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Universidad del Valle de Mxico.

Campus Toluca.
Divisin Escuela de Ciencias de la Salud.
Maestra en Nutricin Clnica.

Asignatura: Nutricin en Enfermedad Pulmonar.


Resumen de artculos y apuntes de clase.

Autores.
Alcal Ramrez Alejandro Fidel
Arroyo Rivera Mara Guadalupe
Cervantes Jimnez Guadalupe Yarabit
Esparza Moguel Jess Manuel
Garca Estrada Jazmn Patricia
Gonzlez Bobadilla Jovanna Denisse
Legorreta de Jess Cesar
Quiroz Sastre Juan Alejandro
Snchez Snchez Carolina
Zitlapopoca Paredes Yali Joana
Editor
Carlos Jos Molina Prez.
Mtepec, Mxico Septiembre-Octubre de 2014.

UVM

Campus Toluca

Nutricin en Enfermedad Pulmonar

Contenido
Aspectos Clnicos del Asma(1) ............................................................................................................................ 4
Etiologa. ......................................................................................................................................................... 4
Prevencin. ..................................................................................................................................................... 4
Tratamiento. ................................................................................................................................................... 4
Patrn de dieta y asma, revisin sistemtica y meta-anlisis (2) ....................................................................... 5
Resultados de la bsqueda. ............................................................................................................................ 5
Conclusiones. .................................................................................................................................................. 6
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)(3) ....................................................................................... 7
Introduccin. .................................................................................................................................................. 7
Epidemiologa y causas. .................................................................................................................................. 7
Fisiopatologa. ................................................................................................................................................ 8
Exacerbaciones. .............................................................................................................................................. 8
Manifestaciones sistmicas y comorbilidades. .............................................................................................. 8
Manejo Clnico. ............................................................................................................................................... 8
Perspectiva a futuro. ...................................................................................................................................... 9
Soporte nutricional en enfermedad pulmonar avanzada (EPA).(4) ................................................................... 9
Introduccin. .................................................................................................................................................. 9
Implicaciones de la desnutricin en la enfermedad pulmonar avanazada. ................................................. 10
Estimacin del estado nutricional. ............................................................................................................... 10
Cules son los requerimientos nutricionales? ............................................................................................ 10
Energa ...................................................................................................................................................... 10
Protenas................................................................................................................................................... 11
Factores Predictores del Estado Nutricional en Pacientes Masculinos con Enfermedad Pulmonar Obstructiva
(5) ..................................................................................................................................................................... 11
Antecedentes. .............................................................................................................................................. 12
Metodologa. ................................................................................................................................................ 12
Mediciones. .................................................................................................................................................. 12
Resultados. ................................................................................................................................................... 12
Discusin. ..................................................................................................................................................... 13
Sarcoidosis(6). .................................................................................................................................................. 14
Epidemiologia. .............................................................................................................................................. 14
Fisiopatologa. .............................................................................................................................................. 14
Diagnstico. .................................................................................................................................................. 14
Seguimiento.................................................................................................................................................. 14
Molina-Prez CJ, et al.

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Tratamiento .................................................................................................................................................. 15
Fibrosis pulmonar idioptica (7) ....................................................................................................................... 15
Introduccin. ................................................................................................................................................ 15
Epidemiologa y factores de riesgo. .............................................................................................................. 15
Diagnstico. .................................................................................................................................................. 16
Patognesis................................................................................................................................................... 16
Tratamiento. ................................................................................................................................................. 16
Neumonitis por hipersensibilidad (8). .............................................................................................................. 17
Etiologa. ....................................................................................................................................................... 17
Cuadro 1. Prototipos de neumonitis por hipersensibilidad de acuerdo con las principales clases de
antgenos .................................................................................................................................................. 17
Consideraciones clnicas y recomendaciones. .............................................................................................. 17
Diagnstico. .................................................................................................................................................. 17
Clasificacin. ................................................................................................................................................. 18
Aguda........................................................................................................................................................ 18
Subaguda. ................................................................................................................................................. 18
Crnica. ..................................................................................................................................................... 18
Tratamiento. ................................................................................................................................................. 18
Prevencin. ................................................................................................................................................... 18
Efectos del apoyo con frmula Lung Support sobre los sntomas respiratorios en adultos mayores: resultados
de un estudio de tres meses de seguimiento en Shanghai, China.(9) .............................................................. 19
Antecedentes. .............................................................................................................................................. 19
Material y Mtodos. ..................................................................................................................................... 19
Resultados. ................................................................................................................................................... 20
Conclusiones. ................................................................................................................................................ 20
La suplementacin de la nutricin parenteral con aceite de pescado atena la lesin pulmonar aguda en un
modelo animal(10). .......................................................................................................................................... 20
Antecedentes. .............................................................................................................................................. 20
Material y Mtodos. ..................................................................................................................................... 20
Mtodos de evaluacin: ............................................................................................................................... 21
Resultados: ................................................................................................................................................... 21
Conclusin. ................................................................................................................................................... 21
Sndrome de dificultad respiratoria aguda(11). ............................................................................................... 22
La Desnutricin en pacientes con EPOC y su Tratamiento(12). ....................................................................... 23
Las adipocinas y las hormonas que afectan el estado nutricional en el paciente con EPOC........................ 23
Apoyo nutricional del paciente con EPOC. ................................................................................................... 24
Molina-Prez CJ, et al.

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Conclusin. ................................................................................................................................................... 25
Ventilacin Mecnica Convencional. ................................................................................................................ 26
Indicaciones de Ventilacin Mecnica ......................................................................................................... 28
Tipos de ventilacin. ..................................................................................................................................... 28
CPAP (continuous positive airway pressure) o presin positiva continua en la va area: ...................... 28
Ventilacin asistida/controlada por volumen: ......................................................................................... 28
Ventilacin asistida/controlada por presin: ........................................................................................... 28
Ventilacin asistida/controlada por volumen y regulada por presin: .................................................... 28
Ventilacin mandataria intermitente sincronizada (SIMV). ..................................................................... 28
Ventilacin con presin de soporte.......................................................................................................... 29
Intubacin endotraqueal. ............................................................................................................................. 29
Ventilacin mecnica ................................................................................................................................... 29
Cuidados de los pacientes con ventilacin mecnica(13). ............................................................................... 31
Destete de la ventilacin mecnica. ............................................................................................................. 31
Prevencin de la neumona asociada a ventilacin mecnica. .................................................................... 31
Manejo de la ansiedad. ................................................................................................................................ 31
Desnutricin y apoyo nutricional. ................................................................................................................ 31
Traqueostoma. ............................................................................................................................................ 32
Deficiencia de vitamina D y enfermedad pulmonar crnica(14). ..................................................................... 34
Vitamina D: Metabolismo y deficiencia. ....................................................................................................... 34
Vitamina D y los efectos en el metabolismo del hueso. ............................................................................... 34
La prevalencia de deficiencia de vitamina D en la enfermedad pulmonar crnica ...................................... 35
La funcin pulmonar y la deficiencia de vitamina D ..................................................................................... 35
EPOC y vitamina D. ....................................................................................................................................... 35
Asma y la vitamina D. ................................................................................................................................... 35
Fibrosis qustica y vitamina D. ...................................................................................................................... 35
Tratamiento de la deficiencia de la vitamina d en la enfermedad pulmonar crnica .................................. 35
Conclusiones. ................................................................................................................................................ 36
Bibliografa.................................................................................................................................................... 37

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Aspectos Clnicos del Asma(1)


Juan Alejandro Quiroz Sastr
El asma se caracteriza por episodios recurrentes de obstruccin de la va area, que mejora espontneamente
o con uso de medicamentos y esta usualmente asociada a respuesta hiperbronquial e inflamacin crnica de
vas respiratorias.

Etiologa.
El conocimiento sobre los factores asociados al asma, ha avanzado sustancialmente los ltimos aos. Los
primeros sntomas se presentan en la niez. Los nios criados en granja en comparacin nios criados en
ciudad presentan menos casos de asma, asimismo los nios que acuden a un centro comunitario o guardera
son menos propensos sufrir asma. En estudios hechos en ratones se encontr que los ratones que crecen en
un ambiente libre de patgenos o alrgenos tienen ms riesgo de presentar asma en comparacin con los
ratones que no crecen en un ambiente controlado, lo que seala que el medio ambiente juega un papel
importante en el desarrollo del asma.
Se ha encontrado una gran predisposicin gentica al asma. Se han reportado mutaciones en diversos genes
que estn asociadas con desarrollo de asma. Estas se localizan en los cromosomas 1, 2, 5, 6, 9, 15,17 y 22.
Las definiciones de asma se basan en aspectos clnicos. Principalmente se enfocan en dos fenotipos: el asma
extrnseca que se desarrolla durante los primeros aos de vida y es mediado por IgE, y el asma intrnseca que
se desarrolla en edades ms avanzadas y no est relacionado con alrgenos. La relacin de la enfermedad
depende de la edad del primer episodio y entre ms joven sea el paciente mayor es la relacin que el asma
tiene con factores alergnicos. Asimismo entre ms tarda sea la aparicin de asma se relaciona con
inflamacin eosinofilica y obesidad, siendo ms comn en mujeres.

Prevencin.
No existen estrategias para la prevencin de asma. Se recomienda evitar exposicin al polvo en casa durante
el embarazo y los primeros aos. En dos ensayos en nios de alto riesgo (definido por historia parental de
enfermedades alrgicas) en donde fueron asignados aleatoriamente a diferentes intervenciones ambientales
y nutricionales se encontr disminucin en los cuadros de asma. Sin embargo los resultados fueron poco
confiables por el tipo de poblacin escogida y perdida del seguimiento. La exposicin a sitios no estriles ha
demostrado que la inoculacin de ciertos patgenos puede prevenir el asma. El uso continuo de cortico
esteroides no ha demostrado que la aplicacin a largo plazo mejore o disminuya los cuadros de asma.

Tratamiento.
Los dos aspectos ms importantes en el tratamiento de asma son en control ambiental y la terapia
farmacolgica. En el asma severa el manejo de las comorbilidades es crucial.
Se recomienda evitar el contacto con el alrgeno, aunque diferentes ensayos se ha demostrado que evitar el
contacto solo disminuye la incidencia de asma mediada por IgE. Otros estudios refieren que el evitar el
contacto con polvo reduce la morbilidad asociada con asma.
En pacientes con asma leve a moderado la base del tratamiento consiste en la administracin de esteroides
inhalados con o sin beta agonistas de accin larga, mejorando la funcin pulmonar y disminuyendo la
exacerbaciones.
En ensayos controlados se ha demostrado que los agonistas inhalados son mejores que los antagonistas de
los receptores de los leucotrienos como el Montelukast. Otro dato importante es que los pacientes lleven un
control estricto al principio de su enfermedad y despus pierden la adherencia al tratamiento al no sentir
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sntomas. En los nios, se recomienda que se lleve un control en casa y en escuelas para evitar la suspensin
de tratamiento y as disminuir las exacerbaciones.
La mayora de los nios sufren de asma atpica, por lo que las drogas como el Ornalizumab (anticuerpo
monoclonal humanizado contra IgE) ha demostrado una disminucin de los casos de asma en estos pacientes.
Se ha investigado el uso de anticuerpos monoclonales contra interleucina 5, siendo esta un estimulante de
eosinfilos y quimiotractor de estos, demostrando que son eficaces para los cuadros agudos pero no mejoran
la funcin pulmonar o la exacerbacin de los casos.El lebrikizumab (un anticuerpo monoclonal contra
interleucina 5) ha demostrado mejora en la funcin pulmonar de los pacientes. Se han creado frmacos
inhibidores de la fosfodieterasa 4 que son efectivos contra la inflamacin causada por eosinofilos.
El uso de termoplasta en pacientes con asma crnica ha demostrado mejora en los casos de asma pero los
ingresos a hospitales son mayores en estos pacientes. Aunque en 2010 la FDA lo aprob para el manejo de
asma severa, aun no se conocen bien lo efectos que esta terapia podra tener.

Patrn de dieta y asma, revisin sistemtica y meta-anlisis (2)


Mara Guadalupe Arroyo Rivera.
La literatura sobre la relacin entre la dieta y el asma se han centrado en gran medida a los nutrientes
individuales. El propsito de este estudio es llevar a cabo una revisin sistemtica de los patrones dietticos
y su asociacin entre la prevalencia del asma.
Durante las ltimas dcadas, la prevalencia del asma ha aumentado notablemente, en EE.UU., en 2001, 6.3
millones de nios y 14 millones de adultos a 6.8 millones de nios y 18.7 millones en adultos en 2012.
Se ha planteado la hiptesis de que este aumento se debe en gran medida a los cambios ambientales
(urbanizacin) y a la modificacin de los hbitos de vida (dieta), la transicin a una dieta moderna con
alimentos enlatados, salados, con azcar refinada, grasas saturadas, y una disminucin de la ingesta de frutas,
verduras, leche y fibra diettica.
Las pruebas disponibles de los ensayos de intervencin se centran en la eficacia de los nutrientes individuales
como agentes modificadores del asma y estudios ms recientes han estudiado la asociacin de los hbitos
alimentarios generales.
En esta revisin se realiz una bsqueda en la literatura hasta enero de 2014, dos investigadores seleccionaron
los artculos que cumplieron los criterios de inclusin utilizando los criterios de calidad de la Asociacin
Diettica Americana, con tres patrones dietticos: saludables, poco saludables y neutros.
Un patrn de dieta saludable se caracteriza por el alto consumo de frutas, verduras, granos enteros y
pescados. Un patrn poco saludable tenda a tener altas cargas de granos refinados, carnes rojas, procesada,
comidas rpidas, alimentos con alto contenido de azcar y/o alimentos con alto contenido de grasa y el neutral
consista en una mezcla de alimentos saludables y no saludables.

