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FISIOPATOLOGA DEL SISTEMA DIGESTIVO

APARATO DIGESTIVO

rganos de morfologa tubular.

Controlado por el SNA y diversas hormonas.

Dotado de motilidad.

Sndromes variados orgnicos y funcionales :


o

Secrecin.

Motilidad.

Hgado.
VSCERAS ANEXAS

Digestin.
FUNCIN

Pncreas.

Absorcin nutrientes.

VALORACIN DEL PACIENTE

Anamnesis.

Exploracin fsica.

Exploraciones complementarias.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Radiografa de abdomen.
Radiografa contraste baritado.
Ecografa abdominal.
E.C

TAC abdominal.
Exploraciones endoscpicas.
Exploraciones isotpicas.
Manometra (esofgica o rectal.
Pruebas funcionales digestivas
pHmetra esofgica.

MANOMETRA: se valora la capacidad propulsiva del esfago y el tono de los esfnteres esofgicos al paso de la
onda deglutoria.
PHMETRA: medicin del pH intraesofgico durante 24h. Es la prueba ms precisa para determinar la eficacia de
los mecanismos de reflujo gastroesofgico.

FISIOPATOLOGA DEL ESFAGO


ALTERACIONES DEL TRNSITO ESOFGICO
La deglucin o el trnsito del bolo alimenticio hasta el estmago pueden alterarse por:

RETRASO DE LA DEGLUCION:
o Alteracin de la fase orofarngea.
o Alteracin de la fase esofgica.

REFLUJO GASTROESOFGICO.

RETRASO DE LA DEGLUCIN
ALTERACIN FASE OROFARNGEA
Estenosis u obstruccin cavidad bucal o farngea

Como por ejemplo: tumores localizados en estas regiones.

Trastorno de la motilidad farngea

ORIGEN Trastorno de la deglucin como consecuencia de una lesin localizada:


o

En el centro bulbar de la deglucin.

En los pares craneales efectores del reflejo.

En la unin neuromuscular.

En la musculatura de la faringe.

La disfuncin del msculo cricofarngeo (principal componente del esfnter esofgico superior) tambin
puede alterar la deglucin.

ALTERACIN DE LA FASE ESOFGICA


Estenosis u obstruccin de la luz del esfago

INTRALUMINAL por un cuerpo extrao deglutido.

INTRAMURAL:

Neoplasia.

Estenosis inflamatoria.

Membranas o anillos constituidos por epitelio mucoso.

EXTRNSECO:
o

Masa mediastnica que comprima la pared esofgica.


Divertculo esofgico dilatacin sacular de la pared,
que, al llenarse de material deglutido, pende de su cuello
y compre el esfago de fuera a adentro.

Trastorno de la motilidad esofgica

DISFUNCIN MIOPTICA: defecto en la capacidad contrctil del esfago. Normalmente secundaria a


alguna enfermedad sistmica que daa, entre otros rganos la musculatura esofgica.

DISFUNCIN NEUROPTICA:
o

Acalasia: se caracteriza porqu, durante la deglucin, no se relaja el esfnter esofgico inferior y,


adems, el cuerpo del esfago presenta una actividad peristltica muy reducida lo que produce
Retencin del material deglutido, con la consiguiente dilatacin del esfago MEGAESFAGO.
Se produce por la prdida de neuronas en el plexo mientrico de Auerbach disminucin de los
neurotransmisores que intervienen en la relajacin del esfago (NO y PIV) y acetilcolina que
promueve la contraccin del esfago, por causas que pueden ser: factores genticos, infecciosos
o inmunes.

Espasmo esofgico difuso: aparecen al mismo tiempo contracciones potentes y duraderas que no
slo carecen de efecto propulsor sino que adems estrechan la luz del esfago.

MANIFESTACIONES DEL RETRASO DE LA DEGLUCIN


Las manifestaciones ms comunes son:

DISFAGIA: sensacin molesta de detencin del material deglutido.


o

Origen orofaringeo: aparece nada ms iniciarse la deglucin, en la garganta y puede acompaarse


de regurgitacin nasal, atragantamiento y aspiracin traqueobronquial.

Origen esofgico: se presenta segundos despus de tragar. Se localiza en la regin supraesternal


o retroesternal alta, media o baja dependiendo de dnde se encuentre el obstculo.

Obstculos mecnicos de crecimiento lento (cncer).

ODINOFAGIA: deglucin dolorosa. Su causa suele ser una lesin inflamatoria o tumoral

DOLOR CENTROTORCICO: acostumbra a desencadenarse por la ingesta de un bolo alimenticio


voluminoso o de bebidas muy fras. Ms comn en disfunciones mecnicas como espasmos esofgicos
difusos.

REGURGITACIN NO CIDA: desplazamiento de contenido esofgico hacia la garganta o boca, y a veces, a


las vas areas. Aparece preferentemente en decbito, no precedida de nuseas y relacionada con la
halitosis putrefacta.

En casos prolongados de retraso de la deglucin hay riesgo de DESNUTRICIN y BRONCOASPIRACIN.

REFLUJO GASTROESOFGICO

El reflujo se considera patolgico cuando hay sntomas o lesiones en la mucosa esofgica relacionados con
el reflujo continuado (ERGE).

Se acompaa de signos y sntomas que tambin se conoce como ENFERMEDAD POR REFLUJO
GASTROESOFGICO.

Su origen fallo en los mecanismos antirreflujo.

Hernia de hiato fallo en la pinza diafragmtica.


CAUSAS
Disminucin del tono muscular del esfnter esofgico interno alcohol, frmacos
o progesterona durante el embarazo.

MANIFESTACIONES REFLUJO GASTROESOFGICO

PIROSIS: sensacin de quemazn que asciende desde el epigastrio hasta el cuello y garganta, pasando por
la zona retroesternal. Es ms intensa despus de las comidas y en posicin de decbito.

REGURGITACIN CIDA: hasta la boca. Sin nauseas ni vmitos.

TOS Y BRONCOESPASMOS: por la accin irritativa ejercida directamente sobre la mucosa respiratoria por
el contenido gstrico, o bien por un mecanismo reflejo vagal desencadenado por la presencia de cido en
el esfago.

DOLOR CENTROTORCICO: caractersticas similares a los de la isquemia miocrdica.

DISFAGIA, ODINOFAGIA: por la inflamacin erosiva de la mucosa y submucosa prximas al esfnter, por
accin del cido esofgico que pueden estenosar la luz del esfago.

COMPLICACIONES DEL REFLUJO GASTROESOFGICO:

Inflamacin de la mucosa esofgica ESOFAGITIS DE REFLUJO.

lcera esofgica, hemorragias.

