Es un lquido incoloro y voltil de olor agradable, que puede ser obtenido por dos mtodos principales: la

fermentacin de las azcares y un mtodo sinttico a partir del etileno.

La Organizacin de Naciones Unidas a travs de su oficina contra las drogas y el delito, en el ltimo
informe presentado en abril de 2005 sobre las tendencias del consumo de drogas en el mundo, seala el
alcohol etlico y la nicotina como las sustancias psicoactivas de mayor consumo en el mundo. Se estima
que cerca del 40 por ciento de la poblacin mundial, consumen en forma ocasional, abusiva o adictiva,
este consumo es aproximadamente 15 veces mayor que el consumo de todas las sustancias ilegales
juntas.
ABSORCIN El proceso de absorcin gastrointestinal se inicia inmediatamente despus de su ingestin. La
superficie de mayor absorcin es la primera porcin del intestino delgado, con aproximadamente 70 por
ciento; en el estmago se absorbe un 20 por ciento y en el Colon un 10 por ciento. Su absorcin por tracto
digestivo se realiza en un perodo de dos a seis horas y puede ser modificada por varios factores como el
vaciamiento gstrico acelerado y la presencia o ausencia de alimentos en el estmago Por va drmica
tambin se puede absorber, aunque su absorcin es limitada. se concentra en mayor proporcin son en su
orden: cerebro, sangre, ojo y lquido cefalorraqudeo. Atraviesa las barreras feto placentaria y
hematoenceflica .
DISTRIBUCIN El alcohol, una vez absorbido (la mayor parte por las paredes del intestino delgado) viaja a
travs de la sangre por todo el organismo, difundindose fcilmente hacia las clulas de los distintos
rganos y tejidos, donde el alcohol es absorbido en proporcin a su contenido de agua.
Tambin la cantidad de alcohol que pasa a las clulas y , por ende, su efecto en el organismo depende de
su concentracin en la sangre o alcoholemia (gramos de alcohol puro por litro de sangre circulante).
El alcohol se distribuye con facilidad hacia el Sistema Nervioso Central, donde ejerce un efecto depresor de
sus funciones, lo que llamamos Intoxicacin Alcohlica (borrachera).

METABOLISMO El 98 por ciento del etanol absorbido realiza su proceso de biotransformacin en el hgado,
con una velocidad de 10 ml/hora, utilizando para ello tres vas metablicas: va de la enzima alcohol
deshidrogenasa, va del sistema microsomal de oxidacin (MEOS) y va de las catalasas. El metabolismo
del etanol tiene diferencias en los individuos, de acuerdo a sus caractersticas enzimticas, ya que existen
acetiladores rpidos y acetiladores lentos, lo que va a incidir directamente en su velocidad de
biotransformacin. Como ejemplos de acetiladores lentos estn los alcohlicos crnicos, personas con
hepatopatas de diversa etiologa, nios lactantes y personas seniles. La va de la enzima alcohol
deshidrogenasa es la ms utilizada en el individuo normal, mientras que la va del sistema microsomal de
oxidacin posee una mayor actividad en el alcohlico crnico, esta segunda va produce una depuracin
metablica acelerada aumentando la concentracin sangunea de acetaldehdo y acetato
ELIMINACION La velocidad de eliminacin del etanol es aproximadamente 100 mg/kgr/hora en un adulto
medio de 70 kilos. Como la mayor parte del etanol absorbido se oxida, la eliminacin es pulmonar (5060%), entero heptica (25-30%), renal (5-7%) y el resto se elimina en pequeas cantidades en sudor,
lgrimas, jugo gstrico, saliva y leche materna
MECANISMO DE ACCIN
Ejerce accin sobre el neurotransmisor GABA, aumentando la conductancia del in cloro, mecanismo este
responsable de la depresin primaria en la intoxicacin aguda. La aparente estimulacin psquica inicial se
produce por la actividad incoordinada de diversas partes del encfalo y por la depresin de los
mecanismos inhibidores del control por accin gabargica. Reacciona con otros neurotransmisores
cerebrales como dopamina, norepinefrina y serotonina, dando lugar a sustancias denominadas
tetrahidroisoquinolinas y betacarbolinas. Disminuye el recambio de serotonina en el sistema nervioso
central. Tanto el etanol como el acetaldehdo producen disminucin de las concentraciones de
noradrenalina y serotonina en el sistema nervioso central (SNC) llevando a diferentes sndromes clniconeurolgicos caractersticos del alcoholismo crnico. Acta sobre los canales de membrana para cloro y

para calcio. Altera la permeabilidad de la membrana neuronal, modificando el dimetro de canales inicos
para el cloro al aumentarlos, facilitando con ello la entrada de ste in a la clula.
Disminuye el dimetro para los canales de calcio, disminuyendo la entrada del in calcio al interior de la
clula. Estas modificaciones facilitan la repolarizacin celular y generan un efecto hiperpolarizante en la
clula que trae una disminucin de la actividad funcional del sistema nervioso. A nivel del nervio perifrico
disminuye los valores mximos de las conductancias de sodio y potasio. Las concentraciones para bloquear
nervios perifricos son mayores que los que producen efectos centrales .Incrementa la sntesis de cidos
grasos y triglicridos, con disminucin de la oxidacin de los primeros, generando una hiperlipidemia que
conlleva al desarrollo de hgado graso. Inhibe la utilizacin de cidos grasos y la disponibilidad de
precursores, lo cual estimula la sntesis heptica de triglicridos, lo cual produce hgado graso, hallazgo
caracterstico en alcohlicos crnicos. Induce un estmulo de la lipognesis, que desencadena un
incremento del lactato y de los cidos grasos. Al aumentar la relacin lactato/piruvato se produce una
hiperlactoacidemia, que conlleva a la disminucin de la excrecin renal de cido rico, lo que genera
hiperuricemia. En intoxicacin aguda se reduce la excrecin urinaria de cido rico, con la consiguiente
hiperuricemia y la produccin de un ataque de gota.En intoxicacin aguda con niveles altos de
alcoholemia, se produce un bloqueo en el hgado para la utilizacin de lactato producido en otros tejidos,
generando una hiperlactacidemia, lo que puede llevar a una descompensacin metablica de tipo acidtico
Lesiona la mitocondria por interferencia directa del
alcohol y el acetaldehdo sobre la sntesis de ATP. La relacin NAD/NADH se altera por un dao mitocondrial
generado por las altas concentraciones de acetaldehdo, Inhibe la secrecin de albmina y la sntesis de
glicoprotenas hepatocitarias, produciendo hipoproteinemia, la cual lleva a una alteracin funcional de la
membrana plasmtica. La interferencia en la sntesis de protenas que produce el alcohol, as como el
dficit de vitamina B1 y la accin del acetaldehdo sobre las mitocondrias, se manifiesta en las fibras
musculares, donde se origina fragmentacin de fibrillas, y degeneracin granular. Inhibe la
gluconeognesis y aumenta la resistencia a la insulina. Altera la absorcin intestinal de tiamina y otros
nutrientes. Teniendo en cuenta que la tiamina acta como coenzima de otras enzimas relacionadas con el

metabolismo y aprovechamiento energtico de la glucosa en el cerebro, la deficiencia de esta vitamina

origina que el metabolismo cerebral de la glucosa se desve hacia la va anaerbica disminuyendo con esto
su rendimiento energtico. Este es el mecanismo txico en la encefalopata de Wernicke Los pacientes con
cetoacidosis alcohlica presentan intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina. La insulina es
antagonizada por el incremento que se observa en stos pacientes de la hormona de crecimiento,
catecolaminas, cortisol, glucagn y cidos grasos libres. El alcohol inhibe la gluconeognesis y sta
alteracin en la insulina impide la entrada de las pequeas cantidades de glucosa que hallan en el
compartimiento extracelular.
Tipo de intoxicaciones
Intoxicacin aguda Los efectos clnicos agudos que con mayor frecuencia se encuentran son: Alteraciones
en el sistema nervioso central: por ser esta sustancia un depresor generalizado no selectivo del SNC, su
sintomatologa est marcada por una evolucin paradjica. La fase inicial se caracteriza por signos de
excitacin mental, al inhibirse primero los centros inhibitorios del cerebro; a medida que aumentan los
niveles de alcohol en sangre, la intoxicacin se va agravando y la depresin del sistema nervioso central se
torna predominante. Su primera accin depresiva la realiza en partes del encfalo que participan en
funciones integradas.
Deprime tanto centros inhibitorios como excitatorios. Los primeros procesos mentales afectados son los
que dependen del aprendizaje y la experiencia previa, luego se alteran la atencin, la concentracin, el
juicio y la capacidad de raciocinio. A medida que la intoxicacin hace ms avanzada esta primera fase se
contina con deterioro general y cambios cognitivos mayores. Generalmente los efectos sobre el SNC son
proporcionales a la concentracin en la sangre. Alteraciones gastrointestinales: aumenta la motilidad del
intestino delgado y disminuye la absorcin de agua y electrolitos. Por efecto irritativo directo causa
gastritis, esofagitis, lceras, hemorragia de vas digestivas, vmito y puede producirse un sndrome de
Mallory Weis (23). Alteraciones nutricionales: La ingesta en ayuno de etanol en pacientes sanos produce
hipoglicemia transitoria de seis a 36 horas por inhibicin de la gluconeognesis. En los nios esta

alteracin transitoria puede llevar a convulsiones por hipoglicemia. Complicaciones de la intoxicacin

aguda Hemorragia de vas digestivas altas: se produce en el consumidor crnico de alcohol, por estmulo
irritativo continuado sobre la mucosa esofgica y gstrica.
Pancreatitis aguda: la aparicin de esta complicacin es frecuente en los pacientes con historia de abuso
de alcohol. El mecanismo que explica esta lesin es dado por una secrecin pancretica aumentada de
proenzimas, actividad lisosmica aumentada y por una disminucin de la capacidad de inactivacin de
tripsina en el interior de la glndula con funcin excretora deteriorada del aparato de Golgi. Estas
situaciones activan las enzimas y los factores de coagulacin y los mediadores de la inflamacin que
desencadenan el ataque de pancreatitis .
Ataque agudo de gota: se presenta por estmulo de la lipognesis, que desencadena un incremento del
lactato y de los cidos grasos. Al aumentar la relacin lactato/piruvato se produce una hiperlactoacidemia,
que conlleva a la disminucin de la excrecin renal de cido rico, lo que genera hiperuricemia y la
produccin del ataque de gota.
Intoxicacin crnica:
Sistema nervioso central Sindrome Wernicke-Korsakoff: relacionado con dficit de vitamina B1, ocasionado
por las alteraciones gastrointestinales propias del alcohlico crnico; es un complejo clnico de alteraciones
bioqumicas y estructurales conformado por la encefalopata de Wernicke y la psicosis de Korsakoff. La
encefalopata de Wernicke es de presentacin ms temprana y se inicia con fallas en la orientacin, apata
e indiferencia, disminucin de reflejos hasta arreflexia. Clnicamente se caracteriza por la presentacin de
una trada sintomtica compuesta por alteraciones oculomotoras, ataxia y confusin.
Esclerosis cortical laminar de Morel: esta patologa caracterizada clnicamente por una pseudoparlisis
cerebral y un cuadro psictico, se relaciona con la presencia previa de un cuadro de alcoholismo crnico.
Neuropatolgicamente se caracteriza por prdida neuronal y gliosis en la corteza cerebral

Enfermedad de Marchiafava-Bignami: aunque su etiologa es desconocida, se manifiesta casi