Resultados de la bsqueda.
31 estudios fueron elegibles para la revisin, incluyendo 12 en adultos realizados en Europa, Australia, EE.UU.
y Asia, 13 en nios realizados en Europa, Brasil, Mxico, Asia, 5 en embarazadas realizados en EE.UU. y Asia y
uno tanto en nios solos y parejas embarazadas mujer e hijos.
De los 12 estudios en adultos entre 2006 y 2013, seis informaron asociacin significativa entre los hbitos
alimentarios y el asma, hbitos alimentarios de proteccin tienden a incluir dietas de patrn prudente y
mediterrnea con frutas, verduras, pescado azul, cereales integrales. Al mismo tiempo los patrones dietticos
potencialmente riesgosos tienden a incluir carnes, quesos, patrn tradicional chino (arroz y verduras frescas),
Molina-Prez CJ, et al.

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dieta tradicional de pases bajos (carne y patatas), y el patrn occidental (pizza, tartas saladas, postres y carne
curada). Seis estudios en adultos se excluyeron del meta-anlisis porque la prevalencia del asma no se midi
o no fue un resultado primario.
Los resultados de los 14 estudios en nios, entre 2006 y 2013, concluyen la adherencia a la dieta mediterrnea
como un efecto protector sobre la sibilancia y el asma; pero no en sibilancias severas actuales.
Los resultados de seis estudios que informaron la asociacin entre patrones de dieta materna y prevalencia
de asma en nios, publicados entre 2008 y 2013 mostro que cuatro no tenan ninguna asociacin entre los
hbitos alimentarios maternos y la prevalencia de sibilancias , un estudio informo un efecto protector del
patrn de dieta mediterrnea y el patrn de dieta occidental en Japn que se caracteriza por una ingesta de
frutas, alto consumo de vegetales, bajo consumo de sal, carne de res, cerdo, carne procesada, huevo, pollo
asociado a la ingesta de cido linolnico , vitamina E y -caroteno como efecto benfico para el asma.

Conclusiones.
En conjunto, los estudios de adultos y embarazadas no lograron mostrar asociacin con los resultados del
asma. Solo los estudios en nios sugieren un efecto protector con la dieta mediterrnea sobre la sibilancia y
el asma.

Molina-Prez CJ, et al.

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Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)(3)


Jess Manuel Esparza Moguel

Introduccin.
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es una enfermedad prevenible y tratable, que se
caracteriza por la limitacin del flujo de aire en las vas respiratorias. Esta limitacin usualmente es progresiva
y es causada por una respuesta inflamatoria del pulmn, misma que se desencadena por la presencia de
partculas o gases nocivos en las vas areas.
En la EPOC se presentan adems afectaciones extrapulmonares significativas, las cuales pueden contribuir a
la severidad de la enfermedad. Existe consenso generalizado en que esta enfermedad se convertir en uno de
los mayores retos en salud en las prximas dcadas.
Para la elaboracin de este artculo, se revisaron las siguientes bases de datos:Librera Cochrane, Medline,
y Embase. Se revisaron publicaciones del periodo 2006 - 2010, as como artculos anteriores que han sido
ampliamente citados.

Epidemiologa y causas.
En los Estados Unidos, la mortalidad por EPOC se duplic durante el periodo de 1970 al 2002. En los pases
subdesarrollados la prevalencia de EPOC ha aumentado notablemente, debido al incremento en el
tabaquismo y a la reduccin de otras causas de muerte, particularmente las debidas a infecciones severas. A
nivel mundial, la prevalencia de EPOC en adultos mayores de 40 aos es de 9-10%.
En la mayora de los estudios de prevalencia de EPOC usan la definicin de la Global Initiative on Obstructive
Lung Disease (GOLD). De acuerdo a esta definicin la obstruccin crnica del flujo de aire se presenta al
obtenerse un valor menor a 0.7 en el ndice FEV1/FVC (despus de administrar un broncodilatador), donde
FEV1 es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y FVC es la capacidad vital forzada
Esta proporcin tambin es llamada ndice de Tiffeneau-Pinelli. El ndice FEV1/FVC disminuye con la edad,
tanto en los individuos sanos como en los enfermos. Sobre la base de la severidad de la obstruccin del flujo
de aire, la GOLD distingue cuatro etapas: etapa 1 (leve, FEV1 >80% de prediccin), etapa 2 (moderada, FEV1
50-80% de prediccin), etapa 3 (severa, FEV1 30-50% de prediccin), y etapa 4 (muy severa, FEV1 <30% de
prediccin).
Otra importante caracterstica de la epidemiologa de la EPOC es el alto riesgo de sub-diagnstico; se estima
que del 60 al 85% de los pacientes (principalmente en las categoras leves a moderadas de la enfermedad) no
son diagnosticados.
El empleo de la espirometra es crucial para etablecer el diagnstico de EPOC. La EPOC resulta de la interaccin
entre la susceptibilidad gentica y la exposicin a estmulos ambientales. El tabaquismo es la causa principal
de EPOC, pero otras causas pueden incrementar el riesgo y ocasionar la enfermedad en no fumadores.
El tabaquismo materno, el asma durante la infancia, y las infecciones respiratorias durante la infancia, estn
asociadas significativamente a un FEV1 disminuida.
El desarrollo ambiental se ha asociado con la obstruccin del flujo de aire pulmonar y el desarrollo de sntomas
respiratorios crnicos particularmente: el antecedente de haber padecido tuberculosis, la contaminacin
atmosfrica, la exposicin laboral a humos y polvos, y la exposicin al humo de segunda mano.
Tambin se ha establecido a la deficiencia de antitripsina alfa-1 como una causa gentica de la enfermedad y
est presenta en el 1 a 2% de los individuos con EPOC.
Molina-Prez CJ, et al.

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Fisiopatologa.
La caracterstica principal de la EPOC es la limitacin del flujo de aire, afectacin que es irreversible. La
remodelacin de las vas areas y la prdida de la recuperacin elstica del parnquima (originada por
destruccin enfisematosa) resultan en una progresiva disminucin del FEV1, inadecuado vaciamiento
pulmonar a la espiracin, e hiperinflacin pulmonar.
A nivel histolgico se presentan diversas procesos de estrechamiento, obliteracin e incluso prdida de
bronquiolos terminales, procesos en los que interviene una alteracin inmunolgica progresiva. El humo del
cigarro causa una lesin directa de las clulas epiteliales de las vas areas, que ocasiona la liberacin de
molculas intracelulares endgenas. Mediante la liberacin de diversas citocinas (factor de necrosis tumoral
alfa e interleucinas 1 y 8), hacia el sitio de inflamacin, se reclutan macrfagos, neutrfilos y clulas
dendrticas, que desencadenan una respuesta inmunolgica.
Las respuestas autoinmunes pueden perpetuar la inflamacin, incluso durante varios aos despus de haber
cesado el hbito de fumar. El humo del cigarro y el estrs oxidativo promueven el envejecimiento. De esta
forma, la EPOC puede ser interpretada como un envejecimiento acelerado del pulmn.

Exacerbaciones.
El curso crnico y progresivo de la EPOC es a menudo agravado por las exacerbaciones, que son periodos de
una duracin mnima de 48 horas, en que se presenta un incremento significativo de la tos, de la disnea y de
la produccin de moco, el cual puede tornarse purulento.
Las exacerbaciones leves requieren de un incremento en la dosis de broncodilatadores; las exacerbaciones
moderadas requieren del empleo de corticosteroides y/o de antibiticos sistmicos, y las exacerbaciones
severas frecuentemente requieren de hospitalizacin. Las exacerbaciones reducen la calidad de vida, aceleran
la progresin de la enfermedad, e incrementan el riesgo de muerte. Las causas ms frecuente de las
exacerbaciones son las infecciones virales y/o bacterianas.

Manifestaciones sistmicas y comorbilidades.


A pesar de que la EPOC es una enfermedad pulmonar, la EPOC frecuentemente se asocia con manifestaciones
sistmicas, y con comorbilidades. Las comorbilidades ms comunes son enfermedad cardiaca isqumica,
diabetes, sarcopenia, caquexia, osteoporosis, depresin, y cncer pulmonar. Estas enfermedades crnicas se
pueden desarrollar en pacientes con o sin EPOC. Esta asociacin con la enfermerdad, sugiere que tienen
factores de riesgo y vas fisiopatolgicas en comn. Por ejemplo, el tabaquismo es un riesgo importante para
desarrollar EPOC y enfermedad cardiovascular, osteoporosis y cncer pulmonar. Un denominador comn
entre las comorbilidades es la inflamacin sistmica. En estas enfermedades se observan incrementos en las
concentraciones de citocinas (factor de necrosis tumoral alfa e interleucinas 6 y 8), adipocinas (leptina,
ghrelina), y protenas de fase aguda (protena C reactiva, fibringeno).

Manejo Clnico.
La gua ms ampliamente aplicada para el tratamiento de la EPOC es la gua GOLD. Para todos los pacientes
con EPOC, se recomienda suspender el tabaquismo, reducir la exposicin a factores de riesgos (ambientales y
ocupacionales), y aplicar la vacunacin anual contra la influenza.
El primer paso debe ser el cese del tabaquismo, con lo que se disminuye la declinacin del FEV 1 en
aproximadamente 35 mL al ao, lo que ralentiza la progresin de la enfermedad y disminuye la mortalidad.
En los casos severos (GOLD 4), se incluyen las alternativas quirrgicas: trasplante pulmonar y reduccin del
volumen pulmonar.

Molina-Prez CJ, et al.

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En todas las etapas de GOLD, se debe considerar la rehabilitacin respiratoria, particularmente en pacientes
con debilidad muscular, con falta de condicin fsica, y que tienen una mala calidad de vida. El pilar del
tratamiento medicamentoso de la EPOC es el empleo de broncodilatadores inhalados.
Se recomienda la combinacin de un agonista 2 de accin prolongada (salmeterol), un corticosteroide
inhalado (fluticasona), y un agente anticolinrgico de accin prolongada (tiopropium). Los efectos colaterales
de los anticolinrgicos inhalados son boca seca y prostatismo. Los efectos indeseables de los esteroides
inhalados son equimosis cutneas, efectos oculares (cataratas, retinopata), y osteoporosis. Los efectos
secundarios de los agonistas 2 son temblores de manos y efectos cardiacos (taquicardia, palpitaciones,
aritmias, isquemia). Otros agentes que pueden ser de beneficio para el tratamiento de la EPOC y la reduccin
de las exacerbaciones, incluyen los inhibidores de la fosfodiesterasa (como la teofilina), los agentes
mucolticos, y los antioxidantes. La intervencin mdica temprana parece ser benfica en trminos de
ralentizar el progreso de la enfermedad.
Para el tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC se han publicado muchas guas nacionales e
internacionales. El primer paso es incrementar la dosis y frecuencia de agonistas 2 y/o de broncodilatadores
anticolinrgicos de accin breve. De requerirse, se pueden agregar corticosteroides orales y/o teofilina. Si se
sospecha de infeccin, se pueden agregar antibiticos. En caso de insuficiencia respiratoria, se recomienda
emplear oxgeno y soporte ventilatorio no invasivo. Se deben manejar de inmediato otras posibles
complicaciones (neumona, falla cardiaca, neumotrax), as como dar el tratamiento apropiado a las
comorbilidades asociadas.

Perspectiva a futuro.
Se requiere de una mejor comprensin de la patofisiologa y del desarrollo de tratamientos ms efectivos. Es
necesario desarrollar biomarcadores especficos de la enfermedad, as como mejores mtodos para la
detecccin temprana de la EPOC y para el diagnstico de sus exacerbaciones. De particular importancia es la
necesidad de mejorar el entendimiento de las relaciones que existen entre la EPOC y las comorbilidades que
frecuentemente se asocian con esta enfermedad.
Se estn investigando: nuevos frmacos (como Roflumilast e Indacaterol), nuevos agonistas 2 de accin
prolongada, nuevos antagonistas muscarnicos, nuevos bloqueadores de la inflamacin (que incluyen
inhibidores de la fosfodiesterasa 4), nuevos agentes vs clulas CD8+, inhibidores del factor nuclear kappa B
(NF-B), receptores de quimiocinas, clulas ayudantes T, y cinasa MAP.
Se est comprendiendo cada vez ms el papel fundamental que desempea la vitamina D en el manejo de las
enfermedades crnicas en general, y de la EPOC en particular. Para finalizar, se necesita del desarrollo de
nuevos modelos de atencin: para los pacientes con EPOC, para las comorbilidades frecuentemente asociadas
al EPOC, y para el tratamiento de otras enfermedades crnicas.
Estos nuevos modelos debern incluir una importante mejora en la atencin multidisciplinaria de la EPOC y
en la rehabilitacin pulmonar, as como el desarrollo de nuevas estrategias para el autocuidado, para la
teleconsultora y para el telemonitoreo.

Soporte nutricional en enfermedad pulmonar avanzada (EPA).(4)


Yasmin Patricia Garca Estrada.

Introduccin.
Entre el 30 y 70% de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica tienen evidencia clnica de
desnutricin, mientras que la frecuencia de pacientes con sobrepeso es mucho menor. Los efectos adversos

Molina-Prez CJ, et al.

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Nutricin en Enfermedad Pulmonar

de la desnutricin en el aparato respiratorio incluyen debilidad de msculos, disminucin del impulso


ventilatorio y defensas pulmonares alteradas.
El tratamiento nutricional es fundamental en el tratamiento de la EPA para prevenir o tratar la reducida
capacidad fsica en la vida diaria, reducir el riesgo de otras enfermedades secundarias, por ejemplo,
infecciones y osteoporosis.

Implicaciones de la desnutricin en la enfermedad pulmonar avanazada.


