Guiaparaelmanejodelpacienteintoxicado 110319014819 Phpapp01

Cuarta edicin
GUA PARA EL MANEJO DEL

PACIENTE INTOXICADO
Escrito por docentes, egresados y residentes del Departamento de
Farmacologa y Toxicologa de la Facultad de Medicina, Universidad de
Antioquia.
Editores
Lina M. Pea, MD
Sergio Parra, MD, MSc
Carlos A. Rodrguez, MD, MSc
Andrs F. Zuluaga, MD, MSc
Profesores de Medicina
Departamento de Farmacologa y Toxicologa Clnica
El presente trabajo fue desarrollado bajo el convenio 2008-SS-16-2831 entre el

Departamento de Antioquia - Direccin Seccional de Salud y la Facultad de
Medicina de la Universidad de Antioquia.
Gua para el manejo del paciente intoxicado, Cuarta edicin

Derechos reservados, 2009. Ninguna parte de esta publicacin puede ser
reproducida o transmitida por medios electrnicos o mecnicos, incluyendo
fotocopiado, grabacin o por cualquier otro sistema de almacenamiento de
informacin, sin el permiso por escrito de la Universidad de Antioquia.
Los permisos pueden solicitarse directamente al Departamento de Farmacologa y
Toxicologa, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Carrera 51D #62-29,
oficina
365,
Medelln,
Colombia,
Suramrica.
Correo
electrnico:
toxicologia@medicina.udea.edu.co
Ediciones previas: 2000, 2003 y 2005.
ADVERTENCIA
La medicina es una ciencia en continuo cambio. Como cada nueva investigacin y
experiencia clnica ampla nuestro conocimiento, permanentes cambios en la prctica,
tratamiento y terapia farmacolgica se hacen necesarios o apropiados. Aunque los
autores y editores hemos revisado la informacin de diversas fuentes que consideramos
confiables con el fin de proveer informacin completa y acorde con los estndares
aceptados al momento de la publicacin, en vista de la posibilidad de errores humanos
o cambios en la ciencia mdica, ni los autores, ni los editores, ni los financiadores
garantizan que la informacin contenida en este texto es absolutamente completa y
acertada, y ninguno de ellos asume responsabilidad por cualquier error u omisin, o por
el resultado obtenido por el uso de la informacin entregada en este trabajo. Se le
recomienda a los lectores
confirmar la informacin entregada con otras fuentes,
incluyendo la informacin entregada por cada fabricante en el inserto que acompaa la

mayora de medicamentos, con el fin de verificar la dosis recomendada, el mtodo,
duracin del tratamiento y contraindicaciones.
ISBN-13: 978-958-44-4481-3
Impreso en Medelln, Colombia
Los autores deseamos agradecer a la Gobernacin de Antioquia y a la Seccional de Salud de

Antioquia, en especial al doctor Rosendo E. Orozco, por el respaldo otorgado para el desarrollo
de este material.
LUIS ALFREDO RAMOS BOTERO

Gobernador de Antioquia
CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR

Secretario Seccional de Salud de Antioquia y Proteccin Social
ALBEIRO VALENCIA CARDONA

Subsecretario de Proteccin Social
ALONSO RENDN CASTRILLON

Director administrativo de factores de riesgo
OLGA CECILIA MORALES RENDON

Directora administrativa de gestin integral de recursos
JUAN HUMBERTO PARRA ZULETA

Director administrativo de atencin a las personas
PAOLA SALAZAR GALLEGO

Directora administrativa de calidad y red de servicios
MARTHA ELSY ISAZA ESCOBAR

Directora administrativa de asuntos legales
ROSENDO ELIECER OROZCO CARDONA

Referente del proyecto de vigilancia epidemiolgica, prevencin y control de las
intoxicaciones por sustancias qumicas plaguicidas - mercurio y agresiones por
animales. Correo electrnico: rorozcoc@antioquia.gov.co
DIRECCION SECCIONAL DE SALUD DE ANTIOQUIA Y PROTECCIN SOCIAL

Calle 42 # 52-186 Piso 8 Conmutador 383 80 00 Fax 383 94 35/36 A.A. 50946 web: www.dssa.gov.co
Centro Administrativo Departamental Jos Mara Crdova (La Alpujarra) Medelln - Colombia
Sudamrica
Cuarta edicin, 2009.
PRESENTACIN
La Direccin Seccional de Salud de Antioquia y Proteccin Social entrega las
Guas para el manejo del paciente intoxicado, como material de consulta
permanente para el personal mdico y asistencial de las ESE hospitales y con
el fin de brindar la atencin oportuna, tratamiento y recuperacin del paciente
intoxicado y garantizar la vigilancia epidemiolgica de estos eventos que son
causa frecuente de morbilidad y mortalidad en cada regin del Departamento.
La primera seccin describe las generalidades de manejo en las que se
detallan el manejo general del paciente intoxicado, los grandes sndromes
toxicolgicos, los recursos (personal, equipos y reactivos) necesarios para el
manejo de estos pacientes, los antdotos necesarios para cada nivel de
atencin, las pruebas rpidas en toxicologa, la gua de manejo del paciente
peditrico y de la gestante intoxicados, y los cambios electrocardiogrficos ms
comunes. Posteriormente se registran los agentes agrupados en Pesticidas;
Estimulantes y Depresores del Sistema Nervioso Central; Medicamentos,
Envenenamiento por Animales; Intoxicaciones Ocupacionales, Ambientales y
en el Hogar. Adems se incluyen las fichas para ingresar y notificar estos
eventos de notificacin obligatoria en el Sivigila.
Son guas elaboradas por docentes, egresados y estudiantes de posgrado
adscritos al Departamento de Farmacologa y Toxicologa de la Facultad de
Medicina, Universidad de Antioquia, en donde, por cada tema se presenta una
descripcin
general,
farmacocintica,
mecanismos
de
toxicidad,
manifestaciones clnicas, diagnstico o pruebas de laboratorio de utilidad, dosis

txica y tratamiento. No obstante, se advierte a los lectores que requieran
profundizar ms sobre estos temas, realizar una consulta mas detallada en
cualquiera de las referencias registradas.
El libro con las 60 guas debe estar disponible en los servicios de urgencias
como material de consulta permanente y administrar el tratamiento correcto a
los intoxicados o a vctimas de accidentes o desastres, durante su traslado y/o
en espera de ingresar a este servicio.
El presente material es un aporte del Departamento de Antioquia frente al

principio de concurrencia que la Direccin Seccional de Salud de Antioquia y
Proteccin Social brinda a los Municipios y sus respectivos Hospitales segn el
Proyecto Vigilancia epidemiolgica, prevencin y control de las intoxicaciones
por sustancias qumicas plaguicidas - mercurio y agresiones por animales,
2008 2010, registrado con el cdigo Nro. 2008-05000-0470, en el banco
programas y proyectos del Departamento Administrativo de Planeacin y
liderado por la Direccin de Riesgos del Consumo de la Direccin Seccional de
Salud de Antioquia y Proteccin Social Gobernacin de Antioquia, Antioquia
para todos, manos a la obra.
CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR

Secretario Seccional de Salud de Antioquia.
Autores (en orden alfabtico)

Docentes adscritos al Departamento de Farmacologa y Toxicologa
Claudia Arroyave, MD
Hugo Gallego, MD
Ubier Gmez, MD
Carlos F. Molina, MD
Sergio Parra, MD (autor y editor)
Lina Pea, MD (autora y editora)
Carlos Andrs Rodrguez, MD (autor y editor)
Andrs Velasco, MD
Andrs Felipe Zuluaga, MD (autor y editor)
Egresados del programa
Jos Julin Aristizabal, MD
Marie Claire Berrouet, MD
Ximena Trillos, MD
Mdicos, estudiantes de la especializacin en Toxicologa Clnica
Juan F. Crdenas
Jenny Cuesta
Isabel E. Escobar
Joaqun Lpez
Alejandra Restrepo
Alexis Santamaria
Por la Direccin Seccional de Salud de Antioquia
Rosendo E. Orozco Cardona
PRLOGO
La Gua para el Manejo del Paciente Intoxicado ofrece una revisin concisa y
prctica para el diagnstico y tratamiento de las principales intoxicaciones y
sobredosis por medicamentos observadas en el Departamento de Antioquia.
Esta cuarta edicin ofrece 15 captulos adicionales a los entregados en la
tercera edicin, adems se han revisado los tratamientos para mantenerlos
actualizados y corregidos, entre otros. Adems, fue construida con el esfuerzo
de residentes, egresados y docentes del Departamento de Farmacologa y
Toxicologa, quienes desarrollan o participan en el programa de especializacin
mdica en Toxicologa Clnica. Durante 2008, este programa fue evaluado por
pares nacionales quienes lo calificaron como de Alta Calidad.
Este trabajo, desarrollado en convenio con la Gobernacin de Antioquia y la
Direccin Seccional de Salud, se enmarca dentro de la poltica de extensin del
plan de accin institucional 2006-2009, fomentando el intercambio y la
transferencia de los resultados de la innovacin e investigacin a la sociedad,
as como favoreciendo la unin Universidad Empresa Estado.
Esperamos sea de utilidad para todos.
ELMER GAVIRIA
Decano. Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
CONTENIDO
PRESENTACIN ............................................................................................... 4
PRLOGO ......................................................................................................... 7
1.
MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO .............................. 11
2.
GRANDES SNDROMES TOXICOLGICOS.......................................... 17
3.
RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE

INTOXICADO........................................................................................... 19
4.
ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIN ......... 22
5.
PRUEBAS RPIDAS EN TOXICOLOGA ............................................... 32
6.
ATENCIN Y MANEJO DEL NIO INTOXICADO .................................. 36
7.
INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS .............................. 41
8.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE

INTOXICADO........................................................................................... 46
9.
INTOXICACIN CON AMITRAZ ............................................................. 53
10. RATICIDAS ANTICOAGULANTES (SUPERWARFARINAS) .................. 56

11. FLUORACETATO DE SODIO ................................................................. 59
12. INTOXICACIN POR GLIFOSATO ......................................................... 61
13. INTOXICACIN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS
(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) ........................................ 65
14. INTOXICACIONES ORGANOCLORADOS ............................................. 72
15. INTOXICACIN POR PARAQUAT.......................................................... 76
16. INTOXICACIN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES ........................... 81
17. INTOXICACIN POR ALCOHOL ETLICO ............................................. 84
18. INTOXICACIN POR METANOL ............................................................ 90
19. INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS ...................... 95
20. INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS ........................................... 99
21. INTOXICACIN POR CARBAMAZEPINA ............................................. 103

22. INTOXICACIN POR COCANA ........................................................... 106
23. ENFOQUE MEDICO-LEGAL DEL PACIENTE EMBRIAGADO. ............ 110
DRES. JOAQUN LPEZ Y ANDRS F. VELASCO ..................................... 110
24. INTOXICACIN POR ESCOPOLAMINA ............................................... 115
25. INTOXICACIN POR XTASIS ............................................................ 118
26. INTOXICACIN POR FENOTIAZINAS ................................................. 120
27. TRATAMIENTO DEL SNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES..... 123
28. SNDROME SEROTONINRGICO ....................................................... 127
29. INTOXICACIN POR MARIHUANA ...................................................... 131
30. INTOXICACIN POR OPIOIDES .......................................................... 134
31. INTOXICACIN POR ACETAMINOFN ............................................... 138
32. INTOXICACIN POR CIDO BRICO ................................................. 142
33. INTOXICACIN POR AMIODARONA .................................................. 144
DRA. JENNY CUESTA .................................................................................. 144
34. INTOXICACIN POR ANESTSICOS LOCALES ................................ 147
DRES. JENNY CUESTA Y CARLOS A. RODRGUEZ .................................. 147
35. INTOXICACIN POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL
CALCIO ................................................................................................. 150
36. INTOXICACIN POR ANTIMLARICOS .............................................. 153
37. INTOXICACIN POR BARBITRICOS ................................................ 157
38. INTOXICACIN POR BETABLOQUEADORES .................................... 159
39. INTOXICACIN POR CLONIDINA Y SIMILARES (-METILDOPA,
OXIMETAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA, TIZANIDINA) ..................... 165
40. INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA
DE ANGIOTENSINA (IECA) .................................................................. 168
41. INTOXICACIN POR GLUCSIDOS CARDIACOS (DIGOXINA,

DEDALERA, CATAPIS) ......................................................................... 171
42. INTOXICACIN POR HIERRO ............................................................. 175
43. INTOXICACIN POR METILXANTINAS (CAFENA, TEOFILINA,
GUARAN) ............................................................................................ 178
44. INTOXICACIN POR QUIMIOTERAPUTICOS .................................. 181
45. INTOXICACIN POR LITIO .................................................................. 186
46. INTOXICACIN POR SALICILATOS .................................................... 190
47. ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO Y LACHESICO ........................ 198
48. ACCIDENTE OFIDICO ELAPIDICO ...................................................... 206
49. ACCIDENTE CROTLICO .................................................................... 209
50. ACCIDENTE POR ABEJAS ................................................................... 211
51. ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES ......................................... 216
52. INTOXICACIN POR CUSTICOS ...................................................... 220
53. INTOXICACIN POR CIANURO ........................................................... 223
54. INTOXICACIN POR VOLATILES INHALABLES ................................. 227
55. INTOXICACIN POR HIDROCARBUROS ........................................... 231
56. ARSNICO ............................................................................................ 235
57. INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO) ...................... 239
58. INTOXICACIONES POR MERCURIO ................................................... 244
59. INTOXICACION POR PLOMO .............................................................. 249
60. INTOXICACIN POR TALIO ................................................................. 254
61. ACTIVIDADES DE EDUCACIN EN SALUD: INTOXICACIONES POR
SUSTANCIAS QUMICAS-PLAGUICIDAS Y ACCIDENTES POR
ANIMALES VENENOSOS. .................................................................... 254
BIBLIOGRAFA .............................................................................................. 267
ANEXOS ........................................................................................................ 276
1. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

Dres. Alexis Santamara y Lina Pea
Las intoxicaciones representan cuadros clnicos que muchas veces se
convierten segn las circunstancias, en situaciones difciles de manejar. A su
vez los signos y sntomas, adems de ser variados,
pueden carecer de
especificidad. Por todo lo anterior la evaluacin de este tipo de pacientes

requiere tanto un examen fsico exhaustivo, como una historia clnica a partir de
una buena fuente, con el mayor numero de detalles posible.
Dado que los txicos pueden producir casi cualquier signo o sntoma, se debe
sospechar intoxicacin en un paciente con:
a. Cuadro clnico de inicio sbito (diarrea, nuseas y vmito,
ventilatoria,
falla
convulsiones, alteracin del estado de conciencia,
alucinaciones, cambios de comportamiento, arritmias, distonas, falla

orgnica multisistmica), sin causa clara, en paciente previamente
sano.
b. Antecedentes de: polifarmacia,
intento de suicidio previo, labor
relacionada o contacto previo con txicos, trastorno psiquitrico

(adicciones, trastorno depresivo, duelos no resueltos).
c. Aliento o sudor con olor extrao.
d. Quemaduras en boca, piel y/o mucosas.
e. Miosis puntiforme o cambios en la visin.
f. Historia clnica no concordante con examen fsico.
Con el fin de estabilizar al paciente, se deben seguir las medidas referidas bajo
la nemotecnia ABCD (Air way - va area, Breathe - ventilacin, Circulation
control
circulatorio, Dficit neurolgico). Posteriormente se deben realizar
medidas que sean especficas segn el caso, como prevenir la absorcin o

favorecer la eliminacin del txico, vigilar la evolucin clnica
y tener en
cuenta otro tipo de intoxicacin en caso de no responder a antdotos o medidas

utilizadas.
Tanto en la historia clnica como en la ficha de notificacin a la Seccional de

Salud de Antioquia, debe quedar registrada la sustancia involucrada, su
presentacin, la cantidad aproximada ingerida, el tiempo transcurrido desde el
momento de la exposicin y la consulta, la va de intoxicacin (oral, drmica,
inhalatoria, parenteral, mucosas, ocular, desconocida), los tratamientos previos
a la consulta hospitalaria (sean adecuados o no como induccin de vmito,
administracin de aceite o leche, etc.).
A. Medidas especficas en el paciente intoxicado
Induccin del vmito: esta medida no tiene hoy ningn papel en la
descontaminacin gastrointestinal del paciente intoxicado. Adicionalmente
puede ser riesgosa en pacientes intoxicados con sustancias que alteren el nivel
del estado de conciencia y que tengan la va area desprotegida. El
medicamento que tradicionalmente se ha recomendado en la literatura para tal
efecto es el jarabe de ipeca, cuyo uso est prohibido en Colombia por las
autoridades sanitarias.
Lavado gstrico: requiere el paso de una sonda orogstrica y la secuencial
administracin y aspiracion de pequeos volmenes de lquido, en un intento
por remover las sustancias txicas ingeridas que an puedan encontrarse en
el estmago. Actualmente, debido a su reducido beneficio, no se recomienda
su realizacin de manera rutinaria y ha dado paso cuando est indicado al uso
de dosis nicas de carbn activado.
Indicaciones: ingestin de una sustancia a dosis txicas, que no tenga

capacidad de fijarse al carbn, no tenga antdoto o sea dializable, que
no sea corrosiva, que no deprima el nivel de conciencia y que no haya
pasado ms de una hora de su ingestin.
Complicaciones: estimulacin vagal y arritmias, intubacin de la va

area con la sonda, con el consecuente paso a los pulmones del lquido
del lavado, broncoaspiracin, traumas en la nariz y el tracto digestivo
superior.
Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresin del

estado de conciencia, que hayan convulsionado o ingerido sustancias
con potencial depresor del sistema nervioso central y mientras no tengan

protegida la va area.
Procedimiento: el paciente debe estar en posicin de Trendelenburg,

con inclinacin de 15 grados y en decbito lateral izquierdo. En adultos
se debe usar sonda 36 40 Fr (dimetro del mismo tamao de dedo
menique), en nios se utiliza sonda 24 28 Fr, la cual debe ser fijada y
confirmar posicin gstrica. Se pasan volmenes de agua de
aproximadamente 200 300 mL (en lo posible tibia). En nios se debe
usar solucin salina 0.9 % a dosis 10 mL/kg de peso. El volumen de
retorno, debe ser proporcional a la cantidad administrada. No se debe
usar
agua en los nios
intoxicacin
hdrica.
por el riesgo de inducir hiponatremia e
Se debe continuar con el lavado hasta que el
lquido de retorno sea claro, o hasta que se haya usado un volumen de 3

a 5 litros.
Carbn activado: es la estrategia de descontaminacin ms recomendada,
desplazando el uso y las indicaciones del lavado gstrico. Funciona como un
efectivo adsorbente, sin embargo su utilidad es fundamentalmente si se usa
antes de que pase una hora de haber sido ingerida la sustancia txica.
Indicaciones: exposicin por va oral a sustancias txicas, en cantidades,

txicas, con menos de una hora de la ingestin, sin deterioro del estado
de conciencia. Ante cualquier evidencia de deterioro neurolgico o la
aparicin de convulsiones, la administracin de carbn activado debe
hacerse previa intubacin orotraqueal.
Complicaciones: broncoaspiracin de carbn activado, leo, obstruccin

intestinal.
Contraindicaciones: carece de utilidad o est contraindicado en la

exposicin a las siguientes sustancias: alcoholes, hidrocarburos, cidos
y lcalis, hierro, litio y otros metales.. No se debe emplear en presencia
de deterioro del estado de conciencia o convulsiones, ni en paciente no
intubado.
Procedimiento: cuando est indicado, se diluye 1 gramo por kilo de peso

al 25% en agua corriente y se le da a tomar al paciente o se pasa por la
sonda
orogstrica,
en
dosis
nica.
En
las
intoxicaciones
por
carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, teofilina; que tengan

riesgo de comprometer la vida, se administra en la dosis mencionada
cada 4 a 6 horas, durante 24 horas (esto se conoce como dosis
repetidas de carbn activado).
Catarsis: los catrticos aceleran la expulsin del complejo carbn activado txico del tracto gastrointestinal, ya que tradicionalmente se ha dicho que el
carbn activado produce leo u obstruccin intestinal. Tambin se sabe que
acelerar el trnsito intestinal, y por ende la expulsin del txico, no tiene
ninguna utilidad como medida de descontaminacin. Hoy su uso rutinario est
cuestionado, dado que se considera que dosis nicas de carbn activado no
implican riesgo de producir leo u obstruccin intestinal.
Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbn activado (ver

apartado anterior).
Complicaciones:
nausea,
dolor
abdominal,
vmito,
hipotensin
transitoria, deshidratacin, hipernatremia, hipermagnesemia.
Contraindicaciones: leo paraltico, trauma abdominal reciente, ciruga de

intestino reciente, obstruccin intestinal, perforacin intestinal, ingestin
de sustancia corrosiva, deplecin de volumen, disbalance electroltico,
falla renal, bloqueo auriculoventricular.
Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis.

En nuestro medio se utiliza Sulfato de magnesio (Sal de Epsom): 30
gramos (en nios: 250 mg por kilo de peso), en solucin al 25 % en agua
o idealmente Manitol al 20 %, en dosis de 1 g/kg de peso (5 mL/kg) por
sonda orogstrica.
Irrigacin intestinal: la irrigacin intestinal limpia el intestino por la

administracin enteral de grandes cantidades de una solucin osmticamente
balanceada de electrolitos, lo cual induce deposiciones lquidas, sin causar
cambios significativos en el equilibrio hidroelectroltico.
Indicaciones: consumo de sustancias txicas de liberacin sostenida,

ingestin de txicos que no se fijen al carbn como metales pesados,
litio y hierro y los que transportan paquetes de sustancias ilcitas en el

tracto gastrointestinal (tradicionalmente llamados mulas).
Complicaciones: nusea, vmito, dolor tipo clico, enrojecimiento facial.
Contraindicaciones: obstruccin intestinal, perforacin, leo paraltico y

pacientes con inestabilidad hemodinmica o compromiso de vas
areas.
Procedimiento: cada sobre de polietilenglicol se disuelve en un litro de

agua, a travs de una sonda orogstrica o con la toma voluntaria del
paciente, se pasa la dosis segn la edad as: 9 meses a 6 aos: 500
mL/hora, 6 a 12 aos: 1 L/h y en adolescentes y adultos 1 a 2 L/h. Se
contina su administracin hasta que el efluente rectal sea claro
mientras haya evidencia de que an persiste el txico en el tracto

gastrointestinal. El efecto catrtico inicia en una hora.
B. Manipulacin del pH urinario
Alcalinizacin urinaria: la alcalinizacin urinaria es una tcnica utilizada para
incrementar la excrecin de una sustancia por va renal mediante la
administracin de bicarbonato de sodio, para producir una orina con pH
alcalino. El fundamento de este mtodo es que sustancias txicas, que se
comporten como cidos dbiles, incrementen su disociacin, en un pH alcalino,
con el fin de favorecer su excrecin (trampa inica). Como el principal objetivo
es la manipulacin del pH urinario, deben evitarse trminos como diuresis
alcalina o diuresis forzada. Cuando est indicado su uso, debe hacerse
adicionalmente medicin de creatinina, glicemia y estado cido base.
Indicaciones: intoxicacin de moderada a grave por salicilatos y que no

cumple
criterios
para
hemodilisis,
intoxicacin
por
2,4
diclorofenoxiactico.
Complicaciones:
alkalemia,
hipokalemia,
tetania
alcaltica
hipocalcemia.
Contraindicaciones: falla renal, isquemia cardaca de base con edema

pulmonar no cardiognico, edema cerebral, sndrome de secrecin
excesiva de hormona antidiurtica. En estos casos se debe considerar

hemodilisis o hemoperfusin.
Procedimiento: 2 mEq/kg de bicarbonato de sodio (ampollas de 10 mL, 1

mL = 1 mEq), en 1 litro de agua destilada, se pasa 250 mL en una hora
y el resto 75 mL/hora. A cada litro de la mezcla se le adicionan 10 a 20
mEq de cloruro de potasio. La velocidad de infusin se ajusta para
mantener un pH urinario en 7.5, el cual debe controlarse cada hora. En
la intoxicacin por 2,4 diclorofenoxiactico se debe mantener un gasto
urinario de 600 mL/h y suspender cuando haya mejora del paciente y en
salicilatos se suspende cuando las concentraciones sanguneas estn
por debajo de 250 mg/L.
La acidificacin urinaria incrementa la posibilidad de empeorar el dao renal

cuando hay mioglobinuria, motivo por el cual nunca se recomienda.
C. Criterios de admisin del paciente intoxicado a UCI
Convulsiones, intubacin de emergencia, depresin respiratoria, bloqueo
auriculoventricular de segundo y tercer grado, presin sistlica <80 mm Hg,
escala de coma Glasgow <12, necesidad de dilisis de emergencia, acidosis
metablica de difcil manejo, edema pulmonar inducido por drogas o toxinas,
hipokalemia secundaria a intoxicacin por digital.
2.
GRANDES SNDROMES TOXICOLGICOS

Dra. Lina Pea
Son de gran ayuda, porque permiten asociar los signos y sntomas

presentados por el paciente con un grupo de agentes txicos de mecanismos
de toxicidad similar, con el objetivo de orientar el diagnstico, y el tratamiento
antidotal y de soporte. Se utiliza para ello los signos vitales y otros como:
tamao pupilar, caractersticas de la piel (temperatura y sequedad),
peristaltismo, nivel del estado de conciencia. Los toxidromes ms importantes
son:
TOXIDROME
Anticolinrgico
MANIFESTACIONES
Taquicardia,
hipertensin, Antihistaminicos y Fenotiazinas
midriasis,
visin
peristaltismo
retencin
AGENTES RELACIONADOS
borrosa, Antidepresivos tricclicos
disminuido, Atropina
urinaria,
psicosis, Baclofn
convulsiones.
Colinrgico
Escopolamina
Bradicardia,
broncorrea, Carbamatos
sibilancias, miosis, lagrimeo, Organofosforados

diaforesis, sialorrea, diarrea, Fisostigmina
dolor tipo clico,
depresin
del
vmito, Pilocarpina
estado
de
conciencia o convulsiones
Adrenrgico
Taquicardia,
hipertensin, Anfetaminas, cafena y efedrina
midriasis, diaforesis, agitacin, Cocana

psicosis, convulsiones
Fenciclidina
Terbutalina
Sedante hipntico
Hipotensin,
apnea, Anticonvulsivantes y etanol
hipotermia, piel fra, confusin, Antipsicticos

estupor, coma.
Barbitricos
Benzodiazepinas
Alucingeno
Taquicardia,
hipertermia, Anfetaminas
midriasis,
agitacin, Marihuana
hiperactividad
muscular, LSD
alucinaciones,
psicosis, Fenciclidina
pnico,
sinestesias, Cocana.
convulsiones.
Narctico Opioide
Bradicardia,
hipotensin, Opioides
depresin respiratoria, miosis,

hipotermia,
peristaltismo
disminuido, reduccin del nivel

de conciencia
Serotoninrgico
Taquicardia,
midriasis,
piel Yag
caliente y sudorosa, vmito, Clomipramina.

diarrea,
irritabilidad, Meperidina
hiperreflexia, trismos, temblor, Trazodone,

mioclonias.
Fluoxetina,
Paroxetina
Sertralina
Solvente
Taquicardia,
letargia,
alucinaciones, Acetona
confusin,
cefalea, Tolueno
inquietud,
incoordinacin, Naftaleno
ideas
desrealizacin, Tricloroetano
de
despersonalizacin,
Hidrocarburos clorados.
convulsiones.
Desacople
de Hipertermia,
fosforilacion
taquicardia, Salicilato
acidosis metablica
2,4 diclorofenoxiactico
oxidativa
Dinitrofenol
Glifosato, fsforo y zinc.
RESUMEN DE ALGUNAS MANIFESTACIONES CLNICAS

DE LOS PRINCIPALES TOXIDROMES.
SNDROME
FC PA FR T
PIEL
Adrenrgico
Plida Midriasis
Agitado
Serotoninrgico A
Rubor
Agitado
Colinrgico
D Plida Miosis
Deprimido
Anticolinrgico
Agitado
Opioide
D Plida Miosis
Deprimido
Sedantes
D Plida Estable
Deprimido
Rubor
PUPILAS PERIST. SUDOR EST.MENTAL
Estable
Midriasis
Abreviaciones: FC: frecuencia cardaca; PA: presin arterial; FR: frecuencia respiratoria; T:
temperatura; Perist.: peristaltismo; A: aumenta; D: disminuye
3. RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE

INTOXICADO
Dra. Lina Pea
Para una adecuada atencin del paciente intoxicado en un servicio de
urgencias, es necesario que las instituciones cuenten con una infraestructura
ajustada a los requerimientos de la poblacin usuaria de su servicio.
Es necesario conocer el perfil epidemiolgico que permita optimizar los
recursos hospitalarios, por lo tanto el mdico debe conocer la poblacin y los
factores de riesgo toxicolgicos a los que est expuesta, previendo las posibles
necesidades de insumos
y medicamentos, que le permitan atender
adecuadamente los casos de intoxicaciones agudas.

El principal recurso que un servicio de urgencia debe tener es el personal
entrenado y capacitado para atender las diferentes urgencias toxicolgicas.
Tambin es importante conocer el grado de complejidad (1, 2, 3 4 nivel de
atencin) de la entidad hospitalaria dado que de esto depender la capacidad
logstica de atender de manera adecuada las intoxicaciones.
Insumos bsicos para la atencin de urgencias toxicolgicas en un

primer nivel.
1. Carro de reanimacin.
2. Desfibrilador.
3. Oxmetro de pulso.
4. Aspirador de secreciones.
5. Laringoscopio y valvas de diferentes tamaos.
6. Material de soporte ventilatorio y circulatorio: tubo endotraqueal de
varios calibres, baln para presin positiva, con su respectiva vlvula
y mscara (amb),
equipos de venoclisis, catteres de varias
referencias).
7. Oxgeno y equipos para su suministro.
8. Fonendoscopio (de adultos y peditrico)

9. Tensimetro.
10. Negatoscopio.
11. Electrocardigrafo, monitor de signos vitales.
12. Linterna.
13. Martillo de reflejos.
14. Termmetro.
15. Camilla para lavado gstrico con 15 grados de inclinacin ceflica.
16. Sonda orogstrica de varios calibres
17. Sustancias adsorbentes: carbn activado en polvo (bolsas de 60 gr),
tierra de Fuller para el Paraquat (tarro por 60 g), colestiramina para
Organoclorados (sobres de 9 g con 4 g de principio activo).
18. Catrticos: bolsas de manitol al 20%
19. Ducha para bao del paciente.
20. Dextrometer (glicemia capilar) y sus tirillas correspondientes.
21. Cintillas para citoqumico de orina
22. Kits de pruebas rpidas de toxicologa.
23. Kits de antdotos (ver captulo 3 para lista segn nivel).
Insumos necesarios para la atencin de urgencias toxicolgicas en un

segundo nivel. Adems de los requerimientos descritos para el primer
nivel, un hospital de segundo nivel idealmente deber contar con:
1. Anestesilogo y ventilador.
2. Polietilenglicol (Nulytely ) para irrigacin intestinal total.
Insumos necesarios para la atencin de urgencias toxicolgicas en un

tercer y cuarto nivel. Adems de los requerimientos descritos para los
niveles anteriores, un hospital de tercer y cuarto nivel deber contar con:
1. Toxiclogo clnico.
2. Unidad de cuidados intensivos.
3. Unidad de hemodilisis.
4. Laboratorio especializado
5. Banco de antdotos.
6. Centro de informacin toxicolgica, con biblioteca y bases de datos

especializadas.
7. Especialidades mdicas y quirrgicas para manejo interdisciplinario
del paciente intoxicado.
4. ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIN

Dra. Lina Pea
Para realizar el manejo del paciente intoxicado debemos hacer un
acercamiento diagnstico que nos permita encaminarnos hacia las medidas
que impidan la absorcin del txico, favorezcan la eliminacin y la utilizacin
del tratamiento especfico (antdoto).
La mayora de las intoxicaciones requerirn un manejo sintomtico, pero en
algunas de no ser utilizado el antdoto el pronstico ser sombro.
Cada
nivel de atencin debe disponer de antdotos segn el grado de
complejidad y la capacidad operativa de cada institucin.

Por estas razones los antdotos para cada nivel de atencin seran:
Primer nivel de atencin
Nombre
Presentacin
Indicaciones aprobadas
Indicaciones en investigacin o
por reporte de caso
Dosificacin oral
Dosificacin intravenosa
Dosificacin en nios
Duracin de la terapia
N - acetil - cistena (NAC)

Sobres granulados de 600, 300 y 100 mg. Ampollas de
300 mg (3mL)
Intoxicacin aguda y crnica por acetaminofen
Tetracloruro de carbono, cloroformo, paraquat, poleo
140 mg/kg, diluidos al 5% VO, continuar 70 mg/kg cada 4
horas, diluidos al 5% por 17 dosis
Dosis inicial: 150 mg/kg, diluida en 200 mL DAD5%, para
pasar en 15 minutos, continuar con 50 mg/kg diluidos en
500 mL DAD5% para pasar en 4 horas y 100 mg/kg
diluidos en 1000 mL DAD5%, para pasar en 16 horas.
Debe ajustarse el volumen de diluyente segn el peso
corporal del nio as:
20 kg
150 mg/kg de NAC en 3 mL/kg de DAD5%, para 15
minutos, seguido 50 mg/kg de NAC en 7mL/kg de
DAD5%, para 4 horas, seguido de 100 mg/kg de NAC
en 14mL/kg de DAD5%, para 16 horas
>20 kg
150 mg/kg de NAC en 100 mL de DAD5%, para 15
minutos, seguido 50 mg/kg de NAC en 250 mL de
DAD5%, para 4 horas, seguido de 100 mg/kg de NAC
en 500 mL de DAD5%, para 16 horas.
Esquema oral: 72 horas
Observaciones
Nombre
Presentacin
Dosificacin en inhibidores de
colinesterasa
Dosificacin en
calcioantagonistas,
betabloqueadores y digitlicos
Dosificacin en nios
Observaciones
Nombre
Presentacin
Dosificacin
Dosificacin en nios
Esquema intravenoso: 21 horas.

Se deben vigilar transaminasas y si estn elevadas al
finalizar el tratamiento, ste debe continuar con la ltima
dosis recibida, hasta que las transaminasas estn
normales.
Puede producir vmito, rash, broncoespasmo y
enfermedad del suero.
La presentacin oral NUNCA debe darse por la ruta
parenteral.
Atropina sulfato
Ampollas de 1 mg (1 mL)
Tratamiento de la bradicardia y la broncorrea en las
intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas.
Tratamiento de bradicardia sintomtica en las
intoxicaciones por betabloqueadores, calcioantagonistas
y digitlicos.
Iniciar con bolo intravenoso directo, rpido y sin diluir de
1 3 mg, repetir a los 5 minutos en caso de necesidad,
el doble de la dosis previa, hasta lograr los objetivos
teraputicos (FC 80x, PAS 80mmHg, sin broncorrea,
hidratacin de la mucosa oral normal, la midriasis y la
boca seca no es un objetivo teraputico).
Dependiendo de la gravedad de la intoxicacin puede
requerirse una infusin intravenosa de 1 4 mg / hora, la
velocidad del goteo se ajusta para mantener los objetivos
teraputicos.
Bolos de 1 mg IV directo, rpido y sin diluir, cada 5
minutos, hasta un mximo de 3 mg dosis total. Si con
esta dosis no hay respuesta, considerar otras alternativas
teraputicas (ver captulo respectivo)
Inhibidores de colinesterasas: bolo intravenoso de 0.02
mg/kg, repetir a los 5 minutos el doble de la dosis previa
administrada, hasta lograr los objetivos teraputicos
mencionados arriba.
En las bradicardias por medicamentos el tope son 3 mg
en 15 minutos.
En las intoxicaciones por organofosforados el tiempo lo
define cada paciente en la medida que logre y mantenga
los objetivos teraputicos.
Nunca administrar intravenosa lenta y diluida, (siempre
debe ser rpida y sin diluir) o menos de 0.5 mg en
adultos y 0.02 mg/ kg en nios
cido flico
Tabletas de 1 y 5 mg
Ampollas de 1mg (1mL)
Tratamiento de la intoxicacin por metanol yetilenglicol
1 mg/kg por va oral o intravenosa cada 4 horas por 24
horas (6 dosis). Mximo 50 mg por dosis
1 mg/kg por va oral o intravenosa cada 4 horas por 24
Observaciones
Nombre
Presentacin
por reporte de caso
Dosificacin
horas (6 dosis). Mximo 50 mg por dosis

24 horas
No sirve en toxicidad por inhibidores de la dihidrofolato
reductasa como trimetoprim o metotrexate.
Etanol
Ampollas de alcohol absoluto (al 96%) con 50 g en 50 mL
para uso intravenoso
Frascos de aguardiente al 29%, para uso va oral
Tratamiento de la intoxicacin por metanol yetilenglicol
Intoxicacin por fluoracetato de sodio
Va IV: disolver una ampolla de alcohol absoluto en
450cc de DAD al 10%. Pasar un bolo de 8 cc/kg en
1 hora y luego un sostenimiento de 1 - 2 cc /kg / h
Va oral: disolver en jugo o gaseosa 3 mL/kg de etanol al
29% (aguardiente) para tomar en 1 hora, y luego un
sostenimiento de 0.3 mL /kg / h.
Dosificacin en nios
Observaciones
Independiente de la ruta de administracin, durante la

hemodilisis debe aumentarse la dosis de sostenimiento
un 30 %
Igual que en los adultos
Se puede suspender el antdoto cuando el metanol est
negativo y la acidosis metablica corregida.
Sin hemodilisis ni posibilidad de controlar gases
arteriales y niveles de metanol: 5 das.
En fluoracetato la duracin del tratamiento es de 24 horas
Se debe vigilar la glicemia (con dextrometer cada 3
horas), mientras se est recibiendo el alcohol, por el
riesgo de hipoglicemia, especialmente si el paciente no
tiene va oral.
Nombre
Presentacin
Naloxona
Ampollas de 0.4 mg
Tratamiento de la depresin respiratoria por opioides
por reporte de caso
Dosificacin
En pacientes con hipotensin refractaria y deterioro de

conciencia en intoxicacin por inhibidores de la ECA.
Dosis Inicial: administrar un bolo de 0.05 a 0.1 mg IV si
el paciente es dependiente a los opioides y de 0.4 a 2
mg en pacientes no dependientes.
La dosis inicial se repite a necesidad cada 3 minutos
hasta lograr revertir la depresin respiratoria, si al llegar a
una dosis de 10 mg, no respira espontneamente, se
debe considerar otra causa que explique el cuadro.
E n menores de 20 kg iniciar con 0.1mg /kg en bolo, y
repetir cada 3 minutos, hasta revertir la depresin
respiratoria. En mayores de 20 kilos igual dosificacin
que en los adultos.
Dosificacin en nios
Observaciones
Nombre
Presentacin
Dosificacin
Dosificacin en nios
Observaciones
Nombre
Presentacin
Dosificacin
Dosificacin en nios
Observaciones
Nombre
Presentacin
Dosificacin
Si una vez se ha logrado revertir la depresin respiratoria,

esta reaparece entre 20 y 60 minutos despus, se debe
iniciar un goteo a: 0.4 - 0.8 mg/ hora y se titula a
necesidad. En los nios la dosis de la infusin es de 0.04
0.16mg/kg/h
Algunos consideran que puede producir edema pulmonar
Tiamina
Ampollas de 10 mL con 100 mg/ mL
Tabletas de 300 mg
Prevencin o tratamiento de la encefalopata de
Wernicke Korsakoff en alcohlicos o
desnutridos.
Intoxicacin con etilenglicol
100 mg IM cada 6 8 horas o 300 mg VO da
50 mg IM cada 6 8 horas
Se puede suspender la administracin cuando el paciente
inicie la va oral
Las presentaciones comerciales disponibles en Colombia
NO son para uso IV
Vitamina K1
Ampollas de 2 y 10 mg
Anticoagulacin excesiva causada por warfarina o
superwarfarinas, cuando el INR es mayor de 4.
No est indicado su uso emprico en la ingestin de
anticoagulantes, ya que la mayora de los casos no
requiere tratamiento.
Va Oral: 10 a 50 mg cada 6 a 12 horas.
Va venosa: 10 a 25 mg en adultos y 5 10 mg en nios,
diluidos en solucin salina 0.9% o dextrosa al 5%, a una
velocidad mxima de 1mg/ min.
Va oral: 0.4 mg/ kg/ dosis, cada 6 a 12 horas
5 10 mg, diluidos en solucin salina 0.9% o dextrosa al
5%, a una velocidad mxima de 1mg/ min
El uso de vitamina K1 puede ser necesario por varios das
o incluso meses.
No debe usarse como medida profilctica slo por la
historia de ingesta de anticoagulantes orales
No debe usarse vitamina K3
Nitrito de amilo
Nitrito de sodio
Nitrito de amilo : cpsulas o perlas rompibles de 0.3 mL
Nitrito de sodio: ampollas de 300 mg en 10 mL (30
mg/mL)
Intoxicacin por cianuro
Nitrito de amilo: 2 perlas
Nitrito de sodio: 1 ampolla intravenosa en 3 minutos
Dosificacin en nios
Observaciones
Nitrito de amilo: 1 perla

Nitrito de sodio: 0.15 a 0.33 mL/kg diluidos en 50 mL de
SSN, para pasar en 3 minutos
Nitrito de amilo: se suspende la inhalacin cuando se
inicia la administracin de nitrito de sodio
Nitrito de sodio: se puede repetir la mitad de la dosis
inicial, si en 20 minutos no hay recuperacin del estado
del paciente.
Las ampollas de nitrito de amilo son muy difciles de
conseguir. Tienen una vida media de 1 ao a partir de su
fabricacin.
.
Nombre
Presentacin
Dosificacin
Dosificacin en nios
Observaciones
Nombre
Presentacin
Dosificacin
Tiosulfato de sodio
Ampollas de 12.5 g (50 mL al 25%)
Intoxicacin por cianuro
12.5 g IV a una velocidad de 2 mL/min
1.65 mL/kg (400 mg/kg) a una velocidad de 2 mL /min
Se puede repetir la mitad de la dosis inicial, si en 20
minutos no hay recuperacin del estado del paciente (y
luego de haber repetido la dosis de nitrito de sodio).
El uso de tiosulfato puede producir una falsa disminucin
de los niveles de cianuro en las muestras biolgicas.
Piridoxina
Cpsulas blandas de 50 mg.
Tabletas de complejo B con 20 mg de piridoxina por
tableta.
Ampollas de complejo B de 10 mL, con 50 mg/mL de
piridoxina para uso intramuscular.
Intoxicacin por etilenglicol y tratamiento de las
convulsiones de la intoxicacin con isoniazida.
Intoxicacin por etilenglicol: 50 mg VO o IV cada 6 horas
hasta que mejore el cuadro clnico
Convulsiones por isoniazida: 1g VO o IV por cada gramo
de isoniazida tomado, si no se conoce la dosis de
isoniazida dar 4-5 g por VO o IV
Segundo nivel de atencin

Los mismos del primer nivel de atencin ms:
Nombre
Presentacin
Dosificacin
Protamina
Ampollas de 5000 UI en 5 mL (5000 UI = 50 mg). 1000 UI
de protamina (10 mg 1mL) neutralizan 1000UI de
heparina
Revertir el efecto anticoagulante de la heparina no
fraccionada y las heparinas de bajo peso molecular, si
existe sangrado o si se aplic una sobredosis
Heparina no fraccionada: Se debe suspender la
administracin de la heparina, cuando esta se recibe en
infusin continua.
Aplicar inmediatamente 1000 UI de protamina por cada

1000 unidades de heparina, administradas en goteo para
10 minutos y en una dosis mxima de 50 mg.
Si han transcurrido 30 a 60 minutos minutos administrar
500 a 750 UI por cada 100 unidades de heparina.
Si han trascurrido 60 a 180 minutos, administrar 375 a
250 UI por cada 100 unidades de heparina.
Despus de 4 horas no administrar, pues la heparina se
ha metabolizado y no se obtiene beneficio.
Si el paciente vena recibiendo una infusin continua,
debe neutralizarse la dosis recibida en las 2 ltimas horas
(por ejemplo, para un goteo de 1000 unidades hora, se
aplican 20 mg IV).
Si se desconoce la dosis aplicar de 25 a 50 mg IV en 10
minutos.
Heparinas de bajo peso molecular: el efecto es parcial.
1 mg de protamina por cada mg de enoxaparina y
por cada 100U antifactor Xa de dalteparina/
tinzaparina administradas en las ltimas 8 horas.
0.5 mg de protamina por cada mg de
enoxaparina y por cada100U antifactor Xa de
dalteparina/ tinzaparina administradas si han
pasado entre 8 y 12 horas.
No administrar si han pasado ms de 12 horas.
Dosificacin en nios
Observaciones
Igual que para los adultos

Los efectos inician a los 5 minutos y duran 2 horas.
Se debe monitorizar el estado de la coagulacin del
paciente (TPT) para evitar sobreanticoagulacin por la
protamina.
La infusin intravenosa rpida puede producir hipotensin
y reacciones anafilactoides.
Nombre
Presentacin
Hidroxicobalamina
Ampollas de 5 mg (en 5 mL), para uso IM. Ampollas de
2.5 g (no disponibles actualmente en Colombia).
Tratamiento de la intoxicacin por cianuro y prevencin
de la toxicidad por tiocianatos durante la infusin de
nitroprusiato de sodio
Intoxicacin por cianuro: 5 15 g IV disueltos en 100 mL
de SSN para pasar en 30 minutos
Prevencin de toxicidad por tiocianato: infusin de 25
mg/hora
Intoxicacin por cianuro: 70 mg/kg
Intoxicacin por cianuro: dosis nica
Toxicidad por tiocianatos: hasta que el riesgo persista
Las ampollas de 5 g actualmente no se encuentran
disponibles en Colombia. Para administrar la dosis
requerida que sirve como antdoto en la intoxicacin por
cianuro, con las presentaciones disponibles en Colombia
se requieren 1000 ampollas y la presentacin es para uso
Dosificacin
Dosificacin en nios
Observaciones
IM. Tampoco debe aplicarse cianocobalamina.

Produce coloracin roja de las secreciones por 3 a 7 das
(lgrimas, saliva, orina)
Tercer nivel de atencin

Todos los anteriores y adems:
Nombre
Presentacin
Dosificacin
Observaciones
Nombre
Presentacin
BAL (british anti lewisite, dimercaprol)

Ampollas de 300mg (3 ml)
Intoxicacin aguda por arsnico (menos de 24
horas)
Intoxicacin aguda por sales inorgnicas de
mercurio (menos de 4 horas). NO en mercurio
elemental
Encefalopata por plomo (junto a EDTA), excepto
exposicin a plomo alkyl
Intoxicacin por oro
Intoxicacin por oro, mercurio y arsnico: 3 - 5

mg/kg intramuscular profundo, C/4h por 2 das,
luego c/12h por 7-10 das si el paciente
permanece sintomtico o con los niveles de los
metales elevados.
Para la encefalopata por plomo en los nios : 3
2
4 mg/kg IM (75 mg/m ), y a las 4 horas EDTA (ver
gua de EDTA mas adelante para dosificacin).
Viene con aceite de man como preservante, evitar en
alrgicos al man. La aplicacin local es muy dolorosa y
puede generar abscesos estriles o pigenos.
No debe usarse por la ruta intravenosa.
Dosificacin
Dosificacin en nios
Observaciones
Deferoxamina
Ampollas de 500 mg (liofilizado)
Intoxicacin por hierro (ver seccin para indicaciones de
uso)
Infusin de 15 mg/kg/hora
Igual
Mximo 24 horas
No deben darse ms de 6 g en 24 horas.
Nombre
Presentacin
Dosificacin
DSMA (succimer)
Cpsulas de 100 mg
Intoxicacin por plomo, arsnico y sales de mercurio
10 mg/kg VO c/8h por 5 das, luego c/12h por 2 semanas
Dosificacin en nios
350 mg/m VO c/8h por 5 das, luego c/12h por 2

semanas
Tener presente que la intoxicacin aguda por arsnico y
sales de mercurio puede cursar con gastroenteritis, lo que
Observaciones
afecta la biodisponibilidad del antdoto. En tales casos

debe considerarse alternativamente EDTA
Nombre
Presentacin
Dosificacin
Dosificacin en nios
Observaciones
Nombre
Presentacin
Dosificacin
Dosificacin en nios
Observaciones
Nombre
Presentacin
Indicaciones
Flumazenil
Ampollas de 0.5mg/5mL y 1mg/10mL (ampollas de 0.1
mg/mL)
Depresin respiratoria por benzodiazepinas, como
alternativa a la intubacin endotraqueal
0.2 mg IV en 30 segundos, si no hay respuesta, poner 0.3
mg IV en 30 segundos, si no hay respuesta, poner 0.5 mg
IV en 30 segundos, y continuar con esta dosis cada 30
segundos a necesidad hasta un mximo de 3 mg.
0.01 mg/kg, repetir si no hay respuesta cada 30 segundos
hasta un mximo de 1 mg.
Su uso est contraindicado si el paciente tiene una
coingestin de antidepresivos triciclicos, si tiene historia
de convulsiones o incremento de la presin
endocraneana o consumo crnico de benzodiazepinas,
por el riesgo de desencadenar arritmias, convulsiones,
aumento de presin endocraneana o un sndrome de
abstinencia respectivamente.
Glucagn
Ampollas de 1mg /1mL
Hipotensin, bradicardia o trastornos de la
conduccin secundarios a la intoxicacin por
betabloqueadores
Hipotensin asociada a reacciones anafilcticas
en pacientes que se encuentren
concomitantemente bajo los efectos de los
betabloqueadores.
Depresin miocrdica grave en intoxicacin por
calcioantagonistas, antidepresivos tricclicos, que
no han respondido a otras medidas.
Hipoglicemia de origen no alcohlico
Bolo intravenoso de 3 a 5 mg en 2 minutos, repetir cada 3
minutos hasta obtener respuesta o una dosis de 10 mg,
se puede continuar una infusin de 1 - 5 mg / hora
Bolo intravenoso de 0.15 mg/kg en 2 minutos, se puede
continuar una infusin de 0.05-0.1 mg/kg/h
No est establecida, pero se ha reportado el desarrollo
de taquifilaxia en infusiones por ms de 24 horas.
Para la administracin de infusiones debe reconstituirse
la ampolla con agua destilada o DAD 5%, y no con la
glicerina que trae el producto.
Azul de metileno
Ampollas de 10 mg por mL (al 10%)
Tratamiento de la metahemoglobinemia sintomtica
(signos o sntomas de hipoxemia: disnea, confusin o
dolor torcico)
Dosificacin
Observaciones
Nombre
Presentacin
Indicaciones
Dosificacin
Dosificacin en nios
Observaciones
Nombre
Presentacin
Indicaciones
Dosificacin
Dosificacin en nios
Observaciones
Niveles de metahemoglobina 30%

1-2 mg/kg IV lento en 5 minutos. Puede repetirse la dosis
en 30 a 60 minutos. Si no hay respuesta despus de 2
dosis, sospechar deficiencia de G6FD.
Usualmente slo deben usarse un mximo de dos dosis.
Cuando hay una produccin continua de
metahemoglobinemia por un estrs oxidativo prolongado
(dapsona) se puede requerir dosificar cada 6 8 horas
por 2 3 das.
No es efectivo para reversar la sulfohemoglobinemia.
La dosificacin excesiva puede producir
metahemoglobinemia (7 mg/kg en dosis nica), por lo que
la recomiendan como antdoto de la intoxicacin por
cianuro, ante la falta de nitritos y NUNCA debe usarse si
ya se han aplicado los nitritos.
Penicilamina
Tabletas de 250 mg
Es una alternativa en la intoxicacin por plomo
en los pacientes intolerantes al BAL o como
terapia conjunta luego de la administracin del
EDTA o BAL en intoxicaciones moderadas o
graves.
En intoxicacin por mercurio luego del BAL o si
el paciente es intolerante al BAL
Intoxicaciones leves a moderadas por cobre
20 a 30 mg/kg/da, dividido en 3 4 dosis.
15 mg/kg/da, dividido en 3 4 dosis
Se debe iniciar con el 25% de la dosis y aumentar
gradualmente hasta alcanzar la dosis total en 2 3
semanas, para minimizar los efectos secundarios. Hay
que controlar el valor urinario o sanguneo del metal en
tratamiento, para guiar la duracin de la terapia
Debe tomarse con el estomago vaco (1 hora antes o
2 horas despus de las comidas). Est contraindicado
su uso en los pacientes alrgicos a la penicilina.
Fisostigmina
Ampollas de 1 mg /mL
Sndrome anticolinrgico grave (delirio agitado,
retencin urinaria, taquicardia sinusal grave,
hipertermia sin sudoracin), secundario a agentes
antimuscarnicos.
0.5-2 mg IV a una velocidad de infusin menor a 0.5
mg/min. Se puede repetir a necesidad cada 10 30
minutos hasta un mximo de 4 mg
0.02 mg/kg a una velocidad de infusin menor a 0.5
mg/min
Se debe tener un monitor cardiaco conectado al
paciente durante su administracin y se debe
administrar atropina si aparece un exceso de sntomas
muscarnicos. No administrar por la ruta muscular o en
infusin continua.
Nombre
Presentacin
Indicaciones
Dosificacin
Dosificacin en nios
Observaciones
Pralidoxima
Ampollas de 500 mg y 1 g, preparar al 1% para su
administracin IV tanto en bolo como en infusin (ver
observaciones al final de la tabla)
Sndrome nicotnico y muscarnico secundario a
intoxicacin por inhibidor de colinesterasas.
Bolo inicial de 1 2 g, para pasar en 15 30 minutos.
Continuar una infusin entre 200 a 500 mg/h, por 24
horas (ajustar segn respuesta)
Bolo inicial de 25 50 mg/kg, para pasar en 15 30
minutos. Continuar una infusin a 5- 10 mg/kg/hora,
por 24 horas (ajustar segn respuesta).
Tradicionalmente se ha recomendado la
administracin del tratamiento por 24 horas,
aunque en las intoxicaciones por agentes muy
liposolubles y de larga accin la duracin del
tratamiento puede ser mayor y depende de la
evolucin del paciente.
Cada gramo de pralidoxima que vaya a
administrarse debe estar preparado al 1% (1
gramo en 100 mL de SSN).
5. PRUEBAS RPIDAS EN TOXICOLOGA

Dras. Alejandra Restrepo y Lina Pea
Las pruebas rpidas tienen un valor importante porque contribuyen junto con la
historia clnica y el examen fsico al enfoque diagnstico de un paciente
intoxicado y por consiguiente a decidir un tratamiento especfico. Estas pruebas
deben ser sensibles y rpidas, sin embargo pueden dar falsos positivos y falsos
negativos, por lo que se deben confirmar
los hallazgos con pruebas ms
especficas. Por eso las pruebas rpidas por s solas no tienen valor si no se
involucran dentro de un contexto clnico. A continuacin se presenta una
revisin de los principales anlisis de pruebas rpidas tiles en el servicio de
urgencias.
Fosforados orgnicos:
Muestra: jugo gstrico.
Tcnica: en un tubo de ensayo, mezcle 1 cc de jugo gstrico con una

perla de NaOH, la aparicin de un color amarillo, indica la presencia de
rgano fosforado (sirve para paratin, metilparatin, que tienen el radical
p nitrofenol).
La reaccin puede acelerarse calentando el tubo de
ensayo al bao Maria). Tambin se puede realizar mezclando el jugo

gstrico con agua, cuando la reaccin se pone de color blanco, s
considera positiva para la presencia de rganofosforados
Antidepresivos tricclicos:
Muestra: orina
Tcnica: solo sirve para determinar la presencia de imipramina y su

metabolito desipramina.
En un tubo de ensayo se pone 1 ml del reactivo de imipramina, y de

forma muy lenta por las paredes del tubo de ensayo, se adiciona 1 ml
de orina. La prueba se considera positiva cuando aparece un anillo
verde (presencia de imipramina) o azul (presencia de desipramina)
Salicilatos:
Muestra: orina
Tcnica: detecta la presencia de cido saliclico
(metabolito de los
salicilatos). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se le adiciona

1 ml del reactivo de Trinder (FeCl3) al 10%, la aparicin de un color
violeta, indica que hubo exposicin a un salicilato) no necesariamente
intoxicacin). Puede ser positiva la prueba en casos de exposicin a
fenotiazinas. Para diferenciar se agregan 2 gotas de acido sulfrico al
50%, que en caso de ser salicilatos produce la desaparicin del color
violeta.
Fenotiazinas:
Muestra: orina
Tcnica: a 1 ml de orina se le adiciona 1 ml del reactivo FPN (Cloruro

Frrico al 5%, cido Perclrico al 20%, y cido ntrico al 50%). La
aparicin inmediata de color rosado indica fenotiazinas cloradas y la
aparicin del color morado indica la presencia de fenotiazinas fluoradas.
Recordar que puede dar falsos positivos con los salicilatos y por tanto se
puede aplicar cido sulfrico donde se apreciar que el color violeta no
desaparece. La aparicin de colores tardos se debe ms bien a
componentes de la orina, que a la presencia de fenotiazinas.
Cianuro:
Muestras:
a) Contenido gstrico si la administracin fue oral.

b) La piel de donde se aplic el cianuro si fuese parenteral (en el caso de
un occiso).
c) La sangre en todos los casos.
Tcnica: el cianuro puede ser detectado por la transformacin de Cobre

(+2) a Cobre (+1) en presencia de la resina de guayaco. La prueba
consiste en humedecer una tirilla de papel de filtro en una solucin de
sulfato de cobre (CuS04). Luego se impregna esta tirilla en una solucin
de resina de guayaco. Posteriormente se introduce la tirilla en el frasco

que contiene la muestra biolgica sin tener contacto con las paredes del
frasco ni con el contenido de la muestra. Debe aparecer un color azul
inmediatamente en caso de que sea positivo para cianuro. El reactivo de
Guayaco debe guardarse en la nevera pues pierde actividad con el
tiempo dando falsos negativos. En caso de no tener el reactivo hay una
prueba que aunque no es especfica puede ser sensible a la intoxicacin
por cianuro y consiste en tomarle el pH al jugo gstrico. En trminos
generales, el pH gstrico ser bsico en caso de haber consumido
cianuro debido a la siguiente reaccin.
El cianuro en presencia de un medio cido y agua se convierte en cido

cianhdrico y en hidrxido de potasio. El cido cianhdrico es voltil y el
hidrxido de potasio no, por lo que su presencia all alcaliniza el jugo
gstrico, cuyo pH puede medirse con una cintilla de pH (las usadas para
la orina)
Alcoholes y aldehdos:
Muestra: orina.
Tcnica: A un mililitro de orina se le adiciona 1ml de
dicromato de
potasio (al 10% en cido sulfrico al 50%). La reaccin genera la

aparicin de un color azul verdoso de intensidad variable segn la
concentracin y confirma la presencia de sustancias voltiles reductoras
(alcoholes). Se deben usar tcnicas confirmatorias para concentracin y
tipo de alcohol.
Monxido de carbono:
Muestra: sangre. Se debe conseguir otra muestra control de una

persona no fumadora.
Se toman unas gotas de la sangre del paciente y del control en dos

tubos de ensayo, se le agrega a cada uno 10 ml de agua destilada y se
agita. Luego se adiciona 1 ml de NaOH al 10%. La muestra control dar

un color amarilloso- caf, mientras que la muestra que contiene CO
mantendr un color rojo cereza caracterstico.
Paraquat:
Muestra: orina o jugo gstrico.
Tcnica: disolver 10mg de ditionito de sodio en 10 ml de Na0H 1N (o

bicarbonato de sodio). En un tubo de ensayo se pone 1 ml de orina y se
le adicionan 2 ml de la mezcla de la solucin anterior. La reaccin toma
un color azul violceo, de intensidad variable, segn las concentraciones
de paraquat presentes. El ditionito de sodio se degrada con la luz, por lo
tanto debe permanecer guardado en un frasco oscuro y envuelto en
papel de aluminio y almacenado en una caja o cajn a resguardo de la
luz.
Cocana:
Muestras no biolgicas (polvo blanco en la nariz o en decomisos)
Tcnica: sobre una placa de plstico o vidrio, se pone la muestra

problema y se le adicionan 2 gotas de tiocianato de cobalto, la reaccin
en presencia de cocana, dar un color azul, posteriormente se le
adicionan 3 gotas de cido clorhdrico 6N, con lo cual parece un color
rosado, luego se adiciona 1 ml de cloroformo y en caso de ser cocana
la reaccin nuevamente se tornar de azul.
Herona:
Muestras: no biolgicas
Tcnica: a la muestra problema se le adicionan unas gotas de cloruro

frrico, en presencia de herona aparecer un color amarillo - marrn.
Sin embargo existen falsos positivos, en caso de morfina da un color
verde y en caso de cocana un color morado.
6. ATENCIN Y MANEJO DEL NIO INTOXICADO

Dres. Marie C. Berrouet, Lina Pea, Sergio Parra
Cuando estamos ante un nio intoxicado se deben evaluar y consignar en la
historia clnica todos los signos y sntomas, la sustancia involucrada, su
presentacin, la cantidad ingerida, el tiempo transcurrido entre el momento de
la exposicin y la consulta, la va de intoxicacin y las medidas de primeros
auxilios practicadas para realizar un enfoque y tratamiento adecuados. Es
importante aclarar las circunstancias en que sucedi la intoxicacin para
descartar la presencia de enfermedades psiquitricas y de maltrato.
Siempre se debe sospechar intoxicacin cuando se tenga
un nio con:
antecedentes de contacto con un txico, un cuadro clnico de aparicin sbita,

compromiso neurolgico, cardiovascular o falla orgnica multisistmica de
causa desconocida, alteraciones pupilares extremas o cambios en la visin y
quemaduras en boca o en piel, entre otros. La siguiente es una lista de
sustancias comunes en nuestro medio que aun a bajas dosis son
potencialmente letales en nios.
MEDICAMENTO
DOSIS POTENCIALMENTE LETAL (mg/kg)
Alcanfor
100
Clonidina
0.01
Cloroquina
20
Clorpromazina
25
Codena
15
Difenoxilato
1.2
Desipramina
15
Difenhidramina
25
Dimenhidrinato
25
Hierro
20
Imipramina
15
Teofilina
8.4
Segn la edad, las intoxicaciones peditricas se dividen en dos grupos. El

primer grupo (menores de 6 aos), generalmente se expone a un solo txico
en poca cantidad, de manera no intencional y si los responsables se enteran,
consultan en forma relativamente oportuna. Hay casos en donde se exponen a
2 ms txicos, y esto puede constituir un indicio de maltrato.
En el segundo grupo estn los mayores de seis aos y adolescentes. En este
caso es importante considerar que es ms frecuente la exposicin a mltiples
agentes, las sobredosis de drogas de abuso, alcohol, el gesto suicida y la
demora en la atencin.
De igual manera que con los adultos se debe tener precaucin con algunas
sustancias, pues en la fase inicial de la intoxicacin el paciente se presenta
asintomtico. Algunas de esas sustancias son: acetaminofn, hierro, paraquat,
y anticoagulantes.
En el examen fsico del nio intoxicado es importante evaluar si se encuentra
aptico, si responde o no a los estmulos y se debe incluir tambin el examen
de los genitales para descartar abuso sexual. En nios existe la posibilidad de
que
se
presenten
cuadros
clnicos
atpicos;
por
ejemplo,
con
los
rganofosforados puede ser ms frecuente el toxidrome nicotnico y las

manifestaciones del sistema nervioso central que el cuadro muscarnico clsico,
por lo menos durante las primeras fases de la intoxicacin.
Tratamiento: en cuanto al manejo general del nio intoxicado este no difiere
mucho del adulto. Las medidas generales de descontaminacin buscan
disminuir la absorcin del txico y son las siguientes:
BAO: debe ser con agua tibia y jabn, teniendo precaucin con la
presentacin de hipotermia y slo en aquellos casos donde se presenta
exposicin cutnea.
CARBN ACTIVADO: se utiliza en dosis de 1g/kg en solucin al 25% en

dosis nica por va oral, no es til en intoxicaciones por hierro, litio, metales
pesados, custicos, hidrocarburos, alcohol, etilenglicol o cianuro. Slo se
recomienda hasta dos horas despus de la ingesta, pero si se trata de
formas farmacuticas de liberacin prolongada pudiera administrarse ms
tardamente. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones
del estado de conciencia se debe
intubar previamente,
por riesgo de
broncoaspiracin, en dichos casos si la intubacin no es posible la

administracin de carbn no se debe realizar.
LAVADO GSTRICO: hasta una hora despus de la ingesta. La sonda

utilizada es orogstrica y se puede pasar un volumen de 10 - 15 mL/kg de
solucin salina al 0.9% en cada recambio, hasta obtener un lquido
transparente igual al que se est ingresando; sin embargo, no se
recomienda superar un volumen total de 3000 mL. Es una medida cada vez
menos utilizada y ha sido desplazada por la administracin de carbn
activado. Es importante resaltar que ante la presencia de alteraciones del
estado de conciencia se debe intubar previamente, por riesgo de
broncoaspiracin, en dichos casos si la intubacin no es posible el lavado
gstrico estara contraindicado.
CATRTICOS: su utilidad es mnima, pero es necesario para
evitar la
obstruccin intestinal que puede producirse con dosis repetidas de carbn

activado. Si no se ha presentado deposicin en 6 horas, se debe dar una
nueva dosis de catrtico. Se utilizan las siguientes sustancias: manitol
20%: dosis 1g/kg (5 mL/kg) o hidrxido de magnesio (leche de magnesia) 3
mL/kg por SNG o por VO. Se utiliza slo en caso de administracin de
dosis repetidas de carbn activado y no es necesario con dosis nicas de
sta sustancia.
IRRIGACIN INTESTINAL: est indicada en intoxicacin aguda por litio,

hierro, ingesta de dosis txicas de medicamentos de liberacin prolongada:
diltiazem, verapamilo, teofilina, nifedipina, metoprolol, entre otros. Se
realiza con polietilenglicol que produce diarrea con efecto osmtico, pero
sin riesgo de deshidratacin o prdidas electrolticas. Usualmente se utiliza
Nulytely, el cual se diluye 1 sobre en 1 litro de agua y se administra por
sonda nasogstrica. Dosis: 15 25 mL/kg/hora hasta que las heces sean
completamente claras o hasta que no haya evidencia radiolgica del txico
en el intestino.
Secuelas: pueden ser de diverso tipo y dependern del tipo de intoxicacin,

esta son algunas de ellas: encefalopata hipxico isqumica, trastornos del
aprendizaje, infecciones, fibrosis pulmonar, anemia, neuro- y nefropatas,
estenosis esofgica, flebitis, necrosis y amputaciones.
Prevencin: se debe hacer el mayor nfasis posible porque puede evitar la
muerte, las lesiones y sus secuelas y adems es econmicamente menos
costosa.
Debe desarrollarse en los distintos ambientes sociales la cultura de la
prevencin.
Mantener las sustancias peligrosas "fuera del alcance de los

menores" y bajo llave.
Desechar en su totalidad los sobrantes de sustancias peligrosas y de

medicamentos.
No
se
deben
almacenar
conjuntamente
venenos,
custicos,
elementos de aseo, juguetes, alimentos y drogas.
No se deben retirar las etiquetas ni las tapas de seguridad de ningn

producto.
No se deben re-envasar sustancias peligrosas en recipientes de

elementos no dainos y menos de alimentos o medicamentos, o si se
va a hacer, se debe rotular claramente el envase.
No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en

lugares cerrados.
Los mdicos deben dar una adecuada educacin en salud, no slo

acerca de la enfermedad, y en caso de que sta se presente, utilizar
el tiempo adecuado para explicar la formulacin, incluso por escrito,
con letra clara e idealmente incluyendo los posibles efectos
secundarios.
7. INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS

Dres. Juan F. Crdenas, Lina Pea, Sergio Parra
Se calcula que aproximadamente 0.6 a 1% de todas las intoxicaciones suceden
en mujeres embarazadas y lo que es peor an, 6.3% de ellas desconocen su
estado; por lo tanto es indispensable que el mdico tenga conocimiento de las
diferencias fisiolgicas y riesgos inherentes a este tipo de pacientes, pues se
involucra a dos seres humanos: la madre y el feto.
Los medicamentos prescritos o automedicados, el alcohol, la cafena, las
drogas de abuso y los qumicos en el sitio de vivienda o de trabajo son fuente
importante de contacto con xenobiticos en la mujer gestante.
Cambios fisiolgicos y sus implicaciones:
En la mujer embarazada, desde el punto de vista farmacocintico hay
diferencias en la absorcin, distribucin y metabolismo de txicos y frmacos.
Absorcin: retardo del vaciamiento gstrico en un 30 a 50%; disminucin

de la motilidad intestinal, del tono del esfnter esofgico inferior y
aumento del pH gstrico en un 30 a 40 %. Esto produce un mayor
tiempo de exposicin a las diferentes sustancias, retardo en la absorcin
e inicio de accin. La disolucin de sustancias hidrosolubles aumenta y
por lo tanto su absorcin. Estos cambios tambin aumentan el riesgo de
broncoaspiracin.
Distribucin: hay un aumento de la fraccin libre de sustancias con alta

unin a protenas como el fenobarbital, la fenitona y el diazepam.
Tambin se aumentan los depsitos de sustancias lipoflicas como el
fentanil o la marihuana, prolongando su vida media. La mayora de
xenobiticos pasan a la circulacin fetal por difusin simple. La
circulacin fetal es acidtica, convirtiendose en una trampa inica y
favoreciendo la concentracin de sustancias bsicas como meperidina,
propranolol y amitriptilina, lo que en sobredosis pone en mayor riesgo al
feto. Tambin los organofosforados tienden a concentrarse all.
Metabolismo: hay una reduccin de la velocidad de eliminacin de

sustancias como cafena, teofilina y amitriptilina.
Excrecin: hay un aumento de la tasa de filtracin glomerular, asociado

a un incremento de la reabsorcin tubular, lo que aumenta la
probabilidad de nefrotoxicidad.
Teratogenicidad: segn la Organizacin Mundial de la Salud son los efectos

adversos morfolgicos, bioqumicos o de conducta inducidos durante la vida
fetal y detectados en el momento del parto o ms tardamente.
Es de importancia mencionar que el potencial teratgeno depende de la dosis,
el momento y el tiempo de exposicin al xenobitico. En el grupo de los
medicamentos y txicos hay muchos reconocidos como teratognicos:
antagonistas del cido flico, hormonas sexuales, talidomida, retinoides,
warfarina, alcohol, litio, cocana, metilmercurio y plomo.
Estudios controlados en animales y observaciones en humanos expuestos
tambin muestran a diferentes plaguicidas como potenciales genotxicos y
teratgenos, como es el caso de los organoclorados (DDT, aldrn, endosulfn,
lindano) y los organofosforados (parathin, metilparathin y malathin).
Consideraciones
especiales
en
Intoxicaciones
agudas
de
mujeres
embarazadas:
Acetaminofn: en el primer trimestre se aumenta el riesgo de aborto, al

parecer por toxicidad directa sobre el embrin, aunque an no es claro el
mecanismo.
En el tercer trimestre del embarazo, algunos autores
consideran que si hay niveles txicos en la madre y el beb est a

trmino, es una indicacin de finalizar de inmediato el embarazo, exista
o no hepatotoxicidad en la madre. El tratamiento con N-acetil-cistena
no parece evitar la hepatotoxicidad en el feto, pues no atraviesa la
placenta.
Los neonatos pueden requerir exsanguinotrasfusin para
evitar el desarrollo de hepatotoxicidad, pues el tratamiento con N-acetil-
cisteina en estos neonatos no ha demostrado ser de mayor utilidad y los

reportes de su uso son anecdticos.
Algunas maternas tambin pueden iniciar trabajo de parto prematuro
espontneo despus de la sobredosis de acetaminofen.
Hierro: la gravedad de esta intoxicacin es mayor en la madre que en el

feto pues, a pesar de que la placenta es permeable al hierro, evita que
ste pase en cantidad excesiva, sin embargo la deferoxamina (su
antdoto) tiene un potencial riesgo de teratogenicidad (se han reportado
malformaciones esquelticas y defectos de osificacin en animales).
Dada la letalidad de esta intoxicacin para la madre, si hay indicaciones
claras, la deferoxamina puede ser suministrada, independiente de la
edad gestacional.
Monxido de Carbono: En esta intoxicacin es el feto quien corre

mayores riesgos que la madre por la hipoxia prolongada que produce,
llevando a graves secuelas neurolgicas y en muchos casos a la muerte
fetal. El feto tiene niveles 58% ms altos de carboxihemoglobina que la
madre durante la intoxicacin y elimina mucho ms lentamente el
monxido de carbono.
El tratamiento de eleccin en esta intoxicacin es el oxgeno hiperbrico
y la madre debe ser informada de los altos riesgos para feto por la
intoxicacin misma.
Organofosforados: dado que en un pH acidtico se favorece la

fosforilacin
de la colinesterasa por los organofosforados, es
recomendable un estricto seguimiento al feto. No obstante el tratamiento

es igual al de mujeres no embarazadas.
Intoxicaciones crnicas de consideracin especial en mujeres embarazadas:
Alcohol:
sus
efectos
terminan
en
retardo
mental
asociado
malformaciones fetales, denominado Sndrome alcohlico fetal que

puede tener diferentes grados y est ms relacionado con grandes
consumos puntuales a repeticin durante la gestacin (especialmente si

son entre las semanas 15 y 20 y despus de la semana 25 de gestacin,
etapas en las que el sistema nervioso central es ms susceptible).
Cocana: no produce un sndrome definido como en el caso del alcohol.

La constriccin en los vasos placentarios lleva a disminucin del flujo
sanguneo que, dependiendo de la edad gestacional y del patrn de
consumo, puede producir abruptio de placenta, parto prematuro, retardo
de crecimiento intrauterino y malformaciones cardiovasculares y
neurolgicas. No hay reportes de sndrome de abstinencia neonatal a
cocana hasta el momento.
Opioides: en las mujeres adictas a opioides es recomendable el uso de

una terapia de sustitucin (metadona o buprenorfina), reduciendo as la
morbilidad asociada. El sndrome de abstinencia durante el embarazo
puede desencadenar aborto o parto prematuro, por lo tanto, el momento
para la detoxificacin completa debe ser posterior al parto. El sndrome
de abstinencia neonatal se puede presentar entre las 12 y 72 horas postparto. Los nios pueden presentar deshidratacin, irritabilidad, insomnio,
pobre succin, temblores, diarrea, piloereccin, hipertona, trastornos
respiratorios y disautonoma, que finalmente puede llevar a la muerte y
debe tratarse en una unidad de cuidado intensivo neonatal.
Mercurio: la exposicin a mercurio se ha asociado a aborto espontneo,

embriotoxicidad, fetotoxicidad y teratogenicidad. La decisin de tratar a
una paciente embarazada con toxicidad por mercurio debe sopesarse
segn riesgo-beneficio. No existe una alternativa farmacolgica segura
durante el embarazo y aunque la penicilamina puede causar defectos
cutneos y articulares en el feto, puede ser necesario su empleo. La
dosis usual es de 15 a 40 mg/kg/da dividida en tres dosis cada 8 horas
(lejos de las comidas) hasta un mximo de 2 g/da. La dosis peditrica
es de 20 a 30 mg/kg/da, por va oral, una o dos veces al da, lejos de las
comidas. En stos casos la penicilamina puede suministrarse entre 3 y
10 das, con monitoreo de la excrecin urinaria de mercurio. Si la cifra
disminuye rpidamente, la carga corporal del metal probablemente es

baja. Se debe esperar un mnimo de 10 das post-tratamiento para
repetir la medicin de mercurio en orina de 24 horas y determinar as la
necesidad o no de un nuevo tratamiento; pueden llegar a necesitarse
ciclos repetidos de penicilamina.
Plomo: el plomo cruza la placenta y la exposicin in tero se asocia a

alteraciones
cognitivas
anomalas
congnitas
menores,
tipo
linfangioma e hidrocele. Algunos estudios han mostrado una mayor

incidencia de aborto espontneo. Al igual que con el mercurio no existe
una alternativa farmacolgica segura para ser empleada durante el
embarazo y la decisin de administrar el tratamiento con penicilamina
debe basarse en el riesgo-beneficio, empleando el mismo esquema
sugerido en el manejo de la intoxicacin por mercurio.
8. CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE

INTOXICADO.
Dras. Alejandra Restrepo, Marie C. Berrouet y Lina Pea
Las alteraciones en el electrocardiograma son comunes en el paciente
intoxicado, por lo que siempre se debe realizar uno de doce derivaciones al
ingreso.
El ECG es una herramienta sencilla, objetiva y rpida, que permite obtener
informacin acerca del diagnstico, txico o frmaco responsable, gravedad de
la intoxicacin y manejo a seguir.
La toma del ECG no debe reemplazar el monitoreo cardiaco, pues este no
permite visualizar la totalidad de las derivaciones y la determinacin del ritmo,
los intervalos y segmentos (PR, QRS, QTc, ST), importantes para el
diagnstico.
Para mencionar las principales alteraciones electrocardiogrficas es importante
comprender cules son los mecanismos de produccin de las arritmias y los
diferentes sitios donde un txico puede actuar para producir un efecto deletreo
en el ritmo y automatismo cardiacos.
Los mecanismos fisiopatolgicos de la arritmognesis son:
1. Anormalidades en la iniciacin del impulso (aumento del automatismo).
2. Anormalidades en la conduccin del impulso (los bloqueos, reentradas).
3. Anormalidades simultaneas en la generacin y la conduccin.
Existen diferentes mecanismos por los cuales las sustancias txicas pueden
producir alteraciones electrocardiogrficas y manifestaciones cardiovasculares,
los cuales se explicarn a continuacin:
Alteraciones cardiacas:
1. Alteracin del potencial de accin, el cual est constituido por cinco

fases, cada una con un evento inico predominante:
-
Fase 0. Despolarizacin debida a la activacin de los canales rpidos

de sodio.
Fase 1. Cierre de los canales de sodio y apertura de los canales de

calcio.
Fase 2. Ingreso de calcio.
Fase 3. Salida de potasio.
Fase 4. Restablecimiento del potencial de membrana en reposo.
2. Iniciacin anormal del impulso:

El aumento de la automaticidad se relaciona con la pendiente de la fase
4 de la despolarizacin. En esta fase hay salida del sodio y calcio y
entrada de potasio al interior de la clula, alcanzando el potencial de
membrana en reposo, logrando una nueva despolarizacin y potencial
de accin. Por lo tanto, las sustancias que aumentan la pendiente de la
fase 4, disminuyen el umbral de despolarizacin o aumentan el potencial
de membrana en reposo, producen aumento en la frecuencia de disparo.
3. Conduccin anormal del impulso (reentrada):
Cuando la trasmisin de un impulso, durante la fase 1 y 2 del potencial
de accin, es obstaculizado por un tejido refractario, este se propaga por
una va alterna ms lenta que el tejido de conduccin normal,
posibilitando que el impulso retrasado entre en contacto con tejidos
adyacentes que ya estn nuevamente repolarizados y desencadene un
circuito de reentrada, facilitando la aparicin de arritmias por conduccin
aberrante.
4. Aumento del automatismo:
En
condiciones
normales,
el
tejido
cardiaco
no
presenta
despolarizaciones espontneas durante la fase 4, excepto en presencia

de algunos txicos o sobredosis farmacolgicas, los cuales producen
despolarizaciones y contracciones por cortos perodos de tiempo aun sin
alcanzar el umbral de disparo.
Alteraciones en rganos o sistemas diferentes al corazn

1. Efecto
central:
los
opioides
deprimen
el
centro
respiratorio
cardioacelerador, llevando a hipoxemia y secundariamente a bradicardia.

2. Efecto perifrico: los bloqueadores
1,
los calcioantagonistas que
pertenecen a la familia dihidropiridina (nifedipina o amlodipina), disminuyen

la resistencia perifrica y producen taquicardia refleja.
3. Efecto mixto: drogas de abuso como la cocana y anfetaminas inhiben la
receptacin de catecolaminas a nivel presinptico, las cuales actan en
receptores adrenrgicos y favoreciendo la presencia de taquicardia,
hipertensin o vasoconstriccin.
A continuacin se describen algunas de las arritmias ms comunes en los
pacientes intoxicados y las posibles causas:
1. Taquicadia sinusal: es la alteracin del ritmo ms frecuente en el
contexto de las intoxicaciones.
Siempre que se presente se deben descartar sustancias que produzcan:
1.1.
Aumento de la disponibilidad de catecolaminas (noradrenalina,

adrenalina) e indoles (serotonina) en la hendidura sinptica, por
aumento de la liberacin, inhibicin de la recaptacin o inhibicin
del metabolismo, en este grupo se encuentran anfetaminas y
derivados, cocana, ADT e inhibidores de la MAO.
1.2.
Efecto anticolinrgico y vagoltico como atropina y escopolamina.
1.3.
Disminucin de la resistencia vascular perifrica, con taquicardia

compensatoria, como agonistas 2 presinpticos (clonidina),
bloqueadores 1 (prazosina) y calcioantagonistas del tipo
dihidropiridinas (nifedipina).
1.4.
Disminucin del gasto cardiaco secundario al uso de nitratos y

dilatadores arteriales y venosos como nitratos (nitroglicerina,
nitroprusiato, poppers)
los cuales inducen disminucin de la
precarga y poscarga,
causando aumento de la frecuencia
cardiaca como mecanismo compensador.

1.5.
Otros mecanismos, como la disminucin de la oxigenacin tisular

(hipoxemia) inducida por cianuro y monxido de carbono,
conllevan a un incremento de la frecuencia cardiaca tratando de
aumentar la entrega de oxgeno a los tejidos; de igual forma
alteraciones metablicas o hidroelectrolticas como la acidosis
(metanol,
etanol,
salicilatos,
hierro,
etc.),
hipoglicemia
(sulfonilreas) e hiperkalemia (espironolactona).

2. Bradicardia sinusal. Al igual que la taquicardia sinusal es una de las ms
frecuentes y puede deberse a un efecto txico directo o indirecto.
Descartar sustancias que produzcan:
2.1.
Disminucin de las catecolaminas circulantes producida por

sustancias como agonistas 2 presinpticos (clonidina, amitraz) y
barbitricos.
2.2.
Aumento de la resistencia vascular perifrica, lo cual se debe a un

agonismo selectivo (etilefrina) de los receptores 1, ya que el
vasoespasmo selectivo y aumento de la poscarga origina
bradicardia como respuesta compensadora.
2.3.
Bloqueo de receptores beta cardiacos por betabloqueadores.
2.4.
Bloqueo de los canales de calcio tipo L por calcioantagonistas.
2.5.
Disminucin del automatismo y efecto cronotrpico negativo,

como los glucsidos cardiacos (digoxina).
Teniendo en cuenta las alteraciones antes mencionadas, la historia clnica,

antecedentes epidemiolgicos y socioculturales y el conjunto de signos y
sntomas (toxidrome), se podr establecer una aproximacin diagnstica y
orientar por lo tanto el tratamiento.
A continuacin se mencionan las principales alteraciones electrocardiogrficas
de algunas de las intoxicaciones ms prevalentes en nuestro medio:
1. Antidepresivos: las alteraciones cardiovasculares dentro de las

primeras seis horas luego de la intoxicacin constituyen la principal
causa de muerte. La taquicardia sinusal se debe al efecto anticolinrgico,
es ms comn en las fases iniciales de la intoxicacin pues predomina la
hipotensin secundaria al bloqueo 1.
En las intoxicaciones graves se encuentran alteraciones tales como:
-
Prolongacin del intervalo PR
Ensanchamiento del QRS
Mayor de 100 milisegundos se asocia con convulsiones en el

50% de los casos
Mayor
de
160
milisegundos
se
asocia
con
arritmias
ventriculares tales como taquicardia, fibrilacin y torsades de

pointes.
-
Desviacin a la derecha del eje (S > R en la derivacin DI y R en

AVR > 3mv)
2. Antipsicticos: las alteraciones cardiovasculares son ms frecuentes

luego de 10 a 15 horas post-intoxicacin. Se puede presentar
taquicardia sinusal, bradicardia, arritmias ventriculares (taquicardia y
fibrilacin), prolongacin del intervalo QTc y ensanchamiento del QRS.
3. Organofosforados: dependiendo de los sntomas predominantes habr
taquicardia sinusal e hipertensin (efecto nicotnico) o bradicardia
sinusal,
bloqueo
auriculoventrilar,
retraso
de
la
conduccin
interventricular, ritmos idioventriculares, latidos ventriculares prematuros

y arritmias ventriculares mono o polimorfas, prolongacin de los
intervalos PR, QRS, QTc y alteracin del segmento ST (efecto
muscarnico). Los pacientes con prolongacin del QTc o extrasstoles
ventriculares tienen mayor mortalidad y son ms propensos a desarrollar
falla respiratoria que los que tienen QTc normal.
4. Litio: la alteracin electrocardiogrfica ms comn es el aplanamiento o

inversin de la onda T.
Puede encontrarse adems la aparicin de
ondas U y prolongacin del intervalo QTc.

5. Cocana: la principal manifestacin es la taquicardia sinusal. Del 3 al
15% de los pacientes presentan un sndrome coronario agudo con o sin
elevacin del segmento ST (SCA) secundario a la sobredosis. Puede
presentarse adems ensanchamiento del QRS por el bloqueo en los
canales de sodio dependientes de voltaje, taquicardia supraventricular,
latidos ventriculares prematuros, taquicardia o fibrilacin ventricular.
6. Fluoracetato de sodio: el hallazgo ms comn lo constituyen los
cambios en el segmento ST, anormalidades en la onda T y la
prolongacin del intervalo QTc con arritmias ventriculares.
7. Acetaminofn: alteraciones en el segmento ST y aplanamiento o
inversin de la onda T.
8. Salicilatos: taquicardia sinusal, prolongacin del intervalo QTc,
aparicin de ondas U y aplanamiento de la onda T secundarios a
hipokalemia.
9. Paraquat: en pacientes con grandes ingestiones se puede presentar
taquicardia y arritmias ventriculares.
10. Glifosato: taquicardia o bradicardia y arritmias ventriculares.
11. Anticolinrgicos: taquiarritmias supreventriculares.
12. Amitraz: bradicardia sinusal.
13. Etanol: la arritmia ms frecuente en la intoxicacin aguda y sndrome de
abstinencia
es
la
taquicardia
sinusal.
Las
anormalidades
electrocardiogrficas se asocian a la presencia de hipokalemia que
conlleva a una repolarizacin prolongada y predispone a la aparicin de

alteraciones tales como: aplanamiento de la onda T, ondas U
prominentes, bloqueo de rama derecha, depresin del segmento ST,
extrasstoles, fibrilacin auricular, taquicardia auricular paroxstica,
marcapasos auricular migratorio, taquicardia ventricular e incluso
fibrilacin ventricular.
Estas arritmias mejoran con el reemplazo
adecuado de potasio y magnesio.
9. INTOXICACIN CON AMITRAZ
Dres. Isabel E. Escobar, Carlos F. Molina, Sergio Parra
Descripcin: el amitraz es un insecticida y acaricida del grupo de las

formamidinas, frecuentemente utilizado en medicina veterinaria para el control
de los ectoparsitos en el ganado. Los productos comerciales (Triatox,
Baol, Ectodex, Mitac y Singap) contienen entre 12.5 a 20% del principio
activo diluido en solventes orgnicos, entre los cuales el ms utilizado es el
xileno. Por lo tanto, la exposicin a estos productos puede generar toxicidad
tanto por el amitraz como por el solvente.
Farmacocintica: tiene una absorcin rpida e importante desde el tracto
gastrointestinal, los niveles pico se alcanzan a las dos horas. Sufre
metabolismo heptico y excrecin renal (se calcula que en 24 horas se excreta
alrededor del 60% del amitraz). El tiempo de vida media es aproximadamente 4
horas. Se han reportado casos de intoxicacin por amitraz por exposicin
cutnea, pero se desconoce la proporcin absorbida.
Mecanismos de toxicidad: amitraz es un agonista adrenrgico, que
estimula principalmente los receptores 2 centrales. Desde este punto de vista,
la toxicidad por este agente es similar a la producida por otros agonistas 2
adrenrgicos como la clonidina.
Por su parte, el xileno acta como un depresor del sistema nervioso central,
incluso despus de un perodo transitorio de recuperacin. Adems puede
inducir la aparicin de arritmias y edema agudo de pulmn.
Manifestaciones clnicas: la intoxicacin con amitraz puede generar grados
variables de depresin del SNC presentndose somnolencia, desorientacin,
ataxia, estupor, depresin respiratoria (que puede progresar hasta el paro
respiratorio), hiporreflexia o arreflexia y coma (puede ser tan grave como para
comprometer los reflejos de tallo, sin que se pueda hacer con certeza el
diagnstico de muerte cerebral). Estas alteraciones se acompaan de miosis

(ocasionalmente midriasis), bradicardia, hipotensin, hipotermia, vmito,
disminucin del peristaltismo, dolor y distensin abdominal, aumento leve de
las transaminasas, hiperglicemia y poliuria. Tambin se han reportado algunos
casos con presentacin de convulsiones. Los sntomas generalmente se inician
entre 30 y 90 minutos. Eventualmente en la fase inicial de la intoxicacin puede
presentarse taquicardia, hipertensin e hipertermia. El xileno puede producir
efectos txicos como depresin del SNC, ataxia, nistagmus, episodios de
neuroirritabilidad y neumonitis qumica.
Diagnstico: no existe prueba especfica de laboratorio, as que el diagnostico
debe basarse en la historia y sospecha clnica. Debido a su semejanza se
deben descartar otras intoxicaciones como: clonidina, opioides, barbitricos,
bezodiazepinas,
etanol,
IECAS
insecticidas
organofosforados.
Se
recomiendan como pruebas complementarias las siguientes: hemoleucograma,

glicemia, pH y gases arteriales, ionograma, transaminasas, electrocardiograma,
rayos X de trax.
Dosis txica: la dosis txica mnima en humanos se ha estimado en 0.25
mg/kg, con 2.5 mg/kg se pueden presentar alteraciones de la conciencia y se
ha reportado muerte con una dosis de 6 g.
Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Adecuada oxigenacin.
3. Lavado gstrico y carbn activado (segn recomendaciones del captulo 1).
4. Recordar el catrtico (manitol) siempre que se use ms de una dosis de
carbn activado.
5. Monitoreo respiratorio con control de oximetra de pulso cada 4 horas. Si
sta es menor del 90% el paciente posiblemente progresar a paro
respiratorio requiriendo intubacin orotraqueal y soporte ventilatorio.
6. No es necesario tratar la hiperglicemia, pero si es mandatorio corregir la
hipoglicemia cuando se presente.
7. Control de la hipotermia o hipertermia por medios fsicos.
8. En caso de bradicardia usar bolos de atropina: en adultos de 0.5 mg/dosis

como mnimo (hasta un mximo de 3 mg) y en nios 0.02 mg/kg/dosis.
9. Deben suministrarse lquidos endovenosos en caso de hipotensin (30
mL/kg en bolo IV) y puede llegar a requerirse soporte inotrpico con
dopamina 5-20 g/kg/min.
10. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a
15 minutos hasta un mximo de 30 mg.
11. Los pacientes intoxicados con este producto pueden progresar hasta el
paro respiratorio que requiere soporte ventilatorio y manejo en unidad de
cuidados intensivos.
12. La correccin de la acidosis metablica con bicarbonato de sodio
intravenoso debe reservarse para aquellos pacientes en los que las
medidas de tratamiento para convulsiones, hipotensin, falla respiratoria e
hipoxia no hayan mejorado significativamente la situacin del paciente.
13. Valoracin por psiquiatra en caso de intento suicida.
10. RATICIDAS ANTICOAGULANTES (SUPERWARFARINAS)

Dras. Jenny Cuesta y Lina Pea
Descripcin: los derivados de la cumarina (presentes en el trbol dulce) han
sido
ampliamente usados como anticoagulantes y como pesticidas, sin
embargo, ante la aparicin de roedores resistentes a sus efectos, se introdujo

un nuevo grupo al que se llam superwarfarinas (hidroxicumarinas e
indandionas), y que actualmente no tienen papel teraputico en la
anticoagulacin humana. En el grupo de las hidroxicumarinas se encuentran:
difenacoum (Ratak), bradifacoum (Klerat), bromadiolona (Contrac, Lanirat,
Ratex) y cumatetralil (Racumin); en el grupo de las indandionas estn:
difacinona (Matex), clorofacinona (Ramucide) y pindona. Las presentaciones
comerciales suelen ser grnulos y pellets. La presente gua se enfocar en los
aspectos txicos, clnicos y teraputicos de la intoxicacin por
los
anticoagulantes del grupo superwarfarina.

Farmacocintica: las superwarfarinas son altamente liposolubles y se
concentran en el hgado, son 100 veces ms potentes que la warfarina; en
sobredosis tienen una vida media de eliminacin de semanas a meses (una
rata que muera por los efectos de una superwarfarina, necesitara 21 das
recibiendo warfarina, para tener el mismo efecto). Se absorben bien por va
oral y se metabolizan en el hgado.
Mecanismo de toxicidad: inhiben las enzimas llamadas epxido reductasas,
cuyo papel es mantener la vitamina K en estado reducido (activa), que sirve
como intermediaria para que durante la sntesis heptica de los factores de la
coagulacin (dependientes de
vitamina K: II, VII, IX y X), stos sean
carboxilados, proceso necesario para fijar el calcio y que les permite ser
funcionales y activarse en la circulacin. De modo tal que en presencia de
estos txicos se acumulan grandes cantidades de vitamina K en
estado
oxidado (inactiva) y los factores de la coagulacin formados tienen inhibida su

capacidad coagulante.
Manifestaciones clnicas: la mayora de los pacientes no presentan

alteraciones clnicas. El efecto anticoagulante (prolongacin del TP) aparece
dentro de las primeras 48. Los cuadros de sangrado pueden ser de leves
(hematomas, sangrado al cepillarse los dientes) a graves (sangrado masivo de
tracto gastrointestinal o hemorragia del SNC) y comprometer cualquier rgano
o sistema. La coagulopata puede persistir por semanas a meses (8 12
meses), lo cual suele suceder cuando la ingesta de la superwarfarina es
crnica.
Diagnstico: hemoglobina, hematocrito, plaquetas, grupo sanguneo, TP, INR,
TPT al ingreso, con TP e INR a las 24 y 48 horas posterior a la intoxicacin. Un
INR normal a las 48 horas significa en la mayora de los casos una exposicin
no significativa. En pacientes sintomticos se realizan los controles de TP e
INR cada 12 horas hasta la normalizacin.
Otros estudios de laboratorio que pueden realizarse, con fines diagnsticos y
con base en las manifestaciones clnicas son: uroanlisis, sangre oculta en
heces, funcin heptica, TAC simple de crneo, endoscopia digestiva,
radiografa de trax.
Dosis txica: hay cambios en TP desde dosis de 0.1 mg/kg de bradifacuoma.
Tratamiento: nunca se aplica vitamina K profilcticamente o empricamente
por la historia de ingesta de un anticoagulante, porque da la falsa seguridad de
que al realizarse el tratamiento, no aparecern alteraciones y los valores de
TP/INR no servirn como parmetros para evaluar la gravedad de la
intoxicacin durante las siguientes 48 horas.
Paciente asintomtico sin prolongacin de TP.
1. Realizar ABCD.
2. Para las medidas de descontaminacin ver el captulo 1.
Paciente asintomtico con INR prolongado
1. Si el INR es menor de 3.9, slo debe realizarse control de laboratorio

hasta que el INR se normalice, no se aplica vitamina K.
2. Si el INR es a 4 se debe administrar vitamina K1 10 a 50 mg va oral en
adultos y 0.4 mg/ kg/ dosis va oral en nios, cada 6 a 12 horas. No
sirve la vitamina K3. El uso de vitamina K1 puede ser necesario por
varios das o incluso meses.
Paciente con sangrado activo:
1. Plasma fresco congelado: 15 mL/ kg, o concentrado de factores 50
unidades / kg o factor VII recombinante 1.2 a 4.8 mg.
2. La vitamina K1 por la ruta intravenosa se ha asociado a reacciones
adversas peligrosas (anafilaxia) y algunos consideran que sus efectos
no son mejores o ms rpidos por esta ruta. Otros la recomiendan slo
cuando el paciente tiene un sangrado grave. La dosis es de 10 a 25 mg
en adultos y 5 10 mg en nios, diluidos en solucin salina 0.9% o
dextrosa al 5%, a una velocidad mxima de 1mg/ min. Se controla el INR
cada 12 horas y se contina el esquema de dosificacin como se explic
en el apartado anterior (paciente asintomtico con INR prolongado).
11. FLUORACETATO DE SODIO

Dres. Jenny Cuesta y Sergio Parra
Descripcin: es un polvo de aspecto cristalino blanco, altamente soluble en
agua, carente de olor y sabor. Se comercializa de manera ilegal en Colombia
con la finalidad de eliminar ratas y ratones. Su presentacin clsica es en forma
de solucin contenida en un frasco de vidrio con tapa de corcho; sin embargo,
en la actualidad el recipiente que lo contiene es un frasco plstico con tapa
rosca. La concentracin de dichos preparados comerciales es desconocida.
Farmacocintica: se absorbe bien por va oral, mientras que su absorcin por
va drmica se da slo en piel lesionada. Tambin se ha reportado buena
absorcin por va inhalatoria. Sufre metabolismo heptico.
Mecanismo de toxicidad: el fluoracetato es convertido en fluorocitrato a travs
del ciclo de los cidos tricarboxlicos y este ltimo al inhibir la enzima aconitasa
interfiere la progresin del ciclo. Como efectos bioqumicos derivados de dicho
bloqueo se aumentan los niveles sanguneos de citrato, lactato, glucosa y
cuerpos cetnicos, y se reducen los niveles sanguneos de calcio y potasio.
Manifestaciones clnicas: sus efectos pueden presentarse varias horas luego
de la ingestin (entre 0.5 a 6 horas ms frecuentemente, pero hay reportes de
retraso para el comienzo de las manifestaciones de hasta 36 horas). El cuadro
inicial
se
caracteriza
por
compromiso
del
sistema
nervioso
central
presentndose convulsiones tonicoclnicas generalizadas recurrentes y que

alternan con estados de profunda depresin del estado de conciencia. Puede
ocurrir agitacin psicomotora o prdida sbita de conciencia seguida de coma.
Hipotensin y alteraciones del ritmo cardiaco como taquicardia, extrasstoles,
bloqueos, bradicardia, prolongacin del intervalo QTc, fibrilacin auricular y
ventricular, cambios inespecficos del segmento ST, cambios pronunciados en
la forma de la onda T y asistolia. Los trastornos gastrointestinales inespecficos
tambin son frecuentes al inicio e incluyen: nuseas, vmito y diarrea.
Puede presentarse falla renal aguda oligrica o acidosis tubular renal,

hiperglicemia, hipokalemia e hipocalcemia. sta ltima puede llegar a producir
ttanos hipocalcmico acompaado de convulsiones, hipotensin y colapso
cardiovascular.
Dosis txicas: se han reportado sntomas reversibles de intoxicacin con
dosis de 0.1 mg/kg. Las dosis superiores a 2 mg/kg son potencialmente letales.
Diagnstico: No existe prueba especfica de laboratorio, as que el diagnstico
debe basarse en la historia y sospecha clnica. Se recomiendan como pruebas
complementarias: hemoleucograma completo, ionograma con Ca y Mg,
glicemia, gases arteriales, enzimas hepticas, bilirrubinas, BUN, creatinina y
monitoreo electrocardiogfico continuo.
Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Va dermatolgica: retirar vestiduras y lavar con agua y jabn.
3. Monitoreo cardiaco continuo.
4. Lavado gstrico y carbn activado (segn recomendaciones del captulo
1). Recordar el catrtico (manitol) siempre que se use ms de una dosis
de carbn activado.
5. Etanol mnimo por 24 horas, por ruta oral o venosa, as:
Intravenoso:disolver 50 mL de etanol al 96% en 450 mL de DAD 5%
(concentracin al 9.6%), pasar un bolo de 8 mL/kg para 30 minutos y
luego administrar un goteo de 0.8 mL/kg/h durante 24 horas.
Oral: administrar por sonda nasogstrica (SNG) etanol al 29%
(aguardiente) a 3 mL/kg/h en bolo y continuar a 0.3 mL/kg/hora durante
24 horas.
6. En caso de hipocalcemia hacer manejo de sta con gluconato de calcio
0.5 a 2 g (5 a 20 mL de una solucin al 10%) IV a una velocidad que no
supere los 200 mg/min. Evaluar si hay persistencia de la hipocalcemia a
la hora.
7.
Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10

a 15 minutos hasta un mximo de 30 mg.
12. INTOXICACIN POR GLIFOSATO

Dres. Isabel C. Escobar, Jos J. Aristizbal, Sergio Parra
Descripcin: el glifosato es un compuesto herbicida de amplio espectro;
carece de actividad residual, de volatilidad y de arrastre a regiones no blanco;
no sufre bioacumulacin en la cadena alimenticia y sufre degradacin biolgica
a productos naturales. Se utiliza en el control de malezas. Los nombres
comerciales en Colombia son: Roundup, Panzer y Rodeo entre otros. La
presentacin de Roundup concentrado contiene la sal isopropilamnica de
glifosato al 41% y un surfactante (polioxietanolamina POEA) al 15%. En
nuestro medio se adiciona Cosmo Flux 411F (una mezcla de surfactantes no
identificados y aceite mineral parafnico) para la fumigacin de cultivos ilcitos.
Los surfactantes se adicionan con el fin de aumentar la penetracin del
herbicida a las plantas y as incrementar su poder txico.
Farmacocintica: con relacin a la toxicidad sistmica, la va oral es la ruta
ms importante, se absorbe entre el 20 al 30% y puede incrementar con dosis
altas. Tambin se puede presentar una baja absorcin por va inhalatoria,
drmica y conjuntival. El glifosato no sufre metabolismo heptico, pero se
sugiere que las bacterias del colon pueden ser las responsables de un
metabolito que se puede detectar en bajas concentraciones. La excrecin renal
es la principal forma de eliminacin de la sustancia y la vida media se ha
calculado en 2 a 3 horas en pacientes intoxicados con una aparente funcin
renal normal. La vida media se prolonga con las alteraciones de la funcin renal.
Se desconocen las caractersticas cinticas de los compuestos que acompaan
al glifosato en los preparados comerciales.
Mecanismo de toxicidad: se ha propuesto que la toxicidad depende de los
surfactantes acompaantes ms que del glifosato en s mismo (debido a la
menor dosis letal 50). Los surfactantes alteran la integridad de la pared
mitocondrial y el gradiente de protones requerido para la produccin de energa,
lo cual se manifiesta en la disminucin del ATP celular generando alteraciones
de la contractilidad miocrdica, incremento de la resistencia vascular pulmonar
y finalmente falla multiorgnica. El glifosato en altas concentraciones desacopla

la fosforilacin oxidativa mitocondrial, lo cual puede contribuir a la toxicidad.
Manifestaciones clnicas: e espectro de manifestaciones es muy amplio,
desde el paciente asintomtico, hasta el paciente con un cuadro clnico grave.
La ingestin de glifosato con el correspondiente surfactante produce toxicidad
gastrointestinal y cardiopulmonar principalmente, pero otros rganos y sistemas
pueden resultar comprometidos. El cuadro incluye: nuseas, vmito, diarrea,
dolor epigstrico, ardor en boca y garganta (se pueden evidenciar quemaduras
en la mucosa oral), hipotensin (debida a choque cardiognico), insuficiencia
ventilatoria (por broncoaspiracin del compuesto), alteraciones del nivel de
consciencia (confusin y convulsiones), dilatacin pupilar, leucocitosis a
expensas de los neutrfilos, fiebre, pancreatitis, alteraciones del equilibrio cido
base, falla renal aguda y elevacin transitoria de enzimas hepticas. Tambin
se han reportado cambios electrocardiogrficos hasta en el 20% de los casos
(consistentes en taquicardia o bradicardia sinusal, bloqueos AV, cambios
inespecficos de segmento ST y onda T).
Por otro lado, en un caso de inyeccin intramuscular de glifosato se report un
rpido desarrollo de rabdomiolisis y sndrome compartimental.
A este herbicida se le reconoce su potencial efecto como irritante local:
irritacin drmica (usualmente debida a exposicin prolongada), lesiones de la
cornea y conjuntivitis leve. El 3% de los pacientes expuestos por va drmica
pueden desarrollar toxicidad sistmica. Los aerosoles pueden ocasionar
irritacin nasal, oral y en la garganta. Tambin se han descrito casos de
reacciones alrgicas, manifestadas principalmente por broncoespasmo. Es
importante considerar el posible desarrollo de lesiones corrosivas del tracto
gastrointestinal en intoxicaciones moderadas a graves.
Diagnstico: el diagnstico se basa en la historia clnica y el antecedente de
contacto con productos que contengan glifosato. Es posible medir los niveles
de glifosato en suero u orina, pero no existen laboratorios que realicen dicha
prueba en nuestro medio. Adems, los resultados de concentraciones no son
una gua til para el manejo de los pacientes. Otras pruebas de laboratorio
incluyen: glicemia o glucometra, citoqumico de orina, BUN, creatinina,
ionograma, pH y gases arteriales, oximetra de pulso, enzimas hepticas,
amilasas y electrocardiograma. La acidosis metablica, los rayos X de trax
anormales, la taquicardia y la elevacin de la creatinina srica son indicadores
de mal pronstico.
Una endoscopia digestiva puede ser necesaria si hay sospecha de importantes
efectos corrosivos en la mucosa del tracto gastrointestinal. Los rayos X de trax
estn indicados en caso de intoxicaciones moderadas a graves o si persisten
los sntomas.
Dosis txicas: es probable encontrar toxicidad con el consumo oral de ms de
85 mL de la solucin concentrada. La dosis letal obtenida a partir de estudios
animales refleja la mayor toxicidad del surfactante POEA (1200 mg/kg)
comparada con la del glifosato (>5000 mg/kg).
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Para
disminuir
la
absorcin
por
va
drmica,
retirar
ropas
contaminadas y baar exhaustivamente con agua y jabn.

3. En caso de contacto ocular, hacer un lavado profuso por 5 minutos
con solucin salina 0.9% y luego dejar goteo continuo durante 1 hora;
finalmente ocluir el ojo afectado y solicitar valoracin por oftalmologa.
4. En caso de hipotensin, iniciar soporte hemodinmico inicialmente
con cristaloides 30 mL/kg en bolo IV.
Si persiste la hipotensin,
iniciar vasopresores tipo dopamina.

5. Mantener diuresis 1-2 mL/kg/hora. Realizar estricto control de
ingresos y egresos urinarios.
6. El lavado gstrico est indicado si la ingestin lleva menos de 1 hora,
y se realizar con solucin salina. Considerar antes de pasar sonda
nasogstrica la posible presencia de quemaduras del tracto
gastrointestinal (ver captulo 1).
7. Carbn activado (segn recomendaciones del captulo 1). Recordar el

catrtico (manitol, sulfato de magnesio o leche de magnesia) siempre
que se use ms de una dosis de carbn activado.
8. En caso de broncoespasmo sin presencia de edema pulmonar se
debe hacer manejo con agonistas beta 2 inhalados (salbutamol,
terbutalina).
9. No existe antdoto especfico.
11. Si los sntomas persisten o empeoran, el paciente debe ser remitido a
un centro de mayor complejidad para ser evaluado por Toxicologa
Clnica.
13. INTOXICACIN POR INHIBIDORES DE COLINESTERASAS

(ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS)
Dres. Isabel C. Escobar y Sergio Parra
Descripcin: los organofosforados y carbamatos pertenecen al grupo de los
pesticidas, son sustancias de amplia utilizacin en la agricultura y la ganadera,
producen el 80% de las intoxicaciones por pesticidas en el mundo y son las
sustancias que ms frecuentemente causan intoxicaciones en humanos. Su
toxicidad es alta y las exposiciones en humanos se deben a: intentos suicidas,
accidentes de trabajo durante las actividades agrcolas, ingreso a lugares
recin fumigados, por el consumo de alimentos contaminados y tambin han
sido utilizados como armas qumicas.
Existe una gran variedad de sustancias de este tipo en nuestro medio, aqu
mencionamos algunos ejemplos y sus respectivos nombres comerciales:
Organofosforados: acefato (Acephate, Orthene 3%, Orthene 75%,

Orthene 97%), azametiphos (Alfacron, Alfabron 50 WP), clorfenvinfos
(Birlane 24%), clorotin, clorpirifos (Attamix SB, Dursban, Lepecef,
Lepecid, Lorsban 2.5% DP, Lorsban 240 E, Pirifos 48 EC, Pirycron,
Pirycron EC, Pyrimex EC, Polyethylene, Reldan 48 CE, Saluthion),
Clorvenvifos (Supona), coumafos (Asutol), diclorvos (Dedevap, Mafu,
Nogos 50 EC, Nuvan), diazinn (Basudin 5G, Basudin 600 EW, Basudin
600 EC, Diazol, Neocidol 40 WP, Vetxan, Xanivet), diclorvos (Bibesol,
Vapona), dicrotofos (Bidrin, Carbicron 100 SL), dimetoato (Agrixon SL,
Cristoato 400, Dermatox, Dimetox 40, Dimetox 40 EC, Diostop CE,
Folimat, Roxion, Sistemin 40 EC, Sistoato 40 EC, Trifosix 40 EC),
disulfotron (Dysystron GR 5), edifenfos (Hinosan), endotin, etilparation
(Folidol), etin (Rhodiacina), etoprop (Mocap 5 GR, Mocap 10, Mocap 15
GR), fenamifos (Nemacur GR 10), fenitrotion (Folithion, Sumibas,
Sumithion 2.5% PE, Sumithion 50 EC), fentin (Baytex, Pulfen), fentoato
(Elsan CE), fosfamidon (Dimecron 100 SL, Dimecron 100 SCW),
fosforotioato (Insecticida LF), fosmet (Bao insecticida), Isazofos (Miral
10, Miral 500 EC), malatin (Fyfanon 57 CE, Malathion, Malathion UL,
Malathion 57% EC), merfos (Folex), metacrifos (Damfin 500 EC),

metamidofos (Amidor 60 SL, Monitor, Supercron, Tamaron SL 40,
Tamaron SL 600, Tamaron), metilparatin (Agrometil, Algodonero 630,
Metacide 480, RP Metril 48, Sinafid), metilpirimifos (Actellic 50 E, Actellic
50 EC, Actellic 2%, Actepac 2% PE, Arrierafin, Matahormigas),
metrifonato (Negasunt, Neguvon), monocrotofos (Acrotofos 600, Azodrin
600, Cristofos 600, Elancron 60 SL, Honecron 600 SL, Monocron SL,
Nuvacron 40 SL, Nuvacron 60 SL, Ronecron 600), paratin (Parathion,
Penncap, Penncap M), Phosalone (Zolone), phoxin (Baythion, Volaton),
profenofos (Curacron 500 EC, Curacron UV 250), propetamifos (Blotic),
pyrazofos (Afugan 30 CE), sumitin, temefos (Abate), terbufos (Counter
15 GR, Counter 10 G, Counter 5 G), tetraetilpirofosfato, tiometon (Ekatin),
triazofos (Hostathion, Hostathion 40 EC), tribufos (DEF 720 EC),
triclorfon (Locin Antisrnica, Champy-B-6, Closamin, Derma Vet,
Dipterex 500 SL, Dipterex SP 80, Rofitox 3%, Rofitox 80%, Rhodilene,
Sarpil).
Carbamatos: aldicarb (Temik, Temik 15), carbaril (Agrovin 80, Dimefos),

carbaril (Carbaryl, Cebitox, Sevibano, Sevin 5 GR, sevin 80, Sevin XLR),
carbofurn (Carbofuran 330, Carbofuran 33 GR, Carbofuran 5 G,
Carbofuran 33 OSC, Carboter 10 GR, Carboter 330 SC, Carboter 5 GR,
Carbotox 330, Curater 3 G, Curater GR-5, Curater GR-10, Curater SC
330, Furadan 3 GR, Furadan 3 SC, Furadan 4 SC, Furadan 5 GR,
Furadan 10 GR, Furalimor 3 GR, Furalimor 5 GR, Furalimor SC,
Insecarbol,
Marshal),
metomil
(Lannate
S,
Lannate
40
PS),
metilcarbamato (Piorel), metiocarb (Mesurol, Mesurol WP 50), oxamilo

(Vydate SL), pirimicarb (Pirimor), promecarb (Carbamult), propoxur
(Baygon, Bolfo), ropoxur (Unden), thiodicarb (Semevin 350 SC).
Farmacocintica: los organofosforados son sustancias muy liposolubles y se
absorben muy bien desde el tracto gastrointestinal, pulmones, piel y diferentes
mucosas. La presencia de ulceraciones en la piel, la alta temperatura y la alta
humedad ambiental favorecen la absorcin drmica. La mayora alcanzan
concentraciones pico antes de las 6 horas. Tienen una alta distribucin,
alcanzan el sistema nervioso central y algunos se pueden acumular en el tejido
adiposo (desde donde su redistribucin sbita puede desencadenar crisis

colinrgicas). Son metabolizados en el hgado y el intestino, sufren reacciones
de oxidacin, hidrlisis y conjugacin, los metabolitos inactivos son excretados
en la orina. Varios organofosforados (entre ellos paratin y malatin) deben
sufrir metabolismo por oxidacin para convertirse en la sustancia txica
(derivado oxn). La vida media es muy variable (minutos a horas), no obstante
los fenmenos de redistribucin pueden mantener concentraciones de algunos
compuestos por ms de 1 mes.
Los carbamatos tambin se absorben bien a travs de pulmones, piel, mucosas
y tracto gastrointestinal. Los niveles pueden medirse 30 minutos despus de la
ingestin. A diferencia de los organofosforados, los carbamatos no llegan
fcilmente al sistema nervioso central. La mayora de dichos compuestos
sufren metabolismo en el intestino e hgado, los metabolitos son excretados en
orina, con ms del 90% de stos compuestos eliminados en 3 das.
Dosis txica: es muy variable y depende de la sustancia, algunos de ellos se
clasifican dentro de las sustancias de ligeramente txicos (dosis letal 50 mayor
a 1 g/kg: malatin, temefos, carbaril), moderadamente txicos (dosis letal 50
entre 50 a 1000 mg /kg: clorpirifos, diazinon, fenitrotion, fosmet, diclorvos,
dimetoato, profenofos, propoxur, pirimicarb, promecarb, thiodicarb), altamente
txicos (dosis letal 50 menor a 50 mg/kg:
coumafos, metamidofos,
monocrotofos, paratin, fosfamidon, terbufos, tetraetilpirofosfato, aldicarb,

carbofurn, metiocarb, oxamilo).
Mecanismos de toxicidad: los organofosforados y carbamatos comparten
como mecanismo de accin la inhibicin de la enzima acetilcolinesterasa, que
se encarga de la degradacin de la acetilcolina. No obstante, la diferencia
radica en que los rganofosforados inhiben la enzima de manera irreversible al
fosforilarla (usualmente en el transcurso de 24 a 72 horas, fenmeno
denominado como envejecimiento), mientras que los carbamatos lo hacen de
manera reversible. Esto significa que en presencia de inhibicin por
organofosforados la nica manera que el organismo tiene de recuperar la
degradacin del neurotransmisor es por la sntesis de nuevas enzimas. En el
caso de los carbamatos, luego de un tiempo la enzima reanuda su actividad.
La inhibicin de la acetilcolinesterasa aumenta la disponibilidad de acetilcolina

en todas aquellas sinapsis donde se libera dicho neurotransmisor y se produce
una estimulacin excesiva de sus respectivos receptores (nicotnicos y
muscarnicos), se produce as un toxidrome colinrgico.
Adicionalmente, los organofosforados y carbamatos pueden inhibir otras
esterasas en el organismo; por ejemplo: tripsina, pseudocolinesterasas,
carboxilesterasas,
paraoxonasas,
esterasa
neurotxica
(aparentemente
relacionada con la neuropata perifrica) y otras proteasas. Por otro lado, los
productos comerciales contienen solventes del grupo de los hidrocarburos, lo
que puede explicar la irritacin de las partes que entraron en contacto directo
con el compuesto.
Manifestaciones clnicas: a pesar de que algunos compuestos se clasifican
como de baja toxicidad, todo paciente con historia de contacto con
organofosforados o carbamatos necesita una apropiada evaluacin mdica.
Las manifestaciones txicas pueden aparecer tan rpidamente como a los 5
minutos o pueden tardarse ms de 24 horas. Los signos y sntomas de la
intoxicacin se clasifican de la siguiente manera:
Originados en el sistema nervioso central: ansiedad, inquietud motora,
insomnio, cefalea, mareo, temblores, rigidez, coreoatetosis, alteraciones del
comportamiento, depresin respiratoria, hipoxemia, confusin, convulsiones,
coma y paro respiratorio. Las manifestaciones del sistema nervioso central
usualmente estn ausentes en intoxicaciones debidas a carbamatos. Sin
embargo, cuando se presentan se deben ms a la hipoxemia que a la
estimulacin de receptores colinrgicos.
Nicotnicos: fasciculaciones, taquicardia, hipertensin, midriasis, hipotona,
mialgias, retencin urinaria, hiperglicemia, cetosis, leucocitosis, calambres
musculares y el clsico sndrome intermedio (aunque algunos lo atribuyen a un
dao muscular ocurrido en la fase aguda de la intoxicacin).
Muscarnicos: miosis, lagrimeo, sialorrea, broncorrea (algunas veces tan grave
que puede simular un edema pulmonar agudo), diaforesis, aumento del
peristaltismo, dolor tipo clico, diarrea, tenesmo, incontinencia urinaria,

bradicardia, prolongacin del intervalo PR, bloqueos cardiacos, broncoespasmo,
disnea y sibilancias, hipotensin, dolor abdominal y vmito.
Una de las principales manifestaciones cardiovasculares es la prolongacin del
intervalo QTc, que puede llevar a taquicardia ventricular polimorfa (arritmia de
puntas torcidas), aunque tambin pueden presentarse otro tipo de arritmias.
Adems de todos los anteriores, pueden presentarse colitis, pancreatitis y
neumonitis qumica.
La falla respiratoria aguda causada por los organofosforados, conocida tambin
como Sndrome Intermedio, se presenta entre 24 y 96 horas despus de la
intoxicacin, se caracteriza por compromiso de cualquier par craneano, paresia
de los msculos del cuello y la cintura escapular, que se manifiesta con
dificultad para levantar la cabeza y el tronco; debilidad de msculos de la
lengua y de la faringe, tos dbil y parlisis de msculos respiratorios. Puede
durar entre 2 y 32 das, requiere soporte ventilatorio en unidad de cuidados
intensivos. Los compuestos ms implicados en su presentacin son: dimetoato,
monocrotofos, metamidofos, fentin, diazinn, clorpirifos, malatin, paratin,
triclorfn, metrifonato, ciclorvos y metilparatin, entre otros.
Tambin se puede presentar una neuropata retardada principalmente con los
compuestos que contienen flor, se inicia entre 15-30 das despus de la
ingestin del txico con debilidad, ataxia, parlisis distal y desmielinizacin
ascendente, con electromiografa de denervacin; la recuperacin parcial se
presenta entre 6-12 meses con adecuada rehabilitacin.
La exposicin crnica a organofosforados tambin se ha relacionado con una
gran
cantidad
de
manifestaciones
colinrgicas
otras
alteraciones
inespecficas del sistema nervioso.

