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ASCITIS

La Presión Oncótica (PO) se debe a las proteínas
plasmáticas. Es la presión que suele tender a meter
agua en el sistema circulatorio. Es la fuerza contraria
a la Presión Hidrostática (PH).
 PO (Proteínas  H2O en la circulación) y PH
(H2O va de la circulación a las células) para equilibrar.

ACÚMULO PATOLÓGICO DE LÍQUIDO EN LA CAVIDAD
PERITONEAL.
 LA CIRROSIS HEPÁTICA ES LA CAUSA MÁS FCTE
(80%).
PATOGENIA:
HEPÁTICA

MALIGNA

CARDIACA Y RENAL

INFECCIOSA

PANCREÁTICA
O BILIAR

- CIRROSIS
HEPÁTICA (HTP)
( LA ASCITIS ES
SU
COMPLICACIÓN)

- CARCINOMATOSIS
PERITONEAL (NO
HTP): CÉL
TUMORALES 
LÍQUIDO PROTEICO
AL PERITONEO (
PO)  LÍQUIDO
INGRESA AL
PERITONEO (LAS
PROTEÍNAS JALAN
H2O).
- HEPATOCARCINOMA
(HTP): COMPRIME EL
HILIO HEPÁTICO.

- ICC (HTP): CONGESTIÓN
VENOSA  VOL.
PLASMÁTICO EFECTIVO...
- SD. NEFRÓTICO (NO
HTP):  PROTEÍNAS 
PO   VOL.
PLASMÁTICO EFECTIVO..
... SRAA,  HAD, 
SIMPÁTICO 
RENTENCIÓN DE Na y
H2O  EDEMA.

- TBC ENTEROPERITONEAL (NO
HTP)  CUADRO
INFLAMATORIO A
NIVEL PERITONEAL 
LÍQUIDO INGRESA AL
PERITONEO.
- CLAMIDIA

- PANCREATITIS
AGUDA (NO HTP):
EL LÍQUIDO SE
ACUMULA COMO
CONSECUENCIA
DE LA
FILTRACIÓN DE
JUGO
PANCREÁTICO O
BILIS HACIA LA
CAVIDAD
PERITONEAL.

- SD. BUD
CHIARI (HTP):
COMPRENSIÓN
DE VENAS
SUPRAHEPÁTICA
S.

OJO!! VOLUMEN > 100cc  ECO ABDOMINAL
VOLUMEN > 1500cc  DETECCIÓN EN EL
EXAMEN FÍSICO

/

DIAGNÓSTICO: PARACENTESIS (PRUEBA DE

ELECCIÓN). Coagulopatía no es contraindicación.
 PARA DETERMINAR LA ETIOLOGA:
ALBÚMINA SÉRICA - ALBÚMINA EN LÍQUIDO
PERITONEAL
 TRASUDADO (HTP) : ≥ 1.1
 EXUDADO (NO HTP) : < 1.1
 EN LÍQUIDO ASCÍTICO (LA):
- PROTEÍNA TOTAL: CIRROSIS < 2.5/ ORIGEN CARDIACO > 2.5
- PBE: LEUCOCITOS > 500 (PMN) ó PMN ≥ 250 ó

CULTIVO (+)

SD. MEIGS: TUMOR OVARIO

(FIBROMA)+ ASCITIS + DERRAME PLEURAL

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA
o INFECCIÓN DE LA ASCITIS PREEXISTENTE EN AUSENCIA DE FOCO INFECCIOSO ABDOMINAL.
o PASO DE MICROORGANISMOS ENTÉRICOS (BARRERA MUCOSA INTESTINAL)  NÓDULOS
LINFÁTICOS MESENTÉRICOS (''TRASLOCACIÓN BACTERIANA'') Y DISEMINÁNDOSE POR VÍA
HEMATÓGENA A TRAVÉS DEL CONDUCTO TORÁCICO.
o FR (CIRRÓTICO  PBE): HDA,  PROTEÍNAS TOTALES EN ''LA'', EPISODIO PREVIO DE
PBE, MARCADO DETERIORO DE LA FX HEPÁTICA, MALNUTRICIÓN, CONSUMO
ALCOHÓLICO ACTIVO.
o GERMEN MÁS FCTE: E. COLI
o TRATAMIENTO EMPÍRICO NI BIEN SE OBTENGA EN EL ''LA'' PMN ≥ 250: CEFALOSPORINA 3G POR
7-10 DÍAS
COMPLICACIONES

- PBE
- SD. HEPATORRENAL
GASTRO 2

PERITONITIS BACTERIANA SECUNDARIA: 1° STAF.
AUREUS (POR PUNCIONES)
LA PRINCIPAL ESTRATEGIA QUE LIMITA O PREVIENE LA
TRASLOCACIÓN BACTERIANA DE ORIGEN INTESTINAL ES LA
ALIMENTACIÓN ENTERAL.

