FISIOPATOLOGIA DEL SISTEMA RESPIRATORIO

ANATOMIA APARATO RESPIRATORIO

Vas areas y pulmones

Encargados transporte el O2 del exterior y expulsar CO2.

VA Superior hasta laringe.
VA inferior trquea a alveolos.

Caja torcica

modifica sus dimensiones para permitir funcin respiratoria.

FORMADO

Intercambio O2 /CO2 en aire inspirado y hemates.

Neumocitos tipo I encargados cambio gases.

ALVEOLOS
Tipos clulas

Neumocitos tipo II surfactante.

Bronquios.
PARNQUIMA

Constituido

alveolos
Intersticio tejido conjuntivo que hay en las estructuras areas.

Hasta los bronquiolos terminales la va area no participa en el intercambio de gases espacio muerto
anatmico.
Acinos pulmonares tiene lugar la difusin y el intercambio gaseoso.
Fibras musculares intersticio tabiques entre los alveolos y se fijan en la pared de las vas areas perifricas
ejercen traccin sobre las mismas las mantiene abiertas.
A esta apertura contribuye la presin negativa del espacio pleural y la accin tensoactiva del surfactante.

FISIOLOGIA

Para hacer el intercambio gaseoso es necesario:

o Que el aire de los alveolos se renueve continuamente VENTILACIN.
o Que los gases difundan a travs de la membrana de los alveolos DIFUSIN.
o Que lleguen los hemates a los alveolos CIRCULACIN O PERFUSIN.

VENTILACIN

Volumen minuto (VM) volumen respiratorio que entra durante un ciclo respiratorio en 1min.

Depende:
o FR la ventilacin normal de un adulto es de 15 ciclos/min (entre 10-20 es normal).
o Volumen que inspiramos en cada respiracin Volumen corriente o Vt.: volumen aproximado es de
6-7mL/kg (500mL en un adulto promedio).
Para que el aire entre se debe vencer resistencia del parnquima pulmonar a ser distendido.

Tipo de gas ms denso, ms resistente.

RESISTENCIA

Tipo de flujo turbulento o laminar. Turbulento + resistente.

Calibre va area dimetro ms pequeo + resistencia

El pulmn y la caja torcica ejercen una resistencia elstica a su expansin que ser inversamente
proporcional con la distensabilidad de estas.
Para que el aire llegue hasta los alvolos debe vencerse resistencia de las vas areas al paso de aire.
La inspiracin requiere un trabajo respiratorio contraccin de los msculos ventilatorios:
o Diafragma.
o Msculos intercostales externos.
Cuando se requiere un trabajo respiratorio intenso requiere:
o Esternocleidomastoideo.
o Escalenos.
La espiracin fenmeno pasivo promovido por fuerzas de retroceso elstico expulsan el aire
alveolar.
En circunstancias patolgicas puede requerir trabajo respiratorio contraccin de:
o Msculos abdominales.
o Intercostales internos.
Durante la inspiracin forzada tiende a cerrarse las vas areas perifricas por P intratorcica.
HIPOVENTILACIN disminucin de los valore normales del VM, causas:
o Menor FR.
o Menor Vt.
o Las dos a la vez.
HIPERVENTILACIN aumento de los valores normales de VM. Causas:
o FR.
o Vt.
o Las dos a la vez.

Control de la ventilacin

Se controla de forma voluntaria corteza cerebral.

Control involuntario centro respiratorio (bulbo raqudeo)

Centrales bulbo raqudeo.

Quimiorreceptores
Perifricos aorta y cartidas.
CENTRO RESPIRATORIO
Pulmonares irritacin, parnquima y J.
Receptores
Musculares.
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Patologas centro respiratorio

Afectan directamente al centro respiratorio repercusin directa en la respiracin hace que vare el
patrn y haciendo:
o Hipo o hiperventilacin.
o Provocar apneas de duracin variable.
o Paro respiratorio.
Patologas:
o Lesiones traumticas.
o Neoplasias.
o Infecciones.
o Accidentes vasculares cerebrales.
o Drogas.
o Intoxicaciones.

DIFUSIN

Es el movimiento de O2 y CO2 entre el aire en los alvolos y la sangre de los capilares pulmonares a travs de
una membrana alveolocapilar.
Depende de:
o Membrana alveolo/capilar Espesor (0,5) y superficie (140m2).
o Solubilidad Coeficiente de difusin.
o Diferencia de presin gases de sangre y alvolos.

PERFUSIN (Q)

El flujo en los capilares del pulmn depende:

o Gasto cardaco del ventrculo derecho.
o Resistencias de los vasos pulmonares baja por su distensabilidad.

RELACIN VA/Q

Es la relacin entre el aire que entra en los pulmones (L/min) y la perfusin que reciben (L/min).
Esta relacin aproximadamente de 1 los pulmones reciben de promedio la misma cantidad de aire que de
sangre.
Si [O2] (PO2< 70mmHg) provoca una vasoconstriccin arterial. REFLEJO ALVEOLOCAPILAR
mantiene la VA/Q invariable o normal.

PATOLOGIA

PUEDE AFECTAR

Centro respiratorio.
Vas respiratorias altas.
Vas respiratorias bajas.
Ventilacin.
Perfusin.
Difusin.
Parnquima pulmonar.
Huesos caja torcica.
Msculos de la caja torcica.

