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ISSN 1415-5273 verso impressa

Rev. Nutr. v.16 n.4 Campinas out./dez. 2003

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doi: 10.1590/S1415-52732003000400007
REVISO | REVIEW

Zinco, estresse oxidativo e atividade fsica

Zinc, oxidative stress and physical activity

Josely Correa KouryI, *; Carmen Marino DonangeloII

I

Universidade Federal do Rio de Janeiro, Instituto de Nutrio, Departamento

de Nutrio Bsica. R. So Francisco Xavier, 524, 12 andar, sala 12006-D,
20559-900, Maracan, Rio de Janeiro, RJ, Brasil
II
Departamento de Bioqumica, Instituto de Qumica, Laboratrio de
Bioqumica Nutricional e de Alimentos, Universidade Federal do Rio de Janeiro

RESUMO
A atividade fsica intensa aumenta a formao de espcies reativas de
oxignio que podem causar leses musculares e danos na membrana de
eritrcitos, prejudicando o desempenho de atletas. Para prevenir os efeitos
causados pelo estresse oxidativo, o organismo possui vrios mecanismos
antioxidantes, alguns dependentes de zinco. As propriedades antioxidantes

desse mineral so explicadas pelo seu papel na regulao da sntese da

metalotionena, na estrutura da enzima superxido dismutase e na proteo
de agrupamentos sulfidrila de protenas de membranas celulares por
antagonismo com metais pr-oxidantes como ferro e cobre. Estudos tm
demonstrado que a fragilidade osmtica de eritrcitos est relacionada
funo do zinco na membrana celular. Atletas geralmente apresentam
ingesto diettica desse mineral insuficiente para compensar as perdas
aumentadas pelo suor e urina e para atender a demanda bioqumica. Este
trabalho de reviso visa mostrar a importncia biolgica e nutricional do zinco
na proteo antioxidante durante a atividade fsica intensa.
Termos de indexao: zinco, atividade fsica, estresse oxidativo, atleta.

ABSTRACT
During intense physical activity there is an increased production of reactive
oxygen species that can cause muscle injury and damage to erythrocyte cell
membranes, thus impairing athletic performance. In order to prevent the
effects caused by oxidative stress, the organism has several antioxidant
mechanisms, some of which depending on zinc. The antioxidant properties of
this mineral are explained by its role in the regulation of metallothionein
synthesis, in the structure of superoxide dismutase, and in the protection of
sulfhydryl groups of cell membrane proteins through antagonism with prooxidant metals such as iron and copper. Recent studies have shown that the
osmotic fragility of erythrocytes is related to the zinc function in cell
membranes. Athletes generally have dietary zinc intakes inadequate to
compensate for the increased sweat and urine losses to meet and the high
biochemical demand. This paper reviews the biological and nutritional
significance of zinc in the antioxidant protection during intense physical
activity.
Index terms: zinc, motor activity, oxidative stress, athlete.

INTRODUO
Durante a atividade fsica ocorrem diversas adaptaes fisiolgicas, sendo
necessrios ajustes cardiovasculares e respiratrios para compensar e manter
o esforo realizado. O exerccio fsico intenso induz a formao excessiva de
espcies reativas de oxignio associadas ao metabolismo energtico
acelerado. Essas espcies podem contribuir para danos tissulares e celulares e
prejudicar o desempenho do atleta.
Para prevenir ou reduzir os efeitos causados pelo estresse oxidativo gerado
pelo exerccio intenso, o organismo est equipado com diversos mecanismos
de defesa antioxidante. Nesses mecanismos, vrios micronutrientes
desempenham papel importante, entre eles o zinco, que participa da