exclusivamente en pacientes alcohlicos desnutridos y en especial en aquellos individuos de consumos
crnicos de vino tinto. Se caracteriza por desmielinizacin y posterior necrosis del cuerpo calloso y la
materia gris subcortical. Puede presentarse en etilismo agudo o crnico. Se manifiesta clnicamente por
demencia, espasticidad, disartria y marcha inestable
Demencia alcohlica: esta patologa se ha relacionada con el consumo abusivo y crnico de etanol.
Inicialmente presenta deterioro de las funciones cognitivas que es progresivo hasta llegar a una situacin
de demencia establecida. Anatomopatolgicamente se evidencia atrofia de los lbulos frontales. En
relacin con su mecanismo de toxicidad, se ha asociado con efecto txico directo del etanol sobre las
membranas neuronales, deshidratacin de las neuronas por efecto del etanol, microtraumas craneales a
repeticin y con deficiencias nutricionales propias del alcohlico crnico
Ataques cerebrovasculares: secundarios a una alteracin de la contractilidad de los vasos sanguneos, ya
que inicialmente el etanol es vasoconstrictor, pero posteriormente su metabolito acetaldehdo ejerce
accin vasodilatadora .
Alteraciones en el sistema nervioso perifrico Entre las principales alteraciones que han sido descritas se
encuentran: Polineuropata perifrica alcohlica: es la secuela ms frecuente de la enfermedad alcohlica
crnica; ocasiona por la deficiencia de tiamina y de otras vitaminas del complejo B y por los efectos
directos del alcohol y el acetaldehdo sobre la membrana neuronal.
Sistema gastrointestinal Hgado graso alcohlico: se presenta en bebedores frecuentes. Es reversible al
cesar del consumo. Es una acumulacin grasa producida por la prdida de la eficiencia en la oxidacin de
los cidos grasos y el aumento de su utilizacin para esterificarlos a triglicridos, asociada con disminucin
en la sntesis y secrecin de lipoprotenas. Las manifestaciones clnicas son mnimas o estn ausentes.
Hepatitis alcohlica: es la precursora de la cirrosis. Est dada por una lesin inflamatoria caracterizada por
la infiltracin heptica con leucocitos, dao heptico, necrosis de hepatocitos. Las secuelas de fibrosis son

irreversibles. Sus manifestaciones clnicas pueden ser leves a graves comprendiendo: anorexia, nuseas,
vmito, disminucin de peso, dolor abdominal, ictericia, fiebre, angiomas arteriales cutneos, ascitis,
edema, encefalopata y hemorragia de vas digestivas .Cirrosis alcohlica: es una fase avanzada que se
presenta en la enfermedad heptica por consumo crnico de alcohol etlico. Se produce una destruccin de
los hepatocitos con una formacin de tejido conectivo que los reemplaza). Se manifiesta por hipertensin
portal, vrices esofgicas, disminucin del tamao heptico e induracin generando fibrosis de vasos,
anorexia, desnutricin, disminucin de la masa muscular, fatiga, debilidad, infecciones inter recurrentes,
ictericia crnica, coma heptico, insuficiencia renal aguda y crnica .
Pancreatitis crnica: clnicamente se caracteriza por dolor abdominal persistente, insuficiencia exocrina y
cuadro de diabetes. Generalmente se presenta despus de cuadros de pancreatitis aguda a repeticin.
Microscpicamente se presentan fibrosis pancretica y calcificacin irregular con destruccin del
parnquima exocrino y endocrino

INTERACCIONES DEL ALCOHOL CON MEDICAMENTOS Y OTRAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

HIPOGLUCEMIANTES ORALES: aumenta el efecto hipoglucemico del medicamento por la hipoglicemia
relativa inicial transitoria producida por el alcohol etlico .
Insulina: potencia el efecto de la insulina y por lo tanto su accin hipoglicemiante
Fenitoina: compite por el mismo sistema de oxidacin microsomal heptico y por tanto retarda la
biotransformacin del etanol por esta va metablica.
Ranitidina: inhibe la actividad de la enzima alcohol deshidrogenasa, disminuyendo la tasa de
metabolizacin del etanol a travs de esta enzima, incrementando el tiempo de vida media del etanol en
sangre.

Cocana: el consumo simultneo de etanol y cocana resulta en la formacin de un nuevo metabolito

llamado cocaetileno, el cual es conocido como un agente neurotxico y cardiotxico
Mecanismo de accin ante el consumo crnico de alcohol:
La mayor parte de los efectos causados por el alcohol son debidos a la interaccin del mismo con dos
receptores neuronales especficos, el receptor GABA y el receptor NMDA.

