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Receptores hormonales: p. 1, 2

Hormonas tiroideas: Nucleares

Hormonas esteroideas ( incluyendo corticoides): Intracitoplsmaticos.

Prolactina p. 3, 4, 6, 8: Inhibe su secrecin la dopamina de origen hipotalmico, la estimula la TRH, VIP

Bromocriptina p. 7, 28: Agonista dopamingico, inhibe la secrecin de prolactina, estimula la secrecin de GH,
aunque en pacientes acromeglicos la inhibe.

Factor natriurtico atrial p.10, 11, 12:

Es un pptido de sntesis auricular se produce en respuesta a un aumento del retorno venoso.

Produce un descenso de renina y aldosterona y relajacin directa del msculo liso.

Sus niveles estn aumentados en la insuficiencia cardiaca congestiva, descendidos en el sndrome nefrtico
por contraccin del espacio vascular.

Insulina p 13 Produce aumento a la sntesis de protenas.

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Adenoma hipofisario p 35, 17, 18: ms frecuente el adenoma no funcionante; de los funcionantes el ms
frecuente es el productor de prolactina.

Secuencia de tratamiento ante un panhipopituitarismo p 34, 37: Cortisol, L-tiroxina, estrgemosprogestgenos. En el panhipopituitarismo la secrecin de aldosterona es normal.

Causas de hiperprolactinemia p 14, 15: adenoma hipofisario, I renal, metoclopramida, opiceos, sd. de silla
turca vaca, hipotiroidismo primario, seccin del tallo hipofisario.

Clnica de hiperprolactinemia p. 19, 22, 331:

Galactorrea e hipogonadismo (amenorrea, impotencia en varones (LH, FSH y testosterona bajos),

osteoporosis).

Si son micropolactinomas pueden ser indetectables, si son macroprolactinomas son detectables y dan
sntomas compresivos.

Tratamiento inicial de prolactinomas p. 20, 21: Bromocriptina.

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Causa ms frecuente p. 23: Retraso constitucional del desarrollo.

GH y talla baja p. 24, 26, 27, 31:

Su medicin basal no es de mucha utilidad, se mide tras estmulo con, ejercicio fsico, sueo nocturno,
GRH, tras hipoglucemia, estimulo con arginina.

Tambin niveles basales de Somatomedina C

La disminucin de GH es el efecto hormonal ms frecuente de las lesiones hipotalmicas. En la edad adulta

se manifiesta por aumento de la grasa abdominal, aumento del ndice cintura-cadera, piel grasa.
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GH y acromegalia p. 29, 30

Valorar la ausencia de inhibicin tras sobrecarga con glucosa

Tambin se puede valorar por los niveles de Somatomedina C.

Clnica de acromegalia p. 25, 32:

Crecimiento de partes blandas, hiperpigmentacin, sudoracin, hiperglucemia, glucosuria, sd. compresin

neurolgica con parestesias etc.

Riesgo de cncer de colon y plipos, insuficiencia cardaca.

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Aumento de osmol aridad tras hipofisectoma p. 40. Sospecharemos diabetes inspida transitoria, se trata con
vasopresina.

Clnica de diabetes inspida p. 42. Presenta polidipsia y poliuria hipotnica, con vasopresina intranasal, se asocia
al sndrome de Wolfram, es caracterstico, tras la prueba de la-sed, un aumento en la osmolaridad urinaria mayor
del 9%.

Aumento osmolaridad urinaria menor del 9% tras la prueba de la sed, con orina de mayor concentracin del
plasma p. 38, 39 Sugiere potomana

Secrecin inapropiada de ADH p 43-45, 47

Se asocia a mixedema, enfermedades pulmonares, afectacin del sistema nervioso central, se hace ms
severa en presencia de ciclofosfamida.

La sospecharemos ante sodio plasmtico menor de 130 y sodio urinario mayor de 20.

Tratamiento del SIADH p. 41, 48

Se inicia con restriccin hdrica, tambin podrn utilizarse en casos graves suero salino hipertnico.

Tambin se usan demeclotetraciclina, furosemida a dosis bajas.

