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ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR

:
I.

DEFINICIÓN:

Aquellas patologías en las cuales:


Un área del cerebro esta transitoria o permanentemente afectada por ISQUEMIA o HEMORRAGIA.
Uno o más vasos cerebrales están primariamente afectados por un proceso patológico.
Existe una combinación de ambos.

La enfermedad cerebro vascular se presenta como isquémica en el 85% de los casos y hemorrágicas en el 15%
II.
A)

FACTORES DE RIESGO:
Características personales y hábitos:

Tabáquicos

Consumo de alcohol

Uso de drogas

Edad

Sexo

Raza

Factor familiar

Anticonceptivos orales

Inactividad física

Dislipidemia

Obesidad

B) Enfermedades:

Hipertensión arterial

Cardiopatía

Ataque isquémico transitorio

Diabeles mellitus

Drepanocitosis

Policitemia

Migraña

Hipotiroidismo
III.

CLASIFICACION:
(OXFORDSHIRE COMMUNITY STROKE PROYECT )




INFARTO LACUNAR (LACI)
INFARTO TOTAL DE LA CIRCULACION ANTERIOR (TACI)
INFARTO PARCIAL DE LA CIRCULACION ANTERIOR (PACI)
INFARTO DE LA CIRCULACION POSTERIOR (POCI)
CLASIFICACION ETIOLÓGICA:

La ECV puede ser:
1.
2.

ISQUEMICO:
a.
INFARTO CEREBRAL.
b.
AIT.
HEMORRAGICO:
a.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA.
b.
HEMORRAGIA
INTRACRANEAL
PARENQUIMATOSA.

O

CIRCULACION CEREBRAL:
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR ISQUEMICA:
1.

DEFINICIÓN:

Es la disminución parcial o total del flujo sanguíneo cerebral por debajo de los niveles mínimos necesarios para el funcionamiento cerebral, que
afecta, a todo el cerebro de forma simultánea.
NOTA:

Ausencia completa de circulación cerebral origina la muerte 4 a 10min.

Flujo menor 16 a 18ml/100gr de tejido por minuto se produce un infarto en 60min

Si la Irrigación es menor de 20ml por 100gr de tejido por minuto se produce Isquemia sin infarto (A menos que se prolongue durante varias
horas).

. cerebral posterior): Ataxia asociada o no a vértigo. su comienzo es brusco. Se produce por ateroesclerosis. Características: . de Takayasu. Persistiendo los síntomas sin modificación por más de 3 semanas. Características cuando es por placa: • • • • • • - Evolución progresiva o intermitente del déficit neurológico (horas y días). arteritis de células gigantes. Evidencia de ateroesclerosis coronaria o periférica. y lleva más de 24-48 horas de evolución. aéreos. de elementos sépticos o microorganismos. DM. 2. Perdida transitoria de la conciencia al inicio y convulsiones. déficit motor o sensitivo de un hemicuerpo. - Hemodinámica: producida por disminución del flujo sanguíneo por descenso del gasto cardíaco o de la TA. f. Territorio carotideo (A. Cefalea Síntomas corticales aislados como: afasia y hemianopsia homónima aislada.2. etc. cardíaca (cardioembolia) o pulmonar debido a shunt intrapulmonares o por defectos del tabique auricular (embolia paradojal). máxima intensidad desde el inicio. EVC establecido: El déficit neurológico focal es relativamente estable o evoluciona de manera gradual hacia la mejoría. (AIT): Son episodios breves de disfunción cerebral focal. CLASIFICACIÓN:  Según el Perfil Evolutivo: a. tabaquismo o dislipidemia. Presencia de soplo en cuello o ausencia de pulso carotideo unilateral. Déficit neurológico isquémico reversible o Ataque Isquémico Reversible (DNIR): Cuando el déficit neurológico dura más de 24 horas y desaparece en menos de 4 semanas. de colesterol. o por fenómeno de robo. reposo o coincidiendo con periodos de hipotensión arterial. Embólica: oclusión arterial intracraneal producida por émbolo proveniente de una arteria intra o extracraneal supraaórtica o del cayado aórtico (arterio-arterial). estados de hipercoagulabilidad (anticuerpos anticardiolipinas. etc.Pequeño tamaño (<1. Edad menor a los 45 años. EVC progresivo o en evolución: Se instaura gradualmente o en etapas y progresa de este modo a lo largo de 24h. (las tres últimas habitualmente asociadas a otro déficit neurológico focales) o combinación de todos los anteriores. plaquetarios. d. cerebral anterior y media): Amaurosis fugaz. disección arterial asociada a fibrodisplasia. disfasia o combinación de todos ellos. inhibidor lúpico. - Otras Causas: trombosis venosa cerebral. producido por alteración primaria de la arteria. Historia de cardiopatía diagnosticada. Distribución cortical.Asociado a HTA NOTA: SINDROME MULTI-INFARTO CEREBRAL (Cuando son muchos) 3. el déficit neurológico máximo se alcanza a los 5 min. b. El déficit neurológico tiene una duración > 24 hrs. Aparición en cualquier momento del día.) 4. CLÍNICA: a) Síntomas orientativos de AIT: 1. No deja secuelas. Los émbolos pueden ser ateroscleróticos. ETIOLOGÍA: - Aterosclerótica : secundaria a estenosis u oclusión de una arteria intra o extracraneal supraaórtica. Ejemplo en los pacientes que tienen hemorragia.). Posible embolismo a otros niveles. disfunción motora o sensitiva similar al territorio carotideo o afectación de ambos hemicuerpos. INFARTO LACUNAR (20%): Se refiere a la necrosis residual después de una oclusión aterotrombótica o lipohialinótica de una arteria de calibre pequeño en el encéfalo. diplopia. fibrinosos. INFARTO CEREBRAL: Se produce cuando la isquemia es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir un área de necrosis tisular. c. Tiene por lo general estas características: • • • • • • • • • Inicio súbito. ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO. b) Síntomas de isquemia cerebral establecida: . disfagia. Comienzo durante el sueño. dejando secuelas.5cm) .Se manifiesta como un síndrome lacunar. Asociación con HTA. o más. Territorio vertebro basilar (A. La clínica es similar al AIT. vasculitis (panarteritis nodosa. y sus síntomas desaparecen antes de las 24 horas. de material cartilaginoso o de células tumorales. . e. secundaria a infecciones. grasos. Edad avanzada. por colagenopatías.