Estenosis esofgicas.

ESFAGO DE BARRETT metaplasia intestinal. Sustitucin del epitelio escamoso del esfago por epitelio
columnar de tipo intestinal.

FISIOPATOLOGA DEL ESTMAGO


EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Las principales pruebas funcionales en el estudio de la patologa estomacal son:

EVALUACIN DE LA MOTILIDAD GSTRICA: mtodos isotpicos que valoran el trnsito gastroduodenal de


slidos y lquidos marcados. No es muy usado en prctica clnica,

ANLISIS DE LA SECRECIN GSTRICA: se determina el rendimiento cido del estmago (quimismo


gstrico). Inicialmente se mide la acidez del jugo gstrico en ayunas mediante aspiracin a travs de una
sonda SECRECIN CIDA BASAL (BAO). Luego se estudia la mxima capacidad secretora de cido
administrando un estimulador de cido gstrico y analizando varias muestras de jugo gstrico durante un
tiempo determinado SECRECIN CIDA MXIMA (MAO) y PICO DE MXIMA SECRECIN (PAO)
secrecin ms alta alcanzada durante el perodo de estudio.

ESTUDIOS MORFOLGICOS incluye:


o

Radiologa con contraste baritado.

Examen endoscpico.

ESTUDIO POR INFECCIN DE HELICOBACTER PYLORI mediante tinciones especiales de una muestra de
la mucosa obtenida por biopsia o prueba de la ureasa.
PATOLOGA DEL ESTMAGO
-

ALTERACIN DEL TRNSITO GASTRODUODENAL:


o

Vmito.

Retraso y aceleracin del vaciamiento gstrico.

ALTERACIN DE LA SECRECIN GSTRICA:


o

Hipo e hipersecrecin gstrica.

Dispepsia.

ALTERACIN DEL TRNSITO GASTRODUODENAL


VMITO

Es la expulsin brusca y forzada del contenido gstrico o intestinal, precedido de nuseas.

PROCESO MOTOR se produce por un de la presin intraabdominal generado por las contracciones
de los msculos de la pared del abdomen y del diafragma. Tambin intervienen contracciones retrgradas
del intestino delgado, que impulsan hacia el estmago el contenido del duodeno.

Se producen ondas antiperistlticas, con contraccin de los msculos abdominales y cierre de la glotis.

Se genera por la estimulacin del CENTRO DEL VMITO ante impulsos nerviosos diversos.

Origen de los impulsos motores:

TUBO DIGESTIVO, PERITONEO, VAS BILIARES Y URINARIAS Y OTRAS VSCERAS: los impulsos surgen al
ser estimulados los mecanorreceptores sensibles a la distensin de la pared visceral o quimiorreceptores
sensibles a algunos productos generados en la inflamacin (EJ: gastroenteritis o pritonitits). El centro del
vmito tambin se estimula por compresin mecnica o influencias procedentes de la corteza cerebral
(anorexia nerviosa) o sistema vestibular.

ZONA <<GATILLO>>: se localiza en el rea postrema del extremo caudal del IV ventrculo, constituida por
quimiorreceptores sensibles a estmulos qumicos de procedencia:
o

Exgena vmito inducido, antineoplsicos, morfina

Endgena vmito asociado con cetoacidosis diabtica.

TIPO DE VMITOS

Psicgenos, anticipatorios, estmulos sensoriales intensos.


Centrales

Cinetosis, hipertensin craneal.


Medicamentos, txicos, insuficiencia de rganos.

TIPOS
Distensin de la pared gstrica, intestinal o va biliar.
Perifricos

Dilatacin de la va urinaria.
Inflamacin peritoneal.

OTROS DATOS DE INTERS A VALORAR

CRONOLOGA Matutinos, posprandiales o nocturnos.

FRECUENCIA DE APARICIN Aislados, forma de crisis, incoercibles (no se pueden reprimir).

CARACTERSTICAS Alimentos, acuosos, biliosos, hemticos, fecaloides.

OTROS SNTOMAS Ausencia de nuseas o arcadas. Dolor abdominal, diarrea, fiebre

CONSECUENCIAS PATOLGICAS DEL VMITO

Efecto del cido clorhdrico ESOFAGITIS.

Desgarros de la mucosa del esfago.

Neumona por aspiracin.

Alteraciones electrolticas hiponatremia e hipocalcemia.

Deshidratacin y alcalosis metablica.

RETRASO DEL VENCIMIENTO GSTRICO

ESTENOSIS U OBSTRUCCIN:
o

Estenosis pilrica.

Tumores en la zona.

TRASTORNO DE LA MOTILIDAD GASTRICA


o

Gastropepsia.

MANIFESTACIONES CLNICAS
o

Dolor abdominal tipo clico o continuo.

Vmitos de retencin.

ESTENOSIS U OBSTRUCCIN

Puede afectar tanto a la luz de ploro como a la regin duodenal prxima al ste ESTENOSIS PILRICA.

Son normalmente obstculos Intramural como; edemas y lcera duodenal, carcinoma gstrico e hipertrofia
congnita de la musculatura pilrica en nios.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD GASTRICA O GASTROPEPSIA


Causas:

DISFUNCIN MIOPTICA: supone un defecto de la capacidad contrctil de la musculatura de la pared


gstrica. Causa ms caracterstica ESCLERODERMIA.

DISFUNCIN NEUROPTICA: se produce por un defecto del estmulo colinrgico, lo que causa menor
excitabilidad neuromuscular gastroduodenal y una dificultad para generar la espiga del potencial de accin
transmembrana de la fibra muscular lisa y consiguiente trastorno de contraccin.

DISFUNCIN DE ORIGEN EXTRADIGESTIVO: hipocalcemia e hipercalcemia condicionan una menor


excitabilidad neuromuscular gastroduodenal.

MANIFESTACIONES DEL RETRASO EN EL VACIAMIENTO


Fenmenos motores

Hiperperistaltismo gstrico de lucha contra el obstculo que comporta DOLOR EPIGSTRICO CLICO
y de tipo visceral.

Posteriormente hipoperistaltismo.

Fenmenos Secretores

la secrecin gstrica volumen material acumulado en la cavidad estomacal secrecin ms


intensa.

Dolor abdominal continuo y tensivo.

Vmitos de retencin que son: tardos, copiosos y malolientes.

ACELERACIN DEL VACIAMIENTO GSTRICO

Complicacin por resecciones quirrgicas:


o

Tratamiento de la lcera duodenal.

Tumores.

