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GENERALIDADES DE LA PATOLOGIA: ASFIXIA PERINATAL

CONCEPTO:
El termino asfixia viene del griego a(negacin o privacin) y sphixis (pulso).la
asfixia es un sndrome caracterizado por la suspensin o grave disminucin del
intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en
hipoxemia, hipercapnia e hipoxia histica con acidosis metablica. La hipoxia fetal
puede producirse por causas que afectan a la madre, a la placenta o cordn
umbilical (o ambos) o al propio feto, la asfixia perinatal puede ocurrir antes del
nacimiento, durante el trabajo de parto o en el periodo neonatal.
La Academia Americana de Pediatra (AAP) y el Colegio Americano de Obstetras y
Gineclogos (ACOG) propusieron que se defina asfixia cuando se cumplan los
siguientes criterios:
1.
2.
3.
4.

pH de arteria de cordn umbilical < 7.0


Apgar < 4 a los cinco minutos
Manifestaciones neurolgicas anormales (convulsiones, coma, hipotona)
Disfuncin multiorganica (alteraciones cardiovasculares, gastrointestinales,
hematolgicas, pulmonares, renales, etc).

ENCEFALOPATIA HIPOXOISQUEMICA:
La encefalopata hipoxoisquemica (EHI) representa cambios bioqumicos, las
manifestaciones clnicas o lesin estructural (o todos ellos) derivados de la
isquemia cerebral (reduccin del flujo sanguneo), frecuente, aunque no
necesariamente asociada con hipoxemia, la cual suele causar dao por
alteraciones cardiovasculares y las fallas de autorregulacin cerebral.
ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS EN MEXICO:
En nuestro pas la asfixia representa una de las principales causas de muerte
neonatal, en 2006, 95% de las muertes neonatales se asociaron con afecciones
del periodo perinatal y anomalas congnitas, al agrupa las causas atendiendo las
recomendaciones de la OMS, se observa que todas aquellas son:

31% asociadas a prematurez


17% infecciones neonatales
14% asfixia neonatal

Es importante sealar que la tendencia secular de la asfixia al nacer es


descendente en las ultimas dcadas, en los aos 80s se ubicaba por debajo de

casos asociados a prematurez y en 2006 se vio superado por infecciones


neonatales. En nmeros absolutos este cambio representa un descenso de 58%
es decir de 7,000 defunciones en 1980 a casi 3,000 en 2006.
En los ltimos 10 aos, la causa que mejor se identifica es la asfixia, explicada en
gran medida por la compresin del cordn umbilical, si se tomaron en cuenta las
estimaciones realizadas por la OMS ,26% de las muertes fetales ocurren intraparto
(casi siempre asociadas a asfixia).
ETIOPATOGENIA:
El dao neurolgico en pacientes asfixiados es secundario a hipoxemia sistmica
o a isquemia, como respuesta a la hipoxia e hipercapnia aparece vasodilatacin
cerebral y una proporcin importante del gasto cardiaco va al cerebro, esta
situacin se ve favorecida por un incremento transitorio en la presin arterial
sistmica, que generalmente sucede en situaciones de asfixia por una activacin
del sistema simptico adrenrgico.
En la asfixia la autorregulacin del flujo cerebral se pierde y la perfusin cerebral
est determinada por la presin arterial sistmica, cuando esta disminuye, la
perfusin cerebral se ve comprometida y ocurre una falla energtica intracelular; a
consecuencia de esta, la temperatura del cerebro disminuye y se libera cido
gamaaminobutirico, ambos procesos reducen el consumo de oxigeno del cerebro
y asi transitoriamente se disminuye el impacto de la asfixia.
A nivel celular, el dao por asfixia es un proceso dinmico, despus del dao
inicial se recupera parcialmente el metabolismo celular en el cerebro hasta que
despus de un periodo de 6 a 24 horas viene un dao secundario o por re
perfusin, en el que el edema y la apoptosis tienen un papel muy importante.
A nivel bioqumico aparece una cascada de eventos despus del dao
hipoxoisquemica, as en la corteza cerebral y ganglios basales se liberan
aminocidos excitatorios (AE) como glutamato y aspartato, estos activan a los
receptores kainato, N-methyl-D-aspartato (NMDA) y amino-3-hidroxi-5-methilisoxazol propionato (AMPA), lo que lleva a la muerte celular.
La activacin de los receptores por ejemplo (NMDA), que se asocian a apertura de
canales de iones, promueve la entrada de calcio intracelular y muerte celular por
activacin de proteasas, endonucleares y lipasas. La peroxidacion de lpidos
puede alterar la bomba de sodio- potasio ATpasa y provocar edema cerebral y
muerte celular, los AE alteran los mecanismos que controlan la apoptosis, de tal
manera que esta se ve incrementada; reas de hipocampo, oligodendroglia en

desarrollo y regiones peri ventriculares son ms susceptibles a dao por AE


(aminocidos excitatorios).

CUADRO CLINICO: