A aaron |i74-le)o)a Ma || |e Om a I del sistemamervioso IPI |Indice Incroduccén — hacia un planteamiento multifactorial 9 PARTE 1 La base de una tensién neural adversa 11 1. Anatomia funcional y isiologia del sistema nervioso 13 Introduccién 13 Hl sistema nervioso periférico 15 H sistema nervioso central 20 Relaciones del sistema nervioso: espacios y sujeciones 25 Bases de los sintomas 28 (Circulacién 28 Sistemas de transporte axonal 34 Tervacién del sistema nervioso 35 Resumen 39 2. Neurobiomecsinica clinica 43 Introducci6n 43 El conducto vertebral, neuroeje y meninges 45 Laclevacién dela pierna estirada (EPE) 49 Mecanismos de adaptacién de ls extremidades superiores 51 Mecanismos de adaptacién del sistema nervioso autnommo 52 Elconcepto de puntos de tensién 54 (tras consideraciones biomecinicas 56 3. Procesos patolégicos 63 Lasiones del sistema nervioso 63 Procesos paoldgicos 66 Ouas consecuencias de una lesién nerviosa 71 Lasidin nerviosa menor 76 Ouos factores de los procesos de tensién adversa 76 4, Consecuenciasclnicas de una lesion del sistema nervioso 81 De donde puede provenir el dolor? 81 Signos y sincomas subsiguientes a una lesién nerviosa 85 ‘Area de los sintomas 86 Class de sintomas 87 Historia 88 Patrones de postura y movimiento 89 PARTE Il Exploracién 93 5. Razonamiento clinico 95 ‘Mark Jones y David Butler Introduccién 95 El proceso de razonamiento clinico 96 Caracteristicas de competencia 99 El andiss de las estructurasy de les factorescontribuyentes 100 Estrategias de interrogavorio 102 Diferenciacién estructural 105 Precauciones y contraindicaciones 107 6. Examen de la conduccién nervosa 111 Puntos generales 111 Examen neuroldgico subjetivo 112 Examen fisco de la sensacién 113 Examen de la funcién moctiz 119 Otros tess y andlisis 126 “Tests de la funcién medular 126 Electrodiagnéstico 127 7. Tests de tensién — las extremidades inferioresy el tronco 131 El concepro de tests de tensin bisicos 131 Flexin pasiva del cuello 132 Blevacién de la pierna estitada 134 Flexin de rodilla en posicién prona 140 El test de posicidn contraida 142 8. Tests de tensién — las extremidades superiores 151 ‘Test I de tensién de las extremidades superiores 151 “Test 2 de tensién de las extremidades superiores 156 “Test 3 de tensidn de las extremidades superiores 160, ‘Otros tests de tensidn de las extremidades superiores 163 9. Aplicacién, anilisis y tests adicionales 165 Elementos esenciales de los tests 165 La relevancia de los hallazgos de la exploracién 165 Caracteristicas esenciales de los andlisis de los tests de tensién 1674 MoviLizactOn DEL sisTEMA NERVIOSO Fstablecimiento de lugares de tensién adversa 169 ‘Mis ald de los tests de tensién 171 Registro 174 Palpacién del sistema nervioso 175 CClasficaciones de las lesiones nerviosas 178 PARTE IIL ‘Tratamiento y potencial de tratamiento 185 10. Tratamiento 187 Historia 187 Puntos generals del tratamiento 187 Principios bésicos dela movilizacin 188 £1 trastoro irritable (dominio fisiopatoldgico) 190 1 trastorno no irritable (dominio patomecinico) 192 “Tratamiento de las estructuras interfcicas 194 Preguntas sobre el tratamiento que se formulan corriente- mente 195 Establecimiento del prondstico 199 ‘Comunicacién 200 11 Autotratamienco 203 Incroduccién 203 Automovilizaci6n 203 ‘Algunas técnica stiles 205 Postura 209 Profilais 210 PARTE IV ‘Trastornas seleccionados y estudios de casos 211 12. Trastomos por tensién neural adversa centrados en las ‘extremidades 213 Introduccién 213 Las extremidades 213 El piey el tobillo 214 La mano y la mufieca 218 ‘Sindrome del estrecho tordcico superior 221 Meralgia parestésica 222 La lesién nerviosa en los desgartos musculares de la extremi- dad inferior 223 ‘Cirugia del nervio periférico 224 Lesion repettiva de esguince 226 13, ‘Trastornos por tensién neural adversa centrados en el conducto vertebral 231 Lesiones de la rafz nerviosa 231 PPerdida de extensi6n vertebral 235 Lesi6n de cervicales 236 Hematomas epidurales 237 Coccigodinia y espondilolistesis 238 Postcirugia de la columna lumbar 238 Dolor de cabeza 240 Sindrome de T4242 “Traumatismo e inflamacién del neuroeje 243, 14, Estudios de casos seleccionados 247 Un dolor inusual y vago en el pic 247 Un ejemplo de patologfa extrancural 250 _Déinde empicza el tipo de “dolor en todas partes"? 252 {Un codo de tenistatipico? 255 ‘Una mencién ripida de un dolor en la punta del dedo 257Parece notable que tan sélo hayan transcurtide 30 afios desde la descripcién, por Phalen, del “sindrome del vine ‘aupiano", y ya se haya convertido en una entidad clinica fi- ‘lnente identificable. Igualmente notable ¢s el hecho de aque bayan pasado s6lo 20 afios desde la toma de conciencia ‘Weque existen vias especticas para el dolor. Las investigacio- ss de las ilimas tes décadas han suministrado ingente in- onmacién sobre el sistema nervioso; una gran parte de esta ‘nformacién std esperando todavia para ser entregada y ana- Jizada por quienes tienen contacto con los pacientes. Algunos fisiorerapeutas tampoco han estado ociosos en dos ikimos dier anos. En la bisqueda de mejores resultados ‘eohiciones a los mecanismos de los signos, sincomas y tes- al tratamiento, muchos fisioterapeutas orientados Gea iseseslc San dg stencil nur nario. $9. Secsté desarrollando un tratamiento de mevilizacién del Sstema nervioso basado en la observacién clinica y en la in- ‘stgacidn, Las investigaciones levadas a cabo por muchos fioreapeutas contemporineos pudieran muy bien scr de- ‘nominadas neuroortopedia. Volviendo la vista atrés, estos cambios parecen légicos. Por qué es la terapia manual dominada por el enfoque ar- tial? Fvidencemente no todas las soluciones tienen que vercon la articulacién, que ocups su lugar como una mas de lisestructura incrvadas con las que tratamos. zEs quiza por- ‘que aaticulacién nos proporciona una eémoda palanca pa- teapoyarse en ella? Estamos en una fase evolutiva que toda- ‘itcontempla la terapia manual bajo el paraguas de la orto- pala? Pienso que todavia existen muchos fisioterapeutas (qe tatan wna aticulacién, misculo o fascia olvidando que sin conectados al sistema nervioso, ‘Todas las estructuras cain conectadas de algiin modo al sistema nervioso y éste tiene complejas funciones biomecinicas, exactamente igual gee las estructuras que inerva. ‘Algunas personas han contribuido materialmente a estos ‘surllos. En fisiorerapia destaca Geoff Maitland. Al des- phar su concepto de “signos y sintomas’,atrajo inevitable- ‘mente su arencién lo que él denominé “las estructuras sensi- bes al dolor en el conducto vertebral” y, a la larga, al desa- ‘allo del “slump rest” (test de posicién contraida) como eva- luacién y hetramienta de tratamiento. El proceso de razona- ttiemo clinico inherente al concepto de Maitland es el que ha facilitado el desarrollo del material presentado en est li- ‘bro, para cuya lectura los textos de Maitland son compaiie- ros obligados. Robert Elvey tiene el gran mérito de introdu- cir el “upper limb tension tes (rest de tensién de los miem- bros superiores) en el Ambito de la utilizacién clinica, Este y el slump test se han convertido en algo mds que meas téc- ricas, ya que en un buen niimero de fisioterapeutas, yo mis- ‘mo incluido, han ereado la conciencia de que la prucba de tensién no era simplemente una herramienta para examinar estructutas tales como los discos. Estas pruebas tienen un papel mucho més relevante, ya que evalian la mecénica ‘normal y la fisiologia del sistema nervioso durante los movi- micntos del cuerpo. Esto permite un conocimiento més profundo del hecho de que si el movimiento y la elasticidad del sistema nervioso estuvieran afectados, entonces podrian surgit muy frecuentemente sintomas en sus propios tjidos. En limo término, podrian darse repercusiones para la ‘ransmisién de impulsos a y desde los tejidos no neural. El siguiente paso fue convertir los procedimientos de reconoci- :miento en técnicas de tratamiento. Fl sistema nervioso debe tener funciones mecénicas éptimas, al igual que las reseantes ‘estructuras corporales. En medicina sobresalen, quizé inconscientemente, algu- nos clinicos e investigadores. Puede que carczcan de una ba- se experimental, pero prestan una cuidadosa atencién a sus pacientes. Cyriax hizo posible el desarrollo de la nocién de “dolor dural. Retrospectivamente,y a juzgar por el nimero de citas recientes, Breig se adelanté a su tiempo con su obra sobre las funciones biomecinicas del sistema nervioso cen- tral, y con st insistencia, que tnicamente ahora estamos em- pezando a comprender, en el sentido de las secuelas neurof siolbgicas de la tensién adversa en el sistema nervioso. Es s0- bresaliente el trabajo de Sunderland sobre la estructura inter- nna del nervio periférico y el papel que tiene la isquemia en las lesiones por pinzamiento, Su texto clisico Les nerviosy us ‘esioneses importance tanco para los fisioterapeutas como pa- ra los cirujanos, El reciente trabajo sobre el papel de los fac- tores vasculares y el transporte axoplasmatico en lesiones del nervio, de Lundborg, Rydevik, Dahlin y sus colegas, ha pro- porcionado expliciciones a muchos problemas con los que los fsioterapeutas tropiezan clinicamente. Mackinnon y De- lion han estudiado ademas la compresién del nervi y su tta-8 Movinizacton DEL sisTeMA NERVIOSO tamiento, y estin desafiando las bases patoldgicas de muchos sindromes, tales como el de la tenosinovitis de Quervain. Al igual que Breig con el sistema nervioso central, las conse- ‘cuencias clinicas de las esiones nerviosas esti en gran medi- da subestimadas. En Australia, Bogduk ha prestado una gran ayuda con estudios anatémieos que aclaran la inervacin de la medula espinal. Sus escritos desmitifican la neuroanato- ‘mia para fisioterapeutas y médicos. Estos son algunos de en- tre muchos més. La mayoria no son conscientes de que st trabajo tiene un gran significado para la terapia manual Desde la perspectiva del fisioterapeuta existe un vinculo ob- vio entre esos hombres y mujeres por el hecho de que son conscientes de que la estructura del sistema nervioso esti re- lacionada con la funcién, y una de esas Funciones es el movi- Ls fisioterapeutas modernos estin en una situacién em- barazosa, No sélo necesitan conocimientos de la anatomfa ‘macroscépica del cuerpo entero, sino que deben descencder a nivel microsedpico y comprencler la microanatomia, Es a ni- vel microscépico donde se dan respuestas a la existencia de sintomas y soluciones para su tratamiento. En mi libro he presentado informacién que considero relevante y necesaria para que un fisioterapeuta pueda captar y comprender algu- nos de los razonamientos de la movilidad del sistema nervio- 0, Algunos de esos conocimientos son eminentemente basi- os pero, por desgracia, no se ensefiaban en las escuelas de f- sioterapia (el énfasis se ponta en las funciones ortopédicas) Y, si se ensefiaba, era répidamente olvidado porque nunca se practicéclinicamente Queda atin mucha investigacién por llevar a cabo con vistas a desenmarafiar los problemas del sistema nervioso. Sin embargo, hay muchos conocimientos que son aceptados de facto y que pueden ser integrados y utilizados en la eva- luacidn, tratamiento y pronéstico. Las barreras de difusién sangre/nervio son un ejemplo. Seria gratificante que parte de la informacién concenida en este texto pudiera ser utilizada ‘como una palanca hacia la investigacién, No son pocos los ‘studios que hay que realizar. Admitimos que no siempre hay disponible una prucba clara de la existencia de una neu- ropatia, tal como se ha destacado, La mayor parte de la eva~ Iuacién y el tratamiento de la lesién més leve del nervio, donde no existe la prueba de una involucraciin neural, esté cn esta situacién, especulativa y dependiente de las deduc- cones de las experienciasclinicas argumentadas, Sin embar- go, la investigacién reciente del mundo de la fisioterapia es muy alentadora, y tengo grandes esperanzas en torno al esta blccimicnto de la vaidez experimental de procedimientos de diferenciacién estructural tratados en el libro. ‘Ao largo del texto se exponen con bastante profuundidad los procesos clinicos de razonamiento en la terapia manual. Debido a que no se sigue un tratamiento de “receta’y el = tamicnto de cada paciente depende de los hallazgos de una cevaluacién fisica y subjetiva, y de experiencias previas en el ‘campo del razonamiento clinico, quiza vayamos por delante cde la literatura, Existe ya una enorme brecha entre los neuro~ cientificos y quienes estin en el “frente de batall’; espero {que todos seamos conscientes de que el frente de batalla no cs necesariamente la cirugia. El vinculo entre fisiorerapeutas y cientficos es muy débil, précticamente ineaistente en algu- nas reas, y necesita desarrollase. ‘Mucho de este trabajo esté dirgido al sistema nervioso periférico (SNP), rflejando probablemente el trabajo de in- vestigacién disponible y el conocimiento actual del sistema ‘nervioso central (SNC). Se conace mejor el SNP. Es mis ac- cesible, tiene un poder regenerative mucho mejor y es més proclive al movimiento que el més protegido SNC. Sin em- bargo, pese ala reciente atencién al sistema nervioso periféi: co, hemos de mostra el debido respeto al SNC, como factor contribuyente a los sintomas, signos y respuestas al trate mento. Una seria reflexién es que, por cada axén del sistema nervioso periférico, hay 1.000 en el sistema nervioso central Los fisioterapeutas siempre han desempefiado un pape nel tratamiento de las lesiones nerviosas graves. Sin embar go, estin teniendo un importante papel en lesiones menores ppeto a veces igualmente incapacitantes, al otro exttemo dl ‘spectro de las lesiones nerviosas que incluso no se incluyen dentro de la califcacién de neurapraxia. Com suerte, este pa- pel no cxistird sdlo en el campo del tratamiento, sino que se ‘4 una contribucién al conocimiento cientifico relative a es «as lesiones. Para finaliza, este libro ha sido escrico por un fisiotere ppeuta que es en primer lugar elinico, y que sc ha entretenido cen las frcas de la biomecinica y la patologia buscando res- ppuestas a los problemas elinicos que encuentra a diario. A ve- ‘es siento que simplemente he arafado la superficie. DBIntroduccion - hacia un planteamiento multifactorial En los sistemas de terapia manual en uso en el mundo hoy en dia, domina un pensamiento especifico sobre la art culacin, Hay, sin embargo, ot favor del tatamiento via maisculo fascia. Las implicaciones jobvias son que ef mejor planteamiento es la “estructura se- lective’. Creo que una falta de prejuicios éprima en terapia manual debe conduecir a la cues monoestructural “misculo-esqueléticos’ En cualquier trastorno neuroortopédico es imposible que ‘st€involucrada una sinica estructura. Por ejemplo, en la cla- sede pura lesién del nervio que puede ocurrir por una inyec cidn mal puesta, habrit probablem structuras no neurales relacionadas via concluccié cescuelas de pensam in-de un planceamiento «f tratamiento de los llamados trastornos ién del im pals y taansporte axoplasmitico. Un paciente con luxacién cguince cervical es probable que sulra espasmos teflejos en Jos misculos adyacentes. C poscin del cuello, mayor se ambios en los miisculos adyacentes, en otras estructuras y cn hs respuestas relacionadas. Aun asi, en una cierta etapa el tastorno es probable que el problema pueda ser curado con un tratamiento dirigido a una estructura. Sin embargo, ro mis tiempo esté alterada la a probabilidad de que haya «cn términos de velocidad de recuperacién y manipulacién preventiva es dudoso que un planteamicnto basado en una sola estructura sea el 6ptimo. Gon un modelo que utilice las estructuras articulates co ro foco, el reconocimiento del papel que tiene el sistema rervioso y su contzol de los sintomas puede ser reducido, dso subestimacl. F sistema nervioso esti sin dca alg involucrado, directa o indirectamente, en todos los proble- sas del paciente, Podia estar lesionado y ser una fuente de sintomas, Inclusoileso, puede acarre catructuras ancurales y sefiales eferentes como respuestas, tal mpulsos aferentes de como un espasmo muscular, Los sintomas son la expresién de estado de los tejidos involucrados (por ejemplo, articula- cién, misculo, fscia, duramadre, etc), ya que han sido con- ducidos a través del sistema nervioso y modificados por el «oro. Dan innumerables pistas alos fisioterapeutas para comprender el problema del paciente y poder asi descubrir la forma mis efectiva de rataro, Por consiguiente, es esencal presar atencién a todos los factores potenciales que influyan «fos sintomas del paciente y ello requiere un modelo en el que no domine una tinica estructura, sino en el que todas las estructuras y factores contribuyentes (por ejemplo, entorno y edueacién) sean tomados en cuenta. En terapia manual, planteamientos estructurales csicos 0 directos estin enfoca- dos hacia una sola estructura, fal como una articulacién (por «jemplo Cyriax, McKenzie, Kaltenborn, Maitland en los pri eros tiempos. quiropraxia y osteopatia), © un miisculo (por «ejemplo Janda y Lewit). Su supervivencia es un testimonio de la medida del éxito. Sin embargo, otros planteamientos sin un enfoque estructural, que podriamos llamar lores” 0 “indirectos” (por ejemplo facilitacién neuromuscu- lar propioceptiva, Feldenkrais, Alexander, psicoldgicos) también han cosechado éxitos en sus resultados. Se podria decir que estos planteamientos atienden ms a la calidad del ‘movimiento que a estructuras especifias 0 la biomecsinica Lo mis imporrante de esta exposicién es fomentar el uso de tun planteamiento multifactorial para el reconocimiento del paciente y posterior tratamiento, ‘Aunque no se puede esperar ser un experto en todos los planteamientos, el hecho de ser consciente y comprender quello que esti a nuestra disposicién faciltaré su uso y con- sulta en beneficio del paciente y del propio fsiorerapeuta. E tentador sugerir que el sistema nervioso es cl principal siste sma de unién entre ambos planteamientos, directofestructi ral c indirecto/facilitador, ya que ambos tienen que comuni: car sus efectos via sistema nervioso. Sin embargo, podsfa in hibir una forma de pen si se consid cualquier otra estructura o siste- ma, Hoy en dia, el entendimiento cientiico de los procesos que forman parte de trastornes neuroortopédicos esté lejos de ser un entendimiento compl mente lo que parece ser ligico u obvie como factor absoluro nos disuadiri de una biisqueda mas profunda de conoci miento y entendimiento, Fl disco intervertebral ha sido con siderado durante mucho tiempo una estructura sin inerva cién y, por tanto, no como una fuente directa de sintomas. Desde entonces esto ha sido refutado (Bogduk et al, 1981) y estoy seguro de que la historia no ha terminado ahi. Histor ‘eamente lo que ha retrasado y ditigido por mal camino ot avance del conocimiento cientfico ha sido una rigida y a ve ces cigga aceptacion de una teoria, Bergland (1985) ha argu mentado que, para detrimento de I ciencia, el sistema gue es lo que pasaria 0, E] adoptar prematura10. Movinizacion DEL SISTEMA NERVIOSO vioso ha sido visto erréneamente mis como un drgano elée- trico que como una gkindula, También los fisioterapeutas dleben abrir sus mentes y considerar el papel de las hormonas fn las funcionesidisfanciones de nuestro cucrpo y su conse- ccucnte expresién en la conduera. Deberian considerar al es~ pecto, si tienen 0 no capacidad para influir en la distribucidn hormonal movilizando el sistema nervioso y afectando a la calidad y cantidad del flujo axoplasmatico. Es esencial una Diisqueda continua que penetre en todos los caminos posi- bles. Por lo tanto, debemos poner atenciin en considerar to- das ls estructuras posibles y utilizar tanto los planteamien- tos estructurales/directos como los faciltadores/indirectos El objetivo del libro es presentar ciencia, teoria, conceptos, hripétess y eécnicas relacionadas con el reconocimiento y te tamiento del sistema nervioso en los tastornos neuroortape dicos, peto con un completo reconocimiento y sin ningin prejuicio hacia otras estructuras y planteamientes. BIBLIOGRAFIA * Bergland R 1985 The fabric of mind, Penguin, Melbourne + Bogduk N, ‘Tynan W, Wilson A S 1981 The nerve supply to the human lumbar intervertebral discs. Journal of Anz tomy 132: 39-56PARTE I: LA BASE DE UNA TENSION NEURAL ADVERSA1. Anatomia funcional y fisiologia del sistema nervioso INTRODUCCION Para interpretar con exactitud los signos y sintomas de una lesién del sisten vioso, un fisioterap cesta comprender su anacor comprensidn es también fund cién segura y efectiva Este capitulo es un estudio de la anaromia y fisiologia asociadas al movimiento del sistema