estrutura da enzima superxido dismutase, alm de ser um potente

estabilizador das membranas celulares, de protenas estruturais e da
sinalizao celular1,2.
Atualmente muitos pesquisadores tm demonstrado interesse em elucidar a
influncia de micronutrientes sobre o estresse oxidativo na atividade fsica,
com o intuito de minimizar os efeitos prejudiciais do excesso de espcies
reativas de oxignio e melhorar a capacidade antioxidante dos atletas atravs
da adequao do estado nutricional em micronutrientes1-3 . Este trabalho de
reviso tem por objetivo destacar a importncia biolgica e nutricional do
zinco na reduo e/ou preveno dos efeitos do estresse oxidativo promovido
pelo exerccio fsico intenso.
Exerccio fsico como agente pr-oxidante
As espcies reativas de oxignio so tomos, ons ou molculas que contm
oxignio com um eltron no pareado em sua rbita externa. So
caracterizadas por grande instabilidade e por isso elevada reatividade, e
tendem a ligar o eltron no pareado com outros presentes em estruturas
prximas de sua formao, comportando-se como receptores (oxidantes) ou
como doadores (redutores) de eltrons. As espcies reativas de oxignio so
constantemente formadas no organismo humano, tal como ocorre, por
exemplo, durante a fagocitose realizada pelos neutrfilos, moncitos e
macrfagos, no combate a microorganismos invasores4 (Quadro 1).

Existem espcies reativas de oxignio muito prejudiciais, tais como o radical

hidroxila (OH), que reagem indiscriminadamente com a maioria dos
compostos orgnicos essenciais integridade e funo dos organismos vivos
as biomolculas, exercendo efeitos biolgicos prejudiciais5. Os radicais livres
podem atacar todas as principais classes de biomolculas, sendo os lipdeos
os mais suscetveis. Os cidos graxos poliinsaturados (PUFA) das membranas
celulares so rapidamente atacados por radicais oxidantes. A destruio
oxidativa dos PUFA, conhecida como peroxidao lipdica, bastante lesiva
por ser uma reao de auto-propagao na membrana4.
Na atividade fsica intensa h um aumento de 10 a 20 vezes no consumo total
de oxignio do organismo e um aumento de 100 a 200 vezes na captao de
oxignio pelo tecido muscular4, favorecendo o aumento da produo de
espcies reativas de oxignio. As modalidades esportivas que obtm energia
atravs do metabolismo aerbio apresentam, portanto, mais facilidade de
promover a liberao dessas substncias em comparao com aquelas que
obtm energia atravs do metabolismo anaerbio. Com isso os atletas ligados
a modalidades aerbias sofrem mais as conseqncias da presena de

espcies reativas de oxignio2.

O exerccio fsico intenso pode ativar trs principais vias de formao de
espcies reativas de oxignio: produo mitocondrial, produo citoplasmtica
e produo favorecida pelos ons ferro e cobre.
Produo mitocondrial de espcies reativas de oxignio
Nos organismos aerbios, o oxignio consumido reduzido a gua na
mitocndria. A enzima catalisadora desta reao a citocromo oxidase a qual
impede a produo elevada de espcies reativas de oxignio nas mitocndrias
das clulas. No entanto, de 2% a 5% do oxignio consumido pelos
organismos gera normalmente espcies reativas de oxignio nestas organelas
com a formao do on superxido e de perxido de hidrognio4.
Vrias evidncias indicam que ocorre elevao na produo mitocondrial de
espcies reativas de oxignio no organismo durante o exerccio fsico. Uma
delas o aumento de duas a quatro vezes na atividade das enzimas
reguladoras (citrato sintetase, isocitrato desidrogenase e oxoglutarato
desidrogenase) do Ciclo de Krebs no msculo esqueltico, como conseqncia
do exerccio fsico e treinamento de resistncia aerbia. A elevao acentuada
da atividade destas enzimas consistente com o metabolismo mitocondrial
ativado nesta situao5.
Produo citoplasmtica de espcies reativas de oxignio
Durante o exerccio fsico intenso ocorre elevao da atividade do ciclo de
degradao das purinas. Neste ciclo, a adenosina monofosfato (AMP)
desaminada pela enzima adenilato desaminase, a inosina monofosfato (IMP)
que se acumula no msculo esqueltico. Como a IMP no se difunde
rapidamente do msculo esqueltico durante o exerccio intenso, o seu
acmulo pode lev-la a uma via secundria de metabolizao, ocasionando a
formao de hipoxantina, xantina, cido rico, oxi-radicais e perxido de
hidrognio, produtos finais da degradao de adeninas6.
Na presena de oxignio molecular, a enzima xantina oxidase catalisa a
oxidao da hipoxantina a xantina e esta cido rico. Em condies de
repouso, esta enzima est na forma de xantina desidrogenase (pouco ativa),
utilizando o NAD+ como aceptor de eltrons. Quando h isquemia provocada
pelo exerccio intenso, essa enzima convertida forma oxidase usando o
oxignio molecular como aceptor de eltrons, gerando com isso on
superxido e perxido de hidrognio6.
Produo de espcies reativas de oxignio favorecida pelos ons ferro
e cobre
O ferro e o cobre so transportados, utilizados e estocados ligados a protenas
especficas (transferrina, ferritina e ceruloplasmina), as quais previnem ou
minimizam as reaes de oxidao catalisadas por estes minerais. Os ons
ferro e cobre so muito ativos em reaes de xido-reduo. O ciclo redox
desses minerais promove a reao de Fenton (abaixo), a qual libera um
potente radical oxidante - hidroxila (.OH) - a partir do H2O2. A .OH capaz de
retirar um tomo de hidrognio dos cidos graxos poliinsaturados da
membrana celular e iniciar a peroxidao lipdica. O resultado o acmulo de

hidroperxidos que destroem a estrutura e funo da membrana7.

Reao de Fenton:
Cu+2 / Fe+2 + H2O2 Cu+3 / Fe+3 + OH- + . OH
Existem evidncias de que no citossol das clulas hepticas h "ferro livre" ou
"ferro lbil" (no ligado ferritina), definido como aquele ligado fracamente a
compostos de baixo peso molecular. Este ferro facilmente dissociado na
forma de on, tornando-se cataliticamente ativo e apto a participar das
reaes de produo de espcies reativas de oxignio. Essas espcies causam
vrios prejuzos celulares, inclusive s protenas reguladoras e/ou limitadoras
da captao do ferro extracelular. Como conseqncia do excesso oxidativo,
ocorre injria celular com a possvel destruio da membrana e morte
celular7.
Existem fatores durante a atividade fsica intensa, tais como a acidose
metablica, que podem liberar ferro da hemoglobina (ou da mioglobina),
tornando-o disponvel para participar da formao do radical .OH intracelular7.
Nos eritrcitos, esta liberao acompanhada pela formao de
metahemoglobina, principalmente quando os mesmos esto depletados de
glutatio reduzido. A liberao do ferro acompanhada pela peroxidao
lipdica da membrana e como conseqncia ocorre hemlise8.
Sistema de defesa antioxidante
O sistema de defesa antioxidante do organismo tem como principal funo
inibir ou reduzir os danos causados s clulas pelas espcies reativas de
oxignio. Existe uma grande variedade de substncias antioxidantes, as quais
podem ser classificadas em funo da origem e/ou localizao em
antioxidantes dietticos e antioxidantes intra e extracelulares9. O mecanismo
de ao dos antioxidantes permite ainda classific-los como antioxidantes de
preveno (impedem a formao de radicais livres), varredores (impedem o
ataque de radicais livres s clulas) e de reparo (favorecem a remoo de
danos da molcula de DNA e a reconstituio das membranas celulares
danificadas)9, 10 (Quadro 2).

O desequilbrio entre a liberao de espcies reativas de oxignio e a

capacidade de ao dos sistemas de defesa antioxidante promove o estresse
oxidativo. O excesso de liberao de espcies reativas de oxignio faz parte
do mecanismo intermedirio de vrias doenas que envolvem isquemia,
inflamao, trauma, doenas degenerativas e morte celular por ruptura da
membrana (lipoperoxidao) e inativao enzimtica10.
Papel biolgico do zinco
O zinco desenvolve vrias funes no organismo, explicadas em parte pelo
papel cataltico e/ou estrutural em mais de 200 enzimas e pela sua ao na
estabilizao de domnios de protenas que interagem com DNA ou de
protenas com papel estrutural ou de sinalizao11 (Quadro 3).

