y trastornos cutdneos en los ancianos 1489 1483 APENDI A: VALORES DE LABORATORIO. 1495 APENDICF 8: ENLACES DF INTERNET 1497 GLOSARIO. 1501 INDICE ANALIT IstConceptos de salud y enfermedad : a de vida ha aumentado de manera muy significaciva antigtiedad, la longevidad humana se mantuvo virtualmente inalterada. Tos intentos de resolver el misterio de la longevicad humana, que pare- ccefa estar programada por via genética, comenzaron con Gregor Mendel (1822-1884), un monje agustiniano que senté las bases de la genética moderna mediante experimentos realizados con arvejas en el jardin de un monasterio. En la actualidad los genetistas investigan los factores determinantes de la duracién de la vida humana. Hasta eb pre- sente, los cientificos no lograron identificar un gen del envejecimiento que sea responsable de limitar la duracién de la vida humana, pero observaron que las células poseen una capacidad finira de reproduccién. ‘A medida que envejecen, los genes pierden la capacidad de cumplir sus fanciones en forma progresiva y las células la capacidad de elaborar las sustancias necesarias para desempefiar sus funciones especializadas € incluso asegurar su propio mantenimicnto, Los radicales libres, las mutaciones del DNA celular y el proceso de muerte celular programada constituyen algunos de los factores que actian en concordancia para afectar el funcionamiento celular.Conceptos de salud y enfermedad ee Georgianne H. Heymann Carol M. Porth ——_ SALUD ¥ SOCIEDAD SALUD Y ENFERMEDAD: UNA PERSPECTIVA HISTORICA ua influencia de los primeros acaclémicos El siglo Xix El siglo XX El siglo XX1 PERSPECTIVAS DE LA SALUD Y LA ENFERMEDAD EN LOS INDIVIDUOS salud Salud yeni medad como estaclos de adaptacién Morfologia Manifestaciones clinicas Diagnéstico Evolucién clinica PERSPECTIVAS DE SALUD Y ENFERMEDAD EN LAS POBLACIONES Epidemiotogie y patrones de enfermedad Prevalencia ¢ incidencia Morbilidad y mortalidad Determinacién de los factores dle riesgo El estudio de Framingham Elestudio de salud en enfermeras ("Nurse's Health") Evolucién natura Niveles de prevencién Practica basada en la eviden cos generales, Drinctpios précti- imienzos del siglo pasado diferian en grido significative de fos prevalences en fa acwaldad. En fs mayoria de las na comprenden {a etiologia, la patogenia, fas alteraciones .icas, ls manifestacionescinias, el diagndstico y la evo ona enfermedd se engloban denuiv dela catego icone eioligios. Los agentes efolégcos mis frecuentes com: tes bioldgiens (p. «ja hacteras, virus), fueras Ascas traumatismos, quemadars, ridiaciones), agentes quimivos cenos alcohol) y excess 0 dficie nuccionaes. Enel ni- ‘olscular ¢s importante exeablecer la diferenciacién entre fx Solan afectadasy las que cusia la enfermedad, Esa formu «= tlida en el easo de afecciones en las que la alteracn ge- “ci aislada de un aminodcide, una molécula ransporadora 0 proneina eceptosainducen eectos generalizados sobre la salud, ross quistca, lz anemia falcifoeme y la hipercoeste- nia aie ‘La myo de los agentes causales de enfermedad son inespe- muchos agentes distintos pueden induciralvrasiones de so ogame. Par ejemplo, la enfermedad pulmonar puede ser cia de teautatismos, iiécciones, la exposicién a ayen- £2 fhigos 0 quimicos, o tumores. Todos pueden provocir un com- = rumiso pulmonar seveto con insoficiencia repiraoriaresuleante + om parte, un agente etiolbgien © un craumatismo aislados ‘ruvcen induct enfermedad en varios érganoso sistemas. Por cjem= >. un shock circulatorio severo puede conduct a una insuf- is wultisieéren. que un agente etioldgico puede aftcrar a mis de un 6r- ng agentes evilgicos pueden comprometer uno solo, wvoria de los estados paroldgicos no son provocades por un ror eiolégico sino que obedecen a varias causa. Esta afe- iin es en especial vilda en el easo de enfermedades como el cer. la enfermedad cardiaea y la diabetes. Los mumerosos fac- {ores gue predisponen a una enfermedad particular a menudo s© onacen como fautores de riesgo. Una forina de abordar los Factores causales de enfermedad :uuparlos en categorias hasadas en si el eastorno s= encon- sraba presente en el momento del nacimiento 0 se adquiri en tu lise ulterior de la vids. Las enferaedadescomgénttasson tras tornos que se presentan al nacer, aunque pueden m: cn tna edad mis avanzada. Una malformation congénita puede sec consecuencis de defectos genéticos, factores ambienrales(p. i. infecciones virales maternas. consumo de drogas materno, inadiacion © hacinamiento intrauterine) 0 una combinacién, de cos. No todos los erastornos genéticos son evidentes en el momento en que ¢ nifo nace y muchos de ellos, como la hi- petcolesterolemia familiar o fa enfermedad renal poliguistica, tardan aflos en manifescarse. Las enfermedades adguiridas son las causadas por facrores etiolégicas que actian después del nae cimiento, como traumarismos, exposicién a agentes infeccio- sos, nutricin inadecueda, falta de oxfgeno, alveraciones de ks, respuestas inmunes y neoplasias. Se piensa que muchas enfer- medades 200 consecuencia de una predispasicisn genética y uno fo mis Factores ambientals que desencadenan el desarrollo de la enfermedad. Patogenia EI rérmino pusngenia define la secuencia de mecanismos ce- luavesytslarcs que tenen lugar ere el momento del connate inicial com el agente etioldgico y el momento de la expresin di aica de ba enfermedad. Bl concepro de etiologia comprende los Factores que ponen en marcha el proceso parolégico, mientras que Ja patogenia refleja la forma en que evoluciona este proceso. Si bien a menudo estos dos sérminas se urlizan como sinénimos, en reilidad su significado difere en grado significativo. Por ejem- plo, con frecuencia se afirma que la acerosclerosis es la causa (0 In etiologia) de la enfermedad eardiaca coronaria. En realidad, ba progiesiéa del depésico de grasa hacia la lesién oclusiva vascular observada en pacientes con enfermedad cardlaca coronaria epre~ senta hr parogenia del rascorno, La etologie verdadera de la ate- roselerosis es en gran media desconacida Morfologia El éemino morflegia se refiere a la estructura o a forma fan- ddamentales de las cdlulas los tejidos. Fl concepro de alteracio- ns morfligicas se relaciona eon los carnbios macrescépicos y mi- croscépicos caraceristicos de una enfermedad. La hinelagiaes el ‘estudio de las células y Ia mate extracelular de los tjidos cor- pores. El métade urilizado con mayor frecuencia pars ef and- Tisis de los cefdos es la preparacisn de corres histoligicos para ‘xaminarlos con el microscopio. Dado que los cides y los 6r- ‘ganas por lo general son demasiado espesos para examinarlos en Forma dirceta con el microscopio, es necesario obtener cortes del- gados y transparentes. Los cores histol6gicos desempefan un pa- pel importante en el diagndstico de diversostipos de einces. Una lecin representa una solucién de cootiauidad paroldgiea 0 trau- indtca de un degano 0 tejido corporales. Las caracteriseas y el ‘amafio de ung lesign a menudo pueden evaluarse mediance la obtencién de radiografis, ecograliss y oxres estudios diagnésti- os por imtigenes. Las lesiones tambicn pueden someterse some das a-una biopsia para efeetuar un examen histolbgico de las muestrastisulares. Manifestaciones clinicas a enfermedad puede expresatse dle distintas formas. A veces el wastorna provocs manifestaciones, como la fiebre, que tornan evidence la presencia de enfermedad. Otras afecciones son silen- cosas en el momenco de su instalacién y se decectan durante ex ‘menes realizados por ottes motivos o en un estadio muy avan- zado de la enfermedad.Los eésminos signes y inaomas se utilizan pars deseribir las alteraciones estmucrurales y furcionales que acompatan a una enfermedad. Un sinsome os una manifestacibn subjetiva perc bida por ei paciente que padece el rastorno, mientras que un signa es una manifestacién objetiva pereibida por un observa- ‘os. El dolor, las difcultades respirstoris y los mareos son sin- tomas de una enfermedad. El aumento de la temperatura cor- poral, la tumefaccién de una exiremidad y las alteraciones del dlidmetro pupilar son signos que pueden ser persibidos por otca persona ademis del paciente en si. Los signos y sincomas pue- den relacionarse con el proceso patoligico primario o rellejar el intento del orgenisme por ecompensis Is sleracién funcional causada por el estado pacolégica. Muchos extados patoldgicos no pueden apreciarse en forma directa por efemplo, ex im ble ver un coruzdn enfermo 0 un rifén con insuficiencia fi ional, y To que se abserva son los resides de los eserzos del organismo pars compensa las alteraciones funicionales pro- vocals orl afcelGn, como la aqucaria soca con le pe dds de sengge o el aumento de Ia frecuencia respiratoria que acompafia @ una neumonia Es importance rener presente qu Ua signo o un sintoma a laos pueden aspeinne con varios stados patoloyicos. Pore plo, una clevacién de le temperatura puede indicar a presencia de infeccién, un golpe de calor, un cumor cerebral o muchos ozs trastornos. Un diagnéstio diferencial busado en el origen de un erastomo por lo general requiereinformacién relacionada con diversos sighos y sintomas. Por ejemplo, I presencia de Rie~ bre, fauces enmecidas y dolorosss y un cultivo de fauces posi- tivo sustenta el diagnéstico de angina estreprocécica. Un siu- domes un conjunto de signos y sintomas (p. «jx sindrome de Fatiga eénica)caracteristicos de un estado parobigica especifico, Las complicaiones son las posibls deevaciones acversas de una cnfermedad o de los electos del tazamienso, Las secuelas lesiones o akeraciones que persisten 0 aparece despues de la re~ mision de una enfermedad Diagndstico Un diaguéstco eseblece la naturaleza o la causa de un erase somo (p. gj, detimania bacterians o accidente cerebrovasclase~ motnigico}. El proceso diagndstico en general requieve anamne- nico detallados. La primera tiene por fnalidad que el paciemte relate sus propios sfaromas y Ia evohicidn de éstas y obtener informacién que consribuya con el diagndstico, El obje civo del examen fisco es investigar posibles signos de alteraciones sstructurales 0 funcionales. El proceso diagnéstico exige sopesar lis distinras posibilida- ies y seleccionar lt més probable encre dos © mis trastornas que ppndrian ser Ia causs de la preseatacién clinica del paciense, La probabilidad de una enfermeded dada en un pacience con carace ‘oristicas determinadas de edad, sexo, eunia, esilo de vida y hae ita influye sobre diagndwico presuncva, fe se confirma me 100 Esfuerzo respiratorio Ausente ‘Débil,frregular anto E Tono muscular Flaccido Un cierto grado de'flexi6n —_—Flexi6n marcada Inritabilidad refleja Sin respuesta Muecas Lianto, arcadas. Color Palido Ganstico Rosado Total 0 5 10 La pumacion de Apgar debe evaluarse | minuto y S minutos después del nacimieato ulzande un temporedor. Se evalian por separado todos los ctherlos mencionados y se les asigran Sef nine requere reanimacisn despuss da torlar ip respuesta del reonats 33 remnimacion tuna de 4 2 6 indica un sultimiento moderado y una de 7 indica ua sulfimienco minimo 0 aulo, En la mayorin de los sos varia entre 67 al inure y 8 a 9 alos cinea minutes. Siete ppuncos e menos indican la necesidad de repotr la evaluacin exe 5 minus haste obtener una puncuacion mayos, Ua mimero anor. smal Jos 5 minucos posee 1 mayor valor predictive de proble- mas relacionadas con la supervivencia a evoluecién neurolégics aque si éste se obserea al mista, Trewniatismes del part. Las Isiones que se producen durante el pparto son responsables ede la morbilidad y Ia mor- talidad nconataes. Exel afi 2000, los traumatismos durante el parto represencaron la actaxs caust de muerte infantil en fos rados Unidos Los Factores predisponentes pars estas iesioncs com pprenden macrosomia. parto prevérmino, desproporcion eefslo- pelviana y distoia (abajo de parto © parvo anormales).° Levtones enmeanas. Fl conworvo de leas del neonate mi rude reflea los elteos de a presentcidn del fer. Fa la press tacién cefilica (la cabeza aparece en primer lug) la Frente por lo general estéaplanada el vértice forma wn dngulo en le unin de los huevos parietalesy la parte posterior de crineo, peeipu- cio, presenta un cessvel sco. Después de | 2 2 dias de vida la cabeza de estos neonatos adopts una configursciin més ova- lads. Esus mudelacidn de exineo no se observ en los niios con una presentaciin de nalgas o nacidas de partos por cesirea. EL eqpue menedanei ex un ive lcaizads de edema del euro cabelludo exusida por fa compresiin persistente de ia parce de p= senriciin contra ol eudlo del deer. Fn estos casos se observ una acumulacin de suero 0 sangre suprapeidstica come consevucncia de i pred elevidacausada por lx ebsteuccin, EL cape sce rnevon puede extenclerse a revs de as ines de suturs ye ayoca won peteuias, pirpura 0 equimosissuprayacentes, No roquite tat rriencoy par genera emi durante la prinara semana de vida." Hl extloheratom es una culeciGn subperistica de sangre s- ccundaria a fa cuprura de vasos sanguineos, Los bordes lel hemtatema cin dlimirados con clr y no atraviesn bis lincas de sutra. EL ceflohematoma por lo general es uneral aunque puede ser bilie ‘eral ys localiza en la egn parca La rumefaccion puede no ser aparente durante las primeras 24 2.48 horas debidlo a exasa mage nitud del cingrado subperidstico. La pil suprayaccnte no presenta aiteraciones del color, Puede aber una fracas crancana subyacete No regula armiento, salvo que sea voluminoss ys asocle con uaciones de 0. | 02 La sums de todas is puntuaciones correspond a puntacion de Apgas vot scurrdos 5 minutos desde e nacimenco, la puntuacisn de Apgar también puede utlease para monk luna peda de sangre sever o una hipesilirrubinemia promunciada. La ractura crancuna y lt hemomagia inricraneana reprsentan com plicaciones asociadas. Un cefilohematama no complicado por lo ge- feral se reabsorbe en el exo de 2 sermanas a 3 mess." Fractas. Las fraccurascraneanas son infrecuentes éebido a que 6! cranco compresile del neonate so adapts alas anfractuasi- des de! canal del parto. Por lo general se observan dance um part con freeps 0 una contraccisn severa de la pelvis asociada con un twabujo de pano dificil y prolongado. Las fracturas eraneanas pe- den ser lneales « deprimides. Las fineales no complicadas a me- ‘rudo son asinromitieas y no requieren tratamiento. Las deprimi~ das se derecran mediante fa palpacién de una indeneacién en ba cabeza neonatal y si comprimen ef rejido cecebral subyacente quieren tratamiento quitdzgice. Una fracrura craneana linc sim ple por lo general se cura sola en ef curso de varios meses El hueso que se fracnura con mayor frecuencia durante el parto os la lavicula. La fractura clavicularen general se observa en fe. tos GEG y se asoeia con dificulades para extraer los hombeos en presentaciones de vértice (cefilca) 0 nalgas. Puede no acompir fase de una Fimitacién deteerahle del movimiento de la cxsre- imidad superior, pero el movimiento pasivo induce dolor. o puede ‘computa de eambio de cnlor dea pl deformacione la palpacién dela zona puede revelarcrepitacidn (sonido creptane secundatio al froramienro de Jos huesos entre sf) c iregularida- des, El sratamienzo implica la inmovilzacion del brazoy et hom- bro afectados y fa administracion de analgésicos.”"* Lesioes dels neriosperfrcas. Los plexes braguiale xe lo calzan por aribs de las claviculas en ambas regiones ancerolate rales ka base del cuello, Estas estructuras estén compuestas por las amas ventrales del quineo nervio cervical! primer nervio dar sal. Durante lis presentaciones de vertice lz traccidn lateral ex cesiva de la cabera y el euello en diceecién pues: 2 las hombros puede inducir una lesién por estiamiento del pleso braquial ho- molateral, Un una presentacida de malgas, la taccsin laceral ex- cesiva del cronco antes de fa extraccién de la cabeza puede des- garmar ls raies inferones del eordén cervical. Si ademis de proentarse de nalgas el feo s¢ ubica con los brazas arriba de la cabeza hay riexgo de lesiones de ls rales vevicals quintsy sexta Una Issa del plexo braquial provoca parilsis de la extremidad superior a menude parcial !="" as lesiones del plexo braquial dan origen a res tipos de pa sélisis: x de Erb-Ducherme (de la parte proximal del brazo}, bacAPiTULO 2 de Kump (del antebraz} y la de todo el brezo, Las fierores de riesgo comprenden un few GEG y un parto traumitico y dificil Ua pride Feb Ducheone ex commande ae dea «quinsay ha sexta races cericles. representa el spo mis frecucnte de lesin del plexo braquial y se manifesta con gridos variables de parilsis del hombro y ef brazo. EI miembro afectado se en cuenta en aduccidn y rracén interna con extensin del codo promacién del anterazo y flesién de ka mutecs. Cuando se ala «nin el brazo pende inerte. Fl reficja de Moro est disminuido © ausente, pero ef de prensidn exté preserrado La pardlsis de Klumpke es consecuencia de sna lesién de ta seprima y ls octava ress cervical y fz primers raiz dora. Esra lesidn es rare y se presenta cou una pails de fs mano, En esos nsonaros se observan una mufica ye pendla 6on ded reais dos la ausencia del tefljo de prensidn El rflejo de Moro est al serado, con sina extemidad que se extiende y abduce con norma- Tidad mieneras la muiecs los dedos permanesen flicidos."