VÓMITOS.PARACENTESIS EVACUATORIA A REPETICIOÓN: 4 .1 Kg/d Máximo E (400mg/d) y F (160mg) 3. ICTERICIA (25%). TGP Y DEBEN SALIR ). NO ES NECESARIO RESTRINGIR LÍQUIDOS.ORAL ALIMENTOS CONTAMINADOS 2 . HEPATITIS FULMINANTE (< 1%). DESDE EL INICIO HAY Ags EN HECES.ASCITIS A TENSIÓN: EXISTE TAL CANTIDAD DE LÍQUIDO ASCÍTICO QUJE DIFICULTA EL DESCENSO DEL DIAFRAGMA Y EXPANSIÓN PULMONAR PROVOCANDO INSUF.5 .. EVALÚO A LOS 3 DÍAS: NO  PESO ó NO  Na+ U 2° ESPIRONOLACTONA 200mg/d + FUROSEMIDA 80mg/d.SANGRE (''. PARACENTESIS EVACUATORIA + ALBÚMINA EV. CRÓNICA 50 - POR TRASFUSIÓN ó SEXUAL) 80% > 90%  PERINATAL (VERTICAL): 2° CIRROSIS HEPÁTICA ZONA ENDÉMICA (SELVA. < 5%  ADULTOS (TRANSMISIÓN 1° H.. DISTENSIÓN ABD. TRATATAMIENTO  SE DEBE MONITORIZA EL PESO.  TGO . TTO. .. SÍNTOMAS DE DISPEPSIA.6 SEMANAS (1 MES) ICTERICIA (70%).CELULITIS.TGP NUNCA .SANGRE (TRANSFUNCIONES. ICTERICIA (30%). LUEGO DIURÉTICOS PARA PREVENIR LA REACUMULACIÓN DE LÍQUIDO.. SI NO RPTA: TIPS (ENCEFALOPATÍA ES LA COMPLICACIÓN + IMXTANTE Y FCTE)  Pero ya no es candidato para TH.. RESPIRATORIA RESTRICTIVA. 2. LA INGESTA Y ELIMINACIÓN DE LÍQUIDOS.DESCONOCIDO (20-30%) . 1.SEXUAL . HEPATITIS VIRAL EDAD ( + FCTE) VÍA DE TRANSMISI ÓN INCUBACIÓ N VHA HVB VHC NIÑOS ADULTOS ADULTOS FECAL . INYECTABLES) .6 L/d + ALBÚMINA EV (Expansor de volumen). AYACUCHO). 1 .VERTICAL 1 . FIEBRE CLÍNICA CRÓNICIDA D APARECE 1 SÓLA VEZ (INMUNIDAD PARA SIEMPRE) 2-3° mes:  ICTERICIA  Ags en heces (super contagiante). NA+ DEBE  1-2g/d.EFUSIÓN PLEURAL . REPOSO   RENINA. EL MANEJO DEPENDE DE LA CAUSA DE FONDO. ERUPTOS.. HEPATITIS FULMINANTE (< 1%). TGO. PARA EL D/C HVB SS..6 MESES (3 MESES) INFECCIÓN AGUDA: SUBCLÍNICO (70%): VIENE POR SÍNTOMAS INESPECÍFICOS (DOLOR HCD.  EL CASOS DE (NO HTP). '') . HASTA ALCANZAR DIURESIS 1L/d ó  PESO 0. NAÚSEAS. HERNIAS DE LA PARED ABDOMINAL . RN GASTRO 2 . DIETA  SAL.SEXUAL . MANEJO DIURÉTICO (MÁS EFECTIVO) = ESPIRONOLACTONA + FUROSEMIDA 1° ESPIRONOLACTONA 100mg/d + FUROSEMIDA 40mg/d.5 MESES (2 MESES) INFECCIÓN AGUDA: SUBCLÍNICO (75%). ASCITIS REFRACTARIA: NO RESPONDE A LA RESTRICCIÓN DE Na+ Y A DOSIS MÁXIMAS DE DIURÉTICOS ó DESARROLLA COMPLICACIONES POR LOS DIURÉTICOS.

