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ACTUALIZACIN

Concepto de insuficiencia
cardiaca
I. Cruz Gonzlez, J. Martn Moreiras, P. Pabn Osuna y C. Martn Luengo
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Insuficiencia cardiaca

En la presente actualizacin revisaremos el concepto de insuficiencia cardiaca, su clasificacin,


fisiopatologa y etiologa. La insuficiencia cardiaca se define como la incapacidad del corazn para
suministrar oxgeno a una frecuencia acorde con las necesidades. Sus causas y desencadenantes
son mltiples, pero las ms frecuentes son la cardiopata isqumica y la hipertensin. La insuficiencia cardiaca presenta unas importantes cifras de incidencia y prevalencia, pero su importancia viene determinada porque adems se acompaa de unas tasas de mortalidad y hospitalizacin
elevadas. Se puede clasificar segn la fraccin de eyeccin, curso clnico o gravedad de los sntomas.

- Fraccin de eyeccin
- Mecanismos compensadores

Key words:

Abstract

- Heart failure

Heart failure: a concept review

- Ejection fraction
- Compensatory mechanisms

Heart failure concept, its clasification, pathophysiology and etiology will be reviewed in the present
update. Heart failure may be defined loss of ability of the heart to deliver oxygen at a rate commensurate with the requirements of the tissues. The etiology is multiple, being the most common causes ischemic heart disease (IHD) and hypertension. The HFs incidence and prevalence are high.
HF is a relevance condition because mortality and hospitalization rates are high. HF can be classified according ejection fraction, clinical course or symptons severity.

Introduccin

Epidemiologa

Aunque el reconocimiento de los casos tpicos de insuficiencia cardiaca (IC) sea sencillo en la prctica clnica, es extremadamente complicado formular una definicin que englobe satisfactoriamente todas sus facetas. Segn las guas de
prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa1, la
IC se puede definir como una anomala de la estructura o la
funcin cardiacas que hace que el corazn no pueda suministrar
oxgeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos
metabolizantes pese a presiones normales de llenado (o solo a costa
de presiones de llenado aumentadas). Por tanto, clnicamente se
puede definir como un sndrome en el que los pacientes tienen sntomas y signos tpicos de una anomala de la estructura o de la funcin cardiacas (tabla 1).

Aproximadamente la prevalencia de IC en la poblacin adulta en los pases desarrollados se encuentra en un 1-2%, pero
aumenta hasta ms del 10% entre las personas de 70 o ms
aos2. La incidencia global, sin ajustar por la edad, oscila entre 1 y 5 casos por ao y por cada 1.000 habitantes; esta aumenta de forma marcada en los ancianos, habindose detectado hasta 40 casos anuales por cada 1.000 en pacientes de
ms de 75 aos3.
Como expondremos posteriormente, la IC se puede clasificar en IC con fraccin de eyeccin (FE) conservada e IC
con FE baja. La IC-FE conservada tiene un perfil epidemiolgico y etiolgico distinto que la IC-FE baja4. Los pacientes
con IC-FE conservada suelen ser ms mayores y casi siempre
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)


TABLA 1

Diagnstico de la insuficiencia cardiaca


El diagnstico de IC-FER requiere que se cumplan tres condiciones
1

Sntomas tpicos de IC

Signos tpicos de IC*

FEVI baja

El diagnstico de IC-FEP requiere que se cumplan cuatro condiciones


1

Sntomas tpicos de IC

Signos tpicos de IC*

FEVI normal o solo levemente baja y VI no dilatado

Cardiopata estructural relevante (hipertrofia del ventrculo izquierdo/


agrandamiento de la aurcula izquierda) y/o disfuncin diastlica

FEP: fraccin de eyeccin preservada; FER: fraccin de eyeccin reducida; FEVI: fraccin
de eyeccin del ventrculo izquierdo; IC: insuficiencia cardiaca.
Modificada de McMurray JJ, et al1.

mujeres y obesos en comparacin con los pacientes que tienen una IC-FE baja.

Importancia y pronstico
La importancia de la IC como problema sanitario de primera magnitud en las sociedades occidentales no viene determinada nicamente por las elevadas cifras de prevalencia e incidencia sino por su elevada morbimortalidad. Adems, dado
su curso crnico, con frecuentes las agudizaciones que a menudo requieren hospitalizacin, la IC es causa de un enorme
consumo de recursos humanos, tcnicos y econmicos.
La supervivencia media de los pacientes con grados avanzados de IC llega a ser menor que la de muchos tipos de
cncer. Sin embargo, las tasas de mortalidad son variables
segn los estudios que se consulten5,6, lo que refleja, en parte,
las diferencias en la gravedad de la enfermedad y en el tratamiento empleado.
Los datos disponibles en la actualidad se refieren, fundamentalmente, a los pacientes con IC con FE baja. Pero
los escasos estudios disponibles apuntan a que los pacientes
con IC-FE conservada tienen mejor pronstico que aquellos con IC-FE baja7.

Mortalidad intrahospitalaria
La mortalidad y la duracin de la estancia hospitalaria ha
disminuido en los ltimos aos a pesar de un aumento en la
gravedad de la IC de los pacientes hospitalizados8,9. La mortalidad ha pasado en algunos estudios de un 8,4 a un 6,1%, y
la duracin de la estancia de 7,7 a 5,6 das8. Sin embargo, esta
reduccin en la mortalidad intrahospitalaria no se ha acompaado de una disminucin en la mortalidad a 30 das9, con
unas cifras en torno al 11% y unas tasas de reingreso del 25%
en los primeros 30 das.

Mortalidad a largo plazo


La mortalidad a largo plazo en pacientes con IC ha mejorado
en las ltimas dcadas10,11, aunque los estudios ms recientes
reflejan que esta mejora parece haberse enlentecido9,12.
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En el estudio Framingham se comprob que la mortalidad a


un ao en los pacientes en los que se diagnostica la IC en el
periodo de 1950 a 1969, comparado con los que se diagnosticaron de 1990 a 1999 descendi del 30 al 28%, y la mortalidad a 5 aos del 70 al 59%13.
De forma similar, un anlisis de la Clnica Mayo11 mostr
una disminucin de la mortalidad en varones a 1 ao del 30
al 21% en el periodo de 1979-1984, comparado con el periodo de 1996-2000, la mortalidad a 5 aos paso del 65 al 50%
en hombres y del 51 al 46% en mujeres, y la supervivencia
aument fundamentalmente en hombres jvenes.
Sin embargo, en anlisis realizados con la base de datos
de los pacientes del Medicare estadounidense, la mejora en
la supervivencia es ms modesta9,12,13. En un estudio con casi
4 millones de pacientes hospitalizados con IC en el periodo
de 1992 a 1999, la mortalidad a 1 ao solo descendi del 32,5
al 31,7%. En otro estudio con 2.540.838 pacientes hospitalizados por IC entre 2001 y 2005, la mortalidad a 1 ao no
mostr diferencias, aunque las tasas ajustadas de mortalidad
mostraron una ligera mayor supervivencia en 2005 con respecto a 20019.
Gracias a los ensayos clnicos aleatorizados, disponemos
de datos de supervivencia en poblaciones seleccionadas, y se
observa cmo la supervivencia es dependiente en gran manera de la clase funcional. En los ensayos de los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina (IECA), para los pacientes en el brazo de placebo (la mayora sin tratamiento
con bloqueadores beta y/o espironolactona) la mortalidad a
1 ao fue del 52% en pacientes en clase funcional III-IV y
del 25% en pacientes en clase funcional I-II14.

Hospitalizacin
La necesidad de hospitalizacin es un importante marcador
de mal pronstico. El riesgo de fallecer en pacientes que han
necesitado una hospitalizacin se incrementa por tres (hazard ratio [HR] 3,2; 95% intervalo de confianza [IC] 2,8-3,5)
tras ajustar el riesgo por el resto de predictores negativos.
Este riesgo es mayor en el primer mes tras el alta, y va disminuyendo con el tiempo15.
En pacientes ancianos las tasas de reingreso son de hasta
el 8% en los primeros 6 meses16. La mala adherencia teraputica es un factor fundamental en la necesidad de reingreso17, llegando a ser la causa del reingreso en un 41% de los
pacientes en algunas series. En este sentido, hasta en un 12%
de los pacientes la causa del reingreso es un tratamiento inadecuado previo18. Se calcula que hasta un 50% de los reingresos sera prevenible19.

Clasificacin
La definicin antes comentada de IC es escasamente aplicable en la clnica, por lo que precisa la ayuda de una serie de
trminos descriptivos para acotar mejor el concepto y la situacin clnica del paciente. Por ello, la IC puede clasificarse
segn la FE, segn el curso clnico, segn los sntomas o segn la gravedad sintomtica de la situacin (tabla 2).

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA


TABLA 2

Clasificacin de la insuficiencia cardiaca


Segn la FEE

FE conservada (> 50%)

FE baja (< 50%)

Curso clnicoo

Aguda

Crnica

Sntomas

Izquierda
(disnea progresiva, ortopnea,
tos de decbito y disnea
paroxstica nocturna)

Derecha
(ingurgitacin yugular,
hepatomegalia, ascitis y edemas)

Gravedad sintomtica
(clasificacin de la NYHA)

I
Sin limitacin para la actividad
fsica. La actividad fsica normal
no causa excesiva de disnea,
fatiga o palpitaciones

II
Ligera limitacin para la actividad
fsica. Cmodo en reposo pero la
actividad fsica normal da como
resultado una excesiva disnea,
fatiga o palpitaciones

III
Marcada limitacin para la
actividad fsica. Cmodo en
reposo, si bien una actividad
fsica menor de lo normal da
como resultado una excesiva
disnea, fatiga o palpitaciones

Gravedad sintomtica
en el contexto del infarto
(clasificacin de Kilip)

I
Paciente sin signos ni sntomas
de insuficiencia cardaca
izquierda

II
Paciente con estertores o
crepitantes hmedos, tercer
ruido cardaco o aumento de la
presin venosa yugular

III
Paciente con edema agudo
de pulmn

IV
Incapacidad para mantener
actividad fsica sin molestias
Puede haber sntomas en reposo
Si se realiza alguna actividad
fsica, las molestias aumentan
IV
Pacientes en shock
cardiognico, hipotensin
(presin arterial sistlica inferior
a 90 mm Hg) y evidencia de
vasoconstriccin perifrica
(oliguria, cianosis o diaforesis)

FE: fraccin de eyeccin; NYHA: New York Heart Association.

Fraccin de eyeccin
La FE se ha utilizado para diferenciar la IC con FE baja o IC
sistlica de la IC con FE conservada o diastlica. Actualmente se prefieren los trminos IC con FE baja e IC con FE
conservada, ya que los valores de la FE y los intervalos normales dependen de la tcnica de imagen utilizada, el mtodo
de anlisis y el operador. En general, para la estimacin de la
FE se utiliza la ecocardiografa. El mtodo ecocardiogrfico
recomendado para medir la FE es el mtodo apical biplano
de discos (mtodo de Simpson modificado)1. Utilizando indicadores de la funcin sistlica ms sensibles (desviacin
sistlica del plano auriculoventricular, las velocidades sistlicas del Doppler tisular y las mediciones de la deformacin
-distensin e ndice de distensiones-) pueden revelarse anomalas en los pacientes con FE conservada o incluso normal20.
La FE se define como el volumen sistlico (que es el
volumen diastlico final menos el volumen sistlico final)
dividido por el volumen diastlico final. Por tanto, la FE no
es un ndice de contractilidad, ya que depende de volmenes,
precarga, postcarga, frecuencia cardiaca y funcin valvular, y
no es lo mismo que el volumen sistlico. Cuanto ms intensa
es la disfuncin sistlica, ms se aleja de la normalidad la FE
y, por lo general, mayores son los volmenes diastlicos y
sistlicos finales. Sin embargo, y dada la actuacin de los mecanismos de compensacin (ver seccin de fisiopatologa), el
volumen sistlico puede mantenerse por la dilatacin del
ventrculo izquierdo en un paciente con IC y FE baja, mientras que puede estar reducido en pacientes con IC con FE
conservada e hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo. Por lo tanto, la FE debe interpretarse en su contexto
clnico.
No es sencillo establecer un punto de corte de FE para
distinguir IC con FE conservada e IC con FE baja. Se considera que la FE es normal si es mayor del 50%, pero en los
ensayos ms importantes de pacientes con IC y FE baja se
incluy principalmente a pacientes con una FE igual o infe-

rior al 35%, y es en estos estudios donde se ha demostrado la


eficacia de los tratamientos mdicos empleados actualmente.
En ensayos ms recientes se ha incluido a pacientes con
IC y FE mayor de 40-45% y sin otra anomala cardiaca causal (como enfermedad valvular o pericrdica). Algunos de
estos pacientes no presentaban una FE completamente normal (mayor del 50%), pero tampoco gran depresin de la
funcin sistlica. Por lo tanto, los pacientes con FE en el
intervalo 35-50% representan una zona gris, y lo ms razonable es que sean etiquetados como disfuncin sistlica leve.
Hasta un 30-50% de los pacientes con IC presenta una
funcin sistlica del ventrculo izquierdo conservada. Por
tanto, aunque es una entidad frecuente, el diagnstico de la
IC con FE conservada es ms difcil que el de la IC con FE
baja, porque se realiza principalmente por exclusin, por lo
que se deben descartar posibles causas no cardiacas de los
sntomas del paciente (tales como anemia o enfermedad pulmonar crnica)1. Por lo general, estos pacientes no tienen un
corazn dilatado, y muchos tienen aumentos en el grosor de
la pared del ventrculo izquierdo (ver seccin de fisiopatologa), lo que condiciona una disfuncin diastlica que suele
aceptarse como la causa probable de la IC en este tipo de
pacientes (este es el origen del trmino clsico de IC diastlica).

Curso clnico
Insuficiencia cardiaca aguda y crnica
La rapidez de instauracin de la IC condiciona sus manifestaciones: en casos agudos en los que no se han activado los
mecanismos compensadores suelen aparecer sntomas graves
de congestin (sobre todo el edema pulmonar agudo) o de
hipoperfusin (shock cardiognico), sin que se produzca la
acumulacin global de fluidos, el aumento de peso y la cardiomegalia caractersticos de las formas crnicas de IC. La
forma ms comn de IC es la crnica, con ocasionales descompensaciones agudas.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Se considera que si un paciente en tratamiento tiene sntomas y signos que no han cambiado durante el ltimo mes
es un paciente estable. Si la IC crnica estable se deteriora,
se puede describir al paciente como descompensado, algo
que podra suceder de repente, de manera aguda.
La IC de novo puede aparecer en fase aguda (por ejemplo,
tras un infarto agudo de miocardio) o subaguda. A pesar de
que es posible que los sntomas y signos desaparezcan en estos pacientes, puede que la disfuncin cardiaca subyacente
no y los pacientes queden en riesgo de descompensacin recurrente. No obstante, en ocasiones un paciente puede tener
IC debido a un problema que se resuelve por completo (por
ejemplo, miopericarditis viral aguda).

Sntomas
Insuficiencia cardaca izquierda y derecha
Esta clasificacin se refiere a los cuadros en los que la presentacin clnica se debe sobre todo a la congestin del territorio venoso pulmonar (IC izquierda) o sistmico (IC derecha) (tabla 2).
En el primer caso, los sntomas dominantes son la disnea
progresiva, la ortopnea, la tos de decbito y la disnea paroxstica nocturna, mientras que en la IC derecha predominan la
ingurgitacin yugular, la hepatomegalia, la ascitis y los edemas.
Insuficiencia cardiaca congestiva
La IC congestiva es un trmino en desuso pero que an se
utiliza, especialmente en Estados Unidos, y puede describir
la IC aguda o crnica con evidencia de congestin (retencin
de sodio y agua).
TABLA 3

Causas y desencadenantes de la insuficiencia cardiaca


Enfermedades miocrdicas
Enfermedad coronaria
Hipertensin
Miocardiopata
Familiares: hipertrfica, dilatada, arritmognica del ventrculo derecho,
restrictiva, no compactada
Adquiridas
Miocarditis: infecciosas (vricas, Chagas), txicas (alcohol, metales
pesados, frmacos, drogas), inmunes (sarcoidosis, autoinmune,
eosinoflica, vacunas, drogas)
Endocrinolgicas: feocromocitoma, deficiencia de vitaminas,
hipocalcemia, hipofosfatemia
Embarazo
Enfermedades infiltrativas: amiloidosis, hemocromatosis, tumores
Valvulopatas
Cardiopatas congnitas
Enfermedades del pericardio: pericarditis constrictiva, derrame pericrdico
Enfermedades del endocardio: fibroelastosis, sndromes hipereosinoflicos, fibrosis
endomiocrdica

Gravedad sintomtica de la insuficiencia


cardiaca
Segn la gravedad de los sntomas, los pacientes se clasifican
del grado I al IV segn la escala de la NYHA (New York Heart
Association) (tabla 2).
Esta clasificacin funcional de la NYHA se ha utilizado
para seleccionar a los pacientes en casi todos los ensayos de
tratamientos aleatorizados de la IC y, por lo tanto, se ha
empleado para describir qu pacientes se benefician de tratamientos eficaces. Como ya hemos comentado previamente, esta clasificacin funcional tambin tiene implicaciones pronsticas. Cabe remarcar que los pacientes con
sntomas de carcter leve todava pueden presentar un riesgo absoluto relativamente alto de hospitalizacin y muerte21, ya que la gravedad de los sntomas se correlaciona mal
con la funcin ventricular que es el factor pronstico ms
importante.
En el contexto del infarto agudo de miocardio, la clasificacin Killip se utiliza para determinar la gravedad de la situacin clnica22 (tabla 2).

Fisiopatologa
La IC se desencadena por un estmulo inicial como puede ser
una sobrecarga de presin o de volumen, una prdida de
miocitos o una disminucin generalizada de la contractilidad.
Como ejemplos de sobrecarga de presin podemos citar
la hipertensin o la estenosis artica, de sobrecarga de volumen la insuficiencia mitral o artica, de la prdida de miocitos el infarto agudo de miocardio y de la disminucin generalizada de la contractilidad las miocardiopatas dilatadas.
Cuando existe una alteracin de la contractilidad y/o
una sobrecarga hemodinmica excesiva (presin o volumen), el corazn activa una serie de mecanismos de adaptacin
para mantener su funcin de bomba. Los ms importantes
son:
1. El mecanismo de Frank-Starling, en el que el aumento
de la precarga ayuda a mantener la funcin cardiaca.
2. La activacin de los sistemas neurohormonales.
3. El remodelado miocrdico con o sin dilatacin de la
cavidad, mediante el cual aumenta la masa de tejido contrctil.
Los dos primeros mecanismos de adaptacin aparecen
rpidamente y pueden mantener la funcin de bomba a niveles relativamente normales. La hipertrofia y el remodelado se
desarrollan de forma ms lenta, y tienen un papel fundamental en la adaptacin a largo plazo a la sobrecarga hemodinmica.

Arritmias: taquimiocardiopata, bradiarritmias


Estados hipercinticos de alto gasto: anemia, sepsis, tirotoxicosis, enfermedad de
Paget, fstulas arteriovenosas

Mecanismo de Frank-Starling

Sobrecarga de volumen: insuficiencia renal, iatrognica


Sobrecargas fsicas, emocionales y climatolgicas
Enfermedades pulmonares: tromboembolismo pulmonar
Modificada de McMurray JJ, et al1.

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El aumento de la precarga, representada por un mayor llenado ventricular en distole, es uno de los mecanismos de incremento del gasto cardiaco en funcin del mecanismo de

CONCEPTO DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Frank-Starling. Este mecanismo consiste en que un aumento


de la precarga (mayor volumen residual y el aumento de la
presin telediastlica) incrementa la fuerza de la contraccin
y el volumen de eyeccin del latido siguiente.
Sin embargo, este mecanismo tiene como contrapartida
efectos negativos como congestin retrgrada, aumento de
la tensin de la pared, dificultad de flujo coronario subendocrdico e insuficiencia mitral progresiva.
Adems, en estadios avanzados en los que la contractilidad miocrdica est deprimida, la curva de Frank-Starling se
convierte en aplanada, por lo que la mayor precarga no se
traduce en un mayor gasto cardiaco.

Mecanismos neurohormonales
Sistema adrenrgico
El sistema nervioso simptico se encuentra activado en la IC.
Las consecuencias de la activacin adrenrgica son varias:
aumento de la contractilidad miocrdica, de la frecuencia
cardiaca y de las resistencias perifricas.
De esta manera, se consigue mantener, al menos inicialmente, el gasto cardiaco y la presin de perfusin, y redistribuir el flujo hacia los rganos principales (corazn, rin y
cerebro) en detrimento de otros como la piel.
Sin embargo, este mecanismo de compensacin conlleva
un aumento del consumo de oxgeno, y puede favorecer la
aparicin de arritmias y muerte sbita. Adems, este aumento de la actividad adrenrgica, a la larga, es la causa de la reduccin de los receptores beta-adrenrgicos del miocardio,
de manera que existe una respuesta simptica atenuada sobre
todo durante el ejercicio. Se ha mostrado que los niveles de
catecolaminas en sangre tienen valor pronstico, siendo este
peor cuanto ms elevados son los niveles de catecolaminas.
Sistema renina angiotensina aldosterona
La disminucin de la perfusin renal, el aumento de la actividad simptica y la reduccin del aporte de sodio a la mcula densa estimulan la secrecin de renina. Esta enzima activa
el paso de angiotensingeno a angiotensina I, que por la accin de la enzima conversora de la angiotensina pasa a angiotensina II.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, activa la
liberacin de aldosterona (que a su vez retiene sodio y agua)
e interacciona con el sistema simptico aumentado el tono
vascular. Este mecanismo condiciona, a largo plazo, un aumento excesivo de la postcarga, retencin de sal y agua, alteraciones hidroelectrolticas y arritmias.
Pptidos natriurticos
Para compensar la vasoconstriccin debida a la activacin simptica y del sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)
se estimulan otras hormonas con efecto vasodilatador y natriurtico como son los pptidos natriurticos.
1. Pptido natriurtico C o endotelial.
2. Pptido auricular: se libera cuando aumenta la tensin
de estiramiento de la pared auricular.
3. Pptido natriurtico cerebral: se libera cuando aumenta la tensin de la pared del ventrculo izquierdo.

Remodelado e hipertrofia
La hipertrofia ventricular es una respuesta adaptativa a la sobrecarga de presin. En principio, su finalidad es mantener la tensin de la pared que, en virtud de la ley de Laplace, es igual
al producto de la presin intracavitaria por el radio de la
cavidad dividido por el doble del espesor.
La hipertrofia se debe a la activacin de factores de crecimiento que aceleran la sntesis de protenas, lo que conduce al incremento de la masa miofibrilar y al aumento del tamao de los miocitos (hipertrofia).
Este mantenimiento de la tensin de pared es necesario
para evitar una dilatacin progresiva de la cmara, y constituye uno de los principales mecanismos por los que el corazn se enfrenta al aumento de la postcarga. Este es particularmente evidente en la sobrecarga de presin, como la que
sigue a una hipertensin arterial o a una estenosis artica.
Pero tambin en casos de sobrecarga de volumen se produce un cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en
ellos es excntrica (dilatacin de la cavidad). Por el contrario,
en la sobrecarga de presin la hipertrofia es concntrica.
Al igual que los otros mecanismos de compensacin, el
remodelado/hipertrofia condiciona unos efectos negativos.
Conlleva un aumento del componente fibroso del miocardio
y un incremento insuficiente de la vasculatura coronaria que
conduce a una reduccin de la reserva coronaria. Adems, el
aumento del componente fibroso del ventrculo puede alterar sus propiedades diastlicas, de forma que la curva presin-volumen durante la distole se modifica: para conseguir
igual volumen telediastlico se requiere una presin de llenado superior. Adems, la hipertrofia ventricular se acompaa con frecuencia de arritmias ventriculares relacionadas con
el mayor grado de fibrosis intersticial y con la isquemia miocrdica relativa.
Por tanto, cuando se aplica una sobrecarga excesiva de
presin o volumen al ventrculo, se produce el remodelado
cardiaco que inicialmente permite al ventrculo soportar el
aumento de la carga, pero si esta sobrecarga es prolongada
no es capaz de mantener esta compensacin y acaba producindose el fallo de bomba y por tanto la IC.

Etiologa
Las enfermedades que pueden conducir a una situacin de
IC son muy variadas y su reconocimiento tiene gran trascendencia, pues puede modificar el enfoque diagnstico, teraputico y preventivo, as como condicionar el pronstico.
En la tabla 3 se resumen las principales causas y desencadenantes de la IC. Se admite que las dos causas ms frecuentes
de IC son la hipertensin arterial y la cardiopata isqumica. La
enfermedad arterial coronaria es la causa de aproximadamente dos tercios de los casos de IC sistlica, aunque en muchos casos la hipertensin y la diabetes mellitus probablemente sean factores contribuyentes1. Los pacientes con IC
con FE conservada tienen menos probabilidades de tener
una cardiopata coronaria y ms de presentar hipertensin y
fibrilacin auricular.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Conflicto de intereses

9. Curtis LH, Greiner MA, Hammill BG, Kramer JM, Whellan DJ, Schul
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Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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Bibliografa

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Metaanlisis
Artculo de revisin
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20. r

21.

22.

ACTUALIZACIN

Insuficiencia cardiaca aguda


J. Martn Moreiras, I. Cruz Gonzlez, P. Pabn Osuna y C. Martn Luengo
Servicio de Cardiologa. Hospital Clnico Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Definicin insuficiencia
cardiaca

La insuficiencia cardiaca es un sndrome de alta prevalencia y alta morbimortalidad que contina


aumentando su incidencia y el gasto que supone. La insuficiencia cardiaca aguda es la rpida aparicin de sus sntomas o cambios que requieran un tratamiento urgente, tanto en los pacientes en
los que aparece de novo como en aquellos con descompensacin de insuficiencia cardiaca crnica.
El diagnstico del cuadro clnico ha de hacerse paralelamente al tratamiento, pues se trata de un
cuadro grave en el que la identificacin precoz de la cardiopata subyacente que induce los sntomas es de gran importancia en el pronstico. Los sntomas, muchas veces poco especficos y a veces comunes con otras entidades de gran prevalencia, hacen que el diagnstico de insuficiencia
cardiaca aguda sea un reto para el mdico de Atencin Primara, los mdicos de Urgencias y los
cardilogos clnicos. El uso de pruebas complementarias, en especial la realizacin precoz de un
ecocardiograma, permite el diagnstico diferencial del cuadro clnico en la mayora de la ocasiones. Tan importante es el tratamiento adecuado del cuadro agudo como la identificacin de los posibles desencadenantes y las comorbilidades del paciente que hayan precipitado o influyan decisivamente en la situacin clnica del paciente.

- Factores desencadenantes
- Manifestaciones clnicas
- Diagnstico
- Tratamiento
- Criterios de Ingreso

Keywords:

Abstract

- Acute heart failre definition

Acute heart failure

- Trigger factors
- Clinical manifestations
- Treatment
- Admission criteria

Heart failure (HF) is a syndrome with high prevalence, morbidity and morbility and its incidence and
health care burden are growing. Acute heart failure (AHF) can be defined as a rapid change in signs and symptoms in patients with chronic heart failure (CHF) or new-onset (de novo) HF that requiring urgent therapy. Clinical diagnosis and treatment must be made concurrently, as AHF is a severe condition and the prognosis depends on the early identification of underlying heart disease.
Diagnosis is a challenge for primary care and emergency physicians, and clinical cardiologist, due
to the fact that the symptoms are often nonspecifics, and sometimes common with other highly
prevalent diseases. In most cases the use of additional tests, especially early performing an echocardiogram, enables the clinical differential diagnosis. The appropriate treatment is as important as
identifying potential triggers and comorbidities that have precipitated or can unduly influence the
patients clinical situation.

Introduccin
La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome que afecta a un
gran porcentaje de la poblacin mundial. Pese a los avances
teraputicos de las ltimas dcadas y debido en gran parte al
envejecimiento de la poblacin, constituye uno de los principales problemas de salud en los pases desarrollados, con un

gran impacto tanto en la morbimortalidad como en el consumo de recursos utilizados para su control y tratamiento. Su
incidencia parece asimismo que contina en ascenso, en parte por una mayor supervivencia de los pacientes que sufren
un evento coronario, gracias al desarrollo de tratamientos
eficaces y a su rpida instauracin y la efectividad de la prevencin secundaria1. El tratamiento efectivo ha reducido de
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2127

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

manera importante las hospitalizaciones y controlado ligeramente la mortalidad.


Afecta al 1-2% de la poblacin adulta de los pases desarrollados, siendo su prevalencia an mayor (superior al 10%)
entre los pacientes mayores de 70 aos. En Espaa los datos
disponibles no son diferentes; la prevalencia est en torno al
7-8%, sin aparentes diferencias por sexos y aumentando progresivamente con la edad, alcanzando el 16% en pacientes de
ms de 75 aos2.
Hay dos grandes grupos de causas que producen la IC; al
menos la mitad de los pacientes tiene una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo reducida (IC-FEVIR). Es la IC
ms conocida y estudiada, siendo la enfermedad coronaria su
base en dos tercios de los pacientes que la sufren, si bien la
hipertensin arterial y la diabetes mellitus son probablemente factores contribuyentes.
El otro gran grupo corresponde a la IC con FEVI preservada (IC-FEVIP). Son pacientes con un perfil epidemiolgico distinto, ms aosos, mayor nmero de mujeres, mayor prevalencia de hipertensin y fibrilacin auricular y
menor prevalencia de arteriopata coronaria concomitante.
Los pacientes con IC-FEVIR tienen un peor pronstico que
aquellos con IC-FEVIP1.
La IC es una enfermedad crnica, pero con frecuentes
descompensaciones que precisan de un tratamiento urgente y,
a menudo, hospitalizacin para su estabilizacin. El manejo
extrahospitalario de esta enfermedad cobra mucha importancia por dos vertientes; por un lado por el control de la situacin funcional, respuesta teraputica y prevencin de procesos
intercurrentes que puedan ser desencadenantes de descompensaciones y, por otro, para la identificacin precoz de los
signos y sntomas que indiquen que esta se va a producir, para
instaurar lo antes posible el tratamiento ms adecuado3.

Definicin de insuficiencia cardiaca


Sigue sin existir una definicin simple, objetiva y aceptada
por todos de la IC. Las guas de prctica clnica publicadas por la Sociedad Europea de Cardiologa en el ao 2012
la definen como una anomala de la estructura o la funcin
cardiacas que hace que el corazn no pueda suministrar oxgeno a una frecuencia acorde con las necesidades de los tejidos metabolizantes, pese a presiones normales de llenado
(o slo a costa de presiones de llenado aumentadas)1,4. Clnicamente se define como un sndrome en el que los pacientes
tienen sntomas (por ejemplo, disnea, inflamacin de los tobillos y fatiga) y signos tpicos (por ejemplo, presin venosa
yugular elevada, crepitaciones pulmonares y latido apical
desplazado) como consecuencia de una anomala de la estructura o la funcin cardiacas.

Concepto de insuficiencia cardiaca


aguda
La IC aguda (ICA) se define como el rpido inicio o cambio
de los sntomas y signos de la IC que requiere con frecuencia
atencin mdica urgente y suele conllevar hospitalizacin.
2128

Medicine. 2013;11(35):2127-35

Puede producirse como una primera aparicin de la IC


(IC de novo), debido a una anomala de instauracin brusca o
gradual en cualquier aspecto de la funcin cardiaca o, lo que
es ms frecuente, como consecuencia de la descompensacin
de una IC crnica con funcin sistlica preservada o disminuida subyacente ya conocida. En muchos casos constituye
una enfermedad de riesgo vital que requiere atencin mdica
inmediata. Sus dos manifestaciones clnicas ms frecuentes se
deben a sntomas de congestin pulmonar o sistmica de diferente grado o a sntomas de hipoperfusin tisular por bajo
gasto cardiaco.
En aquellos pacientes con IC conocida previamente y
que tienen descompensacin de su situacin basal, esta suele
ser debida a factores precipitantes claros. La rapidez de instauracin de los sntomas depende del factor desencadenante
y la patologa estructural cardiaca subyacente, variando desde el deterioro progresivo en das o semanas con un aumento gradual de los sntomas (disnea o edema), hasta el desarrollo sbito de sntomas en minutos u horas (por ejemplo,
asociacin con un infarto agudo de miocardio [IAM]). Del
mismo modo, el espectro clnico tambin vara desde el edema pulmonar con shock cardiognico asociado al empeoramiento de la situacin basal por un aumento del edema perifrico en los miembros inferiores.

Factores desencadenantes
El diagnstico de ICA es fundamentalmente clnico, basado
en la existencia de sntomas y signos caractersticos de congestin pulmonar y/o sistmica o hipoperfusin, confirmados posteriormente mediante la realizacin de los estudios
complementarios adecuados. Es importante reconocer cuanto antes las manifestaciones clnicas que nos permitan establecer el diagnstico de ICA, detectar la presencia de criterios de gravedad e intentar determinar los posibles factores
causales y desencadenantes del cuadro actual, para instaurar
un tratamiento adecuado lo ms temprano posible. Los factores precipitantes y las posibles causas de IC se resumen en
la tabla 1.

Manifestaciones clnicas de la
insuficiencia cardiaca aguda
Los sntomas y los signos de la IC no son especficos, por lo
que el diagnstico del cuadro clnico es en ocasiones difcil.
Como hemos comentado, se agrupan en aquellos que se producen por congestin sistmica y/o pulmonar y los que se
producen por hipoperfusin tisular. El sntoma ms frecuente es la disnea, si bien es muy poco especfico y otras muchas
situaciones clnicas pueden producirla. Los sntomas ms
especficos, como son la ortopnea y la disnea paroxstica nocturna son menos comunes, especialmente en pacientes con
sintomatologa ms leve.
Ocurre lo mismo con los signos de la IC; muchos son el
resultado de la retencin de sodio y agua (edema perifrico),
por lo que son poco especficos y, adems, desaparecen rpidamente con el tratamiento depletivo, siendo por tanto dif-

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA


TABLA 1

Factores desencadenantes del deterioro rpido de la insuficiencia


cardiaca aguda
Episodios que suelen provocar un deterioro rpido
Arritmia rpida o bradicardia grave/trastornos de la conduccin
Sndrome coronario agudo
Complicacin mecnica del sndrome coronario agudo (por ejemplo, rotura del septo
interventricular, prolapso de la vlvula mitral, infarto del ventrculo derecho)
Embolia pulmonar aguda
Crisis hipertensiva
Taponamiento cardiaco
Diseccin artica

Insuficiencia cardiaca hipertensiva


Signos y sntomas de IC acompaados de elevacin de la
presin arterial y generalmente con funcin sistlica ventricular izquierda relativamente conservada. Hay evidencia de
un aumento del tono simptico con taquicardia y vasoconstriccin. Los pacientes suelen tener signos de congestin
pulmonar pero no sistmica, por eso estn generalmente euvolmicos o ligeramente hipervolmicos. La respuesta al tratamiento es generalmente buena y rpida, con una baja mortalidad intrahospitalaria.

Problemas quirrgicos y perioperatorios


Miocardiopata periparto

Shock cardiognico
ciles de valorar en pacientes que reciben tratamiento diurtico. Los signos ms especficos, como la presin venosa
yugular elevada y el desplazamiento del impulso apical son
menos reproducibles y ms difciles de detectar.
En pacientes obesos, ancianos y portadores de enfermedad pulmonar crnica, los signos y sntomas de IC son especialmente difciles de identificar. Los principales sntomas y
signos de IC se resumen en la tabla 2.
La presentacin clnica de la ICA refleja un amplio espectro de entidades, imposibles de agrupar en una clasificacin
que sea completa. Se describen comnmente 6 categoras con
las que suele presentarse, todas ellas adems potencialmente
superponibles unas a otras4.

Empeoramiento o descompensacin
de la insuficiencia cardiaca crnica
Historia de empeoramiento de la IC ya conocida y tratada,
con evidencia de congestin sistmica y pulmonar. Se trata
de la forma clnica ms frecuente y requiere habitualmente
hospitalizacin (80% de los casos).

Edema pulmonar
Trabajo respiratorio grave, taquipnea y ortopnea con estertores pulmonares. Los pacientes suelen presentar desaturacin por debajo del 90% respirando aire ambiente.
TABLA 2

Sntomas y signos tpicos de insuficiencia cardiaca aguda


Sntomas

Signos

Tpicos

Ms especficos

Disnea brusca

Presin venosa yugular elevada

Disnea paroxstica nocturna

Tercer sonido del corazn (ritmo galopante)

Fatigabilidad

Soplo cardiaco

Menos tpicos

Menos tpicos

Sibilancias

Crepitaciones pulmonares

Confusin (especialmente en ancianos) Taquicardia


Palpitaciones

Pulso irregular

Sncope

Taquipnea (> 16 rpm)


Sudoracin
Hipotensin arterial

Se trata de la evidencia de hipoperfusin tisular inducida por


IC pese a la adecuada correccin de la precarga y de arritmias importantes. Se caracteriza tpicamente por hipotensin arterial (presin arteria sistlica inferior a 90 mm Hg o
cada de la presin arterial media mayor de 30 mm Hg) y por
escasa o nula diuresis (inferior a 0,5 ml/kg/hora). El desarrollo de hipoperfusin orgnica y congestin pulmonar es rpido, siendo la mortalidad intrahospitalaria en estos pacientes particularmente elevada (del 40 al 60%).

Insuficiencia cardiaca derecha aislada


Caracterizada por un cuadro de bajo gasto cardiaco en ausencia de congestin pulmonar, con un aumento de la presin venosa yugular, ocasionalmente hepatomegalia y bajas
presiones de llenado del ventrculo izquierdo.

Sndrome coronario agudo e insuficiencia


cardiaca
El 15% de los sndromes coronarios agudos (SCA) puede
complicarse con la presencia de IC, asocindose con frecuencia o como causa precipitante del cuadro una arritmia cardiaca (bradicardia, fibrilacin auricular o taquicardia ventricular). Los SCA son la causa ms frecuente de un nuevo episodio de
ICA5.
La valoracin funcional de los pacientes con IC generalmente se realiza utilizando la escala de la New York Heart
Association (NYHA), donde la clase funcional (CF) I corresponde a pacientes sin limitacin funcional; la CF II a una
limitacin ligera de la actividad fsica (sntomas con la actividad ordinaria); la CF III a una limitacin marcada de la actividad fsica (sntomas con actividad fsica inferior a la habitual) y la CF IV a sntomas en reposo.
Cuando la ICA se produce asociada a un infarto de miocardio se utiliza la clasificacin de Killip que se basa en signos clnicos y la de Forrester basada en signos clnicos y en
las caractersticas hemodinmicas tras el IAM. La clasificacin modificada de Forrester se ha propuesto para identificar
la gravedad de la ICA; se basa en la presencia de signos clnicos de perfusin y congestin. Segn la perfusin perifriMedicine. 2013;11(35):2127-35

2129

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)


TABLA 3

Complicaciones de la insuficiencia cardiaca aguda


Alteraciones del ritmo cardiaco

Perfusin tisular

Seco y caliente

Hmedo y caliente

Fibrilacin auricular
Taquicardia ventricular
Fibrilacin ventricular
Bradicardia sintomtica
Bloqueo auriculoventricular

Seco y fro

Hmedo y fro

Comorbilidades
Anemia
Angina caquexia

Congestin pulmonar

Cncer
EPOC

Fig. 1. Clasificacin clnica de la insuficiencia cardiaca descompensada.


Clasificacin de Forrester modificada.

Depresin
Complicaciones mecnicas por IAM
Rotura valvular
Perforacin del tabique interventricular

ca se divide en fra (frialdad en las extremidades, livideces,


retraso en el llenado capilar, alteracin en el estado mental)
o caliente, y segn la congestin pulmonar en seco o hmedo
(sin y con crepitantes pulmonares respectivamente). Los pacientes en situacin de fro hmedo son de alto riesgo y precisan un manejo inmediato (fig. 1).

Endocarditis
Shock
Anuria
Refractariedad
Efectos secundarios del tratamiento
Hipopotasemia
Hiponatremia
Acidosis hipercpnica

Historia natural

Arritmias por inotrpicos


Tromboembolismo pulmonar
Infeccin intercurrente: infeccin respiratoria, otras

La historia natural de la ICA es distinta dependiendo de la


causa subyacente que la produce, de la gravedad del cuadro
clnico, de la rapidez de instauracin de los sntomas y de la
respuesta al tratamiento aplicado. En la ICA de novo, el diagnstico y el tratamiento del cuadro ha de llevarse a cabo paralelamente, pues la identificacin del problema cardiaco
subyacente es crucial por razones teraputicas, ya que cada
afeccin concreta determina qu tratamiento especfico utilizar y su evolucin posterior.
En la ICA por descompensacin de una IC ya conocida,
la evolucin natural tambin depender del tipo de cardiopata que la produzca y de la reversibilidad del factor desencadenante.
Los pacientes con ICA secundaria a SCA son la causa
ms frecuente de ICA, siendo su mortalidad intrahospitalaria
muy elevada si se evidencia shock cardiognico. La evolucin
del cuadro depende de la rapidez de la instauracin de la
terapia de reperfusin de forma temprana y eficaz, de la recuperacin del miocardio afecto y su funcin sistlica, de la
aparicin de complicaciones mecnicas asociadas al SCA y de
la optimizacin precoz del tratamiento de la ICA.
La aparicin de edema agudo de pulmn (EAP) condiciona una situacin de gravedad que exige una actuacin teraputica inmediata, dependiendo de esta la respuesta del
paciente y su evolucin posterior.
Los pacientes con ICA hipertensiva tienen una mortalidad intrahospitalaria baja, sobreviviendo normalmente al
episodio, siendo dados de alta asintomticos generalmente.
En general predominan los pacientes con IC-FEVIP, en los
que con frecuencia la disfuncin ventricular subyacente es
diastlica. La presencia de una arritmia supraventricular
hace que se pierda la contribucin auricular en el llenado del
2130

Medicine. 2013;11(35):2127-35

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IAM: infarto agudo de miocardio.

ventrculo izquierdo, apareciendo los sntomas. Favorecer el


tiempo de distole, disminuyendo la frecuencia cardiaca y
recuperando, si esto es posible, el ritmo sinusal, asociado a
dosis bajas de diurticos, suele ser suficiente para lograr una
mejora clnica rpida y eficaz en estos pacientes.

Complicaciones
En s misma, la ICA es a menudo una complicacin de una
cardiopata no conocida o no controlada, siendo mltiples las
comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares que
pueden precipitarla. Una vez desarrollado el cuadro, algunas
condiciones y comorbilidades pueden asimismo contribuir a
su empeoramiento y difcil control.
Las complicaciones ms frecuentes de la ICA se resumen
en la tabla 3.

Criterios de sospecha y diagnsticos


La evaluacin diagnstica del paciente con IC incluye la realizacin de una adecuada historia clnica y exploracin fsica,
seguida de una serie de pruebas complementarias.

Evaluacin clnica
En primer lugar, hay que valorar el estado general del enfermo; sus niveles de hidratacin, perfusin, nutricin y colora-

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

cin de piel y mucosas, as como el grado de perfusin tisular.


Se debe auscultar el corazn minuciosamente en busca de
soplos cardiacos, as como la presencia de tercer o cuarto
ruido cardiaco, o de arritmias cardiacas. Si existe una valvulopata importante frecuentemente esto nos pondr sobre su
pista. La congestin pulmonar se detecta mediante la auscultacin torcica, con presencia de estertores bibasales generalmente con broncoconstriccin en los campos pulmonares,
no modificables con la tos o la presencia de disminucin del
murmullo vesicular por derrame pleural, generalmente bilateral. La evaluacin del llenado venoso yugular nos permite
evaluar las presiones de llenado del corazn derecho y la presencia de congestin venosa sistmica.
En el abdomen podremos encontrar una hepatomegalia
dolorosa con la palpitacin y signos de ascitis, y en las extremidades o zonas declives en el caso de los pacientes encamados un edema que tpicamente deja fvea con la palpacin.
Ser importante asimismo la monitorizacin no invasiva
de parmetros como la temperatura, la frecuencia respiratoria y cardiaca, presin arterial, saturacin de oxgeno por
pulsioximetra, diuresis y cambios electrocardiogrficos. En
el paciente particularmente inestable ser precisa la monitorizacin invasiva de la presin capilar pulmonar.

Pruebas complementarias
Entre las pruebas complementarias iniciales se encuentran
las siguientes.
Electrocardiograma
Ofrece informacin fundamental sobre frecuencia, ritmo cardiaco, conduccin y, en ocasiones, etiologa del cuadro. Puede
indicar cambios del segmento ST y de la onda T que sugieran
cardiopata isqumica o presencia de ondas Q que diagnostiquen la presencia de un infarto de miocardio transmural previo. Se detectar la presencia de hipertrofia, bloqueos completos de conduccin de las ramas del haz de His, intervalo
QT prolongado o alteraciones sugerentes de pericarditis. Se
detectar frecuentemente microvoltaje en los casos de taponamiento cardiaco. Un ECG normal tiene un elevado valor predictivo negativo (VPN) para la disfuncin ventricular.

Radiografa de trax
Preferentemente posteroanterior y lateral en bipedestacin,
si esto es posible por el estado del enfermo. Valora el grado
de congestin pulmonar y la presencia de cardiomegalia, derrame pericrdico o pleural e infiltrados.

Pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio incluyen las siguientes.
Hemograma
Permite descartar la presencia de anemia como posible causa
o desencadenante de la ICA o como manifestacin de enfer-

medad crnica (es frecuente encontrar anemia leve en la IC).


La anemia es un factor de riesgo de mortalidad en la IC. La
presencia de leucocitosis puede indicar infeccin.
Bioqumica elemental
Con determinacin de iones, creatinina, glucosa, albmina y
enzimas hepticas. Valores bajos de sodio y altos de urea y creatinina son factores de mal pronstico en la ICA.
Gasometra arterial
Permite valorar la oxigenacin (pO2), la funcin respiratoria
(pCO2) y el equilibrio cido bsico. Se debe realizar a todos
los pacientes con trabajo respiratorio grave o baja saturacin
de oxgeno por pulsioximetra. La acidosis producida por mala
perfusin tisular o por la retencin de CO2 se asocia a mal pronstico.
Estudio de coagulacin
Sobre todo si el paciente toma anticoagulantes y como evaluacin de la funcin heptica. Los dmerosD se solicitarn
ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar como desencadenante del cuadro o en el diagnstico diferencial.
Marcadores de dao miocrdico
Permite evaluar la presencia de un SCA como causante de
la ICA si estn elevados de manera significativa y siguen una
cintica tpicamente isqumica. No es infrecuente observar una ligera elevacin de marcadores de dao miocrdico
que se mantiene constante en las siguientes determinaciones, en la ICA sin estar relacionado con SCA, posiblemente
debido a alteraciones en la perfusin subendocrdica, puesto que el estrs parietal es un importante determinante del
flujo subendocrdico. La elevacin de la troponina en la
ICA no relacionada con SCA se asocia a un peor pronstico6,7.
Pptidos natriurticos
Tanto BNP como NT-proBNP en el diagnstico diferencial
de la disnea tienen un alto VPN para la deteccin de IC8.
Por otro lado, los niveles elevados de los pptidos natriurticos en el ingreso y al alta tras la hospitalizacin de descompensacin de la IC crnica aportan informacin pronstica9.

Ecocardiograma
Es la herramienta fundamental para la valoracin de la cardiopata subyacente que condiciona la ICA y debe realizarse en todos los
pacientes tan pronto como sea posible. Permite identificar si la
funcin sistlica est deteriorada o preservada, estudiar el
llenado ventricular, valorar la presencia de valvulopatas y
graduar su gravedad, valorar las alteraciones segmentarias de
la contractilidad ventricular, la funcin ventricular derecha,
las alteraciones a nivel pericrdico as como la presencia de
derrame pericrdico con o sin compromiso hemodinmico
asociado. Es la herramienta diagnstica de eleccin para
identificar la presencia de complicaciones mecnicas en el
contexto de un infarto de miocardio (fig. 2).
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2131

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Fig. 2. Utilidad de la imagen en el diagnstico de la insuficiencia cardiaca aguda. A. Radiografa de trax de paciente con insuficiencia artica grave que muestra cardiomegalia. B. Ecocardiograma en paciente con taponamiento pericrdico por derrame pericrdico grave.

Diagnstico diferencial de la
insuficiencia cardiaca aguda
Las principales entidades con las que debemos realizar el
diagnstico diferencial de la ICA son las siguientes.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica


agudizada
La disnea en ambas entidades es el sntoma cardinal, pero la
historia clnica cuidadosa permite en la mayora de los casos
su diferenciacin. Los pacientes con broncopata crnica tienen con frecuencia antecedentes de hbito tabquico y tos
crnica. La auscultacin pulmonar en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) detecta disminucin del murmullo vesicular, sibilancias y roncus con
espiracin alargada. El ECG muestra una sobrecarga de cavidades derechas, con presencia frecuente de arritmias supraventriculares (taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, flter
auricular y taquicardia auricular multifocal). La radiografa
de trax puede mostrar atrapamiento areo o signos de hipertensin pulmonar. La gasometra mostrar hipercapnia
con o sin hipoxemia y una acidemia menor de la esperada.
Por ltimo, los pptidos natriurticos en los pacientes con
EPOC estarn bajos.

de patrn de sobrecarga ventricular derecha (S1Q3T3), la


alteracin en la conduccin por la rama derecha y el eje del
QRS derecho. La radiografa de trax suele ser normal y los
pptidos natriurticos no suelen elevarse. En la gasometra
tpicamente se observa hipoxemia con hipocapnia por hiperventilacin.

Infeccin respiratoria
Puede comenzar con disnea, hipoxemia y crepitantes en la
auscultacin que en ocasiones son bilaterales. Radiolgicamente los hallazgos pueden ser similares a los de la IC si la
neumona es bilateral. La presencia de fiebre, leucocitosis,
tos con expectoracin, a menudo purulenta, nos debe hacer
sospechar el cuadro infeccioso.

Asma
Las agudizaciones asmticas producen disnea, tos y fatiga,
sntomas frecuentes en la IC. Adems, los pacientes con IC
pueden presentar sibilancias espiratorias que simulen asma
(asma cardial). En pacientes con asma, la radiografa de trax
suele ser normal, sin signos de cardiomegalia, y los pptidos
natriurticos estn bajos.

Tromboembolismo pulmonar

Obesidad/hipoventilacin

La disnea sbita inexplicable en pacientes con factores de


riesgo como son la obesidad, inmovilizacin prolongada, ciruga previa, trombosis venosa profunda y procesos oncolgicos concomitantes, acompaada de dolor pleurtico y auscultacin pulmonar normal nos tiene que hacer pensar en
esta entidad. En el ECG lo que apreciamos con ms frecuencia es taquicardia sinusal, siendo ms especfica la presencia

Los pacientes con obesidad marcada presentan frecuentemente disnea y fatigabilidad, y asocian a menudo sndrome
de hipoventilacin. Aunque clnicamente los sntomas poco
claros nos pueden hacer tener dudas en el diagnstico diferencial, la auscultacin pulmonar no muestra congestin
pulmonar, la radiografa de trax es normal y los pptidos
natriurticos tambin.

2132

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INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Tratamiento y manejo de la insuficiencia


cardiaca aguda
Como hemos comentado, el tratamiento debe administrarse
en paralelo con el estudio clnico diagnstico. Ningn tratamiento de los pautados estn basado en la evidencia, tal y
como lo estn en la IC crnica. Los frmacos clave son: oxigenoterapia, diurticos y vasodilatadores. Los opiceos y los inotrpicos son utilizados de manera ms selectiva y solo en
raras ocasiones se requiere un soporte circulatorio mecnico.
En muchos centros suele utilizarse la ventilacin no invasiva,
siendo necesaria la ventilacin invasiva en un mnimo porcentaje de los casos.
Hay que evaluar de manera frecuente y hasta la estabilizacin del enfermo la presin sistlica, el ritmo cardiaco y la
frecuencia cardiaca, as como la saturacin de oxgeno por
pulsioximetra y la diuresis.

Tratamiento farmacolgico
Oxgeno
En pacientes no hipoxmicos no se debe utilizar sistemticamente oxgeno por su capacidad vasoconstrictora y la reduccin del rendimiento cardiaco10. Sin embargo, se debe dar
oxgeno para tratar la hipoxemia (Sat de O2 inferior a 90%),
que se asocia con un aumento del riesgo de muerte a corto
plazo. Hay que tener especial precaucin en los pacientes con
hipoxemia crnica como los que padecen EPOC, ya que en
ellos una oxigenacin por encima de sus niveles basales induce hipoventilacin, con hipercapnia asociada y acidosis respiratoria. En estos casos se deben utilizar dispositivos de ayuda
a la ventilacin mediante mascarillas de aplicacin facial que
permiten crear una presin positiva en la va area sin necesidad de intubacin orotraqueal (IOT) y que son la presin
positiva continua en las vas respiratoria (CPAP) y la ventilacin con presin positiva no invasiva (VPPNI). Aunque metaanlisis de estudios anteriores a menor escala haban observado una disminucin de la mortalidad a corto plazo con
estos dispositivos, un estudio reciente aleatorizado y controlado a gran escala revel que ningn tipo de ventilacin no
invasiva redujo la mortalidad o el ndice de intubacin endotraqueal respecto al tratamiento estndar como nitratos y
opiceos11. La ventilacin no invasiva puede ser til para mejorar los sntomas en pacientes con edema pulmonar y disnea
grave, o aquellos que no mejoran con tratamiento farmacolgico, pero no debe retrasar la IOT en casos de hipoxemia
grave o agotamiento de la ventilacin con hipercapnia progresiva. El nivel de conciencia reducido y la incapacidad de
mantener o proteger las vas respiratorias son otras razones
para considerar la IOT y la ventilacin invasiva.
La VNI se aplica preferentemente en la IC hipertensiva
o con edema pulmonar, pues en los casos de shock e IC derecha, la aplicacin de presin positiva en la va area aumentar la presin del lecho vascular pulmonar y, en consecuencia, la poscarga del ventrculo derecho que a su vez podr
reducir la precarga del ventrculo izquierdo pudiendo agravar el cuadro clnico.

Diurticos
Su administracin intravenosa ofrece alivio sintomtico en
los casos de congestin pulmonar por su accin venodilatadora inmediata y por la posterior eliminacin del lquido. No
est clara la ventaja de la infusin continua sobre la administracin en bolos, y sigue en duda la dosis ptima. Estudios
recientes no muestran diferencias entre ambas estrategias,
aunque dosis altas s parecen relacionarse con una mejora
sintomtica, aunque con mayor empeoramiento de la funcin renal12.
En pacientes con congestin sistmica y edema perifrico persistente, puede ser precisa la combinacin de diurticos de asa con diurticos tiazdicos durante pocos das para
lograr una adecuada diuresis, aunque con estrecho seguimiento con ionogramas para evitar hipopotasemia, insuficiencia renal e hipovolemia13,14.
Opiceos
El tratamiento con morfina o sus derivados puede ser til en
algunos pacientes con edema pulmonar por su capacidad
para reducir la ansiedad y aliviar el malestar asociado con la
disnea. Su capacidad venodilatadora y la reduccin de la precarga tambin reduciran el impulso simptico. Por otro
lado, los opiceos inducen frecuentemente nuseas y deprimen el centro respiratorio, lo que puede aumentar la necesidad de ventilacin invasiva.
Vasodilatadores
Reducen la precarga y la poscarga aumentando el volumen
sistlico, aunque no hay datos firmes de que alivien la disnea
o mejoren otros resultados clnicos. Probablemente sean ms
tiles en pacientes hipertensos, debindose evitar en pacientes con presin sistlica inferior a 110 mm Hg, pues cadas
excesivas de la presin arterial se asocian con mayor mortalidad en pacientes con ICA. Deben utilizarse con precaucin
en pacientes con estenosis artica o mitral significativa.
Neseritida
Se trata de un BNP humano con poder vasodilatador, reduciendo ligeramente la disnea (aunque significativamente)
aadida al tratamiento convencional con diurticos15.
Inotrpicos
Se debe restringir a pacientes con gasto cardiaco muy reducido y con perfusin de rgano vital comprometida, casi
siempre asociada a hipotensin (es decir, en shock). Los inotrpicos causan taquicardia sinusal y pueden inducir isquemia miocrdica y arritmias. Levosimendan tiene un efecto
inotrpico y vasodilatador, aumentando la sensibilidad al
calcio de la troponina C, sin aumentar los niveles del calcio
intracelular, no afectndose por el tratamiento concomitante
con bloqueadores beta, por lo que es una opcin teraputica
si es necesario contrarrestar su efecto.
Vasopresores
En pacientes graves por hipotensin marcada se puede utilizar norepinefrina por su poder para aumentar la presin arterial y redistribuir el rendimiento cardiaco de las extremidades a los rganos vitales. Sin embargo, esto tambin produce
Medicine. 2013;11(35):2127-35

2133

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)


TABLA 4

un aumento de la postcarga del ventrculo izquierdo, con los


mismo efectos secundarios que los inotrpicos (de hecho,
norepinefrina y epinefrina, los ms utilizados, tienen actividad inotrpica). Es por esto que su uso debera estar restringido a pacientes con hipoperfusin persistente a pesar de las
presiones de llenado cardiaco adecuadas.

Criterios de hospitalizacin en la insuficiencia cardiaca aguda


Criterios de hospitalizacin en la insuficiencia cardiaca aguda
ICA con descompensacin grave, incluyendo
Hipotensin < 100 mm Hg o necesidad de medicacin vasoactiva intravenosa
Disnea de reposo, taquipnea > 32 rpm o Sat de O2 < 90% o requerir ventilacin
mecnica no invasiva al ingreso
Signos de hipoperfusin tisular

Dopamina
Frmaco con diferente actividad dependiendo de su dosis.
En dosis grandes (ms de 5 g/kg/minuto) tiene actividad
inotrpica y vasoconstrictora; en dosis ms bajas (menos de
3 g/kg/minuto) puede tener actividad vasodilatadora selectiva de la arteria renal y, por tanto, poder natriurtico. La
dopamina puede causar hipoxemia, y por ello se debe controlar la saturacin arterial de oxgeno y administrar oxgeno
complementario si es preciso.

Deterioro de la funcin renal, alteraciones hidroelectrolticas graves


Arritmias con inestabilidad HD, incluyendo fibrilacin auricular de reciente
diagnstico
Isquemia miocrdica
Elevacin significativa de biomarcadores (BNP > 1.000 pg/ml, NT-pro-BNP
> 5.000 pg/ml)
Comorbilidad importante asociada que requiera tratamiento hospitalario: neumona,
TEP, diabetes mal controlada, ictus cerebral
Mala respuesta clnica al tratamiento inicial
Inadecuado soporte social o seguimiento ambulatorio
Recomendada en primer episodio de ICA con datos de congestin pulmonar o
sistmica

Otros tratamientos farmacolgicos


Se debe realizar una profilaxis de la tromboembolia con heparina u otros anticoagulantes, salvo contraindicacin.

Criterios de hospitalizacin en unidad coronaria/Unidad de Cuidados Intensivos


Necesidad de intubacin orotraqueal inmediata
Shock cardiognico
Sndrome coronario agudo
Edema agudo de pulmn con mala respuesta al tratamiento inicial

Tratamiento no farmacolgico
Est indicado reducir la ingesta de sodio a menos de 2 g al
da y la de lquidos a menos de 1,5-2 litros al da, especialmente en el manejo inicial de un episodio de ICA asociada
con sobrecarga de volumen.
En ocasiones en pacientes con ICA es preciso un soporte
circulatorio mecnico. Para ellos tenemos dos tipos de dispositivos que enumeramos a continuacin.
Baln de contrapulsacin intraartico
Da apoyo a la circulacin antes de la correccin quirrgica
de problemas mecnicos agudos especficos (por ejemplo,
rotura de septo intraventricular, regurgitacin mitral aguda),
miocarditis aguda grave y en pacientes seleccionados con isquemia miocrdica aguda o infarto antes, durante y despus
de la revascularizacin16.
Dispositivos de asistencia ventricular
De uso como terapia puente a la toma de decisiones o al
trasplante cardiaco en pacientes con IC terminal o con mala
respuesta al tratamiento convencional. Son tambin una alternativa al trasplante en pacientes no aptos para este.
En pacientes con ICA con sntomas congestivos floridos
en los que la respuesta a los diurticos es pobre o nula, la
ultrafiltracin venosa aislada es utilizada en ocasiones para reducir fluidos.

Criterios de ingreso hospitalario


Tras el diagnostico de IC de reciente aparicin y su manejo
inicial tal y como se ha descrito anteriormente, debe ser evaluada la necesidad de ingreso hospitalario para observacin,
estabilizacin y, en ocasiones, adecuado diagnstico de la patologa cardiaca subyacente de la IC. Los criterios de ingreso
se describen en la tabla 4.
2134

Medicine. 2013;11(35):2127-35

Si el factor precipitante necesita ingreso en la unidad de crticos: diseccin de aorta,


valvulopata, trombosis de prtesis, etc.
ICA: insuficiencia cardiaca aguda; TEP: tomboembolismo pulmonar.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
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2135

ACTUALIZACIN

Insuficiencia cardiaca crnica


C. Martn Luengo, J. Jimnez Candil, A. Iscar Galn y P. Pabn Osuna
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Insuficiencia cardiaca
crnica

- Pronstico

La insuficiencia cardiaca crnica (ICC), habitualmente congestiva, es con frecuencia el estadio final de muchas cardiopatas. A pesar de los indudables avances en el tratamiento, continua teniendo una elevada mortalidad y son frecuentes los ingresos y reingresos. Para intentar abordar esta
entidad en sus estadios iniciales y prevenir o retrasar el desarrollo del sndrome en su mxima expresin, es muy importante conocer la historia natural. El proceso evidentemente comienza antes
de la aparicin de los sntomas cuando se reconocen una serie de factores de riesgo que se relacionan con la aparicin posterior de la ICC. El diagnstico se basa en la recogida de los sntomas y
signos fsicos, las determinaciones de los pptidos natriurticos son clave para apoyar la sospecha diagnstica pero siempre resulta necesaria la prctica de un estudio ecocardiogrfico para
identificar la alteracin estructural o funcional cardiaca.

Keywords:

Abstract

- Chronic heart failure

Chronic heart failure

- Fraccin de eyeccin
- Diagnstico

- Ejection fraction
- Diagnosis
- Prognosis

Chronic heart failure (CHF), congestive usually, is often the end stage of many heart diseases. Despite the undoubted progress in the treatment, CHF continues having high mortality rates and with
frequent hospital admissions and re-admissions. Knowledge of patients natural history is very important in order to address the disease and to prevent or delay the development of the syndrome in
its fullest expression. The onset of CHF starts before symptoms, due to the presence of risk factors.
The diagnosis is based on the symptoms and physical signs. Notwithstanding the measurement of
plasma natriuretic peptide concentrations is the diagnostic key in patients with a suspected diagnosis of CHF, it is always necessary the echocardiography to identify structural or functional cardiac disorders.

Introduccin
La insuficiencia cardiaca es un importante y creciente problema de salud pblica. Afecta al 1,5% de la poblacin general pero supera el 10% en edades avanzadas, es motivo de un
gran nmero de consultas y hospitalizaciones y los costes
directos e indirectos derivados de la atencin a estos pacientes es muy elevado1,2. Aunque la mayor prevalencia se observa en edades avanzadas, puede aparecer a cualquier edad. Se
trata de un sndrome con perfil de pandemia que afecta primordialmente a poblaciones de pases desarrollados.
La insuficiencia cardiaca crnica (ICC) representa
con elevada frecuencia la fase final de la mayora de las
2136

Medicine. 2013;11(35):2136-45

cardiopatas. La prevalencia de este sndrome clnico se


ha incrementado en las ltimas dcadas por varias circunstancias, pero sobre todo por dos hechos; por un lado
el aumento en la esperanza de vida de la poblacin y por
otro la mayor eficacia de los tratamientos utilizados en la
fase aguda de distintas cardiopatas, particularmente el
tratamiento precoz y eficaz del infarto agudo de miocardio que reduce la mortalidad inicial, pero que deja un infarto de relativa extensin que en el futuro, a travs de un
proceso de remodelacin ventricular, determinar una
disfuncin sistlica ventricular significativa que ser la
pieza clave para el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
congestiva crnica.

INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA

La ICC es probablemente el sndrome clnico que conlleva un pronstico ms adverso, con una mortalidad anual
en casos avanzados de hasta el 40%, semejante o mayor al de
muchas patologas de cncer3.
Antes de la era moderna del tratamiento, el 60-70% de
los pacientes fallecan a los 5 aos del diagnstico, y los ingresos hospitalarios por empeoramiento de los sntomas era
muy frecuente en muchos pases. Tratamientos modernos
ms eficaces, tanto farmacolgicos como elctricos o mecnicos, han reducido sustancialmente las tasas de hospitalizacin de un 30 a un 50% y ms modesta pero significativamente la tasa de mortalidad4,5.

TABLA 1

Clasificacin de la insuficiencia cardiaca segn forma de presentacin


clnica
Reciente comienzo
Primera presentacin
Aguda
Comienzo lento
Transitoria
Recurrente
Episdica
Crnica
Persistente
Estable
Progresiva

Concepto
Se entiende por ICC aquel sndrome clnico constituido por sntomas y signos fsicos derivados de la reduccin en el gasto cardiaco
y de la congestin visceral como consecuencia de una alteracin en la
estructura y/o funcin cardiaca. El tiempo evolutivo es variable
porque depende del momento en que el paciente decida consultar por los sntomas que presenta, pero generalmente suelen acudir tras varias semanas. El comienzo con frecuencia es
insidioso pero progresivo, y el paciente suele consultar tardamente cuando los sntomas y/o signos son ms evidentes
y persistentes. Es bastante habitual que las consultas se produzcan tardamente debido a que los sntomas son relacionados con frecuencia con las limitaciones por la edad o por
falta de preparacin fsica, y solo solicitan una consulta mdica cuando las manifestaciones clnicas limitan de forma
importante la actividad fsica ordinaria o aparecen sntomas
en reposo.
De estos pacientes, unos cuentan con una historia reciente de ICC y otros tienen un diagnstico previo de ICC estable que sufre una descompensacin tras un control previo de
los sntomas y signos de ICC. Los trminos agudos y crnicos son indicadores temporales ms que de gravedad. Las
formas crnicas pueden presentarse como de reciente comienzo o insuficiencia cardiaca de primera presentacin o
como forma persistente, estable, progresiva, descompensada
y avanzada6 (tabla 1).

Descompensada
Avanzada

banal, o una infusin abundante de lquidos en un medio


hospitalario suelen ser factores frecuentes en la descompensacin cardiaca.
En la tabla 2 figuran los factores o circunstancias que
pueden precipitar y agravar la ICC, y que deben ser tenidos
en cuenta a la hora de evaluar al paciente con ICC y obviamente intentar corregirlos.
La brevedad con la que se resuelve una consulta, por la
presin asistencial a la que se somete al mdico, deriva con
frecuencia en una falta de informacin al paciente para indicarle aquellos factores o circunstancias que pueden descompensar su cardiopata y cules son los sntomas o signos de
aviso. Probablemente esto ha mejorado sensiblemente tras la
creacin de la Unidades Funcionales de Insuficiencia Cardiaca.

TABLA 2

Factores precipitantes en la insuficiencia cardiaca crnica


Infeccin (incluyendo endocarditis infecciosa)
Exacerbacin de EPOC/asma
Anemia
Insuficiencia renal

Factores desencadenantes
En la aproximacin al paciente con ICC debe siempre investigarse la posibilidad de descubrir el o los factores desencadenantes. A travs de la historia clnica, es posible descubrir el factor que ha descompensado la estabilidad de la
funcin cardiaca. La importancia de su deteccin estriba en
que junto al tratamiento habitual de la ICC debe corregirse
el o los factores desencadenantes, porque en el caso de no
controlarse el tratamiento general de la ICC puede resultar
ineficaz.
En primer lugar, es importante investigar la cumplimentacin teraputica, pues tras muchos casos de descompensacin est la falta de adherencia al tratamiento. El abandono
de las normas en la alimentacin, el uso de antiinflamatorios no esteroideos, una infeccin respiratoria, aunque sea

Incumplimiento teraputico: diettico y farmacolgico


Tratamiento inadecuado
Calcioantagonistas, antiarrtmicos, antineoplsicos
Antiinflamatorios no esteroideos
Estrgenos, andrgenos y glucocorticoides
Taquiarritmias: fibrilacin/flter auricular, otras
Bradicardia significativa
Hipertensin arterial no controlada
Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Abuso de alcohol y otras drogas
Factores fsicos, ambientales y emocionales
Esfuerzos intensos
Cambios climticos excesivos o de altura
Largos viajes (avin)
Estados estresantes
Sobrecarga de lquidos (hospitalizacin)
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
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2137

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Manifestaciones clnicas
El sndrome de ICC se expresa habitualmente con sntomas
y signos fsicos derivados por un lado de fenmenos congestivos a nivel visceral y cutneo y por otro por el dficit en el
aporte sanguneo a vsceras y tejidos. Es importante la recogida de los sntomas y signos fsicos, pues en ellos se fundamenta esencialmente el diagnstico de la ICC.
Si bien al comienzo las manifestaciones ms frecuentes se
expresan con sntomas y signos de fallo cardiaco izquierdo, en
las formas crnicas de insuficiencia cardiaca congestiva es frecuente reconocer una semiologa relacionada con el fallo cardiaco global, es decir, sntomas y signos derivados del fallo
cardiaco izquierdo y derecho.
De manera que, por un lado, aparecen sntomas y signos
de insuficiencia cardiaca izquierda: disnea de esfuerzo y en reposo, tos particularmente de esfuerzo (un equivalente de la
disnea) frecuentemente seca y a veces con esputo sonrosado,
estertores crepitantes y silbantes, fatigabilidad y debilidad
muscular ante esfuerzos, palpitaciones por la taquicardia y
por otro lado sntomas y signos de insuficiencia cardiaca derecha como hepatalgia, sobre todo en bipedestacin, hepatomegalia dolorosa con la palpacin, pulso heptico sistlico
expresin de insuficiencia tricspide grave, hinchazn en
miembros inferiores, dispepsia, gastrointestinal, reflujo hepatoyugular (abdominoyugular), aumento del permetro abdominal e incremento en el peso corporal.
En la tabla 3 figuran los sntomas y signos ms frecuentes
de la ICC. Algunos son ms especficos y tpicos que otros en
la aproximacin o sospecha diagnstica del sndrome6.
Es importante establecer las limitaciones funcionales que
determinan los sntomas, pues las mismas se relacionan con la
gravedad de la ICC y con el pronstico. Cuanto mayor sea
la limitacin funcional, ms grave es la ICC y peor pronstico
tiene el paciente. En la tabla 4 se expone la clasificacin funcional de la ICC de la New York Heart Association (NYHA)7. De
acuerdo a la NYHA, los pacientes de clase I tienen una mortalidad anual baja, mientras que los pacientes en clase funcional IV pueden alcanzar una mortalidad anual de hasta el 40%.

TABLA 4

Clasificacin funcional de la insuficiencia cardiaca crnica de la New


York Heart Association
Grado

Definicin

CLASE I

Disnea que aparece con esfuerzos superiores a los que


representa la actividad habitual del paciente (asintomtico con
actividad habitual)

CLASE II

Disnea y/ o fatigabilidad que aparece con las actividades


habituales del paciente

CLASE III

Disnea y/o fatigabilidad que aparece con esfuerzos menores de


los habituales

CLASE IV

Disnea y/o fatigabilidad ante esfuerzos mnimos y en reposo

Formas de comienzo
La manifestacin clnica ms frecuente en el comienzo del
sndrome es la disnea que reduce de manera ms o menos
evidente la capacidad funcional. La disnea suele aparecer inicialmente ante esfuerzos mayores previamente bien tolerados, y habitualmente suele ser progresiva en el tiempo hasta
aparecer con esfuerzos leves, mnimos y en reposo. No es
infrecuente que la disnea haga su aparicin inicialmente junto a la percepcin de palpitaciones, muy frecuentemente desencadenantes de la ICC.
Otros sntomas iniciales son el edema en extremidades inferiores, el aumento en el peso corporal o del permetro abdominal y tos sin un proceso respiratorio previo. Un sntoma
relativamente frecuente que a veces no es identificado como
una manifestacin del fallo cardiaco es la fatigabilidad o debilidad muscular. La fatigabilidad y debilidad muscular ante el
esfuerzo y su tarda recuperacin tras el reposo es el sntoma
clave para reconocer la incapacidad de bombeo del corazn
para adaptarse a las necesidades metablicas de los tejidos
por un gasto cardiaco reducido, tanto en reposo como sobre
todo ante el esfuerzo fsico.
Con independencia de los sntomas y signos que refiere
el paciente, el mdico debe preguntar por el resto de las posibles manifestaciones que puedan acompaar a la ICC.

Historia natural
TABLA 3

Sntomas y signos de insuficiencia cardiaca


Sntomas

Signos

Tpicos

Especficos

Disnea esfuerzos leves

Ingurgitacin de yugulares

Ortopnea

Reflujo abdominoyugular

Disnea paroxstica nocturna

Ritmo de galope

Disminucin de la tolerancia al esfuerzo

pex desplazado a la izquierda

Fatigabilidad

Soplo cardiaco

Atpicos

Inespecficos

Tos nocturna

Edema en miembros inferiores

Anorexia

Signos de derrame pleural

Disnea de esfuerzos moderados

Taquicardia

Prdida de peso (caquexia)

Pulso arrtmico

Depresin

Taquipnea

Palpitaciones

Hepatomegalia

Sensacin de hinchazn

Ascitis

Confusin

Aumento de peso (> 2 kg/semana)

2138

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Como en cualquier otra enfermedad, la insuficiencia cardiaca


es un proceso evolutivo continuo que avanza a lo largo de la
vida del paciente, con mayor o menor velocidad, y que en
muchos casos representa la fase final de la cardiopata que
padece.
Si tenemos en cuenta la elevada mortalidad asociada a la
ICC y la modesta contribucin de los diversos tratamientos
en la reduccin de la misma, entenderemos la importancia
que puede tener conocer la historia natural de la enfermedad
para actuar adecuadamente en etapas ms tempranas y evitar
o retrasar la aparicin del sndrome de insuficiencia cardiaca.
Se han establecido una serie de etapas en la evolucin de
la ICC que pueden resultar muy importantes para indicar
actuaciones que modifiquen la historia natural de la enfermedad8 (fig. 1).
En la primera etapa interesa detectar y controlar aquellos
factores que puedan intervenir en el desarrollo de ICC.

INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA

A
Alto riesgo de IC
HTA, diabetes, FR, CI
Sin sntomas de IC

B
Alteracin estructural cardaca
HVI, IM, valvulopata
Disfuncin V
Sn sntomas de IC
C
Cardiopata. DV
Sntomas de IC
D
Cardiopata. DV
Sntomas en reposo a pesar
de terapia mxima
Requieren intervenciones especializadas

Fig. 1. Historia natural de la insuficiencia cardiaca. CI: cardiopata isqumica; DV: disfuncin ventricular; FR: factores de riesgo; HTA: hipertensin arterial; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IC: insuficiencia cardiaca; IM: infarto de miocardio.

Podemos denominar como factores de riesgo de ICC, entre


otros, la hipertensin arterial, el tabaquismo, la diabetes mellitus, la dislipidemia, el enolismo, la aterosclerosis, la cardiopata isqumica, los pacientes sometidos a tratamientos cardiotxicos y los antecedentes familiares de miocardiopata.
En esta etapa definiramos a los pacientes con alto riesgo de
desarrollar el sndrome, pero sin sntomas de insuficiencia
cardiaca ni alteracin estructural cardiaca. El control de estos
factores puede prevenir el desarrollo de insuficiencia cardiaca o retrasar su aparicin, y es una etapa clave para iniciar
estrategias firmes que eviten el desarrollo de un proceso que
ser progresivo en el tiempo.
En la segunda etapa, el paciente no manifiesta sntomas ni
presenta signos de ICC, pero muestra datos de alteracin estructural cardiaca como hipertrofia ventricular izquierda (HVI),
dilatacin de cavidades, disfuncin ventricular, fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo disminuida y cardiopata
valvular sin sntomas. En esta etapa, que coincide con el grado
funcional I de la NYHA, es muy importante el control de los
factores de riesgo de insuficiencia cardiaca pero tambin, segn los casos, intervenciones con frmacos como los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) y
bloqueadores betaadrenrgicos que pueden ser trascendentales para evitar la casi inminente aparicin de los sntomas y
signos de insuficiencia cardiaca.
En la tercera etapa, el paciente presenta sntomas y signos de
ICC que limitan en mayor o menor medida su capacidad funcional y que son el punto de partida de un pronstico que
comienza a ser claramente adverso. En esta etapa, se pone en
marcha todo el arsenal teraputico para mejorar sntomas,
signos y pronstico. Tratamiento farmacolgico bsico con
diurticos, inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona (IECA, ARA II y antialdosternicos), bloqueadores
betaadrenrgicos, digital, ivabradina, etc. y tratamientos elctricos como la estimulacin cardiaca con marcapasos para
obtener una mayor resincronizacin cardiaca (TRC) e im-

plantacin de desfibrilador automtico implantable (DAI)


para evitar la muerte sbita.
En la cuarta etapa, el paciente est muy sintomtico ante
mnimos esfuerzos y en reposo, y presenta una incapacidad
casi absoluta para el esfuerzo a pesar de un tratamiento ptimo, es decir, el paciente se encuentra en una situacin de
ICC refractaria. Este paciente requerir ser ingresado y un
tratamiento hospitalario agresivo incluidos frmacos vasopresores e inotrpicos no digitlicos endovenosos, as como
intervenciones especiales con baln de contrapulsacin intraartica, soporte circulatorio mecnico y trasplante cardiaco.

Diagnstico de sospecha
El diagnstico de sospecha se basa en la recogida de sntomas y signos de ICC.
Esta sospecha se refuerza cuando existen antecedentes de
una cardiopata, signos de HVI, una taquiarritmia, un soplo
cardiaco o una radiografa de trax con cardiomegalia.
El paciente consulta por tener disnea o fatigabilidad ante
esfuerzos que previamente no tena y/o por presentar hinchazn en las piernas y aumento inesperado del peso corporal. Una anamnesis exhaustiva y un examen fsico completo
podrn encontrar otros sntomas o signos de ICC.
El diagnstico de sospecha puede y debe hacerse sin contar con pruebas complementarias que sern realizadas una
vez que se tenga una clara sospecha de ICC. Tener una sospecha bien fundamentada de ICC ahorrar tiempo para comenzar el tratamiento y tambin evitar la necesidad del
empleo de recursos diagnsticos en aquellos pacientes que
no muestren una semiologa sugerente de ICC. Con cierta
frecuencia, la nica presencia de edema en los miembros inferiores pone en marcha una serie de exploraciones innecesarias y costosas, cuando simplemente puede tratarse de una
Medicine. 2013;11(35):2136-45

2139

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

insuficiencia venosa, efectos adversos de algn frmaco, hipoproteinemia o una anemia importante.
La mayora de los sntomas y signos no son exclusivos de
la ICC y pueden aparecer en otras patologas. No obstante,
entre ellos algunos pueden ser ms tpicos y especficos de
ICC y, por ello, la potencia diagnstica de algunos ser mayor que la de otros. Evidentemente, un ritmo de galope, una
disnea paroxstica nocturna y una cardiomegalia son ms especficos que un edema en los miembros inferiores, tos o
derrame pleural, pero la presencia de los mismos no garantiza el diagnstico definitivo de ICC.
Una historia previa de cardiopata hace ms fcil la sospecha diagnstica, pero en todo caso el diagnstico definitivo se va a establecer asociando una prueba complementaria
objetiva de alteracin estructural o funcional del corazn. En
la tabla 3 se exponen los sntomas y signos de acuerdo a su
especificidad y tipicidad6 que pueden ayudar a establecer una
probabilidad del diagnstico cuando se rena un mayor nmero de sntomas tpicos y signos especficos.
Hace muchos aos se acu una escala para el diagnstico de ICC mediante los sntomas y signos de ICC (tabla 5).
De acuerdo con el valor diagnstico de cada uno de ellos se
crearon una serie de criterios mayores y menores, criterios de
Framingham (ms y menos especficos) de manera que si se
asocian dos mayores o bien uno mayor y dos menores se tena una alta probabilidad de diagnstico de ICC9. Con las
limitaciones observadas a lo largo del tiempo en su capacidad
para asegurar el diagnstico consideramos que hoy da sigue
siendo til el empleo de esta escala, particularmente en el
medio extrahospitalario, donde no se cuenta habitualmente
con pruebas complementarias. Un adecuado uso de la misma
evitara que muchos casos fueran derivados innecesariamente a Servicios de Urgencias o enviados a consultas de especialistas con el coste que esto conlleva, y adems se podra
comenzar de una manera ms precoz y razonable el tratamiento cuando se renan los criterios necesarios, con el consiguiente beneficio para el paciente.

