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HIPERTENSIN ARTERIAL Y

EMBARAZO
Los trastornos hipertensivos complican
hasta el 10% de todos los embarazos,
constituyendo la tercera causa de
mortalidad materna. Se comprende
por hipertensin arterial, la presin
arterial sistlica 140 mmHg o la
presin arterial diastlica 90 mmHg;
en dos tomas separadas 6 horas
despus de 10 minutos de reposo de la
gestante sentada y el brazo a la altura
del corazn.
La preeclampsia afecta a menudo a
mujeres jvenes y nulparas, mientras
que las pacientes mayores tienen ms
riesgo
de
HTA
crnica
con
preeclampsia
agregada.
Influyen
factores como raza, grupo tnico,
predisposicin gentica, influencias
ambientales,
socioeconmicas.
La
incidencia en nulparas es del 3-10%,
siendo mayor que en multparas.
Debido a que la eclampsia es
prevenible, hasta cierto punto, con
control prenatal; la incidencia ha
disminuido.
Dentro de los factores de riesgo se
encuentran:
obesidad,
gestacin
mltiple, edad > 35 aos. El
tabaquismo
y
placenta
previa
presentan un riesgo reducido para
preeclampsia.

CONCEPTOS

1. Hipertensin gestacional: antes


llamada hipertensin inducida
por el embarazo. Si el sndrome
de
Preeclampsia
no
se
desarrolla y la hipertensin se
resuelve a las semanas despus
del parto, se adopta el nombre
de hipertensin transitoria.
2. Sndrome de Preeclamsia y
Eclampsia:

3. Sndrome
de
preeclampsia
superpuesto
a
hipertensin
crnica
4. Hipertensin crnica

ETIOLOGIA

Hay ms probabilidad que aparezcan


trastornos hipertensivos en gestantes
que estn expuestas por primera vez a
vellosidades corinicas, a vellosidades
corinicas superabundantes (gemelar
o mola), tienen enfermedad renal o
cardiovascular preexistentes, tienen
predisposicin gentica.
Un feto no es requisito para
preeclampsia, las vellosidades
corinicas s.
TRASTORNO DE DOS ETAPAS: incluye
una
preeclampsia
materna
y
placentaria. La etapa 1 se produce
por
remodelacin
trofoblstica
defectuosa que en sitios ms distales
ocasiona la etapa 2 del sndrome
clnco. La etapa 2 es suceptible a
modificacin por trastornos maternos
preexistentes (enf. Renal o cardiaca,
DM, obesidad, herencia).
En la actualidad se considera que la
preeclampsia es la culminacin de
factores maternos, placentarios y
fetales:
A. Implantacin placentaria con
invasin trofoblstica anormal
de vasos uterinos
En la implantacin normal, las
arteriolas espirales sufren remodelado
extenso conforme son invadidas por
trofoblastos
endovasculares,
que
sustituyen el recubrimiento vascular y
muscular, aumentando el dimetro de
los vasos. En la preeclampsia hay
invasin
trofoblstica
incompleta,
superficial
solo
de
los
vasos
deciduales, no los miometriales. Las
arteriolas miometriales no pierden su
recubrimiento endotelial y muscular, y
su dimetro externo medio solo es la
mitad de los vasos de placentas
normales,
produciendo
ms

resistencia. Hay dao endotelial,


insudacin
de
componentes
plasmticos
a
las
paredes,
proliferacin de miontima y necrosis
de la media. Se acumula lpido en
clulas de la miontima y macrfagos
(arterosis). Finalmente, el descenso de
la perfusin e hipoxia, produce
liberacin de detritos placentarios
reaccin inflamatoria sistmica.

posiblemente
resultado
de
interacciones de cientos de genes
heredados, tanto maternos como
paternos, que controlan funciones
enzimticas y metablicas en todos los
sistemas. Por la heterogeneidad del
sndrome de preeclampsia, y de otros
factores genticos y ambientales, es
dudoso que se encuentre algn gen
candidato en particular causante.

B. Tolerancia
inmunitaria
mal
adaptada
entre
tejidos
maternos,
paternos
(placentarios) y fetales
Se menciona prdida de tolerancia
inmunitaria o desregulacin. Hay datos
que sugieren trastorno mediado por
mecanismos inmunitarios: alteracin
de
formacin
de
anticuerpos
bloqueadores contra sitios antignicos
placentarios. La desregulacin puede
explicar ms riesgo cuando aumenta
la carga antignica paterna, es decir
dos
conjuntos
de
cromosomas
paternos (mola). Algunos ejemplos de
factores inmunogenticos hereditarios
que pueden modificar el genotipo y
expresin
fenotpica
en
la
preeclampsia incluyen:
inmunizacin de un embarazo
previo
Haplotipos heredados de HLA-A,
-B, -D, -Ia, -II
Heplotipos
heredados
para
receptores de clulas NK
Posibles genes de suceptibilidad
compartida con DM e HTA
crnica.