*" El eracamiento de bs lsiones del plexo braquial comprende in- smovilizacin. un posicionarsiento gore y un programa de jer jos. La mayoria de los neonatos we recupera en el curso de 3 6 meses. [2 persstencis de la parilsis despucs de transcurride este reviode puede ser una indcacién para la reparicién guinirgea europhstia, anastomoris teeminotertita injerto nervioso). Malormaciones congévilas. Las maliormaciones congénitas son svomalfas anatomiess o esiruturales que se ehcentran prosen- set al nacer (ease cap. 7) y represenran una causa importante de norbilidad y morcalidad neonatales. En 2000, las malformacio- i congénitas fueron responsables de un 20.5% de todas ls suerte infancles, incluido in 22% de las mucrtes nconatales y «17.3% de las infansles ques produjeron despocs del perfodo L* Las malformaciones vongénitas del sstema cardiovas y SNC son responsables de la mavoria de los exsas de nuerte por est causa. Algunos stains del desarrollo embrio= ati se asocian con mas riesgo que otros para el desarrollo de snalformaciones congénitas despues de a exposicin « un factor ssratogeno. Las causas pueden clasfivase como genéricas, am- ienrales @ mulitacrocales. Problemes de salud de! neonate pretérmino Los nfios que aaeen antes de la 37 semana de la gesticién ‘+ eonsideran preiéemino. Eas neonatos a menudo entran den ro de la categoria de bajo peso al nacer (BPN), definida por un ‘ps0 menor que 2.500 g. EL BPN y el parto presérmino a me- sudo coesiseen. La mayoria de los eonatas que pesan menos de 2.5000 y casi todos los que pesan menos de 1.500 g son preter nine. Lay taxis ce morbilidad y morsalidad estin aumentadas en ppoblacin pretérmino y son inversamente proporcionales a la sracion del embarazo. Cuan menor es la duracién del embs- sso mayor ey ef rego de muerte @ discapacidad neonates. La mmadurez de los siscemsas onginieos diticuea la adapeacion al io eximutcrino y predispone a esta poblacién al destrrolla de complicaciones. Fn este grupo se incluyen lat neanatos presér- ino con un crecimiento anormal durate la gestacion mis corta os decit, GEG © PRG). El recrawy del crecimiento agregs ana vucva diffculad par fa tencicfén hacia la vida extraucerina. ‘A pesar de los avances del manejo obstetrico que tavierom hi car desde fines de fa déeada de 1960, la tase de macimientos pre- <:mino no se modificé en grado significaive, En realidad, desde mediados de fz eéeada de 1980 la incidencia de nacimicntos pre crmino ¢e de 37 semanas de gestacién) aumentd de mancra pro- Conceptos de alterecién de la salud en los niios 3 prsva de 53% 11.6%, a ce encom de SE ie Uae demain onlioea cinco mujeres afroestadounidenses tiene un parte pretérmino.” Te MC eo eee eo ene Taos snes cacao ae eee Flesgo entre las solteras que entre las easadas), tabaquismo, il tedipucdeeertson bie eewdsin pron eens aon see mane anines ESTOS xtlumdh nth aeeniter amen intercambio gaseoso: Ia piel puede ser delgacla y gelarinosa, lo que fade ey prenden: d sindrome de diserés respiratorio, la bemorzagia pulmo Seeman eer eee See Soh ee eee rates respiratorio. sndhome de dss ropinnoria SDR) bin Hamad evfrnedad de le menbetan Duta, elcome mis Ficcuene en el neanato prtérmine. En les Esta ds Unidas afer alrededor de un 10 aun 15%. de todos los ncoratos de menos de 2500 g de eso ya un GOR dels nic dos en i298 semana dela gestacin. Su cidencla cs menor en tls nos nogron que ene fos Blancos yen los deseo ee spemine que eat oe varones La cass principal de SDR cxf asencin de urfirate en lx pulmone (ec sindrome de diss rspiarro cap 30). Fl ficante lo prialacen las ca alveolar tipo Il yee una mela de varios foflipids que reduce la ein supe aheolar 7 eis la espns pulmonar (ease cp. 29) Fla semana 24 de ba gna a ead de srfactantey saa aseos terminals (aveoos primitives) e eset y Tos vanes angular palmoneee som inne. Sel ai nace en exe omen. la probubied dle supersivenca es baa. Eoce la 26+ la 288 semanas de a tac la aided de suifatamey el desrolle pulmonar por lo feral som scene