DEFINICIN

La hemorragia digestiva es an una de las principales causas de ingreso

hospitalario por enfermedades del tracto gastrointestinal. La hemorragia
gastrointestinal abarca desde la hemorragia aguda, con una prdida visible de
sangre, hasta la hemorragia crnica oculta, en la que se producen pequeas
prdidas hemticas de forma continuada que no originan cambios en el aspecto
de las heces y slo se detectan mediante un reactivo o por cuantificacin de las
prdidas hemticas mediante radioistopos. Puede manifestarse de diferentes
maneras:

Hematemesis o vmito de sangre: Puede ser en forma de sangre fresca

rutilante o rojo oscuro, lo que indica una hemorragia activa, o de restos
hemticos oscuros similares al poso de caf, lo que indica habitualmente
que la hemorragia ha cesado o que su dbito es muy bajo.

Melena: Es la salida de sangre por el ano, en forma de una deposicin de

color negro brillante, pastosa y maloliente. Suele indicar un origen alto de la
hemorragia y se debe a la transformacin de la hemoglobina en hematina
en el tracto gastrointestinal.

Hematoquecia: Es la emisin de sangre por el ano en forma de sangre

fresca rutilante o de sangre rojo vinoso oscuro, que acompaa a la
deposicin o se presenta de forma aislada. La rectorragia es la emisin de
sangre fresca rutilante y suele tener un origen rectal o en tramos distales
del colon.

Manifestaciones de hipovolemia o anemia: Algunos pacientes pueden

presentar hipotensin ortosttica, lipotimia, shock hipovolmico, disnea o
angina, antes de que se haya producido la exteriorizacin de sangre por el
tubo digestivo.

La hemorragia digestiva aguda se acompaa de una importante repercusin

sistmica y el objetivo inicial del tratamiento es la estabilizacin hemodinmica
mediante la reposicin de la volemia y la transfusin sangunea si es necesario.
Hasta en un 20% de los casos la hemorragia es persistente o recidiva tras el
ingreso en el hospital y ser necesaria la intervencin teraputica. Avances en los
ltimos aos, fundamentalmente por el desarrollo de la teraputica endoscpica,
han permitido mejorar el pronstico de estos pacientes, como refleja la
estabilizacin de la mortalidad, a pesar del aumento progresivo del porcentaje de
pacientes de edad avanzada con enfermedades graves asociadas.
Hemorragia Digestiva Alta
La hemorragia digestiva alta (HDA) es la que tiene su origen en una lesin situada
por encima del ngulo de Treitz. La HDA es una urgencia frecuente, con una
incidencia anual de 50-150 casos por 100 000 habitantes. La mortalidad
1

relacionada con esta circunstancia se concentra en pacientes de edad avanzada y

enfermedades graves asociadas y, sobre todo, en los que presentan la recidiva de
la hemorragia durante el ingreso hospitalario. Esta mortalidad se ha mantenido
estable en los ltimos aos, con unos valores en general inferiores al 5%,
probablemente debido a la mejora en el tratamiento de estos pacientes y al
desarrollo de la endoscopia teraputica que reduce tanto
EPIDEMIOLOGIA
La hemorragia de tubo digestiva alto (HTDA) es quiz una de las indicaciones ms
frecuentes para realizar un estudio endoscpico y es tambin una de las reas
donde ms impacto ha demostrado. Es tambin una causa frecuente de consulta
de urgencia y en general no existen variaciones geogrficas grandes en cuanto a
su etiologa o frecuencia por lo que un consenso de manejo puede tener gran
impacto por su aplicabilidad generalizada.
La incidencia de HTDA es de entre 40 a 150 casos por 100,000 personas/ao.
Adems, la incidencia de eventos clnicamente significativos aumenta con la edad,
particularmente en mayores de 60 aos y en especial en pacientes de sexo
masculino. La mortalidad, en especial, se asocia principalmente con la edad
avanzada y la presencia de enfermedades concomitantes como tumores, cirrosis o
enfermedades respiratorias crnicas, de tal manera que aproximadamente slo la
tercera parte de las muertes asociadas a episodios de HTDA se deben a la
hemorragia misma.
Aunque existen una gran variedad de causas, la ms frecuente desde el punto de
vista de significancia clnica en varias series, es la HTDA secundaria a lcera
pptica gastroduodenal. Desafortunadamente no existe en la mayora de los
pases de nuestra rea geogrfica, un registro detallado de la etiologa de la
HTDA. En Mxico, en una revisin de todos los trabajos publicados como
resmenes en congresos que juntan 4,883 pacientes, se confirma que las
complicaciones de la enfermedad cido-pptica son la causa ms frecuente de
hemorragia: 25% para lcera duodenal y gstrica combinada y ms de 26% para
gastritis erosiva.
ETIOLOGA
La causa ms frecuente es la lcera gastroduodenal, responsable de casi la mitad
de los casos. La segunda causa es la rotura de varices esofagogstricas en
pacientes con hipertensin portal. Este tema se trata ampliamente en otro captulo.
El sndrome de Mallory-Weiss consiste en una o varias laceraciones longitudinales
en la unin esofagogstrica. Habitualmente se presenta
en forma de
hematemesis de sangre fresca, despus de haber presentado vmitos
alimentarios o biliosos. Las erosiones de la mucosa gstrica son causadas por
ingesta de frmacos potencialmente ulcerognicos (cido acetilsaliclico, AINE), o
bien aparecen en el contexto de la gastritis hemorrgica en pacientes graves
2