A participao do zinco no sistema de proteo antioxidante evidenciada por

meio de estudos in vivo, os quais demostram que a deficincia de zinco

provoca leses oxidativas relacionadas ao de espcies reativas de
oxignio em animais e em humanos, e por meio de estudos in vitro, os quais
demostram o antagonismo do zinco formao de radicais livres em modelos
bioqumicos e celulares12.
O papel exato do zinco como antioxidante no foi ainda elucidado, mas as
evidncias disponveis indicam ao desse mineral envolvendo vrios
mecanismos12,13. Esses mecanismos incluem a regulao da expresso de
metalotionena, a atividade da enzima superxido dismutase e a proteo de
grupamentos sulfidrila de protenas de membranas celulares por antagonismo
com metais pr-oxidantes como cobre e ferro. A ao antioxidante desse
mineral indireta, uma vez que o on zinco no ativo em reaes de xidoreduo.
O zinco induz a sntese da metalotionena (MT), famlia de protenas de baixo
peso molecular (6000-7000 kDa), rica em resduos de cistena (25%-30%),
porm sem ligaes dissulfeto e com capacidade de ligao de 5-7 tomos de
Zn por molcula. A MT apresenta propriedades antioxidantes em uma
diversidade de condies tais como exposio radiao, drogas e metais
pesados12-14. A MT inibe reaes de propagao de radicais livres atravs da
ligao seletiva de ons de metais pr-oxidantes como ferro e cobre, e dos
potencialmente txicos como cdmio e mercrio14. Recentemente, tem sido
levantada a hiptese de que a regulao da sntese de MT o nexo entre o
estado nutricional em zinco e o estado redox das clulas. Sob condies de
elevado estresse oxidativo, haveria liberao do zinco ligado MT, resultando
em maior disponibilidade de agrupamentos sulfidrilas reduzidos da MT prontos
para atuar na proteo antioxidante. Por sua vez, o zinco liberado seria
redistribudo na clula, podendo ser utilizado em outros mecanismos de
proteo antioxidante. A capacidade de regulao da sntese de MT depende
de um estado nutricional adequado de zinco13.
O zinco componente estrutural e cataltico da enzima superxido dismutase
(SOD) presente no citoplasma de todas as clulas, que possui como centro
ativo um on cobre e um on zinco5. Esse mineral tambm compe a enzima
superxido dismutase extracelular (EC-SOD), presente no plasma, na linfa e
no fluido sinovial20. A ao da SOD catalisar a converso de dois radicais on
superxido a perxido de hidrognio e oxignio molecular, como mostra a
reao:
O2- . + O2- .+ 2 H+

H2O2 + O2

A ao dessa enzima reduz a toxicidade das espcies reativas de oxignio,

transformando uma espcie altamente reativa (radical on superxido) em
uma forma menos danosa s clulas (perxido de hidrognio). Enquanto a
SOD citoplasmtica parece apenas dependente do estado nutricional em cobre
do organismo, tem sido demonstrado que a atividade da EC-SOD reduzida
na deficincia de zinco15.
O zinco essencial para a integridade e funcionalidade das membranas
celulares. A sua concentrao na membrana das clulas pode ser bastante
elevada dependendo do tipo celular e influenciada pelo estado nutricional
em zinco do organismo. Tem sido demonstrado que a sua deficincia aumenta
a fragilidade da membrana de eritrcitos em ratos e em humanos16-18. O
aumento de fragilidade osmtica de eritrcitos na deficincia de zinco tem
sido associado a menor disponibilidade de grupamentos SH reduzidos na