nervioso. En el con- estitica y dinémicas y esta nental para una movilza- texto, el estudio del movimiento del sistema csdiferenceal dela articulacién o del misculo. El sistema nervioso esté estructurado primariamente para conducir impukos. El objetivo principal del capitulo es mostrar que la funcién de conduccién de impulsos esta sustenta- a por la anatomia, que permite la conduccién acomo dindose alos movin Dado que dl capitulo esté dirigido fundamentalmente cos del cuerpo. hacia la anatomia funcional del sistema nervioso relacio- nada con la funcién de su propio movimiento, puede pa- recer que se descui la imporeantisima funcién de la conduccién de impulsos. Sobre este tema existen textos muy valiosos. Entre otros se recomiendan los de Walton (1982), Mathers (1985) y Bowsher (1988). El concepto del tracto de tejido continuo Parece que los sistemas nerviosos periférico y central tienen que ser considerados como uno solo desde momento en que forman un tracto de tejido continuo. Para la mayorfa de las funciones, cualquier divisién en ‘componentes periféricos y centrales sélo puede ser arti- ficial, El sistema es un continuum en sres vias. En primer lugar, los tejdos concctivos son continuos, si bien en for- matos diferentes, tales como el epineuro y la duramadre. Un nico axén puede asociarse con varios de estos tejidos conectivos. En segundo lugar; las neuronas estén interco- nectadas eléctricamente de forma que, por ejemplo, un impulso gencrado en el pie puede ser recibido en el cere bro. Por ultimo, el sis ema nervioso puede ser también considerado como qui nuo. Los mismos nte con neurotransmisores existen también, tanto periférica co- mo centralmente, y hay un flujo de citoplasma dencro de los axones, No existe ninguna otra estructura en el cuerpo con idad de onexién. El esfuerzo npuesto ‘rico durante el movimiento es transmitido al sistema n tensién puede ser transmitida desde el sistema nervioso otral al ema nervioso periférico, ma nervioso tuviera que ser considerado co- mo un rgano en vez de como una estructu! mentada, tal como se le considera comiinm« multiseg- te, ello mejor comprensién del sistema y de las zadas de la alte Una de las mayores implicacio conduciria aw patologfas mecénicas y fisiolégicas nes de “considerarlo como drgano” es la de que, si hay al- gin cambio en una parte del sistema, dicho cambio ten: did repercusiones en todo el sistema, El cor do nervioso lo hace inevitable uo de tej La necesidad de una anatomia especializada Hay una considerable di ncia entre las caracteris- ticas del Sistem ioso y las de otras estructuras corpo- rales, y ¢s que el sistema nervioso transmite impulsos a y desde esas otras estructuras, Esta caracteristica subraya la importancia de la mecini normal del tejido neural y de sus tejidos conectivos asociados. Los seres humanos somos capaces de cjecutar movi- mientos altamente sofisticados, con el sistema nervioso, tenso o distendido, estitico 0 en movimiento, La observa-14 MovinizaciOn DEL SISTEMA NERVIOSO ci6n de los bailarines 0 deportstas, hombres y mujeres, ha- ce obvia esta ascveracién, El sistema nervioso tiene que transmitir impulsos durante una considerable variedad de movimientos y, ademis, tiene que adaptarse_mecéni- ‘camente durante los mismos. Algunos_factores biomecé- nicos sirven para enfatizar este hecho. El conducto verte- bral es mi 10 (entre 5 y 9 em) en flexibn que en exter~ ‘& Saunders, 1942; Breig, 1978; Louis, 1981). Puede ser incluso més largo en individuos con mo- vilidad excesiva. Esta variacidn, bastante considerable, de la longitud del conducto vertebral, y sus repercusiones en sid (Imma los tejidos que contiene son de gran importancia clinica. Debido al con vimiento de una extremidad tiene que tener consecu 10 de tejido nervioso, cualquier mo- cias mecinicas para los troncos de los nervios y el neuro je (neurocje es un término utilizado pata el sistema ner- vioso central con rado en sentido longitudinal sin te- ner en cuenta sus nudos y pliegues [Bowsher, 1988) Considérese también lo que acurre en el codo y en la ca dera. Hay importantes nervios situados en lados opuestos a los ¢j en la flexién del codo, mientras que el nervio cubital se alarga, sus contrapun- tos, los nervios mediano y radial, se tienen que encoger para adlaptarse. Los mismos tejidos estan sometidos a de- formaciones mecinicas muy distintas mientras todavia yente, durante la extensién del codo suceders lo contrario. conducen impulsos. Obvi Los nervios periféricos tienen que adaptarse a cam- bios importantes de la longitud del lecho del nervio. Por ejemplo, Millesi (1986) calculé que, entte la flexién y la extensién de mufieca y codo, el lecho del nervio mediano se alarga aproximadamente un 20%. De algin modo, el nervio mediano debe, simultneamente, adaptarse y con- ducir impulsos. Los troncos de los nervios necesitan tam- bi compres n un mecanismo de proteccién frente a las fuerzas de Esto ¢s especialmente necesario alli donde los nervios estan muy cerca del exterior, como los nervios cutineos, 0 donde los nervios estin por cima de un hhucso, como el nervio peroneo comin, en la cabeza de la Parece que las funciones mecinicas del vioso van més alli de la adaptacién al movim teccidn frente a la compresién. El continuo de tejido ner- vioso tiene también la propiedad de limitar ciertas com- binaciones de movi fi trard que tiene una anatomia funcional, ficilmente capa de seme} jento. Un repaso a la anatomia y cones biomecanicas en los siguientes capitulos mos- funcién, Una combinacién de movimien- tos como la del rest de posicién contraida (slump test) (figura 1-1) es un ejemplo. Este test se trata en deralle en el capitulo 7. Fig, 1.1. Bo la poscion contaida, la ampliud del movimiento de ‘extenin de la rodila ser dictade pork posciin de la cabeza Com el ‘ello extendo, el jer puede extender la redila més. De duccidn del impulso y capacidad para realizar una varie- dad de movimientos relacionados existen en el sistema tuna compleja serie de adaptaciones anatémicas que pro- tegen las neuronas y permiten la conduccién en cuales- ca forma, para satisfacer este doble papel de con- qiera movimiento o postura descados. Estos roles tan va- riados para una estructura requieren tuna anaromia fun- cional compleja, Configuracién y caracteristicas macroscépicas Hay dos clases principales de tejido que configuran l sistema nervioso: los tejidos asociados con la conduc- cidn del impulso y los que soportan y protegen los tej- dos que conducen el impulso. Ejemplos de los primeros son los axones, la mielina y las células de Schwann, y ejemplos de los tiltimos son los tejidos conectivos como la neuroglia, las meninges y el perineurio. Estos dos ti- pos de tejidos tienen una relacién intima que permite a conduccién ininterrumpida de impulsos mientras el cuerpo se mueve ‘Algunas caracteristicas macroscépicas de la neuroana- toma son relevantes pata un estudio de su biomecinica, El sistema nervioso periférico requiere un_mecanismo més adaptativo que el sistema nervioso central Mucho del neuroeje y las meninges esta protegido por el crineo, y mas abajo, por la columna vertebral. Una20- na problema es donde los nervios periféricos se unen en la zona menos mévil del neuroeje. La mayorfa de los nervios periféricos y troncos nerviosos estin profundos y se sitéan en la cara flexora de los miembros, Esto losimantiene cerca del eje de movimiento, lo que facilita su proteccién. El nervio cubital del codo es un ejemplo no- table de un nervio en el aspecto extensor y en consecuen- cia vulnerable a lesionarse. En general, simplificando, cl sistema nervioso al com- pleto forma una “H” puesta de lado, Siendo un tracto de ‘gjido continuo, cualquier tensién situada en cualquier parte dela “H”, se puede disipar en dos direccions teoria puede ser de gran ayuda mecanismos de las dreas que contribuyen a la tensién ad- Elsistema nervioso periférico forma varias subdivisio- 1s y plexos tanto internos como externos. El propésito general es unir al ttonco nervioso los componentes mo- totes, autondmicos y sensoriales necesarios. Sin embargo, ‘con tn pequefio “enfoque por pensamiento”, la config tacién macroscdpica de las subdivisiones y plexos pod también verse como una conveniente fuerza distribuido- 1a, Por ejemplo wmense las interconexiones del plexo braquial (Fig, 1.2). Durante el movimiento, la malla del las fuerzas sobrantes lejos de sistema nervioso mantien dentro de los troncos nervio- ificacién més compleja de las fi bras nerviosas. Esto se desarrolla ¢ ilustea posteriormente neste capitulo, En su trayectoria por el cuerpo, el sistema nervioso se one en contacto con diferentes estructuras: firmes ¢ in fexbles, como el nervio radial del nivel del surco espiral del himero, o blandas, como el nervio tibial rodeado por los misculos isquioribiales. El sistema también se mucve através de tineles que pueden ser dscos, fibro-6scos 0 tnicamente de tejido blando. Con una le lea dela estructura que lo rodea seri responsable del ti- poy extensién de la propia lesién, n, la natura- Bf 12 Hl pleco braquia como fuerza dstribuidor. La tension en wn mr serra raves del peso entero, ANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 15 EL SISTEMA NERVIOSO PERIFERICO n esta seccién, por interés propio ma nervioso bajo la tradicional clasificacién de sistema oso periférico y sistema nervioso central. El sistema nervioso periférico se ha d tétminos anatémicos como nervios craneales (excepto el nervio 6p ss y ramifi- caciones, nervios periféricos y componentes periféricos del sistema nervioso autonémico (Gardner & Bunge, 1984). El lulas de Schwann; en el sistema nervioso central se susti- tuyen por estructuras gliales. lo tradicionalmente en 20), nervios espinales con sus ra tema nervioso periférico se asocia con las cé- La neurona Una neurona co ta de un cuerpo celular (peri- ritas y normalmente un axén. Los wxones son indi tamente miclinizados o amiclinizados y se agrupan juntos en haces o fasciculos. Normalmente nos referimos a los axones como “fibras nerviosas’. El ci- toplasma de la neurona, conocido como axoplasma, esta dentro y fluye en y alrededor de un sistema de microti bulos y neurofilamentos, dentro del axén. Cada axén es té rodeado por células de Schwann, que, dela fibras mielinizadas, produce mielina y cubte al axén, E: las fibras no-mielinizadas, una célula de Schwann est: ion), algunas de asociada a varios axones mientras que en las fibras micli- nizadas el porcentaje es de una célula de Schwann por ca- da axén. Los nédulos de Ranvier interrumpen la conti- nuidad de la vaina (consultar la Fig. 1.3). Esta discont nuidad en la vaina de mielina permite una conduccién rapida del impulso ya que el potencial de accién salta de un nudo al siguiente. Un axén individual puede exten- derse p plo, desde el cuerpo celular de un ganglio de la raiz dorsal lumbar hasta una terminal singptica en el pie. Pero, aun- que el suministro de sangre del axén lejano sea diferente del cuerpo celular y el tejido conectivo difiera, hay una especial conexién con la neurona ~ ésta sigue siendo una ica célula, Una anormalidad en una parte de la neuro- na tendré consecuencias en la neurona entera. Rodeando las células de Schwann, o el complejo miclina / Schwann en fibras miclinizadas, hay u de coligeno, que a su ver esta rodeada por el la més profunda de las tres capas de rejido « (Fig. 1.3). ‘Aunque los tejidos conectivos combinan sus atribu- tos fisicos y protegen las fibras nerviosas, estas fibras vara alcanzar la longitud de un miembro, por ejem- membrana con una base \doneutio, ctivos,16 MoviLizaciOn DEL SISTEMA NERVIOSO. Fig, 1.3. Diagrama de neuronas mielinizadasy amielinizadas A axonen, MB membnana basal, VS vos sanguineas, F endoneurio, M mielina, NR ndtlo de Raven CS cada de Schwann, NCS micleo celular de Schwan nerviosas estén también equipadas para manejar fuer zas tensoras y compresoras. Al igual que los fasciculos ones siguen un curso ondulado en los eibulos endoneurales. FI leve curso ondulatorio seguido por los axones en los tibulos endoneurales permite alguna elasticidad. Estas ondulaciones a a fendmeno 6p .0 conocido como las “bandas espi- rales de Fontana” estas by esaparccen en las dre- as de compresién nerviosa (Mackinnon & Dellon, 1988). Parcce como si la vaina de jelina poseyera unas ca- ract ‘nico. G dal en las fibras mielinizadas se expande; de esta forma salvaguarda Renyi, 1929; sid, las la sobre otras jcas que sirven a un propésito biom tando se estira una fibra nerviosa, la distancia interno. cel menos protegido nédulo de Ranvier (De ndon & Williams, 1963). Con la exten illas de la vaina de mielina se deslizan unas Las hendiduras (hendiduras de Schmide Lantermann) corren oblicuas al axén en la vaina de mie- lina y se parten al extenderse el nervio, ya que el cilindro- je es mas elistico que la mielina (De Renyi, 19295 Glees, 1943; Robertson, 1958: Singer y Bryant, 1969) (Fig. 1.4). Es légico asumir que si el axén se alarga, el didme- tro se hard mai o, Friede y Samorajski (1969) cal- eularon que las hendiduras permitirfan una extensién considerable y cambios de volumen del axén, Aparte de equ ado mucha atencién a las propiedades biomecdnicas de la vaina de mielina Sin embargo, debe haber mecanismos adaptativos ‘Aquellos que se refieren al movimiento deben también considerar el movimiento a nivel microscépico. Dado {que la menor desmiclinizacién es una posible fuente de generacién de impulsos ectépicos (Calvin et al., 1982), a biomecénica anormal de la vaina de mielina también contribuye EI nervio per notrices, sensoriales y auténomas. Las fibras mottices del cuerpo celular se originan en el cuerno ventral de rico soporta tres tipos de fibras nervioe Fig. 14, Reprosentacin mediante un diagrama de le biomecinice del tutina de mielina. Con wna estensin de fa fibra nervosa, ls amin de mielina rbalan unas sobre otras y la hendidura de Slide Lanterman (HSL) seabre. CE clindvoee, CS edula de Schwann, NR nisl de Ranviercn la articulacién neuromus- imédula espinal y termi cular, Las fibras del cuerpo celular del nervio presinaptico simpécico también se encuentran en el cuctno ventral des- delos segmentos medulares T1 a L3. Las fibras postgan- glionares surgen del troneo simpatico. Las fibras sensor esse originan en el cuerpo celular de la raiz dorsal de los ganglios y cerminan en receptores como los corpiisculos de Meissner, os corpiisculos de Pac 0 como terminales nerviosos libres. La proporcién de fibras de cada netvio depende de la funcién det nervi iético, ambos destinados primariamente a las extremida- Los nervios mediano y des, tienen la proporcién mis grande de fibras auténo- mas. Algunos nervios como el nei ‘moral son puramente sensor puramente motores. Todos los nervios conducen al nos vatias fibras difer setructuras articulates. jo cuvineo lateral fe- les, asf que no son nervios tes, si no del miisculo, 4 Endoneurio El tubo endoneural brana basal: una estruct tuna matriz de tejido cok -ncuentra rodeando la mem- ca y distensible hecha de weno concentrado (ver Fig. | Vase el endoneurio y las otras dos capas de tejido conec- tivo en la Figura 1.5. La mattiz contiene fibroblastos, ca- pilates, élulas de Mast y células de Schwann, No existe ‘sidencia de ningin conducto linfitico (Sunderland, 1978; Lundborg, 1988). Blendoncurio tiene un importante papel en ef man- tesimiento del espacio endoneurial y de la presién del Ii auido, de ahi el entorno constante de fibras nerviosas. En ‘$e espacio se mantiene una ligera presién positiva linfticos, cualquier alteraci6n de la presién, como ocurte «on el edema (Capitulo 3), podria interferir en la con- duacién y el movimiento del axoplasma (liquide axoplis- igo). Seggin algunos investigadores (Granit y Skoglund, 1945; Sunderland, 1978), si los tubos se dafian seria- ment, es posible que aparezca una desorganiza rik incluyendo la formacién de un neuroma y s atliciales entre fibras vecinas. Laorientacién fibral del coligeno en el endoneurio es ‘sznialmence longitudinal -evidencia de que el endoneu- fiotiene cl papel de proteger los axones de las Fuerzas te sons. Las tres fundas de t Ptineutio y el epincurio, tienen fibras de coligeno coloca- 4s longiudinalmente, aunque con algunas fibras cruza- dls que forman un enrejado, Los nervios cuténeos tienen unporcentaje de endoneurio mayor debico probableme ted amortiguamiento extra que requiere un nervio c dosti cerca dela superficie (Gamble y Eames, 1964). jido conectivo, el endoneurio, el ANATOMIA FUNCIONAL Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 17 Fig. 1.5. Vina de tjido conectivo de un segmento multifscicular 0 nervio perifrico. A axin, VS vaso sanguinen, E endoneurio, EE ‘incur externo, El epineurio interno, M meraneurie, P perinewra. Perineurio Cada fasciculo ests rodeado por una fina vaina lami- nada conocida como perineurio (véase Fig, 1.5). En el tronco nervioso de los mamiferos se pueden encontrar hasta 15 capas (Thomas y Olsson, 1984). No hay una ki- mina basal entre las células perineurales y las células sola- padas. De este modo, forman uniones muy ajustadas (Thomas y Olsson (1985). Lundborg (1988) resume los diferentes papeles del perineurio como: * Proteccién de los contenidos de los tubos endoneurales * Actuacién como barrera mecénica a fuerzas externas * Barrera difusora, que m: tiene ciertas sustancias fuera del entorno intrafascicular. Con las laminillas compuestas de cokigeno y una pe- tidad de lastina, se piensa que el perineurio es la estructura mas resistente a las fuerzas tensoras (Sunder- land, 1978). Muchas de las fibras de coligeno corren pa- talelas a la direccién de la fibra nerviosa, aunque hay ha- ces circulares y oblicuos que protegen el nervio para que quefia ca18 MoviizaciOn DEL SISTEMA NERVIOSO no se enrosque cuando va alrededor de un angulo agudo, como hace el nervio cubital en el codo (Thomas, 1963). En un test tensor el perineurio es la iiltima vaina de teji- do conectivo del nervio periférico en romperse (Sunder- land, 1978). Aunque Kwan et al. (1988) encontraron que, en un test tensor en conejos, el primero en romperse cra cl perineurio del nervio tibial, mientras que el grueso, del nervio quedaba intacto. La presién intrafascicular de- be aumentar hasta aproximadamente 300-750 mmHg, antes de que el perineurio se rompa (Selander y Sjostrand, 1978). Es un tejido fuerte, resistente, Su importante pa- pel como barrera difusora se expone después en este cap- tulo, Epineurio Es la envoltura de tejido conectivo més externa que rodea, protege y hace de colchén a los fasefeulos. Los ha- ces de coligeno estén primariamente en el eje longitud nal del tronco nervioso (Thomas y Olsson 1984). Se han identificado fibras elisticas orientadas longitudinalmente (Thomas, 1963). Obsérvese que en la Figura 1.5 el epi neurio mantiene alejados a los fasciculos (epineurio in- terno), formando también una funda definida alrededor de los faseiculos (cpineurio externo). El epineurio inter- no facilita el deslizamiento entre los fasciculos una adaptacién al movimiento necesaria, sobre todo cuando un nervio periférico tiene que doblarse en un angulo agudo durante el movimiento de las extremidades (Mille- si, 1986). El contenido relativo del epineurio es diferente segiin los nervios y los individuos (Sunderland y Bradley, 1949). Por ejemplo, donde se cruzan las articulaciones de los troncos nerviosos hay mas epineurio, o en areas de tti- nel como el tinel carpiano. El epineurio forma una fu da distinta, bien diferenciada de la fascia de alrededor. Permite una considerable amplitud de movimiento del tronco nervioso con relacién a la fascia vecin: el lecho del nervio (McLellan y Swash, 1976; Sunder- land, 1978; Wilgis y Murphy, 1986). La cantidad de vimiento varia dependiendo del érea del cronco nervioso. En varias posiciones a lo largo del tronco, el epineurio se anela en el rejido que lo rodea. Los tejidos conectivos soportes del nervio periférico son altamente reactivos, por ejemplo, mucho mas que los ndones (Daniel y Terzis, 1977). Las células de los teji- dos conectivos reaccionan a las lesiones multiplicando y sintetizando coligeno. Gracias a una circulacién intrinse- ca muy desarrollada, el tejido conectivo florece y prolife- ra En el epineurio existe una red linfitica capilar, drena- da por los conducts que acompafian a las arterias del tronco nervioso (Sunderland, 1978). En los nervios periféricos existen cantidades de gras. {que probablemente tienen un papel amortiguador. Hay mas grasa en el nervio cistico de las nalgas que en ningin otro sitio (Sunderland, 1978). Esta grasa desaparece con cl desgaste y predispone el nervio a una neuropatia por compresi6n ‘Todos los tejidos conectivos del nervio periférico es sin altamente inervados). Mesoneurio EI mesoneurio es un tejido areolar holgado alrededor del tronco nervioso, llamado asi porque se parece al me- senterio del intestino delgado (Smith, 1966) (véase Fig. 1.5). Van Beck y Kleinert (1977) sugirieron que el tejido se llamara “adventicia” ya que los nervios no ticnen un verdadero mesenterio, como tiene ¢f intestino, En mie chas sireas los vasos sanguineos entran en el nervio pord mesoneurio. Este tejido permite al nervio periférico des lizarse a lo largo del tejido adyacente, y ademas puede contraerle en una “disposicién tipo acordeén” (Smith, 1966). En 1989, Sunderland descubrié que existe un te- jido conectivo fascial no-especializado, y que el tejido he ce de marco holgado de forma que el nervio puede desi- zarse. Lundborg, (1988), se refirié al mismo como unt conjuntiva holgada parecida al tejido conectivo”. El mo- vimiento de un nervio no es siempre de tipo deslizant Como apunté Sunderland (1989), aquellos que estén fic milliarizados con técnicas de inyeceién saben que el nee vio parecido a una cuerda puede deslizarse hacia los lads alejindose del punto de presién. Si pensamos en el site términos mecinicos, el mesoneutio 6 una estructura importante. Todavia no comprendemas en su totalidad el papel que desempena. Mientras qued nervio probablemente se desliza en algin grado a través del mesoneurio, es muy probable que haya enlaces tanto dentro del mesoneurio como desde el mesoneutio ala estructuras adyacentes Disposicién fascicular del epineurio Los nervios no son estructuras uniformes. Los fascior Jos siguen un curso ondulado a través del tronco nerviass y forman plexos constantemente cambiantes dentro dd tronco. La Figura 1.6. muestra esto en un segmento dl nervio musculocutneo. La posicién dentro del tronco d: fiere, lo mismo que también el ntimero y tamatio de ks fasciculos. Hay una relacién inversa entre el nimero yd tamaiio de los fasciculos (Sunderland, 1978). Sin embar {g0, como describe Sunderland (1978), parece que larafascicular es mas compleja en la porcién proximal del twonco nervioso, y menos cuanto mas distante (Jabalay et al., 1980). Junto con el ensamblaje de los necesarios cons- yentes aferentes y eferentes de un ramo nervioso, el continuo cambio de posicién dentro del tronco oftece ‘més proteccidn contra las fuerzas tensoras y compresoras, ue silos fasciculos siguieran una linea recta, Fig, 16, Ramifcacion fascicular del nervio masculacutineo. De Sunderland § 1978 Nerocs and nerve injuries, edn. Churchill Lisingzone, Edinburgh, Con la amable antorizacin dels edivoesy delautr Un nervio estd més protegido contra las fuerzas de n cuanto mayor es el nimero de los pre- ; 1.7). Un buen ejemplo es cl nervio peroneo comiin de la rodilla. En el pliegue de la rodilla el nervio s€ compone aproximadamente de acho fasciculos, pero unos pocos centimetros mits lejos, en la cabeza del pero- ng, hay aproximadamente 16 fasciculos (Sunderland y Bradley, 1949). En la cabeza del peroné el nervio pero- ‘co comtin esté sujeto a fuerzas compresoras; por ejem- plo,a menudo esta inconvenientemente situado a la altu- rade un mostrador. Ademas, el nervio esti firmemente sujeto a la cabeza del peroné, haciéndole més dificil el aljarse deslizindose de las fuerzas externas. En el netvio peroneo comtin de la cabeza del peroné hay también una gan cantidad de tejido conectivo (68%), comparado al 51% de la fosa poplitea (Sunderland y Bradely (1949) En general, al menos la mitad del nervio periférico es te- jido-conectivo. La proporcién va del 21% al 81%, siendo alporcentaje presente mayor alli donde el nervio esté lo- calzado cerca de una articulacién (Sunderland, 1978). Laimportancia de la disposicién fascicular pasa la ci- rugja nerviosa es obvia ~es vital algiin conocimiento pa- na obtener la mejor recomposicién fascicular durante la satura del nervio, Por lo tanto, es menos importante pa- ‘aos fisioterapeutas. Si se palpa el sistema nervioso (Ca- pitulo 9) ers mas ficil obtener una respuesta neural en lis reas donde haya pocos fasciculos (véase Fig. 1.7). En los segmentos donde haya mayor mimero de fasciculos, ANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 19 ig, 7. Compresn de los fsciculo. Cuando un nervio perifrico es ‘mutifcicular,serequiere wna presién mayor para afar a las fbras nerviosas que cuande ay un nicmero menor de factules. serd necesaria una palpacién mas firme y puede que los sintomas se noten antes en los tejidos conectivos que en los tejidos neurales. Esto ayuda también a interpretar el signo de Tinel (Capitulo 6). Si se da un pequefo golpe- cito en un rea del nervio donde hay pocos fasciculos, es més probable que haya una respuesta de las fibras ner- as. He utilizado la interpretacién de la disposicién fascicular como parte de una hipor biomecinica del sistema nervioso. donde el sistema nervioso se mueve significativamente en relacién con los tejidos interfisicos, como en la parte en relacién con la Simplemente, alli ‘media del hiimeto, hay un ntimero menor de fasciculos y menos tejido conectivo que donde el sistema nervioso tiene mejores enlaces, como en la cabeza del peroné. Con estos cambios constantes de los plexos intraneura les, la presencia de signos y sintomas puede ser también cl “influjo del azar” dependiendo de qué fasciculos estén dafiados. Una lesién de una parte del tronco de un ner- vio periférico tiene un rentes de las de una lesi6n similar que esté sélo un centi- metro mas o menos lejos a lo largo del tronco. El sistema nervioso auténomo EI sistema nervioso auténomo (SNA) es a menudo el sistema nervioso olvidado. Su divisién del sistema ner-20 MoviLizAciON DEL SISTEMA NERVIOSO vioso somatico se puede considerar artificial. Consi dos neuronas sucesivas. Los axones de la primera son co- nocidos como fibras “preganglionares”, Se originan cerebro o en la médula espinal, estin en las columnas gr ses laterales de la médula espinal y salen a través de algu: nos nervios eraneales y raices ventrales, concentrindose cen ganglios auténomos. Nos referimos a los axones de los ‘cuerpos celulares originados en los ganglios auténomos como “postganglionares” y estin distribuidos en gkindu- las y el mtisculo liso. Tanto las fibras preganglionares co- mo las postganglionares estén dispuestas en divisiones simpaticas y parasimp: rona preganglionar puede conectarse en aproximadamente 20 neuronas postganglionares —segu- complements s. Cada neu- ramente un factor importante en la diseminacién difusa de la actividad simpatica (Williams y Warwich, 1980). El sistema nervioso auténomo es para las extremidades un sistema de fibras nerviosas eferentes. No hay evidencia de ninguna fibra aferente. El tronco y los ganglios simpaticos El tronco simpatico esté constituido por dos cadenas de fibras preganglionares, una a cada lado de la colum- na vertebral, extendiéndose desde la base del hasta el céccix. Hay entre 21 y 25 ganglios en la cadena, pnares (ramos comunicantes) Varias fibras postgan emergen de los ganglios y se conectan al correspondien- te nervio espinal 0 Bunge, 1984). Los ganglios simy jpsulas la continuacién del otras fibras de la cadena (Gardner y ticos estin encapsulados, siendo ineurio de ramos adya- En la columna cervical, la cadena es anterior a la apéfisis transversa de la vértebra cervical. En el t6rax, ¢5 is costillas, cercana a anterior y adyacente a la cabeza de las uniones costovertebrales. Finalmente, en el abdomen, es anterolateral a los cuerpos vertebrales. Las cadenas son, iores al sacro y se unen juntas anterior al céccix (Williams y Warwick, 1980). La localizacién de la cade- naa los ¢jes de movimiento y su conexién con estructu ras adyac mportantes en cl movimiento del ‘cuerpo. Estos temas se han desartollado e ilustrado en la seccién sobre biomecinica del sistema nervioso auténo- es serain mo en el Capitulo 2. Las fibras preganglionares de la cabeza y el cuello sur- gen de los segmentos C8 a T5. Los de las extremidades, superiores surgen de T2 a T10 y los de las extremidades inferiores de T10 a 1.2. Sin embargo, con el continuo de la cadena, las influencias as pueden venir de més lejos. EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Raices nerviosas Se considera las raices nerviosas més como parte del sistema nervioso central que del periférico. Comprenden las meninges, carecen de eélulas de Schwann y reciben al menos la mitad de su nutticién del liquido cefalorraqui- deo. Los tejidos conectives de los troncos nerviosos son muy distintos a los de las races nerviosas, incluso aunque pucda estar presente el mismo axén que en las raices ven- irigido su atencién al hecho de que el tejido conectivo que cubre las rafces nerviosas es mucho mis débil o ni siquiera existe. De esta forma surge la sugerencia, también basada en datos clinicos, de qu las raices nerviosas son mits susceptibles de lesionarse (Murphy, 1977). Morfoldgica y fisiolégicamente, los tej dos coneetivos son diferentes y la comparacién no sirve a ningdin propésito. Las raices nerviosas carecen de tejidos conectivos, que son mucho mas parte del nervio periferi- co, Gamble (1964) dirigié un estudio con el microscopio electrdnico y descubrié que los tejidos conectivos de las raices nerviosas eran mas como los de las leptomeninges (aracnoides y pia madre) que como las del tronco nervio- so periférice, De acuerdo con dl, Park y Watanabe (1985), usando un microscépico clectrénico escaneador, observaron que cada raiz, segtin aparecfa, era envuclta en tuna capa pial, la mayor parte de la cual formaba una eu- bierta alrededor de cada fasciculo individual. Recordaba aun “trozo ralo de gasa’ al ser examinado bajo un mi- croscopio. Park y Watanabe (1985) han llamado a estas capas el “pia radicular” y observaron con el microscopic que la naturaleza abierta de la malla permitia una libre percolacién del liquido cefalorraquideo (LCR). Esta reduccién del contenido y la fuerza de las estruc- turas de tejide conectivo no significa que las fibras de las Si no, pareceria ‘que la raz nerviosa estaria por fuera de la médula y serian trales. Muchos autores han raices nerviosas no tengan proteccién. habituales importantes lesiones de las raices nerviosas Para la mayor parte, nies de las raices nerviosas no provien ‘esto no ocurre. A menudo, las lesio- de una traccién, sino inditectamente de estructuras vecinas como articula- cones cigapofisarias y discos. Es muy dificil separar las raices nerviosas de la médula aplicando una tensién en los troncos nerviosos y en los plexos (Barnes, 1949; Fry kolm, 1951). La observacién de parilisis de nacimiento, donde las lesiones se producen en los plexos braquiales y no a nivel de la raiz nerviost, apuntan hacia unos consi derables mecanismos de seguridad a nivel de la raiz, Latensin y el movimiento, que pueden ser ficilmente ab- sorbidos en el nervio periférico, se transmiten a todas par- tes a nivel de la raiz nerviosa. A nivel de la raiz nerviosa hay muchas caracteristicas que permiten estat 1, Los nervios & es espinales cuarto, quinto y sexto tienen una sujecién muy fuerte al canal de st pectivas apéfisis transversas. Sunderland (1974) examin6 material necrépsico de la columna cervical inferior y woners que “las estructuras neurales y sus cubiertas no estaban sujctas al agujero (for- manen) invertebral”, La arteria vertebral presiona los netvios espinales para que vuelvan a sus canales land (1974), ricica superior, hallé que no habia ninguna evidencia de esas sujeci Sujeciones extratecales de las a Sunder- su estudio de las columnas cervical y to- en ninggin otto sitio, ‘es nerviosas lumbo- 983; Tenceret al, 1985) y se exponen mis adelante. No se ha sacras han sido muy bien descritas (Spencer et al., 1 hecho ninguna comparacién entre estas sujeciones en las disineas regiones del cuerpo. Aunque el complejo de la raiz. nerviosa pe movimiento en el agujero intervertebral, hay otras desujecién, como las sujeciones de la duramadre al con- dducto vertebral 2. nivel segmental, los tejidos durales y epidurales forman una vaina de tejido conectivo. Los tejidos epi- durales incluyen la vaina epidural descrita por Dow misse (1975) y Hasue et al. (1983). Mas alli de la ra dorsal del ganglio, esta vaina forma el epineurio y el pe- rineurio, Las tres v: petiférica no se como a menudo se as de tejido conectivo nervioso ce a las tres meninges, ado. Funcionalmente esta pe ‘colocacién no serfa la mejor. EI fuerte perineurio no tie- nen equival i hubiera algiin medio de demasiado fuerte para la delicada aracnoides. Los teji- dos epidurales y la duramadte se combinan para formar cl epincurio y las capas externas del perineurio. El en- doncurio es una continuacién de la piamadre (Shanta- veerappa y Bourne, 1963; Sunderland, 1974). Haller et al. (1971) observaron la neutio en la que sus capas externas son continuas con la alizacién abierta” del peri- duralaracnoides y las capas internas forman la vain pil (Fig. 1.8). Esta disposicién es mejor para bucidn de la fuerza a la ver que preserva un entorno constante alrededor de la fibra nerviosa. El peri puede continuar sus mecanismos de barrera de difusién eon la dura y el LCR que contiene, y la barrera nerviosa sanguinea de los vasos endoneurales es de alguna mane- tacomtinua con la piamadre. Esta area de unién es a distri- ANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 21 Fig, 1.8. Zona de unin entre los sistemas nerviasos perifricey central A aracnoides, D dura, ED rej epidural, Pperinenrio, E epinenria. No ‘etd a exala. De: Sunderland S 1978 Nerees and nerve injuries, 2 edn Churchill Liningtone, Edinburgh. Con la amable autorizacin de los ceditoresy del autor menudo mal ent El mayor ntimero de deserip- ciones del drea son de animales, especialmente de ratas. 3. El manguito dural forma un mecanismo de obtu- racién. Este no sélo impide que las ra extraidas del foramen, sino que t dor de fuerza convenience (Fig. 1.9.). La obturacién del agujero ocurte cuando el manguito dural es empujado dentro del foramen intervertebral (Sunderland, 1974), Sunderland (1974) también observé que la traccién era finalmente transmitida a la médula a través de los liga- los y esto facilitaba parcialmente la mentos det 4, Las raices nerviosas también enen sus propios n ondulaciones y son capaces de desplegarse. El LCR suministra aproxi mecanismos inherentes en los que ya madamente la mitad de las necesidades metabslicas de las raices nerviosas (Park y Watanabe, 1985). El LCF también amortigua y protege las raices (Louis, 1981; Rydevik et al., 1984). Los fasciculos individuales conte- nnidos en la rafz.nerviosa tienen la habilidad de deslizar- se los unos sobre los ottos al igual que en el nervio peri- fetico, El retorcimiento y la “cola de cerdo” de los vasos sanguineos que riegan los fasciculos, que se exponen ilustran posteriormente en este capitulo, proporcionan muchas mas prucbas (Parke y Watanabe, 1985). Por tiltimo, algunas fuerzas se transmiten centralmen- te. Es importante notar que tanto los tejidos conectivos como los neurales absorben la fuerza. Parece que las raices nerviosas no siempre tienen una clara existencia en el conducto vertebral de las cervicales inferiores y de las regiones coricicas superiores . Hay con-22 Movitizacion pet. SISTEMA NERVIOSO LD," ‘ ma" Fig 1.9. Oclusin del agujero intervertebral. C médula, D duremadve, RN raiz nervosa, GRD ganglio dela raiz dorsal. De: Sunderland S 1978 Nerves and nerve injuries, 24 edn. Churchill Livingtone, Eddinburgh, Con la amable auterizaciin de lox editor y del autor tinuas descripcione a de las raices nerviosas anguladas entre C3. y T9 (Baldwin, 1908; Frykolm, 1951; Reid, 1958, 1960; Nathan y Feuerstein, 1970). Las raices nerviosas anguladas 0 “ascendentes” significan que las raices descienden en a teca dural y luego ascien- den para salir de sus respectivos agujeros intervertebrales (Fig. 1.10). Reid (1960) diseccion 80 cadaveres, de 5 aftos © mayores, y, descubri el 71% las raices na direccién “anémala’. Nathan y nerviosas seguian Feuerstein (1970) describieron una incidencia de rafces das en 38 de 50 casos. Reid (1960) tam- ign observé que, cambiando la posicién flexién/exten- sién de la cabeza, podria hacerse que las raices corrieran nerviosas angu rostral o caudalmente. Esto era mis evidertte en los cad veres de las personas més jévenes. Sus resultados derivs representacién de la ‘a normal”. La extensién aumentaba el nti- ban de colocar la cabeza en u mero de raices ascendentes. Esto hace que las raices y los manguitos durales corran riesgos durante el movimiento. LaF sas anguladas correrian riesgos con movimientos en cualquier di Gidn, Las raices nerviosas anguladas son, al menos en par- a 1.10 muestra que las raices nerv te, el resultado de alguna patologia como el estrecha- miento degenerative de la columna vertebral. En ambos studios estos cambios rara vez se observaban en cadiive- Fig. 1.10. Cur angulado de las races nervious. D dart, MD ‘manguisn dural. P pedicul, GRD ganglia de la rae dorsal, ME médule espinal. Adaptado de Nathan y Feuerstein (1 0). res de menos de 25 afos. Se debe hacer constar que Dommisee (1986) discutis su existencia. El neuroeje EI neurocje (médula espinal) es una continuacién de la médula oblongada (bulbo raquideo). Aproximada- mente cn el segmento vertebral L2 deriva a un punto, formando el cono medular (Fig, 1.11). Mas o menos, el ncurocje ocupa la mitad del espacio en cada direccién del y Jenkins, 1981). Los tractos locales estén localizados en la periferia de la mé- d compresoras, por ejemplo, el material de disco herniado 6 la sangre, contender con grandes cantidades de movi flexién vertebral, las columnas posteriores. necesitarin moverse més que los eractos o que el lado anterior del neurogje (Breig, 1978), estando el eje de flexién/exten- conducto vertebral (Hollinshe: |. Esto les hace no sélo més susceptibles a las fuerzas ino que también significa que tendrén que into. En laFig LL. La dune y ol neurogje AC alargamiento cervical, CEgcauda ‘quin cola de caballo), D dura cortada y refeja. FT flan terminal aabigue Ppuense, NE nervio expinal AL. alargamiento bumbar. Adapiade de Mathers (1985). sidn muy adelantado respecto al neuroeje. Parece proba- Ue que ocurra lo contrario cuando hay una extensién yertebral. En los movimientos de flexién laterales dk ‘alumna los tractos del lado convexo se estrecharan qelos del lado céncavo (Fig. 1.12) Los axones del sistema nervioso central est protegidos por una variedad de estructuras de te recivo, pero, al igual que en el nervio periférico, las fi- ‘was nerviosas no carecen de su propia proteccién intrin- seea. En los movimientos fisiolégicos normales las fibras no\tienen ningxin problema en hi movimientos corporales que ell +r su trabajo con los controlan via conduc- ién, Los axones no estin en linea, como incontables li- bros de texto afirman, sino dispuestos en pliegues y espi- tes que se enderezan cuando la médula espinal se clon- (Fig. 1.13). Las columnas posteriores se pliegan y se ANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 23 Fig, 1.12. Tracts de la médula — con la localizacién aprosimada de los jes de flexion y extension. Las columnas dorales necstarin moverse ‘ads lejos que otros nactos durante la flecén y la extension. * Cenara ‘aproximado de rotaciin, C cuerpo, CS trac corticorspinal, CD cevlumnas dorales, SG sustancia gris, EC macto expinocerebelar, AE “apifss epinesa, ET tacto epinotatimico, LD ligamenta dentcular Fig, 1.13. Efeto de laelongacion de un sgmento de la médila espinal ‘umarastomada del rea de la fsura media anterior y de la comisura ‘blanca anterior (525). A eft de a elongacién como en una flecion vertebra. B Efecto de acortamiento. Nétee la sepantcion de las fibras, nervous, en algunas dreas aumenta el gresor ya causa del deblamiento de las fibras, mo pueden ser segudas a ttvds de logitud. De Breig A 1978 Adverse mechanical tension in the centnal nervous stem. Con permivo de Abmgvst y Wiksell, Etocolma24 MovitizaciOw DEL sisTEMA NERVIOSO retuercen mis que las columnas anteriores, ya que estén de rotacién instantineo que los otros tractos (White y Panjabi, 1978). Breig (1978) observé dos métodos de adapracién del mas lejos del ncurogje a las extensiones: + Se desplicga y se desenrosca cuando los axones se ende + Se mucve en relacién con los segmentos vertebrales ve~ El extremo cortado de la médul espinal firesca fluye re como un gel mucoso cuando esté desprovisto de sujeciones de tejido conectivo (Breig, 1978). Trans- feldt y Simmons (1982) describieron mecanismos de realm adaptacién al movi nto similares a los presentes en la médula espinal de los gatos. Las