En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, se reduce la fuerza respiratoria junto con una debilidad
muscular generalizada. Aproximadamente el 50% de la energa utilizada por el diafragma se deriva de la
oxidacin de carbohidratos. A medida que el glucgeno se agota en la desnutricin, el cuerpo entra a un
estado catablico y utiliza los msculos esquelticos, para obtener energa, incluyendo el diafragma y los
intercostales.
La desnutricin en la EPA tambin puede aumentar el riesgo de infecciones por inmunidad suprimida. La
funcin de los macrfagos se reduce en la inanicin y la recuperacin de la funcin como respuesta a la
realimentacin se retrasa hasta 3 semanas. En los pacientes con traqueotomas a largo plazo, se observa un
mal estado nutricional y un mayor grado de translocacin bacteriana.
Junto con la edad, los antecedentes de tabaquismo y el uso de esteroides, la osteoporosis es sumamente
comn en EPA. La condicin se acelerar en la desnutricin debido al bajo nivel de vitamina D y el consumo
de calcio, debido una la condicin catablica general.

Estimacin del estado nutricional.


Como se mencion anteriormente, la gran mayora de los pacientes con EPA estn desnutridos. La estimacin
del peso corporal con los mtodos utilizados deber ser barato, fcil de realizar, y sin molestias para los
pacientes, adems las mediciones debern ser seriadas y proporcionar informacin relativa a los cambios en
la masa corporal y la composicin.
Una medicin especfica, es la determinacin de la prdida de peso desde el inicio de la enfermedad y cambios
recientes de peso, siendo este ltimo un signo importante de desnutricin. Una prdida reciente de ms del
10% del peso corporal habitual refleja desnutricin severa, pero los factores tales como la deshidratacin y el
edema deben de tenerse en cuenta a la hora de la evaluacin de los cambios en el peso corporal.
El peso corporal es el parmetro que se debe utilizar en las mediciones seriadas durante la hospitalizacin ya
que otras medidas antropomtricas como el grosor de la piel del trceps no son sensibles a los cambios corto
plazo.
La concentracin de albmina en suero se puede utilizar como un indicador de la masa muscular, pero tiene
varias limitaciones, por ejemplo, la produccin de albumina est deprimida en los periodos de enfermedad
aguda. Otras protenas con vida media ms corta, tales como la transferrina, se han sugerido como indicadores
de balance proteico.

Cules son los requerimientos nutricionales?


Energa
Dos cuestiones son interesantes en este contexto; la ingesta diaria de alimentos y las necesidades reales. El
mtodo de menor coeficiente de variacin para evaluar el consumo de alimentos es el registro con pesos de
alimentos. Mientras que el recordatorio de 24 horas no se recomienda, no hay justificacin estadstica para
extender la longitud de la aplicacin para ms de 3 das o al azar para cubrir cada da de la semana.

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Las necesidades reales de la energa pueden ser estimadas por clculo o por medio de calorimetra indirecta,
este ltimo mtodo debe ser visto como una herramienta de investigacin y no puede ser visto como el
mtodo de uso diario.
El clculo de requerimientos de la energa se pueden estimar por la ecuacin de Harris-Benedict, esta ecuacin
basal se puede multiplicar por "factores de estrs "en pacientes gravemente enfermos, o por" factores de
actividad "para compensar el aumento de las necesidades de energa con la actividad fsica. Mientras que la
mayora de los pacientes con EPA tienen una vida bastante sedentaria, una correccin de actividad no sera
necesaria en la mayora de circunstancias.
Las necesidades energticas calculadas en los pacientes con EPOC que presentan prdida de peso debe ser
calculada a partir del peso corporal deseado ms que del peso corporal real, o debera inicialmente ser
ubicado alrededor de un 15% ms de lo previsto en el clculos.

Protenas
Las necesidades de protenas son alrededor de 1-2 g kg /da, correspondiente a aproximadamente 20% del
total energa, y en pacientes desnutridos, un balance proteico positivo es la meta. El uso de protena exgena
como un sustrato para el anabolismo es dependiente de la energa, y requiere caloras no proteicas en forma
de hidratos de carbono o grasas, tpicamente, 25-35 kcal de caloras no proteicas son necesarios para la
utilizacin metablica de cada gramo de protena.
La glucosa puede escatimar degradacin de las protenas ms que la grasa. Una desventaja potencial de una
alta ingesta de hidratos de carbono es aumentar la produccin de dixido de carbono debido al aumento de
la lipognesis y cociente respiratorio.
Los requisitos de grasa deben ser equilibrados con el fin de satisfacer las necesidades de cidos grasos
esenciales, por ejemplo cido linoleico. Las complicaciones de la administracin alto contenido de grasa
incluyen posible infiltrados de grasa en el hgado, valores elevados de las pruebas de funcin heptica.
Adems, desarrollo de obesidad abdominal, lo que resulta en una disminucin VEF, aument de dixido de
carbono arterial y disminucin arterial oxgeno.
La combinacin apropiada de grasa y carbohidratos debe decidirse individualmente de acuerdo con las
caractersticas reales de pacientes. Por lo tanto, menos hidratos de carbono pueden ser apropiados en un
paciente mal alimentado con EPOC que en un paciente normalmente alimentado con sndrome de dificultad
respiratoria del adulto. Para los pacientes ventilados con fracaso respiratorio, un perfil calrico de 20% de
protena, 50-60% de carbohidratos y 20-30% de grasa; podran ser las recomendaciones.
La posibilidad de desaturacin de oxgeno durante las comidas debe ser objeto de atencin. Por lo tanto, en
los pacientes con EPOC con normoxemia se presentan pequeas desaturaciones en los primeros 20 minutos
despus de las comidas. En los pacientes hipoxmicos, sin embargo, saturaciones de oxgeno pueden caer a
un valor medio de 87 al 80% durante los 10 minutos despus de la ingestin inicial, por lo que se recomienda
el aumento del suministro de oxgeno en algunos pacientes.

Factores Predictores del Estado Nutricional en


Masculinos con Enfermedad Pulmonar Obstructiva (5)

Pacientes

Yali Joana Zitlalpopoca Paredes

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Antecedentes.
La Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza por una limitacin en el flujo de aire que
no es totalmente reversible, produciendo dao pulmonar y consecuencias sistmicas tales como prdida de
peso y la disfuncin muscular.
La prdida de peso y en particular la prdida de masa muscular contribuyen significativamente a la morbilidad
y discapacidad en estos pacientes. En etapas avanzadas de EPOC, tanto el balance energtico como el balance
proteico se alteran, siendo necesaria una intervencin nutricional para prevenir o tratar de forma precoz la
prdida de peso y preservar el balance de energa.
En pacientes con EPOC, se ha visto una disminucin de la capacidad de difusin, con mayor frecuencia en
pacientes con enfisema que aquellos con bronquitis crnica. Adems, hay un metabolismo energtico
elevado. Aunado a esto, los sntomas de la enfermedad y una respuesta inflamatoria sistmica puede afectar
de forma directa el apetito y la ingesta diettica.
La caquexia que se presenta es resultado de la interaccin de factores sistmicos, como la inflamacin
sistmica, el estrs oxidativo, y factores de crecimiento en sinergia con los factores locales que conduce al
desequilibrio de protenas. La prevalencia de desnutricin en pacientes con EPOC va del 20 al 50%,
dependiendo de la gravedad de la enfermedad.

Metodologa.
Se realiz un estudio transversal para determinar el estado nutricional de pacientes masculinos con EPOC. Se
incluyeron pacientes ambulatorios del Centro Mdico Nacional de la Universidad de Malaysia y el Instituto
Mdico Respiratorio. El estudio se inici a partir de julio de 2009 hasta enero de 2010. Criterios de inclusin:
sexo masculino con diagnstico de EPOC, independientemente de la edad, el tabaquismo, y las etapas de la
EPOC. Criterios de exclusin: enfermedades inflamatorias tales como la artritis reumatoide, la tuberculosis y
la bronquitis. 149 sujetos, de los cuales 52 sujetos se negaron a la extraccin de sangre y 44 sujetos se negaron
a medir la composicin del cuerpo. Por lo tanto, 105 sujetos completaron la medida de la composicin
corporal y 149 sujetos completaron evaluacin funcional, nutricional y respiratoria.
Clculo del tamao de la muestra y el mtodo de muestreo: De acuerdo a una frmula se calcul que el
tamao de la muestra debera de ser de 150 pacientes. La conveniencia fue el mtodo de muestreo utilizado.

Mediciones.
El estado nutricional se evalu de acuerdo a indicadores antropomtricos: peso, talla, circunferencia media
del brazo (CMB), pliegue cutneo del trceps (PCT) circunferencia de cintura (CCi), circunferencia de pantorrilla
(CP), circunferencia de cadera (CCa) y la composicin corporal: masa libre de grasa (MLG), masa grasa (MG);
y fuerza de prensin. Ingesta diettica: recordatorio de un da y dos das de grabacin. Se pidi a los sujetos
que registraran todos los alimentos y bebidas consumidos en un da laborable y un fin de semana utilizando
medidas caseras.
Resultados bioqumicos. Se obtuvieron 10 ml de sangre venosa en ayunas para medir el estado antioxidante
mediante la vitamina A, vitamina E, vitamina C, glutatin, y el total de capacidad antioxidante (reduccin de
la protena frrica antioxidante).
Anlisis estadstico: Los datos fueron analizados mediante el paquete estadstico para Pruebas Ciencias de
Sociales versin 16 A Kolmogorov-Smirnov.

Resultados.
De acuerdo al IMC, el estado nutricional de los pacientes mostr que 45% de los sujetos tenan un peso
corporal normal, seguido por sobrepeso / obesidad (37,6%) y el bajo peso (17,4%). 47,6% de los sujetos de 60
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aos o ms presentaban sobrepeso/ obesidad (38,1%), pero el 25% de los ms jvenes de edad tenan bajo
peso.
La media de IMC fue de 23,5 4,8 kg/m2. 41,9% de los encuestados tena deplecin del ndice de masa libre
de grasa. La evaluacin de la grasa corporal por percentiles del PCT mostr que el 94,6% estaba por encima
de la grasa corporal promedio. Un total de 24,2% de los sujetos tenan atrofia muscular perifrica evaluada
utilizando la CMB. Los resultados de la fuerza de prensin mostraron que el 77,9% de pacientes tuvieron
desnutricin proteica. La prevalencia de obesidad abdominal era 43,6%. Cerca de 23.8% de los sujetos tenan
caquexia y 18,1% tenan atrofia muscular. La desnutricin fue ms prevalente (52,4%) en los sujetos con
etapas III y IV, en comparacin con las etapas I y II (26,2%).
Referente a la evaluacin de la ingesta de alimentos, el estudio mostro que la ingesta de caloras de los sujetos
ms jvenes y de mayor edad estaban por debajo de la RNI de Malasia. Se observ tendencia similar para la
protena, vitamina E, y la ingesta de vitamina C. Ms del 65% de la los sujetos tenan una ingesta inadecuada
de energa, protenas, vitamina C y E. La vitamina C fue ms deficiente en la edad avanzada (95,2%) en
comparacin con el grupo de edad ms joven (90,9%)
Predictores del estado nutricional: La funcin respiratoria evaluada a travs del PEF, vitamina A en plasma y
la fuerza de prensin fueron predictores significativos del IMC. Los predictores del ndice de masa libre de
grasa fueron FEV1 y los niveles en plasma de vitamina A.

Discusin.
En este estudio de acuerdo con el ndice de masa libre de grasa y el IMC en sujetos con EPOC, el 23,8% tienen
caquexia y el 18,1% tienen muscular atrofia. La desnutricin se asocia con EPOC grave que se observ en
52,4% de los pacientes con estadios III y IV. Otros parmetros antropomtricos como CMB, CP y el PCT se
asociaron con la etapa severa de la EPOC, indicando desnutricin en los pacientes.
Conclusin: La deteccin temprana de la prdida de peso que puede llevar a la desnutricin es importante
para prevenir la gravedad de la enfermedad. Hay una necesidad de hacer una evaluacin nutricional frecuente
o intervencin nutricional para prevenir la severidad de las etapas de la EPOC.

Molina-Prez CJ, et al.

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Sarcoidosis(6).
Alejandro Fidel Alcal Ramrez
La Sarcoidosis es una enfermedad sistmica de causa desconocida que se caracteriza por la formacin de
granulomas no necrticos en varios rganos, principalmente en los pulmones y el sistema linftico. Se piensa
que es consecuencia de una reaccin granulomatosa a la exposicin a antgenos an no identificados en los
individuos que son genticamente susceptibles. Esta entidad se reconoci hace ms de 120 aos y sigue
siendo una enfermedad confusa con muchas reas. Su causa es desconocida, el diagnstico es difcil debido
la que se presenta con diversos signos y sntomas no especficos de presentaciones inusual.

Epidemiologia.
Es una enfermedad rara una prevalencia de alrededor del 4.7-64 en 100.000 segn la poblacin estudiada. Las
tasas ms altas se registran en individuos europeos y afroamericanos, sobre todo en las mujeres. Las
diferencias en la prevalencia e incidencia se deben a diversos factores como la edad, el sexo, el origen tnico
y ubicacin geogrfica. Sin embargo puede afectar tanto a hombres y mujeres. El 70% de los pacientes tiene
una edad entre 25 a 45 aos, es poco comn en personas menores de 15 aos o mayores de 70 aos.
Loa factores de riesgo conocidos son la exposicin a la humedad, insecticidas por la exposicin ocupacional
en la industrias del metal y se ha reportado tambin en bomberos. La herencia tambin influye, ya que el
riesgo de presentar esta enfermedad aumenta 80 veces en los gemelos monocigticos con padres portadores
de esta enfermedad.