SNDROME DE DUMPING
Tipos:

DUMPING PRECOZ: en los primeros 30min posprandiales. Aparece distensin abdominal y sensacin de
plenitud debido al acceso brusco del contenido gstrico al intestino. Junto a esto se presenta:

Hipotensin arterial.

Palidez cutnea.

Palpitaciones.

Sudoracin.

Hiperactividad del SNS y liberacin de pptidos gastrointestinales.

DUMPING TARDO: 2 -3h despus de ingerir alimentos. Sntomas propios de una hipoglucemia secundaria
a la secrecin excesiva e inapropiada de insulina. Este hiperinsulismo es respuesta a la hiperglucema
producida por la rpida absorcin de la glucosa que accede de forma brusca al intestino.

ALTERACIONES DE LA SECRECIN GSTRICA


-

HIPOSECRECIN CIDA: alteracin de la absorcin de hierro y vitaminas:


o

Resecciones del fundus y/o cuerpo del estmago.

Gastritis atrfica (origen autoinmune).

Infeccin por H.pylori.

HIPERSECRECIN CIDA:
o

lcera duodenal infeccin por H.pylori.

Gastrinoma: lceras grastroduodenales.

HIPOSECRECIN CIDA
Atrofia de las glndulas de la mucosa gstrica debido a la inflamacin crnica de estas estructuras GASTRITIS
CRNICA ATRFICA. Tiene dos variantes

ATRORFIA GSTRICA FNDICA: afecta a la mucosa del fundus y del cuerpo gstrico, preservando el antro.
Intervienen factores inmunolgicos para que se produzca.

ATROFIA GSTRICA DIFUSA: se asocia con infeccin por H.pylori, que coloniza mltiples zonas del
estmago, al estar afectada la mucosa del antro, disminuye la secrecin de gastrina por las clulas G
HIPOACIDEZ. Existe una mayor incidencia de lcera gstrica por la propia accin citotxica del
microorganismo.

HIPERSECRECIN CIDA
Las causas y mecanismos son:

HIPERSECRECIN DE GASTRINA E INFECCIN POR H.PYLORI: este agente infeccioso proporciona una
mayor sntesis de gastrina por las clulas G del antro, puede ser actuando directamente sobre ellas o
indirectamente, inhibiendo la sntesis de somatostatina por las clulas D antrales. Al pasar el jugo gstrico
hipercido al duodeno promueve el desarrollo de reas de metaplasias gstricas. Tambin conduce a
lcera duodenal por la convivencia de H.pylori y la accin citotxica.

GASTRINOMA (SNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON): tumor, localizado en el pncreas que se secreta


gastrina de forma autnoma. Esto produce que las clulas parietales estn constantemente estimuladas
de forma que se eleva el valor del BAO alcanzando niveles parecidos al MAO. Esto produce la aparicin de
lceras mltiples y recidivantes, gstricas, duodenales e incluso de localizacin atpica como el yeyuno.
Tambin puede presentarse un sndrome de maldigestin-malabsorcin.

OBSTRUCCIN TRACTO DE SALIDA GASTRODUODENAL.

HIPERPARATIROIDISMO.

INSUFICIENCIA RENAL.

DISPEPSIA

Tambin conocido como mala digestin, que no hay que confundirlo con maldigestin.

Se considera cuando el paciente presenta:


o

Molestias en el hemiabdomen superior dolor, ardor, pirosis, nuseas, distensin, flatulencia

lcera gastroduodenal.
D. ORGNICA

Reflujo gastroesofgico.
Tumores, frmacos, alcohol.

TIPOS
Alteracin motilidad o de la secrecin.
D. FUNCIONAL

Alteracin de la sensibilidad visceral.


Factores psquicos o sociales.

FISIOPATOLOGA DEL ESTMAGO


PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las pruebas funcionales ms tiles son:

ESTUDIO DE LA MOTILIDAD DEL INTESTINO: por mtodos directos como la manometra o indirectos.

ESTUDIO DE LA DIGESTIN-ABSORCIN INTESTINAL.

ESTUDIOS MORFOLGICOS incluye:

radiologa simple del abdomen y con contraste baritado.

Examen endoscpico.

OTRAS EXPLORACIONES:
o

Examen microscpico de heces: busca de leucocitos, paracitos o coprocultivos.

Sangre oculta en heces.


PATOLOGA INTESTINAL

ALTERACIN DEL TRNSITO INTESTINAL:


o

Estreimiento/ diarrea.

leo.

Sndrome intestino irritable.

ALTERACIN DE LA ABSORCIN Y SECRECIN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS:


o

Diarrea.

SNDROME MALDIGESTIN-MALAABSORCIN.

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ALTERACIONES DEL TRANSITO INTESTINAL


ESTREIMIENTO
Preguntar al paciente por: Ritmo deposicional normal?
Cambios bruscos?
Se considera estreimiento si en los 3 ltimos meses se han
presentado al menos 2 de las manifestaciones siguientes:

Menos de 3 deposiciones/ semana.

Expulsin de heces duras o en forma de bola consecuencia del enlentecimiento del trnsito intestinal.

Esfuerzo defecatorio.

Sensacin de evacuacin incompleta tras defecar TENESMO.

El estreimiento puede darse por:

Trnsito lento en el colon.

Problemas rectales.

Estreimiento crnico idioptico.

FISIOPATOLOGA DEL ESTREIMIENTO


-

ENLENTECIMIENTO DEL TRNSITO EN EL COLON;


o

Estenosis u obstruccin mecnica: cncer.

Frmacos, inactividad.

Origen extradigestivo: hipotiroidismo, dieta pobre en fibra.

DEFECTO DE LA EVACUACIN RECTAL:


o

Neoplasias.

Lesiones anorrectales por el dolor de reprime la defecacin.

TRASTORNO DEL REFLEJO DE DEFECACIN


o

Lesiones en las estructuras nerviosas.

Evitacin voluntaria y persistente de la defecacin.

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Enlentecimiento del trnsito en el colon


Una de sus causas es la estenosis u obstruccin de la luz del colon por un obstculo mecnico cncer, que deber
sospecharse en caso de aparicin reciente. Otra causa son los trastornos de la motilidad del colon que se clasifican
segn su origen:

DISFUNCIN MIOPTICA: se altera la capacidad contrctil del colon.

DISFUNCIN NEUROPTICA: causada por una disautonoma, frmacos colinrgicos y opiceos. Y de por
ausencia congnita del desarrollo del plexo nervioso Intramural en la zona distal del intestino grueso.

