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Clase

N4
12/04/2011

Fisioterapia

Modulacin

del

Dolor

Modulacin del Dolor


Va Trigmino-Talmica
El trigmino es un nervio mixto que corresponde al V par craneal, al ser
un nervio mixto conduce informacin aferente e informacin
eferente. La informacin aferente se relaciona fundamentalmente con
la informacin de bajo y alto umbral, es decir, la termoalgesia y los
estmulos de bajo umbral inocuos; la informacin eferente se relaciona
con la parte motora y las funciones parasimpticas del nervio trigmino.
El trigmino tiene 3 ramas que le dan la sensibilidad a la cara:

V1: Nervio Oftlmico, conduce informacin desde la frente hasta el


borde superior de la rbita.
V2: Nervio Maxilar, conduce informacin de la regin nasal y orbita
inferior hasta el labio superior.
V3: Nervio Mandibular, conduce la informacin de la regin del
labio inferior, mandbula y rama mandibular.

La nica rama del trigmino que es aferente y eferente es la


rama mandibular, esta inerva la musculatura masticadora.
Las ramas del trigmino, desde el punto de vista aferente, ingresan al
crneo, fundamentalmente al ganglio semilunar o de Gasser, este
se localiza sobre la porcin petrosa del hueso temporal.
En su ingreso al crneo las ramas del trigmino pasan por diferentes
formenes antes de concentrarse en el ganglio semilunar:

V1: Pasa por la fisura orbitaria superior.


V2: Pasa por el agujero redondo.
V3: Pasa por el agujero oval.

En el ganglio de Gasser se encuentran somas neuronales, estas


neuronas son pseudounipolares y corresponden a las fibras C, fibras A
(mecanorreceptores de alto umbral) o fibras A (mecanorreceptores de
bajo umbral), estas fibras y los somas son los mismos que se
encuentran a nivel perifrico. Cuando se estimula cualquiera de
estos nervios de manera sensitiva, con dolor o temperatura puede
pensarse que hay T.N.L presentes o receptores unidos a la terminacin
perifrica, luego, desde el ganglio el axn llega al tronco cerebral, a
partir del ganglio semilunar la informacin llega al tronco.

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Modulacin

del

Dolor

La primera neurona de la va trigmino-talmica se encuentra


en el ganglio semilunar, este es homlogo al ganglio de la raz
dorsal pero a nivel del trigmino.
El trigmino, as como todos los pares craneales, est formado por
ncleos, en este caso son 4, son bilaterales:
1) Ncleo Espinal: Se encuentra en la parte inferior del bulbo.
2) Ncleo Motor: Es el que posee los somas neuronales de las
motoneuronas- de los msculos masticadores, pertenece a la va
corticobulbar. Este se encuentra a nivel bulbar pero protegido por
la protuberancia.
3) Ncleo Sensitivo Principal: Se encuentra a nivel del bulbo pero
protegido por la protuberancia.
4) Ncleo Mesenceflico: Es el ncleo parasimptico del trigmino,
sus fibras son eferentes. Este ncleo se encuentra a la altura del
mesencfalo.
Toda la informacin aferente que ingresa por el trigmino hace un relevo
en el ganglio semilunar, esta informacin, antes de llegar a los ncleos
del trigmino, asciende y desciende a travs de las fibras o axones que
salen del ganglio, se forman dos divisiones. Un 50% de las fibras que
vienen del ganglio semilunar asciende y un 50% de las fibras
desciende, hay un pequeo porcentaje de fibras descendentes que son
recurrentes, es decir, primero descienden y luego ascienden.
Fibras Ascendentes: Son las fibras que llevan la informacin inocua,
esta informacin llega al ncleo sensitivo principal ipsilateral, en este
lugar se encuentran los somas de las segundas neuronas (WDR y LTM).
La mayor parte de las fibras que salen del ncleo sensitivo
principal ascienden ipsilateralmente al VPM del tlamo del
mismo lado, luego, del VPM la informacin sube hacia S1 y S2.
Un pequeo porcentaje de fibras (5-10%) decusan a nivel del ncleo
sensitivo principal y llegan al VPM contralateral, desde aqu llegan a S1 y
S2 contralateral. Las fibras que ascienden ipsilateralmente desde
el ncleo sensitivo principal se conocen como tracto secundario
dorsal.
Fibras Descendentes: Son las fibras que llevan la informacin del
dolor y temperatura, esta informacin llega al ncleo espinal ipsilateral,
este ncleo se divide en tres partes:
Porcin Superior: Informacin termoalgsica del nervio oftlmico
Porcin Media: Informacin termoalgsica del nervio maxilar
Porcin Inferior: Informacin termoalgsica del nervio
mandibular
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Modulacin