Pruebas complementarias para el


diagnstico definitivo de la insuficiencia
cardiaca crnica
El diagnstico de ICC requiere contar con sntomas y signos
de insuficiencia cardiaca, derivados de la congestin y descenso en el gasto cardiaco, pero tambin de una constatacin
objetiva de una alteracin estructural o funcional del corazn. Si bien con los sntomas y signos se puede obtener una
alta sospecha de ICC, siempre se debe exigir la evidencia,
directa o indirecta, de una alteracin en la estructura y/o funcin cardiaca.
Podemos clasificar estas pruebas en dos apartados: bsicas y especiales.

Pruebas bsicas iniciales


Son pruebas que pueden realizarse en rgimen ambulatorio y
son la base para el diagnstico de la ICC. El electrocardiogra2140

Medicine. 2013;11(35):2136-45

TABLA 5

Diagnstico a la cabecera de la cama del paciente, utilizando signos


y sntomas
Mayores

Menores*

Disnea paroxstica nocturna

Edema maleolar

Ingurgitacin yugular

Tos nocturna

Estertores crepitantes

Disnea de esfuerzo

Ritmo galope

Hepatomegalia

Cardiomegalia

Derrame pleural

Edema agudo de pulmn

Taquicardia > 120 m

Reflujo abdominoyugular
Prdida de ms de 4,5 kg en 5 das de tratamiento
Criterios diagnsticos de insuficiencia cardiaca
de Framingham (2 mayores o 1 mayor ms 2 menores
*Criterio menor vlido, se excluyen otras causas.

ma (ECG), el ecocardiograma, la radiografa de trax y los


exmenes de laboratorio son pruebas rutinarias en la aproximacin diagnstica del paciente con ICC y con ellos se puede
establecer en la mayora de los paciente el diagnstico.
Electrocardiograma
El ECG no ofrece ningn dato especfico para el diagnstico.
Puede ser normal o mostrar taquicardia sinusal, taquiarritmias auriculares -particularmente fibrilacin auricular-, signos de hipertrofia ventricular y auricular, signos de necrosis
antigua, bloqueos auriculoventriculares e intraventriculares.
Ninguno de estos hallazgos es especfico de ICC, pero puedan ayudar a la hora de establecer la sospecha de una alteracin estructural o funcional del corazn. Adems, ser muy
til para indicar el tratamiento con anticoagulantes en presencia de fibrilacin/flter auricular o bien planear la implantacin de un marcapasos o sentar la indicacin de un TRC en
casos con bloqueo de rama izquierda del haz de His o complejos QRS muy ensanchados (> 150 mseg).
Si bien en las formas agudas de insuficiencia cardiaca es
muy improbable un ECG normal, probabilidad menor del 2%,
en la ICC un ECG normal tiene un valor predictivo negativo
(VPN) algo ms bajo, probabilidad menor de 10-14%10,11.
Ecocardiograma
El ecocardiograma/doppler transtorcico, en la mayora de
los casos, es habitualmente la pieza clave para el diagnstico
definitivo de ICC. La ecocardiografa ofrece de forma inmediata informacin del tamao de las cmaras, el espesor de
sus paredes, la motilidad, las discinesias, la presencia de valvulopatas, el estado de la funcin ventricular izquierda, el
clculo de presiones en la arteria pulmonar, la aproximacin
al nivel de la presin venocapilar pulmonar y el estado de la
funcin ventricular derecha. Con este estudio se puede establecer no solo el estado estructural o funcional del corazn
sino que tambin se estima la gravedad de la cardiopata subyacente y el grado de repercusin funcional. Podra decirse
que sin contar con un estudio ecocardiogrfico no debera consolidarse el diagnstico de ICC. Evidentemente, en ausencia de
datos definitivos del ecocardiograma por la calidad del estudio, otras pruebas ms sofisticadas podran ser utilizadas en
su lugar como las pruebas isotpicas (funcin ventricular), el
cateterismo cardiaco y la resonancia magntica (RM).

INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA

En definitiva, la realizacin de un ecocardiograma transtorcico (ETT) es recomendable para evaluar la estructura y


la funcin cardiaca, incluyendo la funcin ventricular diastlica, calcular la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
(FEVI) y establecer el diagnstico de insuficiencia cardiaca,
planificar el tratamiento y obtener informacin pronstica12.
Habitualmente con estas dos pruebas se puede afirmar el
diagnstico de ICC en la mayora de los casos, avanzar en
el diagnstico etiolgico y orientar el tratamiento correspondiente. Sin embargo, a estas dos pruebas diagnsticas se deben asociar inicialmente exmenes de laboratorio: hemocitolgico y bioqumica.
Es importante conocer la presencia de una anemia significativa que puede empeorar la ICC, el estadio de la funcin
renal, los niveles de glucemia y los electrolitos, pues todos
ellos han de ser tenidos en cuenta a la hora de planificar el
tratamiento.
Exmenes de laboratorio
Rutinariamente debe realizarse un examen de bioqumica y
hemocitolgico. Es importante conocer la funcin renal, la
heptica, los electrolitos, el estado de la funcin tiroidea y
la glucemia, as como los niveles de hemoglobina y el estado
de la coagulacin.
Todos ellos son de gran utilidad a la hora de planificar el
tratamiento y tambin para evaluar el pronstico. La filtracin glomerular puede ser clave a la hora de indicar un frmaco para bloquear el sistema renina angiotensina aldosterona (IECA, ARA II y antialdosternicos), el estado de la
funcin heptica tiene inters en los casos que requieran
anticoagulacin, los niveles sricos de hormonas tiroideas
pueden ser importantes en relacin con el control de la frecuencia cardiaca y el trabajo cardiaco. Un buen control de un
estado diabtico debe ser tenido muy en cuenta, as como la
deteccin de una anemia significativa, ya que ambos son importantes en el control de la insuficiencia cardiaca.
Radiografa de trax
La radiografa de trax tiene un limitado valor en la aproximacin al diagnstico inicial de la ICC. En cambio, puede
ser til en la deteccin del origen de la disnea que refiere el
paciente.
No obstante, la radiografa de trax puede mostrar signos
congestivos pulmonares que apoyan el diagnstico de ICC,
as como advertir cardiomegalia generalmente asociada a los
casos con disfuncin ventricular sistlica o cardiopatas con
sobrecarga de volumen. No obstante, hay que tener en cuenta que una silueta cardiaca de tamao normal o levemente
aumentada no excluye la posibilidad de una disfuncin sistlica incluso grave.
Pptidos natriurticos
Cuando no exista disponibilidad de un estudio ecocardiogrfico o no sea concluyente, la determinacin de los niveles
sricos de pptidos natriurticos puede ser til para el diagnstico inicial de la ICC. Estos pptidos son una serie de
hormonas que se liberan desde el msculo cardiaco en presencia de una cardiopata significativa o con sobrecarga de
cmaras cardiacas. La determinacin plasmtica de NT-pro-

BNP, BNP y MR-ANP es bastante til para el diagnstico


de insuficiencia cardiaca aguda, pero es mucho menos sensible para identificar las descompensaciones de las formas crnicas. No obstante, niveles sricos normales de estos pptidos
prcticamente excluyen la presencia de una cardiopata significativa o insuficiencia cardiaca.
Es necesario recordar que niveles elevados de estos pptidos sin semiologa de ICC no deben ser considerados como
diagnstico definitivo de ICC porque pueden elevarse en
situaciones de sobrecarga hemodinmica cardiaca, como por
ejemplo la estenosis artica grave, embolismo pulmonar, taquiarritmias, crisis hipertensivas e insuficiencia renal.
Una serie de estudios han explorado los niveles de concentracin que excluyen la ICC tanto para el NT-pro-BNP
como para el BNP. Sin embargo, los niveles de corte son
diferentes para los casos con sntomas agudos o empeoramiento de los mismos, formas agudas de insuficiencia cardiaca, que para los casos que presentan sntomas ms gradualmente, ICC13,14. Niveles sricos normales de los pptidos
natriurticos en pacientes no tratados excluyen la presencia
de una cardiopata significativa y hace innecesaria la prctica
de un estudio ecocardiogrfico.
Tambin pueden resultar tiles para evaluar la evolucin
y la respuesta al tratamiento, pero no para establecer pautas
de tratamiento. Por otro lado, el anlisis de estos niveles tiene tambin un poder pronstico, de manera que cuando, a
pesar del tratamiento, los niveles permanecen muy elevados,
el paciente tiene mayor riesgo de mortalidad15.
En pacientes que presentan una forma aguda de insuficiencia cardiaca o empeoramiento de los sntomas, el punto de
exclusin de insuficiencia cardiaca se establece en niveles inferiores a 300 pg/ml para NT pro-BNB e inferior a 100 pg/ml
en BNP. En paciente con insuficiencia cardiaca no aguda,
es decir crnica, es de 125 pg/ml para NT pro-BNP y de
35 pg/ml para los niveles de BNP. Hay que tener en cuenta
que la sensibilidad y especificidad del NT pro-BNP y BNP
son ms bajas en las formas crnicas de insuficiencia cardiaca16. En la figura 2 se expone el algoritmo diagnstico de la
ICC, basado en los sntomas y signos fsicos, las determinaciones de NT pro-BNP/BNP y ecocardiograma.

Pruebas especiales
Una serie de exploraciones especiales pueden tener un lugar
en el diagnstico de la ICC y de sus causas. Sern de uso
restrictivo, aunque a veces resultan necesarias para llevar a
cabo un abordaje integral y correcto del sndrome que nos
ocupa.
Ecocardiografa transesofgica
Un estudio de ecocardiografa transesofgica (ETE) generalmente no es necesario pero puede ser obligado cuando la
ETT no ofrezca imgenes concluyentes o adecuadas para el
diagnstico (obesidad, deformidades torcicas, enfermedad
pulmonar obstructiva crnica, etc.) y es una alternativa a la
RM cuando esta no est disponible o no se puede aplicar. No
obstante, la ETE puede resultar muy interesante y conveniente en casos con pluripatologa valvular, insuficiencia miMedicine. 2013;11(35):2136-45

2141

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Sospecha de insuficiencia cardiaca


Sntomas y signos. Criterios de Framingham
Electrocardiograma
Rx de trax
Posibilidad de ecocardiograma

No

ECG/Rx. trax anormales


NT pro-BNP > 125 ug/ml
BNP > 35 ug/ml

ECG/Rx. trax normales


NT proBNP < 125 ug/ml
BNP < 35 ug/ml

Ecocardiograma

Insuficiencia cardaca improbable

Ecocardiograma

Confirmado el diagnstico
Determinar etiologa
Comenzar el tratamiento

Fig. 2. Algoritmo diagnstico de la insuficiencia cardiaca crnica. ECG: electrocardiograma; Rx: radiografa.

tral, endocarditis infecciosa, prtesis valvulares o para detectar trombosis auricular.


Resonancia magntica cardiaca
Desde luego que debe considerarse como una exploracin
relativamente excepcional en el diagnstico de la ICC, pero
en el estudio de algunos pacientes en ocasiones es necesario.
Puede considerarse el patrn oro por su precisin y reproducibilidad de volmenes, masa y motilidad de las paredes.
Como la RM cardiaca (RMC) obtiene imgenes de gran calidad en la mayora de los pacientes, podra ser la mejor alternativa en los casos en que la ecocardiografa no muestre
datos concluyentes para el diagnstico. Puede ser muy til
para el diagnstico de procesos infiltrativos e inflamatorios
del msculo cardiaco y tambin para filiar miocardiopatas,
tumores y pericardiopatas y, desde luego, es la exploracin
ideal para los pacientes portadores de cardiopatas congnitas complejas.
Las limitaciones de este tipo de exploraciones vienen determinadas sobre todo por la falta de disponibilidad, la presencia de arritmias auriculares, ser portador de marcapasos o desfibriladores implantados. Adems, el empleo complementario
de gadolinio est contraindicado en pacientes con insuficiencia renal (filtracin glomerular inferior a 30 ml/minuto/m2).
Imgenes nucleares. Tomografa computadorizada por
emisin de un nico fotn
Este tipo de exploracin se plantea fundamentalmente para
investigar un probable origen isqumico de la ICC o cuando
por la ecocardiografa no se hayan obtenido imgenes concluyentes del estado de la funcin ventricular.
Con frecuencia en la clnica diaria asistimos a la situacin de un paciente con ICC y disfuncin sistlica grave,
2142

Medicine. 2013;11(35):2136-45

en estos casos se plantea la disyuntiva etiolgica entre


una miocardiopata dilatada idioptica o una cardiopata
isqumica con grave afectacin en la funcin sistlica
ventricular. La presencia o ausencia de estos defectos ser
muy til para establecer el diagnstico etiolgico. No
obstante, las imgenes de perfusin miocrdica con radioistopos (tomografa computadorizada por emisin de
un nico fotn [SPECT]) tienen una alta sensibilidad
pero muy baja especificidad17.
La escasa especificidad puede explicarse porque en la
miocardiopata dilatada pueden aparecer zonas de hipocinesia relacionadas con la presencia de reas de fibrosis ms o
menos extensas que se manifiestan como segmentos o reas
de hipomotilidad.
Cateterismo cardiaco y coronariografa
Si tenemos en cuenta que un 75% de los pacientes con ICC
y fraccin de eyeccin deprimida tienen como causa de la
misma una patologa coronaria, es fcil comprender que muchos pacientes sern subsidiarios de incorporar un estudio de
angiografa coronaria para establecer la causa de la ICC y la
extensin de la enfermedad coronaria. El conocimiento de
una isquemia extensa y causante de la ICC es un elemento
clave para plantear un tratamiento de revascularizacin que
puede revertir la disfuncin sistlica ventricular.
Evidentemente, no es una exploracin necesaria para hacer el diagnstico de ICC pero s para conocer su posible
origen en una arteriopata coronaria grave.
Es recomendable realizar una coronariografa en pacientes que sufriendo ICC tienen antecedentes de cardiopata
isqumica, angina de pecho e infarto de miocardio, mltiples
factores de riesgo o pacientes con pruebas de isquemia previamente positivas o con miocardio viable.

INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA

Sin duda debe ser realizada en pacientes con estenosis


artica grave en ICC previamente a la correccin de la valvulopata y tambin en otras valvulopatas que subyacen en
pacientes con edad avanzada.

Tipos fisiopatolgicos de insuficiencia


cardiaca
El rendimiento de la bomba cardiaca viene expresado por el
volumen minuto que a su vez depende del rendimiento de
las bombas principales, los ventrculos y, en menor grado,
de las bombas auxiliares (las aurculas). De manera que puede asumirse que el rendimiento del corazn depende esencialmente de la funcin ventricular. La funcin ventricular
tiene, por otro lado, dos subfunciones la sistlica y la diastlica.
As a la ICC se puede llegar a travs de unas disfunciones
ventriculares sistlicas, diastlicas o bien de ambas. Pero
tambin, aunque menos frecuente, en ausencia de disfuncin
ventricular como sucede en casos con estenosis mitral y tricspide o bien en casos de insuficiencias valvulares agudas y
graves producidas por rotura de algn/os componentes del
aparato valvular auriculoventricular, por perforacin debido
a una endocarditis o desinsercin de la vlvula artica por
una diseccin artica a nivel de la raz.
Es importante establecer, ante un caso de ICC, el tipo de
disfuncin ventricular. Un estudio ecocardiogrfico podr
establecer el estado de la funcin sistlica mediante el clculo de la FEVI. Por acuerdo, se ha establecido que una FEVI
inferior al 50% definir una ICC con disfuncin sistlica y
una mayor del 50% una ICC con funcin sistlica preservada o disfuncin diastlica.
Determinar el tipo de disfuncin ventricular tiene inters
clnico. Si bien en los casos con FEVI deprimida el grado de
disfuncin ventricular tiene valor pronstico, el tipo y grado
de disfuncin diastlica no guardan relacin con el pronstico.
Por otro lado, definir el tipo de disfuncin ventricular tiene un
claro inters teraputico, pues el tratamiento se planificar de
acuerdo con el tipo de disfuncin ventricular como se expondr en otro artculo de esta Unidad Temtica.
Una serie de requisitos se deben reunir para establecer el
diagnstico de ICC de acuerdo al tipo de disfuncin ventricular. Son sencillas y fciles de reconocer. El diagnstico de la
insuficiencia cardiaca con funcin ventricular sistlica deprimida
requiere tres condiciones: sntomas tpicos de insuficiencia
cardiaca, signos especficos de insuficiencia cardiaca y FEVI
reducida, mientras que el diagnstico de ICC con funcin sistlica preservada requiere cuatro condiciones: sntomas tpicos de
ICC, signos especficos de ICC, normal o solo levemente
reducida la FEVI y ventrculo izquierdo no dilatado. Alteracin estructural cardiaca significativa (hipertrofia del ventrculo izquierdo/dilatacin aurcula izquierda y/ disfuncin
ventricular diastlica.
Es til recordar que la ICC con funcin sistlica preservada es ms frecuente en mujeres y en edades avanzadas, se
acompaa con ms frecuencia de fibrilacin auricular y existen antecedentes de hipertensin arterial; por el contrario, la

ICC con disfuncin sistlica es ms frecuente en varones,


existen antecedentes de isquemia miocrdica y aparece en
edades menos avanzadas.
Es muy importante resaltar que existen casos con disfuncin sistlica grave que no presentan ICC y otros que an
teniendo una funcin ventricular sistlica normal presentan
un cuadro florido de ICC.

Diagnstico etiolgico
Es un apartado de la ICC de suma importancia, pues si bien
inicialmente todos los casos con ICC son tratados sindrmicamente, resulta obligado establecer la causa de la alteracin
estructural o funcional del corazn para plantear un tratamiento causal.
Reconocer la etiologa de la ICC es fundamental para el
tratamiento definitivo del sndrome de ICC y obviamente
para modificar y mejorar el pronstico.
La etiologa de la ICC es diversa y amplia pero las causas
ms frecuentes son la isquemia miocrdica y la hipertensin
arterial. La primera es la ms frecuente en varones y la segunda en mujeres. Otras causas menos frecuentes son: valvulopatas, miocardiopatas, pericardiopatas, cardiopatas congnitas y otras.
Entre todas ellas la cardiopata isqumica es la causa que
conlleva un peor pronstico en cualquiera de las situaciones,
clase funcional o grado de disfuncin ventricular. Asimismo,
una taquiarritmia o bradiarritmia graves, mantenidas y prolongadas en el tiempo pueden ser una causa nada infrecuente, y su control puede hacer revertir rpidamente el cuadro
de ICC.

Diagnstico diferencial
La mayora del conjunto de sntomas y signos de ICC puede
aparecer en otras patologas o en diversos procesos clnicos.
La disnea frecuentemente puede ser de origen pulmonar, el
tercer ruido (galope ventricular) puede aparecer en casos de
insuficiencia mitral grave, el edema en miembros inferiores
en la patologa venosa, la hepatomegalia en hepatopatas y
hasta la ingurgitacin de yugulares puede observarse en casos con patologa pulmonar con alta presin intratorcica o
por un bocio intratorcico.
Medir los niveles de NT pro-BNP o BNP es muy til en
ocasiones en los Servicios de Urgencias para determinar el
origen de la disnea y apoyar el diagnstico de sospecha de
insuficiencia cardiaca (fig. 3).
La DPN y la ortopnea son menos frecuentes en la insuficiencia respiratoria y ventilatoria, no mejora con la sedestacin pero puede hacerlo tras un golpe de tos que moviliza
secreciones obstructivas de la va rea bronquial.
El edema en las extremidades inferiores cuando se acompaa de hepatomegalia y/o ingurgitacin de yugulares es ms
probable que tenga un origen cardiaco. Asimismo, una hepatomegalia congestiva de origen cardiaco es generalmente
dolorosa en la palpacin y tendr un reflujo abdominoyugular positivo.
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2143

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)


TABLA 7

Complicaciones en la insuficiencia cardiaca crnica


Disnea con o sin otras manifestaciones de IC

Trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar


Fibrilacin auricular y taquiarritmias ventriculares

ECG/Rx de trax

Ictus
Insuficiencia renal
Anemia

ECG/Rx de trax
normales

ECG/Rx de trax
anormales

BNP/NT pro-BNP
normales

BNP/NT pro BNP


elevados

Orgen cardaco
improbable

Orgen cardaco
probable

No hacer ms
pruebas

Ecocardiograma

Hiponatremia e hipopotasemia
Apneas/hipopneas del sueo centrales y obstructivas
Insuficiencia heptica congestiva

Fig. 3. Diagnstico de origen de la disnea en el Servicio de Urgencias. ECG:


electrocardiograma; IC: insuficiencia cardiaca; Rx: radiografa.

Pronstico y complicaciones
A lo largo de la evolucin de la ICC, el paciente puede sufrir
una serie de alteraciones que van perfilando el pronstico. Es
preciso recordar que el fallo de la bomba con una reduccin
en el aporte de O2 a los rganos y tejidos por un lado, y la
congestin de los mismos por el aumento de presin en los
sistemas venosos pulmonar y sistmico puede producir alteraciones ms o menos importantes en la funcin de los mismos, fundamentalmente en el rin, hgado y cerebro que
agraven sustancialmente el pronstico.
En etapas avanzadas pueden aparecer arritmias cardiacas
auriculares, particularmente fibrilacin auricular y ventricular que son causas importantes de mortalidad, insuficiencia
TABLA 6

Variables relacionadas con un pronstico adverso en la insuficiencia


cardiaca
Grado funcional III-IV.

Inanicin y caquexia

renal, insuficiencia heptica, embolismos, trastornos trficos


en las piernas, anemia, inanicin y caquexia.
La ICC es un sndrome clnico que conlleva en cualquiera de
sus fases un pronstico adverso. La mortalidad es elevada y el
porcentaje de la misma se relaciona con una serie de variables y particularmente con la limitacin funcional. Es interesante reconocer las variables relacionadas con el pronstico
para establecer en cada paciente de forma individual el riego
vital18. La etiologa, la edad, el sexo, el grado funcional y el
grado de disfuncin ventricular son, entre otras, variables
relacionadas con el pronstico. En la tabla 6 se exponen las
variables que se relacionan con el pronstico y que han de
tenerse en cuenta a la hora de estimar el pronstico de cada
paciente.
En el curso de un cuadro de ICC pueden aparecer otras
complicaciones (tabla 7). Sin duda el estado de reposo, por la
imposibilidad fsica, puede favorecer la trombosis venosa y
consecuentemente hacer de su presencia un episodio de
tromboembolismo pulmonar que agravara an ms la situacin. El amplio empleo de diurticos puede inducir hiponatremia, hipopotasemia que facilita las arritmias cardiacas,
aumento en la creatinina, as como hiperpotasemia por el
efecto de los antialdosternicos y los IECA y ARA II.
Puede producirse hipotensin arterial por el efecto de los
diurticos, bloqueadores beta e IECA. Adems, hasta en el
40% de los pacientes con ICC con disfuncin sistlica menor del 40% pueden presentarse trastornos del sueo en forma de apnea central del sueo (respiracin de CheyneStokes) y apnea obstructiva del sueo ensombreciendo el
pronstico del paciente con ICC19,20.

Cardiomegalia importante (ICT > 60%)


Fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo < 35%
Taquicardia sinusal

Conflicto de intereses

Hipotensin arterial
Niveles elevados de BNP/NT pro-BNP

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Hiponatremia e hipopotasemia
Creatinina srica elevada
Enzimas hepticas elevadas
Cardiopata isqumica
Bloqueo avanzado de rama izquierda del haz de His
Necesidad de altas dosis de diurticos
Taquiarritmias ventriculares
Fibrilacin auricular
Ingresos previos por insuficiencia cardiaca

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

Valores muy elevados y persistentes de NT pro-BNP/BNP


Anemia significativa
ICT: ndice cardiotorcico

2144

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ACTUALIZACIN

Tratamiento de la insuficiencia
cardiaca crnica
P. Pabn Osuna, J. Martn Moreiras, I. Cruz Gonzlez y C. Martn Luengo
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Inhibidores de la ECA

Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica son prolongar la supervivencia y
mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida. La estrategia secuencial de tratamiento incluye la identificacin de los factores causales y agravantes o precipitantes del sndrome, medidas
orientadas a modificar el estilo de vida, tratamiento con frmacos y terapias intervencionistas.
Todos los pacientes deben recibir tratamiento con frmacos que mejoran la expectativa de vida
(inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, bloqueadores beta y antagonistas del receptor de la aldosterona), mientras que el tratamiento orientado a mejorar los sntomas (diurticos,
ivabradina, hidralazina/nitratos, digoxina) debe estratificarse de acuerdo con la clase funcional. El
desfibrilador automtico se recomienda en los pacientes con sntomas persistentes y fraccin de
eyeccin igual o inferior al 35%, combinado con terapia de resincronizacin si la duracin del QRS
es igual o mayor de 120 ms. Por ltimo, en pacientes seleccionados con insuficiencia cardiaca terminal, debe valorarse la asistencia mecnica ventricular y el trasplante cardiaco.

- Bloqueadores beta
- Antagonistas de aldosterona
- Ivabradina

Keywords:

Abstract

- ACE inhibitors

Chronic heart failure management

- Beta blockers
- Aldosterone antagonists
- Ivabradin

The goals of treatment of patients with chronic heart failure (CHF) are to improve lifes expectatives, quality of life and functional capacity. The therapeutic approaches to heart failure have sequencial strategy including: determination etiology of syndrome, identification precipitating and
exacerbating factors, lifestyle recommendations, pharmacological therapy and surgical interventions. Drugs improving life expectancy should be used in every patient (angiotensin-converting-enzyme inhibitors, beta-blockers and aldosterone receptor antagonists). The symptomatic pharmacological treatment should take into account the functional class (diuretics, ivabradine, hydralazine/
nitrates, digoxin). Implantable cardioverter-defibrillator (ICD) therapy is recommended in patients
with persistent symptoms and ejection fraction 35%. Cardiac resynchronization therapy (CRT)
combined with an ICD is recommended in sinus rhythm with a QRS duration 120 ms. Finally, heart
transplantation and ventricular assist devices should be assessed in selected patients with endstage heart failure.

Objetivos del tratamiento

Componentes del tratamiento

Los objetivos principales del tratamiento del paciente con


insuficiencia cardiaca crnica (ICC) son: prolongar la supervivencia, aliviar los sntomas, mejorar la calidad de vida, interrumpir o enlentecer la progresin del sndrome y reducir
los ingresos hospitalarios por descompensacin.

El esquema secuencial del tratamiento de la ICC debe incluir las siguientes medidas:
1. Confirmar el diagnstico.
2. Identificar y tratar la causa.
3. Identificar y corregir los factores agravantes y/o precipitantes.

2146

Medicine. 2013;11(35):2146-56

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA

4. Medidas generales de manejo.


5. Tratamiento con frmacos, ajustado al perfil clnico del
paciente.
6. Terapias intervencionistas: a) intervencionismo percutneo, b) terapia de resincronizacin cardiaca (TRSC) y desfibrilador automtico implantable (DAI), c) dispositivos de
asistencia ventricular y d) tratamiento quirrgico y trasplante cardiaco.

Medidas generales de manejo


En todos los pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) deben
adoptarse todas las siguientes recomendaciones generales:
1. Explicar al paciente las causas de la enfermedad y de
los sntomas asociados.
2. Corregir los factores precipitantes/agravantes (hipertensin, diabetes, disfuncin tiroidea, infeccin, enfermedad
pulmonar crnica, sndrome de apnea obstructiva del sueo,
anemia, deficiencia de hierro).
3. Corregir la causa de la IC (por ejemplo. ciruga valvular, revascularizacin coronaria).
4. Abandono del tabaco.
5. Restriccin del consumo de alcohol: abstinencia absoluta en sujetos alcohlicos y pacientes con miocardiopata
alcohlica y restriccin del consumo de bebidas alcohlicas a
1 unidad diaria en mujeres y 2 unidades en varones (1 unidad: 1 vaso de vino, 1 cerveza).
6. Restriccin de la ingesta de sal a 2-3 gramos diarios.
7. Restriccin del consumo de lquidos a 1,5-2 litros diarios, as como las bebidas hipotnicas en pacientes con IC
grave.
8. Control diario del peso corporal: En caso de un aumento inesperado del peso (ms de 2 kg en 3-5 das) el paciente debe aumentar la dosis del diurtico o consultar con
el especialista.
9. Control de la obesidad, con el objetivo de alcanzar un
peso corporal dentro del 10% del peso ideal.
10. Informar al paciente sobre los frmacos que pueden
empeorar la IC (antiarrtmicos, calcioantagonistas, tiazolidindionas, antiinflamatorios no esteroideos).
11. Informar al paciente sobre los frmacos prescritos,
sus efectos secundarios potenciales y la importancia del cumplimiento correcto del tratamiento.
12. Aconsejar la vacunacin anual de la gripe y neumona.
13. Actividad sexual. Los pacientes estables pueden mantener una actividad sexual normal, en ausencia de sntomas
relacionados con la misma. En los pacientes con disfuncin
erctil, pueden aconsejarse los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, advirtiendo que el uso combinado con nitratos est
formalmente contraindicado.
14. Planificacin de viajes. El paciente debe siempre llevar consigo un informe mdico detallado, as como los frmacos que necesite durante el trayecto, en los trayectos prolongados y viajes a zonas clidas, el paciente debe adaptar la
ingesta de lquidos a las condiciones climticas.
15. Apoyo psicolgico: los trastornos cognitivos, la depresin y la ansiedad son relativamente frecuentes en los pacientes con enfermedad avanzada, y su presencia puede re-

querir ayuda psicolgica y consulta especializada en casos


seleccionados.
16. Ejercicio fsico y actividades de ocio. En los pacientes
estables, debe aconsejarse el ejercicio fsico aerbico para
mejorar los sntomas y la capacidad funcional.
17. La participacin en programas de rehabilitacin reduce significativamente los ingresos hospitalarios por descompensacin de la IC. Por ello, en las guas de prctica clnica se
recomienda la inclusin de los pacientes en programas multidisciplinarios, con el objetivo de reducir las hospitalizaciones,
si bien su eficacia sobre la mortalidad es debatida1.

Insuficiencia cardiaca con fraccin de


eyeccin reducida
Tratamiento farmacolgico
Los frmacos recomendados en el tratamiento de la IC con
fraccin de eyeccin reducida (FER) pueden clasificarse en
dos grupos (tabla 1 y 2).
Por un lado estn los frmacos que reducen la mortalidad y
mejoran los sntomas como los inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina (IECA), los bloqueadores beta
(BB) y los inhibidores de la aldosterona (espironolactona,
TABLA 1

Frmacos de uso habitual en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca


crnica
Frmacos

Dosis de inicio

Dosis diana (mg)

Inhibidores de la enzima conversora


de la angiotensina
Captopril

6,25 x 3

50 x 3

Enalapril

2,5 x 2

10-20 x 2

Lisinopril

2,5-5,0 x 1

20-35 x 1

Ramipril

2,5 x 1

5x2

Trandolapril

0,5 x 1

4x1

Antagonistas de la angiotensina
Candesartn

4-8 x 1

32 mg x 1

Valsartn

40 x 2

160 mg x 2

Losartn

50 x 1

150 mg x 1

Bloqueadores beta
Bisoprolol

1,25 x 1

10 x 1

Carvedilol

3,125 x 2

25-50 x 2

12,5-25 x 1

200 x 1

1,25 x 1

10 x 1

Metoprolol (succinato)
Nebivolol
Antialdosternicos
Eplerenona

25 mg x 1

50 x 1

Espironolactona

25 mg x 1

25-50 x 1

Digoxina

0,25 x 2
(dos das

0,125 x 0,125 x 1
(mantenimiento)

5x2

7,5 x 2

Hidralazina

25 x 3

75 x 3

Dinitrato de isosorbide

20 x 3

40 x 3

Mononitrato de isosorbide

40 x 1

120 x 1

Ivabradina
Hidralazina + isosorbide

x 1: una vez al da; x 2: dos veces al da; x 3: tres veces al da.


Medicine. 2013;11(35):2146-56

2147

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)


TABLA 2

Efectos adversos de los frmacos en la insuficiencia cardiaca


Efectos adversos
IECA/ARA

TOS

Conducta a seguir
Evaluar otras causas
Si tos persistente, sustituir por ARA

Hipotensin arterial

No sintomtica: no requiere modificar la dosis


Sintomtica: ajustar la dosis de vasodilatadores y/o diurticos

Disfuncin renal o hipocalemia

1. Es aceptable un aumento de Cr hasta 3,5 mg/dl y/o K < 5,5 mmol/l


2. Suprimir frmacos nefrotxicos y retenedores de K, reducir dosis en ausencia de congestin
3. Reducir dosis a la mitad y repetir bioqumica en 7 das
4. Interrumpir IECA/ARA si K > 5,5 mmol/l, Cr > 3,5 mg/dl o FG < mo mg/min/m2

BB

Empeoramiento de los sntomas

1. Aumentar la dosis de diurticos


2. Reducir la dosis de BB a la mitad

Bradicardia

1. Reducir la dosis de BB
2. Comprobar interacciones: digoxina, verapamil, diltiazem, ivabradina
3. Si persiste bradicardia sintomtica: interrumpir tratamiento

Hipotensin

1. Asintomtica: no modificar la dosis


2. Sintomtica: reducir dosis, ajustar dosis de diurticos u otros frmacos hipotensores. Si hipotensin no
controlada, interrumpir el BB

Diurticos

Hipotensin

1. Reducir dosis
2. Ajustar/suspender otros frmacos hipotensores
3. Interrumpir temporalmente

Hipocalemia o hipomagnesemia

1. Aumentar dosis de IECA/ARA o antagonistas de la aldosterona


2. Suplementos de potasio y/o magnesio

Hiponatremia

Si deplecin de volumen
1. Reducir dosis o suspender
2. Cambiar tiazida por diurtico de asa
Si sobrecarga de volumen
1. Restriccin de lquidos
2. Aumentar la dosis de diurtico de asa
3. Valorar antagonistas de vasopresina (tolvaptn)
4. Valorar ultrafiltracin

Hiperuricemia

1. Profilaxis con alopurinol


2. Si gota: colchicina (no usar AINE)

Dehidratacin

Reducir dosis o suspender diurtico

Respuesta inadecuada

1. Valorar complimiento e ingesta de lquidos


2. Aumentar la dosis de diurtico
3. Combinar diurtico de asa y tiazida
4. Asociar inhibidor de aldosterona
5. Valorar ultrafiltracin o uso endovenoso

Insuficiencia renal

1. Valorar hipovolemia o deshidratacin


2. Suspender frmacos nefrotxicos
3. Suspender tiazida y mantener diurticos de asa
4. Reducir dosis de IECA/ARA
5. Considerar ultrafiltracin

ARA: antagonistas del receptor de angiotensina; BB: bloqueadores beta; Cr: creaninina; FG: filtrado glomerular; IECA: inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina.
Adaptada de McMurray JJ, et al1.

eplerenona). Por otro lado, tenemos los frmacos que mejoran


los sntomas y reducen los ingresos hospitalarios: antagonistas del
receptor de angiotensina (ARA), diurticos, ivabradina, hidralazina con nitratos, digoxina, diurticos y cidos grasos
omega-3 (AG-n3).
Las recomendaciones basadas en la evidencia, cuando
procede, se han adaptado a las guas de prctica clnica de la
Sociedad Europea de Cardiologa, publicadas en 20121.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
Eficacia clnica. Los IECA prolongan la supervivencia, mejoran los sntomas y reducen los ingresos hospitalarios, un
2148

Medicine. 2013;11(35):2146-56

beneficio que se extiende a los pacientes con IC sintomtica,


disfuncin ventricular izquierda asintomtica y disfuncin
ventricular postinfarto agudo de miocardio. En los estudios
CONSENSUS y SOLVD2,3 que incluyeron pacientes con
IC sintomtica, el tratamiento con enalapril redujo significativamente la mortalidad a 12 meses (31 y 16%, respectivamente), un beneficio que se extendi en un seguimiento de
12 aos4. En el estudio SOLVD-Prevention, en pacientes con
disfuncin ventricular izquierda no sintomtica, enalapril redujo en un 20% la incidencia de muerte o ingreso hospitalario a 3 aos5.
En pacientes con disfuncin ventricular izquierda postinfarto de miocardio la eficacia de los IECA ha sido demos-

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA

trada con captopril, ramipril y trandolapril en los estudios


SAVE, AIRE y TRACE. En un anlisis combinado de estos
estudios, el tratamiento activo se asoci con una reduccin
del 26% en el riesgo relativo de muerte y del 27% en el
riesgo combinado de muerte o ingreso hospitalario6.

pender el tratamiento. La hipercalemia y la disfuncin renal


inciden sobre todo en pacientes con insuficiencia renal previa y cuando los IECA se combinan con otros frmacos retenedores de potasio o con suplementos dietticos de sal ricos
en potasio.

Indicaciones. En ausencia de contraindicaciones, todos los


pacientes con disfuncin ventricular izquierda (sintomtica o
no sintomtica) y fraccin de eyeccin (FE) igual o inferior
al 40% deben recibir tratamiento con IECA, con el objetivo
de reducir la mortalidad y los ingresos hospitalarios por descompensacin de la IC (clase IA).
En pacientes con IC sintomtica, la combinacin de
IECA, BB e inhibidores de la aldosterona debe iniciarse
cuanto antes, debido a la eficacia aditiva de estas terapias.

Bloqueadores beta

Contraindicaciones, precauciones e interacciones farmacolgicas. Son contraindicaciones absolutas una historia de


angioedema o anafilaxia, la gestacin y la estenosis bilateral
documentada de las arterias renales.
Deben usarse con precaucin extrema la hipercaliemia (niveles de K mayores de 5 mEq/l), la insuficiencia renal grave:
nivel de creatinina srica mayor de 2,5 mg/dl y/o fraccin de
filtracin glomerular inferior a 30 ml/minuto/1,73 m2 y la
hipotensin sintomtica o severa (inferior a 90 mm Hg).
Por ltimo, pueden darse interacciones medicamentosas y
dietticas con suplementos de potasio, diurticos ahorradores
de potasio (amiloride, inhibidores de los mineralocorticoides) y sustitutos de la sal con alto contenido en potasio, antiinflamatorios no esteroideos y trimetroprim-sulfametoxazol.
Uso prctico. Antes de iniciar el tratamiento, debe obtenerse un anlisis de los electrolitos sricos y de la funcin renal.
Se acepta que los IECA tienen un efecto de clase; por
consiguiente, cualquiera de los frmacos disponibles es adecuado para el tratamiento de la IC. Sin embargo, puede ser
razonable la eleccin de los frmacos con eficacia demostrada en los ensayos clnicos (enalapril en la ICC no isqumica
y captopril, ramipril o trandolapril en la IC de causa isqumica).
El tratamiento debe iniciarse en dosis bajas que se duplican en intervalos de 2 semanas hasta alcanzar la dosis ptima
o la mxima tolerable.
La funcin renal y los niveles de K deben monitorizarse
1-2 semanas despus del inicio del tratamiento y 1-2 semanas
despus de alcanzada la dosis diana. Posteriormente, es aconsejable repetir la bioqumica cada 4-6 meses.
Efectos adversos frecuentes y su manejo. Los efectos adversos ms frecuentes de los IECA son la tos, hipotensin
arterial, hipercalemia y disfuncin renal. La tos no siempre
requiere la interrupcin del tratamiento pero, si es persistente, puede requerir la interrupcin de este y su sustitucin por
un ARA. Un leve descenso de la presin arterial es normal
durante el tratamiento y cuando es asintomtica no requiere
modificacin de las dosis. En casos de hipotensin sintomtica puede ser necesario reducir la dosis y reconsiderar la
continuidad de otros frmacos vasodilatadores e incluso sus-

Eficacia clnica. La eficacia clnica de los BB en la IC con FER


ha sido demostrada en ensayos clnicos realizados con metoprolol de accin sostenida (MERIT-HF), bisoprolol (CIBIS-II),
carvedilol (COPERNICUS) y nebivolol (SENIORS)7,10. En
conjunto, la terapia activa con BB se asoci con una reduccin
del 34% en la mortalidad (reduccin absoluta 4-7%) y del 2836% en los reingresos por empeoramiento de la IC, junto a una
mejora significativa de los sntomas y de la calidad de vida.
El estudio SENIORS evalu la eficacia de nebivolol en
el anciano con IC (el 36% de los pacientes tenan una FE
superior a 35%). Durante un seguimiento de 21 meses, nebivolol redujo en un 14% el riesgo de muerte o ingresos hospitalarios a expensas de las hospitalizaciones, aunque no de la
mortalidad10. A diferencia de los estudios previamente comentados, en el estudio BEST, bucindolol tuvo un efecto
neutro sobre la mortalidad y fue interrumpido a los 2 aos
por no demostrarse beneficio frente a placebo11. Los resultados neutros del estudio fueron atribuidos a las propiedades
farmacocinticas de bucindolol (BB no selectivo con propiedad bloqueadora alfa y actividad simpaticomimtica intrnseca) y a la heterogeneidad racial de los pacientes incluidos en
el mismo. En ausencia de otras evidencias, en el momento actual no se aconsejan los BB con actividad simptica parcial (ISA)
en el tratamiento de la IC. El estudio COMET compar carvedilol con metoprolol de accin corta en 3.029 pacientes en
clase funcional II-III y FE igual o inferior al 35%12. En el
seguimiento a 5 aos, carvedilol se asoci con una reduccin
significativa de la mortalidad comparado con metoprolol
(34 frente a 40%), un resultado que fue atribuido a la formulacin de metoprolol usada en el estudio (tartrato), diferente
del metoprolol de accin sostenida (succinato) que se us en
el estudio MERIT-HF.
El efecto complementario de los IECA y BB ha sido demostrado en un metaanlisis de 22 estudios con ms de
10.000 pacientes, en el que la terapia BB redujo en un 35%
la mortalidad (3,8 vidas salvadas por 100 pacientes tratados
en 1 ao), as como los reingresos por descompensacin de
la IC (4 ingresos menos por 100 pacientes tratados)13.
Indicaciones. En ausencia de contraindicaciones, todos los
pacientes con IC y FE igual o inferior al 40% deben recibir
BB (clase IA). El tratamiento con BB debe combinarse con
otras terapias basadas en la evidencia, como los IECA y los
antagonistas de la aldosterona.
Contraindicaciones y precauciones. Las contraindicaciones relativas de los BB son: frecuencia cardiaca menor de
60 lpm, hipotensin sintomtica, retencin moderada o importante de fluidos, estados de bajo gasto cardiaco o shock,
intervalo PR igual o mayor de 0,24 segundos, bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado, historia de asma
Medicine. 2013;11(35):2146-56

2149

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

bronquial y enfermedad vascular perifrica con isquemia de


extremidades.
Debe usarse con precaucin y a ser posible con consulta previa al
especialista en la historia reciente de descompensacin de la IC
(menos de 4 semanas); ante la presencia de retencin de fluidos (edemas, distensin yugular), donde es recomendable conseguir un estado de euvolemia antes del inicio del tratamiento
y, por ltimo, cuando exista una frecuencia cardiaca menor de
60 lpm y/o una presin arterial menor de 90 mm Hg.
Tambin puede haber interacciones medicamentosas con los
calcioantagonistas bradicardizantes (verapamil, diltiazem),
debiendo interrumpirse antes del inicio de los BB, y en pacientes tratados con digoxina, amiodarona o ivabradina se
recomienda monitorizar la frecuencia cardiaca en intervalos
regulares.
Uso prctico. Antes del inicio del tratamiento, debe informarse al paciente de que los BB pueden empeorar inicialmente los sntomas, un efecto adverso que es generalmente
transitorio y se minimiza con el ajuste progresivo de la dosis.
Se aceptan como frmacos de eleccin bisoprolol, carvedilol, metoprolol (succinato) y nebivolol. No se recomienda
el uso de BB con efecto ISA.
Carvedilol causa un mayor descenso de la presin arterial
debido a su efecto vasodilatador. Por ello, en pacientes con
presin arterial reducida, podra ser ms adecuado iniciar el
tratamiento con bisoprolol o metoprolol.
Antes del inicio del tratamiento hay que comprobar que
el paciente no ha recibido inotrpicos recientemente por IC
descompensada, y que no presenta retencin de lquidos.
El tratamiento se inicia con una dosis baja que debe duplicarse en intervalos de dos semanas hasta alcanzar la dosis
diana. Sin embargo, es importante matizar que si el paciente
no tolera la dosis ptima, es mejor una dosis baja que no administrarlo.
Se recomienda mantener el tratamiento por tiempo indefinido, aunque la evidencia cientfica es limitada.
Efectos adversos frecuentes. Los efectos adversos ms frecuentes durante el tratamiento con BB son el empeoramiento de los sntomas de IC, la bradicardia y la hipotensin que
pueden requerir la modificacin de la dosis o la interrupcin
del tratamiento.

37% la incidencia combinada de muerte cardiovascular o ingresos hospitalarios por IC (objetivo primario), a expensas de
sus dos componentes (muerte cardiovascular: 24%, ingresos
por IC: 42%).
El estudio EPHESUS evalu la eficacia de eplerenona en
pacientes con infarto de miocardio reciente (3-14 das) y FE
igual o inferior al 40%, con IC o diabetes mellitus16. En un
seguimiento de 16 meses, eplerenona redujo en un 15% la
mortalidad por cualquier causa, as como la incidencia de
muerte sbita y los ingresos hospitalarios.
Indicaciones y contraindicaciones. Se recomienda el uso
de antagonistas de aldosterona en todos los pacientes con FE
igual o inferior al 35% y con sntomas persistentes, a pesar
del tratamiento con IECA o ARA-II y BB (clase IA).
Son contraindicaciones para el uso de antagonistas de aldosterona:
1. Hipercalemia significativa (K mayor de 5,5 mEqu/l).
2. Insuficiencia renal grave (filtrado glomerular [FG]
menor de 30 ml/min/1,73 m2).
3. Tratamiento combinado con IECA y ARA.
4. Inhibidores potentes de CYP3A4: ketaconazol, itrakonazol, nefazodona, claritromizina, ritonavir y nelfinavir.
Efectos adversos. Los efectos adversos ms frecuentes de
los antagonistas de aldosterona son la hipercalemia, la disfuncin renal y la ginecomastia.
Uso prctico. Antes de iniciar el tratamiento hay que obtener una bioqumica bsica que debe incluir un ionograma y
funcin renal (creatinina, FG) y revisar y valorar la interrupcin de: sustitutos de sal, con contenido alto en potasio, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), diurticos ahorradores de potasio (amiloride, triamterene), tratamiento con
trimetroprim/sulfametoxazol y tratamiento combinado de
IECA y ARA.
Se deber realizar un ajuste de las dosis al iniciar el tratamiento con la dosis ms baja (25 mg para espironolactona y
eplerenona), repetir la analtica a la semana y 4 semanas despus del inicio del tratamiento, considerar un aumento de la
dosis a las 4 y a las 8 semanas del comienzo del tratamiento,
hasta alcanzar la dosis diana ( 50 mgl) y una vez alcanzada la
dosis diana (o la dosis mxima tolerada), repetir la bioqumica en 1, 3 y 6 meses, y luego cada 6 meses.

Antagonistas de la aldosterona
Eficacia clnica. Los resultados de 3 importantes estudios
aleatorizados han demostrado que los antagonistas de la aldosterona reducen la mortalidad en pacientes con IC y FE
reducida de etiologa no isqumica (RALES, EMPHASIS) y
post-infarto agudo de miocardio (EPHESUS). En el estudio
RALES, que incluy pacientes con FE igual o inferior a 35%
y clase funcional III-IV, espironolactona redujo en un 30% el
riesgo relativo de muerte (reduccin absoluta: 11%), con independencia de la causa (isqumica o no isqumica) de la
IC14. El estudio EMPHASIS examin la eficacia de eplerenona (hasta 50 mg/da) en pacientes con clase funcional II y
FE igual o inferior al 30%15; durante un seguimiento de 21
meses, eplerenona redujo un 34% la mortalidad global y un
2150

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Manejo de los efectos adversos. En pacientes que desarrollan ginecomastia, sustituir espironolactona por eplerenona.
Si durante el tratamiento se observa K mayor de 5 mmol/l,
creatinina mayor de 2,5 mg/dl o FG menor de 30 ml/minuto, reducir la dosis a la mitad y controlar estrechamente los
niveles de potasio y la funcin renal. Por ltimo, si durante
el tratamiento se observa K mayor de 5,5 mmol/l, creatinina
mayor de 3 mg/dl o FG inferior a 20 ml/minutos, interrumpir de inmediato el tratamiento
Antagonistas de los receptores de la angiotensina
La evidencia clnica del beneficio de los ARA procede de
estudios comparativos con placebo, IECA y combinacin
de ARA e IECA.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA

Estudios comparativos con placebo. En el estudio CHARMAlternative que compar candesartn con placebo en pacientes con intolerancia a IECA y FE igual o inferior al 40%,
candesartn redujo en un 23% la incidencia combinada de
muerte o ingreso hospitalario, a expensas de los dos componentes del objetivo primario durante un seguimiento medio
de 33,7 meses17. En una revisin Cochrane 201218 que incluy 9 estudios que compararon un ARA con placebo, el tratamiento con ARA se asoci con una reduccin no significativa
de la mortalidad (RR: 0,87, IC: 0,76-1.00), as como de la
mortalidad cardiovascular (RR: 0,88, IC: 0,75-1,03).
Estudios comparativos con IECA. El estudio ELITE-II
evalu la superioridad de losartn (50 mg/da) sobre captopril
(50 mg tres veces al da) en 3.152 pacientes con FE igual o
menor del 40% y clase funcional II-IV19. Los resultados no
demostraron diferencias significativas entre los grupos en la
mortalidad o muerte sbita (objetivo primario), rechazndose
as la hiptesis de partida. Sin embargo, un menor nmero de
pacientes tratados con losartn abandonaron el tratamiento
por efectos adversos (9,7% frente a 14,7%, p < 0,001). El estudio OPTIMAAL compar losartn (50 mg/da) con captopril (50 mg tres veces al da) en 5.477 pacientes con IC secundaria a infarto agudo de miocardio20. Los resultados
demostraron una tendencia favorable con captopril en la mortalidad de cualquier causa (16,4% frente a 18,2%, p: 0,069)
junto a una reduccin significativa de la mortalidad cardiovascular (13,3% frente a 15,3%, p: 0,032).
Los resultados neutros de los estudios ELITE-II y
OPTIMAAL probablemente se explican por la baja dosis de losartn usada en estos estudios. En el estudio HEAAL21, con un
diseo similar a de ELITE-II, el tratamiento con 150 mg/da de
losartn se asoci con una reduccin significativa en la tasa
combinada de muerte o ingresos hospitalarios, comparado
con la dosis de 50 mg/da, un beneficio que se produjo exclusivamente a expensas de una menor tasa de ingresos de causa
cardiovascular.
El estudio VALIANT22 compar valsartn, captopril o su
combinacin en 14.703 pacientes con infarto agudo de miocardio complicado con IC o disfuncin ventricular. Los resultados demostraron la no inferioridad de valsartn frente a
captopril en el objetivo primario de mortalidad por cualquier
causa (19,94% frente a 19,52%).
Combinacin de IECA y ARA. El estudio CHARM-Added
compar candesartn con placebo en 2.548 pacientes con IC
(NYHA II-IV, FE igual o inferior a 40%) que reciban tratamiento con IECA23); durante un seguimiento medio de 41
meses, candesartn redujo en un 15% la incidencia de muerte cardiovascular o ingreso por IC (objetivo primario) a expensas de los dos componentes, la mortalidad (RRR: 16%) y
los ingresos por IC (RRR: 17%). El estudio VAL-HeFT24
compar valsartn con placebo en 5.010 pacientes con ICC
(clase funcional II-IV, FE menor de 40%) que reciban terapia estndar con IECA (93%). Durante un seguimiento de
23 meses, el tratamiento con valsartn redujo en un 13,2% el
objetivo primario de mortalidad y morbilidad (p: 0,009) y en
un 27,5% los ingresos hospitalarios por IC (p < 0,001). En el
estudio VALIANT22 que incluy pacientes con IC secunda-

ria a infarto de miocardio reciente, no se observaron diferencias significativas entre los 3 grupos de estudio en la mortalidad por cualquier causa, pero la incidencia de efectos
adversos que condujeron a una modificacin de la dosis fue
ms frecuente con la terapia combinada que con valsartn o
captopril (34,8% frente a 29,4% y 28,4%).
Indicaciones. Son indicaciones de clase I para el uso de ARA
las siguientes:
1. Con el objetivo de reducir el riesgo de muerte o ingreso hospitalario, pacientes con FE igual o inferior al 40% e
intolerancia a IECA, combinado con BB y antagonistas de
aldosterona.
2. Con el objetivo de reducir las hospitalizaciones por IC,
pacientes con FE igual o inferior al 40%, sntomas persistentes a pesar del tratamiento con IECA y BB y contraindicacin o intolerancia a los antagonistas de aldosterona.
Efectos adversos. Con excepcin de la tos, los efectos adversos de los ARA son similares a los observados con IECA. Por
consiguiente, las contraindicaciones y el manejo de los efectos
adversos son aplicables a ambos grupos farmacolgicos.
Uso prctico. Los principios del manejo, antes y durante el
tratamiento con ARA son similares a los recomendados con
el uso de IECA.
Los frmacos recomendados incluyen candesartn, valsartn y losartn debido a que la eficacia teraputica se ha
demostrado en los ensayos clnicos realizados con estos tres
agentes.
Al igual que con los IECA, el tratamiento con ARA debe
iniciarse en dosis bajas, con incrementos progresivos hasta
alcanzar la dosis ptima o la dosis mxima tolerable.
Ivabradina
Eficacia clnica. Ivabradina reduce la frecuencia cardiaca a
travs de la inhibicin selectiva de los canales I(f) que regulan
el automatismo de las clulas marcapasos del ndulo sinusal.
El estudio BEAUTIFUL incluy 10.917 pacientes con enfermedad coronaria crnica, ritmo sinusal y FE igual o inferior al 40%, que fueron aleatorizados a ivabradina (7,5 mg
dos veces al da) o placebo. En un seguimiento medio de 19
meses, no se observaron diferencias significativas entre los
grupos en el objetivo primario de muerte o ingresos hospitalarios (15,4% frente a 15,3%); sin embargo, en un subgrupo
preespecificado de pacientes con FC mayor de 70 lpm, ivabradina redujo significativamente los ingresos hospitalarios
por infarto de miocardio, as como la revascularizacin coronaria25. En el estudio SHIFT que incluy 6.588 pacientes
con IC sintomtica, FE igual o inferior al 35%, ritmo sinusal
y FC igual o superior a 70 lpm, ivabradina redujo en un 18%
el objetivo primario de muerte o ingresos hospitalarios, un
beneficio que se produjo a expensas de los ingresos hospitalarios (RR: 26%), aunque no de la mortalidad26.
Indicaciones. Las Guas de Prctica Clnica de la SEC 2012
han incorporado ivabradina en las opciones teraputicas de
la IC, con las siguientes indicaciones:
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2151

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

1. En los pacientes con FE igual o inferior al 35%, FC


igual o superior a 70 lpm y con sntomas persistentes a pesar
de las dosis mximas toleradas de BB, IECA o ARA y antagonistas del aldosterona (clase IIa, evidencia B).
2. En los pacientes con las caractersticas anteriormente
sealadas y que no toleran los BB (clase IIb, evidencia C).
Efectos adversos. La bradicardia sintomtica y los fosfenos
son los efectos adversos ms frecuentes, si bien son transitorios y reversibles tras la interrupcin del tratamiento. En el
estudio SHIFT, la incidencia de bradicardia sintomtica fue
del 5% (placebo: 1%) y las alteraciones visuales transitorias
se describieron en el 3% de los pacientes (placebo: 1%). Sin
embargo, la incidencia global de efectos adversos que requiri la interrupcin del tratamiento fue igual o inferior al 1%.
Un aspecto importante es la ausencia de efectos deletreos
sobre la presin arterial y la funcin renal.
Uso prctico en la insuficiencia cardiaca. Antes de iniciar
el tratamiento, comprobar las indicaciones que contemplan
las guas de prctica clnica. Comenzar con ivabradina en dosis de 5 mg dos veces al da, con el objetivo de conseguir una
dosis diana de 7,5 mg dos veces al da. Comprobar regularmente la frecuencia cardiaca despus de iniciado el tratamiento, as como tras el ajuste de la dosis del frmaco. En
caso de bradicardia sintomtica, considerar una reduccin de
la dosis o la interrupcin del tratamiento.
Informar al paciente sobre los posibles sntomas derivados de la bradicardia o fosfenos.
Digoxina
Eficacia clnica. Aunque utilizada tradicionalmente para el
tratamiento de la IC, en la actualidad sus indicaciones han
quedado restringidas a los pacientes con IC que permanecen
sintomticos a pesar del tratamiento con BB, IECA o ARA y
antagonistas de aldosterona, con el objetivo de mejorar los sntomas, as como en los pacientes con fibrilacin auricular y
respuesta ventricular rpida, con el objetivo de controlar la
frecuencia cardiaca. El estudio DIG aleatoriz 6.800 pacientes
sintomticos (NYHA II-IV) y FE igual o inferior al 45, a digoxina o placebo y que reciban tratamiento con diurticos e
IECA. Durante un periodo medio de seguimiento de 3 aos,
digoxina redujo en un 28% el riesgo relativo de ingresos hospitalarios por descompensacin de la IC, sin cambios significativos sobre la mortalidad27. Un metaanlisis de estudios clnicos confirm los resultados del estudio DIG, sugiriendo que
digoxina mejora los sntomas de IC y previene la descompensacin clnica28.
Indicaciones. Digoxina se recomienda con el objetivo de
reducir los ingresos hospitalarios (clase IIb, evidencia B) en
los siguientes casos:
1. En pacientes en ritmo sinusal y FE igual o inferior al
45%, junto con IECA o ARA e inhibidores de la aldosterona
y que no toleran los BB (o ivabradina).
2. En pacientes con FE igual o inferior al 45% y sntomas
persistentes (NYHA II-IV), a pesar del tratamiento con BB,
IECA o ARA y antagonistas de aldosterona.
2152

Medicine. 2013;11(35):2146-56

3. Como segundo frmaco, en adicin a los BB, para controlar la frecuencia cardiaca en presencia de fibrilacin auricular y respuesta ventricular rpida no controlada con los BB.
Contraindicaciones y precauciones. Son contraindicaciones para el uso de digoxina, las siguientes:
1. Bloqueo sinoauricular o auriculoventricular, en ausencia de marcapasos permanente.
2. Sndrome de Wolff-Parkinson-White.
3. Miocardiopata hipertrfica.
4. Hipocalemia o hipercalemia no corregidas (aumento
del riesgo de arritmias).
Digoxina debe usarse con precaucin en: pacientes tratados con frmacos que aumentan los niveles sricos de digoxina o que deprimen la conduccin auriculoventricular y pacientes con insuficiencia renal.
Efectos adversos. Digoxina tiene una estrecha ventana teraputica, de modo que aunque la toxicidad suele asociarse
con niveles mayores de 2 ng/ml, se ha descrito tambin con
niveles superiores a 1,2 ng/ml, en presencia de factores predisponentes como la insuficiencia renal, alteraciones electrolticas (hipocalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia),
edad avanzada, isquemia miocrdica, hipotiroidismo, enfermedad pulmonar crnica y frmacos que interfieren con su
metabolismo (por ejemplo, amiodarona, dronedarona, verapamil, quinidina y ciclosporina). Las manifestaciones de la
intoxicacin digitlica incluyen las arritmias cardiacas (ectopia ventricular, disfuncin sinoauricular, bloqueo auriculoventricular, arritmias supraventriculares y taquicardia ventricular), alteraciones digestivas (nuseas y vmitos) y
alteraciones visuales.
En el estudio DIG, la mortalidad a 37 meses fue significativamente ms baja en los pacientes con niveles de digoxina de 0,5-0,8 ng/ml que en el grupo placebo, mientras que
aument significativamente a partir de niveles superiores a
1,2 ng/ml.
Uso prctico. Antes de iniciar el tratamiento, deben obtenerse los niveles de potasio srico y estimar la funcin renal.
La dosis de inicio recomendada es de 0,25 mg dos veces al
da, durante 2 das y la dosis de mantenimiento usual es de
0,125 a 0,25 mg una vez al da.
En presencia de insuficiencia renal debe ajustarse la dosis al
aclaramiento de creatinina y en ancianos es razonable reducir
la dosis de mantenimiento a 0,0625-0,125 mg diarios. El nivel
srico de digoxina debe mantenerse entre 0,5 y 0,8 mg/dl.
Es razonable monitorizar peridicamente el nivel srico
de digoxina en los pacientes con riesgo ms elevado de toxicidad.
Diurticos
Eficacia clnica. En ausencia de ensayos clnicos controlados, los diurticos se usan tradicionalmente en el tratamiento
de la IC, ya que la experiencia clnica ha demostrado su utilidad para aliviar sntomas y signos congestivos pulmonares
y sistmicos. El objetivo del tratamiento diurtico es mantener el estado de euvolemia, con las dosis ms bajas posibles.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA

En la IC, los diurticos de asa son preferibles a las tiazidas


porque causan una diuresis ms abundante y rpida y deterioran menos la funcin renal. En pacientes con sntomas
congestivos persistentes, la combinacin de diurticos de asa
y tiazidas actan de forma sinrgica y pueden resolver el edema refractario.
Indicaciones. El uso de diurtico est indicado en pacientes
con sntomas y signos congestivos, con independencia de la
FE y los diurticos deben combinarse con IECA o ARA, BB
y antagonistas de aldosterona.
Contraindicaciones y precauciones. Los diurticos no deben administrarse en los pacientes sin sntomas congestivos
o con alergia conocida a estos frmacos.
El tratamiento con diurticos debe vigilarse de cerca en
los pacientes con hipocalemia (igual o menor a 3,5 mmol/l),
disfuncin renal (creatinina mayor de 2,5 mg/dl, FG inferior
a 30 ml/minuto/m2) o hipotensin arterial (presin arterial
sistlica [PAS] menor de 90 mm Hg).
En los pacientes tratados con diurticos deben identificarse las interacciones farmacolgicas que pueden aumentar
el riesgo de efectos adversos: IECA/ARA (riesgo de hipotensin), AINE (reduccin del efecto diurtico), combinacin
de diurticos (riesgo de hipocalemia, hipovolemia, hipotensin e insuficiencia renal).
Uso prctico. Antes de iniciar el tratamiento, obtener una
bioqumica bsica con electrolitos y funcin renal. Iniciar el
tratamiento con las dosis ms bajas y ajustar progresivamente las dosis de acuerdo con los sntomas, presin arterial y
funcin renal. Repetir la bioqumica (electrolitos y funcin
renal) en 1-2 semanas despus de alcanzada la dosis mxima
y siempre que se aumente la dosis. Una vez resuelta la congestin, reducir la dosis a la mnima necesaria para mantener
el estado euvolmico.
Consejos para el paciente:
1. Desaconsejar el uso de AINE, ya que disminuyen la
eficacia de los diurticos.
2. Controlar peridicamente el peso corporal y consultar
ante un incremento del peso de 2-3 kg en pocos das.
3. Consultar en caso de diarrea, fiebre o vmitos que aumentan el riesgo de deshidratacin e hipotensin y pueden
requerir una reduccin de la dosis o la interrupcin del frmaco.
Efectos adversos. Entre los efectos adversos de los diurticos se incluyen la hipotensin arterial, alteraciones electrolticas (hipocalemia, hipomagnesemia, hiponatremia), hiperuricemia, deshidratacin, respuesta diurtica insuficiente y
disfuncin renal.
Combinacin de hidralazina con nitratos
Hidralazina es un frmaco vasodilatador arterial, mientras
que los nitratos son predominantemente venodilatadores.
En consecuencia, la combinacin de ambos frmacos reduce las presiones de llenado ventriculares y mejora el flujo
sistlico a travs del descenso combinado de la precarga y
postcarga.

Eficacia clnica. En el estudio V-HeFT I29, 642 pacientes


con IC sintomtica y FE igual a inferior al 45% fueron aleatorizados para recibir prazosin, combinacin de hidralazina y
dinitrato de isosorbide (H+IS) o placebo. Durante un seguimiento de 2 aos, H+IS redujo significativamente la mortalidad (26% frente a 34%), un beneficio que fue significativo
en los pacientes de raza negra, pero no en los de raza blanca.
En el estudio V-HeFT II30 que compar enalapril con H+IS
en 804 varones con IC no tratados con BB, enalapril se asoci con una reduccin de la mortalidad a 2 aos (18% frente
a 25%).
El estudio A-HeFT31 compar H+IS (dosis diana:
40 mg/75 mg, tres veces al da) con placebo en una poblacin
de 1.050 pacientes afroamericanos con IC avanzada (NYHA
III-IV), tratados con BB, IECA o ARA, diurticos y antagonistas de aldosterona. En un seguimiento de 10 meses, el
estudio fue interrumpido prematuramente debido a una reduccin del 43% en la mortalidad y del 33% en los ingresos
hospitalarios con la terapia activa frente al placebo.
Indicaciones. La combinacin de H+IS se indica en los pacientes sintomticos y con FE igual o inferior al 40%, a pesar
del tratamiento ptimo con IECA o ARA, BB, antagonistas
de aldosterona y diurticos (IIb, evidencia B).
El beneficio de la terapia combinada con H+IS es ms
pronunciado en los pacientes afroamericanos.
La combinacin de H+IS se debe valorar en los pacientes
sintomticos y con FE igual o inferior al 40%, como alternativa a los IECA o ARA, cuando hay intolerancia a ambas medicaciones.
Efectos adversos. Los efectos adversos ms frecuentes son
la hipotensin y los trastornos digestivos (nuseas). En una
pequea proporcin de pacientes (1-3%), hidralazina puede
causar un sndrome lupus-like que cursa con fiebre, artromialgias, rash cutneo, pleuropericarditis y elevacin de anticuerpos antinucleares.
Uso prctico. Una vez establecida la indicacin, el tratamiento debe iniciarse con dosis iniciales de 20 mg/tres veces
da de dinitrato de isosorbide y 25 mg/tres veces al da de
hidralazina. Cada 2-4 semanas, debe realizarse un ajuste hasta alcanzar la dosis diana: 40 mg/3 tres veces al da de dinitrato de isosorbide y 75 mg/ tres veces al da de hidralazina.
Para mejorar la adherencia al tratamiento, dinitrato de isosorbide puede ser sustituido por mononitrato de isosorbide,
en dosis de 40-120 mg, una vez al da.
cidos grasos poliinsaturados omega-3
Eficacia clnica. En el estudio GISSI-HF32, 6.975 pacientes
con IC sintomtica y terapias estndar (IECA, BB, antagonistas de aldosterona) fueron aleatorizados para recibir
AG-n3 (1 g/da) o placebo, durante un periodo medio de seguimiento de 3,9 aos. El tratamiento con AG-n3 se asoci
con una reduccin del 8% en el objetivo combinado de muerte o ingreso hospitalario de causa cardiovascular (p: 0,009), del
10% en la mortalidad cardiovascular (p: 0,045) y del 7% en
los ingresos hospitalarios (p: 0,026).
Medicine. 2013;11(35):2146-56

2153

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Indicaciones. Las Guas de Prctica Clnica de la Sociedad


Europea 2012 establecen una indicacin de clase IIb-B para el
uso de cidos grasos omega-3 en los pacientes tratados con
BB, IECA o ARA y antagonistas de aldosterona, con el objetivo de reducir la mortalidad y la hospitalizacin cardiovascular.
Efectos adversos. Salvo molestias digestivas en algunos pacientes, los cidos grasos omega-3 carecen de efectos adversos importantes.

Frmacos no recomendados
Entre los frmacos que no se recomiendan (clase III) para el
tratamiento de la IC, debido a sus potenciales efectos deletreos, se incluyen:
1. Tiazolidindionas (glitazonas): empeoran la IC y aumentan la tasa de ingresos hospitalarios.
2. Antagonistas del calcio (excepto amlodipino y felodipino): debido a sus efectos inotrpicos negativos.
3. AINE e inhibidores de COX-2: causan retencin de
agua y sodio y empeoran la funcin cardiaca y renal.
4. Terapia triple con IECA, ARA y antagonistas de aldosterona: aumenta el riesgo de insuficiencia renal e hipercalemia.

Terapias intervencionistas
Los resultados de 2 estudios aleatorizados (COMPANION y
CARE-HF) han demostrado que la TRSC se asocia con un
beneficio significativo en los pacientes con IC avanzada (clase
funcional III-IV), FE igual o inferior al 35%, ritmo sinusal y
duracin del QRS mayor de 120 ms33,34. En ambos estudios, la
adicin de TRSC a la terapia mdica ptima redujo significativamente la mortalidad y los ingresos hospitalarios por descompensacin de la IC y mejor los sntomas y la calidad de
vida. La reduccin absoluta del riesgo del suceso combinado
(muerte y hospitalizacin por IC) fue del 8,6% en el estudio
COMPANION y del 16,6% en el estudio CARE-HF.
En los pacientes con IC, en clase funcional III-IV, FE
reducida y terapia mdica ptima se establecen las siguientes
indicaciones para la TRSC/ DAI1:
1. Pacientes con FE igual o inferior a 35%, ritmo sinusal,
duracin de QRS igual o mayor de 120 ms y morfologa de
bloqueo de rama izquierda (BRI), si la esperanza estimada
de vida con un buen estado funcional es mayor de 1 ao
(recomendacin clase I, evidencia A).
2. Pacientes sin morfologa de BRI y duracin de QRS
igual o mayor de 150 ms que cumplen las otras caractersticas indicadas en el apartado anterior (recomendacin clase
IIa, evidencia A).
La eficacia de la TRSC en pacientes con IC ligera o moderada ha sido evaluada en los estudios MADIT-CRT y
RAFT35,36. En el estudio MADIT-CRT, 1.820 pacientes con
FE igual o inferior al 30%, clase funcional I-II (15% en CF
I) y duracin de QRS igual o mayor de 130 ms fueron aleatorizados para recibir TRSC+DAI frente a DAI. Durante un
seguimiento medio de 2,4 aos, la TRSC+DAI se asoci con
una reduccin significativa del objetivo primario de muerte
2154

Medicine. 2013;11(35):2146-56

o suceso no fatal por IC (17,2% frente a 25,3%, p < 0,001),


un beneficio que se produjo a expensas de una reduccin del
41% en los sucesos no fatales, aunque no de la mortalidad
(3% en ambos grupos) y que fue ms evidente en los pacientes con duracin de QRS mayor de 150 ms. En el estudio
RAFT, 1.798 pacientes con FE igual o inferior al 30 %, clase
funcional II-III (20% en CF II) y duracin de QRS igual o
mayor de 120 ms fueron aleatorizados a recibir DAI frente a
resincronizacin cardiaca (RSC)+DAI. Durante un seguimiento de 40 meses, la terapia con RSC/DAI redujo significativamente la incidencia del objetivo primario de muerte o
ingreso por descompensacin de la IC (33,2% frente a
40,3%, p < 0,001), un beneficio que se produjo a expensas de
una reduccin del 25% en el riesgo relativo de mortalidad
(p = 0,003) y del 32% en los ingresos por IC (p < 0,001).
De acuerdo con los resultados de los dos estudios publicados, en los pacientes con clase funcional II, las Guas de la
SEC 2012 establecen las recomendaciones siguientes:
1. Se recomienda la TRSC (con preferencia TRSC+DAI)
en los pacientes en ritmo sinusal, con BRI, duracin de QRS
igual o mayor de 130 ms, FE igual o inferior al 30% y esperanza de vida superior a 1 ao con buen estado funcional
(recomendacin: clase I, evidencia A).
2. Se recomienda TRSC (con preferencia RSC+DAI) en
pacientes sin morfologa de BRI, pero con duracin de QRS
igual o mayor de 150 ms, FE igual o menor del 30% y esperanza de vida superior a 1 ao con buen estado funcional
(recomendacin: clase IIa, evidencia A).
En los pacientes con fibrilacin auricular y en aquellos
con FE reducida que necesitan un marcapasos permanente,
la indicacin de la TRSC es controvertida, debido a que la
evidencia cientfica disponible es ms limitada. En estos grupos de pacientes, las Guas de Prctica Clnica hacen las siguientes recomendaciones:
1. En la fibrilacin auricular permanente, la TRSC/-DAI
puede ser considerada en los pacientes en clase funcional III
(o CF IV ambulatoria), duracin del QRS igual o mayor de
120 ms, FE igual o inferior al 35% y esperanza estimada
de vida mayor de 1 ao con buen estado funcional si: est
indicado un marcapasos ventricular por frecuencia ventricular lenta (clase IIb-C), el paciente es dependiente de marcapasos por ablacin del nodo AV (IIa-C) o la frecuencia ventricular es igual o menor de 60 lpm en reposo e igual o
inferior a 90 lpm con el ejercicio (IIb-C).
2. En los pacientes con indicacin de marcapasos y sin
otras indicaciones para la TRSC, la TRSC es razonable en
los pacientes en clase funcional II-IV y FE igual o inferior al
35%, con independencia de la duracin del QRS (Clase IIaC), y puede ser considerada en los pacientes en clase funcional II y FE igual o inferior al 35%, con independencia de la
duracin del QRS.

Estrategia secuencial del tratamiento


Todos los pacientes con ICC deben recibir inicialmente un
inhibidor de la ECA (o ARA II, si existe intolerancia a IECA)
y un BB, adems de un diurtico en presencia de sntomas
congestivos. La dosis de los frmacos debe ajustarse progresi-

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA

vamente hasta conseguir el efecto deseado o


alcanzar la dosis mxima tolerable. Si persisten los sntomas y la FE es igual o inferior al
35%, debe asociarse un inhibidor de la aldosterona o un antagonista del receptor de la
angiotensina (segunda opcin). No se recomienda la combinacin de IECA, ARA y antagonistas de aldosterona. En pacientes con
sntomas persistentes, es razonable aadir secuencialmente ivabradina (si el ritmo sinusal
y la FC son iguales o superiores a 70 lpm),
digoxina y/o combinacin de hidralazina y
nitratos. Completadas las terapias con frmacos, los pacientes con sntomas persistentes,
FE igual o inferior a 35% y duracin del QRS
igual o menor a 120 ms deben recibir un DAI,
mientras que la implantacin de un DAI/RSC
se indica generalmente en los pacientes sintomticos con FE igual o inferior al 35% y duracin de QRS mayor de 120 ms. Finalmente,
en pacientes seleccionados con IC grave y
refractaria a las medidas anteriormente mencionadas, debe valorarse la asistencia mecnica ventricular como terapia de puente al trasplante cardiaco y quizs como terapia de
destino (fig. 1).

Insuficiencia cardiaca con


fraccin de eyeccin
preservada

Insuficiencia cardaca
confirmada
Diurticos

Evaluar
Factores precipitantes
Factores agravantes

Retencin de fluidos
S
No
IECA/ARA*
Clase funcional I-IV
Bloqueadores beta

Antagonista aldosterona
Ivabradina**
RSC/DAI
FE < 35%
QRS > 120 ms

Clase funcional II-IV

DAI
Digoxina
Hidrazalina + nitratos
IC terminal
Asistencia ventricular
Trasplante cardaco

Clase funcional IV

Fig. 1. Algoritmo teraputico de la insuficiencia cardiaca crnica. ARA: antagonista del receptor de
la angiotensina; DAI: desfibrilador automtico implantable; FE: fraccin de eyeccin; IECA: inhibidor
de la enzima de conversin de la angiotensina; RSC: resincronizacin cardiaca.
*Si IECA no tolerado, ivabradina.
**Si ritmo sinusal y frecuencia cardiaca > 70 lpm.
Adaptada de McMurray JJ, et al1.

Evidencia clnica
Los estudios clnicos publicados no han demostrado de un
modo definitivo la eficacia del tratamiento farmacolgico en
los pacientes con IC y FEP.
Bloqueadores beta
En el registro OPTIMIZE-HF37 que incluy 7.154 ancianos
con IC y FEP, el tratamiento con BB no mejor la mortalidad
ni redujo los ingresos hospitalarios. En un anlisis por subgrupos del estudio SENIOR38, la reduccin en la incidencia combinada de muerte o ingresos hospitalarios con nebivolol fue
similar en los pacientes con FE menor o mayor del 35%.
Calcioantagonistas
En un pequeo estudio aleatorizado, verapamil redujo significativamente los sntomas y la duracin del ejercicio39. Sin
embargo, el pequeo tamao del estudio limita la validez de
sus conclusiones.
Inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina
En el estudio PEP-CHF40 que incluy 850 pacientes con
IC-FEP, perindopril se asoci con una reduccin no significativa del objetivo primario de muerte o ingresos hospitalarios, junto a una mejora significativa de la clase funcional y
test de distancia a 6 minutos.

Antagonistas del receptor de la angiotensina


El estudio CHARM-Preserved41 evalu la eficacia de candesartn en 3.023 pacientes con IC y FEP. En un seguimiento de 37 meses, candesartn se asoci con una tendencia favorable en la reduccin del objetivo primario (muerte o
ingreso hospitalario), aunque exclusivamente a expensas
de las hospitalizaciones. Por el contrario, en el estudio
I-PRESERVE42 que incluy 4.128 pacientes con IC y FEP.
irbesartn no se asoci con ningn beneficio significativo
durante un seguimiento medio de 49 meses.
En el momento actual, el tratamiento de los pacientes
con IC y funcin sistlica preservada se fundamenta en cuatro pilares:
1. Control de la hipertensin arterial.
2. Control de la frecuencia ventricular en los pacientes
con fibrilacin auricular.
3. Revascularizacin coronaria en los pacientes con disfuncin diastlica atribuible a isquemia miocrdica.
4. Tratamiento sintomtico de los sntomas congestivos
con diurticos y/o nitratos.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Medicine. 2013;11(35):2146-56

2155

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

1. rr McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bhm M,

Dickstein K, et at; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC

2.

3.
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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico de la disnea aguda


J.C. Rama Merchn, I. Cruz Gonzlez, J. Martn Moreiras, P. Pabn Osuna y C. Martn Luengo
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Disnea
- Insuficiencia cardiaca

La disnea aguda es uno de los motivos ms frecuentes de consulta y abarca una gran cantidad de
patologas, algunas de ellas con importantes consecuencias clnicas. La disnea es el sntoma principal de la insuficiencia cardiaca, y cuando es aguda puede ser complicado distinguir si el origen
es cardiolgico. En este protocolo, resumimos los aspectos de la anamnesis, la exploracin fsica y
las pruebas complementarias que nos permitirn realizar una aproximacin diagnstica al origen
de la disnea aguda, centrndonos en sus diferencias con la disnea de origen respiratorio.

Keywords:

Abstract

- Disnea

Differential diagnosis of acute dysnea

- Diagnstico

- Diagnosis
- Heart failure

Acute dyspnea is one of the most frequent reasons for clinical consultation and includes a large
number of diseases, some with major clinical consequences. Main symptom of heart failure is
dyspnea. In acute dyspnea the fundamental problem is determining whether the origin is cardiac or
not. This protocol summarizes the aspects of clinical history, physical examination and complementary tests that can provide clues about the cause of acute dyspnea, focusing on their differences
with dyspnea of respiratory origin.

Introduccin
El abordaje de la disnea es uno de los mayores retos que se
plantean en la prctica mdica diaria, ya que no es solo uno
de los motivos ms frecuentes de consulta en los Servicios de
Urgencias sino que abarca una amplia cantidad de patologas
de gran importancia clnica.
La disnea es el sntoma principal de la insuficiencia cardiaca (IC) y puede ser fcilmente identificable en pacientes
ya diagnosticados de IC, pero cuando la disnea es el sntoma
inicial puede ser complicado distinguir si es de origen cardiaco. Puede ser especialmente complicado en pacientes obesos,
ancianos o pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crnica (EPOC).
La disnea se define como la vivencia subjetiva de dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente
diferentes de intensidad variable. Tal experiencia es producto
de interacciones entre factores fisiolgicos, psicolgicos, sociales y ambientales diversos y puede intuir respuestas secundarias de tipo fisiolgico y conductual.

Debemos diferenciar claramente la disnea, que es un


sntoma, de los signos de incremento en el trabajo para respirar y de otros trminos que con facilidad se confunden
como la taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria) y
la polipnea o hiperpnea (aumento de la ventilacin/minuto
a expensas, fundamentalmente, de un incremento del volumen corriente). La disnea tampoco es equivalente a insuficiencia respiratoria, que es un concepto exclusivamente
gasomtrico.
La disnea es un sntoma que se puede asociar a una
gran variedad de trastornos: cardiacos, pulmonares, de la
pared torcica y los msculos respiratorios y factores psicosociales. Aproximadamente, un 65% de los pacientes
con disnea tienen una causa pulmonar o cardiaca1. Su gravedad no se relaciona exactamente con la gravedad de la
enfermedad subyacente, y puede estar influenciada por
las emociones, la personalidad, la cultura y los estmulos
externos. Como veremos, el correcto tratamiento depende en gran medida de una rpida y eficaz orientacin
diagnstica.
Medicine. 2013;11(35):2156-61

2157

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Etiologa
Las causas de disnea aguda son muy variadas y, aunque
afectan fundamentalmente al sistema cardiopulmonar, pueden ser de origen multifactorial. Entre las ms frecuentes y
que pueden amenazar la vida del paciente estn las que
afectan a la va area superior como los cuerpos extraos
traqueales, el angioedema, la anafilaxia, las infecciones de la
faringe y cuello y el traumatismo; las que afectan al pulmn
como el tromboembolismo pulmonar, la EPOC, asma,
neumotrax y neumomediastino, el sndrome de distrs
respiratorio (asociado a sepsis, shock, trauma grave, inhalacin de txicos, transfusin de sangre y sobredosis de drogas), el derrame pleural, el cncer de pulmn, las infecciones pulmonares, el traumatismo y la hemorragia; las que
afectan al corazn como el sndrome coronario agudo, la
insuficiencia cardiaca, la miocardiopata, las arritmias, las
disfunciones valvulares y el taponamiento cardiaco; las que
afectan al sistema nervioso como el ictus cerebral y las enfermedades neuromusculares y las causas txico-metablicas
como la intoxicacin por organofosforados, derivados del
petrleo, la intoxicacin por salicilatos y por monxido de
carbono, las acidosis metablicas por intoxicacin por metanol o polietilenglicol.

Aproximacin al paciente
con disnea aguda
La disnea aguda se instaura en un breve periodo de tiempo y
puede ser una situacin potencialmente grave, por lo que requiere una atencin urgente y un diagnstico temprano. Se
debe hacer una aproximacin inmediata para considerar datos
de potencial gravedad como son: disnea o taquipnea extrema,
alteraciones del nivel de conciencia, cianosis, mala perfusin
perifrica, dolor torcico, sncope e hipotensin arterial. Para
su cuantificacin, se han establecido cuatro grados segn el
esfuerzo fsico necesario para producirla: grado I, disnea al
subir una cuesta o dos pisos; grado II, cuando aparece al subir un piso; grado III, al andar por terreno llano y grado IV,
disnea de reposo.
As, la orientacin diagnstica de la disnea aguda va a
depender de una integracin entre una buena anamnesis, la
exploracin fsica y las pruebas complementarias que solicitemos (fig. 1).

Anamnesis
La disnea es un motivo frecuente de consulta y cada paciente la expresa de acuerdo a su condicin individual, social y
cultural. Hay una variedad de trminos utilizados: ahogo,
falta de aire, angustia, etc. Una buena anamnesis y un
examen fsico completo son suficientes en muchas ocasiones
para tener una orientacin diagnstica inicial y comenzar el
tratamiento etiolgico.
En ocasiones, la historia clnica puede ser difcil de obtener en la evaluacin inicial del paciente con disnea aguda
2158

Medicine. 2013;11(35):2157-61

debido a la dificultad para hablar y aportar informacin, por


lo que la colaboracin de los familiares y un buen criterio
clnico pueden ser fundamentales para la orientacin diagnstica.
Antecedentes familiares
Es importante recoger datos sobre enfermedades febriles recientes, alergias, enfermedades respiratorias y cardiopatas.
Antecedentes personales
Como antecedentes personales estn las enfermedades respiratorias previas. En la mayora de los casos, la disnea aguda
est relacionada con la patologa de base, en especial la respiratoria o la cardiaca. Tambin es importante reflejar la profesin, as como las aficiones del paciente, la exposicin a
animales domsticos y la existencia o no de hbitos txicos.
La medicacin que se administre o se haya administrado
(amiodarona, anorexgenos, etc.) es otro de los antecedentes
a tener en cuenta.
Enfermedad actual
Describir las caractersticas de la disnea; forma de aparicin: en reposo, con el ejercicio, tras un cuadro catarral,
tras una inmovilizacin prolongada; tiempo de evolucin;
variabilidad en el tiempo; factores agravantes o atenuantes; sntomas acompaantes y forma de presentacin pueden orientar sobre la etiologa. Un sntoma que acompaa con frecuencia a la disnea aguda es el dolor torcico, y
las principales etiologas que debemos descartar son la
cardiopata isqumica, el tromboembolismo pulmonar, el
neumotrax y el derrame pleural. Otros datos de la historia clnica como la modificacin de los sntomas en relacin con la posicin corporal pueden ser claves para una
rpida orientacin diagnstica. Por ejemplo, un paciente
que refiere ortopnea nos debe orientar a insuficiencia
cardiaca, la disnea en decbito lateral (trepopnea) a enfermedad en el hemitrax que adopta la posicin inferior
como parlisis unilateral diafragmtica y derrame pleural,
y si la disnea aparece en posicin vertical (platipnea) es
probable que exista un cortocircuito intracardiaco o en
las bases pulmonares.

Exploracin fsica
La exploracin fsica es un aspecto tambin clave en la evaluacin del paciente con disnea y comienza con la simple
observacin del paciente. Detalles como la postura adoptada
(sentado o acostado), la forma de hablar (por ejemplo entrecortada en una crisis asmtica o incongruente en casos de
encefalopata carbnica) o la presencia de temblor o agitacin (encefalopata) nos pueden orientar hacia la etiologa de
la disnea y su repercusin clnica.
La presencia de ingurgitacin yugular, soplos en la auscultacin cardiaca, crepitantes pulmonares gruesos y edema
en los miembros inferiores nos deben hacer pensar en una
insuficiencia cardiaca como causa de la disnea. Por el contrario, la auscultacin de roncus, sibilancias y crepitantes finos
nos orientarn hacia una etiologa pulmonar.

Disnea aguda

Signos de gravedad
Trabajo respiratorio intenso
Mala perfusin tisular
Alteracin del nivel de conciencia
Incoordinacin toracoabdominal
FR > 30, FC > 125
PaO2 < 60 o SO2 < 90% con O2
PaCO2 > 50 o pH < 7,25

Anamnesis y exploracin fsica

Disnea respiratoria

ECG, Rx de trax, gasometra arterial

Disnea cardaca

BNP/ NT pro-BNP

< 100 / < 125 pg/ml

100-400/ 125-900 pg/ml

> 400 /> 900 pg /ml

ICC improbable

Diagnstico incierto

ICC muy probable

Ecocardiografa
Angio-TAC
Grammagrafa V/Q
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico de la disnea aguda.

BNP: pptido natriurtico cerebral; ECG: electrocardiograma; ICC: insuficiencia cardiaca crnica; Rx: radiografa; TAC: tomografa axial computarizada.

Pruebas complementarias
Aunque una gran parte de las causas de disnea aguda pueden
ser diagnosticadas con una completa historia clnica y unas
pruebas bsicas (analtica, electrocardiograma [ECG] y radiografa de trax), en ocasiones es necesaria la realizacin de
exploraciones ms complejas para llegar al diagnstico definitivo2. Dependiendo de la sospecha clnica, se orientarn las
pruebas a realizar. La analtica, el ECG y la radiografa de
trax son pruebas esenciales y deben realizarse en la mayora
de los casos.
Electrocardiograma
El ECG es una prueba fcil de realizar, barata y accesible,
por lo que es recomendada en la evaluacin inicial del paciente con disnea aguda. El ECG revela el ritmo cardiaco y
la conduccin elctrica, es decir, si hay enfermedad sinoauricular, bloqueo auriculoventricular o conduccin intraventricular anmala. El ECG tambin puede ser una demostracin
de hipertrofia del ventrculo izquierdo (VI) u ondas Q (que
indican la prdida de miocardio viable) y dar una posible pista de la etiologa de la IC. La IC es muy improbable (menos

del 2%) en pacientes con presentacin aguda y un ECG


completamente normal. En pacientes con presentacin no
aguda, un ECG normal tiene un valor predictivo negativo
(VPN) algo menor (probabilidad, 10-14%)1.
Radiografa de trax
La radiografa de trax tiene un papel importante en el estudio del paciente con disnea aguda, tanto para la orientacin
diagnstica inicial como para el seguimiento clnico. Se buscarn signos de ocupacin del parnquima pulmonar, alteraciones pleurales (derrame, neumotrax) y de la caja torcica
y analizaremos la morfologa de la silueta cardiaca. La presencia de cardiomegalia y/o signos de congestin y edema
intersticial apoyan mucho el diagnstico de origen cardiaco.
Gasometra arterial
La gasometra arterial (GSA) nos va a aportar informacin
acerca de la repercusin clnica de la patologa subyacente
causante de la disnea. Podemos determinar tanto la presencia
como la gravedad de la hipoxemia o de la acidosis y evaluar
la respuesta a las medidas teraputicas. Los procesos respiratorios suelen cursar con insuficiencia respiratoria global,
Medicine. 2013;11(35):2157-61

2159

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

mientras que los cardiacos pueden presentar hipoxemia,


siendo mucho menos frecuente la presencia de acidosis respiratoria. La pulsioximetra es una prueba muy fcil de realizar e incruenta, y es una alternativa para valorar el grado de
oxigenacin del paciente.
Analtica
El hemograma puede mostrar leucocitosis en la neumona,
descenso de hemoglobina en la anemia o eosinofilia en los
pacientes asmticos. El dmero-D puede ser de utilidad en el
diagnstico del tromboembolismo pulmonar (TEP), aunque
no debe utilizarse en pacientes con alta probabilidad clnica
y adems no es especfico. Los marcadores cardiacos, sobre
todo la troponina, si estn elevados apoyan el diagnstico de
sndrome coronario, pero sus valores iniciales pueden ser
normales, de ah la importancia de seriarlos. Hay que recordar tambin que podemos ver niveles elevados de troponina
en otras patologas como el TEP, sepsis, pericarditis, miocarditis e insuficiencia renal.
Pptidos natriurticos
El pptido natriurtico tipo B (BNP) es una neurohormona
cardiaca secretada desde los ventrculos en respuesta a la expansin de volumen y a la sobrecarga de presin. El BNP es
la hormona activa que se origina de la escisin del pro-BNP
en una porcin inactiva N-terminal (NTpro-BNP) y en el
propio BNP. En pacientes con IC, el NT pro-BNP aumenta
en mayor medida y tiene una mayor vida media que el BNP,
lo que puede facilitar su aplicacin clnica. La determinacin
del pptido natriurtico cerebral (BNP) y NT pro-BNP
puede ser de gran utilidad en el diagnstico diferencial de la
disnea aguda (de causa cardiaca o pulmonar)3. Un BNP inferior a 100 pg/ml tiene un VPN superior al 90% para IC, con
un valor predictivo positivo (VPP) superior al 90%. Un valor
entre 100 y 400 pg/ml no puede diferenciar entre IC y otras
causas de elevacin del BNP4. Las causas de falsos positivos
de BNP (entre 100-400 pg/ml) incluyen el embolismo pulmonar, estados de sobrecarga hdrica, enfermo crtico y otras
causas de distensin ventricular derecha, como el cor pulmonale (fig. 1). La determinacin de NT pro-BNP es ms sensible y en pacientes de ms de 50 aos, una cifra superior a
900 pg/ml tiene muy alta sensibilidad y especificidad para
IC5. Adems, los valores de BNP tienen un valor pronstico
en pacientes con IC.
Ecocardiograma
La ecocardiografa nos proporciona bastante informacin en
la evaluacin inicial de los pacientes que acuden a Urgencias
por disnea. Sin embargo, esta exploracin no est disponible
de forma rutinaria en todos los Servicios de Urgencias. La
ecocardiografa nos aporta de forma no invasiva informacin
relevante concerniente a la mecnica y a la estructura cardiaca (tamao de las cavidades, contractilidad global y segmentaria, funcin valvular y alteraciones del pericardio) y nos
permite agilizar la orientacin diagnstica y el inicio del tratamiento especfico. Por ello, deberamos solicitar un ecocardiograma cuando exista la sospecha fundada de cardiopata
subyacente. En las guas de prctica clnica de la IC1 se considera una recomendacin clase I para evaluar la estructura y
2160

Medicine. 2013;11(35):2157-61

la funcin cardiacas, incluida la funcin diastlica, y medir la


fraccin de eyeccin para realizar el diagnstico de IC, ayudar a planificar y controlar el tratamiento y obtener informacin pronstica.
Otras pruebas diagnsticas
En funcin del caso clnico y la sospecha diagnstica se realizarn otras pruebas diagnsticas como la tomografa computarizada (TC) torcica, la gammagrafa de ventilacin/
perfusin pulmonar, la broncoscopia y la coronariografa.

Diferenciacin de la disnea de
origen respiratorio y cardiaco
En la tabla 1 se exponen los datos de la historia clnica, exploracin fsica y pruebas complementarias que ayudan en el
diagnstico diferencial de la disnea de origen pulmonar y
cardiaco.

Disnea de origen pulmonar


Generalmente la disnea de origen pulmonar es progresiva y
persistente y empeora con el esfuerzo fsico y durante los
episodios de infecciones respiratorias. En el caso de la embolia pulmonar, es frecuente el antecedente de trombosis venosa, inmovilizacin prolongada, ciruga reciente, embarazo o
neoplasia. Es muy til ante la sospecha de TEP la utilizacin
de escalas que permiten calcular su probabilidad, como los
criterios de Wells6.
TABLA 1

Diagnstico diferencial de la disnea de origen respiratorio y cardiaco

Historia clnica

Respiratoria

Cardiaca

Antecedentes de patologa
pulmonar

Antecedentes de
cardiopata estructural

Fiebre

Ortopnea

Expectoracin mucosa

DPN

Estridor

Dolor torcico
Palpitaciones
Nicturia

Exploracin fsica

Espiracin alargada

Ingurgitacin yugular

Roncus

Soplos cardiacos

Uso de msculos accesorios

Ritmo de galope
Estertores crepitantes
Edema perifrico

ECG

Normal

Alterado

Radiografa de trax

Condensacin pulmonar

Cardiomegalia

Atrapamiento areo

Hipertensin venocapilar

Broncograma
Gasometra arterial

Alterada

Normal

Analtica

Leucocitosis con neutrofilia

Elevacin de marcadores
cardiacos

DD elevados

BNP > 500 pg/ml

BNP < 100 pg/ml


Respuesta al tratamiento

Buena respuesta a
broncodilatadores

Buena respuesta a
diurticos

BNP: pptido natriurtrico cerebral; DPN: disnea paroxstica nocturna; ECG:


electrocardiograma.

PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA DISNEA AGUDA

La presencia de tos productiva, fiebre y dolor pleurtico


nos tiene que orientar hacia la existencia de una infeccin
respiratoria, frecuente en pacientes con EPOC crnica.
La exacerbacin del asma se suele presentar con intensa
disnea y sibilancias y responde bien al tratamiento con broncodilatadores y/o corticoides. La presencia de disnea y dolor
torcico tras un procedimiento mdico (por ejemplo la canalizacin de la vena subclavia) nos debe orientar hacia la existencia de un neumotrax. En pacientes con enfermedad pulmonar crnica y fibrosis qustica son frecuentes los
neumotrax espontneos.

Conflicto de intereses

Disnea de causa cardiaca

1. rr McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M,

Dickstein K, et al, Guidelines ESCCfP. ESC guidelines for the diag-

El paciente con IC frecuentemente tiene antecedentes de


cardiopata. La disnea de origen cardiaco suele presentarse
de forma lenta y progresiva, empeora claramente con el esfuerzo y en decbito y mejora con el ortostatismo y en reposo. La disnea en este caso se suele acompaar de ortopnea y
episodios de disnea paroxstica nocturna. Es frecuente en la
exploracin fsica la presencia de ingurgitacin yugular, soplos cardiacos, ritmo de galope, crepitantes hmedos y
edema en miembros inferiores. Los sntomas suelen mejorar
significativamente con diurticos y vasodilatadores.
Es importante diferenciar el asma bronquial del asma
cardial, situacin que se observa con frecuencia en pacientes
con IC congestiva y se define por la presencia de ataques
nocturnos de tos junto con diaforesis y abundantes sibilancias y ruidos hmedos burbujas en la auscultacin pulmonar.

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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Palabras Clave:

Resumen

- Diagnstico diferencial
precoz

El diagnstico precoz de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA) y la rpida instauracin del tratamiento oportuno para su estabilizacin tienen un papel fundamental en los pronsticos de los pacientes que presentan este proceso. Los sntomas de la ICA son frecuentemente poco especficos
y comunes a otras enfermedades igualmente prevalentes, por lo que la anamnesis detallada, la exploracin fsica cuidadosa y la interpretacin de las pruebas complementarias es de gran importancia en el diagnstico diferencial con otras entidades. La identificacin de los factores desencadenantes es tambin muy importante para la estabilizacin precoz del cuadro. La ecocardiografa
como herramienta diagnstica tiene un papel principal en el diagnstico final de la ICA y de sus
posibles complicaciones asociadas.

- Complicaciones
- Factores desencadenantes
- Ecocardiografa

Keywords:

Abstract

- Differential diagnosis

Acute heart failure: diagnostic protocol and its complications

- Complications
- Precipitating factors
- Echocardiography

The Acute Heart Failure (AHF) prognosis depends on its early diagnosis and rapid onset of appropriate treatment. AHF symptoms often are nonspecifics, and sometimes common with other highly
prevalent diseases. Differential diagnosis is based on complete anamnesis (history), accurate physical examination and evaluation of additional tests. Precipitating factors should be identified for
early stabilization of the clinical. Echocardiography, as a diagnostic tool, plays a major role in the final diagnosis of AHF and related complications.

Introduccin
La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se define como la rpida aparicin o los cambios en los signos y sntomas de insuficiencia cardiaca (IC) que requieren tratamiento urgente.
Puede producirse como una primera aparicin de la IC (IC
de novo) debido a una anomala, de instauracin brusca o gradual, en cualquier aspecto de la funcin cardiaca o, lo que es
ms frecuente, como consecuencia de la descompensacin de
una IC crnica con funcin sistlica preservada o disminuida
subyacente ya conocida. En muchos casos constituye una enfermedad de riesgo vital que requiere atencin mdica inmediata. Sus dos manifestaciones clnicas ms frecuentes se
deben a sntomas de congestin pulmonar o sistmica de
2162

Medicine. 2013;11(35):2162-5

diferente grado o sntomas de hipoperfusin tisular por bajo


gasto cardiaco1.
En aquellos pacientes con IC conocida previamente y que
tienen descompensacin de su situacin basal, esta suele ser
debida a factores precipitantes claros. La rapidez de instauracin de los sntomas depende del factor desencadenante y la
patologa estructural cardiaca subyacente, variando desde el
deterioro progresivo en das o semanas de aumento gradual de
los sntomas (disnea o edema), hasta el desarrollo sbito de
sntomas en minutos u horas (por ejemplo, asociacin con un
infarto agudo de miocardio). Del mismo modo, el espectro
clnico tambin vara del edema pulmonar con shock cardiognico asociado al empeoramiento de la situacin basal por
aumento del edema perifrico en miembros inferiores.

PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y SUS COMPLICACIONES

Diagnstico de insuficiencia
cardiaca aguda

nosis perifrica, sudoracin y bajo nivel de conciencia, todos


ellos signos de bajo gasto cardiaco.

Tanto el diagnstico como el tratamiento suelen llevarse a


cabo de forma paralela, en especial en pacientes clnica y hemodinmicamente inestables.
Debemos hacernos tres preguntas paralelas en la evaluacin inicial del paciente con sntomas y signos compatibles
con ICA1:
1. El pacientes tiene IC o hay una causa alternativa para
sus sntomas y signos (por ejemplo, enfermedad pulmonar
crnica, anemia, insuficiencia renal o embolia pulmonar)?
2. Si el paciente tiene IC, hay un factor precipitante y
requiere tratamiento inmediato o correccin (por ejemplo,
una arritmia o sndrome coronario agudo [SCA])?
3. La enfermedad del paciente conlleva riesgo vital inminente por hipoxemia o hipotensin con el resultado de infraperfusin de los rganos vitales (corazn, riones y cerebro)?
El diagnstico de la ICA se basa principalmente en la
presentacin de los sntomas y en los hallazgos clnicos, confirmndose posteriormente con diversos estudios complementarios (fig. 1). Para responder a estas preguntas son fundamentales los siguientes factores.

Electrocardiograma

Historia clnica y exploracin fsica

Pruebas de laboratorio

Los sntomas de la ICA se pueden agrupar en los bloques que


enumeramos a continuacin.

Incluyen sodio, potasio, urea, creatinina, glucosa, albmina,


enzimas hepticas e INR (cociente internacional normalizado). La elevacin de troponina en ausencia de SCA asociado
es un importante factor de riesgo independiente de la mortalidad durante el ingreso.

Sntomas derivados de la congestin pulmonar


El sntoma cardinal es la disnea o sensacin subjetiva de falta
de aire. Sin embargo, es difcil identificar clnicamente la disnea de origen cardiaco y diferenciarla de la de origen respiratorio aunque, en general, esta ltima se instaura de manera
ms progresiva. La disnea habr que tipificarla en relacin con
el esfuerzo (grados I, II, III o IV de la New York Heart Association), si se acompaa de ortopnea, tos con hemoptisis o crisis
de disnea paroxstica nocturna (ms especficos de IC).
Sntomas derivados de la congestin venosa
Se traduce en hinchazn de las zonas ms declives, distensin
abdominal y nicturia.
Sntomas derivados del bajo gasto cardiaco
La fatigabilidad, la astenia, la depresin, los mareos o incluso
el sncope constituyen sus sntomas ms tpicos.
En la exploracin fsica, de forma parecida, veremos signos derivados de la congestin pulmonar, con estertores hmedos observados con la auscultacin pulmonar, generalmente bilaterales. En la auscultacin cardiaca es posible
detectar soplos sistlicos y diastlicos, as como la presencia
del tercer y cuarto ruido cardiaco. La insuficiencia mitral es
muy frecuente en la fase aguda. Podremos observar signos
derivados de la congestin sistmica como edemas de inicio
en zonas declives, distensin abdominal, hepatomegalia, tinte ictrico, caquexia, ingurgitacin yugular y reflujo hepatoyugular. Del mismo modo, podremos observar palidez, cia-

Proporciona informacin fundamental y puede indicar la


causa subyacente de la ICA; como por ejemplo cambios isqumicos relacionados con SCA, alteraciones del ritmo, frecuencia y conduccin.

Radiografa de trax
Permite evaluar la presencia de congestin pulmonar, cardiomegalia y derrame pleural. Adems de la presencia de enfermedad o infeccin pulmonar como causas desencadenantes.

Gasometra arterial
Debe realizarse en todos los pacientes con trabajo respiratorio. La acidosis por mala perfusin tisular se asocia a mal
pronstico.

Pptidos natriurticos (BNP y NT pro-BNP)


Una determinacin normal tiene un alto valor predictivo negativo (VPN) para excluir el diagnstico de ICA2.

Ecocardiograma
Es una herramienta diagnstica fundamental, permitiendo valorar los cambios funcionales y estructurales asociados a la ICA.
Los hallazgos ecocardiogrficos influyen directamente en la
planificacin de la estrategia teraputica. Asimismo, el ecocardiograma nos permitir identificar la mayora de las complicaciones que puedan asociarse al cuadro de ICA, y determinar las
decisiones teraputicas que haya que tomar para solventarlas.

Instrumentacin y monitorizacin
en pacientes con insuficiencia
cardiaca aguda
La monitorizacin de los pacientes con ICA debe comenzar
lo antes posible tras su llegada al Servicio de Urgencias, en
paralelo con las primeras determinaciones diagnsticas.
Medicine. 2013;11(35):2162-5

2163

Sospecha de insuficiencia cardaca aguda


Monitorizacin no invasiva:
T, TA, FC, Frec. resp y sat de O2

Anamnesis y exploracin fsica

ECG

Rx de trax

Laboratorio
P. natriurticos

Buscar otros
diagnsticos posibles

Ecocardiograma

Cuadro clnico compatible con insuficiencia cardaca

Evaluar
simultneamente
en busca de

Accin urgente
en caso de estar
presente

Factores precipitantes

Ventilacin/
oxigenacin
sistmica
inadecuada?

Arritmia/
bradicardia
amenazante
para la vida?

Presin arterial
sistlica
< 85 mm Hg
o shock?

Sndrome
coronario agudo

Causa mecnica
aguda/
enfermedad
valvular grave

Oxgeno
VNI
ETT y ventilacin
invasiva

Cardioversin
elctrica
Marcapasos

Inotropo/
vasopresor
Soporte
circulatorio
mecnico (BCIA)

Reperfusin
coronaria
Tratamiento
antitrombtico

Ecocardiografa
Intervencin
quirrgica
percutnea

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Evaluacin inicial de pacientes con sospecha de insuficiencia cardiaca aguda.

BCIA: baln intraartico de contrapulsacin; ECG: electrocardiograma; ETT: ecocardiograma transtorcico; FC: frecuencia cardiaca; Rx: radiografa; Ta: temperatura; TA: tensin arterial; VNI:
ventilacin no invasiva.

Monitorizacin no invasiva
En todos los pacientes ser imprescindible la monitorizacin
de la temperatura, la frecuencia respiratoria y cardiaca, la
presin arterial, la oxigenacin, la diuresis y los cambios electrocardiogrficos. Se utilizar de forma continua un pulsioxmetro en los pacientes inestables y se recogern a intervalos
regulares los valores observados en pacientes con ICA tratados con oxgeno.

Monitorizacin invasiva
En algunos pacientes con ICA grave, puede ser interesante
conocer determinados parmetros hemodinmicos que permitan disear un tratamiento ms dirigido a su situacin clnica especfica. Podemos disponer de los que enumeramos a
continuacin.
2164

Medicine. 2013;11(35):2162-5

Va arterial
Permite analizar de manera continua la presin arterial y la
extraccin frecuente de muestras de sangre arterial cuando
esto es necesario.
Va venosa central
Permite adems de la administracin de fluidos y frmacos la
monitorizacin de la presin venosa central (PVC) y la saturacin venosa de oxgeno.
Catter arterial pulmonar
Es til para el diagnstico diferencial entre el edema pulmonar cardiognico y no cardiognico (distrs respiratorio del
adulto). Permite la monitorizacin de la presin capilar pulmonar (PCP) como gua del tratamiento deplectivo en pacientes inestables, aunque esta actuacin no ha probado beneficios aadidos en todos los pacientes respecto a una
evaluacin no invasiva3.

PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Y SUS COMPLICACIONES

Diagnstico diferencial de la
insuficiencia cardiaca aguda
Las principales entidades con las que debemos realizar el
diagnstico diferencial de la ICA son las que exponemos a
continuacin.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica


agudizada
La disnea en ambas entidades es el sntoma cardinal, pero la
historia clnica cuidadosa permite en la mayora de los casos
su diferenciacin. Los pacientes con broncopata crnica tienen con frecuencia antecedentes de hbito tabquico y tos
crnica. La auscultacin pulmonar en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) revela la
disminucin del murmullo vesicular, sibilancias y roncus con
espiracin alargada. El electrocardiograma (ECG) muestra
sobrecarga de cavidades derechas con presencia frecuente de
arritmias supraventriculares (taquicardia sinusal, fibrilacin
auricular, flter auricular y taquicardia auricular multifocal).
La radiografa de trax puede mostrar atrapamiento areo o
signos de hipertensin pulmonar. La gasometra mostrar
hipercapnia con o sin hipoxemia y una acidemia menor de la
esperada. Por ltimo, los pptidos natriurticos en los pacientes con EPOC estarn bajos

mente, los hallazgos pueden ser similares a los de la insuficiencia cardiaca si la neumona es bilateral. La presencia de
fiebre, leucocitosis y tos con expectoracin, a menudo purulenta, nos debe hacer sospechar el cuadro infeccioso.

Asma
Las agudizaciones asmticas producen disnea, tos y fatiga,
sntomas frecuentes en la IC. Adems, los pacientes con IC
pueden presentar sibilancias espiratorias que simulen asma
(asma cardial). En pacientes con asma, la radiografa de trax
suele ser normal, sin signos de cardiomegalia, y los pptidos
natriurticos estn bajos.

Obesidad/hipoventilacin
Los pacientes con obesidad marcada presentan con frecuencia disnea y fatigabilidad y suelen asociar sndrome de hipoventilacin. Aunque clnicamente los sntomas poco claros
nos pueden hacer tener dudas en el diagnstico diferencial,
la auscultacin pulmonar no muestra congestin pulmonar,
la radiografa de trax es normal y los pptidos natriurticos
tambin.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Tromboembolismo pulmonar
La disnea sbita inexplicable en el paciente con factores de
riesgo como son obesidad, inmovilizacin prolongada, ciruga previa, trombosis venosa profunda y procesos oncolgicos concomitantes, acompaada de dolor pleurtico y auscultacin pulmonar normal nos tiene que hacer pensar en esta
entidad. En el ECG, lo que apreciamos con ms frecuencia
es taquicardia sinusal, siendo ms especfica la presencia de
patrn de sobrecarga ventricular derecha (S1Q3T3), la alteracin en la conduccin por la rama derecha y el eje del QRS
derecho. La radiografa de trax suele ser normal y los pptidos natriurticos no suelen elevarse. En la gasometra tpicamente se observa hipoxemia con hipocapnia por hiperventilacin.

Infeccin respiratoria
Puede comenzar con disnea, hipoxemia y crepitantes en la
auscultacin que en ocasiones son bilaterales. Radiolgica-

Bibliografa
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1. rr McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bhm M,

Dickstein K, et al; ESC Committee for Practice Guidelines. ESC


Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment
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of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure
Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J. 2012;33:1787-847.
2.
Thygesen K, Mair J, Mueller C, Huber K, Weber M, Plebani M,
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Medicine. 2013;11(35):2162-5

2165

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo teraputico de la insuficiencia


cardiaca aguda
P. Pabn Osuna, I. Cruz Gonzlez, J. Martn Moreiras y C. Martn Luengo
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Diurticos

La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) se define por el rpido inicio de los sntomas y signos caractersticos en pacientes sin sntomas previos (ICA de novo) o por un empeoramiento rpido de los
sntomas en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) previa documentada (IC crnica descompensada). La ICA es un sndrome potencialmente letal, y la mayora de los pacientes deben recibir
tratamiento hospitalario, a menudo en una Unidad de Cuidados Intensivos cardiovasculares. Los
objetivos del tratamiento deben perseguir la estabilizacin clnica y mejorar el pronstico vital. El
manejo teraputico comprende la monitorizacin de los parmetros biolgicos y la adopcin de las
terapias farmacolgicas o invasivas, ajustadas al perfil clnico individualizado. En este artculo se
hace una breve revisin del protocolo teraputico, con especial nfasis en los mecanismos de accin, indicaciones y contraindicaciones, efectos adversos y empleo prctico de los frmacos de
uso habitual. Las recomendaciones basadas en la evidencia, cuando se precisan, han sido adoptadas de las Guas de Prctica Clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa.

- Vasodilatadores
- Inotrpicos
- Ultrafiltracin

Keywords:

Abstract

- Diuretics

Acute heart failure: therapy protocol

- Vasodilators
- Inotropics
- Ultrafiltration

Acute heart failure (AHF) is defined as a rapid onset in the signs and symptoms of HF in a patient
without previously known cardiac dysfunction (AHF de novo) or acute worsening of pre-existing
chronic HF (Chronic heart failure decompensated). AHF is a potentially deadly syndrome and often
requires hospitalisation in coronary care and intensive care units. The goals of the treatment are to
achieve clinical stability and improve the prognosis in terms of mortality. Therapeutic approach in
AHF includes the biological parameters monitoring, and the use pharmacological therapy or invasive techniques according to patients clinical profile. Therapy protocol is reviewed in the present
update, focused on the use of drugs routinely prescribed, its mechanisms of action, indications and
contraindications and side effects. Where evidence is necessary Guidelines of the European Society of Cardiology (ESC) are presented.

Componentes del tratamiento


Los pacientes deben recibir tratamiento hospitalario en la
Unidad de Cuidados Intensivos o en la planta hospitalaria
segn la gravedad. El esquema general de manejo incluye las
siguientes medidas:
1. Monitorizacin de las constantes vitales y parmetros
biolgicos.
2166

Medicine. 2013;11(35):2166-71

2. Identificacin del perfil clnico del paciente y de la


etiologa de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA).
3. Oxigenoterapia.
4. Tratamiento farmacolgico.
5. Terapias intervencionistas.
6. Estrategia teraputica ajustada al perfil clnico y hemodinmico.

PROTOCOLO TERAPUTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Monitorizacin
Monitorizacin no invasiva
Debe incluir el registro de las constantes vitales, pulsioximetra, diuresis horaria, electrocardiograma, ecocardiograma y
analtica (ionograma, hemograma, funcin renal, funcin heptica, coagulacin y BNP/NT pro-BNP).

Monitorizacin invasiva
En todos los pacientes es importante disponer de un catter
venoso central para la administracin de lquidos, alimentacin parenteral (si se requiere) y medicacin, as como para
monitorizar la presin venosa central y la saturacin de oxgeno en sangre venosa. En los pacientes inestables (en especial los pacientes con ventilacin mecnica) que requieren
frecuentes gasometras es aconsejable la implantacin de un
catter arterial perifrico.

Monitorizacin hemodinmica de la arteria


pulmonar (catter de Swan-Ganz)
Est indicada en los pacientes con hipotensin sostenida a
pesar del tratamiento mdico, en aquellos con edema pulmonar de mecanismo incierto y en pacientes seleccionados
cuando la monitorizacin de la presin capilar pulmonar es
esencial para el ajuste adecuado del tratamiento.

Perfil clnico y hemodinmico


La presentacin clnica de la ICA incluye dos categoras bsicas: la sobrecarga de volumen y la hipoperfusin tisular. La
sobrecarga de volumen se asocia con sntomas y signos congestivos pulmonares y/o sistmicos con presin arterial elevada, normal o reducida, mientras que la hipoperfusin tisular cursa usualmente con hipotensin arterial asociada o no
con manifestaciones congestivas.
La identificacin y correccin de los factores agravantes/
precipitantes (anemia, tireotoxicosis, hipertensin, etc.) as
como de la causa (infarto de miocardio, embolia pulmonar,
insuficiencia mitral aguda, complicaciones mecnicas del infarto de miocardio, diseccin de aorta, etc.) es asimismo
esencial de cara al pronstico a corto y largo plazo. Las figuras 1 y 2 muestran el esquema general de tratamiento en la
ICA asociada con sobrecarga de volumen o con signos de
hipoperfusin o shock.

Oxigenoterapia
La hipoxemia se asocia con un aumento de la mortalidad a
corto plazo, por lo que su correccin forma parte esencial del
tratamiento. El uso de oxgeno se recomienda en presencia de
una SaO2 igual o inferior al 95% (menos del 90% en pacientes

con enfermedad pulmonar obstructiva crnica [EPOC]) o


PaO2 menor de 60 mm Hg, para corregir la hipoxemia (clase
IC); en pacientes normoxmicos la administracin de oxgeno
en flujos altos puede causar vasoconstriccin y reduccin del
gasto cardiaco1. El O2 puede suministrarse con gafas nasales,
mascarilla tipo Venturi (Ventimask), reservorio, ventilacin
no invasiva (VNI) y ventilacin mecnica invasiva (VMI). LA
VNI se realiza con presin positiva continua (CPAP) o con
dos niveles de presin (BPAP). Con ambos procedimientos la
VNI mejora rpidamente los parmetros gasomtricos y reduce la necesidad de intubacin orotraqueal. En los pacientes
con EPOC, un flujo alto de O2 puede causar hipercapnia, siendo importante la monitorizacin estrecha de la gasometra
arterial.
En los pacientes con edema pulmonar, la VNI se recomienda para reducir la hipercapnia y mejorar la acidosis respiratoria, con vigilancia estrecha de la presin arterial (clase
IIa). En general, se prefiere la CPAP como primera opcin,
reservndose la BIPAP para los pacientes con hipercapnia y
cuando la CPAP no consigue una oxigenacin adecuada.

Tratamiento farmacolgico
En la tabla 1 se recoge el tratamiento farmacolgico.

Opiceos (morfina)
Mecanismo de accin
En adicin a sus potentes efectos analgsicos y ansiolticos, la
morfina disminuye la demanda miocrdica de O2 a travs de
sus efectos vasodilatadores (predominantemente venoso) y la
reduccin del flujo simptico y la frecuencia cardiaca.
Indicaciones
Est indicada en pacientes con ICA grave, con el objetivo de
aliviar la disnea y la ansiedad (clase IIa-C).
Efectos secundarios
Nuseas, hipotensin, bradicardia y depresin respiratoria.
Modo de uso
Se administra en bolos por va intravenosa de 2-3 mg cada
5-15 minutos. Es aconsejable la adicin de un antiemtico, ya
que las nuseas son un efecto indeseable frecuente. Durante
su administracin es importante monitorizar la frecuencia
cardiaca y respiratoria, as como la presin arterial.

Diurticos
Mecanismo de accin
Los diurticos aumentan la excrecin renal de agua y electrolitos, reduciendo el volumen intravascular. Adicionalmente tienen un efecto venodilatador, reduciendo las presiones de llenado ventriculares. El beneficio neto es una
mejora de los sntomas y signos congestivos pulmonares y
sistmicos.
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2167

Insuficiencia cardaca aguda


Congestin/edema pulmonar
Diurticos IV
(furosemida 20-80 mg)

Opiceos
(edema pulmonar/ansiedad)
O2 (40-60%), si SaO2 < 95%

Valorar respuesta

Mala respuesta diurtica

Sntomas no controlados

SaO2 < 90%

Aumentar dosis del diurtico


Aadir otro diurtico (tiazida, metolazona,
espironolactona)
Considerar dopamina en dosis baja
Ultrafiltracin

Aadir vasodilatadores
(nitroglicerina, nitroprusiato)
si PA > 100 mg Hg

Ventilacin no invasiva
(CPAP/BPAP)
Ventilacin mecnica

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Algoritmo teraputico en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y signos de sobrecarga de volumen.
Fig. 1.

BPAP: dos niveles de presin; CPAP: presin positiva continua; PA: presin arterial.

Indicaciones
En los pacientes con ICA, los diurticos estn indicados para
aliviar los sntomas y signos congestivos (clase I-B).
Efectos secundarios
Incluyen las alteraciones hidroelectrolticas (hipocalemia, hiponatremia, hipomagnesemia, hiperuricemia), activacin
neurohormonal, hipotensin y empeoramiento de la funcin
renal (especialmente con dosis altas). Adems, una excesiva
reduccin de la precarga puede causar descensos del volumen de eyeccin y del gasto cardiaco. Por consiguiente, durante el tratamiento es esencial el control estricto de la diuresis y de los electrolticos, as como de su reposicin.
Uso prctico
Los diurticos de asa representan la primera opcin de tratamiento en los pacientes con sobrecarga de volumen. De
ellos, furosemida es el de uso ms frecuente en la prctica
clnica, en bolos intermitentes o en perfusin continua. En
un estudio reciente que compar la eficacia de dosis altas
frente a dosis bajas, las dosis altas se asociaron con una mayor
respuesta diurtica, pero tambin con una incidencia ms
elevada de disfuncin renal, mientras que el uso en bolos
frente a infusin continua tuvo una eficacia similar2. Cuando
la respuesta diurtica es insuficiente, se recomienda combinar el diurtico de asa con tiazidas (por ejemplo, hidroclorotiazida 25-50 mg) o espironolactona 25-50 mg, 1 vez al da).
2168

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Vasodilatadores
Dentro del grupo se incluyen los nitroderivados (nitroglicerina, mononitrato/dinitrato de isosorbide, nitroprusiato) y
neseritide.
Nitroderivados
Mecanismo de accin. Los nitroderivados son vasodilatadores que reducen la precarga y la postcarga. Nitroglicerina
e isosorbide son predominantemente venodilatadores, mientras que nitroprusiato tiene un efecto equilibrado sobre la
precarga y postcarga.
Indicaciones. Los nitratos endovenosos estn indicados
para aliviar la congestin y el edema pulmonar en los pacientes con ICA y presin arterial sistlica superior a 110 mm Hg
(IIa-B).
Efectos adversos y contraindicaciones. Los efectos secundarios ms frecuentes son la cefalea, la hipotensin arterial y
el fenmeno de tolerancia durante el uso continuado. Nitroprusiato puede causar intoxicacin por cianuro o tiozianato,
por lo que su uso est contraindicado en pacientes con insuficiencia heptica o renal graves. Los nitratos estn contraindicados tambin en los pacientes tratados con inhibidores de
la fosfodiesterasa-5 (sildenafil, tadalafil, vardenafil).

Insuficiencia cardaca aguda


Hipoperfusin/shock cardiognico
Hipotensin arterial
S

Oxigenoterapia
Diurticos

Congestin/edema pulmonar

No

Sueroterapia
250 ml en 10 minutos

Considerar inotrpicos

Dobutamina
Levosimendn

No

Suspender inotrpicos
Iniciar terapias basadas en la
evidencia

Terapia previa con bloqueadores beta?

Valorar respuesta al tratamiento


Hipoperfusin/shock resueltos?

Asistencia circulatoria
(BCIA, asistencia ventricular)

Levosimendan
Milrinona
(si PA > 90 mm Hg)

No

Vasopresores
Noradrenalina
Dopamina

Persiste hipoperfusin?
PA < 90 mm Hg

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Algoritmo teraputico en los pacientes con insuficiencia cardiaca aguda y signos de hipoperfusin tisular o shock.
Fig. 2.

BCIA: baln de contrapulsacin intraartico; PA: presin arterial.


Nesiritide
Mecanismo de accin. Es la forma recombinante del pptido natriurtico cerebral (BNP). Nesiritide aumenta la concentracin intracelular de GMPc, induciendo vasodilatacin
arterial y venosa, aumento de natriuresis e inhibicin del
sistema renina-angiotensina y del flujo simptico. En combinacin con las terapias estndar, nesiritide se asocia con una
mejora modesta de la disnea3.
Efectos secundarios y contraindicaciones. Los efectos adversos ms frecuentes son hipotensin, cefaleas y nuseas. Su
uso est contraindicado en los pacientes con presin sistlica
inferior a 90 mm Hg.
Uso prctico. Se administra en bolo intravenoso de 2 Pg/kg,
seguido de 0,01 Pg /kg/minuto en infusin continua. Nesiritide no se comercializa en Espaa.

Agentes inotrpicos
Los frmacos inotrpicos estn indicados en los pacientes
con ICA y signos de hipoperfusin tisular refractaria al tratamiento convencional con diurticos y vasodilatadores. Sin
embargo, su uso no est exento de riesgos, ya que aumentan
el consumo de oxgeno del miocardio y la incidencia de arritmias cardiacas e isquemia miocrdica. Para minimizar los

riesgos, es importante la eleccin adecuada del frmaco y el


ajuste individualizado de las dosis, as como mantener el tratamiento solo durante el tiempo mnimo necesario para conseguir la estabilizacin hemodinmica y clnica.
Dobutamina
Tiene efectos inotrpicos y cronotrpicos positivos, dosis
dependiente, relacionados con la estimulacin de los receptores E-1 y E-2. En dosis bajas, dobutamina reduce las resistencias vasculares, lo que puede inducir un leve descenso de
la presin arterial, aunque generalmente de escasa repercusin clnica.
La dosis inicial es de 2-3 Pg/kg/minuto, seguida de incrementos progresivos, segn la respuesta, hasta alcanzar una
dosis mxima de 15-20 Pg/kg/minuto, si bien los pacientes
tratados con bloqueadores beta pueden requerir dosis ms
elevadas. Una vez conseguida la estabilizacin, la dosis debe
reducirse progresivamente hasta su retirada.
Dopamina
Sus efectos hemodinmicos son altamente dependientes de
la dosis. En dosis baja (menos de 3 Pg/kg/minuto), estimula
predominantemente los receptores perifricos, causando vasodilatacin perifrica, renal, cerebral coronaria y esplcnica.
En dosis intermedias (3-5 Pg/kg/minuto), estimula los receptores E-1, aumentando la contractilidad y la frecuencia cardiaca. En dosis alta (ms de 5 Pg/kg/minuto), la dopamina
estimula los receptores alfaadrenrgicos, aumentando las
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2169

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)


TABLA 1

Tratamiento farmacolgico de la insuficiencia cardiaca


Sobrecarga de volumen (congestin/edema pulmonar
Frmaco

Modo de uso

Comentarios

Diurticos
Furosemida

Bolos intermitentes: 20-100 mg iv

Furosemida: la dosis debe ser < 100 mg en las primeras 6 horas y de 240 mg (mxima) en 24 horas

Infusin continua: 5-10 mg/hora


Torasemida

Bolos intermitentes: 5-10 mg

Ajustar dosis segn respuesta


Monitorizar electrolitos, ceatinina y presin arterial
En casos de resistencia a la combinacin de diurticos, valorar ultrafiltracin o dopamina en dosis
bajas

Resistencia a diurticos de asa


1. Hidroclorotiacida

20-50 mg dos veces semana

2. Espironolactona

25-50 mg una vez al da

3. Metolazona

2,5-10 mg una vez al da

Nitroderivados
Nitroglicerina

Dosis inicial: 10-20 Pg/minuto, iv

Nitroprusiato

Dosis inicial: 0,3 Pg/kg/minuto, iv

Ajustar dosis sin superar 200 mg/minuto


Tolerancia con el uso continuado
Ajustar dosis sin superar 5 mg/kg/minuto
Contraindicado en la insuficiencia renal o heptica
Signos de hipoperfusin o shock

Dobutamina

Dosis inicial: 2-3 Pg/kg/minuto

Dopamina

< 3 Pg/kg/minuto: efecto renal

Ajustar dosis segn respuesta

3-5 Pg/kg/minuto: efecto inotrpico

Valorar: taquicardia, arritmias, isquemia

Ajustar dosis segn respuesta, sin superar 15-20 mg/kg/minuto


Valorar: taquicardia, arritmias, isquemia

> 5 Pg/kg/minuto: efecto vasodilatador


Noradrenalina

Perfusin iv: 0,2-1 Pg/kg/minuto

Efecto vasopresor (a)


Aumenta la postcarga y el consumo de O2 miocrdico
Indicada en hipotensin refractaria a otros inotrpicos

Levosimendn

Bolo iv: 3-12 Pg/kg en 10 minutos

Omitir bolo iv si presin arterial < 100 mm Hg

Perfusin iv: 0,5-0,2 Pg/kg/ minuto

Ajustar dosis, segn presin arterial


Especialmente til en pacientes tratados con bloqueadores beta

Mirinona

Bolo iv: 25 Pg/kg en 10 minutos

Especialmente indicado en pacientes refractarios a dobutamina, presin arterial

Perfusin iv: 0,05-0,2 Pg/kg/minuto

preservada y terapia previa con bloqueadores beta

iv: intravenoso

resistencias vasculares sistmicas y pulmonares. El incremento de la postcarga asociado con dosis altas puede ser perjudicial en los pacientes con ICA.

tes con hipotensin tisular e hipotensin refractaria a otros


frmacos inotrpicos, as como en los pacientes con shock y
resistencias vasculares reducidas.

Levosimendn
Es un frmaco sensibilizador del calcio con efecto inotrpico
positivo, mediado a travs de su unin a la troponina C en la
clula miocrdica. Tiene tambin un efecto vasodilatador significativo, pudiendo reducir la presin arterial, especialmente
cuando se administra en bolo intravenoso. Levosimendn aumenta significativamente el volumen de eyeccin y reduce las
resistencias vasculares sistmicas y pulmonares, efectos hemodinmicos que se prolongan durante algunos das. Dado que sus
efectos hemodinmicos son independientes del sistema nervioso simptico, levosimendn tiene una especial indicacin en los
pacientes con ICA con presin arterial sistlica superior a 100
mm Hg y tratamiento crnico con bloqueadores beta4.

Adrenalina. Tiene afinidad por los receptores alfaadrenrgicos, E-1 y E-2. Se administra en perfusin continua, en dosis
de 0,05 a 5 Pg/kg/minuto. Junto a sus efectos vasopresores,
la adrenalina aumenta la frecuencia cardiaca y el riesgo de
arritmias supraventriculares y ventriculares. Se usa solo en
situaciones excepcionales, cuando han fracasado otras alternativas teraputicas.

Vasopresores
Noradrenalina. Tiene una afinidad elevada por los receptores alfaadrenrgicos, aumentando las resistencias vasculares
sistmicas y la postcarga. Su uso queda limitado a los pacien2170

Medicine. 2013;11(35):2166-71

Inhibidores de la fosfodiesterasa III


Milrinona y enoximona tienen efectos inotrpico, lusotrpico y vasodilatador. En pacientes con ICA, los inhibidores de
la FD-III aumentan el volumen de eyeccin y el gasto cardiaco, y reducen las resistencias vasculares sistmicas y pulmonares. El efecto adverso ms frecuente es la hipotensin
arterial que se produce por una reduccin excesiva de las
presiones de llenado ventriculares. Su uso est indicado, particularmente, en los pacientes con presin arterial preservada
refractarios a dobutamina y que reciben terapia crnica con
bloqueadores beta4.

PROTOCOLO TERAPUTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Modo de uso. Milrinona se administra en bolo de 25 Pg/kg en


10-20 minutos, seguido de infusin continua de 0,375-0,75 Pg/
kg/minuto. Enoximona se administra en bolo de 0,25-0,75 mg/
kg seguido de infusin continua de 1,25-7,5 Pg/kg/minuto.

Terapias intervencionistas

cardiorrenal8, la ultrafiltracin se asoci con un incremento


significativo de la creatinina srica y una reduccin de los
niveles de sodio, comparada con una estrategia basada en
diurticos con dosis ajustadas al volumen urinario. Por consiguiente, en la actualidad, el valor de la ultrafiltracin es
controvertido.

Asistencia circulatoria mecnica

Conflicto de intereses

El trmino asistencia circulatoria mecnica incluye las tecnologas invasivas orientadas a mejorar el estado hemodinmico
en los pacientes con ICA y crnica. Los dispositivos de asistencia circulatoria utilizados en la ICA comprenden el baln
de contrapulsacin intraartico (BCIA) y los dispositivos de
asistencia mecnica uni y biventricular.
Son indicaciones aceptadas para la implantacin del
BCIA las complicaciones mecnicas del infarto agudo de
miocardio (rotura de septum interventricular, insuficiencia
mitral aguda). En otros tipos de shock, la utilidad del BCIA
es controvertida. En el infarto de miocardio complicado con
shock cardiognico, los resultados de un metaanlisis y de un
reciente estudio aleatorizado no han demostrado un beneficio significativo del BCIA sobre la mortalidad en pacientes
con infarto agudo de miocardio complicado con shock cardiognico5,6. Las guas de prctica clnica de la Sociedad Europea de Cardiologa recomiendan la implantacin de un
dispositivo de asistencia ventricular en los pacientes con hipotensin sostenida o shock refractarios que experimentan
un deterioro rpido, como terapia de puente a una decisin
definitiva, antes de que se haya realizado una evaluacin clnica completa (clase IIb).

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1. r Park JH, Balmain S, Berry C, Morton JJ, McMurray JJ. Potentially
detrimental cardiovascular effects of oxygen in patients with chronic
2.
3.
4.

r
r

5. r

6.

Ultrafiltracin
En la IC descompensada con respuesta insuficiente a los diurticos, se ha recomendado la ultrafiltracin con el objetivo
de facilitar la eliminacin de fluidos7. Sin embargo, en el estudio CARRESS-HF, realizado en pacientes con sndrome

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Felker GM, Lee KL, Bull DA, Redfield MM, Stevenson LW,
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7.

8.

r
r
r

Medicine. 2013;11(35):2166-71

2171

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico de la insuficiencia


cardiaca crnica en el anciano
C. Martn Luengo, I. Cruz Gonzlez, J. Martn Moreiras y P. Pabn Osuna
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Insuficiencia cardiaca
crnica

La insuficiencia cardiaca crnica en las personas con edad avanzada constituye un grave y frecuente problema de salud. La elevada prevalencia, la comorbilidad frecuentemente asociada, el
gran nmero de consultas e ingresos hospitalarios junto a la alta tasa de mortalidad la definen como una entidad de gran relevancia en la prctica clnica habitual.
El diagnstico de la insuficiencia cardiaca crnica en el anciano ofrece dificultades. La sintomatologa es ms abigarrada, menos expresiva y a veces confusa, de manera que en ocasiones domina un estado de astenia y debilidad y los sntomas cerebrales son con frecuencia los que refieren
estos pacientes. Por ello, en estos pacientes, la aproximacin diagnstica es ms compleja y requiere de pruebas complementarias como los niveles de pptidos natriurticos y la ecocardiografia. El uso de otras tcnicas como el cateterismo cardiaco y otras pruebas de imagen como tomografa computadorizada (TC), resonancia magntica (RM) y radioistopos puede ser necesario para establecer la causa del sndrome que adems puede ser multifactorial.

- Anciano
- Comorbilidad
- Pptidos natriurticos

Keywords:
- Chronic heart failure

Abstract

- Elder

Diagnostic protocol of heart failure in elderly patients

- Comorbidity
- Natriuretic peptide

Chronic heart failure in the elderly is a common and serious health problem. It is regarded as an
entity of great importance in clinical practice by its high prevalence, frequently associated
comorbidity, large number of consultations and hospital admissions and high mortality rates.
The diagnosis of heart failure in the elderly presents different difficulties. Symptoms and signs
may be particularly difficult to identify and interpret, as these patients frequently refer astenia,
fatigue and cognitive impairment. Being difficult the diagnostic approach of heart failure in the
elderly, additional tests as measurement of plasma natriuretic peptide concentrations and
echocardiography are needed. Use of cardiac catheterization and further non-invasive imaging
test including cardiac magnetic resonance imaging (CMR), cardiac computed tomography (cardiac
CT), or radionuclide imaging, can be indicated to elucidate with accuracy the syndrome etiology.

Introduccin
La prevalencia de la insuficiencia cardiaca (IC) en las personas de edad avanzada aumenta con la edad y se eleva hasta el
10% de la poblacin con edades superiores a los 80 aos. La
IC es el diagnstico ms frecuente al alta hospitalaria en pacientes mayores de 65 aos. Adems, cerca de un 75% de los
ingresos por IC y hasta un 85% de los fallecimientos por esta
2172

Medicine. 2013;11(35):2172-6

causa se producen en mayores de 65 aos1. Puede presentarse en sus formas agudas y crnicas, se asocia a una mayor
morbilidad y sin lugar a dudas alcanza la mayor mortalidad.
Con frecuencia la sintomatologa es menos expresiva y los
signos fsicos menos aparentes, los grados funcionales son
ms avanzados, habitualmente subyacen patologas cardiacas
ms graves y con mayor frecuencia la isquemia miocrdica
representa la mayor causa.

PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CRNICA EN EL ANCIANO

Adems, es frecuente la asociacin de otras patologas


concomitantes como enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), insuficiencia renal, diabetes mellitus, arteriopata perifrica y patologa cerebral, de manera que esta comorbilidad contribuye a dificultar y limitar la aplicacin de
algunos de los tratamientos farmacolgicos ms interesantes,
como los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA), bloqueadores betaadrenrgicos y antialdosternicos y, por todo ello, dibujan un perfil de alto riesgo de
mortalidad.

TABLA 1

Sntomas ms comunes en la insuficiencia cardiaca crnica del anciano


Fatigabilidad
Impotencia funcional de las extremidades inferiores
Disnea de esfuerzo y en reposo
Dispepsia gastrointestinal
Inapetencia
Confusin
Cefalea
Falta de concentracin
Angustia
Insomnio

Diagnstico
El diagnstico, en principio, se basa en los mismos fundamentos que en otras edades. La aproximacin al diagnstico
se realiza en funcin de los sntomas y signos fsicos y se
confirma mediante las pruebas complementarias.
La insuficiencia cardiaca crnica (ICC) en el anciano tiene con frecuencia un comienzo insidioso. En etapas iniciales
puede evolucionar con intermitencias y en ocasiones faltan
sntomas y signos clnicos ms o menos tpicos durante largos perodos de tiempo.

Anamnesis y examen fsico


En el anciano, a veces es muy difcil el interrogatorio por
problemas cognitivos y porque, con frecuencia, asocia otras
patologas que se acompaan de sntomas y signos similares.
La disnea puede estar relacionada con una EPOC, el edema
en los miembros inferiores con una insuficiencia venosa, la
fatigabilidad con la prdida de masa y capacidad muscular.
Con alguna frecuencia refiere malestar general, dispepsia
gastrointestinal, inapetencia y dolor abdominal.
La disnea de esfuerzo es el sntoma ms frecuente de
ICC, y suele ser el motivo por el que consulta el paciente.
A medida que progresa la IC, disminuye el umbral de esfuerzo que causa disnea. Es posible que este sntoma no se observe en ancianos que limiten su actividad fsica por sedentarismo o impotencia funcional secundarios a otras enfermedades
y refieren esencialmente fatigabilidad. La debilidad muscular
y la fatigabilidad se relacionan con la reduccin en la perfusin del msculo esqueltico por bajo gasto cardiaco.
El espectro sintomatolgico de la ICC es muy variable, y
las manifestaciones clnicas se vern influenciadas en gran
medida por la edad.
Los sntomas cerebrales son frecuentes en pacientes de edad
avanzada e IC graves, sobre todo si hay un componente aadido de patologa cerebrovascular, la hipoxemia arterial y la
disminucin de la perfusin del sistema nervioso central
pueden ocasionar sntomas como confusin, prdida de memoria, cefalea, dificultad en la concentracin, angustia, insomnio, etctera. Adems son muy frecuentes los fenmenos
de apnea/hipopneas durante el sueo en su forma central
(Cheyne-Stokes) y pulmonar obstructiva2. En ocasiones, estos sntomas pueden ser los primeros en manifestarse en el
anciano con ICC, con la consiguiente dificultad diagnstica
(tabla 1).

Dolor abdominal

La exploracin fsica tambin tiene importantes limitaciones, sobre todo en presencia de pluripatologa.
La valoracin funcional (NYHA) de la ICC es un concepto
de gran importancia prctica clnica, tanto a la hora de establecer la gravedad como el pronstico y el resultado de distintas actitudes teraputicas. Esta clasificacin, si bien es
conceptualmente sencilla, tiene una baja concordancia interobservador y resulta difcil de valorar en el enfermo de edad
avanzada con frecuentes limitaciones para la deambulacin
por causas extracardiacas3.
La clnica tiene una especificidad muy baja para el diagnstico de IC, especialmente en el caso del anciano. Los sntomas y signos son comunes a otras patologas frecuentes en
la edad avanzada, y los sntomas cerebrales son frecuentes en
el anciano. Aunque las manifestaciones clnicas son importantes a la hora de sospechar la presencia de IC debido a su
bajo valor predictivo positivo (VPP), la sospecha clnica se
debe confirmar habitualmente con pruebas complementarias
objetivas.

Pruebas complementarias
Radiografa de trax
La radiografa de trax permite estudiar la presencia de cardiomegalia y de redistribucin venosa asociada a edema intersticial y/o alveolar, y permite descartar una patologa pulmonar como diagnstico diferencial o como causa
precipitante de IC.
Electrocardiograma
El electrocardiograma (ECG) frecuentemente es anormal en
los pacientes ancianos con IC. Puede mostrar signos de hipertrofia ventricular y/o auricular izquierda, alteraciones difusas en la repolarizacin, signos de isquemia miocrdica o
necrosis, alteraciones en la conduccin (BRIHH, BRDHH)
y extrasistolia auricular y/o ventricular. La fibrilacin auricular es relativamente frecuente, hasta el 10% de los mayores
de 80 aos pueden presentar esta taquiarritmia y con frecuencia es desencadenante del desarrollo de ICC.
En ritmo sinusal la taquicardia suele ser menor que en
los mas jvenes o no aparecer, y tampoco es muy raro que el
ECG sea anodino
Medicine. 2013;11(35):2172-6

2173

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Determinaciones analticas
En el anciano pueden aparecer con frecuencia manifestaciones de anemia, insuficiencia renal, diabetes mellitus, dislipidemia y alteraciones en la hormonas tiroideas, entre otras.
No tienen obviamente valor diagnstico pero lo tienen y
mucho en la evaluacin pronstica y teraputica.
Niveles sricos de NT pro-BNP y BNP
La determinacin de los niveles de BNP y NT pro-BNP en
trminos generales resulta interesante para orientar el origen
de la disnea en las Unidades de Urgencia, as como para evaluar el pronstico en la evolucin de la ICC. El BNP y el
NTpro-BNP han demostrado una alta sensibilidad para
el diagnstico y, con las limitaciones que tienen los pacientes
mayores, son ya parte de la base del diagnstico inicial de IC
o disfuncin ventricular asintomtica.
Una serie de circunstancias puede inducir una elevacin
de estos pptidos, por lo que hay que tenerlos en cuenta a la
hora de plantear el diagnstico de IC. En personas mayores
de 60 aos, en mujeres, en pacientes con insuficiencia renal
y en individuos delgados pueden estar elevados los niveles
sricos de estos pptidos y no presentar ICC. Adems, en la
ICC con funcin sistlica preservada, los niveles de NT proBNP son claramente inferiores. Tambin en diversos estados
hemodinmicos como en los sndromes coronarios agudos,
sepsis, hipertiroidismo, cirrosis, hipertensin pulmonar y
disfuncin ventricular derecha por tromboembolismo pulmonar pueden elevarse.
Por otro lado, niveles elevados de BNP o NT pro-BNP
no deben ser considerados como un estado de descompensacin cardiaca, porque en pacientes con IC estable o compensada se encuentran habitualmente elevados.
Hay que entender que estos niveles tienen distinta sensibilidad y especificidad segn se trata de una forma aguda o
crnica de IC, siendo mejores para las formas agudas donde
tienen un VPN del 95%.
De manera general, en pacientes con IC aguda, niveles de
NT pro-BNP mayores de 300 pg/ml o superiores a 100 pg/ml
de BNP pueden apoyar la sospecha de IC crnica, mientras
que en la formas no agudas los valores para la sospecha diagnstica son menores: mayores de 125 pg/ml de NT pro-BNP
y de 35 pg/ml de BNP4,5, pero en ancianos, mujeres, pacientes
con insuficiencia renal y personas obesas deberan exigirse
para el diagnstico niveles superiores.
Quizs desde un punto de vista prctico es interesante establecer los niveles a partir de los cuales podra descartarse un caso
de IC. Valores inferiores a 300 pg/ml de NT pro-BNP e inferiores a 100 pg/ml de BNP prcticamente descartan IC en formas
agudas e inferiores a 125 pg/ml de Pro-BNP y menores de 35 pg/
ml de BNP en formas crnicas. Por otro lado, en situaciones de
IC con fraccin de eyeccin normal, que son las ms frecuentes
en los ancianos, la elevacin de estos marcadores es ms discreta,
con cierto solapamiento en los niveles de BNP entre estos pacientes e individuos sin ICC. Si tenemos en cuenta que los sntomas y signos fsicos son menos evidentes en el paciente anciano,
y que no apoyan con cierta frecuencia una sospecha diagnstica,
la determinacin de los niveles sricos de NT pro-BNP/BNP
resulta muy interesante para decidir si son necesarias ms exploraciones complementarias como una ecocardiografa (fig. 1).
2174

Medicine. 2013;11(35):2172-6

Diagnstico fisiopatolgico
y etiolgico
Como en cualquier otro paciente con manifestaciones clnicas que permiten sospechar IC, debe practicarse un estudio
ecocardiogrfico. Por un lado, estimar el estadio de la funcin ventricular izquierda (FEVI) y, por otro, en muchos
casos establecer una etiologa de la misma. Si bien en todos
los pacientes es obligatorio realizar un ecocardiograma, en el
anciano es todava ms importante por las limitaciones que
ofrece la sintomatologa, por la necesidad de establecer el
tipo de disfuncin ventricular, a menudo diastlica, y la menor especificidad de los niveles del NT pro-BNP o BNP.
En una gran proporcin de pacientes con edad avanzada,
particularmente en mujeres, la FEVI estar preservada y en
ms de la mitad de ellos ser mayor del 50%, es decir, tienen
una disfuncin diastlica. De esta manera, clasificaremos al
paciente con FEVI preservada y deprimida, hecho de notable
significacin pronstica y sobre todo teraputica.
Adems, la ecocardiografa permitir reconocer la motilidad global y regional del ventrculo izquierdo y la presencia
de hipocinesia generalizada o de asimetra en la motilidad de
paredes y segmentos del ventrculo izquierdo que sugerir
un proceso de isquemia miocrdica, y plantear la conveniencia de una angiografa coronaria.
Sin duda, esta exploracin podr establecer la presencia
de valvulopatas de distinto grado, afecciones pericrdicas o
hipertensin pulmonar que resultan muy importantes para el
diagnstico etiolgico.
La elevada prevalencia de la cardiopata isqumica en
personas de edad avanzada plantea a menudo la necesidad
de un diagnstico diferencial etiolgico en casos con dilatacin e hipocinesia generalizada del ventrculo izquierdo
con FEVI deprimida y sin antecedentes de cardiopata isqumica (angina o infarto de miocardio). Es decir, en principio, una miocardiopata dilatada en la que hay que descubrir la causa.
Una ecocardiografia de estrs con dobutamina puede inducir la aparicin de reas de hipomotilidad por isquemia
miocrdica. En la miocardiopata dilatada idioptica, habitualmente se observa hipomotilidad global, pero en ocasiones pueden aparecer basalmente zonas de peor motilidad que
se acentan con el estrs y que corresponden a reas del ventrculo izquierdo con un mayor grado de fibrosis. En pacientes con estudios ecocardiogrficos no concluyentes por imgenes subptimas la alternativa sera un estudio de perfusin
miocrdica de estrs con radioistopos.

Cateterismo cardiaco y angiografa


coronaria
Es evidente que los pacientes con IC y antecedentes de angina de pecho o infarto de miocardio deben someterse a una
angiografa coronaria para confirmar la causa de la IC y evaluar la extensin de la isquemia miocrdica. Asimismo, debe
practicarse en los casos que se haya detectado una valvulopata grave y se prevea una correccin de la misma.

Sospcha clnica de
insuficiencia cardiaca

Sntomas y signos
Electrocardiograma y
Rx. de trax normales

Sntomas y signos
Electrocardiograma y
Rx. de trax anormales

NT pro-BNP. BNP

Ecocardiograma

NT pro-BNP > 300 ug/ml


BNP > 100 ug/ml

NT pro-BNP < 300 ug/ml


BNP < 100 ug/ml

Ecocardiograma

Insuficiencia cardaca improbable

Confirmado el diagnstico
Determinar etiologa

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Diagnstico de la insuficiencia cardiaca aguda en el anciano.

Rx: radiografa.

En aquellos pacientes con dilatacin significativa del


ventrculo izquierdo y depresin grave de la fraccin de
eyeccin, como se coment previamente, puede plantearse
el diagnstico diferencial entre una miocardiopatia dilatada
e isquemia.
Como en casos con dilatacin ventricular izquierda
(miocardiopata dilatada) e IC, las pruebas de perfusin miocrdica con istopos tienen un elevado nmero de falsos positivos y negativos, frecuentemente se hace necesaria una
exploracin angiogrfica de las arterias coronarias para excluir un origen isqumico.
El complemento de un cateterismo derecho puede resultar muy interesante para evaluar el grado de congestin pulmonar (presin de enclavamiento), el estado de la funcin
ventricular derecha, la competencia de la vlvula tricspide y
la presin arterial pulmonar que puede tener un gran valor
para la valoracin integral de la IC.

Etiologa de la insuficiencia
cardiaca crnica en el anciano

la IC del anciano es con frecuencia multifactorial e intervienen


varias etiologas. Esto es lgico, ya que la IC es el resultado
final comn de mltiples procesos patolgicos que provocan
disfuncin cardiaca, constituyendo un sndrome resultado de
la confluencia de una serie de factores de riesgo o que predisponen a su aparicin sin que se constituyan en causas directas.
La edad es el principal factor de riesgo para la IC. Otros
factores de riesgo son la hipertensin arterial/hipertrofia
ventricular izquierda, cardiopata isqumica/enfermedad
vascular, diabetes, obesidad, insuficiencia renal, fibrilacin
auricular, valvulopatas, etilismo, etc. Sera, por tanto, un
error considerar a uno de ellos como la nica causa, aunque
puede que una sea la principal.
Por lo anteriormente mencionado, debe plantearse, segn la condiciones generales del paciente y la comorbilidad
asociada, la conveniencia de llevar a cabo exploraciones no
invasivas o invasivas segn cada caso, para identificar al menos la causa fundamental o que tenga el mayor impacto en la
funcin cardiaca.

Conflicto de intereses
Una consideracin especial debe hacerse respecto a la
etiologa de la IC en el anciano. Es importante sealar que

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.


Medicine. 2013;11(35):2172-6

2175

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (I)

Bibliografa
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa
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chronic heart failure 2012. Eur Heart J. 2012;33:1787-847.
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rr

2176

Medicine. 2013;11(35):2172-6

CASOS CLNICOS

Varn de 50 aos fumador y obeso


con disnea de esfuerzo y debilidad
muscular de 2 meses de evolucin
J.A. Prez Rivera, A. Iscar Galn, I. Cruz Gonzlez y C. Martn Luengo
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario de Salamanca. IBSAL. Salamanca. Espaa.

Caso clnico

arn de 50 aos de edad con antecedentes familiares de padre y to fallecidos antes de los 60 aos de una cardiopata con corazn grande y antecedentes personales de tabaquismo, vida relativamente sedentaria y sobrepeso.
Consulta hace 2 meses por presentar disnea ante esfuerzos habituales y adems manifiesta fatigabilidad y debilidad muscular. Se indica tratamiento con
digoxina y furosemida, sin embargo la disnea progresa hasta aparecer ante
esfuerzos leves y ortopnea de 2 almohadas, por lo que es remitido a consulta
especializada.
El examen fsico mostr un buen estado general. Coloracin normal de piel y
mucosas, pltora yugular a 45, latidos arteriales palpables habituales e irregulares, pex apenas perceptible en quinto y espacio intercostal izquierdo a nivel
de la lnea axilar anterior. En la auscultacin cardiaca se observaron ruidos
cardiacos irregulares a 70x y soplo sistlico regurgitante grado II/VI en rea
mitral irradiado a la axila, con crepitantes en bases pulmonares. El abdomen
era blando, sin visceromegalia abdominal y sin edema en los miembros inferiores. Tensin arterial de 100/80 mm Hg.
El electrocardiograma (ECG) mostr flter auricular a 60 por minuto de frecuencia media ventricular, bloqueo de rama izquierda del haz de His (QRS
150 msg). Signos de hipertrofia ventricular izquierda (fig. 1).
En la radiografa de trax se apreci una cardiomegalia con ndice cardiotorcico del 60%, patrn intersticial y derrame pleural basal derecho, derrame
intercisural en el pulmn derecho (fig. 2).
En la analtica, el hemograma era normal, la creatinina de 1,1 mg/ml, glucemia basal de 90 mg/ml, colesterol total 240 mg/m, colesterol HDL 40 mg/ml,
colesterol LDL 170 g/ml, triglicridos 150 mg/dl y hormonas tiroideas normales. NT pro-BNP 900 pg/ml.

A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
El caso completo se publica ntegramente
en la pgina Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos

Medicine. 2012;11(35):2177e1-e4

e2177

ENFERMEDADES CARDIOVASCULAR (I)

Fig. 1. Electrocardiograma basal. Muestra flter auricular con conduccin variable, bloqueo de rama izquierda del haz de His y voltajes de complejos QRS
compatibles con hipertrofia ventricular izquierda.

Fig. 3. Ecocardiograma 2D en proyeccin apical 4 cmaras. Muestra ventrculo


izquierdo dilatado, as como la aurcula izquierda y cierre de vlvula mitral en un
plano inferior al del anillo mitral (fenmeno de tenting).

Qu pruebas complementarias se
indicaran?

Fig. 2. Radiografa posteroanterior de trax. Muestra cardiomegalia, signos de


congestin pulmonar, derrame pleural basal derecho y derrame cisural derecho.

Con los datos iniciales cul sera


el diagnstico sindrmico?
Existen mltiples manifestaciones clnicas que apoyan claramente el diagnstico de insuficiencia cardiaca congestiva. El
paciente refiere sntomas tpicos como disnea ante esfuerzos
leves, ortopnea y fatigabilidad, signos especficos como pltora yugular y desplazamiento del pex que sugieren cardiomegalia y soplo mitral y signos inespecficos como taquicardia y pulso arrtmico. De acuerdo con los criterios de
Framingham presenta tres criterios mayores (ingurgitacin
de yugulares, cardiomegalia y estertores crepitantes) y dos
menores (hepatomegalia y derrame pleural).
Por consiguiente, se renen suficientes manifestaciones
clnicas para sospechar el diagnstico de insuficiencia cardiaca congestiva y, muy probablemente, con disfuncin sistlica
por la presencia de cardiomegalia clnica (pex desplazado) y
radiolgica. El ECG y la radiografa de trax anormales apoyan an ms el diagnstico de sospecha.
Adems, la limitacin funcional es importante con sntomas en reposo (ortopnea), por lo que se puede encuadrar en
una clase funcional al menos de III-IV.
e2

Medicine. 2012;11(35):2177e1-e4

Evidentemente, junto a la semiologa de ICC es necesario


comprobar mediante una prueba objetiva la alteracin estructural o funcional del corazn que es obligatoria para establecer el diagnstico de insuficiencia cardiaca crnica
(ICC).
Como primera opcin, si est disponible, se debe realizar
un ecocardiograma doppler para determinar la alteracin
cardiaca. En este caso, mostr dilatacin de las cavidades izquierdas con hipocinesia global del ventrculo izquierdo, una
fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) del
30% y una insuficiencia mitral leve sin afectacin orgnica
de las valvas (fig. 3).

Cul sera el diagnstico


fisiopatolgico y causal?
Los datos de la ecocardiografa muestran datos concluyentes
de una disfuncin sistlica grave derivada de una hipomotilidad (hipocontractilidad) de la globalidad del ventrculo izquierdo con una FEVI muy deprimida (30%) acompaada
de una insuficiencia mitral leve derivada de la dilatacin anular que habitualmente acompaa a la dilatacin ventricular.
Para establecer la etiologa de la ICC y la disfuncin sistlica ventricular se debe complementar con un estudio de
isquemia miocrdica, pues una afectacin coronaria extensa,
an sin infarto previo, puede inducir una disfuncin grave
del ventrculo izquierdo de la misma manera que una miocardiopata dilatada (MCD).
El paciente tiene antecedentes familiares de cardiopata
en edad relativamente temprana y factores de riesgo como
tabaquismo, obesidad y sedentarismo que podran sugerir la

VARN DE 50 AOS FUMADOR Y OBESO CON DISNEA DE ESFUERZO Y DEBILIDAD MUSCULAR DE 2 MESES DE EVOLUCIN

posibilidad de un origen isqumico, en contra est que el


paciente no ha presentado clnica de angina, no tiene signos
electrocardiogrficos de necrosis o isquemia y la ecocardiografa no muestra reas segmentaras de hipomotilidad.
Sin embargo, este resultado no descarta definitivamente
la posibilidad isqumica en un paciente varn, con factores
de riesgo y antecedentes familiares de cardiopata. Ante esta
tesitura, y teniendo en cuenta la alta prevalencia de la cardiopata isqumica en este perfil de paciente, se establece la necesidad de investigar la presencia de isquemia miocrdica o
enfermedad arteriosclerosa coronaria y plantear el diagnstico diferencial entre una MCD idioptica y una miocardiopata isqumica. En este sentido, podra realizarse una ecocardiografa-estrs, tomografa computadorizada por emisin
de fotn nico (SPETC), resonancia magntica (RM) o tomografa computarizada (TC) multicorte o una angiografa
coronaria.
Una ecocardiografa-estrs puede dar informacin y parece cierto que la ausencia de reas de hipocinesia en principio descarta un origen isqumico, lo mismo podra decirse de
las imgenes de perfusin con SPECT, ambas pruebas tienen
una alta sensibilidad pero muy baja especificidad. La escasa
especificidad puede explicarse porque en la MCD pueden
aparecer zonas de hipocinesia relacionadas con la presencia
de reas de fibrosis ms o menos extensas. En todo caso,
reas muy extensas de defectos de perfusin miocrdica en
la SPECT o amplias zonas de hipomotilidad con estrs en la
ecocardiografa apuntan hacia un origen isqumico y, por el
contrario, reas de menor extensin pueden orientar hacia
una MCD.
La probable limitacin para el diagnstico de una ecocardiografa-estrs, as como de la SPECT por un no despreciable nmero de falsos positivos, plantea la conveniencia de
realizar otras pruebas, especialmente en pacientes con factores de riesgo coronario. Como la disponibilidad de tcnicas
de RM en nuestros hospitales es escasa, con frecuencia decidimos realizar directamente, por mayor operatividad, un cateterismo cardiaco con angiografa coronaria para determinar finalmente si existen o no lesiones que justifiquen la
disfuncin ventricular izquierda grave y la ICC.
En nuestro caso, se practic directamente un cateterismo
cardiaco que mostr datos de hipocinesia global, FEVI
del 30% e insuficiencia mitral leve a moderada, la angiografa coronaria no mostr lesiones. De esta manera, se estableci el diagnstico de MCD idioptica.

Cul sera el tratamiento inicial?


Estn indicadas medidas generales con control del peso corporal y una dieta reducida en grasas animales y en sal. Desaconsejar el tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
Iniciar tratamiento con inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA), antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA II) como alternativa y bloqueadores betaadrenrgicos en dosis iniciales bajas con
incrementos progresivos hasta alcanzar dosis ptimas, diurticos (furosemida/torasemida) y antialdosternicos tipo eple-

rrenona o espironolactona. Asimismo, se debe iniciar un tratamiento con anticoagulantes por va oral.
No se plante cardioversin elctrica por presentar una
importante cardiomegalia y dilatacin auricular izquierda
que condiciona un resultado desfavorable.

En caso de no mejorar qu otro


tipo de tratamiento debera
indicarse?
En nuestro caso, el paciente mejora levemente con el tratamiento optimizado pero contina en clase funcional III.
Cuando un paciente con ICC y tratamiento farmacolgico
ptimo no mejora o empeora hay que preguntarse si existe
disincrona en la motilidad inter e intraventricular. Nuestro
caso presenta un bloqueo avanzado de rama izquierda del
haz de His, que indica la presencia de evidente disincrona.
Para corregirla y mejorar los sntomas y la supervivencia est
indicada la estimulacin biventricular con marcapasos (TRC
[tratamiento de resincronizacin cardiaca]). Pero adems tiene un riesgo elevado de muerte cardiaca sbita por disfuncin sistlica ventricular grave y el grado avanzado de clase
funcional, por lo que hay que considerar seriamente la posibilidad de la implantacin de un desfibrilador automtico
(DAI) para el control de arritmias ventriculares letales o potencialmente letales.
Se procede a implantar un DAI ms TRC sin complicaciones. El paciente mejora y se mantiene en clase funcional II. En
el seguimiento por la consulta de marcapasos se comprob
una estimulacin biventricular del 90% con un adecuado
control de la frecuencia cardiaca con la terapia con bloqueadores beta.

Finalmente solicitara alguna otra


prueba complementaria?
Como el paciente tiene antecedentes familiares de cardiopata con cardiomegalia y existe la posibilidad de que se
trate de una MCD familiar, debera realizarse un estudio no
invasivo (incluyendo ECG y ecocardiograma) de los familiares de primer grado de un paciente con MCD idioptica. De
esta manera, podramos identificar a familiares afectos hasta
en el 50% de los miembros de estas familias que presentan la
miocardiopata frecuentemente en estadio subclnico (leve
dilatacin de ventrculo izquierdo o alteraciones sutiles en el
ECG).
En la revisin de los familiares en busca de MCD, se
encontr que una hermana y un hijo de esta presentaban
datos compatibles con la misma. Por ello se ha planteado
llevar a cabo un estudio gentico de todos los familiares.
La conveniencia de practicar un estudio gentico para
investigar una mutacin causal en los familiares se sustenta
sobre todo en que puede servir para planificar el seguimiento de los familiares, ya que este solo debera realizarse en
aquellos que presenten la mutacin.
Medicine. 2012;11(35):2177e1-e4

e3

ENFERMEDADES CARDIOVASCULAR (I)

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa recomendada
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
P, Arad M, Arbustini E, Basso C, Bilinska Z, Elliott P, et
ral; Charron
European Society of Cardiology Working Group on Myocardial
and Pericardial Diseases. Genetic counselling and testing in cardiomyopathies: a position statement of the European Society of
Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases.
Eur Heart J. 2010;31:2715-26.

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failure: assessing etiology and outcome and implications for management. J Nucl. 2002;9:540-5.

rr

ACTUALIZACIN

Cardiopata isqumica
A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Aterosclerosis

La cardiopata isqumica es la enfermedad cardiaca producida por el dficit de oxgeno en el msculo cardiaco. Es la primera causa de muerte en nuestro pas, lo cual produce un gran impacto demogrfico y social. La causa ms frecuente de isquemia miocrdica es la enfermedad coronaria
debida a aterosclerosis de las arterias coronarias epicrdicas. La aterognesis es una reaccin inflamatoria con formacin de placas estables o inestables, cuyo mecanismo subyacente es la disfuncin endotelial. Los factores de riesgo cardiovascular son caractersticas individuales que aumentan la probabilidad de desarrollar una enfermedad cardiovascular, siendo los principales: la
edad, el tabaco, la hipertensin arterial, la diabetes mellitus y la hipercolesterolemia. Es necesario
el control de los factores de riesgo para la prevencin de eventos cardiovasculares y, una vez establecida la enfermedad, mejorar el pronstico de la misma.

