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ANTIDEPRESIVOS

Fármaco
Mirtazapina

Biosíntesi
s

Activador

Inhibidor

Actúa
aumentando
la liberación
de
noradrenalina
y de la
serotonina
mediante el
bloqueo de
los receptores
α-2
presinápticos.

Efectos
antimuscarínico
s.
Propiedades
antihistamínicas
.

Agonista

Antagonista

Competidor

Antagonista de
los receptores
2
catecolaminérgic
os y 5-HT-2
serotoninérgico.

Mianserina,
duloxetina y
venlafaxina

Antagonista de
los receptores 5HT-3 (lo que le
da efecto
ansiolítico) y de
los receptores H1
(lo que le da un
efecto sedante).
Mirtazapina es un
moderado
antagonista α-1
adrenérgico, lo
cual explica su
ocasional efecto
hipotensor
ortostático.
Mirtazapina es un
moderado
antagonista de
receptores

Imagen

Agomelatina Trazodona Imipramina (Triciclico) amitriptilina (Triciclico) Agonista no selectivo qu e eleva la concentració n de receptores MT1 y MT2. muscarínicos. lo cual explica su incidencia relativamente baja de efectos colaterales anticolinérgicos. Inhibe la recaptación de noradrenalina. serotonina y dopamina. Aumenta la cantidad de serotonina en el cerebro. Efectos inhibitorios de la trazodona sobre la recaptación de la serotonina y los receptores 5-HT2C relativamente leves. Inhibe la recaptación de noradrenalina. Antagonista de serotonina Antagonista del receptor 5-HT2A Antagonismo parcial a los receptores 5HT1A Antagonista 1 y anticolinérgico Antagonista H1 y tiene gran efecto anticolinérgico . serotonina y dopamina. Antagonista 5HT-2C y catecolaminérgic o.

doxepina (Triciclico) trimipramina . paroxetina. Inhibe la recaptación de noradrenalina. serotonina y dopamina. antagonista H1 Inhibidores de noradrenalina. Inhibidores de serotonina. citalopram. desipramina. trazodona. paroxetina. trazodona. pero menor. escitalopram . desipramina. serotonina y dopamina. fluvoxamina y nefazodona. sertralina. hipérico. amoxapina y clomipramin a. fluvoxamina y nefazodona. citalopram. Inhiben la recaptación de noradrenalina. . amoxapina y clomipramin a. hipérico. (Triciclicos) sertralina. Inhibidores de recaptación preferentes. (Triciclicos) Reboxetina. Antagonismo de los efectos presináticos de los receptores alfa-adrenérgicos y un aumento de la latencia del sueño REM trimipramina . escitalopram . Reboxetina produce una inhibición de la recaptación de serotonina también significativa.

La corteza frontal carece en gran medida de transportadores de dopamina. kappa3. trazodona.Fluoxetina Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina (ISRS). por lo tanto. y ha demostrado aumentar el umbral del dolor en ratones. la venlafaxina inhibe débilmente la recaptación de la dopamina. hipérico. 62 Funciona bloqueando las proteínas de recaptación de neurotransmisores claves que afectan el ánimo. la . pero se ha mencionado como un inhibidor de la recaptación de serotonina-norepinefrina-dopamina (IRSND). citalopram. Los neurotransmisores afectados son la serotonina y la norepinefrina. escitalopram . Es un potente antiviral. . La venlafaxina interactúa con los receptores opioides (subtipos de receptores opioide mu. Venlafaxina Acción Inhibe el serotoninérgic citocromo P450 a y tiene un metabolito activo llamado norfluoxetina. Cuando los ratones se pusieron a prueba con una placa medidor de analgesia (para medir el dolor). ya que la dopamina es inactivada por la recaptación de la noradrenalina en la corteza frontal. en altas dosis. dejando así más neurotransmisores activos en la sinapsis. inhibidor de la recaptación de serotonina y noradrenalina inhibidor de la recaptación de serotoninanorepinefrinadopamina (IRSND) paroxetina. y usualmente clasificado como un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y norepinefrina (IRSN). y delta). Mecanismo de acción venlafaxina La venlafaxina es un antidepresivo bicíclico. Además. con evidencia reciente mostrando que el transportador de norepinefrina también transporta un poco de dopamina. pues inhibe la replicación de 62 enterovirus. kappa1. así como el receptor alfa2-adrenérgico. fluvoxamina y nefazodona. la venlafaxina puede aumentar la neurotransmisión de dopamina en esta parte del cerebro.