NO SIGUEN UN ORDEN. OCURRE AL 6° MES COMO MÁXIMO. SE CONTRARÁ SOLAMENTE AL Anti-HBs PORQUE EL IgG anti-HBc SÓLO PERMANECE EN EL ORGANISMO DE 10-20 AÑOS.HEPATITIS AGUDA: MEDIDAS DE SOPORTE. OCURRE AL 5° . A LOS 20 AÑOS MASA EN HCD Y DESARROLLA HEPATOCARCINOMA . PUEDEN IR DESDE UNA HEPATITIS CRÓNICA AL HEPATOCARCINOMA DE FRENTE. SI NO CERO CONVIERTE. . EL OBJETIVO ES PREVENIR LAS COMPLICACIONES  HBeAg + HBV DNA > 1 MILLÓN DE COPIAS  HBV DNA > 1 MILLÓN DE COPIAS + TGP ≥ 2 LSN ó BIOPSIA: INFLAMACIÓN POR PMN.HEPATOCARCINOMA VASCULITIS: PAN (PANARTERITIS NODOSA) RIÑON: GMN MEMBRANOSA DERMATITIS MANIFEST. . VACUNA: NIÑOS > 2a 2° dosis: 6-12m post 1° PREVENCIÓ N/ TRATAMIEN TO LOS PACIENTES SIGUEN ESE ORDEN.  ''CERO COVERSIÓN'': CUANDO EL SISTEMA INMUNE RESPONDE ''CURA'' Y SE DETECTA Anti-HBs. SE HABLA DE UNA HEPATITIS CRÓNICA.6° MES. LAMIVUDINE.HBsAg = INFECCIÓN .HBeAg = REPLICACIÓN VIRAL .HBV DNA: CARGA VIRAL MEDIDA POR PCR VASCULITIS CRIOGLOBULINÉMIA RIÑON: GMN MEMBRANO PROLIFERATIVA. 3° HEPATOCARCINOMA < 1% < 1% < 1% ---------- . SI EN LA BP SALE FIBROSOS YA NO SE DA TTO. OCURRE EN EL 95% (ADULTOS) Y 10% (PERINATAL). NOS PUEDE DAR UN FALSO NEGATIVO. TELBIVUDINE. ADEFOVIR  ''PERIODO DE VENTANA'': NO SE DETECTA EL HBsAg. 2° HBe Ag  SÍNTESIS DE ANTICUERPOS SEGÚN EL TIEMPO: 1° IgM anti-HBc / 3° Anti-HBe / 6° Anti-HBs  TODO PACIENTE VACUNADO TIENE COMO ''HUELLA'' AL Anti-HBs (PRESENTE TODA LA VIDA).Anti-HBe .IgG anti-HBc = INFECCIÓN CRÓNICA .IgM anti-HBc = INFECCIÓN AGUDA . SE DEBE SOLICITAR PARA CONFIRMAR. LINFOMA HVC RNA .Anti-HBs (CERO CONVIRTIÓ) . EXTRAHEPÁT ICA (2-5%) MARCADORES SEROLÓGICOS . anti-HBc Y HBV DNA.CIRROSIS HEPÁTICA Anti-VHA TOTAL DIAGNÓSTI CO Anti-VHA IgM (AGUDA) Anti-VHA IgG (INFECCIÓN ANTIGUA): permanece elevada permanentemente tras la infección ID de que haya habido clínica o no. IFN α.  SI UN PACIENTE TUVO HACE 30 AÑOS HVB Y SE CURÓ.HEPATITIS FULMINAN TE COMPLICAC IÓN COMO SON ASINTOMÁTICOS.HEPATITIS CRÓNICA: SE INDICA TRATAMIENTO. GASTRO 2 .  SÍNTESIS DE ANTÍGENOS SEGÚN EL TIEMPO: 1° HBs Ag.