- Placa de ateroma
- Agregacin plaquetaria
- Factores de riesgo
cardiovascular

Key words:

Abstract

- Atherosclerosis

Ischemic heart disease

- Atheroma plaque
- Plaquelet aggregation
- Cardiovascular risk factors

Ischaemic heart disease occurs as a consequence of a lack of oxygen supply of the myocardium. It is
the first cause of death in developed countries, with a huge demographic and social impact. The most
common cause of ischaemic heart disease is atheroesclerosis of epicardic coronary arteries. Atherosclerosis is an inflammatory reaction with formation of colesterol-rich plaques, being endotelial dysfunction its underlying cause. Cardiovascular risk factors are individual characteristics which increase the risk of developing a cardiovascular disease; the main cardiovascular risk factors for
atherosclerotic disease are age, smoking, high blood pressure, diabetes mellitus and dyslipidaemia. It
is crucial to obtain an adequate control of these risk factor in order to prevent cardiovascular events,
and once the disease has developed, improve its prognosis.

Concepto
La cardiopata isqumica (CI) es el conjunto de enfermedades en las que se genera una alteracin del miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxgeno y la demanda del mismo, en detrimento de aqul. Es una causa
mayor de morbimortalidad en pases desarrollados. Pese a
la disminucin de la mortalidad de la enfermedad en las
cuatro ltimas dcadas, la CI sigue siendo responsable de
un tercio de las muertes en personas por encima de los 35
aos de edad.

La causa fundamental es la aterosclerosis de las arterias


epicrdicas, que significa literalmente endurecimiento de la
pared de las arterias. No obstante, existen otras muchas causas como son las alteraciones de la microcirculacin coronaria
(angina microvascular o sndrome X), la disfuncin endotelial,
el espasmo coronario, embolias coronarias, aneurismas de la
aorta ascendente cuando se disecan proximalmente o alteraciones congnitas de la anatoma coronaria, por aumento de
las demandas miocrdicas de oxgeno por hipertrofia miocrdica como en la cardiopata hipertensiva, la estenosis artica,
la miocardiopata hipertrfica o en taquicardias; y por ltimo,
por disminucin del aporte de oxgeno por anemia, etc.1.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Etiopatogenia
La aterosclerosis es una enfermedad sistmica que afecta a la
ntima, media y adventicia de las arterias de grueso y mediano calibre de todo el organismo, y que da lugar a manifestaciones clnicas en diversos territorios vasculares (arterias
coronarias, cartidas, aorta y arterias perifricas). Se inicia el
proceso con la disfuncin del endotelio inducida por la alteracin en las LDL, las fuerzas de estrs sobre la pared vascular, la hipertensin, el tabaquismo, las infecciones, y otros
procesos que generan una respuesta inflamatoria2. Este proceso genera la lesin bsica que es la placa de ateroma compuesta fundamentalmente de lpidos, tejido fibroso y clulas
inflamatorias.
Afecta a arterias de diferentes localizaciones simultneamente con diferente grado de progresin, siendo muy heterognea en el tiempo. Se manifiesta con fenmenos agudos
que coexisten con otros muy crnicos, de manera que durante su proceso evolutivo se manifiesta por medio de complicaciones como la CI, la isquemia cerebrovascular y la enfermedad vascular arterial perifrica. El paciente que ha sufrido un
evento cardiovascular agudo presenta un riesgo elevado de
sufrir procesos similares en otros territorios vasculares, por
lo que debe ser tratado de forma intensiva y sometido a una
vigilancia estrecha.

partculas de LDL oxidadas, dando lugar a la formacin de


clulas espumosas6. stas constituyen el componente principal del ncleo lipdico, parte especialmente daina de la placa aterosclertica. El endotelio disfuncionante genera, por
tanto, un entorno protrombtico y proinflamatorio favorable para el desarrollo de lesiones aterosclerticas y complicaciones trombticas.
Los macrfagos activados liberan sustancias quimiotcticas y mitognicas que perpetan el proceso reclutando nuevos macrfagos y clulas musculares lisas desde la capa media.
Este proceso contribuye al crecimiento de la placa y produce estenosis progresiva de la luz vascular. Los macrfagos
elaboran metaloproteinasas, enzimas lticas que pueden contribuir a la desestabilizacin de la placa. Son tambin conocidos los mecanismos que contribuyen al crecimiento rpido
de la placa aterosclertica. La apoptosis de las clulas macrofgicas presentes en la placa permite la exposicin de fosfatidilserina de la superficie celular, esta molcula presenta una
potente actividad procoagulante, y desencadena la cascada de
la coagulacin mediada por factor tisular (FT). Existe por
tanto una importante cantidad de FT en el ncleo lipdico.
Al producirse la rotura o fisura de la placa, el FT queda expuesto al torrente sanguneo, precipitando la formacin de
un trombo sobre la lesin. ste es uno de los mecanismos
ms importantes que conducen a la desestabilizacin de la
placa y que da lugar a eventos agudos7,8 (fig. 1).

Formacin de la placa de ateroma


El endotelio vascular es un rgano multifactorial, capaz de
Formacin de trombo
percibir estmulos (tanto sistmicos como locales) y modifiEl riesgo de rotura de la placa aterosclertica depende ms
car su estado funcional para contribuir a mantener la hode su composicin y su vulnerabilidad que del grado de estemeostasis de la pared vascular3,4. En condiciones fisiolgicas,
el endotelio presenta una superficie con propiedades antinosis. Diferentes estudios han revelado que ms de un 75%
trombognicas a travs de la cual se produce el intercambio
de los infartos de miocardio ocurren en reas donde las artede numerosas sustancias entre la sangre y los tejidos y se
rias coronarias presentan estenosis moderada (menos del
controla el tono vascular y el trnsito de clulas inflamatorias hacia
la pared vascular5. Las concentraLesin inicial
Placa complicada
ciones aterognicas de LDL llevan
a una disminucin de la disponibiTrombo
Coagulacin
lidad de xido ntrico endotelial,
Luz vascular
plaquetas/fibrina
Plaquetas
Plaquetas
aumentando los niveles tisulares de
adheridas
endotelina-1 y activando vas
Linfocitos T
proinflamatorias. As se inicia el
proceso de acumulacin de pequeMonocitos
as partculas lipoproteicas en la
PDGF
ntima, que tienden a confluir en
agregados a travs de la matriz exEndotelio
MCP-1
tracelular. Estas partculas lipoprontima
PDGF
teicas unidas a proteoglicanos tieM-CSF
nen una mayor susceptibilidad a la
Lmina elstica externa
oxidacin y a otras modificaciones
Tnica media
qumicas. Esto genera un potente
estmulo inflamatorio que origina
la infiltracin de monocitos circuFig. 1. Representacin esquemtica de la evolucin de la placa aterosclertica desde etapas iniciales de
lantes. Ya en el espacio subendotedisfuncin endotelial a etapas avanzadas con la presencia de placas complicadas. Adaptada de Badimon L
lial, los monocitos se transforman
et al9.
en macrfagos que internalizan
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CARDIOPATA ISQUMICA

50%). Los factores predominantes que afectan a la estabilidad de las placas aterosclerticas son su composicin celular
y la proporcin entre matriz extracelular y concentracin
lipdica. Las placas inestables y con alto riesgo de rotura contienen un importante ncleo lipdico, rico en steres de colesterol y pobre en colgeno, y un reducido nmero de clulas musculares lisas, adems de inflamacin dentro de la
cpsula y un elevado grado de neovascularizacin. Mientras
que en lesiones iniciales las clulas musculares lisas representan un 90-95% del componente celular, la proporcin decae
hasta el 50% en las placas aterosclerticas avanzadas.
Gran parte de los sndromes coronarios agudos se desarrollan sobre lesiones moderadamente estenticas que sufren
una solucin de continuidad exponiendo el ncleo lipdico y
generando un estado de hipercoagulabilidad local que predispone a la formacin de un trombo. En el desarrollo de
este proceso que ocasiona oclusin o suboclusin de la luz
vascular se distinguen dos mecanismos: un proceso pasivo,
relativo a variables fsicas y estructurales de la pared vascular
y el flujo sanguneo, y un proceso activo, mediado por metaloproteinasas y FT. Este ltimo es considerado como el principal regulador de la coagulacin, hemostasia y trombosis.
Puede no producirse la rotura de una placa aterosclertica, sino nicamente una erosin superficial de una placa altamente estentica y fibrtica. En estos casos desempean
un papel fundamental en la formacin del trombo diversos
factores sistmicos. As, tabaco, hiperlipidemia, hiperglucemia y alteraciones de la hemostasia son condiciones que generan un estado hipertrombognico. Todos estos factores
actan por un mecanismo similar: la activacin de las interacciones leucocitos-plaquetas con liberacin de FT y activacin de trombina.
Tras el dao vascular, la dinmica del depsito plaquetario y la consiguiente formacin del trombo se regulan localmente por: a) el grado de estenosis; b) el tipo de lesin, y c)
la composicin de la placa aterosclertica..
La fisura o rotura de una placa aterosclertica en las arterias coronarias, ya sea de manera espontnea o inducida
con la consiguiente formacin del trombo, es fundamental
para el desarrollo de los sndromes isqumicos agudos. En
pacientes asintomticos y aquellos con angina estable, la organizacin de dicho trombo es importante en la progresin
de la arteriosclerosis.

La adhesin, activacin y agregacin


plaquetaria
La fisura o rotura de la placa aterosclertica expone componentes de la matriz vascular (por ejemplo, diferentes tipos de
colgenos, factor de Von Willebrand (FvW), fibronectina,
laminina, fibulina y tromboespondina) al torrente circulatorio que favorecen la interaccin entre plaqueta y pared vascular, activando la agregacin plaquetaria10.
El endotelio daado libera FvW sintetizado por las clulas endoteliales sobre el cual se adhieren las plaquetas. Simultneamente, el colgeno del subendotelio expuesto a la
circulacin acta como el segundo factor adherente para las
plaquetas. En condiciones de alta velocidad de cizallamiento,

como es el dao arterial, el FvW ancla las plaquetas al subendotelio; una parte de la molcula de FvW se une al receptor
especfico de la plaqueta (GP Ib/IX), mientras que la otra
parte se une al colgeno del subendotelio. As pues, el FvW
sirve de puente entre la plaqueta y el subendotelio.
Los eritrocitos hemolizados en la lesin vascular liberan
adenosindifosfato (ADP), que junto con trombina, tromboxano A2, epinefrina y otros agonistas solubles liberados con
la ruptura de la placa amplifican la activacin plaquetaria.
Esta activacin produce degranulacin de las plaquetas que
liberan ADP, serotonina y calcio (grnulos densos) favoreciendo el reclutamiento de nuevas plaquetas11; simultneamente, se producen cambios en la conformacin de la glucoprotena IIb/IIIa (GP IIb/IIIa), que es el receptor del
fibringeno. Finalmente, el fibringeno se une a las plaquetas y da estabilidad al cogulo. El tromboxano A2 liberado se
une a travs de su receptor especfico a la superficie plaquetaria, clulas inflamatorias circulantes y en los componentes
de la placa aterosclertica amplificando y perpetuando el
proceso de activacin de las plaquetas. De hecho, se ha demostrado que el bloqueo de los receptores de tromboxano A2
inducen una regresin de las placas aterosclerticas vulnerables12.
A su vez, la degranulacin plaquetaria libera factores de
crecimiento que inician la reparacin vascular, citocinas, y
enzimas lisosomales que constituyen la unin con la respuesta inmunitaria. Tambin se produce la traslocacin de protenas de adhesin encargadas de la amplificacin y perpetuacin del proceso de adhesin de las plaquetas. Se produce de
esta forma un cambio conformacional de la membrana plaquetaria, que adquiere una forma plana espiculada. Quedan
expuestos en la membrana externa componentes fosfolipoprotenicos ricos en fosfatidilserina que facilita la unin y
activacin de los factores de coagulacin como la formacin
de trombina.

Agregacin plaquetaria
Independientemente del estmulo que produce la activacin
plaquetaria, la agregacin plaquetaria se encuentra regulada
en la parte final de su va por la activacin de los receptores
plaquetarios GPIIb/IIIa. El receptor del heterodmero
GPIIb/IIIa es la protena ms abundante de la superficie plaquetaria. La activacin de este receptor es calcio dependiente y requiere un cambio conformacional en dos subunidades
que permiten la exposicin de un nuevo sitio de unin. El
fibringeno procedente del plasma o de la misma plaqueta es
el ligando principal del receptor GPIIb/IIIa. La estructura
dimrica del fibringeno permite su interaccin con dos plaquetas simultneamente, por tanto favoreciendo la agregacin plaquetaria. En menor medida, tambin participan otros
ligandos del receptor GPIIb/IIIa en la agregacin plaquetaria como son el FvW, la fibronectina y la vitronectina. En la
fase final de la formacin del trombo, la trombina produce
la conversin de fibringeno a fibrina, estabilizando los agregados de plaquetas. De esta forma se genera un agregado que
contina reclutando plaquetas a un ambiente protrombtico.
Se produce a su vez el reclutamiento de otras clulas sanguMedicine. 2013;11(36):2179-87

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

neas como son los hemates y leucocitos atrados por las sustancias liberadas por las plaquetas13,14.

Clasificacin
Una consecuencia de la inestabilidad de la placa es la posibilidad del desarrollo de fracturas o fisuras en la misma, de tal
forma que si alcanzan el endotelio suponen la exposicin del
material subendotelial componente de la placa al torrente
sanguneo, lo que induce un estmulo para la adhesin y
agregacin plaquetarias y la subsiguiente activacin de la
cascada de la coagulacin con formacin de un trombo, que
puede ocasionar la oclusin total o subtotal de la luz arterial
de forma brusca, siendo ste el hecho fisiopatolgico fundamental en la aparicin de los llamados sndromes coronarios
agudos (SCA). Es menos frecuente que el origen de un SCA
no sea la complicacin de una placa de ateroma, sino el descenso brusco del aporte de oxgeno (anemia intensa, hipoxemia, etc.) o aumento de las demandas (taquiarritmias).

Sndromes coronarios agudos sin ascenso


del segmento ST
Tienen lugar cuando la obstruccin de la luz arterial por el
trombo desprendido es severa pero no completa, denominndose angina inestable (AI) o infarto agudo de miocardio
(IAM) sin ascenso del ST o subendocrdico. Se diferencian
segn la gravedad de la isquemia subyacente generada, si sta
es lo bastante intensa como para causar dao isqumico miocrdico y liberar cantidades detectables de un marcador de
lesin miocrdica como las troponinas cardioespecficas I o
T (TnI o TnT), creatinfosfoquinasa (CPK) y su fraccin mb
(CPKmb). Si el nivel de CPK en sangre duplica su valor normal se habla de IAM sin ascenso del ST. Si no alcanza ese
nivel se habla de AI. En este grupo de pacientes, el objetivo
teraputico es la estabilizacin de la placa para evitar su progresin a la oclusin completa.

Sndromes coronarios agudos con ascenso


del segmento ST
Cuando existe una oclusin trombtica aguda coronaria completa tiene lugar el SCA con ascenso del segmento ST, que se
refiere al IAM clsico. Cuando se forma el cogulo de fibrina
se activa la fibrinlisis endgena (por activacin de la plasmina,
que disuelve la fibrina, tiene efecto anticoagulante y antiagregante) con lo que en ocasiones se consigue la recanalizacin de
la arteria de forma espontnea, pero una vez se ha instaurado el
dao provocado por la isquemia es necesaria la reperfusin urgente, que ser el objetivo teraputico primordial.

Sndromes coronarios crnicos


Los episodios sucesivos de trombosis no oclusiva en las placas de ateroma que se siguen de la activacin de los factores
2182

de reparacin cicatricial con fibrosis y organizacin del


trombo aportan estabilidad a la placa de ateroma, pero producen una reduccin en el calibre de la arteria que se mantendr de forma indefinida. La disminucin progresiva y
crnica de la luz del vaso produce un descenso en el flujo
arterial coronario. Estudios experimentales han demostrado
en presencia de un flujo pulstil que una reduccin del calibre del 70-75% de la luz del vaso ocasiona una incapacidad
del mismo para aumentar el flujo ante situaciones de incremento de la demanda, y reducciones mayores del 80% comprometen el flujo en reposo, por lo que leves cambios de
calibre a partir de ese nivel suponen grandes cambios en el
aporte de oxgeno al miocardio. ste es el mecanismo subyacente en los sndromes coronarios crnicos sintomticos (angina estable) o asintomticos (isquemia silente).

Aspectos epidemiolgicos
La enfermedad cardiovascular (ECV) aterosclertica, especialmente la enfermedad coronaria, sigue siendo la causa ms
importante de muerte prematura en todo el mundo. Es la
mayor causa de muerte prematura entre las mujeres: la ECV
causa el 42% de todas las muertes de las mujeres europeas
menores de 75 aos y del 38% de todas las muertes de varones menores de 75 aos15.
La prevalencia de angina en estudios poblaciones aumenta marcadamente con la edad en ambos sexos, desde
5-7% en mujeres de 45 - 64 aos hasta el 20% en mujeres de
65 - 8416, y desde el 2-5% en varones de 45 - 64 aos hasta
el 20-50% de varones entre 65 y 84 aos. Es interesante destacar la mayor prevalencia de angina en mujeres de mediana
edad, probablemente debido a una mayor incidencia de CI
funcional como la angina microvascular, mientras que ocurre
lo contrario a medida que aumenta la edad.
Existe una incidencia anual de angina de pecho no complicada del 1% de varones entre 45 y 65 aos, con una mayor
incidencia, aunque ligera en mujeres por debajo de 65 aos.
Hay un incremento marcado en los varones mayores de 75
aos donde la incidencia anual alcanza el 4%.
La tendencia temporal sugiere un descenso en la tasa
anual de mortalidad por CI17. Sin embargo, la prevalencia de
la enfermedad no parece disminuir, lo que sugiere que aquellos que padecen CI viven durante ms tiempo con la enfermedad.

Factores de riesgo cardiovascular


Las principales medidas generales necesarias para conseguir
un estado de salud cardiovascular ptimo en la poblacin general son: no fumar, actividad fsica adecuada: como mnimo
30 minutos 5 das a la semana, hbitos alimentarios saludables,
evitar el sobrepeso, presin arterial inferior a 140/90 mm Hg,
colesterol menor de 5 mmol/l (190 mg/dl), metabolismo normal de la glucosa y evitar el estrs excesivo.
Los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) son cualquier hbito, caracterstica o rasgo que aumenta las probabilidades de un individuo de desarrollar una ECV. La existen-

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CARDIOPATA ISQUMICA
TABLA 1

TABLA 2

Factores de riesgo cardiovascular

Clasificacin de la hipertensin arterial

Factores de riesgo mayores

Categora

Hipertensin arterial

ptima

<120

<80

Tabaco

Normal

120-129

8084

Obesidad (IMC 30 kg/m2)

Normal-alta

130-139

85-89

Sedentarismo

Hipertensin grado I

140-159

90-99

Dislipidemia

Hipertensin grado II

160-179

100-109

Diabetes mellitus

Hipertensin grado III

180

110

Microalbuminuria o FGR estimado < 60 ml/min

Hipertensin sistlica asilada

140

90

Antecedentes familiares de cardiopata isqumica precoz


(varones < 55 aos, mujeres < 65 aos)

PAD: presin arterial diastlica; PAS: presin arterial sistlica.

PAS (mm Hg)

PAD (mm Hg)

FGR: filtrado glomerular; IMC: ndice de masa corporal.

cia de un factor de riesgo (FR) no implica una relacin causal


directa con la enfermedad.
El principal marcador de riesgo para las ECV es la edad.
Otro marcador importante es el sexo masculino. Sobre estos
dos factores no es posible ningn tipo de accin, son factores
de riesgo no modificables. El aumento de la esperanza de
vida es por tanto uno de los elementos que ha influido en el
incremento de la incidencia y prevalencia de CI en la poblacin general.
Los FR mayores (tabla 1) y modificables incluyen la hipertensin, la dislipidemia, el tabaco y la diabetes mellitus,
demostrndose ms del 50% de la reduccin de la mortalidad CV con la modificacin de los factores de riesgo. Los
esfuerzos en prevencin deben realizarse durante toda la
vida, desde el nacimiento (o incluso antes) hasta la edad
avanzada. Las estrategias preventivas para la poblacin general y para los grupos de alto riesgo deben ser complementarias; un enfoque limitado nicamente a personas de alto riesgo ser menos efectivo; por eso siguen siendo necesarios
programas de educacin de la poblacin.

Hipertensin arterial
La presin arterial (PA) elevada es un importante factor de
riesgo de enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, enfermedad cerebrovascular, insuficiencia renal y fibrilacin
auricular (FA). Los individuos con una PA elevada suelen
tener otros FRCV (diabetes mellitus - DM -, resistencia a la
insulina, dislipidemia) y lesin de rgano diana. Debido a
que los factores de riesgo pueden interactuar, el riesgo total
de los pacientes hipertensos es ms elevado aunque la elevacin de la PA sea leve o moderada. La evidencia recabada en
estudios observacionales indica que las cifras de PA se correlacionan negativamente con la funcin cognitiva y que la
hipertensin se asocia con mayor incidencia de demencia18.
La presin del pulso, un potencial estimador de la rigidez
de la pared vascular, tambin predice tanto el primero, como
posteriores infartos de miocardio. De modo que tanto la hipertensin sistlica aislada como la presin del pulso reflejan
independientemente el riesgo coronario.
El lmite de la PA que se considera hipertensin es motivo de debate, pero se ha consensuado que pacientes con presin arterial sistlica (PAS) por encima de 140 mm Hg y
diastlica (PAD) mayor de 90 mm Hg se consideran hiper-

tensos (tabla 2). Existen grupos de pacientes de mayor riesgo,


en los que los objetivos de PA sern valores ms bajos. Es importante la inclusin de PA previas para la estimacin del riesgo cardiovascular, pues no slo es importante el grado de hipertensin sino el tiempo de evolucin. El riesgo de muerte
por ictus como de enfermedad coronaria aumentan progresivamente con cifras tensionales por encima de 115/75 mm Hg
como demuestran numerosos estudios observacionales19, sin
embargo estas observaciones no demuestran una relacin causal, ya que la tensin arterial elevada podra ser un marcador de
riesgo para otros FRCV como la obesidad, que se asocia con
dislipidemia, intolerancia a la glucosa, o el sndrome metablico. La mejor evidencia del papel causal de la hipertensin arterial (HTA) en las complicaciones cardiovasculares es la importante mejora que se obtiene con tratamiento antihipertensivo.
Ante todo paciente hipertenso es un requisito mnimo
una estratificacin del riesgo cardiovascular mediante las tablas SCORE.
Dada la importancia de la lesin de rgano diana como
fase intermedia de la progresin continua de la enfermedad
vascular y como determinante del riesgo CV total, se debe
prestar especial atencin a la bsqueda de signos de lesin
orgnica (hipertrofia ventricular izquierda y/o microalbuminuria).
El tratamiento debe comenzar por las modificaciones en
el estilo de vida, que reducen significativamente las cifras de
PA. En caso de resultar insuficiente, debe iniciarse tratamiento farmacolgico incluso en ancianos.
La HTA afecta al 40% de la poblacin adulta en pases
desarrollados, al 35% de los adultos en Espaa, cifra que se
eleva al 68% de los adultos mayores de 65 aos20,21.
El control slo se consigue en el 40% de los pacientes
tratados en Atencin Primaria (AP) en Espaa, y en el 25%
en la poblacin general. El control mejora mediante la tcnica de monitorizacin ambulatoria de presin arterial (MAPA)
ms que con la toma de la presin clnica habitual. Pese a
ello, el control no supera la cifra del 50%22-24.

Tabaco
El tabaquismo es una causa establecida de numerosas enfermedades y del 50% de todas las muertes evitables de fumadores, la mitad de las cuales es por ECV. El tabaquismo se
asocia a un aumento del riesgo de todos los tipos de ECV:
enfermedad coronaria, ictus cerebral isqumico, enfermedad
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2183

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

arterial perifrica y aneurisma abdominal de aorta. Segn la


estimacin del sistema SCORE, el riesgo de eventos cardiovasculares mortales a 10 aos se multiplica por 2 en los fumadores. Sin embargo, mientras que el riesgo relativo de
infarto de miocardio en fumadores mayores de 60 aos es del
doble, el riesgo relativo de los fumadores menores de 50 aos
es cinco veces ms alto que en los no fumadores25,26.
Los beneficios del abandono del tabaquismo estn ampliamente documentados. Los exfumadores presentan un
riesgo intermedio que se sita entre el de los fumadores activos y el de quienes no han fumado nunca. Tras un infarto
de miocardio, dejar de fumar es la ms efectiva de todas las
medidas preventivas: disminuye el riesgo rpidamente tras el
abandono del tabaco, con reducciones significativas en la
morbilidad en los primeros 6 meses27. La evidencia recabada
de estudios aleatorizados tambin confirma el efecto beneficioso del abandono del tabaquismo28,29. Otra evidencia indica
que, al cabo de 10-15 aos, el riesgo CV se acerca al nivel de
los que no han fumado nunca, sin llegar a alcanzarlo.
El tabaco favorece el proceso aterosclertico mediante
mltiples mecanismos entre los cuales se encuentran la lesin endotelial provocada por el monxido de carbono circulante, el aumento del fibringeno y factor VII, el incremento
de la adherencia y la agregabilidad de las plaquetas, el de la
oxidacin de las LDL y el descenso de la concentracin de
colesterol HDL.

Lpidos
Numerosos estudios han establecido el papel crucial que desempean las dislipidemias, especialmente la hipercolesterolemia en el desarrollo de las ECV. En el plasma sanguneo, lpidos como el colesterol y los triglicridos se unen a diversas
protenas, denominadas apoprotenas para formar lipoprotenas. Las lipoprotenas de alta densidad (HDL) no causan aterosclerosis, al contrario, tienen propiedades antiaterognicas.
No obstante, las lipoprotenas de baja densidad (LDL), particularmente las partculas pequeas y densas, son intensamente
aterognicas. Los quilomicrones y las lipoprotenas de muy
baja densidad (VLDL) no son aterognicas, pero en grandes
concentraciones pueden ser causa de pancreatitis. Los niveles
aumentados de colesterol plasmtico total, y en concreto de
colesterol LDL son factores de riesgo cardiovascular mayores
bien establecidos. La hipertrigliceridemia y niveles bajos de
colesterol HDL son FRCV independientes.
Las guas de actuacin de prctica clnica recomiendan la
utilizacin de colesterol LDL para la deteccin de la dislipidemia y estimacin de riesgo, as como el objetivo principal
del tratamiento de la hipercolesterolemia. El colesterol HDL
bajo tambin es un FRCV importante, y debe utilizarse para
la estimacin de riesgo, sin embargo no se recomienda como
objetivo teraputico.

Diabetes mellitus
La resistencia insulnica, la hiperinsulinemia y la hiperglucemia se asocian con ECV. La diabetes se asocia a un aumento
2184

de dos a cuatro veces en la probabilidad de aparicin de enfermedad coronaria, incluso mayor en mujeres.
La primera causa de mortalidad en diabticos son las ECV.
Existe una mayor prevalencia de CI, con isquemia coronaria
ms extensa, mayor incidencia de IAM y ms episodios de isquemia miocrdica silente. A su vez, la diabetes se asocia con
mayores complicaciones tras el infarto, incluyendo angina
postinfarto e insuficiencia cardiaca. Pueden ser factores contribuyentes la mayor incidencia de enfermedad multivaso y la
menor frecuencia de desarrollo de vasos colaterales. El riesgo
de los pacientes diabticos tipo 2 es similar al de los no diabticos que ya han presentado un evento coronario.
Por ello, los pacientes deben ser tratados de forma intensiva para reducir el riesgo de complicaciones microvasculares, y en menor medida, el de la enfermedad coronaria.
La diabetes mellitus favorece la aterotrombosis al generar un perfil lipdico desfavorable, con elevacin de triglicridos, descenso del colesterol HDL y aumento de partculas
LDL. Aparecen partculas LDL modificadas, hiperinsulinismo, hipercoagulabilidad y aumento de marcadores inflamatorios.

Edad y sexo
La edad es un marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares, y es el FRCV con mayor valor predictivo. La
incidencia de ECV aumenta con la edad, con independencia
del sexo y la raza. Con la edad, aumenta la exposicin a los
FRCV comunes.
Las ECV son la primera causa de muerte en mujeres en
Europa. Sin embargo, la aparicin de la enfermedad se retrasa entre 10 y 15 aos con respecto a los hombres, pues la
menopausia pospone el riesgo cardiovascular en las mujeres,
pero no lo elimina.

Inactividad fsica
La actividad fsica regular y el entrenamiento aerbico se
relacionan con una reduccin de riesgo para eventos coronarios en individuos sanos, sujetos con FRCV, y pacientes con
enfermedad coronaria. Un estilo de vida sedentario es uno de
los mayores FRCV. Por ello la actividad fsica y el ejercicio
aerbico son herramientas no farmacolgicas muy importantes para la prevencin primaria y secundaria cardiovascular, recomendados por las guas de prctica clnica. La realizacin de ejercicio regular se asocia con un descenso de la
mortalidad cardiovascular.

Obesidad
La obesidad se est convirtiendo en una epidemia mundial
tanto en nios como en adultos. El componente de la grasa
abdominal, el tejido adiposo visceral, es un rgano metablico
activo capaz de sintetizar y segregar al torrente sanguneo una
importante variedad de compuestos peptdicos y no peptdicos
que desempean un papel importante en la homeostasis car-

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19/06/13 15:59

CARDIOPATA ISQUMICA

diovascular. Este proceso se asocia a numerosas comorbilidades como la enfermedad coronaria, las enfermedades cerebrovasculares, la diabetes tipo 2, la HTA, etc. La obesidad es un
factor de riesgo independiente de mortalidad por todas las
causas, existiendo una relacin directa entre ndice masa corporal (IMC) y mortalidad30,31.

las modificaciones que debemos realizar para prevenir la


ECV aisladamente con cada factor, se puede realizar una valoracin de riesgo global a dicho individuo.
Para una correcta estratificacin de riesgo surgen los sistemas de estratificacin que derivan de grandes cohortes
prospectivas, como el estudio Framingham. Estos sistemas
permiten el clculo del riesgo absoluto de tener un evento
cardiovascular en los siguientes 10 aos. Uno de los mtodos
ms utilizado es el sistema SCORE que propone la Sociedad
Europea de Cardiologa32.
Los pacientes que se definen como de muy alto riesgo cardiovascular son aquellos con riesgo igual o mayor al 10% de
desarrollo de ECV fatal en los siguientes diez aos. Si el riesgo se sita entre el 5 y el 10%, el riesgo ser alto; entre 1 y
5%, el riesgo se considera moderado; y menor de un 1% se
podra considerar como bajo riesgo cardiovascular. A la hora
de calcular el riesgo individual necesitamos ponderar cada

Valoracin global del riesgo


cardiovascular
La identificacin y tratamiento de los factores de riesgo es
esencial en la prevencin de la enfermedad aterosclertica.
Cuando coexisten varios factores de riesgo como hipercolesterolemia, hipertensin arterial y el tabaco, se potencia el
riesgo cardiovascular, lo que sugiere una interaccin sinrgica entre estos factores. Una vez que conocemos los FRCV y

Puntuacin
15% y superior
10% - 14%
5% - 9%
3% - 4%

2%
1%
< 1%

Mujer

No fumadora

Presin arterial sistlica (mmHg)

Riesgo de muerte
cardiovascular a
10 aos en poblacin
de alto riesgo de
enfermedad
cardiovascular

Fumadora

17
12
8
5

Hombre

No fumador

Edad

180
160
140
120

7
5
3
2

8
5
3
2

9 10 12
6 7 8
4 5 6
3 3 4

13
9
6
4

15
10
7
5

19
13
9
6

22
16
11
7

180
160
140
120

4
3
2
1

4
3
2
1

5 6
3 34
2 3
2 2

7
5
3
2

8
5
3
2

9 10 11
6 7 8
4 5 5
3 3 4

13
9
6
4

180
160
140
120

2
1
1
1

2
2
1
1

3
2
1
1

3
2
1
1

4
3
2
1

4
3
2
1

5
3
2
1

5
4
2
2

6
4
3
2

7
5
3
2

180
160
140
120

1
1
0
0

1
1
1
0

1
1
1
1

2
1
1
1

2
1
1
1

2
1
1
1

2
2
1
1

3
2
1
1

3
2
1
1

4
3
2
1

180
160
140
120

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

1
0
0
0

1
0
0
0

65

60

55

50

40
Colesterol (mmol/l)

14
9
6
4

16
11
8
5

Fumador

19
13
9
6

22
15
11
7

26
16
13
9

26
18
13
9

30
21
15
10

35
25
17
12

41
29
20
14

47
34
24
17

9 11 13
6 7 9
4 5 6
3 3 4

15
610
7
5

18
12
9
6

18
12
8
6

21
14
10
7

24
17
12
8

28
20
14
10

33
24
17
12

16
11
8
5

6
4
3
2

7
5
3
2

8 10 12
6 7 8
4 5 6
3 3 4

12
8
5
4

13
9
6
4

19
13
9
6

22
16
11
8

4
2
2
1

4
3
2
1

5
3
2
2

6
4
3
2

7
5
3
2

7
5
3
2

8 10 12
6 7 8
4 5 6
3 3 4

14
10
7
5

1
1
0
0

1
1
1
0

1
1
1
1

2
1
1
1

2
1
1
1

2
1
1
1

2
2
1
1

3
2
1
1

3
2
2
1

4
3
2
1

150 200 250 300


mg/dl
Fig. 2. Sistema SCORE de evaluacin del riesgo cardiovascular. Regiones de alto riesgo.

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2185

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Puntuacin
15% y superior
10% - 14%
5% - 9%
3% - 4%

2%
1%
< 1%

Mujer

No fumadora

Presin arterial sistlica (mmHg)

Riesgo de muerte
cardiovascular a
10 aos en poblacin
de alto riesgo de
enfermedad
cardiovascular

Fumadora

Hombre

No fumador

Edad

180
160
140
120

4
3
2
1

5
3
2
1

6
4
2
2

6
4
3
2

7
5
3
2

9
6
4
3

9 11 12
6 7 8
4 5 6
3 3 4

14
10
7
4

180
160
140
120

3
2
1
1

3
2
1
1

3 4
2 22
1 2
1 1

4
3
2
1

5
3
2
1

5
4
2
2

6
4
3
2

7
5
3
2

8
9
4
3

180
160
140
120

1
1
1
0

1
1
1
0

2
1
1
1

2
1
1
1

2
1
1
1

3
2
1
1

3
2
1
1

3
2
1
1

4
3
2
1

4
3
2
1

180
160
140
120

1
0
0
0

1
0
0
0

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1
1
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0

1
1
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1
1
1
0

1
1
1
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2
1
1
0

2
1
1
1

2
1
1
1

180
160
140
120

0
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0

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0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

65

60

55

50

40
Colesterol (mmol/l)

Fumador

8
5
4
2

9 10 12
6 7 8
4 5 6
3 3 4

14
10
7
5

15
10
7
5

17
12
8
5

20
14
9
6

23
16
11
8

26
19
13
9

5
3
2
2

6
4
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2

7 8
5 35
3 4
2 3

9
6
4
3

10
7
5
3

11
8
5
4

13
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6
4

15
11
7
5

18
13
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2
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8 10 12
6 7 8
4 5 6
3 3 4

2
1
1
1

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1
1

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5
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2

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2

7
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3
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0
0
0
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1
1
1

2
1
1
1

150 200 250 300


mg/dl
Fig. 3. Sistema SCORE de evaluacin del riesgo cardiovascular. Regiones de bajo riesgo.

uno de los factores de riesgo que afectan a ese individuo para


as poder estimar cul ser su riesgo de desarrollo de eventos
cardiovasculares en los prximos 10 aos.
Deben subdividirse los individuos de riesgo en dos poblaciones segn habiten en zonas de alto riesgo o en zonas de bajo
riesgo. Cada uno de estos grupos estara representado por una
tabla diferente. Las regiones de alto riesgo seran: Armenia,
Azerbaiyn, Bielorrusia, Bulgaria, Georgia, Kazajistn, Kirguistn, Letonia, Lituania, Macedonia, Moldavia, Rusia, Ucrania y
Uzbekistn. Las regiones consideradas de bajo riesgo seran:
Andorra, Austria, Blgica, Chipre, Dinamarca, Finlandia, Francia, Alemania, Grecia, Islandia, Irlanda, Israel, Italia, Luxemburgo, Malta, Mnaco, Holanda, Noruega, Portugal, San Marino,
Eslovenia, Espaa, Suecia, Suiza y el Reino Unido.
Los datos publicados al respecto se representan en la figura 2 para las regiones de algo riesgo y figura 3 para las
regiones de bajo riesgo.
2186

Para realizar un clculo individualizado tan slo necesitaramos los siguientes parmetros: gnero, edad, hbito tabquico, tensin arterial y colesterol total.
Con ello, situaramos al paciente dentro de la tabla y
comprobaramos el riesgo cardiovascular teniendo en cuenta
que el riesgo es mayor si nos aproximamos al siguiente grupo
etario, al siguiente grupo de medida de colesterol o a la siguiente categora de clasificacin de tensin arterial. Como
ya hemos comentado, situando al individuo en la tabla tendramos su riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular a los 10 aos.
Adems de estas tablas, hay una serie excepcional de sujetos que entraran directamente en alguna de las diferentes
subcategoras de estratificacin de riesgo, ya que su clculo
no sera realista tan slo con el uso de las tablas mencionadas.
Estos individuos seran reasignados en los diferentes estratos
de riesgo sin tener en cuenta las tablas.

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19/06/13 15:59

CARDIOPATA ISQUMICA

Se consideran pacientes de muy alto riesgo:


1. Los sujetos con enfermedad aterosclertica establecida
y documentada, ya sea mediante tcnica invasiva (angiografa
coronaria) o mediante tcnica no invasiva (resonancia magntica, ecocardiografa de estrs, ecografa-doppler carotdea), infarto de miocardio previo, sndrome coronario agudo,
revascularizacin arterial de algn tipo (ya sea quirrgica o
percutnea), accidente cerebrovascular isqumico o enfermedad arterial perifrica.
2. Pacientes con diabetes mellitus (tipo 1 o tipo 2) con
cualquier otro factor de riesgo cardiovascular y/o con lesiones en rgano diana (como microalbuminuria 30-300 mg/24
horas).
3. Pacientes con insuficiencia renal crnica severa con
una tasa de filtracin glomerular inferior a 30 ml/min/1,73
m2.
Se consideran pacientes de alto riesgo:
1. Un factor marcadamente elevado como en sujetos
afectados de dislipemia familiar o HTA severa.
2. Diabetes mellitus (tipo 1 o tipo 2) sin factores de riesgo cardiovascular o dao en rganos diana.
3. Insuficiencia renal crnica moderada con una tasa de
filtracin glomerular que est entre 30 y 50 ml/min/1,73 m2.
Adems de estos individuos excepcionales tambin debemos tener en cuenta que estas tablas para el clculo de riesgo
cardiovascular podran infraestimar el riesgo en sujetos sedentarios u obesos, especialmente aquellos con obesidad
central, aquellos con antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular temprana, los socialmente excluidos y aquellos con cifras bajas de colesterol HDL o altas de triglicridos de forma aislada.
Debemos tener en cuenta que al calcular el riesgo en pacientes jvenes podemos obtener una cifra que nos indique
que dichos pacientes tienen un riesgo moderado o bajo, pero
mayor que el que por grupo etario le correspondera. Para
estratificar el riesgo relativo que tienen estos pacientes comparamos con sus coetarios.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
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ACTUALIZACIN

Angina estable
A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Angina

La aterosclerosis de las arterias coronarias es la causa ms frecuente de cardiopata isqumica


crnica. Los episodios reversibles de isquemia miocrdica pueden cursar de forma sintomtica
mediante angina, un dolor torcico opresivo, generalmente desencadenado por el ejercicio y que
cede con el reposo o los nitratos. En el diagnstico de sospecha resulta clave la sintomatologa clnica, no obstante se dispone de un amplio abanico de pruebas diagnsticas tanto invasivas como
no invasivas que permiten la demostracin de isquemia o la visualizacin de la anatoma coronaria.
Este conjunto de herramientas permiten llegar a un diagnstico de certeza de cardiopata isqumica, permitiendo una correcta estratificacin del riesgo cardiovascular, que permite la planificacin
de la estrategia teraputica.

- Isquemia
- Deteccin de isquemia
miocrdica
- Estratificacin de riesgo

Key words:

Abstract

- Angina pectoris

Stable angina

- Inducible ischaemia
- Detection of myocardial
ischemia
- Risk stratification

Atherosclerosis of coronary arteries is the major cause of obstructive coronary artery disease. Angina pectoris is the clinical presentation of reversible episodes of myocardial ischaemia, usually described as chest discomfort, triggered by exercise which improves at rest or after nitroglycerine. Clinical manifestations are the key the diagnosis, although there is a wide range of invasive and
non-invasive tests for demonstration of myocardial ischaemia or visualization of the coronary anatomy. These techniques help in the diagnosis of obstructive coronary artery disease, allowing the correct risk stratification, thus permitting an appropriate therapeutic strategy.

Concepto

Factores desencadenantes

La angina estable es un sndrome clnico debido a episodios


reversibles de isquemia miocrdica. Los episodios de isquemia se pueden asociar con malestar precordial o angina de
pecho que aparece con el ejercicio o el estrs emocional y
que ceden con el reposo o con nitroglicerina. La causa ms
frecuente es la arteriosclerosis coronaria. Adems del estrechamiento de los vasos aterosclerticos, las alteraciones funcionales de la circulacin, como son la disfuncin microvascular y el vasoespasmo coronario pueden generar isquemia
miocrdica.

La angina consecuencia de isquemia miocrdica es causada


por una descompensacin entre los requerimientos miocrdicos de oxgeno y el aporte de oxgeno que el miocardio
recibe. Pueden aumentar los requerimientos de oxgeno el
aumento de la frecuencia cardiaca, el estrs parietal del ventrculo izquierdo o el aumento de la contractilidad, mientras
que el aporte depende del flujo sanguneo coronario y del
contenido arterial de oxgeno.
Los episodios de isquemia miocrdica son reversibles,
generalmente inducibles y reproducibles, aunque pueden

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ANGINA ESTABLE

ocurrir de forma espontnea. Los sntomas no reflejan con


precisin la magnitud de la enfermedad coronaria subyacente, de manera que pueden encontrarse completamente asintomticos pese a la presencia de isquemia1.
El mecanismo subyacente de la angina estable se relaciona con lesiones estructurales o funcionales estables de las
arterias epicrdicas y/o la microcirculacin con sntomas relativamente estables a lo largo del tiempo. De manera que en
determinados pacientes la angina se precipita por un incremento fijo en la demanda miocrdica de oxgeno, siendo la
cantidad de esfuerzo fsico que genera angina predecible y
constante. En otros, el umbral de angina puede variar considerablemente, incluso a lo largo de un mismo da, al aadirse
un componente dinmico de estenosis por vasoconstriccin
localizada o difusa a nivel de las arterias epicrdicas o los
vasos ms distales. Son factores precipitantes el estrs, las
emociones, el ejercicio o la temperatura ambiente. Por estos
motivos puede precipitarse la angina en reposo, independientemente de que el origen sea a nivel epicrdico o microvascular.

Manifestaciones clnicas
La historia clnica del paciente sigue siendo fundamental en
el diagnstico de angina de pecho. En la mayor parte de los
casos es posible el diagnstico seguro slo con la historia
clnica, no obstante, el examen fsico y las pruebas objetivas
son necesarias para confirmar el diagnstico, excluir diagnsticos alternativos y valorar la magnitud de la enfermedad
subyacente.
El malestar que genera la isquemia miocrdica tiene cuatro propiedades fundamentales: la localizacin, el carcter, la
duracin y su relacin con el ejercicio u otros factores que
exacerban o atenan la angina.
Se suele localizar en el pecho, cerca del esternn, pero
puede variar su localizacin desde el epigastrio, hasta la mandbula o los dientes, entre las escpulas o en los dos brazos.
Sobre el carcter o cualidad del dolor, se describe como
opresin, tensin, pesadez, constriccin, quemazn o sensacin de estrangulamiento. La intensidad de la angina puede
ser muy variable y no se relaciona con la magnitud de la
enfermedad coronaria subyacente. Puede acompaarse de
sensacin de falta de aire u otros sntomas menos especficos
como son el cansancio, nuseas, eructos, ansiedad o inquietud, desfallecimiento o sensacin de muerte inminente. La
falta de aire puede ser el nico sntoma, siendo en ocasiones
indiferenciable al causado por enfermedad broncopulmonar.
La duracin del malestar es breve, generalmente menor de
10 minutos, sin embargo un dolor precordial de segundos
de duracin es poco probable que se deba a angina.
Una caracterstica importante es la relacin con el ejercicio
o el estrs emocional. Tpicamente los sntomas aparecen o
se acentan con progresivo esfuerzo fsico, como al caminar
subiendo una cuesta o contra viento fro y desaparecen rpidamente en minutos al ceder la actividad. Tras una comida
pesada o a primera hora de la maana tambin es tpico que
se acenten los sntomas. Los nitratos orales o sublinguales
alivian rpidamente la angina.

La angina atpica suele ser similar en localizacin y carcter cediendo con nitratos pero sin factores precipitantes. Se
suele describir como un solo episodio de intensidad creciente que alcanza un mximo en 15 minutos para despus ceder
paulatinamente. Este tipo de descripcin debe sugerirnos la
presencia de vasoespasmo coronario.
Otra presentacin atpica es aquella de la angina microvascular, cuya localizacin y carcter son similares, se desencadena con el esfuerzo pero presenta una pobre respuesta a
nitratos. Los pacientes con enfermedad microvascular refieren con frecuencia disnea de esfuerzo que se asocia a episodios de angina en reposo sin que stos supongan una inestabilizacin de la angina.
El dolor no anginoso carece de las caractersticas descritas
afectando slo a una pequea porcin de uno de los dos hemitrax, con duracin de horas o incluso das. No se alivia
con nitratos (salvo en el caso del espasmo esofgico difuso) y
se reproduce a la palpacin.
Pese a la diferenciacin clnica de los distintos tipos de
angina, las manifestaciones son suficientemente variables,
incluso en un mismo paciente, como para necesitar realizar
pruebas de deteccin de isquemia o vislumbrar la anatoma
coronaria para obtener un diagnstico de certeza y as distinguir la enfermedad funcional de la anatmica (tabla 1).
Una manera de valorar el grado de angina es la clasificacin de la Sociedad Canadiense de Cardiologa (CCS) (tabla
2). Cuantifica el umbral de esfuerzo que desencadena la angina, pudiendo existir simultneamente angina en reposo, por la
posibilidad de una asociacin de vasoespasmo coronario.
En la exploracin fsica del paciente con angina de pecho
es importante determinar o sospechar la presencia de anemia, hipertensin, enfermedad valvular o miocardiopata
obstructiva. Debe valorarse el ndice de masa corporal
(IMC), la presencia de enfermedad vascular perifrica u otras
comorbilidades. Durante un episodio de isquemia miocrdica, o inmediatamente despus puede auscultarse un tercer o
cuarto ruido o un soplo de insuficiencia mitral, sin embargo
no son especficos de la angina.
TABLA 1

Clasificacin clsica del dolor torcico


Angina tpica
Cumple 3 caracteristicas:
Malestar retroesternal
Desencadenada por el ejercicio o estrs emocional
Cede con el reposo o con nitratos
Angina atpica (probable)
Cumple 2 de las 3 caractersticas
Dolor torcico no anginoso
Solo cumple una caracterstica

TABLA 2

Clasificacin de angina de la Sociedad Canadiense de Cardiologa


Clase I

La actividad fsica ordinaria no desencadena angina, slo la actividad


extrema o un ejercicio prolongado

Clase I

Ligera limitacin en la actividad diaria

Clase III

Marcada limitacin en la actividad diaria

Clase IV

Imposibilidad de realizar ninguna actividad sin dolor torcico o angina de


reposo

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Formas de comienzo e historia natural


El mecanismo subyacente de la angina est en relacin con
alteracin funcional o estructural ms o menos estable de las
arterias epicrdicas, y/o de la microcirculacin con un patrn
sintomtico relativamente estable a lo largo del tiempo. A
diferencia de las manifestaciones agudas de la enfermedad,
los pacientes con angina estable presentan menos erosiones
o rupturas del endotelio vascular, siendo ste ms fibrtico,
pobre en clulas con pequeos ncleos aterosclerticos con
gruesas capas fibrosas cubrindolos, prcticamente libres de
trombos2.
En muchos pacientes, las manifestaciones ms precoces
de la cardiopata isqumica son la disfuncin endotelial y la
enfermedad microvascular, ambas relacionadas con un aumento del riesgo de complicaciones coronarias3. La informacin sobre el pronstico relacionado con la angina crnica
estable deriva de estudios poblacionales prospectivos a largo
plazo, de ensayos clnicos sobre terapias antianginosas y de
registros observacionales, en los que la seleccin de pacientes
produce un sesgo importante a tener en cuenta al evaluar y
comparar los datos disponibles. Los datos derivados del estudio Framingham Heart mostraron que los varones y mujeres
con una presentacin clnica inicial de angina estable, la incidencia de infarto agudo de miocardio (IAM) no fatal y
muerte por enfermedad coronaria a los 2 aos era del 14,3 y el
5,5% en varones y del 6,2 y el 3,8% en mujeres, respectivamente. Datos ms recientes recogidos en ensayos clnicos
sobre terapia antianginosa y/o revascularizacin indican que
la tasa anual de mortalidad vara entre el 0,6 y el 1,4% por
ao, con una incidencia anual de IAM no fatal del 0,6%
(RITA-2) y el 2,7% (COURAGE). Esas estimaciones concuerdan con los datos del registro observacional. No obstante, entre la poblacin con angina estable, el pronstico individual puede variar considerablemente (hasta 10 veces)
dependiendo de factores clnicos, funcionales y anatmicos
basales, lo que hace necesario sealar la importancia de una
cuidadosa estratificacin del riesgo.
Es importante identificar a los pacientes con formas ms
graves, candidatos a revascularizacin para una mejora tras
tratamiento agresivo. A su vez, es importante identificar a
aquellos pacientes con formas menos graves de la enfermedad, con buen pronstico, evitando pruebas invasivas o no
invasivas innecesarias y procedimientos de revascularizacin.
Los factores de riesgo cardiovascular: hipertensin, hipercolesterolemia, diabetes y el hbito tabquico empeoran
el pronstico al facilitar la progresin de la enfermedad, hecho reversible con tratamiento adecuado. Otros factores de
peor pronstico son la disfuncin ventricular, un mayor nmero de vasos enfermos, estenosis ms proximales, mayor
severidad de las lesiones, angina ms intensa e isquemia ms
extensa, mayor edad y el sexo masculino. La disfuncin ventricular izquierda es el predictor de supervivencia ms importante. El
siguiente factor es la distribucin y magnitud de la estenosis
coronaria. La enfermedad de tronco coronario izquierdo, la
enfermedad de tres vasos y la afectacin proximal de la arteria descendente anterior son factores que ensombrecen el
pronstico4.
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TABLA 3

Clasificacin de la angina inestable


Angina de reposo

Angina que comienza en reposo. Generalmente de duracin


prolongada (> 20 minutos)

Angina de reciente
comienzo

Angina de reciente comienzo, < 2 meses, de al menos


clase III de la CCS

Angina progresiva

Incremento, en las cuatro semanas previas, del nmero,


intensidad, duracin o disminucin del umbral de aparicin
en un paciente con angina de esfuerzo estable

CCS: Sociedad Canadiense de Cardiologa.

Complicaciones
Es importante utilizar la historia clnica para diferenciar pacientes con angina estable de aquellos con angina inestable,
quienes estn en situacin de mucho mayor riesgo de sufrir
un evento coronario agudo a corto plazo.
La angina inestable puede presentarse de tres maneras:
angina de reposo, es decir, de las mismas caractersticas y localizacin pero de aparicin en reposo y de mayor duracin, al
menos 20 minutos; angina de nuevo comienzo, es decir, inicio
reciente de angina moderada o severa con CCS II-III; o angina progresiva, en pacientes con cardiopata isqumica conocida en los que la angina progresa rpidamente en intensidad
y gravedad, apareciendo con menor esfuerzo, en un periodo
corto de tiempo de alrededor de cuatro semanas o menos.
Basndose en esta definicin existirn pacientes con angina estable que experimenten un periodo de inestabilizacin
de la angina al existir un solapamiento entre ambas clasificaciones. Por ello, la angina de reciente comienzo suele tratarse como angina inestable. Slo si la angina se desencadena
por primera vez con un gran esfuerzo, siendo CCS I, se podra clasificar al paciente de angina estable, en lugar de angina inestable (tabla 3).
Los pacientes con sndrome coronario agudo (SCA) de
bajo riesgo se caracterizan por no presentar signos de insuficiencia cardiaca, por no tener episodios repetidos en reposo,
presentar electrocardiogramas (ECG) seriados sin alteraciones, no presentar elevacin de marcadores de lesin miocrdica con scores de riesgo (GRACE/TIMI) bajos.
Clnicamente es difcil distinguir entre episodios de angina estable con ataques de vasoespasmo coronario sobreaadidos produciendo angina de reposo y la verdadera angina
inestable, por una complicacin aterotrombtica de la cardiopata isqumica crnica.

Criterios de sospecha y diagnsticos


Diagnstico
El diagnstico y valoracin de la angina requiere una valoracin clnica, pruebas de laboratorio y pruebas cardiacas especficas como pruebas de estrs o de imagen coronaria. Estos
estudios se pueden utilizar para confirmar el diagnstico de
isquemia en pacientes con sospecha de cardiopata isqumica
crnica (CIC) para identificar o excluir.
Tras la sospecha clnica inicial existen una serie de pruebas
complementarias que pueden confirmar dicho diagnstico de

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ANGINA ESTABLE

sospecha. El primer paso es una valoracin global del paciente, su estado general de salud, sus comorbilidades y su calidad
de vida para dirigir un proceso diagnstico ms o menos invasivo en funcin de sus caractersticas.
Pruebas de laboratorio
Permiten la identificacin de las causas de isquemia, establecer los factores de riesgo cardiovascular y determinar el pronstico. Se recomienda la determinacin de hemoglobina y
hemograma completo, perfil tiroideo, glucemia basal, perfil
lipdico, perfil heptico y estudio de funcin renal. El perfil lipdico en ayunas debe incluir colesterol total, lipoprotenas de baja densidad (LDL), de alta densidad (HDL) y triglicridos para establecer el riesgo del paciente y la necesidad
de tratamiento5; junto con la glucemia basal, debe ser reevaluado de forma peridica. La insuficiencia renal se asocia con
frecuencia por la coexistencia de hipertensin arterial, diabetes mellitus o enfermedad renovascular produciendo un impacto negativo sobre el pronstico de la angina estable, por
lo que se debe determinar el aclaramiento de creatinina en
estos pacientes. La alteracin de glucosa en ayunas y la hemoglobina glicada son factores predictivos pronsticos tanto
en diabticos como en no diabticos6.
Ante la sospecha de inestabilizacin de la angina, se deben
solicitar marcadores de lesin miocrdica, troponina T o I,
preferiblemente mediante mtodo ultrasensible, realizar seriacin de marcadores repitiendo la determinacin 3-6 horas
despus y en caso de elevacin se procede al manejo como
SCA7. Sin embargo, las nuevas tcnicas de determinacin de
troponina ultrasensible maximizan la aparicin de falsos positivos, por lo que no se recomienda su determinacin de forma
sistemtica en la angina estable.
Si se sospecha insuficiencia cardiaca puede considerarse
solicitar pptido natriurtico cerebral (BNP) o NT-proBNP.

pretest, la proporcin de falsos positivos ser alta en comparacin con una poblacin con una probabilidad pretest alta.
Por ello, en pacientes varones de mediana edad o ancianos
con angina de esfuerzo, la probabilidad pretest de enfermedad coronaria es alta, y en ese caso, la prueba no proporcionar informacin diagnstica adicional pero puede aadir
informacin pronstica (tabla 4).
Electrocardiograma de reposo. Es obligatoria la realizacin
de un ECG de 12 derivaciones en un paciente con dolor torcico no traumtico. No slo durante el episodio de dolor sino
cuando ste haya remitido. Es frecuente que fuera de las crisis
de angina, el ECG no muestre alteraciones o que stas sean
inespecficas. No obstante, el ECG de reposo puede mostrar
alteraciones inespecficas de la repolarizacin u ondas Q patolgicas. El ECG realizado durante el episodio de dolor permite la deteccin de cambios dinmicos del segmento ST, siendo
el hallazgo ms frecuente el descenso del segmento ST, aunque puede documentarse una normalizacin de un segmento
ST previamente descendido, o bien de una onda T previamente negativa (seudonormalizacin). El ECG basal sin
embargo puede presentar otras alteraciones basales secundarias a hipertrofia del ventrculo izquierdo (VI), bloqueo de
rama derecha o izquierda, preexcitacin, arritmias o trastornos
de la conduccin. A pesar de ello, en los pacientes con CIC
conocida las alteraciones del ECG en reposo pueden correlacionarse con la gravedad de la enfermedad cardiaca subyacente incluidos el nmero de vasos afectados y la presencia de
disfuncin ventricular. Algunos trastornos del sistema de conduccin como el bloqueo de rama izquierda o el hemibloqueo
anterior pueden evidenciarse en los pacientes con angina crnica estable, a menudo asociados con deterioro de la funcin
ventricular, por ello, suelen ser un indicador de un mal pronstico relativo.

Radiografa de trax
La radiografa de trax es til en la valoracin del dolor torcico, sin embargo en la angina estable proporciona informacin poco especfica para el diagnstico o la estratificacin de riesgo. Es til si se sospecha insuficiencia cardiaca, en
pacientes con patologa pulmonar o para descartar otras causas de dolor torcico atpico.

Electrocardiograma Holter. La monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria puede revelar isquemia miocrdica


silente durante las actividades de la vida diaria, estimando la
frecuencia y duracin de los episodios isqumicos proporcionando informacin diagnstica adicional a las pruebas de
estrs. Puede tener ms importancia en aquellos pacientes en
los que se sospeche angina vasoespstica.

Pruebas cardiacas no invasivas


Aunque sean muy numerosas las pruebas disponibles, su utilizacin ser ms eficaz si dicha eleccin se basa en las probabilidades pretest de la prueba. La probabilidad pretest est
influenciada por la prevalencia de la enfermedad en la poblacin estudiada y las caractersticas clnicas, incluidos los factores de riesgo cardiovascular. Son determinantes fundamentales: la edad, el sexo y la naturaleza de los sntomas8. Por la
relacin entre la probabilidad pretest (posibilidad clnica de
que un paciente tenga cardiopata isqumica) y el rendimiento de las pruebas diagnsticas disponibles (la probabilidad de
que un paciente tenga la enfermedad, dado que la prueba
es positiva, o que no la tenga cuando sta es negativa) no es
posible recomendar un mtodo diagnstico sin tener en
cuenta la probabilidad pretest. En poblaciones con baja prevalencia de cardiopata isqumica, es decir, baja probabilidad

Ecocardiograma en reposo. La ecocardiografa bidimensional y doppler en reposo es til para detectar alteraciones
de la contractilidad y para descartar valvulopatas (estenosis
artica) o miocardiopata hipertrfica como causa de los sntomas y permite evaluar la funcin ventricular. Es especialmente til en aquellos pacientes en los que se haya detectado
un soplo, que presenten cambios en el ECG sugestivos de
miocardiopata hipertrfica o con signos de insuficiencia cardiaca.
La ecocardiografa utilizando imagen de doppler tisular
y medidas de strain rate pueden ser tiles para detectar disfuncin diastlica en pacientes con sntomas de esfuerzo.
Estudios poblacionales han demostrado una asociacin independiente entre la IC con disfuncin diastlica y cardiopata
isqumica9. La dificultad para el llenado es el primer signo de
isquemia, esto explicara por qu los pacientes con enfermeMedicine. 2013;11(36):2188-97

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

dad microvascular tienen como primer sntoma la falta de


aire. Es importante determinar la funcin ventricular en el
momento del diagnstico, si no es mediante ecocardiografa,
mediante otra tcnica que permita medir la funcin ventricular. Posteriormente, salvo que exista un cambio clnico, no
es preciso repetir el estudio ecocardiogrfico.
Resonancia magntica en reposo. La resonancia magntica
(RM) cardiaca tambin es til para definir alteraciones estructurales cardiacas y evaluar la funcin ventricular10. Se recomienda en todos aquellos pacientes en los que la ecocardiografa transtorcica no proporcione la suficiente informacin
clnica, generalmente es debido a una mala ventana acstica.
Pruebas de estrs para el diagnstico de isquemia
Electrocardiograma de esfuerzo. El ECG de esfuerzo sigue siendo una opcin adecuada en pacientes con probabilidad pretest intermedia (15-65%) para la deteccin de isquemia miocrdica por su relativa sencillez, bajo coste y su gran
disponibilidad, siendo la prueba de eleccin para identificar
isquemia inducible ante sospecha de angina estable, en pacientes con ECG de reposo normal y siempre que sean capaces de alcanzar una carga de trabajo adecuada. Se define la
positividad de la prueba mediante el descenso del ST igual o
mayor a 0,1 mV o 1 mm durante el ejercicio y el periodo de
recuperacin, con una sensibilidad y especificidad para la deteccin de enfermedad coronaria significativa que vara entre
23-100% (media 68%) y 17-100% (media 77%) respectivamente11. La sensibilidad del descenso del ST aumenta con la
edad, con la gravedad de la enfermedad coronaria subyacente y con la magnitud del esfuerzo. El ECG de ejercicio no
tiene valor diagnstico en pacientes con bloqueo de rama
izquierda, ritmo de marcapasos, sndrome de Wolff-Parkinson-White, pues los cambios electrocardiogrficos no son
valorables. Pueden existir ms falsos positivos en pacientes
con hipertrofia ventricular izquierda, alteraciones electrolticas, alteraciones de la conduccin intraventricular y aquellos
digitalizados. En mujeres tambin es menos sensible y menos
especfico12.
La prueba puede resultar no concluyente, si en ausencia
de sntomas o isquemia no se alcanza el 85% de la frecuencia
cardiaca mxima, ya sea por limitacin mecnica u otras patologas no cardiacas o si los cambios electrocardiogrficos
son ambiguos. En estos pacientes debe elegirse una prueba
de imagen no invasiva de estrs o una tomografa computadorizada (TC) coronaria. El ECG de esfuerzo, no obstante,
no descarta de forma definitiva enfermedad coronaria en pacientes en tratamiento antianginoso.
La interpretacin de los hallazgos del ECG de esfuerzo
requiere el mtodo bayesiano para el diagnstico. Mediante
la estimacin pretest de la enfermedad en combinacin con
los resultados de las pruebas diagnsticas, se generan posteriormente una serie de probabilidades de la enfermedad individualizadas a cada paciente. Como se describa anteriormente, la probabilidad de enfermedad antes de la prueba est
influida por la prevalencia de la enfermedad en la poblacin
estudiada y por las caractersticas clnicas del paciente. En
este caso, influye en primer lugar la edad y el sexo y despus
2192

la naturaleza de los sntomas. Por ellos, al valorar el significado de la prueba, debemos tener en consideracin no slo
los cambios electrocardiogrficos, sino tambin la carga de
trabajo empleada, el aumento de frecuencia cardiaca, la respuesta tensional, la recuperacin de la frecuencia cardiaca
tras el ejercicio y el contexto clnico.
La ergometra tambin puede ser til para evaluar la eficacia de tratamiento tras el control de la angina con tratamiento mdico o tras revascularizacin, o para la prescripcin de ejercicio tras el control sintomtico. En esta situacin
la prueba debe realizarse con tratamiento anginoso.
Pruebas de estrs combinadas con tcnicas de imagen.
Las tcnicas de imagen ms establecidas son la ecocardiografa de estrs y la tomografa de perfusin miocrdica, no obstante, las tcnicas de RM cardiaca han progresado considerablemente, habiendo aumentado su disponibilidad. Mientras
que la ecocardiografa y la tomografa de perfusin pueden
utilizarse en combinacin con estrs farmacolgico o con
ergometra convencional, la RM de estrs slo puede realizarse mediante estrs farmacolgico por razones logsticas.
Las tcnicas de imagen de estrs tienen numerosas ventajas sobre la ergometra de esfuerzo convencional, incluyendo una mayor capacidad diagnstica para la deteccin de
enfermedad coronaria obstructiva. Permiten cuantificar y
localizar reas de isquemia, proporcionan informacin diagnstica a pesar de la existencia de alteraciones en el ECG, y
permiten el uso de pruebas farmacolgicas cuando la capacidad de ejercicio sea inadecuada. En aquellos pacientes con
revascularizacin coronaria previa ya sea percutnea o quirrgica, con alteraciones electrocardiogrficas basales son
preferibles las tcnicas de imagen de estrs sobre la ergometra convencional. La mayor habilidad para localizar y cuantificar el territorio isqumico se traduce en una estratificacin de riesgo ms efectiva, pudiendo evitar procedimientos
ms invasivos13. En pacientes con lesiones coronarias intermedias confirmadas mediante angiografa, la evidencia anatmica de isquemia puede predecir futuros eventos14.
Ecocardiografa de estrs. La ecocardiografa de estrs se
realiza en combinacin con ejercicio o con agentes farmacolgicos15. El ejercicio es ms fisiolgico y proporciona informacin como el tiempo de ejercicio y la carga de trabajo, por
lo que es el mtodo de eleccin cuando es factible. Sin embargo, se prefiere estrs farmacolgico cuando ya existe una
alteracin segmentaria de la contractilidad, utilizando dobutamina para demostrar viabilidad, o si el paciente es incapaz
de realizar el ejercicio de forma adecuada. Existen otras tcnicas para valoracin de perfusin miocrdica como es la
ecocardiografa de contraste con microburbujas, de forma
similar a la valoracin que se obtiene mediante tcnicas de
imagen nuclear aportando mayor precisin para la deteccin
de la enfermedad coronaria16; el doppler tisular y el strain
rate tambin mejoran la precisin diagnstica de la ecocardiografa de estrs.
Prueba de estrs con tomogammagrafa de perfusin. En la
tomografa computadorizada por emisin de fotn nico
(SPECT) los radiofrmacos ms utilizados como trazadores

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ANGINA ESTABLE
TABLA 4

Pruebas cardiacas no invasivas de deteccin de isquemia


Pruebas cardiacas no invasivas para la deteccin de isquemia
ECG de reposo
ECG Holter
Ecocardiografa de reposo
Resonancia magntica cardiaca (RMC) de reposo
Pruebas de estrs para la deteccin de isquemia
Electrocardiograma de esfuerzo
Ecocardiografa de estrs
Tomografa de perfusin (SPECT)
RM cardiaca de estrs
ECG: electrocardiograma; RM: resonancia magntica.

son 99mTc y 201Tl que se utilizan en combinacin con una


prueba de esfuerzo, limitada por sntomas, en ergmetro de
bicicleta o en cinta rodante. Independientemente del radiotrazador empleado, la SPECT se utiliza para generar imgenes regionales de la captacin de radiotrazador que reflejan
el flujo miocrdico subyacente relativo. Esta tcnica permite
identificar zonas hipoperfundidas en las que la captacin del
radiotrazador ser menor, permitiendo observar y cuantificar
las diferencias entre el reposo y el estrs. La existencia de
hipercaptacin a nivel pulmonar identifica a pacientes con
enfermedad coronaria grave y extensa con disfuncin ventricular17. La SPECT es ms sensible para predecir la presencia
de enfermedad coronaria en comparacin con la ergometra
convencional. La prueba de esfuerzo con obtencin de imgenes de perfusin mediante la utilizacin de vasodilatadores
como la adenosina puede ser de gran utilidad en los pacientes
incapaces de realizar ejercicio, especialmente en los ancianos
y en aquellos con enfermedad vascular perifrica, enfermedad pulmonar, artritis o ictus previo.
La tomografa por emisin de positrones (PET) es superior al SPECT para la deteccin de enfermedad coronaria,
con mejor calidad de la imagen, mayor certeza en la interpretacin y mayor precisin diagnstica18. Pese a sus ventajas, es
una tcnica menos disponible y ms costosa por lo que su uso
es limitado.
Resonancia magntica de estrs. La RM cardiaca de estrs
por la infusin de dobutamina puede utilizarse para detectar
alteraciones segmentarias de la contractilidad miocrdica inducidos por la isquemia19, teniendo un perfil de seguridad
similar a la ecocardiografa de estrs con dobutamina20. Puede ser aplicable en pacientes con mala ventana acstica ecocardiogrfica, especialmente en aquellos en los que el uso de
adenosina est contraindicado21.
La RM de perfusin miocrdica permite identificar visualmente reas hipoperfundidas con menor captacin de
seal, cuya cuantificacin ha demostrado una buena correlacin con las mediciones de la reserva fraccional de flujo coronario22 (tabla 4).
Tcnicas no invasivas para valoracin de la anatoma coronaria
Tomografa computadorizada. La TC es un mtodo con
alta sensibilidad para detectar calcificacin coronaria, cuya

presencia constituye un marcador de aterosclerosis. La TC sin


contraste permite la cuantificacin del calcio coronario, mediante la escala de Agatston, basndose en el rea y la densidad
de las placas calcificadas23. Salvo pacientes con insuficiencia
renal, la calcificacin coronaria es consecuencia de la aterosclerosis, de manera que, aunque la placa slo est parcialmente calcificada, la cantidad de calcio se correlaciona con el grado
de aterosclerosis presente en las arterias coronarias24. La magnitud de la calcificacin no se relaciona con el grado de estenosis, de manera que una obstruccin significativa es poco
probable en ausencia de calcio, pero un score de calcio de cero
no puede descartar enfermedad coronaria en un paciente sintomtico, por lo que no se recomienda para descartar o confirmar estenosis coronaria en individuos sintomticos.
La angiografa coronaria TC es una tcnica que permite,
tras la inyeccin de contraste yodado, visualizar simultneamente la luz y la pared de la arteria coronaria. Es preciso que
el paciente sea capaz de mantener apnea, no ser obeso y tener
una escala de calcio adecuada (menor de 600), encontrarse en
ritmo sinusal con frecuencia cardiaca en torno a 65 lpm. En
pacientes con sospecha de enfermedad coronaria la sensibilidad y especificidad alcanzan un 95-99% y 64-83% respectivamente, con un valor predictivo negativo (VPN) de 97-99%
para identificar individuos con al menos enfermedad de un
vaso coronario25. La presencia de stent genera artefactos que
disminuyen la calidad de la prueba, mientras que en la revascularizacin mediante puentes coronarios, permite su valoracin con precisin.
La TC de arterias coronarias es ms til en individuos con una
probabilidad pretest baja o intermedia para enfermedad coronaria.
Si la seleccin del paciente es adecuada, la especificidad y
sensibilidad de la prueba es similar a la de otras pruebas de
imagen de estrs. Su uso es ms limitado en pacientes con
mayor probabilidad de enfermedad coronaria, pues al ser el
siguiente paso la coronariografa, otras pruebas que proporcionen informacin funcional sern ms tiles para guiar el
tratamiento invasivo. De manera que la valoracin funcional
de lesiones intermedias ser necesaria en el laboratorio de
hemodinmica.
Resonancia magntica y angiografa coronaria. La coronariografa con RM permite una visualizacin no invasiva de
las arterias coronarias sin exponer al paciente a radiacin ionizante. Permite una valoracin funcional y anatmica simultnea, pero est limitada al ser una prueba prolongada,
con menor resolucin espacial y dependiente del operador.
Tcnicas invasivas para la evaluacin de la anatoma
coronaria
Angiografa coronaria. La coronariografa forma parte de las
pruebas que se realizan para establecer el diagnstico de enfermedad coronaria. Las tcnicas no invasivas slo pueden
determinar la probabilidad de la existencia de lesiones coronarias obstructivas con un alto nivel de certeza. Por ello, la coronariografa diagnstica ser necesaria para establecer o excluir el
diagnstico en pacientes en los que no se pueden realizar pruebas de
imagen de estrs o en aquellos pacientes en que se precise determinar
las opciones de revascularizacin. A su vez posibilita la identificaMedicine. 2013;11(36):2188-97

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

cin del grado de obstruccin de la luz arterial, complementndose con otras tcnicas invasivas como los ultrasonidos
intravasculares (IVUS) o las mediciones fisiolgicas intracoronarias que permiten una evaluacin ms completa del grado de obstruccin y su repercusin funcional.
El acceso radial permite una reduccin de las complicaciones y una deambulacin precoz, pues la va femoral como
acceso en la coronariografa diagnstica todava presenta una
tasa de complicaciones en torno al 0,5-2%.
No debe realizarse coronariografa en aquellos pacientes
que rechacen procedimientos invasivos, que prefieran evitar
la revascularizacin, o aquellos que no sean candidatos a la
revascularizacin percutnea o quirrgica.

Estratificacin de riesgo
El pronstico a largo plazo de la angina crnica estable depende de una serie de factores tanto clnicos como demogrficos, de la funcin ventricular, de los resultados de las pruebas de estrs y de la anatoma coronaria. Al hablar de
estratificar el riesgo en pacientes en la angina estable, se entiende el riesgo de muerte cardiovascular e IAM. Este proceso sirve para proporcionar una informacin adecuada sobre
el pronstico a los propios pacientes y para decidir sobre el
tratamiento ms adecuado. De modo que identifica a pacientes de alto riesgo que podran beneficiarse de un tratamiento
de revascularizacin ms all del control sintomtico.
Si un individuo con angina tiene un riesgo de mortalidad
cardiovascular mayor del 3% anual con una isquemia extensa
(mayor del 10%) del miocardio ventricular izquierdo, se le
considera de alto riesgo. Los pacientes con una mortalidad
menor del 1% anual se consideran de bajo riesgo, mientras
que el grupo de riesgo intermedio comprende a aquellos individuos con riesgo de muerte cardiovascular de 1-3% anual.
En el subgrupo de pacientes de alto riesgo la mejor opcin
de tratamiento sera la revascularizacin miocrdica, pues el
tratamiento mdico ensombrece el pronstico vital. Por ello,
el ejercicio diagnstico para la estratificacin de riesgo tiene
como objetivo la identificacin de estos pacientes con ms de
un 3% de riesgo de muerte por ao.
Generalmente la estratificacin de riesgo sigue un proceso escalonado, realizndose una valoracin clnica en primer
lugar, una cuantificacin de la funcin ventricular, la respuesta a la prueba de esfuerzo y la extensin de la enfermedad
coronaria.

Estratificacin del riesgo mediante evaluacin


clnica
La historia clnica y el examen fsico, junto con el ECG y pruebas bsicas de laboratorio ya descritos, proporcionan informacin pronstica importante. La diabetes, la hipertensin arterial, el tabaquismo activo o las cifras de colesterol son factores
predictivos de pronstico adverso en pacientes con angina estable. La edad avanzada, el IAM previo, los signos y sntomas de
insuficiencia cardiaca, la forma de aparicin (angina de reciente
comienzo o progresiva), la intensidad de la angina, especialmen2194

te si es refractaria a tratamiento, son factores importantes a tener en cuenta. Debe utilizarse esta informacin, especialmente
la intensidad de la angina, para guiar las decisiones, basndose
en la probabilidad pretest y la evaluacin pronstica que aportan pruebas de deteccin de isquemia no invasivas.

Estratificacin de riesgo mediante la funcin


ventricular
La funcin ventricular es el predictor ms importante de supervivencia en pacientes con cardiopata isqumica, de manera que a medida que disminuye la fraccin de eyeccin del
ventrculo izquierdo (FEVI), aumenta la mortalidad. Los
pacientes con FEVI menor del 50% ya tienen un riesgo
anual de muerte de origen cardiovascular mayor del 3% sin
contabilizar otros factores de riesgo, como la extensin de la
isquemia. En estos pacientes es particularmente importante
realizar pruebas de estrs para determinar la magnitud de las
lesiones. Debe realizarse un ecocardiograma en todo paciente con sospecha de enfermedad coronaria, pues pese a la existencia de un ECG normal sin historia previa de IAM, no es
infrecuente encontrar disfuncin ventricular que curse de
forma asintomtica.

Estratificacin de riesgo mediante la prueba


de esfuerzo
Se deben realizar pruebas de estrs en pacientes con sospecha o confirmacin de enfermedad coronaria para completar
la estratificacin de riesgo. Las pruebas por s solas no son
capaces de determinar el riesgo de futuros eventos cardiovasculares, y por ello el proceso debe incluir los datos obtenidos
en la evaluacin clnica.
Electrocardiograma de esfuerzo
El ECG de esfuerzo ha sido ampliamente validado como herramienta importante en la estratificacin de riesgo de pacientes sintomticos con sospecha o confirmacin de enfermedad
coronaria. El pronstico de los pacientes con un ECG normal
y un riesgo clnico bajo para enfermedad aterosclertica grave
es excelente. Los marcadores pronsticos de la ergometra incluyen la capacidad de ejercicio, la respuesta de la tensin arterial y la isquemia inducida por el ejercicio, clnica y electrocardiogrfica. La capacidad mxima de ejercicio es un marcador
pronstico consistente, influenciada parcialmente por la disfuncin ventricular en reposo y por la mayor disfuncin ventricular inducida por el ejercicio. No obstante, la capacidad de
ejercicio se ve influenciada por la edad, la condicin fsica general, las comorbilidades y el estado psicolgico. La capacidad
de ejercicio puede medirse por la duracin mxima de ste, el
nivel mximo de MET (unidad de metabolismo basal), la mxima carga de trabajo alcanzada medida en Watts, la frecuencia
cardiaca mxima y el doble producto (frecuencia por presin
arterial). La variable especfica utilizada para medir la capacidad de esfuerzo es menos importante que la inclusin de este
marcador en la valoracin. Una escala bien validada es la escala de Duke donde se combina el tiempo de ejercicio, la desvia-

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ANGINA ESTABLE

cin del ST y la angina que se desarrolla durante la prueba; con


ella se pueden identificar pacientes de alto riesgo con mortalidad mayor del 3% anual.
Ecocardiografa de estrs
La ecocardiografa de estrs puede utilizarse de forma efectiva para estratificar a pacientes en funcin del riesgo de sufrir un evento cardiovascular. Tiene un VPN excelente en
pacientes con una prueba negativa, donde la tasa de eventos
es menor del 0,5% anual. En los pacientes con funcin sistlica conservada, la extensin y magnitud de las alteraciones
de la contractilidad segmentaria determinan el riesgo de aparicin de eventos cardiovasculares, de manera que cuando
exista alteracin de la contractilidad de ms de 2 segmentos,
los pacientes se contemplan como de alto riesgo, debindose
considerar la realizacin de coronariografa.
Tomografa de perfusin miocrdica de estrs
La SPECT es un mtodo til para la estratificacin no invasiva del riesgo que identifica a los pacientes con mayor riesgo
de muerte o de sufrir un IAM. Un estudio de perfusin de
estrs normal se relaciona con un riesgo menor del 1%
anual, equiparndose al de la poblacin general. Por el contrario, defectos de perfusin amplios, en mltiples territorios
coronarios, la dilatacin ventricular izquierda transitoria posestrs isqumico y el aumento de captacin pulmonar de talio-201 son todos factores de resultados adversos. Los pacientes con dficits de perfusin mayores del 10% del total
de la superficie miocrdica constituyen el subgrupo de alto
riesgo, en los que se debe considerar la coronariografa.

lesiones obstructivas coronarias. Se han utilizado diferentes


ndices pronsticos, para relacionar la gravedad de la enfermedad con el riesgo de eventos ulteriores; el ms utilizado y
sencillo es aqul que clasifica la enfermedad coronaria en la
afectacin de uno, dos o tres vasos o de tronco coronario
izquierdo (TCI). En el registro CASS de pacientes con tratamiento mdico, la supervivencia a 12 aos de los pacientes
con arterias coronarias normales era del 91%, en comparacin con el 74% con enfermedad de un vaso, el 59% de
aquellos con enfermedad de 2 vasos y el 50% de enfermedad
de tres vasos. Los pacientes con estenosis grave del TCI tienen un pronstico malo cuando reciben slo tratamiento
mdico. La presencia a su vez de lesin de la arteria descendente anterior (DA) proximal tambin reduce la supervivencia. La tasa de supervivencia a 5 aos en pacientes con enfermedad de 3 vasos con estenosis grave de DA proximal fue del
54% comparado con una tasa del 79% con enfermedad de 3
vasos pero sin estenosis de la DA.
La estratificacin de riesgo no invasiva tiene como objetivo principal la identificacin de pacientes en los que la coronariografa y su subsecuente revascularizacin mejore la
supervivencia, concretamente en aquellos pacientes con enfermedad de 3 vasos, afectacin de la DA o del TCI. Dado
que la coronariografa tiende a sobrestimar la relevancia hemodinmica de las lesiones se recomienda su evaluacin mediante otras medidas complementarias como el clculo de la
reserva fraccional del flujo coronario (FFR), independientemente de que el pacientes vaya a ser sometido a revascularizacin quirrgica.

