INSTITUTO DE ESTUDIOS SUPERIORES DEL

ISTMO DE TEHUANTEPEC
IESIT

LIC. CIRUJANO DENTISTA

CATEDRTICO: DR. PEDRO PABLO LPEZ DAMMANN

ALUMNO: LUIS NGEL RIVERA HERRERA

ASIGNATURA: CLNICA INTEGRAL DE ADULTOS

TEMA:

AINTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS
REACCIONES ALERGICAS A LOS AINES

GRADO: SEPTIMO SEMESTRE GRUPO: A

H. CIUDAD JUCHITAN DE ZARAGOZA, OAX. AGOSTO-2016

INDICE

Contenido
INDICE................................................................................................................. 2
INTRODUCCIN................................................................................................... 4
FARMACOLOGIA DE LOS AINES...........................................................................5
INFLAMACIN................................................................................................... 5
MECANISMO O VIAS DE DOLOR ODONTOGNICO.............................................5
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES).................................................7
FARMACODINAMIA ANALGSICOS, ANTIPIRTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS NO
ESTEROIDES....................................................................................................... 8
1) Mecanismo de accin:...................................................................................... 8
2) EFECTOS FARMACOLGICOS.....................................................................10
EFECTO ANALGSICO:................................................................................ 10
EFECTOS ANTIINFL AMATORIOS:.................................................................10
EFECTOS ANTIPIRTICOS:..........................................................................10
EFECTOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:............................................11
EFECTOS A NIVEL VASCULAR:....................................................................11
FARMACOCINTICA........................................................................................ 11
REACCIONES ALRGICAS ASOCIADAS CON AINEs............................................13
CLASIFICACIN DE LOS AINES..........................................................................14
SALICILATOS................................................................................................... 14
PIRAZOLONAS................................................................................................ 14
..................................................................................................................... 14
PARAMINOFENOL........................................................................................... 15
INDOLES......................................................................................................... 15
DERIVADOS DEL CIDO ACTICO....................................................................15
ARILACTICOS o FENILACTICOS...................................................................15
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS MS UTILIZADOS:..............................16
ACIDO ACETILSALICILICO................................................................................ 16
IBUPROFENO.................................................................................................. 17
NAPROXENO.................................................................................................. 18
DICLOFENACO SODICO................................................................................... 19
2

KETOROLACO................................................................................................. 19
PARACETAMOL............................................................................................... 20

INTRODUCCIN
Los AINEs juegan un papel fundamental en el tratamiento del dolor,
independientemente de su etiologa y duracin. Frecuentemente se les combina
con otros analgsicos en los casos de dolor severo. Sus principales
inconvenientes son sus efectos adversos sobre todo a nivel gastrointestinal.
El uso de medicamento antiinflamatorios y analgsicos en odontologa es
ampliamente difundido, siendo los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) los
mas frecuentes.
Las drogas analgsicas antipirticas antiinflamatorias no esteroides (AINEs) son
un grupo de agentes de estructura qumica diferente que tienen como efecto
primario inhibir la sntesis de prostaglandinas, a travs de la inhibicin de la
enzima cicloxigenasa. Estas drogas comparten acciones farmacolgicas y efectos
indeseables semejantes.

FARMACOLOGIA DE LOS AINES

INFLAMACIN
Es un proceso fisiolgico defensivo, que, de salirse de control biolgico,
representa por s solo un problema, ya que incluye un dao o lesin celular. Los
agentes desencadenantes de la inflamacin pueden ser fsicos (golpes), qumicos,
trmicos, vasculares, inmunolgicos o bacteriolgicos. Es un proceso que abarca
cuatro grandes componentes: dolor, calor, rubor y tumor (Ttrada de Celso),
pudindose llegar a la prdida de la funcin.
El dolor dental es fundamentalmente de tipo inflamatorio. De all la importancia de
conocer los recursos farmacolgicos que se han ido perfeccionando y que
tenemos a nuestro alcance, como son los analgsicos y antiinflamatorios no
esteroides, cmo actan, cundo y cmo utilizarlos, posibles reacciones adversas
e interacciones medicamentosas de los mismos.
MECANISMO O VIAS DE DOLOR ODONTOGNICO
El dolor odontognico suele deberse a cualquier estmulo fsico nocivo o a la
liberacin de los mediadores de la inflamacin, que estimulan los receptores
localizados en las terminaciones de las fibras nerviosas aferentes nociceptivas
(detectoras del dolor). Las fibras nociceptivas se distribuyen por todo el organismo
y predominan en el nervio trigmino, que inerva la pulpa dental y los tejidos
periapicales. Existen dos clases de nociceptores mayores, las fibras nerviosas C y
A-delta. En la pulpa dental existen al menos de 3 a 8 veces ms fibras amielnicas
C que fibras Adelta (mielnicas). La activacin del nervio pulpar dental por
cualquier estmulo trmico,
mecnico, qumico o elctrico produce una sensacin de dolor casi pura. Se cree
que las fibras C pulpares ejercen un papel predominante para codificar la
presentacin del dolor de tipo inflamatorio que procede de la pulpa dental y de los
tejidos perirradiculares. Estas hiptesis se basan en la distribucin de las fibras C
en el interior de la pulpa dental, en su sensibilidad a los mediadores de la
inflamacin y en la llamativa similitud de la calidad perceptiva (por ejemplo dolor
agudo, sordo) del dolor, asociado con la activacin de las fibras C y con la Pulpitis.
5

Tras la activacin de las fibras C y A-delta de la regin orofacial transmiten

primariamente seales nociceptivas por los nervios de la va trigmina hacia el
"ncleo caudado trigeminal" que se localiza en la mdula. Este ltimo es un lugar
importante para el procesamiento de las seales nociceptivas oro faciales, pero no
el nico. Al ncleo caudado se le conoce como "Asta de la Mdula Dorsal" por su
organizacin anatmica. El Asta de la Mdula Dorsal desempea un papel en el
procesamiento de las seales nociceptivas y la salida hacia regiones cerebrales
ms

altas

puede

incrementarse

(Hiperalgesia),

reducirse

(Analgesia)

malinterpretarse (dolor referido), en comparacin con la actividad de entrada de

las fibras relevantes C y A-delta. As, durante la inflamacin hstica o la extirpacin
de la pulpa se produce un cambio en la sensibilidad o en el tamao de los
receptores neuronales en el Asta de la Mdula Dorsal. stos y otros cambios se
conocen como "Plasticidad del Asta Dorsal" para subrayar la gran alteracin de la
actividad neural que se produce debido a la inflamacin perifrica. El Asta Dorsal
Medular

contiene

cuatro

componentes

principales

relacionados

con

el

procesamiento de las seales nociceptivas: Terminales centrales de las fibras

aferentes, Circuitos neuronales locales, Proyecciones neuronales, Neuronas
descendentes.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)

Constituyen

un

grupo

heterogneo

de

compuestos,

con

frecuencia

no

relacionados qumicamente (aunque muchos de ellos son cidos orgnicos), que a

pesar de ello comparten ciertas acciones teraputicas y efectos colaterales. La
mayora de los componentes de este grupo comparten las tres acciones que lo
definen (analgsica, antitrmica y antiinflamatoria), sin embargo, su eficacia
relativa para cada una de ellas puede ser diferente; un frmaco puede mostrar una
actividad analgsica mayor que otro y su toxicidad puede coincidir con la del grupo
o ser especfica

FARMACODINAMIA ANALGSICOS, ANTIPIRTICOS Y

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
1) Mecanismo de accin:
Inhibicin de la enzima cicloxigenasa Este mecanismo de accin de los
analgsicos antiinflamatorios no esteroides ya fue analizado en el capitulo 6 de
este volumen (Prostaglandinas). Muchos de los AINEs poseen otros efectos
bioqumicos no del todo aclarados, sin embargo la inhibicin de la cicloxigenasa o
prostaglandin sintetasa, parece ser el principal mecanismo de accin de estos
agentes y por lo tanto la inhibicin de la sntesis de prostaglandinas.
La mayora de los AINEs son inhibidores reversibles y competitivos de la
cicloxigenasa, mientras que el cido acetil saliclico es un inhibidor irreversible,
acetila la enzima en el sitio activo, por ello es uno de los agentes ms tiles como
antiagregante plaquetario ya que inhibe la enzima cicloxigenasa plaquetaria
(COX1) por toda la vida de la pl aqueta (7-11 das), como las plaquetas son
fragmentos celulares son incapaces de sintetizar nueva enzima.
Algunos estudios sugieren que existen otros mecanismos de accin , sobre todo
para sus acciones antiinflamatorias. De acuerdo a estas teoras se vio que algunos
AINEs inhiben la enzima lipoxigenasa in vitro y en algunos modelos animales
utilizando diclofenac e indometacina, estos 2 agentes disminuyen los leucotrienes
y