RAYNAUD. INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA HEPÁTICO PERIPORTAL. NO COLIURIA NI ACOLIA POR SER INTRAHEPÁTICO.HEPATITIS LUPOIDE . TGO (800) Y TGP (1000) ENTONCES. HEPÁTICA). OCURRE CRONICIDAD EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS. .  PATOGENIA: REACCIÓN INMUNITARIA. ASTENIA Y  Bd T. EL VIRUS SE ESTÁ REPLICANDO. IV.  MUJER : HOMBRE (9:1) / 40 . SD. DISFX ESOFÁFICA. NÓDULOS DE REGENERACIÓN Y FIBROSIS. SE SOLICITA TGO Y TGP PARA DESCARTAR HEPATITIS.  HEPATITIS E: FECAL-ORAL. ASOCIACIONES (85%): SD. SE CONFIRMA HEPATITIS AGUDA: HBsAg  HBeAg  IgM anti-HBc  HBV DNA  SE INDICA AL PACIENTE QUE VUELVA A LOS 6 MESES PARA CONTROL.EPSTEIN BARR .  CLÍNICA: 3 PERIODOS 1) FASE ASINTOMÁTICA: DURA > 20 AÑOS 2) FASE SINTOMÁTICA: DURA 5 . AR. INFLAMACIÓN CONFINADA AL ESPACIO PORTA. NO SE DEJA TRATAMIENTO. SEPTOS FIBROSOS QUE CONECTAN A VARIOS ESPACIOS PORTA.HERPES VIRUS 6 . III. 3) FASE PRETERMINAL: CORTA DURACIÓN.  OTROS QUE NOS LLEVAN A HEPATITIS CRÓNICA: .PERSISTENTE: HBsAg  IgG anti-HBc  Anti-HBe  HBV DNA   HEPATITIS D: SE PRESENTA JUNTO CON HVB (CRONICIDAD 2%) ó DESPUÉS DE LA HVB (CRONICIDAD 90%). GRANULOMATOSA Y PROGRESIVA. II.ACTIVA: HBsAg  HBeAg  IgG anti-HBc  HBV DNA   DE PEOR PRONÓSTICO. A LOS 6 MESES EL PACIENTE VUELVE Y SE CONCLUYE QUE ESTÁ CURADO: IgG anti-HBc  Anti-HBe  Anti-HBs  LA OTRA OPCIÓN ES QUE EL PACIENTE NO SE HAYA CURADO Y DESENCADENÓ UNA HEPATITIS CRÓNICA: . SICCA. TIROIDITIS DE HASHIMOTO. DE CREST (CALCINOSIS. ICTERICIA INTENSA.10 AÑOS.PARVOVIRUS 19 .PACIENTE ACUDE A CONSULTA POR DOLOR EN HCD Y SÍNTOMAS DE DISPEPSIA. DESTRUCTIVA. NO ICTERICIA ó PRURITO. PRURITO. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA (CBP)   HEPATOPATÍA COLESTÁSICA CRÓNICA NO SUPURATIVA.CMV . LESIÓN INICIAL: CONDUCTOR BILIARES DE MEDIANO CALIBRE.DROGAS .  DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:  GASTRO 2 .HERPES SIMPLE . SE SOLICITAN MARCADORES. SD. ESCLERODACTILIA Y TELANGECTASIAS).60 AÑOS  HEPATOPATÍA POTENCIALMENTE GRAVE Y DE MAL PX EN NO TRATADOS (CIRROSIS E INSUF.  COMPROMISO DE CONDUCTOS BILIARES INTRAHEPÁTICOS.ALCOHOL COLESTASIS CRÓNICA 1. OSTEOPOROSIS ESTADIO S EVOLUTIVOS SEGÚN AP: I. SJOGREN.

ASOCIACIONES (80%): EEI (COLITIS ULCERATIVA). HAY UNA LENTA PROGRESIÓN A LA CBP   CIRROSIS E INSUF.ALT. TRANSPLANTE HEPÁTICO ES EL ÚNICO TRATAMIENTO CURATIVO.COLANGIOCARCINOMA: PREVALENCIA 6 . LESIONES HEPÁTICAS: HÍGRADO GRASO (+ FCTE) ACUMULACIÓN DE TRIGLICÉRIDOS (GOTAS DE GRASA) EN LAS CÉLULAS DEL PARÉNQUIMA GASTRO 2 HEPATITIS ALCOHÓLICA DEGENERACIÓN DE LAS CÉL HEPÁTICAS. HEPÁTICA. SI ES HILIAR LOCALIZADO  QUIMIORADIACIÓN + TH TRASTORNOS HEPÁTICOS ASOCIADOS AL CONSUMO DE ALCOHOL     LA LESIÓN HEPÁTICA ESTÁ EN RELACIÓN.INFILTRADO POR LINFOCITOS .36% EN CEP.INFILTRADO POR PMN .H: 40-80g/d) Y EL TIEMPO DE CONSUMO DE ALCHOL (> 5 AÑOS). INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA  HIPOGLICEMIA (INHIBICIÓN DE LA GLUCONEOGÉNESIS HEPÁTICA).  FA (PRUEBA DE FX HEPÁTICA DE MAYOR VALOR DX)  HIPERGANMAGLOBULINEMIA ( IgM)   ANA . PATOGENIA: FENÓMENOS INFLAMATORIOS Y FIBRÓTICOS  ESTENOSIS IRREGULAR DEL SISTEMA BILIAR (INTRA/EXTRA HEPÁTICO) OBLITERACIÓN BILIAR  CIRROSIS BILIAR. CON LA CANTIDAD DE ALCOHOL SONSUMIDO (M: 20g/d .PACIENTES CON EII TIENE MAYOR RIESGO DE RECHAZO Y NECESIDAD DE RETRANSPLANTE. Y ENF.  REALIZAR UN SCRENNING A TODO PACIENTE CON EII Y PERFIL HEPÁTICO ANORMAL. HTP E INSUF. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA (CEP)        . COMPROMISO DE CONDUCTOS BILIARES INTRA Y EXTRAHEPÁTICOS. LES. AMA Títulos > 1/40 (ACs ANTIMITOCONTRIALES) + BIOPSIA TAMBIÉN SE ENCUENTRA  TGO .DEGENERACIÓN HIALINA DE MALLORY . COLIURIA. HEPÁTICA.12 AÑOS. SOBREVIDA A LOS 5 AÑOS (80%) . LA MAYORÍA AL MOMENTO DEL DX.TGP. ICTERICIA.  SINTOMÁTICOS: ASTENIA PROGRESIVA.CUERPOS DE COUNCILMAN .  IgM HEPATITIS VÍRICA: TRATAMIENTO: ÁCIDO URSODESOXICÓLICO . .  GGTP . PORTAL Y PERIPORTAL HEPATITIS ALCOHÓLICA: .ALT. DIAGNÓSTICO: NO HAY PRUEBA ESPECÍFICA. MUJER : HOMBRE (1 : 2) CLÍNICA:  ASINTOMÁTICOS (45%). CIRROSIS HEPÁTICA ES EL ESTADIO FINAL DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA POR ALCOHOL. FA .  CLÍNICA DE COLESTASIS CRÓNICA. PRURITO.   SUPERVIVENCIA DESDE EL DX ES DE 10 . HAY SUSCEPTIBILIDAD INDIVIDUAL PARA DESARROLLAR CIRROSIS (15-20%). AUTOINMUNES: AR.  CPRE: ESTRECHAMIENTO Y DILATACIONES MULTIFOCALES DE CONDUCTOS INTRA/EXTRAHEPÁTICOS. SOBRETODO. ACOLIA (CUANDO ES EXTRAHEPÁTICO). CENTROLOBULILLAR HEPATOPATÍA COLESTÁSICA CRÓNICA. SMA (Títulos más bajos)  ANCAp (> 80%)  RX: ''COLLAR DE CUENTAS'' ó ''EN ROSARIO'' DE LOS CONDUCTOS INTRA/HEPÁTICOS. .DEGENERACIÓN BALONIZANTE 2. SOSPECHA DE TRASTORNO HEPÁTICO POR DEPENDENCIA ALCOHÓLICA: DOSAJE DE GGTP ó 5NUCLEOTIDASA.