del

Dolor

En el ncleo espinal se encuentra la segunda neurona, este ncleo es


homlogo al APME pero para la va del trigmino, en este lugar se
encuentran neuronas NS, WDR y LTT. Una vez que la sinapsis se
realiza en este ncleo la informacin decusa, llega al VPM y a los
ncleos intralaminares contralaterales, desde los ncleos
intralaminares la informacin llega al sistema lmbico y del VPM llega a
S1 y S2. Los axones que decusan la lnea media y ascienden se
conocen como tracto secundario ventral.

En resumen:
El trigmino es un nervio mixto que lleva la informacin de la
sensibilidad de la cara por tres nervios a travs de la va trigmino
talmica. Los tres nervios llevan informacin aferente hacia el ganglio
semilunar que es homlogo al ganglio de la raz dorsal, por lo tanto
presenta neuronas pseudounipolares, desde el ganglio semilunar salen
fibras ascendentes y descendentes, las que llevan informacin del dolor
y temperatura son las descendentes, estas fibras llegan al ncleo
espinal del mismo lado y decusan para ascender al tlamo formando el
tracto secundario ventral, llegan al VPM y a los intralaminares, luego la
informacin va al sistema lmbico y a S1 y S2.
La va trigmino-talmica tambin lleva la informacin aferentes
de los niveles medulares C1 y C2, es decir, lleva informacin cutnea
sensitiva desde de la regin nucal posterior a la porcin inferior del
ncleo espinal; la va espinotalmica conduce la informacin de los
niveles medulares de C3 hacia abajo.
De la clase de neuroanatoma del dolor: La estructura anatmica
que une el sistema medial y lateral del dolor es la nsula.
Los nociceptores silentes son T.N.L de fibras C que comienzan a
descargar cuando se presenta un proceso inflamatorio.
Modulacin del Dolor
Es la atenuacin del proceso de transmisin (la transmisin corresponde
a la propagacin del impulso desde la segunda neurona por la va
espinotalmica).
La
modulacin
del
dolor
ocurre
fundamentalmente en el ncleo espinal del trigmino y en el
APME.

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Modulacin

del

Dolor

El sistema modulador endgeno se localiza fundamentalmente en el


tronco cerebral (toda la informacin converge a este nivel, se activa el
tronco para comenzar con la modulacin del dolor), este puede ser
activado por estmulos trmicos, mecnicos, elctricos, etc. Este
sistema opera o funciona con sustancias opioides como las
encefalinas,
y
aminrgicas
como
las
catecolaminas,
principalmente la noradrenalina.
En relacin al sistema modulador endgeno debe considerarse a la
sustancia gris peri ventricular (SGPV), esta se encuentra en el
diencfalo y es la sustancia que rodea el tercer ventrculo
correspondiente a las regiones mediales de ambos tlamos. La
sustancia gris peri acueductal (SGPA) es otro punto importante
para la modulacin del dolor, esta se encuentra en el mesencfalo y
rodea al acueducto cerebral, este comunica al tercer y cuarto ventrculo
entre s.
La modulacin del dolor tiene como punto de partida a la SGPV
(primeramente) y a la SGPA, estas estructuras reciben informacin
desde la corteza y desde el sistema lmbico. Desde las sustancias grises
se tienen dos vas o caminos:
1) Va Directa: La informacin que va por esta va debe llegar a la
regin rostral ventral medial bulbar (RRVMB), es la regin ms
anteromedial del bulbo.
2) Va Indirecta: Antes de llegar al bulbo la informacin pasa por el
rea dorsolateral del tegmento ponto-mesenceflico (ADLTPM), esta
corresponde a la parte ms lateral de la protuberancia.
El RRVMB posee 4 ncleos:

Magno Rafe
Ncleo Gigantocelular
Ncleo Paragigantocelular
Pequeos ncleos de la formacin reticular bulbar

El ADLTPM posee 3 ncleos:

Locus Cerulius (respuesta agresiva del dolor y estrs por dolor)


Parabraquial
Cuneiforme

La va directa llega fundamentalmente al ncleo magno rafe y a


los pequeos ncleos de la formacin reticular bulbar; la va
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Modulacin

del

Dolor

indirecta, luego de hacer un relevo en el ADLTPM, llega al ncleo


gigantocelular y al ncleo paragigantocelular.
Los ncleos de la RRVMB a los que llega la va directa emiten
conexiones hacia las lminas I, II y V de Rexed y adems sobre
el ncleo espinal del trigmino. Esta va utiliza fundamentalmente
serotonina como NT, por lo tanto las neuronas de todo este eje son
serotoninrgicas.
La informacin de los ncleos de la RRVMB a los que llega la va
indirecta va tambin a las lminas de Rexed, llega a las lminas I, II,
IV, VI y X y tambin al ncleo espinal del trigmino. Las neuronas
de todo este eje son noradrenrgicas.
SGPA: Esta estructura presenta ncleos ventrales, delante del
acueducto, y dorsales, detrs del acueducto. Las neuronas de los
ncleos ventrales (serotoninrgicas) son las que forman la va
directa y las neuronas de los ncleos dorsales (noradrenrgicas)
forman la va indirecta.
En la regin bulbar hay clulas ON y clulas OFF, estas estn en todos
los ncleos de la RRVMB y van a ser serotoninrgicas o noradrenrgicas
dependiendo del ncleo en el que se encuentren:

Clulas ON: Establecen conexiones descendentes que son


facilitadoras de la transmisin, potencian la sinapsis o el dolor
entre la primera y segunda neurona.

Clulas OFF: Inhiben la sinapsis entre la primera y segunda


neurona, son las que se buscan estimular para inhibir el dolor.

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Modulacin

del

Dolor

En condiciones normales (sin


dolor) un grupo de clulas T
estn inhibidas, es decir, no
estn descargando, si se aplica
un estmulo doloroso slo un
grupo de fibras o clulas T van
a
conducir
la
informacin
aferente, esto ocurre porque
un grupo de clulas T,
basalmente, estn siendo
inhibidas por las clulas
OFF. Cuando hay un estmulo
doloroso se activan las clulas T
en
el
APME,
luego
esta
informacin asciende por las
neuronas del TERT que no estn inhibidas y pasan por el bulbo, por la
RRVMB, en este lugar se establece una inhibicin de las clulas OFF que
estn inhibiendo a las clulas T y se activan las clulas ON, facilitando
que las clulas T que no estn descargando comiencen a hacerlo (hay
ms clulas T descargando), cuando hay dolor se desinhiben las
clulas T inhibidas por las clulas OFF y se activan las ON.
Muchas de las clulas T que se encontraban inhibidas se comunican con
las motoneuronas- del asta anterior, especficamente con las
motoneuronas- flexoras del mismo lado y las motoneuronas-
extensoras contralaterales. Cuando se quita la inhibicin y se facilita la
descarga, adems de conducir el dolor de manera ascendente, se
tienen conexiones reflejas con las motoneuronas- y se facilita,
por ejemplo, el reflejo flexor o de retirada del mismo lado y el de
extensin cruzada contralateral.
Interneuronas de la Lmina II
En la lmina II existen dos tipos de interneuronas, estas son pequeas
neuronas que comunican entre s la informacin de las neuronas de
segundo orden:
Clulas Limitantes de Cajal (CLC): Reciben estmulos nocivos y no
nocivos, estas tienen comunicaciones excitatorias con las clulas NS de
la lmina I del mismo lado, con las NS de la lmina I contralateral, con
las NS de un nivel craneal de la lmina I del mismo lado y con las NS de
un nivel caudal de la lmina I del mismo lado, cada vez que estas
interneuronas se activan se activan tambin las NS mencionadas
anteriormente. Por ejemplo, el dolor ingresa por el lado derecho a nivel
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Dolor