PATOGENIA
Vasoespasmo: la constriccin vascular
causa
resistencia
e
hipertensin
subsiguiente. As mismo, el dao
endotelial produce escape intersticial,
por el cual componentes sanguneos
(plaquetas y fibringeno) se depositan
en subendotelio. Hay flujo sanguneo
disminuido
por
inadecuada
distribucin, isquemia de tejidos
circunvecinos necrosis, hemorragia y
alteraciones de rgano terminal.

C. Mala adaptacin de la madre a


los cambios cardiovasculares o
inflamatorios del embarazo
D. Factores genticos (hereditarios
predisponentes e influencias
epigenticas)
La preeclampsia es un trastorno
poligentico multifactorial. 20-40% de
las hijas de madres con preeclampsia
tienen riesgo de preeclampsia, 11-37%
para hermanas y 22-47% gemelas.
Esta predisposicin hereditaria es

Activacin de clulas endoteliales: uno


o
varios
factores
desconocidos,
originados tal vez en la placenta, se
secretan a la circulacin materna,
desencadenando
activacin
y
disfuncin endotelial. El endotelio
daado produce menos xido ntrico y
sustancias
que
promueven
coagulacin y aumentan sensibilidad a
vasopresores.
Hay
cambios
morfolgicos del endotelio de capilares
glomerulares,
aumento
de
permeabilidad
y
concentraciones
elevadas de sustancias relacionadas a
la activacin.
Respuestas
presoras
aumentadas:
pacientes con preeclampsia temprana
experimentan
incremento
de
la
reactividad vascular a norepinefrina y
angiotensina II.
Prostaglandinas:
hay
varios
prostanoides relacionados. En las
preeclampticas, la produccin de
prostaciclina (PGI2) endotelial esta
atenuada, mediante la fosfolipasa A2.
La secrecin de tromboxano A2 est
aumentada
y
la
proporcin

prostaciclina:tromboxano
disminuye.
Este resultado favorece la sensibilidad
aumentada a la angiotensina II y
vasoconstriccin.
xido
ntrico:
es
un
potente
vasodilatador sintetizado de L-arginina
en las clulas endoteliales. Parece ser
el encargado de mantener el estado
vasodilatado,
con
PA
baja
caracterstico
del
riego
feto
placentario. En la preeclampsia parece
relacionarse un descenso de la
expresin de sintasa de xido ntrico
endotelial,
lo
que
aumenta
la
desactivacin del compuesto.
Endotelinas:
son
potentes
vasoconstrictores. Las concentraciones
de endotelina 1 estn aumentadas en
normotensas, pero las preeclampticas
tienen concentraciones an mayores.
FISIOPATOLOGA
Se
dan
cambios
fisiolgicos
encubiertos,
que
aumentan
la
intensidad
y
gravedad
de
la
preeclampsia.
A
menos
que
sobrevenga el parto, puede haber
afectacin de varios rganos.
Las alteraciones graves de la funcin
cardiovascular normal son frecuentes
en la preeclampsia o eclampsia:
aumento de poscarga causado por
hipotensin, precarga muy afectada
por
hipervolemia
(normal
del
embarazo)
patolgicamente
disminuida o aumentada de manera
yatrgena, y activacin endotelial con
extravasacin al espacio extracelular o
pulmones.
Con el inicio de la preeclampsia se
reduce el gasto cardaco, tal vez por el
aumento de resistencia perifrica.
Segn diversos estudios, se encontr
que la administracin enrgica de
lquidos
IV
a
pacientes
con
preeclampsia grave induce elevacin
considerable de las presiones de
llenado normales del lado izquierdo, y
aumenta a cifras supranormales un
gasto cardaco ya normal.