membrana17. Conforme relataram Bettger & O'Dell16, em eritrcitos de ratos

deficientes em zinco ocorre a perda do mineral da membrana mas no do
zinco intracelular. Estes pesquisadores sugerem que a perda de zinco da
membrana celular um dos primeiros sinais de depleo deste mineral no
organismo. Esta perda pode afetar a funo da membrana celular, alterando a
fluidez, os canais de transporte de sdio e de clcio e o balano hdrico e
osmtico da clula. A participao do zinco na estabilidade de membranas
tem sido explicada pelos seguintes mecanismos: 1) promove a associao
entre as protenas de membrana e as do citoesqueleto; 2) estabiliza a forma
reduzida de grupamentos sulfidrilas, contribuindo para a proteo
antioxidante contra os efeitos de ruptura de membranas causados por
oxidao de lipdios e protenas; e 3) preserva a integridade de canais inicos,
agindo assim como antagonista ao efeito adverso do on Ca+2 livre16,19.
Estado nutricional de zinco e desempenho de atletas
O estado nutricional de zinco de difcil avaliao, uma vez que ainda no
foram identificados indicadores bioqumicos bastante sensveis19. Zinco
plasmtico (ou srico) o indicador mais utilizado. Os nveis de zinco
plasmtico em atletas dependem de vrios fatores tais como tipo, intensidade
e durao do exerccio. Alguns estudos tm demonstrado estado de
hipozincemia (zinco srico <75g/dL) em atletas20. No entanto, outras
pesquisas encontraram zinco srico em concentrao normal ou elevada em
atletas com predomnio de atividade anaerbia, como judocas21,22.
Resultados da concentrao de zinco no soro ou plasma obtidos logo aps o
exerccio fsico tm de ser avaliados com cautela, pois nos primeiros 30
minutos aps exerccio de resistncia tm sido observados tanto redues
(12%-33%) quanto aumentos significativos de concentrao de zinco, neste
ltimo caso seguido de rpido declnio. Reduo do zinco srico tem sido
tambm observada no perodo de 2 a 24 horas aps corrida de longa
distncia20,23.
A hipozincemia em atletas pode ser causada pela ingesto inadequada de
zinco, pela expanso do volume plasmtico resultando em hemodiluio, pelo
aumento das perdas de zinco atravs de suor e urina e pela redistribuio de
zinco plasmtico para o fgado e/ou eritrcitos aps o exerccio3. Nveis
aumentados de interleucinas plasmticas, tal como ocorrem na inflamao, no
dano tissular e tambm no exerccio intenso, estimulam o fgado a aumentar
a captao do zinco do plasma para a sntese de metalotionena (e
possivelmente de superxido dismutase e outras zinco-protenas), necessria
aos mecanismos de resposta aguda14.
O aumento do zinco srico em algumas modalidades esportivas logo aps o
exerccio poderia ser tambm explicado pela mobilizao do mineral entre
tecidos. O pico de concentrao do zinco srico imediatamente aps o
exerccio intenso tem sido atribudo ao seu rpido extravasamento do tecido
muscular danificado para o fluido extracelular24. O posterior declnio de
concentrao do zinco plasmtico tem sido explicado pela mobilizao de
zinco do plasma para o fgado em resposta ao aumento de interleucinas
circulantes3.
O exerccio fsico intenso e as temperaturas extremas so tambm
promotores da perda de micronutrientes do organismo. A perda de minerais
pela sudorese durante o treinamento e competio, principalmente quando
realizados em elevadas temperaturas, substancial. O zinco normalmente