Fisiopatologa.
La causa exacta de la Sarcoidosis an se desconoce. Se postula que es una respuesta inmune exagerada a
diversos antgenos. La heterogeneidad clnica de la enfermedad sugiere que se asocia a patgenos
moleculares pueden desencadenar o amplificar inflamacin, formando granulomas no caseosos. No es una
enfermedad infecciosa.

Diagnstico.
Las manifestaciones clnicas de la Sarcoidosis varan con la raza, el sexo y la edad. Los sntomas ms comunes
son la tos persistente, lesiones en la piel, los ojos, los ganglios linfticos perifricos, eritema nudoso y fatiga.
La radiografa de trax usualmente es anormal. Las lesiones en la piel de la enfermedad por lo general
conducen a un diagnstico rpido; sin embargo, el diagnstico puede ser lento porque los sntomas no
especficos. Los persistentes cuadros respiratorios y manifestaciones clnicas a menudo no ameritan la
necesidad de una radiografa de trax.
Los signos radiolgicos ms comunes son la linfadenopata hiliar bilateral intratorcica o la infiltracin difusa
pulmonar micronodular. En la tomografa computarizada se pueden detectar manifestaciones
extrapulmonares de la enfermedad. El diagnstico definitivo se establece mediante una biopsia en donde se
observan los granulomas caseosos epitelioides. Con el tiempo, la calidad de vida del paciente puede verse
afectada.

Seguimiento.
El seguimiento de estos pacientes incluye: el examen clnico y la radiografa de trax cada 3-6 meses, pruebas
de funcin pulmonar, ECG y anlisis de sangre para determinar la concentracin sricas de creatinina y calcio.
Los cambios en las radiografas de trax pueden ayudar a diagnosticar las exacerbaciones pulmonares y excluir
cualquier complicacin o comorbilidad.

Molina-Prez CJ, et al.

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Tratamiento
No hay cura para la Sarcoidosis y el tratamiento slo cambia el proceso granulomatoso y sus consecuencias
clnicas. La mayora de los medicamentos se dirigen a disminuir la inflamacin y los niveles del factor de
necrosis tumoral alfa. La decisin de tratar de forma inmediata o durante el seguimiento se gua por tres
grandes factores: riesgo de disfuncin grave o un dao irreversible en los rganos principales, el riesgo de
muerte, o la presencia de sntomas constitucionales, incapacitantes. Los cortico-esteroides sistmicos son el
tratamiento estndar. El tratamiento inicial es con frecuencia Prednisona 20-40 mg al da durante 6-12
semanas, con reduccin de la dosis despus de este tiempo.

Fibrosis pulmonar idioptica (7)


Guadalupe Yarabit Cervantes Jimnez.

Introduccin.
La fibrosis pulmonar idioptica es la forma ms comn de la neumona intersticial, es una enfermedad
pulmonar crnica, progresiva, irreversible y por lo general letal de causa desconocida.
La fibrosis pulmonar idioptica se produce en adultos de mediana edad y de edad avanzada. La edad media
de diagnstico es 66 aos con un rango de 55-75 aos. Se limita a los pulmones y se asocia con un patrn
histopatolgico o radiolgico tpico de neumona intersticial.
Las principales caractersticas histopatolgicas de la neumona intersticial usual se ven mejor a baja
magnificacin, es de aspecto heterogneo con reas de fibrosis subpleural y paraseptal en panal de abejas (es
decir, los espacios areos fibrticos qusticos tapizados por epitelio bronquiolar, a menudo llenas de mucina
y un nmero variable de clulas inflamatorias) alternando con reas de parnquima menos afectado o normal
(heterogeneidad espacial). Se presentan tambin pequeas reas de fibrosis activa (focos de fibroblastos) y
estn presentes en el fondo de la deposicin de colgeno.
La inflamacin generalmente es leve y consiste en un infiltrado intersticial linfoplasmoctica irregular. Los
pacientes con fibrosis pulmonar idioptica generalmente buscan atencin mdica porque sufren tos y disnea
de esfuerzo, crnica y progresiva. La historia natural de la fibrosis pulmonar idioptica se presenta como un
trastorno pulmonar estable o lentamente progresivo. La mayora de los pacientes siguen este patrn. Sin
embargo, recientes hallazgos indican que la fibrosis pulmonar idioptica es una enfermedad heterognea y se
estn describiendo nuevos fenotipos clnicos con distintos patrones de supervivencia.
Los mecanismos patognicos no son claros pero un creciente cuerpo de evidencia indica que la enfermedad
es el resultado de un comportamiento anormal de las clulas epiteliales alveolares que provocan la migracin,
la proliferacin y activacin de las clulas mesenquimales, con la formacin de fibroblastos y focos de
miofibroblastos. Los miofibroblastos activados secretan cantidades exageradas de molculas de la matriz
extracelular con la consiguiente destruccin de la arquitectura pulmonar.

Epidemiologa y factores de riesgo.


La incidencia anual de la fibrosis pulmonar idioptica est aumentando y se estima que es entre 4.6 y 16 .3
por cada 100,000 personas y la prevalencia es de 13 a 20 casos por cada 100 000. Existe un mayor predominio
de la enfermedad en los hombres que en las mujeres (1.5 -1.7: 1) y la frecuencia aumenta con la edad. Los
factores de riesgo ms importantes son el tabaquismo, la exposicin al metal y el polvo de madera. La
transmisin gentica se produce en aproximadamente 0.5-3 7% de los pacientes con fibrosis pulmonar
idioptica, aunque esta frecuencia puede ser mayor. La mayora de las familias afectadas tienen un patrn de
transmisin autosmico dominante vertical de la herencia con penetrancia reducida. Los casos familiares de
fibrosis pulmonar a menudo se pierden. Se presenta con varias condiciones como la obesidad, la diabetes
Molina-Prez CJ, et al.

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mellitus, el reflujo gastroesofgico, la hipertensin pulmonar, la apnea obstructiva del sueo, la enfermedad
de la arteria coronaria y el enfisema.

Diagnstico.
El diagnstico de fibrosis pulmonar idioptica a menudo requiere un enfoque multidisciplinario, con la
participacin de neumlogos, radilogos y patlogos con experiencia en el campo de las enfermedades
pulmonares intersticiales. Son de utilidad para el diagnstico la tomografa de alta resolucin o en el tejido
pulmonar obtenido por biopsia pulmonar, esta ltima es crucial para el diagnstico final.
El diagnstico diferencial debe realizarse con la neumona intersticial no especfica fibrtica, las otras formas
de neumonas intersticiales idiopticas y las enfermedades intersticiales pulmonares asociadas con la
exposicin ocupacional o ambiental, la enfermedad sistmica o las drogas deben ser excluidas.
Se recomienda la evaluacin serolgica de enfermedades del tejido conectivo, incluso en ausencia de signos
o sntomas de estas enfermedades. Las muestras de sangre o lquido de lavado broncoalveolar pueden ser
tiles para el diagnstico diferencial.

Patognesis.
La inflamacin tiene un papel fundamental en la mayora de las enfermedades pulmonares intersticiales y si
es crnica, evoluciona a la fibrosis. Los mecanismos inmunes adaptativos desregulados y la inflamacin
posterior pueden tener un papel en la aparicin o progresin de la enfermedad. Al menos se postulan dos
rutas celulares diferentes que pueden conducir a la fibrosis pulmonar: la va inflamatoria y de la va epitelial.

Tratamiento.
Hay evidencia que sugiere un beneficio clnico en pacientes con fibrosis pulmonar idioptica. La Nacetilcistena, en combinacin con prednisona y azatioprina, reducen la tasa de disminucin de la capacidad
vital forzada y la capacidad de difusin del monxido de carbono despus de 12 meses de tratamiento. Sin
embargo, los cambios observados son de significado clnico incierto. La pirfenidona, un nuevo compuesto que
inhibe la TGF in vitro, reduce la tasa de disminucin de la capacidad vital y aumenta el tiempo de supervivencia
libre de progresin de ms de 52 semanas.
El trasplante de pulmn es el nico tratamiento que prolonga la supervivencia en la fibrosis pulmonar
idioptica avanzada, aunque la supervivencia a 5 aos post-trasplante para los pacientes con fibrosis pulmonar
idioptica es de aproximadamente 44%. Los pacientes con fibrosis pulmonar idioptica se refieren a menudo
tarde en el curso de su enfermedad y muchos mueren antes de recibir un trasplante.
Asimismo la terapia con clulas madre es una prometedora perspectiva de la regeneracin de tejidos. Estas
clulas migran al pulmn, adoptan un fenotipo de epitelio similar y reducen la fibrosis en los pulmones en
ratones lesionados con bleomicina.
La terapia dirigida contra la hipertensin arterial pulmonar puede ser beneficiosa. El Sildenafil, un
medicamento oral que bloquea preferencialmente fosfodiesterasa en 5 e zonas bien ventiladas del pulmn,
reduce la resistencia vascular pulmonar y mejora el intercambio gaseoso en pacientes con fibrosis pulmonar
grave. El Sildenafil puede causar importantes mejoras en la calidad de vida en pacientes con enfermedad
avanzada.
Dada la relacin entre el envejecimiento y la fibrosis pulmonar idioptica, los mdicos deben prestar atencin
a las comorbilidades geritricas. La rehabilitacin pulmonar, los programas de educacin, que se unen a
grupos de apoyo pueden ayudar a los pacientes a respirar de manera ms eficiente y para llevar a cabo sus
actividades de la vida diaria con menos disnea. La terapia con oxgeno suplementario es comnmente
necesaria para tratar la hipoxemia que usualmente empeora con el ejercicio.
Molina-Prez CJ, et al.

03.10.14

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Neumonitis por hipersensibilidad (8).


Jovanna Denisse Gonzlez Bobadilla.
Licenciada en Nutricin
La Neumonitis por hipersensibilidad (NH) es una enfermedad pulmonar rara que se presenta con disnea y tos,
consecuencia de la inhalacin de un antgeno al cual el sujeto se ha sensibilizado previamente. La prevalencia
de la neumonitis por hipersensibilidad es desconocida. Sin embargo se estima que la incidencia anual de las
enfermedades pulmonares intersticiales es de 30 por cada 100.000 personas, de las cuales menos de 2%
corresponde a la NH.

Etiologa.
Existe una amplia gama de antgenos que pueden desencadenar la enfermedad. Los antgenos ofensivos se
pueden clasificar en cinco grandes categoras que representan los prototipos de la enfermedad (Cuadro 1).7
Cuadro 1. Prototipos de neumonitis por hipersensibilidad de acuerdo con las principales clases de antgenos
Clase de antgenos

Antgeno especfico

Enfermedad

Bacteria

Sacharopolispora rectivirgula

Neumona del granjero

Hongo

Trichosporon cutaneum

Neumonitis por hipersensibilidad tipo de


verano

Micobacteria

Micobacteria Avium intravellulare

Neumonitis de baera

Protenas

Suer alterado de paloma


(probablemente IgA)

Enfermedad de respiracin de paloma

Productos qumicos

Disocianato de difenilmetano (MDI)

Neumonitis por hipersensibilidad MDI

Consideraciones clnicas y recomendaciones.


Se han identificado seis factores asociados con la presencia de NH.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Exposicin a un antgeno ofensor conocido.


Examen positivo en anticuerpos precipitantes.
Episodios recurrentes de sntomas.
Ruidos crepitantes inspiratorios.
Sntomas de 4-8 horas despus de la exposicin.
Prdida de peso

Diagnstico.
El diagnstico de NH se puede realizar utilizando criterios de diagnstico, los ms utilizados son los Richerson
y colaboradores, sin embargo no hay un consenso al respecto. Son de utilidad estudios de gabinete como las
radiografas de trax, la tomografa computarizada de alta resolucin. Las pruebas de funcin pulmonar
determinan el grado de dao funcional.
Molina-Prez CJ, et al.

03.10.14

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La determinacin de anticuerpos especficos a antgeno predominantemente IgG, puede apoyar el diagnstico


de HP. El lavado broncoalveolar juega papel importante en el diagnstico de pacientes en los que se sospecha
NH. La Biopsia pulmonar debe reservarse para casos inusuales con una presentacin clnica atpica o para la
confirmacin del diagnstico clnico, cuando la respuesta clnica al tratamiento es inusual.

Clasificacin.
Aguda.
En esta predominan sntomas parecidos a la influenza: escalofros, fiebre, sudoracin, mialgias, fatiga, cefalea
y nusea que comienzan de 2 a 9 horas despus de la exposicin al antgeno, alcanzando el pico entre 6 y 24
horas y duran de horas a das. La tos y disnea son comunes, pero no universales.

Subaguda.
Puede aparecer gradualmente durante varios das o semanas, se caracteriza por tos y disnea que puede
progresar cianosis severa, por lo comn que conduce a una hospitalizacin urgente.

Crnica.
Su inicio es insidioso durante meses, se presenta con disnea de esfuerzo y tos en aumento. La fatiga y la
prdida de peso pueden ser sntomas prominentes.
La distincin entre las etapas de la NH es por lo general la dificultad respiratoria, ya que representan
probablemente diferentes manifestaciones de la enfermedad, y esto puede estar ms relacionado con el
patrn de la exposicin al antgeno ofensor.

Tratamiento.
Al ser una reaccin inmunolgica en el pulmn, el tratamiento ms evidente de NH consiste en evitar el
contacto con el antgeno ofensor. Los corticosteroides sistmicos son el nico tratamiento farmacolgico
confiable, sin embargo no alteran el resultado a largo plazo. El uso de esteroides inhalados es anecdtico. El
tratamiento de la enfermedad crnica o residual es de apoyo.

Prevencin.
Consiste principalmente en la educacin en entornos de alto riesgo (por ejemplo, las actividades agrcolas) al
brindar informacin sobre los peligros de la exposicin al polvo y al granero.

Molina-Prez CJ, et al.