meninges Rodeando la médula espinal hay tres membranas de tejido conective conocidas como meninges. Las dos mas interiores, la aracnoides y la piamadre, son conocidas co- mo leptomeninges. La capa exterior, mucho mis gruesa, es la duramadre (Figs.1.14, 1.15), Piamadre y aracnoides Son membranas muy delicadas, m y la piamadre ras de coligeno. te experimentar sin enroscarse algo de estiramiento y algo de compresin (Breig, 1978) (Fig. 1.16). De esa forma offrece que al n 10 de movi- miento. El enrejado también esté presente en la neuroglia de ambas sustancias, gris y blanca, ademas de en los con- duramadre. La aracne un haz, 0 enrejado, de f sco les permi- protecciGn a los elementos neurales, mientras no tiempo permicer ductos linfiticos dentro del neuroeje (Breig, 1978). La piamadtre . que separa el LCR del espacio subaracnoideo de los espacios del liquido extrace- un tejido conti lular espinal. Las trabéculas aracnoideas cruzan desde la pia ala aracnoides. Nicholas y Weller (1988) documen- de una capa leptoment dia entre la aracnoides y la pia (véase ron que esta capa, junto con las trabéculas aracnoideas pueden servie para moderar las ondas de presidn del LCR wlaptada a hacerlo, ya que consta de miltiples eapas con algunas de las membranas fusionadas (Waggener y Beggs, 1967) Fig. 1.14. Micrografia electra de la medulaexpinal lumbar de oe bb de 15 meses L ligaments denticulars, D dura (obsérvense las ‘upas)A aracnoides, $ tabique dara, Hepa lpromeningea intermedia. De Nicholas D S, Weler P O 1988 The fine anatomy of the Juman spinal meninges Journal of Neurosurgery 69: 276-282, con la ‘amable autorizacién de lor editors y del auto. LCR, espacios subaracnoideos y subdurales El espacio subaracnoideo (vé: cont Figs. 1.14, 1.15) el LRC. ELLCR tiene un papel primariamente nutritive, pero también ayuda en la biomecinica de la médula, Se piensa que actiia como un amortiguador hi: driulico, rodeando la médula y las raices nerviosas de li- quido y ofteciendo de esta forma proteccién durante el movimiento corporal (Louis, 1981). La importancia del papel mi pueden seguir a una puncién dural 0 durotot {nico es evidente por las complicaciones que accidental como intencional. El efecto resultante de una pérdida de LCR es la anulacién de su poder amortigua- dor. La traccién consiguiente en la dura craneal y en los muy probable que omas (Spielman, 1982). La teca dural es capaz vvasos sanguineos (todos inervados) mbiar su capacidad y forma muy ripidamente en. respuesta a los cambios de presién intracraneal, intraab- 1ratordcica (Martins et al., 1972). Esto indi el LCR goza de una considerable dis dominale al movimiento. Debido a la forma, relativamente incompresible del conducto vertebral, la forma de la teca dural debe cambiar a la vez que la presién en el plexo ve noso cpidural. La inclusién de una patologfa en el con. ducto vertebral puede ficilmente interferir en estos me-Fig 1.15. Diagrama de wna scciin del conducto vertebral, de ls roving y de la médula espinal A antcnoides, D disco, LD ligamento seiculade, DM duramaare, RN ruiz nerviose P pediculo (cortado), EM espacio subaracnotden, MF médula espinal, NE nervio espinal N Bi 116. La diposcion del coldgeno en la araonoide yl pla permite ap de exinamientoy compresi. ANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 25 El espacio subdural (véase Fig. 1.14) es un espacio potencial que contiene un poco de liquido seroso, lo que probablemente permite el deslizamiento de la aracnoides sobre la dura Duramadre La duramadre es la capa meningea mas exterior y es, con mucho, la més fuerte y resistente (véanse Figs. 1.14 y 1.15). Se compone primariamente de fibras de coligeno y algunas fibras de elastina alineadas en los ejes longitud nales y en capas (Tunturi, 1977). Esto da a la teca dura tuna fuerza axial, aunque es considerablemente débil en direccién transversal (Haupt y Stoffe, 1978). A menudo los cirujanos han comentado que si la dura se desgarra lo hace en direceién axial. La duramadre es un tejido extra- ordinario, no se deteriora con la edad y es idénca como de repuesto para las valvulas cardiacas (van Noort etal, 1981). Esto sugiere resistencia en combinacién con unas buenas inervacién y vascularizacién. Mas adelante en este capitulo y en el Cap. 4 de expondrin fa i cién dural y sus consecuen Otros contenidos del conducto vertebral El espacio epidural conti tebrales 1 los pliegues venosos ver- rernos, de los que hablaremos més adelante en ilo, También hay depésitos de grasa. Estos es tin localizad en los agujeros intervertebral. yen re- ceso posterior entre los ligamentos amarillos (Pa Harrison, 1985). La grasa esta regulada por el espacio disponible. En la estenosis espinal disminuye la cantidad de grasa del conducto vertebral. RELACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO: ESPACIOS Y SUJECIONES En cualquier estructura de movimiento existe una re- laci6n entre las partes componentes. En el sistema ner- vioso, ésta se define por el espacio que rodea las partes ‘componentes y las conexiones entre estos componentes. Se necesita el espacio adecuado alrededor de los tejidos conectivos y neurales y debe haber suficiente espacio du- ientos fisiolégicos \duicto vertebral, el espacio rante el descanso y durante los mo de la columna. Dentro del subaracnoideo leno de LCR, el espacio subdural poten:26 © MoviLizacion DEL SISTEMA NERVIOSO cial y el espacio epidural son los principales a tener e ‘cuenta, La integridad de estos expacios es esenecial para el movimiento. El sistema nervioso esté sujeto a los tejidos y eseruct ras que lo rodean, Estas suj nes difieren en las distin- tas dreas del cuerpo, pero son caracteristicas anatémicas repetidas y son esenciales para la to normal del sistema nervioso. Este es un concepto muy importante para los fisioterapeutas. Al igual que la rodi- par ejemplo, tiene ligamentos colaterales y cruzados mplicud del mov para guiar y limitar su movimiento, las conexiones del sis nilar, Es muy probable que las alteraciones de la estructura y la natura- ma nervioso desempefian un papel leza de los espacios y las sujeciones tengan significacion clinica en los sindromes de tensién adversa, Las sujecio- nes necesitan considerarse términos de sujecion del jido neural en el tejido conectivo, como los ligame denticulados, y en términos de sujecién del tejido conec- tivo (y por tanto tejido neural) en otras estructuras, co- ‘mo los ligamentos durales. (1983) han demostrado que ef espacio que todea el tejido neural, tanto en el conducto vertebral Hasue et como en el agujero intervertebral, es menor en los hom- bres que en las 1 tualizado que la estenosis degenerativa y de desarrollo es ‘mis frecuente en el varén. sjeres. Estos autores también han pun: Las conexiones externas de la dura Dentro del crneo, la duramadre est4 adherida floja- mente a las porciones centrales de los huesos craneales y muy apretadamente en los niveles de sutura (Murzin y Goriunov, 1979). La duramadre espinal es cont Ja duramadre craneal. Hay una sujecién firme al agujero: magno y en el extremo caudal, al céccix por el filum ter- al externo, Este es un fino tubo elis que la médula espinal, y un probable amortiguador para el sobreestiramiento de la médula (Tani et al., 1987). Los fisioterapcutas que investigan la coccigodinia (Capitulo 13) encuentran regularmente que pacientes con este tras- mis clistico torno habitual presentan la mecinica del sistema nervio: so alterada. Una ted de ligamentos durales (ligamentos de Hoff rman) sujeta la teca anterior a la cara anterior y anterolace- ral del conducto vertebral (Figs. 1.17 y 1.18). Los prime- ros anacomistas eran muy conscientes de estos ligamen- tos de unién. Un resurgi que de nuevo se estudie estos ligamentos como parte de la biomecdnica del neuro eje y las meningeas (Spencer et 1983; Tencer et al., 1986). En la columna lumbar, los smentos estin particularmente bien desarrollados y no iento det interés ha significado slo unen la dura centralmente, sino que también la suje- tan en el receso lateral. Blikna (1969) observé que los li- ig. 1.17, Diagrama de la sccn tansera del condo vertebral y ls sujeciomes del meurocjey ls meninges. A anaenoides, C cuerpo D dire, du ligamenta dard Ldeligamente dencalar, TDM tabique dorsomediando, RD rate dara, ESA expacia rubaracnoide, TSA mabéeulassubaraenside, NE nervie pinal AE apéfiss expinosa, RV rats ventralANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 27 gamentos durales alrededor de L4 eran mis fuertes y humerosos que en ningtin otro sitio ~tan fucrtes que no podian ser desplazados con una sonda. Los ligamentos durales toricicos tienden a ser més firmes y mas largos, yen la columna cervical son mas cortos y gruesos (Ro: manes, 1981). Los estudios de Tencer et al. (1985) han rerelado que en la columna lumbar, los ligamentos du tales, las rafces nerviosas y los troncos tienen la importancia para la distribucién de fuerzas. Aun asi, Tencer et al, (1985) encontraron también que estos i fgmentos presentaban una minima resistencia a los mo- vimientos durales del eje longitudinal. Sin embargo, el sistema nervioso periférico proporciona al neuro eje y sus membranas una sujecién fisica muy fuerte al resto del cuerpo. Dorsalmente, se ha demostrado que una plica o tabi- que (tabique dorsomediano) cs una caracteristica con- sistente en la cara posterior del condueto vertebral entre clligamento amarillo y la duramadre posterior. (Parkin y Harrison, 1985; Blomberg, 1986; Savolaine et al., 1988 (véase Fig. 1.17). Estos ligamentos son mas largos que las sujeciones anteriores (Parkin 8 Harrison, 1985). Son B lumbar. La tee dural se ha empujado hacia atrds con una sonda. De Tencer A F Allen B L dy of thoracolumbar spine fractures with bone in the nguion RL sual Part HL. Mechanical properties ofthe dura and is tethering le autorizacin dels editres y del auto. anatémicamente complejos y fuertes, y parece inevitable que estén involucradas en la biomecinica de los tejidos neuromeningeas, particularmente en los considerables movimientos anteroposteriores observados por Penning y Wilmink (1981). Esta sujecién dural posterior podria también ser una razén de por qué algunas inyecciones cpidurales pueden no tienen el efecto deseado. Si la plica «s un tejido continuo, puede que el material de la inyec- Gi6n no bane toda la dura, Sujeciones durales internas Hay 21 pares de ligamentos denticulados dentro del saco dural (véanse Figs.1.14, 1 Sy 1.17). Estos van des- dela piamadre hasta la dura y estén orientados para man tener la médula en el centro de la teca dural. Con la mé- dula “suspendida” en la teca, cualquier tensién 0 movi miento es mucho més grande en la teca que en la médula (Epstein, 1966; White y Panjabi, 1978) (Fig. 1.19). Tani etal. (1987) han mostrado que los ligamentos denticula- dos, al igual que el filum terminal, previenen un al:28 © MovILIZACION DEL SISTEMA NERVIOSO miento excesivo de la médula durante la flexién. Los liga- mentos denticulados mas gr 0s asociados con la espon- dilosis cervical estan imp! médula (Bedford et al., 1952). Las trabéculas subaracnoideas van desde la aracnoides hasta la pi bablemente moderan las ondas de presién en el LCR (Nicholas y Weller, 1988), jos en la degeneracién de la Forman largos conductos por el LCR, y pro- Sujeciones del sistema nervioso periférico Los nervios periféricos estén también sujetos al tejido de alrededor. Sin embargo, su movimiento en los lechos nerviosos esta permitido, menos en unas dreas que en ‘otras, asi como donde los vasos sanguineos entran en los Es un area poco estudiado, lo que ref, ja probablemente la importancia dada a la biomecdnica nerviosa en el presente. Los tejidos mesoneurales, el mis- mo nervio y la estructura a la que se sujeta, tienen clara- mente una anatomia bastante compleja para los fines del movimiento. Lo que es inequivoco es que a lo largo del ico hay algunas recorrido del nervio pe Fig. 1.19, Los ligamentos denticulados eupenden la médula en la teca dural, Estos ligamentos estabilizan centralmente la médula en la tect ‘dural y proporcionan estabilidad contra fuoraas asials y nsversales. D (dura, LD ligamentosdenticulados, ME médula espinal, at tension axial 1 tensibn transversal. Adaptado de White y Panjabi (1978). nervio esta mas sujeto que en otras, por ejemplo, el ner vio comiin peronco en la cabeza del peroné y el nervio, radial en la cabeza del radio. Aun asi, en otras areas hay tun importante movimiento de més de 1,5 m (McLellan y Swash, 1976). En una seccién anterior me ocupé del mesoncurio. Alli donde un nervio periférico esté sujeto a tuna estructura adyacente, se debe sujetar de alguna for- ma a través del mesoneurio, si el mesoneurio es una es tructura continua, Esta conexién necesita un anilisis his wolégico. BASES DE LOS SINTOMAS Para entender la importancia de la reproduccién de los sintomas relativos al sistema nervioso, es importante el conocimiento de tres procesos: + El suministro de sangre al sistema nervioso. * Los sistemas de transporte axonales. + La inervacién de los tejidos conectivos del sistema ner- ‘Una deformacién mecénica tendré una influencia en todos estos procesos. CIRCULACION EI sistema nervioso consume el 20% del oxigeno dis- ponible en la sangre circulante, aunque constituye solo el 29 de la masa corporal (Dommisse, 1986). Entre las ¢é lulas, las neuronas son especialmente sensibles a altera ciones del flujo sanguineo. Un suministro vascula terrumpido es esencial para las demandas metabélicas de una funcién neural normal. El suministro de sangre al sistema nervioso (vasa nervorum) esté bien equipado pa- ra ascgurar que la sangre que fluye a las neuronas no se yea intcrrumpida en ninguna postura dindmica 0 estiti- ca, La sangre proporciona la energia necesaria para la conduccién del impulso y también para el movimiento intracelular del citoplasma de la neurona. Existe un modelo general del suministro de sangre a las neuronas. Hay vasos extrinsecos que riegan las arterias que nutren el nervio, Una vez dentro del sistema ner so, hay un sistema intrinseco bien desarrollado (Fig 1.20). En muchas partes del cuerpo, el suministro de sangre estd tan asegurado que si algunos vasos nutrientes peligran, el sistema intrinseco puede proporcionar sufi- ciente sangre para una funcién neural normal. Con unFig 1.20, Dives extraneunaleimenaneunal del stema circulatorio, EN to craneura, IN vaso intraevrad, VN naso nuricional, N sistema suministro tan asegurado, puede parecer que el sistema nervioso es relativamente independiente de su suminis- «to de sangre. Una denudacién de los vasos nutrients, como ocurre en la citugi dar lugar a un defecto. Sin embargo, si después de la de- nudacién una arteria de alimentacién vital se bloquea, nervio fallaré répidamente (Porter y Wharton, 1949), erviosa periférica, puede no Vasculatura del conducto vertebral y el neuroeje Estas estructuras tienen un suministro miltiple. La arteria vertebral, la cervical profunda, la intercostal pos ‘ig 1.21, Fognaia de una secion cervictorcicainyectaday aclarada dela médula expinal de un rvién nacida, Muestra la vascul sil el nivel C5-7 del conducto vertebral cervical A ete nivel del eonducto verecbnal lala etd masimamente estreeada. De Parke ANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 29 terior y las arterias lumbares aprovisionan la columna vertebral. También aprovisionan, a través de subdivisio- hes segmentarias, el conduct vertebral y su contenido. A ciertos niveles vertebrales, las ramas de alimentacién m dulares se levantan y se unen siguiendo un curso longitu dinal a la anterior y a dos pequefias arterias espinales po teriores. A cada nivel, dan lugar a artes tad distal de las ra rior suministra aproximadamente al arterias espinales segmentar s radiculares que suministran espi 5% de Es mas un sistema longitudinal de entidades vasculares Jientes con un vaso de alimen- fancionalmente indepe tacién relativo, Normalmente hay alrededor de ocho ar terias de alimentacién medulares (Lazorthes et al., 1 Dommisse, 1 las columnas cervical y lumbar 974). Estas arterias son mas frecuentes en que se ha notado una 1986). Se gran variacién en las necropsias (Dommisse, gu anteriores, mientras que otros tis tricias medulares hasta 17 (Dommisse, 1986). Esti claro que la perso: que sélo tiene dos de estas art corre mas riesgo. y puede presentar signos y sintomas diferentes de la misma Iesién que un paciente con muchas arterias medulares de alimentacién. La mayoria de las arcerias encran en la m dula por la columna cervical y por la columna lumbar. Es un diseno inteligente, porque no solamente tienen que aprovisionar a las neuronas de los plexos braqui cin medular 1988 Gandatve anatomy of cervical spondylotic myelopathy. Spine 13: 831-837, con ls amable autorizacién de los editores y del autor30 MoviLizAciON DEL SISTEMA NERVIOSO lumbares, sino que ademés durante los movimientos ver- tebrales estas areas de plexos tienen sus movimientos limi- tados cn relacién con el conducto vertebral (Louis, 1981) (Fig, 1.21). Estos temas del movimiento de la médula y el conducto vertebral se exponen en el préximo capitulo. Las hendiduras medulares permiten el acceso de los vvasos sanguineos a las neuronas. Estos espacios prevascu- lares son también conductos linfiticos que drenan la mé- dula. En estas hendiduras o conductos existe una disposi- cién de red de cokigeno de las leptomenin- ges, donde la red de fibras de colgeno protege los vasos sanguincos en el estiramiento y la compresién (Breig, 1978).C tro ma segmentario a todas las reas del sistema, el suministro de sangre esti normalmente asegurado, Ademds, también ayuda el sistema de vasos de alimentacién segmentarios {que transcurren transversalmente, junto con vasos intra- imilar a k n este mecanismo, mas un sumin ple neurales que lo hacen longitudinalmente, Cuando se alarga la médula los vasos que van longitudinalmente se estrechan, mientras que los que van transversalmen- te se doblan, Fl fenémeno contrario ocurre cuando se acorta la médula (Fig, 1.22). Otro mecanismo protector lo constituye el fuerte pulso de la médula, que la aleja continuamente de posibles estructuras obstructivas (Joc- kich er al., 1984). Fig, 1.22. Suministr sanguine durante la extensin y compresin de la ‘medula espinal. Adaptada de Breig (1978). En el conducto vertebral existe un sistema venose multi-uso, Venas intramedulares desaguan en una seric de venas longitudinales en el espacio epidural el plexe venoso vertebral. Estas venas del conducto vertebral ne tienen valvulas y estin bajo poca presién (Penning y Wik mink, 1981), Esto permite una reversi6n del flujo y ur ‘mecanismo de acomodacién a repentinas precipitacione: de sangre, como puede ocurrir por tos stibita 0 por es- fuerzos. Junto con la presién del LCR, via alteraciones del sistema nervioso, se mantiene un equilibrio de la pre- sién del conducto intravertebral. Los plegamientos veno- sos roman mucho del espacio no-neural que permanece en cl conducto vertebral. Esto también oftece algo de proteccidn a la médula. De acuerdo con Penning y Wil- mink (1981), consecuentement estas venas tienen una funcién de “estabilizadores de la presién’ Desde los niveles vertebrales 4 a'T9 existe una zona vascular critica. Es donde es més estrecho el conducto vertebral y el suministro de sangre es menos rico en esta rea (Dommisse, 1974), Esto puede ser relevante en sine dromes como el “sindrome de T4” (Capitulo 13). Vasculatura de las raices nerviosas ‘A cada raiz se le suministra sangre por dos vasos afe- rentes distintos. En la arteria radicular proximal, la san- xgte surge de una arteria espinal longitudinal y fluye dis: talmente. La arteria radicular distal surge segmenta- riamente y el flujo sanguineo es proximal (Parke et aly 1981) (Fig. 1.23). Hay un drea de relativa hipovasculari- dad alli donde los dos sistemas se encuentran, Dentro de la misma raiz el suministro intraneural es muy complejo, Parke y Watanabe (1985) produjeron un detallado est. dio cxaminando las adaptaciones de compensacién que el suministro vascular de las raices nerviosas tienen para el movimiento. En la Figura 1.24, es evidente toda la ge ma de adaptaciones al movimiento para permitir a los fasciculos que se deslicen unos sobre otros durante el mo- vimiento. Estas caracteristicas son mas evidentes en las taices nerviosas lumbares que en las cervicales (Parke y Fig. 1.23. Flujo sanguinea extrancurala las raves nerviosas. Adaptade de Bogduk y Twomey (1987)ANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 31 ope Yaa: Aw aRAY et Sater & SR e050 ¥ A, So Oe na ‘a. ee % Fig, 1.24. Suminisro sanguinco inerinseco a la nae nervioa. A arterola, PE