DISFUNCIN DE ORGEN EXTRADIGESTIVO: disminuye la excitabilidad neuromuscular del intestino en la


hipocalcemia, hipocalemia e hipotiroidismo. Tambin cuando la dieta es pobre en fibra

Defecto de la evacuacin rectal


Puede ser debido a una estenosis u obstruccin de la luz por un obstculo mecnico (cncer anorrectal) o una
lesin que desencadene dolor al defecar (fistula anal o hemorroides), lo que incita al individuo a reprimir
voluntariamente el acto defecatorio ambas se acompaan de TENESMO.
La causa ms comn de que las heces queden contenidas en el recto es por el trastorno del reflejo de defecacin:

Por LESIN de alguna de las vas nerviosas:


o

Vas aferentes o eferentes cola de caballo o nervios perifricos.

Plexos intramurales.

Centro medular sacro involucrado en el reflejo de la defecacin.

Medula espinal situada por encima de este centro.

Sin patologa subyacente: es la ms comn. Son individuos que suprimen de forma voluntaria y persistente
el deseo de defecar sin que haya lesin rectal la distensin mantenida de la ampolla rectal disminuye
progresivamente la sensibilidad del reflejo de defecacin. Tambin puede ser debido a una relajacin anal
defectuosa o contraccin paradjica del esfnter ANISMO / OBSTRUCCIN ANAL DE SALIDA /
DISQUECIA.

MANIFESTACIONES ESTREIMIENTO

Hernias inguinales o umbilicales por exceso de presin


intraabdominal.

Lesiones del canal anal por endurecimiento de las heces.

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LEO MECNICO O OBSTRUCTIVO:

LEO
Interrupcin aguda del trnsito intestinal
-

Tumores, fecaloma.

Adherencias fibrosas.

Hernias estrangulada.

Vlvulo.

Invaginacin.

LEO ADINMICO O PARALTICO:


o

Peritonitis.

Traumatismos abdominales.

Ciruga.

Trastornos hidroelctricos.

Distinguimos diferentes leos

LEO MECNICO SIMPLE: el trnsito se

isqumica e inflamacin del peritoneo que lo

interrumpe por existir una estenosis u

envuelve

obstruccin de la luz intestina. El obstculo

(hernia inguinal). Tambin se produce por un

puede encontrarse:

VLVULO o torsin de una porcin del

ESTRANGULADORA

Intraluminal.

intestino alrededor del eje del mesenterio y

Intramural.

la INVAGINACIN.

Extrnseca.

HERNIA

LEO ADINMICO O LEO PARALTICO: el

LEO MECNICO CON ESTRANGULACIN:

transito se detiene porque existe una

adems de ocluirse la luz en un determinado

prdida

tramo del intestino, tambin se interrumpe

propulsora

la circulacin arterial y venosa de ese

intestino). De origen extradigestivo FOCO

segmento intestinal, lo que produce necrosis

INFLAMATORIO PERITONEAL.

de

la

actividad

intestinal

peristltica

(<<parlisis>>

del

FISIOPATOLGA DEL LEO

Cierre intestinal no emisin de heces ni gases.

Distensin del intestino por encima del obstculo.

Acumulacin de lquidos o gases en el intestino.

Deshidratacin y alteraciones electrolticas.

Translocacin bacteriana.

Aumento de presin en la luz intestinal que impide el flujo sanguneo:


o

Edema, congestin y necrosis de la mucosa.

Perforacin y peritonitis.

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MANIFESTACIONES DEL LEO

Dolor abdominal clico y luego continuo,


Hiperperistaltismo, despus ausencia de ruidos intestinales.
LEO MECNICO

Distensin abdominal.
Vmitos.
Repercusiones sistmicas.
Molestia/dolor abdominal contino.
Disminucin/abolicin del peristaltismo

LEO ADINMICO
Distensin abdominal.
SNDROME DEL COLON
IRRITABLE
Vmitos.

CRITERIOS QUE LO DEFINEN


Presencia, durante 3 das/mes en los ltimos 3 meses de:

Dolor abdominal o molestias abdominales no de causa orgnica.

Al menos dos de los siguientes criterios:


o

Dolor que cede al defecar.

Cambios en la frecuencia habitual de defecaciones.

Cambio en la consistencia de las heces.

FISIOPATOLOGA DEL COLON IRRITABLE

ALTERACIN DE LA MOTILIDAD INTESTINAL: en los pacientes que presentan estreimiento o diarrea se ha


observado un trnsito intestinal retardado o acelerado.

HIPERSENSIBILIDAD VISCERAL: el paciente percibe de forma anmala las funciones fisiolgicas del
intestino.

FACTORES PSICOSOCIALES: este sndrome se asocia con estrs, depresin lo cual a su vez genera
trastornos de la motilidad digestiva.

INFECCIN O INFLAMACIN DEL INTSTINO.

NEUROTRANSMISIN: intervencin de la serotonina producida por las clulas enterocromafines del


intestino potencia el estmulo del vago y de los plexos intramurales sobre la motilidad y las secreciones
digestivas.

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ALTERACIONES DE LA ABSORCIN Y SECRECIN INTESTINAL DE AGUA Y ELECTRLITOS


DIARREA

Disminucin de la consistencia de las heces generalmente se acompaa de un aumento en el nmero de


deposiciones.

Diarrea osmtica.
Diarrea secretora.
TIPOS SEGN MECANISMO DESENCADENANTE
Diarrea exudativa (inflamatoria).
Diarrea motora.

DIARREA OSMTICA
Producida por un exceso de osmolaridad en el intestino delgado que determina el paso de agua hacia la luz
intestinal.
Causas:

SUSTANCIAS NO ABSORVIBLES EN EL INTESTINO laxantes osmticos.

SUSTANCIAS ABSORVIBLES PERO NO ABSORVIDAS POR EL INTESTINO sndrome de maldigestinmalabsorcin.


CARACTERSTICAS CLNICAS
-

Cesa con el ayuno o cuando se suspende el producto no absorbido por el intestino.

Haces NO muy voluminosas parte del lquido secretado se reabsorbe en porciones distales
del intestino delgado y del colon.

La osmolaridad fecal es mayor que la osmolaridad dependiente de electrolitos de las heces.

El pH fecal es bajo cuando las heces contienen productos derivados de la fermentacin


bacteriana de los hidratos de carbono que no han sido absorbidos.

DIARREA SECRETORA
Se produce cuando la secrecin de agua y electrolitos supera la capacidad de absorcin.
Interviene un aumento de segundos mensajeros en las clulas intestinales (AMPc) Promueve la secrecin activa
de cloro a la luz del intestino e inhibe la absorcin intestinal de Na y Cl. Este proceso puede darse en el intestino
delgado o en el grueso.
Causas:

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Enterotoxinas bacterianas Vibrio cholerae o E.coli.