hospitalizados y en situacin de estrs por quemaduras extensas, traumatismo

craneoenceflico, insuficiencia respiratoria con ventilacin mecnica, alteraciones
graves de la coagulacin o shock sptico.
La lesin de Dieulafoy se caracteriza por la presencia de una arteria anmala de
calibre grueso que atraviesa la submucosa del estmago y discurre en contacto
con la mucosa, por lo que pequeas roturas de esta capa pueden ocasionar la
erosin de la arteria y la consiguiente hemorragia. Suele localizarse en el fundus o
cuerpo gstrico y se manifiesta tpicamente por una hemorragia masiva
intermitente. Otras causas de hemorragia menos frecuentes incluyen lesiones
como esofagitis, angiodisplasia, tumores benignos y malignos, fstula
aortoentrica, hemobilia, hemosuccus pancretico y ditesis hemorrgica.
ETIOLOGIA
lcera pptica gastroduodenal
Varices esofagogastricas
Erosiones gstricas y duodenales
Sndrome de Mallory-Weiss
Esofagitis
Tumores
Angiodisplasia
Enfermedad de Dieulafoy

FRECUENCIA (%)
40-50
15-25
10-15
5-15
5-10
3-4
2-3
1-2

CUADRO CLNICO
La anamnesis se dirige a conocer la forma de presentacin de la hemorragia y los
antecedentes patolgicos del paciente. Las caractersticas de la hemorragia
pueden orientar sobre la magnitud de la prdida hemtica. As, una hematemesis
de sangre fresca o manifestaciones de hipovolemia sugieren una prdida de
sangre de al menos 1000- 1500 mL, mientras que el vmito en poso de caf
suele indicar que la hemorragia ha cesado o su dbito es muy bajo. Se debe
preguntar al paciente sobre posibles hbitos txicos (alcohol), ingesta de frmacos
gastrolesivos, antiagregantes o anticoagulantes orales, historia previa de
dispepsia, lcera gastroduodenal o hepatopata crnica. La exploracin fsica
permitir detectar palidez de piel y mucosas, masas abdominales,
visceromegalias, ascitis, as como estigmas de hepatopata crnica o lesiones
cutneas asociadas a lesiones gastrointestinales potencialmente hemorrgicas.
Mediante el tacto rectal se puede confirmar la presencia de melenas. Durante esta
fase es fundamental realizar una evaluacin de la situacin hemodinmica del
paciente, mediante la determinacin de la presin arterial, frecuencia cardaca,
signos de mala perfusin perifrica y diuresis. Ello permitir estimar la cuanta de
la prdida hemtica segn el siguiente esquema:
Hipovolemia leve: Presin arterial sistlica (PAS) superior a 100 mm Hg,
frecuencia cardaca inferior a 100 ppm, discreta vasoconstriccin perifrica.
Prdida estimada de hasta un 10% de la volemia.
3

Hipovolemia moderada: PAS superior a 100 mm Hg, frecuencia cardaca

superior a 100 ppm. Se estima una prdida de un 10%-25% de la volemia.
Hipovolemia grave: PAS inferior a 100 mm Hg, frecuencia cardaca superior a
100 ppm, signos de hipoperfusin perifrica, anuria. Prdida del 25%-35% de
la volemia.
LCERA PPTICA GASTRODUODENAL

La lcera pptica es una prdida de sustancia que se produce en aquellas partes

del tracto digestivo que contactan con el cido y la pepsina, presentes en el jugo
gstrico; es decir, en el tercio inferior del esfago, en todo el estmago, en el
duodeno y excepcionalmente en lugares donde exista mucosa gstrica ectpica,
como sucede en divertculos tipo Meckel. Las localizaciones ms frecuentes son el
duodeno y el estmago. El concepto de lcera pptica exige dos hechos
morfolgicos importantes: la prdida de sustancia debe profundizar ms all de la
muscularis mucosae y su duracin debe alcanzar un mnimo de 15 das, tiempo
necesario para que pueda curar mediante la formacin de un tejido de
granulacin.
Epidemiologa
La prevalencia actual de la lcera pptica estima que el 10% de la poblacin la
sufrir en algn momento de su vida, ascendiendo hasta el 20% en las personas
infectadas por Helicobacter pylori (HP). La incidencia anual oscila entre el 0,1 y el
0,3% en la poblacin general, llegando hasta el 1% en personas HP positivas. Se
observa que la tasa es de 6 a 10 veces mayor en pacientes infectados. La
mortalidad es de 2-3 casos por 100.000 habitantes y ao debido a sus
complicaciones. La lcera gstrica tiene la misma frecuencia en mujeres que en
hombres mayores de 55 aos, y la lcera duodenal es ms frecuente en varones
jvenes. En casi todo el mundo la lcera de localizacin duodenal es la ms
frecuente, pero en algunos lugares como Japn el estmago es la principal
localizacin.
Anatoma patolgica
Macroscpicamente la lcera gstrica suele ser nica, redondeada u oval, con un
dimetro inferior a 3 cm, y la localizacin ms frecuente, en ms de la mitad de los
casos, es en la curvatura menor, cerca de la incisura angular en la unin del
cuerpo y antro gstrico. Siguiendo la clasificacin de Johnson hay tres tipos
diferentes de lceras gstricas:
1. Tipo I: lcera del cuerpo gstrico.
2. Tipo II: lcera del cuerpo gstrico asociada a lcera duodenal o pilrica.
3. Tipo III: lcera prepilrica.

La lcera duodenal suele tener menos de 2 cm de dimetro, y se suele localizar en

ms del 90% de los casos en el bulbo duodenal y en la pared anterior.
Microscpicamente penetra en la mucosa, submucosa y a veces en la muscular;
se habla de un tiempo en torno a los 15 das, necesario para que la fibrosis de su
base origine una cicatriz e impida la regeneracin total. Si la prdida de sustancia
queda limitada a la mucosa se habla de erosin, y si el perodo transcurrido es
inferior a las dos semanas, con tejido de granulacin y escasa reaccin
fibroblstica en su base, se habla de lcera aguda.

Etiopatogenia
Actualmente las causas ms frecuentes de lcera pptica son: la infeccin por HP,
el consumo de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), la hipersecrecin gstrica
(con el sndrome de Zollinger Ellison como prototipo) y las enfermedades de la
propia mucosa gastroduodenal. (En la tabla 1 se recogen stas junto con otras
menos frecuentes). En la etiopatogenia y fisiopatologa de la lcera pptica
intervienen factores extrnsecos como la infeccin por HP, consumo de AINE, la
dieta, el alcohol y el tabaco y factores intrnsecos como alteraciones en la
secrecin de cido y pepsina, en la motilidad gastrointestinal, en la barrera
mucosa y en la reparacin celular y cicatrizacin. As, la lcera pptica es
consecuencia de un desequilibrio entre factores agresivos y defensivos que
regulan la funcin de la mucosa gstrica.
Gentica

La carga gentica puede ser trasfondo tanto de alteraciones de factores

intrnsecos, como modular la susceptibilidad individual ante los diferentes factores
extrnsecos. Por ejemplo estudios en gemelos muestran una concordancia baja
para los dizigotos (6,3-16,7%), moderada para los monozigotos (14,3-50%) y dos
o tres veces ms frecuente en familiares de primer grado, aunque parece que
algunas de estas agrupaciones familiares de enfermedad ulcerosa son el resultado
de una elevada tasa de infeccin por HP en miembros de una misma familia.
Algunos marcadores genticos propuestos de enfermedad ulcerosa son el
antgeno O del grupo sanguneo, la falta de secrecin de antgenos de grupo
sanguneo en la saliva y la presencia de ciertos subtipos HLA (DQ y DR). Algunos
antgenos podran afectar la susceptibilidad a la infeccin por HP, por ejemplo los
del grupo sanguneo de Lewis median la adhesin de HP a la mucosa gstrica.
Hein et al encontraron que el fenotipo de Lewis Le (a+b-) y el rasgo ABH fueron
marcadores de enfermedad ulcerosa, pero relacionados con la susceptibilidad
gentica a la infeccin por HP, aunque todava no se conocen con precisin los
mecanismos empleados. Presumiblemente se tratara de una herencia polignica
o multifactorial, de forma que dependera de la afectacin de varios genes que
sumaran su efecto a determinados factores ambientales.
Enfermedades asociadas
Hay algunas afecciones crnicas que han sido relacionadas con la enfermedad
ulcerosa, aunque los mecanismos de asociacin no son claros. Las que presentan
relacin probada son: enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), cirrosis
heptica, insuficiencia renal crnica y el trasplante renal. Existen otras
enfermedades con relacin no probada, sino slo sugerida, como la artritis
reumatoide, la enfermedad coronaria, el hiperparatiroidismo, la pancreatitis
crnica, etc.
Factores ambientales
1. Infeccin por Helicobacter pylori: Desde que en 1983 Marshall y Warren
descubrieron la infeccin por HP la historia natural de la enfermedad ulcerosa
experiment un cambio radical, al ser posible su curacin y disminuir
sustancialmente la tendencia a las recidivas. El HP es una bacteria
microerfila, gramnegativa, de forma helicoidal y con abundantes flagelos. Se
adapta perfectamente al ambiente hostil del estmago, ya que produce
grandes cantidades de ureasa, enzima que cataliza el metabolismo de la urea
en amonio alcalino y dixido de carbono, rodendose as de un entorno
alcalino para protegerse del cido gstrico. Gracias a la estructura en espiral y
a los flagelos penetra en la mucosa gstrica y se adhiere a la superficie luminal
de las clulas epiteliales gstricas. Se calcula que el 50% de la poblacin
mundial est infectada por HP, y que es inversamente proporcional a las
condiciones socioeconmicas de cada pas y que aumenta con la edad. Parece
que el reservorio es el estmago humano y el modo de transmisin es
6