Diagnstico: La intoxicacin por inhibidores de colinesterasas debe ser
distinguida de aquellas producidas por sustancias que estimulen directamente
los receptores muscarnicos (muscarina, pilocarpina, betanecol, metacolina) o

los receptores nicotnicos (nicotina, lobelina). La discriminacin ms apropiada
para el diagnstico de intoxicaciones por inhibidores de colinesterasas es la
medicin especfica de la sustancia o sus metabolitos. No obstante, dichas
pruebas no se encuentran disponibles en nuestro medio. Se recomiendan los
siguientes exmenes de laboratorio:
Colinesterasas eritrocitarias, que deben tomarse en tubo seco y

heparinizado. Los valores normales oscilan entre un 80%-120% de
actividad de la enzima. Est prueba es de utilidad para corroborar la
exposicin a un inhibidor de colinesterasas y es de ayuda para valorar la
gravedad de la intoxicacin.
Hemoleucograma completo con sedimentacin.
BUN y creatinina.
Aminotransferasas, bilirrubinas y fosfatasa alcalina
Ionograma completo que incluya magnesio, porque se puede presentar

hipomagnesemia e hipocalemia.
pH y gases arteriales: se puede encontrar acidosis metablica.
Amilasas sricas: puede presentarse pancreatitis.
Rayos X de trax para descartar la presencia de neumonitis qumica y/o

broncoaspiracin.
Electrocardiograma de 12 derivaciones; medir intervalo QTc.
Tratamiento:
1. ABCD, donde la aspiracin de secreciones debe ser esencial.
2. Bao exhaustivo con abundante agua y jabn, si hubo exposicin
drmica (fumigadores).
3. Monitoreo cardaco continuo y electrocardiograma cada 6 horas, las
primeras 24 horas.
4. Realizar lavado gstrico slo si la intoxicacin es por va oral y si el
paciente llega en la primera hora de la intoxicacin (ver las
recomendaciones del captulo 1).
5. Si se realiz lavado gstrico, administrar carbn activado siguiendo las
recomendaciones del captulo 1.
6. Debido a la diarrea que es inducida por el txico, la utilizacin de

catrtico no est indicada en esta intoxicacin.
7. Atropina 1 a 3 mg (1 a 3 ampollas) intravenosa, directa y rpida (nios
0.02 mg/kg), evaluando la respuesta cada 5 minutos y repitiendo en este
mismo intervalo de tiempo hasta obtener frecuencia cardaca mayor a 80
pulsaciones/minuto, presin arterial sistlica mayor a 80 mmHg, sin
broncorrea (auscultacin pulmonar sin roncus, pero es necesario tener
presente que la atropina no puede eliminar ruidos anormales de
regiones donde hubo broncoaspiracin), aspecto de mucosa oral similar
a una hidratacin normal y pupilas que ya no tienen miosis puntiforme.
No es necesario aplicar atropina hasta obtener midriasis.
8. Administrar pralidoxima (nicamente para pacientes intoxicados con
organofosforados), bolo inicial de 1-2 g, diluir cada gramo en 100 mL de
solucin salina al 0.9% y administrar por va intravenosa en 30 minutos.
Continuar la administracin con una infusin continua de 200 a 500
mg/hora por 24 horas. En nios, el bolo inicial es de 25-50 mg/kg y se
debe continuar con una infusin continua de 5-10 mg/kg/hora por 24
horas. La reactivacin de colinesterasas es dependiente del tiempo en
que tarda cada txico en envejercer la acetilcolinesterasa; sustancias
como monocrotofos y profenofos parecen beneficiarse muy poco aun si
la administracin de oximas se realiza tempranamente.
9. En caso de agitacin o convulsiones se deben controlar con
benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15
minutos hasta un mximo de 30 mg).
10. Intubacin y ventilacin mecnica en caso de sndrome Intermedio.
11. Si se presenta arritmia de puntas torcidas se debe suministrar sulfato de
magnesio 2-4 gramos (1-2 ampollas) intravenoso directo (nios 0.3
mL/kg).
12. No se debe dar alta al paciente hasta que cumpla 48 horas asintomtico.
14.
El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas despus del alta

para descartar la presencia de neuropata retardada de predominio
motor, que requiere inicio precoz de rehabilitacin.
14. INTOXICACIONES ORGANOCLORADOS

Dr. Sergio Parra
Descripcin: son pesticidas derivados del cloroetano, cuyo representante ms
conocido es el diclorodifeniltricloroetano (DDT). Muchos de ellos han sido
prohibidos a nivel mundial (por ejemplo DDT y clordano) por su amplia
distribucin y persistencia ambiental, capacidad de acumularse en la cadena
alimentaria y por los efectos deletreos de dicha acumulacin. Los compuestos
que pertenecen a este grupo son: hexaclorobenzeno, metoxiclor, clordano,
DDT, heptaclor, clordecn, mirex (Cebo hormiguicida, Mirenex, Mirmex),
lindano
(Anuchol,
Gorgoricida,
Gusanol,
Gusantrol,
Lexagro,
Lindafor,
Lindocan, Nexa, Nexa-Dip, Nuchicida), toxafeno (Clorofen 60), aldrn (Aldrex),

dieldrn (Dieldex), endrn (Endrex), dodecacloro (Isca Mirenex), dicofol
(Kelthane) y endosulfn (Thiodan 15, Thiodan 35, Thionex, Thiomil 35 EC).
Farmacocintica: los organoclorados son sustancias altamente liposolubles y
que presentan excelente absorcin desde el tracto gastrointestinal, los
pulmones y la piel (aunque DDT, toxafeno y mirex se absorben pobremente por
la ltima va). Se concentran en el sistema nervioso central, ganglios nerviosos,
glndulas suprarrenales y tejido adiposo. Su tendencia natural es a acumularse
en el ltimo tejido (en especial con la exposicin repetida) y tienen una
eliminacin muy lenta desde all, de tal manera que pueden persistir en el
organismo por meses o aos. Pueden encontrarse en la leche y atraviesan con
facilidad la placenta. La mayora de los organoclorados son metabolizados por
declorinacin, oxidacin y posterior conjugacin. Los compuestos originales y
sus metabolitos se excretan principalmente por la bilis, pero los primeros sufren
recirculacin enteroheptica. Tambin se pueden encontrar metabolitos en la
orina.
Dosis txica: es muy variable y depende de cada compuesto, se ha calculado
las dosis letales en animales y los organoclorados se clasifican de la siguiente
manera:
ligeramente
txicos
(dosis
letal
50
superior
g/kg:
hexaclorobenzeno, metoxiclor), moderadamente txicos (dosis letal 50 entre 50
y 1000 mg/kg: clordane, DDT, heptaclor, lindano, mirex, toxafeno) y altamente

txicos (dosis letal 50 menor a 50 mg/kg: aldrn, dieldrn, endrn y endosulfn)
Mecanismos de toxicidad: se han reportado varios mecanismos de accin
que explicaran la neurotoxicidad de estos agentes, entre ellos estn:
antagonismo de los receptores GABAA (para sustancias como lindano, aldrn,
dieldrn, endrn, endosulfn y heptaclor), interferencia con el flujo normal de
iones a travs de la membrana nerviosa al impedir la inactivacin de los
canales de sodio y bloqueando los canales de potasio (DDT), bloqueo de las
bombas sodio-potasio ATPasa y la calcio ATPasa (todos los organoclorados).
Tambin se ha reportado inhibicin de la actividad de la ATPasa dependiente
de calcio-calmodulina e incremento de la degradacin de serotonina y
noradrenalina. Por tales razones, se interfiere con la transmisin de los
impulsos nerviosos (en especial en el sistema nervioso central) y se aumentan
los niveles de neurotransmisores excitadores como glutamato y aspartato. El
resultado final son las descargas nerviosas repetidas y un estado de
hiperexcitabilidad del sistema nervioso.
Por otro lado, los organoclorados sensibilizan el corazn a las catecolaminas y
favorecen sus acciones arritmognicas.
Manifestaciones clnicas: la mayora de pacientes expuestos por va oral a
cantidades importantes de organoclorados desarrollan nauseas, vmito, dolor
abdominal y algunos presentan diarrea. Los sntomas comienzan en la gran
mayora de los pacientes en las dos primeras horas posteriores a la ingestin,
pero en algunos pacientes pueden demorarse en aparecer hasta 6 horas si
hubo ingesta previa de alimentos. La exposicin cutnea puede desencadenar
irritacin en los sitios de contacto y el desarrollo de sntomas puede tardar
desde varias horas hasta varios das (en especial cuando la exposicin es
repetida). Las manifestaciones de neurotoxicidad son las ms importantes y se
caracterizan por un estado de excitacin progresivo. Pueden aparecer grados
variables de temblor, hiperreflexia, parestesias en cara, lengua y extremidades,
alteraciones sensoriales, confusin, ataxia, cianosis, hipertermia, contracciones
mioclnicas (que pueden parecer convulsiones) y algunos pacientes pueden
desarrollar convulsiones (usualmente son tnico clnicas generalizadas, pero
tambin se han reportado casos con compromiso focal) con progresin hasta el
coma con compromiso de la funcin respiratoria. Sin embargo, en algunos
casos los pacientes inician con convulsiones de manera sbita. Es importante
anotar que los nios y ancianos son ms susceptibles a los efectos txicos de
los organoclorados.
La
exposicin
crnica
tambin
ha
sido
relacionada
con
toxicidad
(esencialmente con clordecn) y las manifestaciones reportadas son temblor

intencional en las manos (aunque en casos graves el temblor puede llegar a
ser de reposo y tambin evidenciarse en la cabeza y todo el cuerpo), prdida
de peso, artralgias, brotes cutneos, dolor precordial, cambios en la
personalidad, alteraciones en la memoria a corto plazo, depresin, movimientos
oculares rpidos, irregulares e incoordinados, marcha atxica, debilidad
muscular, incoordinacin motora y habla arrastrada. Adicionalmente, la
exposicin crnica a organoclorados se ha asociado con varios tipos de cncer,
pero los estudios en humanos son contradictorios.
Diagnstico: se debe hacer diagnstico diferencial con todas aquellas
sustancias o enfermedades que produzcan convulsiones. En nuestro medio no
existen laboratorios que determinen de manera urgente los niveles en sangre
de organoclorados, de tal manera que la historia de exposicin es el
antecedente ms importante.
El olor de algunos organoclorados es
caracterstico (puede detectarse en el aliento del paciente o el vmito); por

ejemplo, el de toxafeno es similar a la trementina y el de endosulfn similar a
huevos podridos. Los rayos X de abdomen pueden revelar una sustancia
radioopaca luego de la ingestin de un organoclorado. Se deben solicitar los
siguientes exmenes de laboratorio para evaluar el estado del paciente y
ayudar en el diagnstico diferencial: glicemia, hemoleucograma, ionograma, pH
y gases arteriales, BUN, creatinina, creatina fosfoquinasa, amilasas sricas,
aminotransferasas, bilirrubinas, pruebas de coagulacin, electrocardiograma y
rayos X de abdomen y trax.
Se puede encontrar: hiperglicemia, acidosis metablica, elevacin de enzimas
hepticas, evidencia de rabdomiolisis y rayos X de trax con infiltrados
compatibles con neumonitis.
Tratamiento:
1. ABCD.
2. Si hubo inhalacin, vigilar signos de compromiso respiratorio y
suministrar oxigeno.
3. Si hubo exposicin drmica, retirar las vestiduras y realizar bao
exhaustivo con abundante agua y jabn.
4. Si hubo contacto ocular realizar lavado con abundante agua tibia por 15
minutos.
5. Si hubo ingestin y el paciente llega antes de 1 hora realizar lavado
gstrico y suministrar carbn activado como se recomienda en el
captulo 1.
6. No existe antdoto especfico.
7. En caso de convulsiones se deben controlar con benzodiazepinas
(diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un
mximo de 30 mg). Si las convulsiones son incontrolables o recurren
despus de 30 mg de diazepam en adultos o 10 mg en nios mayores
de 5 aos aplicar fenobarbital intravenoso as: adultos 10 mg/kg en 60
mL de solucin salina 0.9% para pasar en 30 minutos, dosis diluidas
adicionales a necesidad de 100 mg cada 20 min; en nios 15 - 20 mg/kg
con dosis adicionales a necesidad de 5 - 10 mg/kg cada 20 minutos.
8. La hipertermia debe manejarse de manera agresiva con medidas de
enfriamiento externo.
9. La colestiramina puede aumentar la excrecin de organoclorados al
interrumpir la recirculacin enteroheptica. Se deben administrar 4g (1
sobre), diluido en 80 mL de un lquido (que no sea una bebida
carbonatada), cada 6 horas.
10. Corregir trastornos hidroelectrolticos y las alteraciones del estado cidobase.
12. Lo pacientes con intoxicaciones crnicas deben evitar al mximo nuevos
contactos con la sustancia, deben recibir colestiramina a las dosis
recomendadas previamente y deben ser evaluados por psiquiatra y
neurlogo.
15. INTOXICACIN POR PARAQUAT

Dres. Joaqun Lpez y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: paraquat y diquat son herbicidas slidos, inspidos e inodoros,
muy solubles en agua, pertenecientes al grupo de los bipiridilos. Paraquat es el
ms usado, su forma lquida se emplea para el control de malezas y como
regulador del crecimiento vegetal, en tanto, diquat se utiliza como herbicida
acutico, especialmente en la regin Caribe. En nuestro medio se consiguen
dibromuro de diaquat (Reglone SL), dicloruro de paraquat en suspensin al
20% (Gramoxone SL, Gramafin SL, entre otros) o una combinacin de
diaquat
(8%)
con
paraquat
(12%)
llamada
Gramoxone
PLUS
(http://www.fitosanitarisaro.com/pdfs/gramoxoneplus.pdf) .
Farmacocintica: ambos son rpidamente absorbidos a partir del tracto
gastrointestinal y se alcanzan concentraciones mximas dentro de las 2 horas
post-ingestin. La presencia de alimentos reduce significativamente la
absorcin. La absorcin por piel es limitada, excepto se exponga a soluciones
altamente concentradas de paraquat (Cerrillo SL) o existan lesiones que
alteran la integridad de la piel (abrasiones). Paraquat tiene un volumen de
distribucin aparente de 1.2 a 1.6 L/kg. Paraquat es captado selectivamente y
concentrado en las clulas alveolares pulmonares, aunque tambin alcanza
buenas concentraciones en riones, hgado y msculos. Tanto el paraquat
como el diquat son poco metabolizados, pero mientras el primero se elimina
por va renal (fraccin excretada sin cambio cercana a 90%) entre 12 y 24
horas, diquat se excreta por riones y tracto grastrointestinal.
Mecanismo de toxicidad: Estas sustancias generan un efecto corrosivo en los
tejidos con los cuales entran en contacto, la toxicidad celular se da por el
imbalance entre la produccin de radicales libres y los sistemas de
detoxificacion. Particularmente, luego de su captacin y concentracin
pulmonar, se produce una alveolitis secundaria al exceso de radicales libres
intra-alveolares que degenerarn en necrosis, seguida por proliferacin de
tejido conectivo y fibrosis pulmonar.
En condiciones normales, la fosfato de nicotinamida-adenina dinucletido

(NADP por sus siglas en ingls) acta como coenzima indispensable en
reacciones
de
xido-reduccin
enzimticas
en
la
respiracin
tisular
(especficamente en el transporte de electrones hacia la fosforilacin oxidativa),

el metabolismo de los lpidos y la glucogenlisis. Paraquat acta reduciendo la
NADP, el cual a su vez reduce el oxgeno molecular, formando superxidos
que son expuestos a procesos de oxidoreduccin formando perxidos, los
cuales al descomponerse pueden oxidar los cidos grasos de las membranas
lipdicas, con la consiguiente muerte celular, proceso
conocido como
peroxidacin lipdica. Aunque las clulas tienen sistemas enzimticos de

defensa (superxido dismutasa, catalasa, peroxidasa) contra estos radicales
libres, en las intoxicaciones por bipiridilos, la produccin de dichos radicales
excede la capacidad de defensa. La principal consecuencia de este proceso es
la ausencia de sntesis de ATP por parte de las clulas afectadas.
Manifestaciones clnicas: inicialmente las caractersticas del envenenamiento
incluyen nuseas, vmito y dolor abdominal. El espectro adicional de
manifestaciones depende de la dosis ingerida; cuando esta es <20 mg/kg se
pueden observar lceras en boca, faringe, esfago y estomago, hematemesis,
disfona y disfagia. Con dosis entre 20 y 40 mg/kg, tambin se puede producir
mediastinitis, neumona y fibrosis pulmonar (das a semanas post-exposicin),
hepatitis txica, falla renal aguda (falla perdedora de potasio secundaria a
necrosis tubular aguda) y muerte. Dosis >40mg/kg (por ejemplo, 20 mL de una
solucin al 20%) producen en pocas horas la muerte secundaria a falla
orgnica
multisistmica
(incluyendo
coma,
necrosis
adrenal,
acidosis
metablica, convulsiones, edema y falla pulmonar y arritmias y depresin

miocrdica).
Diquat causa sntomas similares pero no causa fibrosis pulmonar. Con diquat
es ms comn la neurotoxicidad y una gastroenteritis severa con secuestro de
lquidos con prdida masiva de lquidos y electrolitos que puede contribuir a
empeorar la falla renal.
Cuando hay exposicin ocular o de mucosas, independiente de la dosis y del

bipiridilo, se pueden observar: edema, eritema, conjuntivitis, queratitis y ulceras,
entre otros.
Dosis txica: una cantidad tan pequea como 10-20 mL de una solucin al
20% de paraquat (2 a 4 gramos) en adultos y 4-5 mL en nios, puede producir
la muerte. Para diquat, la dosis letal estimada para adultos es 30 a 60 mL (6 a
12 gramos) de una solucin al 20%.
Diagnstico: Es
bsicamente clnico, sin embargo, existe una
prueba
cualitativa rpida (prueba de la ditionita) que ayuda a confirmar el diagnstico

de paraquat (existe poca experiencia con diquat) y se realiza adicionando a 5
mL de orina 0.1 g de bicarbonato de sodio (para alcalinizar la orina) y 0.1 g de
ditionita sdica (hidrosulfito sdico). Si la orina cambia a un color azul
(paraquat) o verde (diquat) la prueba es positiva.
La prueba de la ditionita tiene un buen valor pronstico cuando la orina se
examina en las primeras 24 horas siguientes a la ingestin. Cuando no se
observa cambio de color o se produce un cambio tenue a un azul plido, se
considera que la concentracin de paraquat est cerca o debajo del lmite de
deteccin de la prueba (1 mg/L), y permite predecir supervivencia, en tanto, un
color azul intenso u oscuro generalmente predice un desenlace fatal. En el
caso de diquat, el cambio a verde intenso se asocia probablemente con un mal
pronstico.
Tambin
es
posible
medir
bipiridilos
en
sangre
orina
mediante
espectrofotometra, cromatografa o radio-inmunoensayo, sin embargo, se

requiere de una infraestructura slo disponible en hospitales o laboratorios de
alta tecnologa, como los disponibles en el Laboratorio de Farmacologa y
Toxicologa de la Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia.
Se considera que niveles de paraquat en sangre mayores de 2, 1 y 0.1 mg/L a
las 4, 6 y 24 horas, respectivamente, se asocian con alta probabilidad de
muerte.
Las pruebas de funcin pulmonar son necesarias, debido a que los cambios
pulmonares aparecen tardamente a los rayos X y stos reflejan pobremente la
gravedad. Una prueba complementaria en el diagnstico de la intoxicacin es
la determinacin de cido malonildialdehdo (MDA, por sus siglas en ingls), un
reflejo de la peroxidacin lipdica inducida por los bipiridilos. Esta prueba est
disponible en nuestro Laboratorio en la Universidad de Antioquia.
Entre los estudios de laboratorio que tambin se deben solicitar se incluye
hemoleucograma, ionograma con calcio y magnesio, BUN y creatinina,
bilirrubina total y directa, transaminasas, fosfatasas alcalinas, pH y gases
arteriales, CPK, y endoscopia digestiva superior (idealmente en las primeras
48 horas post-ingesta). Se debe hacer seguimiento del funcionamiento
pulmonar en los sobrevivientes, mediante espirometra luego de dos a seis
semanas para evidenciar compromiso restrictivo (fibrosis) como secuela.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Nada va oral en las primeras 24 horas. No inducir el vmito.
3. Canalizar 2 venas: una para medicacin general y otra para lquidos
endovenosos (solucin salina al 0.9% o lactato Ringer) a razn de 30
mL/kg/da.
4. Control estricto de lquidos ingeridos y eliminados.
5. En caso de lceras orales, realizar enjuagues bucales cada 8 horas con
una mezcla de 10 mL de difenhidramina, 10 mL de nistatina y 10 mL de
hidrxido de aluminio.
6. En caso de compromiso ocular, se debe realizar lavado del ojo afectado con
solucin salina al 0.9% a goteo continuo durante 1 hora.
7. En caso de contaminacin drmica se debe hacer bao exhaustivo del
paciente.
8. El lavado gstrico slo est indicado si la sobredosis por va oral tiene
menos
de
una
hora
de
evolucin
(ver
captulo
1).
Suministrar
inmediatamente por sonda nasogstrica (o va oral) adsorbentes como la

tierra de Fuller al 25% (o la bentonita al 7.5%), a dosis de 1.5 g/kg adultos y
2 g/kg de peso nios (menores de 12 aos). Esta administracin debe

repetirse cada 4 a 8 horas por 24 horas. En caso de no disponer de tierra
de Fuller se puede emplear carbn activado, como se recomienda en el
captulo 1.
9. Adicionalmente, prescribir manitol 5 mL/kg por va oral (o sonda
nasogstrica), en caso de no tenerlo disponible pueden administrarse por la
misma ruta 250 mg/kg de hidrxido de magnesio o sulfato de magnesio.
10. Entre las medidas farmacolgicas que se han recomendado, aunque su
eficacia en el envenenamiento no se ha establecido, se incluyen:
Propranolol 80 mg cada 8 horas previa toma de presin arterial,

manteniendo una presin arterial
media >70 y una frecuencia
cardiaca 60.
N-acetilcistena 150 mg/kg diluidos en 200 mL de DAD al 5% para

pasar en una hora bolo IV, seguido por 50 mg/kg diluidos en 200
mLde DAD 5% para pasar en 4 horas IV y continuar con una infusin
IV de 100 mg/kg diluida en 200 mL de DAD 5% cada 16 horas hasta
completar 10 das; luego de los cuales se contina 600 mg VO cada
8 horas por otros 10 das . Se sugiere vigilar sobrecarga hdrica y la
presencia de la enfermedad del suero, la cual se presenta entre 5 y
10 dias luego del uso de este medicamento y se caracteriza por
fiebre, rash y adenopatas.
Vitamina E 400 UI por va oral cada 12 horas por 20 das.
16. INTOXICACIN POR PIRETRINAS Y PIRETROIDES

Dres. Jenny Cuesta y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: ampliamente utilizados como insecticidas. Las piretrinas son
productos naturales derivados de las flores de las plantas Chrysanthemum
cinerariaefolium y Tanacetum coccineum. Las piretrinas son venenos de
contacto que rpidamente penetran el sistema nervioso del insecto. Luego de
su aplicacin, el insecto no puede moverse o volar, pero una dosis de noqueo
no implica su muerte. Las piretrinas son rpidamente detoxificadas por enzimas
en el insecto, entonces algunos de ellos podrn recuperarse totalmente. Para
asegurar una accin letal, y retrasar la accin de dichas enzimas, es comn
que
se
adicionen
sustancias
sinergistas
como
los
carbamatos
(u
organofosforados) en los insecticidas comerciales.

Tambin se han desarrollado derivados semisintticos ms efectivos que las
piretrinas naturales, conocidos como piretroides. Estos productos son, adems,
menos txicos para los mamferos por lo cual su uso es ms masivo. En la
literatura es comn el uso del trmino piretro ("pyrethrum", en ingls) para
referirse de una forma general a piretrinas y piretroides. En el mercado
encontramos los siguientes piretroides (que emplean como solventes
hidrocarburos tales como el xileno) de venta libre: aletrina (Raid), transflutrina
(Bygon),
bioresmetrina,
cialotrina
(Karate
Zeon
5),
cipermetrina
(antiparasitario), decametrina, deltametrina (tiza mata cucarachas), fenotrina,

permetrina, supermetrina, entre otros.
Farmacocintica: los piretroides pueden ingresar al cuerpo por ingestin,
inhalacin o absorcin drmica, son rpidamente hidrolizados por esterasas
hepticas, y eliminados por orina. La dosis a la cual no se observan efectos
adversos (NOAEL, del ingls no observed adverse effect level) en animales
luego de su ingestin es 1 mg/kg/da. La Organizacin Mundial de la Salud
(OMS) considera 0.05 mg/kg/da como niveles de ingesta diaria permitida de
permetrina y cipermetrina. La ruta inhalada es poco comn como va de
intoxicacin, debido a la baja volatilidad de estos compuestos, que favorece
NOEL de 1000 mg/kg/da en animales, por lo cual la relacin riesgo:beneficio

es muy favorable para estos insecticidas en spray. De hecho, la OMS
recomienda el uso a gran escala de piretroides para tratar angeos, toldillos y
camas en zonas malricas.
Mecanismo de toxicidad: los piretros perpetan la apertura de los canales de
sodio voltaje dependientes induciendo un retraso en la conduccin (>10 msec,
al menos de dos veces el tiempo normal).
Manifestaciones clnicas: los piretroides se dividen en dos clases segn la
ausencia (tipo I) o presencia (tipo II) de un grupo -ciano. Los tipo I (por
ejemplo, permetrina) pueden inducir un sndrome tembloroso caracterizado por
hiperexcitacin, ataxia y convulsiones, seguido de una parlisis flcida; este
sndrome es similar al inducido por DDT. Los tipo II (por ejemplo, ciflutrin)
desarrollan
un
coreoatetosis,
sndrome
parestesias,
de
coreoatetosis-salivacin
convulsiones,
(incoordinaciin,
hipersensibilidad,
temblores,
hipersalivacin y parlisis).
Los piretros tambin aumentan la liberacin de neurotransmisores y estn
ampliamente asociados con fenmenos alrgicos, incluyendo la exacerbacin
aguda de neumonitis, asma e incluso reacciones de hipersensibilidad inmediata
fatales. Dermatitis de contacto alrgica o irritativa se ha reportado hasta en el
70% de aquellos individuos que trabajan con pesticidas. A la fecha, no se ha
aceptado la existencia toxicidad crnica por piretroides.
Dosis txica: la dosis txica por ruta oral en mamferos es 100 a 1000 mg/kg,
y la dosis letal aguda por esa misma ruta es 10 a 100 g (LD50 ~1 g/kg).
Diagnstico: el diagnstico se basa en la historia de exposicin. No hay
sntomas clnicos patognomnicos, ni pruebas de laboratorio especficas para
identificar estos compuestos (debido a que son rpidamente metabolizados por
el cuerpo).
Entre los estudios de laboratorio que se pueden ordenar se incluye glicemia,

electrolitos y gases arteriales.
Tratamiento:
1. Realizar
ABC
(prestar
especial
atencin
la
aparicin
de
broncoespasmo y anafilaxia, y tratarlos segn el caso).

2. Si se ingiri grandes cantidades de piretros (>30 mL), se debe vigilar al
paciente durante al menos 4 a 6 horas debido al riesgo de desarrollar
convulsiones y depresin del SNC. En caso de aparecer convulsiones se
recomienda emplear benzodiazepinas o fenobarbital a dosis usuales.
3. No existen antdotos especficos, ni mtodos extracorpreos de
extraccin.
4. Se recomienda descontaminar segn la ruta de exposicin:
a. Va dermatolgica (piel): remover vestiduras y lavar copiosamente
con agua y jabn. Se puede aplicar vitamina E en aceite vegetal
para reducir las parestesias.
b. Va oftlmica: lavar copiosamente con solucin salina normal y
remitir para evaluacin por oftalmlogo para descartar mediante
examen con fluorescena lesin de la crnea.
c. Va
oral:
despus
de
una
gran
ingestin
de
tizas
matacucarachas (ms de dos, debido a que cada tiza tiene 37.6

mg de deltametrina) o de soluciones altamente concentradas, se
puede emplear carbn activado (ver captulo 1). El lavado gstrico
no es necesario si se administra a tiempo el carbn.
17. INTOXICACIN POR ALCOHOL ETLICO

Dres. Juan F. Crdenas, Andrs Velasco y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: el etanol, o alcohol etlico, es una de las sustancias de abuso
ms comnmente utilizadas en nuestro medio con fines recreativos. Su
consumo se est altamente difundido en la poblacin al encontrarse como
componente de bebidas como aguardiente, cerveza, ron, vodka, vino, entre
otras, o en productos como colonias, perfumes, cremas de dentales y de afeitar
y elxires. Igualmente, el etanol puede servir como un sustrato competitivo en el
tratamiento de emergencia de los envenenamientos por etilenglicol y metanol.
Esta amplia variedad de productos y usos, permite que se puedan afectar todas
las clases sociales, ambos sexos y un amplio rango de edades.
De hecho, como es una sustancia legal y socialmente aceptada, los efectos
txicos del etanol suelen minimizarse equivocadamente, tanto por el personal
de salud como por los mismos pacientes, desconociendo las consecuencias
deletreas que el consumo agudo puede presentar sobre el organismo,
especialmente sobre las poblaciones especiales (nios, ancianos y mujeres
embarazadas).
Farmacocintica: tiene una rpida y buena absorcin (pico srico entre 30 y
120 minutos) por todas las vas (gastrointestinal, parenteral, drmica e
inhalatoria), distribuyndose ampliamente en el agua corporal (Vd = 0.5 a 0.7
L/kg). La eliminacin es principalmente por oxidacin heptica, siguiendo una
cintica de orden cero. En promedio, un individuo adulto puede metabolizar
entre 7 y 10 g de alcohol por hora. Sin embargo, esta tasa vara entre
individuos y es influenciada por los polimorfismos de la enzima alcohol
deshidrogenasa y la actividad del sistema microsomal oxidativo (CYP 450 2E1).
Por ello, los sntomas son variables entre pacientes dependiendo del sexo,
raza, velocidad de consumo y cronicidad del mismo.
Mecanismo de toxicidad: sus efectos son consecuencia directa de la accin
sobre el receptor GABA facilitando la entrada de cloro a las clulas,
disminuyendo as su excitabilidad y actuando como depresor del sistema

nervioso central (SNC). Debe recordarse, entonces, que tiene accin sinrgica
con cualquier otra sustancia que sea depresora del SNC.
Manifestaciones clnicas: varan segn la cronicidad del consumo. En
intoxicaciones agudas leves a moderadas, la depresin de las reas corticales
frontales en sistema nervioso central explica la euforia, incoordinacin leve y
alteraciones de funciones como el juicio, el raciocinio y la conducta
(desinhibicin), por lo que se afectan la atencin, concentracin, memoria y
ocasionalmente conductas desinhibidas y antisociales. Si la intoxicacin
progresa se presentarn alteraciones visuales y motoras, induciendo depresin
respiratoria y afectando el estado conciencia hasta producir coma (si se
ingieren agudamente grandes cantidades). Se puede encontrar rabdomiolisis
como resultado de una prolongada inmovilidad. Adicionalmente tambin se
pueden presentar arritmias, arreflexia, vmito, dolor abdominal, sangrado
gastrointestinal y complicaciones pulmonares secundarias a broncoaspiracin.
Tambin se presentan signos como enrojecimiento facial, taquicardia,
hipotensin, hipotermia, diaforesis, midriasis, disartria, labilidad emocional,
nistagmus. Se pueden presentar convulsiones, especialmente en nios, por la
hipoglicemia ocasionada por el etanol.
Otros trastornos metablicos
posteriores a la ingesta aguda de etanol incluyen acidosis metablica,

hipokalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hiperamilasemia.
La intoxicacin crnica est asociada a numerosas complicaciones, incluyendo
toxicidad heptica (infiltracin grasa del hgado, hepatitis alcohlica, cirrosis,
acompaadas de hipertensin portal, ascitis y sangrado de vrices esofgicas y
hemorroides),
neurolgica
(encefalopata
heptica,
atrofia
cerebral,
degeneracin cerebelar y neuropata sensorial [entumecimiento guantemedia]), cardaca (fibrilacin auricular asociada con la hipokalemia e
hipomagnesemia y la pobre ingesta calrica o sndrome de corazn del da
festivo), gastrointestinal (pancreatitis aguda usualmente manifiesta por dolor
abdominal y vmito, sangrados secundarios a gastritis inducida por alcohol,
esofagitis, fisuras
de Mallory-Weiss y duodenitis), entre otras (cetoacidosis
alcohlica caracterizada por una acidosis metablica con anin gap elevado).
Sndrome de abstinencia: la descontinuacin sbita despus de consumir
crnicamente altas cantidad de alcohol ocasiona sobre-activacin del sistema
nervioso
simptico
manifiesta
por
cefalea,
nerviosismo,
ansiedad,
palpitaciones, insomnio y convulsiones tnico-clnico generalizadas (entre 6 y

12 horas despus de suspendido), que puede progresar a delirium tremens
(sndrome caracterizado por taquicardia, diaforesis, hipertermia y delirio, luego
de 48 a 72 horas de suspendido el consumo) que puede terminar en la muerte
del paciente.
Diagnstico: usualmente simple, se fundamenta en la historia de consumo
asociado al caracterstico aliento a alcohol fresco o al olor ftido del
acetaldehdo, en presencia de nistagmus, ataxia y alteraciones del estado
mental. Existe disponibilidad local para la medicin cualitativa y cuantitativa de
niveles sricos de etanol. El laboratorio de Farmacologa y Toxicologa de la
Facultad de Medicina de la Universidad de Antioquia o el laboratorio de
Toxicologa de la Secretaria de Trnsito y Transporte de Medelln son dos
centros de referencia en este tema.
La utilizacin de otras ayudas de laboratorio depender del estado clnico del
paciente y la disponibilidad de las mismas. Se sugiere realizar por lo tanto:
glucometra, pH y gases arteriales, ionograma incluyendo magnesio, calcio y
fsforo, BUN, creatinina, amilasas sricas, electrocardiograma, CPK total,
citoqumico de orina, alcoholemia y en casos de dificultad respiratoria o
hallazgos auscultatorios sugestivos de broncoaspiracin se debe solicitar
radiografa de trax.
Dosis txica: generalmente 0.3 g/kg de etanol puro (aproximadamente 2
copas de vino o 2 cervezas) pueden producir una concentracin srica de
etanol 40 mg/dL. En nuestro pas, el lmite legal (segn el cdigo de trnsito)
para intoxicacin es >0.04 g/dL (en Brasil, por ejemplo, es slo 0.02 g/dL).
Un valor de 0.1 g/dL ( 100 mg/dL) reduce la capacidad de reaccin y juicio y

es suficiente para inhibir la gluconeognesis e inducir hipoglicemia, pero no
causa coma.
Se requieren niveles sricos >300 mg/dL para causar coma o depresin
respiratoria en bebedores novatos y >500 mg/dL en consumidores crnicos.
Tratamiento: se deben descartar otras patologas existentes en un paciente
con antecedente de haber ingerido alcohol etlico, como el trauma
craneoenceflico (usualmente asociado) o raquimedular, estados post-ictales,
infecciones, hipoglicemia, encefalopata heptica, encefaloptata de Wernicke
(secundaria al dficit de tiamina), trastornos hidroelectrolticos, sndrome de
abstinencia, o intoxicaciones mixtas con otros alcoholes (metlico y etilenglicol).
Al paciente intoxicado por alcohol etlico en el servicio de urgencias se le debe
observar por lo menos 6 horas (en nios hasta que los niveles sricos estn
<50 mg/dL); dependiendo del estado clnico de embriaguez y ante la presencia
de otras complicaciones (respiratorias, metablicas, gastrointestinales o
traumticas) se recomienda hospitalizar o remitir a un nivel superior de
atencin.
Entre las medidas de soporte y emergencia se incluye:
1. Realizar ABCD. Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la va
area, asegurando un buen volumen ventilatorio (si es necesario, intubar y
suministrar ventilacin asistida). Es importante mantener un adecuado
estado de hidratacin e iniciar la va oral tan pronto se tolere. No se deben
usar soluciones con dextrosa para reanimar, se recomienda el uso de SS
0.9% o Lactato de Ringer.
2. Administrar por ruta intravenosa 100 mg de tiamina, lentamente, a pacientes
con sospecha de alcoholismo crnico o desnutricin, para prevenir la
encefalopata de Wernicke-Korsakoff.
3. Mantener el calor corporal por medios fsicos (especialmente en nios).
4. No existen antdotos especficos, ni se recomienda la descontaminacin

gstrica (debido a que el etanol es rpidamente absorbido). La aspiracin
del contenido gstrico por sonda nasogstrica, previa intubacin, est
indicada slo en pacientes extremadamente intoxicados que ingresan en
estado comatoso posterior a la ingesta masiva y aguda (<45 minutos) de
etanol.
5. La hemodilisis remueve eficientemente el alcohol circulante, pero rara vez
es necesario debido a que la mayora de pacientes mejoran con las
medidas de soporte.
6. En caso de agitacin, emplear haloperidol, en adultos 5 mg por hora hasta
obtener respuesta y en nios 0.01 a 0.1 mg/kg dosis (mximo 0.5 mg dosis
total).
7. En sndrome de abstinencia, emplear benzodiazepinas (diazepam 2 a 10
mg intravenosos, repetir segn necesidad).
8. En caso de agitacin en intoxicacin aguda, igualmente puede emplearse
una benzodiazepina.
9. En pacientes con hipoglicemia, comprobadas por el resultado de una
glucometra se debe garantizar una infusin de 0.5 a 1 g de dextrosa/kg de
peso, para ello se debe aplicar un bolo intravenoso de 250 mL de DAD 10%
y continuar con infusin de 25-50 mL por hora realizando glucometras
peridicas. En caso de no presentarse hipoglicemias se puede hidratar con
solucin salina normal.
10. En
caso
de
vmito
persistente
(sospechar
pancreatitis)
utilizar
metoclopramida a las dosis usuales, para evitar la broncoaspiracin.

11. A pacientes alcohlicos con hipomagnesemia se les debe aplicar 2 g de
sulfato de magnesio disueltos en los lquidos intravenosos.
12. Se debe corregir la hipokalemia y la hipofosfatemia.
13. En los pacientes adultos con trastornos de la coagulacin, administrar una
ampolla de 10 mg (Konakion MM) por va oral (romper la ampolla) de
vitamina K1 sinttica (fitonadiona). En nios, administrar 0.6 mg/kg por va
oral (evitar la administracin parenteral). Si hay hemorragia administrar
primero plasma fresco antes de suministrar la vitamina K.
14. En pacientes con alta sospecha clnica y radiolgica de neumona

aspirativa, ojal con confirmacin microbiolgica, ordenar antibiticos de
amplio espectro como ampicilina-sulbactam a dosis usuales.
18. INTOXICACIN POR METANOL

Dres. Joaqun Lpez y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: el metanol, alcohol metlico o alcohol de madera, se obtiene
como subproducto de la fabricacin industrial de polmeros, formaldehdo y
compuestos metilados, como contaminante de la destilacin artesanal del licor
y como constituyente de removedores de pintura y varios solventes industriales,
como el thinner que puede llegar a contener hasta un 30% de metanol (300
mg/mL).
Farmacocintica: el alcohol metlico es rpidamente absorbido (por ruta
gastrointestinal, respiratoria y cutnea) y distribuido al agua corporal total (Vd
similar al etanol). Este no se une a protenas y es metabolizado con una
cintica de orden cero por la enzima alcohol deshidrogenasa a formaldehido, a
una velocidad 10 veces menor respecto al etanol. A continuacin, este
subproducto es transformado por la enzima aldehdo deshidrogenasa a cido
frmico (formato). La vida media del metanol oscila entre 1 y 24 horas, mientras
para el formato es 3 a 20 horas. Menos de 5% se excreta sin cambios por orina
y 10 a 20% por va respiratoria.
Mecanismo de accin: son los productos de degradacin del metanol los
responsables de la toxicidad. Esta resulta de una combinacin de acidosis
metablica (por el incremento en la produccin de hidrogeniones) secundaria a
la acumulacin de formato y lactato, y a la toxicidad intrnseca del formato
(inhibe la respiracin mitocondrial) que podra explicar la ceguera asociada, e
incluso algunas de las lesiones de los ganglios basales (o crculo hipxico). El
metabolismo y eliminacin de este subproducto txico depende de las reservas
hepticas de folato (cido flico y folnico). Los primates tenemos una baja
reserva de folatos y somos las nicas especies que acumulamos formato y
sufrimos de toxicidad por metanol.
Existe evidencia experimental que sugiere que la acidosis metablica acta

como favorecedora de la intoxicacin al disparar la produccin y acumulacin
de formato. Esto refuerza la importancia de corregir la acidosis metablica.
Manifestaciones clnicas: las manifestaciones se pueden presentar aguda (40
minutos) o tardamente (luego de 12 a 24 horas) post-ingesta; esto ltimo se
puede observar cuando se consumi el producto concomitante con etanol.
La intoxicacin aguda causa confusin, ataxia, cefalea, malestar general,
debilidad, anorexia, nuseas, hiperventilacin a medida que progresa la
acidosis metablica, vmito, dolor abdominal y cambios visuales con fotofobia y
visin nublada progresiva. Usualmente los sntomas oculares preceden signos
objetivos, tales como pupilas dilatadas que son parcialmente reactivas o no
responden a la luz y fondo de ojo que muestra hiperemia del disco ptico con
desvanecimiento de los mrgenes (pseudopapilitis). La ausencia de estos
hallazgos en el fondo de ojo no excluye el diagnstico.
Algunos pacientes describen angina de pecho, por lo que a veces son
admitidos con diagnstico diferencial de infarto agudo de miocardio.
Los signos de mal pronstico son: acidemia, convulsiones, bradicardia, falla
respiratoria y coma. El paro respiratorio es una complicacin dramtica
asociada con una tasa de muerte de 75%.
Las secuelas ms comunes son: neuropata ptica, ceguera, infartos de
ganglios basales, parkinsonismo, encefalopata txica y polineuropata.
Diagnstico: en ausencia de una historia de exposicin, la intoxicacin por
metanol es difcil de diagnosticar, especialmente si se ingiri simultneamente
etanol prolongando el periodo de latencia. La intoxicacin por metanol debe
sospecharse en cualquier paciente que tenga acidosis metablica de origen
desconocido, con anin gap aumentado. Es posible medir cualitativa o
cuantitativamente niveles sricos de metanol pero no de formato. Cualquier
concentracin de metanol >20 mg/dL es txica (punto de corte para determinar
la suspensin del antdoto) y cualquier valor >40 mg/dL debe considerarse muy
peligroso; sin embargo, niveles sricos bajos (<20 mg/dL) no descartan el
diagnstico, porque despus del periodo latente esas concentraciones mnimas
o no detectables pueden explicarse por la conversin total a cido frmico.
Adicionalmente se puede solicitar hemoleucograma, pH y gases arteriales,
glicemia, ionograma incluyendo magnesio y fsforo, BUN, creatinina, CPK total,
citoqumico de orina, cuantificacin de etanol y metanol en sangre. Como
requisitos para una posible hemodilisis se requieren Ac Chagas, HIV, VDRL,
AgsHBV y AcHCV.
Dosis txica: La dosis txica por va oral es de 100 mg/kg y la letal de 20 a
150 gramos (30-240 mL). La dosis txica mnima por va inhalatoria se estima
en 200 ppm durante aproximadamente 8 horas o de 6000 ppm independiente
del tiempo de exposicin.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD. Proteger y garantizar una adecuada permeabilidad de la
va area, asegurando un buen volumen ventilatorio (si es necesario,
intubar y suministrar ventilacin asistida).
2. Tratar las convulsiones si se presentan con uno de los siguientes
anticonvulsivantes: diazepam (0.1-0.2 mg/kg IV) o midazolam (0.1-0.2
mg/kg IM). Recordar que todos los anticonvulsivantes pueden inducir
hipotensin y paro cardio-respiratorio si se administran rpidamente.
3. No administrar carbn activado ya que no impide de manera significativa
la absorcin de metanol, excepto en casos de co-ingestin de thinner
(ver captulo 1).
4. Idealmente los pacientes con intoxicacin por metanol deben ser
remitidos a niveles superiores donde pueda determinarse la presencia
de acidosis metablica y seguimiento durante su correccin.
5. Si hay posibilidad de medir gases arteriales y lquidos y electrolitos, el
esquema de manejo a seguir sera:
Historia de ingesta
Anin gap
[Na+ + K+] [Cl- + HCO-3]
<20
>7.3
pH sanguneo
Tratamiento
>20
Observacin clnica
Vigilar gases arteriales
7.3
7.3
Bicarbonato
Antdoto
Bicarbonato
Antdoto
cido folnico (o flico)
Considere hemodilisis
En caso de sospecha de intoxicacin, en ausencia de los recursos de

laboratorio comentados, debe iniciarse antdoto especfico (etanol) hasta
lograr la remisin del paciente.
6. En caso de acidosis metablica (o cuando se presenten sntomas
oculares) debe tratarse inmediata y agresivamente con altas dosis de
bicarbonato sdico hasta que el pH srico sea >7.3. Infundir en 1 2
minutos por ruta intravenosa un bolo inicial de 1 a 2 mEq/kg diluidos en
250 mL de agua destilada; repitiendo a necesidad hasta corregir el pH
srico y retornar el bicarbonato a un valor normal (>20 mEq/L).
7. El tratamiento especfico (antdoto) es la administracin de etanol
(fomepizol, otro antdoto especfico, no est disponible en Colombia), el
cual est dirigido a inhibir competitivamente la conversin del metanol
en sus metabolitos txicos. La administracin de antdotos debe
mantenerse hasta que los niveles sricos de metanol sean <20 mg/dL o
hasta que se obtenga una prueba cualitativa negativa.
Intravenosa: Disolver 50 mL de etanol al 96% en 450 mL de DAD 5%,
lo que permite
obtener una concentracin aproximadamente al 10%
(100 mg/mL) para administrar un bolo inicial de 8 mL/kg de peso y

continuar con un goteo de 0.8 mL/kg/h. La concentracin de etanol en
sangre debe mantenerse entre 100 y 120 mg/dL.
Oral: por sonda nasogstrica, iniciar con un bolo de 3 mL/kg de etanol

al 30% (aguardiente), continuando con 0.3 mL/kg por hora.
8. Acido flico 1 mg/kg, mximo 50 mg VO o IV cada 4 horas por 24 horas.
9. Criterios para hemodilisis (si el paciente va a ser sometido a dilisis
se debe aumentar 30% el goteo del antdoto)
Sntomas visuales independientemente de la metanolemia.
Metanolemia >50 mg/dl.
Anion gap > 10 mOsm/kg H2O.
Acidosis metablica (pH <7.3) con anion gap aumentado.
Ingestin de 30 mL en adultos 0.5 mLkg en nios, de metanol

absoluto (concentracin mayor al 99%).
19. INTOXICACIN POR ANTIDEPRESIVOS TRICCLICOS

Dra. Lina Pea
Descripcin:
los
antidepresivos
tricclicos
(ADT),
son
un
grupo
de
medicamentos farmacolgicamente relacionados, usados para el tratamiento

de la depresin, el dolor neuroptico, la migraa, la enuresis, el dficit de
atencin y los trastornos de pnico y obsesivo compulsivo. Comparten unas
caractersticas toxicolgicas, farmacocinticas y teraputicas nicas. Los ms
conocidos son la amitriptilina (Tryptanol), la butriptilina (Evadyne) y la
imipramina (Tofranil).
Farmacocintica:
son altamente liposolubles y atraviesan la barrera
hematoenceflica.
Se
absorben
rpida
completamente
del
tracto
gastrointestinal, los niveles plasmticos pico se presentan entre 2 y 8 horas

luego de la ingesta de dosis teraputicas, sin embargo, en sobredosis la
disminucin del peristaltismo causada por los efectos anticolinrgicos y el
efecto de la ionizacin al pH del estmago retardan
la absorcin. La
biodisponibilidad oscila entre el 30 y el 90% y existe un extenso metabolismo

de primer paso en el hgado, sin embargo en sobredosis este metabolismo se
satura, aumentando la biodisponibilidad. Su volumen de distribucin es muy
grande (10 - 60 L/kg). Las concentraciones tisulares de los ADT son 10 100
veces mayores que las plasmticas y slo el 1 2% se encuentra en el plasma.
Estas
caractersticas
explican
porque
las
medidas
de
detoxificacin
extracorprea (diuresis forzada o hemodilisis), son inefectivas para el

tratamiento de la intoxicacin.
Los antidepresivos se metabolizan casi completamente por el CYP 450, por
oxidacin del anillo central o por reacciones de desmetilacin de la cadena
aliftica lateral; las aminas terciarias como la amitriptilina y la imipramina luego
de la desmetilacin forman aminas secundarias, las cuales son metabolitos
farmacolgicamente activos como la nortriptilina y la desipramina
(lo cual
prolonga el tiempo de toxicidad), que luego se conjugan para formar

glucurnidos inactivos que se excretan por va renal; algunos antidepresivos
tienen circulacin enteroheptica pero esto carece de importancia clnica. La
vida media de eliminacin oscila entre 6 70 horas en dosis teraputicas, pero

puede prolongarse hasta tres veces en sobredosis. Los ADT tienen un bajo
margen de seguridad y pequeos cambios en la dosis o el uso concomitante
de inhibidores del CYP, prolongan la vida media y se corre el riesgo de producir
toxicidad aun a dosis teraputicas.
Mecanismo de toxicidad: los efectos de los ADT se pueden resumir en tres
grupos as: (i)
la inhibicin de la recaptacin de neurotransmisores
(norepinefrina, serotonina y dopamina).

receptores:
adrenrgico
(1),
muscarnicos y serotoninrgicos
(ii) el bloqueo de ciertos tipos de
dopaminrgico
(D2),
histaminrgico
(H1),
(5-HT2A) y (iii) el bloqueo de los canales
rpidos de sodio y rectificadores tardos de potasio (Ikr). Estas relaciones

explican muchos de los beneficios teraputicos de estos medicamentos, pero
tambin, sus efectos adversos o txicos.
Dosis txica: nios: 5mg/kg: adultos: 10 mg/kg.
Manifestaciones clnicas: los sntomas usualmente inician 30 a 40 minutos
despus de la ingestin pero pueden ser ms tardos debido a que el efecto
anticolinrgico a nivel gastrointestinal retrasa la absorcin. Se presenta estado
de conciencia variable: desde agitacin y delirio hasta somnolencia, estupor o
coma,
inicialmente puede haber hipertensin, pero tambien normo o
hipotensin, que puede evolucionar a choque refractario. Una manifestacin

muy caracterstica es la taquicardia sinusal estable, que es la arritmia ms
frecuente en esta intoxicacin, no suele requerir tratamiento y puede durar
hasta 7 das. Las convulsiones son la alteracin neurolgica ms grave, se
presentan en el 10 % de los casos y en el 13 % de los que fallecen, suelen ser
tnico-clnicas generalizadas y nicas.Otras manifestaciones son: hipertermia,
midriasis, mucosas secas, arritmias cardacas de predominio ventricular,
disminucin del peristaltismo y retencin urinaria. Adicionalmente pueden
encontrarse las siguientes alteraciones de laboratorio: acidosis metablica,
hiperglicemia, leucocitosis con neutrofilia, creatinina y CPK aumentados. El
periodo de observacin mnimo debe ser de 12 horas
Diagnstico: los niveles de antidepresivos tricclicos en las muestras

biolgicas (sangre), deben solicitarse siempre en los pacientes con sospecha
de intoxicacin, sin embargo, no existe un nivel que se correlacione con el
cuadro clnico (valores muy bajos pueden estar presentes en pacientes muy
graves), dependiendo del
momento
de la toma, la cantidad ingerida, la
realizacin de las medidas de descontaminacin, etc. Sin embargo algunos

consideran que valores en sangre >800 ng/mL, se correlacionan con una
intoxicacin muy grave. En un paciente con valores altos y un cuadro clnico
compatible, servirn para confirmar el diagnstico. Puede haber falsos positivos
cuando el paciente ha tomado: carbamazepina, difenhidramina, fenotiazinas,
fenitona. Otros exmenes que se pueden solicitar son: ionograma con
magnesio, gases arteriales, glicemia, hemograma, creatinina, citoqumico de
orina, CPK total y rayos X de trax si se sospecha broncoaspiracin.
Todos los pacientes deben tener un electrocardiograma al ingreso, cuando se
sospeche (permite enfocar el diagnstico y el tratamiento) o se est seguro de
que un paciente ingiri una sobredosis de ADT, ya que hasta un 85% de los
pacientes presentar cambios en dicho examen. Las alteraciones en el
electrocardiograma son:
QRS mayor de 100 milisegundos.
Relacin R/S en aVR > 0.7.
Onda R >3mm en aVR.
Onda S >3mm en la derivacin DI (desviando el eje hacia la derecha).
Cuando el paciente tiene estas alteraciones en el electrocardiograma, debe

hacrsele un monitoreo continuo y un electrocardiograma de control cada 4
horas.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiaco continuo si hay cambios electrocardiogrficos.
3. ADVERTENCIA: en un paciente con disminucin del puntaje de Glasgow
o convulsiones, en el contexto de la intoxicacin por ADT, la realizacin
de las medidas de descontaminacin tiene que hacerse previa
intubacin orotraqueal. El no seguimiento de esta recomendacin
implica un grave riesgo para la vida del paciente, por lo que se

contraindica cualquier procedimiento de descontaminacin.
4. Carbn activado: es la medida ms apropiada y segn algunos
reemplaza la realizacin del lavado gstrico, se usa una dosis nica, si
el paciente se presenta dentro de la primera hora. Puede administrarse
despus, pero su efectividad disminuye rpidamente en el tiempo (para
dosis ver captulo 1). Hoy la mayora est de acuerdo en que para una
dosis nica de carbn activado, no se requiere la administracin de
catrtico. En el contexto de esta intoxicacin debe individualizarse su
uso, observando detalladamente la presencia de peristaltismo.
5. En virtud de las caractersticas farmacocinticas de los ADT, la
hemodilisis, la hemoperfusin y las dosis repetidas de carbn activado,
no son actualmente consideradas de utilidad.
6. Convulsiones: diazepam 5 a 10 mg IV (nios dosis 0.2-0.5 mg/kg) y
repetir cada 5 minutos si es necesario. Est CONTRAINDICADO el uso
de fenitona, como anticonvulsivante en estos casos (mayor efecto
bloqueador de canales de sodio).
7. Sedacin: usar benzodiazepinas, est contraindicado el uso de
haloperidol, por favorecer el desarrollo de convulsiones.
8. Bicarbonato de sodio: si el QRS es 100 milisegundos, la onda R >3mm
en aVR o se presenta una taquicardia de complejos anchos, se pone 1
mEq/kg de bicarbonato de sodio (en un buretrol) y se pasa IV directo, sin
diluir y se repite si es necesario vigilando que el pH srico no exceda los
7.5. No est establecida la dosis lmite, pero se recomienda no superar
la dosis de 4 mEq/kg. NO est indicado poner infusiones de bicarbonato.
9. No administrar fisostigmina ni flumazenil ya que pueden desencadenar
convulsiones. No utilizar antiarrtmicos del grupo I tales como lidocana y
fenitona ya que tienden a agravar la toxicidad. Preferir la amiodarona si
despus del bicarbonato IV persisten las arritmias.
20. INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS

Dres. Andrs F. Zuluaga y Marie C. Berrouet
Descripcin: las benzodiazepinas son medicamentos seguros, eficaces y de
bajo
costo,
ampliamente
utilizados
como
sedantes,
hipnticos,
anticonvulsivantes, en sndrome de abstinencia alcohlica e induccin

anestsica. En el mercado encontramos diferentes miembros de la clase
benzodiazepinas que difieren en potencia, vida media y duracin del efecto (ver
farmacocintica).
Existen
medicamentos
que
pesar
de
no
ser
benzodiazepinas como eszopiclona (lunast), zolpidem (stilnox) y zalepln

(sonata), inducen efectos similares.
Farmacocintica: la mayora tienen alta unin a protenas (>80%) y se
absorben bien por va oral y parenteral. Estos agentes tienen metabolismo
heptico y, generalmente, su eliminacin es por va renal. Los pacientes con
insuficiencia heptica y renal pueden acumular los metabolitos activos (o el
producto parental) si no se les ajusta la dosis. A continuacin se presentan
algunas caractersticas de las benzodiazepinas ms comercializadas en
Colombia:
Medicamento
Nombre comercial
Vida media
Metabolitos
(ao)
(horas)
activos
Dosis
teraputica
usual (mg)
Alprazolam
Xanax (1981)
6 27
No
0.25 0.5
Diazepam
Valium (1963)
40 120
5 20
20
No
12
10 - 20
No
24
Flunitrazepam Rohypnol
Lorazepam
Ativan (1977)
Midazolam
Dormicum
2-7
15
Triazolam
Somese (1983)
26
No
0.125 0.5
Mecanismo de toxicidad: se consideran depresores del sistema nervioso

central al actuar en los receptores de cido gamma-aminobutrico (GABA). Se
han descrito tres tipos de receptor GABA (A, B y C) que son los principales
responsables de la neurotransmisin inhibitoria. Los receptores GABAA son

canales de cloro hetero-oligomricos compuestos de cinco subunidades, y son
modulados por qumicos como las benzodiazepinas. Estos medicamentos
potencian la accin del GABA (gabargicos), y el resultado es depresin de los
reflejos espinales y del sistema reticular activador ascendente, favoreciendo el
desarrollo de coma y paro respiratorio.
Manifestaciones clnicas: el inicio de la sintomatologa depende de la
sustancia, de la va de administracin y de la dosis, aunque usualmente se
manifiestan entre 30 y 120 minutos despus de ingeridas. Las manifestaciones
agudas se asocian con el efecto depresor del sistema nervioso (sedacin,
disartria, ataxia y nistagmus), dependiendo de la sobredosis se puede
evolucionar
hasta
alteraciones
cardiopulmonares,
coma
(usualmente
acompaada de hiporreflexia y pupilas miticas) y muerte. En nios y ancianos

pueden presentarse efectos paradjicos como agitacin psicomotora y
convulsiones.
La
aplicacin
intravenosa
rpida
de
benzodiazepinas
(principalmente midazolam) se ha asociado con paros respiratorios.