prostaglandinas

de

leucocitos

clulas

sinoviales

por

estimular

la

reincorporacin de cido araquidnico libre en los triglicridos de las membranas.

Los AINEs interfieren en muchos procesos asociados a la membrana celular como
la activacin de fosfolipasa C en los neutrfilos, la de NADPH oxidasa de los
macrfagos. El piroxicam, ibuprofeno, indometacina y salic ilatos inhiben algunas
funciones de neutrfilos como por ejemplo la agregacin clula-clula. Otras
acciones son producidas en diferentes grado, por ejemplo el pirox icam,inhibe la
generacin de perxido de hidrgeno en neutrfilos, sin embargo el ibuprofeno no
produce este efecto.

Tambin se piensa que los AINEs pueden inhibir algunos procesos celulares por
desacoplar las interacciones protena-protena dentro de la bicapa lipdica de la
membrana celular, incluyendo los procesos regulados por protena G.
El descubrimiento de la existencia de por lo menos dos isoformas de la enzima
cicloox igenasa : La cicloxigenasa 1 (COX1) y la cicloxigenasa 2 (COX2). La
COX1 es una enzima constitutiva y est presente en la mayora de las clulas del
organismo en cambio la COX2 no est normalmente presente, es una enzima
inducida por citokinas, factores de crecimiento, factores sricos. Se postula que la
COX 1 sera la responsable de las funciones basales dependientes de
prostanoides, encargada de la sntesis de prostaglandinas para la regulacin
fisiolgica como la citoproteccin gstrica y, renal, la regulacin de flujos sanguneos, la funcin renal y plaquetaria. La COX2, que se expresa en respuesta a
procesos inflamatorios (inducida) y otros mediadores y estimula la sntesis de
prostaglandinas que producirn fiebre, dolor o inflamacin puede ser inhibida por
glucocorticoides como la dexametasona y por inhibidores selectivos como
meloxicam. Se piensa que la COX2 estara en el cerebro como enzima
constitutiva.
Inhibidores no selectivos de COX : Estas drogas inhiben tanto COX1 como COX2 :
aspirina, indometacina, piroxicam, diclofenac, ibuprofeno. Tambin inhiben la
agregacin plaquetaria, y producen efectos G-I y renales.
Esta categora puede subdividirse en drogas que muestran alguna preferencia por
COX1 in vitro y que tambin tienen particular alto riesgo de producir efectos
adversos GI como la indometacina y el piroxicam. Las drogas con baja afinidad
por COX1 in vitro seran ibuprofeno, naproxeno, etodolac, diclofenaco.
inhibidores selectivos de COX2 : El meloxicam es un inhibidor selectivo de COX2,
los salicilatos, la nimesulida, la nabumetona y el etodolac son inhibidores
selectivos de COX2 (pero no exclusivos), con una aparente baja incidencia de
efectos adversos renales y GI. 2)

2) EFECTOS FARMACOLGICOS.
EFECTO ANALGSICO:
Los AINEs son leves a moderados analgsicos. Como vimos, el efecto analgsico
parece depender la inhibicin de la sntesis de las prostaglandinas. Las
prostaglandinas parecen sensibilizar los receptores del dolor a la estimulacin
mecnica o a otros mediadores qumicos (ej: bradiquinina, histamina). Las
prostaglandinas producen hiperalgesia, es decir se produce dolor con maniobras
como la estimulacin mecnica que comunmente no lo produce. Los analgsicos
antipirticos no modifican el umbral del dolor y no previenen el dolor causado por
prostaglandinas exgenas o ya form adas, estas drogas pueden producir
analgesia por prevenir la sntesis de prostaglandinas involucradas en el dolor.