Es sabido que la hemoconcentracin


es un dato caracterstico de la
eclampsia. Cuando hay eclampsia,
gran parte o todo el exceso normal
anticipado de 1500ml de sangre se
pierde (no embarazadas 3500ml
embarazadas
5000).
La
hemoconcentracin
se
debe
a
vasoconstriccin
generalizada
secundaria a activacin endotelial y
fuga de plasma al espacio intersticial
por aumento de permeabilidad. En
preeclampsia la hemoconcentracin no
es tan notoria.
En algunas preeclmpticas pueden
aparecer
anormalidades
hematolgicas,
especialmente
trombocitopenia. La trombocitopenia
manifiesta
(<10.000)
indica
enfermedad grave. Cuanto ms baja,
ms elevadas las tasas de morbilidad y
mortalidad maternas y fetales. Es
aconsejable el parto, porque los
niveles de plaquetas disminuyen an
ms. Tambin suele acompaarse de
hemlisis, que puede cuantificarse con
elevacin de la LDH. Otras pruebas
son la aparicin de esquistocitos,
esferocitosis y reticulocitosis en sangre
perifrica. Estas anomalas dependen
de hemlisis microangioptica causada
por
alteracin
endotelial
con
adherencia de plaquetas y depsito de
fibrina. Adems de hemlisis y
trombocitopenia, se observ aumento
de la transaminasa heptica, indicativo
de necrosis hepatocelular.
En la preeclampsia y eclampsia suelen
encontrarse
cambios
sutiles
consistentes
con
coagulacin
intravascular
y
destruccin
de
eritrocitos: consumo del factor VIII,
productos de degradacin de fibrina,
menos concentracin de protenas
reguladoras (antitrombina III, protenas
C y S). Estas alteraciones de la
coagulacin suelen ser leves.
A pesar del descenso del volumen
sanguneo, en la preeclampsia los
valores de renina, angiotensina II,

angiotensina
1-7
y
aldosterona,
disminuyen en grado notable, en
comparacin con los valores del
embarazo
normal.
La
desoxicorticosterona
(potente
mineralo-corticoide)
no
est
disminuido, pues depende de la
conversin
de
progesterona
en
desoxicorticosterona. La vasopresina
se mantiene en valores similares,
aunque con osmolaridad plasmtica
menor. El pptido natriuretico auricular
est aumentado en preeclampticas,
por
distensin
de
las
paredes
auriculares.
En preeclampsia grave, el volumen de
lquido extracelular se manifiesta como
edema y suele ser mucho mayor que
el
de
embarazadas
normales.
Posiblemente
se
da
por
lesin
endotelial.
Adems
del
edema
generalizado
y
proteinuria,
hay
disminucin de la presin onctica,
que crea desequilibrio de filtracin y
desplaza
ms
lquido
hacia
el
intersticio. Las concentraciones de
electrolitos no cambian notoriamente.
En relacin a los riones, en
preeclampsia la perfusin renal y
filtracin glomerular estn reducidas,
posiblemente
por
descenso
del
volumen plasmtico y en mayor parte,
al aumento de resistencia en las
arteriolas aferentes (X5). Tambin hay
cambios morfolgicos por endoteliosis
glomerular que bloquea la barrera de
filtracin. Esto hace que los niveles de
creatinina srica se eleven hasta
1mg/ml o ms. En la mayora de
preeclampticas
el
sodio
est
incrementado, as como el cido rico.
Hay descenso de la excrecin urinaria
de calcio, tal vez por mayor resorcin
tubular. La proteinuria puede ser de
aparicin tarda. Rara vez hay necrosis
tubular aguda solo por preeclampsia.
La IRA clnica se debe a hipotensin
hemorrgica concurrente.
Las
lesiones
hepticas
que
encontraron
fueron
regiones

se
de

hemorragia periportal en la periferia


del hgado, infarto e incremento de la
concentracin de transaminasas. La
hemolisis y trombocitopenia en la
eclampsia,
asociado
a
necrosis
hepatocelular se denomin sndrome
de HELLP.

MTODOS DIAGNSTICOS

La hipertensin se diagnostica cuando


la presin arterial sistlica, medida de
forma correcta es mayor de 140
mmHg, o la diastlica > 90 mmHg. Es
importante
recordar
que
las
convulsiones
por
eclampsia
se
presentan en algunas mujeres con
presin arterial <140/90 mmHg. El
edema ya no se usa como criterio
diagnstico, pues es muy frecuente en
el embarazo normal.
1. HIPERTENSIN
GESTACIONAL:
El diagnstico se establece en mujeres
cuya presin arterial llega hasta
140/90 mmHg o mayor, por primera
vez despus de la mitad del embarazo,
pero en quienes no se detecta
proteinuria. La mayora de estas
pacientes desarrollar preeclamsia
posteriormente
(proteinuria,
trombocitopenia,
sntomas
como
cefalea y dolor epigstrico). La HTA
gestacional se clasifica como:
- Hipertensin transitoria: no hay
signos de preeclampsia y la PA normal
se recupera hasta las 12 semanas post
parto.
2. PREECLAMPSIA:
Se describe como un sndrome
especifico del embarazo que puede
afectar a todos los sistemas orgnicos.
Se caracteriza por presentar los
siguientes criterios diagnsticos:
Criterios mnimos:
PA 140/90 mmHg despus de
las 20 semanas de gestacin.
Proteinuria: en orina de 24h >
300 mg/24 hrs, ndice urinario
pritena:creatinina a 0.3, o