Los efectos a largo plazo de las benzodiazepinas son desconocidos, aunque se
han reportado alteraciones de la funcin cognitiva y adquisicin de la memoria.
En mujeres embarazadas se asocia con efectos teratognicos, prdidas fetales
o una embriopata caracterizada por retardo en el crecimiento intrauterino,
dismorfismos y disfuncin cerebral.
Otros
efectos
adversos
reportados
con
sobredosis
incluyen
bloqueo
neuromuscular, toxicidad heptica, hematolgica y renal, rabdomiolisis,

dermatitis y anafilaxia.
Diagnstico: usualmente se fundamenta en la historia de ingestin o inyeccin
reciente. Se debe descartar la intoxicacin por otros agentes sedanteshipnticos, antidepresivos, antipsicticos y narcticos. Es posible cuantificar los
niveles sricos de benzodiazepinas, sin embargo tienen poco valor en
urgencias toxicolgicas. Asimismo, pueden solicitarse pruebas en orina con
fines mdico legales, que confirman la intoxicacin, pero no son pronsticos ni
necesarios para el diagnstico, porque no necesariamente indican que sea la

sustancia responsable de la toxicidad. Los inmunoensayos no detectan varias
benzodiazepinas de amplio uso, como triazolam y alprazolam.
Adems se requiere medicin de glicemia, gases arteriales y pruebas de
funcin renal.
Dosis txica: en general tienen un rango teraputico amplio, por lo cual no
existe una dosis txica establecida. Se han reportado consumos 10 veces
superiores de diazepam sin observarse signos de depresin respiratoria. Sin
embargo, tambin se observa paro respiratorio luego de la inyeccin rpida de
dosis bajas de varias benzodiazepinas. Por lo anterior, cuando aparecen
manifestaciones de toxicidad debe sospecharse siempre la coingesta con otros
depresores del sistema nervioso.
Tratamiento:
1. Estabilizar el paciente. Realizar ABCD.
2. Suspender la va oral (por la depresin del SNC) e intubar si el Glasgow
8.
3. Observar al paciente por un periodo mnimo de 24 horas, y tratar coma,
hipotensin e hipotermia si ocurren.
4. No se recomienda el lavado gstrico por alto riesgo de broncoaspiracin
debido a la depresin del sistema nervioso. Ni la diuresis forzada, ni la
dilisis sirven remover las benzodiazepinas.
5. Considere carbn activado (1g/kg en solucin al 25% por SNG) si la
ingestin ocurri 30 minutos antes. No se recomienda su uso si el
paciente tiene deterioro del estado de conciencia.
6. Hoy la mayora est de acuerdo en que para una dosis nica de carbn
activado, no se requiere la administracin de catrtico. En el contexto de
esta
intoxicacin
debe
individualizarse
su
uso,
observando
detalladamente la presencia de peristaltismo.

7. El antdoto especfico (antagonista del receptor de las benzodiazepinas)
es flumazenil (lanexat, ampollas 0.5 mg/5mL). Se recomienda slo en
aquellos casos selectos en los cuales hay coma y depresin respiratoria,
esto porque la esta intoxicacin es rara vez fatal y el antdoto puede

inducir hipotensin, arritmias o alteraciones hemodinmicas y puede
desencadenar convulsiones en pacientes con historia de epilepsia,
aumento de la presin intracraneana, ingestin concomitante de
antidepresivos tricclicos, anticonvulsivantes, hidrato de cloral y cocana,
e incluso puede precipitar un sndrome de abstinencia en pacientes
adictos a las benzodiazepinas.
Si se decide administrar flumazenil, la dosis intravenosa inicial es de 0.2
mg (0.01mg/kg, en nios), y si no se obtiene respuesta se suministran
bolos de 0.3 mg, a necesidad hasta un mximo de 3 mg en adultos (1
mg en nios). Su efecto (reversin de coma) debe iniciar 1 - 2 minutos
luego de administrada y persistir por 1 a 5 horas dependiendo de la
dosis y el tipo de benzodiazepina involucrada (momento en el cual se
debe repetir la dosis del antdoto).
8. Evaluacin por psiquiatra en intentos suicidas.
21. INTOXICACIN POR CARBAMAZEPINA

Dres. Jenny Cuesta y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: analgsico coadyuvante (neuralgia post-herptica, dolor por
miembro fantasma), anticonvulsivante (crisis parciales o tnico-clnicas
generalizadas) y estabilizante del nimo (trastorno bipolar) de amplio uso,
relacionado estructuralmente con antidepresivos tricclicos y con fenitona, por
lo cual comparte similitudes en el cuadro txico.
Farmacocintica: Sustancia liposoluble, de lenta e impredecible absorcin por
va gastrointestinal. Excepto en las presentaciones de liberacin controlada, el
pico srico se alcanza entre 6 y 24 horas. En sobredosis su vida media se
prolonga y su eliminacin puede retardarse hasta 72 horas. Su rango
teraputico es estrecho, las concentraciones plasmticas oscilan entre 4 y 12
mg/L. Tiene una unin a protenas de ~80% y se metaboliza (oxidacin)
ampliamente por la CYP 3A4 produciendo el metabolito activo 10,11-epxido
carbamazepina. Adicionalmente, puede autoinducir la enzima microsomal
(proceso que toma hasta 4 semanas) permitiendo una amplia variedad de
interacciones medicamentosas. Aproximadamente 2 a 3% se excreta sin
cambio por orina.
Mecanismo de toxicidad: similar a la fenitona, in vitro carbamazepina limita el
disparo repetido del potencial de accin evocado por una despolarizacin
sostenida de las neuronas corticales o de mdula espinal. Esto parece ser
mediado por un enlentecimiento en la tasa de recuperacin de la inactivacin
del canal de sodio activado por voltaje. Al parecer el metabolito activo 10,11epoxicarbamazepina contribuye a este efecto. Tambin se ha descrito bloqueo
central y perifrico de receptores muscarnicos y receptores 1.
Otros mecanismos de accin propuestos, aunque menos probables, son
inhibicin de la recaptacin presinptica de adenosina e
liberacin presinptica de glutamato.
inhibicin de
la
Manifestaciones clnicas: debido a su lenta absorcin, la sintomatologa

puede tardar en presentarse. La mayora de manifestaciones txicas parecen
ser relacionadas con sus efectos anticolinrgicos y depresores del sistema
nervioso central. Este medicamento tambin altera la funcin cerebelarvestibular. Adicionalmente, debido a su parecido estructural con los
antidepresivos
tricclicos
como
imipramina,
la
sobredosis
aguda
con
carbamazepina puede causar convulsiones y alteraciones en la conduccin

cardaca.
Concentraciones plasmticas 40 mg/L se asocian con convulsiones (estatus
epilptico), mioclonias, hipertermia, fluctuacin en el estado de conciencia,
coma, depresin respiratoria y cardiotoxicidad. Los nios pueden convulsionar
con concentraciones sricas
menores, pues
son ms susceptibles al
compromiso neurolgico que al cardiotxico.

Manifestaciones de intoxicacin leve a moderada pueden ser somnolencia,
ataxia, nistagmus, oftalmoplejia, desrdenes del movimiento (disquinesias,
distonas), midriasis, hipotensin. Puede haber taquicardia sinusal en el 35%
de los pacientes. La prolongacin del complejo QRS se presenta en el 15% de
los intoxicados y la prolongacin del intervalo QT en un 50 % de los casos. En
ancianos se ha reportado bloqueo auriculo-ventricular y bradicardia.
Puede haber hiponatremia significativa (ms relacionada con altas dosis y en
ancianos). En algunos casos pancreatitis, hepatitis, hiperamonemia, leucopenia,
trombocitopenia y agranulocitosis.
En intoxicacin crnica se presenta
epilpticos,
principalmente muerte sbita en
alteraciones hematolgicas, hepticas y renales entre ellas el
sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica.

Dosis txica: la ingestin aguda de >10 mg/kg se considera txica (dosis
mxima recomendada: 35 a 40 mg/kg/da). Se han reportado muertes en
adultos luego de ingerir 3.2 a 60 g.
Diagnstico: se fundamenta en la historia de exposicin y signos de depresin

neurolgica. Se puede corroborar solicitando niveles sricos del medicamento
(disponible en el laboratorio de Farmacologa y Toxicologa de la Facultad de
Medicina), haciendo un control cada 6 horas (debido a la posibilidad de
intoxicarse con formas farmacuticas de liberacin prolongada). Niveles sricos
>10 mg/L se asocian con ataxia y nistagmus. Intoxicacin grave (convulsiones,
depresin respiratoria, coma y muerte) se asocian con niveles mayores a 40
mg/L. Es importante considerar que la presencia de carbamazepina puede dar
una reaccin falsa positiva en las pruebas de laboratorio para antidepresivos
tricclicos.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiaco estricto.
3. Electrocardiograma cada 6 a 8 horas.
4. Lavado gstrico, si el paciente es atendido mximo en la primera hora
luego de la ingesta (ver captulo 1).
5. Carbn activado, el cual
se puede iniciar tan tardamente como 12
horas post-ingesta. Estn indicadas dosis repetidas, siempre y cuando

se vigile aparicin de obstruccin intestinal (ver captulo 1).
6. En caso de convulsiones se hace manejo con benzodiazepinas o
fenobarbital. Evitar el uso de fenitona o cualquier otro anticonvulsivante
bloqueador de canales de sodio.
7. Si hay prolongacin de QRS > 100 mseg se puede administrar
bicarbonato de sodio 1 mEq/kg rpido sin diluir, intravenoso.
8. No es til la hemodilisis. La hemoperfusin tiene resultados
comparables a dosis repetidas de carbn activado.
22. INTOXICACIN POR COCANA

Dres. Marie C. Berrouet y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de Erithroxylum,
que luego de diferentes procesos qumicos se comercializa ilegalmente como
bazuco (pasta bsica de coca, para fumar), perico (clorhidrato de cocana,
para aspiracin nasal snorted- o inyectar) y crack (cristales de cocana, para
fumar).
Estos
productos
vienen
contaminados
con
otras
sustancias
estimulantes (lidocana, cafena, metanfetamina, efedrina y fenciclidina) que

potencian su toxicidad.
Farmacocintica: se absorbe bien por todas las rutas, luego de fumada o
administrada intravenosamente sus efectos aparecen en 2 minutos, con un pico
de accin entre 8 y 12 minutos y duracin del efecto hasta 30 minutos. Por
aspiracin nasal el efecto eufrico ocurre a los 15 minutos con pico de accin
cardiovascular a los 60 minutos y duracin accin de varias horas. Sin embargo,
por mucosa oral se puede demorar hasta 30 minutos para absorberse. La
cocana es metabolizada por esterasas hepticas y plasmticas y por hidrlisis
no enzimtica, antes de ser eliminada por va urinaria (90 a 95%) como
metabolitos inactivos (principalmente benzoilecgonina).
Mecanismo de toxicidad: estimulante del sistema nervioso central, acta
inhibiendo la recaptacin de catecolaminas, favoreciendo la acumulacin
sinptica de dopamina y norepinefrina, que explican la exagerada actividad
simptica central y perifrica.
Tambin acta como anestsico local, retrasando la iniciacin y conduccin del
impulso nervioso al bloquear los canales de sodio, lo que tambin favorece su
cardiotoxicidad.
Manifestaciones clnicas: intoxicacin leve: signos vitales normales o
levemente alterados. Puede ocurrir euforia, ansiedad, agitacin (incluso delirio),
cefalea, temblor distal, nauseas, vomito, diaforesis, midriasis.
Intoxicacin moderada: hipertensin, taquicardia, alucinaciones, hiperactividad,

clonus, aumento del tono muscular, convulsiones tnico-clnicas generalizadas
de corta duracin, rabdomiolisis.
Intoxicacin grave: Marcado incremento de signos vitales que puede causar
diseccin artica o hemorragia cerebral, hipertermia maligna, arritmias
cardiacas, estatus epilptico, edema agudo de pulmn, hepatitis txica,
colapso vascular.
Dentro de la principales complicaciones asociadas al consumo de esta droga
estn las cardiacas, principalmente la isquemia miocrdica no slo por la
hiperactividad simptica y el vasoespasmo coronario sino porque
estos
pacientes tienen procesos de ateroesclerosis acelerada. Adems se ha

observado depresin de la conduccin (prolongacin del complejo QRS) y la
contractilidad, que se puede manifestar como taquicardia ventricular o
fibrilacin. En un paciente consumidor con dolor precordial tpico o atpico, se
debe descartar estas complicaciones y seguir los manejos de acuerdo a los
consensos establecidos, teniendo en cuenta que en la fase aguda estn
contraindicados los beta-bloqueadores.
Los consumidores crnicos pueden presentar episodios de epistaxis, rinitis y
perforacin del septo nasal. Tambin manifestaciones sistmicas como
anorexia, prdida de peso, insomnio, psicosis, paranoia. Inyecciones
subcutneas accidentales pueden causar lceras necrticas localizadas.
Diagnstico: en pacientes con historia de consumo del producto o signos y
sntomas de intoxicacin simpaticomimticas se debe hacer nfasis en la
evaluacin del sistema cardiovascular, respiratorio y sistema nervioso central.
La tomografa axial computarizada de crneo es necesaria en pacientes con
focalizacin o quienes presenten deterioro neurolgico. Se deben solicitar ECG
y troponinas, en caso de no tenerlas CPK total, CPK-MB pH y gases arteriales,
BUN y creatinina, glicemia, ALT y AST, determinacin de metabolitos de
cocana en orina, estos ltimos para confirmar el diagnstico aunque no

influyen en el manejo ni en el pronstico.
La radiografa de trax y/o abdomen es necesaria en mulas (body packers) y
en aquellos vendedores ambulantes que al ser sorprendidos sbitamente por
una autoridad rpidamente ingieren el material envuelto en condones
(cocaine-filled condoms) sin asegurar un buen sellado de estos, por lo cual los
viales pueden fcilmente romperse intoxicando gravemente al delincuente
(correos humanos o body stuffers).
Se deben solicitar pruebas de laboratorio que descarten infecciones sistmicas
(endocarditis, neumona, absceso epidural, entre otras), especialmente en
consumidores intravenosos.
Dosis txica: es muy variable y depende de la susceptibilidad individual, tipo
de preparado, de la ruta de administracin y de la utilizacin concomitante de
otras sustancias dentro de las cuales merece especial atencin el alcohol,
puesto que en su presencia, la cocana es transesterificada a cocaetileno, un
potente cardiotxico de mayor vida media que el producto parental.
Usualmente, la ingestin de 1 g de cocana es fatal.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardaco continuo.
3. Medios fsicos para bajar la temperatura en caso de hipertermia (mantas
humedas, bolsas de hielo en axilas y regin inguinal).
4. Si hubo ingestin de bolsas de cocana y no hay evidencia clnica de
intoxicacin (correos humanos) administrar polietilenglicol (Nulytely) por
sonda naso-gstrica a 25 mL/kg/h hasta que las deposiciones sean claras y
no exista evidencia radiolgica de bolsas en el tracto gastrointestinal. La
sospecha de ruptura es indicativa de laparotoma exploradora urgente.
5. La base del tratamiento en caso de hipertermia persistente, agitacin,
hipertensin,
taquicardia o convulsiones o dolor torcico son las
benzodiazepinas. Se puede utilizar diazepam 5-10 mg IV (nios: 0.2 a 0.5
mg/kg) cada 5-10 minutos hasta lograr la mejora. La dosis se maneja

dosis/respuesta y pueden requerirse dosis altas. Tambin puede usarse
midazolam (2-5 mg IV cada 5-10 minutos o en infusin continua).
6. Las arritmias ventriculares se tratan idealmente con amiodarona 5 a 10
mg/kg en bolo en un periodo de 15 a 30 minutos, seguido de una infusin IV
de 10 mg/kg/da durante 24 a 72 horas.
7. Los casos de sndrome coronario agudo deben ser manejados segn las
guas recomendadas para esta entidad clnica.
8. Evitar el uso de betabloqueadores por el riesgo de hipertensin paradjica,
tener precaucin con el uso de antipsicticos por el riesgo de precipitar
convulsiones, arritmias y reacciones extrapiramidales.
9. En caso de rabdomiolisis con elevacin de CPK total 3 veces el valor
normal, iniciar manejo con lquidos endovenosos con solucin salina normal
para garantizar una diuresis de 3 a 4 mL/kg/hora. Hacer control de CPK
total cada 12 horas las primeras 24 horas, luego cada 24 horas hasta la
normalizacin. Es necesario vigilar la aparicin de falla renal que pueda
perpetuar la intoxicacin. Ni la dilisis, ni la hemoperfusin sirven para
aumentar la eliminacin.
23. ENFOQUE MEDICO-LEGAL DEL PACIENTE EMBRIAGADO.

Dres. Joaqun Lpez y Andrs F. Velasco
El consumo del alcohol es un problema de salud pblica mundial, su capacidad
de alterar la condicin cerebral normal conlleva a que las personas se
expongan y expongan a los dems a circunstancias que conducen a
violaciones de la ley, por lo que determinar el estado de embriaguez es una
obligacin en estos casos de las entidades que cumplan funciones de polica
judicial.
En ese punto, cuando la autoridad interviene para procesar judicialmente al
individuo embriagado culpable o realizar la inspeccin judicial al cadver, la
solicitud al mdico de realizar la evaluacin de la embriaguez slo puede ser
atendida con metodologas cientficas que de modo responsable permitan
hacer el diagnstico correcto, positivo o negativo, de la intoxicacin por alcohol,
con las obvias consecuencias que durante el proceso penal ello conllevar.
Es necesario entender que el trmino embriaguez es un elemento conceptual
netamente clnico, que define a un estado patolgico producido por la accin
de sustancias que afectan esencialmente el funcionamiento del sistema
nervioso central. Dado lo anterior, los trminos de alcohol y embriaguez no son
sinnimos, y en teora no es suficiente conocer la alcoholemia de un paciente
para establecer su grado de embriaguez sin una evaluacin clnica del paciente.
Entre las sustancias embriagantes ms comunes tenemos: Alcoholes,
Marihuana, Cocana, Anfetaminas, Barbitricos, Antidepresivos, Opiceos,
Fenotiazinas, LSD y en general cualquier sustancia que afecte la funcin del
sistema nervioso central.
Desde el punto de vista legal, la justicia colombiana, cuando se trata de
accidentes de trnsito en estado de embriaguez se rige dependiendo de la
gravedad del accidente bajo el cdigo nacional de trnsito o el cdigo penal
colombiano.
Cuando no hay lesionados o vctimas en el accidente, el cdigo nacional de

trnsito estipula que los implicados deben ser trasladados lo ms pronto
posible a un centro oficialmente certificado para la realizacin de una prueba
cientfica, para la determinacin del estado de embriaguez y poder establecer
la respectiva sancin.
Cuando por culpa del accidente en estado de embriaguez se presentan
lesionados o muertos el cdigo penal colombiano sanciona con prisin, multa y
suspensin del ejercicio profesional, teniendo en cuenta el hecho de estar
embriagado como agravante punitivo, lo que aumenta la pena.
Cabe recordar tambin que asistir al trabajo bajo los efectos de sustancias
embriagantes puede ser causal de terminacin del contrato.
Las leyes Colombianas estipulan que ser el Instituto Nacional De Medicina
Legal o en su defecto el mdico general en regiones donde no haya mdico
legista, quienes realizaran los exmenes pertinentes para diagnosticar el
estado de embriaguez de una persona.
Mediante el Reglamento Tcnico Forense Para La Determinacin Clnica Del
Estado De Embriaguez Aguda del Instituto Nacional de Medicina Legal y
Ciencias Forenses publicado en Diciembre 2005, se establecen los parmetros
para realizar la evaluacin clnica o paraclnica de un paciente embriagado.
Se debe obtener por escrito el consentimiento libre e informado para la
realizacin del examen clnico y de las pruebas paraclnicas complementarias
(incluyendo la toma de muestras biolgicas), por parte del examinado (a) o su
representante legal, segn el caso. En el evento en que la persona por
examinar, o su representante legal, se rehse a la prctica del estudio se le
informar de inmediato a la autoridad, pues se requiere una orden emitida por
un Juez de Control de Garantas para su realizacin.
Se deben registrar y documentar los hallazgos del examen clnico, teniendo en

cuenta que se deben consignar tanto los positivos, como los negativos, que
permitan fundamentar o descartar un diagnstico de embriaguez, orientar su
etiologa, sustentar la necesidad de tomar muestras cuando sea del caso, y
hacer un diagnstico diferencial con otras patologas si es pertinente. Como
medida inicial se deben tomar los signos vitales (frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria, presin arterial, temperatura corporal). Adems, cuando
sea posible, es deseable registrar la talla y el peso del examinado, y examinar
los reflejos osteotendinosos (por lo menos el rotuliano).
El diagnstico de embriaguez alcohlica de primer grado se configura con la
presencia
de,
por
lo
menos,
nistagmus
post-rotacional
discreto,
incordinacin motora leve y aliento alcohlico, analizados dentro del

contexto de cada caso especfico. Estos signos estn precedidos
por
alteraciones en la esfera mental y neurolgica, relacionadas con la atencin,

concentracin, memoria y juicio, fundamentales para la realizacin de
actividades de riesgo.
El diagnstico de embriaguez alcohlica de segundo grado se da cuando se
detecta nistagmus
post-rotacional
evidente,
incoordinacin
motora
moderada, aliento alcohlico y disartria. Adems puede haber alteracin en

la convergencia ocular. Estos signos presuponen un mayor compromiso de la
esfera mental y neurolgica (en lo relativo a la atencin, concentracin,
memoria y juicio) y por ende mayor incapacidad para efectuar actividades de
riesgo.
Finalmente por examen fsico, se establece el diagnstico de embriaguez
alcohlica de tercer grado cuando el paciente presenta entre sus signos y
sntomas, desde nistagmus espontneo o post-rotacional evidente, aliento
alcohlico, disartria, alteracin en la convergencia ocular, incoordinacin
motora severa y aumento del polgono de sustentacin, hasta cualquier
expresin clnica que implique mayor compromiso mental y neurolgico con
somnolencia, imposibilidad para articular el lenguaje, amnesia lacunar,
incapacidad para mantener la postura y bipedestacin, o alteraciones
graves de conciencia (estupor o coma). Este estado implica una alteracin

completa de la esfera mental y neurolgica (en lo relativo a la atencin,
concentracin, memoria y juicio) y, por ende, de la capacidad de la persona
para efectuar actividades de riesgo.
La pertinencia de las pruebas de laboratorio para determinar alcoholemia u
otras sustancias diferentes al alcohol, est sujeta a la informacin previa del
caso, a la obtenida en la entrevista y a los hallazgos del examen clnico; por lo
tanto es el mdico quien determinar la necesidad de realizar o no tales
pruebas adicionales.
Slo en aquellos casos en los cuales no se haya efectuado examen clnico, se
deben interpretar los resultados de las pruebas de alcoholemia (ya sea por
mtodos directos o indirectos) mediante la correlacin entre la escala de
embriaguez etlica y el nivel srico de alcohol establecida en el artculo
segundo de la Resolucin 0414 de 2002 del Instituto Nacional de Medicina
Legal y Ciencias Forenses y aclarada mediante Resolucin 0453 de 2002, as:
Escala de embriaguez
Nivel srico de etanol
Negativa (normal)
Primer grado
Segundo grado
<40
41 a 99
100 a 149
Tercer grado
>150
Dado lo anterior el personal mdico debe saber cmo realizar el diagnstico de

embriaguez aguda, porque es en los servicios de urgencias donde se tiene el
primer contacto con los pacientes embriagados implicados en procesos
penales, civiles o administrativos. En estos servicios se debe realizar la tomas
de muestras y la valoracin clnica del estado de embriaguez.
Toma de muestras:
Se debe tomar muestra de sangre 7 mL (2 tubos) en tubo de vidrio tapa

gris (con fluoruro de sodio y oxalato de calcio), realizando la asepsia con
agua destilada y no con alcohol. Esta muestra se debe refrigerar entre
0C y 5C, bien tapada. Se debe anotar la hora exacta de la toma y el

sitio de la venopuncin. En esta muestra se realizar la alcoholemia y la
bsqueda de otros embriagantes en el laboratorio especializado.
Tomar muestra de orina de mnimo 40 mL. Esta muestra se debe rotular

y tapar adecuadamente y en ella se realizar la bsqueda de sustancias
embriagantes si la autoridad competente lo considera necesario en el
transcurso de la investigacin.
Se debe asegurar la cadena de custodia para que las muestras tengan

carcter probatorio.
Con la anterior revisin se pretende que el lector comprenda que el diagnstico

de embriaguez aguda es el resultado del anlisis y la consideracin de muchas
variables, que sobrepasan en conjunto la importancia de un valor simple de
etanol en sangre, ms cuando de esto depende la vida o la libertad de muchos.
24. INTOXICACIN POR ESCOPOLAMINA

Dres. Joaqun Lpez y Andrs F. Velasco
Descripcin: la escopolamina o burundanga es un alcaloide natural que se
obtiene de las semillas de las plantas del gnero Datura y Brugmansia de la
familia de las solanceas; popularmente la planta se conoce como borrachero
y su fruto como cacao sabanero, el cual est compuesto por unas 30 semillas.
Cada semilla contiene suficiente escopolamina para intoxicar a un adulto. La
escopolamina procesada es un polvo fino, cristalino, de color blanco y de sabor
amargo, aunque tambin la suministran sin cristalizar. La escopolamina
empleada
con
fines
delincuenciales
puede
estar
mezclada
con
benzodiazepinas, alcohol etlico o fenotiazinas.

Farmacocintica: se absorbe por el tracto gastrointestinal, por inhalacin y a
travs de la piel; se puede suministrar por lo tanto en bebidas, alimentos,
cigarrillos en contacto con los labios, linimentos, aerosoles e inyecciones. Su
accin comienza a los 30 minutos y la vida media es de 3 horas.
Mecanismo de toxicidad: antagonismo competitivo de los receptores
muscarnicos perifricos y centrales.
Dosis txica aguda: la dosis txica mnima de sustancia pura se estima en
10 mg en el nio y 100 mg en el adulto.
Manifestaciones
clnicas:
se
caracteriza
por
causar
un
sndrome
anticolinrgico, con mucosas y piel seca, midriasis, visin borrosa, fotofobia,

piel eritematosa, hipertermia, hipertensin, taquicardia, disminucin del
peristaltismo, retencin urinaria, alucinaciones, pasividad, sugestionabilidad,
amnesia antergrada, somnolencia, coma y convulsiones. En algunos
pacientes se puede presentar una etapa inicial de agitacin y agresividad. Las
complicaciones,
aunque
poco
frecuentes
hemodinmica, rabdomiolisis y falla renal.
son:
arritmias,
inestabilidad
Los pacientes pueden presentar secuelas neuropsicolgicas como: sndrome

de
demencia
escopolamnica,
sndrome
de
estrs
post-traumtico
alteraciones cognitivas.
Diagnstico: el diagnstico se basa en la historia de exposicin y en la
presencia de signos tpicos como dilatacin pupilar y enrojecimiento cutneo.
Los paraclnicos se deben realizar segn el estado clnico del paciente y
disponibilidad las siguientes pruebas: hemograma, pH y gases arteriales,
ionograma incluyendo magnesio, BUN, creatinina, citoqumico de orina, CPK
total y escopolamina en orina.
Tratamiento: la mayora de los pacientes con intoxicacin por escopolamina
pueden ser manejados sintomticamente.
1. Realizar el ABCD.
2. En caso de ingestas recientes (1 hora) de semillas de cacao sabanero,
est indicado el lavado gstrico exhaustivo con agua o solucin salina
(200 mL 10 mL/kg en nios) hasta que el contenido gstrico salga
claro.
3. Suministrar una dosis de carbn activado de 1 g/kg de peso corporal en
solucin al 20-25% por sonda nasogstrica.
4. Medios fsicos para bajar la temperatura.
5. En
caso
de agitacin
sedar con
benzodiazepinas,
no
aplicar
antipsicticos como el haloperidol por el riesgo de aumentar la toxicidad

cardiaca y disminuir el umbral convulsivo.
6. Monitoreo electrocardiogrfico continuo.
7. Manejo de convulsiones con diazepam 5-10 mg (nios: 0.2-0.5 mg/Kg)
IV y repetir cada 5 minutos si es necesario.
8. Es importante garantizar una buena diuresis (>2 mL/kg/hora), dado el
riesgo de falla renal por mioglobinuria con lquidos previo paso de sonda
vesical.
9. Administrar fisostigmina (ampollas de mg/mL) nicamente a los
pacientes con: convulsiones, coma, agitacin grave que no cede a
benzodiazepinas o taquicardia supraventricular de complejos estrechos.
La dosis a suministrar es de 1 a 2 mg en el adulto y de 0.02 mg/kg en el

nio en infusin IV durante 5 minutos, con monitoreo electrocardiogrfico.
El efecto dura aproximadamente una hora. Excepcionalmente se
requiere repetir la dosis. Se debe tener a mano atropina por si hay
necesidad de revertir los sntomas de la excesiva estimulacin
colinrgica tales como convulsiones, bradicardia y asistolia.
10. Las arritmias ventriculares pueden tratarse con lidocana 1.5 mg/kg IV en
bolo, seguido de infusin de 2 mg/min.
11. Considerar TAC de crneo en pacientes con signos de focalizacin o
deterioro neurolgico a pesar de tratamiento.
25. INTOXICACIN POR XTASIS

Dra. Marie C. Berrouet
Descripcin: las sustancias qumicas sintetizadas en laboratorios clandestinos
se conocen como drogas de diseo, el xtasis o metilendioximetanfetamina
(MDMA) es un buen ejemplo. Esta droga est siendo consumida cada vez con
mayor frecuencia dentro de los grupos de jvenes y adems es comn que se
consuma combinndola con otras sustancias de abuso dentro de las que se
destacan cocana y alcohol, aumentando el riesgo de toxicidad. En las calles
se conoce con diferentes nombres segn el diseo que tenga la tableta (por
ejemplo: adan, love, paz, amor, eva). Es importante destacar que una gran
parte de las presentaciones se encuentran adulteradas con sustancias como
parametoxiamfetamina, (MDA, conocido como Eva), o ketamina, entre otras.
La dosis aproximada que contiene cada tableta oscila entre 50 y 150 mg,
aunque tambin se encuentra como polvo o cpsulas.
Farmacocintica: buena absorcin por todas las vas (inhalatoria, intravenosa,
mucosas).pero la principal ruta de ingestin es la va oral.
Mecanismo de toxicidad: el xtasis produce una estimulacin de las vas
adrenrgicas, dopaminrgicas y serotoninrgicas en el sistema Nervioso
Central y Perifrico al inhibir la recaptacin de aminas bigenas y al facilitar su
liberacin al espacio sinptico lo cual produce un toxidrome simpaticomimtico.
Manifestaciones clnicas: los signos y sntomas encontrados son producto de
una hiperactividad
simptica, dentro de los principales estn: taquicardia,
hipertensin, hipertermia
palpitaciones, temblor, diaforesis, sequedad de la
boca, parestesias, trismos, bruxismo, espasmos musculares involuntarios y

movimientos estereotipados y repetitivos.
Se han descrito complicaciones
como: arritmias cardiacas, isquemia
miocrdica y enfermedades cerebrovasculares hemorrgicas (ms comunes) e

isqumicas, rabdomiolisis con falla renal aguda asociada y convulsiones,
tambin coagulopata por consumo y edema agudo de pulmn no cardiognico.

Por actividad dopaminrgica se han reportado reacciones extrapiramidales
como (distona aguda, parkinsonismo y acatisia).
El espectro de trastornos psiquitricos es muy amplio y frecuente desde
cuadros confusionales y episodios de despersonalizacin hasta psicosis
paranoide.
Diagnstico: la necesidad de exmenes de laboratorio estar determinada por
el cuadro clnico del paciente y la disponibilidad de los mismos. Dentro de los
principales estn: glicemia, funcin renal, hemograma, ionograma, pH y gases,
CPK, ECG y TAC cerebral en caso de compromiso neurolgico.
Tratamiento: el enfoque teraputico del paciente que consume xtasis
depende de los sntomas que presenta, es decir, puede ir desde una simple
observacin hasta manejo en la Unidad de Cuidados Intensivos.
1. Estabilizacin inicial, asegurar una adecuada va area y una buena
administracin de lquidos. ABCD.
2. En caso de agitacin y/o convulsiones iniciar diazepam 10 mg IV y
repetir cada 10 minutos si no responde. La dosis de los nios de 0.1
mg/kg a 0.3 mg/kg IV. Tambin se puede usar midazolam 3-5 mg en
adultos y 0.1 mg/kg a 0.2 mg/kg en nios.
Se pueden llegar a
necesitar dosis altas de benzodiazepinas.

3. Una vez estabilizado el paciente se pueden utilizar benzodiazepinas
como el lorazepam o el clonazepam.
4. Para el manejo de la hipertermia, se deben utilizar medios fsicos.
5. En caso de crisis hipertensiva el medicamento de eleccin es el
nitropusiato de sodio a dosis de 10 g/kg/min IV.
6. En caso de arritmias ventriculares administrar amiodarona (5 a 10
mg/kg en 20 minutos y luego 1 g para 24 horas), si hay inestabilidad
hemodinmica se debe realizar cardioversin elctrica.
7. En caso de rabdomiolisis se debe administrar solucin salina normal
para mantener el gasto urinario mayor de 2 mL/kg/h.
26. INTOXICACIN POR FENOTIAZINAS

Dres. Isabel C. Escobar y Andrs F. Zuluaga
Descripcin:
este
grupo
de
medicamentos
pertenecen
algunos
antihistamnicos como la prometazina (Fenergan, retirado del mercado local),

los antipsicticos (o neurolpticos) y antiemticos como la metoclopramida
(Plasil, Pramotil, Primperan), la cual es una de las principales causas de
intoxicacin en nios.
Farmacocintica: las rutas de intoxicacin son la oral y la parenteral. Estos
medicamentos tienen grandes volmenes de distribucin (Vd = 10 a 30 L/kg), y
la mayora tienen prolongadas vidas medias de eliminacin y metabolismo
heptico.
Mecanismo de toxicidad: los signos y sntomas encontrados en los pacientes
se explican por la accin de estos frmacos en diferentes receptores: depresin
del sistema nervioso central por bloqueo de receptores de histamina;
hipotensin ortosttica por bloqueo de receptores alfa1-adrenrgicos y
taquicardia por bloqueo de receptores colinrgicos. Con grandes sobredosis se
han descrito efectos depresores cardacos similares a quinidina. La distona
aguda y el extrapiramidalismo son comunes incluso a dosis teraputicas y
ocurren por bloqueo central dopaminrgico. Aunque pueden disminuir el umbral
convulsivo por mecanismos desconocidos, es ms comn que causen
sedacin y alteren la regulacin de la temperatura (poiquilotermia), todo esto
mediado por los efectos anticolinrgicos.
Manifestaciones clnicas: alteracin del estado de conciencia, aunque el
bloqueo alfa-adrenrgico causa pupilas miticas, es posible a dosis txicas
encontrar midriasis secundaria a los efectos anticolinrgicos, piel seca,
hipotensin, prolongacin del QTc, arritmias, alteraciones en la temperatura
(hipotermia
hipertermia),
retencin
urinaria,
convulsiones,
sntomas
extrapiramidales (opisttonos, rigidez muscular, trismus, crisis oculgira e

incluso distonas agudas, parkinsonismo, acatisia), sndrome neurolptico
maligno (hipertermia, rigidez, sudoracin, acidosis lctica y rabdiomiolisis). En

los nios se puede presentar como efecto paradjico agitacin psicomotora.
Dosis txica: este grupo de medicamentos no tiene una dosis txica
establecida, pues segn la susceptibilidad individual, pueden aparecer
reacciones adversas aun con dosis teraputicas, que requieren tratamiento.
Diagnstico: se fundamenta en la historia de ingestin (usualmente suicida) y
la presencia de las manifestaciones clnicas. No se dispone de mtodos
cuantitativos de los niveles sricos de fenotiazinas que permitan ayudar en el
diagnstico o tratamiento. Si existen mtodos de tamizaje cualitativos (pruebas
rpidas) para detectar su presencia en orina o jugo gstrico. Entre los estudios
de laboratorio que se deben solicitar se incluye gases arteriales, electrolitos,
glucosa srica, BUN, creatinina, CPK, ECG e incluso rayos X de abdomen
(para visualizar pastillas radioopacas). En el ECG puede observarse:
taquicardia sinusal, prolongacin del intervalo QT, aumento del complejo QRS,
Torsades de pointes, taquicardia o fibrilacin ventricular, bloqueo A-V.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD (ver captulo 1).
2. El lavado gstrico slo est indicado si la sobredosis por va oral tiene
menos de una hora de evolucin (ver captulo 1).
3. Carbn activado si no han transcurrido ms de 2 horas postingesta (ver
captulo 1).
4. En caso de extrapiramidalismo emplear biperideno (Akineton) 2 mg
intramuscular (IM) o intravenoso (IV) cada 30 minutos en adultos 0.04
mg/kg/dosis IV o IM hasta obtener respuesta en nios (mximo 4 dosis).
Otra alternativa es el empleo de difenhidramina (Benadryl) 1 mg/kg IM o IV
sin exceder de una ampolla (50 mg) por dosis. Esta ltima puede repetirse a
necesidad y debe administrarse slo en casos en los que el QTc no est
prolongado.
5. Si el QTc es >500 mseg, administrar sulfato de magnesio 4 g (20 mL de
solucin al 20%) diluidos en 100 mL de dextrosa en agua destilada por va
intravenosa para pasar en 30 minutos.
6. Si se evidencia taquicardia ventricular polimorfa (Torsades de pointes)

iniciar sulfato de magnesio IV directo (sin diluir) en dosis de 4 g en adultos
(20 mL de solucin al 20%) 0.3 mL/kg en nios isoproterenol 1-10
g/kg/min.
7. En caso de convulsiones utilizar diazepam (Valium) 5-10 mg IV (nios:
0.2-0.5 mg/kg) inicialmente, repetido cada 5 minutos si es necesario.
27. TRATAMIENTO DEL SNDROME DE ABSTINENCIA A OPIOIDES

Dr. Andrs Felipe Velasco Bedoya
El sndrome de abstinencia a opioides es un estado agudo ocasionado por la
interrupcin o reduccin del consumo de estos narcticos cuando han
generado dependencia fsica.
Los opioides ms frecuentemente implicados en el sndrome de abstinencia
son morfina, meperidina, codena, oxicodona, tramadol, hidromorfona y
herona, tanto cuando se emplean teraputicamente (por ejemplo, en el
tratamiento del dolor crnico) o usados como sustancias de abuso (herona).
El tiempo que toma llegar a ser fsicamente dependiente a un opioide vara de
acuerdo con la sustancia y las caractersticas personales del consumidor. De
manera similar, el tiempo que demoran los sntomas de abstinencia en hacer
aparicin, una vez se ha generado la dependencia fsica y se disminuye de
manera importante o se suspende el opioide, depender tambin del tipo de
sustancia y de la intensidad de la dependencia, inicindose tan rpidamente
como 6 horas luego de suspendida la herona o 24 horas luego de la
suspensin de la metadona. Los sntomas de abstinencia se pueden presentar
incluso con la reduccin abrupta de una dosis establecida crnicamente.
Debe recordarse que la dependencia fsica no se considera una adiccin, esta
ltima definida como el uso compulsivo de sustancias a pesar de sus
consecuencias negativas dado el deseo vehemente por consumirlas.
Mecanismo de la abstinencia a los opioides: estos medicamentos ejercen su
efecto inhibitorio en las vas neuronales a travs de la interaccin con
receptores acoplados a protenas Gi, estimulando la salida de potasio y
disminuyendo la entrada de calcio, favoreciendo la hiperpolarizacin neuronal y
alterando la neurotransmisin.
Con el uso crnico se generan cambios de regulacin en baja, que hacen que
cada vez se requiera de ms dosis para obtener el mismo efecto (tolerancia).
En el paciente con dependencia fsica, la ausencia o disminucin aguda de la
dosis, hace que el calcio ingrese sin control a la clula, especialmente en
aquellos centros neurolgicos accionados por opioides endgenos, como el
locus ceruleus y el ncleo accumbens, lo que se traduce en la presencia de los
sntomas de abstinencia.
Es necesario tambin recordar que se puede desencadenar un sndrome de
abstinencia a opioides cuando a un paciente con dependencia fsica se le
suministra naloxona o naltrexona.
Caractersticas clnicas: hay alteraciones en los signos vitales, hipertensin o
hipotensin, esta ltima cuando el volumen sanguneo ha disminuido, hay
adems taquicardia y taquipnea sin alteraciones en la temperatura.
El paciente puede cursar sin alteraciones mentales, pero es frecuente la
presencia de ansiedad e irritabilidad.
Hay signos fsicos sutiles como el bostezo, la epifora, la rinorrea que se
presentan al inicio del cuadro clnico, posteriormente pueden aparecer la
midriasis, el tremor, la piloereccin, inquietud, nuseas y vmito, diarrea,
artralgias, mialgias y espasmos musculares. Las convulsiones se presentan
muy especialmente en neonatos hijos de madres adictas, en quienes reviste
mayor gravedad.
Diagnstico: Se recomienda solicitar los siguientes estudios de laboratorio:
ECG para descartar prolongacin del intervalo QTc por alteraciones

hidroelectrolticas y taquiarritmias.
Hemograma
Ionograma completo.
Gases arteriales (descartar alteraciones cido-bsicas).
CPK totales (pueden encontrarse elevadas).
Panel de txicos en orina. til para descartar el consumo de otras

sustancias de abuso que agreguen comorbilidad.
Tratamiento: La piedra angular del tratamiento del sndrome de abstinencia a

opioides es la utilizacin de metadona en dosis que van desde 40 mg a 120
mg/da segn la severidad del consumo y la respuesta clnica del paciente. La
metadona debe administrarse como dosis nica, idealmente en la maana.
En caso de no disponer de metadona, se puede emplear un coctel no
especfico de medicamentos, que incluye:
Benzodiazepinas, tiles para el control de la ansiedad propia del

sndrome de abstinencia a opioides y controlan el insomnio. Puede
utilizarse diazepam en dosis de 5-10 mg IV inicial y continuar esta
misma dosis por va oral cada 8 horas segn la respuesta del paciente;
tambin se puede emplear Lorazepam a dosis de 2 mg VO cada 8
horas. No se recomiendan para periodos superiores a 7 das.
Clonidina, eficaz para tratar los signos y sntomas de abstinencia a

opiceos, sin embargo, no es til en el manejo del deseo de consumo
o craving por opiceos y tampoco reduce la duracin del sndrome de
abstinencia. Se administra una dosis inicial de prueba por va oral de
0.15 mg en adultos y 1 g/kg en nios, evaluando permanentemente la
presin arterial durante 2 horas. Si es bien tolerado y an persisten los
sntomas, se contina con 0.15 mg cada 4 6 horas en adultos y 1 g
/kg en nios. Se puede continuar el tratamiento por 7 das, para luego
hacer una reduccin del 25% de la dosis diaria cada da por 3 das, para
luego suspender completamente. En caso de hipotensin o presin
arterial media <70 mm de Hg, no se debe suministrar la clonidina.
Se pueden utilizar AINES (diclofenaco sdico, voltaren) para el manejo

de las mialgias.
Antiemticos (metoclopramida, plasil) y antiespasmdicos (hioscina

n-butilbromuro, buscapina simple) para el control de la sintomatologa
gastrointestinal.
La duracin del tratamiento del sndrome de abstinencia, con metadona,

generalmente es de dos semanas, aunque puede variar segn la respuesta
individual. Finalmente, debe resaltarse la importancia de conectar al paciente
con un grupo teraputico para el manejo crnico de su adiccin.
28. SNDROME SEROTONINRGICO

Dr. Sergio Parra
Descripcin: La toxicidad por serotonina es una reaccin adversa de
severidad variable y que se ha convertido en un problema frecuente e
importante en las ltimas dcadas. La reaccin de toxicidad grave y
potencialmente fatal, debida al exceso de serotonina en el sistema nervioso
central y que es generada por los efectos de varios medicamentos (en especial
antidepresivos)
ha
sido
denominada
tradicionalmente
como
sndrome
serotoninrgico, pero en la actualidad se prefiere la utilizacin de la

denominacin toxicidad por serotonina y se considera un tipo de intoxicacin y
no una reaccin idiosincrtica. Usualmente se presenta luego de:
La sobredosis aguda de venlafaxina (con una frecuencia aproximada del

30%)
La sobredosis aguda de inhibidores selectivos de la recaptacin de

serotonina (con una frecuencia aproximada del 15%).
El aumento de la dosis del frmaco antidepresivo (en especial inhibidores

de la monoamino oxidasa y los inhibidores selectivos de la recaptacin de
serotonina).
La coadministracin de antidepresivos y otras sustancias con las que se

pueden
presentar
interacciones
medicamentosas
que
favorecen
la
presentacin del sndrome (otros antidepresivos, anfetaminas, xtasis,

cocana, sumatriptan, buspirona, litio, dihidroergotamina, meperidina,
sibutramina, ritonavir, tramadol, dextrometorfano, linezolid, entre otros).
Mecanismos fisiopatolgicos: La gravedad clnica refleja el grado de
potenciacin de la transmisin serotoninrgica, dicho sndrome parece
desarrollarse por la estimulacin excesiva de los receptores de serotonina, en
especial los 5-HT2A y 5-HT1A. Tericamente cualquier frmaco que incremente
la serotonina en el sistema nervioso central tiene el potencial de desencadenar
el sndrome de manera dosis dependiente; no obstante, ste ha sido ms
frecuentemente observado por la coadministracin de medicamentos con
diferentes mecanismos de accin. Los casos ms severos usualmente se han
reportado con frmacos del grupo de los inhibidores de la monoamino oxidasa

(iMAO) combinados con otras sustancias que incrementan la transmisin
serotoninrgica. Aunque tambin ha sido asociado al coadministrar frmacos
con actividad serotoninrgica y sustancias inhibidoras del metabolismo
heptico (fluconazol, ritonavir).
Manifestaciones clnicas: Se dividen en tres grandes grupos:
Alteraciones mentales: agitacin, excitacin, hipomana, intranquilidad,

confusin.
Hiperactividad neuromuscular: hiperreflexia, clonus, miclonus, temblor,

escalofro, fasciculaciones, incoordinacin motora, rigidez e hipertona.
Hiperactividad autonmica: hipertermia, sudoracin, enrojecimiento facial,

hipertensin, taquicardia, taquipnea, midriasis.
Las manifestaciones aparecen rpidamente, usualmente en las 6 horas

posteriores al aumento de la dosis, la coadministracin de otro medicamento o
la sobredosis. Algunos de los signos neurolgicos son muy sugestivos y
pueden orientar al clnico en el diagnstico; por ejemplo, la hiperreflexia y el
clonus (en algunos casos espontneo) tienden a ser generalizados y con mayor
compromiso de los miembros inferiores; tambin se puede presentar clonus
ocular o nistagmus.
Existen varias complicaciones serias (consecuencia de la hipertermia no
tratada); por ejemplo, convulsiones generalizadas, rabdomiolisis, mioglobinuria,
insuficiencia renal, acidosis metablica, coagulacin intravascular diseminada y
falla orgnica multisistmica.
La mayora de los casos leves a moderados se resuelven completamente entre
24 a 72 horas luego de suspender las sustancias causantes; no obstante, los
casos severos con complicaciones requerirn manejo en unidad de cuidado
intensivo.
Diagnstico: La toxicidad serotoninrgica debe ser diferenciada del sndrome
neurolptico maligno, la hipertermia maligna, las infecciones del sistema
nervioso central, el delirio debido a anticolinrgicos, sndromes de abstinencia,
las sobredosis de agentes simpaticomimticos y la intoxicacin con estricnina,
entre otros. Los niveles en sangre de los antidepresivos pueden ser tiles para
corroborar el diagnstico. No obstante, debido a la gran variedad de sustancias
que pueden producirlo, no existen pruebas de laboratorio que cuantifiquen
todos estos agentes y por ende un resultado negativo no descarta el problema.
Segn los criterios de toxicidad serotoninrgica de Hunter, son muy sugestivos
de sndrome serotoninrgico la historia previa de consumo de un agente
serotoninrgico sumado a cualquiera de las siguientes situaciones:
1. Clonus espontneo.
2. Clonus inducido o clonus ocular con presencia concomitante de agitacin
o diaforesis o hipertona mas temperatura mayor a 38C.
3. Temblor e hiperreflexia.
Se recomienda realizar las siguientes pruebas (dependiendo de la gravedad del
proceso): glicemia, pH y gases arteriales (o en su defecto oximetra de pulso),
ionograma, pruebas de funcin renal, pruebas de coagulacin y evaluacin
electrocardiogrfica continua.
Tratamiento:
1. Medidas ABCD.
2. Administrar oxgeno suplementario.
3. Si hubo ingestin y el paciente llega antes de 1 hora realizar lavado gstrico
y suministrar carbn activado como se recomienda en el captulo 1.
4. Suspender todas las sustancias con actividad serotoninrgica.
5. La agitacin, la actividad muscular excesiva o las convulsiones se deben
controlar con benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a
15 minutos hasta un mximo de 30 mg).
6. La hipertermia debe manejarse de manera agresiva con medidas de
enfriamiento externo y si la temperatura es superior a 41.1C se debe
recurrir a la parlisis con bloqueadores neuromusculares no despolarizantes
(seguidos de intubacin orotraqueal y ventilacin asistida en unidad de
cuidados intensivos).
7. En caso de hipotensin deben suministrarse lquidos endovenosos (30
mL/kg en bolo intravenoso) y puede llegar a requerirse soporte con infusin
intravenosa de dopamina 5-15 g/kg/min (la dopamina no debe utilizarse si
el paciente utiliz inhibidores de la monoamino oxidasa), si el paciente no
responde puede ser necesaria la infusin intravenosa de noradrenalina, 0.1

g /kg/min.
8. La ciproheptadina puede ser til como antdoto (slo si el paciente no ha
recibido carbn activado) y se recomienda suministrar 12 mg divididos en
tres dosis por va oral, suministrando cada dosis con un intervalo de una
hora. Si hay buena respuesta y es necesario se puede continuar
administrando cada 6 horas hasta completar 32 mg.
9. Los pacientes con toxicidad leve a moderada deben valorarse por un
periodo de 6 horas, pero si han consumido formas farmacuticas de
liberacin controlada el periodo de evaluacin se debe extender hasta las
12 horas.
29. INTOXICACIN POR MARIHUANA

Dr. Carlos A. Rodrguez
Descripcin: la marihuana (Cannabis sativa) es una planta ampliamente
utilizada con fines recreativos y su principal compuesto farmacolgicamente
activo es el -9 Tetrahidrocanabinol (THC).
Se encuentra en diferentes presentaciones:
Hierba, usada para la fabricacin de cigarrillos o adicionada a los

alimentos, con 1-8% de THC.
Resinas (Hachis pipas), con 5-10% de THC.
Extractos oleosos (aceite de Hachis), con la mayor concentracin de THC

(hasta 50%).
Farmacocintica: por va inhalada se absorbe entre un 20-50% del TCH, el

inicio de accin es 6-12 minutos y los sntomas pueden durar hasta 3 horas.
Por va oral slo alcanza la circulacin sistmica entre un 5-20% del TCH
debido al metabolismo heptico de primer paso, empieza a actuar en 30-60
minutos y persiste 4-6 horas.
Mecanismo de toxicidad: el THC y otras sustancias presentes en Cannabis
sativa activan los receptores canabinoides endgenos (CB). El receptor CB 1
est ubicado principalmente en el sistema nervioso (corteza cerebral,
hipocampo, cuerpo estriado, cerebelo y terminales nerviosas centrales y
perifricas) y el receptor CB2 en las clulas del sistema inmune; y ambos estn
implicados en la regulacin de la liberacin de neurotransmisores y citoquinas.
La activacin del receptor CB1 produce disminucin de la respuesta motora,
analgesia y estimula la ingesta de alimentos.
Manifestaciones clnicas: dependen de la va de administracin, experiencia

del consumidor, dosis y concentracin del principio activo. El uso inhalado u
oral causa principalmente efectos sobre el sistema nervioso central (high), la
infusin intravenosa puede producir toxicidad multiorgnica, incluyendo falla
renal aguda, gastroenteritis, anemia, trombocitopenia y leucocitosis.
Las manifestaciones neurolgicas son variadas. La intoxicacin leve incluye
euforia, somnolencia, alteracin en la percepcin del tiempo y aumento del
apetito. La intoxicacin moderada se manifiesta con amnesia, dficit de
atencin, dificultad para concentrarse, incapacidad para realizar actividades
complejas, alteraciones del nimo como episodios de risa y depresin, y
desorientacin. La intoxicacin extrema presenta debilidad, incoordinacin,
letargia,
ataxia,
disartria,
ansiedad,
espasmos
musculares,
depresin
respiratoria, coma, y en pacientes susceptibles, convulsiones.

Otras manifestaciones incluyen hipo- o hipertermia, bradi- o taquicardia, hipero
hipotensin,
inyeccin
conjuntival,
midriasis,
nistagmus,
fotofobia,
xerostoma, bradipnea, tos, constipacin y retencin urinaria.