TOS

Es un reflejo defensivo del sistema respiratorio para expulsar hacia el exterior el contenido de las vas areas
(mucosidad o cuerpos extraos).
Es importante determinar:
o Si se hace persistente.
o Se es seca o hmeda.
o Se acompaa de esputo o hemoptisis.
Tipo

Tos persistente

Expectoracin purulenta
Hemoptisis
Broncorrea

Causas
Tabaco.
Algunos frmacos.
Goteo nasal post.
Asma.
Reflujo gastroesofgico.
Bronquitis crnica.
Infeccin.
Cncer bronquial.
Necrosis pulmonar.
Trastornos hemostasia.
Tuberculosis (TBC)
Bronquiectasias

EXPECTORACIN

La expectoracin normal es transparente o ligeramente blanca, puede ser un poco espumosa y de cantidad
reducida.

PATOLGICO

cantidad Inflamaciones agudas o crnicas. Ejemplo: bronquitis.

Se vuelve + blanca Inflamaciones agudas tracto bronquial.
Purulenta Color amarillo o verdosa = Infeccin.
Con espuma y rosada EAP.
Hemoptoica Presencia de sangre fresca.
Herrumbrosa transformacin Hb por enzimas leucocitarios. Ejemplo: neumona.
Mal olor Infeccin. Grmenes anaerobios.

HEMOPTISIS

Expulsin de sangre de las vas areas a travs de la boca.

Puede ser:
o leve <20mL/24h.
o Moderada 20-500mL/24h.
o Grave >500mL/24h.
Se trata de una urgencia mdica si el episodio agudo es a 50cc.

CAUSAS

Sangrado de los vasos sanguneos o de la mucosa traqueobraquial.

Ulceracin de la mucosa (bronquiectasias).
Lesiones necrticas de los pulmones (TBC o abscesos)
Trastornos de la circulacin pulmonar.
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VMICA

Expulsin por la boca de lquido que proviene de las vas areas.

Normalmente con sensacin de ahogo.
Se produce por una lesin de la cavidad del pulmn que contiene lquido en su interior Se rompe y lo
vierte en las vas respiratorias expulsndolo hacia el exterior.
Ejemplo: quistes hidatdicos, abscesos, empiemas.

DOLOR

DOLOR

Traqueobronquial.
Pleura parietal.
vasos.
Huesos.
Msculos.

Dolor traqueobronquial

Sordo, quema y se localiza preferentemente en la zona anterosuperior.

Con la respiracin profunda y con la tos.
En inflamaciones e infecciones.

Dolor pleurco

Se produce por irritacin directa o indirecta de la pleura.

De caractersticas aguda.
Mejora descansando sobre la lesin.
Se modifica con la respiracin: .
En pleuritis y neumonas.

Dolor vascular

No se modifica con la respiracin.

Sordo, centro trax con o sin irradiacin.
En infarto vascular.

Dolor osteomuscular

Agudo y localizado.
Se modifica con la respiracin.

ACROPAQUIAS

Modificacin de la forma del dedo y del lecho ungueal.

Dedos en forma de palillos de tambor.
En algunos casos es congnita (normal) y en otros es adquirida (patolgico).
Hipoxia y cianosis (EPOC).
Se desconoce el mecanismo que la produce.

DISNEA

Es subjetiva, son los sntomas que nota el paciente.

La dificultad respiratoria objetiva, son los signos de la patologa.
La insuficiencia respiratoria objetiva, es un dato del laboratorio.
Por tanto estos trminos no son sinnimos.

EXPLORACIN FSICA
INSPECCIN TRAX

Se valora:
o Morfologa trax.
o Grado de expansin del trax.
o Ritmo movimientos inspiratorios FR normal = 12-20ciclos/min.

Patrones respiratorios anormales

Bradipnea

Respiracin lenta y superficial.

Debida por intoxicacin que deprimes el centro respiratorio como sedanes o opiceos.

Taquipnea

respiracin rpida y superficial.

Debida frecuencia de impulsos en el centro respiratorio como en casos de ansiedad, fiebre, hipoxia,
edema pulmonar o enfermedades intersticiales difusas.
NO CONFUNDIR CON HIPERVENTILACIN.

Respiracin de Kussmaul:

Es muy profunda (batipnea),y su frecuencia es variable.

Lenta activacin quimiorreceptores centrales o perifricos por un en el pH. Cetoacidosis metablica.
Rpida en lesiones del mesencfalo HIPERVENTILACIN CENTRAL NEURGENA.

Respiracin de Cheyne-Stokes

Vara la profundidad en forma de ciclos (in crescendo-decrescendo) con perodos de apnea.

Se interpreta como una inestabilidad del centro respiratorio responde de forma excesiva o defectuosa a
los cambios de PO2.
Situaciones fisiolgicas: fase inicial sueo.
Situaciones patolgicas: insuficiencia cardiaca izquierda grave como lesiones supratentoriales extensas.

Respiracin apnustica

Caracterizada por la existencia de una pausa mantenida de apnea inspiratoria precediendo a cada
respiracin.
Aparece en lesiones de las neuronas del centro neumatxico protuberencial.

Respiracin atxica o de Biot

La profundidad y el ritmo de los movimientos respiratorios son absolutamente irregulares, respiracin

errnea y sin ningn patrn.
En lesiones en el bulbo raqudeo.
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AUSCULTACIN PULMONAR

Se deben auscultar los dos hemitrax, de forma ordenada comparando izquierdo y derecho.
Se comienza por la parte superior y se va bajando (de vrtice pulmonar a la base).
Primero la parte anterior y despus la posterior del trax.
Se pide al paciente que respire por la boca profundamente.

Ruido bronquial

SONIDOS NORMALES

Murmullo vesicular

Auscultar sobre la laringe y trquea.