Sedación: Haloperidol 5mg EV BID. afasia motora. 7. desviación ocular hacia el lado de lesión. estenosis carotidea.5-10ug/kg x min bomba de infusión ) Tratar arritmias Rivaroxaban 10. agnosia. Angiografía Cerebral y Carotídea (Arterias y Venas). NO usar soluciones hipotónicas ya que aumentan el edema cerebral.Correspondiente al territorio carotideo: a) A. Cerebral Posterior: Hemianopsia o cuadrantopnosia homónimas. pérdida sensitiva pura. SOS Fiebre. Pacientes con arritmias. Cerebral Media: I. alucinaciones visuales. 3. Historia clínica B. 9. permite determinar lesiones lacunares y de fosa posterior. Paraclínicos: Hematología completa TP y TPT. Oxigeno solo en pacientes hipoxemicos. Manejo HTA si TAS igual o mayor 220 mm Hg y TAD igual o mayor 120 mm Hg. Vías venosas periféricas. 12. Hidratación 2000 a 2. hemianopsia homónima. Antihemeticos: Metoclopramida : 10 mg c/6hr EV SOS vómitos 17. hemiplejia global contra-lateral. disfagia. Síndrome Silviano Profundo: Desviación oculo-cefálica hacia el hemisferio lesionado. La TAC en la fase hiperaguda de un ACV isquémico es frecuentemente normal aunque pueden haber cambios sutiles. Permite observar HIPODENSIDAD correspondiente al infarto cerebral y coexistencia con otras lesiones (atrofia y tumores). Los infartos se ven fácilmente en el TAC después de unos días o en la fase donde pueden llegar a ser bien definidos. EKG Pruebas Complementarias: Antitrombina III. Sonda vesical para balance hídrico. mutismo aquinético. nistagmo. hemi-paresia y hemi-hipoestesia contra-lateral con paresia facial de predominio inferior. C) Imágenes: - TC Craneal: A LAS 24 a 48h. hemianopsia homónima. y otros. Urea. TAD 110 mmHg usar IV: Nitroprusiato 0. excepto en hipoglicemias severas. Resonancia Magnética Cerebral (RM): Es más sensible que la TC. Vía aérea permeable. Carótida Interna: Desviación oculo-cefálica hacia el hemisferio afectado. VDRL. creatinina. Eco Doppler Carotideo (sobre todo en pacientes con AIT) y vertebral. 4. Gases arteriales. Clexane: 40 mg SC OD.500cc (50ml/h). Disfagia anosognosia y asomatognosia (si está afectado o no el hemisferio dominante. diplopía. Protección gástrica. Omeprazol 40mg EV OD. ataxia. Síndrome Silviano Superficial: Hemiparesia y hemi-hipoestesia Facio-braquial. Glicemia. Prevención de Escaras: Colchón y modificación frecuente. sensitiva o global. Electrolitos séricos (Sodio y Potasio). Sol Fisiológica en 24 h. . bradiquinesia. anticuerpo anticardilipinas. Holter: Detecta FA paroxística. c) A.) b) A. 15. paraparesia. Hospitalizar 2. Ecocardiograma (importante en el paciente con HTA) trans-toracico y trans-esofágico  Detecta causas embolicas a nivel cardíaco y de grandes vasos. Manejo de glicemia: no usar sol glucosadas. Uso de HBPM: Prevención TVP y TEP. (No descender más de 10 ó 20%) o En pacientes hipertensos: TAS 180 mmHg. alteraciones del psiquismo. El infarto de observa como zona de HIPERDENSIDAD. (O2 por cánula a 2-4 l/min) 5. Dimero D. EV c/6 h. 5. CH50.S. Radiografía de tórax. Correspondiente al sistema vertebro basilar: d) A. Movilización precoz. Analgesia: Paracetamol ( Infalgan): 1gr EV. 16. marcha apráxica. 6. Control de la Temperatura corporal  Dipirona 1amp. trastornos extra-piramidales. ANA. Triglicéridos y Colesterol. apraxia. TRATAMIENTO: Medidas Generales 1.( tromboprofilaxis) 14. vértigo. Uso de Insulina: ACTUALMENTE  100 uds en 100 cc sol por bomba de infusion. Sonda Nasogástrica S. Cabeza en 30° para disminuir PIC.Medias de compresión. incontinencia esfinteriana. Ajustar con funcionalismo renal. II. Dieta absoluta (1era 24hr) y Reposo Absoluto.O. alexia. 13. 11. para detectar ECV. se observa. Cerebral Anterior: Hemi-paresia y hemi-hipoestesia contra-lateral de predominio crural. Uroanálisis. 8. - EVALUACION Y DIAGNOSTICO: A. ANCA.