Sndrome maldigestin-malabsorcin.

Adenoma velloso
CARACTERSTICAS CLNICAS
-

Persiste durante el ayuno.

Las heces son voluminosas, especialmente cuando la causa son Enterotoxinas bacterianas
diarrea acuosa.

La osmolaridad fecal es = al doble de la suma de las concentraciones de Na y K.

DIARREA EXUDATIVA (INFLAMATORIA)


Se produce por una lesin inflamatoria de la mucosa intestinal, con posibilidad de necrosis y ulceracin. Las heces
aumentan su fluidez porque incorporan el material propio exudado y, adems, la superficie mucosa daada tiene
menor capacidad funcional absortiva.
Causas:

INFECCIONES Salmonella spp, Shigella dysenteriae.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO:


o

Enfermedad de Crohn.

Colitis ulcerosa.
CARACTERSTICAS CLNICAS

Persiste con el ayuno.

Presencia de sangre, pus o moco en las heces.

Presencia de leucocitos en las heces visto microscpicamente.

DIARREA MOTORA
Puede estar provocada tanto por el aumento como la disminucin de la motilidad.
Causas:

HIPERPERISTALTISMO: determina la reduccin del tiempo contacto entre el contenido Intraluminal y la


mucosa disminuye la absorcin hidroelctrica y aumenta el contenido fecal acuoso. Como en el
sndrome del intestino irritable o hipertiroidismo.

HIPOPERISTALTISMO: puede producir estasis del contenido intestinal y el consiguiente sobrecrecimiento


bacteriano. Producido por neuropatas diabticas.
CARACTERSTICAS CLNICAS
-

No tiene caractersticas clnicas definidas.

A veces slo hay hiperdefecacin.


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OTROS DATOS DE INTERS A VALORAR

Cantidad, frecuencia y duracin.


o

Aguda o crnica (ms de 2 semanas).

Nocturna.

Caractersticas organolpticas:
o

Moco, sangre, pus, grasa

Otros sntomas:
o

Prdida de peso.

Dolor abdominal, vmitos, fiebre

CONSECUENCIAS SISTMICAS DE LA DIARREA

Deshidratacin: prdida de agua y sales.

Hipopotasemia.

Acidosis metablica: prdida de bicarbonato.

Prdida de peso en diarreas crnicas (sndrome de maldigestin-malabsorcin).

SNDROME DE MALDIGESTIN-MALABSORCIN
Conjunto de signos y sntomas secundarios al dficit de nutrientes, minerales y vitaminas por una mala asimilacin
de los mismos.

Trastorno primario de la digestin y secundario de la absorcin.

Trastorno primario de la absorcin.

Engloba patologa del tracto intestinal, del pncreas y de las vas biliares.
CAUSAS

GASTRECTOMA con anastomosis con el duodeno o yeyuno.

DFICIT DE ENZIMAS PANCRETICAS


o

Insuficiencia pancretica exocrina.

DISMINUCIN DE SALES BILIARES EN LA LUZ INTESTINAL


o

Colestasis.

Reseccin o patologa del leo terminal por una parte disminuye la absorcin de cidos grasos
y por otra parte se pierden por las heces.

DISMINUCIN DE LA SUPERFICIE ABSORVENTE:


o

Sobrecrecimiento bacteriano intestinal.

Sndrome del intestino corto.

ALTERACIONES FUNCIONALES (congnitos o adquiridos):


o

Dficit de lactasa.

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ALTERACIONES ORGNICAS DE LA MUCOSA:


o

Procesos inflamatorios.

Secundarios a bacterias, parsitos.

Por agentes fsicos enteritis por radiacin.

Mecanismos autoinmunes.

MANIFESTACIONES DEL SNDROME DE MALDIGESTIN-MALABSORCIN


La clnica es secundaria a la presencia en la luz intestinal de nutrientes no digeridos o absorbidos y de la desnutricin
por la no asimilacin de los mismo.

Diarrea crnica.

Exceso de grasa en las heces ESTEATORREA.

Meteorismo por la fermentacin de los HC no absorbidos.

Hipoproteinemia y edemas.

Malnutricin proteicoenergtica prdida de peso con apetito conservado.

Dficit de vitaminas liposolubles (A, D, E, K), hidrosolubles (B, cido flico) y minerales (Fe, Ca, Mg)

EXPLORACIONES EN LOS TRASTORNOS DE LA ABSORCIN Y SECRECIN

Determinacin de grasa fecal.

Pruebas de integridad de la mucosa (D-xilosa).

Pruebas de funcin pancretica exocrina y funcin biliar.

Pruebas para detectar el sobrecrecimiento bacteriano.

Radiologa del intestino con bario.

Biopsia intestinal.

FISIOPATOLOGA DEL HGADO, VAS BILIARES Y PNCREAS


EXPLORACIN DEL HGADO
EXPLORACIN DE LA FUNCIN HEPATOCELULAR

Concentracin de ALBMINA valores normales 3,5-5,5 g/dl.

Estudio de la HEMOSTASIA estudios de los factores de coagulacin.

AMONEMIA eficacia de la ureagnesis heptica. Valores normales 10-80 g/dl.

BILIRRUBINA TOTAL valores normales <1mg/dl.

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CITLISIS

TRANSAMINASAS valores normales <40U/I.


o

ALAT (alanina aminotransferasa).

ASAT (aspartato aminotransferasa).

EXPLORACIN DE LAS VAS BILIARES


FUNCIN BILIAR

BILIRRUBINA TOTAL y sus fracciones.

FOSFATASA ALCALINA valores normales 40-130 U/I.

GAMMA GT (gamma glutamil transpeptidasa) valores normales <60U/I.

OTRAS EXPLORACIONES

Ecografa.

TAC, RM abdominal.

Gammagrafa heptica y de las vas biliares.

Colonografa retrgrada endoscpica o transparieheptica

Laparoscopia.

Biopsia heptica

FISIOPATOLOGA DEL HGADO

HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERICIA.
INSUFICIENCIA HEPTICA
o Cirrosis.
ENCEFALOPATA HEPTICA

HIPERBILIRRUBINEMIA E ICTERICIA
Se entiende por hiperbilirrubinemia el incremento de la concentracin de bilirrubina total en suero por encima de
1mg/dl.

ICTERICIA: color amarillento de la piel y mucosas. Aparece cuando los niveles sricos de bilirrubina superan
los 2mg/dl.

Produccin excesiva de bilirrubina HEMLISIS.