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Sndrome de la T 3 baja p 49 Se puede producir por enfermedades sistmicas graves, propranolol, amiodarona,
uso de contrastes radiolgico Etc.

Modificacin de los niveles de T 3 y T 4 en funcin de los niveles de TBG p. 50-51

Aumenta la TBG en cirrosis, embarazo, ingesta de anovulatorios, porfiria, hepatitis crnica activa etc.

Disminuye con el uso de dosis altas de esteroides y en el sndrome nefrtico

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Bocio multinodular tratamiento p. 53 Si es normofuncionante y no produce sntomas ni problemas estticos no

recibir tratamiento.

Bocio multinodular hiperfuncionante que tras tratamiento aparece leucopenia p. 54 Sospechar uso de
antitiroideos; suspenderlos si la cifra es menor de 1500 polimorfonucleares por microlitro.

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Clnica de hipotiroidismo p. 56, 58, 60 Calambres, intolerancia al fro, sndrome del tnel carpiano, trastornos
del sueo, anemia, miopata, menorragias, niveles altos de colesterol etc.

Asociacin de hipotiroidismo con niveles bajos de sodio y altos de potasio p. 61, 72 Se debe sospechar la
asociacin de hipotiroidismo con hipocortisolismo, implica la sustitucin inicialmente de corticoides y luego de
hormonas tiroideas.

Patrn analtico de hipotiroidismo primario p 55, 63, 68

T4 baja, TSH elevada, respuesta elevada de la TSH al estmulo con TRH.

Adems puede presentar anemia y asociarse a elevacin de la CPK por la miopata.

Dato analtico de mayor valor para estudio de hipotiroidismo primario p. 62, 64-67 Elevacin de TSH, en
caso de estar a tratamiento se suspende y se repite a las 3 semanas la TSH

Tratamiento de hipotiroidismo p 69-71, 74.

El tratamiento de eleccin es T 4, controlando sus dosis para normalizar la TSH.

En ancianos se debe iniciar el tratamiento de manera paulatina para evitar la descompensacin cardiolgica.

Si se sospecha asociacin con hipercortisolismo se debe iniciar la reposicin con corticoides y

posteriormente dar hormonas tiroideas.

Sndr ome del eutiroideo enfermo p. 57, 59 Se debe de sospechar ante pacientes con enfermedad grave que
presentan alteraciones en las hormonas tiroideas sin sntomas.

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Tirotoxicosis facticia p 79-80, 85-87: La sospecharemos ante una tirotoxicosis sin aumento de la glndula
tiroidea, sin captacin de yodo y con determinacin de tiroglobulina baja.

Clnica de Graves p. 75, 77, 78, 97. Es la causa ms frecuente de hipertiroidismo, adems presenta oftalmopata,
dermopata (que pueden aparecer en situacin de eutiroidismo, y evolucionan independientemente de la funcin
tiroidea-la oftalmopata infiltrativa especfica de graves-). No suele presentarse toda la sintomatologa de manera
simultnea. Se asocia a trastornos autoinmunes como vitligo etc., existe predisposicin familiar y es ms
frecuente en mujeres. No hay estreimiento, ni alopecia

Patrn analtico del hipertiroidismo p. 81 T 4 altas, TSH bajas, baja respuesta de la TSH al estmulo con T.R.H.

Prueba ms eficiente para estudio de hipertiroidismo p. 82, 84 TSH; si alta con T3 y T4 altas: test de TRH

LATS p. 76 Anticuerpos antirreceptor de la TSH que generalmente tienen un efecto estimulador de la funcin
tiroidea.

Indicacin de tratamiento quirrgico en Graves p 92: aparicin de ndulos no funcionantes

Tratamiento de embarazada con enfermedad de Graves p. 88. Antitiroideos.

Tratamiento de mujer de edad avanzada que ha tenido efectos secundarios importantes por antitiroideos p
89 Yodo radiactivo.

Tratamiento de taquicardia secundaria a tirotoxicosis p. 90, 91, Propranolol intravenoso.