de C6, se activan las NS del lado derecho y del lado izquierdo a nivel de
C6, se activan tambin las NS a nivel de C5 y C7 del lado derecho.
Clulas Centrales de Cajal (CCC): Reciben solamente estimulacin
inocua de las clulas A perifricas. Cuando estas interneuronas se
activan se inhiben las clulas NS y las interneuronas CLC del mismo
lado. Las interneuronas CCC inhiben el dolor.
Teoras del Dolor
1. Teora del Gate Control o Puerta de Control
Existen tres tipos de
fibras perifricas, A, A
y C, siendo las fibras A
las que conducen ms
rpido que las otras;
cuando hay dolor las
fibras A y fibras C
descargan
y
esta
informacin se conduce
hacia
la
clula
de
segundo orden o clula T. Las interneuronas CCC, que reciben aferencias
inocuas a travs de las fibras A, se activan y son capaces de generar
una inhibicin de la sinapsis entre la primera y la segunda neurona del
dolor. La teora dice que la inhibicin se genera por competencia
de estmulos, si se aplica un estmulo mecnico de bajo umbral este se
conduce ms rpido que el dolor y estimula antes a la CCC, estas a su
vez inhiben la sinapsis entre la primera y segunda neurona del dolor.
En esta teora se dice que la inhibicin puede ser pre-sinptica o postsinptica, si es pre-sinptica se genera un bloqueo en la liberacin de los
NT, si la inhibicin es post-sinptica hay un cierre de los receptores que
captan estos NT. El NT inhibidor para el gate control es el GABA.
Esta teora no es aplicable cuando existe sensibilizacin de
alguna zona, con estmulos de bajo umbral se va a producir
dolor. La estimulacin inocua debe producirse en el mismo sitio
de la lesin o muy cercana al sitio de lesin.
El gate control es una modulacin a nivel central, el estmulo es
perifrico. Puede servir como una teora bsica para manejar los
dolores fase II sin alteraciones de la sensibilidad. Esta analgesia
dura mientras permanece el estmulo, si este no est no hay analgesia.
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Dolor

2. Mecanismo de Modulacin a travs de los Ncleos Dorsales


de la SGPA
Para activar los ncleos dorsales se necesitan estmulos mecnicos de
moderada a alta intensidad que no causen dolor. La informacin
mecnica no dolorosa asciende por el cordn posterior y llega al VPL del
tlamo, este tiene conexiones con los ncleos dorsales de la SGPA.
Estos ncleos se activan por estmulos mecnicos (contraccin
muscular, masoterapia, ejercicios fsicos que haga el tratante, etc.), y
comienza a funcionar la va indirecta: Se activan los ncleos
dorsales, luego los ncleos de la protuberancia (lucus cerulius,
parabraquial, cuneiforme), luego se activan los ncleos del bulbo
(gigantocelular y paragigantocelular) y luego la informacin va a las
lminas I, II, IV, VI y X de Rexed y al ncleo espinal del trigmino.
La analgesia por los ncleos dorsales no tiene un componente
opioide. La naloxona es un compuesto que se inyecta cuando quieren
estudiarse los tipos de analgesia, esta compite con los opioides por sus
receptores, es un antagonista competitivo de los receptores opioides. Si
se liberan opioides y se inyecta naloxona la analgesia va a ser menor,
pero la analgesia a travs de los ncleos dorsales no se ve afectada.
Para activar este sistema mecnico es conveniente trabajar sobre masa
musculares grandes o sobre los miotomas relacionados con la lesin.
Este mecanismo puede utilizarse en presencia de un dolor fase II
con alteracin de la sensibilidad, pueden contraerse los miotomas
relacionados con la lesin para activar los ncleos dorsales y as inhibir
el dolor.
La inhibicin a travs de los ncleos dorsales, y en todo el eje, ocurre a
nivel pre-sinptico, el receptor pre-sinptico que capta la
noradrenalina es el receptor -2 y se bloquea la liberacin de NT
(sustancia P o glutamato), se genera un estado inhibido a partir de los
ncleos dorsales.
Esta analgesia dura de 20 a 30 minutos posterior a la aplicacin, esta
puede ser potenciada en el tiempo.
3. Mecanismo de Modulacin a travs de los Ncleos Ventrales
de la SGPA
Los ncleos ventrales se activan ante estmulos trmicos generalizados
(tinas calientes, saunas, etc.). El TETL conduce la informacin trmica y
hace relevo en el ncleo VPL del tlamo, desde este ncleo se
establecen conexiones con los ncleos ventrales y se activa el sistema o
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Dolor

