HIPOTESIS DIAGNOSTICAS:

1) Politraumatismo :
Un paciente politraumatizado es aquel sujeto que recibe sobre su cuerpo
una gran cantidad de energa en una mnima cantidad de tiempo,
provocando
tanto lesiones estructurales (roturas, laceraciones,
cizallamientos, fracturas) como lesiones bioqumicas intracelulares (no
apreciables estructuralmente), debido a los grandes mecanismos de
aceleracin desaceleracin, no amortiguables por el cuerpo humano.
El golpe causado por el traumatismo define la fuerza y de direccin del
impacto que produce la lesin, esta lesin tisular inicial es la puerta de
entrada a los diversos microorganismos, liberando componentes
intracelulares que desencadenan una respuesta inflamatoria local aguda
a cargo de los leucocitos polimorfonucleares, luego activan a los
macrfagos y sustancias endoteliales que provocan la quimiotaxis. La
activacin de respuesta inflamatoria sistmica y las grandes demandas
metablicas, aadidas a los daos viscerales puede conllevar a un fallo
multiorganico y hasta la muerte.
En el caso de nuestro paciente lo consideramos como un
politraumatizado debido a que ha sufrido un accidente de trnsito, que
provoco una alteracin del sensorio, que nos hara pensar en una lesin
a nivel del SNC; tambin a nivel de musculo esqueltico el paciente
presenta lesiones a nivel de extemidad superior e inferior derecha
asociadas a edema, dolor y escoriaciones, que desencadenan una
rabdomiolisis por el sndrome de aplastamiento, como consecuencia de
ello se produce una insuficiencia renal que se manifiesta mediante la
hematuria, retencin nitrogenada. Nuestro paciente adems presenta
criterios de qsofa (alteracin del sensorio, PA sistlica: 95 mmHg y una
FR: 28), lo que se traduce como una sepsis y se explica por el estado de
respuesta inflamatoria sistmica, hipoxia, el stress y la hipotensin.

2) Rabdomiolisis ( por sndrome de aplastamiento)

Nuestro paciente es un politraumatizado que ha sufrido un accidente de
transito, por lo tanto la prolongada compresin de los miembros
superiores, inferiores a causa del accidente proporciona el ambiente
para el desarrollo de lesin tisular masiva. Este tipo de lesin puede
resultar en rabdomiolisis y en la liberacin del contenido de las clulas
musculares hacia la circulacin; la lesin muscular en grado importante
conduce al secuestro de grandes cantidades de lquido en los tejidos
afectados con un rpido desarrollo de edema muscular. La acumulacin
de lquidos en el tercer espacio en los lechos musculares lesionados

puede adems causar sndrome de compresin compartamental, que ya

lo puede estar presentando en su miembro inferior derecho, sobretodo
en pantorilla derecha que se encuentra dolorosa, caliente y edematosa
El aumento en la concentracin del calcio intracitoplasmtico es el
principal mecanismo implicado en la destruccin muscular, en nuestro
paciente vemos una hipocalcemia de 7.7 por la disminucin de calcio en
plasma ya que esta entrando al espacio intracitoplasmatico .La isquemia
muscular provoca un metabolismo anaerobio y disminucin en la
produccin de ATP. La produccin de lactato y de protones (H+) acidifica
el medio intracelular y contribuye a disminuir la actividad de la bomba
Na/K-ATPasa, y Ca++ATPasa lo cual, finalmente, conduce al aumento de
la concentracin de Ca++ intracelular. Se activan as varios procesos
patolgicos: aumento de la actividad de las proteasas citoplasmticas
que degradan las protenas miofibrilares; activacin de las fosforilasasCa++ dependientes que degradan membranas celulares; activacin de
nucleasas y disminucin de la produccin mitocondrial de ATP por
inhibicin de la respiracin mitocondrial. Los neutrfilos activados daan
el tejido reperfundido mediante la liberacin de enzimas proteolticos,
generando
radicales
libres,
y
aumentando
las
resistencias
microvasculares. El sufrimiento celular inducido provoca la liberacin de
mediadores de la inflamacin (citocinas) que aumentan el edema
intersticial y amplifica la repercusin del dao muscular en todo el
organismo. El dao producido en el tejido muscular se acompaa de
importantes
alteraciones
electrolticas,
responsables
de
las
complicaciones posteriores que aparecen en la rabdomiolisis.

SINDROME DE
APLASTAMIENTO

3) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA SECUNDARIA A RABDOMIOLISIS.