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Efectos del apoyo con frmula Lung Support sobre los sntomas
respiratorios en adultos mayores: resultados de un estudio de tres
meses de seguimiento en Shanghai, China.(9)
LNyD Cesar Legorreta de Jess

Antecedentes.
El tabaquismo y la contaminacin del aire son las principales causas de problemas respiratorios como la
bronquitis crnica y otros sndromes respiratorios. La contaminacin del aire en interiores y al aire libre, tales
como humo de la cocina, el trfico y los contaminantes industriales son algunos de los ms graves problemas
ambientales y de salud pblica en los pases industrializados, lo que contribuye a la prevalencia de sntomas
respiratorios incluyendo la faringitis, laringitis, traquetis, bronquitis y enfermedad pulmonar obstructiva
crnica.
Los tratamientos contemporneos con la medicina occidental, como los regmenes anti-inflamatorios, pueden
ser eficaces en el alivio de los sntomas asociados con la bronquitis crnica, pero pueden tener efectos
secundarios inesperados. Algunos productos naturales pueden ser efectivos en tratamiento para
enfermedades respiratorias.
La frmula Lung Support es un suplemento nutricional que contiene naturalmente derivados de Astragalus
membranaceus, Cordyceps sinensis, Ophiopogon japonicus, Panax ginseng, Morus alba, Ginkgo biloba,
Armeniaca Prunus, Forsythia suspensa, Salvia miltiorrhiza y Gekko gecko, adems de vitamina A, vitamina C,
magnesio y zinc.
Los principales ingredientes de la frmula son las hierbas tradicionales usadas para el fortalecimiento, la
preservacin de la salud y la reduccin de la fatiga en la medicina tradicional china desde hace miles de aos.
Sin embargo, los beneficios de este suplemento en el alivio de los sntomas respiratorios no se han informado
en un entorno clnico. Para evaluar los efectos de la frmula en la mejora de los sntomas respiratorios en los
adultos mayores, se realiz un estudio clnico en Shanghi, China.

Material y Mtodos.
Los criterios para la inclusin de las personas en el estudio fueron los siguientes: 1) ms de 50 aos de edad,
ya sea hombre o mujer; 2) que presentaran sntomas como tos crnica, expectoracin, disnea durante ms
de 1 mes; 3) y que presentaran faringitis crnica, laringitis, traquetis, bronquitis o EPOC.
Los sujetos fueron excluidos si tenan historia de: 1) cncer; 2) otras enfermedades graves, como
enfermedades cardiovasculares, etc.; 3) sntomas de gripe inflamatorios, etc.; o si se haba utilizado cualquier
prescripcin o medicamentos de venta libre para tratar la enfermedad respiratoria recientemente (en los
ltimos 30 das).
El presente estudio fue un ensayo clnico contrlado doble ciego con placebo. Se les proporcion a los sujetos
apoyo con frmula Lung Support y el placebo en cpsulas idnticas. Los ingredientes principales del placebo
fueron calcio, maltodextrina, y harina de arroz.
Un total de 100 pacientes mayores de 50 aos fueron reclutados y asignados al azar a ciegas en el grupo de
tratamiento o control. Los sujetos tomaron 1 cpsula de frmula Lung Support o una cpsula de placebo dos
veces al da durante 12 semanas. Todos los sujetos fueron seguidos cada 4 semanas para llevar a cabo
exmenes de investigacin y clnicos. Se emple medida repetida de anlisis de la varianza para comparar la
tendencia de puntuaciones de sntomas respiratorios entre los 2 grupos durante 12 semanas de seguimiento.

Molina-Prez CJ, et al.

03.10.14

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Nutricin en Enfermedad Pulmonar

Resultados.
Cincuenta pacientes del grupo de tratamiento y 49 pacientes en el grupo control completaron los 3 meses de
seguimiento. No se informaron eventos adversos en la duracin del tratamiento. La proporcin de sntomas
como la tos crnica, expectoracin crnica y la bronquitis crnica se redujo significativamente en el grupo de
tratamiento en comparacin con el valor inicial despus de una intervencin de 3 meses (P < 0.05). Las
puntuaciones de los sntomas respiratorios disminuyeron gradualmente con el paso del tiempo (P < 0.05) en
el grupo de tratamiento y no hubo cambios significativos en el grupo de control.

Conclusiones.
Esta investigacin clnica muestra que el uso de la frmula Lung Support brinda mejoras significativas de los
sntomas respiratorios y se tolera bien en el uso a corto plazo entre los adultos mayores.

La suplementacin de la nutricin parenteral con aceite de pescado


atena la lesin pulmonar aguda en un modelo animal(10).
L.N. Carolina Snchez Snchez

Antecedentes.
Existen estudios experimentales que demuestran que la nutricin enteral con emulsiones lipdicas a base de
aceite de pescado que contiene propiedades inmunoduladoras y antinflamatorias por su alto contenido de
cidos grasos Omega-3, mejora la respuesta clnica de pacientes gravemente enfermos. Asimismo se ha
descrito que la administracin de cidos grasos Omega-3 ocasiona una disminucin de citoquinas proinflamatorias a nivel plasmtico, lo cual brinda beneficios en los pacientes crticos mediante la modulacin de
la respuesta inflamatoria e inmunolgica. Adems en los pacientes con distrs respiratorio agudo, la
disminucin de citoquinas pro-inflamatorias ejerce un efecto directo sobre el lecho vascular pulmonar
estableciendo una mejora de la funcin respiratoria. Por otra parte la Nutricin Parenteral es importante en
pacientes crticos que no pueden alimentarse por va oral-enteral, para asegurar el consumo energtico y de
macro y micronutrientes especialmente en pacientes con falla intestinal.
En la Nutricin Parenteral frecuentemente se cubren los requerimientos de grasas con emulsiones lipdicas a
base de cidos grasos polinsaturados Omega-3 y Omega-6 (cido linolnico y linoleico) provenientes del aceite
de soya. Sin embargo, esta prctica no es adecuada ya que puede causar un exceso de Omega 6; provocando
un efecto nocivo. El exceso de Omega-6 produce un efecto vasoconstrictor disminuyendo la perfusin a los
tejidos, asimismo se presenta un efecto pro-inflamatorio con aumento srico de citoquinas (Interleucina-1,
Interleucina-6 y factor de necrosis tumoral) y tambin tiene un efecto perjudicial en la inmunidad celular
debido a que se dificulta la quimiotaxis y fagocitosis por parte de los neutrfilos e inhibe la proliferacin
linfocitaria, favoreciendo la respuesta inflamatoria y la inmunosupresin en los pacientes.
En este contexto, el presente estudio trata de evaluar los beneficios de la sustitucin del aceite de soya rico
en Omega-6 como emulsin lipdica en la Nutricin Parenteral por aceite de pescado rico en Omega-3,
especficamente en la Lesin Pulmonar Agua (LPA) a travs de un estudio experimental en un modelo animal.
Esta lesin pulmonar aguda se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda, la inflamacin pulmonar
neutroflica y deposiciones de fibrina intravascular alveolar.

Material y Mtodos.
Se realiz un estudio experimental en un modelo animal con ratas macho Sprague-Dawley de 5 semanas de
edad. Los animales se colocaron en jaulas individuales de acero inoxidable, se control la temperatura, la
humedad y la luz (ciclos de 12 horas) durante 3 semanas antes de iniciar el experimento; mantenindolas con
una dieta estndar AIN.93 G y libre acceso de agua. Bajo anestesia general se colocaron catteres de Nutricin
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Parenteral en las venas yugulares externas de las ratas a las que se les infundieron los diferentes nutrientes
durante 3 das. Se formaron cuatro grupos, el primer grupo sin lpidos (control), el segundo grupo con una
emulsin de soya, el tercer grupo con soya y pescado y el cuarto grupo solo con aceite de pescado. Durante
los 3 das en los que se le infundi la nutricin parenteral, las ratas se mantuvieron en ayuno y privadas de
agua. Para enfermar a las ratas de lesin pulmonar, despus de los 3 das de Nutricin Parenteral, se
administr intratraquialmente una solucin LPS con bacterias gram-negativas (Escherichia Coli). La
administracin superior a 30 ug de LPS intratraqueal genera la lesin de clulas alveolares en el pulmn
causando la muerte en 24 horas de las ratas. A las ratas del grupo control se les agrego solucin salina en lugar
de LPS. Dos horas antes de la administracin de LPS, se suspendi la Nutricin Parenteral y se infundieron 10
ml/kg/hr de Ringer Lactato. Las ratas se sacrificaron de 3 a 24 horas despus de la administracin de LPS y se
recolectaron muestras de sangre y tejido pulmonar. Otras ratas fueron separadas para el anlisis de
supervivencia.

Mtodos de evaluacin:
Se evalu la funcin de intercambio de gases con presin parcial de oxgeno (PO2). Tambin se determinaron
los niveles de lactato sanguneo. Los pulmones se procesaron y tieron con hematoxilina y eosina para realizar
un estudio histolgico para evaluar: el grosor de la pared alveolar, la infiltracin o agregacin de los neutrfilos
en el espacio de aire y la pared del vaso.

Resultados:
La exposicin a LPS afect la funcin pulmonar con una disminucin notable en la PO2 en 24 h despus de la
administracin de LPS en ratas. Hubo disminucin de PO2 en las ratas que recibieron nutricin parenteral con
y sin aceite de soya en comparacin con las ratas de control. Las ratas con suplementacin a base aceite de
pescado presentaron un aumento significativo en los niveles de PO2, 24 despus de la administracin de LPS.
En el anlisis histolgico: los pulmones de ratas tratados con LPS intratraqueales mostraron una infiltracin
celular marcada, edema en la zona intersticial y engrosamiento alveolar. La suplementacin de la nutricin
parenteral con aceite de pescado redujo tanto el edema como la infiltracin de clulas inflamatorias. La
Nutricin Parenteral con suplemento con aceite de pescado redujo la infiltracin de neutrfilos en los el
espacio alveolar despus de la administracin de LPS. En el grupo que recibi aceite de pescado se increment
la produccin de neutrfilos LTB5 (Antinflamatorio).

Conclusin.
La suplementacin de la Nutricin Parenteral con aceite de pescado en modelos de rata con ALI inducida por
LPS reduce la inflamacin del pulmn y la mejora el cambio de gas en parte por el aumento de la capacidad
de los polimorfo nucleares de secretar eicosanoides anti-inflamatorios. El aceite de pescado puede actuar
como un agente anti-inflamatorio, mediante la reduccin de la expresin de citoquinas pro-inflamatorias,
tales como TNF e ICAM-1 y alterando el equilibrio de LTB4 y LTB5.

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Sndrome de dificultad respiratoria aguda(11).


Yarabit Cervantes Jimnez, Jovanna Gonzlez Bobadilla, Csar Legorreta de Jess, Carolina Snchez Snchez
y Alejandro Quiroz Saste
El dao pulmonar agudo (DPA) y el Sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) son considerados como
una causa importante de insuficiencia respiratoria aguda. Frecuentemente se asocian a una falla orgnica
mltiple y pueden ocasionar una mortalidad hasta del 30%. Existen entidades clnicas que pueden causar el
DPA y el SDRA como son: neumona, sepsis, aspiracin del contenido gstrico y un traumatismo mayor.
Fisiolgicamente esto se caracteriza por un aumento en la permeabilidad de la barrera endotelial y epitelial,
edema pulmonar, hipoxemia arterial severa y alteracin en la excrecin de dixido de carbono. La
probabilidad de supervivencia est determinada por la gravedad de la lesin pulmonar, la disfuncin de otros
rganos (no pulmonares), las condiciones mdicas preexistentes y la calidad de los cuidados de apoyo que se
le brinden al paciente.
La descripcin original de 1967 enfatizaba la falla respiratoria rpida y progresiva debida a un edema no
cardiaco que requera ventilacin mecnica debido a la severidad de la hipoxia y a la dificultad respiratoria.
En 1988 se propuso un sistema de evaluacin cuantitativa de 4 puntos en la que se evaluaba la severidad del
dao pulmonar por grado de hipoxemia, el nivel de la presin espiratoria positiva (PEEP), la capacidad
ventilatoria y la presencia de infiltrados en la radiografa de trax. Posteriormente en 1994 se simplificaron
los criterios al establecer como dao pulmonar agudo a la relacin PaO2/FiO2 menor a 300 mmHg y SDRA
cuando esta era menor de 200 mmHg, adems de la presencia de opacidades radiogrficas sin que haya
hipertensin artrial izquierda. Las clasificacin de Berln divide a la severidad de la enfermedad en base al
grado de hipoxemia entres categoras: leve (200 mmHg < PaO2/FiO2 300 mmHg), moderada (100 mmHg <
PaO2/FiO2 200 mmHg), y severa (PaO2/FiO2 100 mmHg).
La neumona bacteriana o viral son causas comunes de dao agudo pulmonar y SDRA . Tambin lo son: La
sepsis por infecciones pulmonares, la aspiracin del contenido gstrico y los traumatismos mayores. Otras
causas menos comunes son la pancreatitis aguda, las transfusiones, reacciones medicamentosas y las
infecciones pulmonares por hongos y parsitos. La presencia de dos o ms de estos factores aumenta la
posibilidad de desarrollar dao agudo pulmonar y Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda.
En el ao 2000 se estim una prevalencia anual de 190,000 pacientes adultos en Estados Unidos. Entre el 2001
y 2008 disminuy talvez debido al uso ms generalizado de la proteccin del pulmn en la ventilacin
mecnica as como por la reduccin de las infecciones nosocomiales.
Existen factores ambientales y genticos que contribuyen a la susceptibilidad para presentar dao pulmonar
agudo y SRDA. Entre los factores ambientales destacan el abuso crnico del alcohol y la exposicin al humo
del tabaco (activo y pasivo). Entre los factores genticos se han descrito al menos 25 variantes genticas que
se asocian con alteraciones clnicos propias de la enfermedad. Estas variantes involucran genes que regulan
la inflamacin, la coagulacin, la funcin de la clula endotelial, la generacin de radicales de oxgeno y la
apoptosis.
La fisiopatologa de la enfermedad se caracteriza por una regulacin inadecuada de la inflamacin, la actividad
y la acumulacin inapropiada de los leucocitos y plaquetas, la activacin incontrolada de las vas de
coagulacin y la permeabilidad alterada de las barreras alveolar (endotelial y epitelial). La resolucin del dao
pulmonar agudo as como del SDRA requiere de la reabsorcin sincrnica y efectiva del edema alveolar, la
reparacin de las barreras endoteliales y epiteliales, la movilizacin de las clulas inflamatorias y la remocin
del exudado de los espacios areos distantes.
Muchos ensayos clnicos han determinado que ciertas intervenciones son benficas para para el tratamiento
del dao pulmonar agudo y el SDRA, como por ejemplo una ventilacin pulmonar protectora que se
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caracteriza por el uso de un menor volumen corriente y una menor presin en la ventilacin mecnica. Estas
intervenciones reducen la mortalidad por dao pulmonar agudo y SDRA.
La terapia basada en clulas humanas alognicas ha surgido como un enfoque prometedor para la terapia del
dao pulmonar agudo y del SDRA. Estos tratamientos pueden revertir las principales anomalas de la lesin
pulmonar, incluyendo lesin endotelial pulmonar, la permeabilidad epitelial alterada, el edema, inflamacin
mal regulada y la infeccin.