Tratamiento de la oftalmopata de la enfermedad de Graves p. 96 Corticoides

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Primera prueba diagnstica de un ndulo tiroideo solitario (tambin ante ndulo tiroideo solitario fro tras
gammagrafa) p 194-198, 203 Puncin aspiracin con aguja fina

Dato de exploracin fsica ms sugestivo de malignidad ante ndulo tiroideo p.193 Adenopatas
homolaterales.

Indicacin quirrgica ante un ndulo tiroideo solitario p. 200, 202. Parlisis del nervio recurrente,
antecedentes de radiacin, o sospecha de malignidad en la puncin aspiracin.

Limitacin de la puncin aspiracin con aguja fina p. 201, 204-206, 224-245 No diferencia entre adenomas y
carcinomas foliculares. Por tanto ante la presencia de clulas foliculares es preciso la extirpacin del ndulo
(hemitiroidectoma) y si se demuestra carcinoma completar la tioridectoma y continuar el tratamiento con I
radiactivo y T4. Si se demuestra tejido tiroideo residual habr que suspender la T4 para que aumente la TSH antes
de dar el I-131.

Tratamiento del carcinoma papilar p. 207, 209, 220

Pronstico segn tamao del tumor (la afectacin ganglionar no se acompaa de mayor mortalidad):

Si es menor de 1,5 cm lobectoma ipsilateral istmectoma (no propagacin hematgena)

Si es mayor de 1,5 cm se hace tiroidectoma total seguida de yodo radiactivo y sustitucin con T 4.

Tratamiento preoperatorio en ciruga de tiroides p. 221 Inicialmente se da T4 especialmente importante en el

cncer porque disminuye su diseminacin.

Carcinoma de tiroides ms frecuente y de mejor pronstico p 212, 214.Carcinoma papilar

Carcinoma medular de tiroides p 199, 208, 210-211, 216, 222, Tiene como marcador la calcitonina, al no ser
clulas formadoras de hormonas tiroideas, no responde al yodo radiactivo, y por ello su tratamiento es quirrgico.
Si en una PAAF aparece tejido folicular con sustancia amiloide sospechar Ca. Medular y medir calcitonina.
Buscar en familiares mutaciones del protoncogn RET

Tras tiroidectoma por cncer de tiroides aparicin de tiroglobulina p. 218-219, 223 Implica recada del
tumor primario

Pronstico en cncer de tiroides p 109, 213. Implica mal pronstico la edad avanzada, sexo varn, cncer no
papilar.

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Tiroiditis subaguda p. 94, 98-101, 106-108, 222. Cuadro clnico de etiologa posiblemente vrica, caracterizado
por la presencia de un bocio generalmente doloroso, elevacin de T 4 con TSH baja con nula captacin en la
gammagrafa tiroidea y no respuesta a antitiroideos. Se tratara con aspirina y propranolol.

Tiroiditis de Hashimoto de p. 102, 104-105, 110, 217

Clnicamente se presenta con un bocio difuso o nodular indoloro.

Analticamente existe una elevacin de los anticuerpos antimicrosomales adems como cursa con
hipotiroidismo que va a alterar precozmente la TSH,. desarrollan con mayor frecuencia linfoma tiroideo.

Anatomo patolgicamente aparecen clulas oxiflicas.

Tratamiento sustitutivo con levotiroxina. La ciruga no es til.

Glndula tiroidea ptrea sin adenopatas p. 103 Sugiere tiroiditis de Riedel

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Etiologa ms comn de hiperparatiroidismo p. 111, 116 Adenoma solitario

Forma de presentacin ms comn de hiperparatiroidismo primario p. 115 Hipercalcemia asintomtica

Clnica digesti va de hiperparatiroidismo p. 113 Pancreatitis recidivante, ulcus.

Patrn analtico del hi perparatiroidismo primario p. 118-119 Elevacin de la PTH, elevacin del calcio,
descenso del fsforo, elevacin de 1,25.dihidroxicolecalciferol.