Es importante determinar el consumo concomitante de otras drogas de abuso,
ya que la marihuana puede potenciar los efectos de otros depresores del
sistema nervioso central y la taquicardia inducida por la cocana.
El consumo crnico puede llevar a sndrome amotivacional,
ginecomastia,
alteraciones espermticas y en la ovulacin, y mayor riesgo de cncer de

cabeza, cuello y pulmn.
La presencia de un sndrome de abstinencia clsico no ha sido descrita para la
marihuana. Sin embargo en pacientes habituados a esta sustancia, la
disminucin o supresin del consumo puede acompaarse de sntomas
inespecficos como agitacin, irritabilidad, alteraciones del sueo y apetito,
nauseas, vmito o escalofro. La duracin de los sntomas, momento del inicio
y tratamiento no estn claramente definidos.
Diagnstico: electrolitos, creatinina, BUN y glicemia pueden requerirse para

descartar otras causas de alteracin del estado mental o convulsiones. La
prueba de canabinoides en orina por inmunoensayo, disponible en el
laboratorio del Departamento de Farmacologa y Toxicologa de la Facultad de
Medicina de la Universidad de Antioquia, puede ser positiva por varias
semanas despus de la resolucin clnica. El Electrocardiograma muestra
cambios en la repolarizacin inespecficos.
Dosis txica:
Oral: 30 mg/kg
Tratamiento:
1. ABCD inicial, con especial atencin a la va area.
En caso de consumo por va oral, si la ingestin fue reciente (hasta 1 hora)
realizar las medidas de descontaminacin del tracto gastrointestinal segn
indicaciones del captulo 1: manejo general del paciente intoxicado.
2. En caso de hipotensin, lquidos endovenosos isotnicos.
3. En caso de agitacin utilizar diazepam intravenoso, 5 a 10 mg en adultos y
0.2 a 0.5 mg/kg en nios, repitiendo la dosis cada 10 minutos segn
respuesta.
4. Evaluacin por toxicologa clnica y farmacodependencia.
30. INTOXICACIN POR OPIOIDES

Dres. Alexis Santamara, Carlos F. Molina, Carlos A. Rodrguez
Descripcin: los opioides son el grupo de sustancias con accin similar a la
morfina, que es un alcaloide derivado de la planta Papaver somniferum, y se
dividen en naturales (morfina, herona, codena, hidrocodona) y sintticos
(fentanilo, butorfanol, meperidina, hidromorfona, nalbufina y metadona).
Farmacocintica:
los
opioides
pueden
administrarse
por
va
oral,
intramuscular, intravenosa, transdrmica, intranasal e inhalada. La dosis y va

de administracin influyen en los sntomas y su duracin. La biodisponibilidad
oral es variable por diferencias en el metabolismo heptico de primer paso
(morfina 25%, codena 60%). El paso de la barrera hematoenceflica depende
de la liposolubilidad, siendo mayor con la herona y la morfina, lo que explica su
mayor potencial adictivo. Los opioides tienen metabolismo fase I y II y algunos
generan metabolitos txicos como la normeperidina. La excrecin es
principalmente renal, por lo cual el diagnstico puede establecerse midiendo
los opioides o sus metabolitos en orina.
Mecanismo de toxicidad: los efectos de estas sustancias se deben a la
interaccin con los receptores opiodes (MOP), (KOP) y (DOP). La
activacin del receptor produce analgesia, depresin respiratoria, disminucin
de la motilidad intestinal, retencin urinaria, bradicardia, miosis y euforia. El
receptor media la disforia y los efectos psicotomimticos y el receptor
produce analgesia y depresin respiratoria.
Manifestaciones clnicas: el toxidrome opioide clsico consiste en alteracin
del estado de conciencia, depresin respiratoria, mioisis y disminucin del
peristaltismo.
Sistema nervioso central: segn la dosis se puede observarse euforia o

disforia, letargia, somnolencia progresiva y coma. La meperidina,
dextrometorfano y codena pueden causar hiperirritabilidad
y un
sndrome mixto de estupor y delirium. La morfina y sus congneres

causan constriccin pupilar, sin embargo el propoxifeno, la meperidina y
la pentazocina no afectan el tamao pupilar, y puede encontrarse
midriasis en pacientes con hipoxia o anoxia cerebral. El dimetro pupilar
puede variar en caso de combinacin con estimulantes (cocana) y
anticolinrgicos
(escopolamina).
Las
convulsiones
ocurren
principalmente por hipoxia, aunque la meperidina, el propoxifeno y el

tramadol pueden producirlas de manera directa.
Efectos respiratorios: la falla respiratoria es la consecuencia ms seria

de la sobredosis de opioides y se debe a la disminucin en la
sensibilidad al dixido de carbono y de la respuesta ventilatoria a la
hipoxia.
Efectos gastrointestinales: se presentan nuseas y vmito por

estimulacin de la zona quimiorreceptora, y retraso del vaciamiento
gstrico y disminucin del peristaltismo por la activacin de los
receptores intestinales.
Efectos cardiovasculares: hipotensin mediada principalmente por

liberacin de histamina, bradicardia por disminucin de la estimulacin
del SNC y dao miocrdico en caso de hipoxia prolongada.
Otros: la intoxicacin aguda puede complicarse con rabdomiolisis,

hiperkalemia, mioglobinuria y falla renal.
Diagnstico: dado que estas sustancias pueden contener una amplia variedad
de ingredientes activos, adulterantes y contaminantes el sndrome clnico
puede estar slo parcialmente relacionado con el componente opioide.
Segn las manifestaciones clnicas debe realizarse hemograma, electrolitos,
BUN,
creatinina,
CPK,
citoqumico
de
orina,
gases
arteriales,
electrocardiograma (especialmente en intoxicacin por propoxifeno), radiografa

de trax (en caso de hipoxia persistente), tomografa de crneo y estudio de
lquido cefalorraqudeo para descartar otras causas de coma o convulsiones.
En pacientes que usan drogas intravenosas deben descartarse complicaciones
infecciosas asociadas (endocarditis, meningitis bacteriana, hepatitis viral y VIH
principalmente).
Dosis txica:
Dosis letal de codena: 7-14 mg/kg.
Dosis letal de hidrocodona para adultos: 100 mg.
Dosis letal de herona pura: 350 mg en no adictos, 1800 mg en adictos
Dosis letal de morfina: 120 mg en individuos que nunca han recibido el

frmaco.
Un individuo tolerante a los opioides puede requerir dosis mayores y los nios
suelen tener mayor sensibilidad y desarrollar toxicidad con dosis cercanas a la
teraputica.
Tratamiento: Debe enfocarse en el manejo de la va area, administracin de
naloxona y soporte hemodinmico.
1. Practicar el ABCD.
2. En caso de depresin respiratoria administrar naloxona intravenosa
(Narcan), disponible en ampollas de 0.4 mg/mL (de 1 y 10 mL) o ampollas
de 1 mg/mL (de 2 mL). Tambin puede administrarse por va intratraqueal,
intramuscular, intrasea o subcutnea.
a. En pacientes no dependientes a opioides: bolos directos (30
segundos) crecientes de 0.4 a 2 mg cada 2 3 minutos a
necesidad (hasta lograr respiracin espontnea), si no hay
respuesta despus de 10 mg, revaluar el diagnstico. En nios la
dosis por bolo es de 0.1 mg/kg (mximo 2 mg).
b. En pacientes dependientes a opioides: bolos directos crecientes
de 0.1 a 0.2 mg cada 2 3 minutos hasta lograr respiracin
espontnea (si no hay respuesta despus de 10 mg, revaluar el

diagnstico).
c. En ambos casos se debe continuar con una infusin continua de
0.25 a 6.25 mg/hora (0.04 a 0.16 mg/kg/hora en nios.)
Una forma prctica de calcular la infusin continua es multiplicando los mg
del bolo efectivo por 6.6, agregar esta dosis a 1 litro de solucin salina
normal o dextrosa al 5% e infundir a 100 mL/hora.
La infusin se titula para mantener una adecuada ventilacin espontnea
sin precipitar abstinencia opioide aguda y se mantiene por 12-24 horas.
3. No inducir vmito.
4. Lavado gstrico y carbn activado, si cumple criterios (ver captulo 1)
5. Indicaciones para unidad de cuidados intensivos: lesin pulmonar aguda,
edema pulmonar, hipotensin o bradicardia, requerimiento de ventilacin
mecnica.
6. En caso de presentar sndrome de abstinencia, remitirse a la gua para su
respectivo manejo.
7. Una vez el paciente est estable, evaluar su motivacin y posibilidades de
ingresar a un programa de rehabilitacin.
31. INTOXICACIN POR ACETAMINOFN

Dres. Alejandra Restrepo, Elizabeth Vanegas, Andrs F. Zuluaga
Descripcin: el acetaminofn (paracetamol o N-acetil-p-amino-fenol) es
ampliamente utilizado como analgsico y antipirtico, y como ingrediente de
antigripales que se venden sin frmula mdica (Adorem, Descongel, Dolex,
Doloptal, Dolofen, Dristan, Noxpirin, Sinalgen, Tempra, Tylenol, Winadeine,
Winadol).
Farmacocintica: rpida absorcin gastrointestinal, alcanza niveles mximos
dentro de 0.5 a 2 horas. La absorcin de preparaciones lquidas es ms rpida
y puede retrasarse en productos de liberacin prologada o por la ingesta
simultnea de alimentos u otros frmacos como opiceos y anticolinrgicos. El
volumen de distribucin es 0.8 a 1 L/kg. Extensamente metabolizado por
conjugacin heptica (90%) a metabolitos inactivos (glucornidos, sulfornidos
y cistena) y, en menor proporcin (8%), por el sistema de oxidasa mixta
citocromo P450 (1A2 y 2E1) a un producto intermedio hepatotxico (N-acetil-pbenzo-quinona imina, NAPQI). La conjugacin heptica es un proceso
saturable que favorece a dosis teraputica la eliminacin del medicamento
entre 1 a 3 horas, pero en sobredosis la vida media se prolonga hasta 12 horas
porque la capacidad de eliminacin del sistema de oxidacin es limitada (primer
orden), facilitando la acumulacin del metabolito txico. La depuracin es de
0.30.08 L/kg/h
y disminuye en hepatitis, hipertiroidismo, embarazo y
obesidad.
Mecanismo de toxicidad: en condiciones normales, NAPQI es detoxificado
por glutatin, sin embargo, en sobredosis excede la capacidad del sistema y el
metabolito reacciona directamente con las macromolculas hepticas y a nivel
de los tbulos renales, generando necrosis centrolubulillar heptica y tubular
renal. La sobredosis en embarazo ha sido asociada con muerte fetal y aborto
espontneo.
Dosis txica aguda: tienen mayor riesgo de sufrir intoxicacin aguda aquellos
pacientes con alcoholismo crnico, administracin simultnea de fenobarbital,
fenitona, carbamazepina, rifampicina e isoniazida, y aquellos con dao
heptico previo, malnutridos o con anorexia. La toxicidad se ha asociado en
menores de 6 aos de edad a dosis 200 mg/kg/da y en personas mayores a
esta edad a dosis 150 mg/kg/da. Una dosis nica de 7.5 gramos puede
causar toxicidad aguda.
Dosis txica crnica: se puede presentar a dosis teraputicas (adultos: hasta
4 g/da; menores de 6 aos: 10 a 15 mg/kg cada 4 a 8 horas) luego de 2 a 8
das de consumo. En general, no se recomienda en ninguna edad
prescripciones superiores a 5 das del producto.
Manifestaciones clnicas: en las primeras 12 a 24 horas el paciente puede
estar asintomtico o presentar sntomas gastrointestinales caracterizados por
nuseas, vmito y epigastralgia con la posterior desaparicin de dichos
sntomas. Despus de 24 a 36 horas las pruebas de funcin heptica empiezan
a alterarse, acompaadas de dolor en hipocondrio derecho, astenia y adinamia.
Luego de 3 a 5 das, el dao heptico est establecido y se manifiesta con
ictericia, coagulopata, alteraciones cido-bsicas y encefalopata. A nivel
bioqumico se encuentran transaminasas elevadas, elevacin de bilirrubina,
prolongacin del tiempo de protrombina (TP), acidosis metablica e
hipoglicemia. En este perodo puede presentarse tambin falla renal anrica u
oligrica. La mayora de los pacientes recuperan completamente la funcin
heptica sin secuelas y superan la falla orgnica mltiple con la instauracin de
un adecuado tratamiento y manejo de soporte durante 1 a 2 semanas.
Diagnstico: es importante establecer un diagnstico oportuno por medio de
una adecuada sospecha e historia clnica. Sin embargo, algunos pacientes no
pueden proveer la informacin necesaria, no estn dispuestos a colaborar con
el interrogatorio o desconocen la importancia de la intoxicacin, por lo que a
pesar de no usarse rutinariamente en nuestro medio, la determinacin de los
niveles de acetaminofn es una herramienta til para determinar la exposicin
a este medicamento y predecir la probabilidad de hepatotoxicidad y
nefrotoxicidad. Para una adecuada interpretacin (Nomograma de Rumack-
Matthew), los niveles deben obtenerse luego de 4 horas de la ingesta o mximo

en las primeras 15 a 24 horas de la misma. Antes de 4 horas de la intoxicacin
los niveles son indetectables.
Se deben solicitar los siguientes paraclnicos al ingreso del paciente y cada 24
horas hasta que la toxicidad se resuelva o se descarte: hemograma completo,
AST, ALT, bilirrubinas (total y directa), fosfatasa alcalina, albmina, TP-INR,
TPT, BUN, creatinina, ionograma, glicemia y pH y gases arteriales.
Tratamiento:
1. Realizar el ABCD (ver captulo 1).
2. No inducir el vmito.
1).
carbn activado.
5. El antdoto N-acetilcistena (NAC) debe iniciarse luego de la ingesta de
dosis txicas con o sin sntomas. Existen dos esquemas (oral y venoso)
igualmente efectivos: (1) Esquema oral: dosis inicial 140 mg/kg va oral,
disuelto en agua, continuar 70 mg/kg cada 4 horas por 17 dosis. La NAC
tiene mal sabor y olor, adicionalmente puede producir nuseas y vmito,
por lo que se sugiere administrar antiemtico venoso (metoclopramida
10 mg IV cada 8 horas en adultos y 0.15 mg/kg/dosis en nios;
opcionalmente ondansetrn 8 mg cada 8 horas en adultos y 4 mg cada 8
horas en nios). Si el paciente vomita en la primera hora de la
administracin se debe repetir la ltima dosis. Si persiste la intolerancia
se debe iniciar la va intravenosa. (2) Esquema venoso: dosis inicial de
150 mg/kg diluidos en 200 mL de dextrosa en agua destilada al 5%
(DAD 5%) para pasar en 15 -30 minutos; seguida por 50 mg/kg diluidos
en 500 mL de DAD 5% para 4 horas y luego 100 mg/kg diluidos en 1000
mL de DAD 5% para las siguientes 16 horas. En caso de pacientes
diabticos se puede diluir en solucin salina normal. Tener en cuenta
adems que los lquidos en los que se diluye el antdoto deben
contabilizarse dentro de los requerimientos diarios del paciente en 24
horas. La dosis inicial no debe pasarse en bolo ya que puede producir

hipotensin o reacciones anafilactoides (principalmente en pacientes
asmticos y con bajos niveles de acetaminofen en sangre). Para
manejar estas reacciones se detiene o disminuye la velocidad de
infusin. Si las pruebas de funcin heptica continan alteradas a pesar
del manejo anterior se debe continuar la ltima dosis de NAC hasta que
las transaminasas estn mximo tres veces sobre el valor normal. En
mujeres embarazadas se sigue el mismo esquema de manejo.
6. Vigilar el desarrollo de falla heptica fulminante o falla renal. La
encefalopata, prolongacin persistente y progresiva del TP, acidemia
metablica e hipoglicemia son indicadores de falla heptica severa, en
estos pacientes est indicado el inicio de NAC incluso luego de 24 horas
de la ingesta.
7. Criterios de trasplante heptico: pH arterial <7.3 (independiente del
grado de encefalopata), o encefalopata grado III-IV, TP >100 segundos
(INR >6.5) y creatinina >3.4 mg/dL. El trasplante heptico es una medida
salvadora en pacientes con falla heptica severa; sin embargo, NAC
debe continuarse hasta obtener mejora del TP con INR < 2.
32. INTOXICACIN POR CIDO BRICO

Dr. Andrs Felipe Velasco Bedoya
Descripcin: el cido brico se consigue en nuestro medio en forma slida,
cristales blancos transparentes, inodoros y en solucin acuosa al 2.5 y 5%,
tambin se encuentra como borato sdico (Brax) empleado para eliminar
plagas rastreras (cucarachas y hormigas). Tiene propiedades antispticas, es
dbil bacteriosttico y fungisttico.
Popularmente se suministra a las vacas
(Tinka) por su capacidad irritativa de la uretra para favorecer la monta del

toro.
Farmacocintica: se absorbe muy bien por el tracto gastrointestinal y la piel
lesionada. La eliminacin del cido brico es predominantemente renal y sin
cambios. Pequeas cantidades se eliminan por el sudor, la saliva y las heces.
La inhalacin de cido brico puede producir sntomas irritativos en el tracto
respiratorio.
Mecanismo de toxicidad: Desconocido. Aunque es un cido inorgnico, no es
custico.
Manifestaciones clnicas: cuando hay sntomas, estos aparecen 4 a 6 horas
despus de la ingestin.
Sistema digestivo: vmito azul-verdoso, diarrea sanguinolenta y dolor

abdominal tipo clico.
Sistema Nervioso Central: cefalea, agitacin, delirium, hipertona,

hiperreflexia, irritacin menngea, incremento de la presin intracraneana
y en casos graves convulsiones y coma.
Cardiovascular y renal: hipotensin, oliguria, anuria
Piel: desde las 6 horas post-ingesta puede presentarse un brote

eritematoso que comienza en el rostro, pliegues inguinales y axilares
con posterior generalizacin, incluyendo palmas, plantas y mucosas.
Dos a cinco das despus se presenta descamacin y exfoliacin

(sndrome de la langosta).
Otros: anemia, alteracin de las pruebas hepticas y alopecia.
Diagnstico: pH y gases arteriales, citoqumico de orina, ionograma, glicemia,

BUN y creatinina, pruebas hepticas.
Dosis txica: la dosis letal es de 2 a 3 g en neonatos y lactantes y 5 g en

nios. Una cucharadita de cido brico puro en grnulos puede ser fatal. En
adultos se estima entre 15-20 g.
Tratamiento: No existe un antdoto especfico para este tipo de intoxicacin,
por lo tanto su manejo es sintomtico.
1. ABCD inicial.
2. No utilizar carbn activado en esta intoxicacin.
3. Monitorizacin cardiaca y vigilancia neurolgica.
4. Control de hipotensin con lquidos endovenosos, en caso de no mejorar
administrar dopamina o norepinefrina.
5. Si se presentan convulsiones administrar diazepam intravenoso (adultos: 5
a 10 mg, repetir cada 10 a 15 minutos a necesidad. Nios: 0.2 a 0.5 mg/kg,
repetir cada 5 minutos a necesidad). Considerar barbitricos o fenitona si
las
convulsiones
son
incontrolables
recurrentes
pese
las
benzodiazepinas.
6. Son fundamentales en caso del sndrome de la langosta los cuidados de la
piel y estar atentos al desarrollo de infecciones.
7. La hemodilisis y la dilisis peritoneal permiten eliminar el borato en caso
de falla renal por intoxicaciones severas.
33. INTOXICACIN POR AMIODARONA

Dra. Jenny Cuesta
Descripcin: amiodarona (Cordarone) es un antiarrtmico clase III, se
encuentra en tabletas de 200 mg o ampollas de 150 mg. Debido a sus acciones
sobre el corazn, los medicamentos antiarrmticos son extremadamente
txicos, por lo cual las sobredosis a menudo comprometen la vida.
Farmacocintica: su absorcin es variable, con una biodisponibilidad oral de
65%, alta distribucin a tejidos y acumulacin en tejido adiposo, pulmn e
hgado. Su eliminacin se da principalmente por metabolismo heptico y
excrecin biliar, pero tambin sufre biotransformacin en el intestino. La desetil-amiodarona, su principal metabolito activo, tiene recirculacin enteroheptica con una vida media tan prolongada como el compuesto parental (entre
26 y 107 das). Ni la amiodarona, ni su metabolito son dializables.
Mecanismo de toxicidad: esta sustancia bloquea preferencialmente canales
rectificadores de potasio, tambin inhibe dbilmente los canales de sodio y de
calcio activados por voltaje. Adicionalmente, es un antagonista no competitivo
de los receptores adrenrgicos. Estos mecanismos llevan a una reduccin de la
automaticidad, prolongacin del potencial de accin y del periodo refractario, y
vasodilatacin perifrica.
Manifestaciones clnicas: los sntomas son la extensin de los efectos
farmacolgicos.
Sistema cardiovascular: bradicardia sinusal, bloqueo auriculo-ventricular,

taquicardia ventricular polimorfa, fibrilacin ventricular, hipotensin,
sncope.
Sistema nervioso central: letargia, vrtigo, parestesias.
Sistema digestivo: nuseas, vmito, constipacin, anorexia, ascitis, dolor

abdominal, hepatitis txica y hepatomegalia (asociada con dosis de
carga por ruta intravenosa).
Sistema respiratorio: tos, fiebre, disnea y dolor precordial son sntomas

sugestivos de neumonitis intersticial y fibrosis pulmonar.
Sistema endocrino: amiodarona puede inducir liberacin de yodo y el

uso crnico resulta en funcin tiroidea alterada (hiper e hipotiroidismo).
Diagnstico: usualmente basado en la historia de consumo del antiarrtmico,

asociado a los tpicos hallazgos electrocardiogrficos y cardaco. Debido a la
prolongada vida media del producto, se puede solicitar la medicin de niveles
sricos de medicamentos (los niveles teraputicos oscilan entre 1 y 2.5 mg/L)
incluso varios das despus de ingerido. Entre las pruebas de laboratorio que
son de utilidad en estos casos se incluye ECG, pruebas de funcin heptica,
renal y tiroidea, ionograma, gases arteriales, rayos X de trax y glicemia.
Dosis txica: En humanos se han reportado casos de intoxicacin con niveles
superiores al rango teraputico (200 a 2000 mg/da en adultos y 2.5 a 34
mg/kg/da en nios), especialmente con ingestas superiores a 8 g.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD
2. No hay antdoto especfico. Se realiza manejo sintomtico.
3. Monitorizacin cardiaca permanente.
4. Medidas de descontaminacin general (slo si la intoxicacin es por va
oral, segn recomendaciones del captulo 1).
5. En hipotensin: administrar cristaloides 10 a 20 mL/kg. Si no hay adecuada
respuesta utilizar dopamina 5 a 20 g/kg/min (titulando a necesidad). En
caso de no alcanzar una apropiada respuesta cambiar a norepinefrina 0.5 a
1 g /min.
6. En bradicardia sinusal administrar atropina en dosis de 1 mg intravenoso
cada 3 minutos hasta una dosis total de 3 mg en adultos. Para nios 0.02
mg/kg/dosis hasta 1 mg. En caso de no obtener respuesta, administrar
infusin de isoproterenol de 2 a 10 g/min en adultos. En nios de 0.1 a 1.5
g /kg/min.
7. En taquicardia ventricular polimorfa administrar sulfato de magnesio 2 g en

bolo inicial para pasar en 30 minutos y luego seguir con 0.5 a 1 g/hora. Si
no hay respuesta, administrar isoproterenol 2 a 10 g/min (nios: 0.1 a 1.5
g/kg/min).
8. Puede ser necesaria la utilizacin de marcapasos transitorio.
9. La colestiramina (dosis mxima de 10 g cada 8 horas en adultos y en nios
80 mg/kg cada 8 horas) disminuye la vida media de la amiodarona.
34. INTOXICACIN POR ANESTSICOS LOCALES

Dres. Jenny Cuesta y Carlos A. Rodrguez
Descripcin: medicamentos como lidocana, bupivacana, ropivacana y
prilocana, son
ampliamente utilizados en la prctica mdica por sus
propiedades anestsicas locales mediante aplicacin tpica, inyeccin en las

proximidades de las terminaciones nerviosas y de los troncos nerviosos
principales, as como en los espacios epidural y subaracnoideo. Cuando se
administran de forma sistmica pueden alterarse las funciones del msculo
cardaco, esqueltico y liso, as como la transmisin de impulsos en los
sistemas nerviosos central y perifrico y en el sistema de conduccin del
corazn. Son medicamentos usualmente seguros y la toxicidad ocurre
generalmente con la inyeccin intravascular inadvertida o la aplicacin repetida
de dosis teraputicas.
Farmacocintica: adems de las formas inyectables, los anestsicos locales
estn disponibles en gel, crema y parches transdrmicos. Se absorben
rpidamente despus de la administracin parenteral, oral y respiratoria.
Aunque son efectivos por s solos, la combinacin con un vasoconstrictor
(usualmente epinefrina a 5 g/mL) disminuye la tasa de absorcin, reduce la
toxicidad sistmica y prolonga la duracin del efecto.
Mecanismo de toxicidad: bloquean la conduccin de impulsos unindose
reversiblemente a los canales de Na+ voltaje-dependientes. La benzocana, la
prilocana
ocasionalmente
la
lidocana,
pueden
producir
metahemoglobinemia, sobre todo en neonatos.

Manifestaciones clnicas: los efectos sobre sistema nervioso central
usualmente preceden a los efectos cardiovasculares (excepto en el caso de la
bupivacana), e incluyen mareo, somnolencia, tinnitus, disgeusia, temblor y
parestesias. A dosis mayores se presenta agitacin, ansiedad, convulsiones,
coma, depresin y paro respiratorios.
Como efectos cardiovasculares se
presentan hipotensin por bloqueo simptico, bradiarritmias, fibrilacin
ventricular y asistolia por bloqueo en la conduccin cardiaca. En el ECG se

observa prolongacin del intervalo PR y del QRS. La bupivacana es el
anestsico local ms cardiotxico.
Otras manifestaciones menos comunes: reacciones alrgicas y anafilaxia.
Hipoxia tisular por metahemoglobinemia.
Diagnstico: monitoreo electrocardiogrfico, electrolitos, BUN y creatinina para
descartar otras causas de arritmias, oximetra de pulso.
Dosis txica: depende de la ruta y velocidad de administracin, la condicin
del paciente y de la asociacin con vasoconstrictor. En general, la dosis txica
de lidocana oscila entre 4 mg/kg (sin epinefrina) y >7 mg/kg (con epinefrina),
para bupivacana es 3 mg/kg, procana 14 mg/kg y ropivacana 3 mg/kg.
Tratamiento:
1. Descontinuar la administracin del anestsico.
2. ABCD.
3. Observacin estrecha ya que la manifestaciones pueden aparecer hasta
2 horas despus para la lidocana y 4 horas para la bupivacana.
4. Oxgeno suplementario e intubacin electiva segn condicin del
paciente.
6. Lavado de la mucosa en caso de contacto masivo con ellas
7. En caso de convulsiones puede administrarse diazepam 0.1-0.3 mg/kg
IV o fenobarbital (20-30 mg/kg en 30 minutos IV IM); evitar el uso de
fenitona por a su accin sobre los canales de sodio similar a la
lidocana.
8. En caso de bradicardia utilizar atropina 0.01 mg/kg (no menos de 0.5
mg) en dosis repetidas, puede requerir marcapasos (puede ser til el
marcapasos externo de algunos desfibriladores). La adrenalina (0.01
mg/kg cada 5 minutos) es una alternativa en caso de hipotensin o paro
pero puede predisponer a otras arritmias.
9. La hipotensin se controla con lquidos, si no mejora se puede utilizar
dopamina (2-20 g/kg/minuto), noradrenalina (0.05-0.1 g/kg/minuto).

10. Si hay fibrilacin ventricular desfibrilar, la reanimacin puede ser difcil y
prolongada y llegar a necesitar circulacin extracorprea.
11. En caso de metahemoglobinemia administrar oxigeno suplementario y
azul de metileno 1-2 mg/kg IV lento de la solucin al 1% (1 mL contiene
10 mg) y puede repetirse 1 hora despus.
35. INTOXICACIN POR BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL

CALCIO
Dres. Jenny Cuesta, Jos J. Aristizbal y Carlos A. Rodrguez
Descripcin: es un grupo de frmacos ampliamente utilizado en diferentes
tipos de enfermedades cardiovasculares como angina, hipertensin arterial y
arritmias supraventriculares, y en otros trastornos como la migraa. Se
clasifican qumicamente en dos grupos, los dihidropiridnicos (como nifedipina,
nicardipina, amlodipina y nimodipina) y los no dihidropiridnicos (como
verapamilo y diltiazem). Los primeros son ms selectivos por los vasos
sanguneos, mientras los segundos actan sobre vasos y tambin sobre el
miocardio.
Farmacocintica: estn disponibles en forma oral y parenteral. Hay
presentaciones en ampollas, tabletas, cpsulas y formas de liberacin
prolongada (verapamilo, diltiazem y nifedipina). Se absorben ~90% por va oral
con un significativo metabolismo de primer paso, la vida media vara de 3 a 7
horas, pero puede prolongarse en caso de sobredosis. Es importante tener en
cuenta que los efectos txicos de las presentaciones de liberacin prolongada
pueden retrasarse.
Mecanismo de toxicidad: estos medicamentos bloquean los canales de calcio
(Ca2+) tipo L voltaje dependientes y disminuyen la entrada de este catin en el
msculo liso y cardiaco, causando vasodilatacin, disminucin de la resistencia
vascular perifrica (RVP) y de la contractilidad miocrdica, lo cual lleva a una
cada significativa del gasto cardaco (GC). Adems se retarda la conduccin
en los nodos sinusal y AV predisponiendo a bradiarritmias que pueden
progresar hasta bloqueos. Los efectos varan segn el tipo de medicamento
ingerido (dihidropiridnico vs. No dihidropiridnico), el verapamilo es el ms
potente depresor de la FC, PA y del GC mientras que la nifedipina es el que
ms disminuye la RVP, conservndose una respuesta compensadora
(taquicardia), pero a dosis txicas se pierde la selectividad sobre los tejidos.
La toxicidad puede presentarse tanto por sobredosis como por interacciones

con frmacos del mismo grupo y otros como betabloqueadores, nitratos y
diurticos. Adems, pueden aumentar la toxicidad de frmacos como la
carbamazepina, quinidina, estatinas, ciclosporina, inhibidores de proteasa del
VIH y teofilina (por inhibicin del citocromo P450 y la glicoprotena P).
Manifestaciones clnicas: se encontrar en primera instancia hipotensin y
bradicardia (puede presentarse taquicardia refleja con los dihidropiridnicos) por
depresin del nodo sinusal, bloqueo AV, o efecto inotrpico negativo. El QT
puede estar prolongado. Los hallazgos neurolgicos (alteracin de conciencia,
infarto cerebral, convulsiones) y respiratorios (edema pulmonar, sndrome de
dificultad respiratoria aguda) son usualmente secundarios a la toxicidad
cardiovascular.
Los principales efectos gastrointestinales son nuseas, vmito y constipacin.
Las formas de liberacin sostenida pueden quedar retenidas en el intestino,
causar obstruccin intestinal y prolongar la toxicidad. La evacuacin de estas
presentaciones reduce la morbimortalidad.
Pruebas de laboratorio: monitoreo cardaco continuo durante las primeras 6
horas (o segn la evolucin clnica del paciente). En su defecto, ECG cada
hora por las primeras 6 horas. Electrolitos, glucosa, BUN y creatinina para
detectar otras causas de arritmias. Radiografa de trax en pacientes con
sntomas respiratorios y radiografa de abdomen cuando hay signos de
obstruccin intestinal o historia de ingesta de formas de liberacin prolongada.
Dosis txica: la ingestin de 1 gramo o ms de verapamilo, nifedipina o
diltiazem puede producir toxicidad seria y posiblemente la muerte en un adulto.
Los dems frmacos de esta familia parecen ser menos txicos pero hay pocos
datos disponibles.
Las dosis teraputicas pueden llegar a ser txicas, dependiendo de las
comorbilidades presentes o la ingesta de otros medicamentos.
Tratamiento:
1. ABCD inicial
2. Oxigenacin adecuada.
3. Monitoreo cardiaco (indicado previamente) y vigilancia estricta de pacientes
sintomticos por lo menos por 24 horas idealmente en unidad de cuidados
intermedios o intensivos.
4. Control de la hipotensin con bolos de solucin salina al 0.9% Hartmann,
de 30 mL/kg considerando la posiblidad de recurrir al soporte inotrpico con
dopamina o dobutamina/noradrenalina.
5. Lavado gstrico (ver captulo 1)
6. Carbn activado (ver captulo 1)
7. Irrigacin intestinal total en pacientes con sobredosis por formas de
liberacin prolongada (ver captulo 1).
8. Atropina: indicada si el paciente tiene bradicardia sintomtica. En adultos
0.5 1 mg (hasta 3 mg), nios 0.02 mg/kg (hasta 3 dosis) IV cada 5
minutos.
9. Gluconato de calcio al 10%: 0.6 mL/kg IV. Repetir cada 10-20 minutos si es
necesario hasta 3-4 dosis, o administrar infusin continua de 1.2 mL/kg/h.
10. Otras opciones son:
o Glucagn a dosis de 2 10 mg IV (50-150 g/kg) que puede repetirse
cada 10 minutos, y segn la respuesta, considerar infusin continua de
210 mg/hora (50100 g/kg/hora)
o Insulina/dextrosa (hiperinsulinemia euglucmica): bolo de insulina de 1
U/kg acompaado de 0.5 a 1 g/kg de dextrosa IV seguido de una infusin
de 0.5 U/kg/h de insulina y de 0.5 a 1 g/kg/h de dextrosa, ajustando
segn la glicemia y monitorizando el potasio.
11. Inhibidores de la fosfodiesterasa: inamrinona 0.75 mg/kg IV seguido de una
infusin de 5 - 10 g/kg/min.
12. Si no hay respuesta con las anteriores medidas farmacolgicas, el paciente
debe ser trasladado a una unidad cardiovascular para la realizacin de
procedimientos como la implantacin de marcapasos transitorios, de baln
de contrapulsacin artica, oxigenacin por membrana extracorprea
(Extracorporeal membrane oxygenation ECMO) o bypass cardiopulmonar.
36. INTOXICACIN POR ANTIMLARICOS

Descripcin: los antimalricos del grupo de las quinolinas y sus derivados
incluyen
quinina,
quinidina,
cloroquina,
hidroxicloroquina,
mefloquina,
primaquina y amodiaquina. Estos frmacos se utilizan en las zonas endmicas

de malaria y en el tratamiento de enfermedades reumatolgicas (cloroquina e
hidroxicloroquina en artritis reumatoide, lupus eritematoso, escleroderma,
pnfigo, polimiositis y sarcoidosis).
Por su uso ms frecuente y potencial toxicidad, la gua se limita a la
intoxicacin por quinina (oral, parenteral), cloroquina (oral, parenteral) y
mefloquina (oral).
Farmacocintica: quinina: la biodisponibilidad oral es del 76%, alcanza
concentraciones pico 1-3 horas despus de la ingesta, la vida media es de 9-15
horas, es metabolizado en un 80% y el 20% restante se elimina por el rin sin
cambios. Cloroquina: la biodisponibilidad oral es del 80%, el pico srico se
observa 2-5 horas despus de ingerida, se distribuye ampliamente (volumen
de distribucin >100 L/kg), su vida media oscila entre 40 y 55 das, y su
eliminacin es principalmente renal. Mefloquina: su absorcin es lenta pero casi
completa (>85%), tiene alto volumen de distribucin, vida media de 15 a 27
das, y eliminacin heptica.
Mecanismo de toxicidad:
Quinina: en el corazn bloquea canales de sodio y potasio. El bloqueo de los
canales de Na+ disminuye el inotropismo, enlentece la conduccin y ensancha
el QRS; el bloqueo de los canales de K+ retrasa la repolarizacin y puede
desencadenar taquicardia ventricular polimrfica (de puntas torcidas o torsades
de pointes). Puede causar alteraciones auditivas por efectos sobre el odo
interno (vasoconstriccin del rgano de Corti, bloqueo de canales de K +) y
alteraciones visuales por toxicidad retinal directa. En el pncreas tiene un
efecto similar a las sulfonilreas por bloqueo de los canales de K+, causando
liberacin de insulina e hipoglicemia.
Cloroquina: los efectos cardiacos son similares a los de la quinina. Puede
causar bloqueo AV, prolongacin del QRS y el QT y depresin del segmento
ST. Las alteraciones oculares son raras en esquemas cortos de tratamiento y
profilaxis, pero ms frecuentes en tratamientos crnicos de enfermedades
reumatolgicas.
Mefloquina: sus efectos cardiodepresores son menores con respecto a la
quinina, pero puede prolongar el QT a dosis profilcticas y teraputicas. El
efecto sobre los canales de potasio pancreticos es mnimo. La neurotoxicidad
no tiene un mecanismo claro, pero hay evidencia de accin anticolinrgica
central.
Manifestaciones Clnicas:
Quinina: los pacientes tratados a dosis teraputicas presentan con frecuencia
un cuadro denominado cinconismo, caracterizado por nuseas, vmito, dolor
abdominal, diarrea, hipoacusia, tinnitus, cefalea, vrtigo y taquicardia. En
sobredosis puede presentarse bloqueo cardiaco y arritmias (taquicardia y
fibrilacin ventriculares) as como hipotensin. Las alteraciones visuales,
generalmente reversibles, incluyen visin borrosa, fotofobia, escotomas y hasta
ceguera completa. Pueden presentarse hipoglicemia y reacciones de
hipersensibilidad cutneas y hematolgicas.
Cloroquina: el espectro de manifestaciones es similar al de la quinina y
comienzan 1-3 horas post-ingestin. Las alteraciones gastrointestinales son
menos frecuentes, la hipotensin es ms marcada e invariablemente se
encuentra hipokalemia asociada a los trastornos cardiacos. Puede haber
tambin depresin respiratoria. Se describe depresin del sistema nervioso
central, mareo, cefalea y convulsiones. En toxicidad crnica se presentan
daos auditivos y visuales potencialmente irreversibles, neuropata y miopata.
Mefloquina: a dosis txicas se presentan nuseas, vmito y diarrea. Las

alteraciones cardiacas son menos severas que con la quinina, pero en caso de
combinacin con halofantrina, quinina o cloroquina puede presentarse
prolongacin del QT y torsades de pointes. Las manifestaciones del sistema
nervioso central son las ms significativas e incluyen disforia, alteraciones del
estado de conciencia, ansiedad, delirio, alucinaciones, psicosis y convulsiones.
Los casos reportados de sobredosis con mefloquina presentan trastornos
neurolgicos
prolongados
potencialmente
irreversibles
(debilidad,
parestesias, alteraciones visuales y auditivas

Laboratorio: Electrocardiograma (QRS mayor de 0.14 segundos es indicativo
de toxicidad severa), ionograma con nfasis en potasio, glicemia.
Dosis Txica:
Quinina: 2-8 g son potencialmente fatales en adultos.
Cloroquina: dosis superiores a 5 g en adultos son usualmente fatales, en

nios ha habido muertes con dosis desde 750 mg.
Mefloquina: no se ha establecido la dosis txica en humanos, se ha

reportado toxicidad grave en pacientes que ingirieron hasta 5000 mg en
5 das.
Tratamiento: para los tres medicamentos se recomienda:

1. Realizar ABCD.
3. No inducir el vmito.
4. Si el paciente se presenta tempranamente y no ha vomitado, realizar
lavado gstrico exhaustivo con solucin salina 0.9% 10 mL/kg cada vez,
hasta que el contenido gstrico salga claro, previa intubacin si hay
compromiso de conciencia. Ver captulo 1.
5. Suministrar carbn activado, a una dosis de 1 g/kg de peso en solucin
al 25% por sonda nasogstrica (se han recomendado dosis repetidas
para la intoxicacin por quinina y mefloquina). Ver captulo 1.
6. Administrar catrtico: sulfato de magnesio (sal de Epsom) 30 g en

adultos 250 mg/kg en nios en solucin al 25%, manitol al 20% por
va oral 5 mL/kg. Si en las siguientes 4 horas el paciente no ha
exonerado se debe repetir la dosis. Ver captulo 1.
7. Si el QTc est prolongado por encima de 500 milisegundos administrar
sulfato de magnesio 4 g (20 mL de solucin al 20%) diluidos en 100 mL
de Solucin salina al 0.9% para pasar en 30 minutos. Repetir cada 6
horas hasta que el QTc est normal (<430 ms en hombres, <450 ms en
mujeres, <440 ms en nios).
8. Para los casos individuales de intoxicacin se presentan las siguientes
opciones teraputicas:
Tratamiento especfico para intoxicacin por quinina:
Si hay hipotensin administrar lquidos endovenosos y adrenalina 0.25

g/kg/min si no hay respuesta.
Mantener la glicemia con una infusin de dextrosa al 5 10%.
Si el QRS est ensanchado por encima de 140 milisegundos administrar

bicarbonato de sodio a dosis de 1 mEq/kg, para lograr un pH srico de
7.45 7.50.
En caso de taquicardia de puntas torcidas torsades de pointes aplicar

sulfato de magnesio intravenoso, dosis de 1 a 2 g diluidos en 100 mL de
dextrosa al 5% para pasar en 1 a 2 minutos, y repetir si no hay
respuesta. Si no se controla con magnesio, puede emplearse
isoproterenol IV.
Tratamiento especfico para intoxicacin por cloroquina:

El tratamiento de la depresin cardiaca y vasodilatacin debe incluir
simultneamente:
Adrenalina, agente inotrpico, cronotrpico y vasoconstrictor de

eleccin, 0.25 g/kg/min disuelta en solucin salina 0.9%.
Diazepam, dosis inicial de 2 mg/kg IV en 30 minutos, seguido por una

infusin continua de 1 a 2 mg/kg/da por 2 a 4 das.
37. INTOXICACIN POR BARBITRICOS

Dres. Carlos A. Rodrguez, Jenny Cuesta
Descripcin: son derivados del cido barbitrico, fueron muy utilizados en el
pasado como sedantes e hipnticos, pero su potencial de abuso, rango
teraputico estrecho y el desarrollo de frmacos ms seguros ha restringido
marcadamente su comercializacin. En la actualidad se usan en anestesia
(tiopental) y en el manejo de sndromes convulsivos (fenobarbital y primidona).
Farmacocintica: el tiopental es de administracin intravenosa, altamente
liposoluble, de accin ultracorta (15-20 minutos) y excrecin heptica. El
fenobarbital se administra por va oral e intravenosa, es de accin larga (6-12
horas) y se elimina por va heptica y renal. La primidona es metabolizada a
fenobarbital y feniletilmalonamida (PEMA).
Mecanismo de toxicidad: los barbitricos potencian la accin del GABA en el
receptor GABAA aumentando la entrada de cloro a las neuronas y causando
hiperpolarizacin. Tambin reducen la estimulacin inducida por glutamato,
deprimen el centro respiratorio, e inhiben la contractilidad y conduccin
cardiaca por su accin estabilizante de membrana. El uso a largo plazo
produce tolerancia por desensibilizacin de los receptores e induccin del
metabolismo heptico.
Manifestaciones clnicas: la toxicidad puede dividirse en leve (somnolencia,
disartria, marcha inestable y nistagmus), moderada (depresin del estado de
conciencia, hiporreflexia y disminucin de la frecuencia respiratoria) y severa
(coma,
hipotermia
colapso
cardiorrespiratorio).
Las
manifestaciones
neurolgicas pueden incluir prdida de reflejos de tallo y presencia de reflejos

patolgicos (Babinski), simulando muerte cerebral. Tambin se ha descrito
necrosis tubular aguda y rabdomiolisis. En las primeras 24 horas del coma
pueden aparecer bulas o ampollas en los sitios de presin, las cuales se
resuelven espontneamente 1-2 semanas despus.
La suspensin abrupta de barbitricos tras el uso crnico desencadena un

sndrome de abstinencia similar al de las benzodiazepinas, en el caso del
fenobarbital 1 semana despus y se prolonga hasta 14 das.
En pacientes previamente sensibilizados, el fenobarbital puede causar el
sndrome de hipersensibilidad a anticonvulsivantes 1 a varias semanas
despus del inicio del tratamiento, caracterizado por malestar, faringitis,
adenopatas cervicales, eosinofilia, brote (hasta sndrome de Stevens-Johnson
y necrolisis epidrmica txica) y manifestaciones sistmicas.
Laboratorio: electrolitos, glicemia, CPK, BUN, creatinina y ECG. Medicin de
barbitricos en sangre.
Dosis txica: el fenobarbital es txico a concentraciones plasmticas >50
g/mL.
Tratamiento:
1. ABCD (nfasis en atencin de la va area y prevencin de la hipoxia).
2. Descartar hipoglicemia.
3. Carbn activado en mltiples dosis (ver captulo 1)
4. No se recomienda alcalinizar la orina por el mnimo efecto sobre la
excrecin del fenobarbital y el alto riesgo de alcalosis metablica e
hipernatremia.
5. En los casos ms graves, que no responden a las medidas anteriores o
tienen falla renal, se recurre a la hemodilisis o hemoperfusin.
38. INTOXICACIN POR BETABLOQUEADORES

Dres. Alexis Santamaria y Sergio Parra
Descripcin: los betabloqueadores son un numeroso grupo de medicamentos,
ampliamente utilizados para el tratamiento de entidades como la hipertensin
arterial crnica, taquiarritmias, enfermedad coronaria, falla cardiaca crnica,
profilaxis de la migraa y glaucoma, entre otros. La gravedad de las
intoxicaciones vara de un cbetabloqueador a otro. Los compuestos de dicho
grupo que se encuentran en nuestro medio son: propranolol (artensol, inderal),
metoprolol (betaloc, beloc, betoprolol, lopresor, roximet), atenolol (diluxen,
blockium, tenormin, plenacor), carvedilol (vasodyl, dilatrend, coryol, carvedil),
nadolol (corgard), sotalol (sotacor, darob), timolol (blocadren, timopres, oftabet,
timoptic), bisoprolol (concor) y betaxolol (optipress, betoptic). El propranolol es
el beta bloqueador prototipo, ha sido el ms frecuentemente involucrado en
sobredosis y parece ser ms letal que otras sustancias del mismo grupo. Las
intoxicaciones graves suelen ser refractarias a varias de las medidas de
tratamiento, requiriendo monitoreo estricto en unidad de cuidados intensivos.
Farmacocintica: los betabloqueadores vienen en presentaciones para
administracin por mltiples vas, siendo la oral la ms frecuentemente
empleada. La biodisponibilidad oral flucta desde un 25% para el propranolol
hasta casi un 100% para el sotalol. Luego de su ingestin se absorben
rpidamente, presentando concentraciones mximas entre 1 a 4 horas para las
formas farmacuticas de liberacin inmediata, de tal manera que los signos de
toxicidad aparecen a los 30 minutos y alcanzan un mximo a las 2 horas. No
obstante, las preparaciones de liberacin prolongada pueden tener periodos de
absorcin prolongados y los signos de toxicidad pueden aparecer tan
tardamente como a las 24 horas. La liposolubilidad puede afectar la
distribucin de las diferentes sustancias y por ende influenciar el grado y
caractersticas de la toxicidad (propranolol, metoprolol y carvedilol son
altamente
liposolubles).
La
vida
media
de
los
betabloqueadores
es
ampliamente variable siendo tan corta como 8 minutos para el esmolol y tan
prolongada como 32 horas para el nebivolol; no obstante, las alteraciones
farmacocinticas atribuibles a los efectos cardiovasculares pueden explicar la

persistencia de la toxicidad por varios das.
Mecanismos de toxicidad: Aunque todos los frmacos pertenecientes a dicho
grupo comparten algunas caractersticas, como el antagonismo sobre los
receptores beta 1, existen diferencias en cuanto a la capacidad de bloquear
receptores beta 2, los receptores alfa adrenrgicos y canales inicos. De esta
manera los betabloqueadores se clasifican de la siguiente manera:
Beta bloqueadores beta 1 selectivos (tambin denominados como

cardioselectivos): metoprolol, atenolol, esmolol, bisoprolol, nebivolol.
Betabloqueadores no selectivos: propranolol, nadolol, timolol.
Betabloqueadores con actividad simpaticomimtica intrnseca: pindolol,

oxprenolol, penbutolol, bucindolol.
Betabloqueadores con actividad sobre los receptores alfa adrenrgicos:

labetalol, carvedilol, celiprolol
Este grupo de medicamentos reduce la frecuencia cardiaca, la velocidad de

conduccin, la contractilidad miocrdica y la secrecin de renina al bloquear los
receptores beta 1; su efecto estabilizador de membrana (reduciendo el influjo
inico de sodio y calcio durante la fase 0 del potencial de accin cardiaco) lleva
a prolongacin de la despolarizacin y ensanchamiento del QRS (dichas
acciones slo han sido atribuidos a: acebutolol, betaxolol, pindolol y
propranolol; el bloqueo beta 2 favorece la constriccin del msculo liso
bronquial (pacientes predispuestos) y la reduccin de la glucogenlisis. Es
importante considerar que, en caso de sobredosis, aquellos considerados
selectivos pierden dicha propiedad.
Manifestaciones
cardiovasculares,
clnicas:
En
sobredosis
se
presentan
efectos
neurolgicos, respiratorios, gastrointestinales, metablicos
entre otros.
Las manifestaciones cardiovasculares son las ms frecuentes y pueden
aparecer de manera sbita, incluyen las siguientes: hipotensin, bradicardia,
alteraciones en la conduccin cardiaca (bloqueo AV de primer grado,
conduccin idioventricular anormal, bloqueo AV de alto grado, cambios del

segmento ST y de la onda T), anormalidades de la despolarizacin y la
repolarizacin ventricular (en especial con agentes con actividad estabilizante
de membranas y con el sotalol). El electrocardiograma suele presentar PR y
QRS prolongados. Se puede presentar choque cardiognico y asistolia. Los
betabloqueadores con actividad simpaticomimtica intrnseca pueden, por el
contrario, caracterizarse por taquicardia e hipertensin. Es importante tener en
cuenta que el sotalol se asocia frecuentemente con taquicardia ventricular,
torsades de pointes (taquicardia ventricular polimorfa) y fibrilacin ventricular.
Las alteraciones del sistema nervioso central, que pueden presentarse en
ausencia de signos cardiovasculares importantes, son: convulsiones, insomnio,
grados variables de depresin (desde somnolencia hasta coma, con frecuente
compromiso de la funcin respiratoria) y que son agravados por la
hipoperfusin, la acidosis y la hipoxemia.
El broncoespasmo es raro en personas sin predisposicin, pero es probable
que se presente en pacientes con asma o enfermedad pulmonar obstructiva
crnica. Tambin se puede encontrar cianosis central y perifrica, hipoglicemia
(ms frecuente en pacientes diabticos recibiendo hipoglicemiantes, en nios y
pacientes con uremia) e hiperkalemia (de ayuda en el diagnstico diferencial),
Las alteraciones gastrointestinales reportadas incluyen el espasmo esofgico y
la isquemia mesentrica.
Diagnstico: Es necesario diferenciar la intoxicacin por betabloqueadores del
choque anafilctico, cardiognico, sptico o hipovolmico, o de intoxicaciones
por calcioantagonistas, organofosforados, carbamatos, antiarritmicos, agonistas
alfa 2 adrenrgicos, digitlicos, cianuro, opioides, cloroquina, hipnticos
antidepresivos tricclicos. La determinacin de concentraciones elevadas de

betabloqueadores en sangre es slo til para confirmar el diagnstico, pero en
nuestro medio no hay disponibilidad de dicha prueba de laboratorio. Se debe
solicitar BUN, creatinina, glucometra seriada y electrolitos (en especial el
potasio y magnesio). La radiografa de trax y los gases arteriales slo debe
realizarse a los pacientes sintomticos.
Dosis txicas: La respuesta a una sobredosis de beta bloqueador es

altamente variable dependiendo de la condicin mdica asociada, el uso de
otros medicamentos y las caractersticas farmacolgicas propias de cada uno
de los constituyentes del grupo. Pacientes susceptibles pueden tener severas y
aun fatales reacciones a dosis teraputicas. No existen datos precisos pero la
ingestin de dos a tres veces la dosis teraputica debe considerarse
potencialmente mortal en todos los pacientes.
Tratamiento:
1. Hospitalizar, la aparicin de signos de la intoxicacin puede ser demorada y
una vez instaurados pueden persistir varios das.
2. Realizar ABCD.
3. Adecuada oxigenacin.
4. Suspender la va oral.
5. Antes de iniciar la descontaminacin del tracto gastrointestinal se debe
hacer la intubacin orotraqueal (si el estado neurolgico del paciente lo
amerita). Se puede aplicar de atropina previa intubacin, por el estmulo
vagal que esta implica.
6. La induccin del vmito, adems de aumentar el estmulo vagal, no ha
demostrado utilidad y est absolutamente contraindicada en los pacientes
con algn grado de deterioro neurolgico.
7. Lavado gstrico y carbn activado (segn recomendaciones del captulo 1).
8. Recordar el catrtico siempre que se use ms de una dosis de carbn
activado y considere la utilizacin del lavado intestinal total cuando se haya
presentado ingestin de medicamentos de liberacin prolongada (segn
recomendaciones del captulo 1).
9. Monitoreo electrocardiogrfico, hemodinmico y de oximetra de pulso
continuos hasta al menos 6 horas despus de la ingestin. Si no es posible,
obtener electrocardiograma cada 4 6 horas.
10. Manejo de convulsiones con diazepam 5 a 10 mg intravenosos cada 10 a
15 minutos hasta un mximo de 30 mg. El Fenobarbital o los relajantes
musculares son alternativas en caso de convulsiones refractarias.
11. En caso de bradicardia usar bolos de atropina: en adultos de 0.5 mg/dosis
como mnimo (hasta un mximo de 3 mg) y en nios 0.02 mg/kg/dosis.
Adems, iniciar isoproterenol (4 g/min) e incrementar la infusin de

acuerdo a la respuesta clnica.
12. Deben suministrarse lquidos endovenosos en caso de hipotensin (30
mL/kg en bolo IV), pero se debe vigilar estrechamente para evitar la
aparicin de edema pulmonar.
13. En caso de bradicardia e hipotensin refractarias a las medicas previas y
con evidencia de falla cardiaca iniciar:
a. Glucagn 5 10 mg en bolo intravenoso administrado durante 2 minutos
(en nios 50 - 150 g/kg), dichos bolos deben ser repetidos hasta que se
observe respuesta (que aparece en 1-3 minutos y es mxima a los 7
minutos) y luego continuar con una infusin a la dosis de respuesta en
mg/hora.
b. 30 a 60 ml de gluconato de calcio al 10% (60 mg/kg en nios hasta un
mximo de 3 gramos) en bolo intravenoso administrado durante 5
minutos. Los bolos de gluconato de calcio pueden ser repetidos cada 15
minutos, hasta cuatro dosis, o suministrar una infusin de 0.6 1.2
ml/kg/hora, pero debe empezar a valorarse la calcemia a partir de dicho
momento.
c. Insulina, bolo de 1U/kg/h, seguido de 0.5 U/kg/h en infusin continua y
dextrosa al 10% 1 g/kg/h. Se debe evaluar la glicemia cada 30 minutos y
ajustar la infusin de glucosa para mantener al paciente euglicmico.
Usar hasta que el paciente se encuentre estable y sin inotrpicos.
14. En caso de falla de las anteriores medidas pueden utilizarse otros
inotrpicos como epinefrina, dobutamina, norepinefrina (en dosis muy altas)
o milrinona aunque la experiencia con estos es ms limitada y debe hacerse
en unidad de cuidados intensivos con valoracin de la actividad cardiaca a
travs de tcnicas invasivas o no invasivas. Aquellas intoxicaciones debidas
a betabloqueadores con efectos vasodilatadores (labetalol, carvedilol,
bucindolol, celiprolol, nebivolol y betaxolol) pueden beneficiarse de la
administracin de epinefrina o norepinefrina.
15. Se recomienda la utilizacin de bicarbonato de sodio 1 2 mEq/kg en bolo
intravenoso en caso de ensanchamiento del QRS, arritmias ventriculares e
hipotensin severa. El bicarbonato puede agravar las arritmias ocasionadas
por intoxicacin con sotalol y stas pueden responder a la administracin de

magnesio.
16. Si la respuesta a todas las medidas anteriores no es adecuada puede ser
necesaria la utilizacin de marcapaso y/o baln de contrapulsacin artico.
39. INTOXICACIN POR CLONIDINA Y SIMILARES (-METILDOPA,

OXIMETAZOLINA, TETRAHIDROZOLINA, TIZANIDINA)
Dres. Jenny Cuesta y Carlos A. Rodrguez
Descripcin: los frmacos agonistas 2 adrenrgicos se utilizan en
hipertensin arterial (clonidina y -metildopa); desorden de dficit de atencin
e hiperactividad, profilaxis de migraa y sndromes de abstinencia (clonidina); y
como descongestionantes tpicos (oximetazolina y tetrahidrozolina).
Farmacocintica: tanto las tabletas de clonidina y -metildopa como las gotas

de descongestionantes tpicos tienen muy buena absorcin por va oral, por
ende pueden generar toxicidad sistmica con facilidad. Para la clonidina el
inicio de accin es 30 a 60 minutos, mientras que para la -metildopa es 3 a 4
horas (por ser un profrmaco). La eliminacin es por rin y la vida media se
prolonga en pacientes con falla renal.
Mecanismo de toxicidad: la toxicidad se debe a la estimulacin de receptores
2 centrales y perifricos.
La accin 2 en el sistema nervioso central disminuye la liberacin de
norepinefrina causando
letargia,
coma, miosis, hipotonona,
depresin
respiratoria, apnea e hipotermia. Las consecuencias cardiovasculares incluyen

bradicardia e hipotensin. La accin 2 perifrica causa vasoconstriccin con
hipertensin, pero priman los efectos simpaticolticos centrales. La -metildopa
requiere activacin metablica previa a -metilnorepinefrina para poder actuar,
de ah su lento inicio de accin. Por sus efectos sobre el SNC, la intoxicacin
por agonistas 2 puede asemejarse a la toxicidad por opioides.
Manifestaciones clnicas: inicialmente se presentan los cambios del sistema
nervioso central, luego puede observarse un periodo transitorio de hipertensin
que dura 2 a 4 horas (especialmente en ingestas masivas o administracin
intravenosa)
posteriormente
se
activan
los
efectos
simpaticolticos
(bradicardia sinusal e hipotensin). En ocasiones puede encontrarse hipotermia

y miosis puntiforme.
Con -metildopa se han reportado algunos casos de anemia hemoltica, leuco y
trombocitopenia, miocarditis, pancreatitis, parkinsonismo, parlisis de Bell y
psicosis incluso a dosis teraputicas.
La suspensin abrupta de tratamientos con clonidina y -metildopa
puede
generar un sndrome de abstinencia por hiperactividad simptica 16 48 horas

despus de cesar la terapia, manifestndose con agitacin, insomnio, temblor,
hipertensin y palpitaciones.
Diagnstico diferencial: la intoxicacin por 2 agonistas genera mayor

depresin cardiovascular que los opioides. El compromiso de conciencia la
diferenciar de las bradicardias con hipotensin causadas por los antagonistas
betaadrenrgicos y los bloqueadores de canales de calcio.
Los organofosforados aumentan el peristaltismo y
las secreciones, lo que
permite diferenciar esta intoxicacin de la causada por 2 agonistas. El amitraz,

por ser un 2 agonista, tiene un cuadro muy similar al causado por estos
medicamentos.
Diagnstico: por el potencial de bradiarritmias e hipoventilacin el paciente
debe tener monitoreo electrocardiogrfico y de oximetra de pulso continuos
hasta la mejora.
Dosis txica: en nios se ha reportado toxicidad con dosis tan bajas como 0.1
mg de clonidina.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Monitoreo cardiovascular, neurolgico y respiratorio como mnimo por 8
horas desde el ingreso. Estimular al paciente constantemente para evitar la
depresin respiratoria, sin embargo puede llegar a requerir soporte
ventilatorio.
3. Medidas de descontaminacin generales (ver captulo 1).