una concentracin persistente


de 30mg/dl (1+ en tiras
reactivas).
Mayor certeza de preeclampsia:
PA 160/110 mmHg
Proteinuria 2.0 g/24 hrs, o 2+
con tira reactiva
Creatinina srica > 1.2 mg/dl. A
menos que antes haya estado
elevada.
Plaquetas < 100.000/ uL
Hemlisis microangioptica,
LDH.
Aumento
de
transaminasas
TGO, TGP
Sntomas
vasoespsticos:
cefalea, escotomas, trastorno
cerebral
Dolor epigstrico persistente o
en CSD
Indicadores
de
gravedad
de
preeclampsia:
Los criterios se pueden clasificar como
graves o no graves, aunque no se
definen de manera especfica. Las
cefaleas o escotomas son sntomas
premonitorios de eclampsia. Dolor
epigstrico o en CSD acompaa a
necrosis hepatocelular, isquemia y
edema que distiende la cpsula de
Gleeson, acompaado de elevacin de
transaminasas.
Los
aumentos
asintomticos de la concentracin de
transaminasas
se
consideran
marcadores de preeclampsia grave,
pocas
veces
rebasan
500U/L.
Trombocitopenia es caracterstica de
preeclampsia progresiva, puede ser
originada por activacin y agregacin
plaquetaria
o
hemolisis
microangioptica.
Otros
factores
relacionados a preeclampsia grave
incluyen: afectacin renal, cardiaca,
RCIU.
3. ECLAMPSIA:
Es el inicio de convulsiones que no
pueden atribuirse a otras causas, en
una preeclampsia. Son convulsiones
generalizadas,
pudiendo
aparecer

antes, durante o despus del trabajo


de parto. En 10% puede aparecer
eclampsia tarda, ms de 48 hrs post
parto.
4. PREECLAMPSIA
SUPERPUESTA
A
HTA
CRNICA
Cualquier
trastorno
hipertensivo
crnico predispone a preeclampsia y
eclampsia. Debido a que la PA
disminuye
en
embarazadas
normotensas e hipertensas crnicas al
final del 2 trimestre e inicio del 3,
puede ser difcil diagnosticar una
mujer con vasculopata crnica no
diagnosticada antes. Es por esto que
cuando la presin vuelve a sus valores
hipertensores normales durante el
tercer trimestre, puede ser difcil
definir si es HTA cnica o inducida por
el embarazo.
Si los valores de PA aumentan a cifras
francamente anormales, regularmente
luego de la semana 24, acompaado
de
proteinura,
se
diagnostica
preeclampsia
superpuesta,
desarrollndose frecuentemente ms
temprano que la preeclampsia pura.
Es ms grave y tiende a acompaarse
de RCIU.

TRATAMIENTO

El
embarazo
complicado
por
hipertensin gestacional se trata
segn la gravedad, edad gestacional y
presencia de preeclampsia. Tambin se
debe considerar lesin endotelial y
disfuncin orgnica mltiple. Los
objetivos teraputicos bsicos son:
Terminacin del embarazo con
menor traumatismo posible para
madre y feto
Nacimiento de un lactante que
luego progrese bien
Restauracin completa de la
salud materna
En muchas mujeres con preeclampsia
y embarazo a trmino o casi a trmino,
estos objetivos se cumplen con la
induccin del trabajo de parto.