Fase inspiratoria y espiratoria.
Espiratoria ms extensa y prolongada.

Sonido del aire al pasar por bronquios y alvolos.

No existe pausa entre inspiracin y espiracin.
Espiracin ms suave y corta.
Obstruccin bronquial.
Menor intensidad
parnquima bronquial.
Acumulo aire/lquido en cavidad pleural.

En condiciones normales se deben escuchar en todos los campos pulmonares.

Cuando no se detectan Abolicin o ausencia de ruidos permite deteccin de una patologa que afecta a
una parte del pulmn.
Con la auscultacin tambin podemos escuchar sonidos anormales o adventicios.

Sonidos anormales o adventicios

Estridor

Flujo de areo turbulento principalmente inspiratorio.

Producido por la estenosis o obstruccin de la trquea o laringe.
Ejemplo: laringitis estridulosa de los nios (tos perruna).

Roncus

Ruidos de tonalidad baja que simulan el ronquido.

Se generan al vibrar con el paso del aire las secreciones libres en el interior de los bronquios.
Tpico al toser y en la inspiracin.
Ejemplo: bronquitis crnicas.

Sibilancias

Ruidos de tonalidad alta y cualidad de silbido o pitidos.

Espiratorios principalmente.
Producido al pasar el aire por bronquios de pequeo calibre estenosados.
Ejemplo: asma.

Crepitantes

Ruidos intermitentes ms audibles en la inspiracin.

Sonido parecido que se hace al pisar la nieve.
Denotan la presencia de lquido en los alvolos o ocupacin del intersticio pulmonar por agua o exudado
inflamatorio.
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Se originan por:
o Burbujeo de aire en el lquido alveolar.
o Apertura brusca de las vas areas perifricas y de los alvolos comprimidos por el material
acumulado en el intersticio al entrar aire durante la inspiracin.
Ejemplo: EAP (Edema Agudo de Pulmn).

Soplo tubrico

Propio ruido bronquial conducido hasta la superficie torcica sin apenas modificarse.
Se origina cuando el aire circula por vas areas bronquiales rodeadas de parnquima pulmonar ocupado por
un exudado inflamatorio.

Roce pleural

Friccin que sufren al deslizarse una sobre las otras las dos hojas pleurales inflamadas.
Roce entre las pleuras por condensacin del lquido pleural (fibrina).
Audible tanto en inspiracin como espiracin.
Ruido parecido al roce de un cuerpo con otro.

Soplo pleural

Ruido espiratorio parecido al soplo tubrico.

Se escuna en l zona del hemitrax correspondiente a l zona ms alta del derrame pleural.
Ejemplo: en un derrame pleural.

PALPACIN TRAX

Informacin sobre los mismos aspectos que la inspeccin.

Permite adems evaluar la transmisin a la pared torcica de las vibraciones vocales se originan en la
laringe durante la fonacin.
Se solicita al paciente que pronuncie vocablos que contengan consonantes fuertes como carretera, treinta y
tres o ferrocarril comparando con la transmisin percibida en cada hemitrax.
Transmisin est atenuada cuando:
o Existe obstruccin o destruccin del parnquima pulmonar.
o Si hay lquido o aire interpuestos entre el pulmn y la pared torcica.
Las vibraciones se transmiten mejor si:
o Los alvolos poseen una densidad mayor que la del aire.

PERCUSIN TRAX

La percusin normal del sonido es SONIDO CLARO PULMONAR.

El pulmn est formado por:
o Estructuras slidas (parnquima).
o Lquido (vasos sanguneos)
o Aire
Condiciones patolgicas:
o TIMPANISMO: exceso de aire en el pulmn o presencia de aire en la cavidad pleural. Ejemplo
neumotrax. Sonido obtenido al percutir una vscera hueca.
o MATIDEZ: denota presencia de lquido, sangre o mucosidad en el interior. Ejemplo: desaparece aire
en los alveolos y cuando se acumula lquido en la cavidad pleural.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
EQUILIBRIO CIDO BASE

Las clulas consumen nutrientes durante el metabolismo celular y producen cidos.

El pH del organismo se debe mantener en unos valores estables y determinados.
Funciones como la contractibilidad cardaca y la electrofisiologa de las neuronas intervalos estrechos de
H+ libres.
Nuestro organismo requiere un sistema que regule la produccin y eliminacin de la acumulacin de cidos.
El equilibrio cido base se basa en la utilizacin de sistema tampn o buffers fisiolgicos.

Buffer

Regula el pH.
Es una o diversa sustancias qumicas que afectan a la concentracin de los iones de la H+ en el agua.
Cuando un buffer aade al agua pH del agua se vuelve constante.
cidos o bases adicionales no podrn tener efecto alguno sobre el agua.

Tampn de las protenas.

Intracelular
Tampn fosfato.
TAMPONES O BUFFERS
Tampn bicarbonato/cido carbnico.
Extracelular
Regulador de las [CO2 y HCO3-)

ACIDOSIS Y ALCALOSIS

Valores normales pH en sangre:

-

pH sangre arterial es de 7,35 a 7,45.

pH sangre venosa es de 7,31 a 7,41.

ACIDOSIS el pH fisiolgico baja por debajo de los valores normales.

ALCALOSIS El pH fisiolgico aumenta por encima de los valores normales.
Valores normales CO2 y O2:
CO2:
-

Sangre arterial: 35 a 45mmHg.

Sangre venosa: 40 a 50mmHg.

O2:
-

Sangre arterial: 80 a 100mmHg.

Sangre venosa: 30 a 50mmHg.