La Desnutricin en pacientes con EPOC y su Tratamiento(12).


Jess Manuel Esparza Moguel, Yali Joana Zitlalpopoca Paredes, Mara Guadalupe Arroyo Rivera, Alejandro
Fidel Alcal Ramrez y Yasmn Patricia Garca Estrada.
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC) es un trastorno sistmico inflamatorio crnico que
afecta principalmente al pulmn; es causado principalmente por el tabaquismo y se caracteriza por una
obstruccin persistente y progresiva del flujo de aire. El nmero de pacientes con EPOC va en aumento. En el
ao 2012, la Organizacin Mundial de la Salud ubic a la EPOC como la tercera causa de muerte a nivel
mundial. Del 25 al 40 % de los pacientes con EPOC se encuentran en un estado de notable desnutricin. La
desnutricin severa en la EPOC es un factor de mal pronstico, algunos de estos pacientes llegan incluso hasta
la caquexia.
En los pacientes que ha progresado a una EPOC severa (FEV1 <50 %) el tiempo de supervivencia es de 2 a 4
aos. Los pacientes con ndice de masa corporal (IMC) < 20 kg/m2 tienen un mayor riesgo de sufrir
exacerbaciones de la enfermedad. Los pacientes con EPOC y disminucin de la masa magra son ms
vulnerables al estrs oxidativo. El bajo peso y la desnutricin son factores que afectan adversamente la
capacidad locomotora y el pronstico en pacientes con EPOC.
Se conocen como causas de desnutricin en la EPOC: una ingestin disminuida de alimentos por alteracin en
el apetito, menor actividad fsica que origina sarcopenia, la depresin que ocasiona hiporexia, la disnea al
momento de comer, el incremento del gasto energtico por aumento del trabajo respiratorio, y el aumento
de factores humorales inflamatorios sistmicos (citocinas, adipocinas y hormonas con efecto nutricional).
La EPOC se caracteriza por un incremento en la produccin de citocinas inflamatorias, tales como interleucina
(IL)-6, IL-8, y factor de necrosis tumoral-alfa, as como quimiocinas. Se ha demostrado una correlacin
significativa entre el aumento de la IL-6 y la disminucin del apetito.

Las adipocinas y las hormonas que afectan el estado nutricional en el paciente con EPOC.
Las adipocinas son protenas secretadas por los adipocitos; incluyen a la leptina, a la adiponectina, al factor
de necrosis tumoral-alfa y a la IL-6. La desregulacin de las adipocinas da origen a la inflamacin crnica de
baja intensidad que caracteriza a la EPOC. La adiponectina tiene acciones opuestas a la leptina, estimula el
apetito y reduce los cidos grasos en el tejido muscular. La adiponectina tiene efectos anti-inflamatorios, antidiabticos y anti-arteriosclerticos, por lo que es considerada como una adipocina beneficiosa.
En los pacientes con EPOC leve a moderada, la causa principal de muerte es la enfermedad cardiovascular
isqumica. La obesidad es un importante factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular. En estos
pacientes obesos con EPOC, el aumento de la masa grasa, especialmente en el compartimiento visceral, se
asocia con mayor mortalidad. Esto es debido a un incremento en la produccin de IL-6 por los adipocitos
viscerales.
Asimismo existen otras hormonas que influyen en el estado nutricional del paciente con EPOC. La resistina es
otra adipocina que incrementa la resistencia a la insulina y la inflamacin sistmica mediante el aumento del
factor de necrosis tumoral-alfa y de la IL-6. La ghrelina tiene un efecto estimulante del apetito e incrementa
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la secrecin de la hormona de crecimiento, lo que aumenta la masa grasa y la masa muscular. La ghrelina es
considerada como antagonista de la leptina. La concentracin plasmtica de ghrelina incrementa con la
severidad de la EPOC, probablemente como un mecanismo compensatorio para tratar de corregir el bajo peso
corporal. La hormona humana del crecimiento al incrementarse, ocasiona un aumento en la masa magra
corporal.

Apoyo nutricional del paciente con EPOC.


Una revisin sistemtica reciente revel que la terapia con suplementos nutricionales propicia ganancia de
peso y mejora de la fuerza de prensin en pacientes con EPOC. En otra revisin de Cochrane se revel que la
terapia con suplementos nutricionales produce recuperacin del peso corporal y eleva el ndice de masa libre
de grasa, con la consiguiente mejora de la tolerancia al ejercicio en pacientes desnutridos y con EPOC.
En pacientes desnutridos con EPOC se recomiendan dietas altas en lpidos y bajas en carbohidratos; es prctica
comn recomendar bebidas altas en caloras. La prescripcin de una ingestin calrica apropiada, que tome
en cuenta la proporcin de protenas, carbohidratos y lpidos, es de gran importancia en la terapia con
suplementos nutricionales para pacientes con EPOC. El ejercicio fsico apropiado tambin es importante. Se
ha observado un incremento en el peso corporal y en la masa magra, una mejora en la calidad de vida y una
mayor tolerancia al ejercicio, as como una reduccin de los niveles plasmticos de citocinas inflamatorias, en
pacientes con EPOC sometidos a regmenes consistentes en terapia nutricional con suplementos, en
combinacin con rehabilitacin respiratoria.
El incremento en el consumo de frutas disminuye el riesgo de desarrollar EPOC. En sujetos cuya ingestin de
fruta es de 100 gramos al da, el riesgo de desarrollar EPOC disminuye en 24 %. El incremento en la ingestin
de frutas y verduras incrementa el FEV1 en pacientes con EPOC.
Los pacientes con EPOC frecuentemente tienen deficiencias de vitaminas C, D y/o E. En estos pacientes, la
suplementacin con vitamina C o con vitamina E suprime significativamente el dao al DNA inducido por
perxido de hidrgeno. El FEV1 se conserva en individuos con las mayores ingestiones de vitamina C y/o de
vitamina E. El riesgo de desarrollar EPOC disminuye en sujetos que ingieren vitamina E (600 UI) en das
alternados. La ingestin elevada de beta-caroteno retrasa la disminucin del FEV1 asociada al envejecimiento.
El licopeno, abundante en tomates y zanahorias, tambin tiene un efecto antioxidante.
En el 60 % de los pacientes con EPOC severo, se ha encontrado una deficiencia de vitamina D, que constituye
un factor adicional de riesgo para sufrir osteoporosis concurrente. Se ha demostrado una correlacin directa
entre los niveles sanguneos de vitamina D y la FEV1 y la capacidad vital forzada (CVF). Se piensa que la
limitacin a la exposicin solar en pacientes con EPOC severo puede ser responsable de los habitualmente
bajos niveles de vitamina D en estos pacientes.
La creatina es un nutrimento termolbil, presente de manera abudante en carnes y pescados. Se piensa que
la masa y la fuerza musculares aumentan en individuos sanos que reciben creatina asociada al ejercicio fsico.
Sin embargo en meta-anlisis no se han logrado demostrar los beneficios de la administracin de creatina en
pacientes con EPOC sometidos a rehabilitacin respiratoria.
El brcoli y el rbano picante japons (que contienen sulforafano), as como la crcuma (que contiene el
pigmento curcumina), tienen propiedades antioxidantes. Los pacientes con altos niveles tisulares de cido
docosahexaenoico (DHA) tienen un riesgo reducido de desarrollar EPOC.
Un estudio encontr que la resistencia y la capacidad para desarrollar ejercicio aumentaron significativamente
en los pacientes con EPOC sometidos a un programa de rehabilitacin pulmonar, que adems recibieron un
suplemento diario de cidos grasos poli-insaturados (PUFAs), al ser comparados con los que slo recibieron
rehabilitacin y placebo. La mezcla de PUFAs contena cido gama-linolenico (GLA), cido eicosapentaenoico
(EPA), y cido docosahexaenoico (DHA). Los pacientes con mayores ingestiones de EPA y DHA tienen menores
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niveles de factor de necrosis tumoral-alfa. Los pacientes con mayores ingestiones de cido araquidnico (AA)
tienen mayores niveles de IL-6 y de PCR (protena C reactiva) y adems presentan una disminucin del FEV1.
La suplementacin con aminocidos de cadena ramificada incrementa significativamente la sntesis proteica
en pacientes con EPOC. Los pacientes con EPOC que reciben aminocidos esenciales por tres meses,
incrementaron su peso corporal, su masa magra, y su presin parcial de oxgeno arterial, al tiempo que
disminuyeron sus niveles de cido lctico. La administracin de 2 gramos diarios de L-Carnitina ocasiona una
mejora en la fuerza muscular inspiratoria y en la prueba de marcha de 6 minutos, as como una disminucin
del lactato srico. Existen nuevos candidatos nutrimentales, como resveratrol y fiebras dietticas, estn en
proceso de investigacin en pacientes con EPOC.

Conclusin.
La desnutricin en pacientes con EPOC es un importante factor de riesgo para el deterioro de la calidad de
vida y del desempeo fsico, aumenta el riesgo de exacerbaciones y empeora el pronstico vital. La terapia de
suplementacin nutricional no slo corrige la desnutricin en pacientes con EPOC sino que tambin
proporciona otros beneficios como ralentizar su progresin, aminorar la frecuencia y la severidad de las
exacerbaciones al disminuir la severidad de la inflamacin sistmica. Se ha demostrado incluso, que algunos
nutrimentos tienen la capacidad de reducir el riesgo de presentar la enfermedad misma.
En los pacientes con EPOC, en el contexto de un apropiado aporte calrico, se debe fomentar el incremento
de la ingesta de frutas, de verduras, de vitaminas, de aminocidos y de cidos grasos poli-insaturados, as
como la prctica diaria de ejercicio.

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Ventilacin Mecnica Convencional.


Jess Manuel Esparza Moguel, Alejandro Fidel Alcal Ramrez, Mara Guadalupe Arroyo Rivera y
Guadalupe Yarabit Cervantes Jimnez.
La ventilacin mecnica (VM), es una estrategia teraputica que consiste en remplazar o asistir
mecnicamente la ventilacin pulmonar espontnea cuando sta es inexistente o ineficaz para la vida. Para
llevar a cabo la ventilacin mecnica se puede recurrir a una mquina (ventilador mecnico) o bien a una
persona bombeando el aire manualmente mediante la compresin de una bolsa o fuente de aire.
Se llama ventilacin pulmonar al intercambio de gases entre los pulmones y la atmsfera. Tiene como fin
permitir el intercambio de gases que consiste en la oxigenacin de la sangre (captacin de oxgeno) y la
eliminacin de dixido de carbono.
En la ventilacin espontnea, durante la inspiracin, un individuo genera presiones intratorcicas negativas al
aumentar el volumen torcico gracias a la musculatura respiratoria (principalmente el diafragma). La presin
en el interior del trax se hace menor que la atmosfrica, generando as un gradiente de presiones que
provoca la entrada de aire a los pulmones para equilibrar esa diferencia. La espiracin (salida de aire)
normalmente es un proceso pasivo.
Durante la ventilacin espontnea en el adulto se introduce y expulsa un volumen regular de aire llamado
volumen corriente, de aproximadamente litro, a una frecuencia respiratoria determinada (12 20
respiraciones por minuto).
Asimismo la ventilacin mecnica es una forma de soporte invasivo destinada a optimizar el intercambio
gaseoso y el estado clnico. En recin nacidos (RN) los ventiladores ms utilizados son de flujo continuo,
limitados por presin y ciclados por tiempo. Estos ventiladores tienen la ventaja de permitir la respiracin
espontanea del RN (ventilacin mandataria intermitente, IMV), permiten controlar independientemente los
tiempos inspiratorios y espiratorio, permiten controlar las presiones respiratorias, y son adems de uso simple
y de menor costo.
Para permitir el flujo de aire durante la ventilacin espontanea o asistida, debe existir un gradiente de presin
en la va area tanto en inspiracin como espiracin. Esta gradiente de presin est determinada
principalmente por la distensibilidad y por la resistencia pulmonar.
A. Distensibilidad (D): Se refiere a la propiedad elstica del pulmn. Se expresa como el cambio de
volumen producido por un cambio de presin, por lo tanto, a mayor distensibilidad, mayor ser el
volumen entregado por unidad de cambio de presin.
B. Resistencia (R): Es la propiedad inherente de los pulmones y vas areas de resistir al flujo de aire y
refleja la presin necesaria para hacer que el gas fluya. Se expresa como el cambio de presin
producido por un cambio de flujo. La respiracin pulmonar en RN con pulmones sanos vara de 20 a
40 cm H20/l/seg. No se encuentra marcadamente afectada en la MH, pero aumenta en patologas
como el sndrome aspirativo broncopulmonar, o con el solo uso de un tubo endotraqueal, pudiendo
llegar en este ltimo caso a valores de 50-150 cm H20/l/seg.
Estas caractersticas mecnicas del pulmn determinan la llamada Constante de Tiempo.
C.