Defecto en la captacin heptica o en su conjugacin frmacos, ictericia recin nacidos.
CAUSAS
Defecto en la excrecin biliar sndromes congnitos, Colestasis.
Formas mixtas hepatopatas agudas y crnicas.
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MANIFESTACIONES CLNICAS
Adems de la ictericia de piel y mucosas, se pueden observar cambios en el color de las heces y orina.

HECES PLEIOCRMICAS: heces hipercoloreadas por el alto contenido de urobilingeno producido por la
excesiva produccin de bilirrubina hacia el hepatocito, lo que produce una conjugacin forzada de esta que
aparece en el intestino.

HECES HIPOCLICAS O ACLICAS: heces con color plido por un bajo contenido en urobilingeno. Puede
darse por:
o Descenso de la bilirrubina conjugada en el hepatocito por trastorno de la captacin.
o Defecto de excrecin biliar que reduce la cantidad de bilirrubina conjugada en la bilis.

COLURIA: orina hiperpigmentada, de color pardo similar a las bebidas de cola. Por exceso de bilirrubina
conjugada en la orina por defecto en su excrecin. Urobilingeno en orina se encuentra cuando la absorcin
intestinal es mayor de lo normal.

TIPOS DEHIPERBILIRRUBINA
-

HB. NO CONJUDADA:
o

Produccin excesiva de bilirrubina.

Defecto en la captacin.

Trastorno de la conjugacin.

HB. CONJUGADA:
o

Defecto en la excrecin biliar.

HB MIXTA:
o

Lesiones del hepatocito alteracin tanto excrecin como captacin.

INSUFICIENCIA HEPTICA
Es el fallo en las funciones del hepatocito. Para que se produzca es preciso que se produzca una lesin heptica
difusa como necrosis, inflamacin, fibrosis.

IH CRNICA: cirrosis.

IH AGUDA: fallo heptico fulminante.

Alcohol.
CAUSAS

Infeccin por virus hepatitis B o C.


Otros txicos: hierro, cobre, medicamentos, autoinmunes

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MANIFESTACIONES

ALTERACIN DEL METABOLISMO DE PRINCIPIOS INMEDIATOS (HIDRATOS DE CARBONO):


o

Hiperglucemia, hipoalbuminemia, tendencia a la hemorragia, aumento de la amonemia.

HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA
o

Ictericia.

ALTERACIONES HORMONALES:
o

Infertilidad, ginecomastia, atrofia testicular.

MANIFESTACIONES CUTNEAS:
o

Araas vasculares, eritema palmar.

HEPATOESPLENOMEGALIA

COMPLICACIONES CIRROSIS HEPTICA

Hipertensin portal.

Ascitis.

Encefalopata heptica.

Hepatocarcinoma.

DIAGNSTICO CIRROSIS HEPTICA


-

ALTERACIONES ANALTICAS:
o

Aumento bilirrubina y transaminasas.

Disminucin colesterol, albmina, coagulacin

PRUEBAS DE IMAGEN:
o

Ecografa abdominal, TAC

BIOPSIA HEPTICA.

ENCEFALOPATA HEPTICA

Sndrome neuropsiquitrico (alteraciones de la conciencia y de la conducta, y cambios en la personalidad)


como consecuencia de una insuficiencia heptica grave.

Se trata de una encefalopata funcional o metablica, ya que no se detecta dao en las neuronas, y es
potencialmente reversible cuando mejora la funcin heptica.

Se produce por el paso de sustancias txicas intestinales a la circulacin general sin ser depuradas por el
hgado (efecto neurotxico):
o Amonio.
o Benzodiacepinas endgenas.
o Manganeso (Mn).

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MANIFESTACIONES

TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA:
o Sndrome o estado confusional hasta el coma heptica.

TRASTORNO DE LA CONDUCA:
o Apata, indiferencia.
o Agitacin, desorientacin.
o Conducta inapropiada.

FLAPPING TREMOR O ASTERIXIS: movimientos involuntarios repetitivos de flexin-extensin de la


mueca.

FETOR HEPTICO: olor dulzn del aliento.

FISIOPATOLOGA DE LAS VAS BILIARES

LITIASIS BILIAR O COLELITIASIS.


COLESTASIS

LITIASIS BILIAR O COLELITIASIS


Presencia de clculos en la luz de la va biliar extraheptica. Estos clculos se forman por la cristalizacin de
componentes de la bilis (LITOGNESIS):

CLCLULOS DE COLESTEROL: colesterol y sales biliares.

CLCULOS PIGMENTARIOS: bilirrubinato clcico.


FACTORES DE RIESTO (COLESTEROL)

Edad, sexo y estrgenos.

Obesidad, reduccin brusca de peso.

Dietas ricas en grasas.

Algunas hiperlipidemias.

Patologa o reseccin del leo terminal disminuyen los cidos biliares.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Los clculos son asintomticos, slo ocasionan clnica si provocan obstruccin o inflamacin al desplazarse fuera de
la vescula.

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CLICO BILIAR O HEPTICO: obstruccin del cstico o coldoco por un clculo:

Dolor abdominal intenso y continuo, localizado en el epigastrio o hipocondrio derecho, que irradia al
hombro u omoplato derecho.

Suele acompaarse de nuseas y vmitos.

Es frecuente tras una comida rica en grasas.

COMPLICACIONES LITIASIS

COLESCISTITIS AGUDA: inflamacin de la vescula biliar debida a la isquemia de la mucosa por distensin
de la pared y colonizacin bacteriana.

Dolor abdominal por inflamacin del peritoneo.

Fiebre.

Palpacin abdominal muy dolorosa.

HIDROPESA VESCULUAR: dilatacin de la vescula a causa de la retencin de lquido biliar y acumulacin


de moco y lquido secretado por las clulas epiteliales de la mucosa.

EMPIEMA VESCULAR: acumulacin de material purulento ocupante de toda la luz de la vescula.

COLEDOCOLITIASIS: enclavamiento de clculos en el coldoco.


o

Dolor similar al clico biliar.

Obstruccin de las vas biliares: Colestasis.

COLANGITIS: inflamacin del coldoco.

PANCREATITIS AGUDA: consecuencia de una obstruccin del conducto comn para el coldoco y el
conducto pancretico principal.

LEO BILIAR: es infrecuente. Consiste en la oclusin de la luz del leon terminal por un clculo biliar grande
que accede a esta parte a travs del duodeno por una va anormal que comunica ambas partes FSTULA
BILIODIGESTIVA.