La hipoventilacin acumula CO2 en nuestro interior [CO2] en sangre.

La hiperventilacin pierde CO2 [CO2] en sangre.
Para calcular el pH:

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Se produce cuando el pH se acidifica como resultado de un de CO2 en sangre.

Los pulmones no son capaces de eliminarlo durante la ventilacin.
[CO2] pH

Causas
Insuficiencia respiratoria

Causas internas:
o alteraciones del SNC que afectan a la respiracin.
Intoxicaciones por drogas y frmacos depresores
LMA alta.
o Alteraciones del sistema respiratorio:
EPOC, neumona, neumotrax
Disminucin de la fuerza muscular.
o Alteraciones del sistema cardiovascular:
ACR.
o Obesidad: sndrome hipoventilacin.
o Apneas del sueo.
Causas externas:
o Traumatismos:
SNC.
Estructura torcica.
Va area.
o Yatrognicas:
Ventilacin mecnica deficiente.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Se produce cuando el pH se basifica como resultado de la disminucin del CO2 en sangre.

Los pulmones lo eliminan en exceso durante la ventilacin.
[CO2] pH

Causas
Hiperventilacin alveolar

Alteraciones del SNC que afectan a la respiracin:

o Enfermedades primarias.
o Hiperventilacin psicolgica.
Ataques de ansiedad.
Alteraciones del sistema respiratorio:
o TEP (Trombo Embolismo Pulmonar).
o Asma.
Estados hipermetablicos:
o Fiebre.
o Infecciones.
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MECANISMOS DE COMPENSACIN

El cuerpo intenta mantener el pH dentro de los valores fisiolgicos.

Si por una causa primaria se alteran las [CO2] el sistema intentar mantener el pH alterando las [HCO3-].
Si por causa primaria se altera las [HCO3-] el sistema intentar mantener el pH alterando la [CO2].
HCO3- en sangre arterial y venosa: 22 a 26 mEq/L

GASOMETRIA ARTERIAL (GSA)

Se realiza mediante un puncin de una arteria perifrica.

DETERMINA

pH.
Concentraciones de O2 y CO2.
Concentracin de bicarbonato.
Concentracin de O2 (SatO2

Es dolorosa.
En ocasiones se puede realizar en sangre venosa.
La gasometra venosa puede ser til en algunas patologas, es menos dolorosa y ms fcil de conseguir.
o Se realiza en enfermos crnicos y seguimiento.

Saturacin oxgeno

Hemoglobina molcula encargada de transportar O2.

En funcin del O2 disponible (PO2) la Hb se satura.
SatO2 arterial hace referencia a como est de saturada de O2 la Hb arterial.
SatO2 sangre venosa es >95%

Exceso de bases

El exceso de bases actual ( EB, BE, ABEc ) es un trmino emprico que expresa la cantidad de cido o base
requerido para titular 1L de sangre al pH normal de 7,40.
Es til para calcular la dosis de bicarbonato o cloruro amnico en correcciones de desequilibrios
metablicos.
Cuando faltan bases se expresa con signo negativo.
EB normal es +/-3 mmol/L

PULSIOXIMETRIA

Se puede medir la saturacin de O2 de forma no invasiva.

Se utilizan los pulsixiometros.
Su funcionamiento se basa en la capacidad cambiante de la Hb de captar ms o menos luz segn va cargada.
Deja de ser tan vlida cuando cambia el pH cambio de T o 2,3-DPG.
Tampoco en intoxicaciones por CO i metano se unen a la Hb y no dejan que se una el O2.

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ESPIROMETRIA

Prueba funcional que mide los volmenes pulmonares y los flujos (Volumen/Tiempo).
Se utiliza el espirmetro o el neumotacgrafo.

Volmenes

Volumen corriente (VT): volumen de aire que entra en los pulmones en cada inspiracin normal.
Volumen de reserva inspiratorio (IRV): volumen que aun puede inspirarse despus de una inspiracin
normal.
Volumen de reserva espiratorio (ERV): volumen de aire que aun puede espirarse despus de una espiracin
normal.
Capacidad residual funcional (FRC): volumen de aire contenido en los pulmones al final de una inspiracin
normal.
Capacidad pulmonar total (TLC): volumen de aire que contienen los pulmones tras una inspiracin mxima.
Capacidad vital (CV) y volumen residual (VR): la CV es el aire exhalado mediante una espiracin mxima y el
VR es el volumen que an permanece en el pulmn.

Flujos pulmonares o espiratorios

Para medirlos se utiliza una espirometria forzada.

Se necesita realizar una espiracin mxima despus de una inspiracin mxima.
Se miden:
o Volumen espiratorio mximo (FEV1): volumen que sale en el primer segundo de la espirometria
forzada.
o Capacidad vital forzada (FVC): aire exhalado hasta al lmite (espiracin mxima).
o Coeficiente FEV1/FVC: corresponde al NDICE DE TIFFENEAU. Su valor normal es del 80%.

Patologas obstructivas
-

Enfermedades pulmonares obstructivas crnicas (EPOC):

o Bronquitis crnica y enfisema pulmonar.
- Asma bronquial.
Afectan a la capacidad de las vas respiratorias reduce el FEV y la FVC est menos afectada.
ndice de Tiffeneau .

Patologas restrictivas

- Afectan a los msculos ventilatorios.

- Aumento de las resistencias elsticas.
- Aire o lquido en exceso en el espacio pleural.
Se afecta la capacidad pulmonar (volumen total) FEV y la FCV.
ndice de Tiffeneau se mantiene.