par perm la sperevent, H advesimiento dl atamicto de pin con suricane caégeno mio’ el prondico del SDR ys considers for de terminante principal dl descenan cn lorden del 2% de a tsa de moral ques regi en los Fstsles Unidos ene 1989 y 1996. No olson. aumento def asa de aperivenca Ue ke ries mis graves y la mayor comple el mango de exes fgupo de neonates detenminron wn incemento da inldenca Se ors complcacones, come some de aga de airs I de> Plasiabronenplnonary ls hemor inracranecia ‘Otros nastomas eiratoris fuentes en la poblecdn pre- Gaming eomprenden pers map peredes Dad oe34 UNIDAD Conceptos de salud y enfermedad el neonate pretéemino el cenuro de la respiracién localizado en et bulbo raguideo esti subdesarroliado, fs capacidad de mantener tun impulso respiratorio esti reducide, La apnea se define como la ineerrupcidn de la respiraci6n y se earacteriza por la ausencia, cde la misma durante 20 segundos o mas; est trastorno a menudo se avompatia de bradicardia o cianosis. Entre los neonatos que pe- san menos de 1,5 lygal nacer un 50% requiere intervencion m dca para el trutamiente de episodios de apnea signifcativos. Si bien Ia apnea puede deberse a un proceso subyacente (p. «i tama infeccidn), en este caso no se considera una apnea del naci- rmienio pretérmino y no debe ertare como tal. La respinacin periidica en general se observa en neonatos de menos de 1,8 kg de peso y se caracceriaa por la ausencia inter- tmitenre de respiracién durante periodes de menos de 10-15 se- fundos. El mangjo de la apnea y la respiracién periddica com- prenden le adminisracin de fiemacos o asistencia ventilatoria hasta que se desareolle cl SNC y el nino posea la capacidad de mantener un irapulso respiratorio adecuado."”" Hemorragia intraventricular. La hemorragia intraventricular (HI) 5 an trastorno Fscuente que afeeta con exclsividad a los neo- hates prerérming, La Hl le sigue en fcueneia al SDR como cause tke mcr entse los uconatos pretrmino, En los nits nacidos es de 35* sernana de ka gestacién 0 que pesan menos de 1-400 ta incidencia ct del 40 al 508, y f riesgo de padecerla es di- ‘ecamente proporvional al ado de inmadures. A menudo 4 produce en fs capa dela mate germinaciva subspendimaria (8g, 2-7), fein que comesponde a una estructura periventricular lo- calizada entre cl nicleo cxidado y el lame en el nivel del agu jero de Moneo o ligeramente por detris. La maiz germinatva os una extractant presence en una fise cemprana del desarrollo (que contiene un dea vascular figil mal sustentada por tejido co rectivo y desapuroce hacia el término del embarazo Los factores de riesgo para el desarrllo de Hi comprenden rneumotdrax, hipotensiOn, acidosis, coagulopara,sindrome de dis- trds respiraroria y expansidn del volumen, Uno de los mecanismos «tiolgicos propuestos es una agresin hipdieaisquémica que con- duce a una hiperpetfusibn cerebral de la regia de la mateiz gec- tnlnadiva que praca la rapcura de los vaso senguinens. Orro me canismo posible es a rupeuta de ls wssos sanguineos de la macriz germinativ secundaria ¢ kx hiporensién, Se identifiaron cuatro grados de hemorragia*!* La mayoria remite, pero una hemorrs ‘gia mis severa puede interfer con el flujo de liguido cefilorra- guides y prasocar una hidewceflia progresiva (cuadro 2-2) Grado Leve (grado 1) Moderada (grado tl) tricular en un neonato pretérmino. De Rubin E, Farber JL. Pathophysiology [3° ed | Philadelphia: Lippincot-Raven, 1999.) Entoocltis necrosane. La enterocolitis necrosance (ECN) es un mstorno gacrointatiaal adquiride que representa a. problems important en las neonaios pretérmino. Si ineidencia varia entre el Ty el 58% de sodas las admisiones en a unidad de reap i teisiva neonatal. Aunque alrededor del 90% de rodos los neone «os afectdos son nis pretmino de menos de 1-500 g de peso tin 10% de los afeetades son nacidos a término. La tast de mor taldad varia enero el 20 y el 40% La causa precisa de la ECN se desconoce, pero se piensa que el eraxcorno cs mulefuctoral. Los farores de riesgo eomprenden asf neonatal, canalizacién dela areria umbilieal. presencia dk tan conducto arerioso permeable, policiemia, alimentacin eo teral y accin de diversosHimacos, cam indometacina, vitamin Ey santinas En gamer se acepta que este proceso te