COLESTASIS
Disminucin de la llegada de bilis al duodeno, por obstruccin mecnica o por afectacin en la formacin de la bilis.
Por eso, todos los componentes de la bilis (cidos biliares, bilirrubina conjugada, colesterol, enzimas, etc) se
acumulan en el hgado y regurgitan (expulsan) a la sangre.
TIPOS COLESTASIS
CLNICAS
-MANIFESTACIONES
C. INTRAHEPTICA:
obstruccin mecnica de la luz de las vas biliares intrahepticas:

o Hepatitis, txicos, cirrosis biliar primaria.


ICTERICIA, COLURIA, ACOLIA.

EXTRAHEPTICA:
PRURITO: irritacin
de las terminaciones
nerviosasheptico
sensitivascomn
cutneas
provocada
por impide
los cidos
biliares
C.
obstruccin
de la luz del conducto
o coldoco,
lo que
el flujo
total o
quederegurgitan
a la sangre, adems de la sntesis de otras sustancias.
parcial
bilis:
o

Clculos en el coldoco, procesos tumorales o inflamatorios que comprimen el coldoco o las vas biliares.

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SNDROME MALDIGESTIN-MALABSROCIN: por menos acceso de los cidos biliares al intestino.

AUMENTO DE LA BILIRRUBINA, FOSFATASA ALCALINA Y GGT.

Adems la colestasis extraheptica produce:

Hepatomegalia.

Dilatacin de las vas biliares.

Infeccin de la bilis retenida (COLANGITIS).

FISIOPATOLOGA DEL PNCREAS

PANCREATITIS.
CNCER DE PNCREAS.

EXPLORACIN DEL PNCREAS

PRUEBAS DE LABORATORIO:
o

Determinacin de lipasa y amilasa en suero

PRUEBAS DE IMAGEN:
o

Ecografa abdominal/Ecoendoscopia.

TAC abdominal.

RM

CPRE (colangiopancreatografa retrgrada endoscpica) se usa para identificar clculos,


tumores o estrechamiento de las vas biliares.

PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA EXOCRINA:


o

Anlisis del jugo pancretico

PUNCIN-ASPIRACIN DEL PNCREAS

PATOLOGA DEL PNCREAS EXOCRINO


PANCREATITIS AGUDA

Alcohol.
CAUSAS
Litiasis biliar

Autodigestin de la glndula por activacin interna de sus propias enzimas.

Presenta peculiaridades respecto a los procesos inflamatorios que afectan a otros rganos.

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PANCREATITIS CRNICA

CAUSA PRINCIPAL: alcohol.

Conduce a una atrofia progresiva del tejido pancretico que se sustituye por tejido fibroso.

FIBROSIS QUSTICA O MUCOVISCIDOSIS

Enfermedad gentica.

Se produce un defecto en la sntesis de una protena constitutiva para un canal de Cl- Determina una
menor [Cl-] y tambin de Na+ y agua, tanto en el jugo pancretico como en otras sustancias.

CNCER DE PNCREAS.
MANIFESTACIONES PANCREATITIS AGUDA

DOLOR ABDOMINAL:
o

Epigastrio e hipocondrio izquierdo, a veces se irradia a la espala en cinturn.

Disminuye al sentarse y flexionar el tronco.

Es frecuente la aparicin de NUSEAS, VMITOS y DISTENSIN ABDOMINAL.

COMPLICACIONES:
o

Necrosis e infeccin.

Formacin de quistes y abscesos.

Shock.

MANIFESTACIONES PANCREATITIS CRNICA

DOLOR ABDOMINAL (es el sntoma ms importante):


o

Epigastrio e hipocondrio izquierdo, puede irradiarse a la espalda.

Suele ser sordo y asociarse a nuseas y vmitos.

SNDROME DE MALDIGESTIN-MALABSORCIN.

DIABETES MELLITUS.

PERDIDA DE PESO por la mala absorcin y la sitofobia (miedo a comer)

FISIOPATOLOGA DEL PERITONEO


-

PERITONITIS.
ASCITIS.

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EXPLORACIN DEL PERITONEO

EXPLORACIN GENERAL:
o

Inspeccin.

Palpacin: oleada asctica: Se coloca la mano sobre un flanco del abdomen y con las otras se
percute el flanco opuesto, esta percusin provoca un movimiento ondulatorio del lquido que al
llegar al otro flanco choca contra la mano.

Percusin: matidez en los flancos e hipogastrio.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
o

Estudios de imagen.

LAPAROSCOPIA exploracin endoscpica.

PARACENTESIS puncin en la pared del abdomen para la obtencin de lquido asctico.

PERITONITIS
Inflamacin aguda de la serosa peritoneal. Tiene diferentes orgenes:

ORIGEN MECNICO: ciruga, heridas penetrantes.

ORIGEN QUMICO: perforacin y vertido de secreciones digestivas.

ORIGEN BACTERIANO: por microorganismos procedentes del tracto gastrointestinal


o

Peritonitis bacteriana secundaria: se presentan cuando hay inflamacin del peritoneo, ya que
aumenta la permeabilidad.

Peritonitis bacteriana espontnea: se presenta sin inflamacin ni perforacin de las vsceras


abdominales.

MANIFESTACIONES DE LA PERITONITIS

DOLOR ABDOMINAL:
o

Agudo.

Bien localizado sobre la zona inflamada que aumenta con los movimientos y la palpacin.

SIGNO DE BLUMBERG O DOLOR DE REBOTE: el dolor aumenta al retirar bruscamente la mano que
palpa el abdomen.

MANIFESTACIONES REFLEJAS:
o

Vmito.

Contractura abdominal: contraccin involuntaria de los msculos de la pared del abdomen


situados por encima de la regin inflamada.

leo adinmico.

SHOCK HIPOVOLMICO: por descenso de la replecin arterial.

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ASCITIS
Acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal superior a 100mL.

Presin hidrosttica de los capilares.


Presin onctica del plasma.
MECANISMOS POTENCIALES
Mayor permeabilidad de los capilares.
Defecto del drenaje linftico del peritoneo.

Segn la naturaleza del lquido hablamos de:

TRASUDADO: contiene una baja concentracin de protenas y escaso de


clulas. Propia de la hipertensin portal.

EXUDADO: contiene una elevada concentracin de protenas y alto nmero


de clulas. Propio de peritonitis y carcinomatosis peritoneal.

LINFA (ASCITIS QUILOSA): infecciones o tumores.

MANIFESTACIONES CLNICAS ASCITIS

DISTENSIN DE LA PARED ABDOMINAL: por la acumulacin de gran volumen


de lquido. Puede llegar a dar una hernia umbilical.

PROBLEMAS MECNICOS.