PRUEBAS DE IMAGEN

Radiologa simple poco costosa y fcilmente accesible.

o Frente y perfil.
TAC: ms costosa y menos accesible.
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Gammagrafa:
o Estudios relacin V/Q.
Resonancia magntica:
o En algunos casos se utilizan para estudiar los tejidos blandos de forma no invasiva.
o Es costosa.
Invasivas:
o Fibrobroncoscopia.
o Angiografa pulmonar.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Se produce cuando el sistema respiratorio fracasa en su funcin principal: intercambio gaseoso.

Los datos analticos ms significativos son:
-

PO2 a 60mmHg: HIPOXIA.

PCO2 a 50mmHg: HIPERCAPNIA.

Fracaso ventilacin alveolar (VA)

Hiperventilacin alveolar pura

Zona V/Q (+Q que V)

CAUSAS

Alteracin V/Q en zonas localizadas

Zona V/Q (+V que Q).
Trastorno de la difusin alveolar.

HIPERVENTILACIN ALVEOLAR PURA

Fracaso exclusivo de la renovacin del aire contenido en todos y cada uno de los alveolos.
Su origen es una patologa extra pulmonar se le llama INSUFICIENCIA RESPIRATORIO CON PULMN SANO.

Depresin del centro respiratorio

intoxicacin drogas o frmacos depresores.

Enfermedades msculos ventilatorios y estructuras que los inervan.

Defecto en el armazn torcico.
CAUSAS
Obesidad mrbida.
Obstruccin va area superior.
Sndrome de apnea del sueo
Hipoventilacin alveolar primaria

causa desconocida.

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No existe diferencia significativa entre la P alveolar P arterial de O2 gradiente alveoloarterial de O2 es

normal.
- PO2 a 60mmHg.
En la gasometra:
- PCO2 a 50mmHg.

ALTERACIONES RELACIN V/Q

Alteracin localizada V/Q= 0

El aire no puede llegar a los alvolos porque estn ocupados por

lquido o por mucosidad.
Ejemplos:
o Atelectasias.
o Condensaciones en los pulmones.
Shunt o cortocircuito: se produce cuando la sangre arterial que
sale del pulmn tiene las mismas Pp de O2 y CO2 que sangre
venosa que los perfunde.
Como si no hubiera pasado por el pulmn.

Alteracin localizada V/Q < 1 o cociente reducido

El aire que llega de forma deficiente a los alvolos por obstruccin

de las vas areas perifricas.
Efecto Shunt: hay ms perfusin que ventilacin.
Se produce una ventilacin deficiente de las zonas afectadas.
V/Q disminuye pero sin llegar a 0.
Ejemplos:
o EPOC.
- PO2 alveolar.
o Asma.
- PCO2 normal o .
Gasometra:
- Gradiente alveolocapilar .

Alteracin localizada V/Q >1 o cociente elevado

No llega perfusin a los alvolos.

El aire que ventila los alvolos carentes de perfusin no participan
en el intercambio gaseoso mantiene las mismas Pp de O2 y CO2
que el aire inspirado.
Esta regin del pulmn se comporta como un espacio muerto
anatmico ESPACIO MUERTO ALVEOLAR.
La sangre que atraviesa la parte obstruida del vaso deriva hacia
otros lugares alveolares reciben un exceso de perfusin con
respecto a su ventilacin V/Q .
El efecto shunt + espacio muerto alveolar Hipoxemia e
hipercapnia.
Los alvolos con V/Q por exceso de perfusin pueden hiperventilar para corregir la hipercapnia.
Gasometra:
- PO alveolar.
2

PCO2 normal o .
Gradiente alveolocapilar .
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TRASTORNO DIFUSIN ALVEOLAR O BLOQUEO ALVEOLOCAPILAR

Se produce por el del espesor de la membrana alveolocapilar.

Inflamacin intersticio o acumulacin de tejido conjuntivo

Patologa intersticial difusa.

CAUSAS
Lquido intravascular extravasado

Edema intersticial

Ejemplo EPOC.

Limita la difusin del O2 pero no del CO2.

o CO2 ms difusible que O2.
Gasometra:
-

PO2 alveolar.

CAMBIOS EN LA GSA

En las alteraciones localizadas de la V/Q y en los trastornos de la difusin alveolocapilar:

o Hipoxemia.
o No hipercapnia.
Debido al diferente comportamiento del O2 y el CO2.
o CO2 ms difusible.
o La capacidad de captar O2 de nuestra sangre est limitada a la hemoglobina.
Solamente se observar hipercapnia cuando las zonas afectadas sean extensas o por fatiga del paciente.

MANIFESTACIONES CLNICAS INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

Son las provocadas por la hipoxemia.

Hipercapnia

del CO2 en sangre.

Neurolgicas

CAUSAS

Asterixis o temblor aleteante en dedos, lengua y pies. Flapping tremor.

Excitacin psicomotora.
Estado confusional agudo.
Hipertensin intracraneal.

Cardiovasculares

Otras

Taquicardia.
Sudoracin.
Hipertensin.

Somnolencia
Cefalea.
Edema papila por vasodilatacin craneal.
Conjuntivas enrojecidas.
Rubor facial.

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HIPOXIA

dficit de O2 en los tejidos.

Falta O2 en ventilacin HIPOVENTILACIN.

Aporte insuficiente

Falta de Hb: anemia.

Falta de transportadores.
Ocupacin de otros gases: CO o metano.

CAUSAS
Incapacidad clula para aprovecharlo

Alteraciones en la difusin del O2 a los tejidos.

Shock Edema intersticial en los tejidos.
Intoxicaciones por cianuro.