Resonancia miocrdica de estrs


De forma similar a las anteriores pruebas, siguiendo el mismo principio biolgico, la aparicin de nuevas alteraciones
de la contractilidad segmentaria, en 2 o ms segmentos, inducidos por el estrs, o defectos de perfusin reversibles mayores del 10% deben considerarse de alto riesgo.

Diagnstico diferencial del dolor torcico

Estratificacin de riesgo mediante anatoma


coronaria

Alteraciones esofgicas

Tomografa computarizada de arterias coronarias


Permite determinar la presencia y extensin de las estenosis
de la luz de las arterias coronarias y la presencia de placas
aterosclerticas no obstructivas. Sin embargo, su papel en la
estimacin de riesgo no ha sido esclarecido. Grandes ensayos
prospectivos han demostrado un gran valor predictivo de
mortalidad y ocurrencia de eventos cardiovasculares mayores. Pese a que la ausencia de estenosis o presencia de placas
no obstructivas se relaciona con una tasa de eventos baja, la
tcnica tiende a sobrestimar la enfermedad coronaria obstructiva, por ello, antes de clasificar a un paciente como de
alto riesgo, deben realizarse ms pruebas complementarias.
Angiografa coronaria invasiva
Pese a su limitacin para la identificacin de placas vulnerables, son importantes determinantes pronsticos en pacientes con angina, la extensin, la severidad y localizacin de las

La diferenciacin de la angina crnica estable de otras enfermedades puede convertirse en un reto, puesto que la intensidad del dolor torcico y la gravedad subyacente no estn
necesariamente relacionadas.

El reflujo gastroesofgico o las alteraciones de la motilidad


esofgica como el espasmo esofgico difuso pueden desencadenar, simular o coexistir con la angina. Se aade el hecho de
que se ha demostrado que la estimulacin cida del esfago
en pacientes con angina crnica estable, puede originar episodios de angina asociados a una reduccin significativa del
flujo coronario. El dolor esofgico se describe como una sensacin de quemazn precordial, relacionada con los cambios
posturales y la ingesta y asociada a disfagia. Tanto la angina
como el dolor esofgico pueden aliviarse con nitroglicerina,
sin embargo el dolor esofgico a menudo mejora con anticido, alimentos o leche.

Clico biliar
Colecistitis y alteraciones hepatobiliares pueden mimetizar
la isquemia y deben considerarse ante un dolor torcico atMedicine. 2013;11(36):2188-97

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

pico, especialmente en pacientes diabticos. El dolor es constante, de horas de duracin y cede espontneamente con
periodo intercrtico asintomtico. Suele localizarse a nivel
del hipocondrio derecho, tambin en epigastrio y regin
precordial.

Sndrome costoesternal
Se trata de un dolor localizado con sensacin de hipersensibilidad, habitualmente limitado a la pared anterior del trax,
que caractersticamente se localiza a punta de dedo y se reproduce a la palpacin, asociado a la inflamacin del cartlago costal. El sndrome de Tietze completo, con dolor torcico asociado con la inflamacin de las uniones costocondrales
es infrecuente, mientras que s lo es la existencia de costocondritis sin inflamacin.

Otras causas de dolor torcico de perfil


anginoso
Infarto agudo de miocardio
Es un dolor de caractersticas anginosas que se presenta en
reposo habitualmente, intenso y prolongado (de ms de 20
minutos). Se documentan alteraciones en el ECG y en los
marcadores de lesin miocrdica. La angina inestable es una
forma grave de angina que se puede presentar tambin en
reposo y no responder a la nitroglicerina.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


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4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

Diseccin artica
Se caracteriza clsicamente por un dolor fuerte, que irradia
hacia la espalda.
Hipertensin pulmonar grave
Puede generar angina de esfuerzo, y sta se relaciona con
isquemia transitoria del ventrculo derecho. La disnea de esfuerzo, mareos y sncope son otros de los sntomas asociados.
Tromboembolismo pulmonar
Se caracteriza por disnea como sntoma cardinal, pero el dolor torcico tambin puede estar presente. El dolor tiene
caractersticas pleurticas, con aumento del dolor con la inspiracin, pudindose auscultar un roce pleural; ambas caractersticas ayudan en la distincin del dolor de la angina.
Pericarditis aguda
Puede ser difcil de diferenciar de la angina, sin embargo
suele aparecer en pacientes ms jvenes, no se alivia con el
reposo ni con nitroglicerina, empeora en decbito y en la
exploracin puede existir roce pericrdico, con cambios caractersticos electrocardiogrficos.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

2196

11.

12.

13.

14.

15.

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ACTUALIZACIN

Tratamiento mdico del angor


A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Tratamiento mdico del


angor

El manejo de la cardiopata isqumica crnica tiene como objetivo el alivio de la sintomatologa y la


mejora del pronstico. Debe realizarse una modificacin de los hbitos de vida y un control de los
factores de riesgo cardiovascular, un tratamiento mdico que incluye frmacos antianginosos y
frmacos para evitar los eventos trombticos. El tratamiento de revascularizacin permite mejorar
el pronstico y el alivio de la sintomatologa, ya sea de forma percutnea o quirrgica.

- Revascularizacin
coronaria
- Ciruga de
revascularizacin

Key words:

Abstract

- Coronary artery disease: drug


therapy

Coronary artery disease: drug therapy

- Coronary revascularization
- Coronary artery bypass
surgery

Management of stable coronary artery disease must pursue the control and relief of symptoms and
an improvement in prognosis. Lifestyle modification and control of cardiovascular risk factors must be
the first step, followed by a farmacological treatment including symptom-relief drugs and drugs for
prevention of atherothrombotic events. Revascularization treatment improves prognosis and contributes to symptom relief, either percutaneously or surgically.

Introduccin
El objetivo del tratamiento de la cardiopata isqumica crnica (CIC) estable es el alivio de la sintomatologa y mejorar
el pronstico. El tratamiento contempla cambios en el estilo
de vida, el control de los factores de riesgo cardiovascular, la
terapia farmacolgica basada en la evidencia y la educacin
del paciente, medidas encaminadas a frenar la progresin de
la enfermedad con el fin de prevenir el infarto agudo de miocardio (IAM) y la muerte.
Los cambios en el estilo de vida y el control de los factores de riesgo son elementos clave en el manejo de la angina
estable. Los objetivos fundamentales son no fumar, una dieta
sana, ejercicio regular y control del peso corporal. Cada vez
es ms importante el manejo de la salud psicosocial, para
proporcionar un mejor pronstico.
Antes de comenzar el tratamiento especfico de la angina
se deben tratar las enfermedades concomitantes que puedan
empeorar los sntomas de isquemia: anemia, hipertiroidismo,
fiebre, hipoxia, infecciones, etc.
2198

Manejo general.
Control de los factores de riesgo
cardiovascular
Se aconseja la abstencin absoluta del hbito tabquico,
pues el tabaco es el factor de riesgo independiente ms importante para el desarrollo y progresin de la enfermedad arteriosclertica1. El abandono del tabaco es la estrategia preventiva ms
eficaz, con una reduccin de la mortalidad del 36% tras un
IAM2. Es seguro el tratamiento sustitutivo con nicotina,
bupropin y vareniclina en pacientes con cardiopata isqumica estable, y pese al aumento de la enfermedad cardiovascular demostrado por vareniclina en un metaanlisis, el
beneficio del abandono del tabaco parece ser superior3.
Se debe adoptar una dieta sana, pobre en cidos grasos
insaturados y sal y rica en fibra, frutas, verduras y pescado,
con el objetivo de alcanzar o mantener un ndice de masa
corporal (IMC) menor de 25 kg/m2. El consumo de cido
grasos poliinsaturados N-3 (Omega 3) presente en aceites
de pescado, reduce el riesgo cardiovascular, especialmente

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TRATAMIENTO MDICO DEL ANGOR

la hipertrigliceridemia, por lo que se recomienda su consumo a travs del pescado, no en forma de suplementos4.
La ingesta de alcohol debe ser moderada, limitada a
2 vasos al da para los varones y 1 vaso al da para las mujeres.
Se recomienda actividad fsica regular, con predominio de
ejercicios aerbicos. Los programas de rehabilitacin cardiaca permiten una evaluacin de la capacidad de ejercicio y del
riesgo relacionado con este. Pacientes con IAM previo, angina estable con insuficiencia cardiaca (IC) crnica estable deben realizar 30 minutos de ejercicio moderado al menos 3 o
ms veces por semana. El entrenamiento puede contribuir al
control de los sntomas mejorando el umbral de la isquemia,
control del peso, mejoras en el perfil lipdico, en las cifras de
tensin arterial (TA) y en la tolerancia a la glucosa.
La prctica sexual puede desencadenar angina, dado que la
actividad simptica intrnseca al aumento de libido aumenta
la frecuencia cardiaca y la TA, por lo que se pueden administrar nitratos previos al acto sexual como en cualquier otro
ejercicio. La disfuncin erctil se asocia con los factores de
riesgo cardiovascular y es ms frecuente en pacientes con
cardiopata isqumica, teniendo como elemento comn la
disfuncin endotelial; sin embargo los bloqueadores beta
(BB) empeoran la disfuncin erctil. Las modificaciones en
el estilo de vida y el tratamiento farmacolgico mejoran la
disfuncin erctil. El tratamiento farmacolgico con inhibidores de la fosfodiesterasa 5 (sildenafilo, tadalafilo y vardenafilo) son eficaces y seguros. Estn contraindicados con la
toma de nitratos por el riesgo de vasodilatacin, hipotensin
y colapso circulatorio. Tampoco estn recomendados en pacientes con IC grave, angina refractaria o eventos coronarios
recientes.
Debe ser estricto el control de la TA, la diabetes y la hipercolesterolemia. La TA en pacientes hipertensos debe ser menor de 140 mm Hg de TA sistlica y menor de 90 mm Hg
de TA diastlica. En pacientes diabticos el control de los
factores de riesgo debe ser ms estricto si cabe, con cifras de
colesterol LDL menores de 70 mg/dl, y preferiblemente deben ser tratados con inhibidores de la enzima de conversin
de la angiotensina (IECA) o antagonista del receptor de la
angiotensina II (ARA II)5.

Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico tiene dos objetivos fundamentales: obtener el alivio de los sntomas y la prevencin de
eventos cardiovasculares. Para conseguir controlar los sntomas, los nitratos sublinguales producen el alivio inmediato
de la angina; otros frmacos antiisquemia, as como las modificaciones en el estilo de vida y la revascularizacin tienen
un papel clave en la minimizacin o erradicacin de los sntomas.
La prevencin de eventos cardiovasculares se consigue
mediante la reduccin de eventos trombticos agudos, evitando el desarrollo de la disfuncin ventricular. Es necesario
reducir la progresin de la placa, estabilizarla disminuyendo
la inflamacin y prevenir la trombosis por ruptura o erosin
de la placa.

Antianginosos
Los frmacos que reducen la demanda miocrdica de oxgeno o aumentan el flujo sanguneo a zonas isqumicas pueden
reducir la angina. Los ms comunes son los nitratos, los BB
y los antagonistas de los canales del calcio (ACA).
Nitratos
Los nitratos producen una vasodilatacin venosa y arterial
con un discreto efecto directo sobre la circulacin coronaria
mediante su transformacin en xido ntrico, reduciendo la
precarga y la poscarga, mejorando as la perfusin subendocrdica. Al reducir la actividad mecnica, el volumen y el
consumo de oxgeno, los nitratos aumentan la capacidad para
el ejercicio, de manera que permiten aumentar la carga de
trabajo ampliando el umbral de la angina. En pacientes con
angina estable aumentan la tolerancia al ejercicio y el tiempo
hasta que se produce depresin del ST en la ergometra.
Los nitratos de accin rpida (nitroglicerina, dinitrato de isosorbide) alivian de forma rpida y efectiva la angina de pecho. Si
tras su administracin no mejora la sintomatologa, el paciente
debe solicitar atencin mdica, pues puede tratase de un sndrome coronario agudo (SCA). La nitroglicerina puede utilizarse
profilcticamente en situaciones en las que cabe esperar la aparicin de angina, como una situacin estresante, clima fro.
Los nitratos de accin prolongada (parches transdrmicos,
dinitrato de isosorbide, mononitratos) producen un efecto de
tolerancia debido al consumo del grupo sulfidrilo por la clula
endotelial, por lo que debe existir un periodo libre del frmaco
de 8 a 10 horas. Su utilizacin a largo plazo empeora la disfuncin endotelial y no se ha demostrado un beneficio pronstico, por lo que pese a su eficacia en el tratamiento constituyen
el tercer escaln en el tratamiento de la angina.
Los efectos adversos derivan de la vasodilatacin, siendo
la cefalea el ms frecuente, responde al tratamiento analgsico habitual pero influye en la adhesin al tratamiento. La
hipotensin es el efecto ms grave, por lo que se debe instruir al paciente sobre su utilizacin. Dado el efecto sumatorio a este nivel que pueden tener los inhibidores de la 5
fosfodiesterasa, su administracin conjunta est contraindicada. Tampoco deben administrarse junto con inhibidores
alfa adrenrgicos.
Bloqueadores beta adrenrgicos
Los BB reducen la frecuencia cardiaca, la conduccin auriculoventricular y la contractilidad y disminuyen la actividad
ectpica. Son los frmacos antianginosos de primera eleccin
en la enfermedad coronaria y deben ser administrados a todos los pacientes salvo contraindicacin. Reducen la muerte
cardiovascular y el IAM postinfarto, por lo que sus beneficios
se extrapolan para su uso en la angina estable6. Son especialmente eficaces en el tratamiento de la angina de esfuerzo,
mejorando la capacidad de ejercicio y reduciendo los eventos
isqumicos ya sean sintomticos o asintomticos. Con respecto a su eficacia en comparacin con los ACA7,8, no se han
encontrado diferencias e incluso la asociacin de BB y ACA
dihidropiridnicos (DHP) puede ser beneficiosa. Debe evitarse el uso de los BB con verapamilo y diltiazem por el riesgo de bradicardia, BAV y shock.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Los frmacos ms utilizados son aquellos en los que predomina el efecto 1 como metoprolol, bisoprolol o nebivolol; carvedilol aade efecto 1. A su vez, estos cuatro frmacos reducen los eventos cardiovasculares en pacientes con
disfuncin sistlica9.
Las principales contraindicaciones de los BB son la bradicardia sinusal marcada, el BAV avanzado no protegido con
marcapasos, shock cardiognico, asma e IC aguda descompensada. En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(EPOC), diabetes y enfermedad arterial perifrica son preferibles aquellos con accin selectiva 1.
Los efectos adversos ms frecuentes son: astenia, fatiga,
hipotensin, bradicardia, disfuncin erctil, frialdad de extremidades y empeoramiento de sntomas respiratorios. Debe
tenerse precaucin porque pueden enmascarar los sntomas de
hipoglucemia en pacientes diabticos.

mientras que el estudio ASSOCIATE investig el efecto aditivo de ivabradina a atenolol, demostrando que 7,5 mg de ivabradina aadidos a atenolol en dosis estndar producen un
efecto adicional de eficacia sin mayores efectos adversos o en
la tolerabilidad. En el estudio BEAUTIFUL se evalu el efecto de ivabradina en la reduccin de eventos cardiovasculares
en pacientes con angina estable y disfuncin sistlica. En los
pacientes con frecuencias cardiacas por encima de 70 latidos
por minutos, redujo los ingresos por IAM fatal y la necesidad
de revascularizacin coronaria11. Ivabradina, por tanto, es un
antianginoso efectivo en monoterapia o en combinacin con
BB. Los efectos adversos ms frecuentes son los visuales (fosfenos), cefalea, mareo, bradicardia. Se debe tener precaucin
en los mayores de 75 aos y en la insuficiencia renal avanzada.
Nicorandil
Nicorandil tiene un doble mecanismo de accin: por un lado
libera xido ntrico que dilata las arterias coronarias epicrdicas y el sistema venoso, y por otro un mecanismo abre los
canales de K+ ATP dependientes de las clulas musculares
lisas, dilatando arterias perifricas y de la circulacin coronaria. Se considera un frmaco de tercera lnea como antianginoso, adicional al tratamiento con BB y ACA. En el estudio
IONA de seguimiento de pacientes con angina estable, se
redujeron los eventos cardiovasculares un 14% con escasa
mejora sintomtica.

Antagonistas del calcio


Los ACA actan mediante vasodilatacin y reduccin de las
resistencias vasculares perifricas, con proteccin contra el
vasoespasmo. Son un grupo heterogneo de frmacos que se
pueden clasificar en no DHP (verapamil y diltiazem) y DHP
(amlodipino, nifedipino, felodipino) y cuya propiedad comn
es la inhibicin selectiva del canal L del msculo liso y miocardio. Los no DHP tienen un efecto aadido inhibiendo el
nodo sinusal disminuyendo la frecuencia cardiaca.
Los no DHP (verapamil y diltiazem) estn indicados en
todas las variedades de angina (de esfuerzo, vasoespstica),
en arritmias supraventriculares y en la hipertensin arterial
(HTA). Tienen efecto sobre la constriccin coronaria inducida por el ejercicio, efecto inotrpico negativo, vasodilatacin e inhibicin del nodo. Son similares a los BB en cuanto
a tolerancia al ejercicio y la isquemia; por ello, ante la ausencia de IAM previo, aunque sea preferible la eleccin del BB,
pueden ser de eleccin dependiendo de otras enfermedades
o comorbilidades concomitantes. No deben combinarse con
BB por el riesgo de BAV y shock cardiognico.
Los DHP pueden utilizarse en combinacin con los BB.
Amlodipino presenta una muy buena tolerabilidad, prcticamente sin interacciones farmacolgicas con efecto antianginoso y antihipertensivo con muy escasos efectos adversos.
Amlodipino reduce la angina de esfuerzo en mayor medida
que atenolol, y su combinacin es todava ms eficaz.

Trimetazidina
Trimetazidina es un modulador metablico12 que estimula la
utilizacin de glucosa como sustrato energtico principal respecto a los cidos grasos, favorece un cambio en el metabolismo miocrdico similar a los mecanismos adaptativos que aparecen como respuesta a la isquemia, mejorando de esta
manera la eficiencia del oxgeno. Carece de los efectos hemodinmicos crono e inotrpicos negativos y vasodilatadores de
otros antiisqumicos conocidos. Por ello, se puede utilizar
para el tratamiento de la angina en combinacin con BB o
ACA. En pacientes con disfuncin sistlica, trimetazidina mejoraba la perfusin miocrdica y la contractilidad13 produciendo en la IC un beneficio adicional en aquellos pacientes previamente tratados de manera convencional. En pacientes
diabticos demostr una mejora de la hemoglobina glucada y
la glucemia mediante un aumento en la captacin de glucosa14.

Inhibidores del nodo sinusal


Ivabradina acta especficamente en el nodo sinusal, inhibiendo de forma selectiva la corriente If de las clulas del
nodo sinusal, reduciendo la frecuencia cardiaca. No afecta al
inotropismo ni a la TA. La frecuencia cardiaca elevada se
relaciona con disfuncin endotelial, progresin de la aterosclerosis y un aumento del riesgo de ruptura de la placa, pues
aumenta la demanda miocrdica de oxgeno al reducirse el
aporte sanguneo de oxgeno (se reduce la distole, momento
en que se rellenan las arterias coronarias). Por tanto, el control de la frecuencia tiene implicaciones en la fisiopatologa
de la cardiopata isqumica y en la prevencin de eventos
cardiovasculares.
El estudio INITIATIVE mostr que ivabradina era igual
de efectiva que atenolol en pacientes con angina estable10,

Ranolazina
Ranolazina es un inhibidor selectivo de la corriente tarda de
sodio con propiedades metablicas y antiisqumicas. Reduce
la sobrecarga de calcio en los miocitos isqumicos, mejora la
disfuncin ventricular izquierda y el aporte nutricional en el
lecho vascular coronario del territorio isqumico. En dosis
de 500 a 2.000 mg diarios reduce los episodios de angina y el
uso de nitratos sublinguales, aumentando la capacidad de
ejercicio en comparacin con placebo. Estos efectos se obtienen sin cambios en la frecuencia cardiaca ni en la TA.
El metabolismo de ranolazina se produce a travs del citocromo CYP3A, por lo que los inhibidores de CYP3A (verapamil, diltiazem, macrlidos, zumo de pomelo) aumentan
los niveles plasmticos de ranolazina. Tambin disminuye su
aclaramiento en la insuficiencia heptica y renal.

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TRATAMIENTO MDICO DEL ANGOR

Los efectos adversos incluyen mareo, vrtigo, estreimiento y nuseas, y potencialmente prolongacin del intervalo QT, por lo que debe ser utilizado con precaucin en
pacientes con QT largo preexistente y en tratamiento con
frmacos que prolonguen el QT.

Prevencin de eventos trombticos


Frmacos antiplaquetarios
Reducen la agregacin plaquetaria y pueden prevenir la formacin de un trombo. Estn indicados en todos los pacientes con
enfermedad coronaria arteriosclertica administrar dosis bajas
de cido acetilsaliclico (AAS) o en su defecto clopidogrel.
cido acetilsaliclico. El AAS contina siendo el elemento
fundamental en la prevencin de la trombosis arterial. Produce
una inhibicin irreversible de la ciclooxigenasa 1 a nivel plaquetario, reduciendo la sntesis de tromboxano A2, activador
plaquetario y vasoconstrictor a nivel coronario. Dicha inhibicin generalmente es completa, con dosis diarias de 75 mg. La
reduccin de la produccin de prostaglandinas aumenta el riesgo de gastritis erosiva y lcera pptica. De manera que dosis
ms altas generan mayor disminucin de tromboxano, pero
aumentan considerablemente el riesgo de hemorragia digestiva. Se recomiendan dosis de 75-150 mg diarios.
Tienopiridinas. Las tienopiridinas son antagonistas no competitivos del receptor de adenosina P2Y12, inhibiendo la agregacin plaquetaria. El estudio CAPRIE demostr superioridad en comparacin con el AAS en la prevencin de eventos
cardiovasculares en pacientes con IAM previo, ictus previo o
enfermedad arterial perifrica, pero el beneficio de clopidogrel slo se observ en el grupo con enfermedad arterial perifrica; adems se compar con dosis de 325 mg de AAS. Por
tanto, el tratamiento con clopidogrel est indicado especialmente en pacientes con contraindicacin para la toma de AAS.
Prasugrel y ticagrelor se asocian con reducciones significativas
de eventos cardiovasculares en comparacin con clopidogrel
en el SCA; sin embargo, no se ha evaluado el beneficio clnico
de estos en pacientes con angina estable15,16.
Asociacin de agentes antiplaquetarios. La asociacin de
AAS y clopidogrel est indicada tras un SCA o en aquellos
pacientes sometidos a revascularizacin miocrdica electiva17.
El estudio CHARISMA no demostr el beneficio de esta asociacin en pacientes con angina crnica estable18, de manera
que no est indicada la asociacin de clopidogrel al tratamiento crnico de AAS para reducir el riesgo de IAM, ictus o muerte de origen cardiovascular
La combinacin de vorapaxar, un antagonista del receptor
de proteasa tipo 1 (PAR-1), demostr una reduccin significativa del objetivo primario (compuesto de muerte cardiovascular, IAM o ictus) con respecto al tratamiento antitrombtico
convencional, especialmente en aquellos pacientes que haban
sufrido previamente un IAM; sin embargo, esto ocurra a costa de un gran incremento del riesgo de sangrado moderado o
grave inclusive las hemorragias intracraneales. Por tanto, puede ser beneficioso el tratamiento antitrombtico combinado

en pacientes seleccionados; sin embargo su indicacin no es


aplicable de forma sistemtica a todos los pacientes19.
Tratamiento hipolipidemiante
Los pacientes con cardiopata isqumica son pacientes de
alto riesgo, por lo que deben recibir tratamiento con estatinas para conseguir niveles de colesterol LDL menores de 1,8
mmol/l o una reduccin mayor del 50% si el nivel objetivo
no puede ser alcanzado.
Antagonistas del sistema renina-angiotensina-aldosterona
Son frmacos que disminuyen la mortalidad, el IAM, el ictus
y la IC en subgrupos especficos, incluyendo a los que sufren
IC20,21, diabetes de alto riesgo o aquellos con enfermedad
vascular perifrica previa. Por tanto, los pacientes con angina
estable que coexisten con HTA con una fraccin de eyeccin
del ventrculo izquierdo (FEVI) igual o menor al 40% o diabetes deben ser tratados con antagonistas del sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) salvo contraindicacin.
Diferentes ensayos han demostrado que los IECA ramipril y
perindopril reducen la mortalidad, la mortalidad cardiovascular, el IAM no fatal, ictus y la IC en pacientes con arterioesclerosis y funcin ventricular izquierda conservada22,23.
En pacientes de mayor riesgo se prefiere la combinacin de
un IECA con un ACA DHP como amlodipino. El aadir un
ARA-II al tratamiento con IECA no ha demostrado mejorar
el beneficio, aumentando sin embargo los efectos adversos
de forma que los ARA-II estarn indicados cuando los IECA
no sean tolerados o estn contraindicados.
Los antagonistas de la aldosterona, espironolactona o
eplerenona se recomiendan en pacientes que han sufrido un
IAM, sin insuficiencia renal ni hipercaliemia, que ya reciben
dosis teraputicas de BB e IECA, tienen una FEVI igual o
inferior al 40% y presentan diabetes o IC24.
En la figura 1 y la tabla 1 se resumen las recomendaciones de tratamiento mdico de la angina estable.

Angina estable
Modificaciones del estilo de vida
Control de FRCV

RESCATE:
Nitratos de
accin corta

Tratamiento
antianginoso

Tratamiento para la
prevencin de eventos

Bloqueadores beta o ACA


o
Combinacin de ambos
(BBA + ACA DHP)

AAS
Estatinas
IECA

Ivabradina
Nitratos vida media larga
Nicorandil
Ranolazina
Trimetazidina
Fig. 1. Esquema de tratamiento mdico de la angina estable. AAS: cido acetilsaliclico; ACA DHP: antagonistas del calcio dihidropiridnicos; BBA: bloqueadores beta adrenrgicos; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IECA:
inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)


TABLA 1

Recomendaciones de tratamiento farmacolgico de la angina estable


Recomendaciones de tratamiento farmacolgico
de la angina estable

Clase de
recomendacin/
nivel de evidencia

Consideraciones generales
El tratamiento mdico ptimo incluye al menos un frmaco
antianginoso y frmacos para la prevencin de eventos
trombticos

IA

Educacin del paciente

IC

Reevaluar al paciente y respuesta al tratamiento

IC

Alivio sintomtico de la angina


Se recomienda el uso de nitratos de accin corta junto con
instruccin sobre su uso

IB

Tratamiento de primera lnea con bloqueadores beta o ACA


para el control de FC y sntomas

IA

Tratamiento de segunda lnea: aadir nitratos de accin


prolongada, ivabradina, nicorandil, ranolazina o trimetazidine,
en funcin de FC, tensin arterial y tolerancia

IB

En funcin de comorbilidades o tolerancia, las terapias de


segunda lnea pueden considerarse como primera opcin

IB

En pacientes asintomticos con isquemia significativa (>10%)


est indicado el tratamiento con bloqueador beta

IIaB

Prevencin de eventos trombticos


AAS en dosis bajas se recomienda en todos los pacientes con
cardiopata isqumica crnica estable

IA

Clopidogrel como alternativa a la AAS en caso de intolerancia

IB

Se recomienda tratamiento con estatinas en todos los


pacientes con cardiopata isqumica crnica estable

IA

Se recomienda tratamiento con IECA si prescrito por otra


motivo (HTA o ICC)

IA

Adaptada de ESC Guidelines. Management of stable coronary artery disease. 2013.


AAS: cido acetilsaliclico; ACA: antagonistas de los canales del calcio; FC: frecuencia
cardiaca; HTA: hipertensin arterial; ICC: insuficiencia cardiaca crnica; IECA: inhibidores
de la enzima de conversin de la angiotensina.

Tratamiento con revascularizacin


coronaria
Cateterismo cardiaco
El cateterismo cardiaco es un prueba invasiva cardiolgica
que proporciona informacin hemodinmica y anatmica de
manera que permite tanto el diagnstico como el tratamiento. Consiste en la introduccin de un catter a travs de un
acceso vascular (arterial o venoso) que se desplaza hasta las
cavidades cardiacas, a la aorta o a las arterias coronarias para
la medicin de presiones en los diferentes compartimentos y
permite la angiografa de los diferentes vasos. Posteriormente la inyeccin de contraste yodado radioopaco y su visualizacin mediante escopia en diferentes proyecciones permite
la visualizacin de las cavidades, de las arterias coronarias y
de los grandes vasos. El cateterismo permite la medida directa de presiones en las diferentes cavidades, la medicin de los
gradientes de presin y el gasto cardiaco, el grado de estenosis coronaria y adems permite el estudio de anomalas congnitas cardiacas.
Complicaciones del cateterismo
El cateterismo al ser una prueba invasiva puede provocar una
serie de complicaciones que tienen lugar en un nmero reducido de casos. El estado hemodinmico del paciente tiene
gran relevancia, pues la inyeccin de contraste y la adopcin
de la posicin en decbito supino pueden suponer una so2202

brecarga de volumen importante para el paciente. De manera que en pacientes en situacin de IC franca o inestables
hemodinmicamente puede ser necesario posponer la prueba
dado el riesgo sobreaadido que supone la realizacin de la
prueba. El contraste yodado enlentece el flujo a nivel renal,
pudiendo provocar un deterioro de su funcin. Esta situacin es especialmente frecuente en pacientes con un aclaramiento de creatinina previamente disminuido, en pacientes
diabticos y en ancianos; en estos casos est indicada la hidratacin previa con sueroterapia, y en casos graves es necesario valorar el beneficio-riesgo de la realizacin de la prueba. El contraste a su vez es causa frecuente de reacciones
alrgicas en forma de rash cutneo o prurito y ms raramente como shock anafilctico. Otras complicaciones son las relacionadas con el acceso arterial: fstulas arteriovenosas,
pseudoaneurismas arteriales, hematomas, disecciones arteriales o coronarias y los accidentes cerebrovasculares.
Coronariografa
La coronariografa es la parte del cateterismo que permite el
estudio de las arterias coronarias. Se canaliza con gua una
arteria perifrica (radial, humeral o femoral) con colocacin
de un introductor en la misma. Posteriormente se procede al
sondaje mediante catteres especficos de los senos coronarios izquierdo y derecho realizando inyecciones de contraste
que permiten la visualizacin del tronco coronario izquierdo
(TCI) y el rbol coronario derecho.
Pese a que la angiografa coronaria tiene una accin limitada en la identificacin de placas vulnerables, s permite la
valoracin de la extensin y magnitud de la obstruccin luminal y localiza las lesiones coronarias.
Existen 2 vas principales de acceso arterial, la va de la
arteria femoral y la va de la arteria radial. Tradicionalmente
ha sido ms utilizada la va femoral, por su fcil y rpido acceso y la menor dificultad tcnica. Presenta con ms frecuencia complicaciones vasculares por la dificultad de compresin y, en ocasiones, es necesaria la utilizacin de dispositivos
de cierre. La aparicin de hematomas, fstulas arteriovenosas, pseudoaneurismas arteriales y hematomas retroperitoneales, aunque infrecuentes, supone una morbilidad aadida
para el paciente, pudiendo ser una amenaza para su vida en
casos extremos y, en cualquier caso, conlleva una mayor estancia hospitalaria y un mayor coste econmico. El abordaje
radial, pese a la necesidad de una mayor destreza para el manejo de los catteres y la tendencia al vasoespasmo que presenta la arteria, es una tcnica cada vez ms utilizada por sus
numerosas ventajas. Existen menos complicaciones a nivel
del punto de puncin por la facilidad de la compresin, permitiendo a su vez una precoz movilizacin del enfermo, por
lo que tras una curva de aprendizaje adecuada resulta ser una
tcnica ms inocua y ms eficaz que el abordaje femoral.
Indicaciones de la coronariografa
En pacientes con angina estable, la coronariografa est indicada en el estudio de la anatoma coronaria para establecer el
diagnstico definitivo de obstruccin coronaria, para determinar el pronstico y para definir la estrategia de revascularizacin adecuada para cada paciente. Tras una estratificacin
del riesgo de IAM o muerte, la coronariografa permite to-

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TRATAMIENTO MDICO DEL ANGOR

mar una decisin con respecto a la necesidad de revascularizacin bien percutnea o quirrgica.
Otra indicacin de coronariografa es en pacientes con
valvulopatas con indicacin quirrgica, previa a la ciruga
para plantear la necesidad de revascularizacin coronaria
adems de sustitucin valvular.
Aparte de las complicaciones innatas al cateterismo, en la
coronariografa cabe aadir otra complicacin como es el
embolismo areo. La inyeccin intracoronaria debe ser especialmente cuidadosa, debiendo purgar el sistema, aspirar y
asegurar la ausencia de burbujas. Puede generar un IAM clnica y electrocardiogrficamente.
Angioplastia coronaria
La cardiologa intervencionista, adems del estudio de las
arterias coronarias mediante coronariografa, ha hecho posible el tratamiento de las estenosis coronarias mediante abordaje percutneo, la angioplastia coronaria.
Los avances tecnolgicos, el material, los stents y la terapia adyuvante han convertido al intervencionismo coronario
en una tcnica segura y rutinaria para pacientes con angina
estable y anatoma coronaria favorable.
La tcnica consiste en la canalizacin de la arteria coronaria mediante una gua de muy fino calibre que se hace
avanzar a travs de la lesin estentica. Se hace llegar un
baln hasta la regin estentica y mediante un sistema de
hinchado se dilata la lesin, de manera que se aplasta la placa
de ateroma o trombo contra la pared vascular normalizando
el dimetro luminal. Esta tcnica aislada est limitada por
dos problemas fundamentales, la diseccin de la arteria y la
tendencia a la reduccin de la luz con oclusin aguda en el
5% de las lesiones. Se desarrollaron los stents, estructura tubular en forma de malla metlica que se introduce a travs
del baln para luego expandirse mediante el inflado de un
baln, despus este se desinfla y se retira quedando emplazado el stent ajustndose al dimetro de la pared. La aparicin
de los stents como complemento a la angioplastia simple con
baln ha supuesto una gran reduccin de la tasa de reestenosis pues, sin ellos, exista una tasa de reestenosis del 30% a los
6 meses del tratamiento inicial, a expensas sobre todo de
constriccin arterial.
Stents coronarios
Los stents coronarios fueron diseados para mejorar los resultados del intervencionismo percutneo en comparacin
con la angioplastia simple con baln, disminuyendo las complicaciones agudas y mejorando considerablemente los resultados a largo plazo. Por ello, en ms del 95% de las intervenciones coronarias se realizan con implante de stent.
Los stents convencionales, no recubiertos, se asocian con
una tasa de reestenosis del 20-30% a los 6-9 meses tras su
implante, cuyo mecanismo es la hiperplasia intimal excesiva
dentro del stent. Se han desarrollado stents denominados farmacoactivos con capacidad de liberar frmacos antiproliferativos que reducen la hiperplasia intimal, reduciendo la tasa
de reestenosis. Los stents farmacoactivos (recubiertos de sirolimus y paclitaxel) demostraron este beneficio sin un incremento significativo en la tasa de muerte o infarto, aunque s
presentaban una mayor tasa de trombosis tarda del stent25.

De hecho, los pacientes portadores de stent farmacoactivo


deben recibir una doble terapia antitrombtica durante un
periodo de tiempo ms prolongado, y su suspensin presenta
mayor riesgo de trombosis. Se ha desarrollado una segunda
generacin de stents farmacoactivos, ms eficaces y seguros,
de manera que se recomienda su uso si existe la posibilidad26.
Los pacientes sometidos a angioplastia con implante de
stent necesitan invariablemente un tratamiento con doble antiagregacin, con AAS ms clopidogrel, para evitar la trombosis del stent. En la angina estable, la duracin variar en
funcin del tipo de stent implantado, desde un mes con stent
convencional, hasta 6-12 meses en el caso de stents farmacoactivos27,28.
Valoracin intracoronaria de gravedad de la estenosis
La angiografa coronaria en presencia de sntomas de isquemia miocrdica nos permite en la mayora de pacientes decidir si la revascularizacin coronaria est indicada. En ocasiones, incluso los cardilogos intervencionistas ms expertos
son incapaces de valorar con precisin el significado clnico
de una estenosis coronaria intermedia, ya sea por la lesin en
s misma o por su significado funcional. Se suma el hecho de
que gran parte de los pacientes en el momento del intervencionismo no han realizado una prueba funcional. Cuando
una prueba de imagen de estrs no invasiva est contraindicada, no est disponible o no resulte diagnstica, resulta necesario disponer de una evidencia convincente sobre el significado fisiolgico de la estenosis (tabla 2).
Reserva fraccional del flujo coronario. Es un ndice de la
gravedad funcional de la estenosis coronaria que se calcula
slo desde medidas de presin simultnea proximal y distal a
una estenosis obtenida con una gua de monitorizacin de
presin. La reserva fraccional del flujo coronario (FFR) representa la fraccin del flujo coronario mximo normal que
puede alcanzarse en una arteria en la que el flujo se restringe
por una estenosis coronaria. El concepto de FFR se basa en
la observacin durante la hiperemia mxima (con adenosina)
pues la perfusin miocrdica es completamente dependiente
de la presin. La medicin de FFR permite identificar aquellas estenosis hemodinmica o funcionalmente significativas
susceptibles de inducir isquemia y, por tanto, subsidiarias de
revascularizacin. Cuando la FFR no sea significativa, es decir, FFR mayor de 0,8, el tratamiento mdico obtiene mejoTABLA 2

Clasificacin de angina de la Sociedad Canadiense de Cardiologa


Recomendaciones para uso de FFR/IVUS/OCT

Clase de
recomendacin/
nivel de evidencia

La FFR se recomienda para detectar lesiones relacionadas con


la isquemia, si la evidencia de isquemia no est disponible

IA

Se recomienda la revascularizacin de estenosis con FFR < 0,80


en paciente sintomtico

IB

No se recomienda la revascularizacin de estenosis no


significativas sin isqumica asociada o con FFR < 0,80

IIIC

Se puede considerar IVUS u OCT para la caracterizacin de las


lesiones

IIb-C

Se puede considerar uso de IVUS u OCT para mejorar el


posicionamiento de stent

IIb-C

FFR: reserva fraccional del flujo coronario; OCT: tomografa de coherencia ptica; IVUS:
ultrasonido intravascular.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

res resultados29; de esta manera, pacientes con estenosis y


FFR mayor de 0,8 no deben ser revascularizados30. La medicin de la FFR puede potencialmente guiar la indicacin de
revascularizacin de una manera coste-efectiva y, sobre todo,
clnicamente efectiva.
Otra de las situaciones en las que la medicin de la FFR
puede ayudar en la toma de decisiones es la enfermedad multivaso, presente en una poblacin muy heterognea, o en la
lesin del TCI. La FFR permite decidir sobre la estrategia de
revascularizacin a seguir, intervencionismo percutneo o ciruga, y la magnitud de la revascularizacin mediante la valoracin funcional de las lesiones intermedias en localizaciones
anatmicas crticas. De nuevo, tras un SCA, una vez tratada la
lesin responsable, pueden coexistir otras lesiones moderadas
que precisen valoracin mediante la medicin del FFR.
Ultrasonido intravascular. Existen otras tcnicas para valorar la severidad de las lesiones, como el ultrasonido intravascular (IVUS), utilizado ampliamente en la cardiopata isqumica estable. Sus principales indicaciones son la valoracin
de las lesiones del TCI (con rea luminal de al menos 6
mm2), la caracterizacin anatmica de la lesin, el despliegue
del stent y su posicin. Sin embargo, es una prueba de imagen
que no proporciona informacin funcional sobre la severidad
de la estenosis.
Tomografa de coherencia ptica. Recientemente se ha desarrollado otra herramienta de imagen intracoronaria, la tomografa de coherencia ptica (OCT), pero su uso en la angina estable todava no ha sido bien establecido. Su empleo
podra estar en relacin con la caracterizacin de la lesin,
optimizacin del stent y valoracin a largo plazo de la cicatrizacin del stent.

Ciruga de revascularizacin
Desde 1964 se desarroll la idea de la revascularizacin mediante la realizacin de puentes vasculares con injertos sobre
estenosis coronarias para mejorar la sintomatologa de los
pacientes. Es una ciruga compleja que requiere esternotoma media y frecuentemente circulacin extracorprea, pero
sigue siendo una importante modalidad de tratamiento para
pacientes con angina crnica estable. Cada vez ms se opta
por tratamientos menos invasivos en pacientes candidatos a
una revascularizacin coronaria ms limitada. El objetivo
tcnico de la ciruga de by-pass coronario es obtener, en la
medida de lo posible, una revascularizacin completa realizando puentes a las arterias coronarias con suficiente calibre
con una estenosis proximal fisiolgicamente significativa. La
ciruga de by-pass coronario (CABG) ha demostrado prolongar la supervivencia, aliviar la angina y mejorar la calidad de
vida de determinados subgrupos de pacientes con CIC.
Tipos de injerto
Los primeros injertos utilizados fueron de vena safena, conectados en posicin inversa, proximalmente en la aorta y
distalmente en la arteria coronaria despus del punto de estenosis. Es utilizada principalmente para las ramas distales de
2204

las arterias coronarias circunfleja y derecha, para los injertos


secuenciales de estos vasos y para las ramas diagonales. En
situaciones de emergencia, a veces tambin es preferible el
uso de la vena safena. Entre el 8 y 12% de los injertos de
safena se ocluye en el postoperatorio precoz, pues el traumatismo sobre la vena durante la preparacin quirrgica puede
denudar el endotelio, deteriorar la actividad fibrinoltica del
vaso y daar su pared predisponindolo a trombosis precoz.
La arteria mamaria interna (AMI) tiene una muy baja incidencia de lesiones ateromatosas, especialmente en personas
menores de 65 aos. Cuando se injerta en la arteria coronaria
parece ser prcticamente inmune al desarrollo de hiperplasia
intimal, hallazgo casi siempre presente en los injertos venosos
aortocoronarios. Solo se desarrolla aterosclerosis de la AMI en
un porcentaje muy pequeo de pacientes. Estudios comparativos entre injertos de vena safena y AMI muestran que la aterosclerosis acelerada surge frecuentemente en los injertos de
safena pero es extremadamente rara en los injertos de AMI.
Estudios observacionales han demostrado que los pacientes operados con injertos de AMI a descendente anterior
(DA), con o sin injerto de safena a coronaria derecha y circunfleja tienen un menor riesgo de muerte tarda, IAM,
eventos cardiacos y reintervenciones, y esa ventaja clnica
persiste durante 20 aos, en comparacin con la utilizacin
nicamente de puentes venosos. Por ello, el estndar actual
de la ciruga de revascularizacin coronaria recomienda el
uso habitual de injertos de AMI izquierda para la arteria descendente anterior con injertos de vena safena a los otros vasos coronarios, intentando siempre conseguir una revascularizacin coronaria completa.
Numerosos estudios han mostrado que la utilizacin de
injertos bilaterales de ambas AMI, respecto al injerto nico
de AMI, se asocia con menor incidencia de angina recurrente,
reoperacin, IAM y mayor supervivencia, aunque pareca ser a
expensas de una mayor incidencia de complicaciones postoperatorias, sangrado e infeccin de la herida. Sin embargo, el
estudio ART que comparaba ambas posibilidades parece haber disipado las dudas, al demostrar una incidencia de mortalidad similar entre ambas tcnicas, cercana al 2%, sin diferencias en cuando a la incidencia de IAM, muerte o ictus, con una
discreta mayor incidencia de reconstruccin de la herida esternal en el grupo de injertos bilaterales de AMI31.
La arterial radial tambin se ha utilizado como by-pass
arterial en sustitucin de una segunda AMI o vena safena,
demostrando ser superior y equivalente respectivamente. Sin
embargo, pese a la evidencia clnica y angiogrfica de la potencial superioridad de los puentes arteriales, la realidad es
que en la mayora de los by-pass, salvo en el caso de AMI a
DA, se realizan puentes venosos.
Un requerimiento imprescindible para la realizacin de
una buena CABG es la existencia de buenos lechos distales, es
decir, vasos nativos sobre los que se implantan los injertos.
Esto hace tcnicamente posible la anastomosis distal del injerto con el vaso nativo. Si el vaso distal a la estenosis es de muy
fino calibre (menor de 1,5 mm) la ciruga resulta inviable.
Reglas generales para la revascularizacin
La indicacin de revascularizacin en un paciente con objetivo pronstico debe basarse en la presencia de estenosis ar-

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TRATAMIENTO MDICO DEL ANGOR


2. International Agency for Research on Cancer World Health Organiza
tion. Tobacco control: Reversal of risk after quitting smoking. IARC

TABLA 3

Indicaciones de revascularizacin quirrgica coronaria


Indicaciones de revascularizacin

Handbooks of Cancer Prevention. Volume 11.Author:

3. Ludvig J, Miner B, Eisenberg MJ. Smoking cessation in patients with

coronary artery disease. Am Heart J. 2005;149.


4. Mozaffarian D, Wu JH. Omega-3 fatty acids and cardiovascular disease:

effects on risk factors, molecular pathways, and clinical events. J Am Coll

Por
pronstico

Por
sntomas

TCI > 50% estenosis*

IA

IA

Cualquier estenosis proximal de DA > 50%*

IA

IA

2-3 vasos con disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo

IB

IB

nico vaso con > 50% estenosis

IC

IC

rea de isquemia demostrada importante (> 10%**)

IB

IB

Enfermedad de un vaso, sin afectacin de DA proximal,


sin gran rea de isquemia (< 10%) o FFR > 0,80

IIIA

IA

7. de Vries RJ, van den Heuvel AF, Lok DJ, Claessens RJ, Bernink PJ, Pas
teuning WH, et al. Nifedipine gastrointestinal therapeutic system versus

Cualquier estenosis significativa con sntomas limitantes


refractaria a tratamiento mdico

No aplica

IA

Disnea o IC con > 10% isquemia y estenosis > 50%

No aplica

IIaB

atenolol in stable angina pectoris. The Netherlands Working Group on


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of new-generation drug-eluting stents: a report from the nationwide

DA: descendente anterior; FFR: reserva fraccional del flujo coronario; TCI: tronco coronario
izquierdo.
*Con isquemia documentada o FFR < 0,8 para estenosis coronarias entre 50-90%.
**Evaluado mediante tcnicas no invasivas (SPECT, RM, ecocardiografa de estrs).
Adaptada de ESC Guidelines. Management of stable coronary artery disease. 2013.

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heart disease. I. Treatments following myocardial infarction. JAMA. 1988;


260(14):2088-93.

8.

9.

10.

teriales coronarias significativas, en la magnitud de la isquemia con la que estas se relacionan y el beneficio esperado en
relacin con el pronstico y los sntomas. Deben tenerse en
cuenta otros factores anatmicos, tcnicos y circunstanciales
al entorno del paciente para valorar el beneficio. Esto hace
que la indicacin no pueda ser absoluta, precisando una valoracin individualizada, cuya decisin sea tomada de forma
consensuada entre un grupo de expertos, el denominado
heart team.

11.

Indicaciones de revascularizacin quirrgica


Las indicaciones principales de la ciruga de revascularizacin
son la enfermedad del TCI y la enfermedad coronaria de 3 vasos
especialmente en presencia de disfuncin ventricular izquierda.
El avance de las tcnicas de intervencionismo coronario
percutneo (ICP) ha hecho que en determinados pacientes
con alto riesgo quirrgico se opte por ICP frente a la ciruga.
No obstante, en pacientes con enfermedad de tres vasos o enfermedad de TCI la ciruga ofrece mejores resultados en cuanto a la reduccin de nueva revascularizacin frente a la ICP.
Las indicaciones de ciruga dependen primordialmente
de la sintomatologa del paciente, de la extensin del territorio isqumico, de la localizacin de las lesiones coronarias y
de la disfuncin ventricular (tabla 3).

15.

12.

13.

14.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

22.

Bibliografa

23.

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa
1. Meyers DG, Neuberger JS, He J. Cardiovascular effect of bans on smo
king in public places: a systematic review and meta-analysis. J Am Coll
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24.

25.

26.

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2205

19/06/13 15:39

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)


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ACTUALIZACIN

Isquemia silente y otras formas


de cardiopata isqumica
crnica
A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Isquemia miocrdica
silente

Los episodios de isquemia miocrdica pueden no tener repercusin clnica, siendo frecuentes en
pacientes con y sin cardiopata isqumica conocida; su presencia es un marcador adicional de
riesgo de eventos cardiovasculares adversos. Existen otras formas de cardiopata isqumica adems de la angina estable, como la angina variante, secundaria a vasoespasmo coronario, y la enfermedad microvascular o sndrome X, secundaria a disfuncin endotelial y microvascular, donde
la coronariografa muestra arterias coronarias normales. El miocardio aturdido es la alteracin reversible de la contractilidad miocrdica secundaria a una reduccin grave y transitoria del flujo
coronario. El miocardio hibernado, en cambio, es una alteracin tambin potencialmente reversible
de la contractilidad debida a una reduccin mantenida del flujo coronario. Esta contractilidad puede
mejorar al restablecer el flujo coronario. No obstante, es causa de disfuncin sistlica grave e insuficiencia cardiaca en pacientes con cardiopata isqumica crnica. La deteccin del miocardio
viable es posible a travs de diferentes pruebas diagnsticas.

- Angina variante
- Vasoespasmo
- Angina microvascular
- Miocardio aturdido
- Miocardio hibernado

Key words:

Abstract

- Silent myocardial ischaemia

Silent myocardial ischaemia and other forms of chronic coronary artery disease

- Variant angina
- Vasospasm
- Microvascular angina
- Stunned myocardium
- Hibernating myocardium

Silent myocardial ischaemia are transient episodes of ischaemia with no clinical repercussion, they
are common in patient with known or unknown chronic coronary artery (CAD) disease. These episodes are an added risk factor for development of adverse cardiovascular events. Other forms of CAD
include variant angina, due to coronary artery transient vasospasm, or microvascular angina, due to
endothelial disfunction with anatomically normal coronary arteries. Myocardial stunning is the reversible reduction of function of heart contraction after reperfusion not accounted for by tissue damage or reduced blood flow. Hibernating myocardium is a state of reversible ventricular disfunction as
a result of a chronic reduction of coronary blood flow. It may be responsible for severe systolic dysfunction and heart failure in patients with CAD. Detection of viable myocardium is possible through
several diagnostic tests.

Isquemia miocrdica silente


No todos los episodios de isquemia miocrdica se manifiestan mediante angina. En ocasiones estos cursan de manera

totalmente asintomtica y se denomina isquemia miocrdica


silente1. Existen tres tipos fundamentales; el tipo I que ocurre en pacientes totalmente asintomticos con enfermedad
coronaria obstructiva, que puede ser grave sin llegar a expeMedicine. 2013;11(36):2207-13

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2207

19/06/13 15:40

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

rimentar angina ni siquiera en el contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM); el tipo II que ocurre en pacientes
con IAM previo; y la forma ms frecuente, el tipo III, que
ocurre en pacientes con las formas habituales de cardiopata
isqumica crnica (CIC) (angina estable, inestable, angina de
Prinzmetal), pero en los que adems existen episodios de isquemia miocrdica que cursan sin repercusin clnica. En
este grupo de pacientes, hasta un tercio presentan episodios
frecuentes de isquemia silente, con mayor prevalencia en
diabticos2. Esto hace evidente la infraestimacin de la frecuencia de la isquemia miocrdica que proporciona la clnica
anginosa.
En sujetos sin enfermedad coronaria conocida, la prevalencia depende de las caractersticas de la poblacin estudiada, siendo ms frecuente en pacientes de edad avanzada, diabticos y aquellos con mayor grado de calcificacin en las
arterias coronarias.

Fisiopatologa
Se ha demostrado en diversos estudios el papel que desempea la demanda miocrdica de oxgeno en la gnesis de la
isquemia miocrdica, estudindose las circunstancias que
acontecen antes de la aparicin de la isquemia. Parecen desencadenarse los episodios de isquemia silente ante variaciones en la frecuencia cardiaca y presin arterial, a su vez influenciadas por el ritmo circadiano al generarse defectos en
el aporte de oxgeno al miocardio, o secundario a cambios
autonmicos que suponen un aumento de la demanda miocrdica de oxgeno. Mediante tcnicas de imagen cardiaca se
ha demostrados que los episodios de isquemia silente se corresponden con defectos de perfusin miocrdica de extensin similar a los que acontecen durante la angina. No queda
claro por qu en presencia de signos inequvocos de isquemia
no presentan dolor, aunque parece estar en relacin con el
procesamiento neural de las seales aferentes dolorosas a nivel talmico y su proyeccin cortical.

Diagnstico y pronstico
La isquemia miocrdica se manifiesta en el electrocardiograma (ECG) mediante alteraciones en el segmento ST, con
mayor frecuencia descenso del mismo. Las pruebas ms realizadas son la monitorizacin electrocardiogrfica durante 24
horas y la ergometra convencional donde se consideran datos sugestivos de isquemia depresiones transitorias del ST de
al menos 0,1 mV (ms de 1 mm). Se ha demostrado que en
pacientes con cardiopata isqumica conocida con angina
sintomtica e isquemia silente ms del 85% de los episodios
isqumicos no se acompaaban de angina, y el 66% de los
episodios de angina no se relacionaban con variaciones del
ST. De manera que la angina puede considerarse la punta
del iceberg de la isquemia3.
La ergometra convencional puede identificar a la mayor
parte de los pacientes con probable isquemia significativa
durante su actividad diaria, por lo que sigue siendo la prueba
de deteccin ms importante para la cardiopata isqumica.
2208

En presencia de alteraciones electrocardiogrficas basales se


recomienda realizar pruebas con imagen ecocardiogrfica o
gammagrfica de estrs. La monitorizacin electrocardiogrfica ambulatoria no aporta mayor valor pronstico a la
ergometra, por lo que no se recomienda de forma sistemtica y se debe reservar para pacientes incapaces de realizar esfuerzo.
Se ha demostrado que los episodios de isquemia miocrdica, independientemente de que sean sintomticos o asintomticos, tienen importancia pronstica en pacientes con cardiopata isqumica. En pacientes asintomticos (tipo I), la
presencia de depresin del ST inducida por el ejercicio predeca incrementos en la mortalidad. De forma similar, en
pacientes con angina estable o IAM previo, la presencia de
isquemia inducible demostrada por depresin del ST o alteraciones en la perfusin durante el ejercicio se relacionan
con peor pronstico, independientemente de que los episodios fueran sintomticos o no. Esta asociacin es mayor
cuando la isquemia se induce con baja carga de trabajo; de
manera que ms que la presencia o ausencia de dolor anginoso son la extensin de la isquemia y el umbral de su aparicin los determinantes del riesgo de eventos adversos.
Muchos pacientes con isquemia silente tipo I han sido
identificados por una prueba de esfuerzo positiva, pese a encontrarse asintomticos. En estos pacientes sin sistema de
alerta, los episodios isqumicos silentes cobran todava ms
relevancia, equivalente a aquellos episodios sintomticos en
pacientes con angina; por tanto, ante este hallazgo, el manejo teraputico de estos pacientes debe ser similar.

Tratamiento
Los frmacos eficaces en la prevencin de isquemia sintomtica (nitratos, calcioantagonistas y bloqueadores beta [BB])
tambin reducen o eliminan los episodios de isquemia silente. Los BB reducen la frecuencia, duracin y gravedad de la
isquemia silente de forma independiente. Se consigue reducir tambin la necesidad de revascularizacin en los pacientes
con episodios de isquemia silentes y sintomticos. Sin embargo, la supresin de la isquemia silente mediante tratamiento anginoso no ha demostrado ser ms eficaz que el
tratamiento dirigido a suprimir la angina en la prevencin de
eventos cardiovasculares graves y, por tanto, no debe dirigir
la estrategia teraputica.

Angina variante de Prinzmetal


La angina variante es un sndrome clnico de dolor torcico
secundario a isquemia miocrdica de aparicin en reposo, no
desencadenado por el ejercicio ni por estrs, con elevacin
transitoria del segmento ST acompaante4. Fue descrita por
Prinzmetal en 1959, denominndose angina de Prinzmetal o
angina variante. Puede asociarse con IAM, arritmias ventriculares malignas y muerte sbita cardiaca. Estos episodios se
deben a aumentos en el tono vasomotor coronario, es decir,
un espasmo severo focal de una arteria coronaria que produce
una sbita, transitoria e importante reduccin del dimetro

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ISQUEMIA SILENTE Y OTRAS FORMAS DE CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA

del vaso ocasionando isquemia grave del territorio afectado.


Generalmente revierte con nitroglicerina, y puede tener lugar en una arteria normal o una enferma. Aunque los puntos
de vasoespasmo pueden corresponder con reas de estenosis
focal grave, en algunos pacientes con arterias coronarias aparentemente normales en la coronariografa, el vasoespasmo se
produce en puntos con mnimos cambios aterosclerticos documentados mediante ultrasonografa intracoronaria. El vasoespasmo focal no debe confundirse con la vasoconstriccin
generalizada que tiene lugar en la circulacin coronaria en
respuesta normal a un estmulo como el fro, que es mucho
menos intensa y difusa.

El mecanismo responsable del vasoespasmo coronario focal


se relaciona con una reduccin de la produccin de xido
ntrico a nivel del endotelio coronario o un desequilibrio entre el factor dependiente del endotelio relajante y los factores
vasoconstrictores5. En estos pacientes, el tono basal de la arteria coronaria puede estar aumentado, y existe una hipersensibilidad al estmulo vasoconstrictor en todo el rbol coronario. Las zonas ms proclives a sufrir estas alteraciones se
encuentran en la proximidad de placas de ateroma. Existen
otros mecanismos o factores relacionados que pueden influir
como son el sistema nervioso autnomo, la hipercontractilidad muscular por liberacin local de sustancias vasoconstrictoras o el dao endotelial en s mismo. Los espasmos coronarios repetidos pueden provocar dao vascular con aceleracin
del proceso aterosclertico y mayor predisposicin a espasmos ulteriores.

chos pacientes tambin sufren episodios asintomticos o


silentes de elevacin del ST. Las alteraciones del ST pueden
producirse en cualquier derivacin; la elevacin simultnea
en derivaciones inferiores y anteriores, reflejando una extensa
isquemia, se asocia con un incremento del riesgo de muerte
sbita. Un episodio prolongado puede causar dao miocrdico y se ha documentado IAM con elevacin del ST causado
por vasoespasmo coronario8, con coronariografa sin lesiones
coronarias significativas. Durante los episodios de isquemia
son frecuentes los trastornos de la conduccin auriculoventricular, las arritmias ventriculares y la muerte sbita.
En los pacientes en los que no se haya documentado la
elevacin transitoria del ST, dado que no existe relacin con
el ejercicio, la prueba de esfuerzo tiene escaso valor. La monitorizacin ambulatoria con Holter ECG puede ser til
para descubrir elevaciones del ST durante los episodios sintomticos. En estos pacientes, no obstante, pueden utilizarse
pruebas de provocacin. La prueba de provocacin ms sensible es la prueba de la ergonovina, que ejerce un efecto vasoconstrictor directo sobre el msculo liso vascular, pudiendo
favorecer el vasoespasmo coronario. Por sus potenciales
complicaciones, slo debe realizarse en pacientes sin enfermedad coronaria demostrado por coronariografa. Tambin
puede realizarse mediante inyeccin de acetilcolina intracoronaria
que en paciente con disfuncin endotelial produce una vasoconstriccin difusa, pero en pacientes con angina variante
genera un espasmo severo y focal. La coronariografa permite el diagnstico por visualizacin directa del espasmo focal.
Los pacientes sin lesiones coronarias obstructivas significativas presentan un curso clnico ms favorable que aquellos en
los que el vasoespasmo coronario se relacione con lesiones
obstructivas severas subyacentes9.

Clnica

Tratamiento de la angina vasoespstica

La angina variante es infrecuente, afecta a individuos ms


jvenes que aquellos con angina crnica estable secundaria a
aterosclerosis coronaria, siendo menos frecuentes los factores de riesgo coronario clsicos, salvo que suelen ser grandes
fumadores. La angina suele ser muy intensa, de aparicin en
reposo y con tendencia a presentarse de madrugada6. No es
infrecuente que se acompae de sncope secundario a bloqueo auriculoventricular, asistolia o arritmias ventriculares7.
Algunos pacientes pueden tener episodios de angina tanto en
reposo como durante o tras un esfuerzo con elevacin transitoria del ST. En pacientes con enfermedad aterosclertica
subyacente pueden coexistir episodios de angina inducida
por el esfuerzo con depresin del ST y episodios de angina
de reposo con elevacin del ST.

Las crisis de angina variante responden rpidamente a la administracin de nitroglicerina sublingual o endovenosa. Todos los pacientes con angina vasoespstica deben conseguir
un control ptimo de los factores de riesgo cardiovascular,
especialmente el cese del hbito tabquico. Deben descartarse causas inducidas de vasoespasmo, como el mediado por
anfetaminas o cocana.
El tratamiento preventivo de las crisis de vasoespasmo se
centra en los calcioantagonistas10. Dosis habituales de 240-360
mg al da de verapamil/diltiazem o 40-60 mg/da de nifedipino previenen el vasoespasmo en el 90% de los pacientes.
Se deben aadir nitratos de accin prolongada para aumentar la eficacia del tratamiento, y se deben ajustar para que su
accin cubra la parte del da donde los ataques sean ms frecuentes.
Los BB no estn indicados y deben evitarse, pues generan ms
vasoconstriccin al desaparecer el efecto vasodilatador del
receptor 1.
El 10% restante de pacientes en los que el tratamiento no
es efectivo, suele responder a dosis altas de calcio antagonistas
y nitratos (hasta 960 mg al da de verapamil/diltiazem con
nifedipino 100 mg/da o dinitrato de isosorbide 80 mg/da)
reduciendo los episodios de isquemia. En casos refractarios

Fisiopatologa

Diagnstico
El diagnstico se basa en la deteccin electrocardiogrfica de
elevacin transitoria del segmento ST en un contexto clnico
de dolor anginoso intenso en reposo, y en ausencia de lesiones coronarias que justifiquen la gravedad del episodio (lesiones suboclusivas o trombosis aguda intracoronaria). Mu-

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

pueden aadirse clonidina o guanetidina. Incluso el intervencionismo percutneo con la implantacin de stents aunque la
estenosis no sea significativa tambin previene episodios de
isquemia.
Para verificar la eficacia del tratamiento debe realizarse
un Holter ECG para monitorizacin durante 24 horas.

Sndrome X o dolor torcico con


coronariografa normal
El sndrome clnico de dolor torcico anginoso con coronariografa normal se denomina frecuentemente sndrome X
(debe diferenciarse del sndrome metablico X caracterizado por obesidad abdominal, hipertrigliceridemia, colesterol
HDL bajo, resistencia insulnica, hiperinsulinemia e hipertensin arterial [HTA]), y es una importante entidad clnica que debe distinguirse de la CIC clsica consecuencia
de la aterosclerosis coronaria. Entre el 10 y 20% de los
pacientes en los que se realiza coronariografa ante la sospecha de dolor torcico anginoso no presentan lesiones
obstructivas coronarias. Las causas no se han definido con
claridad, pero entre ellas se encuentran la disfuncin vascular y alteraciones en el metabolismo miocrdico. Slo en
algunos pacientes existe una verdadera isquemia miocrdica como causa de su malestar, lo que refleja una disfuncin
endotelial o microvascular subyacente11, condicin que se
conoce como angina microvascular. Sin embargo, en otros
pacientes no se induce isquemia coronaria y parece ser que
la sensacin de malestar pudiera estar en relacin con una
alteracin en la percepcin del dolor12, con un umbral doloroso menor.

Fisiopatologa
Estos pacientes con dolor torcico en los que no se observan
lesiones coronarias obstructivas, sin evidencia de vasoespasmo, pueden presentar una menor capacidad para reducir la
resistencia coronaria y aumentar el flujo coronario en respuesta a estmulos como el ejercicio, la adenosina o el dipiridamol. Existe una vasorreactividad anormal del endotelio
que se correlaciona con defectos de perfusin detectados en
pruebas de imagen con PET (tomografa por emisin de positrones) y SPECT (tomografa computadorizada por emisin de fotn nico). A su vez, la disfuncin endotelial con
activacin de clulas endoteliales induce cambios en la pared
arterial con aparicin de disfuncin microvascular, lo que
supone un mayor riesgo para el desarrollo posterior de lesiones obstructivas aterosclerticas.
Pese a la aceptacin general de que la disfuncin endotelial o microvascular est presente en estos pacientes, no queda claro si la isquemia es causa de los sntomas. La evidencia
es clara en algunos pacientes, ante las anormalidades electrocardiogrficas o de perfusin que desarrollan durante el ejercicio que se ve apoyada por el desarrollo de una disfuncin
ventricular que pueden desarrollar estos pacientes. No obstante, en otros pacientes no existe tal evidencia, por lo que su
etiologa parece centrarse en causas no isqumicas del dolor,
2210

como una percepcin alterada del estmulo doloroso. Esta


hipersensibilidad puede generar una percepcin de dolor torcico en respuesta a estmulos como la dilatacin arterial,
cambios en la frecuencia cardiaca, en el ritmo o en la contractilidad.

Clnica. Pruebas complementarias. Pronstico


Predomina en mujeres, muchas premenopusicas, con menos factores de riesgo clsico de enfermedad coronaria. En
ms de la mitad de los casos, la angina es de caractersticas
atpicas con episodios ms prolongados y con menor respuesta a nitroglicerina.
El ECG basal suele ser normal, aunque pueden existir
alteraciones inespecficas de la repolarizacin, a menudo en
relacin con el dolor torcico. Los defectos de perfusin de
las pruebas de esfuerzo tambin son similares a los de la enfermedad coronaria, siendo mucho menos frecuente la aparicin de alteraciones segmentarias de la contractilidad. Suelen tener una funcin sistlica preservada tanto en reposo
como con el estrs.
El pronstico de los pacientes con dolor torcico y arterias coronarias normales es generalmente excelente, comparado con aquellos con lesiones coronarias obstructivas. En
ocasiones los sntomas pueden agravarse hacindose refractarios al tratamiento.

Tratamiento mdico en la angina microvascular


Los pacientes con angina microvascular deben conseguir un
control ptimo de los factores de riesgo cardiovascular. El
tratamiento sintomtico es emprico, pues los conocimientos
de su causa son escasos, de manera que los resultados teraputicos de ensayos clnicos no son aplicables.
El tratamiento antianginoso debe ser el primer tratamiento. Dado que predomina la angina de esfuerzo, los BB
mejoran los sntomas y deben ser el tratamiento de primera
eleccin, especialmente en pacientes con aumento de tono
adrenrgico. Los nitratos de accin corta se pueden utilizar
de rescate en los ataques de angina, pero slo son parcialmente eficaces.
Los antagonistas del calcio (ACA) y nitratos de accin
prolongada parecen ser ms tiles si se suman al tratamiento con BB. Sin embargo, los ACA ya sean dihidropiridnicos
(DHP) o no DHP pueden ser tratamiento de primera lnea
en pacientes con un umbral variable de angina de esfuerzo.
En los pacientes con angina persistente se han propuesto
diferentes tratamientos. Entre ellos, los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) mejoran la
funcin microvascular al contrarrestar el efecto vasoconstrictor y oxidante de la angiotensina II. Han demostrado un
alivio de los sntomas y una mejora de la capacidad de ejercicio, especialmente en pacientes hipertensos y diabticos.
Otros tratamientos antiangina refractaria con beneficios menos probados pueden ser los antagonistas alfa adrenrgicos,
los derivados de las xantinas, nicorandil, estatinas, el tratamiento sustitutivo con estrgenos, los antidepresivos triccli-

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ISQUEMIA SILENTE Y OTRAS FORMAS DE CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA

cos (imipramina, desipramina) y, en ltima instancia, puede


plantearse la neuroestimulacin elctrica espinal.

coronaria puede suponer una normalizacin de la capacidad


contrctil del miocardio.

Consecuencias metablicas y funcionales


de la isquemia

Miocardio aturdido

Al reducirse el aporte de oxgeno al miocardio se reduce su


metabolismo, activndose la glicolisis anaerobia. Este proceso genera lactato, que reduce los niveles de adenosintrifosfato (ATP), con acumulacin de catabolitos. A medida que
contina la isquemia se desarrolla acidosis, generando una
salida masiva de potasio al espacio extracelular y aumentando
la concentracin de sodio intracelular. Por ello, desciende el
ATP hasta alcanzar niveles por debajo de los requerimientos
mnimos para el mantenimiento de la membrana celular,
producindose la muerte miocitaria. Los cambios en el estado de equilibrio inico en reposo deterioran la funcin contrctil, apareciendo en primer lugar una alteracin de la relajacin, una disfuncin diastlica que es incluso ms sensible
a la isquemia que la sistlica.
Existen varias consecuencias de la isquemia tras el restablecimiento de la perfusin miocrdica. Son reflejo de
efectos agudos o ms tardos de la funcin regional, siendo
a su vez un mtodo de proteccin de futuros episodios isqumicos. Clnicamente es difcil diferenciar las diferentes
entidades, ya que contribuyen a la disfuncin del miocardio
viable toda una serie de mecanismos que a su vez pueden
coexistir.

Precondicionamiento miocrdico
La existencia de episodios de isquemia reversibles previos a
una oclusin coronaria confieren al miocardio una proteccin ante futuros episodios isqumicos, fenmeno conocido
como precondicionamiento agudo. Dado que el IAM a menudo se precede de angina, el precondicionamiento es un
mecanismo endgeno que retrasa la evolucin del dao miocrdico irreversible. Adems del tamao del infarto, este fenmeno proporciona tambin efectos protectores relacionados con otras complicaciones de la isquemia como la
disfuncin contrctil y el desarrollo de arritmias ventriculares. En la fisiopatologa se han implicado mediadores como
la adenosina, la protena quinasa C y los canales de potasio
dependientes de ATP.

Miocardio hibernado
La hibernacin del miocardio se define como la disfuncin
contrctil persistente, parcial o totalmente reversible, condicionada por una reduccin crnica del flujo coronario y, por
tanto, por isquemia prolongada y mantenida. En esta situacin no es previsible la recuperacin espontnea de la disfuncin contrctil como en el miocardio aturdido, ya que la isquemia persiste. Al ser una condicin persistente pero
potencialmente reversible de la contractilidad, el restablecimiento del flujo coronario con el tratamiento de la estenosis

El aturdimiento miocrdico es la disfuncin contrctil transitoria que persiste despus de la reperfusin, a pesar de la
ausencia de dao celular irreversible y en presencia de un
flujo coronario normal o casi normal13. Puede tener lugar
tras una isquemia por aumento de demanda, donde aparece
una disfuncin localizada del miocardio, distal a la estenosis
coronaria, que no se recupera hasta horas despus. Una isquemia prolongada lleva a aturdimiento al restablecer el flujo cuya recuperacin puede tardar al menos una semana en
ausencia de necrosis, y puede ser causa de disfuncin miocrdica reversible, como en un sndrome coronario agudo
(SCA). Por ltimo, las reas de miocardio aturdido pueden
coexistir con zonas de dao miocrdico irreversible, lo que
contribuye a una mejora tiempo-dependiente de la funcin
ventricular tras un IAM.

Viabilidad
El tejido muscular cardiaco no necrtico cuya capacidad
contrctil est disminuida como consecuencia de una situacin de isquemia aguda (aturdimiento) o crnica (hibernacin), y que puede revertirse tras la normalizacin de la perfusin miocrdica se conoce como miocardio viable. No
obstante, el grado de disfuncin ventricular no guarda una
relacin directa con la cantidad de miocardio viable, pues
pueden coexistir zonas de miocardio cicatricial y miocardio
potencialmente recuperable. La identificacin de la viabilidad miocrdica residual en un paciente con una importante
disfuncin sistlica ventricular regional o global es de gran
relevancia clnica para planificar la estrategia teraputica, ya
que la revascularizacin del miocardio disfuncionante pero
viable puede mejorar la funcin ventricular izquierda y por
tanto el pronstico.

Pruebas de valoracin funcional y estructural e


implicaciones teraputicas
Las dificultades para determinar la viabilidad vienen dadas
por la mezcla de tejido necrtico y viable en el mismo segmento de la pared miocrdica. Los marcadores diagnsticos
de viabilidad miocrdica son la conservacin del espesor de
la pared, la reserva contrctil, la perfusin sangunea, la integridad de la pared celular y la conservacin de su metabolismo. Se utilizan varias tcnicas para determinar la viabilidad
miocrdica y que exponemos a continuacin.
Ecocardiografa con dobutamina
La ecocardiografa de estrs estudia la reserva contrctil del
miocardio, considerando como tal la capacidad que tiene el
miocardio de mejorar la anormal contractilidad segmentaria
en respuesta a un estmulo inotrpico. Con bajas dosis de
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

dobutamina se pueden detectar zonas de viabilidad miocrdica que se diferencian del tejido necrtico. El valor predictivo de esta prueba es mayor cuando se obtiene una respuesta bifsica, es decir, mejora inicial con bajas dosis de
dobutamina y empeoramiento con altas dosis. La mejora
inicial de movilidad de las paredes refleja el reclutamiento de
la reserva contrctil que traduce viabilidad, pero a altas dosis
se induce isquemia subendocrdica empeorando de nuevo la
contractilidad14.
Ecocardiografa con contraste
La ecocardiografa con contraste utiliza la infusin intravenosa de microburbujas, que tiene una densidad ultrasnica
distintiva de la sangre o los tejidos. Puede atravesar la microvasculatura, permitiendo la visualizacin de la perfusin
miocrdica. En las zonas con dao irreversible se produce
una alteracin de la microcirculacin con obstruccin capilar
que impide que el trazador se distribuya de forma homognea en esos segmentos. Sin embargo, en el miocardio aturdido el paso de contraste es homogneo, representando un
flujo sanguneo normal15.
Tomografa computadorizada por emisin de fotn nico
La inyeccin intravenosa de un radiotrazador permite la
identificacin de zonas de miocardio viable. Los trazadores
ms utilizados son el talio-201 (201Tl) y los compuestos
marcados con Tecnecio-99m (99m Tc). La captacin miocrdica de 201Tl es dependiente del flujo miocrdico e integridad celular y, por tanto, demuestra viabilidad. La captacin
inicial del marcador refleja el estado de la perfusin; mientras que la redistribucin tarda, 24 horas ms tarde, refleja la
integridad celular, pues la captacin del radiotrazador se realiza de forma activa por un transportador de membrana
Na/K-ATP dependiente, indicando viabilidad celular16. Esta
prueba tiene una alta sensibilidad (83%90%) y un valor
predictivo negativo (VPN) con una baja especificidad
(4351%) y valor predictivo positivo (VPP). En el caso de los
trazadores marcados con 99mTc, 99mTc sestamibi y 99mTc
tetrofosmin, su captacin a travs de la membrana celular se
realiza por medio de difusin pasiva, pero esto depende de
gradientes electroqumicos generados por las membranas
sarcolmicas y mitocondriales; por ello, su distribucin depende del flujo miocrdico y de la integridad de la funcin
mitocondrial, reflejando el grado de viabilidad. Este trazador
presenta mucha menos redistribucin, con una obtencin
inmediata de imgenes y de mayor calidad17. Tiene una sensibilidad del 83%(7887%) y especificidad del 69% (63
74%). Puede incrementarse si al paciente se le administran
nitratos por va oral o sublingual durante la realizacin del
estudio.
Tomografa por emisin de positrones
La PET es un mtodo no invasivo establecido para la valoracin de la perfusin y viabilidad miocrdica, con la ventaja de
que puede valorar perfusin y metabolismo simultneamente18. Se utiliza principalmente un anlogo de la glucosa marcado isotpicamente como 18F-fluorodesoxiglucosa, cuya
captacin por los miocitos en un rea de miocardio disfuncionante indica su actividad metablica y, por tanto, viabilidad.
2212

Potencialmente puede diferenciar entre miocardio normal,


aturdido, hibernado o necrtico, considerndose el patrn
oro para la deteccin de viabilidad; no obstante, su uso se ve
limitado por su escasa accesibilidad.
Resonancia magntica cardiovascular
La resonancia magntica (RM) se ha convertido en la tcnica de referencia en la prctica clnica habitual para el estudio de la viabilidad miocrdica, tanto en la fase aguda de
infarto como en la CIC. La RM aporta varias y complementarias perspectivas en un mismo procedimiento, desde
las que estudiar la viabilidad miocrdica, con una mejor
resolucin espacial y sin precisar radiotrazadores. Asimismo
permite la observacin de membranas celulares daadas y
el clculo del flujo miocrdico basal, establecindose como
valor umbral en reposo para la determinacin de viabilidad
miocrdica un flujo de 0,25-0,30 ml/g/minuto; los flujos
por debajo de esta cantidad se correlacionan con una prdida en la integridad celular. El realce tardo de los quelantes
de gadolinio es de gran utilidad para la valoracin de la
viabilidad, ya que identifica zonas de necrosis. El fenmeno
de realce tardo se define como aquella regin o segmento
miocrdico que persiste hiperintenso ms de cinco minutos
despus de la administracin del material de contraste intravenoso. Se considera tejido no viable aquel que muestra
realce tardo 20 minutos despus de haberse administrado
el material de contraste. El mtodo permite definir la extensin del realce ya sea subendocrdico o transmural. Otra
manera de determinar viabilidad es el engrosamiento del
tejido miocrdico al final de la distole y sstole con imgenes en eje corto obtenidas con la secuencia de cine. La especificidad de las imgenes cine eco de gradiente mejoran
su especificidad al aplicar estrs con dobutamina en dosis
bajas, permitiendo a su vez valorar la reserva contrctil del
tejido viable. De forma global, la sensibilidad de la RM en
el diagnstico de viabilidad miocrdica es del 88% y su especificidad del 87%. Las principales limitaciones de la RM
son su menor disponibilidad y la duracin de la exploracin19.

Implicaciones clnicas
La deteccin de viabilidad miocrdica es fundamental para la
toma de decisiones en el paciente con CIC con deterioro de
la funcin ventricular. Permite detectar el tejido viable, con
disfuncin contrctil potencialmente reversible, de manera
que su identificacin hace posible seleccionar a los potenciales candidatos a revascularizacin coronaria para restablecer
el flujo coronario. La revascularizacin en estos pacientes ha
demostrado mejorar el pronstico al evitar la progresin del
remodelado ventricular, mejorar la capacidad funcional y la
calidad de vida con la consiguiente disminucin de efectos
adversos como IAM y muerte.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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ISQUEMIA SILENTE Y OTRAS FORMAS DE CARDIOPATA ISQUMICA CRNICA

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


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Kiat H, Berman DS, Maddahi J, De Yang L, Van Train K, Rozanski A, et al.
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Taillefer R, Primeau M, Costi P, Lambert R, Lveill J, Latour Y, et al.
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Esp Cardiol. 2006;6SuplE:49-56.

Medicine. 2013;11(36):2207-13

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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Indicacin de las pruebas diagnsticas


de imagen en cardiopata isqumica
A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Deteccin isquemia

Para el diagnstico de cardiopata isqumica disponemos de un abanico de pruebas complementarias que nos ayudan para su deteccin. La ecocardiografa transtorcica basal y de estrs, la ergometra convencional, la tomografa de perfusin miocrdica y cada vez ms, la resonancia magntica, permiten detectar la isquemia miocrdica basal inducible mediante el uso de
frmacos o ejercicio convencional. Es importante la eleccin adecuada de cada una de estas
tcnicas en funcin de las caractersticas fsicas y clnicas de los pacientes, valorando en este
contexto la rentabilidad de cada una de ellas. Por ello, la eleccin de dicha prueba es una decisin que debe individualizarse en cada paciente en funcin de la clnica, las probabilidades pretest del paciente, su capacidad de ejercicio o para la colaboracin en la prueba y de su patologa de base.

- Probabilidad pretest
- Ergometra
- Ecocardiografa de estrs
- Tomografa de perfusin
- Resonancia magntica

Keywords:

Abstract

- Detection of ischemia

Guidelines imaging diagnostic tests in ischemic heart disease

- Pretest probability
- Ergometry
- Stress echocardiography
- Myocardial perfusion
tomography
- Magnetic resonance imaging

The diagnosis of ischemic heart disease, myocardial ischemia and exercise or chemically induced
myocardial ischemia, has a range of additional tests: baseline and stress transthoracic echocardiography, ergometry and myocardial perfusion tomography. Magnetic resonance imaging is increasingly used as a diagnostic tool to detect myocardial ischemia. Proper choice of the diagnosis
pathways must be individualized and is determined by its cost-effectiveness and physical and clinical characteristics of the patient. Patients underlying disease, clinical pattern, pretest probability,
exercise capacity or collaboration in diagnostic testing are to be taken into account.