AR. CLÍNICA:  ASINTOMÁTICOS (10 .HEPÁTICO (ZONA CENTROLOBULILLAR). MIALGIA  CIRROSIS HEPÁTICA (30 . VITAMINAS. RIESGO DE MORTALIDAD: EMBOLOS GRASOS AL PULMÓN. PÁNCREAS). CBP. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: EXCLUSIÓN DE OTRAS PATOLOGÍAS (VIRAL.  TIPO 2 (LKM-1. ENF.6ss REMITE LA LESIÓN. DE ZIEVE: ESTEATOSIS + HIPERLIPIDEMIA + ANEMIA HEMOLÍTICA + ICTERICIA + DOLOR ] ABDOMINAL TTO: SUSPENDE ALCOHOL.  PESO. PANCITOPENIA.  FA  Na+. NÓDULOS DE REGENERACIÓN.  TGO . PATOGENIA: REACCIÓN INMUNITARIA FRENTE A AUTOANTÍGENOS HEPATOCITARIOS. CELIACA. NAÚSEAS. ANEMIA MACROCÍTICA. DEBILIDAD. CEREBRO. MUJER: HOMBRE (4:1) / TODAS LAS EDADES (CONFORME AUMENTA LA EDAD.ANCAp) + BIOPSIA TIPOS: SEGÚN SEROLOGÍA  TIPO 1 (ANA. SMA): MUJERES (16-30).40%): ASTENIA.SMA . PATOLOGÍA AUTOINMUNE COMO ANTECEDENTE. EN 1 . ACs ESPECÍFICOS (TIROIDES. > RIESGO: CIRROSIS. .  ALBÚMINA  GANMAGLOBULINAS. CURSO NO FULMINANTE.  LEUCOCITOS  TGO/TGP > 2 (< 500 UI) COLESTASIS. K+. COLITIS ULCERATIVA.40%) ASOCIACIONES (40%): TIROIDITIS. ICTERICIA . HEPATOPATÍA (INFLAMACIÓN-NECROSIS PORTAL Y PERIPORTAL) CRÓNICA Y PROGRESIVA. HC PERSISTENTE Y HAI.  DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: GASTRO 2 MUJER + SE D/C OTRAS CAUSAS DE HEPATITIS +  AUTOAc.TGP  Bd T  FA HIPERGANMA. LETARGIA. INMUNES. PUEDE EMPEORAR A PESAR DE DEJAR EL ALCOHOL. DOLOR ABD. DEGENERACIÓN GRASA HEPATOMEGALIA ASINTOMÁTICA SD. CIRROSIS MICRONODULAR CIRROSIS DESCOMPENSADA CON TODAS LAS COMPLICACIONES DE LA HEPATOPATÍA TERMINAL.TGP (< HEPATITIS) HEPATITIS AUTOINMUNITARIA (HAI)          HEPATITIS CRÓNICA = HC ACTIVA. ENF. OH) +  ACs (ANA .  TGO . FIBROSIS ALREDEDOR DE LAS VENAS CENTROLOBULILLARES. ENF. ASTENIA. ARTRALGIA. ANOREXIA. DIETA. AUTOINMUNES. P Mg TP ALARGADO.TGP (LEVE)  GGTP  VCM MAL PRONÓSTICO  NECROSIS HIALINA ESCLEROSANTE  CIRROSIS NECROSIS CENTROLOBULILLAR + INFILTRADO DE PMN ANOREXIA. ANCAp): MUJERES (10 ). FIEBRE.anti LK1 . CEP. HIPOGLICEMIA  TGO . HEPATOPATÍA POTENCIALMENTE GRAVE Y DE MAL PX EN NO TRATADOS (CIRROSIS E IHA). HÍGADO GRANDE. DM1. ES MEJOR PRONÓSTICO).20%)  HEPATITIS AGUDA (30 .  PESO.

DESARROLLO DE ICTERICIA. HEPATOCELULAR. MUERTE.  NO INDICADO: CIRROSIS SIN SIGNOS DE ACTIVIDAD . Ig G Ig G Anti-ACs AMA ANCAp ANA . Bd y GLOBULINAS (N). ANGIOSARCOMA GASTRO 2 .  TGO . RECURRENCIA A LOS 5 AÑOS (17%). 4° TGU  COONSTITUYEN LOS TUMORES MALIGNOS MÁS FRECUENTES DEL HÍGADO. 2° MAMA.TGP Igs Ig M Ig M.  TGO . GGTP  FA . TGO . CBP CEP HAI GÉNERO MUJER : HOMBRE HOMBRE : MUJER MUJER : HOMBRE ANALÍTICA  FA . DESCOMPENSADO. 70% MEJOR PERO SÓLO EL 40% LOGRA REMISIÓN HISTOLÓGICA. LABORATORIO ( TGO. AUSENCIA DE INF. CBP + TUMORES MALIGNOS DEL HÍGADO 1) TUMORES METASTÁSICOS: 1° PULMÓN. RESPUESTA INCOMPLETA: CIERTA MEJORÍA CLÍNICA. TOXICIDAD TTO: CITOPENIA PROGRESIVA. GGTP  TGO .TGP. VÁRICES. SOBREVIDA 83-92%. HAI + CEP 3. COMPLICACIONES DE HTP. > RIESGO: CIRROSIS. OSTEOPENIA SINTOMÁTICA. ARTRALGIA).SMA .  EL HÍGADO ES EL LUGAR MÁS COMÚN DE METÁSTASIS. RESPUESTA COMPLETA: NO SÍNTOMAS. FALLA: DETERIORO CLÍNICO. ENCEFALOPATÍA ó ASCITIS. 3° TGI. INFLAMACIÓN MÍNIMA EN LA BP.TGP 2 x VN +  GLOBULINA 2 x VN). SIN TRATAMIENTO MORTALIDAD (40%) TRANSPLANTE HEPÁTICO: EFECTIVO EN PCTE.LKM 1ANCAp AP DESTRUCCIÓN DE CONUCTOS BILIARES LESIÓN FIBRÓTICOS DE CONDUCTOS BILIARES HEPATITIS INTERFASE COLANGIOGR AFÍA NORMAL DILATACIÓN / ESTENOSIS DE CONDUCTOS BILIARES NORMAL TRATAMIENTO: PREDNISONA + AZATIOPRINA  INDICADO: SÍNTOMAS (FATIGA. 2) CARCINOMA HEPATOCELULAR 3) COLANGIOCARCINOMA 4) TUMORES PEDIÁTRICOS DEL HÍGADO 5) OTROS: HEMANGIOENDOTELIOMA.TGP 10 x VN . MIALGIA. CIRROSIS (VÁRICES ESOFÁGICA 54%). SINDROMES DE SUPERPOSICIÓN: CEP (MUY RARO) HAI + CBP 2. ICTERICIA).TGP 2 x VN. BIOQUÍMICA E HISTOLÓGICA. LINFOMA HEPÁTICO PRIMARIO.