debe 3 tuna disminuciin inicil de Is perfusiim de la pared intestinal qu condace & fr iquemni © hiposia com necrosis y gungrena resul tances Si bie la infec bacreriana desempeia Un papel en est enfermedad, en general se piensa que no ¢s un mecanismo de sencadenanr, Algunos auiore arbuyeron este tastorno al al ‘mentacin con leche. Alrededor del 938% de ls nevnatosafect dlos por ECN se alimentaban por via enteral" La leche bumang Localizacién y aspects radiologico de la hemorragia Regién subependimaria, matriz germinativa Hemorragia subependimaria con llenado minimo (10-40%) de los ventriculos laterales y un aumento minimo 0 nulo del tamano ventricular Severa (grado TI) Hemorragia subependimaria con llenado significativo (> 50%} de fos ventriculos laterales y un aumento importante del tamano ventricular Infarto hemorragico periventricular {De Fanaroff AA, Marin RI The central nervous system: Int 11997) lo" ec re infant En Nex Hemorragia venosa intraparenquimatosa ial hemoxehage En Neonata-perinatal Medicine: Diseases ofthe fetus and infor ‘be, 691-8951, Philadelphia: ¥:B. Saunders y Volpe |] 1995. Intracranial hemorthage: Germinal matrix hemrthage othe premat ology ef the newborn 15" ed. pp. a0%63), Philadelphia: WB. Sounders!CAPITULO 2 y las Rormutas comerciales acitan como sustraros para el reci= mienco de bacteria en cl intetino. El segmento invstinal aoctado con mayor frecuencia ese leon, seguido del colon ascendent, el ciegp, el coke transverso y el ree twsigmoides, La necrosis puede ser superficial y alectar solo la ue costo la submucoss, 0 extenderse a ewes de tous la pared restino. Ta perforcién puede provocar una peritonitis" Las imanifevaciones de la ECN so variables, peso la presentacion mis frecuente comprende distensiin abdominal, acumlackin de mate- tial en el exdiago, heosbiliots. leurgi, apmes c hipoperfisin. HL iw a menudo presenta un ctadro séptieo. Fl examen de labo- tatorio puede reelar Leucoctoss leucopenia, neutropenia, com bbocitopenia, ghicemia inestable,desequlibsio clctrlico,auicoxs metabilica,hipoxis. hipercapnia y ceagulacién ineravasular dise- minada. Los hemoculivas son postivon solo en un 308% de los ca sos. Los micmorganismos comunicadas en casos de FCN com- prenden Exerichae el Cloris efi, Ceridian peritngens de idscle, Encrobucie, Peudomaras y Sabwonell stco es en exencia radioldgico y el rag caracteris= tion de la ECN es la neumatosis inesstinal la presencia de aire en el interior de la pared intestinal. Un neumoperivoneo indica perforacicn del intestino, La presencia de un asa intestinal dis- ‘endida de aspecto invariable en una serie de radiognafias puede lear gangrema y un abdomen desproxise de aire puede ser un igna de peritonitis.” [Elaratamiento comprende ls iterrupein dela aliments, a slescompresin del esrémago, la coberrura con anuibiticos de aim- li especsro y el uatamiema de soporte, La perforacién intesinal raquiee inervenciin quinirgiea El proccdimiento de elecciin es resecciin del intestine invizble con una oswomia dic detvacé Infecc y sepsis. Los neonates coven un riesgo muyor de jn ido ala inmaducery Ix inexpericncia cebatva cel sistema sume. En los nacdos pretérmina este resgo cain mayor, dao sc la mayora de los antieuerpos marcrnos se tranfiredhrante « ilkimas semanas dela gestacién. Adem ino a mena requienes jones invasvas que porencian susceptbilidad de la invasén miczobians. Los fictres de Hesgo temas que aumentan la probabilded de infecion en dichos ‘ntes comprendn la falta de exidados prenetales adecuados, survicion defciene, un hajo nivel sacioccondmic, Is ruptura iongada de ls membrana, el awceedente de Fibre materma vrei de un liquido ansiico fo ya fnecckin del aero casio. Los fiewres negnatales que aumentan la probublidad de *ecei6m comprenden asfisa prenatal o durante el past, ls mal raciones congas, cl sexo maseslina, el einbarazo multiple scencia de otras trastorros neonatal, la realiaacion de pro- Smientos diagnéstices © rerapéutios invasivos, las compricay > fatoggnicasy la adminiseraién de Rirmiason que ate a nicrobiana norms. los meonatos corten mayor fieago de infecién bactexiana, vie ngica 0 por prorozoos la forms de infecion mis frecuence is bacrerianao la infeccidn ematégens. La sepsis bac s euraeteriza por