perdido do organismo atravs do intestino (0,5 a 3mg/dia) e da pele

(0,5mg/dia), e em esportes aquticos, dependendo da permanncia na gua,
a perda pela pele pode duplicar. A excreo urinria desse mineral
geralmente baixa (<0,1mg/dia), mas essa perda pode aumentar 50%-60%
em resposta ao exerccio prolongado. Em geral, as variaes na excreo
urinria de zinco em resposta ao exerccio refletem as mudanas no turnover
do tecido muscular associadas ao exerccio3,25.
A ingesto recomendada de zinco na dieta de 8mg/dia para mulheres e de
11mg/dia para homens26. No h recomendaes especficas para atletas, os
quais tm o hbito de consumir dietas ricas em energia, fato que, no entanto,
no garantia do consumo de quantidades adequadas de minerais e
vitaminas. Segundo verificaram Van Erp-Baart et al..27, em extenso estudo
com atletas alemes de diferentes modalidades, aumento de 100% na
ingesto energtica estava associado com aumento bem inferior a 100% no
consumo de ferro, clcio, zinco e vitaminas. Lukaski et al.28, estudando
nadadores americanos de elite, observaram que a ingesto de zinco (e
tambm de cobre e ferro) era inferior necessidade diria, apesar de a
ingesto energtica estar adequada. Em muitas modalidades esportivas, tais
como luta, dana e ginstica, h restrio voluntria da ingesto de energia, o
que compromete seriamente o consumo adequado de micronutrientes,
incluindo o zinco3. Em geral, a ingesto marginal ou deficiente desse mineral
na dieta mais freqente em atletas do gnero feminino do que masculino,
pois o consumo de energia usualmente menor em mulheres e a restrio
voluntria de ingesto de energia tambm mais freqente neste grupo. Com
ingesto reduzida ou marginal de zinco, o organismo utiliza mecanismos de
ajustes para manter a homeostase, tais como alterao na taxa de turnover
do zinco plasmtico e tissular e na excreo de zinco urinrio e fecal, de
forma a assegurar a manuteno das funes vitais dependentes desse
mineral11. Entretanto, o papel do zinco nos mecanismos de proteo
antioxidante associados intensa atividade fsica pode ficar limitado em
virtude da sua baixa ingesto, prejudicando a performance e a sade do
atleta.
Uma forma de compensar a ingesto diettica insuficiente de minerais e
vitaminas e com isso minimizar os efeitos das espcies reativas de oxignio
associadas ao exerccio fsico o uso de suplementos. Muitos investigadores
tm estudado o efeito da suplementao com micronutrientes na reduo de
indicadores de estresse oxidativo em atletas1,2. A suplementao de zinco por
atletas tem sido associada com maior fora muscular isomtrica e maior
resistncia muscular29. No entanto, no h relatos na literatura de possveis
efeitos benficos dessa suplementao na proteo antioxidante de atletas.
Cabe ressaltar que esse consumo suplementar deve ser feito com cautela
para evitar possveis efeitos adversos. A suplementao excessiva de zinco
(50 mg/dia) pode inibir a absoro de cobre proveniente da dieta23. Alm
disso, a suplementao de 160mg de zinco por dia, durante 16 semanas, foi
associada reduo da concentrao de lipoprotena plasmtica de alta
densidade (HDL) em homens30. O uso de zinco suplementar na faixa de 17 a
50mg/dia suficiente para reduzir o aumento do colesterol-HDL, induzido
pela atividade fsica23.

CONSIDERAES FINAIS
O zinco um nutriente com papel biolgico essencial nos mecanismos de

proteo antioxidante, principalmente nos relacionados s membranas

celulares, bastante requisitados durante a atividade fsica intensa. Os estudos
nutricionais demonstram que os atletas geralmente consomem quantidade de
zinco na dieta insuficiente para compensar as perdas aumentadas pelo suor e
urina e para atender a elevada demanda bioqumica. Este nutriente merece
maior ateno no aconselhamento nutricional para minimizar os danos
causados pelo estresse oxidativo sobre o desempenho e a sade dos atletas.

REFERNCIAS
1. Clarkson PM, Thompson HS. Antioxidants: what role do they play in
physical activity and health? Am J Clin Nutr 2000; 72:637-47.
2. Goldfarb AH. Nutritional antioxidants as therapeutic and preventive
modalities in exercise-induced muscle damage. Can J Appl Physiol1999;
24:249-66.

[ Medline ]
3. Lukaski HC. Magnesium, zinc, and chromium nutriture and physical
activity. Am J Clin Nutr 2000; 72:585-93.
4. Halliwell B, Gutteridge JMC. Free radical in biology and medicine. 2nd ed.
New York: Oxford University Press; 1989.
5. Lehninger AL, Nelson DL, Cox MM. Prncipios de bioqumica. So Paulo:
Savier; 1998. p.41-60.
6. Vina J, Gimeno A, Sastre J, Desco C, Asensi M, Pallardo FV, et al.
Mechanism of free radical production in exhaustive exercise in humans and
rats; role of xanthine oxidase and protection by allopurinol. IUBMB Life 2000;
49:539-44.
7. Welch KD, Davis TZ, Van Eden ME, Aust SD. Deleterious iron-mediated
oxidation of biomolecules. Free Radical Biol Med 2002; 32: 577-83.
8. Comporti M, Signori C, Buonocore G, Ciccoli L. Iron release, oxidative
stress and erythrocyte ageing. Free Rad Biol Med 2002; 32:568-776.
9. Jacob MJ. The integrated antioxidants systems. Nutr Res 1985; 15:755-65.
10. Strain JJ, Benzie IFF. Antioxidants. In: Encyclopedia of Human Nutrition.
New York: Academic Press; 1998. p.95-105.
11. King JC, Shames DM, Woodhouse, L. Zinc homeostasis in humans. J
Nutr2000; 130: 1360S-6S.

[ Medline ]
12. Powell SR. The antioxidant properties of zinc. J Nutr 2000; 130:1447S54S.

[ Medline ]
13. Maret W. The function of zinc metallothionein: a link between cellular zinc

and redox state. J Nutr 2000; 130:1455S-8S.

[ Medline ]
14. Hammer DH. Metallothionein. Ann Rev Biochem1986; 55:913-51.
15. Olin KL, Golub MS, Gershwin ME, Hendricksc AG, Lonnerdal B, Keen CL.
Extracellular superoxide dismutase activity is affected by dietary zinc intake in
nonhuman primate and rodent models. Am J Clin Nutr 1995; 61:1263-7.

[ Medline ]
16. Bettger WJ, O'Dell BL. Physiological roles of zinc in the plasma membrane
of mammalian cells. J Nutr Biochem 1993; 4:194-207.
17. O'Dell. Role of zinc in plasma membrane function. J Nutr 2000;
130:1432S-6S.

[ Medline ]
18. Woodhouse LR, Sutherland B, Lederer LJ, Lowe NM, King J. The effect of
zinc intake on erythrocyte fragility in humans. FASEB J 1998; 12A:1270.
19. Wood, RJ. Assessment of marginal zinc status in humans. J Nutr 2000;
130:1350S-54S.

[ Medline ]
20. Cordova A, Mon-Alvarez M. Behaviour of zinc in physical exercise: a
special reference to immunity and fatigue. Neurosci Biobehav Rev 1995; 19:
439-45.

[ Medline ]
21. Koury JC, Junior AVO, Portella ES, Oliveira K, Trugo NMF, Donangelo CM.
Estudo comparativo de indicadores hematolgicos, ingesto de
micronutrientes e composio corporal em triatletas e judocas brasileiros de
elite. In: Anais do 12 Congresso Latinoamericano de Nutricin; 2000; Buenos
Aires. Buenos Aires: La Sociedad Latinoamericana de Nutricin; 2000. p.28.
22. Singh A. Biochemical indices of selected trace minerals in men: effect of
stress. Am J Clin Nutr 1981; 53:126-30.
23. Lukaski HC. Micronutrients (Mg, Zn, Cu): are mineral supplements needed
for athletes? Int J Sports Nutr 1995; 5:574-83.
24. Mundie TG, Hare B. Effects of resistence exercise, on plasma, erythrocyte,
and urine Zn. Biol Trace Elem Res 2001; 79:23-8.
25. Van-Rij AM, Hall MT, Dohm, GL, Bray J, Poires WJ. Changes in zinc
metabolism following exercise in human subjects. Biol Trace Elem Res 1986;
10: 99-106.
26. Trumbo P, Yates AA, Schlicker, Poos M. Dietary Reference Intakes:
Vitamin A, vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron,
Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium and zinc. J Am Diet Assoc
2001; 101:294-301.

[ Medline ]

27. Van Erp Baart AMJ, Saris WHN, Binkhorst RA, Vos J, Elvers JWH.
Nationwide survey on nutritional habits in elite athletes. Part II Mineral and
vitamin intake. Int J Sports Med 1989; 10: 511-16.
28. Lukaski HC, Bonita SH, Sandra KG, Bolonchu K. Physical training and
copper, iron, and zinc status of swimmers. Am J Clin Nutr 1990; 51:1093-99.

[ Medline ]
29. Krotkiewski M, Gudmundsson M, Backstrom P, Mandroukas K. Zinc and
muscle strength and endurance. Acta Physiol Scand 1982;116:309-11.

[ Medline ]
30. Hooper PL, Visconti L, Garry PJ, Johnson GE. Zinc lowers high density
lipoprotein cholesterol levels. J Am Med Assoc 1980; 244:1960-1.

Recebido para publicao em 20 de maio de 2002 e aceito em 27 de janeiro

de2003

* Correspondncia para/Correspondence to: J.C. KOURY. E-mail:

jckoury@hotmail.com

2006 Revista de Nutrio

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