TRATAMIENTO PARA HTA LEVEMODERADA


El tratamiento antihipertensivo para
pacientes con HTA leve a moderada ha
sido
decepcionante.
Existe
controversia
si
el
uso
de
Bbloqueadores
causa
RCIU.
Por
consiguiente,
cualquier
efecto
beneficioso
o
provechoso
del
tratamiento antihipertensor parece
mnimo. Segn estudios realizados, el
tratamiento antihipertensor activos no
tuvo efectos provechosos.
PARTO RETRASADO
Durante muchos aos, se induca el
parto en todas las mujeres con
preeclampsia grave. En los ltimos
aos se ha sugerido un tratamiento
conservador o expectante, siempre
con vigilancia intrahospitalaria diaria
de la madre y feto, con o sin frmacos
antihipertensores.
El
tratamiento
antihipertensor
tiene
aplicacin
cuando la preeclampsia grave aparece
antes de que sea probable la
supervivencia neonatal. El tratamiento
intensivo incluye administracin de
glucocorticoide
para
maduracin
pulmonar fetal, seguida de nacimiento
en 48h. Casi siempre se excluye del
tratamiento expectante a mujeres con
sndrome de HELLP o fetos con RCIU.
No se dispone de datos que sugieran
que el tx. Expectante sea provechoso
para la madre, por el contrario, parece
relacionarse
a
consecuencias
maternas graves
TX. ECLAMPSIA
Casi sin excepcin, la preeclampsia
precede al inicio de las convulsiones
eclmpticas. La eclampsia puede ser
anteparto, traparto o posparto. Es ms
frecuente en el ltimo trimestre y su
frecuencia aumenta conforme se
aproxima el trmino.
Las convulsiones eclmpticas pueden
ser violentas. La paciente queda en
estado posictal o como variable. Casi
siempre luego de convulsin hay
proteinuria, gasto urinario (anuria),

hemoglobinuria, edema, puede haber


fiebre alta, que es signo grave de
hemorragia cerebrovascular.
En la mayor parte de regmenes contra
eclampsia, se usan los principios
siguientes:
1. Control de la convulsin con una
dosis de impregnacin IV con
sulfato de Mg, luego en infusin
continua.
2. Administracin intermitente de
antihipertensor para reducir la
PA,
si
se
considera
peligrosamente alta.
3. Evitar diurticos, a menos que
haya
evidencia
de
edema
pulmonar. Limitar liquidos IV, y
omitir frmacos hiperosmticos.
4. Nacimiento
del
feto
para
curacin.
El sulfato de Mg es un anticonvulsivo
efectivo, que evita depresin del SNC.
No se administra para tratar HTA, lo
ms probable es que tenga efecto
anticonvulsivo en la corteza.
Impregnacin: 4-6 g de sulfato
Mg en 100 ml de solucin IV
para 15-20 min.
Infusin 2g/h en 100 ml.
Toxicidad: ROT (desaparecen
cuando
Mg
<10
mEq/L,
12mg/dl), medir concentracin
srica de Mg a las 4 y 6 hrs,
mantener
7meq/L
(4.8-8.4
mg/dl).
Suspender sulfato 24h despus
del parto
Tx HIPERTENSIN GRAVE
La HTA crnica conduce al desarrollo
de aneurismas de Charcot-Bouchard
en las arterias penetrantes profundas
de la rama de la ACM. Estos
debilitamientos predisponen a rotura
con la HTA sbita. Para disminuir las
elevaciones peligrosas de HTA hay
varios medicamentos:
Hidralazina: IV dosis inicial de
5mg, seguida de dosis de 510mg cada 15-20 min. Se busca
respuesta de descenso de la

PAD a 90-100 mmHg, no menos


por riesgo de comprometer
perfusin placentaria.
Labetalol: IV, antagonista no
selectivo 1 y . Se administra
10mg IV en la dosis inicial. Si la
PA no ha disminuido al nivel
deseado
en
10min,
se
administran 20 mg. Siguiente
dosis creciente es de 40mg,
seguida de 80mg. Dosis mxima
de 220mg por ciclo teraputico.
Nifedipina:
calcioantagonista,
eficaz
para
controlar
hipertensin aguda relacionada
con el embarazo. Dosis inicial
10mg repetida en 30min. No se
recomienda sublingual.
Diurticos: efectos inmediatos
incluyen descenso del volumen
intravascular, por lo tanto no se
usan preparto. Excepto en
edema pulmonar (furosemida).
Otros que no tienen amplia
aplicacin clnica: verapamilo
(reduce PA 20%), nimodipina
(eficaz en preeclampsia grave),
nitroprusiato o nitroglicerina.

Tx. CON LQUIDOS


Generalmente se administra lactato de
Ringer a 60-125 ml/hora, a menos que
haya prdida inusual de lquido:
vmito,
diarrea,
diaforesis,
hemorragia. La infusin de grandes
volmenes de lquido extravascular
incrementa riesgo de edema.