persona-persona gastro-oral en forma de saliva, vmitos o a travs de

instrumental como endoscopios y sondas gstricas en los pases
desarrollados, y feco-oral o a travs de aguas contaminadas en los que estn
en vas de desarrollo. Una vez colonizado el estmago suele permanecer de
forma indefinida, ya que las defensas del husped no son capaces de eliminar
el microorganismo. La infeccin causa gastritis crnica y se asocia a lcera
gastroduodenal, linfoma gstrico tipo linfoma T asociado a mucosas (MALT) y
adenocarcinoma, sin embargo slo el 10% de la poblacin infectada
desarrollar enfermedad ulcerosa y el 1% cncer gstrico. En algunos lugares
de EE.UU. el 80% de los pacientes con lcera duodenal y el 60% de los
portadores de lcera gstrica estn infectados por el microorganismo. La
inflamacin del estmago (gastritis) se produce en prcticamente todos los
pacientes infectados. En caso de que la infeccin cause inflamacin intensa en
la mucosa oxntica llevar a la atrofia gstrica, con disminucin de la secrecin
de cido y tendencia a la lcera gstrica y al cncer. Sin embargo, si la
infeccin compromete en particular al antro, respetando relativamente la
porcin secretora de cido del estmago, se ha comprobado que este hecho
est relacionado con una disminucin de la produccin de somatostatina antral,
que a su vez media una hipergastrinemia y produce un aumento en la
secrecin cida gstrica, originando metaplasia gstrica en el duodeno, que es
un requisito necesario para la colonizacin por HP, propiciando una duodenitis
que, de ser lo suficientemente intensa para impedir la integridad de la mucosa
inflamada por el cido, dar lugar a la lcera duodenal. La mayor o menor
agresividad de la infeccin por HP y sus repercusiones clnicas vienen
determinadas por un lado por la citotoxicidad de la cepa bacteriana, y por otro
por la respuesta inmune desarrollada por el husped, que podra estar
determinada genticamente. El gen CagA (asociado a citotoxina) que est
presente en la mayora de las cepas, codifica una protena vacuolizante e
incrementa la capacidad citotxica. Todas las cepas poseen el gen VacA que
codifica para la protena vacuolizante, pero slo la mitad de las cepas
contienen la protena que es la responsable de la vacuolizacin de la clula
epitelial. Se ha sugerido que la expresin de VacA estara modulada por el gen
CagA.

2. Antiinflamatorios no esteroideos: Son la segunda causa ms frecuente, tras

la infeccin por HP, de lcera gastroduodenal. La lesin se produce mediante
efectos tpicos y sistmicos. Los cidos dbiles, como el cido acetilsaliclico
(AAS), se encuentran en forma no ionizada en el jugo gstrico, y pueden
penetrar al interior de la clula epitelial, pudiendo as producir lesiones
superficiales del tipo petequias o equimosis. Sin embargo, parece que el
mecanismo ms importante de lesin es a travs de sus efectos sistmicos, al
reducir la sntesis de prostaglandinas en la mucosa que acompaa a la
7

inhibicin de la ciclooxigenasa inducida por AINE. La inhibicin de la sntesis

de prostaglandinas puede producir tanto disminucin de la secrecin epitelial
de mucus y bicarbonato como del flujo sanguneo, reduccin de la proliferacin
de la mucosa y alteracin de la resistencia a la lesin pptica. Las lesiones
gstricas superficiales, como las petequias y erosiones, se detectan
aproximadamente en el 50% de las personas que consumen AINE de forma
crnica, aunque parecen tener escasa importancia clnica. En los pacientes
que carecen de factores de riesgo asociados la incidencia de complicaciones
serias, como sangrado o perforacin por la toma crnica de AINE es alrededor
del 0,5% por ao, y slo en torno al 1% desarrollar una lcera no complicada
que causa sntomas. Existen algunos factores de riesgo asociados al consumo
de AINE en la enfermedad ulcerosa y sus complicaciones. El uso de AINE y la
infeccin por H. pylori son considerados como factores de riesgo
independientes pero aditivos.

3. Tabaquismo: El tabaquismo es un factor de riesgo en la enfermedad ulcerosa

y sus complicaciones. Se estima que los fumadores tienen dos veces ms
posibilidad de padecerla que la poblacin control, posiblemente porque
presentan una disminucin de prostaglandinas en la mucosa gstrica y
duodenal, y la secrecin de bicarbonato por la mucosa duodenal que estimula
el cido se encuentra inhibida. El tabaco aumenta la acidez gstrica y
promueve la proliferacin del HP. Tambin afecta de forma negativa a la
cicatrizacin ulcerosa, favorece las recidivas, incrementa las complicaciones y
posiblemente la mortalidad.

4. Dieta y alcohol: No existen datos epidemiolgicos ni experimentales slidos

que demuestren alguna relacin entre la dieta, el consumo de alcohol o el caf
y la lcera pptica. Se ha visto que la prevalencia de enfermedad ulcerosa
parece estar aumentada en pacientes con cirrosis heptica de etiologa
alcohlica o no.