FISIOPATOLOGA VASCULAR DEL APARATO DIGESTIVO.

HIPERTENSIN PORTAL.
ISQUEMIA INTESTINAL.
HEMORRAGIA DIGESTIVA.

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HIPERTENSIN PORTAL
Es el incremento de la presin hidrosttica (>10mmHg) en el interior del sistema venoso portal, por aumento de la
resistencia al flujo sanguneo venoso.
HTP PREHEPTICA O INFRAHEPTICA: consecuencia de un aumento de la resistencia en la vena porta debido a una
trombosis o a una compresin extrnseca.

HTP intraheptica presinusoidal: aumenta la resistencia en las pequeas ramas venosas que discurren por
los espacios porta por una compresin ejercida sobre ellos.

HTP intraheptica sinusoidal: incrementa la resistencia vascular en los sinusoides hepticos. Causa ms
frecuente es la cirrosis heptica.

HTP intraheptica postsinusoidal: se eleva la resistencia del flujo sanguneo en la venas centrolobulillares.
Como en enfermedades venooclusiva o cirrosis.

HTP POSHEPTICA O SUPRAHEPTICA: el incremento de la resistencia vascular puede localizarse en las venas
suprehepticas como consecuencia de la oclusin por un trombo en la vena cava inferior o corazn.
CAUSAS
-

La causa ms frecuente es la cirrosis heptica por:


o

Aumento de la resistencia al flujo (sinusoides y venas centrolobulillares.

Aumento de la sangre en el sistema portal.

CONSECUENCIAS DE LA HTP

ESPLENOMEGALIA.
CIRCULACIN COLATERAL PORTOSISTEMTICA.
ASCITIS

ESPLENOMEGALIA

La HTP dificulta el drenaje venoso del bazo, lo que produce congestin de la vscera y aumenta su tamao
ESPLENOMEGALIA CONGESTIVA.

En ocasiones se acompaa de hiperesplenismo, con secuestro y destruccin de clulas sanguneas.

CIRCULACIN COLATERAL PORTOSISTMICA

La HTP favorece la abertura de pequeos vasos colaterales, por los que drena prte de sangre a la circulacin
sistmica y la HTO tiende a disminuir.

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El flujo de sangre es excesivo para su calibre, lo que provoca dilatacin y a veces rotura.

Facilitan el paso a la circulacin sistmica de sustancias intestinales no depuradas en el hgado.

Las principales venas colaterales son:

VENAS ESOFAGOGSTRICAS comunica la vena porta con la vena cigos.


o

Varices esofgicas (hemorragia digestiva).

Gastropata congestiva congestin de la mucosa gstrica.

PLEXOS HEMORROIDALES comunica el territorio portal y la vena cava inferior.


o

Hemorroides.

CIRCULACIN COLATERAL EN LA PARED DEL ABDOMEN

ASCITIS

Acumulacin de lquido en la cavidad


peritoneal.

Debido a la HTP hay un incremento de la


presin hidrosttica en los capilares del
peritoneo.

Otros factores que afectan:


o

Vasodilatacin esplcnica.

Reabsorcin renal de agua y


sodio.

Aumento de la produccin de
linfa.

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ISQUEMIA INTESTINAL

Disminucin de la cantidad de sangre que recibe el intestino (arterias mesentricas) que resulta insuficiente
para atender sus requerimientos metablicos.
MECANISMOS
-

ESTENOSIS ORGNICA placa de ateroma.

ESTENOSIS FUNCIONAL Vasoconstriccin.

ISQUEMIA CRNICA.
ISQUEMIA AGUDA.

OCLUSIN ARTERIAL trombo o mbolo.

Las repercusiones dependen, como en cualquier situacin de hipoxia isqumica, de:

Grado de reduccin de la luz vascular.

Estado hemodinmico previo.

Duracin de la hipoxia.

Circulacin colateral.

CONSEQUENCIAS ISQUEMIA INTESTINAL

INFLAMACIN MUCOSA INTESTINAL:


o

Malabsorcin.

Translocacin bacteriana.

Necrosis de la pared intestinal INFARTO INTESTINAL.

INFLAMACIN DEL PERITONEO:


o

Paso de bacterias al peritoneo.

Perforacin de la pared intestinal

MANIFESTACIONES

ISQUEMIA AGUDA
o

Dolor abdominal agudo, primero de tipo visceral y despus somtico (peritonitis).

leo paraltico irritacin peritoneal.

Heces diarreicas con sangre.

ISQUEMIA CRNICA
o

Dolor abdominal tras la ingesta ANGINA ABDOMINAL: aparece ante un estmulo y luego
desaparece.

Malabsorcin con prdida de peso.

Sitofobia.

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HEMORRAGIA DIGESTIVA
Es el paso de sangre contenida en los vasos de la mucosa a la luz del tubo digestivo. Las hemorragias pueden ocurrir:
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)
Situada por encima del ngulo de Treitz (ngulo de 90 que divide el duodeno dl yeyuno). Sus causas son:

Esofagitis por reflujo gastroesofgico.

Varices esofgicas.

lcera gstrica o duodenal.

Neoplasia gstrica.

Lesin aguda de la mucosa

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)


Situada por debajo del ngulo de Treitz. Sus causas son:

Enfermedad inflamatoria intestinal.

Isquemia intestinal.

Cncer colorrectal.

Hemorroides.

HEMORRAGIA DIGESTIVA EVIDENTE


Este tipo se observa a simple vista en sangre con alimentos del tubo digestivo, como por ejemplo por el jugo
digestivo. Se da por:

HEMATEMESIS (HDA)
o

La sangre es de color rojo vivo o o ms oscuro.

Recuerda al poso de caf-

MELENA (HDA)
o

Deposicin negra, brillante, pegajosa y maloliente.

HEMATEQUECIA O RECTORRAGIA (HDB)


o

Sangre roja o ms oscura, mezclada con las heces de forma aislada.

HEMORRAGIA DIGESTIVA OCULTA


Pequeas y continuas prdidas hemticas que no modifican el color de las heces. Puede estar causada por cualquier
causa de una hemorragia digestiva evidente.
CONSECUENCIAS

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ANEMIA AGUDA POSTHEMORRGICA:


o

Descenso del volumen intravascular SHOCK HIPOVOLMICO.

ANEMIA FERROPNICA:
o

Hemorragias crnicas de pequea cuanta.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Ultrasonografa (Doppler).

Portografa.

Paracentesis.

Endoscopia:
o

Esofagogastrocopia.

Colonoscopia.

Rectoscopia.

Prueba de deteccin sangre oculta en heces (GUACAYO).

Tacto rectal.

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