Constante de Tiempo (CT): se refiere al tiempo necesario para equilibrar la presin de la va area
proximal con la del alveolo. La CT se define como el producto de la resistencia x distensibilidad, y en
el RN sano es de aproximadamente 0,12 - 0,15 seg. La CT determina los tiempos requeridos para la
inspiracin y espiracin del pulmn. Cuando los tiempos utilizados en la ventilacin mecnica son
insuficientes puede no alcanzarse la presin prefijada (tiempo inspiratorio insuficiente) o producirse
atrapamiento areo (tiempo espiratorio insuficiente).

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D. Intercambio Gaseoso. El objetivo de la ventilacin mecnica es, en ltimo trmino, lograr un efectivo
intercambio gaseoso empleando las variables ventilatorias mnimas necesarias.
1. Eliminacin de CO2. El CO2 difunde de la sangre al alveolo y desde ah su eliminacin depende de la
cantidad de aire que entra y sale desde el alveolo. Esta ventilacin alveolar o "ventilacin minuto" se calcula
como el producto del volumen corriente (VC) por la frecuencia respiratoria (f).
Ventilacin minuto = VC x f
De esta forma, los aumentos del VC o de la f aumentan la ventilacin minuto con lo que aumenta la eliminacin
de CO2 y se reduce la PaCO2. Con los ventiladores de presin utilizados en neonatologa, el volumen corriente
depende de la distensibilidad pulmonar y de la gradiente de presin (diferencia entre PIM y PEEP).
2. Captacin de O2. Depende fundamentalmente de la presin media de va area (PMA) y de la FiO2
administrada por el ventilador. La PMA es la presin promedio a la que estn expuestos los pulmones durante
el ciclo respiratorio.
III. Parmetros Ventilatorios.
A. Presin inspiratoria mxima (PIM). Cambios en el PIM determinan la gradiente de presin. El VC
administrado es proporcional a esta gradiente de presin. As cambios en el PIM afectan el VC determinan en
parte la ventilacin alveolar (por ejemplo, un aumento del PIM eleva el VC, aumenta la eliminacin de CO2 y
disminuye la PaCO2). Por otro lado, los aumentos del PIM elevan tambin la PMA con lo que mejora la
oxigenacin.
B. Presin positiva al final de la espiracin (PEEP). Un PEEP adecuado previene el colapso alveolar, mantiene
el volumen pulmonar al final de la espiracin y mejora la relacin ventilacin/perfusin. Se recomienda un
PEEP mnimo de 2 a 3 cm H20 ya que la intubacin endotraqueal elimina el llamado PEEP fisiolgico logrado
por la aduccin de las cuerdas vocales. El aumento del PEEP eleva la PMA y de esta forma mejora la
oxigenacin.
Los cambios de PEEP alteran tambin la gradiente de presin. As una elevacin de este disminuye el volumen
corriente y la eliminacin de CO2, aumentando la PaCO2. La elevacin exagerada del PEEP puede disminuir la
distensibilidad pulmonar, comprometer el retorno venoso,disminuir el gasto cardiaco y el transporte de
oxgeno.
C. Frecuencia (f). Los cambios de frecuencia afectan la ventilacin alveolar y por lo tanto la PaCO2. El uso de
frecuencias muy altas puede acortar el Ti (resultando en una disminucin del volumen corriente) y el Te
(haciendo que la espiracin sea incompleta y provocando atrapamiento areo, fenmeno conocido como
PEEP inadvertido).
D. Relacin inspiracin / espiracin (I:E). El principal efecto de los cambios en la relacin I:E es sobre la PMA
y por lo tanto sobre la oxigenacin. Generalmente la relacin I:E no afecta el volumen corriente por lo que no
se modifica la eliminacin de CO2.
E. Fraccin Inspirada de Oxgeno (FiO2). Los cambios de FiO2 afectan la oxigenacin alveolar y por lo tanto la
PaO2.

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F. Cambios del Ajuste Ventilatorio y su Efecto en los Gases Sanguneos


Gases sanguneos
Ajuste ventilatorio
PIM
PEEP
f
I:E
FiO2
Flujo

PaCO2

PaO2

Indicaciones de Ventilacin Mecnica


1)
2)
3)
4)
5)
6)

Apnea recurrente y/o prolongada.


PaO2 menor a 50 mmHg (saturacin < 88 %) con FiO2 de 0,6-0,8 o ms.
PaCO2 mayor de 60 mmHg con acidemia (pH < 7,2-7,25).
Falla en el uso del CPAP.
RN bajo efecto de anestesia general.
Para aliviar el trabajo respiratorio o cuando se prev un rpido deterioro del intercambio gaseoso
(criterio clnico).

Tipos de ventilacin.
El modo de ventilacin se elegir en funcin de las necesidades del paciente.

CPAP (continuous positive airway pressure) o presin positiva continua en la va area:


Es el mtodo ms sencillo de ventilacin. Consiste en la aplicacin de una presin positiva al patrn de
ventilacin espontnea normal. Es una respiracin espontnea con PEEP. Es una modalidad de soporte parcial
(requiere que el paciente tenga estmulo respiratorio propio).

Ventilacin asistida/controlada por volumen:


Es uno de los modos ms empleados de soporte respiratorio total. Se programan en el respirador el volumen
de cada respiracin, la frecuencia y el flujo inspiratorio que generar el respirador (puede ser constante o
decelerado). La variable dependiente es la presin, que depende de las caractersticas del sistema respiratorio
del paciente.

Ventilacin asistida/controlada por presin:


En esta se programa la presin que se quiere alcanzar en cada respiracin, durante cunto tiempo y a qu
frecuencia. En cada respiracin entrar una cantidad determinada de aire, que depender del estado del
sistema respiratorio. Este mtodo asegura que nunca se sobrepasar un lmite de presin fijado; permitir
que un pulmn en mejora el volumen sea cada vez mayor; y evitar riesgos producidos por volmenes
demasiado altos.

Ventilacin asistida/controlada por volumen y regulada por presin:


En el ventilador se programan el volumen corriente, la frecuencia respiratoria y el tiempo inspiratorio. El
ventilador calcula la presin necesaria para alcanzar ese volumen basndose en datos de respiraciones
previas. De esta manera cada respiracin se adapta a la situacin del sistema respiratorio.

Ventilacin mandataria intermitente sincronizada (SIMV).


Coexisten ventilaciones asistidas/controladas con perodos en los que se permite la respiracin espontnea.
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Ventilacin con presin de soporte.


Es un modo de soporte ventilatorio parcial. Requiere un estmulo respiratorio presente en el paciente y el
ventilador no realiza todo el trabajo. Est regulada por presin, el ventilador se dispara cuando detecta un
estmulo inspiratorio. El ciclado es por flujo.

Intubacin endotraqueal.
De preferencia la intubacin debe ser nasotraqueal, lo que facilita la fijacin.
B. La posicin del TET debe controlarse radiolgicamente, debiendo quedar a lo menos 1 cm sobre la carina.
Si quedan ms de 4 cm del tubo libre, este debe ser cortado.

Ventilacin mecnica
No hay una receta standard, cada RN que se ventila mecnicamente debe ser evaluado individualmente y
controlarse su respuesta desde el punto de vista clnico y de gases arteriales.
A. Variables ventilatorias
Recomendadas para iniciar la VC, segn la patologa.
B. Destete.
El destete o retiro del ventilador debe intentarse cuando las variables ventilatorias proporcionadas por el
ventilador son relativamente bajas en comparacin a la ventilacin espontanea del neonato y este se
encuentra clnicamente estable.
Para el destete no debe modificarse ms de una variable a la vez y debe controlarse cada cambio con gases
arteriales y/o saturador de oxgeno.
Con el RN estable y previo control de gases, extubar. Para extubar aspirar previamente el tubo y luego retirarlo
al final de la inspiracin.
En los RN 1500 g o 30 semanas se recomienda el uso de aminofilina (carga 6 mg/Kg va IV y luego 2
mg/Kg/dosis cada 8 hrs va IV) desde 12 - 24 horas previo a la extubacion.
C. Sedacin
Cuando el RN se encuentra excesivamente agitado, luchando con el ventilador o respirando en forma
asincrnica se recomienda la sedacin.
Habitualmente utilizamos Midazolam 0,1-0,3 mg/Kg IV lento que puede repetirse cada 2-4 hrs.
Ocasionalmente utilizamos un goteo continuo de fentanilo 2-4 ug/Kg./hr.
D. Paralizacin
Rara vez es necesaria y en general la evitamos. Debe siempre acompaarse de sedacin. Est indicada en
casos de asincrona severa con el ventilador cuando la sedacin exclusiva ha fallado. Se usa con frecuencia en
algunas patologas como la hernia diafragmtica congnita.
De ser necesaria utilizamos pancuronium o vecuronium.

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E. Complicaciones de la ventilacin mecnica:


A. Escape areo.
B. Atelectasias.
C. Obstruccin del tubo endotraqueal.
D. Infeccin secundaria.
E. Enfermedad pulmonar crnica.
VI. Bibliografa.
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6) Dr. Antonio Ros Derpich. Dr. Ral Nachar H.

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Cuidados de los pacientes con ventilacin mecnica(13).


Garca Estrada Yasmin Patricia, Gonzlez Bobadilla Jovanna Denisse, Legorreta De Jess Cesar

Destete de la ventilacin mecnica.


El destete de un ventilador mecnico debe realizarse en un tiempo adecuado para reducir riesgo de
complicaciones como neumona y trauma en vas respiratorias adems de reducir sus costos asociados. Sin
embargo si se realiza precozmente puede tener resultados indeseables como comprometer el intercambio de
gases, ocasionar una reintubacin, dificultad para el restablecimiento de una va respiratoria e incluso la
traqueotoma.
La evaluacin diaria de la respiracin espontnea lleva a la extubacin exitosa ms rpidamente. Al evaluar la
relacin PaO2/FiO2 hay reduccin de las complicaciones y de costos. Los estudios han demostrado que el
destete es ms exitoso cuando un equipo multidisciplinario colabora, disminuyendo la estancia en la Unidad
de Cuidados Intensivos.

Prevencin de la neumona asociada a ventilacin mecnica.


La neumona nosocomial es causada por la aspiracin de secreciones y por la presencia factores de riesgo
conocidos como son: la enfermedad crnica, la inmunosupresin, el uso de una va area artificial, la
ventilacin mecnica, la hospitalizacin prolongada y el tiempo de uso del ventilador.
Es importante realizar la limpieza bucal, evitando la formacin de placas, ya que los microorganismos orales
puede migrar y colonizar los pulmones en pacientes que estn gravemente enfermos y con ventilacin
mecnica y esto puede causar la neumona asociada al ventilador.

Manejo de la ansiedad.
Tener que depender de una mquina para respirar y la incapacidad de hablar pueden provocar ansiedad, que
a su vez puede resultar en trastornos del sueo, aumento en el consumo de oxgeno del miocardio y aumento
de la actividad simptica. Este ltimo puede conducir a taquipnea, taquicardia o hipertensin. Los ansiolticos
ms usados en el cuidado crtico del adulto son las benzodiacepinas (Midazolam y Lorazepam). En un estudio
se encontr que con Lorazepam era ms fcil de manejar al tratar de alcanzar el nivel de sedacin deseado.
El Propofol es un agente hipntico de vida media corta, es administrado por va intravenosa y se utiliza a
menudo para la sedacin a corto plazo. A altas dosis se ha asociado con el "Sndrome Propofol, que es una
complicacin fatal caracterizada por acidosis metablica severa y colapso circulatorio. La sedacin por
infusin continua intravenosa se ha asociado con duracin prolongada del ventilador.
La musicoterapia ha demostrado reducir los niveles de ansiedad, la frecuencia cardaca, respiratoria, y la
presin arterial en la Unidad de Cuidados Intensivos. En pacientes que estn alerta y orientados, la ansiedad
se puede evaluar usando una escala de Likert y en los que no estn en alerta se evalan los comportamientos
asociados con la ansiedad, como tirar tubos o catteres, inquietud, y agitacin. Cuando un paciente presenta
ansiedad, las causas clnicas pueden ser hipoxemia, anormalidades metablicas, la hipoperfusin cerebral,
reacciones adversas a los medicamentos.

Desnutricin y apoyo nutricional.