5. Factores psquicos: Alexander describi una personalidad ulcerosa que no

se comprueba en la mayora de los pacientes. Algunos estudios modernos
todava sugieren que el estrs contribuye a causar esta enfermedad. Adems,
se desconoce por qu algunos individuos que consumen AINE o que estn
infectados por HP desarrollan lceras ppticas y otros no. El estrs emocional
podra ser un factor de riesgo en estas personas susceptibles, por tanto es
posible que los factores psquicos influyan en su percepcin sintomtica, pero
no parece claro que lo hagan en su causalidad. Basta recordar que la
erradicacin del HP cura la enfermedad, aunque persistan situaciones de
estrs emocional.
Fisiopatologa de las ulceras ppticas gastroduodenales.

Mecanismos defensivos de la mucosa gstrica: La lcera pptica se

produce cuando los efectos custicos del cido y la pepsina en la luz
gastrointestinal superan la capacidad de la mucosa gstrica para resistir a
estas agresiones. Los mecanismos defensivos mucosos pueden dividirse en
tres componentes: mecanismos de defensa preepitelial, epitelial y postepitelial.
Los mecanismos de defensa preepiteliales impiden el contacto de las clulas
epiteliales con los agentes nocivos de la luz, presentan una cubierta de mucus
y una capa de agua, en reposo, rica en bicarbonato. Como consecuencia el pH
de la superficie de la clula epitelial gastroduodenal puede mantenerse en
rango neutral. Con respecto a los mecanismos de defensa epiteliales las
membranas de la clula apical y los complejos de unin estrechos entre las
clulas de superficie son barreras que limitan la difusin de iones de hidrgeno
hacia la mucosa. Si estos mecanismos fallan la clula epitelial cuenta con
procesos de restitucin rpida y regeneracin para reparar los defectos. El flujo
sanguneo de la mucosa constituye el mecanismo de defensa postepitelial que
provee de energa y sustratos para mantener la integridad y realizar funciones
protectoras, como la elaboracin de mucus y la secrecin de bicarbonato.

Anomalas en la secrecin gstrica y en la homeostasis: En la historia de la

lcera pptica se han comprobado una serie de alteraciones inconstantes, que
muchas veces se desconoce si son primarias o secundarias a otras, como la
infeccin por HP. Las siguientes tablas recogen estas alteraciones para la
lcera duodenal y pptica respectivamente.

En resumen, la lcera pptica sera el resultado de una suma algebraica entre

factores de agresin y de defensa. Cuando dominaran los factores agresivos,
como un aumento de la secrecin cida, se producira una lcera duodenal y
cuando fracasaran los mecanismos defensivos se producira una lcera
gstrica

Clnica
El patrn doloroso tpicamente ulceroso se presenta tan slo en el 50-70% de los
casos de la lcera duodenal, y menos del 50% en la gstrica, y consiste en una
molestia o dolor urente en una zona circunscrita del epigastrio que aparece entre
media hora y tres horas tras la ingesta, y se suele aliviar con una nueva ingesta y
con alcalinos. El mecanismo por el cual ocasiona dolor no es claro, y se han
comprobado tanto en lesiones asintomticas como en lceras ppticas curadas.
En ocasiones despierta al paciente por la noche en las primeras horas de la
madrugada. Suele haber brotes de varias semanas de duracin, a veces con
relacin estacional, seguidos de perodos libres de sntomas de meses o aos. En
el resto de los casos las caractersticas del dolor son atpicas como anorexia,
prdida de peso, nuseas y vmitos en ausencia de estenosis pilrica, sntomas
disppticos como eructos, distensin abdominal, intolerancia a las grasas o
10

pirosis. Existen algunas pequeas diferencias clnicas entre la lcera duodenal y la

gstrica. Muchas lceras cursan de forma asintomtica y se inician con alguna
complicacin, como la hemorragia digestiva, sobre todo en pacientes aosos y/o
tratados con AINE.
Dada la inespecificidad de los sntomas hay que hacer un diagnstico diferencial,
sobre todo con la dispepsia funcional, la enfermedad esofgica por reflujo y el
carcinoma gstrico. La exploracin fsica puede ser totalmente normal o haber tan
slo dolor a la palpacin profunda en el epigastrio. Es de inters la bsqueda de
signos de enfermedades asociadas, en especial cardacas, respiratorias o
hepticas. En ocasiones la exploracin revela alguna de las posibles
complicaciones, como palidez cutneo-mucosa en caso de hemorragia, abdomen
en tabla con signos de irritacin peritoneal si hay perforacin, o la presencia de
bazuqueo gstrico en ayunas que sugiera estenosis pilrica.
Diagnstico
El diagnstico de la enfermedad ulcerosa pptica incluye dos aspectos esenciales:
el diagnstico de la lesin per se y su diagnstico diferencial con la lesin ulcerada
maligna por una parte, y el diagnstico etiolgico por otra.

Endoscopia: El aspecto endoscpico de las lceras benignas es una lesin

blanquecina, excavada, discreta, con pliegues simtricamente engrosados que
se extienden hasta la base, en contraposicin con los bordes irregulares,
pliegues asimtricos y que no se extienden hasta la base en las malignas. En
las de localizacin duodenal no se obtienen muestras para biopsia de rutina,
sin embargo en las gstricas deben tomarse 6 muestras como mnimo de los
bordes, que junto con la citologa por cepillado hacen que la precisin en el
diagnstico de cncer gstrico sea cercana al 100%. La endoscopia de
seguimiento slo se recomienda si cualquiera de estas pruebas sugiere
malignidad.