EFECTOS ANTIINFL AMATORIOS:

Debido a la complejidad de la respuesta inflamatoria, el mecanismo exacto de los
efectos antiinflamatorios no est totalmente aclarado. (Ver acciones no
dependientes de prostaglandinas de los AINEs). Las prostaglandinas parecen
mediar muchos efectos inflamatorios y han mostrado producir directamente
muchos de los sntomas y signos de la inflamacin, los efectos antiinflamatorios
pueden deberse en parte a la inhibicin de la sntesis y liberacin de estos
autacoides durante la inflamacin. Sin embargo parec eran existir, como vimos,
otros mecanismos que contribuyen a este efecto. La patologa inflamatoria es
atenuada por los AINEs, aunque en los procesos reumticos no se evitan las
lesiones de los tejidos (art iculares) ni se detiene el progreso de la enfermedad.

EFECTOS ANTIPIRTICOS:
La aspirina y los agentes AINEs reducen la temperatura elevada, mientras que la
temperatura corporal normal es solo suavemente afectada. La disminucin de la
temperatura generalmente se relaciona por un incremento en la disipacin
causado por vasodilatacin de vasos sanguneos superficiales y puede
acompaarse de sudoracin profusa. El mecanismo de accin antipirtico es por
10

inhibicin de sntesis y liberacin de prostaglandinas en el hipotlamo (ver

Captulo 6, Prostaglandinas y fiebre de este Volmen). Casi todas las
prostaglandinas con excepcin de la I2 son piretgenas.

EFECTOS ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS:

La aspirina y los dems agentes antiinflamatorios no esteroides inhiben la
agregacin plaquetaria y prolongan el tiempo de sangra debido a una inhibicin
de la sntesis de tromboxano A2 en las plaquetas. En general, el agente de
eleccin para este efecto es la aspirina por ser inhibidor irreversible de la
cicloxigenasa, es decir, que acetila la enz ima. Como las plaquetas son fragmentos
celulares, la cicloxigenasa queda inhibida por el resto de la vida de esas plaquetas
(7-11 das) hasta que nuevas plaquetas son formadas, sin embargo la PGI2 o
prostaciclina que se sintetiza en el endotelio vascular puede seguir liberandose y
produciendo su efecto antiagregante y vasodilatador, sobre todo cuando se utilizan
dosis bajas de aspirina (350 y hasta 100 mg/da).

EFECTOS A NIVEL VASCULAR:

Los AINEs inhiben la sntesis de prostaciclina (PGI2) PGE2 que poseen
propiedades vasodilatadoras, pudiendo de este modo disminuir el efecto
hipotensor de bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de conversin de
angiotensina (IECA), diurticos, entre otros.

FARMACOCINTICA
Existen similitudes y diferencias entre los AINEs, aunque en general estos agentes
se absorben completamente por va oral. Tienen escasa dependencia del
aclaramiento hep- tico y del metabolismo de primer paso hep- tico. Se unen con
alta afinidad a la albmina (el de menor unin es el paracetamol) y ti enen
volumen de distribucin pequeo. Fue observado que el naproxeno y el ibuprofeno
tienen acciones antiinflamatorias semejantes, dependiendo de la dosis y la
concentracin plasmtica, en la artritis reumatoidea, sin embargo, esto no explica
la variacin individual en la respuesta a estos y otros agentes.
11

12

REACCIONES ALRGICAS ASOCIADAS CON AINEs

Hay dos tipos de reacciones farmacolgicas:
TIPO A: Directamente producidas por el medicamento.
TIPO B: Indirectamente, como alergias, idiosincrasias e intolerancia.
Clasificacin
Las reacciones alrgicas se basan en mecanismos inmunes en los cuales
anticuerpos o linfocitos sensibilizados inducen la reaccin.
Reaccin Tipo I: Son mediadas por IgE: urticaria, angioedema, bronco espasmos,
shock anafilctico, rinitis alrgica, conjuntivitis.
Reaccin Tipo II: Citotoxicidad inducida inmunolgicamente con aglutinacin o lisis
de eritrocitos, trombocitos o leucocitos.
Reaccin Tipo III: Por complejos inmunes, por ejemplo fiebre por medicamentos,
enfermedad del suero, vasculitis alrgica, fenmeno de Arthus.
Reaccin Tipo IV: Reacciones de hipersensibilidad retardada por ejemplo:
dermatitis por contacto, a veces se superponen dos o tres mecanismos diferentes.
Estos pacientes deben evitar los AINEs que inhiben fuertemente la ciclooxigenasa
y los cidos acetilsaliclicos.

