Universidad Nacional Autnoma de Nicaragua Unan-Len

Respiracin sibilante
Fisiopatologa del asma.
Primarios

Interleukinas, quimiquinas
Transcripcin de Genes

Es
imprescindible
para
el
desarrollo de
los Mastocitos.

Histamina, heparina,
proteasa

Activacin de los
lpidos de membrana

Mastocitos
Eosinfilos

Nueva Exposicin
al alrgeno
Respuesta a la
Hipersensibilidad tipo I.

IL- 9
IgE

Mediada por

Para la sntesis
por clulas B
Se unen a los
mastocitos a los
receptores FceRi
Provoca la Liberacin
Por el antgeno

Polvo domstico,
animales, hongos,
plenes
Exposicin al
alrgeno
Presentacin del
antgeno a TH2
por las CPA

Las consecuencias del

infiltrado de clulas son

Cambios en la funcin mucociliar y de las

respuestas bronquiales
Linfocitos T

Liberacin de mediadores

IL- 13

IL- 4

Leucotrienos, tromboxanos,
Prostaglandina
Esfacelacin del epitelio respiratorio

Sustancias liberadas
en los grnulos

Promueven
el
crecimiento
y
diferenciacin de
los Eosinfilos.

IL- 5

Secundarios

Broncoespasmo, respuesta inflamatoria tardia,

caracterizada por infiltracin de clulas inflamatorias,
edema de la mucosa, hipersecrecin de moco.

Esta reaccin inflamatoria

autoperpetuable de clulas efectoras

Participan

Son capaces de sintetizar citocinas que luego

promueven del proceso inamatorio

Fisiopatologa

La obstruccin de la va area en el asma se

explica por Dos Mecanismos inmunolgicos
Dependientes de

Respuesta a la
Hipersensibilidad tipo IV.
Las clulas

Linfocitos TH2

Donde se concentran

Las clulas T memoria son capaces de

reconocer al Ag al ser reestimuladas.

Selectinas e integrinas

Como respuesta

Constribuyendo a la
cronificacin del proceso
inflamatorio

Detectan la presencia de
qumioquinas locales

Activan las molculas de adhesin

A travs de epitelio vascular

hacia el tejido pulmonar

Como consecuencia final

La actividad de

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Transmigran los linfocitos TH2