Radiologa: Radiogrficamente las lceras gstricas benignas tienen las

siguientes caractersticas:
1. La lcera parece proyectarse fuera de la luz.
2. Hay pliegues engrosados, leves y simtricos que se irradian al nicho de la
lcera.
3. Hay una incisura en la pared del estmago opuesta al nicho de la lcera
4. Puede haber una banda radiolcida en el cuello de la lcera o una delgada
lnea radiolcida en el borde del nicho.

Las lceras malignas se presentan radiogrficamente como colecciones

irregulares de bario dentro de una masa intraluminal y puede haber pliegues
engrosados gruesos y asimtricos rodeando el nicho (Figura 1). Con el estudio
baritado aquellas lceras gstricas con apariencia benigna requieren de
evaluacin endoscpica y biopsia para excluir malignidad, ya que el riesgo de
11

cncer de una lcera gstrica radiolgicamente benigna es del 3 al 5%. Sin

embargo, las lceras del bulbo duodenal son excepcionalmente malignas y no
necesitan confirmacin endoscpica ni biopsia.
Diagnstico etiolgico de la lesin ulcerosa pptica
Es necesario realizar una anamnesis dirigida sobre todo a descartar el consumo
de frmacos gastrolesivos y la infeccin por HP.

Infeccin por Helicobacter pylori Los mtodos diagnsticos se dividen en

directos (cuando precisan endoscopia con biopsia) y son test rpido de la
ureasa, reaccin en cadena de la polimerasa (PCR), histologa, cultivo y Gram,
mientras que los indirectos no precisan endoscopia: serologa, prueba del
aliento espirado con urea- 13C o urea-14C y deteccin del antgeno en heces
de HP.
Tratamiento

Medidas dietticas: En cuanto a la alimentacin se recomienda una dieta

libre, con la nica restriccin de prescindir de aquellos alimentos que
produzcan los sntomas. Se puede tomar caf y alcohol de forma moderada,
pero no se debe fumar y se ha de evitar el consumo de AINE.

lcera pptica Helicobacter pylori positiva:

Pautas de primera eleccin:
1- 1. IBP (inhibidores de la bomba de protones) (20 mg de omeprazol, 30 mg
de lansoprazol, 40 mg de pantoprazol, 20 mg de rabeprazol y 40 mg de
esomeprazol) cada 12 horas +
2- Amoxicilina 1 g cada 12 horas + claritromicina 500 mg cada 12 horas, todo
ello durante 7 das.
3- 2. Ranitidina citrato de bismuto 400 mg cada 12 horas + claritromicina 500
mg cada 12 horas + amoxicilina 1 g cada 12 horas, todo ello durante 7 das.
4- En caso de alergia a la penicilina, la amoxicilina ser sustituida por
metronidazol 500 mg/12 horas.
Pautas de rescate:
En caso de fallar la pauta anterior existe una de rescate IBP (20 mg de
omeprazol, 30 mg de lansoprazol, 40 mg de pantoprazol, 20 mg de
rabeprazol y 40 mg de esomeprazol) cada 12 horas + bismuto 120 mg cada
6 horas + tetraciclina 500 mg/6 horas + metronidazol 500 mg cada 8 horas.
Todo ello tambin durante 7 das.
En un 5% de los pacientes en que, tras estas pautas, persiste la
infeccin, se han recomendado pautas basadas en 4 frmacos: a) IBP +
bismuto + metronidazol + amoxicilina; b) claritromicina + ranitidina +

12

bismuto + amoxicilina; y en algunos regmenes que incluyen rifabutina 300

mg/da se han comprobado buenos resultados.
Recientemente se ha introducido el levofloxacino como nuevo
antibitico en la terapia erradicadora del HP. Estudios recientes han
demostrado una tasa de resistencia por parte del HP al levofloxacino de
1,9%. La combinacin de IBP + amoxicilina + levofloxacino ha sido
empleada como primer escaln teraputico, como rescate a la pauta
convencional de IBP + amoxicilina + claritromicina por algunos autores, y en
sustitucin de la cudruple terapia por otros, con excelentes resultados y
muy buena tolerancia.
Tambin se ha sugerido la realizacin de cultivo y antibiograma en los
casos en que fracasen todas las pautas erradicadoras recomendadas.