    CLÍNICA: ESCASA / ANALÍTICA: TGO-TGP (LEVE) ECOGRAFÍA ABD: HALLAZGOS TÍPICOS DE HÍGADO GRASO MODIFICACIÓN DE ESTILOS DE VIDA + TTO.  GLUCOSA. VÓMITOS. NO ES ESPECÍFICA. α1 (ONCOGÉNICO)/VHC ANTITRIPSINA VARONES : MUJERES / 5-6° DÉCADA SIEMPRE EN PRESENCIA DE CLÍNICA: CIRROSIS. EXTENSIÓN CIRROSIS OPCIONES DE TTO SÓLO EN HÍGADO EL NO RESECCIÓN SÓLO EN HÍGADO EL COMPENSADA RESECCIÓN SÓLO EN HÍGADO EL DESCOMPENS ADA TRANSPLANTE HEPÁTICO SI ó NO QUIMIOTERAPIA DISEMINACIÓN ENFERMEDAD HEPÁTICA GRASA NO ALCOHÓLICA (EHDG / NASH)  PUEDE APARECER EN EL CONTEXTO DE MÚLTIPLES ENFERMEDADES. MASA PALPABLE . HIPERTRIGLICERIDEMIA E HTA). FACTOR ETIOLÓGICO MÁS COMÚN: VHB HEMOCROMATOSIS Y DÉF. COLI E. DE LAS ENTIDADES ASOCIADAS.EFECTO DE MASA DOLOR ABDOMINAL O (AFLATOXINA. DIAGNÓSTICO:  SCREENING: ECOGRAFÍA + α-FETOPROTEÍNA SÉRICA. SUDARIÓN. HISTOLYTICA E. HISTOLYTICA FIEBRE . LA PRINCIPAL ASOCIACIÓN ES EL SINDROME METABÓLICO (RESISTENCIA A INSULINA.  CALCIO SÉRICO.CARCINOMA HEPATOCELULAR: HCC         FACTORES DE RIESGO ES EL TUMOR MALIGNO DE LOS HEPATOCITOS. DM II. SÓLO LA CIRUGÍA DA UN CHANCE DE CURA.ERITROCITOSIS. VHB. PRONÓSTICO MUY MALO. PESO .ASINTOMÁTICO HEREDITARIA. ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENO (80-90%) AMEBIANO (5-10%) VÍA: COLANGITIS ASCENDENTE (ÁRBOL BILIAR) DISENTERÍA POR E. PREDISPONEN.  CONOCIDOS: CIRROSIS. DOLOR EN HCD. / TP: PROLONGADO  ECOGRAFÍA / LA RMN ES MÁS SENTIBLE QUE LA TAC / BIOPSIA HEPÁTICA ANGIOTEM: PATRÓN HIPERVASCULAR Y LADO VENOSO PRECOZ (''Wash out''). ABSCESO ÚNICO EN LÓBULO DERECHO (80%). OBESIDAD.PUEDE ROMPERSE  ABDOMEN AGUDO FENÓMENOS PARANEOPLÁSICOS: .ICTERICIA. TIROSEMIA . GASTRO 2 . FEMINIZACIÓN. RESISTENCIA A LA INSULINA (BIGUANIDAD ó TIAZOLIDINDIONAS) + TTO.  MARCADORES TUMORES: α-FETOPROTEÍNA SÉRICA (80%). PRONÓSTICO BUENO. HIPERLIPIDEMIA. TODAS LAS HEPATOPATÍAS CRÓNICAS LO VHC. YA NO BIOPSIA. CARCINÓGENOS . HIPERCOLESTEROLEMIA. SI EVOLUCIONA A FALLA HEPÁTICA TERMINAL  TH.