4. Las bradicardias que generen compromiso hemodinmico requieren
tratamiento con atropina a dosis de 0.02 mg/kg en nios y en adultos de 0.5
a 1 mg, segn respuesta.
5. La hipotensin se maneja con cristaloides endovenosos y si no hay
respuesta se debe iniciar una infusin de dopamina de 5 a 20 g/kg/min.
Considerar los otros vasopresores en casos refractarios.
6. Las hipertensiones iniciales graves se deben manejar con nitroprusiato de
sodio, ya que su efecto es muy corto y revierte fcilmente si se presenta
hipotensin.
7. Si se presentan convulsiones aplicar diazepam IV (adultos: 5 a 10 mg,
repetir cada 10 a 15 minutos a necesidad. Nios: 0.2 a 0.5 mg/kg, repetir
cada 10-15 minutos a necesidad).
8. La hipotermia se maneja con medidas fsicas de calor externo.
9. Aunque es discutido, se ha sugerido aplicar naloxona a dosis de 0.1
mg/kg a dosis repetidas (hasta 10 mg en total).
40. INTOXICACION POR INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA

DE ANGIOTENSINA (IECA)
Dres. Marie C Berrouet, Sergio Parra
Descripcin: son medicamentos de amplio uso, especialmente como

antihipertensivos, difieren dentro del grupo en cuanto a potencia y
caractersticas farmacocinticas. Los medicamentos clsicos son:
captopril
(capoten, altran), cilazapril, (inhibace), lisinopril (tensiopril), quinapril

(acupril), enalapril (renitec), ramipril (tritace), trandolapril y fosinopril.
Farmacocintica: se absorben rpidamente desde el tracto gastrointestinal,

usualmente dentro de las cuatro primeras horas. La mayora son profrmacos
(excepto captopril y lisinopril) que sufren metabolismo al compuesto activo y se
excretan por va renal de manera inalterada. No obstante, el fosinopril y
trandolapril tambin se excretan por va biliar.
Mecanismos de toxicidad: los inhibidores de la ECA se unen al sitio activo de

la enzima convertidora de angotensina, impidiendo la conversin de
angiotensina I en angiotensina II. sta ltima produce vasoconstriccin e
induce la secrecin de aldosterona. Por lo tanto, la reduccin de las
concentraciones de angiotensina II explica la hipotensin y la reduccin de las
concentraciones de aldosterona la reduccin en la retencin hidrosalina y la
hiperkalemia.
Manifestaciones clnicas: se presentan generalmente luego de 6 horas postingestin, sin embargo existen casos de manifestaciones en menor tiempo.
Agudas: hipotensin acompaada de pulso normal o bradicardia. Se

pueden presentar nuseas, diaforesis y/o depresin del estado de
conciencia. Tambin se han reportado casos de falla renal aguda y
fenmenos de angiodema. La hipotensin, que es la manifestacin ms
comn, puede ser de difcil manejo.
Crnicas: broncoespasmo, tos, hiperkalemia, neutropenia, hipernatremia

y angioedema.
Diagnstico: El antecedente o sospecha de ingesta sumado a los hallazgos

clnicos y paraclnicos. Se recomienda evaluar: electrolitos, funcin renal,
electrocardiograma, gases arteriales, hemoleucograma. En el diagnstico
diferencial es importante considerar a los betabloqueadores y antagonistas de
canales de calcio, en este sentido la evaluacin de la glicemia puede ser til.
Dosis txicas: se resumen en la siguiente tabla.
IECA
Rango
Dosis txica
Dosis txica
teraputico
(nios)
(adultos)
Captopril
50 150 mg/dia
> 8 mg/kg
> 7.5 g
Enalapril
10 40 mg/dia
> 2 mg/kg
> 300 mg
Quinapril
20 80 mg/dia
No se conoce
No se conoce
Perindopril
4 16 mg/dia
No se conoce
>180 mg
Fosinopril
20 80 mg/dia
No se conoce
No se conoce
Lisinopril
20 40 mg/dia
No se conoce
> 320 mg
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Vigilancia del estado cardiovascular.
1).
carbn activado.
5. Control de hipotensin inicialmente con lquidos endovenosos 1500 mL
en adultos, 20 mL/kg en nios y evaluar. Si persiste administrar
dopamina (10 20 g/kg/min o norepinefrina (bolo inicial de 8 a 12 g
/min en adultos y 2 g/m2/min en nios). Luego mantenimiento con 2 a 4
g/min o ajustando la dosis de acuerdo al nivel de presin arterial
deseado.
6. En caso de hipotensin refractaria al manejo inicial, compromiso

ventilatorio y del sistema nervioso central administrar naloxona (adultos
0.4 mg intravenosa directa, nios 0.01 mg/kg).
7. El paciente asintomtico se debe observar por un periodo mnimo de 24
horas.
41. INTOXICACIN POR GLUCSIDOS CARDIACOS (DIGOXINA,

DEDALERA, CATAPIS)
Descripcin: son extrados de diversas plantas como Digitalis purpurea y
Digitalis lanata (dedalera), Thevetia peruviana (catapis, cobalonga o castaeto)
y Nerium oleander (adelfa o azuceno). stas contienen diversos glucsidos
cardiacos en todas sus partes, principalmente en las semillas. Son utilizados
para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca (digital, digoxina, Lanitop) y en
infusiones como purgante natural o semillas para adelgazar, conocidas
comnmente como avellanas (Thevetia y Nerium). Las formas naturales de los
glucsidos cardiacos son custicas cuando se ingieren por va oral y el ltex de
las semillas es irritante al contacto con los ojos.
Farmacocintica: la biodisponibilidad de la digoxina por va oral es en
promedio del 75%, su efecto comienza entre 1.5 y 6 horas post-ingestin, la
vida media es 36 a 48 horas y su eliminacin principalmente renal. El rango
teraputico va de 0.5 a 2.0 ng/mL.
Mecanismo de toxicidad: los glucsidos cardiacos inhiben la bomba Na+ K+
ATPasa, lo que incrementa las concentraciones de sodio intracelular, lleva a
acumulacin de calcio en las clulas miocrdicas y aumento de la contractilidad.
A dosis teraputicas aumentan el tono vagal, disminuyen la velocidad de
conduccin del nodo sinusal y AV (cronotrpicos negativos) y reducen el tono
simptico. La acumulacin excesiva de calcio intracelular produce alteraciones
en la repolarizacin ventricular llevando a acortamiento del QT, depresin del
segmento ST (cubeta digitlica) y eventualmente a contracciones ventriculares
prematuras y taquiarritmias. La inhibicin de la Na+/K+ ATPasa del msculo
esqueltico puede producir hiperkalemia.
Manifestaciones clnicas:
Manifestaciones no cardiacas: los primeros sntomas son usualmente

nuseas, vmito o dolor abdominal, acompaados de letargia, confusin
y debilidad. La hiperkalemia sugiere intoxicacin aguda y niveles de
potasio superiores a 5.5 mEq/L indican mal pronstico.
Manifestaciones cardiacas: bradicardia que responde a atropina,

hipotensin, ritmo ventricular ectpico, bloqueo auriculoventricular, QTc
corto y finalmente fibrilacin ventricular.
En la toxicidad crnica pueden presentarse bradiarritmias que no respoden a la

administracin de atropina, sntomas neuropsiquitricos y alteraciones visuales.
Pruebas de laboratorio: segn la disponibilidad se debe realizar ECG,
hemograma, ionograma con potasio y magnesio, pH y gases arteriales, BUN,
creatinina y niveles sricos de digoxina.
Dosis txica: la administracin de 1 mg de digital a un nio y 3 mg a un adulto
pueden ser letales; 2 semillas en infusin a un nio y 8 semillas a un adulto
tambin pueden causar la muerte. Se consideran txicos niveles sricos de
digital mayores de 2 ng/mL.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. En caso de ingestin, realizar medidas de descontaminacin (ver
captulo 1).
4. En caso de alteracin hemodinmica se deben canalizar 2 venas: una
para la administracin de medicamentos y otra para lquidos
endovenosos, ya sea solucin salina al 0.9% Hartmann, 30 mL/kg IV,
teniendo precaucin en pacientes que presenten falla cardiaca de base.
5. Corregir los trastornos hidroelectrolticos, principalmente la hiper o
hipokalemia.
6. Si se presenta bradicardia con hipotensin o bloqueo AV, aplicar
atropina en bolo IV rpido a dosis de 0.5 mg (0.02 mg/kg en nios),
repetir cada 5 minutos de ser necesario, hasta un mximo de tres dosis.
7. Para tratar las arritmias ventriculares en forma aguda suministrar
lidocana
bolo de 50 a 100 mg a una velocidad de 25-50 mg/min (1
mg/kg en nios), si no se controla la arritmia se puede repetir la dosis sin

exceder 200-300 mg en 1 hora; continuar con fenitona diluida en
solucin salina a dosis de 15 mg/kg IV lento (en un tiempo superior a

media hora), continuando a razn de 300 a 400 mg/da VO en adultos
(dividido en 2 3 dosis) y 4-8 mg/kg/da VO en nios.
8. Si hay hiperkalemia iniciar tratamiento con 10 unidades de insulina
cristalina en 500 mL de DAD al 10% para pasar IV en 6 horas y
bicarbonato 5 ampollas (50 mEq) en 50 mL de DAD al 5%, (volumen
total de 100 mL) para pasar a 25 mL/hora, repitiendo la mezcla hasta
obtener un pH urinario entre 7 y 8. Tambin son de utilidad las resinas
captadoras de potasio (kayexalate).
9. Si hay hipokalemia reponer potasio segn dficit.
10. En caso de hipomagnesemia o hipokalemia refractaria, en adultos dar 2
g IV de sulfato de magnesio y en nios 25 mg/kg diluidos en 100 mL de
DAD 5% para pasar en 30 minutos.
11. Los marcapasos externos tienen utilidad limitada en bradiarritmias
refractarias, los marcapasos transvenosos deben evitarse por el riesgo
de arritmias letales y la cardioversin debe reservarse a los casos ms
graves.
12. Evitar medicamentos que pueda agravar la intoxicacin, tales como:
diurticos, betabloqueadores, calcioantagonistas, quinidina, omeprazol,
eritromicina y otros macrlidos y tetraciclinas.
13. Nunca administrar gluconato de calcio.
14. La dilisis no tiene utilidad por el alto volumen de distribucin de los
glucsidos cardiacos.
15. Administrar anticuerpos FAB en caso de potasio mayor de 5.0 mEq/L,
sntomas gastrointestinales severos, bloqueo AV severo, arritmias con
inestabilidad hemodinmica, insuficiencia renal aguda, convulsiones y
coma, digoxina mayor de 15 ng/mL en cualquier tiempo 10 ng/mL 6
horas postingesta, ingestin de >10 mg en adultos y >4 mg en nios,
intoxicacin por digitlicos provenientes de la Thevetia peruviana y
Nerium oleander. La dosis se calcula as:
Ampollas requeridas = digoxina (ng/mL) X peso (kg)/100
Ampollas requeridas = Cantidad ingerida (mg) X 0.8/0.5
Si no se cuenta con la informacin necesaria, administrar de 10 a 20

ampollas en intoxicaciones agudas y de 3 a 6 ampollas en
intoxicaciones crnicas.
16. Si hay contacto ocular con el ltex de una semilla o planta que contenga
digitlicos, se debe lavar el ojo con solucin salina al 0.9% durante 1
hora, con goteo continuo.
42. INTOXICACIN POR HIERRO

Dres. Carlos A. Rodrguez, Jenny Cuesta
Descripcin: el consumo frecuente de suplementos de hierro (especialmente
en mujeres embarazadas) y de multivitamnicos con hierro, sumado a las
caractersticas de las formas farmacuticas (tabletas de colores, cubierta
azucarada y apariencia de golosina), facilitan la intoxicacin con este metal,
principalmente en nios, los cuales son los ms susceptibles. En el mercado
se encuentran diferentes presentaciones de hierro y es necesario determinar la
cantidad de la forma elemental ingerida por el paciente por kg de peso (Tabla
1).
Presentacin
% Hierro
Contenido de hierro
elemental
elemental/tableta
Sulfato ferroso, tabletas 300 mg
20
60 mg
Gluconato ferroso, tabletas 300 mg
12
36 mg
Fumarato ferroso, tabletas 200 mg
33
65 mg
Multivitamnicos con hierro adultos
---
10-110 mg/tableta
Multivitamnicos con hierro nios
---
10-18 mg/tableta
Farmacocintica: un individuo normal absorbe del 5-10% del hierro de la

dieta, principalmente en duodeno y yeyuno proximal, dependiendo de los
requerimientos y los depsitos en los enterocitos, macrfagos, bazo y huesos
(ferritina). Es transportado en plasma por la transferrina y utilizado en la
eritropoyesis. No existe un mecanismo especfico de eliminacin de hierro y se
limita a 1 mg/da (por exfoliacin del epitelio intestinal y durante el periodo
menstrual).
Mecanismo de toxicidad: el exceso de hierro libre cataliza reacciones de
oxidorreduccin, produciendo peroxidacin lipdica y radicales libres. Es
directamente corrosivo sobre el tracto gastrointestinal donde puede causar
ulceracin, edema, sangrado y perforacin; y llevar a grandes prdidas de
lquido por hemorragia o formacin de un tercer espacio. La severidad de

estos efectos depende de la cantidad de hierro elemental ingerido, la duracin
del contacto con la mucosa y la presencia de alimentos en el estmago.
El hierro libre tiene un potente efecto vasodilatador y es txico directamente
para los vasos y el corazn, lo que exacerba la hipovolemia e hipotensin por
la prdida de lquidos. El hgado es el rgano ms sensible a la toxicidad del
hierro
puede
manifestarse
por
hiperbilirrubinemia,
hipoglicemia,
hiperamonemia, alteraciones de la coagulacin y encefalopata. La hipotensin

e hipovolemia, la interferencia con la fosforilacin oxidativa y el dao
mitocondrial llevan a acidosis metablica. Las alteraciones neurolgicas se
deben a la toxicidad sistmica y al edema cerebral inducido directamente por el
hierro.
Manifestaciones clnicas: la intoxicacin se ha dividido en 5 fases segn el
tiempo transcurrido tras la ingestin, aunque no todos los pacientes tienen el
mismo curso temporal. La primera fase (gastrointestinal, hasta 6 horas postingesta) se caracteriza por nuseas, vmito, dolor abdominal y diarrea. El
efecto corrosivo puede llevar a hematemesis, hematoquezia y melenas. Si no
hay vmito en las primeras 6 horas, la toxicidad por hierro es poco probable
(excepto en el caso de las tabletas con cubierta entrica). Durante la segunda
fase (latente, hasta 24 horas) se resuelven los sntomas gastrointestinales pero
puede haber hipoperfusin subclnica y acidosis metablica. En la tercera fase
(sistmica, hasta 48 horas post-ingesta) hay manifestaciones de shock
hipovolmico y cardiognico, acidosis metablica grave, disfuncin renal,
coagulopata, sndrome de dificultad respiratoria aguda, letargia, convulsiones y
coma. La cuarta fase (heptica, 2-3 das despus de la ingestin) se
caracteriza por gran elevacin de las transaminasas y falla heptica. En los
pacientes que sobreviven a intoxicaciones graves puede presentarse una
quinta fase (tarda, 4-6 semanas despus) con estenosis pilrica por
cicatrizacin.
Pruebas de laboratorio: gases arteriales, ionograma, hemograma completo,
protena C reactiva, creatinina, BUN, glucosa, pruebas de coagulacin,
transaminasas y bilirrubina. Se recomienda tomar una radiografa de abdomen
en las primeras 2 horas post-ingesta, aunque un resultado negativo no excluye

la sobredosis ya que no todas las formas farmacuticas son radioopacas. Los
niveles sricos de hierro alcanzan un pico entre las 4-6 horas, entre 300-500
g/dL se asocia a toxicidad gastrointestinal significativa y sistmica leve, entre
500-1000 g/dL a toxicidad sistmica grave y shock, y niveles >1000 g/dL a
alta mortalidad.
Dosis txica: dosis <20 mg/kg de hierro elemental tienen bajo riesgo de
toxicidad. Entre 20 y 60 mg/kg pueden o no producir toxicidad seria, y >60
mg/kg tiene alto riesgo de intoxicacin grave. La dosis letal reportada va de 60
a 300 mg/kg.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Determinar la cantidad de hierro elemental ingerida.
3. Si es >20 mg/kg o se desconoce la dosis, realizar lavado gstrico con
solucin salina, sin agregar bicarbonato (ver captulo 1). El carbn
activado no adsorbe el hierro.
4. Irrigacin intestinal total con polietilenglicol hasta obtener evacuacin
rectal clara (ver captulo 1).
5. Administrar deferoxamina en infusin intravenosa continua a 15 mg/kg/h
(mximo 30 mg/kg/h) si:
a. Los niveles pico de hierro srico son >500 g/dL,
b. Hay toxicidad significativa: letargia, coma, hipovolemia, acidosis
metablica, coagulopata,
c. La radiografa abdominal muestra tabletas de hierro a pesar de las
medidas de descontaminacin
6. Descontinuar la deferoxamina cuando haya resolucin la acidosis
metablica y la toxicidad sistmica, ausencia de pldoras radioopacas
en la radiografa (si estaban presentes inicialmente) o desaparicin del
color rosa de la orina (si se present al comienzo). Nota: la
deferoxamina es segura en el embarazo y puede emplearse.
43. INTOXICACIN POR METILXANTINAS (CAFENA, TEOFILINA,

GUARAN)
Descripcin: las metilxantinas son molculas provenientes de bebidas como el
chocolate, el t y el caf. Otras plantas como guaran, nuez de cola y hierba
mate tambin contienen cafena. Actan como estimulantes del sistema
nervioso central, sin embargo desde el punto de vista teraputico, se utilizan
como coadyuvantes en estados obstructivos de la va area, como asma y
EPOC (principalmente la teofilina y su sal ms hidrosoluble, aminofilina), o
combinados con analgsicos (cafena 30-65mg), para acelerar su absorcin.
Una taza de caf instantneo tiene aproximadamente 40 mg de cafena (lo
mismo que una bebida cola). Algunas marcas de bebidas energizantes
contienen 80 mg (lo mismo que una taza de caf filtrado), mientras que otras
pueden tener hasta 160 mg ms. Una taza de t aporta entre 40 y 100 mg de
cafena.
Farmacocintica: La biodisponibilidad oral de las metilxantinas es cercana al
100% para la cafena y teofilina y 80% para la teobromina. Se metabolizan
principalmente por el citocromo P450 1A2 y su vida media oscila entre 4 y 6
horas. La teofilina est disponible en formas de liberacin prolongada y su
derivado, la aminofilina se utiliza por va intravenosa.
Mecanismo de toxicidad: las metilxantinas causan liberacin endgena de
catecolaminas,
produciendo
receptores
adenosina
de
estimulacin
y
dosis
beta-adrenrgica,
suprateraputicas
bloquean
inhiben
las
fosfodiesterasas de manera no selectiva, lo que incrementa la concentracin de

cAMP y causa efectos similares a la estimulacin adrenrgica.
Sobredosis aguda de metilxantinas: generalmente secundaria a intento

suicida, ingestin accidental en nios o iatrogenia. Las principales
manifestaciones son nuseas y vmito, taquiarritmias (especialmente
taquicardias supraventriculares), hipokalemia, hiperglicemia y acidosis
metablica,
taquipnea,
temblor,
fasciculaciones,
ansiedad,
cefalea,
agitacin, alucinaciones y convulsiones resistentes a los antiepilpticos a

dosis usuales. Se debe tener en cuenta que la toxicidad de las formas
farmacuticas de liberacin prolongada puede manifestarse tardamente
(12-16 horas despus de la ingesta). La administracin intravenosa rpida
de dosis teraputicas de aminofilina y/o la omisin de la oxigenoterapia
durante la infusin se ha asociado con muerte sbita por arritmias.
Intoxicacin crnica: aparece con la administracin de dosis teraputicas

altas o cuando hay interacciones medicamentosas que alteren el
metabolismo. Cursa con anorexia, nuseas, palpitaciones y en ocasiones
vmito. Tambin pueden presentarse taquiarritmias y convulsiones.
Intoxicacin crnica con cafena (cafeinismo): producido por la ingesta

crnica de altas dosis de cafena, manifestada con nerviosismo, cefalea.
irritabilidad,
ansiedad,
insomnio,
temblor
constante,
contracturas
musculares, palpitaciones, poliuria y diarrea. Los consumidores crnicos de

cafena pueden presentar sndrome de abstinencia 12-24 horas despus de
cesar el consumo caracterizado por cefalea, nuseas, rinorrea, irritabilidad y
adinamia.
Pruebas de laboratorio: monitorizacin cardiovascular (ECG) hasta que el
paciente est estable, niveles sricos de teofilina (si hay disponibilidad), potasio
srico y glicemia.
Niveles sricos y dosis txica: el rango teraputico de la teofilina es 5-15
mg/L. Un nivel mayor de 20 mg/L se considera txico. Sin embargo, pueden
encontrarse efectos adversos con niveles menores. Las complicaciones graves
se presentan en los casos agudos a niveles sricos entre 80 y 100 mg/L, y en
los casos crnicos entre 40 y 60 mg/L. La dosis letal de cafena por va oral es
de 10 g (150-200 mg/kg). En nios la ingesta de 35 mg/kg de cafena puede
generar toxicidad moderada.
Tratamiento:
1. ABCD inicial.
3. La terapia con mltiples dosis de carbn activado es esencial para prevenir
y reversar la toxicidad, se administra 1 g/kg disuelto en agua corriente cada
4 a 6 horas durante 24 horas (ver captulo 1). Es igualmente importante
controlar el vmito con metoclopramida IM IV 10 mg cada 6-8 horas.
4. Taquiarritmias: correccin de la hipokalemia y tratamiento con beta
bloqueadores como metoprolol (5 mg IV a razn de 1-2 mg/min repitiendo
cada 5 min mximo hasta 20 mg) o bloqueadores de canales de calcio
como verapamilo (en pacientes asmticos) 5-10 mg (0.1-0.15 mg/kg) en 2
minutos y 10 mg media hora despus si la respuesta no es adecuada.
5. En caso de convulsiones utilizar benzodiazepinas (diazepam o midazolam)
o barbitricos (fenobarbital), as:
o Diazepam IV: adultos 5-10 mg cada 10-15 min y nios 0.3 - 0.5 mg/kg
cada 5 min a necesidad.
o Fenobarbital: adultos 10-20 mg/kg en 60 mL de solucin salina 0.9% a
25-50 mg/kg/min, dosis adicionales de 120 mg cada 20 min; nios 15-20
mg/kg con dosis adicionales de 5-10 mg/kg.
o Para status epilptico se emplea fenobarbital a 0.5 - 1 mg/kg/h o
midazolam as: 0.2 mg/kg bolo lento (2 minutos) y luego infusin de 0.7510 g/kg/min.
6. Si hay hipotensin:
o Bolos de cristaloides de 10-20 mL/kg o titulados para alcanzar una
presin arterial media (PAM) mayor de 55-60 mm Hg.
o Vasopresores como la dopamina o la norepinefrina ajustados para
alcanzar una PAM mayor de 55-60 mm Hg.
7. Para aumentar la eliminacin en intoxicaciones graves (convulsiones,
inestabilidad hemodinmica), est indicada la hemoperfusin (carbn
activado o resina) o la hemodilisis.
44. INTOXICACIN POR QUIMIOTERAPUTICOS

Dr. Andrs F. Zuluaga
Descripcin: medicamentos empleados para el tratamiento de diferentes tipos
de cncer. Estos agentes pueden clasificarse en antimetabolitos (metotrexate,
5-fluorouracilo, capecitabina, pentostatina, fludarabina), agentes alquilantes
(busulfn, carmustina, cisplatino, ciclofosfamida, clorambucilo, mecloretamina,
procarbazina),
topotecn),
alcaloides
(vinblastina,
antibiticos
vincristina,
antitumorales
paclitaxel,
(actinomicina
D,
etopsido,
doxorubicina,
mitoxantrona, bleomicina), antihormonales (tamoxifeno, ciproterona, flutamida,

anastrozol) y miscelneos (cetuximab, bevacixumab, tretinona). Estos
frmacos son ms propensos a causar toxicidad en personas expuestas debido
a su mecanismo de accin y estrecho margen teraputico. De hecho, pacientes
que los reciben tienen 10 veces ms riesgo de sufrir efectos adversos (por
ejemplo, neutropenia, trombocitopenia, fiebre, entre otros), respecto a la
poblacin no expuesta.
Farmacocintica: estos agentes pueden administrarse por varias rutas,
incluyendo
intravenosa
(la
ms
usada),
intra-arterial,
intravesicular,
intracavidad, intra-lesional, tpica y oral. La ruta intratecal se restringe a

metotrexate y citarabina. Las rutas ms asociadas con sobredosis son
precisamente la intravenosa, la oral y la intratecal. Algunas caractersticas
cinticas de estos productos se pueden ver en la siguiente tabla:
Agente
Va
Busulfn
Clorambucilo
Cisplatino
Ciclofosfamida
Doxorubicina
Mitoxantrona
Metotrexate
5-Fluorouracilo
Vinblastina
Vincristina
Paclitaxel
O, IV
O
IV
O, IV
IV
IV
O, IV, IT
T, IV
IV
IV
IV
Vd (L/kg)
UP (%)
0.6-1
0.14-0.29
0.17-1.47
0.34-1.2
25
ND
0.4-0.8
0.25
27
8.4
2
3-32
99
90
12-14
70-85
80
50
8-12
50-99
44
90-98
Metabolismo
Eliminacin
Heptico
Heptico
Hidrlisis (NEnz)
Heptico
Heptico
Heptico
Heptico
Heptico
Heptico
Heptico
Heptico
Renal
Renal
Renal
Renal
Biliar
Biliar>renal
Renal > biliar
Respiratoria, renal
Biliar>renal
Biliar>renal
Biliar>renal
Dializable
Si
No
ND
Si
HemoP
No
No
ND
ND
ND
ND
Abreviaturas de la tabla: Vd= volumen de distribucin, UP= unin a protenas, O= oral, IV=
intravenosa, IT= intratecal, T= tpica, ND= informacin no disponible, NEnz= no enzimtica,
HemoP= hemoperfusin
Mecanismo de toxicidad: causan muerte celular por disrupcin de la sntesis

de DNA (antimetabolitos), alteracin de la estructura de los cidos nuclicos
(agentes alquilantes) o inhibicin de la separacin cromosomal mediante una
variedad de mecanismos (alcaloides).
Manifestaciones clnicas: los sitios de toxicidad ms comunes son el sistema
hematopoytico y gastrointestinal. En general, puede encontrarse leucopenia
como la manifestacin ms comn de la depresin de la mdula sea inducida
por quimioteraputicos, aunque tambin se puede observar trombocitopenia y
anemia. Esto favorece la aparicin de infecciones o ditesis hemorrgica
frecuentemente relacionados con la muerte de los pacientes expuestos. El
nadir del recuento leucocitario se presenta entre la 1 y 4 semana de
administracin, siendo ms precoz con los antibiticos, antimetabolitos y
antimitticos.
Igualmente, la toxicidad gastrointestinal es muy comn. Es frecuente observar
nuseas, vmito y diarrea asociados con la administracin de estos productos.
Otro hallazgo comn, pero ms daino, es la aparicin de
gastroenteritis
ulcerativa.
Como puede apreciarse en la siguiente tabla, dependiendo del medicamento
existen diferencias sutiles en el dao que induce sobre cada rgano.
Agente
Busulfn
Descripcin de Algunas Manifestaciones Txicas Exclusivas

Fibrosis pulmonar, insuficiencia adrenal (uso crnico). Altas dosis se
relacionan con convulsiones y coma.
Clorambucilo
Afecta sistema nervioso: convulsiones, confusin y coma.
Carmustina
Hipotensin, sofoco con vasodilatacin y taquicardia (bolos IV)
Ciclofosfamida
Cistitis hemorrgica
Doxorubicina
Cardiotoxicidad (incluso arrtimias) y cardiomiopata (se co-administra con

dexrazoxano como cardioprotector)
Mitoxantrona
Leucopenia grave (fatal) y cardiomiopata (reversible)
Metotrexate
Txico gastrointestinal, abortifaciente. cido folnico (leucovorin) es el

antdoto especfico
5-Fluorouracilo
Sndrome cereberal agudo, angina vasoespstica
Vinblastina
Mielosupresin, leo paraltico, sndrome de secrecin inapropiada de

hormona antidiurtica
Vincristina
Convulsiones tardas (9 das post-administracin), delirio, coma. Fatal por

ruta intratecal. El cido glutmico (500 mg cada 8 horas VO) parece reducir
la neurotoxicidad
Paclitaxel
Reacciones de hipersensibilidad (incluso fatales), hipotensin, bradicardia,

arritmias e infarto de miocardio (fatal)
Dosis txica: debido a la altsima toxicidad de estos agentes, incluso la

exposicin a dosis teraputicas debe considerarse como potencialmente
peligrosa.
Estudios de laboratorio: incluyen hemograma con diferencial, recuento
plaquetario, electrolitos, glucosa, BUN y creatinina, enzimas hepticas y tiempo
de protrombina. Para agentes cardiotxicos se recomienda electrocardiograma.
Los niveles sricos no se emplean de rutina, excepto en el caso de
metotrexate. Niveles de este frmaco 5 mol/L tras 28 horas de exposicin se
relacionan con alto riesgo de toxicidad.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Tratar coma, convulsiones, hipotensin y arrtimias segn sea necesario.
3. Tratar nusea y vmito con metoclopramida
4. Reponga la prdida de lquidos causada por gastroenteritis con fluidos
cristaloides intravenosos.
5. La depresin de la mdula sea requiere manejo por experto (onclogo,
o en su defecto hematlogo, farmaclogo o toxiclogo), por lo tanto
considere la remisin a nivele superior de atencin.
6. Si se observa extravasacin, detenga inmediatamente la infusin y retire
tanto lquido como le sea posible mediante presin negativa usando
jeringa. No se recomienda el uso de esteroides.
Dactinomicina,
daunorubicina,
doxorubicina,
idarubicina,
mitoxantrona: aplicar compresas de hielo en el sitio afectado

durante 15 minutos hasta 4 veces al da durante 3 das.
Mitomicina: aplicar compresas calientes en el sitio afectado

durante 15 minutos hasta 4 veces al da durante 3 das.
Mecloretamina (dacarbazina y cisplatino): infiltre el sitio de

extravasacin con 10 mL de 2.5% de tiosulfato sdico (para
preparalo diluya 1 mL de 25% de tiosulfato con agua esteril hasta
completar un volumen final de 10 mL).
Etopsido, paclitaxel, vincristina, vinblastina: aplicar compresas

calientes en el sitio afectado durante 15 minutos hasta 4 veces al
da durante 3 das. La administracin local (inyeccin) de
hialuronidasa (150 a 900 unidades) puede ser de utilidad, en caso
de estar disponible.
7. El carbn activado slo parece tener utilidad en caso de sobredosis por

metotrexate, busulfn, melfalan y clorambucilo. En cualquier caso,
deben seguirse las mismas indicaciones de uso descritas en el captulo
de manejo general del paciente intoxicado.
8. Si existe y los tiene disponibles, siempre emplee agentes de rescate (o
quimioprotectores) , como se indica:
Metotrexate: cido folnico (leucovorin) 15 a 25 mg va oral

hasta 1000 mg/m2 va intravenosa, cada 6 a 8 horas. Segunda
opcin es carboxipeptidasa (slo disponible en USA bajo el
protocolo del NIH 92-C-0137).
Cisplatino: amifostina (Ethyol) que primero se reconstituye con

solucin de cloruro de sodio 0,9% antes de la administracin
endovenosa, adicionando 9,7 mL al vial de 500 mg. No hay una
dosis exacta, pero se han administrado dosis mltiples (hasta tres
veces la dosis nica recomendada de 740-910 mg/m2) de manera
segura en un perodo de 24 horas bajo condiciones de estudio.
Antraciclina y antibiticos: dexrazoxane (cardioxane), es

empleado como cardioprotector durante la administracin de
doxorubicina (>300 mg/m2) a mujeres con cncer de seno. Este

agente es un anlogo cclico del EDTA.
45. INTOXICACIN POR LITIO

Dres. Marie C. Berrouet y Carlos F. Molina
Descripcin: el litio es un metal con caractersticas similares al sodio y al
potasio, pero con un tamao ms pequeo. El carbonato de litio (theralite) es
un frmaco utilizado como estabilizador del afecto, eficaz para el tratamiento
de trastorno bipolar entre otros desrdenes psiquitricos, de bajo costo, pero
cuyo rango teraputico es muy estrecho (0.8 a 1.2 mEq/L), favoreciendo que se
presente con frecuencia toxicidad aguda y crnica. El riesgo de intoxicacin
grave aumenta en pacientes con uso crnico, polimedicados, con enfermedad
renal concomitante y en pacientes hiponatrmicos.
Farmacocintica: el carbonato de litio se administra en tabletas de 300 mg
que contiene 8.12 mEq del in litio. Su absorcin comienza rpidamente y tarda
aproximadamente 8 horas en completarse. Ingresa lentamente a los tejidos
(explica el retraso en la aparicin de sntomas neurolgicos a pesar de la
sobredosis) y tiene un volumen de distribucin entre 0.5 y 1.4 L/kg. Tiene una
vida media de 14 a 30 horas. Al no ser metabolizado y no encontrarse unido a
protenas, es filtrado libremente por los glomrulos renales.
Mecanismo de toxicidad: actualmente no se conoce bien su mecanismo. Una
hiptesis es que acta como inhibidor no competitivo de la enzima inositolmonofosfato, disminuyendo los niveles de inositol y afectando todas las vas
activadas por este mensajero. Esta deplecin del inositol libre puede llevar a
afectar el metabolismo de otros neurotransmisores (colinrgicos, adrenrgicos
y dopaminrgicos). Cuando hay niveles excesivos de litio se deprime la
transmisin sinptica. Otros consideran que este catin entra a la clula y
sustituye el sodio o potasio, actuando como estabilizador de membrana celular.
Manifestaciones clnicas: el espectro de manifestaciones es muy amplio
desde la toxicidad leve hasta la severa. En casi todos los pacientes, la
intoxicacin se desarrolla de manera gradual con un predominio de los
sntomas mentales y neurolgicos.
Toxicidad leve a moderada: se presenta con sntomas gastrointestinales

(nuseas, vmito, dolor abdominal y diarrea) asociado a confusin,
letargo, estupor, temblor, mioclonous, hiperreflexia, fasciculaciones,
ataxia, espasticidad, disartria.
Toxicidad severa: lo anterior ms inestabilidad hemodinmica, falla renal

aguda generalmente secundaria a hipovolemia, arritmias, convulsiones,
choque y muerte.
En
intoxicaciones
crnicas
la
sintomatologa
es
predominantemente
neurolgica, sin sntomas gastrointestinales. Adicionalmente se puede

encontrar hipotiroidismo (50%), miocarditis, anemia aplsica, Parkinson,
alteraciones
cognoscitivas,
pseudotumor
cerebral,
diabetes
inspida
nefrognica (20-70%) secundaria a inhibicin de la accin de la hormona

antidiurtica sobre las nefronas distales, tbulo contorneado distal y tbulo
colector, adems puede inducir falla renal, sndrome nefrtico y nefritis
intersticial.
La secuela ms importante de una intoxicacin por litio es el Sndrome de
Neurotoxicidad Irreversible inducida por Litio (SIN-L), una alteracin que se
puede presentar aun con niveles teraputicos. Los sntomas predominantes
estn dados por disfuncin cerebelar, sndrome extrapiramidal, disfuncin del
tallo cerebral y demencia.
Diagnstico: sospecha clnica asociada a historia de consumo, con los niveles
de litio en sangre >1.5 meq/L. La litemia debe tomarse siempre despus de
transcurridas 12 horas de la ingesta de la ltima dosis del medicamento o de la
hemodilisis, para evitar litemias falsamente elevadas.
Gravedad de la intoxicacin
Niveles sricos de litio (meq/L)
Leve a moderada
1.5 a 2meq/L
Moderada
2 a 2.5 meq/L
Grave
>2.5 meq/L
Pero no se puede establecer una relacin muy clara entre las concentraciones
y la severidad de los sntomas, por lo que la gua del tratamiento son las
manifestaciones clnicas.
Se pueden solicitar los siguientes estudios de laboratorio hemograma,
ionograma con calcio y magnesio, glicemia, BUN y creatinina, citoqumico de
orina, TSH, T4 libre, ECG, pH y gases arteriales.
Dosis txica: se puede considerar que 20 a 30 tabletas de carbonato de litio
en un adulto y >40 mg/kg en un nio causan toxicidad aguda. La toxicidad
crnica se presenta aun con dosis teraputicas (cuando las concentraciones
son >1.5 meq/L), especialmente en ancianos, cuando hay deplecin de sodio, o
cuando se usa concomitante AINES (excepto la aspirina), diurticos (tiazdicos),
IECAS,
ciclosporina,
tetraciclinas,
carbamazepina,
verapamilo
metoclopramida, entre otros.

Tratamiento:
1. Realizar ABCD. Administrar oxgeno suplementario.
2. Si ocurren, tratar coma, convulsiones (benzodiazepinas) e hipertermia.
4. En pacientes deshidratados infundir durante 4 horas por va intravenosa
20 mL/kg de solucin salina normal. Una vez el dficit de lquidos ha
sido resuelto, continuar con soluciones hipotnicas (solucin salina
0.45%) para evitar la hipernatremia asociada a altas cargas de sodio
usual en pacientes con diabetes inspida nefrognica inducida por litio.
En caso de presentarse esta ltima, puede emplearse amilorida a dosis
usuales, debido a que no causa hipokalemia, tiene bajo riesgo de
deplecin de volumen y reduce la captacin celular de litio por bloqueo
del transportador conocido como canal de sodio sensible a amilorida.
5. En intoxicacin aguda, realizar lavado gstrico (ver captulo 1). En caso
de observarse tabletas en los rayos de abdomen, o en caso de historia
de ingesta de formas de liberacin prolongada se debe administrar

polietilenglicol (ver captulo 1).
6. No hay antdotos especficos, ni se administra carbn activado. Se debe
evitar la administracin de IECAS, AINES y diurticos tiazdicos, debido
a que reducen la eliminacin renal del litio y empeoran la intoxicacin
debido a alteraciones del sodio.
7. Si la funcin renal est normal, corregir hipokalemia segn dficit.
CRITERIOS PARA HEMODALISIS EN INTOXICACIN POR LITIO
Presencia de manifestaciones cardacas
Presencia de manifestaciones neurolgicas
Deterioro clnico progresivo
Falla renal
Litemia > 2.5 meq/L en intoxicacin crnica
Litemia > 4 meq/L en intoxicacin aguda
46. INTOXICACIN POR SALICILATOS

Dres. Alejandra Restrepo, Andrs F. Velasco y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: existen en el mercado una gran cantidad de compuestos que
contienen salicilato como principio activo, como el subsalicilato de bismuto
(antiulceroso, Bisbacter), salicilato de metilo (rubefaciente de uso externo,
Infrarub sport), acido saliclico (queratoltico, Duoplant), cido acetil saliclico
(analgsico y antiinflamatorio, Aspirina), salicilato de dietilmaina (Reparil
gel) y salicilato de sodio (Artrifen).
El cido acetilsaliclico contina siendo el analgsico, antiinflamatorio y
antipirtico ms usado a pesar de la aparicin de nuevos frmacos. En el
mercado y sin formula mdica se comercializado como aspirina, mejoral,
asawin,
rhonalito,
ASA,
cardioaspirina,
ecotrin,
alka-seltzer
(combinado con cido ctrico y bicarbonato), aggrenox (combinado con

dipiridamol), sevedol o cafialgimid (combinado con acetaminofn y cafena),
cafiaspirina (combinado con cafena), dolviran (combinada con cafena y
codena). Por el amplio uso de estos frmacos el personal de salud debe estar
familiarizado con dicha intoxicacin, la cual puede ser accidental, con fines
suicidas o por inadecuada dosificacin en nios o ancianos.
Farmacocintica: tiene una adecuada absorcin por el tracto gastrointestinal y
drmica. Luego de la ingestin de dosis txicas la cintica del medicamento
cambia. La absorcin es completa luego de 4 horas de ingesta. Cuando se
administran medicamentos con cubierta entrica o de liberacin controlada, la
absorcin puede prolongarse das a semanas, retrasando la aparicin de los
sntomas. La vida media del producto parental es 0.25 horas, mientras para su
metabolito activo (salicilato) es hasta 30 horas, especialmente en casos de
sobredosis. Tiene baja unin a protenas (50 a 80%). El volumen de
distribucin (Vd) es 0.15 L/kg, pero este puede aumentar hasta 0.3 L/kg por la
acidemia que favorece incremento de la fraccin no ionizada y mayor
movimiento del medicamento al interior celular. La eliminacin en dosis
teraputicas es de predominio heptico (depuracin 3.9 L/h), pero a dosis
txicas la ruta de eliminacin renal adquiere importancia. De hecho, la

eliminacin renal es dependiente del pH, por lo anterior, es importante
mantener un pH entre 7 y 8 (alcalinizar la orina) para asegurar una mayor
eliminacin del frmaco (trampa inica).
Mecanismo de toxicidad: la intoxicacin por salicilatos genera varios daos:
Efectos
centrales:
favoreciendo
la
estimulacin
central
hiperventilacin,
con
del
la
centro
respiratorio
consecuente
alcalosis
respiratoria (disminucin del CO2), deshidratacin (por aumento de las

prdidas
insensibles
nivel
pulmonar)
acidosis
metablica
compensatoria (disminucin del HCO3). En los nios el tiempo de

progresin a acidosis metablica es ms rpida que en los adultos.
Otros efectos txicos en sistema nervioso varan desde un estado
confusional agudo hasta el coma y edema cerebral. El mecanismo para
explicar estos efectos no est claro del todo, sin embargo el edema
cerebral se le atribuye a la fragilidad capilar y a la alteracin en la
integridad de pequeos vasos.
Efectos celulares: desacople de la fosforilacin oxidativa en las

mitocondrias, lo que lleva a disminucin de la sntesis de ATP, aumento
de la tasa metablica (e hipertermia secundaria), incrementando el
consumo de oxgeno y produccin de CO2. Tambin se produce
disrupcin del metabolismo de la glucosa y ciclo de Krebs (ciclo de los
cidos tricarboxlicos) lo que conlleva acumulacin de cidos orgnicos
como el piruvato, lactato y acetoacetato que favorecen la aparicin de
acidosis metablica que cursa con anion gap alto >14 mEq/L. En este
punto es importante tener en cuenta los siguientes diagnsticos
diferenciales: cetoacidosis diabtica, acidosis lctica, intoxicacin por
metanol o alcoholes txicos, y falla renal.
Efectos gastrointestinales: la ingestin de salicilatos produce vmito,

nuseas y dolor abdominal. Puede ocurrir adems hemorragias del
tracto digestivo superior por lceras gstricas o duodenales. Los
sntomas gastrointestinales son ms llamativos en la intoxicacin aguda.
Siempre debe considerarse la presencia de hepatitis txica.
Efectos metablicos y sobre lquidos y electrolitos: otro factor que

potencia la acidosis es el aumento del catabolismo proteico inducido por
aspirina, con incremento de los aminocidos sanguneos por inhibicin
de las aminotransferasas, favoreciendo adems la aminoaciduria. Por el
incremento en la tasa metablica, la hiperpirexia, la taquipnea y el
vmito, se favorece la prdida de lquidos y la deshidratacin. Adems
para tratar de compensar la alcalosis respiratoria se aumenta la
excrecin renal de HCO3 (favorece la acidosis), sodio y potasio. Por lo
que adems de la deshidratacin y acidosis metablica compensatoria
es comn encontrar hiponatremia e hipokalemia.
Efectos hematolgicos: inhibicin de los factores de la coagulacin

vitamina K dependientes (II, VII, IX y X), adicionalmente inhibe el factor
V, lo que explica la prolongacin del tiempo de Protrombina (TP).
Adems altera la funcin plaquetaria, prolongando el tiempo de sangra.
Estas dos condiciones favorecen el sangrado local o sistmico.
Efectos pulmonares: edema pulmonar no cardiognico, relacionado con

el aumento en la permeabilidad capilar de la vasculatura pulmonar. La
aparicin de sndrome de dificultad respiratoria del adulto est ms
asociado con intoxicacin crnica y secrecin inadecuada de ADH.
Otros: los salicilatos pueden producir ototoxicidad, la cual segn el

tiempo de evolucin de la intoxicacin podra ser reversible. Se
caracteriza por tinnitus, hipoacusia y vrtigo. El desarrollo de falla renal
aguda no es frecuente, la mayora de las veces es por compromiso
prerrenal secundario a la prdida de lquidos y suele mejorar con una
adecuada reanimacin.
Manifestaciones clnicas: los pacientes pueden intoxicarse luego de una

ingesta aguda accidental o suicida o como resultado de dosis repetidas durante
varios das.
Ingestin aguda: el paciente puede llegar asintomtico o presentar

nuseas, vmito, epigastralgia, hematemesis, deshidratacin, diaforesis,
tinnitus, hipertermia, taquicardia, taquipnea, disminucin del volumen
urinario, letargia, convulsiones o coma. En la medida en que la toxicidad
se agrave aparecern hipotensin, arritmias como fibrilacin ventricular

o
taquicardia
ventricular,
edema
pulmonar,
falla
ventilatoria,
convulsiones, coma, hipoglicemia e hipertermia. La muerte tras la

intoxicacin se debe principalmente a complicaciones neurolgicas,
pulmonares y cardiovasculares.
Para fines prcticos las fases de la intoxicacin no influyen en el manejo,
de hecho es recomendable un periodo de observacin mnimo de 24
horas incluso en pacientes que consultan asintomticos.
Ingestin crnica: la presentacin e instauracin del cuadro clnico es

inespecfica y larvada, por lo que el diagnstico suele ser pasado por
alto o atribuirse a otras causas como sepsis, neumona o alteraciones
gastrointestinales. Los pacientes se presentan con deshidratacin,
acidosis metablica y algo que es caractersticos son las alteraciones en
la esfera mental (confusin, desorientacin, alucinaciones, letargo,
convulsiones o coma). En esta toxicidad es ms frecuente la aparicin
de edema pulmonar y edema cerebral.
Diagnstico: En la mayora de los casos la informacin se obtiene del

paciente, quien informa la cantidad de tabletas ingeridas. En caso de
inconsciencia, se debe solicitar a familiares o acudientes informacin sobre
antecedentes personales y familiares, mdicos y farmacolgicos, para
determinar los medicamentos a los cuales est expuesto y si es necesario traer
al servicio de urgencias tabletas, blister o empaques de medicamentos que
hayan encontrado cerca del paciente. Se cuenta adems con parmetros en el
examen clnico del paciente como el aumento en la frecuencia respiratoria,
hipertermia,
diaforesis,
vmito,
epigastralgia,
hiperventilacin,
acidemia
metablica con o sin alcalosis respiratoria (si se cuenta con pH y gases

arteriales). Es importante considerar la coingesta de ms de una sustancia que
puede enmascarar el cuadro clnico (por ejemplo, medicamentos que tambin
contienen opiceos).
Se recomienda la medicin de niveles de salicilato en plasma. Estos pueden

determinarse de forma cualitativa (mtodos colorimtricos, ver captulo de
pruebas rpidas) o cuantitativa (Cromatrografa Lquida de Alta Precisin). En
el Laboratorio de Farmacologa y Toxicologa de la Facultad de Medicina,
Universidad de Antioquia, se dispone de estos mtodos, sin embargo no se
debe esperar a obtener los resultados para instaurar el tratamiento inicial.
Igualmente, se recomienda tomar mediciones seriadas de niveles sricos por la
posibilidad de ingesta de formulaciones de liberacin controlada que
expresarn elevaciones tardas.
Los niveles teraputicos de salicilato oscilan entre 15 30 mg/dL. Niveles >60
mg/dL se acompaan de alteraciones cido-base y compromiso de la esfera
mental. Salicilemia >90 mg/dL se asocia con toxicidad grave.
Se ha utilizado el nomograma de Done para definir la severidad de la
intoxicacin segn la salicilemia, sin embargo este nomograma tiene sus
limitaciones, no aplica en toxicidad crnica y adems, en nuestro medio,
preferimos iniciar el manejo ante la sospecha clnica.
Es conveniente solicitar al ingreso hemograma, plaquetas, ionograma con
calcio y magnesio, CK total (rabdomilisis por la hipertermia), pH y gases
arteriales, medir anin-gap, TP, TPT, BUN, creatinina, glicemia, AST, ALT,
citoquimico de orina para evaluar sedimento urinario, ECG 12 derivaciones,
radiografa de trax.
Se debe considerar realizar endoscopia digestiva superior o colonoscopia
segn otras co-morbilidades del paciente, en presencia de sangrado digestivo.
Estudio de LCR si es necesario descartar otra causa como responsable de las
alteraciones neurolgicas.
Dosis txica: Debe hospitalizarse todo paciente que ingiera una cantidad
mayor o igual a 150 mg/kg.
Dosis ingerida (mg/kg) Clasificacin
de
la
intoxicacin
aguda
150 a 200
Leve
200 a 300
Moderada
300 a 500
Grave
>500
Potencialmente letal
Es importante conocer la presentacin comercial que ingiri el paciente para

determinar de una manera exacta o aproximada la dosis (en mg/kg). La tasa de
mortalidad luego de una sobredosis aguda es inferior al 2 %.
La toxicidad crnica ocurre luego de la ingestin de >100 mg/kg/da, por ms
de dos das. La tasa de mortalidad en intoxicaciones crnicas asciende hasta el
25%.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Lavado gstrico (ver recomendaciones del captulo 1)
3. Administrar carbn activado (ver recomendaciones del captulo 1).
4. El uso concomitante de soluciones de irrigacin gastrointestinal
(polietilenglicol) favorece la eliminacin en los casos de bezoar y
tabletas con cubierta entrica.
5. Administra catrtico siempre que se use carbn activado en dosis
repetidas, ver recomendaciones capitulo Manejo general del paciente
intoxicado.
6. Tratar la deshidratacin. Realizar adecuada reanimacin con lquidos
endovenosos (cristaloides) al mismo tiempo que se vigila estrictamente
la diuresis del paciente para evitar la sobrecarga hdrica. Durante las
primeras 2 horas se recomienda iniciar con 10 a 15 mL/kg/hora y
continuar con 2000 a 6000 mL por m2 de superficie corporal (SC =
[(peso x 4) + 7] / (peso + 90)) hasta completar 24 horas, de tal manera
que se mantenga un gasto urinario de 3 a 6 mL/kg/hora.
7. No existe un antdoto especfico para esta intoxicacin. Sin embargo, el

bicarbonato de sodio IV se usa para corregir la acidosis metablica
(mantener pH plasmtico alrededor de 7.4) y para potenciar la
eliminacin del frmaco por orina.
8. Manejar de la hipertermia con medidas locales como compresas de
agua fra, ventiladores, etc.
9. Segn la severidad de la prolongacin del TP y manifestaciones
hemorrgicas asociadas, se indica el uso de vitamina K o plasma fresco
congelado en caso de sangrado que amenace la vida.
10. Manejar convulsiones con diazepam 5 a 10 mg IV (nios: 0.2-0.5 mg/kg)
y repetir cada 5 minutos si es necesario.
11. Si hay hipocalcemia, gluconato de calcio al 10%, 0.1-0.2 mL/kg.
12. Si hay coma o convulsiones con insuficiencia respiratoria se debe iniciar
respiracin asistida.
13. En caso de hipoglicemia administrar DAD 5 10 % segn la cantidad de
volumen requerido.
Alcalinizacin urinaria: permite disminuir la reabsorcin tubular del salicilato y
aumenta la secrecin de salicilato libre en el tbulo proximal, sin forzar la
diuresis.
La alcalinizacin puede realizarse de dos formas:
1.1. Se administra Bicarbonato de Sodio de 1 a 2 mEq/kg diluido en 125 mL de
Solucin salina al 0.9% y completar hasta 500 mL con DAD 5%, la mitad de
este volumen (250 mL) se pasan en 1 hora y la otra mitad a goteo para 3 horas.
Monitorizando el pH urinario con el fin de mantenerlo entre 7 -8.
1.2. Luego de un bolo de 1 2 mEq/Kg, adicionar 10 ampollas de Bicarbonato
de Sodio (100 mEq en 100 mL ) a 1 Litro de DAD 5%, quedando 10 mEq por
Litro de solucin. Se inicia la infusin IV a 200 mL/hora ( 20 mEq/ hora),
mientras se monitoriza el pH urinario. Es importante tener en cuenta que antes
de administrar bicarbonato se debe obtener un adecuado nivel de hidratacin,
puesto que la administracin de altos volmenes de lquidos y de bicarbonato
puede precipitar un edema pulmonar especialmente en pacientes con toxicidad
crnica. En pacientes deshidratados pasar cristaloides de 10 a 15 mL/kg por

hora durante dos horas, antes de administrar el bicarbonato de sodio.
1.3. Recordar que la acidemia metablica induce una falsa hiperkalemia por la
salida de K+ desde el interior de la clula. Cuando el gasto urinario est en el
rango normal (0.5 a 2 mL/Kg/hora) se debe suministrar 20 a 40 mEq de potasio
por litro de la solucin (1 a 2 ampollas por Litro), realizando control de
ionograma. La hipokalemia evita que se logre la alcalinizacin urinaria, puesto
que en este caso se reabsorbe a nivel renal K+ con Na+, dejando los
hidrogeniones en los tbulos renales.
2. Hemodilisis
Efectiva para una rpida eliminacin del salicilato y para la correccin de
trastornos cido-base y sobrecarga hdrica.
Las indicaciones para hemodilisis son:
ingestin aguda con niveles plasmticos > 100 mg/dL con acidemia
metablica acompaada o no de otras manifestaciones clnicas.
Ingestin crnica con niveles plasmticos > 60 mg/dL, acompaado de

acidemia, confusin o letargia, especialmente si se trata de paciente
anciano.
Cualquier paciente con manifestaciones clnicas severas que no

responden al manejo convencional.
Insuficiencia renal que no responde a la reanimacin con lquidos.
3. Hemoperfusin
Es efectiva en aumentar la eliminacin del salicilato pero no corrige los
trastornos cido-base ni hidroelectrolticos.
47. ACCIDENTE OFIDICO BOTHROPICO Y LACHESICO

Descripcin: 90 a 95% de los accidentes ofdicos en Colombia son producidos
por la Familia Viperidae, subfamilia Crotalinae y los gneros Bothrops atrox y
Bothrops asper (mapan, mapan X, "X", Talla X, cuatronarices), Bothrops
punctatus (rabo de chucha, mapan rabiseca), Porthidium nasutum (patoco,
patoquilla, veinticuatro, sapa), Porthidium lansbergii, Bothriechis schlegelii
(vbora de tierra fra, cabeza de candado, vbora de pestaa, granadilla) y
Lachesis muta (verrugoso, rieca), serpientes que habitan en el bosque hmedo
tropical y subtropical.
La mayora de los accidentes se producen en personas entre los 15 y 44 aos,
afectando principalmente las extremidades inferiores.
Mecanismo de toxicidad: el veneno es una mezcla de ms de 50 sustancias
entre las que se destacan las hemorraginas, miotoxinas, fosfolipasa A 2,
proteasas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, entre otras,
las
cuales
tienen
efectos
miotxico,
hemorrgico,
procoagulante,
desfibrinizante, nefrotxico y necrotizante, generando diferentes grados de

toxicidad local o sistmica.
Manifestaciones clnicas: los accidentes se pueden clasificar segn sus
manifestaciones clnicas en leve, moderados y graves y a su vez pueden ser
locales o sistmicos. Siempre se clasificar y tratar segn el mayor grado de
gravedad local o sistmica.
CLASIFICACION LOCAL- SISTMICO

CLASIFICACIN LOCAL
SISTMICO
Edema: mximo dos segmentos de

la
extremidad. No compromiso del
tronco
No sangrado
Diferencia de dimetro comparativo: No compromiso hemodinmico
LEVE
Menor o igual a 4 cm
No complicaciones
No necrosis
Valor de TP, TPT normal
Flictenas escasas o ausentes

Sangrado local escaso o ausente
Edema:
3 o ms segmentos sin
compromiso del tronco
Gingivorragia, hematuria o
Diferencia de dimetro comparativo: sangrado por heridas recientes

MODERADO
mayor de 4 cm
No sangrado en SNC
Hemorragia local activa
No compromiso hemodinmico
Flictenas hemorrgicas
TP, TPT prolongados
No necrosis
Edema:
3 o ms segmentos con Compromiso hemodinmico
compromiso de
GRAVE
tronco, cara o Complicaciones como CID, falla
cuello
renal aguda, sangrado del SNC
Necrosis
Tiempos
Ofidio mayor de 1m
infinitos
de
coagulacin
Todos los accidentes por Lachesis

muta
El accidente lachsico es similar en la fisiopatologa al bothrpico, estas
serpientes pueden alcanzar pueden alcanzar hasta 2.5 metros de longitud con
mayor
capacidad
de
inoculacin
adicionalmente
se
han
descrito
manifestaciones neurotxicas de excitacin vagal como bradicardia, diarrea y

dolor tipo clico. Todo accidente lachsico debe ser manejado igual al
bothrpico grave.
Diagnstico y pruebas de laboratorio:

Prueba del todo o nada: En un tubo seco, tapa roja se introducen 5 mL de
sangre del paciente, se deja durante 20 minutos en reposo en posicin vertical,
luego de este tiempo se verifica si hay o no formacin de coagulo mediante
movimientos oscilantes hacia
la posicin horizontal. La formacin de
un
cogulo firme, se interpreta como COAGULABLE, en caso que no se forme

cogulo o este sea friable se interpreta como NO COAGULABLE.
Una prueba del todo o nada, interpretada como NO COAGULABLE, permite
apoyar el diagnstico de mordedura por serpiente de la familia Viperidae, que
debe complementarse con los dems signos y sntomas.
ADVERTENCIA: se puede tener una prueba del todo o nada no coagulable,
con TP y TPT normales, dado el carcter inespecfico y general al evaluar la
coagulacin que tiene esta tcnica.
Adicionalmente se debe pedir en accidente ofdico TP, INR, TPT, hemograma,
recuento de plaquetas, fibringeno, dmero D, VSG, ionograma, BUN,
creatinina, CK total, citoqumico de orina, PCR, pH y gases arteriales. Rayos x
de trax en caso de dificultad respiratoria para descartar SDRA. Tomografa
Computarizada de Crneo Simple en caso de convulsiones para descartar
sangrado en SNC
Tratamiento: la medida salvadora en pacientes con ofidiotoxicosis es la
aplicacin del suero antiofdico, es por esto que la atencin mdica es
prioritaria con el fin de no retrasar su aplicacin.
A. Medidas prehospitalarias
1. Inmovilizar la extremidad en posicin neutral.
2. Consultar rpidamente al hospital o centro de salud ms cercano para iniciar
manejo antidotal.
3. No realizar incisiones en el sitio de la mordedura.
3. No utilizar torniquete.
4. No succionar la herida.
5. No administrar bebidas que contengan etanol o hidrocarburos como petrleo.
6. No poner emplastos en el sitio de la mordedura.
7. No aplicar hielo local.

