Está en la página 1de 4

Tema:

Alopecia areat (pelada)

Scopul: de a efectua diagnosticul prezumtiv, definitiv i tratamentul pentru


bolnavi cu alopecia areat (AA).

Etiologia i patogenia:

reprezint alopecia circumscris, necicatricial,


neinflamatorie i asimptomatic, ntlnit att la copii (10-20%) din cazuri) ct i la
aduli (vrsta medie 32 ani), fiind mai frecvent la sexul masculin. Este considerat
o maladie autoimun pe teren genetic predispozant (HLA DR4, DR5, DQ3). Sunt
citai numeroi factori favorizani:
1.
Majorarea numrului limfocitelor Th, cu creterea raportului Th/Ts n
infiltratul peladic.
2.
Disfuncii endocrine, indeosebi tiroidiene.
3.
Tulburri ale microcirculaiei locale (reoenefalograma, ecograma).
4.
Deficitul latent de zinc.
5.
Stres-ul emoional.
Infiltratul inflamator de la nivelul foliculului pilos, compus predominant
din limfocite T, determin alterarea formrii matricei firului de pr, inhibarea
activitii mitotice i a produciei de melanin. Efectul asupra dezvoltrii firului de
pr depinde de intensitatea i durata fenomenelor inflamatorii. Dup ncetarea lor
foliculul produce din nou pr.

Diagnosticul prezumtiv

se efectueaz pe baza datelor obiective, conform

formelor clinice:
1. forma subtotal, inclusiv: pelada ofiazic; forma decalvant;
trichoclazia idiopatic.
2. forma total;
3. forma universal.

1. Forma subtotal bolnavul prezint una sau mai multe plci


rotund-ovalare, cu diametrul 1-5 cm, la nivelul crora firele de pr sunt total
disprute. Pielea este neted, fr scuame, fr eritem i atrofie. Smulgerea cu
uurin a perilor de la marginea plcilor i evidenierea perilor peladici sunt
semne de progresie a bolii. Perii peladici sunt asemntori unor semne de
exclamare, sunt scuri, subiri i lipsii de luciu.
n cazurile cu evoluie nefavorabil, se poate ajunge prin confluarea
plcilor alopecice, la pierderea total a prului de la nivelul scalpului (pelada
decalvant).
O form particular de pelad este pelada ofiazic cu debut n regiunea cefei
i care rspunde greu la tratament.
Trichoclazia idiopatic: bolnavul prezint focari n regiunile frontoparietal, cu firile de pr rupte la un nivel 1-1,5 cm de la emergen. Pielea nu este

schimbat. Maladia se asociaz cu dereglri psihice (isterie, izofrenie, epilepsie


etc.).

2. Forma total se caracterizeaz prin pierderea complet a prului de la


nivelul scalpului, asociat cu afectarea genelor, sprncenelor i are un
prognostic nefavorabil.

3. Cderea prului de pe ntreg corpul se numete alopecia universal.


Diagnosticul se confirm cu datele anamnezice: boala apare brusc, este
cronic;
din factorii declanatori au importan: oc psihic, traum cerebral, focari
infecioase (dentare, sinusale etc.), prezena cazurilor familiare (10-27%).

Diagnosticul definitiv

se confirm cu datele obiective i de


laborator, lua n consideraie factorul imun i genetic i de asemenea, factorii
declanatori n patogenia maladiei:
1. Disfuncii endocrine, indeosebi tiroidiene.
2. Tulburri ale microcirculaiei locale (reoenefalograma, ecograma).
3. Deficitul latent de zinc.
4. Schimbri histomorfologice ale foliculelor piloi prezena unor foliculi
piloi variabili n dimensiune, cu predominana celor mici i imaturi. Bulbii piloi
sunt localizai sus, n derm i sunt nconjurai de un infiltrat inflamator cronic,
compus n special din limfocite.
Majorarea numrului limfocitelor Th, cu creterea raportului Th/Ts n
infiltratul peladic.
Se efectueaz diagnosticul diferenial:
pseudopelada Brocq, plcile alopecice din lupus eritematos, lichen, sarcoidoz,
sclerodermia localizat, necrobioz lipoidic etc.( prezena cicatriciilor).
De asemenea, plcile alopecice trebuie deosebite de micozele pielii capului
(ruperea firelor de pr, descuamarea), de tricotilomania (factorul psihic) i de
alopecia n luminiuri din sifilisul secundar (rrirea firelor de pr).

Prognostic depinde de tipul AA -

dup Ikeda alopecia areat se

clasific n modul urmtor:


1.
tipul I reprezint 83% din cazuri, debuteaz la adult, lipsesc
afeciunile asociate; n 3 ani prul crete spontan. Numai 5% din bolnavi dezvolt
pelad decalvant.

2.
tipul II (atopic) constituie 10% din cazuri; debuteaz n
copilrie, pe teren atopic; evoluia spre forma decalvant n 75% din cazuri.
3.
tipul III (hipertensiv) 4% din cazurile de pelad i
debuteaz la adult tnr, care prezint HTA sau antecedente heredo-colaterale de
HTA cu evoluie fluctuant, fiind decalvant n 20% din cazuri.
4.
tipul IV (combinat) constituie 3% din cazuri, debuteaz la
aduli. Pelada decalvant la 3% din bolnavi. Pacienii au afeciuni autoimune i/sau
endocrine.
Se discut TRATAMENTUL AA:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
-

Se are n vedere corectarea factorilor generali: afeciuni hepatice, renale,


tulburri endocrine, carene nutriionale, componena psihic, etc.
Corticosteroizi indicai n AA rapid progresiv.
Vitamine din grupul B sau aminoacizi.
Sedative.
Microelemente.
Adaptogeni.
Tratamentul local:
PUVA-terapie;
Minoxidil 2 % - 6-12 luni;
Crioterapia;
Revulsive locale;
Cignolin 0,5 1%, are efect efect iritant;
Ciclosporin 5%, 6 luni.