histamínicos. . No se ha observado ninguna acumulación de venlafaxina durante la administración crónica en sujetos sanos. que los efectos secundarios son más graves en los metabolizadores lentos. citalopram. evitando la omisión de una dosis. en comparación con sólo el 38% de los no portadores. Otros efectos de la reboxetina observados en los estudios en animales incluyen el antagonismo de los efectos presináticos de los receptores alfa-adrenérgicos y un aumento de la latencia del sueño REM. Mecanismo de acción reboxetina La reboxetina es una mezcla racémica que inhibe selectivamente la recaptación neuronal de la norepinefrina (NE). El gen que codifica la P-gp. desmotivación y anergia. La vida media de la venlafaxina es relativamente corta. tales como el trastorno bipolar II. Incluso una sola dosis omitida puede resultar en síntomas de abstinencia. Farmacocinética La venlafaxina se absorbe bien. que es tan potente como IRSN como el compuesto original.venlafaxina y la mirtazapina indujeron un efecto dependiente de la dosis antinociceptivo naloxona-reversible después de una inyección intraperitoneal.72 veces más propensos que los no portadores de lograr la remisión después de 4 semanas de tratamiento con amitriptilina. Los efectos terapéuticos se alcanzan por lo general dentro de 3 a 4 semanas. lo que refleja su favorable perfil de tolerabilidad. La venlafaxina es un sustrato de la P-glicoproteína (P-gp). Un estudio de 2007 encontró que los portadores de al menos un alelo C (variante CC o CT) son 7. El fármaco tiene sólo una mínima afinidad por los receptores muscarínicos. Las concentraciones estables de venlafaxina y su metabolito se alcanzan en la sangre dentro de los 3 días. A 6 semanas de tratamiento. El estudio incluyó a pacientes con trastornos de ánimo distintos de la depresión mayor. alfa-adrenérgicos. Se informa. sin embargo. El aumento de las concentraciones de NE en última instancia resultan en la desensibilización de receptores B-adrenérgicos. La notable mejora en el funcionamiento social observada con reboxetina puede ocurrir a partir de la participación de las vías noradrenérgicas en la percepción negativa. donde al menos el 92% de una dosis oral se absorbe en la circulación sistémica. con alelos C y T. La reboxetina no inhibe la recaptación de serotonina o dopamina ni inhibe la monoamino oxidasa. por lo que los pacientes son dirigidos a adherirse a una rutina de medicación estricta. tiene el SNP rs2032583. la relación es de 9. el 75% de los portadores C habían remitido. lo que significa que las diferencias en el metabolismo entre los metabolizadores rápidos y lentos no son clínicamente importantes en términos de eficacia. La mayoría de las personas (aproximadamente el 70% de los europeos y el 90% de los asiáticos del este) tienen el variante TT. R (-). S (+) de la reboxetina es un inhibidor más potente de la recaptación de NE que el enantiómero R. paroxetina o venlafaxina (todos son sustratos de la P-gp).4 si se excluyen estos otros trastornos. El enantiómero S. que la bombea fuera del cerebro. Estos hallazgos sugieren la eficacia aparentemente superior de la venlafaxina en la depresión severa. ABCB1. La principal vía de excreción de la venlafaxina y sus metabolitos es a través de los riñones. Se metaboliza extensivamente en el hígado a través de la isoenzima CYP2D6 a la desvenlafaxina (O-desmetilvenlafaxina).

R (-) de esta mezcla racémica son dos veces superiores a los del enantiómero S. al reducirse el aclaramiento de la reboxetina y sus metabolitos se reduce. Varias vías están involucrados en el metabolismo hepático de la reboxetina incluyendo la hidroxilación. La reboxetina es un inhibidor débil de las isoenzimas hepáticas CYP3A4 y CYP2D6 in vitro. La principal vía de eliminación es la renal (78%). es inactivo. pero no parece tener una efecto in vivo clínicamente significativo. Sólo el 10% de la dosis se excreta como compuesto original. La reboxetina se une en un 97% a las proteínas plasmáticas. el grado de absorción es sin cambios. La velocidad de absorción se retrasa cuando el fármaco se administra con una comida rica en grasas. . con una cantidad menor excretada en las heces. Los niveles plasmáticos del enantiómero R. El metabolito principal. desalquilación oxidativa a través del CYP3A4. La semi-vida terminal de la reboxetina es de 12-16 horas.Farmacocinética La reboxetina se absorbe rápidamente tras la administración oral. y la conjugación de metabolitos. CYP2C9. produciéndose en dos horas los niveles plasmáticos máximos. Se sugiere una reducción de la dosis inicial en los pacientes con insuficiencia renal o hepática grave. o CYP2C19. CYP2E1. S (+). sin embargo. El AUC de la reboxetina puede aumentar y el aclaramiento puede disminuir en pacientes de edad avanzada (75 años de edad y mayores). No hay ningún efecto sobre el CYP1A2. O-desetilreboxetina.