La tolerancia a la hipoxia depende de cada tejido y de su actividad:

o Neuronas y corazn: 3 minutos.
provoca alteraciones de la consciencia hasta coma o muerte.
Alteraciones del ritmo cardaco.
o Rin e hgado: 15-20 minutos.
Produce insuficiencia renal y heptica con necrosis.
o Msculo liso: 24-72 horas:
intestino: facilita el paso de bacterias hacia el torrente sanguneo TRASLOCACIN.

Mecanismos compensadores de la hipoxia

Ventilacin pulmonar
Gasto cardaco
COMPENSACIN
HIPOXIA

FR y volumen inspirado
Volumen sistlico y la FC.

Redistribucin del flujo sanguneo

Policitemia

PO2.

Vasoconstriccin en corazn y cerebro general.

Hemates circulantes.
Curva disociacin Hb se desplaza a la derecha.

Liberacin O2
Hb cede con ms facilidad el O2 a los tejidos.

CIANOSIS

Coloracin azulada de la piel y mucosas.

Es ms fcil de observar donde la piel es ms fina o est ms vascularizada.
Signo de hipoxemia (general) y de hipoxia tisular (localizada)
Se observa cuando hay una cantidad apreciable de Hb desaturada: [ ] <5g/dl.

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PATOLOGIA DEL PARNQUIMA PULMONAR

ASMA

Hiperreactividad bronquial o respuesta aumentada de la va area frente a diferentes estmulos.

o Obstruccin de la va area inferior total o parcialmente.
Bronquios tienen cartlago por tanto no se pueden colapsar totalmente.
Bronquiolos No tienen cartlago, se puede colapsar totalmente.

CAUSAS

Alergias.
Cambios bruscos de temperatura.
Infecciones respiratorias.
Alimentos.
Estrs.

Va area inferior

inflamacin bronquial y remodelada del bronquio.

o infiltracin de la mucosa por eosinofilos y otras clulas.
o mayor o menor grado de fibrosis.

Valoracin

Disnea predominio nocturno o relacionada con el desencadenante.

Tos seca e irritativa.
Dificultad respiratoria.
Cianosis.
Taquipnea.
Taquicardia.
Sibilantes.

EPOC O ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRNICA

Se caracteriza por la limitacin progresiva y no reversible del flujo areo, espiratorio sobretodo, a travs de
las vas areas perifricas.
Determinan un atrapamiento en el pulmn de parte del aire inspirado insuflacin pulmonar.
Incluye:
o Bronquitis crnica.
o Enfisema pulmonar.
El tabaquismo es la causa principal de la EPOC, la combustin del tabaco produce:
o Activacin de los macrfagos, inflamacin, activacin proteasas y libera radicales libres
Inflamacin crnica de la mucosa bronquioalveolar.
Destruccin del parnquima pulmonar.
Hay alteracin de la V/Q Se produce un efecto shunt.
o En enfisema pulmonar tambin hay alteracin de la difusin y tambin a la perfusin.
En pacientes hipercapnicos el estmulo para respirar es la hipoxemia si se sobredosifica el O2 pueden
llegar a la situacin de un paro respiratorio.

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Sintomatologa clnica

Tos productiva de tipo crnica con predominio matinal.

Expectoracin abundante.
Disnea de aparicin progresiva.

Clasificacin EPOC

Segn el FEV1:
-

Leve: entre el 60 y 80%.

Moderada: entre el 40 y el 59%.
Grave: menor del 40%.

Bronquitis crnica

Hipersecrecin mucosa con tos.

Se considera clnicamente cuando la tos y la expectoracin estn presentes durante 3 meses al ao y ms de
dos aos consecutivos.
Inflamacin bronquial con hipersecrecin mucosa.

Enfisema pulmonar

Dilatacin anormal de los espacios areos distales a los bronquiolos terminales por destruccin de las
paredes alveolares Reduccin de la elasticidad pulmonar.
pulso paradjico: al hacer ms fuerza al inspirar, los pulmones comprimen el corazn y notamos el pulso ms
flojo.
Al espirar el pulso est normal.

Destruccin y dilatacin zona central acino Bronquiolos y canal alveolar.

EP Centrocinar
En fumadores.
TIPOS
EP Panacinar

Destruccin y dilatacin de todas las estructuras del acino pulmonar.

Por dficit de 1- antitripsina.
En individuos fumadores.

Manifestaciones

Inspeccin: prominencia del trax Debido a la hiperinsuflacin pulmonar.

Palpacin: de las vibraciones vocales cuando exista menos parnquima pulmonar para transmitirla.
Percusin: timpanismo Reflejo de la hiperinsuflacin pulmonar.
Auscultacin: roncus, Sibilancias y disminucin del murmullo vesicular.
o La hiperinsuflacin dificulta la transmisin de los ruidos cardacos.
Radiografa de trax: generalizada de la densidad radiolgica pulmonar y muestra aire contenido en el
pulmn.

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CONDENSACIN PULMONAR

Es el reemplazamiento de aire alveolar por material no gaseoso de naturaleza diversa como:

o Exudado como en la neumona o edema pulmonar no cardiognico (SDRA = sndrome de distrs
respiratorio agudo).
o Trasudado como en edema pulmonar cardiognico.
o Sangre como en hemorragia alveolar.
Se produce una insuficiencia respiratoria restrictiva la zona condensada la distensabilidad.
Se altera la relacin V/Q produciendo un efecto shunt.

Manifestaciones

Inspeccin: expansin del hemitrax afectado Reflejo menor distensin parnquima.

Palpacin: vibraciones vocales parnquima condensado facilita su transmisin.
Percusin: matidez.
Auscultacin:
o Soplo tubrico ruido bronquial de las vas areas permeables rodeadas de parnquima
consolidado.
o Estertores crepitantes liquido en los alveolos.
Radiografa trax: patrn alveolar hiperdensidad radiolgica de bordes mal delimitados donde puede
observarse imgenes lineales claras.

ATELECTASIA

Colapso de los alvolos por la prdida del aire contenido en su interior.

Por una obstruccin bronquial.
Pueden afectar a un solo segmento o a todo el pulmn.
La gravedad vendr determinada por el tipo de obstruccin bronquial.

Por
Obstruccin de un bronquio

Obstculo mecnico Tapn secreciones bronquio.

Parietal Tumor bronquial.
Extrnseco adenopatas mediastnicas.

El aire atrapado difunde a la sangre capilar alveolar otros alveolos.

TIPOS

Defecto surfactante

Desaparece accin tensoactiva Alveolos colapsados.

Compresin alveolos

Ejercida por lquido o aire en la cavidad pleural.

La zona afectada tendr una relacin V/Q=0.

El colapso alveolar volumen pulmn desplazamiento hacia el lado afectado de las estructuras del
mediastino.

Manifestaciones

Inspeccin: reducido el volumen del hemitrax afectado y expansin respiratoria.

Palpacin: abolicin de las vibraciones vocales transmisin interrumpida por la obstruccin bronquial.
Percusin: matidez.
Auscultacin: abolicin del murmullo vesicular.
Radiografa trax: hiperdensidad radiolgica.
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PATOLOGA INTERSTICIAL DIFUSA

Engloba un grupo de patologas que tienen en comn una presentacin parecida.

Afectan al intersticio pulmonar pero tambin al alvolo.
Tambin llamadas PATOLOGA ALVEOLOINTERSTICIAL DIFUSA.
Existen ms de 150 causas que las pueden provocar Etiologa precisa solo se encuentra en el 35% de los
casos.
Provocan insuficiencia respiratoria por mecanismo restrictivo por un fallo en la ventilacin alveolar.
Tambin puede provocar insuficiencia respiratoria por fallo en la difusin alveolocapilar.

Manifestaciones

Auscultacin: estertores crepitantes sobre todo al final de la inspiracin.

Radiologa del trax: patrn intersticial ocupacin y engrosamiento del intersticio.

PATOLOGA PLEURAL

Membrana serosa.
Hay de dos tipos:
o Parietal.
o Visceral.
Espacio pleural con presin negativa.
Pleura parietal con inervacin sensitiva.
Capa fina de lquido en espacio pleural para favorecer el deslizamiento sin friccin.
Si entra aire o fluido en el espacio pleural el pulmn tiende a colapsare.

NEUMOTRAX

Es la presencia de aire en la cavidad pleural.

Ocurre cuando hay una obertura en la superficie del pulmn, en la pared torcica o ambas.
La abertura hace entrar aire en la cavidad pleural creando espacio.

N. Abierto

Abertura en la pared torcica que permite que el aire atm entre.

La pared torcica se mantiene intacta.

TIPOS

N. Cerrado
La rotura del pulmn y pleura visceral permite al aire entrar.
N. Hipertensivo

La comunicacin se comporta como una vlvula que permite la entrada

de aire pero no su salida Acumulacin gaseosa progresiva en espacio
pleural.

Se produce un trastorno ventilatorio restrictivo.

V/Q efecto shunt.

Manifestaciones:

Dolor torcico de tipo pleurco.

Inspeccin: abombamiento del hemitrax correspondiente y con menor expansin.
Palpacin: abolidas las vibraciones vocales.
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Percusin: timpanismo.
Auscultacin: murmullo vesicular est abolido.
Radiografa: pulmn colapsado con bordes ntidos, separado de la pared costal por una hiperclaridad
radiolgica.

DERRAME PLEURAL

Es la acumulacin de lquido en la cavidad pleural.

Presin hidrosttica en los capilares pleurales

Congestin pulmonar pasiva.

TRASUDADO

Presin onctica del plasma

Sndrome nefrtico.

MECANISMO
Mayor permeabilidad capilares pleurales

Infeccin vrica o tuberculosa.

EXUDADO

Defecto del drenaje linftico pleura

Obstruccin o lesin.

Segn sus caractersticas biolgicas, el lquido pleural se puede clasificar en:

o Trasudado: contiene [] protenas y escaso n de clulas.
o Exudado: contiene [] protenas y alto n de clulas.

Manifestaciones

Dolor torcico de tipo pleurtico.

Inspeccin: menor expansin del hemitrax afectado.
Palpacin: vibraciones vocales estn abolidas.
Percusin: matidez.
Auscultacin: abolicin murmullo vesicular, puede haber soplo pleural y si hay poco lquido roce pleural.
Radiografa: hiperdensidad radiolgica.

HEMOTRAX

Es la acumulacin de sangre dentro del espacio pleural.

Normalmente producido por lesiones torcicas o intervenciones quirrgicas.

Manifestaciones:

Las mismas que el derrame pleural.

Radiografa: hiperdensidad radiolgica.

PATOLOGA DE LA CIRCULACIN PULMONAR

SISTEMAS CIRCULATORIOS DE LOS PULMONES

Los pulmones tienen dos sistemas independientes:

o Circulacin pulmonar.
o Circulacin bronquial e intersticial.