8. No inyectar nada en el sitio vecino a la mordedura (petrleo).
9. No consultar curanderos ni empricos.
A. Medidas hospitalarias
Tratamiento especfico:
1. Se deben canalizar dos venas, una para el suministro de lquidos y la
otra para el antiveneno.
2. Iniciar la infusin del antiveneno (monovalente o polivalente) sin previa
prueba de sensibilidad, todo paciente se considera reactor potencial. Se
diluye cada ampolla del antiveneno liofilizado en los 10 mL de agua
destilada que provee el fabricante, y se agregan las ampollas requeridas
a una bolsa de solucin salina isotnica (250 mL para adultos y 100 mL
para nios) y se inicia el goteo a una velocidad de 10 - 15 gotas por
minuto, si en 10 minutos no hay reacciones, se calcula para finalizar la
infusin en 30 - 60 minutos. La dosis vara segn la clasificacin del
envenenamiento as: LEVE: 3 ampollas, MODERADO: 6 ampollas,
GRAVE: 9 ampollas (en caso de mordedura por Bothrops > 1m o
verrugoso, aplicar 9 ampollas).
3. Si ocurre una reaccin, durante la infusin del antiveneno se cierra el
goteo y se administra adrenalina 1:1000 (ampolla 1 mg/mL) por va
subcutnea (0.01 mg/kg en nios y 0.2 - 0.5mg en adultos) o por va
intravenosa diluido 1:10000 (0.1 mg/mL) a igual dosis, si la reaccin es
grave. Adicionalmente debe administrar un esteroide por la ruta IV,
equivalente a 100 - 200 mg de hidrocortisona cada 6 horas, por 24 horas
y un antihistamnico por la ruta IV. Si la reaccin persiste se instala una
infusin de adrenalina (1 mg diluido en 250 de solucin salina fisiolgica:
4 g/ ml) para pasar un mL/min, cuando mejore o desaparezca la
reaccin, se reinicia el goteo de antiveneno para terminar de pasarlo en
1 - 2 horas, por una lnea venosa diferente a la de los lquidos y de la
adrenalina.
Medidas de soporte:
1. Corregir la hipovolemia: si existe hipotensin o choque, administrar

oxgeno (si saturacin <92%) y cristaloides (solucin salina o lactato
de Ringer) a 10 - 30 mL/kg a chorro. Repetir si es necesario, si no
hay mejora se administran coloides y si no responde se deben
administrar inotrpicos. Corregida la hipovolemia se dejan lquidos de
reposicin. Si hay rabdomiolisis, se debe mantener una diuresis de 3
mL/kg/h.
2. Analgesia: deben evitarse AINES, ASA (por sus efectos sobre las
plaquetas), u otros analgsicos por va intramuscular, se recomienda
el uso de acetaminofn va oral o tramadol IV.
3. Aplicar el toxoide tetnico con o sin antitoxina de acuerdo al estado
de inmunizacin del paciente y cuando las pruebas de coagulacin
se hayan normalizado.
4. Inmovilizar a la vctima en una posicin cmoda con la extremidad al
nivel de la cama.
5. Remocin de joyas, ropa, y todo tipo de elementos que puedan
actuar como torniquete.
6. Lavado del sitio de la mordedura con agua o solucin salina y jabn
antisptico, y cubrir sin compresin con gasas limpias humedecidas
con solucin salina.
7. Drenaje diario de las flictenas con jeringa estril, previa asepsia y
cultivo del lquido drenado.
8. Evitar inyecciones intramusculares en las primeras 24 a 48 horas,
para no producir hematomas.
9. Evitar el consumo de estimulantes o depresores como etanol.
Evolucin y seguimiento del paciente:
1. Control de signos vitales: evaluacin de pulsos perifricos, diuresis,
progresin del edema, sangrado local y sistmico cada hora durante
las primeras seis horas, y luego cada 6 horas al menos por 48 horas.
2. Controles de coagulacin, plaquetas y funcin renal a las 12, 24, 48 y
72 horas de iniciado el tratamiento.
3. Una adecuada respuesta teraputica debe reflejarse en la cesacin

del sangrado local y sistmico en las primeras 12 horas. Los
parmetros de la coagulacin deben normalizarse en ms del 50 %
de los pacientes en 12 horas y en el 95 % - 100 % de los casos en 24
horas. Se recomienda una dosis adicional de antiveneno (2 - 3
ampollas), si en 12 horas no ha cesado el sangrado (excepto la
hematuria), o si en 24 horas no se han normalizado las pruebas de
coagulacin.
4. El edema cesa en las primeras 24 horas en el 80% de los casos y en
48 horas en el 100% de los casos. La progresin del edema en las
primeras 24 horas, no es criterio para recomendar dosis adicionales
de antiveneno.
5. Las plaquetas y los niveles de CK deben normalizarse en 3 - 5 das.
6. El deterioro neurolgico (focalizacin, convulsiones, deterioro del
estado de conciencia), puede significar una hemorragia en el sistema
nervioso central, esta puede necesitar drenaje, previa certeza de la
normalizacin de las pruebas de coagulacin o la aplicacin de
plaquetas, crioprecipitado y plasma fresco congelado.
7. Los pacientes anmicos (hemoglobina < de 7g/dL) o con choque
hipovolmico, pueden requerir transfusin. Los hemoderivados
siempre que se requieran deben administrarse solo despus de
haber aplicado el antiveneno.
8. Sndrome compartimental. En caso de sospecha administrar manitol
al 20%, 5 mL/kg IV en una hora, si no hay mejora de las
manifestaciones o si hay empeoramiento, debe considerarse la
realizacin de las fasciotoma.
9. El debridamiento de reas de necrosis se debe realizar despus del
quinto da del envenenamiento
10. Antimicrobianos. No se recomienda el uso de antibiticos
profilcticos de rutina independiente de la gravedad del accidente,
puesto que la incidencia global de infecciones asociadas al accidente
ofdico se encuentra entre el 5 y 18 %. Cuando stas se presentan
suelen aparecer despus del tercer o cuarto da del accidente, y ante
la sospecha clnica o paraclnica de infeccin, se recomienda tomar
una muestra del contenido de las flictenas obtenido por aspiracin

con aguja estril previa asepsia local y enviar la muestra para
coloracin de Gram y cultivo. Idealmente en este caso se debe
remitir el paciente a un nivel de atencin de mayor complejidad.
11. En caso de no ser posible la remisin y ante la evidencia de
infeccin inicie antibioticoterapia en dosis teraputicas y no con fines
profilcticos, con cubrimiento para bacilos Gram negativos,
anaerobios y cocos gram positivos. Se debe evitar agentes
nefrotxicos como aminoglicsidos.
Las alternativas en su orden son:
-
Ciprofloxacina + Clindamicina
Ciprofloxacina + Cefalosporina de 3a generacin
Clindamicina + Cefalosporina 3a generacin
Ampicilina/sulbactam, no debe usarse como monoterapia por la

resistencia
intrnseca
de
Morganela
morganii
(AmpC+),
enterobacteriacea prevalente en este tipo de infecciones.

12. Nuevas dosis de antiveneno: se aplican 3 ampollas diluidas como se
explic anteriormente cuando:
a. Hay sangrado local o sistmico (excepto hematuria, la cual puede
durar hasta 1 semana), luego de 12 horas de la ltima aplicacin
del antiveneno.
b. Tiempos de coagulacin (TP, TPT) prolongados luego de 24
horas de la aplicacin de la ltima dosis de antiveneno.
c. ADVERTENCIA: no utilizar otros criterios (edema que no mejora,
prueba del todo o nada persiste no coagulable antes de 24 horas
de aplicado el antiveneno) para aplicar dosis adicionales de
antiveneno, diferentes al esquema explicado previamente, con el
objetivo de minimizar el uso excesivo o irracional del antiveneno
y el riesgo de reacciones adversas.
13. Otros.
-
Proteccin gstrica con omeprazol oral o ranitidina oral o venosa
Va oral segn la condicin del paciente
Consideraciones para la remisin de los pacientes:
Por favor especificar en la remisin:

1. Hora y fecha del accidente.
2. Realizacin de medidas prehospitalarias, especificando cules.
3. Hora y fecha de ingreso al primer sitio de atencin.
4. Hora y fecha de aplicacin del antiveneno
5. Nmero de ampollas aplicadas y marca ( INS, Probiol o Bioclon).
6. Medicamentos
administrados (antibiticos, analgsicos, manitol,
lquidos IV) con sus respectivas rutas y dosis.
48. ACCIDENTE OFIDICO ELAPIDICO

Descripcin: 0.8% de los accidentes ofdicos en Colombia son producidos por
la Familia Elapidae, subfamilia Elapinae y los gneros Micrurus mipartitus (coral
rabo de aj, cabeza de chocho, rabo de candela) y Micrurus dumerilii. Habitan
en todos los climas especialmente en zonas caficultoras. Las mordeduras
ocurren con ms frecuencia en manos o pies y la serpiente suele quedarse
adherida al sitio de la mordedura, debido a su limitada apertura oral.
Mecanismo de toxicidad: el veneno de esta familia es principalmente
neurotxico tanto pre- como post-sinptico
CLASIFICACION DEL
MANIFESTACIONES CLNICAS
ENVENENAMIENTO
Dolor local, parestesias y mnimo edema en el sitio
LEVE
de mordedura.
No hay signos de sangrado, equimosis, ni flictenas
Luego de 2 horas aparece las manifestaciones
paralticas
MODERADO
con
compromiso
progresivo
descendente de pares craneanos:

Visin
borrosa,
diplopa,
ptosis
palpebral,
oftalmoplejia, sialorrea, disfagia, voz dbil.

Puede haber dificultad para caminar
Todo lo anterior ms prdida del equilibrio, dificultad
para la marcha, debilidad de msculos respiratorios,
GRAVE
que puede evolucionar a parlisis del diafragma y

paro respiratorio
Por la gravedad de este envenenamiento el cual es potencialmente mortal,

todos los pacientes deben ser remitidos al hospital o centro de salud ms
cercano.
Diagnstico y pruebas de laboratorio: el diagnstico es netamente clnico, la
historia del paciente (identificacin de la serpiente) y manifestaciones clnicas
(ver tabla) nos hacen sospechar el envenenamiento por serpientes del grupo
coral.
Se deben solicitar hemograma, recuento de plaquetas, VSG, ionograma, BUN,
creatinina, CK total, citoqumico de orina, pH y gases arteriales.
Rayos X de trax para descartar SDRA asociado.
Tratamiento:
1. Inmovilizar la extremidad en posicin neutral.
2. Consultar rpidamente al hospital o centro de salud ms cercano para
iniciar manejo antidotal.
3. No realizar incisiones en el sitio de la mordedura.
4. No utilizar torniquete.
5. No succionar la herida.
6. No administrar bebidas que contengan etanol o hidrocarburos como
petrleo.
7. No poner emplastos en el sitio de la mordedura.
8. No aplicar hielo local.
9. No inyectar nada en el sitio vecino a la mordedura (petrleo).
10. No consultar curanderos ni empricos.
B. Medidas hospitalarias
1. Realizar ABCD.
1. Manejo en Unidad de Cuidados Intensivos por el riesgo de parlisis
respiratoria y necesidad de ventilacin mecnica.
2. Canalizar 2 venas: una para los LEV y otra para el antiveneno
3. Corregir la hipovolemia: si existe hipotensin o choque, administrar

oxgeno (si saturacin <92%) y cristaloides (solucin salina o lactato de
Ringer) a 10 - 30 mL/kg a chorro. Repetir si es necesario, si no hay
mejora se administran coloides y si no responde se deben administrar
inotrpicos. Corregida la hipovolemia se dejan lquidos de reposicin.
4. Terapia Antidotal.
Todos los accidentes por corales se tratarn como graves, por lo que se
administran 5 a 10 ampollas de antiveneno monovalente anticoral, del
instituto Clodomiro Picado de Costa Rica o del instituto Butantan de
Brasil. Idealmente se debe utilizar en las primeras 4 horas posteriores al
accidente, pero se ha demostrado eficacia hasta 24 horas despus.
Se diluyen en 250 mL de Solucin salina normal 0.9% en adultos y en
100 mL de la misma solucin en nios. Se inicia goteo 10 gotas por
minuto; si en 15 minutos no se presenta reaccin terminar de administrar
en 30 60 minutos. En caso de Reacciones Adversas Tempranas,
suspender infusin y seguir el mismo esquema explicado en accidente
ofdico bothrpico y Lachsico.
5. Administrar toxoide tetnico IM teniendo las misma consideraciones que
en el accidente ofdico bothrpico y Lachsico.
6. No requieren tratamiento antibitico pues la inoculacin bacteriana por
estas serpientes es escasa y la incidencia de complicaciones infecciosas
asociadas es slo del 3 %.
Consideraciones para la remision de los pacientes:
Las mismas que en el accidente ofdico Bothrpico y Lachsico
49. ACCIDENTE CROTLICO

Descripcin: los accidentes crotlicos en nuestro medio son raros y son
producidos por la Crotalus durissus terrificus (cascabel colombiana), serpiente
que habita zonas de bosque seco o semiseco tropical, particularmente en el
litoral Caribe, los valles de bajo y alto Magdalena y los Llanos Orientales. Los
accidentes en Antioquia se producen principalmente en los culebreros.
Mecanismo de toxicidad: en los accidentes por este gnero se presentan
pocos efectos locales, pero potentes sistmicos ocasionando miotoxicidad,
alteraciones hemostticas, nefrotoxicidad y neurotoxicidad. Esta serpiente
posee el veneno ms letal de todos los venenos de serpientes terrestres
colombianas.
Manifestaciones clnicas: localmente se produce dolor, edema moderado,
hemorragia local sin flictenas ni necrosis.
Se presentan mialgias, mioglobinuria, anuria, alteraciones de los tiempos de
coagulacin, ptosis palpebral, visin borrosa, diplopa, oftalmopleja, disartria y
rpidamente evoluciona a parlisis con paro respiratorio.
El envenenamiento es leve cuando slo hay manifestaciones locales, sin
compromiso renal, hematolgico o neurolgico. Es moderado cuando hay
manifestaciones locales, hematolgicas con o sin ptosis palpebral y es grave
cuando adems de todo lo anterior hay falla renal, mioglobinuria o falla
ventilatoria.
Para fines prcticos todos los accidentes crotalicos sern tratados como
moderados o graves
Diagnstico y pruebas de laboratorio: la historia clnica del paciente (la
identificacin de la serpiente, sonido del cascabel) y las manifestaciones
clnicas nos permiten orientar el diagnstico.
Se deben solicitar TP, INR, TPT,
hemograma,
recuento de plaquetas,
fibringeno, dmero D, VSG, ionograma, BUN, creatinina, CK total, citoqumico

de orina, PCR, pH y gases arteriales. Rayos X de trax en caso de dificultad
respiratoria para descartar SDRA. Tomografa Computarizada de Crneo
Simple en caso de convulsiones para descartar sangrado en SNC.
Tratamiento:
Las mismas que para el accidente Bothrpico y Lachsico
B. Medidas hospitalarias
Son las mismas que en el accidente ofdico Bothrpico y Lachsico, con
algunas consideraciones especialmente en la dosis del antiveneno:
1. Hospitalizar en Unidad de Cuidados Intensivos por el riesgo de falla
ventilatoria.
2. Antdoto: administrar antiveneno polivalente (INS o Bioclon) o el
anticrotalico del instituto Butantn de Brasil, los que neutralizan entre 10
15 mg de veneno de C durissus por cada 10 mL. El polivalente de
Probiol neutraliza menos de 10 mg de veneno.
Los accidentes moderados se tratarn con 10 ampollas y los graves con
20 ampollas. La dilucin y la infusin es la misma que en el accidente
ofidico Bothrpico y Lachsico. Tampoco se requiere prueba de
sensibilidad. En caso de Reacciones Adversas Tempranas seguir las
indicaciones descritas en el accidente ofidico Bothrpico y Lachsico.
Seguimiento y consideraciones:
Los mismos que en el accidente ofdico Bothrpico y Lachsico.
50. ACCIDENTE POR ABEJAS

Dres. Alexis Santamara y Lina Pea
En Colombia, la poblacin apcola actual est constituida por hbridos entre las
abejas alemanas (Apis mellifera mellifera), italianas (Apis mellifera ligustica) y
africanas (Apis mellifera adansonii o scutellata). La abeja africanizada, es un
hbrido obtenido del cruce de las abejas europeas y las africanas, que
actualmente se encuentra en toda Amrica.
Dosis txica: la respuesta txica es muy variable segn la susceptibilidad
individual, pero 50 picaduras se consideran txicas y 500 letales.
Mecanismo de toxicidad: las abejas hembras adultas (obreras) poseen un
aguijn venenoso al final del abdomen capaz de perforar la piel de animales
superiores. Es un rgano netamente defensivo que se encuentra unido al
abdomen, conformado por un aparato perforador consistente en dos dardos
que poseen unas pequeas barbas que impiden que salga el aguijn una vez
introducido en la piel, desprendindose del cuerpo del insecto y ocasionando la
muerte del mismo en pocos segundos. Anexos al aguijn se encuentran los
sacos de veneno, conformados por un msculo que una vez estimulado o
comprimido contina contrayndose por s solo facilitando as la inoculacin del
veneno.
El veneno de las abejas es una mezcla de sustancias como fosfolipasa A,
hialuronidasa, fosfatasa cida, histidina, histamina, melitina, apamina, pptido
degranulador de mastocitos, adolapsina, etc., capaces de producir lesiones
tanto locales como sistmicas.
La hialuronidasa tiene efectos alergnicos, lticos y aumenta la

permeabilidad vascular.
Las fosfolipasas presentes en el veneno, son alergnicas y trabajan

colaborativamente con las fosfolipasas para producir la lisis celular.
La histamina tiene propiedades vasoactivas, produce dolor y edema.
La melitina es uno de los principales alergnicos del veneno.
La apamina se comporta como neurotoxina de accin motora

produciendo excitabilidad y un efecto cardioestimulante parecido al de
los
medicamentos
agonistas
adrenrgicos
tiene
propiedades
hemolticas.
El pptido degranulador de mastocitos es uno de los responsables de la

liberacin de histamina y serotonina en las personas picadas.
Manifestaciones clnicas: las reacciones desencadenadas por picaduras de

abejas son variables, de acuerdo con el sitio, el nmero de picaduras, las
caractersticas y la susceptibilidad del paciente.
Dichas reacciones se pueden ser:
-
Manifestaciones locales: son reacciones no alrgicas que ocurren por los

efectos inflamatorios locales de los componentes del veneno de la abeja en
el tejido celular subcutneo y la piel. Generalmente se observa un habn
eritematoso acompaado de dolor, irritacin y prurito en el sitio de la
picadura. Estos sntomas se resuelven en 12 24 horas. Esta reaccin local
puede ser peligrosa por s sola, cuando est localizada alrededor de los
ojos, la nariz, la boca y la garganta ya que el edema local puede provocar
obstruccin de la va respiratoria.
Manifestaciones sistmicas: un adulto requiere por lo menos 50 a 100

picaduras en un tiempo corto para desarrollar un envenenamiento
sistmico. Las manifestaciones clnicas incluyen: cefalea, vmito, diarrea,
hipotensin, hemoglobinuria, rabdomiolisis, falla renal, miocarditis, arritmias,
infarto del miocardio, convulsiones y coma. Ocasionalmente produce edema
cerebral, desmielinizacin perifrica y neuropata posterior.
Reacciones por hipersensibilidad: ~1% de la poblacin es hipersensible al

veneno de las abejas y para estas personas, una sola picadura puede ser
mortal; la susceptibilidad es mayor en nios. La incidencia de reacciones
sistmicas alrgicas despus de picaduras por himenpteros, vara en la
poblacin general entre 0.1 y 3%. Los individuos que han presentado una
reaccin anafilctica a las picaduras de himenpteros, tienen un riesgo del
35-60% de presentar anafilaxis ante picaduras futuras. En estas, la reaccin
a las protenas del veneno no depende de la dosis, es mediada por IgE y
una sola picadura puede ocasionar una grave reaccin en el sujeto

sensibilizado. Esta reaccin de hipersensibilidad puede ser local o sistmica
y es importante aclarar que las grandes reacciones locales no son
predictivas de progresin a reaccin sistmica. Las picaduras en cabeza y
cuello son ms propensas a generar reacciones sistmicas que las de las
extremidades.
La
reaccin
sistmica
de
hipersensibilidad
ocurre
aproximadamente a los 30 minutos de la picadura e incluye respuestas

cutneas, respiratorias y cardiovasculares. En estos casos se describe
angioedema e incluso urticaria generalizada. La causa de muerte
usualmente es la obstruccin respiratoria, el colapso cardiovascular o
ambos. Los componentes necesarios de la respuesta anafilctica son:
Un antgeno sensibilizante introducido previamente: la incidencia de
sensibilizacin alrgica ocurre en ms del 30% de los individuos que son
picados y desaparecen 2-3 aos despus de la picadura en el 40% de
los casos.
Una respuesta por anticuerpos IgG que sensibilizan los mastocitos y los
basfilos.
Reexposicin al antgeno mediante picaduras.
Degranulacin de mastocitos y liberacin de mediadores como

histamina.
Enfermedad del suero: puede aparecer una o dos semanas despus de un

ataque y se manifiesta por fiebre, artralgias, urticaria, astenia, adinamia,
adenopatas, malestar general, prurito, lesiones vasculticas, dao renal.
Estudios de laboratorio: hemograma completo con plaquetas, creatinina,

BUN, CPK total, electrocardiograma, citoqumico de orina.
Tratamiento:
1. Hospitalizar.
2. Realizar ABCD.
3. Retirar aguijn lo antes posible y revisar el conducto auditivo externo, la
crnea y las fosas nasales en busca de aguijones.
4. El manejo de la toxicidad sistmica es especfico segn la manifestacin.
5. En caso de reaccin anafilctica seguir el siguiente algoritmo y realizar

tratamiento segn la tabla contigua.
Medicamentos usado para tratar la
Dosis y ruta
reaccin anafilctica
1:1000 (uno en mil, 1 mg/mL) 0.1 mg/kg IM

(mx. 0.5 mL en nios y 0.3 a 0.5 mL en
adultos)
Epinefrina
1:10000 (uno en diez mil, 0.1 mg/mL) 0.01

mg/kg IV en 1 minuto ( 0.5 mL en nios y 0.3 a
0.5 mL en adultos).
Infusin: 0.1 g/kg/min
Difenhidramina
Ranitidina
1 mg/kg en nios y 50 mg/kg en adultos VO,

IM IV
1 mg/kg IV en nios 50 mg IV en adultos
Hidrocortisona
1 a 2 mg/kg IV
Cristaloides (SSN o Lactato Ringer)
20 a 30 mL/kg en bolo IV rpido
Dopamina
Infusin de 5 a 20 g/kg/min
Glucagn
1 a 5 mg IV
51. ENVENENAMIENTO POR ESCORPIONES

Dras. Jenny Cuesta y Lina Pea
Los escorpiones son animales pertenecientes a la clase arcnida,
orden
escorpiones. Son canbales, solitarios, de hbitos nocturnos, pueden vivir hasta

5 aos, y permanecer sin agua y alimento por varios meses. Habitan sitios
oscuros, rincones, debajo de troncos viejos, races o piedras, y tambin en los
domicilios humanos, en los stanos, techos y en los guardarropas, all se
acomodan dentro de la ropa o en el interior de los zapatos. En el mundo hay
cerca de 1500 especies, distribuidas en alrededor de 20 familias, siendo la
familia Buthidae, a la que pertenecen los gneros de importancia mdica en
Colombia (Tityus y Centruroides).
Tityus: pertenecen: T. pachyurus, T asthenes y T.fuhrmanni

o T. pachyurus: mide 60 120 mm longitud, de color amarillento a
negro, con pedipalpos rojizos, los segmentos 4 y 5 de la cola son
oscuros y gruesos. Habita entre 100 1300 msnm, en los
departamentos de Boyac, Caldas, Huila, Tolima, Cundinamarca,
Antioquia (riberas del Magdalena)
o T. asthenes: mide 60 80 mm longitud, es de color caf oscuro a
negro uniforme, los pedipalpos son rojizos y el cuerpo delgado.
Habita entre 100 1100 msnm, en los departamentos de Nario,
Cauca, Valle, Choc, Antioquia (riberas del Cauca), el Urab
antioqueo y en la isla de Gorgona.
o
T. fuhrmanni: mide 50 60 mm longitud, es de color caf oscuro a

negro uniforme, habita entre 1700 2500 msnm, en la Cordillera
central, bosques densos y lluviosos y en la zona urbana del valle de
Aburr.
Centruroides: pertenece C. gracilis, mide entre 60 120 mm, habita entre

1 1800 msnm, tiene patas y cola amarilla, los segmentos 4 y 5 de la cola
son ms oscuros y est distribuido en todo el pas. Es el escorpin de
mayor importancia mdica en Mxico.
En Colombia se desconoce la magnitud del problema pero se estima que

puede haber entre 2 y 12 casos por 100 mil habitantes/ ao, con un subregistro
del 90%. La creencia de que entre los alacranes y los escorpiones existen
diferencias de tamao y peligrosidad est muy difundida pero la realidad es que
dichas diferencias no existen y ambos trminos son sinnimos.
Mecanismo de toxicidad: es una mezcla de lpidos, enzimas,
pptidos y
protenas de bajo peso molecular, dentro de las que se destacan los pptidos
de cadena corta y de cadena larga, por sus acciones sobre los canales de
sodio voltaje dependientes, los canales de potasio calcio dependientes y los
canales de calcio sensibles a rianodina. Las interacciones de las toxinas con
estos canales producen diversos efectos. Algunos pptidos producen un
bloqueo incompleto de los canales de sodio, enlenteciendo y prolongando la
duracin del potencial de accin. Otros producen apertura espontnea de los
canales de sodio, lo que lleva a despolarizaciones espontneas, aumento de la
excitabilidad y disparo neuronal repetido. La estimulacin de los canales de
calcio presinpticos, incrementa la liberacin de neurotransmisores y la
actividad neuronal. Existe accin sobre las neuronas del sistema nervioso
autnomo (nicotnicas, muscarnicas y adrenrgicas), lo que lleva a un
incremento en la actividad simptica y parasimptica.
Otras toxinas interaccionan con los nervios motores y sensitivos perifricos,
generando dolor e hiperactividad motora.
Dosis txica: oscila entre 100 y 600 g, que es la cantidad mxima que puede
encontrarse presente en la glndula venenosa.
-
Envenenamiento leve: slo efectos locales (ver algoritmo) que ceden en pocas
horas. Son la mayora de los accidentes (70%) y no amerita uso de antiveneno,
nicamente medidas generales.
Envenenamiento
moderado:
adems
de
las
manifestaciones
locales
del
envenenamiento leve, se presentan manifestaciones sistmicas. Son alrededor de
15% de los accidentes y requieren el antiveneno, medidas de soporte en algunos

casos, por lo que se recomienda que todos se manejen en III nivel de atencin.
-
Envenenamiento grave: moderado, presenta complicaciones que pueden llevar a

la muerte, como edema pulmonar y falla respiratoria, arritmias, miocardiopata,
pancreatitis, entre otras. Son aproximadamente un 5% de los casos y requieren
unidad de cuidado intensivo para el manejo de las complicaciones. Los afectados
ms vulnerables son los menores de 15 aos y los ancianos.
Estudios de laboratorio: dependen del grado de envenenamiento, en los

casos moderados y graves se deben solicitar: funcin renal y heptica,
amilasas, electrolitos con calcio y magnesio, troponinas, electrocardiograma y
Rayos X de trax, en algunos pacientes podra requerirse TAC de abdomen o
crneo. Hasta el 7% de los casos tienen tiempos de coagulacin alterados.
Tratamiento: ver algoritmo.
1. Realizar ABCD.
2. Lavar con agua y jabn el sitio de la mordedura.
3. Compresas fras en sitio de mordedura. No sumergir en hielo ni hacer
incisiones.
4. Analgsicos: opioides o AINES.
5. Antiveneno: no se realizan pruebas de sensibilidad previas. en casos
moderados (2 ampollas) y graves (4 ampollas): disolver las ampollas de
Alacramyn en 25 mL en nios y 50 mL de SSN y pasar en 30 minutos.
Si a los 60 minutos no hay mejora, se repite igual dosis.
6. Toxoide tetnico.
7. Manejo especfico de complicaciones.
52. INTOXICACIN POR CUSTICOS

Los custicos son sustancias capaces de producir dao al contacto con un
tejido y se dividen en cidos (donadores de protones, causan lesin a pH <3) y
lcalis (aceptores de protones, causan dao a pH >11). La severidad la lesin
depende del volumen, pH y concentracin de sustancia; y de la duracin del
contacto y la capacidad de penetrar en los tejidos.
cidos
Descripcin
Lo ms frecuente es la ingestin de cido clorhdrico (muritico),
sulfrico, ntrico y actico concentrados. Tambin se incluyen los cidos
fosfrico, oxlico y frmico.
Mecanismo de toxicidad
Producen edema, eritema y lceras por necrosis de coagulacin, la cual
previene la penetracin profunda del txico. En la mayora de los casos
el esfago y el estmago se afectan por igual.
Quemadura de mucosas, piel y cualquier tejido en contacto con el cido.
La ingestin produce sialorrea, sed, odinofagia, disfagia, hematemesis y
dolor
abdominal.
La
muerte
puede
sobrevenir
por
shock,
broncoaspiracin o infecciones.
La mezcla de cido muritico (clorhdrico) con blanqueador (hipoclorito)
con fines de limpieza, produce una reaccin exotrmica con generacin
de vapores y toxicidad inhalatoria que se manifiesta por tos, disnea,
dolor
pleurtico,
edema
pulmonar,
neumonitis o traqueobronquitis.
lcalis
hipoxemia,
broncoespasmo,
Descripcin
Los ms frecuentes son el hipoclorito de sodio (blanqueadores de ropa),
el hidrxido de sodio (soda custica) y el hidrxido de potasio (limpia
hornos). Actualmente existen en el mercado productos que contienen
amonaco y soda custica para limpieza de hornos, parrillas y pisos.
Mecanismo de toxicidad
Los iones OH- disociados penetran en el tejido y causan necrosis de
licuefaccin. Este proceso incluye destruccin del colgeno,
saponificacin de lpidos, trombosis transmural y muerte celular. En
segundos se presenta eritema y edema de la mucosas, seguido por
extensin de la reaccin inflamatoria hasta las capas submucosa y
muscular. El lcali sigue penetrando hasta que la concentracin de OHsea suficientemente neutralizada por los tejidos.
Manifestaciones clnicas
Los corrosivos alcalinos pueden producir quemaduras de la orofaringe,
va area superior, esfago y estmago (la ausencia de quemaduras
visibles orales no excluye la presencia de lesiones internas).
Usualmente los pacientes presentan sialorrea, odinofagia, disfagia,
estridor larngeo, vmito y hematemesis. El aspecto de la mucosa oral es
inicialmente blanquecino, luego oscuro, edematoso y ulcerado.
La
muerte puede sobrevenir por shock o broncoaspiracin.

Toda quemadura por lcalis se considera grave y produce ms secuelas
que la producida por cidos, como estenosis esofgicas, fstulas
traqueoesofgicas, aortoesofgicas y mayor riesgo de carcinoma de
esfago.
Exmenes de laboratorio: A todos los pacientes expuestos a custicos debe
ordenarse pH y gases arteriales, hemograma completo, ionograma y pruebas
de coagulacin. La radiografa de trax y abdomen (de pie) es til para detectar
signos
de
perforacin
esofgica
gstrica
(neumomediastino,
neumoperitoneo). La endoscopia debe realizarse en las primeras 12 horas

post-ingesta (mximo 24 horas despus) y est contraindicada desde el
segundo da hasta 2 semanas despus.
Tratamiento:
1. ABCD con nfasis en la va area (vigilar todo el tiempo signos de edema y
obstruccin)
2. Lavar las superficies comprometidas con abundante agua (piel, mucosas).
En caso de quemadura ocular mnimo durante 2 horas previa aplicacin de
anestesia local.
3. No inducir vmito.
4. No realizar lavado gstrico, excepto en el caso de ingestas masivas de
cido cuando el paciente se presenta en los primeros 30 minutos (pasando
la sonda con extremo cuidado).
5. El carbn activado no tiene utilidad y puede dificultar la endoscopia.
6. La neutralizacin con cidos o bases est contraindicada.
7. La dilucin con leche (120-240 mL) slo debe hacerse en los primeros
segundos a minutos despus de la ingesta en pacientes que no tienen dolor
farngeo, torcico ni abdominal significativo, no han vomitado y estn alerta.
8. En caso de edema de la va area puede emplearse dexametasona 10 mg
IV en adultos (0.6 mg/kg en nios).
9. Una vez asegurada la va area iniciar hidratacin parenteral con
cristaloides (el tercer espacio generado por la quemadura por custicos
puede causar hipotensin).
10. Evaluacin por ciruga si hay signos clnicos o radiolgicos de perforacin.
11. Ni los esteroides ni los antibiticos han demostrado utilidad para prevenir la
estenosis esofgica. En pacientes con lesiones endoscpicas severas
puede considerarse el uso de stents.
En caso de intoxicacin por inhalacin
1. Suministrar oxgeno humidificado hasta que mejore la sintomatologa.
2. Si hay broncoespasmo se puede realizar nebulizacin con agonistas Beta-2
(salbutamol, 2.5 mg por dosis).
53. INTOXICACIN POR CIANURO

Dres. Isabel C. Escobar y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: cianuro es un trmino general que describe un grupo de qumicos
donde el carbono y el nitrgeno se combinan para formar compuestos (CN ),
disponibles en forma gaseosa, lquida (cianuro de hidrgeno) o slida, y puede
combinarse con sales (sodio, calcio o potasio), metales (cobalto, zinc, oro y
mercurio), hlidos (cloruro, fluoruro yoduro y bromuro) y cidos orgnicos
(forma nitrilescomo). Son sustancias altamente reactivas y txicas, con
mltiples usos, incluyendo el procesamiento industrial del oro, laboratorios
qumicos, manufactura de plsticos (acrilonitrilo y propionitrilo), pinturas,
pegamentos, solventes, esmaltes y removedores de uas, papel de alta
resistencia, herbicidas, plaguicidas y fertilizantes (cianamida de hidrgeno).
Tambin se usa como arma qumica o como sustancia homicida (sales de
cianuro), por su rpida accin letal. El medicamento vasodilatador nitropusiato
libera cianuro cuando se expone a la luz o a travs del metabolismo. Adems,
existen ms de 2500 plantas que pueden contener cianuro (amigdalina y
algunos otros glicsidos cianognigos), incluyendo las almendras, duraznos,
cerezas, castaa de las indias, yuca y casave. Otra fuente importante son los
incendios, debido a que la combustin de lana, seda, poliuretano o vinilo puede
liberar cianuro e inducir toxicidad fatal por va inhalatoria.
Farmacocintica: la informacin de las propiedades cinticas es escasa, y la
mayora de la informacin proviene de modelos animales y algunos casos de
intoxicacin humana. El cianuro presenta un olor caracterstico descrito como
almendras amargas pero, por predisposicin gentica, 40% de la poblacin
no puede sentir dicho olor. Presenta rpida absorcin por cualquier va, se
concentra en los glbulos rojos, tiene una unin a protenas de 60% y un
volumen de distribucin de 0.5 L/kg, y es metabolizado en el hgado por la
enzima rodanasa (sulfurtransferasa) a un metabolito inactivo conocido como
tiocianato que presenta excrecin renal. El tiempo de vida media para la
conversin de cianuro a tiocianato de una dosis no letal en humanos es de 20 a
60 minutos. El cianuro de hidrgeno tambin puede convertirse en un
compuesto no txico mediante su combinacin con hidroxicobalamina (vitamina

B12a), produciendo cianocobalamina (vitamina B12).
Mecanismo de toxicidad: el cianuro es un qumico asfixiante; inhibidor
enzimtico no especfico (cido succnico deshidrogenasa, superxido
dismutasa, anhidrasa carbnica, citocromo oxidasa, entre otras). La interaccin
con la citocromo oxidasa es la ms estudiada y de mayor importancia
toxicolgica, ya que es esencial para la fosforilacin oxidativa y la produccin
de energa por la va aerobia. La inhibicin de esta enzima produce disfuncin
mitocondrial, alterando la cadena de transporte de electrones y la produccin
de energa (ATP), aumentando la produccin de acido lctico por la activacin
secundaria de la va anaerbica.
Dosis letal: la ingestin de 200 mg de cianuro de sodio o potasio o la
exposicin
al
cianuro
de
hidrgeno
gaseoso
(HCN)
aun
bajas
concentraciones (150-200 ppm) pueden ser fatales.

Manifestaciones clnicas: cuando es inhalado, el cianuro gaseoso produce
sntomas en segundos y la muerte en minutos; cuando es ingerido, los
sntomas aparecen en minutos y la muerte en horas. Algunos frutos, que
contienen amigdalina, tambin contienen emulsina, una enzima capaz de
hidrolizar la amigdalina para liberar cianuro de hidrgeno, asocindose con
inicio tardo de los sntomas de intoxicacin. Inicialmente la intoxicacin se
manifiesta por sntomas que reflejan hipoxia tisular, incluyendo nuseas, vmito,
cefalea, taquipnea, ansiedad, agitacin, confusin, letargo, convulsiones,
coloracin rojo cereza de la piel y del fondo de ojo (por aumento de la
saturacin de hemoglobina en sangre venosa), y coma con midriasis hasta
llegar a paro cardio-respiratorio. En el sistema cardiovascular puede haber
inicialmente hipertensin y taquicardia que posteriormente evolucionan a
bradicardia e hipotensin, edema pulmonar cardiognico y arritmias. En el
sistema respiratorio inicialmente hay presencia de disnea, taquipnea que
posteriormente evoluciona a depresin respiratoria. En caso de sobrevida el
paciente
puede
presentar
secuelas
neurolgicas
manifestadas
bradiquinesia, parkinsonismo, disartria y compromiso neurocomportamental.
por
Diagnstico: la sospecha clnica de la intoxicacin se da en el contexto de un

paciente quien, sin antecedentes previos, presenta prdida sbita de la
conciencia y colapso cardiovascular asociado a un aumento importante del
acido lctico, en presencia del olor caracterstico. Los niveles de cianuro o
tiocianato no se miden en los laboratorios del pas. Es til la prueba rpida para
cianuro (ver captulo de pruebas rpidas).
Se recomienda solicitar electrocardiograma, ionograma completo, creatinina,
BUN, AST, ALT, BT, BD, glicemia, gases arteriales y acido lctico.
Tratamiento:
1. Realizar el ABCD, con administracin de oxgeno al 100%.
2. Colocar una perla de nitrito de amilo (ampollas de 1 mL) dentro del
dedo de un guante de ltex, cubrir la nariz y boca con el orificio del
guante a manera de mascarilla, romper la perla sin soltarla (para evitar
la aspiracin de la perla), y permitir que el paciente inhale el contenido
del guante durante aproximadamente 30 segundos. Este medicamento
produce una metahemoglobinemia del 5%, mientras que el nitrito de
sodio al 3% produce un 20 a 30%. La dosis de nitrito de sodio (frasco
de 50 mL) es de 300 mg por va intravenosa (10 mL) infundido en 5
minutos (en nios: 0.15 a 0.33 mL/kg). Si el paciente est en paro
respiratorio, intubarlo, y preparar un guante como puente entre el amb
y el tubo, as: colocar una perla en el dedo medio del guante, anudar el
orificio de ste, cortar los extremos distales de los dedos 1 (se conecta
al amb) y 5 del guante (se conecta al tubo orotraqueal) y se insufla
durante treinta segundos con el amb a fin de que el contenido gaseoso
de la perla sea inhalado. Todas estas medidas buscan producir
metahemoglobina para desplazar al cianuro de la citocromo oxidasa,
pero pueden estar asociadas con cefalea, empeoramiento de la
hipotensin y disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno.
Estas
complicaciones
pueden
agravar
el
cuadro
en
pacientes
intoxicados simultneamente con monxido de carbono, por lo cual no

se recomiendan en pacientes provenientes de incendios.
3. Iniciar tiosulfato de sodio (hiposulfito de sodio) al 25% (frasco por 50

mL): administrar 12.5 g intravenosos a razn de 5 mL/min (en nios la
dosis es 400 mg/kg, es decir 1.6 mL/kg).
4. Si el paciente llega en la primera hora de la intoxicacin por va oral,
realizar lavado gstrico exhaustivo con solucin salina (ver captulo 1) y
descartar el contenido rpidamente por el riesgo de intoxicacin
inhalatoria del personal de salud. Si se realiz lavado gstrico,
suministrar carbn activado y, consecuentemente, catrtico (ver captulo
1)
5. Si hay inestabilidad hemodinmica, iniciar soporte inotrpico con
dopamina o norepinefrina.
6. En caso de acidosis metablica grave se debe iniciar infusin con
bicarbonato de sodio.
7.
El antdoto ms prometedor es la hidroxicobalamina (5 g para adultos y

70 mg/kg en nios), pero su uso sigue siendo experimental.
54. INTOXICACIN POR VOLATILES INHALABLES

Dres. Jos J. Aristizbal y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: son hidrocarburos halogenados (entre ellos el tricloroetano y el
tricloroetileno)
liposolubilidad
que
se
utilizados
comportan
como
como
sustancias
diluyentes
en
voltiles
pegantes
de
alta
(conocido
comercialmente como Sacol, Boxer, Cola, etc) y correctores (Liquid

Paper y otros), tambin en insecticidas, removedores y desengrasantes.
Estos productos pueden tener una composicin y concentraciones variables,
son de bajo costo, amplia disponibilidad y altamente adictivos, por lo tanto
pueden ser usados fcilmente como drogas de abuso por la poblacin en
general. Una de las forma de consumo consiste en introducir el producto en
una bolsa ajustando su orificio a la boca y la nariz del consumidor para aspirar
los vapores. Tambin se inhala directamente del envase.
Vas de absorcin: inhalatoria (la forma ms comn), oral, drmica,
conjuntival.
Mecanismo de toxicidad: la alta liposolubilidad les permite alcanzar niveles
altos en SNC, teniendo una accin similar a los agentes anestsicos y por su
rpida absorcin en pulmn, alcanzan niveles plasmticos significativos
inmediatamente, adems de que no sufren metabolismo de primer paso
heptico. El mecanismo de accin se desconoce, sin embargo se ha propuesto
que la narcosis de algunos hidrocarburos voltiles se explica por el aumento de
la transmisin GABA y alteracin de los receptores NMDA, lo que genera una
permeabilidad aumentada al cloro y una hiperpolarizacin neuronal de manera
muy similar al etanol. Por la exposicin crnica, produce degeneracin
mielnica neuronal que puede llevar a bradipsiquia y alteraciones cognitivas.
Dosis letal: por va oral es de 0.5 a 5 mL/kg para el tricloroetano y de 3 a 5
mL/kg para el tricloroetileno. Los niveles en aire considerados peligrosos son
de 700 ppm para el tricloroetano y de 1000 ppm para el tricloroetileno.
Manifestaciones clnicas: en una intoxicacin aguda, los primeros sntomas

son los buscados por el consumidor, tales como excitacin y euforia que
pueden acompaarse de alucinaciones auditivas y visuales, alteraciones de la
conducta e hiperactividad motora. Adems hay cuadros de irritacin conjuntival
y de vas respiratorias altas, nuseas, epfora y tos.
En dosis altas, el efecto ms notorio es la depresin del sistema nervioso
central, asociado a confusin, visin borrosa, diplopa, cefalea, ataxia y
disartria. Si prosigue la exposicin puede haber convulsiones, paro respiratorio
y muerte. Los daos renales y hepticos se pueden ver entre 24 y 48 horas
despus de la exposicin. Pueden presentarse tambin arritmias por
irritabilidad miocrdica. De hecho, el tricloroetileno dej de emplearse como
anestsico inhalado debido a sus efectos depresores cardacos, caracterizados
por bradicardia excesiva e hipotensin.
Se debe recordar que por tratarse de un hidrocarburo, se pueden producir
fenmenos de neumonitis qumica (ver captulo 55).
Tambin se puede presentar intensa diarrea secundaria a la intoxicacin con
hidrocarburos clorinados.
Las
alteraciones
por
exposicin
crnica
comprenden
las
lesiones
dermatolgicas (eritema y erosiones periorales), neurolgicas (disfuncin

multifocal y progresiva del SNC principalmente cerebelosa, prefrontal, motora y
sensorial), digestivas (irritacin gstrica, alteraciones de la funcin heptica),
adems miopatas, acidosis metablica y depresin de la mdula sea.
Existen numerosos reportes de muerte sbita asociada a la exposicin
prolongada a hidrocarburos halogenados, secundaria a un fenmeno de
sensibilizacin. La fuerte asociacin entre los abusadores de solventes y la
muerte sbita fue la gnesis del trmino muerte sbita del inhalador (sudden
sniffing death). La fisiopatologa de esta sensibilizacin miocrdica es
pobremente entendida. La hiptesis es que el miocardio responde ms
fcilmente a los efectos sistmicos de las catecolaminas, por lo que un exceso
de estas causa irritabilidad del miocardio, con la consecuente disritmia. Una

hiptesis alternativa es que estos compuestos, especialmente en ambientes
cerrados, desplazan el oxgeno y favorecen la aparicin de profundas hipoxias.
Diagnstico y laboratorio: el diagnstico se basa principalmente en la clnica
y en el olor caracterstico del aliento del paciente. En nuestro medio no hay
disponibilidad de medicin de los niveles sricos de estos compuestos. Son de
utilidad: ionograma, hemograma, funcin renal, transaminasas hepticas y
electrocardiograma.
Tratamiento: es bsicamente sintomtico. No hay un antdoto especfico para
tratar la intoxicacin por estos agentes. Se debe tener en cuenta que estos
pacientes pueden tener co-ingestin de otras sustancias.
1. El rpido y agresivo manejo de la va area es primordial. En casos de
ingestin de grandes cantidades, es necesaria la proteccin de la va area
con intubacin endotraqueal (ABCD).
2. Administrar oxgeno suplementario a necesidad. No inducir vmito.
3. Segn la va de contaminacin, se debe retirar a la vctima de la fuente de
exposicin.
4. Retirar las posibles fuentes inhalatorias que estn cerca del paciente
(frasco, ropas o piel impregnadas, etc).
5. Bao general o lavado ocular, si los sitios de contaminacin fueron la piel o
los ojos respectivamente.
6. Corregir el disbalance hidroelectroltico, potenciado por la diarrea intensa
que es usual en este tipo de intoxicaciones.
7. Manejo de convulsiones y sedacin con benzodiazepinas o fenobarbital.
8. Para el manejo de las taquiarritmias ventriculares causadas por sensibilidad
miocrdica, puede seguirse el siguiente esquema de manejo:
Taquicardia ventricular o fibrilacin ventricular, en paciente con sospecha de intoxicacin por hidrocarburos
Descarte como etiologa:

Hipoxemia
Hipokalemia, Hipocalcemia, Hipomagnesemia
Acidosis metablica
Isquemia miocrdica
Fibrilacin ventricular
aplicar descargas elctrica
directa a 3 5 J/kg.
Repetir 2 veces si
no responde
Realizar reanimacin cardiopulmonar (si es

necesario)
Corregir alteraciones hidroelectrolticas
No usar procainamida ni bretilio
Taquicardia ventricular
en pacientes sin pulso
De un golpe precordial inmediato o
aplicar descarga electrica a 1-3 J/kg.
Taquicardia ventricular
en pacientes con pulso
Esmolol 0.025 a 0.1 mg/kg/min IV
o propranolol 0.5 a 3 mg IV
Si no responde, repetir
a 3 5 J/kg
Ver las guas ACLS (advanced

cardiac life support)
9. Evitar el uso epinefrina y dopamina porque pueden llevar a arritmias

ventriculares refractarias o si se requieren, usar epinefrina a dosis bajas.
Observar al paciente como mnimo por 4 a 6 horas.
55. INTOXICACIN POR HIDROCARBUROS

Dres. Isabel C. Escobar, Ximena Trillos
Descripcin: son productos ampliamente empleados como combustibles,
pinturas, removedores, lquido para encendedor, solventes, lubricantes,
pesticidas y pegamentos. Los hidrocarburos incluyen compuestos orgnicos
producidos por destilacin del petrleo, as como tambin aquellos derivados
de otras fuentes como aceites vegetales, grasas animales, entre otros.
Usualmente se clasifican en alifticos (estructura de carbono saturada, por
ejemplo, keroseno, gasolina y aceite diesel), aromticos (contienen al menos
un anillo benceno, por ejemplo, benceno, tolueno y xileno), halogenados
(contienen tomos de cloro, bromo o fluor, por ejemplo, tetracloruro de carbono,
cloroformo y tricloroetano, ver captulo 54), alcoholes y glicoles, cetonas y
teres.
Vas de intoxicacin: inhalatoria, oral, drmica.
Mecanismo de toxicidad: generan alteracin en la permeabilidad de las
membranas.
La aspiracin de estos compuestos causa dao directo del pulmn,
favoreciendo el desarrollo de neumonitis qumica y disminucin de la
produccin del surfactante, lo que a su vez lleva a colapso alveolar con el
consecuente deterioro en la ventilacin; esto ocurre con hidrocarburos de baja
viscosidad y mnima tensin superficial como kerosene y gasolina.
Los hidrocarburos alifticos y los destilados simples del petrleo (por ejemplo,
kerosene), prcticamente no se absorben a travs del tracto gastrointestinal, lo
cual reduce el riesgo de toxicidad sistmica despus de la ingestin (a
diferencia de la ruta inhalada). Por el contrario, algunos aromticos y los
halogenados causan toxicidad sistmica (convulsiones, arritmias cardacas,
coma y muerte).
La inyeccin o el contacto con piel y mucosas, puede causar reacciones

irritativas e inflamatorias locales, o incluso necrosis de licuefaccin.
La toxicidad sistmica de algunos de estos compuestos se explica tambin por:
sensibilizacin cardiaca a las catecolaminas, liberacin de radicales libres
llevando a peroxidacin lipdica (hidrocarburos halogenados y aromticos)
El metabolismo a travs del CYP450 genera radicales libres que explican la
necrosis heptica.
Dosis txica: variable, depende del agente y de la ruta implicada. Por ejemplo,
la aspiracin pulmonar de unos cuantos mililitros puede producir neumonitis
qumicas. La ingestin de 10 a 20 mL de compuestos como alcanfor o
tetracloruro de carbono puede causar toxicidad sistmica.
SNC: letargo, obnubilacin, ataxia, vrtigo, cefalea, disartria, alucinaciones,
labilidad emocional, psicosis, convulsiones y coma (se presentan con algunos
inhalantes como sacol).
Respiratorias: las manifestaciones se pueden presentar desde los primeros 30
minutos del contacto con pico a las 48 horas y pueden durar hasta 7 das. Las
manifestaciones incluyen tos, cianosis, taquipnea, disnea, roncus y crpitos y
disminucin del murmullo vesicular, se presenta neumonitis qumica, edema
pulmonar y neumotrax en casos graves.
Tracto Gastrointestinal: actan como irritantes de mucosas por lo cual tras su
ingestin se presentan nuseas, vomito, odinofagia y epigastralgia. Algunos
compuestos
como
el
tetracloruro
de
carbono
son
hepatotxicos
manifestndose desde ictericia asociada a una elevacin de transaminasas

hasta una falla heptica aguda.
Tras la inyeccin de estos compuestos se puede observar desde irritacin local
con dolor local hasta celulitis, abscesos y necrosis. Se pueden observar
adems arritmias cardiacas, parestesias, fiebre, insuficiencia renal aguda,

trastornos hidroelectrolticos, rabdomiolisis, eritema, prurito, dermatitis, anemia
aplsica y leucemia mieloide aguda o mieloma mltiple (complicacin con el
uso crnico).
Pruebas de laboratorio: hemograma y sedimentacin, pH
y gases,
ionograma, glicemia, rayos X de trax, funcin heptica, funcin renal, CPK,

citoqumico de orina, electrocardiograma.
Tratamiento:
1. Estabilizacin de la va area y el estado hemodinmico del paciente,
con lquidos endovenosos y si es necesario, intubacin si presenta
alteracin del estado de conciencia. En caso de manifestaciones
pulmonares se recomienda un periodo de observacin mnimo de 24
horas.
2. Monitoreo de signos vitales.
3. Realizar lavado gstrico slo en caso de intoxicacin por alcanfor y
Tetracloruro de Carbono siempre y cuando el tiempo post-ingesta sea
menor a dos horas. No se debe realizar lavado gstrico en intoxicacin
por los otros hidrocarburos, pues hay alto riesgo de broncoaspiracin y
neumonitis qumica secundaria.
4. Administrar carbn activado 1 g /kg diluido al 25% slo para alcanfor,
tetracloruro de carbono y trementina.
5. Evitar en lo posible el empleo de adrenalina y atropina y en caso de ser
indispensable su uso, iniciar con la dosis teraputica ms baja.
6. En las intoxicaciones por va drmica debe realizarse bao exhaustivo
con agua y jabn, enfatizando el aseo de los pliegues, pabelln auricular,
cuero cabelludo y regin periumbilical.
7. Si se presenta edema agudo de pulmn se requiere presin positiva al
final de la espiracin (PEEP).
8. Antibiticos
slo
cuando
se
presente
neumona
broncoaspiracin.
9. En caso de convulsiones administrar Benzodiazepinas.
secundaria
10. En la intoxicacin por thinner se debe descartar intoxicacin por alcohol

metlico concomitante, debido
concentraciones variables.
a que este ltimo est presente en
56. ARSNICO
Dres. Alexis Santamara, Andrs F. Zuluaga
Descripcin:
Dadas
sus
caractersticas
(inoloro,
insaboro,
incoloro,
hidrosoluble y letal) este compuesto ha tenido su papel protagnico a travs de

la historia de la toxicologa. No obstante su uso en productos del hogar se
encuentra descontinuado, an es usado como herbicida, preservante de
madera (arseniato de cobre y cromo) y en la fabricacin de semiconductores.
Adicionalmente, se emplea como medicamento para el tratamiento del cncer
(trixido de arsnico) y tambin se encuentra en tnicos y remedios populares
(sales inorgnicas), particularmente de origen asitico.
El arsnico es un metaloide, puede estar en compuestos orgnicos
(arsenobetaina y arsenoazcares, que se encuentran en algunos animales
marinos) e inorgnicos en forma trivalente (arsenito) o pentavalente (arsenato).
La presentacin metlica (inusual) tiene valencia 0. Existen formas gaseosas
como arsina (AsH3) y lewisite (agente de guerra biolgico, dicloro-2-clorovinilarseina), las cuales se caracterizan por producir hemlisis intravascular y
necrosis de ojos, piel y va area, respectivamente.
Farmacocintica: el arsnico sigue modelo cintico tricompartimental, con alta
capacidad de concentracin en hgado, rin, bazo, pulmones y tracto
gastrointestinal. Por lo anterior, su vida media vara en promedio as: 60% del
compuesto administrado es eliminado con una vida media de 2.1 das, 30%
sigue una vida media de 9.5 das y 4% tiene una vida media de 38.4 das. El
5% del compuesto se encuentra unido a protenas, sobre todo a transferrina.
La forma trivalente muy lipoflica, asocindose con mayor toxicidad, sin
embargo presenta poca absorcin desde tracto gastrointestinal. Por el
contrario, las formas metlica y pentavalente presentan una alta absorcin por
esa va, son sometidas a procesos de biometilacion en los tejidos produciendo
formas monometil y dimetil que aparte de ser menos txicas, son excretables
por orina; sin embargo, siempre existe la posibilidad de que puedan ser
metabolizadas in vivo a compuestos metilados trivalentes ms txicos. Este
metal tambin se excreta, aunque en menor proporcin, por bilis, heces, pelo,
piel, pulmones y sudor. En pelo y unas puede ser detectable hasta 4 semanas
post-administracin.
Mecanismo de toxicidad: vara segn la valencia, estado y solubilidad. En
general, las formas pentavalentes (As5+) son 2 a 10 veces menos txicas que
las formas trivalentes (As3+). En cualquier caso, la toxicidad parece
relacionarse con su capacidad para formar enlaces estables con los grupos
sulfihidrilos y su potencial de reemplazo del fsforo que induce inhibicin de
diversos
sistemas
enzimticos,
incluyendo
obviamente
la
fosforilacin
oxidativa, redundando en severa toxicidad celular por agotamiento del recurso

energtico. Otros mecanismos de toxicidad propuestos son alteracin en la
expresin de genes, alteraciones en el ciclo celular
y en la traduccin de
seales y apoptosis.
Manifestaciones clnicas: La sintomatologa se divide en fases de la siguiente
manera:
Fase 1. Minutos a horas.
Gastrointestinal: dolor abdominal sbito, nuseas, vmito, diarrea

acuosa (en agua de arroz).
Cardiovascular: hipotensin, taquicardia.
Aparece tambin acidosis metablica y rabdomilisis.
Fase 2. Primer da a 1 semana post-ingesta.
Cardiovascular: intervalo QTc prolongado, arritmias cardiacas,

cardiopata congestiva, edema pulmonar no cardiognico.
Neurolgico: encefalopata.
Renal: proteinuria en bajo grado.
Heptico: elevacin de transaminasas.
Dermatolgico: descamacin mculo-papular, edema periorbitario.
Fase 3. Primera semana a 4 semanas post-ingesta.
Hematolgico: anemia, leucopenia, trombocitopenia, eosinofilia,

punteado basfilo en eritrocitos, coagulacin intravascular diseminada.
Neurolgico: neuropata perifrica sensoriomotora (puede ser

confundido con sndrome de Guillain-Barr, pero la neuropata producida
por arsnico no hace compromiso de pares craneales, ni msculos
respiratorios).
Dermatolgico: lneas de Mees, lesiones herpticas.
Diagnstico: se requiere alto nivel de sospecha para el diagnstico de este

tipo de intoxicacin, y siempre se deben correlacionar los hallazgos al examen
fsico con pruebas de laboratorio. El nivel normal de arsnico en orina de 24
horas es 50 g/L, o en muestra espontnea de orina 30 g/L. Las muestras
espontneas usualmente son suficientes para el diagnstico debido a que los
pacientes intoxicados tienen niveles que exceden cientos de veces esos
valores normales. Debe recordarse que la comida de mar puede elevar
levemente (y falsamente) esos niveles. No se recomienda medicin de niveles
sricos por su alta variabilidad, aunque en todo caso deben ser normalmente
5 g/L.
Otros estudios de laboratorio de utilidad incluyen hemograma, electrolitos,
glucometra, BUN y creatinina, enzimas hepticas, electrocardiograma (con
especial atencin al intervalo QT) y rayos X abdominales y de trax.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Emplee medidas generales de descontaminacin para evitar la
absorcin de este txico.
3. La quelacin permite que el metal sea incluido en un anillo heterocclico,
que es a su vez hidrosoluble, estable y excretable por via renal.
DMPS. Se da en dosis de 3 a 5 mg/kg cada 4 horas intramuscular.
BAL (Dimercaprol). Se administra en dosis de 3 a 5 mg/kg cada 4 a 6

horas intramuscular, es la segunda opcin.
Se recomienda la administracin de quelantes intramusculares hasta

que el paciente se encuentre estable y los sntomas gastrointestinales
hayan remitido. Una vez haya sucedido esto se debe cambiar a
quelantes de uso oral con DMSA (succimer) 7.5 mg/kg cada 6 horas o
10 mg cada 8 horas. Se debe administrar este esquema hasta que los
niveles de arsnico en orina de 24 horas sean significativamente
menores que la concentracin con la cual aparecieron los sntomas.
4. Se debe ser cauteloso en la correccin del disbalance hidroelectroltico
para evitar empeoramiento del cuadro clnico y siempre optimizar el
gasto urinario (>1 mL/kg/hora).
5. No est indicado el carbn activado y la dilisis no est recomendada a
no ser que el paciente ya estuviera previamente en dicho tratamiento.
6. El uso de antipsicticos, fenotiazinas y anti arrtmicos del grupo IA, est
contraindicado dada su capacidad para prolongar el intervalo QTc.
57. INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO (CO)