Introduccin
Las tcnicas de imagen ms establecidas son la ecocardiografa de estrs y la tomografa de perfusin miocrdica, no obstante, las tcnicas de resonancia magntica (RM) cardiaca
han progresado considerablemente, habiendo aumentado su
disponibilidad. Mientras que la ecocardiografa y la tomografa de perfusin pueden utilizarse en combinacin con
estrs farmacolgico o con ergometra convencional, la RM
de estrs slo puede realizarse mediante estrs farmacolgico por razones logsticas. La tomografa computadorizada
(TC) de coronarias puede utilizarse como tcnica de despistaje en pacientes con baja probabilidad pretest.
2214

Ventajas de las pruebas de imagen


frente a la ergometra convencional
Las tcnicas de imagen de estrs ofrecen numerosas ventajas
sobre la ergometra de esfuerzo convencional, incluyendo
una mayor capacidad diagnstica para la deteccin de enfermedad coronaria obstructiva. Permiten cuantificar y localizar reas de isquemia, proporcionan informacin diagnstica a pesar de la existencia de alteraciones en el
electrocardiograma (ECG), y permiten el uso de pruebas
farmacolgicas cuando la capacidad de ejercicio sea inadecuada. En general, tambin se prefieren tcnicas de imagen
de estrs en aquellos pacientes con revascularizacin coro-

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INDICACIN DE LAS PRUEBAS DIAGNSTICAS DE IMAGEN EN CARDIOPATA ISQUMICA

naria previa, ya sea percutnea o quirrgica, con alteraciones


electrocardiogrficas basales. La mayor habilidad para localizar y cuantificar el territorio isqumico se traduce en una
estratificacin de riesgo ms efectiva, pudiendo evitar procedimientos ms invasivos. En pacientes con lesiones coronarias intermedias confirmadas mediante angiografa, la
evidencia anatmica de isquemia puede predecir futuros
eventos trombticos.

Estrs de esfuerzo frente a estrs


farmacolgico
La realizacin de ejercicio fsico permite una reproduccin
de la isquemia ms fisiolgica y proporciona informacin
como el tiempo de ejercicio y la carga de trabajo, adems de
ayudar en la valoracin de los sntomas, por lo que siempre
que sea posible deben utilizarse pruebas de imagen de estrs
de esfuerzo. En caso de que existan limitaciones para realizar
ejercicio fsico de forma adecuada, est indicada la utilizacin
de pruebas de imagen de estrs farmacolgico. Existen dos
formas de estrs farmacolgico:
1. Mediante la infusin endovenosa de un frmaco simpaticomimtico como la dobutamina, con incrementos graduales. La dobutamina produce un incremento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad, y si se desarrolla
isquemia, aparecen alteraciones de la contractilidad regional
y del engrosamiento sistlico de la pared ventricular.
2. Con vasodilatadores como la adenosina o dipiridamol,
que permiten diferenciar regiones en las que aumenta la perfusin tras la vasodilatacin (arterias sanas) de las regiones
perfundidas por arterias con estenosis hemodinmicamente
significativas, donde la perfusin puede aumentar ms discretamente o incluso disminuir.
La prueba de estrs farmacolgico en general es segura y
precisa para la deteccin de isquemia, siendo bien tolerada
por los pacientes. No obstante, debe tenerse precaucin ante
los posibles efectos adversos de estos frmacos; en el caso de
la adenosina, puede desencadenar episodios de broncoespasmo en asmticos.

TABLA 1

Indicacin de pruebas de imagen en cardiopata isqumica


Nivel de recomendacin
nivel de evidencia

Prueba de imagen de estrs (ETT, SPECT, RM, PET)


Se recomienda cuando la PTP sea del 65-85%

IC

En pacientes con anomalas en el ECG en reposo, bloqueo


completo de la rama izquierda, depresin del segmento
ST > 1 mm, marcapasos o sndrome de WPW que impiden
la correcta interpretacin de los cambios
electrocardiogrficos

IC

En pacientes con una prueba de esfuerzo no concluyente,


sin alta probabilidad de enfermedad coronaria, en las que
el diagnstico siga siendo dudoso

IC

Como prueba alternativa a la prueba de esfuerzo en


centros que dispongan de las instalaciones, el presupuesto
y los recursos adecuados

IC

Se debe considerar en pacientes sintomticos previo a la


revascularizacin (ICP o GABG) o para valorar la severidad
funcional de lesiones intermedias detectadas por
coronariografa

IIaB

Angiotomografa coronaria (TAC coronaria)


Pacientes con baja probabilidad pretest, con score de
calcio adecuado (Agatson < 600

IIaC

Pacientes con baja probabilidad pretest con score de


calcio adecuado tras prueba de esfuerzo o prueba
de imagen de estrs no concluyente o en pacientes con
contraindicaciones para realizacin de pruebas de estrs
para evitar coronariografa invasiva

IIaC

CABG: ciruga by-pass aorto-coronario; ECG: electrocardiograma; ICP: intervencionismo


coronario percutneo; PTP: probabilidad pretest; WPW: Wolff-Parkinson-White.

TABLA 2

Ventajas y desventajas de las pruebas de imagen de estrs


Tcnicas

Ventajas

Desventajas

Ecocardiografa Buena precisin diagnstica


Accesible

Eco con contraste en pacientes


con mala ventana

Porttil
No radiacin
Bajo coste
SPECT

Accesible

Radiacin

PET

Cuantificacin flujos

Radiacin
Acceso limitado
Alto coste

RM cardiaca

Imgenes precisas de cicatriz


miocrdica y gran contraste de
tejidos blandos

Acceso limitado
Contraindicaciones
Anlisis funcional limitado por
arritmias
Limitacin de la cuantificacin 3D
de isquemia

Seleccin de la tcnica de imagen


Las pruebas de imagen con estrs tienen indicaciones similares (tabla 1), cuando la probabilidad pretest de cardiopata
isqumica se encuentre entre el 15 y el 85%, siempre que se
encuentren disponibles, y como primera opcin si la probabilidad est entre el 65-85%. La eleccin de una u otra tcnica depende de las instalaciones del centro y su disponibilidad y de la experiencia del mismo.
Las diferentes ventajas que presentan cada una de las
pruebas se resumen en la tabla 2. La ecocardiografa de estrs
tiene como ventajas sobre la tomografa de perfusin una
mayor especificidad, la posibilidad de una evaluacin conjunta de la anatoma y funcin ventricular, siendo una prueba
muy disponible y de bajo coste, sin necesidad de radiacin.
Est limitada por la presencia en un 5-10% de pacientes de
una mala ventana acstica que limita su utilizacin.

Alto coste
TAC coronaria

Alto valor predictivo negativo

Disponibilidad limitada
Radiacin
Valoracin limitada si
calcificacin coronaria
Calidad de la imagen con
arritmias y FC elevada

Eco: ecocardiograma; FC: frecuencia cardiaca; PET: tomografa por emisin de positrones;
RM: resonancia magntica; SPECT: tomografa por emisin de fotn nico; TAC: tomografa
axial computadorizada.

La tomografa de perfusin es una tcnica muy extendida, accesible y sensible, pero no aporta informacin anatmica precisa, con una menor especificidad, y con el inconveniente de que el paciente recibe radiacin. La tomografa de
perfusin por emisin de positrones (PET) aade precisin,
pero su alto coste limita su uso y por ello su disponibilidad
es menor.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

La RM se encuentra cada vez ms disponible, aporta precisin anatmica e informacin de los tejidos blandos, aunque su anlisis precisa que el paciente se encuentre en ritmo
sinusal con una frecuencia cardiaca controlada y su coste no
deja de ser importante.

Ecocardiografa de estrs
La ecocardiografa de estrs permite establecer la presencia,
junto con la localizacin y el alcance de la isquemia miocrdica durante el ejercicio o el estrs farmacolgico. Se realiza
un ecocardiograma en reposo y a continuacin la ecocardiografa de estrs, generalmente con un ergmetro de bicicleta,
limitada por los sntomas, para obtener imgenes en las distintas fases del ejercicio y en el mximo esfuerzo. La sensibilidad y especificidad para la deteccin de enfermedad coronaria significativa vara entre el 80-85% y entre el 80-88%,
respectivamente. La ecocardiografa de estrs con dobutamina o con vasodilatadores registra una sensibilidad del 7983% y del 72-79%, y una especificidad del 82-86% y del
92-95%, respectivamente. El uso de agentes de contraste
facilita la identificacin de anomalas en la contractilidad
miocrdica al mejorar la delimitacin del borde endocrdico.
En los ltimos aos ha habido avances en las tcnicas de imagen (tabla 3). Por un lado las imgenes con doppler tisular
permiten la cuantificacin de la contractilidad miocrdica
regional (velocidad), y por otro lado las tcnicas de strain
(deformacin, diferencia de velocidades entre regiones adyacentes) y strain rate (tasa de deformacin, diferencia por unidad de longitud) ayudan a determinar deformaciones regionales. Estas tcnicas han mejorado el poder diagnstico de
la ecocardiografa de estrs y, por lo tanto, la capacidad de la
ecocardiografa para detectar la isquemia en una fase ms
temprana.

Prueba de estrs con


tomogammagrafa de perfusin
En la tomografa computadorizada por emisin de fotn
nico (SPECT) los radiofrmacos ms utilizados como trazadores son 99mTc y 201Tl que se utilizan en combinacin con
TABLA 3

Seleccin de la tcnica de imagen


Sensibilidad (%)

Especificidad (%)

Ergometra convencional

45-50

85-90

ETT de esfuerzo

80-85

80-88

SPECT de esfuerzo

86-90

63-75

ETT de estrs con dobutamina

79-83

82-86

RM de estrs con dobutamina

79-88

81-91

ETT de estrs con vasodilatador

72-79

92-95

SPECT de estrs con vasodilatador

90-91

75-81

RM de estrs con vasodilatador

88-94

77-85

TAC coronario

95-99

64-83

PET de estrs con vasodilatador

81-87

74-87

ETT: ecocardiograma transtorcico; PET: tomografa por emisin de positrones;


RM: resonancia magntica; SPECT: tomografa de perfusin por emisin de fotn nico;
TAC: tomografa axial computadorizada.

2216

una prueba de esfuerzo, limitada por sntomas, en ergmetro


de bicicleta o en cinta rodante. Independientemente del radiotrazador empleado, la SPECT se utiliza para generar
imgenes regionales de la captacin de radiotrazador que
reflejan el flujo miocrdico subyacente relativo. Esta tcnica
permite identificar zonas hipoperfundidas en las que la captacin del radiotrazador ser menor, permitiendo observar y
cuantificar las diferencias entre el reposo y el estrs. La existencia de hipercaptacin a nivel pulmonar identifica a pacientes con enfermedad coronaria severa y extensa con disfuncin ventricular. La SPECT con el ejercicio es ms
sensible para predecir la presencia de enfermedad coronaria
en comparacin con la ergometra convencional, con una
sensibilidad del 86-90% y una especificidad del 63-75%.
Puede realizarse SPECT con estrs farmacolgico mediante
la utilizacin de vasodilatadores como la adenosina con una
sensibilidad del 90-91% y especificidad del 75-81%.

Resonancia magntica de estrs


La RM cardiaca de estrs por la infusin de dobutamina puede utilizarse para detectar alteraciones segmentarias de la
contractilidad miocrdica inducidas por la isquemia teniendo
un perfil de seguridad similar a la ecocardiografa de estrs
con dobutamina. Puede ser aplicable en pacientes con mala
ventana acstica ecocardiogrfica, especialmente en aquellos
en los que el uso de adenosina est contraindicado. La RM
de perfusin miocrdica permite identificar visualmente
reas hipoperfundidas con menor captacin de seal, cuya
cuantificacin ha demostrado una buena correlacin con las
mediciones de la reserva fraccional de flujo coronario.

Tomografa computadorizada
La TC es un mtodo con alta sensibilidad para detectar calcificacin coronaria, cuya presencia constituye un marcador
de aterosclerosis. La TC sin contraste permite la cuantificacin del calcio coronario, mediante la escala de Agatston,
basndose en el rea y la densidad de las placas calcificadas.
Salvo pacientes con insuficiencia renal, la calcificacin coronaria es consecuencia de la aterosclerosis, de manera que,
aunque la placa slo est parcialmente calcificada, la cantidad
de calcio se correlaciona con el grado de aterosclerosis presente en las arterias coronarias. La intensidad de la calcificacin no se relaciona con el grado de estenosis. De manera
que, una obstruccin significativa es poco probable en ausencia de calcio, pero un score de calcio de cero no puede descartar enfermedad coronaria en un paciente sintomtico, por lo
que no se recomienda para descartar o confirmar estenosis
coronaria en individuos sintomticos.
La angiografa coronaria TC es una tcnica que permite,
tras la inyeccin de contraste yodado, visualizar simultneamente la luz y la pared de la arteria coronaria. Es preciso que
el paciente sea capaz de mantener apnea, no ser obeso y tener
una escala de calcio adecuada (menor de 600), encontrarse en
ritmo sinusal con frecuencia cardiaca en torno a 65 lpm. En
pacientes con sospecha de enfermedad coronaria la sensibili-

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INDICACIN DE LAS PRUEBAS DIAGNSTICAS DE IMAGEN EN CARDIOPATA ISQUMICA

dad y especificidad alcanzan un 95-99% y 64-83% respectivamente, con un valor predictivo negativo de 97-99% para
identificar individuos con al menos enfermedad de un vaso
coronario. La presencia de stent genera artefactos que disminuyen la calidad de la prueba, mientras que en la revascularizacin mediante puentes coronarios permite su valoracin
con precisin.
La angiografa por TC se recomienda en pacientes con
una baja probabilidad pretest, con un bajo score de calcio, con
una escala Agatston menor de 600 y una prueba no concluyente de esfuerzo (ECG de esfuerzo o tcnica de imagen de
estrs).

Bibliografa Recomendada
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
Management of stable coronary artery disease.
European
rr ESC Guidelines.
Journal of Cardiology. 2013.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico de la angina estable


A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Angina

EL diagnstico de angina pectoris sigue siendo fundamentalmente clnico; no obstante las pruebas complementarias adems de confirmar el diagnstico permiten definir la magnitud de la enfermedad subyacente. La anamnesis y exploracin clnica aportan informacin fundamental sobre la situacin clnica del enfermo, la existencia o no de insuficiencia cardiaca u otras comorbilidades asociadas. Debe solicitarse una analtica completa y realizarse un electrocardiograma
basal y si es posible en presencia de angina para deteccin de signos de isquemia y observar
cambios evolutivos. Ante la sospecha de angina deben realizarse pruebas de deteccin de isquemia que permiten no slo llegar al diagnstico, sino realizar una estratificacin de riesgo y
planificar la estrategia teraputica. La eleccin de una u otra prueba estar basada en las caractersticas clnicas y las comorbilidades del paciente.

- Diagnstico clnico
- Deteccin de isquemia
- Cardiopata isqumica

Keywords:

Abstract

- Angina

Stable angina diagnosis protocol

- Clinical diagnosis
- Detection of ischemia
- Ischemic heart disease

Diagnosis of angina pectoris is still mainly clinical; however, additional tests help to confirm the diagnosis and to define the extent of the underlying disease. The anamnesis and clinical examination
provide important information about the clinical status of the patient and the presence or absence
of heart failure or other comorbidities. Whenever possible, and in the presence of angina, blood
tests to assess heart disease risk and baseline electrocardiogram are necessary to detect signs of
ischemia and to observe evolutionary changes. For suspected angina, and in order to stablish the
diagnosis, risk stratification assessment and planning of a therapeutic strategy, non-invasive tests
for detection of ischemia should be performed. The choice of the diagnosis pathways is based on
clinical characteristics and comorbidities of the patient.

Introduccin

Anamnesis

La historia clnica del paciente sigue siendo fundamental en


el diagnstico de angina de pecho. En la mayor parte de los
casos es posible el diagnstico seguro slo con la historia
clnica, y en menor medida el examen fsico y las pruebas
objetivas, aunque son necesarias para confirmar el diagnstico, excluir diagnsticos alternativos y valorar la magnitud de
la enfermedad subyacente.

La anamnesis inicial debe recoger los antecedentes del paciente que puedan sugerir enfermedad coronaria, deben investigarse los factores de riesgo cardiovascular, y la medicacin habitual del paciente.
La clnica que debe sugerir angina es un malestar o dolor
localizado en el pecho, a nivel precordial, cuya localizacin
puede variar desde el epigastrio, hasta la mandbula o los
dientes, entre las escpulas o en los dos brazos. Se describe
como opresin, tensin, pesadez, constriccin, quemazn o
sensacin de estrangulamiento. La duracin del malestar es
breve y se relaciona con el ejercicio o el estrs emocional, de

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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA ANGINA ESTABLE

Sospecha de angina

Valorar sntomas
Examen fsico
Considerar comorbilidades

ECG + ETT + pruebas laboratorio

Sntomas y hallazgos bsicos sugieren


necesidad de revascularizacin?

S
Coronariografa

No
Probabilidad de angina?

Muy baja

Intermedia

Muy alta

Otras causas?
Considerar enfermedad
microvascular

Pruebas de deteccin
de isquemia no
invasivas

Si no se consigue
control de los
sntomas con TMO:
Coronariografa

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Manejo diagnstico inicial de pacientes ante sospecha de angina crnica estable.

ECG: electrocardiograma; ETT: ecocardiograma transtorcico; TMO: tratamiento mdico ptimo.

manera que los sntomas aparecen o se acentan con progresivo esfuerzo fsico. Los nitratos orales o sublinguales alivian
rpidamente la angina.

Exploracin fsica
La exploracin fsica debe ser lo ms completa posible, aunque no existe ningn dato distintivo que confirme o excluya
el diagnstico de angina; sin embargo, deben buscarse condiciones que se asocian a los diversos factores de riesgo como
por ejemplo la arteriopata perifrica. La auscultacin cardaca permite la identificacin de otros procesos causa de
angina como la miocardiopata hipertrfica o la estenosis
artica. No obstante, la exploracin fsica de un paciente con
angina puede ser estrictamente normal.

Pruebas de laboratorio
Permiten la identificacin de las causas de isquemia, establecer los factores de riesgo cardiovascular y determinar el pronstico. Se recomienda una serie de determinaciones basales

en todos los pacientes. La glucemia en ayunas (Ic) y la hemoglobina glicada (Ib) permiten confirmar o descartar el
diagnstico de diabetes mellitus. El perfil lipdico en ayunas
(Ia) debe incluir colesterol total, lipoprotenas de baja densidad (LDL), de alta densidad (HDL) y triglicridos para establecer el riesgo del paciente y la necesidad de tratamiento.
La insuficiencia renal se asocia con frecuencia por la coexistencia de hipertensin arterial, diabetes mellitus o enfermedad renovascular, por lo que se debe determinar el aclaramiento de creatinina (Ib) en estos pacientes. A su vez se
recomienda un hemograma completo (Ic) en todos los pacientes y la medicin de la funcin tiroidea (Ic) y la determinacin de BNP o pro-BNP (IIaC) si existe clnica sugestiva
de enfermedad tiroidea o insuficiencia cardaca.

Electrocardiogama basal
Es obligatoria la realizacin de un electrocardiograma
(ECG) de 12 derivaciones en un paciente con dolor torcico
(Ic), aunque en la mayora de los pacientes ste no muestre
alteraciones o stas son inespecficas. El ECG basal puede
mostrar alteraciones que sugieran cardiopata isqumica preMedicine. 2013;11(36):2218-21

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Pacientes con sospecha de angina


3)(-$ ,,&-,. ,6-.$- &*$ (.
3$-*)($$&$ &*,/ 

Prueba de estrs para la


deteccin de isquemia
(1. eleccin)

TAC coronario
(2. eleccin)

PTP 15-65%
con FEVI
conservada

ECG de esfuerzo si factible prueba de imagen


de estrs preferible (ETT, RMC, SPECT, PET)

PTP 65-85%
o FEVI < 50%

Prueba de imagen de estrs


(Eco, RMC, SPECT, PET)

En pacientes seleccionados
con Agatston < 600, baja PTP

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Eleccin de prueba de deteccin de isquemia no invasiva para el diagnstico de enfermedad coronaria.


Fig. 2.

ECG: electrocardiograma de esfuerzo; ETT: ecocardiograma transtorcico; FEVI: fraccin de eyeccin de ventrculo izquierdo; PET: tomografa de emisin de positrones; PTP: probabilidad pretest
de la prueba; RMC: resonancia magntica cardiaca; SPECT: tomografa de emisin de fotn nico.

via como ondas Q patolgicas o una repolarizacin anormal.


Pueden existir otras alteraciones que sugieran la existencia
de hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama izquierda o derecha, preexcitacin, arritmias o alteraciones de
la conduccin.

Ecocardiograma en reposo
Se recomienda la realizacin de una ecocardiografa transtorcica (ETT) en todos los pacientes (Ic) para la exclusin de
causas alternativas de angina, identificacin de alteraciones
de la contractilidad segmentaria, valorar la funcin sistlica
ventricular izquierda y la funcin diastlica (fig. 1).

Pruebas de deteccin de isquemia


coronaria
En este momento del proceso diagnstico (historia clnica, exploracin fsica, ECG basal y posible ETT) se dispone de informacin que permite valorar la probabilidad pretest de enfermedad coronaria; si se llega a la conclusin de que existe
una probabilidad intermedia o alta de angina est indicada una
prueba de deteccin de isquemia.
El primer paso para elegir una prueba de deteccin de
isquemia no invasiva es considerar lo adecuado de sta para
el paciente y la disponibilidad de dicha prueba. Si existe contraindicacin para realizar una prueba de estrs est indicado
realizar coronariografa diagnstica de entrada.
Si por el contrario no existe contraindicacin y el paciente tiene una probabilidad pretest baja-intermedia con
2220

funcin sistlica conservada y un ECG valorable, est indicado realizar una prueba de esfuerzo en cinta sin fin o cicloergmetro (Ic). No obstante, si existe disponibilidad de
pruebas de estrs con imagen, son ms recomendables (ecografa, resonancia magntica, tomografa computadorizada
por emisin de fotn nico y tomografa por emisin de
positrones).
Si la probabilidad pretest se encuentra entre el 65-85%,
existe disfuncin ventricular, existen alteraciones electrocardiogrficas basales que imposibilitan la valoracin de isquemia, el paciente es incapaz de realizar esfuerzo fsico o la
prueba de esfuerzo no ha sido concluyente, se recomienda
una prueba de imagen de estrs fsico o farmacolgico (dobutamina, adenosina o dipiridamol) en funcin de las condiciones del paciente, su comorbilidad, la experiencia y la disponibilidad de dichas pruebas, como prueba de deteccin de
isquemia inicial (Ic).
Existe una opcin alternativa, la realizacin de una TC
coronaria como prueba diagnstica no invasiva, pero slo
est recomendado en pacientes con una escala de Agatston
adecuada (menor de 600), con probabilidad pretest baja, pacientes jvenes, sin revascularizacin previa y con funcin
ventricular conservada (IIaC) (fig 2).

Consecuencias de las pruebas de


deteccin de isquemia
Si la prueba de deteccin de isquemia proporciona una informacin vlida para confirmar el diagnstico y para establecer
un pronstico, se procedera a iniciar directamente el tratamiento. En el caso de que la prueba de esfuerzo detecte un

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PROTOCOLO DIAGNSTICO DE LA ANGINA ESTABLE

alto riesgo se procedera a considerar la coronariografa para


revascularizacin. Si esta primera prueba de deteccin de isquemia no aporta informacin precisa para el diagnstico o
pronstico se llevara a cabo una segunda prueba de imagen
o una coronariografa, en funcin del contexto clnico del
paciente.

Bibliografa Recomendada

Conflicto de intereses

Management of stable coronary artery disease.


European
rr ESC Guidelines.
Journal of Cardiology. 2013.

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de tratamiento en el angor estable


crnico
A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Antianginosos

El tratamiento del angor estable persigue dos objetivos fundamentales: el alivio de los sntomas y
la prevencin de eventos cardiovasculares para mejorar el pronstico. El tratamiento de los sntomas se basa en el uso de frmacos antianginosos: nitratos de accin corta y larga, bloqueadores beta y calcioantagonistas, adems de otros frmacos como nicorandil, ranolazina, ivabradina y trimetazidina. El tratamiento preventivo de eventos cardiovasculares se basa fundamentalmente en el uso de frmacos antitrombticos, especialmente el cido acetilsaliclico o, en su
defecto, clopidogrel; el uso de frmacos para el control de los FRCV como las estatinas y, en caso de pacientes diabticos o en la insuficiencia renal crnica, los inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina. Adems del tratamiento mdico, la revascularizacin miocrdica
es imprescindible como parte del tratamiento de la cardiopata isqumica, de manera que debe
considerarse cuando los sntomas no se controlen solo mediante tratamiento farmacolgico.

- Prevencin cardiovascular
- Antitrombticos
- Revascularizacin
miocrdica

Keywords:

Abstract

- Anti-anginal drugs

Chronic stable angina therapy protocol

- Cardiovascular events
- Antithrombotic drugs
- Myocardial revascularization

The treatment of stable angina has two major purposes: to reduce symptoms of angina and to prevent the occurrence of cardiovascular events which should improve the prognosis. Anti-anginal
and anti-ischaemic drugs nitrates, beta-adrenergic blockers, and calcium-channel blockers, and
others like nicorandil, ranolazine, ivabradine and trimetazidine are indicated in the symptomatic
treatment of angina. Antithrombotic drugs, especially aspirin and secondly clopidogrel, are used in
long-term prevention of cardiovascular events. Statin is used in patients with cardiovascular risk
factors. Angiotensin converting enzyme inhibitors are indicated in all patients who also have diabetes or chronic renal failure. For patients who have not been successfully treated by medical therapy, myocardial revascularization is recommended.

Introduccin
El tratamiento farmacolgico del angor estable crnico tiene
dos objetivos fundamentales: el alivio de los sntomas y la
prevencin de eventos cardiovasculares para mejorar el pronstico.
El esquema de tratamiento del angor estable se recoge en
la figura 1. Los diferentes frmacos y sus indicaciones, junto
2222

con el nivel de recomendacin y evidencia se describen a


continuacin.
Como complemento al tratamiento farmacolgico, el
tratamiento revascularizador a su vez tambin tiene como
objetivos principales la eliminacin de los sntomas, la prolongacin de la supervivencia y la supervivencia libre de enfermedad.

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PROTOCOLO DE TRATAMIENTO EN EL ANGOR ESTABLE CRNICO

Angor estable
Modificaciones del
estilo de vida
Control de FRCV

RESCATE:
Nitratos de
accin corta

Tratamiento antianginoso

Tratamiento para la prevencin de eventos

Bloqueadores beta o ACA


o
Combinacin de ambos
(BBA + ACA DHP)

AAS
Estatinas
IECA

Ivabradina
Nitratos media larga
Nicorandil
Ranolazina
Trimetazidina

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Esquema de tratamiento mdico del angor estable.

AAS: cido acetilsaliclico; ACA: antagonistas de los canales del calcio; BBA: bloqueadores beta adrenrgicos; DHP: dihidropiridnicos; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; IECA: inhibidores
de la enzima de conversin de la angiotensina.

Tratamiento farmacolgico en el
angor estable crnico
Tratamiento para el alivio sintomtico
Nitratos de accin corta
Los nitratos de accin rpida (nitroglicerina, dinitrato de
isosorbide) alivian de forma efectiva la angina de pecho y
pueden utilizarse profilcticamente en situaciones en las que
cabe esperar la aparicin de angina (Ib). Los pacientes deben
recibir explicaciones de las instrucciones del uso de estos frmacos.
Nitratos de accin prolongada
Los nitratos de accin prolongada reducen la frecuencia e intensidad de los ataques de angina, aumentando la capacidad
para el ejercicio. No obstante, para evitar el fenmeno de tolerancia y preservar sus efectos teraputicos debe existir un
periodo libre del frmaco a lo largo del da de 8 a 10 horas. No
se ha demostrado un beneficio pronstico y no ofrecen ventajas teraputicas frente a los bloqueadores beta (BB) adrenrgicos o los antagonistas de los canales de calcio (ACA) (Ib).
Bloqueadores beta adrenrgicos
Los BB son los frmacos antianginosos de primera eleccin y
deben ser administrados a todos los pacientes salvo contraindicacin (Ia). Son especialmente eficaces en el tratamiento de
la angina de esfuerzo, mejorando la capacidad de ejercicio. Se

prefieren frmacos ms cardioselectivos donde predomine el


bloqueo sobre receptores 1 como metoprolol, bisoprolol o
atenolol. El inicio debe ser paulatino hasta alcanzar la dosis
mxima. Las dosis que consiguen efectos antianginosos son:
metoprolol 100-200 mg/24 horas, bisoprolol 5-10 mg/24 horas o atenolol 100 mg/24 horas o 50 mg/12 horas. Debe evitarse el uso de los BB con verapamilo y diltiazem por el riesgo de bradicardia, bloqueo auriculoventricular (BAV) y shock.
Las principales contraindicaciones de los BB son la bradicardia sinusal marcada, el BAV avanzado no protegido con marcapasos, shock cardiognico, asma e insuficiencia cardiaca
aguda descompensada. En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), diabetes y enfermedad arterial perifrica son preferibles aquellos con accin selectiva 1. Los efectos adversos ms frecuentes son la astenia, la fatiga,
hipotensin, bradicardia, disfuncin erctil, frialdad de las
extremidades y empeoramiento de sntomas respiratorios.
Debe tenerse precaucin porque pueden enmascarar los sntomas de hipoglucemia en pacientes diabticos.
En pacientes asintomticos, con demostracin de reas
extensas de isquemia (ms del 10%) debe considerarse tambin el tratamiento con BB (IIaC).
Antagonistas de los canales de calcio
Los ACA son frmacos antianginosos bien establecidos. Son
un grupo heterogneo de frmacos que se pueden clasificar
en no dihidropiridnicos (verapamil y diltiazem) y dihidropiridnicos (amlodipino, nifedipino, felodipino). Se prefieren
los ACA de accin prolongada como amlodipino o las forMedicine. 2013;11(36):2222-6

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2223

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

mulaciones de ACA de accin rpida y liberacin prolongada


como nifedipino, felodipino, verapamil y diltiazem. Estn
indicados en la angina de esfuerzo y vasoespstica. Los efectos adversos ms frecuentes son la cefalea, el rubor y el edema en las extremidades; en el caso de verapamil y diltiazem
pueden producir bradicardia y trastornos de la conduccin
auriculoventricular, por lo que su uso est contraindicado en
combinacin con BB.
Con respecto a su eficacia en comparacin con los BB, no
se han encontrado diferencias en cuanto a la tolerancia al
ejercicio y la reduccin de isquemia. Por tanto, en ausencia
de infarto agudo de miocardio (IAM) previo, los ACA pueden ser de eleccin, y esta se basar en las enfermedades o
comorbilidades concomitantes. Los ACA dihidropiridnicos
pueden utilizarse en combinacin con los BB, potenciando el
efecto antianginoso. No obstante, los BB siguen recomendndose como primera opcin.
Otros frmacos antianginosos
Inhibidor del nodo sinusal. Ivabradina. Ivabradina acta
especficamente inhibiendo la corriente If de las clulas del
nodo sinusal, reduciendo la frecuencia cardiaca. En dosis de
hasta 7,5 mg/12 horas es un antianginoso efectivo en monoterapia o en combinacin con BB (Ib). Los efectos adversos
ms frecuentes son los visuales (fosfenos), cefalea, mareo y
bradicardia. Se debe tener precaucin en los mayores de 75
aos y en la insuficiencia renal avanzada.
Nicorandil. Nicorandil en dosis de 20 mg/12 horas tiene
efecto antianginoso por un doble mecanismo de accin como
activador de los canales de potasio y como nitrato. Se considera un frmaco de tercera lnea como antianginoso, adicional al tratamiento con BB y ACA(Ib).
Trimetazidina. Es un antianginoso que acta como un modulador metablico, mejorando la eficiencia del oxgeno. Se
puede utilizar para el tratamiento de la angina en combinacin con BB o ACA(Ib).
Ranolazina. Es un inhibidor selectivo de la corriente tarda
de sodio con propiedades metablicas y antiisqumicas. Reduce la sobrecarga de calcio en los miocitos isqumicos, mejora la disfuncin ventricular izquierda y el aporte nutricional en el lecho vascular coronario del territorio isqumico.
En dosis de 500 a 2.000 mg diarios ranolazina reduce los
episodios de angina y el uso de nitratos sublinguales, y aumenta la capacidad de ejercicio. Estos efectos se obtienen sin
cambios en la frecuencia cardiaca ni en la tensin arterial.
Los inhibidores del citocromo CYP3A (verapamil, diltiazem,
macrlidos, zumo de pomelo) aumentan los niveles plasmticos de ranolazina. Tambin disminuye su aclaramiento en
la insuficiencia heptica y renal. Los efectos adversos incluyen mareo, vrtigo, estreimiento, nuseas y potencialmente
prolongacin del intervalo QT, por lo que debe ser utilizado
con precaucin en pacientes con QT largo preexistente y en
tratamiento con frmacos que prolonguen el QT.
2224

Tratamiento para mejorar el pronstico


Frmacos antitrombticos
El cido acetilsaliclico (AAS) en dosis bajas de 75-150 mg
diarios se recomienda en todos los pacientes con enfermedad
coronaria aterosclertica, salvo contraindicaciones (Ia). Dosis ms altas reducen la produccin de prostaglandinas aumentando el riesgo de gastritis erosiva y lcera pptica, incrementando considerablemente el riesgo de hemorragia
digestiva, sin beneficio sobre el efecto plaquetario. El tratamiento con clopidogrel est indicado en pacientes con contraindicacin para la toma de AAS (Ib). Prasugrel y ticagrelor
se asocian con reducciones significativas de eventos cardiovasculares en comparacin con clopidogrel en sndromes
coronarios agudos; sin embargo, no se ha evaluado el beneficio clnico de estos en pacientes con angina estable, por lo
que su uso actualmente no est recomendado.
La asociacin de AAS y clopidogrel no est indicada en
pacientes con angina crnica estable, salvo en aquellos pacientes sometidos a revascularizacin miocrdica electiva.
Estatinas
El tratamiento con estatinas se debe considerar en todos los
pacientes (Ia). Se ha demostrado que reduce el riesgo de
complicaciones cardiovasculares aterosclerticas en la angina
crnica estable, al reducir los niveles de colesterol y por su
efecto antiinflamatorio y antitrombtico. Las dosis recomendadas son aquellas necesarias para conseguir niveles de
colesterol LDL menores de 1,8 mmol/l o una reduccin mayor del 50% si el nivel objetivo no puede ser alcanzado. En
pacientes que van a ser sometidos a revascularizacin miocrdica electiva, se debe considerar la administracin de
atorvastatina en dosis altas, al haberse demostrado una disminucin de la frecuencia del IAM periprocedimiento.
Antagonistas del sistema renina-angiotensinaaldosterona
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
(IECA) estn recomendados en pacientes con angor estable
con nivel de evidencia Ia en pacientes con insuficiencia cardiaca, diabetes y/o hipertensin.
Los antangonistas del receptor de angiotensina II (ARA-II)
estarn indicados cuando los IECA no sean tolerados o estn
contraindicados.
Los antagonistas de la aldosterona, espironolactona o
eplerenona se recomiendan en pacientes que han sufrido un
IAM con fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
(FEVI) igual o menor del 40% con diabetes y/o insuficiencia
cardiaca.
Bloqueadores beta adrenrgicos
Los BB, adems de ser los frmacos antianginosos de primera eleccin, se recomiendan en todos los pacientes con IAM
previo o insuficiencia cardiaca por su beneficio pronstico
(Ia). Reducen la muerte cardiovascular y el IAM en los pacientes que han sufrido un IAM previo, por lo que sus beneficios se extrapolan para su uso en pacientes con enfermedad
coronaria estable, por ello se recomienda a todos los pacientes salvo contraindicacin (fig. 1).

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19/06/13 15:42

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO EN EL ANGOR ESTABLE CRNICO

Angor estable crnico

Sntomas a pesar de TMO factores de mal


pronstico en pruebas de estratificacin de riesgo

Coronariografa

Afectacin TCI*?

1 vaso

Alto riesgo
quirrgico**

No

+ 2-3 vasos

Discusin
del Heart
Team**

Bajo riesgo
quirrgico**

Enf. de 1 o 2 vasos

Afectacin DA proximal

No
ICP

Enf. de 3 vasos

S
Discusin
del Heart
Team**

CABG

ICP

Bajo riesgo
quirrgico**

CABG

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Eleccin de tratamiento de revascularizacin ICP frente a CABG.

*Ms de un 50% de estenosis y demostracin de isquemia, ms de un 90% de estenosis.


**Opcin preferida en general.
CABG: ciruga de by-pass aortocoronairo; DA: arteria descendente anterior; ICP: intervencionismo coronario percutneo; TCI: tronco coronario izquierdo; TMO: tratamiento mdico ptimo.

Tratamiento de revascularizacn en el angor


estable crnico

ble, con un aceptable nivel de riesgo y una buena esperanza


de vida.

Indicaciones de revascularizacin
Existen dos tcnicas para el tratamiento de revascularizacin de la angina estable crnica secundaria a enfermedad
aterosclertica coronaria: el intervencionismo coronario
percutneo (ICP) y la revascularizacin quirrgica (CABG).
La realizacin de una coronariografa diagnstica permite
conocer si existen estenosis coronarias severas potencialmente subsidiarias de revascularizacin. Adems, un paciente puede ser candidato a tratamiento revascularizador si a
pesar del tratamiento mdico ptimo persisten los sntomas
o si las pruebas de deteccin de isquemia muestran un amplio territorio miocrdico isqumico. Estas indicaciones estn sujetas a que la revascularizacin sea tcnicamente posi-

Eleccin del mtodo de revascularizacin


La eleccin del mtodo de revascularizacin se basar en la
anatoma coronaria y el nmero de vasos afectados; la morbimortalidad perioperatoria y morbilidades asociadas (como la
presencia de diabetes, disfuncin ventricular izquierda, etc.);
en la posibilidad de revascularizacin completa y la posibilidad
de xito de una u otra tcnica y el riesgo de reestenosis u oclusin del injerto. Tambin influir la experiencia del centro en
ciruga cardiaca o ICP y las preferencias del paciente. En
aquellos casos donde la morbimortalidad del paciente suponga
un alto riesgo quirrgico, la decisin de revascularizacin mediante ICP o CABG debe tomarse mediante el denominado
heart team. La idea del heart team surge para la toma de
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2225

19/06/13 15:42

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

decisiones en situaciones controvertidas, de modo que se alcance un consenso de actuacin entre expertos cardilogos y
cirujanos cardiovasculares. La toma de la decisin ser idealmente conjunta, de forma que valorando la anatoma de las
lesiones, su localizacin y la situacin del enfermo se pueda
optar por el mejor tratamiento disponible.
Las indicaciones y la eleccin de la tcnica ms indicada
se muestran en la figura 2.

Conflicto de intereses

Bibliografa Recomendada
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
Management of stable coronary artery disease.
European
rr ESC Guidelines.
Journal of Cardiology. 2013.

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

2226

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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de valoracin del riesgo


cardiovascular
A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Factores de riesgo
cardiovascular

La identificacin y tratamiento de los factores de riesgo es esencial en la prevencin de la enfermedad aterosclertica. Cuando coexisten varios factores de riesgo como hipercolesterolemia, hipertensin arterial y tabaco se potencia el riesgo cardiovascular, lo que sugiere una interaccin sinrgica entre estos factores. Debemos conocer los FRCV y realizar modificaciones sobre ellos para prevenir la enfermedad cardiovascular. De forma aislada con cada factor, se
puede realizar una valoracin de riesgo global a dicho individuo. Para una correcta estratificacin de riesgo surgen los sistemas de estratificacin que derivan de grandes cohortes prospectivas, como el estudio Framingham. Estos sistemas permiten el clculo del riesgo absoluto de tener un evento cardiovascular en los siguientes 10 aos. Uno de los mtodos ms utilizados es el
sistema SCORE propuesto por la Sociedad Europea de Cardiologa.

- Hipertensin
- Hipercolesterolemia
- Tabaco
- Estratificacin de riesgo
- SCORE

Keywords:

Abstract

- Cardiovascular risk factor

Cardiovascular risk assessment protocol

- Hypertension
- Hypercholesterolemia
- Cigarette smoking
- Risk stratification
- SCORE

Identification and management of known risk factors offer the principles on which Prevention of
Atherosclerotic Cardiovascular Disease is based. Coexistence of several risk factors, hypercholesterolemia, hypertension and cigarette smoking, enhances cardiovascular risk, suggesting synergistic interactions between these factors. The global risk of a person can be estimated by a summing
of the risk imparted by each of the major risk factors. Risk estimation systems based on a prospective epidemiological approach as Framingham Heart Study, are developed to facilitate correct risk
stratification of candidates for cardiovascular disease. Direct estimation of 10-year of absolute cardiovascular risk is offered by these systems. The SCORE system proposed by the European Society
of Cardiology is the most commonly used.

Introduccin
La identificacin y tratamiento de los factores de riesgo es
esencial en la prevencin de la enfermedad aterosclertica.
Cuando coexisten varios factores de riesgo como hipercolesterolemia, hipertensin arterial y tabaco se potencia el riesgo
cardiovascular, lo que sugiere una interaccin sinrgica entre
estos factores. Una vez que conocemos los factores de riesgo
cardiovascular y las modificaciones que debemos realizar

para prevenir la enfermedad cardiovascular aisladamente con


cada factor, se puede realizar una valoracin de riesgo global
a dicho individuo. Para una correcta estratificacin de riesgo
surgen los sistemas de estratificacin que derivan de grandes
cohortes prospectivas, como el estudio Framingham. Estos
sistemas permiten el clculo del riesgo absoluto de tener un
evento cardiovascular en los siguientes 10 aos. Uno de los
mtodos ms utilizado es el sistema SCORE que propone la
Sociedad Europea de Cardiologa.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Puntuacin
15% y superior
10% - 14%
5% - 9%
3% - 4%

2%
1%
< 1%

Mujer

Presin arterial sistlica (mmHg)

No fumadora

Fumadora

Riesgo de muerte
cardiovascular a
10 aos en poblacin
de alto riesgo de
enfermedad
cardiovascular

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No fumador

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Colesterol (mmol/l)

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4
3
2
1
8

150 200 250 300


mg/dl
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Sistema SCORE de evaluacin del riesgo cardiovascular. Regiones de alto riesgo.

Cmo realizar una estratificacin


de riesgo?
Los pacientes que se definen como de muy alto riesgo cardiovascular son aquellos con riesgo igual o mayor al 10% de
desarrollo de enfermedad cardiovascular fatal en los siguientes 10 aos. Si el riesgo se sita entre el 5 y el 10%, el riesgo
ser alto, entre 1 y 5%, el riesgo se considera moderado y los
inferiores al 1% se podran considerar como de bajo riesgo
cardiovascular. A la hora de calcular el riesgo individual necesitamos ponderar cada uno de los factores de riesgo que
afectan a ese individuo para as poder estimar cul ser su
riesgo de desarrollo de eventos cardiovasculares en los prximos 10 aos.
2228

Deben subdividirse los individuos de riesgo en dos poblaciones segn habiten en zonas de alto o bajo riesgo. Cada
uno de estos grupos estara representado por una tabla diferente.
Las regiones de alto riesgo seran Armenia, Azerbaiyn,
Bielorrusia, Bulgaria, Georgia, Kazajistn, Kirguistn, Letonia, Lituania, Macedonia, Moldavia, Rusia, Ucrania y Uzbekistn.
Las regiones consideradas de bajo riesgo seran Andorra,
Austria, Blgica, Chipre, Dinamarca, Finlandia, Francia, Alemania, Grecia, Islandia, Irlanda, Israel, Italia, Luxemburgo,
Malta, Mnaco, Holanda, Noruega, Portugal, San Marino,
Eslovenia, Espaa, Suecia, Suiza y el Reino Unido.
Para realizar un clculo individualizado tan slo necesitaramos los siguientes parmetros: gnero, edad, hbito ta-

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PROTOCOLO DE VALORACIN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR


Puntuacin
15% y superior
10% - 14%
5% - 9%
3% - 4%

2%
1%
< 1%

Mujer

Presin arterial sistlica (mmHg)

No fumadora

Fumadora

Riesgo de muerte
cardiovascular a
10 aos en poblacin
de alto riesgo de
enfermedad
cardiovascular

Hombre

No fumador

Edad

180
160
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50

40
Colesterol (mmol/l)

Fumador

8
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9
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16
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8

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9

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18
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1
1
1
7

2
1
1
1
8

150 200 250 300


mg/dl
PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 2.

Sistema SCORE de evaluacin del riesgo cardiovascular. Regiones de bajo riesgo.

bquico, tensin arterial y colesterol total. Utilizaramos las


tablas 1 o 2, recogidas en las figuras 1 y 2, segn la procedencia del paciente. Con ello, situaramos al paciente dentro de
la tabla y comprobaramos el riesgo cardiovascular teniendo
en cuenta que el riesgo es mayor si nos aproximamos al siguiente grupo etario, al siguiente grupo de medida de colesterol o a la siguiente categora de clasificacin de tensin
arterial.
Adems de estas tablas, que como ya hemos dicho se recogen en las figuras 1 y 2, hay una serie excepcional de sujetos que entraran directamente en alguna de las diferentes
subcategoras de estratificacin de riesgo, ya que su clculo
infraestimara el riesgo solo con el uso de las tablas mencionadas. Estos individuos seran reasignados en los diferentes
estratos de riesgo sin tener en cuenta las tablas.

Se consideran pacientes de muy alto riesgo:


1. Los sujetos con enfermedad aterosclertica establecida
y documentada, ya sea mediante tcnica invasiva (angiografa
coronaria) o mediante tcnica no invasiva (resonancia magntica, ecocardiografa de estrs, ecografa-doppler carotdea), infarto de miocardio previo, sndrome coronario agudo,
revascularizacin arterial de algn tipo (ya sea quirrgica o
percutnea), accidente cerebrovascular isqumico o enfermedad arterial perifrica.
2. Pacientes con diabetes mellitus (tipo 1 o tipo 2) con cualquier otro factor de riesgo cardiovascular y/o con lesiones en
rgano diana (como microalbuminuria 30-300 mg/24 horas).
3. Pacientes con insuficiencia renal crnica grave con
una tasa de filtracin glomerular inferior a 30 ml/minuto/1,73 m2.
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2229

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Se consideran pacientes de alto riesgo:


1. Un factor marcadamente elevado como en sujetos
afectados de dislipemia familiar o hipertensin arterial grave.
2. Diabetes mellitus (tipo 1 o tipo 2) sin factores de riesgo cardiovascular o dao en rganos diana.
3. Insuficiencia renal crnica moderada con una tasa de filtracin glomerular que est entre 30 y 50 ml/minuto/1,73 m2.
A su vez, la utilizacin de estas tablas, recogidas en las
figuras 1 y 2, en otros individuos puede infraestimar su riesgo; es el caso de los sujetos sedentarios u obesos, especialmente aquellos con obesidad central, aquellos con antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular temprana,
los socialmente excluidos y aquellos con cifras bajas de colesterol HDL o altas de triglicridos de forma aislada.
Debemos tener en cuenta que al calcular el riesgo en pacientes jvenes podemos obtener una cifra que nos indique
que dichos pacientes tienen un riesgo moderado o bajo, pero
mayor que el que por grupo etario le correspondera. Para
estratificar el riesgo relativo que tienen estos pacientes debe
comparase con sus coetarios.

2230

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa Recomendada
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

Management of stable coronary artery disease.


European
rr ESC Guidelines.
Journal of Cardiology. 2013.
Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschu ren
rr M,
et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012). Fifth Joint Task Force of the
European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J. 2012;
33(13):1635-701.

Medicine. 2013;11(36):2227-30

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CASOS CLNICOS

Un caso de angor estable


A. Carbonell San Romn, T. Segura de la Cal y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Caso clnico

na mujer de 73 aos acude al Servicio de Urgencias por aumento progresivo


de angina hasta hacerse de mnimos esfuerzos. La paciente refera empeoramiento de la sintomatologa en las ltimas dos semanas, con un umbral de esfuerzo menor para la aparicin del dolor, limitando su actividad diaria. No haba
presentado episodios de dolor en reposo. En relacin con dichos episodios de
dolor, refera un peor control de las cifras de tensin arterial. La paciente negaba
que la clnica se acompaese de disnea, ortopnea u otra clnica sugestiva de insuficiencia cardaca.
Entre los antecedentes personales destacaban mltiples factores de riesgo cardiovascular: hipertensin, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con insulina, dislipidemia y sobrepeso. Siete aos antes fue diagnosticada de enfermedad vascular
perifrica carotdea con estenosis moderada de cartida derecha y oclusin crnica de cartida izquierda.
Como antecedentes cardiolgicos, la paciente fue diagnosticada siete aos antes de
cardiopata isqumica crnica con enfermedad severa de dos vasos principales, con
oclusin crnica de la arteria circunfleja a nivel medio y de la arteria coronaria
derecha media, ambas con malos lechos distales y rellenados por circulacin colateral, por lo que no eran subsidiarias de revascularizacin. Presentaba a su vez lesiones no significativas a nivel del tronco coronario izquierdo, y en la arteria descendente anterior aparecan irregularidades no significativas. Desde entonces
mantena una clase funcional II de la Sociedad Canadiense de Cardiologa (CCS).
Haba acudido previamente de forma repetida al Servicio de Urgencias por episodios de angina inestable, siendo dada de alta tras el ajuste del tratamiento mdico.
Se encontraba en tratamiento habitual con atenolol (100 mg cada 12 horas), enalapril (10 mg cada 12 horas), cido acetilsaliclico (AAS) (100 mg al da), omeprazol (20 mg al da), dinitrato de isosorbide (40 mg 1-1-0), atorvastatina (40 mg cada
24 horas), clopidogrel (75 mg cada 24 horas), ranolazina (500 mg cada 12 horas),
idaptan (1 comprimido cada 24 horas) y ezetrol (1 comprimido cada 24 horas).
En la exploracin fsica no presentaba hallazgos de inters. En la auscultacin
cardaca los ruidos cardacos eran rtmicos, sin soplos audibles, con auscultacin
pulmonar normal. No presentaba otros signos de insuficiencia cardaca. El hemograma y la bioqumica fueron normales. La seriacin de marcadores de lesin
miocrdica fue negativa. En la radiografa de trax se evidenciaba leve cardiomegalia, sin signos de redistribucin vascular. En el electrocardiograma realizado en
el momento de su ingreso presenta un ritmo sinusal a 70 lpm, con infradesnivelacin del segmento ST en cara inferior y lateral, sin cambios evolutivos. Se realiz un ecocardiograma donde se objetiv hipertrofia ventricular izquierda con
funcin sistlica del ventrculo izquierdo conservada, sin alteraciones basales de
la contractilidad segmentaria; alteracin de la relajacin con presiones de llenado
elevadas sin flujos patolgicos y con cavidades derechas normales.

A partir de la exposicin
clnica, cul sera el
diagnstico sindrmico
inicial?
Qu pruebas
complementarias
estaran indicadas?
Cul sera la sospecha
diagnstica actual y el
diagnstico diferencial?
Cul fue el
procedimiento
diagnstico de certeza?
Cul sera el
planteamiento
teraputico?
El caso completo se publica ntegramente
en la pgina Web de Medicine
www.medicineonline.es/casosclinicos

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Fig. 1. Coronariografa que muestra lesin crtica a nivel del tronco coronario
izquierdo.

Qu diagnstico sugiere el cuadro


clnico?
La paciente sufre una cardiopata isqumica crnica, en la
que no se realiz revascularizacin, con una clase funcional
limitada por angina de moderados esfuerzos. La angina parece haber progresado al desencadenarse con menores esfuerzos en un periodo recortado de tiempo, menor de cuatro
semanas. Este es un criterio de inestabilizacin de la angina, a pesar de no haber presentado episodios en reposo ni
prolongados. Dado que no existe movilizacin de marcadores de lesin miocrdica como proteincinasa (CPK) y su porcin MB, ni de troponinas, la paciente puede ser diagnosticada de sndrome coronario agudo sin elevacin del
segmento ST (SCASEST) tipo angina inestable.
La causa de la inestabilizacin de la angina puede ser la
progresin de lesiones aterosclerticas que previamente no
eran significativas o la presencia de situaciones hemodinmicas que condicionen un empeoramiento de la angina,
como son la presencia de anemia, arritmias, hipertensin arterial mal controlada, infecciones, etc. No obstante, ante una
paciente de estas caractersticas, sin proceso intercurrente
aparente, la sospecha inicial debe ser una progresin de las
lesiones coronarias ya presentes como mecanismo subyacente responsable de la progresin de la angina.

Cul sera la prueba diagnstica


indicada en primer lugar?
Ante la sospecha de angina inestable, debe realizarse una
prueba de deteccin de isquemia no invasiva, o bien una
prueba invasiva, cuya eleccin estar determinada por el grado de sospecha, criterios clnicos y de las pruebas complementarias. En este caso las pruebas no invasivas nos aportan
informacin funcional de la repercusin de la posible estenosis, como la ecocardiografa con dobutamina, el SPECT de
esfuerzo o la cardiorresonancia de estrs. No obstante, dada
e2

Fig. 2. Coronariografa que muestra arteria coronaria derecha severamente enferma, prcticamente ocluida, rellenndose distalmente por circulacin colateral.

la alta sospecha clnica podra estar indicada la realizacin de


una nueva coronariografa.
Se realiz coronariografa donde se evidenci una lesin
crtica ostial de tronco coronario izquierdo del 95% junto
con oclusin crnica del 100% de la coronaria derecha, ya
conocido (figs. 1 y 2)

Cul sera el tratamiento?


Qu pronstico tiene la paciente?
Dada la gravedad de la lesin la paciente fue trasladada a la
Unidad de Cuidados Intensivos Cardiolgicos para monitorizacin a la espera de la intervencin quirrgica tras discusin en sesin clnica mdico-quirrgica.
El tratamiento de eleccin en la enfermedad grave de
tronco coronario izquierdo (TCI), en pacientes diabticos,
es la ciruga mediante by-pass aortocoronario. En este caso,
una coronaria derecha crnicamente ocluida junto con una
lesin del TCI crtica, imposibilitaban el planteamiento de
un tratamiento percutneo, pues el simple paso de la gua a
travs de la lesin del TCI podra ocluir totalmente la arteria. Se opt por tratamiento quirrgico con la realizacin
de un by-pass de arteria mamaria interna a la arteria descendente anterior, con buen resultado final. La paciente present una mejora sintomtica, con angina de grandes esfuerzos residual.
La enfermedad de TCI en presencia de angina refractaria
tiene un riesgo muy elevado, mayor del 3% de mortalidad y
de infarto agudo de miocardio, por lo que el tratamiento mdico aislado es insuficiente. Debe realizarse revascularizacin, bien percutnea o quirrgica para aliviar la sintomatologa y mejorar el pronstico.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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UN CASO DE ANGOR ESTABLE

Bibliografa Recomendada
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
Management of stable coronary artery disease.
European
rr ESC Guidelines.
Journal of Cardiology. 2013.

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ACTUALIZACIN

Sndrome coronario agudo


T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Romn y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Sndrome coronario agudo

Los sndromes coronarios agudos se definen como la presentacin aguda de la cardiopata isqumica. Su mecanismo fisiopatolgico reside en la inestabilidad de las placas de ateroma preexistentes en la luz de las arterias coronarias, y su traduccin clnica comprende la angina inestable, el
infarto agudo de miocardio y la muerte sbita.
La introduccin del trmino sndrome coronario agudo en 1985 y su clasificacin, segn los
hallazgos electrocardiogrficos, en SCASEST y SCACEST, permite una correlacin directa entre
el mecanismo fisiopatolgico subyacente y el evento agudo. Su deteccin y comprensin es fundamental para la toma de decisiones de manera rpida y adecuada.
Otras herramientas de uso habitual en la prctica clnica diaria son marcadores de lesin miocrdica, tcnicas invasivas (coronariografa) y tcnicas de imagen; cuyo papel es crucial tanto
para el diagnstico como para el tratamiento de estos pacientes, aunque la primera aproximacin siempre se har conforme a los hallazgos electrocardiogrficos.

- Factores de riesgo
cardiovascular
- Placas de ateroma

Keywords:

Abstract

- Acute coronary syndromes

Acute coronary syndrome

- Cardiovascular risk factors


- Atheromatous plaques

Acute coronary syndrom is the term used for the acute presentation of ischaemic cardiopathy. Its
physiopathological mechanism is triggered first by the inestability of preexisting atheromatous
plaques within the coronary arteries. And its acute clinical expression varies between angina,
heart attack and sudden death.
In 1985 the terminology ACS (acute cronary syndrom) was introduced and its clasification in
NSTE-ACS or STEMI (depending on the ECG features) gives us the possibility of a direct correlation
between the underlying pathophysiological mechansim and the acute event. Detecting and
understanding this mechanism is essential to quickly and confidently decide the best managment of
our patients.
We are provided by other tools which can help us in the diagnosis and treatment of these patients,
as examples: serum markers of myocardial injury, coronariography and other imaging techniques.

Epidemiologa
La enfermedad cardiovascular constituye la principal causa
de muerte en los pases desarrollados. Dentro de ella, la enfermedad arterial coronaria es la manifestacin ms prevalente y est asociada a una alta morbimortalidad1.
La cardiopata isqumica (CI) puede presentarse clnicamente como insuficiencia cardiaca, angina de pecho estable,
angina inestable, infarto agudo de miocardio y muerte sbita.

Estos tres ltimos se agrupan bajo el trmino sndrome coronario agudo (SCA) y asocian a corto plazo un mayor compromiso vital para el paciente.
En los ltimos aos se ha observado en Europa una reduccin relativa de la proporcin de SCA sin elevacin persistente del segmento ST (SCASEST) con respecto a la del SCA
con elevacin persistente del segmento ST (SCACEST).
Asimismo, se ha observado una reduccin en la mortalidad a
corto y largo plazo asociada a ambas patologas, fundamenMedicine. 2013;11(37):2233-9

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

talmente gracias a los avances en


terapias de reperfusin, mayor accesibilidad a la angioplastia primaPorcentaje de estenosis luminal
ria, aparicin de la terapia antitrombtica moderna y estrategias
de prevencin secundaria2,3.
Frecuencia de la placa
Si nos referimos a la mortalidad hospitalaria, sta es mayor para
los pacientes con SCACEST, en
cambio, la mortalidad a los 6 meses
es similar tanto para SCACEST
como para SCASEST. Esta diferencia en la mortalidad asociada a
corto y largo plazo en el caso del
SCASEST se explica porque el
perfil de pacientes que presentan
SCASEST tiende a ser de edad
ms avanzada, y por tanto, con maFig. 1. Riesgo de complicaciones asociado a las placas de ateroma.
yor comorbilidad asociada (especialmente diabetes mellitus DM
e insuficiencia renal IR), que los
pacientes con SCACEST2,3.
El dolor torcico constituye uno
Todos ellos resultan en una perfusin miocrdica por debajo
de los motivos de consulta ms frecuente en los Servicios de
de las necesidades del msculo cardiaco.
Urgencias, as como de hospitalizacin4. Identificar a aquellos que sufren un SCA dentro de esta elevada proporcin de
pacientes constituye un reto diagnstico.
Rotura de placa seguida de formacin
Se calcula que entre uno de cada 6 hombres y entre una de
de trombo no oclusivo
cada 7 mujeres morirn en Europa a causa de un infarto de miocardio.
Produce rpido crecimiento de la placa, con la consecuente
reduccin aguda del grado de perfusin miocrdica, y posibilidad de embolizacin distal de fragmentos trombticos.
Fisiopatologa
La traduccin electrocardiogrfica de este proceso son los
y nomenclatura
SCASEST, que clnica y anatomopatolgicamente, comprenden tanto la angina inestable como el infarto de miocarLa aterotrombosis constituye una enfermedad inflamatoria
dio subendocrdico (IAM no Q). La distincin entre uno y
crnica que se inicia con la disfuncin endotelial, de manera
que favorece el paso de molculas de colesterol LDL al espacio subendotelial, lo que se contina de una serie de mecanismos oxidativos e inflamatorios que, implicando a fibroFormacin de trombo oclusivo
blastos, clulas musculares, citoquinas y clulas inflamatorias,
favorecen la formacin de la placa de ateroma5.
Morfolgicamente la placa de ateroma presenta un nSCACEST
cleo lipdico constituido por steres de colesterol (core lip- IAM transmural
dico), y una cubierta constituida por clulas inflamatorias,
Fisura sobre placa de ateroma
(salvo intervencin)
msculo liso y colgeno. Segn el tamao y la proporcin de
sus componentes, la placa de ateroma ser ms o menos vulnerable, que se traduce en susceptibilidad a presentar fisuras
Exposicin de material subendotelial
SCASEST
Activacin de la coagulacin
o fracturas en su superficie. Las placas vulnerables sern
- Angina inestable
Trombosis sobre la placa de ateroma
aquellas con mayor contenido lipdico e inflamatorio, mien- IAM no Q
tras que aquellas con alto contenido fibroso constituirn placas ms estables (fig 1).
En cambio, dada la mayor frecuencia relativa de las plaFormacin de trombo no oclusivo
cas aterosclerticas pequeas frente a las de mayor tamao,
aunque estas sean menos vulnerables sern las que, en trmiFig. 2. Inestabilidad de una placa de ateroma y eventos secundarios. Mecanos absolutos, produzcan mayor proporcin de eventos conismos fisiopatolgicos de los sndromes coronarios agudos. SCASEST:
ronarios agudos.
sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST; SCACEST: sndrome coronario agudo con elevacin del segmento ST; IAM: infarto agudo
Los procesos que pueden ocurrir sobre una placa de aterode miocardio.
ma produciendo un SCA se comentan a continuacin (fig. 2).
2234

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SNDROME CORONARIO AGUDO

otro en la prctica clnica diaria se realiza en funcin de que


asocien aumento de marcadores de lesin miocrdica en
plasma. Se agrupan tambin bajo esta terminologa aquellos
procesos en los que se forma un trombo temporalmente
oclusivo, que como regla general se resuelve en menos de 20
minutos, y que clnicamente se traduce en la aparicin de
angina de reposo.

Rotura de placa seguida de formacin


de un trombo oclusivo
Si se produce dicha rotura tiene lugar la consecuente isquemia del msculo cardiaco dependiente de la arteria coronaria
implicada, de instauracin sbita. Esto produce lesin aguda
del miocardio cuya traduccin electrocardiogrfica es la elevacin persistente del segmento ST en aquellas derivaciones
que registran el territorio afectado, por lo que estos procesos
se agruparn bajo el trmino SCACEST, produciendo un
infarto de miocardio transmural (infarto Q).

Crecimiento lento de la placa de ateroma


a lo largo del tiempo
Se producen lentamente episodios repetidos de isquemia reversible. Esto conduce al desarrollo de circulacin colateral
para la irrigacin de la regin comprometida. En este contexto, la oclusin completa de la arteria enferma puede cursar de manera silente, sin expresividad clnica; o bien, en los
casos en los que la circulacin colateral sea insuficiente, dar
lugar a un SCA, que electrocardiogrficamente se agrupar
dentro de los SCASEST y clnica, y anatomopatolgicamente se corresponder con un infarto subendocrdico, ya que el
tejido se encuentra relativamente protegido de la isquemia
gracias a estas colaterales, que limitan la isquemia y el tejido
necrosado.
Todos estos procesos se presentan clnicamente con dolor torcico como sntoma principal, y ste pone en marcha
una serie de actuaciones diagnsticas y teraputicas por parte del personal sanitario. La prueba diagnstica inicial es el
electrocardiograma (ECG) y es el que va a permitir clasificar
a los pacientes en las categoras de SCACEST y SCASEST.
En el primer caso, el objetivo teraputico primario va a
ser el conseguir una rpida y completa reperfusin miocrdica mediante angioplastia primaria o fibrinlisis3. En el caso
de los SCASEST la estrategia inicial va a ser la de aliviar la
isquemia y por tanto los sntomas2. Paralelamente, se deber
prestar atencin a la evolucin del paciente desde el punto de
vista sintomtico, electrocardiogrfico y analtico, (especialmente en cuanto a los marcadores de lesin miocrdica), vigilando los cambios en ellos.
Debe tenerse en mente que existen casos en los que el
SCA no tiene una etiologa aterosclertica, y en cambio est
explicado por procesos como arteritis, diseccin, tromboembolismo, anomalas congnitas o abuso de cocana, as como
las propias complicaciones que pueden desarrollarse durante
un cateterismo.

Prevencin primaria y secundaria de


la cardiopata isqumica. Prevencin
de la aterosclerosis
Por regla general la CI se debe a la convergencia de varios
factores. En la mayora de los casos de enfermedad cardiovascular (ECV) lo que se detectan son pequeas alteraciones
en varios factores de riesgo, ms que una alteracin extrema
de un nico factor (fig. 3).
Los factores predisponentes (por ejemplo, los genes)
pueden interactuar con los ambientales, de manera que su
combinacin conduzca a anomalas metablicas como: hipertensin arterial (HTA), obesidad, DM y dislipidemia
(DL). Finamente, estas alteraciones metablicas producen la
ateroesclerosis que finalmente conduce a una ECV latente5.
Dado que esta aterosclerosis es el proceso gradual que
subyace a la ECV, la distincin entre prevencin primaria y
secundaria de ECV es en muchos casos arbitraria.
El reconocimiento de estos factores que intervienen en
la progresin de la aterosclerosis tiene utilidad clnica6-8.
Algunos de ellos sern tiles para predecir el riesgo, y otros
factores constituirn dianas de intervencin para reducirlo.
Algunos factores como el tabaquismo y la presin arterial
van a incluirse en ambas categoras (fig. 4).
Como esquema general, se pueden utilizar tres aproximaciones para reducir la carga de ECV en la poblacin:
1. Recomendaciones generales a nivel poblacional.
2. Identificar a los individuos de alto riesgo para que sean
diana de las medidas de prevencin primaria.
3. Intervenciones teraputicas para la prevencin secundaria en aquellos pacientes con ECV conocida.

Factores predisponentes
Sexo
Antecedente familiar
Otros genes

Factores ambientales
Dieta/alcohol
Sedentarismo
Tabaquismo

Anomalas metablicas
Obesidad
Diabetes
Dislipidemia
Hipertensin
Inflamacin
Marcadores de enfermedad aterosclertica latente
Prueba de esfuerzo
Puntuacin de calcio (TC)
CPR de alta sensibilidad
HVI (ecografa)
Enfermedad aterosclertica manifiesta
-IM
-ACV
-Angina
-AIT
-Vasculopata perifrica

Fig. 3. Cardiopata isqumica como enfermedad multifactorial. ACV: accidente cerebrovascular; AIT: accidente isqumico transitorio; CPR: protena C
reactiva; HVI: hipertrofia ventricular izquierda; IM: infarto de miocardio; TC:
tomografa computadorizada.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

FACTORES
NO MODIFICABLES

FACTORES
MODIFICABLES

PREVENCIN
FARMACOLGICA

Edad
Sexo
Antecedente familiar

Tabaquismo
Sedentarismo
Presin arterial
Lpidos
Diabetes
Obesidad
Dieta
Alcohol
Protena C reactiva
(Inflamacin)

AAS
Bloqueadores beta
IECA

PRUEBAS DIAGNSTICAS
DETECCIN SELECTIVA
Prueba de esfuerzo
Ecocardiograma
TC

ESTRATEGIAS
INTERVENCIONISTAS
Intervencionismo
percutneo
Ciruga de derivacin
coronaria

dable consiste en reducir las grasas


saturadas a menos del 10% del total calrico; preferentemente se
indica la supresin de los cidos
grasos trans de la dieta; el consumo
de sal se restringe a 5 g/da; se recomiendan 2-3 piezas de fruta; as
como 2-3 raciones de vegetales
diarias; el consumo de pescado al
menos 2 veces por semana; el consumo de fibra y la restriccin del
consumo de alcohol (20 g/da en
hombres, equivalente a dos vasos
de vino; y 10 g/da en mujeres).

Actividad fsica
La actividad fsica y el ejercicio aerbico reduce el RCV tanto en paPREDICTORES DE RIESGO
DIANAS PARA LA
cientes sanos como en aquellos con
REDUCCIN DEL RIESGO
historia de ECV, y por el contrario
el sedentarismo constituye uno de
los FRCV ms importantes.
Fig. 4. Factores en la progresin de la ateroesclerosis. Estrategias a tener en cuenta. Interrelacin. AAS:
cido acetilsaliclico; Eco: ecografa; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; TC:
Para los individuos sanos de
tomografa computadorizada.
cualquier edad se recomienda realizar entre 2,5-5 horas/semana de
actividad moderada, o entre 1-2,5
Estrategia poblacional
horas/semana de ejercicio vigoroso (recomendacin IA). En
caso de enfermedad cardiovascular previa se recomienda que
Las dianas para la poblacin general en el control de factores
realicen programas de entrenamiento progresivo, aerbico,
de riesgo (FR) cardiovascular estn dirigidas a la reduccin de
de intensidad moderada o incluso vigorosa, durante periodos
los factores de riesgo modificables, para as prevenir la apade 30 minutos y al menos 3 veces por semana.
ricin de la aterosclerosis. Comprenden actuaciones sobre
Control del peso
tabaquismo, dieta, actividad fsica, control de peso, factores
Se recomienda un ndice de masa corporal (IMC) entre 18,5
psicosociales, control tensional, colesterol y diabetes. Estas
y 25 kg/m2 (IA) y mantener un permetro de circunferencia
medidas se han demostrado coste efectivas.
abdominal menor de 94 cm en hombres y de 80 cm en muTabaco
jeres.
Constituye el FR modificable ms importante por su prevaFactores psicosociales
lencia y porque cuando se disminuye o elimina su consumo
Las intervenciones psicolgicas pueden contrarrestar el esse reduce claramente el desarrollo o progresin de la aterostrs psicosocial y promover los hbitos de vida saludables,
clerosis. Los varones fumadores presentan un riesgo entre
por lo que de ser necesaria la terapia psicolgica para reducir
tres y cuatro veces mayor al de los no fumadores.
el RCV, esta est recomendada (recomendacin IA).
Se recomienda evitar el tabaco, incluso en su forma pasiEn caso de depresin o ansiedad se podr considerar el
va, ya que tambin constituye un factor de riesgo cardiovasuso de medicacin y otras terapias especficas (recomendacular (FRCV) (recomendacin IB). Asimismo, se recomienda
cin IIa A), aunque la evidencia de su efecto sobre la ECV
ofrecer a los fumadores la ayuda necesaria para abandonar el
an no est completamente establecida.
hbito tabquico (recomendacin IA). Segn estudios realizados, parece que las terapias que asocian sustitutivos de la
Control de la tensin arterial
nicotina (en caso de necesitarlos) presentan mayor tasa de
La HTA supone un incremento del riesgo. Este riesgo rexito. Inclusive, los parches de nicotina se han utilizado en
lativo es mayor para la ECV que para CI, siendo importanpacientes con historia de cardiopata isqumica de manera
te en ambas. Se recomienda mantener los niveles de tensin
segura. Otros frmacos como vareneciclina y bupropin se
arterial (TA) por debajo de 140/90 mm Hg. Y, al identificar
asocian a una tendencia a que el paciente no recaiga, pero
aquellos pacientes hipertensos, se les deber estimar su
an no existen indicaciones claramente establecidas para su
RCV.
uso.
Dieta
Se debe recomendar una dieta saludable por ser la base de la
prevencin de la ECV (recomendacin IB). Esta dieta salu2236

Control lipdico
Como recomendacin para la poblacin general, se debern
mantener niveles de LDL por debajo de 115 mg/dl. Los ni-

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SNDROME CORONARIO AGUDO

SCORE
15% y superior
10 - 14%
5 - 9%
3 - 4%

2%
1%
< 1%

Mujeres

Tensin arterial sistlica (mm Hg)

No fumadoras

Fumadoras

17
12
8
5

Riesgo
de eventos
cardiovasculares
a 10 aos

Hombres

No fumadores

Edad

180
160
140
120

7
5
3
2

8
5
3
2

9 10 12
6 7 8
4 5 6
3 3 4

13
9
6
4

15
10
7
5

19
13
9
6

22
16
11
7

180
160
140
120

4
3
2
1

4
3
2
1

5 6
3 34
2 3
2 2

7
5
3
2

8
5
3
2

9 10 11
6 7 8
4 5 5
3 3 4

13
9
6
4

180
160
140
120

2
1
1
1

2
2
1
1

3
2
1
1

3
2
1
1

4
3
2
1

4
3
2
1

5
3
2
1

5
4
2
2

6
4
3
2

7
5
3
2

180
160
140
120

1
1
0
0

1
1
1
0

1
1
1
1

2
1
1
1

2
1
1
1

2
1
1
1

2
2
1
1

3
2
1
1

3
2
1
1

4
3
2
1

180
160
140
120

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

0
0
0
0

1
0
0
0

1
0
0
0

65

60

55

50

40
Colesterol (mmol/l)

14
9
6
4

16
11
8
5

Fumadores

19
13
9
6

22
15
11
7

26
16
13
9

26
18
13
9

30
21
15
10

35
25
17
12

41
29
20
14

47
34
24
17

9 11 13
6 7 9
4 5 6
3 3 4

15
610
7
5

18
12
9
6

18
12
8
6

21
14
10
7

24
17
12
8

28
20
14
10

33
24
17
12

16
11
8
5

6
4
3
2

7
5
3
2

8 10 12
6 7 8
4 5 6
3 3 4

12
8
5
4

13
9
6
4

19
13
9
6

22
16
11
8

4
2
2
1

4
3
2
1

5
3
2
2

6
4
3
2

7
5
3
2

7
5
3
2

8 10 12
6 7 8
4 5 6
3 3 4

14
10
7
5

1
1
0
0

1
1
1
0

1
1
1
1

2
1
1
1

2
1
1
1

2
1
1
1

2
2
1
1

3
2
1
1

3
2
2
1

4
3
2
1

150 200 250 300


mg/dl

Fig. 5. Tabla de estimacin de riesgo cardiovascular que recomienda la Sociedad Europea de Cardiologa y adaptada para la poblacin espaola. Posibilidad de
clculo online.

veles de colesterol HDL se asocian inversamente al desarrollo de aterosclerosis prematura. Los factores que elevan el
colesterol HDL son el ejercicio fsico, una dieta baja en grasas y las hormonas sexuales femeninas, que desde el punto de
vista farmacolgico constituyen una lnea en desarrollo.
Control glucmico
El riesgo de CI aumenta tanto en los diabticos insulinodependientes como independientes. Las mujeres diabticas son
ms propensas a la CI que los varones. Se consideran normales niveles de Hb1Ac menores de 7%.

Estrategia individualizada. Estratificacin del


riesgo individual. Mecanismos de prevencin
especficos
Teniendo en cuenta la naturaleza multifactorial de la aterosclerosis se han desarrollado tablas de estimacin de RCV,
que adems permiten evaluar la progresin del RCV a lo
largo del tiempo.
Tablas de riesgo cardiovascular
Las utilidades que ofrecen1 son las siguientes:
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2237

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)


TABLA 1

ejemplo microalbuminuria: 30 a 300 mg en orina de 24 horas); o bien con insuficiencia renal crnica (IRC) severa, grado igual o mayor a 4 (tasa de filtrado glomerular TFG)
menor de 30 ml/min/1,73 m2), score igual o mayor de 10%.

Clasificacin de la hipertensin arterial (HTA)


TA ptima: TAS < 120 mm Hg y TAD < 80 mm Hg
TA normal: TAS 120-129 mm Hg y/o TAD 80-84 mm Hg
TA alta normal: TAS 130-139 mm Hg y/o TAD 85-89 mm Hg

Pacientes de alto riesgo cardiovascular. Son aquellos con


un slo FRCV muy descompensado como HTA severa o
dislipidemia familiar; IRC moderada, grado 3 (TFG 30-59
ml/min/1,73 m2); o bien score igual o mayor al 5% y menor
de 10% a los 10 aos.

HTA grado I: TAS 140-159 mm Hg y/o TAD 90-99 mm Hg


HTA grado II: TAS 160-179 mm Hg y/o TAD 100-109 mm Hg
HTA grado III: TAS 180 mm Hg y/o TAD 110 mm Hg
HTA sistlica: TAS 140 mm Hg, mientras TAD < 90 mm Hg
TA: tensin arterial TAD: TA diastlica; TAS: TA sistlica.

1. Permiten clasificar al paciente dentro de un grupo de


riesgo, para de este modo tomar las medidas teraputicas
adecuadas y obtener informacin pronstica (riesgo de ECV
a los 10 aos).
2. Dado que un bajo riesgo absoluto en una persona joven puede suponer un elevado riesgo relativo se han desarrollado tambin tablas de riesgo relativo que valoran la necesidad de cambios de estilo de vida en pacientes jvenes.
3. Para el clculo se necesita conocer: edad, sexo, tabaquismo, TA y colesterol total.
4. Se debe tener en cuenta que en algunos casos el riesgo
puede ser mayor que el estimado por dichos scores, como son
los casos de sujetos con vida sedentaria, obesos (ms acusado
en obesidad central), antecedentes familiares de ECV, socialmente inadaptados, bajo colesterol HDL o triglicridos elevados, sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS), DM
sin dao en rganos diana y en asintomticos con evidencia
de arterosclerosis subclnica (enfermedad vascular perifrica
EAP, disfuncin erctil de causa vascular).
5. Se dispone de dos tablas de RCV (fig. 5) adaptadas
segn el riesgo asociado al pas de procedencia del paciente,
siendo Espaa considerada como pas de bajo RCV global.
Grupos de riesgo
Pacientes de muy alto riesgo cardiovascular. Son pacientes de muy alto riesgo los que tienen ECV documentada (coronariografa, resonancia magntica RM, ecocardiografa
de estrs o tomografa computadorizada TC); IAM previo;
SCA previo; angioplastia transluminal percutnea (ACTP) o
by-pass previo; ictus isqumico o EAP.
Tambin lo son personas con DM (ya sea tipo 1 o 2) que
asocia al menos un FRCV o dao en rganos diana (por

Pacientes de moderado riesgo cardiovascular. Son pacientes con score igual o mayor a 1% y menor de 5% a los 10 aos.
Pacientes de bajo riesgo cardiovascular. Se considerarn
de bajo riesgo los pacientes con score menor de 1% y sin
FRCV que indiquen riesgo moderado.