pla fascicular, PR pla radicular, Vvénula, Adaptado de Parke y Watanabe (1988) Watanabe, 1985). Parke y Watanabe (1985) se refieren a estas adape. cendo”. Las espirales y las colas de cerdo permiten el esti- ramiento, mientras que las rami forma de T petmiten ripidas maniobras de la sangre en el caso de que una rama sea bloqueada, Watanabe y Parke (1986) observaron que en un cadaver con es “colas de cerdo” estaban acentuadas iones como “espirales, barras en Ty colas de has osis espin n los lados de la constriccién pero ausentes bajo la misma constriccién. Ladisposicién yaxiales entre fasciculos. Son n general permite movimientos laterales ptaciones necesarias pa- acl movimiento, dado el movimiento “como de pist de as raices nerviosas que ocurre en Jos agujeros durante dos movimientos vertebrales (Sunderland, 1978). Las venas radiculares son escasas en ntimero ¢ imitan fasta cierto punto el sum I, ajo sanguineo inverso (Parke y Waeana- ue obvia- ter mente c be, 1985). Vasculatura del sistema nervioso periférico El sistema nervioso periférico tiene un suministro vascular al menos tan bueno, si no mejor, que el sistema nervioso central (Fig, 1.25). Quizis esta vase haya desarrollado debido a que el sistema nervioso peri- fri requiere unas amplitudes de movimientos mayo- res La vulnerat petiférico alos cambios drland, 1976; Rydevik et al., 1981, Gelberman ct al., 19853; Powell y Myers, 1986). Una vez mas, la disposi- cién vascular esta disenada para un flujo ininterrumpido, idad de los axones del sistema nervioso aasculares es bien conocida (Sun- n del nerv sin importar la posici en relacién con el teji- do de alrededor. EI suministro extrinseco de los nervios periféricos es tal que permite libertad de accién del movi- miento; es lecit, hay poca actividad en los vasos nutri nales de forma que un nervio puede deslizarse sin alterar la Fig. 1.26, donde se n nervio, cémo las adap cl suministro de sangre ha doblado circulatorio han asegurado del sistema stro sanguineo ade- cuado, vasos nutricionales e tran en los nervios por las Areas donde no ha in general, los principal to nervioso o donde éste es minimo en relacién con el te jido circundante. Ejemplos los tenemos el codo para los netvios mediano y radial. Estos temas se exponen en detalle en el préximo capitulo. Sin embargo ra parte del suministro extrinseco, el sumini ise och ro intrinse co seria también suficiente para las necesidades de las fi- 970, 1975). seco es extenso, uniendo el bras nerviosas (Lundborg, EI sistema vascular int endoneurio, perineurio y epineutio, Sélo los capilares se cruzan en el epineurio y por consiguiente en el entorno endoneurial. Estos vasos siguen una direccién oblicua a és del perineurio, lo que permite un mecanismo de vilvula, oprimiendo los vasos cerrados sila pr c el grabado de la Figura 1.25 fascicular aumenta. Vé (Lundborg, 1988). En condiciones nor vascular intrancural, Sin embargo, si se produ ales slo se usa parte del sistema un trau- matismo, entran en juego muchos mis vasos (Lundborg, 1970). El flujo sanguineo intrancural es reversible y ex ten sistemas colaterales. Véanse los lazos arteriales de la Figura 1.25. Fsta anatomia enfatiza la necesidad di tro sanguiineo inintern | sas y la importancia de mantener un entorno endoneu- fibras nervio- npido a32 MOvILIZACION DEL. SISTEMA NERVIOSO Fig, 1.25. Suministro sanuineo de un tegmento maltifsccular del nervio perifrico. EN endonewrio, VEN vaso extrancural, EP epineurio, VN vaso untrciond, Pperincurio. El detalle mustna la direcion obicua de wn wo sanguinco que entns en el fasicula. Adaptad de Lundborg (1988). Fig, 1.26, tlutracn mediante diagnama de las adaptaciones de was nutvcionales pana permitir el movimiento intnaassicular. F fascicula, VS nao sanguinen, rial constante (Lundborg, 1975; Bell y Weddell, 1984). Los vasos sanguineos intraneurales estén inervados sim- piticamente (Hromada, 1963; Lundborg, 1970; Appen- zeller et al., 1984). De acuerdo con Appenzeller et al. (1984), el sumit cular surge del tronco nervioso que riega el vaso sangui- neo. Esto probablemente permite un suministro sangui- neo ajustado a las demandas funcionales del nervio. Estamos seguros de que un estiramiento 0 una com- alterarin la circulacién, aunque los mecanismos del todo comprendidos. Un estiramiento reduci- ri el didmetto de los vasos que corran longitudinalmente y ademas aumentaré la presién intrafascicular, y quizas exo termine con un apinamiento de los vasos que cruzan el perineurio, La detencién del flujo sanguineo empezari cuando el alargamiento sea aproximadamente un 8% (tracto ciatico del conejo) y se detendré completamente cuando el alargamiento sea aproximadamente un 15% (Lundborg y Rydevik, 1973; Ogata y Naito, 1986). Las de esto se exponen en el Capitulo 3. stro nervioso a un vaso sanguineo parti consecuencias clin Las barreras nerviosas sanguineas En el entorno intrafascie mente positiva, Nos referimos ay una presién ligers esta presién del tejdo‘como la presidn del liquid endoneurial (PLE) y proba- blemente se mantiene por la elasticidad del perineurio, Lundborg, (1988) ha expuesto emo los contenidos en doneurales “surgen como hongos”, a través del pei neutio, si se corta. Alteraciones de la composicién ionica o de las presiones d tro del entorno pueden interferir ‘on el flujo sanguineo y consiguientemente, con la con duccién y el flujo del axoplasma. Hay dos barreras que mantienen el entorno endoneurial la barrera de difu- sién perine y la barrera sangre-nervio de los microvae sos endoneurales. El perineurio es una barrera sistente (Lundborg, 1981). Las laminillas perineurales son parte del mecanismo de la barrera de difusién. Las uniones forman “eélulas apretadas”, y, por medio de un conttol del flujo de sustancias, regulan el entorno intra- fascicular (Lundborg, 1988). Sélo pequefios capilares y vénulas pasan a craves de las laminillas y éstas viajan en una direccién oblicua (Myers et al, 1986) (véa 1.25). La funcién de barrera es bidireccional, Este meca- rismo, ademés de proweccidn contra el exterior, también Jace que sila presidn incrafascicular aumenta, por ejem- ploa causa de una reaccién edematosa (Lundborg y Ry- dovik, 1973), la barrera pueda cerrarse. Un buen ejemplo dela funcién protectora de la barrera de difusién se ob- serva cuando los nervios periféricos viajan a través de ére- asinfectadas sin que la conducci6n nerviosa se vea altera~ i La barrera perineurial es resistente a los traumatis- mos, € incluso después de una interven del epineutio, el edema epi re no romper dl perineurio (Rydevik et al.. 1976). Tampoco nbarrera un edema epineurial isquémico inducido, al nenos inicialmente (Lundborg et al., 1973; Lundborg, 1988). En el Capitulo 3 se exponen las consecuencias de una reaccidn edematosa prolongada en y alrededor del sistema nervioso. HI [echo capilar endoneurial puede ser considerado tun ejemplo peri 4 como la barrera “sangre-nervio” (Waksman, Sasancia tales como pequen radiactivos y proteinas teftidas 1 sossanguineos epineurales pero no a preta- ths células endoteliales de los microvasos del endoneurio (Olson y Reese, 1971; Olsson et al., 1971). Una excep- cién notable a esto, © importante para la diabetes, es que fos anicares simples pueden cruzar la barrera (Mackin- ton y Dellon, 1988). Ambas barreras se romperin des- pués de una compresién aguda o crénica (Rydevik y Landborg, 1977 MacKinnon et al., 1984), a funcién de la barrera perineurial esta ilustrada en {a Figura 1.27. Simplificando, una reaccién que ocurra fuera del perineurio no Hegara al entorno endoneurial. cerebro, conoci- 1961). tidades de trazadores érico de barrera sang arin a través de los va- wvés de las ANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 33 Aun asi, una reaccién como una lesién isquémica de los microvasos, que produce un edema, aumentara la pre- sidn interna del liquido endoneurial y consiguientemente cerrard la barrera (Sunderland, 1976; Lundborg, 1988; Mackinnon y Dellon, 1988). El perineurio del ganglio periférico tiene una funcién de barrera similar a la del nervio periférico, MacKinnon y Dellon (1988) han pos- tulado que un colapso de la barrera sanguineo nerviosa puede conducir a un colapso de la barrera inmunitaria, ar ala barrera sang se por u bro, la cual puede romper nflamacién o lesién, Fig, 1.27, La barera de difusion perinewrial. Eendoneuri, Ep «pinenria, P perineuria, A segmento normal de un nervio perferic. B Si se introduce una reaccién alrededor del nervio y dentro del epineuvia a barrena de difesion pevinewrial a mavés del contra de rstancias protege eLentorno intrafascieular. CSiempiesa wna reacién dentro del perineurio (pc virus, edema) y la presién intrafacicular anmenta, la tharrena vectra y la reaccin se manticne dentro del perineurio. Puede seguir un destrccin del tjido neural84° MoviLizacion DEL sisteMAa NERVIOSO Los fisioterapeutas necesitan un conocimiento de las propiedades del perineurio y de las barreras de difusién, Muchas respuestas en la interpretacién y el prondstico de los trastornos descansan en su estructura, Dependiendo de si la patologia esta dentro o fuera del perineurio, las, técnicas de movilizacién y pronéstico serin diferentes. En el Capftulo 3 se exponen los procesos patol6gicos que al dererioro de la funcién de las barreras difusoras. SISTEMAS DE TRANSPORTE AXONAL Dentro del citoplasma de todas las células hay movi- miento de materiales y sustancias, El citoplasma de la neurona (axoplasma) no es diferente. Sin embargo, debi- doa la longitud del axén y a su 6n, se producen me- canismos de movimiento intracelulares especializados. Los axones de los cuerpos celulares pueden medir un me- tro, como el axdn motor desde el maisculo del pic hasta cl cuerpo celular de una neurona tuviera 100 em de dismetro, el diémetro del su cuerpo celular en el asta ventral ax6n seria 10 cm y la longitud, aproximadamente 10 ki: lémetros (Rydevik et al., 1984). de grande que el del cuerpo celular (Lundbor | volumen de material n axdn y terminales puede ser miles de veces més 1988). El roplasma de los mamiferos es bastante cinco veces mis que el del agua (Haak et al, 1976). L mecanismos de transporte intracclular son, neces mente, de gran complejidad. Nos referimos a estos meca- nismos como sistemas de transporte axonal y son hoy en nportante a tomar en la investigacién de la ciencia neurolégica. El axén contiene reticulo endo- plasmatico uniforme, ribosomas, microtiibulos y neuro dia una direccién filamentos compuestos de actina como material ~todas las estructuras que, con gran probabilidad, toman parte en los mecanismos de transporte axoplasmatico. Quizés el movimiento humano desempefie un papel en esta mo- tilidad intracelular. Dentro del axén, el flujo de sustancias es constanee y esté controlado, Extraordina mas de transporte axonal diferentes en un solo axén, de los que se han identificado tres flujos principales. Desde el cucrpo celular hasta los tejidos objetivo (flujo anteré- grado) hay un transporte répido y uno lento. Desde los tejidos objetivo hasta el cuerpo celular hay un flujo reteé- grado de axoplasma (Fig. 1.28). El flujo bidireccional es evidente porque un nervio se hincharé tanto distal como proximalmente a causa de una presién perimetral (Mac- kinnon y Dellon, 1988). mi muchos siste- ce, hay ‘Transporte anterégrado Los materiales producidos en el cuerpo celular son transportados a varias velocidades a lo largo del axén. Se pueden identificar dos grupos basados en la velocidad de transporte. El transporte ripido se mueve aproximada- mente a 400 mm por dia y las sustancias transportadas, répido 400 mmidia lento 6 mm/dia Fig, 1.28. Sisemas de transporte axoplasmatica dentro de una inica neuroma, D dendrita, N nicleo, M mitocondria, HS hendidu sindptica, TO Ijideobjetive,como son neurotransmisores y vesiculas transmisoras, se napsis (Droz et al, 1975). Fl transporte depende de un suministro de energi téicas y la privacién de sa dltransporte (Ochs, 1974). En el transporte anterdgrado lento (1-6 mm por dia), « transportado el material citoesquéleticol, como son microcibulos.y neurofilamentos (Levine y Willard, 1980; MeLcan ct al., 1983). Esencialmente, el transporte lento existe para mantener la estructura del axén. Se desconocen los mecanismos exactos de transporte Lundborg (1988) ha resumido varias hipéresis, que in- luyen enzimas generadoras de fuerza y filam transporte usan en la transmisién de impulsos a la interrumpido desde la sangre. Varias sustancias re retardarin, 0 bloqueariin, Transporte retrégrado EL transporte retrégrado desde los tejidos objetivo hasta el cuerpo celular se realiza ripidamente (aproxima- damente 200 mm por dia). El sistema transporta veste has transmisoras recicladas y materiales extracclulares co- no factores que promueven el crecimiento de la neurita desde el terminal nervioso o desde segmentos lesionados dd nervio, También patece muy probable que el flujo retrégrado. transporte “mensajes tr6ficos’ sobre el estado del axdn, la sinapss y cl entorno general que rodea la sinapsis, inclu- yendo los tejidos objetivo (Kristensson y Olsson, 1977; Vaton y Adler, 1980; Bisby; 1982). Si el flujo retrégrado sealtera por una constriccién fisica © por una pérdida de {jo sanguineo, entonces se producen reacciones en los ‘ucrpos de las células nerviosas (Ochs, 1984; Dablin y MeLean, 1986; Dahlin et al., 1987). Virus, como el her- pes simple, pueden ser transportados al cuerpo celular mediante cl transporte retrégrado (Kristensson, 1982). End Capitulo 3 se exponen con mas detalle tanto las cir- ‘ansancias que conducen 2 un agoramiento del flujo ‘aoplasmatico como los efectos que conlleva Para los fisioterapeutas que emplean la movilizacién del sistema nervioso como tratamiento, es importante la rwmprensién de los conceptos del transporte axonal. Co- tmo Kort ha sugerido durante varios afios (1978, 1985), ‘muchos de los trastornos que tratamos y las respuestas taamiento pueden estar relacionados con los sistemas deteansporte axonal, Con respecto a esto, Kort se refiere almumiento a través de las estructuras de unién, Los fees de movilizar el sistema nervioso al igual que las ssructurs de unidn serin légicamente grandes en el flu- jodel axoplasma, El conocimiento de estos sis mas tam= ANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 35 bien es importante para entender el desarrollo de los sis tomas a lo largo del sistema nervioso (por ejemplo, dromes de doble aplastamiento y multiple aplastamien- to) y la necesidad de tratar a menudo algo mas que el area local para obtener resultados primes. INERVACION DEL SISTEMA NERVIOSO El titulo de esta seccidn es de alguna manera paraddji- in embargo, los tejidos conectivos del sistema ner- vioso estén inervados. De esta forma, son capaces de ser tuna fuente de sintomas. En este capitulo hemos esbozado ya el disefio del sistema nervioso para una funcién de movimiento. Las neuronas primarias gozan de alguna proteccién debido a la inervacién de las estructuras de soporte. Esta inervacién significa también que los tejidos conectivos del sistema nervioso pueden contribuir a alte- rar una entrada nnsorial, de la misma manera que un miisculo, una articulacién u otros tejidos. La documentacién existente sobre la inervacién del sistema nervioso esti lejos de ser completa y no se enti den completamente de los principales libros de texto sobre temas de neurolo- gia y ortopedia han desatendido este tema, Con una “mentalidad mecénica” las conexiones del sistema nervio- so a otros tejidos son también importantes. Estas sujecio- nes y las estructuras que sujetan es probable que también estén inervadas, Las meninges La duramadre estd inervada por nervios segmentarios, bilaterales y sinovertebrales, descritos por primera ver por Luschka (1850). Son ner les, nervio sinovertebral surge distal al ganglio de la ratc dor s diminutos, muy difici- no imposibles, de observar a simple vista, Cada sal, desde la unién de una rafz somética que nace de los ramos ventrales y una raiz autonoma desde los ramos co- municantes grises o un ganglio simpaico (Fig. 1.29). El nervio se conoce a veces como nervio meningeo rect rrente. Cada nervio sinovertebral sigue un curso perivas- cular en el conducto vertebral a través del agujero inter vertebral (Hovelacque, 1927; Bridge, 1959; Kimmel, 1961; Edgar y Nundy, 1966; Edgar y Ghadially, 1976; Bogduk, 1983: Groen et al., 198 1988) ‘Ademas de abastecer a la dura, los ramos del nervio satico et al., sinuvertebral inervan los ligamentos longitudinales pos-36 MovILIZACION DEL. SISTEMA NERVIOSO Fig. 1.29, Representacion mediante un diagvama del nero sinovertebral que inerva la duramadve desde la cara entnal. VS vaso sanguineo, D dra GRD ganglia de lane dora. RCG ramos comunicantes ries, LLP ligamenta longitudinal posterior. NS nerviasinovertebmal. TS ronco simpatico. [Natse que la durex nerd divectamente por el nero sinevertebral y que algunas fibras van a través del ligamento longitudinal posterior. Las fons nerioses procedenies de los casos sanguineos también musven la dun teriores, el petiostio, los vasos sanguineos y el anillo fi broso (Edgar y Ghadially, 1975: Bogduk, 1983). Hove- lacque (1927) encontrs que, desde la parte inicial del .ervio, hay ramos qui recen el cuello de la costilla y i La inervacién dural es tanto inerinseca como extrit periostio del arco vertel ca. Un plexo dural se forn ada ver que el nervio atra- viesa la dura (Groen et al, 1988) y el resultado es una malla de netvios (Fig. 1.30). Algunos ramos del nervio si- novertebral viajan alguna dist cia a lo largo de la dura antes de attavesarla, Los impulsos ect6picos via un nervio sinovertebral podrian venir desde la parte extrinsecay s€ puede decir desde un microneuroma en el nervio (dolor eurogénico) 0 por irritacién de las terminaciones ner- viosas en la duramadre (dolor nociceptivo). Los ramos del nervio sinovertebral se extienden hacia el lado opues- tw y arriba y debajo de cierto mimero de segmentos. Ed- gar y Nundy (1966) midierc dura axial de la inervacién hasta un total de cuatro sey mentos, mientras que Groen et al. (1988) maximo de ocho segmentos, cuatro rostrales y cuatro caudales, Los nervios sinovertebrales pueden ir directamente ala dura o a través del ligamento longitudinal poster etal. (1988) observaron dos caracteristicas del nervio sino nteriormente. En 1. el nervio viajaba como “haces rizados” que representan una adaptacién a los movimientos durales (ve ase Fig, 1.30). En segundo lugar, del plegamiento nervioso perivascular del ramo radicular de una arteria segmentaria venia un suministro adicional a la dura ventral. La densidad de la inervacién varia dependiendo del segmento espinal. Es mis rica en las capas durales super- ficiales que en las mas profundas. Los manguitos de la Groen vertebral que no se habjan registrado primer lu taices en los niveles cervical y lumbar tie tro nervioso mas rico que los manguitos de las races to ricicas (Cuatico et a., 1988) ‘Todos los autores que se han ocupado del tema estin ventral de la duramadre tiene fa dorsal. Cy- de acuerdo en que tuna inervacién mucho mas densa queANATOMIA FUNCIONAL ¥ FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 37 ‘ibe pnal dara ma plications. ae (1982) utiliza como ejemplo de esta insensibilidad aia el qu dan hasta la dura posterior sea indolota erencia fue hecha por Gi pensaron que algunos \dido los nervios sinuverte- sada, la dura dorsal es completamente insen sactal, 1988). lo amos del nervio sinovertebral ta tana la duramadre y a los vasos sanguincos de la fosa tunel posterior (Kimmel, 1961). El resto de la dura cra- tall, que es mis grande, es nin (Bogduk, 1989). Lleva tiempo sugiriéndose la pro- Inldad de que algunos dolores de cabeza se originen ‘dede la dura crancal (Pent ‘ros dolores de cabeza s bién aprovisio- tun suministro nervioso y puede englo- el nervio mismo, prestado muchisima menos atencién a la iner- aracnoides y de la piamadre. Bridge (1 nervios que discurrian longitudinalmente en la piamadre, aunque no en viditis ha pasado a ser un diagndstico més frecuen- nque el suministro nervioso de la aracnoides esti le- ita un estudio mas detallado. Pa- que no ha de los ligamentos audnal posterior y la duramadre ventral, y pu (1966) Wa er un puente para los ramos del nervio sinoverte- investigaron estos istros nerviosos sin éxito,88 MovitizaciOw DEL SISTEMA NERVIOSO Los tejidos conectivos de las raices nerviosas El suministro nervioso del manguito dural es similar én de la pia radicular (raiz nerviosa representativa del endoneurio y del peri- al de la duramadre. La inerv: neurio) es ligeramente diferente a sus homélogas det nervio petiférico. Los