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CLASIFICACIN DE LOS AINES

SALICILATOS
cido acetilsaliclico (AAS, Ecotrin)
cido salicilico
Acetilsalicilato de lisina (Egalgic)
Diflunisal (Dualid)
Sulfazalacina o salicilazo sulfapiridina (Azulfidine)
Salicilato de sodio (Rumisedan) (inhibicin >COX2que COX1)
Salicilamida (Algiamida) (inhibicin >COX2que COX1

PIRAZOLONAS
Antipirina o fenasona y aminopirina (se retiraron del comercio, pueden ser
mutagnicas y carcinognicas)
Dipirona (Novalgina, Novemina, Lisalgil)
Fenilbutazona (se retir por su toxicidad hematolgica)
Oxifenbutazona (Tanderil)
Gamacetofenilbutazona (Butalysen)
Pirazinobutazona o feprazona o prenazona (Analud, Carudol,

Clavezona)

Clofenazona (Perclusona)
Bumadizona (Bumaflex)
Suxibuzona (Danalon)

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PARAMINOFENOL
Fenacetina (se retir por ser txica a nivel renal)
Acetaminofeno o paracetamol (Dirox, Termofren, Causaln, Tempra)
INDOLES
Indometacina (IM75, Indocid, Contumax, Indosmos, Agilex) (alta afinidad por
COX1)
Benzidamina (Meterex, Tams)
Sulindac (Clinoril) Puede producir colestasis, se puede usar en enfermos renales.
Acemetacina (Sportix, Analgel)
Proglumetacina (Bruxel)
Talmetacina

DERIVADOS DEL CIDO ACTICO

ARILACTICOS o FENILACTICOS
Diclofenac sdico (Voltarn) oral e i.m
Diclofenac potsico (Cataflam)
Aceclofenac (Bristaflam, Berlofen)
Alclofenac (Desinflam) puede producir nefropatas, nefritis intersticial
cido metiazinico (Ambrumate
Fenclofenac (Flenac) se acumula en mdula sea, puede producir toxicidad
medular
Fentiazaco (Ragiln)

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ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS MS UTILIZADOS:

ACIDO ACETILSALICILICO
Farmacologa:
Con absorcin muy rpida, estando en relacin con el pH del medio, aumentada
por la existencia de aclorhidria y disminuida por la presencia de alimentos.
Su vida media es de 15-20 minutos. Su eliminacin es por via renal.

Uso clnico:
Antiinflamatorio, antipirtico, analgsico (algias postoperatorio, algias postparto,
cefaleas, mialgias, artralgias, migraa), en alteraciones del aparato cardiovascular
(infarto

del

miocardio,

procesos

tromboembolicos,

varices,

purpuras

trombocitopenicas tromboticas).

Contraindicaciones:
- Relativas (pacientes con dispepsias o lesiones en la mucosa gstrica, gota,
insuficiencia

renal, insuficiencia

heptica,

extremar precaucin

en

nios

deshidratados y alrgicos)
- Absolutas (ante procesos intestinal sangrante, hemoflicos, con dficit de
vitamina k y coagulopatias, hipersensibilidad a salicilatos)

Posologa:
-Adultos: accin analgsica-antipirtica 500 mg/4-6 hrs via oral hasta un mximo
de 4 g/da. Accin antinflamatoria 3-8 g/da en 4-6 tomas.

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-Nios: 10-25 mg/kg/da. Via oral en dosis fraccionadas cada 4- 6 hrs. Si existe
proceso reumtico podemos incrementar hasta 60-80 mg/kg/da.