Causa ms comn de hipercalcemia asntomtica o levemente sintomtica p. 118-119, Hiperparatiroidismo

primario

Causa ms comn de hipercalcemia en pacientes ingresados (hipercalcemia generalmente graves y

sintomticas) p. 114 Hipercalcemia secundaria a neoplasias

Tratamiento de hipercalcemia grave 121, 130 Rehidratacin siempre, furosemida y se puede asociar a
calcitonina y difosfonatos

Indicacin quirrgica en el hiperparatiroidi smo primario asintomtico p. 120, 122. Edad menor de 50, litiasis
renal, Ca en orina mayor de 400 mg/d, disminucin de aclaramiento de creatinina, osteoporosis, elevacin de Ca
en suero de ms de 1 mg sobre valor normal.

Etiologa de hiperparatiroidismo secundario p.123, 128. Insuficiencia renal crnica, malabsorcin intestinal,
cirrosis biliar primaria (por malabsorcin de vitamina D, tratamiento con fenobarbital. Si se debe a IRC debe
restringirse el fsforo de la dieta como 1 medida.

Indicaciones de tratamiento quirrgico en hiperparatiroidismo secundario p 129: Ca > 12, progresin de las
calcificaciones extra -esquelticas, prurito que no responde al tratamiento mdico, dolores osteomusculares
inbensos. No nefrolitiasis.

Diferencias entre hiperparatiroidismo primario e hipercalcemia hipocalciurica familiar p. 126. La

hipercalcemia familiar no se cura con ciruga y presenta una reabsorcin de calcio en orina mayor del 90%
(diferencia con hiperparatiroidismo primario).

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Prueba para hacer diagnstico diferencial entre pseudo hipoparatiroidismo tipo I y tipo II p. 136 Medicin
de AMPc tras estmulo con PTH normal en tipo II y anormal en el tipo I.

Etiologa de hipocalcemia p. 131-132, 134 Hipomagnesemia, hipoparatiroidismo (acompaada de fsforo alto) ,

anticotivulsivantes, malabsorcin (en ese caso acompaado de hipofosfatemia), rabdomilisis.

Pseudofracturas, elevacin de la fosfatasa alcalina con calcio y fsforo normal p. 125 Sugiere osteomalacia.

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Masa suprarrenales mayores de 3 cm p. 148, 172, 175, 179

Nos hacen pensar en carcinoma suprarrenal y est indicada la ciruga.

Tambin se indica en todas las masas funcionales independientemente de su tamao..

Cushing ectpico p. 137-141, 145-146, 165

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Presenta intensa hiperpigmentacin, con severas alteraciones electrolticas, fenotipo poco desarrollado,
asociacin con sntomas de cncer de pulmn.

Ausencia de supresin con dexametasona independientemente de la dosis y niveles de ACTH basales

excepcionalmente altas.

Cushing iatrgeno, p. 142, 150-151, 176

El dato caracterstico sera la presencia de un fenotipo Cushing, con niveles de ACTH bajos, y si el da del
anlisis no se tom el tratamiento con corticoides bajos. Por tanto el mejor mtodo diagnstico es la
determinacin de ACTH y cortisol basal .

Se produce por la ingestin de corticoides, y puede ir acompaado de una alteracin en el eje hipotlamo
hipofisario si se han utilizado dosis mayores de 30 mg de prednisona por espacio mayor de una semana.
Esto se puede disminuir utilizando corticoides de accin corta, administracin a das alternos, matutina.

Cushing hipofisario p 168 Lo caracterstico es la supresin de cortisol tras la administracin de 2 mg cada 6

horas de dexametasona durante 2 das, o la respuesta al CRF por parte de la ACTH, que demuestran la presencia
de restos del mecanismo de regulacin hipofisaria.

Sndrome de Cushing suprarrenal p 164, 173, 177 Su patrn caracterstico es la ausencia de supresin con
dexametasona independientemente de la dosis y niveles de ACTH muy bajos. No habr respuesta del ACTH con
estimulo de CRH.

Sndrome de Nelson p 156 Tumor hipofisario secretor de ACTH, que se genera como consecuencia de la
suprarrenalectoma en un 10-20 % de los casos.