manifesaciones de infecidn sistémicn en cia de bacterias en el torrente sangaiaco. La inidencia de Ueteriana neonatal es de alrededor de 1 6 gsonatos cada " nacidos vivos y 160 a 300 cada 1.000 nacidas vives con 1.50 g ce peso (ony baja peso al nacer [MBP] 30%) de los neonatos admitidos eo una unidad de tere ‘ensva neonatal presenta un hemocultivo postive. Las con sas severas de una sepsis bacreviana no eatada Ta asocia- fos neonates pretée= Conceptos de alteracién de la salud en los nifios 35 «idm entre Ia infeceiiny el trabajo de paro antes del termino del embarazo determina que los nifos prevéimino a menudo se tar ten por sepsis a pesar de la ausencia de un hemacultivo positive La incidencia de infeccién puede variar segin la regién geogri- fica las caracteristicas de la sala neonatal y el momento del afo {a tasa de mortalidad asociada con lz sepsis bacteriana neonatal de alrededor del 25% a pesar de la administrciin de agentes antbsccerianos potentes y cuidados de soporte La sepsis pro- vocada por estreprococos 8 -hemoliticos del grupo B se asocia con de mortaldd ain mas elevads * ‘Microargenismnas Los mieroorganismos responsable de las in- jones en fos neonacos fueron eambiando eos el transcurso de Jos sfos. Las importantes variaciones geogrificas toraan neceso- fio al conocimiento de los microorganismos, sts sesibilidades ‘specifics para cada institucin y los parrones bacterianos pre- dominance, Estos datos pe:miten instaurar ut tratamiento tem prano que cubra las bacteria mis probables cuando se sospeche tuna sepsis FI diagndsico y sraramiento tempranos de la sepsis bacteriana se asocian con un pronéstico mejor. 10s esttepracocos el grupo B y & colfson responsables de un 70-2 un 80% de ror dos los hemocultivos posicvos en la poblaciin neomatal® Onras hacrerias, coma Liverie manasytagenes, enterococos y bacilos en séricos gramnegativos faparte de Ecol) son paigenos menos fe- atences, pero eben tomarse en cuenta, Las esreprocncos B-hemoliticos del gropa B (EGB) son la casa mis frecucore de sepsis bacterin de instalacdn temprana cn neo nates, sobre todo en ls nacidos pretémino. Los estreprococos son diplococos gramposkivos que st replcan en pues o cadens, Puce len derectarse en cultivas de liquidos corporales, come sangre, otina, liquido cefalorraquideo (LCR) u otras secreiores de neonates in- fectados. La enfermedad por FGB de instlaciin emprana en ge- neral se presenca con difcultad respirstora,hiporensién y otros sig- sos caracteristicos de seis. Los signos de compromizo nourolégico {97 mis reciente en is incon de nalcon tds La adminisracién matema de ansibidricos durante ei parto 0 Jn administracion neonatal de andbidticos inmediatamente des puts del parto redujo el riesgo de infeecidn por estreprocaces det grupo B de insilacién temprans. Los Centers for Disease Con trol (CDC), en colaboracién cor el American College of Obsce tuicians and Gynecologissy la American Academy of Pediatric, cstublecieton pactas gencrales para la prevencin de la infecién ‘por EGR neonatal en 1996."2"* En estas putas generals se re- comendaba un enfogue bassdo en el riesgo o tune basado en el cibido. El enfoque basado en el riesgo redujo la incidencia de infeceién por EGB neonaral en un 40% mientras que con el en- foque basido en c! cribado este poreentaje aument6 hasta el 80% 2° En estios ulteriores se observ na nedaccin del 65% de fa as de infeccién por EGB en Bs regiones en fs que sere colectaron datos de viglancia* La infeccién por EGB sin es una amenaza para ef neonato debido a las sasaselevads de morbili- dad y morealidad asociadas v el aumento de la supervivencia de los neonates pre rmino con mayer riesgo de infeecién, sepsis bateriana, La sepsis bucteriana se produce éon clos patrones distincos: esto es, de insalaciés vempran y de insa- lacidn cardia, que differen en cuanta la presentacién clinica, la pir demsiologi, ia perogenia y'el prondsticn. La infin iemprena es luna enfermedad mulisisdmica sevens, que progresi con rapier y ene lugar en el cuso ds los primeros dias deta vida. En estos cae sos la neumonia suele ser al evento inicial. Pucde haber ancece- sentes de complicacionss obstéicss, como ruprura prolongada de las membeanas, prolongacién del segundo emdio del trabajo de Pasones.