va directa. Los receptores que participan en esta modulacin son


los receptores 5-HT (serotoninrgicos), estos se encuentran a nivel
pre y post-sinptico inhibiendo la liberacin de NT excitatorios y
bloqueando los receptores post-sinpticos (ionotrpicos), generan una
activacin descendente del ncleo magno rafe y de los pequeos
ncleos de la formacin reticular bulbar.
A nivel de las lminas de Rexed la modulacin por esta va o
mecanismo ocurre en las lminas I, II y V, los receptores de estas
lminas van a ser los 5-HT.
En la va de los ncleos ventrales participan neuronas opioides,
estas son encefalinrgicas. La va serotoninrgica, adems de actuar
a nivel pre y post-sinptico, establece conexiones con neuronas
encefalinrgicas localizadas en la lmina II de Rexed, cuando estas
neuronas son activadas tienen la capacidad de inhibir a las
interneuronas CLC y a las clulas NS. Cada vez que se libera un
opioide se bloquea el potencial de accin, se bloquea el canal de Ca +2 y
no se abren los de Na+ y adems se aumenta la salida de K+, el potencial
de membrana es ms negativo.
La analgesia a travs de los ncleos ventrales puede ser
atenuada o bloqueada por naloxona, esta se une a los receptores
opioides de las CLC y de las NS sin tener ningn efecto de ellas, los
opioides liberados no tienen participacin en el potencial de accin.
4. Pptidos Opioides
Los opioides endgenos son sustancias que se unen a receptores que
tambin fijan morfina, estos se liberan cada vez que existen
estmulos placenteros para el cuerpo humano. Entre los opioides
se tienen las encefalinas, dinorfinas, metioninas, leucinas, etc.
A nivel central existen lugares donde hay una mayor liberacin de
opioides:

Hipfisis, especficamente en la adenohipfisis


SGPA, en la regin ventral
RRMVB
Lmina II de Rexed (sustancia gelatinosa de Rolando)

En estos lugares existen neuronas de tipo opioide debido a su


liberacin.