Prueba inicial para descartar sndrome de Cushing p. 143, 166, 169-171

Cortisol plasmtico a las 8 horas tras supresin con 1 mg de dexametasona la noche anterior.

Tambin ser til el cortisol en orina de 24 horas

Diagnstico de certeza de sndrome de Cushing p 167 Prueba de supresin con dexametasona 5 mg cada 6
horas durante 48 horas. Es capaz de diagnosticar sndrome de Cushing pero no localiza el proceso.

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Sndrome de Addison o insuficiencia suprarrenal primaria p. , 153-155, 157-160, 162, 174

Causado por tuberculosis, histoplasmosis, formando parte del sndrome poliglandular autoinmune que
puede afectar tambin al tiroides, paratiroides y asociarse a anemia perniciosa

Cuadro clnico de astenia, malestar general, asociado frecuentemente a sntomas abdominales como
nuseas, vmitos. En diabticos el primer sntoma es la disminucin de los requerimientos de insulina.

Analticamente se debe sospechar ante la presencia de sodio bajo, potasio alto, acidosis metablica,
hipoglucemia, hipotensin e hiperpigmentacin secundaria a los niveles elevados de ACTH.

Para su diagnstico se utilizar el estmulo con ACTH.

Insuficiencia suprarrenal secundaria p. 161 Su produce por fracaso hipotlamo hipofisario y cursa sin
pigmentacin, con menores alteraciones electrolticas y menos requerimientos de corticoides.

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Dficit de 11 beta hidroxilasa p 183 Presencia de hipertensin e hiperproduccin andrognica (en varones
pubertad precoz, mujeres virilizacin )
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Dficit de 21 hidroxilasa p. 147, 182, 184.

Es la causa ms comn de hiperplasia suprarrenal congnita, produce una acumulacin de 17

hidrxiprogesterona que se utiliza en el screening neonatal.

Produce un cuadro de hipertensin arterial.

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Cuadro caracterizado por la presencia de hipertensin arterial, hipopotasemia, hiperpotasiuria, alcalosis metablica,
ausencia de edemas (diferencia clnica importante con muchos hiperaldosteronismos secundarios), actividad de renina
plasmtica baja (diferencia fundamental con el hiperaldosteronismo secundario; entre ellos el sd de Bartter presenta
secrecin urinaria de PGE2 elevada). Se diagnostica mediante el test de sobrecarga salina.

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Tratamiento preoperatorio del feocromocitoma, p.233-239 Alfa bloqueo (fenoxibenzamina) quince das antes
de la intervencin, con beta bloqueo (propranolol) posterior para prevenir los trastornos del ritmo. No se puede
inic iar el beta bloqueo antes de haber conseguido el bloqueo alfa porque se pueden provocar crisis hipertensivas.

Clnica de feocromocitoma, p.228-229, 231-232. Manifestaciones por exceso de catecolaminas como pueden ser
hiperglucemia, taquicardia, cefalea, sudoracin, palpitaciones, hipertensin que puede manifestarse en crisis o
ms comnmente con hipertensin mantenida, e incluso hipotensin ortosttica si hay predominio de efecto beta.

Diagnstico p 172, 231-232 Inicialmente valorar los niveles de metanefrinas y vanilmandlico en orina; si estn
elevadas se har un TAC para localizar la lesin.

Asociaciones p 226-227, 231 Familiar, MEN IIA y IIB, colelitiasis

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Criterios diagnsticos de DM p 258, 264, 265.

Sntomas de diabetes con un glucemia en sangre al azar mayor de 200, o

Glucemia en ayunas mayor o igual a 126 (considerando que no existe ingesta calorica en las ultimas 8
horas) , o

Glucemia mayor de 200 a las dos de una SOG (75 g de glucosa).

Diferencias entre diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2 p. 249-250, 252, 256-257, 296.

La diabetes mellitus tipo II tiene mayor componente hereditario de la tipo I; el mecanismo por el que se
desarrolla diabetes en la diabetes tipo II es complejo e influye la resistencia tisular a la accin de la insulina,
alteraciones en la secrecin de insulina, produccin de insulinas anmalas. Su complicacin caracterstica
es el coma hiperosmolar que es un proceso de alta mortalidad especialmente en ancianos.