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Circulacin pulmonar

Es la encargada del aporte de sangre del corazn a los pulmones, ramificndose en capilares y retornando a
la aurcula izquierda.
Su funcin principal Oxigenar la sangre a travs del contacto alveolocapilar.
Tambin tiene las funciones de aportar nutrientes al acino pulmonar.
Es un filtro mecnico de algunas partculas circulantes.

Circulacin bronquial

El pulmn recibe irrigacin de las arterias bronquiales.

Se forman a partir de la arteria aorta porcin descendente.
Aportan sangre oxigenada a los bronquios, bronquiolos, intersticio y pleura visceral.
La sangre venosa drena a las venas pulmonares.

HIPERTENSIN PULMONAR

Es el de la presin en el interior de la arteria pulmonar.

Causas:
Resistencias en la circulacin pulmonar

POR

Calibre vascular

Vasoconstriccin arteria pulmonar hipxica.

mbolos intraluminales (TEP).
Vasos pulmonares funcionales.
Desconocida.
Exposicin a altitudes excesivas.

Vasoconstriccin arterial pulmonar hipoxia

Respuesta P alveolar de O2, en capilares y arteriolas.

La PO2 hipoxemia.
La vasoconstriccin produce HT pulmonar.
HT puede provocar Edema intersticial y alveolar hipoxemia.
HT mantenida Remodelado vasos sanguneos.
Aparecen nuevas fibras musculares menos distensibles.

Origen trombtico Vasoconstriccin sustancias propio mbolo.

V/Q >1.
Zonas que se perfunde HT por circulacin.

mbolos intraluminales

Vasos pulmonares funcionales

Presin.
En fibrosis pulmonar por compresin.
En enfisema por destruccin.

Naturaleza idioptica.
-

Desconocida
Cambio en el endotelio de los vasos Vasoconstriccin arterias pulmonares.

Altitud excesiva

Mal de montaa
Ocurre en el territorio venoso pulmonar.
Edema agudo.

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 Presin en la aurcula izquierda

Si la P aurcula afecta de forma retrgrada a las venas pulmonares y capilares venosos hasta la arteria
pulmonar.
Debido a la estasis de la sangre en los pulmones CONGESTIN PULMONAR PASIVA.

Estenosis mitral.
CAUSAS
Insuficiencia cardaca izquierda.

Manifestaciones

Disnea:
o caracterizada por la congestin pulmonar pasiva
o Aparicin de ortopnea.
o Aparicin disnea paroxstica nocturna (por volumen en decbito supino).
Dolor torcico:
o Por estimulacin de los sensores de los vasos arteriales.
Sobrecarga del ventrculo derecho:
o Insuficiencia cardaca derecha.
Edema pulmonar:
o Aparicin de lquido en los alveolos y en el intersticio Proviene de los vasos pulmonares.
o 2 tipos:
EAP cardiognico.
EAP no cardiognico.

Pruebas complementarias

Estudios de imagen:
o RX y gammagrafas.
o Angiografas: estudio de la circulacin utilizando una solucin de contraste vascular.
o Ecografa:
Observar repercusin sobre el ventrculo derecho de HT pulmonar.
Determinar si existen causas primarias en el lado izquierdo del corazn valvulopatas o
aurcula izquierda.
Estudios hemodinmicos:
o Utilizacin de dispositivos intravaculares especiales catter de Swan-Ganz. (4/5 luces)
Catter de Swan-Ganz Una de las luces contiene un pequeo baln hinchable.
o La punta del catter se hace llegar a travs de un gran vaso al lado derecho del corazn Arteria
pulmonar.
o Una vez en la arteria pulmonar se infla la luz del baln y se deja que se enclave en alguna de sus
ramas (PCP: presin capilar pulmonar).
o Se realiza bajo monitorizacin cardaca y ondas de presin.

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Pronstico y tratamiento HT pulmonar

En caso de situaciones agudas de causa conocida Tratamiento es tratar la causa que lo produce.
En el caso de situaciones crticas:
o Tratamiento mdico HT pulmonar.
o + graves Trasplante pulmonar.

EDEMA AGUDO DE PULMON CARDIOGNICO (EAP)

Se produce como consecuencia de una HT pulmonar por presin en la aurcula izquierda.

Se produce congestin pulmonar pasiva:
o Ortopnea y aparicin de disnea paroxstica nocturna.
Provoca edema intersticial puede progresar a edema alveolar y bronquial ( estenosis bronquial) y
derrame pleural.
Presenta un patrn caracterstico en la RX y un efecto shunt afectando a la ventilacin y perfusin.

Manifestaciones:

Disnea.
Tos.
Esputo rosado.
Auscultacin: crepitantes, roncus y sibilantes.
Disconfort torcico.
Cambios radiolgicos: patrn alveolar, aspecto en alas de mariposa o murcilago Lneas de B de Kerley.

EAP NO CARDIOGNICO

La causa es una patologa pulmonar.

Puede asociarse con HT pulmonar o no.

Mal de montaa.
Asociadas a HT pulmonar

P venas pulmonares
Enfermedad venoclusiva

CAUSAS

Patologas con alteracin mb alveolocapilar paso

lquido espacio intersticial y alveolar.
No asociadas a HT pulmonar

SDRA*
Alteracin permeabilidad mb liberacin sustancias
mediadoras inflamacin.

* Sndrome de diestrs respiratorio del adulto.

Manifestaciones

Muy similares a las observadas en el EAP cardiognico.

Importante establecer el mecanismo causal porque el tratamiento definitivo vara en cada caso.
Hay un tratamiento sintomtico igual para todos los casos, pero un tratamiento causal especfico para cada
uno.

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