Dres. Alejandra Restrepo y Sergio Parra
Descripcin: es un gas que se produce principalmente como resultado del
proceso de combustin incompleta de compuestos como gasolina, carbn,
butano, propano o petrleo. Carece de propiedades irritantes; adems, es
incoloro, insaboro e inodoro, lo que facilita la exposicin inadvertida, de tal
manera que las intoxicaciones pueden ser accidentales o deliberadas. Los
principales generadores de dicho gas son: vehculos motorizados, incendios,
quema de madera, incineradores de basura, las plantas elctricas a base de
combustibles y
el tabaquismo (2 paquetes de cigarrillo/da, producen en
promedio 5.9% de carboxihemoglobina). Los espacios cerrados favorecen la

acumulacin del monxido de carbono y las altas concentraciones pueden ser
letales para el ser humano. Por otro lado, la absorcin de cloruro de metileno
desde la piel, el tracto gastrointestinal o los pulmones genera CO luego del
metabolismo heptico y puede desencadenar toxicidad. Luego de las
intoxicaciones sintomticas agudas pueden presentarse secuelas neurolgicas
hasta en el 50% de los pacientes.
Farmacocintica: el CO se absorbe excelentemente luego de la inhalacin y
se transporta por la sangre unido a la hemoglobina, formando un compuesto
denominado carboxihemoglobina. Usualmente se encuentra confinado al
espacio intravascular, pero tambin puede distribuirse y depositarse en el tejido
muscular (representando hasta un 15% de la cantidad total presente en el
organismo). Por otro lado, el CO disuelto puede distribuirse hacia cualquier
tejido y llegar al sistema nervioso central. No se metaboliza y la principal ruta
de eliminacin es a travs del aire expirado, pero la velocidad depende de la
concentracin de oxgeno a la que est expuesto el paciente. Se ha calculado,
cuando se respiran concentraciones ambientales de oxigeno, que la vida media
de eliminacin del CO est entre 250 a 320 minutos. Dicha vida media se
puede reducir, cuando se respira oxgeno al 100%, a valores entre 70 a 130
minutos en condiciones normobricas o a 22 minutos en condiciones
hiperbricas (2.4 atmsferas). Para aquellos pacientes intoxicados, debido a la
exposicin a cloruro de metileno, la vida media aparente del CO puede ser

hasta de 13 horas. Esto se debe a la produccin persistente del CO por el
metabolismo del cloruro de metileno.
Dosis txicas: el riesgo depende tanto el nivel como la duracin de la
exposicin. El nivel considerado como peligroso para la salud o para la vida es
de 1200 ppm (0.12%) en el aire inspirado. Se ha calculado, cuando la
concentracin ambiental del CO es 0.1%, que se requieren varias horas para
lograr una saturacin de la hemoglobina del 50%. Sin embargo, se puede
producir una formacin rpida de carboxihemoglobina cuando una persona se
expone a altos niveles de CO por un periodo corto.
No hay una correlacin directa entre los niveles de carboxihemoglobina con la
severidad de los sntomas, pero se considera que niveles superiores a 25% son
suficientes para producir sntomas y todos aquellos superiores a 40 % son
generalmente correspondientes a una intoxicacin.
Mecanismos de toxicidad: el CO se une a: la hemoglobina (con una afinidad
200 a 250 veces mayor que la del oxgeno), las citocromo oxidasas de la
cadena transportadora de electrones (citocromo a y citocromo a3) y
la
mioglobina. Como consecuencia de la interaccin con dichos blancos

moleculares se presenta disminucin de: la concentracin de oxihemoglobina,
la capacidad de transportar oxgeno en la sangre, la capacidad de entrega de
oxgeno a los tejidos y la capacidad de los tejidos de utilizar el oxigeno. Se
produce hipoxia e isquemia tisular, se altera el funcionamiento celular (en
especial la contractilidad miocrdica y el tono vascular) y puede aparecer un
dao irreversible en ciertas reas del sistema nervioso central.
Adicionalmente, se considera que la peroxidacin de lpidos, los procesos
inflamatorios, la liberacin excesiva de neurotransmisores excitatorios y los
fenmenos de apoptosis posterior a la anoxia tisular pueden contribuir al dao
en el sistema nervioso.
Manifestaciones clnicas: la intoxicacin por CO afecta principalmente a
rganos como el encfalo y el corazn y puede ser clasificada como leve,
moderada o grave (ver tabla). La mayora de los pacientes manifiestan
tempranamente cefalea (de tipo continuo y localizada en la regin frontal),

mareo, nauseas y vmito, seguidos de una alteracin progresiva en el estado
de conciencia. Existe una mayor susceptibilidad entre neonatos, personas con
enfermedad cardiaca crnica, anemia o problemas respiratorios. En los nios
las manifestaciones pueden ser atpicas con presentacin de una convulsin
aislada o un episodio de vmito. La exposicin a CO durante el embarazo
puede producir malformaciones congnitas, alteraciones del desarrollo
neurolgico y muerte fetal.
Tabla. Clasificacin de la gravedad de exposicin al CO segn las
manifestaciones clnicas
GRAVEDAD
LEVE
SINTOMAS
SIGNOS
Cefalea
Vmito
Mareo
Alcalosis respiratoria
Nuseas
MODERADO
GRAVE
Dificultad para concentrarse
Dficit cognitivo
Visin borrosa
Taquicardia
Disnea
Taquipnea
Dolor torcico
Mionecrosis
Debilidad
Ataxia
Desorientacin
Convulsiones
Dolor torcico
Coma
Palpitaciones
Arritmias ventriculares
Sncope
Hipotensin
Isquemia miocrdica
Infarto agudo del miocardio
Coloracin rojo-ceraza de la piel
Flictenas
La acidosis metablica es un indicador de intoxicacin grave y las altas

concentraciones de hidrogeniones son sugestivas de una mala recuperacin. El
edema agudo de pulmn de tipo cardiognico puede aparecer como una
complicacin. La mortalidad, luego de un incidente agudo, se relaciona en
muchos casos con la aparicin de arritmias ventriculares.
Luego de la recuperacin de una intoxicacin grave, pueden quedar (o incluso

aparecer das a semanas ms tarde) secuelas neuropsicolgicas debidas a las
lesiones hipxico-isqumicas como: estado neurovegetativo, hemipleja,
neuropata perifrica, apraxia, agnosia, parkinsonismo, corea, coreo-atetosis,
ceguera cortical, mutismo, demencia, amnesia, prdida del control de
esfnteres, psicosis, trastornos de la personalidad y del estado de nimo.
Dichas secuelas son ms frecuentes en pacientes mayores a 30 aos y que
tuvieron perdida de la conciencia durante la fase aguda.
Diagnstico: el paciente puede consultar al servicio de urgencias con historia
clara de exposicin, en caso contrario, se requiere un alto grado de sospecha
clnica y debe hacerse diagnstico diferencial con sndromes virales,
intoxicacin alimentaria, gastroenteritis y accidente cerebrovascular, entre
otros. Existen unos signos que son altamente sugestivos de la intoxicacin por
CO, pero slo aparecen en algunos casos de exposicin grave: la coloracin
rojo-cereza de la piel, la coloracin rojo brillante de la sangre venosa y la
formacin de flictenas. La prueba diagnstica ms til es la medicin de los
niveles de carboxihemoglobina (puede ser en sangre arterial o venosa), pero se
debe tener en cuenta que los valores pueden aparecer normales en pacientes
que han recibido oxigeno previo a la toma de muestra. Tambin se
recomiendan otros exmenes como: ionograma, glicemia, BUN, creatinina,
prueba de embarazo, electrocardiograma de 12 derivaciones, lactato en
sangre, pH y gases arteriales. Es importante tener en cuenta que la saturacin
arterial de oxgeno (medida a travs de la presin parcial de dicho gas) y la
oximetra de pulso carecen de la capacidad para discriminar las alteraciones
propias de esta intoxicacin y no dan cuenta del estado real del paciente. Es
muy frecuente la intoxicacin simultnea por cianuro en pacientes expuestos a
gases producidos durante un incendio, por lo tanto tambin se debe solicitar
cianuro y metahemoglobina. En caso de complicaciones o dificultades en el
diagnstico puede ser necesario evaluar: concentraciones de creatina
fosfoquinasa y troponinas o realizar tomografa axial computarizada o
resonancia magntica.
Tratamiento:
1. Realizar ABCD.
2. Retirar a la vctima rpidamente del sitio de exposicin.
3. Mantener la va area permeable y dar ventilacin asistida si es necesario.
En caso de inhalacin de humo, considerar la necesidad de intubacin
orotraqueal.
4. Administrar oxgeno a la mayor concentracin posible (100%), utilizando
mscara de no reinhalacin o intubacin orotraqueal. Este manejo se debe
instaurar hasta obtener la resolucin de las manifestaciones y niveles de
caboxihemoglobina menores del 5%.
5. Manejo de convulsiones con benzodiazepinas (diazepam 5 a 10 mg
intravenosos cada 10 a 15 minutos hasta un mximo de 30 mg).
6. En caso de hipotensin deben suministrarse lquidos endovenosos (30
mL/kg en bolo intravenoso) y puede llegar a requerirse soporte con infusin
intravenosa de dopamina 5-15 g/kg/min.
7. Evaluacin electrocardiogrfica continua para vigilar la presencia o
aparicin de isquemia o arritmias.
8. Considerar la administracin de oxgeno hiperbrico en casos severos
cuando se presenta sncope, convulsiones, isquemia miocrdica, arritmias
ventriculares, o en los que se cumpla alguno de los siguientes criterios:
prdida de conciencia, carboxihemoglobina superior al 25%, edad mayor a
50 aos, acidosis metablica (con un exceso de base mayor a 2 mEq/L),
disfuncin cerebelar, si luego de 4 horas de la administracin de oxigeno
monobsico persisten sntomas como cefalea, ataxia o confusin.
10. El paciente debe ser evaluado al menos 2 semanas despus del alta para
descartar la presencia de secuelas neurolgicas.
58. INTOXICACIONES POR MERCURIO

Dres. Joaqun E. Lpez, Carlos F. Molina, Sergio Parra
Descripcin: es el nico metal lquido a temperatura ambiente, en la
naturaleza se encuentra en estado de sulfuro mercrico (cinabrio). Hay tres
estados de oxidacin del mercurio: elemental o metlico (Hg), mercrico
(Hg22+) y mercurioso (Hg2+). Los dos ltimos estados pueden generar
compuestos inorgnicos
y orgnicos. El mercurio
es un compuesto
primariamente neurotxico, pero en el individuo expuesto las manifestaciones

clnicas de la intoxicacin dependen de: la forma qumica, la cantidad y el
tiempo y la va de ingreso al organismo.
La forma metlica es utilizada en la fabricacin de termmetros, amalgamas
dentales, calibracin de instrumentos, cermica, aparatos elctricos, luces
fluorescentes, extraccin de oro y plata, entre otros.
Las formas mercricas y mercuriosas son sales compuestas, tpicamente
slidos usados en procesos industriales; entre ellos se encuentran:
Compuestos mercricos: cloruro, acetato, arsenato, bromato, yoduro, nitrato,

xido y sulfuro, entre otros.
Compuestos mercuriosos: acetato, cloruro (calomel), yoduro, nitrato, xido y

sulfato.
Las formas orgnicas incluyen compuestos alquiles de cadena corta (metil, etil,
dimetil, etc.) y de cadena larga, ariles (fenil) y compuestos alcoxialquil
mercuriales. Dichas formas se utilizan como antispticos (Mertiolate y
Mercuriocromo ), fungicidas, herbicidas, germicidas, etc.
El metil mercurio es susceptible a ser captado por los peces y de esta manera
ingresar a la cadena alimenticia y ser fuente de intoxicacin para el hombre.
Farmacocintica: el mercurio metlico lquido es pobremente absorbido del
tracto gastrointestinal y por consiguiente poco txico cuando es ingerido. Sin
embargo, debido a su capacidad de emitir vapores a cualquier temperatura y su
alta volatilidad favorece su inhalacin, absorbindose rpidamente hasta el
80% de la cantidad que llega a la va area.
Las formas inorgnicas tienen se absorben aproximadamente en un 10%

desde el tracto gastrointestinal y posiblemente pueden absorberse desde la va
area.
El mercurio, en cualquiera de sus formas tiene buena distribucin tisular y es
capaz de llegar al sistema nervioso central, pero la forma metlica y las
orgnicas tienen una capacidad excepcionalmente rpida de llegar al ltimo
tejido por su alta liposolubilidad.
La forma elemental y las inorgnicas se excretan a travs de la materia fecal y
la orina. La vida media calculada desde la eliminacin urinaria es
aproximadamente 40 das.
Las
formas
orgnicas
tienen
buena
absorcin
travs
del
tracto
gastrointestinal (90% para el metilmercurio y ms del 50% para compuestos aril

y alquiles de cadena larga), la piel y la va area. Los derivados alquil
mercuricos se acumulan en el sistema nervioso central (hipocampo, cisura
calcarina y sustancia gris del cerebelo), rin e hgado; tambin es capaz de
cruzar la placenta y se puede excretarse en la leche materna. El metil mercurio
sufre excrecin biliar con recirculacin enteroheptica, el 90% de la excrecin
se da a travs de la materia fecal. La vida media calculada es de
aproximadamente 50 das.
Dosis txicas: Se ha reportado neumonitis qumica posterior a exposiciones
mayores a 1 mg/m3 de mercurio metlico, mientras que las concentraciones de
10 mg/m3 o superiores son peligrosas de manera inmediata para la salud o la
vida.
La dosis potencialmente letal de cloruro de mercurio por va oral est entre 1 a
4 g; las sales mercricas son ms txicas que las sales mercuriosas.
La ingestin aguda de 10 a 60 mg/kg de metil mercurio puede ser letal.
Mientras que la ingestin crnica de 10 g/kg/da pueden producir alteraciones
neurolgicas y reproductivas.
Mecanismos de toxicidad: El mercurio se une principalmente de manera
covalentemente a los grupos sulfidrilo, pero tambin reacciona vidamente con
grupos fosforil, caboxilo y amida. De esta manera produce inhibicin enzimtica,
alteracin del funcionamiento de transportadores, bombas, canales inicos,
protenas estructurales, generacin de radicales libres y dao de membranas

celulares. A travs de tales mecanismos produce compromiso de mltiples
rganos y sistemas con caractersticas e intensidad variables. El mercurio
metlico se comporta como un irritante pulmonar, mientras que las sales
inorgnicas tienen el mismo efecto sobre la piel, ojos y el tracto gastrointestinal;
adems, son nefrotxicas. Todo ello se ha atribuido a una accin oxidativa
directa.
Manifestaciones clnicas: La inhalacin de altas concentraciones de mercurio
metlico puede causar neumonitis qumica severa y edema pulmonar no
cardiognico. Crnicamente produce gingivo-estomatitis, acrodinia, fatiga,
insomnio, anorexia, depresin, prdida de la memoria y temblor progresivo que
inicia con movimientos coreiformes de los labios. Aunque el mercurio metlico
tiene pobre absorcin gastrointestinal
puede ser causa de enfermedad
inflamatoria intestinal u obstruccin intestinal.

La inhalacin de sales inorgnicas produce dificultad respiratoria aguda,
mientras que la ingestin causa gastroenteritis hemorrgica, dolor abdominal,
necrosis intestinal, colapso cardiovascular y muerte. Aquellos que sobreviven la
fase aguda usualmente desarrollan dao renal tubular con falla renal oligrica
aguda.
La
exposicin
crnica
puede
producir
temblor
cambios
neuropsicolgicos.
El mercurio orgnico puede producir parestesias, ataxia, disartria, alteraciones
visuales (reduccin progresiva del campo visual), disminucin de la agudeza
auditiva, nusea, vmito, diarrea, dolor abdominal, falla heptica y renal. Tales
manifestaciones usualmente tardan semanas a meses en aparecer. El metil
mercurio es un potente teratgeno y la exposicin perinatal causa retardo
mental y parlisis cerebral.
Diagnstico: Las manifestaciones clnicas en conjunto con la historia de
exposicin y los niveles elevados de mercurio en orina o sangre son de crucial
importancia. Las mediciones de concentraciones de mercurio en orina de 24
horas son apropiadas cuando la exposicin ha sido de mediano o largo plazo,
mientras que la valoracin en sangre es til cuando se presenta una exposicin
aguda. Otros exmenes recomendados son: monograma, BUN, creatinina,
citoqumico de orina y transaminasas hepticas. En caso de neumonitis

tambin solicitar pH y gases arteriales y rayos X de trax. En caso de ingestin
de mercurio metlico, rayos X de abdomen. En algunos casos la tomografa
axial computarizada de crneo y la puncin lumbar pueden ser necesarias para
diferenciar de otros problemas mdicos.
Adicionalmente, es recomendable que si se inicia quelacin con penicilamina
se haga evaluacin de parmetros hematolgicos, renales y hepticos al inicio
y final del tratamiento.
TRATAMIENTO:
1. Retirar de la fuente de exposicin.
2. Realizar el ABCD.
3. Luego de la ingestin de mercurio metlico no se necesitan medidas de
descontaminacin del tracto gastrointestinal si la cantidad ingerida fue baja,
en caso de ingestin de grandes dosis, con evidencia radiolgica de
retencin o elevacin de los niveles sanguneos o urinarios de mercurio,
puede ser necesaria la administracin de cartrtico o irrigacin intestinal
total (ver recomendaciones en el captulo 1).
4. La ingestin aguda de formas orgnicas, mercricas o mercuriosas amerita
el lavado gstrico y la administracin de carbn activado (segn
recomendaciones del captulo 1), pero slo si no han transcurrido ms de
dos horas post-ingestin.
5. En caso de ingestin de sales inorgnicas deben suministrarse lquidos
endovenosos (30 mL/kg en bolo intravenoso).
6. En caso de ingestin de compuestos orgnicos en mujeres que estn
amamantando se debe suspender la lactancia, aunque se recomienda
continuar extrayendo la leche para descartarla (puede favorecer la
excrecin).
7. El antdoto que se acepta mundialmente para el tratamiento de las
intoxicaciones por mercurio es el unitiol (2,3-dimercapto-1-propanosulfonato
o DMPS; dosis 30 mg/kg/da); no obstante, dicha sustancia no se encuentra
disponible en Colombia. Por lo tanto, la penicilamina ha sido el antdoto
tradicionalmente utilizado en nuestro medio. Se debe administrar lejos de
las comidas (1 hora antes o 2 horas despus) 250 mg cada 8 horas (nios:
25 mg/kg/da, dividido en 3 dosis) por 10 das y realizar nueva medicin de
mercurio para establecer si requiere otro ciclo de quelacin.
59. INTOXICACION POR PLOMO

Dres. Alejandra Restrepo y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: el plomo (Pb) es un metal pesado que funde con facilidad a
temperatura elevada. Se estima que 40% del Pb disponible se utiliza en forma
metlica, 25 % en aleaciones y 35 % en compuestos qumicos. Dentro de las
principales fuentes se encuentran: balas, soldaduras y pinturas plomadas, para
la decoracin de vitrales y bateras.
Farmacocintica: las principales rutas para el ingreso de plomo al organismo
son la respiratoria y la digestiva. En aquellas personas que han sido vctimas
de heridas por proyectil de arma de fuego, las balas alojadas cerca de los
espacios articulares y las serosas son una fuente constante de plomo. El
volumen de distribucin (Vd) inicial a la sangre es de 0.1 a 0.2 L/kg (99% del
Pb se une a los eritrocitos), con la posterior redistribucin a otros
compartimientos como el SNC, la placenta y el hueso, alcanzando un Vd final
de 7 L/kg. Los compuestos inorgnicos no se metabolizan, mientras que los
orgnicos sufren reacciones de desalquilacin a nivel heptico, sin tener
metabolitos activos. El Pb en el organismo se acumula en tres compartimentos:
sangre (2% del contenido total en el organismo, con una vida media de 5-8
semanas), tejidos blandos (8% del contenido total, vida media de 6-8 semanas)
y hueso (representa el 90% del contenido total con una vida media de aos a
dcadas). El 70 % se excreta por orina y el restante por heces, cabello, uas y
sudor. La terapia quelante aumenta hasta 50 veces la excrecin de Pb.
Mecanismo
de
aminolevulnico
toxicidad:
el
deshidratasa,
Pb
altera
diferentes
ferroquelatasa
enzimas
(delta-
coproporfilingeno
descarboxilasa) y macromolculas unindose a grupos sulfhidrilo, fosfatos,

carboxilos y tambin a travs de su interaccin con cationes como calcio,
hierro y zinc. Todo esto
produce
alteraciones en la membrana celular y
mitocondrial, el metabolismo de nucletidos, la sntesis y funcin del grupo

heme y de diversos neurotransmisores. Los principales sistemas afectados son
el SNC, renal, hematopoytico, reproductivo, gastrointestinal y cardiovascular.
Manifestaciones clnicas: las manifestaciones clnicas dependen de la

plumbemia (g/dL) y del tipo de exposicin, aguda o crnica. Los nios son
ms susceptibles, con concentraciones menores presentan sintomatologa,
siendo el SNC el principal rgano blanco.
Intoxicacin aguda: epigastralgia, dolor abdominal tipo clico, vmito, diarrea,
hematemesis y hepatitis txica aguda, anemia hemoltica, insuficiencia renal
aguda, encefalopata, convulsiones, coma que pueden conllevar a la muerte
luego de 2 a 3 das de la intoxicacin.
Intoxicacin crnica: dolor abdominal intenso (clico saturnino), nausea y
constipacin, fatiga,
artralgias, mialgias, irritabilidad, insomnio, anorexia,
prdida de peso, disminucin de la libido e hipertensin, anemia normoctica o

microctica y punteado basfilo, lesin tubular reversible, fibrosis intersticial
crnica, disminucin y alteracin de los espermatozoides, disfuncin erctil,
partos pretrmino, bajo peso al nacer o alteracin del desarrollo neurolgico del
feto alteracin de la atencin y memoria, agudeza visual, coordinacin, estado
de nimo, cefalea, temblor y encefalopata (considerada como urgencia vital y
caracterizada por la presencia de delirium agitado o letargia, ataxia,
convulsiones y coma), debilidad muscular, polineuropata ( mano cada).
Diagnstico: se debe sospechar intoxicacin por Pb, en el paciente que tenga
antecedente ocupacional y que presente sntomas (clico saturnino, anemia,
cambios neuropsiquitricos y polineuropata).
La plumbemia
es el indicador ms confiable de exposicin reciente en la
prctica clnica se toma una muestra de sangre venosa en recipientes libres de

plomo, utilizando heparina o EDTA como anticoagulante, la muestra debe
mantenerse entre 2 C y 8 C.
En personas no expuestas ocupacionalmente los niveles de plomo en sangre
no exceden los 5 g/dL,
PLUMBEMIA (g/dL)
<15
MANIFESTACIONES CLNICAS
HTA. Alteraciones en la reproduccin y en el feto.
Mialgias y artralgias.
16 a 30
Alteraciones renales y en la sntesis de GR
31 a 40
Anemia. Dao neurolgico. Dolor abdominal.

Constipacin. Irritabilidad y fatiga. Alteraciones de
memoria, sueo y concentracin.
41 a 60
Coloracin azul en las encas (ribete de Burton).

Mano cada.
>80
Alucinaciones, encefalopata, coma y muerte
Zinc Protoporfirina (ZPP) slo se eleva luego de seis semanas del inicio de la
exposicin, por lo que se considera como un marcador de intoxicacin crnica
(en presencia de plumbemias >30 g/dL). En el departamento de Antioquia an
no contamos con un laboratorio que realice la determinacin de los niveles de
ZPP, las muestras son enviadas a Bogot.
Plumburia en la poblacin general debe ser menor de 10 g / da.
Excrecin de plomo en uas y cabello: til en intoxicaciones crnicas.
Dosis txica: Inhalacin: el lmite de exposicin permitido para Pb inorgnico
es de 50 g/ m3 en un perodo de 8 horas laborales. El nivel considerado
peligroso para la salud o la vida es de 100 mg/m3. El riesgo de intoxicacin
crnica se considera a partir de 0.5 mg/da.
Ingestin: factores como la deficiencia de hierro y una dieta baja en calcio
aumentan la absorcin, mientras que la coingesta con alimentos la disminuye.
La intoxicacin aguda, puede presentarse luego de la ingestin de grandes
cantidades de compuestos solubles o de la retencin gastrointestinal de objetos
a base de Pb.
Tratamiento:
1. Retirar al paciente de la exposicin es la medida ms importante para evitar

el deterioro clnico.
2. Realizar ABCD.
3. Manejar convulsiones e hidratar cuando sea necesario.
4. La encefalopata es una urgencia vital, se debe iniciar BAL (British antiLewisite, dimercaprol) 50 a 75 mg/m2 intramuscular (I.M) cada 4 horas por
3 das. A las cuatro horas se inicia etilendiaminotetracetato (EDTA) disdico
clcico 1000- 1500 mg/m2/da en adultos (30 mg/kg, en nios) cada 8 horas,
por va intravenosa ( I.M.), durante 5 das. La repeticin del tratamiento
puede considerarse dependiendo de los sntomas y los niveles sanguneos.
5. En ausencia de encefalopata se puede seguir el siguiente esquema de
manejo:
Sospecha clnica y antecedente de exposicin a Pb
Adulto
Asintmatico
Nio
Sintomtico sin
encefalopata
Sintomtico
Asintomtico
Plumbemia >80 g/dL

Plumbemia >45
g/dL
DMSA (succimer) 10
mg/kg cada 8h VO por
5 das. Luego 2
semanas ms con la
misma dosis, pero
cada 12 h
EDTA calcico
disdico 1000
mg/m2/da cada 8 h,
I.M., durante 5 das
EDTA 20
mg/kg cada 8
h, I.M. durante
5 das
DMSA 10 mg/kg cada

8h VO por 5 das.
Luego 2 semanas
ms con la misma
dosis, pero cada 12 h
6. Como alternativa en nuestro medio en ausencia de EDTA, puede usarse

cido dimercaptosuccnico (DMSA) y en ausencia de ambos puede
suministrarse penicilamina 20 a 30 mg/kg/da cada 8 horas, por va oral.
Para minimizar los efectos secundarios se inicia con el 25 % de la dosis,
incrementando gradualmente hasta obtener la dosis plena en tres semanas,
la duracin del tratamiento depende de los niveles sanguneos de plomo y
la sintomatologa.
7. Se deben obtener niveles de plomo (plumbemia) durante el tratamiento.

Tomar una primera muestra de sangre previo al inicio de la terapia y repetir
el procedimiento el da 2, 7 y 21 luego de iniciada la terapia quelante con el
fin de confirmar si los niveles de plomo estn disminuyendo.
8. Medidas de descontaminacin: si en la radiografa de abdomen se
visualizan fragmentos de plomo est indicada la irrigacin del tracto
gastrointestinal con polietilenglicol (ver captulo 1). En el caso de
compuestos a base de plomo que puedan ser retenidos en el tracto
gastrointestinal, debe hacerse remocin endoscpica o quirrgica.
9. Las balas o balines presentes en las serosas, el
espacio sinovial,
pseudoquistes paravertebrales o espacio subcapsular, deben ser removidos

quirrgicamente por el riesgo de producir toxicidad sistmica.
60. INTOXICACIN POR TALIO

Dres. Joaqun Lpez, Carlos F. Molina y Andrs F. Zuluaga
Descripcin: el sulfato de talio es un polvo incoloro, insaboro e inoloro, usado
en
procesos
industriales,
juegos
pirotcnicos,
radiologa
medicina
homeoptica. Aunque actualmente su uso est prohibido debido a su elevada

toxicidad, todava se consigue ilegalmente como matasiete o exterminio.
Farmacocintica: fcilmente absorbible por inhalacin, tracto gastrointestinal y
piel intacta. Tiene amplia distribucin por el organismo (Vd= 3.6 L/kg), no se
metaboliza y es excretado por va fecal, con significativa circulacin
enteroheptica que explica su prolongado tiempo de vida media (2 a 4 das).
Mecanismo de toxicidad: es citotxico directo, debido a que las membranas
celulares no diferencian entre talio y potasio por la extrema similitud entre sus
radios inicos (1:47 vs 1.33 Angstroms, respectivamente). Por lo anterior, el
talio se acumula en tejidos con alta concentracin de potasio, como el sistema
nervioso, msculo e hgado. Entre la constelacin de efectos nocivos
atribuibles al talio se puede describir:
Desacopla la fosforilacin oxidativa e inhibe el ciclo de Krebs
Se une a la riboflavina y sus cofactores, inhibe el FAD (altera el

metabolismo del piruvato).
Altera la sntesis proteica y aumenta el calcio intracelular.
Fases clnicas de la intoxicacin por talio: en las primeras 24 horas

postexposicin, los pacientes presentan sntomas gastrointestinales como
nuseas, vmito, diarrea, constipacin, deposiciones de color negro y dolor
abdominal. Entre las 24 y 48 horas siguientes, aparecen debilidad muscular y
parestesias exquisitamente dolorosas en manos y pies, que posteriormente se
van acompaando de taquicardia, hipertensin, depresin miocrdica y
arritmias cardacas, leo paraltico y duodenitis. Despus de 10 das y hasta 1
mes despus de la exposicin, se observa alopecia (signo popular
diagnstico), dermatitis perioral, estomatitis periplantar hiperqueratsica y
xerosis difusa, trastornos de personalidad y alteraciones endocrinas. La neuritis

ptica y las lneas blancas en las uas secundario a distrofia (lneas de Mees)
pueden observarse tardamente en la evolucin del paciente. Las secuelas
neurolgicas (por ejemplo, prdida de memoria, neuropata sensitivo-motora
dolorosa, psicosis y demencia) son secuelas comunes.
Diagnstico: se realiza con la historia de exposicin y la presencia de signos y
sntomas sugestivos, y se corrobora mediante medicin en orina de 24 horas
de niveles de talio (deben ser >10 g/L) o mediante una prueba cualitativa en
orina que resulte positiva.
Adems de los niveles cuantitativos en orina (disponible en el Laboratorio de
Farmacologa y Toxicologa, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia),
tambin se recomienda solicitar electrolitos, transaminasas, bilirrubinas y
lipasa. El talio es radioopaco y, en ingestiones agudas, se puede visualizar en
las radiografas simples de abdomen.
Dosis txica: La dosis letal (DL50) en humanos es 8 a 12 mg/kg.
Tratamiento:
1. ABCD inicial.
2. Trate convulsiones y coma, si ocurren.
3. Si hay hipokalemia iniciar reposicin segn dficit.
4. El antdoto especfico es el Azul de Prussia (o ferrocianuro frrico,
medicamento vital no disponible), piedra angular del tratamiento en
Europa y Estados Unidos. La dosis oral recomendada para adultos es 3
g cada 8 horas, durante 6 semanas. En nios se sugiere 1 g cada 8
horas.
5. En ausencia del antdoto anterior, se puede administrar carbn activado
al 25% diluyendo 1 g/kg de peso en agua corriente y se le da a tomar al
paciente o se pasa por la sonda orogstrica, repitiendo esta misma dosis
cada 6 horas (ver captulo 1) hasta que los niveles urinarios de talio sean
<0.5 g/L.
6. Sulfato de magnesio (Sal de Epsom) 250 mg/kg en solucin al 25 % en

agua va oral dosis nica, treinta minutos luego de la administracin del
carbn, repetir si no se presenta catarsis en las siguientes 4 horas.
61. ACTIVIDADES DE EDUCACIN EN SALUD: RECOMENDACIONES

PARA LA COMUNIDAD.
Dr. Rosendo E. Orozco Cardona
Acciones preventivas y correctivas: Generalidades.
Al decidir sobre la importancia de cualquier deficiencia en las condiciones
ambientales descubierta que amenace la salud pblica, es preciso tener un
buen juicio. Si se descubren deficiencias serias, la aplicacin de la medida
correctiva tiene una inmensa importancia, ella debe ser el resultado de un juicio
muy meditado y cuidadoso, teniendo en cuenta que en muchos casos puede
sobrevenir un brote por intoxicacin masiva, si las medidas correctivas no se
aplican inmediatamente:
Cuando se presente una intoxicacin, un accidente o emergencia se debe

tomar acciones intra e interinstitucionales, alertar a los actores del SGSS de
la localidad, analizar en el Comit de Vigilancia Epidemiolgica las medidas
pertinentes a tomar de acuerdo a la gravedad del evento y circunstancias
relacionados con la intoxicacin, accidente o emergencia por sustancias
qumicas-plaguicidas y que, segn criterios epidemiolgicos, demandan una
accin de intervencin en forma inmediata.
Preferencialmente desplazarse al sitio donde ocurri o esta registrndose el

evento aislar la poblacin en riesgo, as como los animales domsticos, etc.,
de inmediato informar y educar la comunidad sobre los factores de riesgo
que causaron la intoxicacin y el manejo adecuado que se le debe dar a
estas sustancias txicas: uso mesurado y manipulacin correcta.
Recordar que la comunidad acostumbra re-envasar plaguicidas, reutilizar

envases y empaques y que no utilizan medidas de proteccin personal
cuando esta manipulando estas sustancias txicas, sobre lo anterior hay
que hacer mayor nfasis cuando estemos realizando la infamacin,
educacin y comunicacin.
El mayor numero de accidentes, emergencias y eventos de intoxicacin por

sustancias qumicas plaguicidas ocurren por inadecuado almacenamiento y
transporte
lo
que
ocasiona
fugas,
derrames,
causando
desastres
ambientales, desastres tecnolgicos entre otros.

-
Se debe analizar y hacer seguimiento al estado final del(os) paciente(s), de

las secuelas y la incapacidad permanente cuando as suceda. Evaluar estos
pacientes por salud ocupacional (ARP) o por quien este en capacidad y
autorizado para hacerlo, conforme a lo establecido en la normatividad
vigente.
Cuando el anlisis de la informacin exprese incrementos en la letalidad

derivados de fallas en la atencin, es preciso impulsar acciones de
vigilancia y control para el mejoramiento de la calidad y oportunidad en
coordinacin con las EPS, ARS, ARP y las IPS, as como tener la dotacin
suficiente de antivenenos, medicamentos complementarios, la red de IPS
operando y brindar informacin actualizada a la comunidad sobre las
novedades de la prestacin oportuna de los servicios de salud, de acuerdo
con su estado de afiliacin y su lugar de residencia. Esta informacin es til
para disear estrategias de mejoramiento de los servicios y del acceso de la
poblacin.
Intoxicaciones por sustancias qumicas-plaguicidas:
Acciones de informacin, educacin y comunicacin.

Permanentemente mantener informada y educada a la comunidad por todos los
medios posibles (radio, televisin, cartillas, boletines, volantes, charlas en
escuelas, colegios, reuniones de juntas de accin comunal, etc.) y durante las
investigaciones de campo, sobre el manejo mesurado de las sustancias
qumicas plaguicidas. Debe hacerse el mayor nfasis posible porque se puede
evitar la muerte, las lesiones y sus secuelas y adems es econmicamente
menos costosa. En los distintos ambientes sociales debe desarrollarse la
cultura de la prevencin. Siempre tener presente, entre otras, las siguientes
recomendaciones y medidas de precaucin, con relacin a:
El producto:
-
Recuerde que todo plaguicida es veneno.
No compre productos sin etiqueta, todos los plaguicidas deben estar en el

envase original, en buen estado y perfectamente sellado. Si no sabe leer
hacerse leer la etiqueta.
Compre el plaguicida en un almacn agropecuario reconocido y autorizado

para funcionar.
Revise la fecha de vencimiento o de caducidad.
En lo posible y en caso de extrema necesidad, utilice plaguicidas de

categoras III y IV, es decir, los de la banda azul y verde que son los
mediana y ligeramente txicos.
Utilice la dosis recomendada por el asistente tcnico (Agrnomo,

Veterinario), por ninguna razn aumente o disminuya la dosis recomendada.
Mida muy bien las cantidades, para esto usar elementos de medida como:
jeringas, tarros dosificadores y pesas grameras, instrumentos muy tiles
para preparar los venenos en las cantidades exactas.
Cuando realice las mezclas y preparaciones del veneno, hgalas al aire

libre ya que en lugares cerrados se concentran vapores txicos que pueden
hacerle dao.
Utilice una vara o un palo para mezclar bien la solucin. Nunca utilice las
manos o pies en esta operacin, as estn cubiertos con guantes o botas de
caucho.
El transporte:
-
Cualquiera que sea el medio de transporte que utilice para llevar los
qumicos-plaguicidas hasta el sitio donde se aplican, estos productos
debern ser trasladados solos, sin la compaa de alimentos, ropa o
utensilios para la casa: jabn, drogas, etc. y dispuestos dentro del vehculo
de transporte en compartimentos aislados, cerrados y seguros.
Almacenamiento y re-uso:
No deben guardarse juntos venenos, custicos (cidos, lcalis), elementos

de aseo, juguetes, alimentos y drogas.
No se deben retirar las etiquetas, ni las tapas de seguridad de ningn

producto.
En el hogar almacenar las sustancias qumicas plaguicidas correctamente,

junto con el(los) aspersor(es) o bombas de espalda y los elementos de
proteccin personal: fuera del alcance de los nios, animales domsticos;
aislados de sala, habitaciones, cocina, comedores, unidades sanitarias etc.;
en sitios seguros (alacenas, cuartos, bodegas) con llave y solamente
destinados para este fin, bien ventilados y secos para evitar la acumulacin
de vapores txicos que se originan en los derrames accidentales o por
envases rotos.
No reemvasar, ni reempacar plaguicidas en recipientes diferentes al

original.
No reutilizar envases y empaques ni usarlos con otros fines.
Seguridad personal (salud ocupacional):

-
Siempre usar la proteccin personal cuando se manipulan sustancias

qumicas plaguicidas: guantes de caucho, botas altas de caucho, delantal
impermeable, overoles, proteccin para los ojos y para la cara, careta con
respirador, las fumigadoras o bombas de espalda en buen estado de
funcionamiento y calibracin.
No destape los envases de veneno, ni las boquillas con la boca.
Si se siente indispuesto al aplicar el veneno suspenda esta actividad y visite

al mdico.
Siempre lavarse y baarse completamente despus de terminar las

actividades de aspersin y/o aplicacin, as como lavar la ropa usada. DE
NINGUNA MANERA EL TXICO DEBE HACER CONTACTO CON LA PIEL
U OTRA PARTE DEL CUERPO.
Recuerde que los venenos entran al organismo por la boca, por la nariz, por
la piel y mucosas.
Cuando manipule los plaguicidas NO fume, NO coma y NO beba porque

ingiere el veneno y se intoxica, es preferible suspender la labor, asearse las
manos y luego alimentarse. El tiempo de aplicacin del veneno no debe ser

mayor a cuatro horas continuas.
-
No le d a un paciente envenenado con grasas, leche, bebidas alcohlicas,

etc. No le sirven para contrarrestar o neutralizar el veneno, por el contrario
aumentan su difusin en el organismo. Es mejor no demorarse y llevarlo al
mdico inmediatamente.
Cuando vaya asperjar fumigar no deje que nios, menores de edad o

animales lo acompaen porque se pueden intoxicar. Informe a las personas
de su casa que va a asperjar y el nombre del veneno-plaguicida.
Cuando un VENENO se derrame, debe rodearse y taparse con tierra, arena

seca, aserrn u otro material absorbente y luego recogerlo y darle la
disposicin correcta. NO DEBE utilizar AGUA u otro lquido porque se
puede aumentar el riesgo de contaminacin.
No aplique el veneno con vientos fuertes porque pueden causar intoxicacin

al aplicador o contaminar otros cultivos, el agua, animales, etc. Solo aplique
los venenos en las primeras horas de la maana entre las 6 a.m. y 10 a.m. y
en las tardes frescas entre las 4 p.m. y 6:30 p.m.
Aplicar venenos en la cabeza para combatir piojos y liendres, causa la

muerte de nios y adultos.
No aplique venenos en las camas de dormir. Puede causar la muerte de

nios y adultos.
No se deben suministrar drogas en la oscuridad, ni usar solventes en

lugares cerrados.
Evitar la reentrada inmediata a los cultivos despus de ser asperjados:

Respetar el tiempo de carencia para cada producto indicado en la etiqueta,
as como para la cosecha luego de la ltima aplicacin.
Los envases vacos deben ser totalmente escurridos en el momento de

agotar su contenido (no despus), para ello debern mantenerse en
posicin de descarga no menos de 30 segundos. Hasta que se agote su
contenido. Esto se evidencia por un goteo espaciado. Los envases vacos
pueden contener todava entre 0.5 y 1% del volumen del producto original.
El agua del triple lavado y limpieza de estos envases se agregara a las
bombas aspersoras (bomba de espalda) para ser utilizada en la aplicacin.
Los mdicos deben dar una adecuada educacin en salud, no solo acerca
de la enfermedad, y en caso de que sta se presente, utilizar el tiempo
adecuado para explicar la formulacin, incluso por escrito, con letra clara e
idealmente incluyendo los posibles efectos secundarios y as evitar la
intoxicacin por frmacos.
Manejo y control ambiental:

-
Mantener las fuentes de agua limpias y libres de contaminantes qumicos

plaguicidas, envases, empaques y residuos o remanentes de estos.
Tener presente la franja de seguridad mayor a 10 metros de la fuente de

agua, cuando se aplican los pesticidas.
No lave ni enjuague la(s) aspersoras o bombas de espalda(s) en las fuentes

de agua.
Realizar el tratamiento y disposicin correcto de desechos, empaque y

envases: Recordar que el decreto 1443 de 2004, Resolucin 693 del 19 de
abril de 2007de los ministerios de Proteccin Social y Ambiente, Vivienda y
Desarrollo Territorial, Articulo 6, prohbe la quema y enterramiento de estos
y se establecen los criterios y requisitos que deben ser considerados para
los Planes de Gestin de Devolucin de Productos Posconsumo de
Plaguicidas. Los envases con el triple lavado vacos, deben enviarse a
lugares especficos para su destruccin (Centros de acopio). En estos
lugares tienen diferentes alternativas de eliminacin como: reciclado de
materiales, reutilizacin energtica, reutilizacin de los envases e
incineracin en hornos especiales. POR ESTO NUNCA QUEME O
ENTIERRE LOS ENVASES PORQUE AFECTA LA SALUD PUBLICA Y
CONTAMINA EL MEDIO AMBIENTE.
Consumo de alimentos tratados con agroqumicos:

-
No cosechar ni consumir productos agrcolas y pecuarios recin tratados

con agroqumicos, como frutas y verduras, etc., es necesario respetar el
tiempo recomendado en la etiqueta del producto. Es decir (y se insiste)
Respetar el periodo de carencia para cada producto indicado en la
etiqueta. No programe aplicacin de txicos o venenos cuando est
prximo a la cosecha. Si lo hace llevar productos ms contaminados al

mercado, con mayor contenido de trazas de txicos que sern acumulados
por los organismos de los consumidores y, por otra parte, sus productos
pueden ser rechazados, perder valor econmico y comercial tener
problemas graves ya que se pueden intoxicar las personas que los
consuman.
Alternativas para el control de plagas:

-
Es de vital importancia aprender a conocer y manejar el agroecosistema y

todas las interactuaciones que en l se dan.
No sembrar monocultivos sino agroecosistemas, donde la Alelopata, exista.
Aprender a leer la naturaleza, una plaga y una maleza, solo nos estn
diciendo las deficiencias o excesos que el suelo tiene. La clave es la vida
del suelo, como se dice: SUELO SANO ES PLANTA SANA, PLANTA
SANA ES HOMBRE SANO
Programar la rotacin de cultivos, la cual consiste en ocupar la tierra con

cultivos diferentes, alternando cada vez que se termine la cosecha, con el
fin de interrumpir los ciclos de vida de las plagas manteniendo su poblacin
bajo control, adems conserva la fertilidad y la salud del suelo; tambin
implementar la asociacin de cultivos, incorporando dos o ms cultivos en
un mismo terreno.
Utilizar el CONTROL BIOLGICO o manejo de plagas, dejando actuar a los

enemigos naturales, impidiendo as la instalacin de estas y su
reproduccin, mantenindolas en un nivel mnimo donde no provoquen
dao econmico en el cultivo.
El control de plagas con los enemigos naturales, no trae problemas que

atenten contra la integridad del hombre y el medio ambiente. Por lo anterior
se deben favorecer, las condiciones de vida de los enemigos naturales
(parsitos naturales, depredadores y entomopatgenos) dentro del cultivo
con cultivos huspedes y protegerlos de la aplicacin de plaguicidas.
Usar la Alelopata y los biopreparados para el control de plagas (teniendo

las mismas precauciones y recomendaciones de manejo mesurado de
sustancias qumicas plaguicidas), los cuales son productos extrados de las
plantas con propiedades insecticidas, fungicidas, nematicidas y repelentes.

Para utilizarlos adecuadamente es muy importante que sean bien conocidos
y saberlos preparar o adquirirlos de laboratorios reconocidos y autorizados,
y no eliminar los insectos benficos o aumentar el riesgo de intoxicacin y
de contaminacin ambiental.
-
Propiciar la AGROECOLOGA, la cual no utiliza plaguicidas, ni fertilizantes

qumicos,
ni
venenos,
ni
cultivos
manipulados
genticamente
(transgnicos).
Las recomendaciones y medidas dirigidas a informar y educar a la

comunidad, deben hacer parte de la campaa del uso mesurado de
plaguicidas durante los meses de noviembre y diciembre de cada ao,
que apoyan la Celebracin del da de NO USO DE PLAGUICIDAS, el cual
se celebra internacionalmente el 3 de diciembre.
Accidentes por animales venenosos

Acciones de informacion, educacion y comunicacion.
Para los eventos de accidentes por animales venenosos no existe una forma
de prevencin eficaz. Sin embargo para el control de los accidentes en un rea
especfica, es preciso Informar, Educar y Comunicar las siguientes acciones
comunitarias (y las dems que sean validas y se conozcan en la localidad o
comunidad especifica o que estn establecidas por salud ocupacional - ARP)
para minimizar la gravedad y el nmero de casos:
-
Usar guantes de caucho o de cuero para manejo de lea almacenada,

escombros, rastrojo y otros similares.
Nunca introducir la(s) mano(s) en huecos, orificios, telaraas, nido de

abejas, etc.
Tener cuidado en la limpieza de potreros, rastrojos, telaraas, nidos de

abejas, etc.
Tener cuidado al revisar en lugares clidos, oscuros y hmedos, como

pilas de madera, hojarasca, caas, ranuras, fisuras u otros similares, a
estos animales les gusta esconderse en estos sitios, para atrapar sus
presas.
Mantener limpia la casa y sus alrededores. Evitar acumulacin de residuos,

basuras y sobras de alimentos, piedras, tejas o madera y rastrojo alto
cerca de las casas, que atraen y abrigan animales pequeos que sirven de
alimento a las serpientes como ratones, entre otros.
El uso de botas de caa alta, evitan cerca del 80% de los accidentes.
Usar toldillos en los dormitorios (algunos animales entran a la habitacin

por el techo o caen de l).
Siempre revisar la ropa para vestir, las toallas y zapatos.
Podar los rboles o jardn que estn en contacto con techos y ventanas de
las casas o apartamentos.
Cerrar todas las posibles entradas a las habitaciones: resanar fisuras en

techos, paredes y pisos.
En caso de presentarse una agresin o accidente por animal venenoso, tener

en cuenta:
-
Se debe tranquilizar al paciente y asi mismo.
Evitar el uso de torniquetes.
No colocar hielo en el sitio del accidente, emplastos, etc., esto puede

favorecer dao de los tejidos, agravando el cuadro clnico.
No dar alcohol o bebidas que lo contengan, porque produce disminucin de

la presin arterial.
No realizar incisiones en el sitio de la picadura o mordedura, ni succionar el

veneno.
Colocar al paciente en reposo absoluto, aflojar o quitar la ropa, lavar la

parte del cuerpo afectada con abundante agua y jabn.
No tomar o comer alimentos o bebidas (nada va oral) durante las primeras

8 horas.
No administrar medicamentos por va intramuscular o intravenosa

(inyectados), el accidente en el paciente altera la coagulacin sangunea y
puede desencadenar hemorragias.
Abrigar al paciente, inmovilizar la extremidad si es el caso, trasladar

(transportar) en posicin neutral, lo mas pronto posible, al centro
hospitalario ms cercano.
Es de vital importancia tratar de identificar lo mejor posible el animal que

caus el accidente (familia, genero y especie).
En accidente o agresin por alacaranes tener en cuenta:
Se recomienda a los habitantes una serie de acciones para lograr su

prevencin: evitar la posibilidad de contacto; procurar la limpieza
domiciliaria (almacenamiento de escombros, ladrillos, tejas, lea,
maderas) y de sus alrededores, (baldos), tambin evitar que los nios
jueguen en esos lugares; tapar las grietas de los revoques de las
paredes sobre todo si estas son de ladrillo hueco.
Los alacranes suelen llegar por los desages, por lo tanto se

recomienda sellar las cmaras de las cloacas; colocar malla metlica
tanto en las rejillas de las casas (cocina, baos), como en los pluviales;
utilizar insecticidas que sean inocuos para los humanos, animales y
plantas, como por ejemplo piretroides eliminan a estas especies que son
muy sensibles.
Si ha encontrado uno de ellos, no olvide revisar la cama antes de

acostarse; no dejar ropa en el suelo y si ello sucede sacudirla antes de
utilizarla; revisar los zapatos sobre todo los de los nios antes de
colocrselos.
Ante la picadura de alacranes, se recomienda a la poblacin que de
inmediato dirigirse a los hospitales para que se tomen en cuenta las
medidas de cuidado, ya que el veneno segregado puede ser fatal para
las personas.
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http://www.emedicine.com
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Available at: http://www.ashp.org/
ANEXOS

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Cuarta edicin

GUA PARA EL MANEJO DEL

El presente trabajo fue desarrollado bajo el convenio 2008-SS-16-2831 entre el

Gua para el manejo del paciente intoxicado, Cuarta edicin

confirmar la informacin entregada con otras fuentes,

incluyendo la informacin entregada por cada fabricante en el inserto que acompaa la

Los autores deseamos agradecer a la Gobernacin de Antioquia y a la Seccional de Salud de

LUIS ALFREDO RAMOS BOTERO

CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR

ALBEIRO VALENCIA CARDONA

ALONSO RENDN CASTRILLON

OLGA CECILIA MORALES RENDON

JUAN HUMBERTO PARRA ZULETA

PAOLA SALAZAR GALLEGO

MARTHA ELSY ISAZA ESCOBAR

ROSENDO ELIECER OROZCO CARDONA

DIRECCION SECCIONAL DE SALUD DE ANTIOQUIA Y PROTECCIN SOCIAL

manifestaciones clnicas, diagnstico o pruebas de laboratorio de utilidad, dosis

El presente material es un aporte del Departamento de Antioquia frente al

CARLOS MARIO RIVERA ESCOBAR

Autores (en orden alfabtico)

MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO .............................. 11

GRANDES SNDROMES TOXICOLGICOS.......................................... 17

RECURSOS NECESARIOS PARA EL MANEJO DEL PACIENTE

ANTIDOTOS NECESARIOS PARA CADA NIVEL DE ATENCIN ......... 22

PRUEBAS RPIDAS EN TOXICOLOGA ............................................... 32

ATENCIN Y MANEJO DEL NIO INTOXICADO .................................. 36

INTOXICACIONES EN MUJERES EMBARAZADAS .............................. 41

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS EN EL PACIENTE

INTOXICACIN CON AMITRAZ ............................................................. 53

10. RATICIDAS ANTICOAGULANTES (SUPERWARFARINAS) .................. 56

21. INTOXICACIN POR CARBAMAZEPINA ............................................. 103

41. INTOXICACIN POR GLUCSIDOS CARDIACOS (DIGOXINA,

1. MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

especificidad. Por todo lo anterior la evaluacin de este tipo de pacientes

convulsiones, alteracin del estado de conciencia,

alucinaciones, cambios de comportamiento, arritmias, distonas, falla

intento de suicidio previo, labor

relacionada o contacto previo con txicos, trastorno psiquitrico

circulatorio, Dficit neurolgico). Posteriormente se deben realizar

medidas que sean especficas segn el caso, como prevenir la absorcin o

cuenta otro tipo de intoxicacin en caso de no responder a antdotos o medidas

Tanto en la historia clnica como en la ficha de notificacin a la Seccional de

Indicaciones: ingestin de una sustancia a dosis txicas, que no tenga

Complicaciones: estimulacin vagal y arritmias, intubacin de la va

Contraindicaciones: pacientes con cualquier grado de depresin del

con potencial depresor del sistema nervioso central y mientras no tengan

Procedimiento: el paciente debe estar en posicin de Trendelenburg,

agua en los nios

por el riesgo de inducir hiponatremia e

Se debe continuar con el lavado hasta que el

lquido de retorno sea claro, o hasta que se haya usado un volumen de 3

Indicaciones: exposicin por va oral a sustancias txicas, en cantidades,

Complicaciones: broncoaspiracin de carbn activado, leo, obstruccin

Contraindicaciones: carece de utilidad o est contraindicado en la

Procedimiento: cuando est indicado, se diluye 1 gramo por kilo de peso

carbamazepina, dapsona, fenobarbital, quinina, teofilina; que tengan

Indicaciones: paciente con dosis repetidas de carbn activado (ver

transitoria, deshidratacin, hipernatremia, hipermagnesemia.

Contraindicaciones: leo paraltico, trauma abdominal reciente, ciruga de

Procedimiento: en caso de ser necesario se debe usar una sola dosis.

Irrigacin intestinal: la irrigacin intestinal limpia el intestino por la

Indicaciones: consumo de sustancias txicas de liberacin sostenida,