tejidos conectivos de la raiz. ner vviosa ventral reciben su inervacién de fibras originadas en el ganglio de la ratz dorsal. Los tejidos conectivos de las raices nerviosa: nteriores estin inervados por ramos finos del nervio sinovertebral (Hromada, 1963). El sistema nervioso periférico La discribucién y el tipo de fibras nerviosas de los tei dos conectivos del nervio periférico han sido objetivo de poca investigacién, Esta es un Area de la neurologia nota- blemente poco estudiada, Los tejidos conectivos de los nervios periféricos, de las y del sister raices nervios nervioso auténomo, intrinseca: los “nervi nervorum” de la ra- mificacién axonal local. Ha Ibién una inervacién va- fibras que entran en el ner- somottiz.extrinseca desde vio por los. pliegues.perivasculares (Hromada, 1963: Thomas y Olsson, 1984). En el perineurio, epineurio y endoneurio se han obs bres (Fig, 1.31). En dobservado termin ado terminaciones nerviosas li- epineutio y en el perineurio se han Jones encapsuladas, como los corptis- los de Pacini (Fig. 1,32). En la documentacién escrita del nervio perifé ¥y pocos autores han sido c de las consecuencias clinicas las a la misma. Thomas (1982) erce que los “nervi ntes de esta inervacién, nervorum” deben considerarse una fuente de la intomas de suropatia diabética y de las polineuropatias inflama Sunderland (1978) considera que el dolor producide por una presidn local de un netvio es debido a los nervi hervorum, pero también reconoce (1979) que hay poca informacién relacionada con ¢1 estatus de los nervi ner yorum en los estados dolorosos, Parece légico que el es tiramiento, més que la compresi6n, de un segmento del nervio periférico, implique mas terminaciones nocicep- sivas. Quiz dn entre los nervi nervo- s neuronas primarias. Quizas la nocicepeié haya alguna r rum y de los tejidos conectivos podria “cerrarse” cuando impul cetopicos de una naturaleza en particular sean generados alo largo de neuronas primarias, Es necesario estudiar mis la fisiologia de los nervi nervorum y st papel en los estados de dolor. La referen- cia més reciente a esta inervacidn es la de Hromada en Pp E I fl | ee PvP ( BY " NN Hi NF Fig. 131 Inervacin dels tejidesconecivs del nereo peifricy~t neu nertorum. E epinewria, VS was sguines, NIN ner neva Ina nervous, P perincuria, PPV pleso perimcular: Adaptado de Hromada (1963). Fig, 1.32. Fotografia de wn corpse de Pacin snaia perferica. De Thomas P Ky Olson ¥ 1975 Anatomia micrsedp funcin de los componenes del tjide cones dl ners periferic. En Dyck P J, Thomas D K, Lambert E H (ei) Peripheral Neuropathy. W B Saunders, Philadelphia Vo cont lamable atrizaciin de fos autores y editors nel princi ddreconocimiento podrian sobre las sas de los nervi nervorum, Slo podemos suponer que las 1963. Nuevas técnicas de tinte y reyelar mas informacis terminaciones nerviosas son nociceptivas. Los vasos san- guineos del perineurio y del cpineurio estin inervados simpiticamente (Hromada, 1963; Lundborg, 1970; Ap- penzeller et al., 1984; Thomas y Olssen 1985). Esto, sin dda, ayuda a mantener un encorno incrafuscicular cons- tante. Hromada (1963) tambien observ que los tejidos co- nectivos de la raiz dorsal y del ganglio simpatico reciben inervacién de fibras cuyos cuerpos celulares estin locali- aados en los mismos ganglios. Una segunda fuente de inervacién procede de las fibras que encran en el ganglio desde pliegues perivasculares asociados. La inervacién del sistema nervioso no se puede om tir=parece muy probable que desempefe ais papel en los sindromes de tensién adversa. Quiziés nos podria. ‘mos referit a la inervacién como un mecanismo protec tor del sistema nervioso, c ‘a produccién de sintomas ss un aviso de que los mecanismos de conduccién de impulsos estarian en peligro por una caus. quimica BIBLIOGRAFIA ANATOMIA FUNCIONAL Y FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO 39) RESUMEN Si se examina el sistema nervioso en téminos de las caracteri cas requeridas para mantener una conduccién de impulsos normal y los sistemas de transporte axonal, se hace claro que muchos de estos estin relacionados con el movimiento corporal. Cada componente del sistema nervioso, desde el cilindroeje del nervio perifé ural, posee hasta aracteristicas que lo protegen, y otras nadas, durante el movimiento fisiolé gico normal. Como tal, no es diferente de una articul cin o de un misculo. Con tan maravillosas adapracio- nes, es tentador preguntar ;Por qué deberia ir algo mal? De hecho, uno de los principales mensajes que me gusta- sen facilmence ir I con estos mecanismos de movimiento. Creo que fos mecanismos que permiten el movimiento normal se drerioran con més intensidad y mas frecuentemente de Jo que se ha reconocido previamente. Las razones para es- ta predisposicidn a la lesién pueden generalizarse como complejidad de la estructura, conexiones intimas a través del cuerpo y componences multi-tejide que reaccionan a la lesién de forma diferente, atin influyendo al final en todas las estructuras neurales y quizés no-neurales. Esto también debe analizarse en términos de lo que los seres humanos hacen a sus cuerpos.————— 2. Neurobiomecanica clinica INTRODUCCION Laneurobiomecanica expuesta en este capitulo ha sur- fd de varias fuentes, como son los estudios sobre cadi- seres de hombres y animales, estudios humanos in vivo y observaciones quirtirgicas. Una combinacién de estos antecedentes y mis propias observaciones clinicas ha per- nitido la formacién de una hipétesis que une neurobio- imecinica y neuropacologi timo lugar el alumbra- siento de técnicas de movilizacién. Esta hipétesis parece ser dinicamente valida y espero que estimulari la investi- {arin en el érea de la biomecinica del sistema nervioso. Enestadtea la documentacién escrita es algo escasa. Hay alguna informacién sobre areas de nervios normales, aun- {ue poca cos: disponible sobre el sistema nervioso com- pleto o as lesiones del Seria conveniente tema nervioso. \cluir el sistema nervioso en un modelo segmentario establecide de movimicnto articu- lay,como el introducido por White y Panjabi (1978), an sistema de tratamiento como el de McKenzie (1981) un modelo de movimientos combinados como el pro- pusto por Edwards (1987, 1988). Sin embargo, la sompljidad de los mecanismos de movimiento y ten- sin en la biomecinica del sistema nervioso lo hace im- posible. Como he sugeride en la introduccién, se re- guiere un enfoque con la mente abierta y multifactorial delostrastornos neurolocomotores que incluya el siste- sanervioso. Hay dos conceptos principales afines a los conceptos siomecinicos relacionados con el sistema netvioso. El primero es el de la estructura adyacente al sistema nervio- ‘al que nos referimos como interfaz mecinica), y los exis de su biomecsinica en el sistema, El segundo es la teurbiomecénica en si misma, en la que pueden ser idenificidos dos amplios mecanismos del movimiento; desizamiento a lo largo de la interfaz, y alargamiento, Ess conceptos han sido revisados previ anilsisen el tronco y las extremidades La interfaz mecanica Una de las caracte isticas mis importantes de la bio- mecénica del sistema nervioso, relacionada con la tera- pia manual, es la movilidad del sistema nervioso. $ movilidad es tal que puede actuar dependiente o inde- pendientemente de las estructuras que comprende. Por cjemplo, una sencilla Elevacién de la Pierna Estirada (EPE) implica movimiento y tensién del sistema ner- vVioso en la pancorrilla y en el pie, aunque implicaré una insignificante actividad en las estructuras ancurales de! pie. Sin embargo, si la EPE se realiza incluyendo una dorsiflexién (movimiento de doblar hacia atris) del ro- billo, las estructuras neurales de la pantorrilla y el pie perderin su independencia de las estructuras que las ro- dean y se verdn afectadas por la posicién de la articula- cidn. Asi pues, la continuidad del sistema nervioso as gura su capacidad para moverse solo o verse influencia- do pot las estructuras que lo rodean. Los considerables caminos para el di istico y el tratamiento. produci dos por esta caracteristica se expondrin en prdximos ca Los tejidos incerficicos, o mas especificamente, las in- terfaces mecénieas, son el punto central para el entendi- 10 de la tensidn adversa. La interfaz mecinica se puede definir como “el tejido o material adyacente al sis tema nervioso que se puede mover independientem del sistema” (Butler, 1989) (Fig, 2.1). El muisculo supina- dor, por ejemplo, es una interfaz del ramo interdsco pos- terior del nervio radial, ya que pasa a través del tvinel ra- dial (Fig, 2.2). Bl ligamento amarillo es una interfaz de la ‘cara posterior de la duramadre espinal. Las articulaciones cigoapofisarias son asimismo otra interfaz importance ‘Conocidas fuentes de dolor ellas mismas (Mooney y Ro- bertson, 1976), también tienen una cercana relacién to- pogtifica con las raices nerviosas y las estructuras vascu- lates que tienen menos proteccién contra la deformacién quimica y mecénica que ningin otro lugar del cucrpo. Aunque la interfaz mecénica pura puede ser una kimina44 MovILIZACION DEL. SISTEMA NERVIOSO Fig. 2.1. Reprosentacién diagvamdtia de a interfez mecinica, IM interite mednica NS ritema nerviose Fig. 2.2. El nerviointeréseo posterior pasando por una apreada arcada ide Probe (fecha) en el miscalo sipinader De Danson DM, Hallett IM, Millonder LH 1983 Enorapment neuropathies, Litt, Brown, Boston, con antorizacion fascial o un vaso sa ber gam inco, adyacente a ellos puede ha- na interfaz mas releva nto. Re: toldgica. Ejemplos de posibles interfaces patol fe, como un misculo o un li- mente ‘sten interfaces de naturaleza pa- ostedfiros, una tumefaccién ligamentosa 0 una cicatri- zacién fascial. Podriamos considerar, como un ¢je plo mas, una escayola 0 un vendaje apretados. La introduc- igre alrededor del ign podria engendrar una inte n de un liquido, como edei patolégica. Para el propésito de este libro, los tejidos in- terficicos pueden ser considerados unas estructuras €- trancurales 0 extrac les, es decir, “fuera” del sistema En este capitulo se exponen la biomecinica de la elt nicamente importante y central interfaz_ mec conducto vertebral. Algunas otras nterfaces periférica como las estructuras interficicas implicadas en el tunel carpiano, se tratan en el capiculo 12 como sindromes in rndable, antes de entrar en la expose cién del conducto vertebral, una revisién de cémo « adapta el sistema nervioso al movimiento, dividuales. Es recon Adaptaciones del sistema nervioso al movimiento Simplific para los alargai una generalizacién del sistema ilo, aunque de for rerapeutas, el sistema nervioso s praaun Esto puede ser slo vioso como un todo ya que los componentes estructurales individ jioso tienen diferentes propiedades ‘ema nervioso se adapta a un alargamiento deh o de dos maneras biisicas. siguiente forma: 1. El desarrollo de la tensién 0 un a mento de la pre nto de la pre: sién intraneural o un ineremento de la presién inte dural. BE: sidn en los tejidos, por ejemplo, un inc a presidn se desatrolla como consecuencia dé alargamiento y se produce en todos los tejidos y liquids que contiene, entre los que se incluyen el epineutio ylt duramadre 2. Movimiento. En un anélisis mas detallado el movi miento puede ser considerado como (a) wn movimienta en bruto 0 (b) un movimiento producido intraneurd- mente entre los tejidos conectivos y los neurales, (a) Los movimientos en bruto se refieren al movimiento del sistema como un todo en relacién a la inverfaz. Un se desliza a través de un tind nel carpiano, 0 ate ‘con un segments ‘ca dural que se desliza en rela vertebral son claros ejemplos de est movimiento en bruro, Una situ én patolégica como la existencia de sangre en el espacio epidural, un edema en un leche nervioso 0 una adherencia patoldgica de la dure conducto vertebral podria i cerferir en esta adapta cidn al movimiento. (b) EL movimiento i de los elementos del tejido neu raneural se refiere al movin 0 cen relacién conbs interfaces de tejido conectivo. El cerebro se punk mover en relacién con la duramadre craneal que a rodea, la n respect nadre, las fibras nerviosas se desdoblan ye mueven con respecto al endoneurio. Un fascclo puede deslizarse en relacién con otto fasciculo nla édula esp I puede movers nervios periféricos y en las raices nerviosa, Una brosis o un edema intraneurales afectan a estos meceRelacion entre el movimiento yla tension ‘Todos estos mecanismos de adaptacién consticuyen el swimiento normal y se pueden producir juntos. Sis embargo, ciertos movimientos corporales y de las ext midades parecen mis susceptibles de provoc aienco del sistema ne H descenso y a elevac Posicién neutra y el codo flexionado en un singulo de 90° el movi oso que una tensidn y viceversa, del hombro con el brazo en san cjemplos del movimiento del sistema nervioso con respecto a las interfaces que lo rodean (Fig, 2.3.A). Se po- dda producir mis tensién en el sistema nervioso si el ‘mismo movimiento se realizara con el cuello flexionado laeralmente hacia el lado contrario del codo y con la mureca extendida (Fig. 2.3.B). En estudios de la EPE en cadiveres, los movimientos neurales empiczan al principio de lamplitud del movimiento. Mas alli de un dngulo de 10° hay poco movimiento aunque la tensin aumenta ri pitamente (Charnley, 1951; Faheni, 1966; Goddard y Réid, 1965; Breig, 1978). En el conducto vertebral, Breig (0978) observé que la dura podria ficilmente ser captada y movida con un férceps si cl cucrpo estuvicra en una posi in neutra. El moy columna toracolumbar era flexionada imponiendo de esta niento disminuia marcad ‘manera un componente de tensién. Generalizando, si una pare del cuerpo se mueve manteniendo las otras partes del ‘auepo en una posicién neutra, habs menos tensiin y Inés movimiento det sistema nervioso en relacién con las Simerfaes. A a inversa, si el cra rea- laado con las partes del cuerpo en tensidn, habria un ma: ismo movimiento f NEUROBIOMECANICA CLINICA 45, yor incremento de la tensién intraneural pero poco movi- into del sistema nervioso. EL CONDUCTO VERTEBRAL, NEUROEJE Y MENINGES El conducto vertebral como una interfaz mecanica El conducto vertebral tipico dispone de la suficiente capacidad en todas las direcciones como para permitir el desarrollo de alguna intrusién, como cambios espondili- ticos, sin una disfuncién neural clinicamente detectable. Hay también una considerable cantidad de espacio para que inges Estos espacios del conducto son bastante variables a lo largo del conduc- to vertebral entero o dentro de pequenos segmentos co: mo los conductos cervieal y lumbar. Obsérvese en la Fig 2.4 que el conducto cervical es grande y triangular, parti- cularmente en la parte superior de la columna cen conducto vertebral toricico es mas pequefio y mis cilin- drico, mientras que el conducto vertebral lumbar es mis grande que el conducto toricico, que es redondeado en los segmentos superiores y se convierte en trilaminado en st parte caudal. El conducto es uniformemente mis an- cho en sus medidas transversales que en sus medidas antcroposteriores. La forma del conducto vertebral varia con bastante rapider en relacién con el nivel vertebral. En el nivel intervertebral T6 es donde es mis estrecho y redondeado (Dommisse, 1975), j23,H devs yl eleacin del bombra can el braza en posiciim nentne es wn ejemplo del movimento del sistema nervioso en retcién con las gue lo roan, Se podria aplicar ms tension en el sistema mervioxo si el cuello extuvera flxiomado laterabmente hacia el lado contnirio del glen ye mec extender come en fa Figura 2.3 B.4G MOVILIZACION DEL SISTEMA NERVIOSO WES Fig. 24. Variacionessegmentarias en la forma del conducto vertebral A conical, B toicico medio C lumbar inferior. En k 2.5 hay unas diferencias bastante marcadas en las dimen- disecciones necrépsicas ilustradas en la F siones del conducto respecto al neuroeje y las meninges contenidos en la columna en la espina cervical. En el nivel vertebral Cl, la médula ocupa menos de la mitad del con- ducto mientras que en el C5, ocupa mas o menos las tes, 1s partes del espacio disponible. Por lo tanto, cual- quier estructura que invada el conducto, patoldgica o de cualquier otra naturaleza, tended un potencial mas grande para comprimir el neuroeje y/o las meninges al nivel mas bajo. Similarmente, en la columna toricica, el nivel T6 se~ ria el mas vulnerable. EI conducto vertebral experimenta unos cambios de longitud sustanciales durante el movimiento. Desde la ext sién vertebral hasta la flexién vertebral se alarga en- re 5 y 9 em, produciéndose la mayoria del movimiento en las regiones cervicales y lumbares (Inman y Saunders, 1942; Breig, 19785 Louis, 1981) (Figs. 2.6 y 2.7). Durante las primeras etapas de la flexidn, el dea de la seccién del en gran parte debido a un aumento del diémetro anteroposterior. En la extensie conducto vertebral jumenta, ‘dl rea de la seccidn disminuye (Penning y Wilmink, Fig. 25. Lov epacos cambiantes disponible para ef meurogje y las meninges en el conducto vertebral cervical. LF ligamenta flavo ligamenta amarillo), Uj aniculacién uncoverchnal. De Parke WW 1988 Comelasve anatomy of cervical spondplovc myelopathy. Spine Li 1831-837 con la amable aurorizaciin de los editons y del ater 1981; Liyang et al., 1988). Clinicamente, esto es eviden- te cuando pacientes con lesiones discales lumbares, que aparentemente se apifian en el conducto vertebra, obtie nen algiin alivio al adoptar una postura con unos poss grados de flexién lumbar. Dyck (1979) utiliza esto pam su “test de inclinacién de espalda” (“stoop test”) en el que se utiliza la flexion vertebral progresiva para minimizarla extensidn y que las estructuras puedan invadir el conde wo vertebral. Las paredes del conducto vertebral no se mucven om mo un todo. Debido a que los ejes de flexidn y extensién son anteriores al neuroeje, la pared posterior del conduc to se alarga més que la pared anterior durante los movi mientos de flexién, Estos movimientos se han medio radiogrificamente en 35 sujetos en los que se enconad {que la parte posterior aumenta en longitud un 23% 30% y la pared anterior del conducto aumenta un 6,5%13% (Babin y Capesius, 1976). Los movimientos de flexidn laterales aumentan une do del conducto y acortan ef orro, Se ha estimado qu hay un 15% de cambio de longitud entre los dos exe mos de la flexidn lateral vertebral (Breig, 1978).Ye S 2. S OD A We Fig. 2.6. Cambio de longitud del conduct vertebral cervical durante la exiiny a extension. Tomade de una radiognafaa De Troup | DG 1986 hack anc neck injuries. En Reily T (ed) Spore ftnes and sports injuries. Faber y Faber, London, con autoriaciin de by editors y del es Fig. 27. Cambio de longitu del conducto vertebral lumbar durante la {flsiiny la extension. Tomada de una nadivgrafta. De Troup J DG 1986 Back and neck injures. En Reilly T (ed) Sports fons: and sports injwies. Faber y Faber, London con autorizaciin de os editors yd No se han investigado los efectos de la rotacién en la forma del conducto vertebral. La mayoria de la rotacién vertebral sucede en la columna cervical y probablemente alteraré de alguna manera la forma del conducto verte- bral. Son menos probables los cambios de las columnas toricica y lumbar, menos movibles. En los planos coro- nal o sagital hay pocos movimientos funcionales y la ro- cacién casi como la flexién y extensidn, que tienen un efecto mayor sobre el sistema nervioso. La tracci6n alarga el conducto vertebral y altera asi por necesidad las estructuras que contiene. Breig (1978) utili radiografias superpuestas y midié un aumento de 10 mm de la longitud de la columna cervical en un pa dente al que habia aplicado una traccién de 5 kg. Cyriax (1978) tiene forografias que muestran una marcada sepa- empre se combina con otros movimientos NEUROBIOMECAMICA cLiNicA 47. racién sin distraccién de la vértebra lumbar durante la traccién. Los pacientes aquejan ocasionalmente dolores de cabera después de una traccién lumbar, Quizis esto jebido al alargamiento del conducto bar y las fuercas resultantes sobre cl neurogj sea ertebral lum- y las menin- ges a ese nivel y a un nivel superior. En estos pacien muy frecuente obt posicién contraida”( Algunos movimientos de las extremidades, como el “rest de clevacidn de la pierna estirada” (EPE) aumentarin la tensién del neuroeje y las meningeas. Ello se debe a las er un resultado positive en el “rest de ‘slump test”) (Capitulo 7) conexiones del sistema nervioso periférico al sistema ner- tral. Un movimiento de las extremidades como la EPE también alarga el conducto vertebral lumbar por rotacion pélvica (Breig, 1978; Bohannon ct al., 1985). Efectos en el agujero intervertebral La extensién de la columna disminuye la seccién del agujero intervertebral (AIV). Por el contrario, la seccién aumenta con la flexién. Este efecto se ha medido en la columna lumbar. Panjabi et al. (1983) evaluaton en ca- iveres sin degeneracién de la columna que la flexién a menta el drea del (AIV) un 30% desde la neutra, y la ex- tensién disminuye el espacio un 20%. Los movi de flexién lateral y rota rnimas (2-4%) en el i menes con articulaciones degenerativas estos movimien- én causan unas alteraciones mi a de la seccién, aunque en espect- tos influian mucho més las dreas de la seccién. Estos cambios son importantes en una zona que contenga es tructuras como raices nerviosas, ganglios de la raiz dorsal, arterias radiculares y ramos comunicantes grises (Breig, 1978). Debido a que el conducto vertebral contiene el neu rocje y las meninges junto con sus sujeciones al conducto vertebral, los movimientos del conducto y de las estruic- turas del ATV tendrin inevitablemente repercusiones so- bre estas estructuras. Mecanismos adaptativos del neuroeje y las meningeas En este campo es sobresaliente el trabajo de Breig (1978) y se recomienda Ia lectura de su texto para cual quiera que esté involuctado en la movilizacién del siste- Siendo el conducto vertebral de 5a 9 cm mis largo cn la flexién que en la extensién, las estructuras que con- tiene se deben adaptar de forma que funcionen con nor- malidad. Como estas estructuras estin compuestas por48 MoviLizaciOn DEL. SISTEMA NERVIOSO tcjidos diferentes (comparese ef neuroeje con la durama: dre), se adapran de forma diferente. Estas caracteristicas se han expuesto en el Capitulo 1. El “test de posicién contraida” y el “test de flexién pasiva del cuello” son dos de los tests de tens 1 mis tici- les, Ambos emplean la flexidn vertebral. En la flexién, el neuroeje y las meninges se ny se mueven anterior mente en ef conducto vertebral, En la extensién, se posteriormente. La extensién, lo mismo que permite la relajacién del neuroe transversales en la duramadre (Breig, teca dural se mueve posteriorm bar, el e de la teca se mi ve caudalmente (Penning y Wilmink, 1981). Con movimientos de flexidn late les el si nitando de esta forma al (Breig, 1978). En rotacién, aunque a del conducto vertebral permanece alarga en el lado convexo, conducto vertebr: parece que la for razonablemente ante, el neuroeje y lay meninges no lo estan, Farfan (1975) considera que la ro per- sistente de una vértebra sobre otra puede alargar una ra- fz nerviosa unos 0,5- 1 em. Légicamente, una rotacién espinal hacia la izquierda deberia alargar la raiz dorsal iz, quierda mas que la raiz ventral izquierda. Breig (1978) observa que, debido a los ligamentos denti tacién de la columna coracica causa una deforn la médula espinal con acompanamiento de nucidn de st circunferencia. Paces mavimientos funcio- mientos. La columna to 108 m6- sel segmento vil y el neurocje en esta dea esté gobernado por tensio- alteraciones del movimiento en las mas méviles co- y cervical (Jirout, 1963; Breig, 1978). Si se alargan la teca dural y la médula espinal, aumen- lumnas lumbar tari la presién en estas dos estructuras. Que se producen cambios en la censién de la médula espinal durante una iciones de la (Fig. 2.8). Si due al hacia el reborde de un hueso 0 hacia un tejido blando, habré un mayor flexién se hace evidente pe forma de los vasos sanguineos y de la méd rante la presidn se empuja la teca dh incremento de la presién. Los mecanismos adaptativos de tensién y movimien- to de estructuras dentro del conducto vertebral estin re- sumidos en la Figura 2.8, una ogratia tomada de libro de Breig Adverse Mechanical Tension in the Central Ner- sous System (1978). En esta fotografa, los mecanismos adaptativos tanto del movimiento como de la t nce ilustrados el sin ch También queda evidente niento de la médula y de las ra respecto a la dura y a los manguitos durales. EI deslizamiento del sist a nervioso préximo a ka interfaz, puede ser analizado con mas detalle refiriéndo- nos a las direcciones del movimiento. En la flexién nal de 24 cadkiveres, Louis (1981) pudo demostrar un consistente patrén de movimiento del neu ree Las me- ningeal y la raiz nerviosa en relacidn con las interfaces. y también areas donde la relacién era constante, De acue do con Louis (1981), los niveles vertebrales C6, T6 y 14 son has dre aproximadas donde no hay un movimiento del sistema nervioso con respecto a las interfaces. Me he referido a tal evento del e po como “punto de tensién” y he elaborado este concepto mis tarde en el capitulo, En la Figura 2.9, el trabajo de Louis se ha extrapolado a la flexién vertebral en posicién sedente. Reid (1960) vertebral, hab tambi n observ que, con la flexi i C5, a un movimiento descendent co movimiento a nivel de la nivel de la P12 hal flexién cervical, la mayoria del movimiento ocur Con sélo una una direccidn rostral desde las vértebras C7 a la T3, Fig, 28, Deformacin mormat dela dura, la méduly las races nervicas en el conducta cervical de un cudiver, producida por wna cextensin y una flesion completas dela colunna cervical. Se a reali tuna laminectomia tal se ha abierteyvevatdo la dura aungue todavia es capas de tansonitr tenciin. En A la coluoona cervical exten cextensidn, el stem nervioso est flo, los manguits de la ruiz han perdido ef contacto con ls pediculos (fechas infeions) y ls races rnerviasas con las superficiesinterions de los maneuitas(flechas superiors). BB le columns cervical a sid flesionada, el sistema neroioo,ineluyendo la duramade, ha sida evade y movida en relate can las extructiras que lo rodear, Nites qe ls marguits de las ras ‘en entrado on contacto con los pedicato y las mives neroious com la snperfcie interior de fos manguitor. Obsrvese tambien el cabin de forma de ls sao: sanguinea. De Breig A 1978 Advere mechanical tension in the ceneal nervous system, Almay Wiksell, Socal,Smith (1956) dirig jens radiograficos de la de la médula en monos macacos (rhesus). desviaci¢ Descubrié que desde la extensién vertebral hasta la fle movién- en sentido cendente desde abajo. Alli donde ambos, el neuroeje y las xidn, la médula convergia hacia el disco C4,5 dose en sentido descendente desde arriba meninges, han sido estudiados durante el movimiento, se ce Pn Fig. 2.9. Neurobiomecinica postulada de la esteniin vertebral ala flién vertebral Los puntos apraximados C6, T6.y L4 sn donde el newoce tas meninges nose mucren en relacion con les movimientos del conduct vertebral. Adaptacin de Lowis (1980), NEUROBIOMECANICA CLINICA 49) ha observado que su biomecinica es diferente. No se yen como uno solo, y la neuraxis tiene un movi- miento relacionado con la teca dural (Adams y Logue, 1971; Louis, 1981) LA ELEVACION DE LA PIERNA ESTIRADA (EPE) La EPE es probablemente el test de tensi tunque tradicis ndstico de una lesién discal lumbar infe- nocido, inte su uso principal es co- rior, Sin embargo, la compleja neurobiomecanica que se desarrolla durante el el test un papel mucho mas relevante en el de la sintomatologia. Tanto el movimiento como el alargamiento ocurren en el tracto ciético durante la EPE. La Figura 2.10 de- muestra claramente el grado de movimiento del nervio durante una EPE en Es bien sabido, y obviamente esta apoyado por foro- st en y alrededor del tracto citico sugiere pa lida intervertebral y en la pelvis. nte una EPE, las raices nerviosas lum- grafias, el que du respecto a su respec- tivo agujero intervertebral y en direccién caudal en la pel- vis (Goggard y Reid, 1965; Breig, 1978; Breig y Troup, 1979), Sin embargo, no se ha dado portancia a ico que queda. Los nervios tienen algunas propiedades elisticas, de modo que si el nervio entero se tensa, el movimiento caudal con res- pecto a su interfaz no puede con ara través de la pier- Fig 210. plese sao y la aida dels nerviosexpinales a través dels aguerosinterertebrales. Se han susurado marcadors de papel als nerios. En Avcanel reco del cuerpo'en wna posicion anitension y la cade un poco flesionada, el nero se mete en ls auras intevertebrale, En B, el efoto de W BPE es vidente nef nervio, ya que el nervio ex sacado del foramen. Nite también el troncosimpatico (fecha) apretindase hacia arriba durante la DE De Brig A 19 verse mechanical tension inthe central neruous stem, Almguiat y Wiel, Stoclbolm. con autorizacién50 MoviLizaciOn DEL SISTEMA NERVIOSO nna entera. Debe haber un movimiento inverso en algdn lugar a lo largo del tronco, Smith (1956) ditigié unos es: tudios con monos y un cadiver humano para investigar este proceso. Se ha descubierto que, mientras que los ner- vios cidticos y tibiales por encima de la rodilla se mueven caudalmente en relacién con as interfaces, la relacién se invierte por debajo de la rodilla, Es deci, | nervio tibial por debajo de la rodilla se mueve en direcci6n a la cabeza en relacién con el tejido que lo rodea. De este modo, exis te un punto en algiin sitio posterior a la rodilla donde no se produce ningin movimiento en relacién con la interfaz (Fig, 2.11). Notese que en este estudio la EPE fue realiza- da extendiendo la rodilla mientras la cadera estab flexio~ nada, Los mecanismos de adapracién pueden ser diferen- tes en la EPE tradicional donde la flexién de la cadera vie- ne impuesta por la extensi6n de la rodilla, Ciertamente existen diferencias entre las respuestas de los pacientes a los métodos alternativos de la EPE, Puede ser mis ficil aplicar el concepto de “puntos de tensién’ al tronco peronco comiin. Aqui el punto de ten- sién aparece en la unién del nervio con la cabeza del pe- roné y presumiblemente, durante la extensién de la rodi- lla en la flexidn de la cadera el nervio peroneo comiin y Fig 2.11, Newrobiomecinica postulada durante la extension dela rodillaylaflesion de lacadent. El sstema nervioso proximo a la rodila ‘e-conducecaudalmente en relacién con la inerfisy el sistema nerviovo ‘nds lejano ala rodila se mueve rostradmente. Enel punto de ‘movimiento, no hay movimiento del szema nervior en relacion com las Ciructunasinterficicas que la rodean, Adaptacién de Smith (1956) los ramos se mueven en direcciones opuestas a cada lado de la sujecién. En la EPE tradicional (flexi6n de la cadera con la rodilla extendida), el punto de tensién puede estar posterior a la cadera (Smith, 1956). El concepto de pune tos de tensidn se expone después en este capitulo. Estas propiedades fisicas del nervio que se han postulado expli- can, d distribucién de los sintomas durante los tests de tensién, Fig. 2.12. Una tens a lo largo del nervio aumentaré la presién intranet miemeasel dre de la seccién transversal disminugye Cuando se aplica una tensién a un nervio, la presi: intraneural aumenta mientras el area de la seccién trae = versal disminuye (Fig. 2.12). Este aumento de la presie; comprometerd la cantidad de sangre a la que se permit acceder a las fibras nerviosas, probablemente por una tensién de los vasos extraneurales 0 por un cierte dele pequefios vasos que cruzan el perineurio. Esta privadia de sangre puede interferir en la conduccién y tambiéy en combinacién con la presién, afectar a los sistemas& = transporte axonal (Capitulo 3). Se desconoce el gra cexacto de aumento de la presién intraneural durante test como la EPE. A partir de una extrapolacién dela= datos sobre el nervio cubital (Pechan y Julis, 1975) espe = sible cuadruplicar la presién dentro de un nervio petite — co mediante actividades de estiramiento de las extet dades. De esta forma, parece que las actividades nome = les, quizis incluso el sencillo movimiento que de ext = sentado a estar de pic, podrian aumentar en gran mate > la presidn intraneural del nervio cidtico. Este estudio me = lizado por Pechan y Julis (1975) se examina con dedk = f E E F E Een la proxi 2 seccidn sobre los mecanismos adaptativos de las extremidades superiores, Se sabe que en asociacién con tal deformacién del nervi 10 de sangre a las fibras nerviosas empezaré a disminuir aproximada- mente con un alargamiento del 8% (Rydevik et ali 1981; Ogata y Naito, 1986). Se desconoce eémo se rela. ciona esto con el el sumi Fgamiento de los nervios durante un test de tensidn, Clinicamente, la EPE rara vez se biomecsnica de los mo iliza aislada. La os adicionales que sensi iflexién del cobillo, aduccién ial de la cadera y flexién cervi- lo 7, asi como también el test de flexién de rodilla en posicién prona. lizan el test, como son de dela cadera, rotacién m cal, se exponen en el Capi MECANISMOS DE ADAPTACION DE LAS EXTREMIDADES SUPERIORES La funcién mecinica del sistema nervioso en la ex tremidad superior es también impresionante. tudio clisico, MeLellan y Swash (1976) pusicron agujas en os nervios medianos de 15 voluntarios y midieron el movimiento de esas agujas durante varios movimientos del brazo y del cuello, Este estudio, bastante ingenioso, sirvi py lemostrar que se puede medir el movimien- averigus la cantidad de movimiento de un segmento del nervio mi de la aguia y la profundidad de la aguja en la extremi- dad. El resto fue movimientos activos y los pasivos tuvieron iguales efec- tos, Con las agujas pu mnitad superior del brazo, de los dedos empujaba la aguja hacia abajo una media de 7,4 mm. Una flexién del codo per mmiento de 4,3 mm hacia arriba. En un voluntario, ef nervio mediano pudo ser desplazado hasta 2-3 em en algunas combinaciones de movimiento del brazo (la- ido la excursién de la cabeza pple geometria. En este estudio, los a extensidn de la muficca y fa un movi- mentablemente no registrado). Se han registrado canti- dades similares de movimiento en estudios necrépsicas (Shaw Wilgis y Murphy, 1986). Un paso hacia atrés pa- ta los fisioterapeutas que han bu estos dos estudios es que las posiciones del brazo entero y del tronco durante los experimentos no fueron regis- tadas, No obstante, las amplicudes y direcciones del movimiento registradas proporcionan una valiosa infor- a de las extremidades supe- do informac macién sobre la biomecani NEUROBIOMECANICA CLINICA 51 Cuando Macnicol (1980) estudié la biomecinica del io cubital en el codo, realizada en 40 brazos de cadé- veres recientes, observé que el nervio cubital migraba proximalmente durante una flexién. Tambi <1 codo de 10 especimenes, la presién del nervio cubital frente a los tejidos interficicos, incluyendo el hues flexion del codo de 90° no alteraba la presidn signific: vamente. Sin embargo, una flexién completa produ marcados aumentos del surco postcondilar y dentro del midi6, en tsinel cubital. Estas presiones aumentaban por una ab- duccién cone cid del resto del cuerpo. El otro mecanismo de adaptacién al movimi él desarrollo de la presién o tensién en el sistema. El es- tudio de Pechan y Julis ha sido mencionado anterior- mente, pero merece la pena su elaboracién. Estos auto- res midieron la presién intraneural en los nervios cubi- tales de cadaveres recientes con el codo en varias posi- ciones. Conectaron un transductor de presién a una aguja situada en el nervio cubital del codo. Con una posicién constante del codo, podian cambiar considera- blemente la presién intraneural mediante movimientos dela muficca y del hombro. En una posic de tensién de las extremidades superiores” (Capi tulo 8) se cuadruplicaba la presién intraneural dentro del nervio cubital Es muy probable que los puntos de tensién se pr duzean en la vecindad del codo y del hombro durante los movimientos del brazo, por cuanto que su comporta- inte del brazo, No se establecié la posi- similar al miento dependeria del tipo de movimiento del bravo. Rubenach (1987) observé muy poco n nervio mediano del codo durante maniobras de tensién del_miembro superior de un cadéver, y Sunderland (1978) ha sugerido que donde los nervios se ramifican 0 entran en un miisculo en un dngulo brusco, es probable que el movimiento sea mucho menor que en ningiin otro sitio a lo largo del nervio. Estos dos mecanismos adaprativos de la tensién y el movimiento deben producirse simultineamente, aunque cen ciertas situaciones uno de los mecanismos predomina- |. Procesos patolégicos o una lesién pueden causar efec- tos en uno 0 en ambos de estos mecanismos adaptativos. En capitulos posteriores se ofrecer una explicacién de ‘emo puede dirigirse el tratamiento. Los fisioterapeutas que estén involucrados en el rata- miento de articulaciones son muy conscientes de la impor lar") y fisiolégicos. En el reconocimiento y tratamiento del siste- ma nervioso, se debe dar la misma importancia a los meca- tancia de los movimientos accesorios (“juego art nismos de adaptaci6n al movimiento y a la censién,52 MovILIZACION DEL SISTEMA NERVIOSO MECANISMOS DE ADAPTACION DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO Lo que a menudo se pasa por alto es el hecho de que el sistema. nervioso auténomo (SNA) también debe adaprarse a lo cuerpo si queremos que funcione correct ras auténomas del siste- y sensori nas. Sin embargo, existe una importante biomecénica en el SNA esta fisicamente separado del resto del s tema nervioso, como en los troncos, ramos y ganglios. Donde el SNA forma eadenas, hay una gran probabil dad de que haya una participacién mecinica. El tronco simpstico ofrece un i lo cerés particular, La localizacién del tronco justamente Ja parte anterior de las siempre mé- viles articulaciones costales transversas, proporciona una cevidencia inicial. En las Figuras 2.13 y 2.14 se muestra la localizacién de la cadena simpaitica en relacién con la co- Jumna vertebral y con las costillas. La vista frontal (Fig. 2.13) mu particular Fig, 2.13. Vist anterior del ronco simpética y sus relaciones boa, Fig. 2.14, Visa lateral del troncosimpatico y su relacones dsc. apretar la cadena simpatica. La vista lateral es probable- mente més reveladora. Fs probable que la flexién estre las cadenas tordcica y lumbar, ya que el tronco es poste: rior al eje de flexién y extensié A la inversa, una extensién cervical podria escirar tronco simpatico cervical y los ganglios. Macnab (1971) ha observado la lesién producida en el plexo simpatico cervical en incidentes simulados de desnucamientos de monos. La mayoria de la lesién se producia durante la fase de extensién. Se piensa que la gente que se sienta con la columna toracica cifética combinada con una fle xién de la columna lumbar y una extensién de la colum- na cervical como un “empuje” del mentén, podria esar va a su. tronco simpstioo. Una flexién cervical tensaria los plexos simpsticos ake- dedor de las arterias cardtida y vertebral (Schneider y Schemm, 1961). Igual que se crea causando una tensién ex a tensién y un movimiento end tronco simpatico mediante movimientos de las costillasydado el continuo del sistem tos como la EPE tendriin ef la columna torici bién movimii tam- sctos meci cos en el tronco si itico, Breig (1978) se dio cuenta de que alterar la biomecinica del tronco simpatico lumbar tendria repercusiones clinicas considerables. En la foto: grafia de la Figura 2.15 se hace evidente la EPE. Pres se pueden provocar sintomas de excitacis SNA por irritacién quimica 0 por estimulos me como el estiramiento 0 la compresidn. Con el estudio de mil eadaveres, Nathan (1986) documentado de forma clara los extensos cambios anato- del tronco simpatico dus iblemente y deficit en el mos patolégicos en y alrededor del tronco simpatico y los mas detalles de es- te estudio, asi como los cambios que se producen ganglios. En el Capitulo 3 se exponi n esta parte del sistema nervioso. Obsérvese que no se han Ile- vado a cabo estudios normativos de las sujeciones de las estructuras simpaticas. C is haya una serie de sujecio- nes normales similares a los ligamentos durales. Est sibilidad no ha sido nue que estamos ahora ¢ vestigada en los té También se debe considerar el efecto de la tensién ad- versa en las neuronas preganglionares del sist so auténomo, Estas neuronas estin localizadas cerca del centro de la médula, estando ast protegidas de alguna NeuropiomecAnica cLiNicA 53 manera. Pero existe la posibilidad de sintomas debidos a tuna irritacién o inhibicién o alguna lesién de tipo neuro prixico de estas neuronas. Esto ocurre particularm cn la columna torécica, donde el suministro sanguineo a la médula es muy débil si se compara con otras i (Dommisse, 1975), “linicamente, es a menudo evid fun aparente de- tetioro mecinico de la cadena simpitica, Quizds sea esto lo que nos procure una explicacién de sintomas como las nduseas, dolores toricicos vagos y los dolores de cabe evocades por la EPE (Capitulo 7) 0% fios como dolores abdominales profundos, rubores y st dn de las extremidades sup sa romas de aumento de sudoracién y cambios Los tests de posicién con onalmente reproducen sintomas extr dor. Los tests de t (ITE brazo y