Receptor GABA es una protena formada por 5 subunidades distintas, que permite de forma
fisiolgica la entrada de Cloro a la clula cuando se une el neurotransmisor GABA, lo cual conduce a
una hiperpolarizacin de la membrana de la clula que hace que disminuya la excitabilidad neuronal.
El mecanismo de accin del etanol consiste en potenciar el flujo de iones de cloro inducido por el
neurotransmisor GABA, es decir, que el alcohol no se une al receptor para abrirlo y permitir el paso
de cloro, sino que potencia la accin del neurotransmisor. De esta forma, al entrar ms cloro en la
neurona hay ms hiperpolarizacin de la membrana y menos excitabilidad neuronal, lo cual explica
sus efectos sedantes, hipnticos y supresores del sueo REM. Apuntar que este efecto del etanol
sobre los receptores GABA, no se produce en todas las regiones cerebrales, se cree que porque las
subunidades que forman al receptor GABA son distintas.

Receptor NMDA es el receptor del glutamato que es uno de los neurotransmisores excitadores ms
importantes a nivel cerebral. Cuando se une el glutamato al receptor, este se hace ms permeable a
iones de calcio, potasio y sodio, de forma que estos penetran en la neurona. El mecanismo de accin
del etanol consiste en inhibir la entrada de calcio a travs del canal, y se piensa que este mecanismo
es el responsable de uno de los efectos caractersticos de la intoxicacin etlica que son las prdidas
de memoria, puesto que estos receptores estn implicados en los fenmenos de potenciacin a largo
plazo. Pese a todas las investigaciones, todava no se sabe cmo se produce la interaccin entre el

etanol y el receptor NMDA. Y apuntar que como en el caso de los receptores GABA, tambin existe un
gran variabilidad en la accin del etanol sobre el NMDA en funcin de la regin cerebral.
Adems de estos dos mecanismos, que son los principales mecanismos de accin del alcohol, el etanol
puede interaccionar con otros receptores y componentes celulares, como su accin sobre el sistema
dopaminrgico, ya que se ha demostrado que el alcohol interacciona con los receptores dopaminrgicos,
aumentando su actividad y aumentando la liberacin de dopamina, que es una de las principales
responsables de la dependencia que genera el alcohol. Tambin acta sobre distintos canales de calcio,
sobre la protein-kinasa C, sobre el sistema serotoninrgico, sobre el sistema catecolaminrgico, o
sobre el sistema generador de AMPc.
Alteraciones adaptativas de las neuronas en el consumo crnico de alcohol:
Una vez hemos visto el mecanismo de accin del alcohol vamos a ver las modificaciones que se producen
en los circuitos neuronales como consecuencia de un consumo crnico de alcohol.
Una de las alteraciones adaptativas que tiene lugar, consiste en una reduccin funcional de receptor
GABA, producida por una modificacin de las subunidades que forman el receptor inducida por el consumo
crnico de alcohol, al modificarse dichas subunidades, el receptor no se une con el ligando y no ejerce su
funcin.
Adems, se produce un aumento en el nmero de receptores de NMDA, que como ya hemos
comentado, son los receptores de unin del glutamato, de forma que al haber un aumento de los
receptores del glutamato, hay un aumento de la funcin glutamatrgica, que conlleva un estado de
hiperexitacin. Las investigaciones sobre el tema coinciden en que si se produce un aumento de los
receptores de NMDA en el alcoholismo crnico, es porque el organismo intenta contrarrestar la inhibicin
del receptor que tiene lugar en el alcoholismo en fase aguda.

Pero este estado de hiperexcitabilidad no slo se consigue con el aumento del nmero de receptores
NMDA, sino que tambin hay un aumento de canales de calcio voltaje-dependientes (de tipo L) que
colaboran produciendo el aumento de la excitabilidad.
Otra de las alteraciones adaptativas que se producen por el consumo crnico de alcohol, consiste en
una reduccin en la liberacin de dopamina.
Por ltimo comentar que se ha demostrado que el alcoholismo crnico provoca un crecimiento de dendritas
y axones neuronales, lo cual interfiere en la funcin normal de las neuronas y en sus conexiones.