secundaria a la rotura de un vaso. EJEMPLO DE REDACCIÓN DIAGNOSTICO: 1. Sol.. -Trombolisis: Activador de Plasminogeno tisular Recombinante (rT-PA) si el paciente tiene criterios en presencia de ventana terapéutica (primeras 4hr.. . Enfermedad Vascular arteriosclerótica /hipertensiva 15%.50min). d.Lacunar: Control estricto PA y Antiagregacion: Aspirina. Complicaciones Sistémicas: Infecciones respiratorias y urinarias ( ATB ) Vancomicina + Cefepime 2. DEFINICIÓN: Se debe a la extravasación de sangre dentro del encéfalo. Convulsiones: Solo si ya hubo una crisis: Fenitoina 10-20mg/kg dosis de carga.9mg/ kg (dosis máxima 90mg). Ticlopidina( 250mg/12hr).18. b. Representa el 20% de todos los EVC. HEMORRAGIA INTRACRANEAL: • • • • • • • • Hemorragia intracraneal espontanea: o Hipertensiva o Angiopatia amiloide Rotura de aneurisma: o Sacular o Micotico Rotura de malformaciones arteriovenosas Cocaina. evitar sol. Complicaciones Neurologicas: a. Interconsulta con fisiatría y Rehabilitación de forma precoz. HEMORRAGIA INTRACRANEAL O PARENQUIMATOSA: es la más frecuente se relaciona con HTA. Inyect. herniación cerebral. . 500 mg c/6 hr. .Síndrome neurológico deficitario: 1. Se debe iniciar en las primeras 24h. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (HSA): es la extravasación de sangre al espacio subaracnoideo encefálico. luego 5mg/kg distribuido TID c. Tratamiento específico farmacológico: ACV Isquemico: -Uso de HBPM cuando es de origen Cardioembolico. hipertensión intracraneana: restricción hídrica. CLASIFICACIÓN: A) a. 2. Urgente (Válvula derivación). hipotonicas.Aterotromboticos con estenosis carotidea >70%: Endarterectomia + antiagregación. cabecera 30°. CITICOLINA  Somazina: Comp. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR HEMORRÁGICA: 1. -Cardioembolico: anticoagulación previo descarte de hemorragia cerebral o infarto hemorrágico mediante TC. 3. ETIOLOGÍA: HSA: • • • • B) Aneurismas intracerebrales 51%.ECV isquémico trombótico en el territorio de la arteria cerebral media derecha. Hidrocefalia aguda: Tto Qx. Etiología desconocida 22%. Es más frecuente en mujeres que en hombres. 10% de la dosis de administra en bolo en 1 minutos. y el restante a los 5 minutos en bomba de infusión en 1 hora -Uso de Farmacos neuroprotectores. 19.5 gr/kg . Edema cerebral. Su localización más frecuente es a nivel de los ganglios basales aunque también puede presentarse a nivel globular y tronco encefálico. b. Manitol 20% 0.Antiagregante cuando este contraindicada anticoagulación. Transformación hemorrágica: Solo en EVC isquémico que se haga hemorrágico. Prevención y Tratamiento de Complicaciones: 1. Es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral producida por una rotura vascular espontánea o traumática.Aterotromboticos con Estenosis Carotidea <70%: Antiagregantes con ASA(100-300mg/dia). Malformación arteriovenosa 6%.250. 0. anfetaminas Traumatismo craneoencefálico Hemorragia de un tumor cerebral Trastornos hemorrágicos (anticoagulación) Infarto hemorrágico . 200 – 500 y 1000mg. Clopidogrel(75mg7dia).1.