VRICES ESFAGOGASTRICAS
Definicin
Las vrices son un conjunto de venas longitudinales y tortuosas situadas
preferentemente en el tercio inferior del esfago, que cursan a travs de varios
niveles desde la lmina propia hasta la submucosa profunda, pueden progresar
hacia la parte superior del esfago o hacia el estmago. Se comunican por medio
de venas perforantes con una circulacin colateral paraesofgica extensa. Se
forman como consecuencia de hipertensin portal. Sinnimos y trminos
relacionados: vrices gastroesofgicas, vrices de la unin cardioesofgica,
vrices esofagogstricas, vrices en el fondo y esfago, vrices de la unin
gastroesofgica.
Clasificacin

Grado I: mnima protrusin en la pared esofgica, usualmente rectas, en un

slo cuadrante o telangiectasias e hipervascularizacin capilar.
Grado II: presencia de ndulos o cordones moderadamente protrudos que
ocupan dos cuadrantes, rectos o en rosario, calibre Figura 1. Vista
endoscpica de vrices esofgicas pequeo o mediano.
Grado III: vrices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, tamao mediano o
grande, protrusin compromete hasta de la mitad de la luz esofgica, pueden
tener signos de color rojo.
Grado IV: vrices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, grandes, gruesos que
ocupan ms de la mitad de la luz esofgica y usualmente tienen signos de
color rojo.
Patogenia

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La presin normal en la vena portal es 5-10 mm Hg debido a que la resistencia

vascular en los sinusoides hepticos es baja. La vena porta formada por la
esplnica y la mesentrica superior lleva aproximadamente 1 500 ml/min de
sangre que proviene del los intestinos delgado y grueso, del bazo, y del
estmago dirigindose al hgado.
La obstruccin al flujo venoso portal, independientemente de su etiologa,
resulta en un incremento en la presin de la vena porta. La presin portal est
directamente relacionada al flujo venoso portal y al grado de resistencia al flujo;
esto puede ser expresado en trminos de la ley de Ohm como sigue:

La

Presin portal = flujo venoso portal (Q) x

resistencia al flujo (R)

respuesta a este incremento en la presin (>10 mm Hg) es el desarrollo de una

circulacin colateral que deriva el flujo a las venas sistmicas. Estas
colaterales portosistmicas se forman por la apertura y dilatacin de canales
vasculares preexistentes que conectan el sistema venoso portal y las venas
cavas superior e inferior. La alta presin portal es la causa principal del
desarrollo de las colaterales portosistmicos, sin embargo otros factores
pueden estar comprometidos. Las anastomosis portosistmicas ms
importantes son las colaterales gastroesofgicas que drenan hacia la vena
cigos y sta a la cava superior y que son responsables para la principal
complicacin de la hipertensin portal: hemorragia masiva del tracto
gastrointestinal superior.
Estudios recientes han demostrado roles importantes para la endotelina 1 (ET1) y el xido ntrico (NO) en la patognesis de la hipertensin portal y vrices
esofgicas. La ET- 1 es un poderoso vasoconstrictor y el NO es una sustancia
vasodilatadora producidos por las clulas endoteliales de los sinusoides. En la
cirrosis la ET-1 est incrementada y el NO esta disminuido.
Causas

Las causas de hipertensin portal usualmente son clasificadas como

preheptica, intraheptica, y posheptica.
Preheptica: Trombosis de la vena esplnica, trombosis de la vena porta,
compresin extrnseca de la vena porta.

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Intraheptica: Fibrosis heptica congnita, peliosis heptica, hipertensin

portal idioptica, colangitis esclerosante , tuberculosis, schistosomiasis, cirrosis
biliar primaria, cirrosis alcoholica, cirrosis relacionada al virus de la hepatitis B y
hepatitis C, enfermedad de Wilson, hemocromatosis, deficiencia de Alfa1antitripsina, hepatitis crnica activa , hepatitis fulminante.
Posheptica: Sndrome de Budd-Chiari, trombosis de la vena cava inferior,
pericarditis constrictiva.
Cuadro Clnico

Sntomas: Las vrices esofgicas no producen dolor ni molestias, excepto cuando

sangran. El sangrado variceal es una complicacin grave del dao heptico
crnico y puede manifestarse de las siguientes maneras:

Vmitos con sangre (hematemesis)

Deposiciones de color negro y mal olor (melena)
Lipotimia o desmayo
Anemia crnica, en casos de pequeos sangrados por gastropata hipertensiva
portal.

La frecuencia es igual en ambos sexos. En adultos la causa ms comn es la

cirrosis heptica. En nios, la trombosis portal y cirrosis biliar secundaria son
causas comunes.
Historia:
Sntomas de enfermedad heptica: debilidad, cansancio, malestar general,
hiporexia, hemorragia repentina y masiva con shock, nusea y vmito, baja de
peso, dolor abdominal generalmente en hipocondrio derecho y epigastrio,
ictericia y coluria, edema y distensin abdominal, prurito, sangrado espontneo
en las encas o epistaxis, sntomas de encefalopata, impotencia y disfuncin
sexual, calambres musculares.
Examen fsico:

Palidez, presin arterial baja, incremento de pulso y cambios en la presin

sangunea postural sugieren prdida de sangre.
Disnea y taquipnea.
Puede presentar ictericia por insuficiente funcin heptica.
Telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar, ascitis, edema, atrofia testicular.
Venas dilatadas radiales hacia afuera desde el ombligo (cabeza de medusa).
Circulacin colateral en abdomen.
Hgado puede ser de pequeo tamao, esplenomegalia.
Tacto rectal presenta melena.