LA PRUEBA MÁS ESPECÍFICA ES EL CONTEO DE FE EN LA BIOPSIA HEPÁTICA. QUE LUEGO SE EXTIENDE AL RESTO DEL LOBULILLO. ANTE LA SOSPECHA  FERRITINA + SATURACIÓN DE TRANSFERRINA. HIPERPIGMENTACIÓN. DM. 3° AMPULOMA.. SOBRETODO EN EL HÍDAGO Y CEREBRO. ARTROPATÍA.  > 4LSN  DIAGNÓSTICO DEFINITIVO: BIOPSIA HEPÁTICA  EN LA SITUACIÓN AGUDA  ''HÍGADO EN NUEZ MOSCADA'' (ZONAS ROJAS: CONGESTIONADAS. ASCITIS (20%) FIEBRE. PATRÓN COLESTÁSICO TIPO INFILTRATIVO ATB x 2ss EV + DRENAJE PERCUTÁNEO 1° METRONIDAZOL + IODOQUINOL + DEHIDROEMETINA.  FINALMENTE  NÓDULOS DE REGENERACIÓN.HEPATOMEGALIA (50%). SI HAY MALA RPTA EN 72HRS ó RIESGO DE RUPTURA  ASPIRACIÓN SI ESTÁ INFECTADO (ABSCESO PIÓGENO)  DRENAJE ABIERTO HEMOCROMATOSIS    COMPRENDE UN GRUPO DE ENFERMEDADES CUYA CARACTERÍSTICA COMÚN ES EL DEFECTO DE UN GEN REGULADOR DEL METABOLISMO DEL FE (CROMOSOMA 6). HEREDITARIA EN DONDE HAY UN DEFECTO DE UN GEN REGULADOR DEL METABOLISMO DEL COBRE (CROMOSONA 13). QUE CONDICIONA UN DEPÓSITO TISULAR DE FE MULTIORGÁNICO Y LA APARICIÓN POSTERIOR DE COMPLICACIONES COMO CIRROSIS HEPÁTICA. ICTERICIA MARCADA. 2° COLANGIOCARCINOMA DISTAL. ALTERNANDO CON ZONAS PÁLIDAS: FIBRÓTICAS). CIRROSIS CARDIACA ES UNA COMPLICACIÓN RARA DE LA ICC DERECHA GRAVE .  CUANDO EL CUADRO PROGRESA  ATROFIA Y POSTERIORMENTE FIBROSIS SOBRETODO A NIVEL DE L A ZONA CENTROLOBULILLAR. QUE CONDICIONA UN DEPÓSITO TISULAR DE   COBRE. RHY (+). ENFERMEDAD DE WILSON  ENFERMEDAD CONGÉNITA.  TRATAMIENTO: EL DE LA ENFERMEDAD CARDIACA. 4° CA DUODENO GASTRO 2 . 3 FORMAS DE PRESENTACIÓN: NEUROLÓGICA (≥ 20 AÑOS). ICTERICIA (30%). IY (+). CLÍNICA: DOMINADO POR EL PROBLEMA CARDIACO: ORTOPNEA.  PRONÓSTICO: DEPENDE DE LA ENFERMEDAD CARDIACA. MIOCARDIOPATÍA.   ADENOCARCINOMA PÁNCREAS: HÍGADO: APÉNDICE: ICTERICIA OBSTRUCTIVA 1/3 DISTAL: 1° CA CABEZA PÁNCREAS. PSIQUIÁTRICA Y HEPÁTICA (INFANCIA) PRESENCIA DEL ANILLO DE KAYSER FLEISCHER EN LA CÓRNEA..

. GASTRO 2 ..