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Dolor

Cada vez que un opioide se une a un receptor se produce una inhibicin


del potencial de accin en la neurona que lo capta. Habitualmente se
describen tres tipos de receptores opioides, los , los y los estos
receptores se encuentran en clulas del dolor o nociceptivas.
Cada vez que un opioide se une a un receptor aumenta la
conductancia para el K+, existe un eflujo o salida de K+ y la carga de
la membrana se hace ms negativa, se genera una hiperpolarizacin y
aumenta el umbral de activacin. Por otra parte, cada vez que un
opioide se une a un receptor o se produce un bloqueo de los
canales de Ca+2, por lo tanto, no existe un potencial de accin. Por lo
general se activan los tres receptores, existe bloqueo de los canales de
Ca+2 e hiperpolarizacin de la membrana.
En la SGPA, RRVMB y en el APME (lmina II de Rexed) se encuentran
neuronas encefalinrgicas en su mayora. En la SGPA las neuronas
encefalinrgicas inhiben la inhibicin de las neuronas ventrales y estas,
a su vez, activan neuronas encefalinrgicas de la RRMVB y activan
tambin a clulas OFF de la misma zona. La activacin de las clulas
OFF nivel bulbar activa a otras clulas OFF adyacentes, y la activacin
de las neuronas encefalinrgicas del bulbo inhibe a las clulas ON. La
activacin de las clulas OFF a nivel bulbar activa a otras
neuronas encefalinrgicas a nivel del APME y estas inhiben el
potencial de accin en las clulas T.
Esta analgesia dura de 30 a 40 minutos, la liberacin de opioides es
proporcional a la duracin del estmulo placentero, la analgesia es
potenciable en el tiempo. El ejercicio de tipo aerbico es capaz de liberar
opioides, debe durar ms de 20 minutos; la morfina se fija en todas las
neuronas del dolor que tienen receptores opioides, posee un gran
poder analgsico debido a que se une a receptores en varios
niveles de la va, todo converge para que no haya dolor.
Colesistocinina (CCK)
Esta es una sustancia que tiene un efecto opuesto a los opioides, su
receptor corresponde al CCK- a nivel pre-sinptico. La CCK es
producida fundamentalmente en el ncleo amigdalino (sistema medial),
cuando hay predominancia del sistema medial del dolor se libera CCK en
el torrente sanguneo, esta se une a su receptor pre-sinptico y facilita la
liberacin de NT excitatorios o nociceptivos. La CCK disminuye la
conductancia o eflujo de K+, el umbral de activacin baja al haber un
potencial de membrana ms electropositivo.

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Modulacin

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Dolor

5. Centros de Control Inhibitorio Difuso del Dolor


Corresponde al dolor por dolor,
debe aplicarse un estmulo
nociceptivo que no cause dao
a nivel perifrico, lejos de la
lesin.
Los centros de control difuso del
dolor se encuentran a nivel
bulbar, en la RRVMB. Esta regin
acta como un filtro de la
informacin aferente, deja pasar
las aferencias que son ms
fuertes o potentes, las ms
dbiles son inhibidas; el ncleo
ms importante a este nivel sera
el ncleo gigantocelular.
El fin de este mecanismo es
generar un dolor a distancia que compita con lo aferente que existe en
condiciones de dolor. Cuando asciende la informacin el TERT hace
relevo en el bulbo, a este nivel se retiene la informacin aferente dbil y
deja pasar al tlamo la informacin ms fuerte. La informacin ms dbil
activa a los ncleos de la RRMVB, a este nivel existen conexiones
reversas directas con la SGPA o indirectamente con la SGPA a travs de
la protuberancia, de esta forma se activan los ncleos dorsales y
ventrales y as se activan la va directa e indirecta, es una
analgesia mucho ms potente ya que se activan todos los ncleos de la
regin bulbar y se inhibe el dolor en todas las lminas de Rexed a las
que llega esa informacin y en el ncleo espinal del trigmino.
Este mecanismo se utiliza en pacientes con dolor neuroptico, es
la analgesia ms potente que puede obtenerse y al mismo tiempo se
potencia, se activan ambas vas y una de ellas posee un componente
opioide. La corriente Trabert o ultraexcitante se utiliza en estas terapias
debido a que estimula de manera desagradable al paciente para
distraerlo de la aferencia principal de dolor que presenta.
Las clulas T y las clulas del dolor aumentan su umbral a travs
de este mecanismo, tienen menos facilidad para descargar y se
genera menos dolor, se mejora la calidad de vida en un dolor
neuroptico.
Escala de Modulacin
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del

Dolor

Existen tres tipos de dolor:


Fase I: No llega a la consulta
Fase II: Puede ser con alteracin de la sensibilidad, donde puede haber
hiperalgesia primaria o hiperalgesia primaria y secundaria, o sin
alteracin de la sensibilidad.
Fase III: Es con alteracin de la sensibilidad, puede ser con hiperalgesia
primaria y secundaria o con hiperalgesia primaria y secundaria ms
hiperpata.
Siempre debe evaluarse al
paciente y partir con lo ms
simple, en este caso corresponde
al gate control, si esto no resulta
se pasa al siguiente escaln, en el
que se encuentran los ncleos
ventrales o los ncleos dorsales,
es una modulacin potente. Si
esta modulacin no resulta se
pasa a los opioides endgenos, y
si estos no resultan se pasa al
DNIC (control inhibitorio difuso del dolor).
Cuando el dolor es fase II sin alteracin de la sensibilidad se comienza
en el primer escaln, si hay alteraciones de la sensibilidad se debe
comenzar necesariamente por el segundo escaln. Si el dolor es fase
III se comienza con el DNIC.
Percepcin del Dolor
Corresponde a la integracin final del dolor a nivel central, esta depende
de:

Atencin
Anticipacin
Ansiedad
Expectativas
Sueo/Vigilia
Depresin

Se realiz un estudio de la percepcin del dolor en dos grupos: al grupo


1 le aplicaron estmulos nocivos en la mano izquierda y al grupo 2 en la
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Modulacin

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mano derecha. La estimulacin nociva en ambos grupos deba ser vista


por los pacientes en ambos grupos en una primera oportunidad, luego
deban distraer su atencin y concentrarse en otra cosa. Se realizaron
resonancias magnticas funcionales y se dieron cuenta de que cuando
los pacientes estn atentos al estmulo nocivo descargan reas
del sistema medial como la nsula, cuando los pacientes no estaban
atentos a la estimulacin no haba descarga, con el hecho de retirar la
mirada del foco de dolor dejan de descargar las reas del sistema
medial.
Efecto Placebo
Corresponde a la realizacin de una intervencin o tcnica sobre una
condicin que no tiene una utilidad real sobre la misma, genera efectos
analgsicos. El 99% de las intervenciones kinsicas tiene un
componente placebo asociado, esta respuesta depende de:

Atributos de la droga, tcnica o intervencin: Se puede


condicionar un tratamiento en base a la informacin recibida.

Atributos del administrador del placebo: La persona que


administra el placebo puede producir el efecto o parte del efecto.

Atributos de la persona recibiendo la droga: La persona debe


confiar en que el tratamiento va a ser el correcto.

Entorno donde se administra el placebo:


agradable condiciona a que el placebo sea efectivo.
Teoras del Placebo

Un

entorno

1. Teora del Condicionamiento Clsico: Un estmulo previo logr un


efecto y se piensa que ahora en el tiempo se repetir el mismo efecto
si se aplica el mismo estmulo.
2. Teora de la Expectativa: No hay enfrentamiento al estmulo previo
pero se reciben buenos comentarios o buena informacin acerca del
estmulo, se tienen altas expectativas.
3. Teora Amenaza-Comportamiento Defensivo: Los mecanismos
placebo se gatillaran por situaciones de amenaza o que generen
defensa, hay habituacin a los estmulos, se genera una situacin
defensiva gatillada por una experiencia previa. La respuesta a un
dao es menor debido a que ya se conoce ese dao.

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Modulacin

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Dolor

4. Teora Disonancia Cognitiva: Existen dos posturas (una negativa y


una positiva) pero no ha habido un enfrentamiento al placebo, la idea
o postura predominante es la que gatilla el mecanismo placebo.
El placebo activa el sistema de opioides endgenos, este es el
fundamento del placebo. Se ha demostrado que a nivel central alto el
placebo, adems de liberar opioides, inhibe ciertas reas del sistema
medial, la percepcin del dolor es menor.
El placebo, en la escala de modulacin, abarca todas las reas de
intervencin que pueden ser aplicadas.
El nocebo corresponde a administrar un placebo (drogas o
tcnicas) que daa al paciente, en este caso descarga de manera
significativa el sistema medial.
Se ha demostrado que el tracto corticoespinal lateral de la va piramidal
tiene conexiones inhibidoras sobre las clulas T del APME (adems de
tenerlas con las motoneuronas-), cuando se activan las vas motoras se
pueden inhibir las aferencias.

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