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Tratamiento de las vrices esofagogstricas

El tratamiento debe considerar tres importantes aspectos:
1. Tratamiento de la hemorragia activa.
2. Prevencin de un primer sangrado variceal (profilaxis primaria)
3. Tratamiento profilctico en prevencin de resangrado (profilaxis secundaria)
Segn el momento podramos utilizar:
Terapia farmacolgica (ej., vasopressin),
Sonda de Sengstaken Blakemore para taponamiento de vrices,
Escleroterapia endoscpica con esclerosantes y cianoacrilato en vrices
gstricas
Ligadura de vrices con bandas elsticas
TIPS (transyugular intrahepatic portacaval shunt)
Shunt quirrgico porto-sistmico.

SNDROME MALLORY WEISS

Concepto
Este cuadro descrito originalmente en 1929 por Mallory y Weiss consiste en la
laceracin del cardias y desde esta poca han habido varias publicaciones, lo que
evidencia que no es un trastorno raro y que debe considerarse siempre en el
diagnstico diferencial del sangrado de tubo digestivo superior. Frecuencia: 1970
Descritos 100 casos 9.8 % como causa de hemorragia masiva. 2% como causa de
sangrado de tubo digestivo
Patogenia
La laceracin que se presenta es ms comn como desgarro nico, sin embargo,
mltiples desgarros pueden estar presentes, los cuales se presentan orientados
paralelos al eje del estmago, y pueden ubicarse en cualquier lugar de la
circunferencia del cardias del lado gstrico y raramente se extiende a esfago; en
profundidad lesiona mucosa y submucosa, raramente la capa muscular y cuando
llega a serosa resulta en perforacin (sndrome Boerhaave).
La severidad del sangrado est en funcin del calibre del vaso roto, en el tejido
desgarrado, as como el tipo del mismo.- La mucosa adyacente al desgarro est
generalmente edematosa con apariencia hemorrgica. En los casos que se ha
podido seguir la evolucin del desgarro se observa sangrado activo,
posteriormente formacin de cogulo que cubre la laceracin, dejando expuestos
los bordes cubiertos de fibrina, al cabo de 2 das retrae lentamente l mismo para
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finalmente desprenderse dejando un aspecto de lcera lineal que cura en un

tiempo de 2 a 5 das ms.
Esta laceracin se produce generalmente por esfuerzos que sbitamente
aumentan la presin intra-abdominal (vmito-tos-fuerza sbita-trauma abdominalconvulsiones y hasta el esfuerzo para defecar puede preceder el inicio del
sangrado) lo que causa un atoramiento del cardias contra el hiato rgido del
diafragma y laceracin de la mucosa.
Clnica
Clnicamente al hacer el interrogatorio de los pacientes con sangrado de tubo
digestivo superior, se debe investigar la existencia de sntomas previos sugestivos
de Hernia Hiatal por deslizamiento (reflujo, regurgitacin, disfagia, pirosis, malestar
epigstrico) asociados a episodios de esfuerzo, seguido de hematemesis.
Diagnostico
El diagnstico de esta condicin es endoscpico o quirrgico. La radiologa no
conduce a la visualizacin de la lesin, a menos que se realice una angiografa
selectiva que localice el punto del sangrado, no necesariamente su naturaleza.
Como informacin clnica podemos tener que es una condicin ms frecuente en
alcohlicos, vomitadores, en el hombre que en la mujer, en los adultos jvenes,
que la hemorragia es precedida por lo menos por episodio de vmito intenso que
pudo haber ocurrido pocas horas antes.- Suele haber dolor epigstrico y/o dolor en
espalda y la magnitud de la hemorragia est en funcin del vaso roto pudiendo
llevar al choque y muerte.

ESOFAGITIS
Es la inflamacin de la mucosa que recubre el esfago. Tipos:
A. Esofagitis por medicamentos:
- Corticoesteroides
- Xantinas
- Bloqueadores de canales de calcio
- Aines
Factores que favorecen la retencin de medicamentos:
-

Tomar medicamentos en decbito

Ingerir el medicamento si tomar liquido
Edad avanzada
Contracciones esofgicas de amplitud disminuida
Tableta de gran tamao y poco solubles

Clnica:
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Presencia de odinofagia de inicio sbito

Disfagia
Sntomas de hemorragia de tubo digestivo superior o perforacin

Diagnstico y complicaciones:
-

Se basa en el cuadro clnico caracterstico

Antecedentes de ingesta del medicamento
Examen endoscpico (Ulceras)

Tratamiento:
-

Consiste en la suspensin del medicamento

Iniciar terapia antireflujo

Prevencin:

B. Esofagitis infecciosa:

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INTRODUCCIN
La hemorragia digestiva se define como la prdida de sangre procedente del
aparato digestivo. Es una de las urgencias (1) mdicas ms frecuentes siendo
responsable de unas 300000 hospitalizaciones en Europa. La mortalidad oscila
entre un 5 y un 20%, variando en funcin de diferentes factores, especialmente
la cuanta del sangrado, su origen, la edad del paciente y otras patologas
asociadas. La hemorragia digestiva, segn se origine por encima o por debajo
del ngulo de Treiz, la clasificaremos en hemorragia digestiva alta (HDA) o
hemorragia digestiva baja (HDB). Por lo general la HDA tiene una forma de
presentacin y evolucin clnica ms severa que la HDB.

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