Aplicacin de las herramientas de prevencin


segn el riesgo cardiovascular
Aplicacin de la prevencin sobre la tensin arterial
Clasificacin de los pacientes segn los niveles de tensin arterial. La clasificacin segn los niveles de TA queda
reflejada en la tabla 1.
Recomendaciones dirigidas a los pacientes hipertensos
(fig. 5). En todos los pacientes hipertensos se recomiendan
los hbitos de vida saludables mencionados para la poblacin
general. En todos la TA sistlica (TAS) que tenemos como
objetivo es menor de140 mm Hg y la TA diastlica (TAD)
menor de 90 mm Hg.
Todas las clases de antihipertensivos (diurticos, inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina IECA,
calcioantagonistas, ARA-II y bloqueadores beta) ofrecen similar eficacia y todos pueden recomendarse para la iniciacin
o mantenimiento (recomendacin IA).
En cuanto a las recomendaciones segn el grado de HTA
son las siguientes:
1. HTA grado I (sin otros FRCV). Puede intentarse el
control tensional con cambios en el estilo de vida durante un
periodo de meses. En caso de fracaso iniciar tratamiento.
2. HTA grado I o II que asocia riesgo moderado. Puede
intentarse el control tensional con cambios en el estilo de

TABLA 2

Esquema de recomendaciones segn niveles de colesterol y score de riesgo


Score

LDL
< 70 mg/dl

LDL
70 - 100 mg/dl

LDL
100 - 155 mg/dl

LDL
155 - 190 mg/dl

LDL
> 190 mg/dl

<1%

No

No

Estilo de vida

Estilo de vida

Considerar frmaco

Evidencia

I/C

I/C

I/C

I/C

IIa/A

1a5%

Estilo de vida

Estilo de vida

Considerar frmaco

Considerar frmaco

Considerar frmaco

Evidencia

I/C

I/C

IIa/A

IIa/A

I/A

5 a < 10% o alto

Considerar frmaco

Considerar frmaco

Obligatorio frmaco

Obligatorio frmaco

Obligatorio frmaco

Evidencia

IIa/A

IIa/A

IIa/A

I/A

I/A

10% o muy alto

Considerar frmaco

Obligatorio frmaco

Obligatorio frmaco

Obligatorio frmaco

Obligatorio frmaco

Evidencia

IIa/A

IIa/A

I/A

I/A

I/A

2238

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SNDROME CORONARIO AGUDO

vida durante un periodo de semanas. En caso de fracaso iniciar


tratamiento (recomendacin IIb C).
3. HTA grado III. Se recomienda el inicio del tratamiento
farmacolgico desde el primer momento, como en cualquier
HTA con elevado riesgo cardiovascular (recomendacin I C).
En todo paciente con HTA es obligatoria la estratificacin
del riesgo (recomendacin I B) y bsqueda de lesin en rganos
diana (FRCV independiente) (recomendacin IIa B).
Todo paciente hipertenso con ECV establecida o con score
igual o mayor de 5% debe considerar el inicio de tratamiento
con estatinas (recomendacin IIa B).
Los bloqueadores beta y las tiacidas no estn recomendados
en HTA + FRCV metablicos (pueden incrementar el riesgo de
DM) (recomendacin IIIA).
En los paciente hipertensos con DM se recomienda siempre
un IECA o un ARA-II (IA).
Aplicacin de la prevencin sobre la diabetes mellitus
El control intenso de la glucemia reduce el riesgo de complicaciones microvasculares y de ECV. En la poblacin general la
diana para la prevencin cardiovascular debe ser una HbA1c menor de 7,0% (menos de 53mmol/mol) (recomendacin IA).
En pacientes con DM de larga duracin, reducciones de hasta HbA1c menor de 6,5% (es el nivel seguro ms bajo) pueden
disminuir el riesgo de eventos microvasculares (recomendacin
IIb B).
La metformina constituye el frmaco de primera lnea. Usar
siempre (si es tolerada y no est contraindicada) (recomendacin
IIa B). En cuanto a las estatinas estn recomendadas en los pacientes diabticos para reducir el riesgo de ECV (recomendacin IA).
El tratamiento intensivo de la TA en los pacientes diabticos
reduce el riesgo de eventos, tanto micro como macrovasculares.
El objetivo tensional en ellos se establece en cifras de TA menor
de 140/80 mm Hg (recomendacin IA).
No se recomienda el uso generalizado de antiagregantes en
diabticos en ausencia de evidencia de enfermedad aterosclertica (recomendacin IIIA).
Aplicacin de la prevencin sobre los lpidos
El tratamiento inicial de la hiperlipidemia es la dieta baja en
grasas (menos de 30-35% del aporte calrico total). Se prefiere
que el aporte de grasas se produzca en forma de cidos grasos
monoinsaturados, ya que estos incrementan los niveles de colesterol HDL (tabla 2).
El objetivo para los niveles de colesterol LDL vara en funcin del RCV del paciente, entre 160 mg/dl para los de riesgo
bajo, y niveles inferiores a 70 mg/dl para los pacientes de alto
riesgo (por ejemplo: diabticos con microalbuminuria) siempre
que sea posible. Disponemos de herramientas farmacolgicas
para reducir los niveles de lpidos, en muchos casos indicados

desde un primer momento tras el diagnstico. En el caso de las


estatinas, stas tienen adems propiedades pleiotrpicas, es decir,
de estabilizacin de las placas de ateroma preexistentes, disminuyendo el riesgo de eventos agudos.
Antiagregacin plaquetaria como prevencin primaria.
Recomendaciones
La terapia antiagregante con cido acetilsaliclico (AAS) en dosis
bajas est recomendada para todo paciente con HTA y ECV demostrada (recomendacin IA).
En aquellos pacientes hipertensos sin ECV detectada pero
con TFG reducida o pertenecientes a la categora de alto riesgo
se puede considerar la antiagregacin con AAS en dosis bajas
(recomendacin IIb A).
La terapia antiagregante no est recomendada de forma rutinaria en diabticos sin evidencia de enfermedad arterosclertica conocida (recomendacin IIIA).

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

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01 ACT 1 (2233-2239).indd 2239

2239

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ACTUALIZACIN

Sndrome coronario agudo sin


elevacin del segmento ST
T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Romn y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- SCA

- Revascularizacin
miocrdica

Bajo el trmino sndrome coronario agudo sin elevacin persistente del segmento ST (SCASEST)
se engloban los cuadros clnicos de angina inestable e infarto de miocardio sin elevacin del ST.
Dos situaciones de riesgo vital a corto plazo a la que nos enfrentamos con alta frecuencia en los
Servicios de Urgencias. Por esto, el manejo adecuado de esta patologa, especialmente en su fase
inicial, reviste una gran importancia no slo para el cardilogo.
Esta actualizacin est destinada a repasar la fisiopatologa del proceso, la clnica y las herramientas diagnsticas disponibles y pretende realizar una actualizacin de las estrategias teraputicas basadas en las ltimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC)
sobre este tema.

Keywords:

Abstract

- ACS

Acute coronary sndrome without persistent ST segment elevation

- SCASEST
- Dolor torcico
- Angina
- Troponina
- Antiagregantes

- NSTE-ACS
- Chest pain
- Angina
- Troponin
- Antiplatelet agents
- Myocardial revascularization

The term acute coronary sndrome without persistent ST segment elevation (NSTE-ACS) refers to
two clinical entities, the unestable angina and the non-ST-elevation myocardial infarction. Both are
life threatening conditions we normally assist in emergency deparments. So, its a priority to know
how to manage correctly this pathology, not only for cardiologists.
This text aims to offer a review of physiopathology, clinical presentation and diagnostic tools of
this entity. It also would like to offer an update on therapeutic strategies, based on
recommendations of the European Society of Cardiology about this issue.

Concepto
El sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST
(SCASEST) engloba aquellos procesos que se presentan con
sintomatologa sugestiva de isquemia miocrdica, generalmente dolor torcico, sin que ste se acompae de una elevacin persistente del segmento ST.
El mecanismo fisiopatolgico subyacente es un defecto
de perfusin miocrdica. En la amplia mayora de los casos
est producido por distintos grados de trombosis parcial de
las arterias coronarias producidas sobre lesiones aterosclerticas, y/o embolizacin trombtica distal (no tendrn
esta traduccin electrocardiogrfica las oclusiones comple2240

tas de arterias de calibre importante, ya que stas s presentarn una elevacin persistente del segmento ST), aunque
tambin lo pueden producir un exceso de vasoconstriccin,
disecciones endoteliales y procesos arterticos de las coronarias.
Clnicamente, el SCASEST comprende dos procesos:
angina inestable (AI) e infarto subendocrdico (o infarto
no Q). La diferencia entre ambos en la prctica clnica diaria
obedece a la elevacin en plasma de los marcadores de lesin
miocrdica, que traducen la existencia de necrosis miocrdica y clasifican el proceso como infarto de miocardio (IM),
mientras que, en ausencia de elevacin de marcadores, un
SCASEST ser clasificado como AI.

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SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

Paralelamente, el diagnstico de IM tambin est sujeto


a continua revisin. No siempre la deteccin de marcadores
de lesin miocrdica (MLM) en sangre son sinnimo de infarto.
En las ltimas guas publicadas se establecen como definiciones de IM las siguientes1:
1. Elevacin de MLM que se acompaa de al menos uno
de los sntomas siguientes: a) sntomas de isquemia; b) alteraciones en el electrocardiograma ECG (en segmento ST,
onda T, aparicin de bloqueo de rama izquierda del haz de
His BRIHH); c) evidencia de alteraciones de la motilidad
regional o prdida de miocardio por tcnicas de imagen; d)
identificacin de trombo intracoronario en angiografa o autopsia; e) trombosis del stent identificada por coronariografa
o autopsia.
2. Muerte de causa cardiolgica acompaada de sntomas de isquemia miocrdica y alteraciones electrocardiogrficas, pero que se produce antes de que puedan elevarse
los MLM.

Factores desencadenantes
Como se ha comentado previamente, la causa desencadenante de un SCA suele ser la rotura seguida de trombosis aguda
sobre las placas aterosclerticas existentes en las arterias coronarias, que en el caso de los SCASEST ser generalmente
no oclusiva. Si bien los SCA pueden aparecer en cualquier
circunstancia, el dolor anginoso tpico aparece con el esfuerzo y
cede con el reposo2.
En cambio, existen tambin circunstancias que pueden
desencadenar la aparicin de dolor torcico de un perfil
anginoso en pacientes con lesiones estables o incluso sin lesiones, por provocar incremento de las demandas metablicas del miocardio. Son por ejemplo la anemia, las infecciones, la fiebre, arritmias, as como trastornos metablicos o
endocrinos.

Criterios de sospecha y diagnsticos


Manifestaciones clnicas y formas
de comienzo
La presentacin clnica clsica del SCASEST es el dolor anginoso. Tpicamente aparece una sensacin de opresin retroesternal, irradiado a brazo, cuello o mandbula, que puede
ser intermitente o persistente2. La angina se puede acompaar de otros sntomas asociados, tradicionalmente agrupados
bajo el trmino cortejo vegetativo, referido a sudoracin,
nusea, molestias abdominales, disnea o sncope.
Existen otras formas de presentacin del SCASEST distintas al dolor anginoso, calificadas como atpicas aunque relativamente frecuentes. Comprenden desde el dolor epigstrico, indigestin, sensacin de aire atrapado en el pecho que
se alivia al eructar, disnea, e incluso dolor torcico de caractersticas pleurticas pueden observarse en los SCA. Las presentaciones atpicas son ms frecuentes en pacientes de edad
avanzada, en mujeres, as como en diabticos y pacientes con
enfermedad renal crnica (ERC).
Segn las caractersticas de la angina y su contexto de
aparicin, la AI adquiere distintas denominaciones3,4:
1. Angina de reposo: aparece en reposo, sin una relacin
con el esfuerzo.
2. Angina de reciente diagnstico: en pacientes previamente asintomticos.
3. Angina progresiva: desestabilizacin de una cardiopata isqumica crnica estable (angina estable).
4. Angina posinfarto: aparece en el primer mes tras un IM.
5. Angina de Prinzmetal (vasoespstica).
Los sntomas isqumicos pueden acompaarse de signos de
disfuncin cardiaca en distintos grados. Segn la gravedad de la
insuficiencia cardiaca (IC) asociada al SCA ste adquiere una
denominacin segn la clasificacin de Killip-Kimball:
Killip I: pacientes sin IC asociada al SCA.
Killip II: pacientes que asocian IC leve.
Killip III: pacientes que se presentan con edema agudo
de pulmn.
Killip IV: pacientes con SCA en shock cardiognico.

Historia clnica y factores desencadenantes


Resulta fundamental atender a los antecedentes personales
del paciente, especialmente a la presencia de factores de riesgo cardiovascular (FRCV) ya que estos incrementan la probabilidad de SCA en el paciente.
La presencia de un dolor anginoso de caractersticas tpicas deber levantar la sospecha de un posible SCA, es decir, el incremento de intensidad con el esfuerzo y el alivio
con el reposo o tras la administracin de nitratos. Tpicamente un dolor anginoso se alivia antes de los 5 minutos tras la
administracin de nitroglicerina sublingual. No obstante existen, como hemos comentado, cuadros atpicos de presentacin, por lo que deberemos prestar especial atencin para la
deteccin de equivalentes anginosos, especialmente la presencia de disnea en pacientes ancianos y en diabticos. En la
mayora de las ocasiones estos sntomas tambin se exacerban con el esfuerzo y ceden con el reposo o la administracin de nitratos.
Se deber realizar una anamnesis dirigida a conocer las
circunstancias que desencadenan y alivian el dolor, no slo
para reforzar nuestra sospecha diagnstica, sino tambin para
tomar en consideracin otros diagnsticos diferenciales que
cursan tambin con dolor torcico (neumona, sndrome constitucional, contusiones).

Exploracin fsica
La exploracin fsica es habitualmente normal, aunque
existen algunos signos caractersticamente asociados a la
sintomatologa isqumica como son la palidez y el incremento de la sudoracin (formando parte del llamado cortejo vegetativo).
Se debe prestar atencin a la existencia de sntomas congestivos, y a signos de inestabilidad hemodinmica, que
guan el diagnstico y la urgencia del tratamiento.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

Tambin deberemos tener en cuenta que pueden desarrollarse episodios


de bloqueo de rama durante los periodos de isquemia transitoria.

Biomarcadores (marcadores
de lesin miocrdica)
Troponinas
Su papel es imprescindible tanto para
el diagnstico como para la estratificacin del riesgo. En la prctica clnica diaria permiten la diferenciacin
Fig. 1. Electrocardiograma que muestra negativizacin de ondas T (simtricas) en territorio anterior, en paciente
diagnstica entre SCASEST tipo AI y
con dolor torcico. En cateterismo posterior se demostr una lesin suboclusiva de arteria descendente anterior.
tipo IM.
La deteccin de troponina (Tn) en
plasma presenta mayor sensibilidad y
Electrocardiograma
especificidad que otros MLM tradicionales como creatinquinasa
(CK), su isoforma CK-MB o la mioglobina. Su elevacin en
El ECG de 12 derivaciones es la primera y principal herraplasma comienza en las primeras 4 horas tras el inicio de los
mienta diagnstica en la valoracin de los pacientes en los
sntomas. De ah la importancia de una correcta seriacin enzique se sospecha un SCA y ste se deber obtener en los 10
mtica, con un primer resultado disponible en la primera hora, y
primeros minutos tras el primer contacto mdico (fig. 1).
un nuevo anlisis a las 6-9 horas de la evaluacin inicial. En los
Las alteraciones tpicas del ECG en un SCASEST son:
casos en los que los resultados no sean concluyentes, y la sospedepresin del segmento ST, elevacin transitoria del segcha de SCA persista, se recomienda una tercera determinacin a
mento ST y negativizacin de ondas T.
las 12-24 horas. La Tn en plasma puede permanecer elevada duDebe tenerse en cuenta que el descenso del segmento ST
rante 2 semanas, pero en los SCASEST tipo IM normalmente se
registrado en las derivaciones V1-V2 puede corresponderse
hace indetectable en 48-72 horas.
con la imagen especular del territorio posterior, y por tanto
Hoy en da se han desarrollado reactivos de troponina ultraindicar la existencia de un sndrome coronario agudo con
sensible (Tn-US) que detectan incrementos de Tn en plasma
elevacin persistente del segmento ST (SCACEST) de esta
con mayor sensibilidad y cuya superioridad se establece sobre
regin del miocardio5.
todo para el diagnstico temprano de IM. La seriacin con estos
La presencia de una elevacin del segmento ST durantest enzimticos puede realizarse a las 3 horas en lugar de a las
te ms de 20 minutos clasificar al paciente dentro de los
6-9 horas.
SCACEST, dirigindolos hacia un tratamiento diferente.
En cualquier caso existen otras causas de elevacin de Tn en
En muchos de los pacientes con SCASEST asintomtiplasma de causa no coronaria que se debern tener en cuenta a
cos, el ECG es normal. Resulta esencial el obtener ECG adila hora del diagnstico diferencial.
cionales, especialmente en el momento en el que el paciente
Otros marcadores de lesin miocrdica: CK y su isoforma
desarrolle sntomas (si lo hace) para comparar dicho ECG
CK-MB. Mioglobina. GOT
con los que presenta el paciente en situacin asintomtica. Se
En la figura 2 se muestra esquemticamente la evolucin temporecomienda que los registros electrocardiogrficos se repitan
ral en plasma de los principales marcadores de lesin miocrdica.
al menos a las 6-9 horas tras el primer ECG, a las 24 horas y
A diferencia de la gua previa de SCASEST, y en consenso
en toda ocasin en la que el paciente refiera sintomatologa.
con las guas estadounidenses, no se recomienda el anlisis sisteSe recomienda tambin realizar un ECG previo al alta hosmtico de otros biomarcadores como protena C reactiva (PCR)
pitalaria (recomendacin IB)
o pptido natriurtico cerebral (BNP) en los pacientes con sosEn el diagnstico de los SCA resulta de gran valor la
pecha o diagnstico de SCASEST.
comparacin del ECG con uno previo, especialmente en
aquellos pacientes con hipertrofia ventricular izquierda
(HVI) o IM previo, en los que el ECG basal ya est alterado3.
Tcnicas de imagen no invasivas
Es importante tener en cuenta que no todos los territorios estn perfectamente registrados por el ECG tradicioLa ms relevante es el ecocardiograma por su disponibilidad y ranal de 12 derivaciones. Esto tiene especial importancia en
pidez de uso en el contexto agudo. El ecocardiograma permite
caso de isquemia en el territorio de la arteria circunfleja, o
detectar alteraciones segmentarias de la contractilidad en caso de
de isquemia aislada de ventrculo derecho (VD). Para el priisquemia aguda, ya que el territorio afectado ser hipocontrctil,
mer caso disponemos de las derivaciones V7-V8, y para el
aunque para ello se necesita que este sea realizado por personal
segundo de las derivaciones V3R y V4R, que debern realiexperimentado. Su utilidad ser an mayor en caso de sospecha
zarse en caso de sospecha de SCA sin traduccin en el ECG
persistente de SCA pese a MLM y ECG negativos.
habitual.
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SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

Niveles
enzimticos

4-8 horas

Mioglobina
CPK
Troponina
GOT

48 horas

7-10 das
Evolucin temporal

Fig. 2. Marcadores de lesin miocrdica detectables en plasma tras necrosis de miocardiocitos. Patrn
temporal.

Adems, puede ser til por proporcionar informacin


acerca de posibles diagnsticos diferenciales, por ejemplo:
dilatacin de cavidades derechas e incremento de la presin
arterial pulmonar en casos de tromboembolismo pulmonar
(TEP); o flujo de regurgitacin artica severa en casos de
diseccin de aorta. En cualquier caso, si la sospecha clnica
orienta hacia estas dos situaciones hay que recordar que, si
bien el ecocardiograma ofrece ayuda, sta no es la tcnica
diagnstica de eleccin en la mayora de las situaciones.
Otras tcnicas de imagen tiles son la resonancia magntica (RM), aunque su disponibilidad es escasa; y la tomografa
computadorizada (TC) de arterias coronarias. La RM permite detectar isquemia miocrdica, as como evaluar su funcin
en cuanto a contractilidad. La utilidad de la TC procede de
ofrecer una buena visin de las arterias coronarias y la presencia de placas de ateroma en su interior, por lo que permite descartar la existencia de enfermedad coronaria en los
pacientes sin placas aterosclerticas.

Diagnstico diferencial

pulmonar (HTP); accidente cerebrovascular agudo (ACV); diseccin artica; miocardiopata hipertrfica; enfermedades valvulares; contusin cardiaca;
procedimientos cardiacos diagnsticos
y teraputicos (ablacin, cardioversin,
implante de marcapasos, biopsias endomiocrdicas); quemaduras que afectan a
ms del 30% de la superficie corporal;
quimiotoxicidad (adriamicina, 5-fluorouracilo, herceptin), rabdomilisis; as
como pueden presentarse elevadas en
el caso de enfermos crticos (sepsis, fracaso respiratorio).

Historia natural.
Complicaciones
y evaluacin del riesgo

Como se ha explicado previamente al


hablar de la fisiopatologa de los SCA,
el diagnstico de SCASEST en un paciente normalmente est
traduciendo la existencia de procesos agudos, con su consecuente
trombosis asociada, sobre lesiones aterosclerticas, de manera
que las convierte en inestables. La inestabilidad de estas lesiones
entraa un riesgo, inicialmente de progresin de la isquemia,
y consecuentemente de alteraciones hemodinmicas, elctricas y
clnicas que pueden poner en riesgo la vida del paciente a corto
plazo.
Paralelamente, el tratamiento de base de los SCA se dirige a
evitar la progresin de la trombosis, es decir, al tratamiento antiagregante y anticoagulante, as como los tratamientos invasivos; lo que inevitablemente asocia un riesgo de sangrado no
despreciable para el clnico.
Por estos motivos es muy importante valorar cuidadosamente a cada paciente y estimar en ellos el riesgo isqumico y el riesgo
de sangrado que presentan, de manera que se elija el tratamiento
y la dosis ptima para cada situacin clnica de las muchas que se
nos pueden presentar dentro del trmino SCASEST.
Para una estimacin rpida del riesgo de cada paciente disponemos de escalas validadas. Las escalas de riesgo isqumico
ms utilizadas son la escala TIMI y el score GRACE.
El score GRACE ofrece una mejor valoracin del riesgo, aunque para su clculo precisa de un software disponible online
(www.outcomes.org/grace). Las variables que estn incluidas en

Existen muchas causas de dolor torcico en los Servicios de


Urgencias (tabla 1). Muchas de stas tambin suponen un
compromiso vital a corto plazo
para el paciente, por lo que es imTABLA 1
portante descartarlas. Nos referiSituaciones que pueden cursar clnicamente de manera similar a un SCASEST
mos especialmente a la diseccin
de aorta y el TEP.
Cardiacas
Pulmonares
Hematolgicas
Vasculares
Intestinales
Se deben tener en mente las poMiocarditis
TEP
Anemia
Diseccin artica Espasmo esofgico
sibles causas de elevacin enzimtiPericarditis
Infarto muscular
Aneurisma de
Esofagitis
aorta
ca no secundarias a un SCA como
Valvulopata
Neumona
ACV
lcera pptica
son las siguientes: enfermedad renal
Tako Tsubo
Neumotrax
Colecistitis
crnica; insuficiencia cardiaca conCardiomiopata
Pancreatitis
gestiva ICC (aguda o crnica);
Trauma cardiaco
crisis hipertensiva; taquiarritmias;
ACV: accidente cerebrovascular; TEP: tromboembolismo pulmonar.
bradiarritmias; TEP; hipertensin

Ortopdicas
Fractura de costilla
Inflamacin
muscular
Herpes zster
Discopata cervical
Osteocondritis

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)


TABLA 2

Escala de riesgo TIMI


Parmetros TIMI

Puntuacin

Edad 65 aos

FRCV 3

Enfermedad coronaria conocida (estenosis > 50%)

Uso de AAS en los ltimos 7 das

Desviaciones del segmento ST 0,5 mm

Elevacin de MLM

Angina severa (ms de dos episodios en las ltimas 24 horas)

AAS: cido acetilsaliclico; FRCV: factores de riesgo cardiovascular; MLM: marcadores


de lesin miocrdica.

esta escala de riesgo son: la edad, parmetros hemodinmicos


(tensin arterial TA, frecuencia cardiaca FC, Killip al
ingreso, presencia de shock cardiognico al ingreso), parmetros analticos (funcin renal y enzimas cardiacas) y parmetros electrocardiogrficos (alteraciones en el segmento ST). Una puntuacin en la escala GRACE superior a 140
indica alto riesgo de mortalidad hospitalaria y por tanto es
criterio de ingreso en una unidad coronaria.
El clculo del TIMI (tabla 2) es ms sencillo, aunque menos exacto por no incluir entre sus parmetros valores de TA,
FC o Killip. Un resultado en la escala TIMI mayor de 5
clasifica el SCASEST como de alto riesgo isqumico.
Para la valoracin del riesgo hemorrgico la escala de riesgo
ms aceptada y comnmente empleada es el score CRUSADE.
Los parmetros que incluye son: hematocrito basal, el antecedente de diabetes mellitus (DM) o enfermedad cardiovascular previa, el aclaramiento de creatinina, FC y TA, sexo
(siendo el riesgo de sangrado mayor para las mujeres) y los
signos de IC al ingreso.
De cualquier forma, ninguna escala de riesgo reemplaza
la valoracin clnica del enfermo por parte del mdico responsable.

gual, por el mejor control de la dosificacin y ajuste de la


misma segn sntomas y TA. Para la administracin por va
intravenosa los nitratos se diluyen en suero glucosado SG
(50 mg de nitroglicerina en 250 o 500 ml de SG al 5% iniciando el ritmo de infusin a 3-5 ml/horas e incrementndolo segn sintomatologa y TA).
Los nitratos actan como vasodilatadores especialmente
en la circulacin coronaria y en las venas de la circulacin
sistmica (aunque a dosis altas tambin ejercen un efecto vasodilatador arteriolar). Por tanto van a producir una reduccin de la precarga, con la consiguiente reduccin de trabajo
cardiaco, y un aumento de la perfusin miocrdica. El riesgo
asociado a su uso durante los SCA es sobre todo el de la hipotensin, especialmente en los casos de afectacin del ventrculo derecho, por lo que el ritmo de infusin de nitratos
deber estar condicionado por la TA, debiendo retirarse en
los casos de hipotensin (TAS menor de 90 mm Hg) y en caso
necesario remontar la TA con volumen.
Se deber evaluar la respuesta tanto clnica como electrocardiogrfica a la administracin de nitratos.
En los casos de dolor anginoso persistente pese a nitratos
se recomienda recurrir a la administracin de 3 a 5 mg de
morfina por va intravenosa o subcutnea y tambin en aquellos casos en los que la TA no permita la administracin de
nitratos. El tratamiento del dolor es fundamental para eliminar la descarga catecolaminrgica que asocia y que incrementa las demandas metablicas del miocardio.
La oxigenoterapia constituye otra de las medidas iniciales
y se recomienda en los casos en los que la saturacin arterial
descienda por debajo del 90%.
Desde el momento en el que el diagnstico de SCA parece probable se deben iniciar una serie de medidas destinadas
a frenar el mecanismo fisiopatolgico responsable, esto es, la
antiagregacin y la anticoagulacin; y en los casos en que est
indicado, tratamiento con bloqueadores beta (tabla 4).
Para una antiagregacin rpida y efectiva se debe administra una dosis de carga antiagregante con cido acetilsaliclico

Tratamiento inicial
Tanto la sospecha diagnstica de SCASEST como la validacin posterior del mismo deben acompaarse de una serie de
medidas iniciales (tabla 3) encaminadas a aliviar la sintomatologa del paciente y al tratamiento del proceso fisiopatolgico primario.
Las medidas teraputicas iniciales comprenden el alivio
sintomtico, en principio mediante nitratos. En general se
prefiere la administracin por va intravenosa a la va sublin-

TABLA 4

Medidas que asegurar en el caso de probable diagnstico de sndrome


coronario agudo
AAS
Dosis inicial: 150-300 mg
Mantenimiento: 75-100 mg/da
Inhibidor P2Y12
Dosis de carga de clopidogrel o ticagrelor
Anticoagulacin
En funcin de la estrategia:

TABLA 3

Medidas teraputicas iniciales

Fondaparinux: 2,5 mg/da


Enoxaparina 1 mg/kg/12 h

Oxigenoterapia

HNF: Bolo = 60-70 UI/kg (mximo: 5000 UI);

4-8 l/minutos (si saturacin menor de 90%)

Infusin 12-15 UI/kg/h (ajustado por TTPa)


Bivalirudina: slo si se planea estrategia invasiva

Nitratos
Sublingual o intravenoso (precaucin si tensin arterial sistlica (menor de 90 mm Hg)

+/ BB

Morfina

Indicaciones: taquicardia/ hipertensin arterial

3-5 mg sc o iv en los casos de dolor persistente

En ausencia de signos de insuficiencia cardiaca

iv: por va intravenosa; sc: por va subcutnea.

AAS: cido acetilsaliclico; HNF: heparina no fraccionada.

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SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

(AAS) y un inhibidor del receptor plaquetario P2Y12 (recomendacin IA)5-7. El AAS se administra a una dosis de carga
de 300 mg por va oral. En los casos en los que la va oral no
est disponible se puede recurrir a una sonda nasogstrica
(SNG) para su administracin, o bien a la administracin por
va intravenosa de acetato de lisina (ampollas habitualmente
disponibles de 900 mg, se administra media ampolla).
En la actualidad se encuentran comercializados 3 antagonistas diferentes del receptor plaquetario P2Y12: clopidogrel,
prasugrel y ticagrelor. Los dos primeros son profrmacos,
mientras que el tercero es directamente activo. Tradicionalmente se ha utilizado clopidogrel para completar la terapia
antiagregante, con una dosis de carga de 600 mg por va oral.
Pero recientemente han aparecido dos nuevos antiagregantes, que utilizando la misma diana teraputica, han demostrado ser ms eficaces en sus correspondientes ensayos clnicos,
por lo que, constituyendo una novedad de las nuevas guas,
el uso de clopidogrel queda relegado a aquellos pacientes
que no puedan recibir prasugrel o ticagrelor (recomendacin IA)6,8,9. No obstante, esto no slo va a estar supeditado
a las indicaciones y contraindicaciones que figuran en la ficha
tcnica de estos frmacos, sino tambin a su disponibilidad
en los distintos centros y a la familiarizacin con su uso que
tenga el personal sanitario.
Estos nuevos frmacos antiagregantes son:
1. Ticagrelor9. Utilizado en el SCA a una dosis de carga
de 180 mg por va oral. Debe recordarse que est contraindicado en pacientes con alto riesgo de sangrado hemorrgico (CRUSADE), pacientes con antecedentes de ictus hemorrgico y pacientes con insuficiencia heptica grave.
Debe utilizarse con prudencia en pacientes con EPOC o
asma, ya que uno de sus efectos secundarios ms frecuentes
es la disnea.
2. Prasugrel8. Su indicacin ms aceptada es para aquellos pacientes diabticos que presentan trombosis del stent.
La dosis de carga en el contexto de un SCA es de 60 mg por
va oral. Dadas las caractersticas del ensayo clnico que lo
respalda, su uso se restringe a aquellos pacientes con anatoma coronaria conocida y que no hayan estado previamente
tratados con clopidogrel. Est contraindicado en pacientes
con antecedentes de ictus o accidente isqumico transitorio
(AIT) previo o alto riesgo hemorrgico.
En rasgos generales, con limitaciones y basndose en evidencias indirectas de los grandes estudios realizados para
respaldar estos nuevos antiagregantes, se intuye que prasugrel es especialmente beneficioso en diabticos tratados con
intervencin coronaria percutnea (ICP) y en la prevencin
de la trombosis del stent, mientras que ticagrelor, gracias al
diseo y los resultados del estudio PLATO, se presenta como
alternativa a clopidogrel en prcticamente cualquier paciente
con SCASEST (salvo contraindicaciones)6.
El uso de los antiglicoprotena (GP) IIb/IIIa (abciximab,
tirofibn y eptifibatide) antes de conocer la anatoma coronaria (uso upstream) no se recomienda (recomendacin clase
IIIA). Cabe destacar que los estudios que respaldan el uso de
ticagrelor y prasugrel se disearon junto al uso de anti
GPIIb/IIIa, y no contra ellos. Esto es especialmente importante en el caso de prasugrel, ya que parece existir un beneficio sinrgico entre ambos tratamientos.

La gua europea deja una puerta abierta para el uso


upstream de un anti-GPIIb/IIIa en pacientes de alto riesgo no
premedicados con un inhibidor oral del receptor P2Y12 (recomendacin IIa C) y en pacientes que, aun tratados con
doble antiagregacin oral, tengan isquemia en curso y un
riesgo hemorrgico bajo (recomendacin IIb C).
En la formacin del trombo que subyacen la aparicin de
un SCA se encuentra directamente implicada la cascada de la
coagulacin. Por tanto, es prioritario tambin aadir terapia
anticoagulante al tratamiento inicial (recomendacin IA). La
eleccin del anticoagulante va a depender de la estrategia
que se vaya a seguir en cuanto al tratamiento del SCASEST.
Por tanto, antes de aadir el tratamiento anticoagulante a la
doble antiagregacin plaquetaria es conveniente haber determinado el riesgo del paciente y subsecuentemente, la estrategia a seguir.
En general se recomienda fondaparinux (recomendacin
IA), con administracin subcutnea de 2,5 mg/d. Es el anticoagulante que proporciona mejor perfil de eficacia-seguridad. En aquellos casos en los que se vaya a realizar ICP programada, en general su administracin se interrumpe la
maana de la intervencin, y durante el procedimiento se
administra un bolo adicional de HNF para evitar la trombosis de stent10.
En caso de no disponer de fondaparinux se recomienda
enoxaparina por va subcutnea (recomendacin IB) en dosis
de 1 mg/kg/12 horas. En los casos que se manejen con ICP
preferente se administrar un bolo adicional de enoxaparina
si la ltima dosis se administr hace ms de 12 horas.
En caso de no disponibilidad de los previos o insuficiencia renal (IR) grave se recomendar HNF.
Bivalirudina es un inhibidor directo de la trombina (factor de la coagulacin II a) de administracin intravenosa, al
igual que ocurre con fondaparinux, el riesgo de sangrado
que asocian es menor que el de enoxaparina y HNF. Slo
est indicada en aquellos pacientes que vayan a ser manejados de manera invasiva, y su uso se prefiere asociado a anti
GPIIb/IIIa.
Es fundamental conocer cul debe ser la duracin del
tratamiento antitrombtico durante el ingreso hospitalario.
La terapia anticoagulante podr suspenderse en los casos en
los que se realice una estrategia invasiva con resolucin de la
lesin responsable, a no ser que sta est indicada por otro
motivo (por ejemplo fibrilacin auricular FA). En los casos
en los que se opte por una estrategia conservadora, o ante la
imposibilidad para el tratamiento percutneo de la lesin
responsable, se recomienda mantener la anticoagulacin hasta el alta hospitalaria.
El uso de bloqueadores beta en el momento agudo en
general se limita a aquellos pacientes en situacin clnica estable (Killip inferior a III) que presentan HTA o taquicardia
(recomendacin IIa C).

Estrategia invasiva
Con el trmino estrategia invasiva nos referimos a la estrategia basada en realizar una revascularizacin coronaria para el
tratamiento de la isquemia miocrdica. La revascularizacin
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)


TABLA 5

La presencia de alguno de estos criterios, as como la presencia de


sntomas recurrentes indica que deber llevarse a cabo una estrategia
invasiva, es decir, realizarse una coronariografa en menos de 72 horas
Criterios de alto riesgo con indicacin de manejo invasivo
Criterios primarios
Incremento o cada en las cifras de Tn I
Cambios dinmicos en el segmento ST o en las ondas T (sintomtico o silente)
Criterios secundarios
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal crnica
Disfuncin ventricular
Cateterismo reciente
Ciruga de revascularizacin coronaria reciente
Riesgo intermedio-alto en la escala GRACE
Angina post infarto reciente

consiste en restablecer el flujo en las arterias lesionadas, que


se identificarn mediante cateterismo. Es importante recalcar que aquellas lesiones identificadas en el cateterismo que
no sean significativas no van a ser subsidiarias de intervencionismo en fase aguda (recomendacin III)3. La realizacin
o no de cateterismo, es decir, el seguimiento de una estrategia invasiva, depende del riesgo de cada paciente, por lo que,
como se ha explicado anteriormente, la valoracin del riesgo
es fundamental. Existen una serie de criterios clnicos, analticos, as como propios del paciente, que marcan la puesta en
marcha de una estrategia invasiva (tabla 5).
Aquellos pacientes en los que no se decide realizar sistemticamente una coronariografa se englobarn dentro de
una estrategia conservadora, y la realizacin posterior de cateterismo se realizar en funcin de las pruebas de deteccin
de isquemia11.
Segn el momento en el que se lleve a cabo la revascularizacin sta se denomina urgente, precoz o preferente (recomendaciones clase I que se citan a continuacin)3.
1. Coronariografa urgente (menos de 2 horas). Indicada
en los casos de angina refractaria, sntomas de insuficiencia
cardiaca asociados, inestabilidad hemodinmica o arritmias
de alto riesgo.
La mayora de los pacientes responden favorablemente
una vez se instaura el tratamiento antianginoso y antitrombtico, pero presentan alto riesgo (tabla 5) y necesitarn coronariografa seguida de revascularizacin en las siguientes
72 horas.
2. Coronariografa precoz (menos de 24 horas). Indicada
en los casos de puntuacin en la escala GRACE mayor de
140 o un criterio primario de la tabla 5.
3. Coronariografa preferente (menos de 72 horas). Indicada en los casos de riesgo agudo menor sin recurrencia de
sntomas. En estos casos la coronariografa se realizar tan
pronto como sea posible dependiendo de las circunstancias
locales.
En resumen, las ltimas guas respaldan el uso sistemtico
de una estrategia invasiva en pacientes de moderado y alto riesgo.
Para aquellos pacientes de bajo riesgo se recomienda realizar una prueba de deteccin de isquemia no invasiva, y en funcin de sus resultados se optar o no por realizar cateterismo.
2246

Modalidades de revascularizacin
Las opciones de revascularizacin miocrdica son dos: el
ICP y la ciruga de revascularizacin coronaria12. En la revascularizacin percutnea se introduce un catter desde una arteria perifrica (generalmente arteria radial o femoral) y se
progresa hasta las arterias coronarias. Al inyectar contraste
radioopaco se identificarn la lesiones aterosclerticas y sobre ellas se puede dilatar la arteria al inflar un baln que reduce la obstruccin que supone la placa (angioplastia simple), as como implantar un stent que se ajusta a las paredes
de la arteria y la mantiene expandida. Los stent que se utilizan en hemodinmica son de dos tipos: convencionales y
recubiertos (farmacoactivos). Estos ltimos estn recubiertos
de un frmaco antiproliferativo que evita que la actividad endotelial que se produce de manera fisiolgica para endotelizar el stent en la luz de las arterias coronarias se exagere convirtindose en patolgica, de manera que termine ocluyendo
la luz endotelial. Su empleo est especialmente indicado en
diabticos y en el tratamiento de las lesiones de un vaso principal (por ejemplo descendente anterior).
En la ciruga de revascularizacin coronaria se deriva circulacin arterial hasta la zona distal a la oclusin coronaria
mediante injertos, bien de arterias (fundamentalmente de
arteria mamaria interna AMI) o bien venosos (fundamentalmente de vena safena interna). Los injertos de AMI tienen
mayor permeabilidad a largo plazo que los injertos venosos,
por lo que se prefieren en caso de que sea posible. En la actualidad existen algunos casos en los que esta ciruga se puede realizar sin cardiopleja ni circulacin extracorprea.
A la hora de elegir la opcin de revascularizacin ms
adecuada en cada paciente se deber estudiar cada caso individual. En pacientes estabilizados tras un SCA, la estrategia
de revascularizacin una vez observadas las lesiones en la
coronariografa, puede realizarse de manera similar a la que
se realiza en los casos de angina estable. En un tercio de los
pacientes la coronariografa revela un nico vaso lesionado,
por lo que estara indicada la ICP en ese momento. En cambio, un 50% de estos pacientes presentar enfermedad multivaso, con lo que se abre un abanico de opciones teraputicas. stas incluyen: ICP sobre la lesin inestable responsable
del SCA, ICP sobre los vasos que presentan lesiones angiogrficamente significativas (ya que no est indicada la revascularizacin de las lesiones no significativas), la ciruga de
derivacin coronaria o la combinacin de ambas tcnicas en
algunos casos.
La ICP presenta la ventaja de ser menos invasiva, y por
tanto tener un menor nmero de complicaciones. Pero la
ciruga de revascularizacin coronaria sigue ocupando un papel muy relevante, siendo de eleccin en los casos de lesin
de tronco coronario izquierdo (TCI) mayor del 50%, enfermedad de tres vasos y en caso de enfermedad de dos vasos
cuando uno de ellos es la arteria descendente anterior (DA),
especialmente si estos supuestos se acompaan de mala funcin ventricular, ya que en estos casos la estrategia quirrgica s ha demostrado aumentar la supervivencia respecto a la
ICP.
Se recomienda que la decisin sea consensuada entre el
equipo cardiovascular (heart team, cardilogos y cardiociru-

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SNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DEL SEGMENTO ST

janos), para decidir la mejor estrategia en funcin de los hallazgos angiogrficos, y las caractersticas y comorbilidades
del paciente.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


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ACTUALIZACIN

Infarto agudo de miocardio


con elevacin del segmento ST.
SCACEST
T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Romn y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Infarto agudo de miocardio

El concepto de sndrome coronario agudo (SCA) engloba un conjunto de situaciones que se producen en torno a un sustrato fisiopatolgico comn, la ruptura de la placa de ateroma. El subgrupo de
pacientes que presentan elevacin persistente del segmento ST (SCACEST) refleja aquellos en los
que este proceso est produciendo en ese momento un infarto de miocardio (IM) transmural.
Aunque la incidencia de SCACEST, as como su mortalidad asociada, ha ido disminuyendo, este sigue siendo un importante problema de salud pblica. En los ltimos aos se han producido
avances a gran escala en cuanto al diagnstico y tratamiento de esta patologa. Por ello, se realiza esta actualizacin, con el objetivo de repasar la fisiopatologa del proceso, la clnica y las
herramientas diagnsticas disponibles, as como realizar una actualizacin de las estrategias teraputicas basada en las ltimas recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC)
publicadas en 2012 sobre este tema.

- Dolor torcico
- Fibrinlisis
- Angioplastia primaria

Keywords:

Abstract

- Acute myocardial infarction

ST-segment elevation acute myocardial infarction. STEMI

- Chest pain
- Fibrinolysis
- Primary angioplasty

The term acute coronary syndroms refers to differents situations due to a common
physiopathological event, the rupture of the atheromatous plaque. The subgroup of patients
presenting with ST-segment elevation (ACSSTE) reflects those in which there is a myocardial
infarction (MI) ongoing.
Despite the decrease on the incidence of STE- myocardial infarction (STEMI), as well as its
mortality, it remains a major world health problem. The improvement in diagnosis and treatment of this
pathology lead us to this update which aims to offer a review of its physiopathology, clinical
presentation and diagnostic tools. It also would like to offer an update on therapeutic strategies,
based on last recommendations of the European Society of Cardiology published in 2012 about this
issue.

Concepto
La rotura de placas de ateroma en las arterias coronarias, en
la que la trombosis sobre su superficie lleva a la produccin
de un trombo completamente oclusivo, produce una interrupcin brusca de la perfusin del espesor miocrdico de2248

pendiente de dicha arteria que conforme se establece en el


tiempo ocasionar, en un primer momento, hipoxia y posteriormente necrosis progresiva de la pared miocrdica. Esta
necrosis se inicia bajo la superficie endocrdica (la zona localizada inmediatamente bajo el endocardio puede oxigenarse
por difusin a travs del ventrculo) que se encuentra en la

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST. SCACEST

Arteria coronaria
obstruida

Zona de necrosis

Zona hipoperfundida
rea de riesgo
Fig. 1. Representacin esquemtica de la progresin de la necrosis miocrdica. Conforme se establece la isquemia va progresando desde el subendocardio (en la porcin central del mismo, correspondiente al rea ms vulnerable a la oclusin de esta arteria epicrdica) hasta el epicardio. El
restablecimiento del flujo coronario modifica la historia natural de este
proceso, permitiendo salvar parte del miocardio en riesgo.

mento ST precisarn una estrategia de reperfusin urgente


para restablecer el flujo sobre la arteria epicrdica responsable del IM, ya que es la nica manera de evitar la progresin
de una lesin que tiene consecuencias devastadoras.
Asimismo, merece la pena recordar en este apartado la
definicin de IM recogida en las ltimas guas publicadas2:
1. Elevacin de marcadores de lesin miocrdica (MLM)
que se acompaan de al menos uno de los siguientes: a) sntomas de isquemia; b) alteraciones ECG (en segmento ST,
onda T y aparicin de bloqueo de rama izquierda del haz de
His [BRIHH]); c) evidencia de alteraciones de la motilidad
regional o prdida de miocardio por tcnicas de imagen; d)
identificacin de trombo intracoronario en angiografa o autopsia y e) trombosis del stent identificada por coronariografa o autopsia.
2. Muerte de causa cardiolgica acompaada de sntomas
de isquemia miocrdica y alteraciones electrocardiogrficas,
pero que se produce antes de que puedan elevarse los MLM.

Historia natural
regin central del rea isqumica, ya que constituye la regin
ms desprotegida por ser la ms lejana a otras arterias coronarias que proporcionen flujo a travs de subramas1. Posteriormente se va extendiendo a todo el espesor de la pared
(fig. 1).
La traduccin electrocardiogrfica de esto consiste inicialmente en una elevacin del segmento ST en las derivaciones que registra el rea isqumica, lo que se traduce en
una lesin miocrdica a ese nivel y, posteriormente, una vez
establecida la necrosis, aparecen las ondas Q sobre las derivaciones situadas en la zona del infarto de miocardio (IM)
(fig. 2).
La importancia del electrocardiograma (ECG) en los pacientes con dolor torcico en los que se sospecha isquemia
miocrdica reside, sobre todo, en la deteccin de este hallazgo, ya que los pacientes con elevacin persistente del seg-

Salvo que se restablezca el flujo a travs de la arteria coronaria obstruida de manera muy temprana, se van a producir
distintos grados de necrosis del msculo cardiaco que dependern del tiempo de isquemia establecido y de la extensin
de la regin dependiente de la arteria responsable.
Esta isquemia tiene consecuencias potencialmente graves, tanto en el momento agudo como a largo plazo. Las alteraciones en las corrientes inicas que se producen predisponen a la aparicin de arritmias. En cuanto al conjunto de
la masa miocrdica, su morfologa y su funcin van a verse
alterados tras un IM.
La funcin miocrdica est comprometida desde que se establece
la isquemia. La contraccin de la regin afectada se vuelve
anormal. Inicialmente se produce desincronizacin de esta
zona respecto a las adyacentes, que se sigue de hipocinesia,
acinesia y, finalmente, discinesia de
dicha regin. Con frecuencia se
asocia una disminucin de la funcin contrctil de las zonas no infartadas. En cualquier caso, si se
produce isquemia de una cantidad
suficiente de tejido se altera la funcin de bomba del ventrculo izquierdo (VI), esto es, insuficiencia
cardiaca. En general se acepta que la
insuficiencia cardiaca clnica aparece cuando la superficie de contraccin anormal es mayor del 25%, y
que producir shock cardiognico
cuando se vea afectado ms del 40%
del miocardio del VI2.
Fig. 2. Infarto transmural anterior secundario a oclusin trombtica aguda de la arteria descendente anterior en
Con el tiempo, en la zona nesu segmento proximal. Se observa elevacin del segmento ST en las derivaciones que registra el rea lesionada
crosada se va a producir infiltraque se debe al hecho de que la isquemia aguda producida reduce el potencial de membrana de los miocitos en
reposo y acorta la duracin del potencial de accin en la zona isqumica entre otras alteraciones. Esto hace que
cin celular y fibrosis, produciendo
la zona lesionada sea relativamente ms electropositiva que las adyacentes, lo que produce un flujo de corriensu cicatrizacin que aumenta la rigite (corriente de lesin) entre ambas regiones, que en el ECG de superficie se traduce en una elevacin del
dez de este miocardio infartado y
segmento ST. Se observan tambin ondas Q en la regin infartada que son consecuencia de la prdida de fuerzas
que va a producir mejora en la
electromotrices en dicha rea.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

funcin sistlica del miocardio, ya que es esta rigidez la que


evitar el movimiento paradjico en sstole de la pared (evitar la discinesia)1.
Esta cicatrizacin favorable puede verse entorpecida por el
fenmeno de expansin del infarto, que se refiere al hecho de
que se produzca un aumento del tamao del segmento infartado como consecuencia de una dilatacin y un adelgazamiento relativamente agudo de la zona del infarto (antes de que se
produzca la cicatriz estable) contribuyendo de manera determinante al conocido como remodelado cardiaco. Este
proceso de extensin del IM no se atribuye a la existencia de
necrosis adicional, sino a otros fenmenos entre los que se
encuentran el deslizamiento de los haces musculares existentes
en el espesor de la pared (lo que reduce el espesor a ese nivel
y extiende esta regin de manera circunferencial) y la alteracin de las clulas miocrdicas normales. El pex es la regin
del miocardio ms susceptible a este fenmeno por ser la regin ms delgada y vulnerable a fuerzas de torsin intensas.
Al igual que se altera la funcin sistlica, la funcin diastlica del VI tambin se ve afectada. Se produce, por tanto, un
incremento inicial de las presiones de llenado del VI con la
consecuente dilatacin de la cavidad ventricular que permite
un descenso de la presin diastlica que se acerca a la normalidad.
Tanto la dilatacin del VI que se produce, como el fenmeno de expansin del IM contribuyen al remodelado ventricular deletreo para la funcin cardiaca. El determinante principal de estos procesos, y por tanto del remodelado, es el
tamao del IM, por lo que la reperfusin urgente es fundamental para evitarlo. Asimismo, contamos con un arsenal teraputico que favorece la cicatrizacin de la regin infartada
e inhibe el remodelado patolgico. Son fundamentalmente
los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina
(IECA) (o antagonistas del receptor de la angiotensina II)
[ARA II]) y los antagonistas de la aldosterona.
Paralelamente, el IM de una regin produce una carga de
trabajo adicional para el resto del miocardio que ocasiona en
l una hipertrofia compensadora. Esto contribuye, en parte, a la
progresiva mejora de la funcin ventricular que se observa
en algunos pacientes tras el IM.
Las complicaciones agudas del IM (disfuncin ventricular aguda, arritmias y complicaciones mecnicas) se tratarn
con ms detenimiento en el la actualizacin correspondiente.

Manifestaciones clnicas. Formas de


comienzo. Factores desencadenantes
La clnica caracterstica del IM es el dolor. Si bien puede tener
una intensidad variable y describirse de distintas maneras, el
dolor tpico del infarto es intenso o incluso insoportable,
descrito por algunos pacientes como sensacin de muerte
inminente, tipo opresivo (aplastamiento, compresin) o de
caractersticas penetrantes (tipo punzada), aunque otras veces
se describe como sordo, sensacin de quemazn. Habitualmente es de ms de 30 minutos de duracin. Con frecuencia
el dolor se irradia hacia ambos brazos, con predileccin por
el lado izquierdo, y en ocasiones se extiende a lo largo del
borde cubital del brazo izquierdo produciendo parestesias en
2250

dedos, mano y mueca izquierda. La irradiacin tambin es


con frecuencia hacia la mandbula. El dolor torcico puede
acompaarse de sntomas autonmicos (cortejo vegetativo), en
parte por activacin del reflejo vagal al estimular receptores
ventriculares izquierdos (reflejo de Bezold-Harisch) que habitualmente consisten en nuseas y vmitos, y en parte por
activacin adrenrgica secundaria al dolor que produce sudoracin y palpitaciones.
El IM tambin puede presentarse de manera atpica (su
proporcin en algunos registros alcanza hasta el 30% de los
pacientes con SCACEST), como dolor similar al de la angina
de pecho clsica, sin que sea un episodio de mayor intensidad;
como sntomas de insuficiencia cardiaca (disnea); sncope o
manifestaciones neurolgicas secundarias a un descenso brusco
del gasto; indigestin y molestias epigstricas; debilidad o embolia perifrica. Estos sntomas debern tenerse especialmente
en cuenta en ancianos y diabticos. En mujeres la presentacin
tambin es generalmente ms atpica que en hombres.
Existen casos de IM silentes en los que el paciente no recuerda ningn sntoma sugestivo de isquemia y no descubren
alteraciones electrocardiogrficas compatibles. Su pronstico es similar al de los pacientes con IM sintomtico.
Merece la pena resear que el ritmo circadiano tiene repercusin sobre el momento de aparicin del IM. Est documentada una incidencia mxima del IM entre las 6 de la maana y
el medioda, coincidiendo con un aumento de catecolaminas
en plasma, as como cortisol e incremento de la agregabilidad
plaquetaria.
El mecanismo final que produce el IM es la trombosis
oclusiva sobre una placa de ateroma fisurada/erosionada. En
un 50% de los pacientes que sufren SCACEST se puede
identificar un factor desencadenante o sntomas prodrmicos. Es el caso de pacientes inactivos que realizan un ejercicio
inusual y desproporcionado. La angina inestable de reposo o
acelerada tambin puede finalizar en un SCACEST, as como
el estrs que se produce en la ciruga no cardiaca que altera
las lesiones inestables pudiendo producirse SCACEST perioperatorio. Otras causas de oclusin completa de arterias
coronarias no relacionadas con procesos aterosclerticos son
la arteritis, la vasoconstriccin extrema producida por cocana o ergotamnicos, as como la producida por reacciones
alrgicas/anafilaxia (sndrome de Kounis).
Por otra parte, existe tambin la necrosis miocrdica no
secundaria a un sndrome coronario agudo (SCA) (revisar la
definicin de IM expuesta anteriormente) sino producida
por hipoxia o sobrecarga de miocardiocitos como ocurre en
los casos de anemia intensa, fiebre, estenosis artica, taquicardia, embolia de pulmn o hipoxia, entre otros.

Criterios de sospecha y diagnsticos


El manejo de los SCACEST incluye acelerar el proceso
diagnstico del mismo una vez que se sospechan sntomas
secundarios a isquemia miocrdica, as como el inicio del tratamiento temprano2,3.
Dado que el SCACEST constituye una urgencia vital, el
diagnstico se realizar basndose en la clnica del paciente y en los
hallazgos del ECG. La determinacin de MLM es de gran

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST. SCACEST

ayuda en muchas ocasiones, pero no debe retrasar ni el diagnstico ni las actuaciones teraputicas.

Historia clnica
Una presentacin clnica que sugiera isquemia miocrdica
(fundamentalmente dolor, aunque no se deben olvidar las
formas atpicas de presentacin mencionadas) debe levantar
la sospecha y acelerar el resto de pruebas diagnsticas, la ms
importante de las cuales en el seno de un SCACEST es el
ECG.

Electrocardiograma
Debe realizarse en los primeros 10 minutos desde la llegada
del paciente al Servicio de Urgencias. Es la herramienta
diagnstica bsica que permite clasificar a los pacientes con
sntomas isqumicos en dos grupos, de manera que establezca la estrategia inmediata a seguir: los que presentan elevacin persistente del segmento ST (SCACEST) y los que no
la presentan (SCASEST).
Los pacientes con SCASEST, por regla general aunque
no en todos los casos presentan menor urgencia inmediata, y
comprende un extenso abanico de situaciones que se detallan
en la actualizacin dedicada a este tema.
Como se ha explicado anteriormente, la oclusin trombtica aguda completa de una arteria coronaria produce elevacin del segmento ST en las derivaciones correspondientes al rea isqumica. Tpicamente la elevacin se produce en
dos derivaciones consecutivas y la medida a nivel del punto J
es de al menos 0,25-0,2, o 0,15 mV en V2-V3 (para hombres
y mujeres respectivamente), y mayor o igual a 0,1 mV en el
resto de las derivaciones.
Debe tenerse en cuenta que el ECG de 12 derivaciones
no siempre es tan expresivo, ya que no proporciona una informacin precisa de algunas regiones del corazn. En los
casos de elevacin del ST en cara inferior (II, III y aVF) se
deber realizar un ECG con derivaciones derechas (V3R y
V4R) para descartar un infarto asociado del VD que se identificar por la elevacin del ST en esas derivaciones. De la
misma forma, si se detecta una infradesnivelacin del ST en
las derivaciones V1-V2, especialmente si la onda T final es
positiva, se deber sospechar que se trata de una imagen especular de lo que est sucediendo en la cara posterior (equivalente de supradesnivelacin a ese nivel) y se debern registrar
las derivaciones V7-V9.
En otras situaciones la interpretacin del ECG es complicada por presentar otras alteraciones2:
1. BCRIHH. La isquemia puede producir la aparicin de
BCRIHH y, adems, este produce alteraciones secundarias
de la repolarizacin, lo que dificulta la interpretacin del
segmento ST. Existen algoritmos que ayudan al diagnstico
de isquemia subyacente junto a un BCRIHH, pero ninguno
de ellos es diagnstico. Se acepta que uno de los mejores
indicadores de isquemia en un ECG con BCRIHH es la presencia de elevacin del segmento ST concordante en las derivaciones
en las que el QRS es positivo. En cualquier caso, si se sospecha

TABLA 1

Indicaciones de evaluacin invasiva urgente pese a electrocardiograma


sin elevacin del ST
Presentaciones electrocardiogrficas atpicas que requieren manejo invasivo
temprano en caso de sintomatologa isqumica
Bloqueo de rama izquierda
Ritmo de marcapasos
Pacientes sin elevacin del ST en ECG pero con sntomas isqumicos pese a tratamiento
IM posterior aislado
Elevacin del ST en aVR
ECG: electrocardiograma; IM: infarto agudo de miocardio.

isquemia en un paciente con BCRIHH deber considerarse


el manejo temprano. En caso de dudas, una opcin que se
presenta en estas nuevas guas es realizar una determinacin
enzimtica al cabo de 1-2 horas para decidir si realizar una
angiografa urgente.
2. Bloqueo de rama derecha del haz de His (BCRDHH).
En general, no dificulta la interpretacin de la repolarizacin
electrocardiogrfica. Los pacientes con IM y BCRDHH tienen peor pronstico (tabla 1).
3. Marcapasos ventricular. Al igual que el BCRIHH, puede impedir la interpretacin de la repolarizacin, por lo que
se indicar la angiografa urgente para confirmar el diagnstico. En algunos casos de pacientes no dependientes de estimulacin se puede reprogramar el marcapasos para evaluar
la repolarizacin durante el ritmo de base del paciente (que
tambin puede verse alterada por el fenmeno de memoria
elctrica), aunque en ningn caso esto deber retrasar la evaluacin invasiva.
4. Pacientes con isquemia secundaria a oclusin completa de una arteria epicrdica y con ECG inexpresivo. Ocurre
con frecuencia relativa para las oclusiones de la arteria circunfleja o las oclusiones de injertos coronarios. Si la sospecha
de isquemia existe y el ECG permanece inexpresivo se recomienda realizar un registro de derivaciones V7-V9 para extender el rea evaluada, aunque tampoco va a identificar a
todos los pacientes. Por esto, si los sntomas isqumicos persisten pese a la medicacin, est recomendado realizar una
coronariografa urgente con vistas a una posible revascularizacin.
5. Como se ha dicho previamente, el infarto de los segmentos inferobasales (anteriormente regin posterior), normalmente secundario a una obstruccin medio-distal de la
arteria coronaria derecha, puede tener como nica traduccin en el ECG convencional un descenso del segmento ST
igual o mayor de 0,05 mm en V1-V3, por lo que se recomienda realizar derivaciones posteriores para confirmar que
se trata de una imagen especular y tratarlo como SCACEST.
6. Lesin de tronco coronario izquierdo (TCI). La presencia de infradesnivelacin generalizada del segmento ST
en 8 o ms derivaciones, junto a elevacin en aVR y/o V1
sugiere enfermedad de tres vasos o de TCI.

Marcadores de lesin miocrdica


Se recomienda realizar una analtica con MLM (siendo la
troponina [Tn] el biomarcador de eleccin) de manera habiMedicine. 2013;11(37):2248-55

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

tual, pero no se debe esperar a sus resultados para iniciar el


tratamiento de la isquemia en curso.

Ecocardiografa
Su papel en el contexto de un SCA se reserva para aquellos
casos en los que existan dudas diagnsticas, pero no debe retrasar la coronariografa en caso de que el diagnstico de
SCACEST se considere altamente probable. La ecocardiografa permite detectar de manera temprana alteraciones
de la contractilidad segmentaria que suceden en las reas dependientes de la coronaria obstruida. Debe tenerse en cuenta
que tambin existen alteraciones de la contractilidad segmentaria en casos de anomalas de la conduccin intraventricular,
IM previo y otras causas de isquemia. Tambin permitir reconocer datos indirectos que orienten hacia otras patologas
responsables de la sintomatologa del paciente como tromboembolismo pulmonar (TEP), diseccin de aorta ascendente o derrame pericrdico. En cualquier caso, si no se observan
anomalas de la contractilidad segmentaria en un paciente con dolor
torcico, se puede excluir el diagnstico de IM siempre y cuando
sea realizado por personal experimentado.

Diagnstico diferencial
Clnicamente, la sintomatologa del IM puede ser similar a la
que presentan otras patologas. Algunas de ellas son potencialmente mortales y disponen de un tratamiento que puede
salvar la vida del paciente, por lo que se debe prestar atencin a su exclusin. Con esto nos referimos especialmente a
la diseccin artica y al TEP. La diseccin de aorta, si progresa
en direccin proximal puede producir diseccin habitualmente de la arteria coronaria derecha, y una insuficiencia
artica masiva que compromete el VI; mientras que su progresin distal produce la ausencia de pulso en alguna de las
extremidades y fracaso orgnico a distintos niveles. Un TEP
de alto riesgo por producir una postcarga inasumible para el
ventrculo derecho (VD) puede cursar como cuadro de shock
y precisar tratamiento tromboltico urgente.
Otras causas de clnica de dolor torcico son las osteomusculares, como traumatismos y osteocondritis; las gastrointestinales como esofagitis, pancreatitis o coledocolitiasis; el neumotrax o la anemia que causa reduccin de
aporte de oxgeno y causas cardiacas distintas de un SCA
como es la pericarditis, que adems se acompaa de una supradesnivelacin del segmento ST, pero sta va a ser habitualmente ms generalizada, de morfologa cncava, y presenta otros signos en el ECG como descenso de PR. Tambin
produce dolor torcico con elevacin del segmento ST en el
ECG el sndrome de Tako-Tsubo, un cuadro de dolor torcico
intenso normalmente secundario a estrs emocional o fsico
que se acompaa de grave disfuncin ventricular para el grado de alteraciones (habitualmente ms leves) que muestra el
ECG y la escasa elevacin enzimtica que suelen producir.
Los pacientes afectados por este sndrome son habitualmente mujeres postmenopusicas, y en ellos las arterias coronarias no presentan lesiones significativas mientras en la ventri2252

culografa se observa una discinesia transitoria, bien de los


segmentos apicales o medioventriculares (con amplia variedad de patrones descritos).
Se deber tener en cuenta que la existencia de un aneurisma ventricular en un paciente tras un IM produce una
elevacin del segmento ST en las regiones correspondientes.

Complicaciones. Evaluacin del riesgo


Un SCACEST es una urgencia vital dado el alto riesgo de
mortalidad inmediata que asocia. Este riesgo durante las primeras horas del infarto se debe a un desarrollo de arritmias
ventriculares que degeneran en fibrilacin ventricular que
produce la parada cardiaca del paciente, por esta razn, una
vez se sospecha un SCA se deber monitorizar al paciente
para la deteccin precoz de estas arritmias, as como asegurarse de disponer de un desfibrilador de manera accesible
(recomendacin IC), y que el personal mdico responsable
est familiarizado con su uso2,4.
En algunos casos, la parada cardiaca se produce antes de
que el paciente haya recibido atencin mdica. En los casos
de parada cardiaca resucitada en los que el ECG muestre signos de isquemia, est indicada una valoracin invasiva urgente (recomendacin IB), pero tambin se indicar en aquellos
casos de ECG no diagnstico en los que la posibilidad de
etiologa isqumica sea elevada (recomendacin IIa B).
En cuanto a esta potencial complicacin de la cardiopata
isqumica, la parada cardiocirculatoria, se ha demostrado
que aquellos pacientes que sobreviven a la misma y se encuentran en situacin comatosa presentan una importante
mejora neurolgica si se les somete a hipotermia (recomendacin IB). Lo que no est establecido es la secuencia ptima
de tratamiento en cuanto a hipotermia y revascularizacin.

Medidas teraputicas inmediatas


iniciales. Tcnicas de reperfusin:
angioplastia primaria. Fibrinlisis
Tratamiento sintomtico inicial
Desde el primer contacto mdico se debern iniciar medidas
sintomticas destinadas a aliviar el dolor, la disnea y la ansiedad, ya que estos asocian una descarga simptica intensa que
produce vasoconstriccin y que, por tanto, incrementa la
postcarga del VI y empeora la isquemia. Para ello se utilizan
opioides (recomendacin clase IC), normalmente asociados a
antiemticos. Otros efectos adversos de los opioides incluyen
la bradicardia (que responde normalmente a atropina, dosis
inicial: 0,5 mg intravenosos), y la depresin respiratoria
(tambin responde a naloxona, que se administrar en dosis
de 0,1-0,2 mg intravenosos cada 15 minutos en caso necesario). Las guas clnicas incluyen la importante recomendacin (IIa C) de tranquilizar a los pacientes para disminuir el
grado de ansiedad, as como administrarles un tranquilizante
si fuera necesario.

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST. SCACEST

Terapias de reperfusin coronaria


Existe un acuerdo generalizado para la realizacin de terapias de reperfusin en pacientes que presenten isquemia
miocrdica en curso (bien clnica o electrocardiogrfica) de
una duracin inferior a 12 horas, mientras que los casos de ms
de 12 horas de evolucin siguen siendo objeto de debate5,7.
Existen dos estrategias posibles para la repermeabilizacin
urgente de una arteria ocluida, la angioplastia primaria y la
fibrinlisis.
La angioplastia primaria (ACTP) se define como la intervencin percutnea urgente realizada en el seno de un IM
para restablecer el flujo a travs de la coronaria obstruida. En
los casos en los que existe la posibilidad de realizarla a tiempo va a constituir la tcnica de eleccin por ofrecer un adecuado mantenimiento del flujo sin las complicaciones hemorrgicas derivadas de la fibrinlisis. La opcin fibrinoltica se
basa en la administracin intravenosa de frmacos que producen la lisis de los polmeros de fibrina. Numerosos estudios han demostrado la superioridad de la ACTP sobre la
fibrinlisis, pero ambos desempean un papel definido en los
pacientes con IM7.
Angioplastia primaria
La ACTP es la tcnica indicada cuando puede realizarse en los
primeros 120 minutos tras el primer contacto mdico (recomendacin IA), aunque el objetivo de calidad que se busca en las
ltimas guas es de 90 minutos de tiempo puerta-baln
(tiempo desde el primer contacto mdico hasta que se produce el paso del catter a travs de la lesin responsable)8.
Tambin es el procedimiento indicado en los casos de shock
cardiognico (recomendacin IB) y, por supuesto, en los casos
de contraindicacin para la fibrinlisis (fig. 3).
En cuanto al procedimiento de la ACTP, existen varios
aspectos a tener en cuenta. El primero de ellos consiste en el
hecho de que alrededor del 50% de los pacientes sometidos
a ACTP presentan lesiones en varios vasos coronarios, pese a
lo cual solo debe tratarse la lesin responsable del SCA, salvo
en los casos de shock cardiognico en los que s estar recomendada la intervencin sobre todos aquellos vasos que presenten lesiones estenticas crticas o altamente inestables9,10.
Otros aspectos tcnicos incluyen la eleccin del acceso arterial, que puede ser radial o femoral. En general va a preferirse el acceso radial por ofrecer menor riesgo hemorrgico

(que es especialmente relevante en el seno de un SCA por la


alta dosis de frmacos antiagregantes que se emplea).
Los stents que se utilizan pueden ser farmacoactivos o
convencionales (no recubiertos). Se deben tener en cuenta
varios aspectos a la hora de decidir el tipo de stent que se
utiliza. El stent farmacoactivo inhibe una reepitelizacin exagerada del stent que cursara con reestenosis del mismo, por
lo que algunos vasos coronarios son especialmente candidatos a ser revascularizados con este tipo de stents, sobre todo
los vasos principales (TCI en caso de realizarse en este y arteria descendente anterior [DA]) dado que la estenosis de los
mismos acarrea peores consecuencias; los vasos con alto riesgo de estenosis (bifurcaciones, lesiones ostiales, lesiones largas y lesiones en vasos de pequeo calibre) y los pacientes
diabticos por ser ms propensos a la reepitelizacin patolgica9. Por otra parte, los stents farmacoactivos precisan un
tratamiento con doble antiagregacin plaquetaria de mayor
duracin, por lo que se debe atender a las caractersticas de
paciente y a su capacidad para cumplir el tratamiento, as
como a la posible necesidad de anticoagulacin crnica por
otro motivo (por ejemplo, fibrilacin auricular) para los que
se preferir evitar una doble antiagregacin tan prolongada.
En cualquier caso, en las ltimas guas la recomendacin general de implantar stents farmacoactivos alcanza la clase IIa,
siempre y cuando se valore al paciente en su totalidad11.

Antiagregacin plaquetaria. Es fundamental asegurar una


serie de medidas farmacolgicas previas a la realizacin de la
ACTP. Lo primero es administrar la doble antiagregacin
plaquetaria a base de cido acetilsaliclico (AAS) y un inhibidor del receptor plaquetario de ADP P2Y12, ambas en dosis
de carga. El AAS se administra en dosis de 150-300 mg por
va oral, salvo que esta sea imposible, en cuyo caso se administrar una dosis intravenosa de entre 80 y 150 mg. En
cuanto a los inhibidores del receptor plaquetario de ADP,
hoy en da disponemos de tres agentes ampliamente estudiados: clopidogrel, prasugrel y ticagrelor. Las ltimas guas
acerca del manejo del SCASEST relegan el uso de clopidogrel a aquellos casos en los que no se disponga de prasugrel
o ticagrelor, o estos estn contraindicados. Esto se debe a la
mayor rapidez de accin de estos agentes y su mayor potencia demostrada en estudios realizados a gran escala.
El uso de prasugrel est contraindicado en pacientes con
antecedentes de ictus o AIT previo o alto riesgo hemorrgico. En el caso de ticagrelor, este
est contraindicado si existe alto
riesgo de sangrado o antecedentes
de ictus hemorrgico, as como en
pacientes con insuficiencia heptica grave. Se debe tener en cuenta
que en el caso de utilizar ticagrelor
puede aparecer disnea transitoria
como potencial efecto adverso, aunque raramente es necesario discontinuar el tratamiento.
Fig. 3. Coronariografa que muestra una oclusin trombtica aguda de la coronaria derecha proximomedial (imaLa dosis de carga de los antagogen izquierda). Tras atravesar la lesin trombtica con la gua, el hemodinamista comprueba la anatoma del
nistas P2Y12 es de: 60 mg va oral
vaso afectado. Se puede observar un flujo escaso distal a la lesin (imagen central). Finalmente se procedi al
en el caso de prasugrel; 180 mg va
implante directo de stent que asegura la permeabilidad de la arteria y el paso de flujo a travs de la lesin
responsable del IM (imagen derecha).
oral para ticagrelor y 600 mg va
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)


TABLA 2

Cuadro comparativo de los inhibidores del receptor plaquetario


de ADP P2Y12 disponibles
Clopidogrel

Prasugrel

Ticagrelor

Clase farmacolgica

Tienopiridina

Tienopiridina

Tienopiridina

Reversibilidad

Irreversible

Irreversible

Reversible

Activacin

Profrmaco

Profrmaco

Metabolito activo

Limitado por
metabolizacin

No limitado por
metabolizacin

Inicio del efecto

2-4 horas

30 minutos

30 minutos

Duracin del efecto

3-10 das

5-10 das

3-4 das

Retirada previa
a ciruga

5 das

7 das

5 das

oral para clopidogrel. Las dosis de mantenimiento tras realizar la angioplastia sern las siguientes: 10 mg/da si se utiliza
prasugrel (aunque la Sociedad Europea propone el uso de 5
mg/da en los casos de edad igual o mayor de 75 aos o peso
menor de 60 kg); 90 mg/12 horas si se utiliza ticagrelor y 75
mg diarios de clopidogrel si se opta por este (tabla 2).
En cuanto al uso de inhibidores de la glucoprotena IIb
IIIa, se recomienda que la decisin acerca de su uso se decida en la sala de hemodinmica a criterio del hemodinamista,
en general como estrategia de rescate en los casos en los que
la angiografa muestre un trombo masivo, ausencia de reperfusin o complicaciones trombticas (recomendacin
IIa). Su uso upstream (previo a la visualizacin angiogrfica
de la lesin) se reserva para pacientes de alto riesgo que vayan a ser derivados a centros de angioplastia primaria (recomendacin IIb).
Anticoagulacin. Aparte de la doble antiagregacin previa
a la ACTP se debe asegurar la administracin de un anticoagulante intravenoso. El anticoagulante de eleccin (recomendacin IB) en estos pacientes es bivalirudina (asociada o
no a anti-IIb IIIa en funcin de los hallazgos angiogrficos).
En caso de no poder utilizar bivalirudina, las guas recomiendan el uso de heparina no fraccionada (HNF), con los
criterios anteriormente expuestos en cuanto a la asociacin
de anti-IIb IIIa, y como tercera opcin aparece enoxaparina
(con recomendacin IIb sobre la HNF). No est aconsejado
el uso de fondaparinux si lo que se planea es realizar una
ACTP.

Fibrinlisis
Es la estrategia de reperfusin bsica para aquellos pacientes
con SCACEST que no puedan recibir ACTP en los tiempos
recomendados (en general, en menos de 120 minutos). Su
beneficio sobre placebo est completamente establecido y es
consistente en los pacientes de edad avanzada12.
De esta forma, en aquellos pacientes en los que se estima
un retraso para la ACTP mayor de 120 minutos (y con sntomas de menos de 12 horas de evolucin como se recomienda, en general, para cualquier tcnica de reperfusin) se
deber optar por realizar fibrinlisis y, una vez que se opta
por esta tcnica, se prefiere el inicio temprano de su administracin, esto es prehospitalario (indicacin IIa A), ya que
2254

el objetivo es comenzar esta terapia en los primeros 30 minutos


tras el contacto mdico. Este inicio tan temprano de la fibrinlisis ofrece ventajas tan llamativas que est siendo evaluado frente a la angioplastia primaria en un estudio prospectivo a gran escala.
La principal complicacin de la fibrinlisis es el sangrado,
y ms concretamente el sangrado intracraneal. Existen factores que contribuyen al mismo: la edad avanzada, un bajo peso,
el sexo femenino, la enfermedad cerebrovascular preexistente
o la hipertensin diastlica. Es importante prestar atencin a
las complicaciones absolutas y relativas de la fibrinlisis.
Contraindicaciones absolutas de la fibrinlisis
Son las siguientes:
1. Antecedente de hemorragia intracraneal o ictus de
causa desconocida.
2. Hemorragia activa (excluida menstruacin).
3. Ictus isqumico en los 6 meses previos.
4. Dao del sistema nervioso central: neoplasia o malformacin arteriovenosa
5. Diseccin de aorta.
6. Antecedente en los tres meses previos de traumatismo
grave, ciruga mayor o dao craneoenceflico.
7. Hemorragia digestiva en el ltimo mes.
8. Punciones no comprimibles en las ltimas 24 horas:
biopsia heptica o puncin lumbar.
Contraindicaciones relativas de la fibrinlisis
Son las siguientes:
1. Accidente isqumico transitorio (AIT) en los 6 meses
previos.
2. Terapia anticoagulante oral.
3. Embarazo o primera semana postparto.
4. Hipertensin refractaria.
5. Enfermedad heptica avanzada.
6. Endocarditis.
7. lcera pptica activa.
8. Paciente en el que la resucitacin haya sido traumtica
o prolongada.
Los agentes fibrinolticos disponibles son: estreptoquinasa (SK), alteplasa (rtPA), reteplasa (r-PA) y tecneteplasa
(TNK-tPA). De ellos, SK se asocia con hipotensin y en algunos casos puede producir reacciones alrgicas graves, por
lo que se debe evitar su administracin una segunda vez a lo
largo de la vida, dada la probabilidad de que el paciente presente anticuerpos preformados contra esta molcula.
Al igual que ocurre con la angioplastia primaria, deben
asegurarse una seria de medidas farmacolgicas adyuvantes.
Hay que administrar doble antiagregacin plaquetaria mediante
AAS y clopidogrel (es importante destacar que ni prasugrel
ni ticagrelor se han estudiado para esta tcnica). El AAS se
administra en una dosis de carga similar a la de la ACTP
(150-300 mg) y posteriormente se mantiene una baja dosis
(75-100 mg/da). En cambio, la carga de clopidogrel ser de
300 mg y no de 600 mg (tabla 3).
Igualmente, se debe iniciar anticoagulacin intravenosa y
mantenerla hasta que se obtenga la revascularizacin de la
lesin y, si no se logra, hasta el alta hospitalaria. Se prefiere
que el anticoagulante que se utilice en el contexto de la fibri-

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL SEGMENTO ST. SCACEST


TABLA 3

Agentes fibrinolticos y dosis utilizada en el seno de un SCACEST.


Se recomiendan los tres ltimos (recomendacin IB) frente a la
estreptoquinasa por tratarse de agentes especficos antifibrina
Agente

Dosis inicial

Estreptoquinasa (SK)

1,5 millones de UI durante 30-60 minutos i.v.

Alteplasa (tPA)

Bolo de 15 mg i.v. seguido de infusin de 0,75 mg/kg


durante 30 minutos y finalmente 0,5 mg/kg en 60 minutos

Reteplasa (r-PA)

10 UI en bolo, seguidas a los 30 minutos de otras 10 UI

Tecneteplasa (TNK-tPA)

Bolo nico i.v. en dosis dependiente del peso del


paciente: < 60 kg: 30 mg; 60-70 kg: 35 mg; 70-80 kg: 40 mg;
80-90 kg: 45 mg; 90 kg: 50 mg

i.v.: intravenoso.

nlisis sea enoxaparina (primero intravenosa seguida de inyeccin subcutnea), pudiendo utilizarse tambin HNF en
infusin intravenosa ajustada al peso del paciente con control
de un TTPa inferior a 70s13.
En general, la combinacin ms utilizada como estrategia de reperfusin fibrinoltica es la constituida por: tecneplasa, AAS, clopidogrel y enoxaparina.
En cualquier caso, estar indicado el traslado del paciente a un centro con posibilidad de angioplastia primaria
inmediatamente despus de comenzar la terapia fibrinoltica
(recomendacin IA). Esto se realizar de manera rutinaria
en ausencia de complicaciones mayores (como por ejemplo,
ictus o hemorragia mayor). En pacientes estables, las guas
recomiendan realizar la angiografa posfibrinlisis entre las
3 y las 24 horas cuando se sospecha que la fibrinlisis ha
sido exitosa. En los casos en los que se sospeche un fracaso
de la tcnica (por ejemplo, persistencia de elevacin del segmento ST por encima del 50% del valor inicial), as como
en los pacientes que presenten shock cardiognico, la indicacin ser realizar una angiografa inmediata (recomendacin IA)14.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


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3. rr

4. rr

5. r

6. r

7. rr

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ACTUALIZACIN

Complicaciones del infarto de


miocardio. Medidas teraputicas
T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Romn y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Infarto de miocardio

El infarto agudo de miocardio (IM) es una entidad clnica potencialmente grave que compromete la
vida del paciente a corto plazo e incrementa la morbimortalidad asociada a medio y largo plazo.
Esto se debe a una serie de potenciales complicaciones asociadas. A grandes rasgos, estas complicaciones se pueden clasificar segn presenten una naturaleza arrtmica, mecnica, o bien deriven de una insuficiencia cardiaca asociada a la disfuncin del miocardio afectado. Con la generalizacin del uso de las terapias de reperfusin, la incidencia de estas complicaciones ha ido disminuyendo de manera muy llamativa. En cualquier caso, es importante saber reconocer los signos y
sntomas que nos permiten una deteccin temprana para el manejo adecuado del paciente.

- Insuficiencia cardiaca
- Rotura cardiaca
- Rotura msculo papilar
- Arritmias
- Infarto de ventrculo derecho

Keywords:

Abstract

- Acute myocardial infarction

Complications of acute myocardial infarction. Therapeutic measures

- Heart failure
- Cardiac rupture
- Papilllary muscle rupture
- Arrythmias
- Right ventricular infarction

Acute myocardial infarction (AMI) is a severe clinical entity, which is life-threatening in a short
term and which increases morbimortality in a medium-long term. That is because of a serie of
complications related to the AMI. We can make a classification of these complications, depending
on their nature, into: arrhythmic, mechanical, and complications derived from muscle dysfunction
(which means heart failure). With the increase in the provision of prompt and effective reperfusion
therapy, the incidence of AMI related complications has fallen. In any case, the early detection of
the symptoms and signs of these situations would allow us to perform an appropriate managment
of the patient.

Introduccin
Una de las principales razones de la gravedad a corto plazo
del infarto de miocardio (IM) para el paciente deriva de sus
potenciales complicaciones asociadas. Por una parte, la isquemia aguda del tejido miocrdico provoca una alteracin
elctrica de gran calibre, con el consecuente riesgo de presentar arritmias potencialmente fatales o, en cualquier caso,
desarrollar arritmias que muy probablemente producirn un
deterioro hemodinmico significativo.
Por otra parte, la isquemia producir sobre el msculo
cardiaco una serie de alteraciones1. Primariamente hipocontractilidad, y consecuentemente distintos grados de insuficiencia cardiaca (IC), y secundariamente, con la isquemia
2256

persistente se instaurar la necrosis del msculo cardiaco que


constituye la base de las complicaciones mecnicas, ya que produce adelgazamiento de la pared miocrdica, hacindola ms
susceptible a desgarros y roturas.