COMPLICACIONES

LESIONES
CEREBROVASCULARES
En
la
preeclampsia
grave
son
frecuentes las cefaleas y sntomas
visuales, y las convulsiones que
definen eclampsia. En varios casos se
encontraron
hemorragias
intracerebrales, petequiales corticales
y
subcorticales.
Otras
lesiones
mayores incluan edema subcortical,
mltiples reas no hemorrgicas de
reblandecimiento,
reas
hemorrgicas en la sustancia blanca y

hemorragia en ganglios basales. Las


lesiones
vasculares
microscpicas
tpicas consisten en necrosis fibrinoide
de la pared arterial, microinfartos y
hemorragias perivasculares.
Se han formulado dos teoras para
explicar anormalidades cerebrales:
1. Respuesta a HTA aguda y grave,
la regulacin vascular cerebral
excesiva produce vasoespasmo.
El flujo cerebral disminuido
causa
isquemia,
edema
citotxico y finalmente infarto.
2. Elevaciones sbitas de la PA
rebasan
la
capacidad
cerebrovascular
normal
de
autorregulacin.
Se
crean
regiones de vasodilatacin y
vasoconstriccin forzada, a nivel
capilar las alteraciones de las
presiones inducen incremento
de la presin hidrosttica,
hiperperfusin y extravasacin
de plasma y eritrocitos por
aberturas en el endotelio
edema vascular.
Las convulsiones se producen por
liberacin
excesiva
de
neurotransmisores
excitatorios
(+
glutamato), despolarizacin masiva de
neuronas en red y oleadas de
potenciales de accin. Convulsiones
extensas pueden provocar lesin
cerebral y disfuncin cerebral ulterior.
Para
explicar
las
convulsiones
eclmpticas, se formul la teora que
la autorregulacin del flujo sanguneo
cerebral est alterada en el embarazo.
Se sugiere que la eclampsia sucede
cuando la hiperperfusin cerebral
empuja al lquido capilar hacia el
espacio intersticial por activacin
endotelial, lo que genera edema
perivascular, que se identifica en la
preeclampsia.

Se cree que la cefalea y escotomas se


deben
a
hiperperfusin
cerebrovascular,
que
tiene
predileccin por lbulos occipitales. La
ceguera es rara en la preeclampsia
sola,
pero
es
complicacin
de
convulsiones en el 15% de casos. Es
posible que haya edema cerebral
generalizado. En la preeclampsia
grave y eclampsia con frecuentes
escotomas, visin borrosa o diplopa.
Desaparecen con la administracin de
sulfato de Mg o descenso de PA.
Ceguera es menos frecuente y
reversible en la mayora de casos,
puede generarse en tres reas
posibles: corteza visual del lbulo
occipital
(amaurosis),
ncleos
geniculados
laterales
y
retina
(isquemia o infarto retinopata de
Purtscher).

PERFUSIN
UTEROPLACENTARIA
Defectos en la invasin trofoblstica y
placentacin
se
vinculan
con
preeclampsia y RCIU. Hay afectacin
de perfusin uteroplacentaria por
vasoespasmo.
La
medicin
de
velocidad del flujo sanguneo uterino
se ha usado para calcular la
resistencia al flujo uteroplacentario.
SNDROME DE HELLP
Complicacin
de
los
trastornos
hipertensivos
del
embarazo,
principalmente en pacientes con
preeclampsia severa y eclampsia. Para
el diagnostico se requiere identificar el
trastorno hipertensivo y la triada:
hemlisis,
elevacin
de
enzimas
hepticas y trombocitopenia.
Hemolisis: esquistocitos, LDH
600 U/L, bilirrubinas totales
1.2mg/dl y disminucin de
hemoglobina y hematocrito.
Elevacin
de
enzimas
hepticas: AST 70 U/L, ALT
50 U/L.

Trombocitopenia: HELLP clase-1


cuando es <50.000/uL, HELLP
clase-2 entre 50.00-100.000,
HELLP clase-3 entre 100.000 y
150.000

El mecanismo exacto de la alteracin


biolgica o fisiolgica no est definido.
Hay inadecuada tolerancia inmunitaria
por invasin trofoblstica fetal en el
primer trimestre, lo que produce
funcin
aberrante
placentaria,
isquemia y produccin de sustancias
no identidades. Por ltimo hay
vasoconstriccin
generalizada,
microtrombos y se altera el flujo en los
diversos
rganos.
Alteraciones
fisiopatolgicas implican:
1. Invasin anormal del trofoblasto
2. Mala
funcin/adaptacin
placentaria
3. Alteracin vascular materna
generalizada

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