La desnutricin proteico-energtica, disminuye la masa muscular, la fuerza y resistencia. Cuando los msculos
respiratorios se ven afectados, disminuye la funcin pulmonar, hay disnea, fatiga e hipoxia. La desnutricin
tambin suprime la funcin del sistema inmunolgico y aumenta la susceptibilidad a enfermedades
infecciosas, incluida la neumona nosocomial.
Se recomienda iniciar el soporte nutricional para los pacientes con ventilacin mecnica a partir del tercer da
de intubacin y en el paciente desnutrido dentro de las primeras 24 horas de la intubacin. Para los pacientes
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en estado crtico, se prefiere la nutricin enteral sobre la parenteral, pero es importante para alimentar al
paciente proporcionar la cantidad correcta de caloras.
Un estudio encontr que la ingesta calrica promedio en UCI era slo la mitad de la recomendada sin embargo
una ingesta calrica moderada (por ejemplo, 33 % a 65% de los requerimientos; aproximadamente 9 a 18 kcal
/ kg por da) estaba asociado con mejores resultados que una mayor ingesta de caloras, especialmente en los
pacientes con una enfermedad ms grave (incluidas las relativas a la ventilacin mecnica).
La sobrealimentacin puede incrementar el estrs fisiolgico, empeorar la hiperglucemia, causar "hgado
graso" y aumentar la demanda respiratoria elevando produccin dixido de carbono.
La gastroparesia, que se produce con frecuencia en pacientes crticamente enfermos, esto perjudica la
absorcin de frmacos, conduce a mayores volmenes residuales gstricos y aumenta la probabilidad de
reflujo gastroesofgico y aspiracin.
La calorimetra indirecta permite la estimacin precisa del gasto diario de energa en reposo. Indicadores
bioqumicos del estado nutricional incluyen la prealbmina en suero, la urea y nitrgeno en la orina y los
niveles de electrlitos sricos.
El monitoreo del volumen gstrico residual evala la tolerancia de la alimentacin por sonda y el riesgo de
aspiracin. El volumen normal de la secrecin gstrica es alrededor de 100 a 150 ml/hr, con sonda gstrica el
volumen residual puede ser de hasta 800 ml sin efectos adversos. Con sonda duodenal, un volumen residual
de 200 ml puede causar molestias y provocar una perforacin intestinal.
El uso de sondas nasogstricas por ms de 8 semanas puede ocasionar en dao en el septo nasal, erosin
esofgica, sinusitis o estenosis esofgica distal. La Gastrostoma, duodenostoma y yeyunostoma se usan en
nutricin enteral a largo plazo. La gastrostoma permite bolos y alimentaciones continuas; duodenostoma y
yeyunostoma requieren de alimentacin continua lenta en el transcurso de 12 a 24 horas.
El paciente con una alimentacin continua puede cambiar a una alimentacin en bolos ya que esto puede
permitir que los procedimientos e intervenciones que se programarn no interrumpan la alimentacin.
Se recomienda colocar al paciente en el lado derecho del 15 a 20 minutos antes de comprobar los niveles de
volumen residual; ayuda a evitar la aspiracin de secreciones gstricas y tambin el uso de frmulas caloras
ms densas a una velocidad reducida. La hiperglucemia (>200 mg/dl) pueden producir gastroparesia, los
opioides debe evitarse pues causan estreimiento. La gastroparesia puede controlarse con procinticos como
metoclopramida.

Traqueostoma.
La traqueotoma se usa cuando fallan los intentos de destete repetidamente o cuando la ventilacin del
paciente es mayor de 3 semanas. Las complicaciones de los tubos endotraqueales y de la traqueostoma son
la lesin de las vas respiratorias superiores, incompetencia crnica de la glotis, estenosis de laringe, parlisis
de las cuerdas vocales y la estenosis traqueal. Los problemas como la ronquera, el eritema y la ulceracin
larngea con la formacin de granulomas pueden permanecer un largo plazo, muchos de estas complicaciones
no son evidentes hasta la extubacin.
Los beneficios de la traqueotoma son; mayor comodidad del paciente, tener una va area ms segura, una
aspiracin ms eficaz de las vas respiratorias, disminucin de la resistencia de las vas respiratorias, mejor
movilidad de los pacientes y adems de una mayor oportunidad de hablar y comer. El cambio de la cnula se
realiza cuando hay un problema funcional, no debe realizarse hasta 7 a 10 das despus del inicio de la
traqueotoma a fin de permitir que el estoma y el tracto madure. Las complicaciones inmediatas post
traqueostomia pueden incluir el neumotrax, enfisema subcutneo y sangrado en el sitio de insercin. Es

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importante prevenir descanulacin accidental durante las primeras 72 horas, porque durante la reinsercin
hay mayor riesgo de dao tisular.
Las complicaciones de la aspiracin son: hipoxemia, neumonitis qumica, infeccin pulmonar, obstruccin
mecnica, atelectasia, absceso, fibrosis, y sndrome de dificultad respiratoria, riesgo de aspiracin silenciosa
y la muerte. La aspiracin silenciosa; tiene un inicio sbito de tos y disnea, as como un mayor ritmo cardaco
y respiratorio, estertores o sibilancias, el paciente puede estar ciantico y desarrollar fiebre. Las medidas
preventivas son tener la cabecera de la cama elevada 45 y la sonda de alimentacin nasogstrica debe ser
verificada despus de la insercin inicial y posteriormente en intervalos peridicos.
La interrupcin del sueo afecta el consumo de oxgeno, la produccin de dixido de carbono y otros aspectos
de la respiracin. Es probable que esto inhiba el destete.
El sueo interrumpido es comn en pacientes en UCI, las causas incluyen factores ambientales (luz excesiva y
ruido), factores en relacin al diagnstico y otros procedimientos, los cuidados de rutina del paciente y el
dolor. Las consecuencias son el colapso de la va area superior, disfuncin del sistema inmunolgico y
endocrino, deterioro cognitivo, cambios en el funcionamiento metablico del cerebro y de comportamiento
como desorientacin y agitacin.
Los medicamentos como las benzodiazepinas y opiceos utilizados para sedar a los pacientes, disminuyen el
sueo REM y la etapa 2 del sueo. La melatonina, es una hormona natural, aparece para mantener los
patrones normales de sueo, pero se necesita ms investigacin antes de que pueda ser recomendado para
pacientes con ventilacin mecnica.

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Deficiencia de vitamina D y enfermedad pulmonar crnica(14).


Juan Alejandro Quiroz Sstre, Carolina Snchez Snchez, Yali Joana Zitlalpopoca Paredes
La deficiencia de la vitamina D se ha reconocido como un problema comn en la poblacin general. Los
pacientes con enfermedades pulmonares como la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, la fibrosis
qustica, asma y las enfermedades pulmonares intersticiales son ms propensos a presentar esta deficiencia
por mecanismos que an no han sido del todo claros.
Numerosos estudios indican que la vitamina D tiene propiedades anti-inflamatorias e inmunomoduladoras y
que puede estar involucrada en otros procesos adems de la regulacin del calcio y el fosfato. Estos procesos
pueden incluir la produccin de citosinas, el estrs oxidativo, el balance entre proteasas y antiproteasas que
afectan la fibro-proliferacin y con ello el remodelado y la funcin pulmonar.
En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, la deficiencia de alfa 1 antitripsina y la exposicin continua
al humo de tabaco son factores predisponentes para desarrollar esta enfermedad. La patognesis exacta no
se conoce, sin embargo se sabe de ciertos factores alterados como son los macrfagos, neutrfilos, las
interleucinas 4, 5 y 13 el interfern 4 y 6. En estos pacientes las interleucinas estn muy elevadas, los linfocitos
T CD8 estn aumentados. La destruccin de las paredes respiratorias disminuye la elasticidad del tejido
pulmonar. El estrs oxidativo esta aumentado en pacientes con EPOC en comparacin con pacientes
fumadores sin evidencia de EPOC. Este estrs causa un desbalance entre las proteasas y antiproteasas lo que
se cree que es parte de la patognesis.
En asma, la falta de regulacin de los linfocitos T helper y la respuesta inflamatoria anormal, que incluye
niveles aumentados de IL4, IL5, IL9 son responsables de la inflamacin del tejido muscular. Esta respuesta da
como resultado infiltracin de eosinofilos, macrfagos y linfocitos en el tejido pulmonar. El aumento de la
degradacin de elastina y aumento de la expresin de proteasas puede implicar que el padecimiento ya no
sea reversible.
En la enfermedad intersticial pulmonar idioptica y la fibrosis qustica se habla de fibroproliferacin y la
aplicacin de anti-inflamatorios mejora la funcin pulmonar.

Vitamina D: Metabolismo y deficiencia.


Existen dos formas de obtener vitamina D; por ingesta mediante alimentos como pescado y huevo o por
exposicin a luz solar. La deficiencia de vitamina D es debida a tres causas mayores: la mala absorcin, la
inadecuada exposicin solar o la inadecuada ingesta. Un nivel disminuido de 25 hidroxi-vitamina D nos habla
de deficiencia. Los expertos refieren que un valor menor de 10 microgramos por litro pone en riesgo de
osteomalacia a los adultos. Los valores que se recomiendan de vitamina D deben ser mayores de 30
microgramos por decilitro.

Vitamina D y los efectos en el metabolismo del hueso.


La vitamina D y la hormona paratiroidea regulan la homeostasis del calcio y fosforo. Se han encontrado
receptores de vitamina D en rganos que no se pensaban que tenan como pncreas, gnadas, hgado,
corazn, cerebro y mamas, as como en tejido hematopoytico y sistema inmune. Experimentalmente, la
vitamina D ha demostrado un papel importante en la prevencin del desarrollo de ciertas enfermedades
autoinmunes como CUCI y Crohn.
Las metaloproteinasas de matriz (MPM) son enzimas implicadas en la inflamacin y en el movimiento celular
dentro del pulmn. Estn implicadas en el remodelado y el proceso inflamatorio de la EPOC; tambin inhiben
la remodelacin del msculo liso de las vas respiratorias en el asma. El aumento de los niveles de stas se han
encontrado en el esputo de los pacientes con Fibrosis qustica y se ha demostrado que en adultos sanos, los
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niveles de vitamina D son inversamente proporcionales al nivel circulante MMP; apoyando as una posible
conexin entre la deficiencia de vitamina D y la inflamacin pulmonar.

La prevalencia de deficiencia de vitamina D en la enfermedad pulmonar crnica


La deficiencia de vitamina D esta infra diagnostica lo que crea un problema mayor. En un estudio de 1998 se
report que la deficiencia de vitamina D en pacientes hospitalizados es del 57% al 93%. Se ha reportado que
hasta el 59% de los pacientes con enfermedades pulmonares difusas del parnquima que se son candidatos a
un trasplante de pulmn tienen deficiencia de la Vitamina D. En los pacientes con EPOC tambin se encontr
este hallazgo. En nios con diagnstico de bronquitis sibilante se ha reportado ms de dos y media veces la
incidencia de raquitismo que en controles de la misma edad.

La funcin pulmonar y la deficiencia de vitamina D


NHANES III fue un estudio observacional, transversal, que analizo datos recolectados de ms de 14.000 adultos
mayores de 20 aos de edad. El anlisis de los datos revel una asociacin significativa entre los niveles de la
vitamina D (25-hidroxivitamina D) y las pruebas de funcin pulmonar, especficamente el %FEV1 y la capacidad
vital forzada (CVF). Sin embargo, no hay diferencia en la relacin FEV 1 / CVF entre los niveles ms altos y ms
bajos de vitamina D, sugiriendo que los cambios pulmonares la funcin observadas no son el resultado de un
empeoramiento enfermedad pulmonar obstructiva.

EPOC y vitamina D.
Esto incluye examinar la funcin de las protenas de unin de la vitamina D (VDBPs), que son cruciales para el
transporte y la regulacin de metabolitos de la vitamina D. Varios autores confirman que VDBP
(especficamente el alelo Gc2) ofrece proteccin contra el desarrollo de la EPOC.

Asma y la vitamina D.
Wittke et al demostraron que los ratones criados selectivamente sin receptores de vitamina D no logran
desarrollar la inflamacin de las vas respiratorias (disminucin de la infiltracin de linfocitos y eosinfilos).
Estos mismos ratones tambin carecan de la hiperreactividad de las vas respiratorias a pesar de los niveles
elevados de inmunoglobulina E y citocinas producidas por linfocitos T helper 2. Sin embargo, el tratamiento
con 1,25 dihidroxivitamina D3 no tienen efecto en la gravedad del asma.
El aumento de la ingesta de vitamina D durante el embarazo se ha relacionado con una disminucin en la
incidencia de sibilancias durante la infancia y a la disminucin del riesgo de asma. Una baja ingesta de Vitamina
D durante el embarazo se asocia con una disminucin en la respuesta broncodilatadora en nios menores de
5 aos de edad.

Fibrosis qustica y vitamina D.


Los pacientes con Fibrosis Qustica que tienen una disminucin de los niveles sricos de 25-hidroxivitamina D
tienen una funcin pulmonar significativamente peor que otros pacientes con Fibrosis qustica sin esta
deficiencia.

Tratamiento de la deficiencia de la vitamina d en la enfermedad pulmonar crnica


El Instituto de Medicina (Washington, DC, EE.UU.) recomienda lo siguiente:
Los adultos deben tener una ingesta media diaria de vitamina D entre 200 U a 600 U. Los expertos
recomiendan la suplementacin con dosis mucho ms altas: 28.000 U sobre una base semanal o 50.000 U
dependiendo del grado de deficiencia.

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No hay indicaciones especficas relativas a la administracin de suplementos para el tratamiento de la


deficiencia de la Vitamina D en la enfermedad pulmonar crnica; excepto en personas que padecen de Fibrosis
Qustica.

Conclusiones.
En enfermedades tales como Fibrosis Qustica, Asma y EPOC, la funcin pulmonar se encuentra relacionada
con los niveles de Vitamina D.
En el estudio NHANES III se report que los pacientes con enfermedad pulmonar crnica subyacente son ms
propensos a presentar deficiencia de vitamina D y esto tiene efectos negativos sobre la enfermedad pulmonar.
La vitamina D ha demostrado reducir la tasa de proliferacin de numerosas clulas hematopoyticas y posee
otras propiedades inmunomoduladoras como la disminucin de la proliferacin de fibroblastos.
La vitamina D ha demostrado poseer una capacidad de regular a la baja las metaloproteinasas. Estas proteinas
son capaces de degradar el colgeno y pueden jugar un papel importante en la remodelacin pulmonar en la
enfermedad pulmonar crnica.
No hay signos de toxicidad en pacientes que recibieron 10 000 U de vitamina D3 al da durante cinco meses.

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