IBUPROFENO
Farmacologa:
Administrado por via oral, se absorbe bien en el tracto gastrointestinal, llegando a
los niveles plasmticos mximos a las 1-2 hrs de haber sido ingeridos. Su vida
media es de 2 hrs. Pasa la barrera placentaria, llega al liquido sinovial, y se
elimina por orina, inhibe la cicloxigenasa.

Uso clnico:
Antinflamatoria, antipirtico, analgsico

Efectos secundarios:
Molestias gastrointestinales, sndrome de Stevens-Johnson, hepatitis toxica,
alopecia, insuficiencia renal, trastornos hematolgicos, alteraciones de la visin,
trastornos gastrointestinales

Posologa:
Se administra con precaucin en enfermos con vasculopatas, problemas de
coagulacin y ulcus pptico. No se debe administrar a alrgicos de los salicilatos
ni junto con aspirina.
-

Dosis de ataque: 200-400 mg

Dosis de mantenimiento: 600-1200 mg/da en varias tomas con comida.
Dosis mxima/da: 2400 mg.

17

Dosis en nios: 10- 20 mg/kg. Dosis mxima de 500 mg/da en nios, que

pesen menos de 30 kg.

Si se asocian con glucocorticoides se disminuiremos la dosis.

NAPROXENO
Farmacologa:
De rpida absorcin en el tracto gastrointestinal. Vida media de 12-15 hrs. Se
elimina en orina el 95% y parcialmente en la leche. Pasa la barrera placentaria y la
hematoencefalica.

Uso clnico
Antipirtico y analgsico, efecto semejante a la aspirina pero con mejor tolerancia.
Antiinflamatorio.

Reacciones adversas:
-

Trastornos digestivos (nauseas, vmitos, diarreas, constipacin, molestias

anales, melenas, ulceras gastroduodenal, lesiones hepticas)

Alteraciones nerviosas (cefaleas, vrtigos, somnolencia, perdida de

conciencia transitorio, irritabilidad, depresin)

Sordera pasajera

Posologa:
Adultos: 250 mg/da en dos tomas cada 12 hrs. Se puede llegar a 1000 mg.
En nios menores de 5 aos 10 mg/kg/da en dos tomas cada 12 hrs.

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DICLOFENACO SODICO
Farmacologa:
Eliminacin por via renal y tambin por bilis. Semivida plasmtica de 1-5 hrs.

Uso clnico:
Antiinflamatorio, analgsico
Reacciones adversas:
Nauseas, vmitos, diarreas, gastralgia, irritabilidad, mioclonias, cefaleas, vrtigo,
ataxias, convulsiones, agitacin motora.

KETOROLACO
Farmacologa:
Su absorcin es rpida y completa. La vida media es de 5-7 hrs. La via de
eliminacin de metablica mas importante del ketorolaco es la conjugacin del
acido glucoronico. Inhibe la cicloxigenasa en el metabolismo del acido
araquidnico y de ese modo inhibe la sntesis de prostaglandinas.

Uso clnico.
Antinflamatoria, analgsico (dolor leve, moderado, severo)

Reacciones adversas:
Estreimiento, diarrea, nauseas, vrtigo, cefaleas, insomnio, excitabilidad,
somnolencia.
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Posologa:
Administracin oral: 10 mg hasta cuatro veces al da hasta siete das.
Administracin parenteral: IM o IV, 50 mg hasta 90 mg al da , durante dos das.

PARACETAMOL
Farmacologa:
Con buena absorcin gastrointestinal. Siendo la vida media de 1-4 hrs. Con
metabolizacin heptica y eliminacin renal.

Uso clnico:
Analgsico, antipirtico, no antinflamatorio, no antiplaquetario

Efectos adversos:
Trombocitopenia, nefritis intersticial, nauseas, vmitos, cianosis, anorexia, dolor
abdominal, puede surgir una encefalopata heptica que puede conducir a coma y
muerte.

Posologa:
500 a 1000 mg/4-5 hrs, siendo la dosis mxima: 600- 800 mg/3 hrs.

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REFERENCIAS
1.- Goodman & Gilman. Bases Farmacolgicas de la Teraputica. 10ma Ed. McGraw-Hill
2000;677.

2,. K. D. Tripathi. Farmacologa en Odontologia: Fundamentos. 1 ed. 2008. Ed. Medica

Panamericana.

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