Como lo explicamos anteriormente, la considerable cantidad de volumen
secuestrado en los tejidos aplastados por el accidente ocasionado en
nuestro paciente politraumatizado, conlleva a la deplecin del volumen
intravascular con la resultante reduccin en el gasto cardiaco, la presin
arterial y el flujo sanguneo renal. La consecuente reduccin en la perfusin
renal conduce a un incremento en la concentracin urinaria, a la vez que la
mioglobina y los elevados niveles de cido rico liberados desde los
msculos lesionados son excretados a travs de la orina, como se
manifiesta en nuestro paciente. Todos estos factores contribuyen a la
precipitacin de mioglobina dentro de los tbulos renales, dando como
resultado la Insuficiencia Renal Aguda.
El aumento de la cantidad de mioglobina en sangre y orina confirma
igualmente la existencia de rabdomiolisis. La mioglobina es un pigmento
hematnico muscular localizado tanto en el msculo esqueltico como en el
cardiaco, es filtrada por el rin y aparece en orina cuando su

concentracin plasmtica es mayor de 1,5 mg dL. Si su concentracin en

orina es superior a
100 mg dL1 es responsable de la coloracin marrn-rojiza que lo podemos
apreciar en nuestro paciente ya que tiene una orina oscura.
Tanto el fallo renal agudo como el aumento de la creatinina procedente de la
degradacin de las clulas musculares conllevan un aumento de los niveles de
urea y creatinina plasmticos y que en nuestro paciente se encuentran
incrementado Creatina = 4.4 , urea : 114. El examen microscpico de orina
permite visualizar los moldes de mioglobina en los tbulos renales y cristales
de cido rico y que en nuestro paciente tiene presencia de cilindros
granulosos.
Existen tres mecanismos patognicos implicados en el desarrollo del fallo renal
agudo: vasoconstriccin, obstruccin tubular y lesin oxidativa directa de la
mioglobina en las clulas de los tbulos renales:
1. Hipoperfusin renal y vasoconstriccin: se produce por la reduccin
del flujo sanguneo renal como consecuencia de la disminucin del
volumen sanguneo circulante, debido al movimiento de fluidos hacia el
espacio intersticial en los territorios de los msculos daados. Esto
desencadena la activacin de diversos mecanismos homeostticos para
mantener el volumen circulante, como el sistema nervioso simptico
(SNS) y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Adems, la
presencia de varios mediadores vasoactivos y la presencia de
mioglobina potencian este efecto, ya que se produce un efecto sinrgico
entre la vasoconstriccin renal iniciada a travs de la hipovolemia y la
activacin de la cascada de citocinas. Una de las propiedades
fisicoqumicas de la mioglobina es su capacidad para unirse a la
molcula de NO inhibiendo su actividad y provocando una situacin de
hipoperfusin medular.
2. Obstruccin tubular: en condiciones fisiolgicas, la mioglobina es
reabsorbida por las clulas del tbulo renal, pero cuando la presencia de
este pigmento excede la capacidad reabsortiva, precipita en los tbulos
renales formando los patognomnicos moldes que se visualizan al
microscopio (dark brown pigmented casts = cilindros pigmentarios
marrones). Esto sucede al interactuar con la protena de Tamm-Horsfall
(THP: mucoprotena secretada por las clulas de los tbulos distales que
se aglutinan formando los cilindros hialinos, cilindros granulosos y otros
cilindros que se observan en las nefropatas), en pacientes con orina
cida y altas concentraciones de mioglobina en los tbulos renales. Por
otro lado, el msculo lesionado libera adenosina, que se transforma en
cido rico tras su metabolismo por el hgado y cuyo exceso puede
precipitar en el tbulo renal colaborando en la obstruccin , que en

nuestro paciente hay un incremento del acido urico : 9.9. El fallo renal
sera la consecuencia del aumento de presiones intraluminales
secundarias a la obstruccin, que dificultaran la filtracin glomerular.
3. Necrosis tubular y peroxidacin lipdica: El centro de la molcula de
mioglobina est formado por un grupo hem- que contiene un tomo de
hierro que sirve de lugar de fijacin a la molcula de oxgeno.Bajos
niveles de mioglobina circulantes en plasma se unen en su mayora a la
haptoglobina y a la 2-globulina, siendo aclaradas de la circulacin por
el sistema retculoendotelial. Cuando los niveles de mioglobina
circulantes son elevados, como sucede en la rabdomiolisis, la
haptoglobina se satura y los niveles libres de mioglobina en plasma se
elevan. Niveles plasmticos mayores de 0,5 a 1 mg dL1 son filtrados
por el rin y es a partir de entonces cuando comienza a aparecer
mioglobinuria. La citotoxicidad del grupo hem puede afectar a todas las
partes de la nefrona, pero afecta especialmente al tbulo proximal. Las
protenas del grupo hem- (hemoglobina y mioglobina) son directamente
tubulotxicas a travs de la formacin de radicales libres. En la
rabdomiolisis hay evidencia, tanto de la produccin de radicales libres,
como de la disminucin de los agentes que realizan el barrido de los
radicales endgenos. La peroxidacin lipdica sucede cuando los
radicales libres oxidan los lpidos subyacentes de las membranas
celulares.