En la tipo I existe un mecanismo autoinmune y su complicacin es la cetoacidosis

Diabetes tipo MODY p 248, Enfermedad autosmica dominante en la que aparece una diabetes con
caractersticas del adulto que sin embargo se desarrolla en los jvenes.

Meta de control en diabtica embarazada p 255, 276 Glucemias basales menores de 140. No usar sulfonilureas
en el embarazo

Mejor parmetro para control de la dosis de insulina p.251, 259, 261, 266 Perfil glucmico (varias
determinaciones antes o despus de las principales comidas). Como control de la evolucin de la diabetes en los
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ltimos 3 meses es til la hemoglobina glicosilada. La cifra de glucosa posprandial depende del valor previo de
glucosa, la ingesta de hidratos de carbono, la secrecin de insulina, la sensibilidad de los tejidos a ella.

Mtodo de tratamiento insulnico que ha disminuido las complicaciones microvasculares en la diabetes

mellitus tipo 1 p 269 Varias inyecciones diarias de insulina cristalina

Dieta de diabticos p. 254, 270, 273 Se recomienda una dieta normal calrica para los diabticos que estn en su
peso correcto en la que se har una restriccin de hidratos de carbono de absorcin rpida y grasas saturadas. Por
el contrario se favorecer la presencia de hidratos de carbono de absorcin lenta y grasas polinsaturadas (el
diabtico tiene altos los triglicridos y bajo el HDL).

Sulfonilurea de excrecin nicamente heptica p. 272 Tolazamida, tolbutamida.

Hipoglucemia severa y prolongada en diabetes p. 271. Sugiere toxicidad por sulfonilureas.

Hipoglucemia de instauracin lenta en diabticos p. 253, 286. Se da en diabticos de larga evolucin y a veces
el nico sntoma son los cambios en la conducta o carcter. En estos diabticos estn ausentes los sntomas
derivados del aumento de catecolaminas.

Indicaciones para el screening de la diabetes p. 262-263 Historia familiar en primer grado de diabetes, diabetes
gestacional, embarazos, obesidad mrbida. Realizar curva de glucemia con sobrecarga oral para precisar
diagnstico

Resistencia a la accin de la insulina p 267-268, 277: Se presenta frecuentemente por anticuerpos anti IgG en
pacientes en terapia insulnica y por la obesidad y anticuerpos antirreceptor en otros pacientes, se definen como
necesidad de ms de 200 unidades de insulina para controlar la glucemia. Se asocia al sd de Schmidt. Se dan
tiazolidinedionas que producen disminucin de la resistencia a la insulina y aumentan la utilizacin de la glucosa.
Actan a nivel del receptor nuclear.

Efecto Somogyi, p. 279-280, 282-283 Es la deteccin de hiperglucemia matutina como resultado de la respuesta
compensadora a una hipoglucemia nocturna. Se trata reduciendo la ltima dosis de insulina. Se diagnostica
determinando la glucemia de madrugada.

Fenmeno del alba p. 281 Es una hiperglucemia que aparece en los diabticos al amanecer de manera primaria
por exceso de hormonas hiperglucemiantes.

Tratamiento fundamental del coma hiperosmolar p. 290. La medida fundamental es la administracin rpida y
abundante de lquidos. Su mortalidad es mayor del 50% y es mayor en ancianos.

Cetoacidosis p. 284-285, 287, 289, 291-295

Se produce por un dficit de insulina que aparece simultneamente acompaado con una elevacin de
glucagn.

Se va producir una activacin de la liplisis, con cetogenesis, y aumento de la gluconeognesis.

Se trata con insulina en infusin, suero salino, cloruro potsico, hasta el control de pH y de glucemia. El
paso a insulina subcutnea se hace reduciendo la insulina IV.

Si se detecta hiperamilasemia, para descartar pancreatitis hay que medir la lipasa srica.

Infecciones frecuentes en la diabetes p. 302 Mucormicosis rinocerebral, otitis externa maligna, colecistitis
enfisematosa, pielonefritis enfisematosa.

Retinopata diabtica p. 303 Es la causa ms frecuente de ceguera en nuestro medio, en caso de retinopata
proliferativa por hemorragias de vtreo, desprendimientos de retina etc. si no hay retinopata proliferativa la razn
sera el edema de mcula.
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Nefropata diabtica p. 275, 299-301, 308-309, 311-312.

La primera fase es el aumento del filtrado glomerular que no suele ser detectable.

La aparicin de microalbuminuria es el indicador ms precoz (prueba a realizar para predecir la aparicin

de nefropata diabtica), que ir seguida de proteinuria, posteriormente sndrome nefrtico y finalmente
insuficiencia renal.

Se puede slo retrasar su aparicin, y esto se consigue con control de la glucemia hasta la aparicin de la
microalbuminuria y posteriormente tratamiento con IECA aun sin hipertensin.

Neuropata diabtica p. 298, 304-405

La forma ms frecuente es la polineuropata simtrica sensitivo motora

Si afecta la sensibilidad profunda puede asociarse a artropata de Charcot

Diab tico con ptosis palpebral p. 297 Sospechar mononeuropata del III par.

Diabetes ms estomatitis, queilitis y erupcin cutnea con ppula y vesculas (eritema necroltico migrans)
p. 315, 317. Glucagonoma

Causas de cetoacidosis p. 321, La primera es la diabetes y la segunda el alcoholismo.

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Pptido C p. 322-324

Se secreta en cantidad equimolecular con la insulina ya que los dos derivan de la pro insulina

Niveles de pptido C bajos implica ausencia o escasa secrecin de insulina que puede verse en la diabetes
mellitus insulinodependiente y en la hipoglucemia por insulina exgena.

Primeras determinaciones ante una hipoglucemia sintomtica p 318

Insulinemia y relacin insulina glucosa durante el ayuno. Cifras altas de insulina con glucosa baja sugiere
insulinomas aunque tambin puede ser insulina exgena.

Cifras bajas de glucosa con cifras bajas de insulina sugieren tumores extra pancreticos

Hipoglucemia que mejora con la ingesta + prueba de ayuno positiva p. 319 Sugiere insulinoma y se debe
realizar TAC y ocasionalmente angiografia selectiva y muestreo venoso portal para localizar el tumor.

Tratamiento de insulinoma p. 325-326. Incluye la ciruga que es tratamiento de eleccin (se har la reseccin
menor necesaria si es benigno), diazxido. Son menos tiles la hormona de crecimiento, estreptozocina.

Dato que nos sugiere con mayor probabilidad la malignidad del insulinoma p. 320 Infiltracin de sistema
venoso

Causas de diabetes secundaria p. 260, 313. Feocromocitoma, hemocromatosis, pancreatitis crnica, sndrome de
Cushing, acromegalia, glucagoma.

Sndrome de Prended p. 316 Asociacin de sordera ms hipotiroidismo

Causas de hipoglucemia p. 314 Uremia, enfermedad de Addison, hipopituitarismo, cirrosis heptica.

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Sndrome de Kallman p. 333 Asociacin de hipogonadismo de origen hipotalmico ms anosmia.

Sndrome de Klinefelter p. 334-336, 338. Caracterizado por un cariotipo 47 XXY, atrofia testicular, niveles altos
de gonadotrofinas, azoospermia, fenotipo eunucoide, ginecomastia.

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Amenorrea primaria, talla bajas y ceguera para color rojo verde p 337, 339. Realizar cariotipo por sospecha
de sndrome de Turner, y hacer tratamiento sustitutivo con estrgenos y progesterona en caso de confirmarse. Si
la disgenesia gonadal tiene mosaicos con cromosoma Y se debe hacer extirpacin de las cintillas gonadales.

Ginecomastia p 328 Causado por digoxina, marihuana, herona, cimetidina; puede ser fisiolgica en la pubertad
que ocasionalmente involuciona, fisiolgica del recin nacido que se relaciona con los estrgenos maternos,
cncer testicular, cncer de pulmn etc.

Masa ovrica ms signos de virilizacin p. 329. Sugiere un tumor funcionante ovrico productor de andrgenos
como arrenoblastoma etc.

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Ndulo tiroideo fro con cifras altas de calcitonina ms historia familiar de hipertensin, carcinoma tiroideo
p. 246.Sugiere carcinoma medular de tiroides en el seno de un MEN II. Se debe intervenir pero excluyendo
previamente feocromocitoma por determinacin de catecolaminas, para evitar el riesgo quirrgico de una
intervencin en un portador de feocromocitoma no controlado.

Glndula ms afectada por MEN p 241. Paratiroides (hipercalcemia, litiasis)

Acromegalia ms hipercalcemia o litiasis renal + ulcera p. 240, 242, 244, 247 Sugiere MEN I (paratiroides,
pncreas e hipfisis)

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Diagnstico de malnutricin proteico calrica p. 349-350, 353, 355.

Prdida de peso superior al 15%, incremento en agua extracelular, I cadaca, disfuncin muscular
esqueltica, trastornos de la funcin respiratoria, disminucin de los pliegues corporales, anemia, depresin
en inmunidad celular, retraso en cicatrizacin, dificultad para la concepcin .

Tipo marasmo (falta de proteinas y energa)

Ausencia de edemas, prdida de tejido adiposo y protenas.

Tipo Kwashiorkor (falta exclusiva de energa)

Edema, hipoalbuminemia, hgado graso, conservacin de grasa subcutnea.

Riesgos de la obesidad p. 58. Diabetes, cardiopata isqumica, hipertensin, cncer de prstata, endometrio y
mama postmenopasico, litiasis biliar, apneas del sueo, hipoventilacin, artrosis, acantosis nigricans, etc.

Indice de masa corporal o ndice de Quetelet p 356: peso en Kg/ altura en m2 .

Orden de valor biolgico de las protenas de la dieta p. 352 En primer lugar animales, a continuacin
legumbres, cereales, verduras

Vitaminas que producen sobredosificacin p. 351 A, E, B6, K, C, niacina.

Mejor indicador de estado nutricional de paciente hospitalizado p 359: peso diario

Tratamiento de la hipercolesterolemia p 341-343: lo primero: evitar el tabaco + dieta y control posterior.

Tratamiento: segn niveles: LDL alta: estatinas; lipoproteina a: ac. Nicotnico, hipertrigliceridemia: niacina,
fibratos y derivados, HDL baja: ac. Nicotnico, Hiperhomocisteinemia: ac. Flico; fibringeno alto: fibratos y
derivados. Control por niveles de LDL y segn enf. Coronaria y factores de riesgo:

- Sin enfermedad coronaria y < 2 factores: LDL < 160 mg/dl.

- Sin enfermedad coronaria y >2 factores: LDL < 130 mg/dl.

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- Con enfermedad coronaria: LDL < 100 mg/dl.

Se tendr en cuanta que se puede prescindir de un factor de riesgo si el HDL es > 70 mg/dl. Se iniciar
tratamiento con dieta cuando se superen estas cifras y con frmacos cuando las cifras se superen en 30 mg ms (
a partir de 130 para enfermedad coronaria, por ejemplo). Para la hipertrigliceridemia primero dieta + ejercicio +
no alcohol + control diabetes, y si hay coronariopata y cifras > 200 mg/dl dar niacina, ac fibrico o estatinas,
aadiendo aceite de pescado si superan los 500 mg/dl.

Medida del estado nutricional p 353, 358:

Albmina srica: muy sensible pero inespecfica de MPC. Los niveles normales en pacientes bien
hidratados son incompatibles con MPC.

Prealbmina, transferrina y protena transportadora de retinol: vida media corta, por lo que son las ms
adecuadas como marcador rpido de renutricin correcta.

Niveles de vitaminas y minerales: en MPC estn bajas vit A, zinc y magnesio. Si hay malabsorcin de
grasas habr dficit de vit. ADE, y si hay malabsorcin intestinal habr tambin prdida de Fe y ac. Flico.
En alcoholismo dficit de B12 y tiamina.

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