Glicemia. * Hemorragia Putaminal (localización más frecuente) . Urea.Pupilas puntiformes.Hemiplejia . * Hemorragia Talámica: . * Lobar: .Desviación de la mirada hacia lado lesión . Babinski bilateral. Vómitos. 2. Paresia Crural. * Hemorragia Cerebelosa: . Compromiso de conciencia. EVALUACION Y DIAGNOSTICO: A.Temporal: Afasia.4.motor.Compromiso de conciencia.Defecto hemisensitivo .  HEMORRAGIA INTRACRANEAL: Síntomas Generales: 1.Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares. TP y TPT. nistagmus. Gases arteriales. . 3.Tetraplejia. .Coma. Triglicéridos y Colesterol. Hipertensión intracraneal por efecto LOE (cefalea.Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo . Se manifiesta cuando el paciente está despierto.Afasia fluente (en lesiones izquierdas).Hemianopsia homónima . Afasia. . Aneurisma de la arteria cerebral media: Hemiparesia.Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas). . * Hemorragia Pontina: .Occipital: Hemianopsia.Defecto hemisensitivo . ataxia. Fotofobia. .Cefalea. creatinina. C) Imágenes: . .Compromiso de conciencia.Pupilas pequeñas. .Parálisis mirada hacia arriba . Aneurisma de la arteria cerebral posterior:Hemianopsia homónima.Hemiparesia . B. Historia clínica Paraclínicos: - Hematología completa con plaquetas. 5.V y VII Par ipsilateral. 4. Pérdida progresiva del nivel de conciencia. B Aneurisma de la comunicación anterior: Confusión mental. Electrolitos séricos (Sodio y Potasio). vómitos. . Signos: Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior: III Par ipsilateral. VDRL. Convulsiones.Postura de descerebración. . generalizada o unilateral. . CLÍNICA:  HSA: Síntomas: Cefalea muy intensa. Deficiencia neurológica focal de comienzo brusco. Síndrome meníngeo. vómitos).

H. Coagulo rodeado de halo hipodenso (necrosis y edema). CUADRO DIFERENCIAL FINAL CARACTERÍSTICA ECV HEMORRÁGICO ECV ISQUÉMICO Instauración del cuadro clínico Súbita Menos brusco Actividad y horario del día Esfuerzo físico Mañana/reposo AIT previos No Si Clínica No remeda un territorio vascular Si remeda un territoriovascular .- TC Craneal  HSA: TC Craneal sin contraste: Se ver HIPERDENSIDAD en el espacio subaracnoideo.Hemorragia subaracnoidea.Hematomas encapsulados o lobulares superficiales con efecto masa y desplazamiento de estructuras con deterioro del nivel de conciencia. Intraparenquimatosa (TC Craneal): HIPERDENSIDAD homogénea. - Angiografía Cerebral de los 4 vasos (Arterias y Venas): Presencia de aneurismas y sus características o malformaciones A-V. por hora en infusión continua por 14 días luego VO 60mg cada 6 CITICOLINA  Somazina: Comp. . Corregir el vasoespasmo con Calcio Antagonistas horas por 21 días. INDICACIÓN QUIRÚRGICA: Estaría indicada la consulta con neurocirugía en los siguientes casos: . Se realiza si existen signos clínicos y la TAC es normal. En la RM se observa mejor la sangre DESOXIGENADA por lo que ayuda a diagnosticar hemorragias cerebrales más tardías. Puede haber desviación de la línea media e hidrocefalia por efecto de masa. En la H. Es Positiva cuando se evidencia sangre en el LCR INCOAGULABLE. . . à Nimodipina 1mg. 500 mg cada 6 horas. 3. 4. Epidural. Inyect. EV cada 6 horas. Subdural. Y en la H. Sol. Cerebelosa. Intraparenquimatosa: Se observa hematoma hipodenso rodeado por halo hiperdenso. Se debe iniciar en las primeras 24h. .H. 2. Resonancia Magnética Cerebral (RM): En la HSA ayuda a detectar malformaciones arterio-venosas y aneurismas. - Punción Lumbar: Para HSA. 200 – 500 y 1000mg. TRATAMIENTO: Medidas Generales: descritas anteriormente Especificas: 1. 6.H. DEXAMETASONA 10mg.