Complicaciones derivadas
de la disfuncin miocrdica
Insuficiencia cardiaca
La disfuncin miocrdica ocurre normalmente durante la
fase aguda y subaguda del IM. Tras la revascularizacin coronaria aparece una llamativa mejora de la funcin ventricular,

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COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO. MEDIDAS TERAPUTICAS

aunque en los casos en los que el IM produzca una lesin


transmural con el consecuente remodelado cardiaco patolgico, el riesgo de desarrollar IC crnica se incrementa considerablemente. La disfuncin del ventrculo izquierdo (VI) es el
mejor predictor independiente de mortalidad asociada a IM1.
Adems del aturdimiento miocrdico producido por la
isquemia, durante la fase aguda van a contribuir a la disfuncin miocrdica las arritmias y la disfuncin valvular.
La disfuncin ventricular que se produce es habitualmente tanto sistlica como diastlica. En funcin del grado
de IC evaluada segn la exploracin fsica del paciente, el IM
se categorizar segn la clasificacin de Killip-Kimball en:
clase I, sin crepitantes ni tercer tono (no IC asociada al IM);
clase II, el paciente presenta crepitantes hasta campos medios, taquicardia sinusal o tercer tono; clase III, edema de
pulmn con crepitantes hasta ms del 50% del campo pulmonar; clase IV si el paciente presenta shock cardiognico.
Conviene recordar los signos, sntomas y parmetros hemodinmicos asociados al shock cardiognico. Clnicamente
presentan hipotensin, evidencia de bajo gasto cardiaco (taquicardia, confusin, oliguria y frialdad distal) y signos de
congestin pulmonar. Los criterios hemodinmicos son los
siguientes: ndice cardiaco menor de 2,2 l/minuto/m2; incremento de la presin capilar pulmonar (PCP) superior a
18 mm Hg; diuresis menor de 20 ml/hora y necesidad de
inotrpicos o baln de contrapulsacin intraartico (BCIAo)
para mantener la tensin arterial sistlica (TAS) por encima
de 90 mm Hg.
El diagnstico de IC es esencialmente clnico, basado en
la deteccin de signos y sntomas asociados. La radiografa
de trax es til para evaluar el grado de congestin pulmonar. La utilidad de los pptidos natriurticos no est completamente establecida en el contexto del IM. Se acepta que
ofrecen un alto valor predictivo negativo (VPN) pero, dado
que en el IM ocurren cambios abruptos en la funcin sistlica y diastlica del ventrculo izquierdo (VI), los valores de
corte en este contexto no estn bien establecidos2,3.
S est indicado realizar un ecocardiograma transtorcico de
manera temprana en aquellos pacientes con IM en los que se
sospeche IC y especialmente en los casos en los que se produzca un deterioro brusco e inexplicable de la situacin hemodinmica del paciente (recomendacin IC), especialmente dirigido a descartar complicaciones mecnicas2,3.
En cuanto al tratamiento, ste se establecer en funcin
del grado de IC. En general, van a precisar oxigenoterapia
ajustada para mantener saturaciones superiores a 90-95%.
Para los pacientes con IC leve se aconseja el tratamiento
con diurticos intravenosos (se recomiendan dosis de entre
20-40 mg intravenosas de furosemida a intervalos de 1-4 horas). Asimismo se debe iniciar un tratamiento con inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina (IECA) y
antagonistas de la aldosterona (recomendacin clase IA e IB,
respectivamente), en ausencia de contraindicaciones, ya que
mejoran la disnea, evitan el remodelado cardiaco y aumentan
la supervivencia.
Para los pacientes que presentan IC moderada en el contexto del IM (edema pulmonar, Killip III) se recomienda la
oxigenoterapia, y en los casos en los que se tolere, el uso de
presin posespiratoria positiva continua (CPAP), eficaz para

tratar el edema pulmonar. Si no se consigue una oxigenacin adecuada, o en caso de agotamiento del paciente, se
indicar la intubacin orotraqueal (IOT) y el soporte ventilatorio (recomendaciones IC). Se debe administrar morfina
intravenosa (mejor en pequeas dosis y con relativa frecuencia) para reducir la disnea y aliviar la ansiedad (recomendacin IC).
Para el tratamiento de la congestin pulmonar se recomiendan los diurticos intravenosos y los nitratos, siempre
que no exista hipotensin asociada (IC).
Al uso de inotrpicos se le otorga una recomendacin IIa.
La eleccin del mismo vendr determinada por la presencia
o no de hipotensin. En los casos de pacientes hipotensos
con signos de IC e hipoperfusin, se recomienda el uso de
dopamina; mientras que en los casos de pacientes con TAS
mayor de 90 mm Hg se prefiere el uso de dobutamina (el uso
de levosimendn como alternativa a dobutamina, por ejemplo, en pacientes que han recibido bloqueadores beta, presenta una evidencia IIbC en las ltimas guas).
Tambin debe considerarse el uso de antagonistas de la
aldosterona en casos de fraccin de eyeccin (FE) menor del
40%.
En el caso de los pacientes que presentan shock cardiognico secundario a IM, el vasopresor de eleccin es noradrenalina, que debe utilizarse en la menor dosis posible y titularse
para elevar la TAS hasta los 80 mm Hg. Simultneamente
puede utilizarse dobutamina para mejorar la contractilidad
miocrdica.
En cuanto a los dispositivos que deben tenerse en cuenta
en esta situacin, el BCIAo es el de mayor experiencia de
uso. Su beneficio terico deriva del inflado del baln que se
produce en distole, incrementando el flujo en las arterias
coronarias y mejorando la perfusin miocrdica, a la vez que
al desinflarse en sstole disminuye la postcarga. No hay evidencia cientfica que respalde su uso en la era del intervencionismo, pero esto puede ser debido a la dificultad de realizar estudios aleatorizados en estas situaciones, por ello, pese
a su uso habitual, se le otorga una recomendacin IIbB en las
guas. El uso de asistencias ventriculares u otras tcnicas de
soporte vital con circulacin extracorprea se han utilizado
como puente al trasplante.
Es de gran importancia destacar que el shock cardiognico en el contexto de un IM es la nica circunstancia en la que
se recomienda realizar revascularizacin (percutnea o quirrgica) multivaso y no slo de la lesin responsable del IM4.

Insuficiencia mitral periinfarto


La insuficiencia mitral (IMi) en el contexto de un IM puede
aparecer por diferentes mecanismos. Frecuentemente, en los
infartos inferiores se produce disfuncin del msculo papilar
inferoposterior por isquemia del mismo1. Tambin puede ser
consecuencia de una dilatacin ventricular que produce dilatacin del anillo mitral con la consecuente insuficiencia asociada. Una reperfusin precoz de la arteria afectada disminuye la incidencia y la gravedad de esta complicacin que, en
cualquier caso, constituye un factor independiente de peor
pronstico5.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

Infarto de ventrculo derecho


El IM de ventrculo derecho (VD) presenta una amplia gama
de manifestaciones clnicas, desde una disfuncin leve, hasta
el shock cardiognico. Normalmente la afectacin del VD
aparece en el contexto de un IM inferior, y raramente de
manera aislada.
Clnicamente la disfuncin del VD se traduce en hipotensin sistmica por reduccin de la precarga del VI, con
una auscultacin pulmonar limpia y un incremento de la presin venosa yugular (PVY). Puede acompaarse de signos
clnicos como el de Kussmaul y pulso paradjico. En pacientes con foramen oval permeable (30% de la poblacin general), el incremento de las presiones de llenado de las cavidades derechas puede producir un shunt derecha-izquierda y,
por tanto, hipoxemia sistmica.
En estos casos se deber mantener la precarga (al margen de
la PVY), ya que asegurar esta precarga constituye la clave
para evitar la hipotensin. Se deben evitar diurticos y vasodilatadores con este mismo objetivo. El mantenimiento del
ritmo sinusal en estos casos es fundamental, por lo que la
aparicin de fibrilacin auricular (FA) o bloqueo auriculoventricular (BAV) deben ser tratados de forma rpida.
En el electrocardiograma (ECG) habitual de 12 derivaciones, lo que puede hacernos sospecharlo es la presencia de
infarto inferior asociado a las caractersticas clnicas mencionadas. Tambin debe hacernos advertirlo la presencia de una
elevacin del segmento ST en V1. Si se sospecha, debe realizarse un ECG con precordiales derechas, la mayora presenta elevacin del ST en V4R. Existe tambin la posibilidad
de que la elevacin del ST en pacientes con IM de VD se
presente en la cara anterior (V1-V4), con lo que se confunda
con un IM anterior, en estos casos, el plano frontal puede
ofrecer ayuda, ya que reflejar una desviacin del eje a la
derecha en caso de IM de VD (> 120), en lugar de a la izquierda en los casos de IM anterior (< -30).

Complicaciones mecnicas del infarto


de miocardio

de distribucin terminal del flujo de la arteria descendente


anterior (regiones apicales). Esto es debido a que la delgadez
de la pared apical, el mal flujo colateral a ese nivel, as como
las fuerzas de cizallamiento que soporta el pex, lo hace ms
susceptible a la rotura. Normalmente, el IM ha producido
afectacin sobre al menos el 20% del VI (se trata de infartos
extensos)6,7.
La rotura de la pared libre del VI causa un hemopericardio,
(fig. 1) con muerte sbita secundaria al taponamiento cardiaco y, por tanto, parada cardiaca en disociacin electromecnica (actividad elctrica sin pulso). Las posibilidades de supervivencia son remotas. En algunas situaciones cursa de
forma ms subaguda, en la que los principales sntomas que
nos lo deben hacer sospechar son las nuseas, la hipotensin
mantenida y las molestias pericrdicas, identificarlo en esta
fase aumenta las posibilidades de supervivencia por ofrecer
ms tiempo para que el paciente alcance el quirfano y se le
pueda realizar el tratamiento quirrgico indicado.
Existen situaciones en las que se produce una rotura incompleta del corazn, que se sella al organizarse un trombo
a ese nivel, de manera que evita el desarrollo de un hemopericardio. Son los llamados pseudoaneurismas. A diferencia de
los aneurismas verdaderos, los pseudoaneurismas no contienen restos de miocardio que separen la cavidad ventricular
del pericardio, por lo que la pared ventricular aqu est constituida exclusivamente por trombo y pericardio, lo que les
confiere un alto riesgo de rotura.
La estrategia del equipo mdico ante un cuadro de shock
grave sbito en el que por las caractersticas del IM y del
paciente se sospeche una rotura cardiaca debe ser, inicialmente, la realizacin de una pericardiocentesis evacuadora
que alivia el taponamiento al menos momentneamente. La
ecocardiografa puede ayudar al diagnstico en los casos en
los que el paciente se presente relativamente estable. El tratamiento debe seguirse de soporte hemodinmico con inotrpicos, fluidoterapia y BCIAo en caso necesario, hasta alcanzar el quirfano para realizar la correccin quirrgica del
defecto, con reseccin del miocardio necrtico y correccin
con parche pericrdico.

Son las complicaciones derivadas del adelgazamiento de la


pared miocrdica que ha sufrido el IM por desarrollarse sobre ella desgarros o roturas. Son principalmente tres: rotura
de la pared libre ventricular, rotura del septo interventricular
y rotura de un msculo papilar. Todas ellas desarrollan una
IC rpidamente progresiva e inestabilidad hemodinmica
que en muchas ocasiones llevan asociada una elevada mortalidad en la fase aguda.
Por lo general, la ciruga ofrece el mejor resultado para
los pacientes con IM que presentan lesiones mecnicas susceptibles de correccin quirrgica.

Rotura de pared libre


Suele afectar a las paredes anteriores o laterales del VI (ms
frecuente que en el derecho) y ms concretamente a las zonas
2258

Fig. 1. Derrame pericrdico extenso secundario a rotura de pared libre de ventrculo izquierdo. DP: derrame pericrdico; VD: ventrculo derecho; VI: ventrculo
izquierdo.

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COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO. MEDIDAS TERAPUTICAS

En las roturas subagudas o en la presencia confirmada de


un pseudoaneurisma, est indicada la ciruga programada inmediata.

Rotura del tabique interventricular


Se produce normalmente en infartos anteriores extensos
en pacientes con escasa red colateral. La rotura del tabique en
los infartos anteriores suele ser apical. Puede ocurrir tambin, aunque con menos frecuencia, en el seno de IM inferiores y en estos casos la perforacin suele ser basal.
La perforacin basal del tabique asocia un peor pronstico que la apical, entre otras cosas por asociar un BAV completo en la mayora de los casos. Otro de los factores que
influyen en el pronstico es el tamao del defecto interventricular, ya que condiciona la magnitud del shunt izquierdaderecha y, por tanto, la probabilidad de supervivencia.
Clnicamente se debe sospechar ante la aparicin de hipotensin de aparicin brusca, edema de pulmn y auscultacin
de un soplo holosistlico rudo de localizacin paraesternal
izquierdo que se acompaa de frmito y que va disminuyendo
de intensidad conforme desciende la presin arterial.
La ecocardiografa Doppler color puede ayudar a establecer el diagnstico de este defecto (fig. 2)6.
La indicacin de ciruga de reparacin es inmediata en
caso de shock, mientras se deber iniciar soporte hemodinmico con inotrpicos y, si fuera necesario, BCIAo. Existen
casos en los que el paciente se estabiliza con el tratamiento
que incluso puede ir retirndose. En ellos existe discrepancia
acerca del momento idneo de la ciruga, aceptndose en algunos casos su retraso durante 2-4 semanas, para facilitar la
cicatrizacin de parte del tejido de manera que sea menos friable8. Existen casos de cierre percutneo con dispositivos tipo
Amplatzer que han permitido estabilizar a pacientes crticos.

Rotura de un msculo papilar


Ocurre normalmente en el contexto de un IM inferior, que
puede ser relativamente pequeo, ya que el msculo papilar

Fig. 3. Pieza anatmica tras ciruga de reparacin valvular mitral en paciente con
infarto agudo de miocardio inferior complicado con rotura de msculo papilar
inferoposterior.

posteromedial recibe circulacin exclusivamente a travs de


una rama de la arteria coronaria derecha. La rotura de msculo papilar anteromedial es ms infrecuente, ya que su irrigacin es doble a travs de la arteria descendente anterior y
la circunfleja.
La rotura completa de un msculo papilar de VI produce
una IMi de tal calibre que es incompatible con la vida. En
cambio, la rotura de una parte (normalmente la punta o la
cabeza del mismo) produce una IMi grave y rpidamente
progresiva, pero no demoledora, permitiendo actuaciones
mdicas dirigidas a salvar la vida del paciente.
Clnicamente se presenta un cuadro de IC rpidamente
progresiva, con aparicin de shock cardiognico. En la exploracin fsica se detecta un soplo holosistlico de reciente
aparicin que va desapareciendo conforme desciende la presin arterial, ya que aurcula y ventrculo terminan comportndose como una cmara nica sin apenas gradiente de presiones entre ambas.
La ecocardiografa permite generalmente identificar el
defecto y diferenciarlo de otras causas de shock sbito y soplo sistlico en el contexto del IM como la rotura de tabique
interventricular6.
El tratamiento es quirrgico. Normalmente no es posible la reparacin valvular y se hace necesaria la sustitucin de
la vlvula (fig. 3). Mientras, se deber realizar soporte inotrpico y tratamiento del edema agudo de pulmn.

Complicaciones arrtmicas

Fig. 2. Rotura del tabique interventricular. La ecocardiografa Doppler color


muestra el paso de flujo izquierda-derecha a travs del defecto septal.

Durante las primeras horas tras un IM es frecuente la aparicin de alteraciones de la conduccin y arritmias. Con una
incidencia de hasta el 28% para FA; 13% para taquicardia
ventricular no sostenida (TVNS); 7% bradicardia sinusal;
5% fracaso sinusal; 3% para taquicardia ventricular sostenida (TV) y otro 3% para fibrilacin ventricular (FV).
La significacin pronstica de estas arritmias de aparicin temprana en el contexto del IM an no est bien establecida, aunque s se acepta que la aparicin de TV o FV se
asocia a un aumento de la mortalidad a 30 das, y en estos
pacientes el inicio temprano del tratamiento con IECA y anMedicine. 2013;11(37):2256-62

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

tagonistas de la aldosterona reduce esta mortalidad. En cambio, las arritmias que aparecen una vez establecida la reperfusin s deben alertar al mdico sobre la posibilidad de una
alteracin subyacente (isquemia persistente, alteraciones del
equilibrio electroltico, hipoxia, etc.) para adoptar las medidas necesarias. De entre las complicaciones arrtmicas, el
BAV de alto grado en pacientes con disfuncin es el que asocia mayor riesgo de muerte cardiovascular.

Fibrilacin auricular
La incidencia de FA en el seno de un IM es mayor en los
casos en los que se produce mayor dao miocrdico e IC.
Los episodios pueden durar entre minutos y horas, y habitualmente recurren. Su aparicin aumenta el riesgo de IC y
deterioro hemodinmico y, por supuesto, de embolismo sistmico, incluso tras la hospitalizacin.
Se debe asegurar un control del ritmo apropiado para
reducir la demanda miocrdica de oxgeno. Si el paciente no
presenta IC este se har con bloqueadores beta o calcioantagonistas no dihidropiridnicos intravenosos (recomendacin
IA), en caso de IC concomitante se indicar amiodarona o
digoxina intravenosa (recomendacin IB). En los casos en los
que la FA est bien tolerada, a un ritmo aceptable, no ser
necesario el tratamiento frenador.
En cuanto al control del ritmo, tambin es recomendacin
clase IA el intentar la cardioversin con amiodarona intravenosa en pacientes estables. En el caso de pacientes inestables
en los que no se consigue el control farmacolgico de la FA
est indicada la cardioversin elctrica (CVE) inmediata.
En cualquier caso, dado que el riesgo de tromboembolismo persiste al alta, incluso en los casos que revierten a ritmo
sinusal, la terapia anticoagulante estar indicada en aquellos
pacientes con factores de riesgo emblico (CHA2DS2-Vasc),
con la necesidad de una valoracin riesgo-beneficio previa.

Latidos ventriculares prematuros


Son prcticamente universales en las primeras 24 horas tras
un IM y no precisan terapia especfica. Su papel predictor de
FV no est establecido.

Ritmo idioventricular acelerado


El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) se produce en un
20% de los pacientes con IM y con frecuencia similar en IM
anteriores e inferiores. Aparece en las primeras 48 horas
del IM, normalmente inmediatamente tras el xito de la reperfusin, aunque no es especfico de esto, ya que aparece
tambin en pacientes no sometidos a reperfusin. El ritmo
de la taquicardia en estos pacientes es inferior a 120 lpm, y
no precisan tratamiento.

Taquicardia ventricular
Las rachas de TVNS (menos de 30 segundos) no predicen la
aparicin de FV y pueden ser bien toleradas, por lo que no
2260

precisan tratamiento a no ser que asocien inestabilidad hemodinmica; aunque tambin est aceptado su tratamiento
con amiodarona (recomendacin IIa), as como con sotalol o
bloqueadores beta (salvo FE reducida).
La TV sostenida o que asocia inestabilidad hemodinmica precisa tratamiento para suprimirla. En los casos de inestabilidad hemodinmica se debe proceder a CVE (bajo sedacin en caso de que el paciente est consciente). En el caso
de TV recurrente o refractaria a CVE se deber iniciar tratamiento con amiodarona intravenosa (recomendacin IIa);
y en los casos en los que la TV persista o presente una frecuencia de recurrencia elevada pese a estas actuaciones, se
debe implantar un marcapasos transitorio para una sobreestimulacin ventricular.
La TV polimrfica se tratar con bloqueadores beta intravenosos o amiodarona en funcin de la FE (recomendacin clase I). Se deben buscar causas subyacente a estas TV
polimrficas, especialmente alteraciones electrolticas (con
especial atencin a trastornos del magnesio) y cuando no se
pueda descartar isquemia subyacente estar indicada la angiografa urgente. En los casos persistentes se debe optar por
intentar acelerar el ritmo ventricular bien mediante la implantacin de un marcapasos transitorio en VD, bien mediante infusin intravenosa continua de isoproterenol (recomendacin IIa).

Fibrilacin ventricular
La fibrilacin ventricular precisa CVE elctrica inmediata.
Las arritmias ventriculares que aparecen ms all del la fase
aguda s se asocian a mayor riesgo de recurrencia. Por ello, y
siempre y cuando no se deban a causas potencialmente reversibles, como alteraciones electrolticas o isquemia transitoria,
se ha establecido como indicacin para el implante de desfibrilador automtico implantable (DAI) como prevencin
secundaria en pacientes que han presentado TV asociada a
inestabilidad hemodinmica o FV resucitada ms all de la
fase aguda del IM (recomendacin IA). Tambin se debe evaluar la posibilidad de implante de DAI en prevencin primaria tras un IM, basndose en la realizacin de ecocardiograma y valorando el riesgo de muerte sbita en aquellos
pacientes que presenten una fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo (FEVI) menor del 40% a los 40 das. Esta
evaluacin puede posponerse hasta 3 meses tras los procedimientos de revascularizacin, para permitir una adecuada
recuperacin de la funcin ventricular con el manejo mdico
adecuado.

Bradicardia sinusal
Aparece ms frecuentemente en infartos inferiores que afectan a la coronaria responsable de la irrigacin del nodo sinusal (coronaria derecha o circunfleja). En la mayora de los
casos no precisa tratamiento y, de hacerlo, normalmente responde a atropina intravenosa (0,25-0,5 mg, pudiendo repetirse su administracin hasta un total de 1,5-2 mg). En casos

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COMPLICACIONES DEL INFARTO DE MIOCARDIO. MEDIDAS TERAPUTICAS

extremos que no responden a atropina ser necesario implantar un marcapasos transitorio.

Bloqueo auriculoventricular de primer grado


El bloqueo auriculoventricular de primer grado no precisa
actuaciones especficas.

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado


Mobitz I
Aparece normalmente en el contexto de un IM inferior. Rara
vez produce efectos hemodinmicos adversos, pero en el
caso de hacerlo se recurrir en primer lugar a la atropina y
de nuevo, si esta falla, al implante de un marcapasos transitorio. Igualmente se deben evitar aquellos frmacos que enlentezcan la conduccin auriculoventricular (bloqueadores beta,
amiodarona, digitlicos, etc.).

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado


Mobitz II y bloqueo completo
Ambos constituyen indicacin para colocar un electrodo de
marcapasos y se deber priorizar la revascularizacin urgente
de estos pacientes. En caso de alteraciones hemodinmicas
significativas se debe implantar un cable de marcapasos (no
se debe utilizar la vena subclavia en los casos en los que el
paciente est anticoagulado) para una estimulacin intracavitaria9.
Conviene saber que en el caso del BAV completo asociado
a IM inferior, este bloqueo es habitualmente suprahisiano, y
por tanto el ritmo de escape por encima de 40 lpm y de QRS
estrecho (fig. 4). Normalmente va a resolverse espontneamente y la mortalidad es baja. En cambio, en el caso de BAV
completo asociado a un IM anterior, este va a ser normalmente infrahisianos y, por tanto, de QRS ancho y un ritmo de escape bajo, con una tasa de mortalidad que alcanza el 80%.

Asistolia
Puede aparecer tras un BAV, un bloqueo bifascicular o trifascicular, as como tras una descarga elctrica realizada como
tratamiento antiarrtmico.
Si est implantado un electrodo de marcapasos se debe
iniciar la estimulacin. En caso contrario, se debern iniciar
compresiones torcicas, asegurar la ventilacin y colocar un
marcapasos externo para una estimulacin transtorcica, mientras se procede a implantar un cable de marcapasos transitorio intravenoso.

Otras complicaciones
Trombo en ventrculo izquierdo
Aparece con ms frecuencia en IM anteriores (algunos estudios sugieren una incidencia de hasta el 25% en estos IM) y
asocian peor pronstico debido tanto al hecho de estar asociados con IM anteriores extensos, como a ser causa de embolismo sistmico.
Est indicado el inicio del tratamiento anticoagulante
oral con antivitamina K y su mantenimiento durante 6 meses, aunque el hecho de aadir anticoagulacin a la doble
antiagregacin incrementa sustancialmente el riesgo de sangrado, y esta indicacin no se ha revisado claramente en la
era de la doble antiagregacin en la que nos encontramos. Se
acepta una revisin ecocardiogrfica del trombo a los 3 meses para evaluar la retirada de la anticoagulacin si este ha
desaparecido, ms incluso si se ha recuperado la motilidad de
la regin apical, ms propensa a la formacin de trombos.

Aneurisma del ventrculo izquierdo

Aparecen con ms frecuencia en IM anteriores extensos. Su


desarrollo se ve favorecido por el remodelado cardiaco patolgico que se produce tras la necrosis del miocardio. En el
espesor de la pared del aneurisma
existe miocardio, a diferencia de lo
que ocurre en los pseudoaneurismas.
Estos pacientes asocian peor
pronstico porque la regin aneurismtica entorpece la funcin del
msculo ocasionando disfuncin
sistlica y diastlica. En ellos aparece tambin con mayor frecuencia
IMi y favorecen la aparicin de
trombos murales.
Por esta razn, se recomienda
la introduccin de IECA y antialdosternicos de manera temprana,
una vez estabilizado el paciente tras
un IM, ya que reduce la incidencia
de estas complicaciones derivadas del
Fig. 4. Bloqueo auriculoventricular completo en el seno de un infarto inferoposterolateral. Se observa la desporemodelado.
larizacin auricular que ocurre a 80 lpm, mientras que los ventrculos presentan un ritmo de escape a 50 lpm.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

Pericarditis postinfarto
Puede aparecer desde el primer da hasta la sexta semana tras
un IM, y se debe a la extensin del infarto hasta la superficie
epicrdica que produce inflamacin del pericardio adyacente.
Clnicamente se caracteriza por recurrencia de dolor torcico, pero de caractersticas punzantes y en relacin con la
postura (aumenta en decbito supino y se alivia al incorporarse hacia delante) y la respiracin, y que de manera casi
patognomnica se irradia hacia alguno de los mrgenes del
trapecio. En la exploracin fsica uno de los criterios diagnsticos es la aparicin de roce pericrdico, aunque este no
siempre est presente (menos an en los casos que se acompaan de derrame pericrdico).
El ECG normalmente muestra reelevacin del ST, pero
de forma leve y progresiva, que ayuda a distinguir el cuadro de una trombosis aguda del stent, en la que la elevacin
es generalmente sbita y marcada. Tambin se deber realizar una ecografa para detectar la presencia de derrame asociado, y en los casos en los que el derrame est presente, se
deber cuantificar, as como retirar el tratamiento anticoagulante para no favorecer una exudacin hemorrgica que pueda
producir taponamiento. En los casos en los que la anticoagulacin sea imprescindible, se debern vigilar estrechamente
los signos clnicos y electrocardiogrficos de taponamiento.
Para el tratamiento de la pericarditis en el contexto de un
IM se utiliza el cido acetilsaliclico (AAS) en altas dosis, paracetamol y colchicina. Se deben evitar tanto los esteroides
como los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), ya que
pueden producir adelgazamiento de la escara y favorecer el
desarrollo de aneurismas o ruptura.

Sndrome de Dressler
Cuadro clnico caracterizado por fiebre, malestar generalizado, molestias pericrdicas, leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentacin, y derrame pericrdico. Generalmente aparece entre las semanas 1 y 8 tras el IM.
La autopsia de estos pacientes identifica generalmente
una pericarditis fibrinosa localizada y con polimorfonuclea-

2262

res. An no est establecida la etiopatogenia de este sndrome, aunque se postula un proceso inmunopatolgico1.
El tratamiento se realizar con AAS en altas dosis (incluso 650 mg/4 horas) y se prefiere evitar los corticoides y los
AINE hasta que transcurran al menos 4 semanas.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa

1. rr Bonow Ro, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald E. Tratado

de cardiologa. 9 ed. Barcelona: Elsevier; 2012.


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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnstico del dolor torcico


agudo en Urgencias
T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Romn y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Angina tpica

Existen mltiples causas de dolor torcico, algunas de las cuales no son cardiolgicas y tambin
tienen una importancia vital (hablamos especialmente de la diseccin artica y del tromboembolismo pulmonar), as como de otras importantes como la neumona o el neumotrax. Entre las causas
cardiolgicas, adems de las coronarias (angina estable, angina inestable e infarto agudo de miocardio) existen causas no coronarias como miocarditis o pericarditis.
Al hablar de dolor torcico anginoso debemos diferenciar entre angina estable e inestable para
ofrecer el protocolo diagnstico y de tratamiento ptimo para cada caso.

- Opresin torcica
- TC coronario
- Coronariografa
- Test de deteccin
de isquemia

Keywords:
- Typical angina
- Chest tightness
- CT coronary
- Coronary angiography
- Test to detect ischemia

Abstract
Diagnostic protocol of acute chest pain in the Emergency Department
There are many causes of chest pain, some of which are not cardiological and are vital (especially
talk of aortic dissection and pulmonary embolism), as well as other important as pneumonia or
pneumothorax. Among cardiac causes in addition to coronary causes (stable angina, unstable
angina and acute myocardial infarction) are non-coronary causes as myocarditis or pericarditis.
Speaking of anginal chest pain must differentiate between what belongs to the stable angina
unstable corresponding to the protocol to provide diagnosis and optimal treatment for each case.

Introduccin
El diagnstico rpido y preciso de dolor torcico causado
bien por angina estable, o bien por sndrome coronario agudo (SCA) es importante para poder ofrecer un tratamiento
de manera adecuada y precoz. Pese a compartir parte de la
fisiopatologa, los SCA y la angina estable son procesos diferentes con distinto nivel de riesgo asociado a corto y medio
plazo. En lneas generales un dolor torcico agudo puede
hacernos sospechar un SCA (angina inestable AI, o infarto
de miocardio IM) mientras que un dolor intermitente y
estable en el tiempo puede hacernos sospechar angina de pecho estable. En funcin de la historia que refiera el paciente
se seguir un proceso diagnstico u otro (fig. 1).

Conviene tener una serie de ideas claras al evaluar al paciente con dolor torcico1 (de presentacin aguda o estable),
que se exponen en la tabla 1.
La valoracin de aquellos pacientes que se presentan en
el Servicio de Urgencias con dolor torcico agudo se trata
de manera ms amplia en otro Protocolo de esta Unidad
Temtica2,. En los casos de dolor agudo en los que durante
la observacin hospitalaria no se detecten alteraciones en
los electrocardiogramas (ECG) seriados ni en las determinaciones seriadas de marcadores de lesin miocrdica
(MLM) se debern considerar otras causas de dolor torcico (especialmente aquellas ms graves) y realizar las exploraciones necesarias para descartarlas; y en caso de que persista la sospecha de etiologa isqumica al reevaluar la
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Dolor torcico agudo

Valoracin clnica

CI previa

La desnivelacin del ST en el ECG u ondas Q comporta


mayor probabilidad de enfermedad coronaria

a) Angina tpica: tratar como angina


b) Dudas diagnsticas: pruebas
de deteccin de isquemia

Caractersticas anginosas del dolor


(tpicas o atpicas) FRCV que
incrementan la sospecha

Dolor no anginoso
Angina no sospechada por AP

Considerar otras causas


de dolor torcico
ECG + H. clnica
+ AP

Probabilidad > 90%


Historia de angina tpica

Probabilidad
estimada 10-90%

Probabilidad < 10%


Considerar otras causas
de dolor torcico

Tratar como angina sin ms pruebas


Descartar causas agravantes

61-90%
Coronariografa en caso
-necesario
-aceptable
-se considera revascularizacin

No

30-60%

10-29%

Test de deteccin de
isquemia reversible
no invasiva

TC score de calcio
(Ver texto)

S
Demuestra
isquemia
reversible?

Demuestra
enfermedad
coronaria
significativa?

No
No
concluyente

No

S
Tratar como
angina
estable

Considerar
otras causas

No
concluyente

Considerar
otras causas

Tratar como
angina
estable

Ofrecer
coronariografa

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo diagnstico del dolor torcico.

AP: antecedentes personales; CI: cardiopata isqumica; ECG: electrocardiograma; FRCV: factor de riesgo cardiovascular; H. clnica: historia clnica; TC: tomografa computadorizada.

historia clnica del paciente, se seguirn las recomendaciones para el dolor torcico estable que exponemos a continuacin. El momento en el que realizar las estrategias recogidas en dichas recomendaciones se har en funcin del
criterio del clnico.
2264

Dolor torcico estable-intermitente


Para aquellos pacientes que se presentan en el Servicio de
Urgencias con dolor torcico estable e intermitente se debe
realizar tambin una historia clnica completa dirigida a

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PROTOCOLO DIAGNSTICO DEL DOLOR TORCICO AGUDO EN URGENCIAS


TABLA 1

La evaluacin inicial comprende no slo la historia clnica


previamente explicada, sino tambin las siguientes actuaciones: una exploracin fsica que valore el estado hemodinmico y evale otras causas no coronarias de dolor torcico no
coronario; un ECG de 12 derivaciones que por s solo, en
caso de normalidad, tampoco permite descartar la presencia
de angina estable, y que en caso de anormalidad (especialmente si presentase ondas Q patolgicas, bloqueo completo
de rama izquierda del haz de His o alteraciones en la repolarizacin, como aplanamiento o inversin del segmento ST-T)
en pacientes con cardiopata isqumica (CI) conocida puede
tanto deberse a un infarto antiguo, como indicar procesos
agudos, por lo que no siempre es concluyente.
Este subgrupo de pacientes con CI previa se tratarn
como angina estable en caso de sintomatologa tpica. En
caso de que persistan dudas acerca de que el dolor sea de causa isqumica o no se realizarn pruebas de deteccin de isquemia bien mediante imagen, bien mediante prueba de
esfuerzo.
Para los pacientes que presentan dolor de caractersticas
no anginosas y en los que los FRCV no nos hacen sospecharlo, se deber pensar en otras causas como gastrointestinales
o musculoesquelticas, y en el caso de que se consideren
otros diagnsticos que tambin se presentan normalmente
con clnica larvada o subaguda como cncer de pulmn o
neumona (entre otros), realizar radiografa de trax1.
Para el grupo final de pacientes con angina tpica o atpica, o con FRCV que incrementen la sospecha de angina estable, lo que se recomendar es estimar la probabilidad de
enfermedad coronaria en funcin del conjunto: historia clnica, alteraciones electrocardiogrficas y caractersticas del
dolor para estimar la probabilidad de angina/enfermedad
coronaria (tabla 2).
De la misma forma, en este grupo los pacientes con una
probabilidad mayor del 90% de presentar angina debern ser
tratados segn las recomendaciones de angina estable, sin
ms pruebas diagnsticas adicionales (salvo analtica sangunea para detectar causas que producen exacerbacin de la
angina como la anemia). En el extremo opuesto, aquellos
pacientes con probabilidad de enfermedad coronaria inferior
al 10% se debern considerar a priori otras causas de dolor
torcico (gastrointestinales, musculoesquelticas o pulmonares), y en caso de que en este subgrupo el paciente refiera un
dolor anginoso tpico se debern descartar otras causas de
angina, como por ejemplo, miocardiopata hipertrfica.

Aspectos clave en la valoracin del dolor torcico agudo frente a estable


Dolor torcico agudo

Dolor torcico estable

Realizar ECG de 12 derivaciones


tan pronto como sea posible

Diagnosticarlo basndose en:

No excluir la posibilidad de SCA


por un ECG normal

Valorar la calidad del dolor y excluir la angina


estable en caso de que se trate de dolor
no anginoso (ver texto)

No administrar oxigenoterapia
de manera rutinaria

En sujetos sin ECV conocida en los que no


se pueda excluir angina, valorar la posibilidad
de enfermedad arterial coronaria (ver texto)

Valoracin clnica aislada


Valoracin clnica y pruebas diagnsticas

No retenedores
Saturacin objetivo: 94-98%
Retenedores
Saturacin objetivo: 88-92%

ECG: electrocardiograma; ECV: enfermedad cardiovascular; SCA: sndrome coronario agudo.

identificar los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) del


paciente, las caractersticas del dolor, de manera que podamos realizar una primera clasificacin entre dolor torcico
estable tpico, atpico, as como dolor torcico estable no anginoso1.
Las caractersticas tpicas del dolor anginoso son las siguientes:
1. Sensacin de opresin en regin precordial irradiada a
hombros, brazos, cuello o mandbula.
2. Dolor que se precipita con el esfuerzo.
3. Cede con el reposo o alrededor de 5 minutos tras la
toma de nitroglicerina3. Los pacientes que cumplen estos tres
criterios sern aquellos que presenten angina tpica; quienes
presenten dos de ellos sern clasificados como angina atpica,
mientras que para aquellos que presenten uno o ninguno de
los tres sntomas anteriores se habla de dolor no anginoso1.
Por otra parte existen factores que hacen ms probable la
existencia de angina en un paciente, estos son: edad avanzada, sexo masculino, coexistencia de FRCV y la historia de
enfermedad cardiovascular conocida.
Tambin merece la pena recordar las caractersticas del
dolor que convierten en poco probable el diagnstico de angina:
1. Dolor continuo o muy prolongado.
2. Dolor no relacionado con el esfuerzo.
3. Desencadenado con la inspiracin.
4. Que se acompaa de mareo, palpitaciones, hormigueo
o dificultad para tragar.
TABLA 2

Porcentaje de pacientes en los que se estima enfermedad coronaria de acuerdo con edad, sexo, tipicidad de los sntomas y factores de riesgo cardiovascular
Dolor no anginoso
Hombres

Edad

Angina tpica
Mujeres

Angina tpica

Hombres

Mujeres

Hombres

Mujeres

R. bajo

R. alto

R. bajo

R. alto

R. bajo

R. alto

R. bajo

R. alto

R. bajo

R. alto

R. bajo

35

35

19

59

39

30

88

10

R. alto
78

45

47

22

21

70

43

51

92

20

79

55

23

59

25

45

79

10

47

80

95

38

82

65

49

69

29

71

86

20

51

93

97

56

84

Para hombres mayores de 70 aos con sintomatologa tpica o atpica, se debe asumir y estimar un riesgo mayor del 90%. Para mujeres mayores de 70 aos, asumir y estimar un riesgo entre 61-90%
excepto para mujeres de alto riesgo y con sntomas tpicos en los que se estimar un riesgo mayor del 90%. Otras consideraciones a tener en cuenta: esta tabla tiende a sobrestimar el riesgo en al
poblacin de Atencin Primaria, en casos de alteraciones del electrocardiograma en el ST u ondas Q la probabilidad de enfermedad coronaria ser mayor. R: riesgo.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

El grupo de pacientes en los que la probabilidad de enfermedad coronaria se encuentra entre el 10 y el 90% constituye aquel en el que est indicado realizar pruebas diagnsticas complementarias para valorar la probabilidad de angina
antes de tratar al paciente como tal4,5,. Aunque en algunos
casos en los que la sintomatologa sea sugestiva de angina
podr iniciarse tratamiento con cido acetilsaliclico (AAS) y
tratamiento antianginoso a la espera de los resultados.
Para una probabilidad clnica entre el 10-30% de padecer angina es el contexto en el que est indicada la realizacin
de una tomografa computadorizada (TC) de arterias coronarias para el clculo de score de calcio. Ser negativo en caso
de score igual a 0, har recomendable una angiografa para
scores de calcio superiores a 400; y en los casos intermedios se
recomienda una TC multicorte que estime la presencia de
enfermedad coronaria significativa. Tambin este puede presentar resultados no concluyentes que obligan a nuevas pruebas, esta vez de deteccin de isquemia mediante imagen6.
Para una probabilidad entre el 30 y el 60% se recomiendan pruebas de deteccin de isquemia no invasivas, que permiten el diagnstico si son positivas, lo descartan si el resultado es negativo, y en los casos dudosos el diagnstico puede
completarse mediante coronariografa1,4,5,.
En los casos de probabilidad entre 60-90% y en los que
resulta apropiada la evaluacin invasiva mediante coronariografa, y se considerase una revascularizacin, esta se podr

2266

realizar. En caso contrario se realizarn pruebas de deteccin


de isquemia.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses

Bibliografa
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica


Epidemiologa
1. rr Chest pain of recent onset: NICE guideline 24 March 2010.

2. rr Steg G, James SK. ESC Guidelines for the management of

acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment


elevation. Eur Heart J. 2012;33:2569-619.

3. rr Braunwald E. Tratado de cardiologa Braunwald. Texto de me


dicina cardiovascular. 9 ed. Madrid: Elsevier; 2012.
4. r Erhardt L. Task force on the management of chest pain. Eur

Heart J. 2002;23:1153-76.
5. r Sanchisa J, Boda V. Estratificacin del riesgo de pacientes con

dolor torcico sin elevacin del segmento ST en la puerta de urgencias. Rev Esp Cardiol. 2003;56:955-62.

6. r Hoffmann U, Coronary CT angiography versus standard evalua


tion in acute chest pain. N Engl J Med. 2012;367:299-308.

Medicine. 2013;11(37):2263-6

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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo teraputico en los sndromes


coronarios agudos en Urgencias
T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Romn y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitario Ramn y Cajal. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Sndrome coronario agudo

La llegada a Urgencias de un paciente con dolor torcico sugestivo de isquemia miocrdica (o con sintomatologa compatible, ya que no deben olvidarse las presentaciones atpicas y los equivalentes anginosos como forma de presentacin de sndrome coronario agudo en algunos pacientes) debe poner
en marcha una estrategia dirigida a diagnosticar y tratar al enfermo de manera precoz y adecuada.
Esto incluye todo el proceso; desde que el paciente acude a solicitar atencin mdica pasando
por el momento en el que se detecta la existencia de un sndrome coronario agudo, bien en un momento inicial, bien basndonos en los hallazgos de las exploraciones complementarias, hasta que
se estratifica la gravedad de cada caso y se decide la estrategia y por tanto el tratamiento a seguir.

- Infarto agudo de miocardio


- Antiagregantes
- Estrategia invasiva
- Estrategia conservadora

Keywords:
- Acute coronary syndrome
- Myocardial infarction
- Antiplatelet
- Invasive
- Conservative strategy

Abstract
Therapeutic protocol in acute coronary syndromes in the Emergency Department
The arrival to the emergency room of a patient with chest pain suggestive of myocardial ischemia
(or with symptoms compatible, and you should not miss atypical presentations and anginal
equivalents presenting as acute coronary syndrome in some patients) should put in place a
strategy aimed at diagnosing and treating the patient at an early stage and appropriate.
This includes the whole process, from which the patient comes to medical attention through the
time when it detects the existence of ACS, either at an early stage, either based on the findings of
complementary, until stratifies the severity of each case and decide the strategy and therefore the
treatment to follow.

Introduccin
Cuando un paciente llega con dolor torcico, los primeros
diez minutos son fundamentales para la realizacin de una
evaluacin inicial que incluye historia clnica, factores de
riesgo cardiovascular del paciente y, por supuesto, electrocardiograma (ECG). En este primer momento se deben iniciar tambin medidas teraputicas bsicas dirigidas a aliviar
la sintomatologa del enfermo.

Evaluacin clnica
Est indicada la anamnesis cuidadosa, dirigida a identificar las
caractersticas del dolor, los factores que precipitaron su apari-

cin, la forma en la que cedi y la sintomatologa acompaante.


Una buena historia clnica proporciona una primera aproximacin de manera rpida acerca de la probabilidad de que el dolor
o la sintomatologa que refiere el paciente se deba a un sndrome coronario agudo (SCA) y permite tomar en consideracin
otros posibles diagnsticos diferenciales como neumona, neumotrax, pericarditis, tromboembolismo pulmonar (TEP), sndrome artico o contusin costal, entre otras1,2.
Se deber prestar atencin a los factores de riesgo cardiovascular del paciente (clsicamente: hipertensin arterial
HTA; diabetes mellitus DM; dislipidemias DL y tabaquismo) as como interrogar acerca de los antecedentes
familiares de cardiopata isqumica precoz. La presencia de
estos factores aumenta la probabilidad de que el paciente sufra un SCA, ms cuando el contexto es sugestivo del mismo1-4.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

Electrocardiograma
La herramienta diagnstica por excelencia en estos pacientes es
el ECG de 12 derivaciones, que segn indican de forma unnime las ltimas guas publicadas acerca de los SCA, debe realizarse en los primeros 10 minutos desde el primer contacto mdico del
paciente1,3. El ECG va a permitir clasificar a los pacientes en dos
categoras: aquellos que presentan elevacin persistente del
segmento ST (SCACEST) en alguna de sus derivaciones; y
aquellos que no la presentan pero que, bien porque tienen
otras anomalas que sugieran isquemia, o bien porque manifiestan una clnica muy sugestiva en ausencia de traduccin electrocardiogrfica, van a ser diagnosticados como
sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST
(SCASEST) o probable SCASEST, con la puesta en marcha
de las medidas teraputicas asociadas que ello implica5.

Marcadores de lesin miocrdica


Paralelamente se deber extraer una muestra de sangre para
realizar una primera determinacin de marcadores enzimticos
de lesin miocrdica (MLM), fundamentalmente troponina (Tn), bioqumica bsica (creatinina e iones) y hemograma.
La indicacin de esperar a sus resultados est determinada
fundamentalmente por la clnica y los hallazgos electrocardiogrficos, y en caso de que la terapia de reperfusin est
indicada de manera urgente en la fase aguda, esta no deber
retrasarse en ningn caso.

Probabilidad de sndrome coronario


agudo. Tratamiento inicial
Con lo indicado anteriormente ya podemos hacer una primera aproximacin acerca de la probabilidad de SCA en
nuestro paciente, o si la causa del dolor torcico se orienta
hacia otra etiologa. Asimismo no se deben retrasar una serie
de medidas iniciales dirigidas a aliviar la sintomatologa, recogidas en la tabla 1.
Como se ha dicho previamente, la piedra angular que
dirige la estrategia a seguir es el ECG. En caso de que el
ECG muestre supradesnivelacin persistente del segmento ST lo
prioritario es el tratamiento de reperfusin urgente de manera
que se recanalice la arteria afectada y se limite el tiempo de
isquemia miocrdica responsable de que se produzca un infarto de miocardio (IM). Estas estrategias son fundamentalmente la angioplastia primaria y la fibrinlisis. Ambas se
tratarn de manera ms extensa tanto en la Actualizacin
acerca del infarto agudo de miocardio (dentro de esta UniTABLA 1

Medidas teraputicas iniciales


Oxigenoterapia

4-8 l/min (Si saturacin < 90%)

Nitratos

Sublingual o intravenoso. (precaucin si TAS < 90mm Hg)

Morfina

3-5 mg sc o iv en los casos de dolor persistente

TAS: tensin arterial sistlica; sc: por va subcutnea; iv: por va intravenosa.

2268

dad Temtica); como en el Protocolo de tratamiento del infarto en los Servicios de Urgencias (tambin dentro de esta
Unidad Temtica). Pero en general merece la pena recordar
una serie de medidas a asegurar previas a la realizacin de
estas tcnicas que consisten fundamentalmente en administrar
la doble antiagregacin plaquetaria a una dosis de carga, a base de
cido acetilsaliclico AAS (150-300mg por va oral) y un inhibidor del receptor plaquetario de adenosin difosfato (ADP)
(P2Y12) pudiendo elegir entre ticagrelor, prasugrel y clopidogrel para los casos en los que se realice una angioplastia coronaria transmural percutnea (ACTP), mientras que si se opta
por realizar fibrinlisis el anti-P2Y12 de eleccin es clopidogrel. El inicio del tratamiento anticoagulante en los pacientes
con SCACEST podr retrasarse en la mayora de los casos
hasta la llegada del paciente a la sala de hemodinmica.
Aquellos pacientes que consideramos que presentan con
alta probabilidad un SCA con un ECG sin supradesnivelacin
del segmento ST son clasificados como SCASEST. En ellos
es fundamental prestar atencin a dos aspectos: por una parte,
a la estimacin del riesgo a corto plazo que presenta el paciente, en el que se basan decisiones de vital importancia como
la necesidad de una coronariografa urgente o preferente; o la
indicacin de ingreso en Unidad de Vigilancia Intensiva1; por
otra parte se debe iniciar una terapia especficamente dirigida
a la etiologa del cuadro, es decir, desde el momento en el que
el diagnstico de SCASEST parece altamente probable se administrar doble antiagregacin plaquetaria y tratamiento anticoagulante que frene la formacin del trombo intracoronario responsable de los sntomas del paciente.
Las opciones de tratamiento antiagregante disponibles
han sido objeto de revisin en las ltimas guas, introducindose modificaciones acerca de sus recomendaciones. Permanece invariable la recomendacin de administrar una dosis
de carga de AAS de entre 150-300 mg6. En cuanto al antiP2Y12 adyuvante disponemos de tres opciones: prasugrel,
clopidogrel y ticagrelor. En lneas generales, se prefiere ticagrelor o prasugrel sobre clopidogrel, aunque su uso estar
sujeto a su disponibilidad. Ms concretamente, ticagrelor ser
de eleccin para prcticamente cualquier paciente que no presente contraindicaciones (alto riesgo de sangrado hemorrgico, antecedentes de ictus hemorrgico y coexistencia de insuficiencia heptica grave), y se preferir prasugrel en pacientes
naive para otros anti-P2Y12, especialmente diabticos en
los que ya se conoce la anatoma coronaria y aquellos que
hayan presentado trombosis del stent7,8. Clopidogrel, segn las
ltimas guas europeas, se reserva para aquellos pacientes que
no pueden recibir ni ticagrelor ni prasugrel1. Esto puede ocurrir bien por contraindicacin de los mismos, o bien porque
no estn disponibles. Las guas americanas, en cambio, conceden a los tres antiagregantes una recomendacin clase I4. Las
dosis de carga para cada tienopiridina son las siguientes: clopidogrel 600 mg; prasugrel 60 mg; ticagrelor 180 mg.
El tratamiento anticoagulante tambin debe iniciarse en
este momento, salvo que el paciente precise evaluacin invasiva urgente9. El anticoagulante inicial de eleccin es fondaparinux a dosis de 2,5mg por va subcutnea/da (contraindicado en caso de insuficiencia renal); y en caso de no disponer
del mismo est indicada enoxaparina por va subcutnea en
dosis de 1mg/kg/12 horas.

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Paciente con dolor torcico


1 evaluacin inicial
Estudio del paciente
- Caractersticas de dolor torcico
- Valoracin de la probabilidad de ECV
(edad, FRCV, historia previa)
- ECG en los primeros 10 minutos
- Extraccin analtica (BQ, MLM, HG)

SCACEST

Medidas teraputicas iniciales


- Oxigenoterapia
- Nitratos
- Morfina

Probable
SCASEST

Antitrombticos
(dosis de carga)

Baja probabilidad
de enfermedad
coronaria

Inicio de tratamiento
antitrombtico y anticoagulante
(AAS + antiP2Y+ AC )

Reperfusin
urgente (ACTP)
< 90 min
2 validacin diagnstica. Evaluacin del riesgo
Respuesta al tratamiento antianginoso
Resultados analticos y seriacin enzimtica (6-9 h)
Monitorizacin o seriacin electrocardiogrfica
Otras tcnicas (diagnsticos diferenciales)
- Ecocardiografa
- Rx trax
- TC

SCORES de riesgo
Eventos isqumicos (GRACE)
Eventos hemorrgicos (CRUSADE)

3 planificacin del momento adecuado para angiografa y revascularizacin


Estrategia invasiva
Cateterismo
urgente
< 120 min
Angina refractaria.
Inestabilidad
hemodinmica
Arritmias de riesgo

Estrategia conservadora

Coronariografa
precoz
< 24 h

Coronariografa
preferente
< 72 h

Pacientes de alto riesgo


pese a responder a
tratamiento
antianginoso inicial
- GRACE > 140
- 1 FR primario

Pacientes con riesgo


agudo menor, sin
recurrencia de sntomas

No son sometidos
sistemticamente a ICP
Se decidir el manejo segn
los resultados en los test de
deteccin de isquemia

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Algoritmo de actuacin clnica en el paciente con dolor torcico secundario a sndrome


coronario agudo.
Fig. 1.

AAS: cido acetilsaliclico; ECG: electrocardiograma; ECV: enfermedad cerebrovascular; FRCV: factor de riesgo cardiovascular; ICP: intervencionismo percutneo; Rx: radiografa; TC: tomografa
computadorizada.
En algunos pacientes la consideracin y confirmacin del
diagnstico de SCASEST lleva ms tiempo y se hace gracias
a un periodo de observacin hospitalaria en el que se realizan
ECG seriados y seriacin de MLM a las 6-9 horas del episodio. Asimismo se recurre a otras herramientas (radiografa de

trax; tomografa computadorizada TC; ecocardiograma)


para la exclusin de otros diagnsticos posibles (TEP, diseccin artica, neumona etc.) y se debe evaluar la respuesta al
tratamiento antianginoso. Con toda esta informacin se realiza no slo el diagnstico de SCASEST sino tambin una
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

evaluacin del riesgo de cada paciente basada en la experiencia del clnico responsable, as como en escalas validadas de
riesgo de eventos isqumicos (TIMI, GRACE).
La decisin de seguir una estrategia invasiva con el paciente, es decir, un cateterismo para identificar las lesiones susceptibles de intervencionismo percutneo (ICP), del momento
idneo para ella; o de no hacerla y realizar un abordaje convencional, se basa en el riesgo que presente cada paciente.
Como esquema general (ver algoritmo de la figura 1),
tendrn indicacin de coronariografa urgente (menos de120
min) aquellos pacientes que se presenten con signos de inestabilidad hemodinmica, signos de insuficiencia cardiaca,
arritmias ventriculares, o con angina refractaria al tratamiento mdico. La indicacin de realizar coronariografa en las
primeras 24 horas (precoz) es para aquellos pacientes con
una puntuacin en la escala GRACE mayor de 140, o bien
aquellos con criterios primarios de evaluacin urgente establecidos en las guas, es decir, cambios dinmicos en la repolarizacin electrocardiogrfica (segmento ST- onda T) o
elevacin en plasma de MLM. El plazo establecido como
recomendacin para realizar el intervencionismo en aquellos
pacientes en los que est indicado pero que presentan un
riesgo agudo menor se extiende a las primeras 72 horas. Los
criterios establecidos por las guas para la realizacin de cateterismo son: DM; insuficiencia renal (IR) crnica; disfuncin ventricular, angina pos-IM reciente, puntuacin mediaalta en score GRACE y antecedente reciente de ciruga de
by-pass coronario o cateterismo.
Para los pacientes de bajo riesgo de eventos isqumicos
no se recomienda la realizacin sistemtica de cateterismo,
sino que la decisin de realizarlo se har en funcin de otras
pruebas de deteccin de isquemia no invasivas.

Conflicto de intereses

Bibliografa
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1. rr Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H,

et al. ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation: The Task Force for the management of acute coronary syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST-segment
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Hamm CW, BassandJP, Agewall S, Bax J, Boersma E, Bueno H,
et al. Gua de prctica clnica de la ESC para el manejo del sndrome
coronario agudo en pacientes sin elevacin persistente del segment
ST. Rev Esp Cardiol. 2012;65:173.e1-e55.
Steg G, James SK. ESC Guidelines for the management of
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Braunwald E. Tratado de cardiologa Braunwald. Texto de medicina cardiovascular. 9 ed. Madrid: Elsevier; 2012.
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et al. Aspirin in the primary and secondary prevention of vascular
disease: collabora- tive meta-analysis of individual participant data
from randomised trials. Lancet. 2009;373:1849-60.
Wiviott SD, Trenk D, Frelinger AL, ODonoghue M, Neumann
FJ, Michelson AD, et al, PRINCIPLE-TIMI 44 Investigators. Prasugrel compared with high loading- and maintenance-dose clopidogrel in patients with planned percutaneous coronary intervention: the Prasugrel in Comparison to Clopidogrel for Inhibition of
Plate- let Activation and Aggregation Thrombolysis in Myocardial
Infarction 44 Trial. Circulation. 2007;116:2923-32.
Cannon C, Harrington R, James S, Ardissino D, Becker R, Emanuelsson H, et al., the PLATelet inhibition and patient Outcomes
(PLATO) investigators. Ticagrelor compared with clopidogrel in
acute coronary syndromes patients with a planned invasive strategy (PLATO): a randomised double-blind study. Lancet. 2010;375:
283-93.
Iqbal Z. Appropriate anti-thrombotic/anti-thrombin therapy for
thrombotic lesions. Curr Cardiol Rev. 2012;8(3):181-91.

2. rr

3. rr

4. rr

5. rr

6. r

7. r

8. r

9. r

Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de seguimiento de un paciente


con un infarto agudo de miocardio
T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Romn y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Recomendaciones

La enfermedad coronaria va a constituir una condicin crnica en el paciente que ha sufrido un infarto de miocardio (IM), quedando predispuesto a un mayor riesgo de eventos coronarios y muerte
prematura. En trminos generales, el manejo a largo plazo de estos pacientes es responsabilidad
del mdico de Atencin Primaria, pero una estrecha colaboracin entre estos y los cardilogos va
a resultar muy beneficiosa para el pronstico de estos pacientes.

- Desfibrilador automtico
implantable (DAI)
- Antiagregacin
- Ecografa de estrs
- Estatinas
- Bloqueadores beta

Keywords:
- Recommendations
- Implantable defibrillator (DAI)
- Antiplatelet therapy
- Ultrasound stress
- Statins
- Beta blockers

Abstract
Patient follow up protocol after an acute myocardial infarction
Coronary heart disease is going to be a chronic condition in the patient who has suffered a
myocardial infarction (MI), being predisposed to an increased risk of coronary events and
premature death. Overall long-term management of these patients is the responsibility of the
primary care physician, but a close collaboration between these and cardiologists will be very
beneficial for the prognosis of these patients.

Introduccin
En general, la aproximacin en cuanto al tratamiento a largo
plazo de estos pacientes se basa en la implementacin de una
serie de recomendaciones acerca del estilo de vida, con el
objetivo de controlar los factores de riesgo, y de un tratamiento farmacolgico especfico. Ambas estrategias deben
iniciarse antes del alta hospitalaria y deben ser ajustadas a las
necesidades de cada paciente mediante controles peridicos1.

Prediccin de recurrencia
de eventos isqumicos
Paralelamente al inicio del tratamiento farmacolgico y a la
instauracin de las medidas de prevencin secundaria, se de-

ber identificar a aquellos pacientes con mayor riesgo para


padecer futuros eventos cardiovasculares (CV). En general,
este riesgo de eventos va disminuyendo con el paso del tiempo. As, dado que el periodo inicial entraa mayor riesgo, la
estratificacin del mismo deber realizarse lo antes posible.
En general, previo al alta se debe haber realizado a todos los
pacientes un ecocardiograma que valore el tamao del infarto de miocardio (IM) y la funcin sistlica en reposo. La
valoracin de la posibilidad de que el paciente que ha padecido un IM pueda presentar isquemia inducible debido a lesiones en otras arterias coronarias distintas a la responsable
del IM es un determinante fundamental del riesgo. El momento ptimo para su realizacin depende de la valoracin
por parte del cardilogo responsable pero, en general, se
considera adecuado hacerlo entre las 4 y las 6 semanas tras el
IM. Los mtodos para detectarla se basan en las pruebas de
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

deteccin de isquemia, bien de imagen cardiaca (ecocardiograma de estrs, gammagrafa de estrs, tomografa por emisin de positrones [PET] o resonancia magntica [RM]),
bien mediante ergometra, aunque las de imagen se consideran de eleccin2. Los pacientes que muestren una proporcin
que sea sustancial de miocardio aturdido pero viable van a
beneficiarse de la revascularizacin miocrdica, con la consecuente mejora en la contractilidad segmentaria, lo que produce mejora de la funcin sistlica global, de la sintomatologa y del pronstico. En los pacientes en los que se sospeche
isquemia residual o disfuncin ventricular se recomienda
evitar los vuelos de larga distancia durante las primeras 4-6
semanas tras el IM.

Prevencin de arritmias malignas


Otro de los determinantes pronsticos es el riesgo de cada
paciente de presentar arritmias. Como se explica en la Actualizacin acerca de las complicaciones del IM, el desarrollo de
arritmias durante la fase aguda del IM es relativamente frecuente, y no est asociado a peor pronstico. En cambio, la
aparicin de arritmias malignas (taquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular) una vez superada la fase aguda (48 horas tras el IM) s se asocian a un aumento del riesgo
de muerte sbita, por lo que estar indicado el implante de
desfibrilador (DAI) como estrategia de prevencin secundaria (siempre y cuando se descarte que sean secundarias a isquemia reversible, reinfarto o anomalas metablicas). Por
otra parte, la extensin del IM tiene implicacin pronstica
para el desarrollo de arritmias ventriculares, ya que constituye el sustrato anatmico sobre el que se producen. Por tanto,
puede existir indicacin de implante de DAI en prevencin
primaria para aquellos pacientes que tras el IM presentan
una fraccin de eyeccin (FE) deprimida. Dado que con el
tratamiento instaurado tras el IM la funcin cardiaca va a
presentar una progresiva mejora, las ltimas recomendaciones europeas indican que se debe esperar al menos 40 das
para evaluar la FE y evaluar el riesgo de muerte sbita en los
pacientes con FE menor del 40% para decidir el implante de
DAI en prevencin primaria3.

Consejos dietticos
Se recomienda una dieta variada con incremento del consumo
de fruta y vegetales. El consumo de grasas debe constituir el
30% del total calrico y este debe eliminar las grasas saturadas
y grasas trans y sustituirlas por grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas. Se recomienda un ajuste calrico que evite la obesidad y, en caso de hipertensin arterial (HTA), reducir el consumo de sal. No hay evidencia que respalde el uso de suplementos
antioxidantes o dietas de bajo ndice glucmico tras un IM.

Actividad fsica regular


Treinta minutos de ejercicio aerbico moderado durante
5 das a la semana mejoran la funcin endotelial, la progresin
de las lesiones coronarias y la trombogenicidad y favorecen el
desarrollo de colaterales. Asimismo, reduce la ansiedad que el
IM produce en el paciente que lo ha padecido y mejora su autoestima. La actividad sexual puede reiniciarse de manera temprana siempre que se ajuste a la capacidad fsica del paciente.

Control de la presin arterial


Tras un sndrome coronario agudo (SCA) la cifra de tensin arterial sistlica (TAS) objetivo debe situarse por debajo de los 140
mm Hg, pero no ser inferior a los 110 mm Hg. En caso de pacientes diabticos el objetivo se sita en 130 mm Hg. La propia
terapia recomendada de base tras un IM, as como la dieta con
un consumo reducido de sal ayudan a alcanzar este objetivo, aunque en algunos casos pueden precisarse frmacos adicionales.

Intervencin sobre los factores


psicosociales especialmente
dirigidos al manejo del estrs
Las ltimas guas recomiendan las intervenciones psicolgicas para reducir el RCV (recomendacin I A) y, en caso de
depresin y ansiedad, se puede valorar el uso de medicacin
y otras terapias especficas (recomendacin IIa A).

Cambios en el estilo de vida


Los cambios en el estilo de vida que se deben recomendar a
los pacientes tras un IM son los que enumeramos a continuacin.

Cese del hbito tabquico


De entre todas las medidas de prevencin secundaria es la
ms efectiva. El periodo de convalecencia se considera el
ideal para que los profesionales sanitarios ayuden al paciente
a dejar de fumar. Si se hace necesario se puede recurrir a
tratamientos farmacolgicos que ofrezcan ayuda al paciente
como por ejemplo: buprenorfina, parches de nicotina o antidepresivos4.
2272

Rehabilitacin cardiovascular
La implementacin de estas medidas de manera progresiva
mediante la ayuda que ofrecen los programas de rehabilitacin
cardiaca ha sido demostrada, especialmente en la era previa a
la aparicin del tratamiento moderno de los SCA, pero persiste en nuestros das5. Los programas de rehabilitacin cardiaca tambin ayudan a titular la dosis ptima de los frmacos administrados a los pacientes tras un IM.

Tratamiento farmacolgico
La terapia farmacolgica que recibirn los pacientes tras un
IM se inicia en el hospital (ms desarrollado en el Protocolo

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Paciente que ha padecido un infarto de miocardio


Valoracin del riesgo
Positivo

Recurrencia de eventos isqumicos

Revascularizacin

Test de deteccin de isquemia


Negativo

Seguimiento

Aparicin de arritmias

Arritmias en fase aguda

No aumento del riesgo


a largo plazo

Arritmias tras primeras 48 h

DAI
Prevencin secundaria

Infarto extenso. Disfuncin severa


Valoracin evolucin de FEVI
< 40% a los 40 das

DAI
Prevencin primaria

Recomendaciones acerca del estilo de vida


Dieta. IMC entre 18,5-24,9
Cese total del hbito tabquico
Ejercicio aerbico regular: 30 min. 4-5 das/semana
TAS objetivo < 140 pero > 110 mm Hg

Tratamiento farmacolgico
Doble antiagregacin
AAS indefinido
Tienopiridina 9-12 meses

Bloqueadores beta

Estatinas

IECA

Atorvastatina 80 mg/da
Primeras 4-6 semanas

Revaluar colesterol LDL en 4-6 semanas

Objetivo: 70 mg/dl

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo de seguimiento y tratamiento poshospitalario del infarto de miocardio.

AAS: cido acetilsaliclico; DAI: desfibrilador automtico implantable; FEVI: factor de eyeccin del ventrculo izquierdo; IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina;
IMC: ndice de masa corporal; TAS: tensin arterial sistlica.

correspondiente de esta Unidad Temtica) y est basada en la


antiagregacin plaquetaria y frmacos especficos que han
demostrado mejorar el pronstico en estos pacientes: bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversin de la

angiotensina (IECA), antagonistas del receptor de la angiotensina II (ARA II) y estatinas en todos ellos, y antagonistas
de la aldosterona en aquellos en los cuales est especialmente indicado.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

El uso de cido acetilsaliclico (AAS) tras un IM se continuar de manera indefinida en todos los pacientes, en dosis
entre 70-100 mg/da. Para pacientes intolerantes al AAS se
utilizar clopidogrel 75 mg/da.
La doble antiagregacin mediante la adicin de una tienopiridina al AAS se mantendr durante 9-12 meses. En
aquellos que presenten alto riesgo hemorrgico o situaciones
intercurrentes que planteen una discontinuacin de esta doble antiagregacin debe tenerse en cuenta que el mnimo
absoluto de la misma es de 1 mes para los pacientes a los que
se les ha implantado un stent convencional, y de 6 meses si se
trata de uno farmacoactivo. Aquellos pacientes portadores de
vlvulas protsicas o con fibrilacin auricular (FA) por la que
deban recibir anticoagulacin tendrn un mayor riesgo hemorrgico asociado a la necesidad de esta triple terapia, por
lo que la doble antiagregacin se indicar durante el menor
tiempo posible (dentro de las recomendaciones) y a ser posible se preferirn los stents convencionales.
Se recomienda el uso de bloqueadores beta a largo plazo
desde el inicio del tratamiento, comenzando con dosis bajas
y con titulacin progresiva. En pacientes con contraindicacin para bloqueadores beta podra considerarse el uso de
calcioantagonistas (verapamilo), siempre que no presenten
insuficiencia cardiaca (IC).
El tratamiento temprano con estatinas mejora el pronstico independientemente de las cifras de colesterol del paciente, dados sus efectos estabilizadores de la placa de ateroma. Se recomiendan dosis iniciales elevadas (80 mg de
atorvastatina al da), con valoracin de las cifras de colesterol
LDL a las 4-6 semanas y ajuste del tratamiento para un objetivo de colesterol LDL menor de 70 mg/dl. En caso de
riesgo aumentado de efectos adversos se recomiendan dosis
menores, y para aquellos con intolerancia a las estatinas podra utilizarse ezetimibe.
El tratamiento con IECA est especialmente indicado en
pacientes con disfuncin ventricular, diabetes mellitus o que
hayan experimentado IC en la fase temprana (recomendacin IA)6. Su administracin generalizada a todos los pacientes tras un IM tiene recomendacin IIa, pero no es obligatoria para aquellos pacientes normotensos que no presentan las

2274

caractersticas descritas. En caso de intolerancia a los IECA


se utilizar un ARA II.
El empleo de antagonistas de la aldosterona (espironolactona y eplerenona) est indicado en pacientes con FE menor del 40%, IC o diabetes, siempre y cuando no presenten
insuficiencia renal. Se debern monitorizar los niveles de
potasio.
En la figura 1 se resume el tratamiento y seguimiento del
paciente tras un IM.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa
r Importante rr Muy importante
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
1. rr Bonow Ro, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald E. Tratado

de cardiologa. 9 ed. Barcelona: Elsevier; 2012.


2. rr Steg G, James SK. ESC Guidelines for the management of acu
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elevation. Eur Heart J. 2012;33:2569-619.

3. rr OGara PT, MD. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Manage


ment of ST-Elevation Myocardial Infarction. Circulation. 2013;127:
e362-425.

4. r Meine TJ, Patel MR, Washam JB, Pappas PA, Jollis JG. Safety and

effectiveness of transdermal nicotine patch in smokers admitted


with acute coronary syndromes. Am J Cardiol. 2005;95:976-8.

5. r Giannuzzi P, Temporelli PL, Marchioli R, Maggioni AP, Balestro


ni G, Ceci V, et al. Global secondary prevention strategies to limit
event recurrence after myocardial infarction: results of the GOSPEL study, a multicen- ter, randomized controlled trial from the
Italian Cardiac Rehabilitation Network. Arch Intern Med. 2008;168:
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6.
SIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril,
oral mononi- trate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050
patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth
International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet.
1995;345:669-85.

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PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Protocolo teraputico hospitalario del infarto


de miocardio
T. Segura de la Cal, S.A. Carbonell San Romn y J.L. Zamorano Gmez
Servicio de Cardiologa. Hospital Ramn y Cajal. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Angioplastia primaria

La valoracin inicial de los pacientes con dolor torcico en los Servicios de Urgencias hospitalarios o extrahospitalarios se centra en identificar a aquellos pacientes que presentan un sndrome
coronario agudo con elevacin del segmento ST (SCACEST) para ofrecer la estrategia de reperfusin al paciente en el menor tiempo posible, ya que este tiempo hasta el restablecimiento del flujo
coronario es el mayor determinante del pronstico de infarto (IM). Para ello se ha invertido mucho
esfuerzo en elaborar protocolos de actuacin que dirijan la atencin y el tratamiento del paciente
con un SCA.

- Fibrinlisis
- ECG
- Tratamiento de reperfusin
- Unidad coronaria
- Monitorizacin

Keywords:
- Primary angioplasty
- Fibrinolysis
- EKG
- Reperfusion therapy
- Coronary Unit
- Monitoring

Abstract
In hospital treatment protocol of acute myocardial infarction
The initial evaluation of patients with chest pain in emergency departments or outpatient focuses
on identifying those patients with an acute coronary syndrome ST segment elevation (STEMI) to
provide reperfusion therapy to the patient in the shortest time possible because this time until the
restoration of coronary blood flow is the major determinant of prognosis of myocardial infarction
(MI). For this we have invested much effort in developing protocols that direct care and treatment
of patients with acute coronary syndrome.

Introduccin

Evaluacin clnica inicial

Segn los ltimos estudios, el beneficio de la angioplastia


primaria (ACTP) sobre la fibrinlisis se mantiene hasta los
120 minutos desde el inicio de los sntomas1, aunque quizs
este margen de tiempo deba reducirse a los 60-90 minutos en
los infartos de miocardio (IM) anteriores en pacientes menores de 65 aos, y puede ampliarse ligeramente hasta casi las
3 horas para infartos no anteriores que aparezcan en mayores
de 65 aos2. Los beneficios de la reperfusin (mecnica o
farmacolgica) estn consistentemente demostrados cuando
se realizan en las primeras 12 horas tras el inicio de los sntomas.

Para conseguir estos objetivos necesitamos una valoracin


rpida y dirigida que incluya los factores de riesgo cardiovascular (FRCV) del paciente, factores que contraindiquen un
tratamiento fibrinoltico en caso de que este se baraje como
opcin (antecedente de accidente isqumico transitorio (AIT),
traumatismo previo, hipertensin arterial [HTA] incontrolable, etc.), una exploracin fsica que valore la situacin hemodinmica del paciente e identifique las complicaciones, un
electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones que constituye la piedra angular para identificar aquellos con elevacin
del segmento ST, nuevo o presumiblemente nuevo bloqueo
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

de rama izquierda del haz de His (BRIHH) o datos indirectos de infarto posterior. Se debern solicitar determinaciones
en plasma de marcadores de lesin miocrdica (MLM), principalmente troponina, y realizar una radiografa de trax,
pero en ningn caso la realizacin de estas pruebas debe retrasar la reperfusin si encontramos los hallazgos electrocardiogrficos descritos3.

Tratamiento sintomtico inicial


Mientras se identifica a los paciente candidatos a la reperfusin miocrdica se inicia un tratamiento mdico a base principalmente de: oxigenoterapia en casos de saturacin menor
del 90%; analgesia para minimizar la descarga adrenrgica
deletrea mediante morfina intravenosa (2-4 mg intravenosos/5-15 minutos); nitroglicerina sublingual o intravenosa
para el alivio de las molestias isqumicas, el tratamiento de la
congestin pulmonar y el tratamiento de la HTA asociada y
cido acetilsaliclico (AAS) en una dosis inicial de 150-300 mg
por va oral4. La administracin de bloqueadores beta en este
momento se indica sobre todo para aquellos pacientes que
presenten taquicardia o hipotensin arterial al ingreso, siempre y cuando no tengan signos de insuficiencia cardiaca, evidencia de bajo gasto o bloqueo auriculoventricular (AV) de
distinto grado.

Tratamiento de reperfusin
coronario
La seleccin del tratamiento de reperfusin constituye una
decisin clave, especialmente para los pacientes que acuden
a centros en los que no se dispone de angioplastia primaria.
La decisin se har en lneas generales en funcin del tiempo
estimado de traslado hasta el laboratorio de hemodinamia,
de manera que si este excede los 120 minutos se optar por
la reperfusin farmacolgica siempre y cuando no existan
contraindicaciones para la fibrinlisis. Tambin se debera
considerar esta opcin cuando el paciente presenta menos de
2 horas de evolucin de los sntomas con datos de IM extenso y bajo riesgo hemorrgico, si el tiempo puerta-baln
(tiempo hasta el paso del catter a travs de la lesin) estimado es mayor de 90 minutos. Se recomienda que el tratamiento fibrinoltico en caso de ser el elegido sea iniciado por los
mismos Servicios de Emergencias en cuanto sea posible, antes de la llegada al hospital. Se deber asegurar una medicacin coadyuvante al frmaco fibrinoltico empleado con doble antiagregacin plaquetaria a base de AAS y clopidogrel
en dosis de carga de 300 y 600 mg respectivamente (las nuevas tienopiridinas no se han estudiado en este mbito). A su
vez, se debe administrar anticoagulacin con enoxaparina en
bolo intravenoso seguido de tratamiento subcutneo hasta
un periodo de 8 das en los raros casos en los que no se realice intervencionismo posterior a la fibrinlisis, o hasta la
revascularizacin en caso de producirse. Lo recomendado en
lneas generales es que se realice una angiografa con vistas a
la revascularizacin de la arteria responsable incluso cuando
esta haya sido exitosa. El tiempo ptimo establecido para
2276

realizarla se sita entre las 3-24 horas, aunque estar indicado realizarla de urgencia en los casos que presenten shock
cardiognico, resolucin del segmento ST menor de 50% en
60 minutos (fracaso de la fibrinlisis), isquemia persistente o
datos de reoclusin5.
Siempre que est disponible en menos de 120 minutos,
la ACTP es la tcnica de eleccin. El intervencionismo se
realizar sobre la arteria responsable de IM. En los pacientes en los que se decida esta estrategia se debe asegurar la
administracin previa de doble antiagregacin plaquetaria
a base de AAS y una tienopiridina. La eleccin de esta tienopiridina se realiza entre tres opciones, aunque en las ltimas guas europeas (no as en las americanas) se recomienda el uso de prasugrel o ticagrelor por su mayor
potencia antiagregante frente a clopidogrel, esto estar
sujeto a su disponibilidad en el hospital en el que nos encontremos6,7. Las dosis de carga sern las siguientes: ticagrelor 180 mg; prasugrel 60 mg; clopidogrel 600 mg). Previo al inicio del intervencionismo, en el laboratorio de
hemodinmica se iniciar un tratamiento anticoagulante,
siendo de eleccin bivalirudina. Una vez solucionada la lesin mediante intervencionismo no se debe continuar la
terapia anticoagulante salvo que esta est indicada por otro
motivo (vlvula protsica, FA, reposo prolongado en cama,
etc.). S se debe continuar en cambio la doble antiagregacin plaquetaria, aunque con una dosis de mantenimiento:
ticagrelor 90 mg/12 horas; prasugrel 10 mg/24 horas; clopidogrel 75 mg/24 horas. El tratamiento con AAS es indefinido, mientras que la terapia con tienopiridina se recomienda mantenerla durante un ao, siendo el periodo mnimo
estricto de duracin de un mes para aquellos pacientes en
los que el intervencionismo se realiza con stent convencional y de 6 meses para aquellos que reciben un stent farmacoactivo.

Seguimiento y prevencin
secundaria
Tras haber llevado a cabo el tratamiento de reperfusin, el
tratamiento posterior se centra en monitorizar y tratar las
complicaciones secundarias al IM, comenzar el tratamiento a
largo plazo e iniciar las medidas de prevencin secundaria3.
Los pacientes deben ser ingresados en una unidad coronaria
o de cuidados intermedios, con una enfermera especializada
en el manejo de pacientes crticos. En caso de estabilidad
clnica, el traslado de la unidad coronaria a la unidad de intermedios puede realizarse tras las primeras 24 horas, as
como iniciar la movilizacin.
Los tratamientos que se recomienda iniciar si se estima
conveniente tras una adecuada valoracin mdica son los que
enumeramos a continuacin.

Bloqueadores beta
Siempre y cuando no existan contraindicaciones se recomienda iniciarlos durante la primera fase de convalecencia, o

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Paciente con IM
candidato a reperfusin

Valorado en un centro dotado de ICP

Valorado en un centro NO dotado de ICP

Posibilidad de angioplastia
en < 2 h
Remitir al laboratorio
de hemodinamia

Traslado a centro
para ICP primaria

1.

Inicio del cateterismo:


Anticoagulacin
+/- anti IIb IIIa

3.

Angioplastia primaria
sobre la lesin
responsable del IM

Tratamiento inicial
con fibrinlisis

Tratamiento intravenoso:
Fibrinoltico
Doble antiagregacin
Anticoagulacin

Doble antiagregacin
plaquetaria

2.

Retraso en angioplastia
>2h

Traslado a centro con


posibilidad para
angiografa con vistas a
revascularizacin

Ingreso en unidad coronaria/cuidados intermedios


Monitorizacin
Vigilancia de aparicin de complicaciones
Reposo < 24 horas en pacientes estables
Inicio de medidas de prevencin secundaria
Inicio del tratamiento a largo plazo

Antiagregacin: dosis de mantenimiento


Bloqueadores beta
IECA
Estatinas en altas dosis

PROTOCOLOS DE PRCTICA ASISTENCIAL

Fig. 1.

Algoritmo teraputico hospitalario del infarto de miocardio.

IECA: inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina; ICT: intervencionismo coronario teraputico; IM: infarto de miocardio.

mantenerlos si fueron iniciados durante la fase aguda. En


caso de que estuvieran contraindicados durante la fase aguda
(bloqueos transitorios por dficit de perfusin periinfarto,
insuficiencia cardiaca al ingreso, etc.) se recomienda revaluar
al paciente de manera que, si es posible, se inicien tras las
primeras 24 horas.

Inhibidores del sistema renina-angiotensinaaldosterona


El inicio del tratamiento con inhibidores de la enzima de
conversin de la angiotensina (IECA) en las primeras 24 horas est ampliamente recomendado en los casos de pacientes
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (III)

diabticos, IM anteriores y datos de disfuncin ventricular


izquierda (recomendacin IA), siempre que no existan contraindicaciones. La extensin de esta recomendacin acerca
de su uso en todos los pacientes tambin es mayoritaria (recomendacin IIa A) tanto para las guas americanas como
para las europeas5,8.

Bibliografa

Nitroglicerina

1. r Boersma E. Does time matter? A pooled analysis of randomized

clinical trials comparing primary percutaneous coronary interven-

Su uso sistemtico no ha demostrado ser beneficioso en los


pacientes con SCACEST, aunque resultan tiles en pacientes
que presenten HTA o datos de fallo cardiaco. Se debe priorizar el uso de IECA y bloqueadores beta frente a nitratos
para el control de la tensin arterial y no deben usarse en
casos de hipotensin arterial, bradicardia grave (menor de 50
lpm) o taquicardia, ni en infarto del ventrculo derecho.

Estatinas
Se recomienda iniciar un tratamiento con estatinas en altas
dosis en todos los pacientes, independientemente de los niveles de colesterol, dados sus efectos estabilizadores de la
placa aterosclertica, al margen de su efecto reductor de las
concentraciones de colesterol LDL. El uso de dosis ms bajas de estatinas se recomienda para aquellos casos con alto
riesgo de presentar sus efectos adversos (insuficiencia renal,
edad avanzada, etc.). La mayor evidencia cientfica respalda
el tratamiento con atorvastatina 80 mg/da. Se recomienda
obtener un perfil lipdico en el hospital, tan pronto como sea
posible, en todos los pacientes que hayan presentado un IM.
El control lipdico se realizar a las 4-6 semanas con un objetivo de colesterol LDL inferior a 70 mg/dl, ajustando la
dosis de estatinas en funcin de estas cifras9,10.
En la figura 1 se resume el tratamiento hospitalario del
paciente con IM.

r Importante rr Muy importante


Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
tion and in-hospital fibrin- olysis in acute myocardial infarction patients. Eur Heart J. 2006;27:779-88.
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de cardiologa. 9 ed. Barcelona: Elsevier; 2012.
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OGara PT, MD. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management
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coronary heart disease: the Scandinavian Simvastatin Survival Study
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2. r

3. rr

4. rr

5. rr

6. r

7. r

8. r

9. r

10. r

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

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