pueden n de bombeo” en el de color de las extremidades que a menudo se relacionan con los tests de tensidn positives. El conocimiento de la anatomia y de la biomecinica del tronco simpiitico abre la puerta a técnicas de movili zacién del tronco, tanto a través de las costillas, como de articulaciones costotransversas © mediante combinacio- nes de movimientos de nervios y articulaciones. Esto también puede aj dar a dar algiin sentido al tipo de sin tomas (algunas veces bastante extrafios) que pueden pro ducirse en los tests de tensién. Fig. 2.15. Fitnamiento y aflojamiento de la cadena simpitica bonbar en wn test de lxién dele cadenafextension del radilla. En A la cadena ganlionar junto con el edo adyacente se afloja y practicamente no presenta resistencia al desplazamiento dena simpatia se estina, Debido a que la cadena ‘eflesione y luego la rodilla se extend a tuna sonda, FB cuando la artiulaciin de la eadent tna, el estiramiento y el movimiento ocurren prob Dement maser ls segonentosrstrale del sistema nervioso simpaticn. De Breig A 1978 Advere mechanical tension in the cental nerve stern. Aly: vit'y Wiksel, Stockholm, con autorizacion,54 Movitizacion DEL SISTEMA NERVIOSO EL CONCEPTO DE PUNTOS DE TENSION En secciones anteriores se han descrito tudios que © varias partes del to del sistema nervioso subyacente indican que cuando se mueven w cuerpo, el movimi no se produce necesariamente cn la misma direccién (Smith, 1956; Reid, 1960, Louis 1981). E alo largo del aparentemente nto minimo en relacién con las estructuras que les rodean. Nb puntos, aunqu f ad, el sistema nervioso faz. Estos puntos los he denominado “puntos de tensi y he propuesto que, durante ciertos movim tuna caracteristica de adaptacién del sist nto (Butler, 1989). La regularidad Jos sintomas asociados con estos puntos propustos, por iene el paso” con la inter- este movi ejemplo, las areas C6, 6 y LA, y la parte posterior de la rodilla y la parte anterior del codo en pacientes con tests de tensiones positivos, me ha hecho ser consciente de que algo especial ha ocurrido en estos sitios. Creo que es- {0S puntos son ambos extremos del sistema nervioso (por ejemplo, EPE, con dorsiflexidn, test de posicién contraida). Observa nes clinicas repetidas me han hecho sentirme eémodo con el postulado de que estos puntos son si bles del sistema nervioso. Co sspecialmente evidentes con una tensién a firmacién no sélo clinica, sino también anatémica. Correlaciones clinicas de los puntos de tensién En el limite del test de la EPE, los pacientes (y suj tos) aquejan dolor en varias reas. Una queja comiin es dolor o estiramiento en la parte posterior de la rodilla 0 ales, Algu- nazén” alrededor de la articu- la masa de los miisculos isqui an de una “qu lacién tibioperonea superior. Creo que qui es se quejan de esta “quemazin’ y los que se quejan de dolor en la parte posterior de la rodilla (a menudo durante la EPE pueden seftalar con el dedo la localizacién de este dolor), sienten dolor en el “punto de tensién”. No hay estruct ras de los isquiotibiales en ese punto. Es probable que es- ta sefial se presente en algin estadio del desarrollo de un trastorno de tensidn adversa de la extremidad inferior y la columna, Las dreas de punto de tensién propuestas, C6, T6 y 14, son a menudo cl te al que se conozca una lesién discal lumbar, que imp! mente evidentes. En un pa que quizds una irritacién 0 adherencia de la duramadre, no son raras las quejas de dolor interescapular o dolor en el cucllo. Los médicos que tienen experiencia en tratara pacientes con trastornos tipo latigazo en el cuello son re que se producen dolo- res interescapulares y, en un desarrollo posterior, dolores lumbares. Estos dolores vertebrales a menudo estén cet reas de puntos de t (Fig. 2.16) y algu- nas veces 5 a dolores de la parte posterior de la rodilla. Casi siempre, los pacientes que presentan estos signos, dan positivo en los tests EPE y de posicién con- traida (Capitulo 7). En un paciente con un test de EPE limitado, la palpacién a la altura del nivel vertebral T6 revelaré a menudo rigidez y dolor local, que no existen en niveles que es conscientes de lo frecuentemi canos a k por arriba o por debajo. En las extremi- les es bastante frecu nte que se extiendan los sintomas desde un area como el n el carpiano a otra como el eo do, Esta funcién sintomatica se conoce como el “sindro- me de doble aplastamiento” y se expone de forma exten- san el préximo capitulo, Creo que se puede confiar bastante en los informes presentados de observaciones clinicas en las que los fisi- terapeutas aplican un proceso racional clinico a sus rece intos (Capitulo 5). Después de todo, un fisioten- peuta esté continuamente movi endo, palpando y esc chando a los pacientes, esforzdndose para que sus descr brimientos se ajusten a las quejas de los pacientes. La ht sidn ha surgido después de varios aiios trabajando casi dnicamente con pacientes que suf 10s de vértebras cervicales y pacientes con lesie vas 0 por sobreuso. Después de algin tiempo, se presentan patrones claros de trastornos de la tensiény respuestas al tratamiento, Fig, 2.16. Grifco del cuerpo: éreastipicas de dolor que siguen a wna Iestin discal lumbar, Son evidentes ls punts de tenstn, Exe wn padi similar cuando el sstema nervosa se lsiona en lt columna comicalLa anatomia de los puntos de tensién Los puntos de t muchos mecanismos (de que insuficiencias funcionales y estructurales pueden pre disponera sintomas del sistema nervioso. Sila adapracién al movimiento del sistema nervioso varia entre dteas diferentes, deben ser evidentes las varia- ‘ones anatmicas de tales dreas. Los anatomistas no han uno de los Sn propuestos forma llados en el Capitulo 3) por los buscado especificamente estas variaciones. Sin embargo, pa pecialmente en la vascu- larnacién y el tejido conectivo que contiene Ya que el sistema nervioso depende tanto de un sumi- nist sangutaco adec tencia de puntos de tensién se pueden desarrollar desde pattones de vascularizacién. Para adaptarse a los re tosde los diferentes movimientos y te ss evidentemente importante extrapolat poyar el senncepto de punto de tensién, ido, hipdtesis como la de la exis- jones, la disposi- tidn vascular del sistema nervioso es diferente en las areas inméviles que en las areas méviles neral, los extraneutales (vasos cen el sister netioso por areas de poco movimiento relative a la in terfr. Estas reas se consideran a menudo pu ricionales) entra os de t Sin. En la columna cervical, las regiones donde mé {9s extraneurales entran son las éreas de C5 a C7 (Ma ten, 1966; Parke, 1988). El plexo lumbosacro también fiene un abundante sumit tro sanguine como la mé- dula cervical (Dommisse, 1986). Los vasos extrancurales quenutren el neuroeje y las me hos consistentes, aunque normalmente una arteria prin- ipa entra alrededor de T9. La columna toricica es me- ‘os mévil que las colus bablemente disminuye la necesidad de que vasos nutri- donates entren por fia los vasos nutricionales que entran por detris de la ca- dderay fa articulacién de la rodilla y por la cara flexora del «odo son algunos ejemplos. Los vasos intrancurales pro- Porcionan nutricién a los segme ‘ate las articulaciones. Fl nervio mediano es un claro samp En la parte superior del brazo, los vasos nut ionales que est del codo y del hombro nutren el ‘eno, y la parte entre el codo y el hombro depende por “eompleto de los vasos intrancurales. Este es un disefio ssencialmente bueno, porque el nervie mediano se puede mover dos o mas centimetros en la parte superior del bra 2 durante el movimiento, haciéndole mente inseguro para la entrada de En general, los vasos extrane Wis petiféricos alrededor de las articulaciones y las porgidas Sunderland, 1978; Ogata y Naico, 1986). Ladisposicién de las liminas de tejido conectivo del sitema nervioso periférico proporciona un apoyo mayor. ws lumbar y cervical, yesto pro- punto en particular, En la pe (08 del sistema nervioso n sitio potencial: ales penectean en los ner- NEUROBIOMECAMICA CLINICA 55. La proporcién de tejido conectivo en relacién con el te do neural ¢s diferente dependiendo del nervio y del se ninado. Donde mento del nervio ex n nervio tiene el adapracién prin la parte superior del bra~ movimiento como su pal (como el nervio mediano zo), los tejidos conectivos ocupan una proporcién mis pequi donde nervio (como el dela a) 5 mis vulnerable a las fuerzas compresoras, existe una yor proporcién de tejido conectivo. Se puede ver esta in en la Figura 2.17, donde se muestean los porcen- tajes del drea de seccién transversal de un segmento del 10 dedicados a los fasciculos y los dedicados al tejido epineural. Cuando aumenta el ntimeto de fase catlos, el drea de seccién transversal dedicado a ellos dis- minuye. Una relacién similar, aunque no tan clara, existe ‘en otros nervios. Sunderland (1978) ha documentado la disposicién fascicular de todos los nervios principales. Las sujeciones del sistema nervioso a las estructuras, A B 2a a 19 Jeo ” 50 1s] ia 1 es nf. | 20 7 10 Asila Epicdndilo Matieca Fig, 217. Relacin entre ef tejido conection yeltejido neural en el nervio ‘mediane, La colunna A es el mimero de fascculos (linen de patos y la colmna B es el porcentaje del area de seccién transversal de os fascicles nea continua). De Sunderland § 1978 Nerves and nerve injuries, 2+ cedicin. Churcbill Livingstone, Edinburgh con autorizaciin de os ecdicaresy del autor que lo rodean también proporcionan algunas pistas. E cl punto de tensién 14, la duramadie esta fi unida al ligamento longitudinal posterior, tan firmemen- te que es imposible separar las dos estructuras (Bliknia 1969; Parke y Watanabe, 1990). De acuerdo con Haupt Stoffe, la duramadre es mas gruesa en el area medioto- ricica que en ningiin otro lugar del conducto vertebral. Sin embargo, Tencer et al., difieren, En sus estudios ne- crépsicos encontraron que las propiedades de clasticidad neurales eran uniformes en toda la longitud de la du madre. Las regiones L4.y C6 son aproximadamente los56 MovILIZAciON DEL SISTEMA NERVIOSO niveles centrales de sus respectivos plexos, y los nervios espinales que surgen y los nervios periféricos en ambos lados deben sujetar el sist hacia arriba y hai ws dreas, el sistema nervioso periférico est mis fi bajo en el conducto vertebral. En ale nte sujeto que en ningtin otro sitio, por ejemplo, el io peroneo comin a la cabeza del peroné y el nervio radial a la articulacién radiohumeral. Asi pues, en resumen, hay una conexién entre anato- e la Tabla mia, biomecinica y suministto sanguineo ( 21). Tabla 2.1. La bipostica relacién entre la xtruccura y la funcién de un segment particular del sistema nervioso perfesice. ELniomero Ves un seg mento donde la medide de adapracion principal ex pans el movimiento (por ciemplo, el nervio mediano de la parte media-superor del braze). El timero 2 es un segnento donde re sugire que la medida de adapeacién principal espana uns auamento en la tensién (por ejempls, el nero media- ‘no del cde} Medida de Swminiara Cantidad de —‘Niimero de adaptacion sanguinco ‘jie fasieule 1 Movimiento Iniraneunil _Decrcionte __Deercient snanewral —_Creiente Grecieme 2 Tension Indudablemente, son complejas la disposicién de los enfatizar lo poco que sabemos acerca de la neurobiome- cinica. Es importante el hecho de que este estar relacionado con las presentaciones clinicas de los sindromes de tensién advers naturaleza de una le- si6n y su localizacién estén relacionadas con el tipo de al- teraciones neurobiomecénicas producidas. M. 1n los mecanismos de estas le- adelante cen este capitulo se expor OTRAS CONSIDERACIONES BIOMECANICAS Distribucién de la tensién y del movimiento Cuando se mueve n cuerpo, las consecuencias para cl sistema nervioso se extenderin a mas distancia que pa- ra las estructuras ancurales. Por ejemplo, una dorsiflexion del tobillo influira mecanicamente en el sistema nervioso en la columna lumbar y quizs mas alli, rostralmente en culos y articulaciones afectados pot la dorsiflexidn estarin situados por debajo de la rodila, aunque probablemente la fascia se tense en niveles supe: nde la censién y del movimiento en nncia y amplitud no se conoce realmente riores. La prop: érminos de y se erce que depende de cierto mimero de factores, que incluyen ka posicién del resto del cuctpo. Estudios nor mativos y evidencias patolégicas proporcionan una guia para la extensién del movimiento y de esa forma nos dan algunas pautas bisicas para la valoracién y el tratamiento mediante los tests de ten Estudios normativos En la Figura 2.18, es evidente la transmisién de la tensién desde la médula cervical hasta la médula lum- bar durante una flexién de cuello. Breig y Marions (1963) también registraron, mediante pruebas en cad veres recientes, que una flexién cervical podia influir en Estudios posteriores de poyado esto. En las extremi- las raices del nervio lumbosacro. . (1986) han dades, el movimiento de nervio en cualquier otra parte de la extremidad. Estu- dios necrépsicos realizados por Borges et al. (1981) mostraron que la flexién plantar y la inversién del pie podian mover y tensar el nervio cidtico del musta, Smith (1956) y Breig y Troup (1979) demostraron que la dorsiflexin podia influenciar las raices del nervio, lumbosacro, y Smith (1956) incluso fue mis all mos trando que una dorsiflexién del tobillo en la EPE podia, tensar el sistema nervioso hasta el cerebelo, incluido é& te. En el brazo, los estudios con agujas de MeLellan y Swash (1976) y los estudios necrdpsicos de Shaw Wilks y Murphy (1986) demos ‘mujieca tiene efectos mecanicos en el sistema nerviow cen la parte superior del brazo, Selvaratnam (1989) est. did maniobras del test de tensién en las extremidades superiores en cadaveres y proporcioné evidencias de Tencer et articulacién. influiré al ron que el movimiento de que las maniobras cervicales, cuando se afiadian a lee tensién del codo y ces de crear una mufieca, eran eap tensién en las raices nerviosas del plexo braquial Algunos estudios in vivo también han proporcionade Uno de los pioneros de los ts informacién adiciona en el brazo, Elvey (1980), observé que los movimiento | del brazo contralateral y la EPE podan alterar los sinto- | n 1985, Rubenach inves n de Elvey. Esta autora encont £ lo 8) se realizaba en un brary | mas provocados en un brazo. tig6 la primera afirms que, si un TTES (CaFig. 2.18. Efectos de una tenn normal y wa relyjacién delsistema servi de una incision ansvera en ta edule espinal en lor niveles cervical (arriba iequirda y derecsa)y lumbar (ajo ieguienday sdcha). La dunt ha sido retneida, pera todavia puede tunity tenn. A la icquierda, durante una flexi tonal dele colurna cereal ‘yuna rearaecion ce las beridas en ls nivels cervical y mbar ‘epecisamente. En la foragraft de la derecia en una positin neutra ete columna cre sf moviéndoe ded flexi, las snpefiies de la len a nivel cervical se ju En ta fotografia inferior devecha, ks sapere de alsin se encuentnan cuande la column cervical end sumpletamente extend. Estos movimiento dela ‘on prducido por movimiewtossnicamente de la column cervical De Brg A 1978 Adverse mechanical tension in the central nerve, Angi y Wibsell.Stackhalin, con auto idula uma ve NEUROBIOMECAMICA CLINICA 57 fa, la adicién del mismo test al otro brazo resultaria en un cambio de sintoma el sintoma respuesta se n Estos cambios se notaron en el 77% de 116 jé cientes con dichos sintomas, acusando la disminucién de los sintomas, Asi, la tensién del sistema nervioso debe ser transmitida en parte trsnaversalmente a través del neurocje. Este estudio revela en cierta medi da la relacién de la tensién adversa y el sindrome del tt nel carpia » bilateral, Bell (1987) investigé la segunda n el TTES del sujeto 1 do se encontré que, con la adicién de una bilateral, 77 afirmacién de Elvey. ¢ nteni de 100 jévenes voluntarios asintomadticos experimenta- ban un cambio en dichos sintomas, de los cuales 67 re gistraban una disminucién y 10 un aumento. Estos es- tudios no sélo han mostrado la conexidn entre las extre- midades, sino que son también de gran interés en aque: Hlos trastornos en los que los pacientes aquejan sintomas que se extienden de una extremidad a otra en un lado. del cuerpo, Correlaciones clinicas Breig (1978) denomina sindrome de “braqu cidtica” aquel en el que durante una EPE el paciente ex- Pp mente, Torkildson (1956) observé a pacientes que enta dolor en la pierna y en el brazo. Anterior aquejaban dolor citico durante una flexién cervical y lo ams “cidtica braquidlgica”. Esto es algo familiar a los fisioterapeutas que hacen tests de tensién regular- mente, Los tumores alrededor del agujero magno estén a menudo asociados con dolor en la parte baja de la es- palda y dolor cidtico. Estos sinta pueden ser el pri mer signo de un tumor (Dodge et al., 1956). Clinica ad de los tejidos que se mueven y el compromiso mecinico del sistema nervio- so son las cuestiones domi res. Se puede concebir una situacién donde la dura se traba en T4. Cuando es to ocurre, la flexién pasiva del cucllo” (FPC) puede so- lamente tensarse por debajo del nivel trabado con las estructuras del neuroeje por debajo de T4 relativamente libres. Igualmente si el neuroeje y/o sus membranas es tin en un estado de ievitacién mas alto, la FPC podria ficilmente seproducir sintomas lumbares, No es ext fo en lesiones graves como alteraciones de las vertebras cervicales, que una dorsiflexién del tobillo aumente los sintomas del cuello y la cabeza y que una EPE influya en los sintomas del codo y el hombro. Una enfermedad como la diabetes, que aumenta la presién intrafascicu lar en todos los nervios, puede predisponer a esta aso clacién de sintomas apare5B MovILIZACION DEI. SISTEMA NERVIOSO La cuestidn referente a la extensién de los sintomas se retomard de nuevo en el pré Sn del sindrome de doble apla mo capitulo en la sec- niento. La amplitud de la distribucién de la tensién y el movimiento El sistema nervioso esté normalmente bajo alguna |guna tensién. Si se corta el sis- tema nervioso, habré retraceién de los extremos cortados, presidn y, por tanto bajo con el resultado de alteraciones del movimiento y la ten- sién en todas las det partes. Esto ha sido experimen- talmente mostrado en el nervio periférico de los conejos, (Millesi et al., 1972) y ha sido experimentado por ciruja- nos (Breig, 1978; Millesi, 1986; Wilgis y Murphy, 1986; Lundborg 1988). Tencer et al. (1985) demostraron que, incluso con la columna cervical en extensi sila dura fuera cortada se retraerfa Parece ser que la propagacién de la tensién y el movi- miento a otras areas del sistema nervioso no es uniforme. Es decir, una vex que una fuerza es aplicada en el sistema nervioso, esta fuerza no se reparte de la misma forma por todo el sistema nervioso. McLellan y Swash (1976) ob- servaron que una extensién de mufieca y dedo moveria el nervio mediano en la mufieca dos © cuatro veces més que en la mitad superior del brazo. Tencer et al. (1985) ob- vical que en la dura cucllo. que se producia mas movimiento en la dura cer- mbar durante una flexién pasiva de inl sitio del movimiento se requieren més me- didas de adapracién que en ningtin otro sitio del sistema nervioso, Asi, por ejemplo, en la EPE se producirin més respuestas neurales en la parte posterior de la cadera Ja columna lumbar que € grande sea la presién que se aplica en un rea, mayores seran la distancia y la magnitud de los mecanismos de adaptacién en todas las demas partes del cuerpo. Sin em- bargo, Breig (1978) aplica la ley de St. Venant a la distri- bucién de la tensién e signi de de un tubo elistico, esa fuerza serd distribuida unifor- la pantorrilla, Cuanto mis el roeje y las meninges. Esto de traccidn en el bor- que sise aplica una fu memente a través de todo el tubo a una distancia de dos fo tres veces el didmetro. Clinicamente esto no parece co- rrecto. Si cs el caso, u EPE que reproduzea sinto- mas toricicos deberia hacerlo igualmente con ambas EPE, ala izquierda y ala derecha. Este ro, En pacientes cor tun hallazgo ra- 1omas en el cucllo y la cabeza re- lacionados con tensiGn adversa he notado que una de las dos, la EPE izquierda o la derecha, ser mis sintomitica. Aparentemente la biomecinica de las diversas estructuras que componen el sistema nervioso y el complejo surtido de sujeciones significan que la mecinica es mucho més, compleja que la de un cilindro elistico. La tensién y la compresién van juntas en una estruc- tura elistica que interacttia mecinicamente con una in- terfiz sélida. Con una compresién y por consiguiente con un incremento de la tensién local, cualquier movi- miento del sistema nervioso compresora (Fig, 2.19). — Fig 2.19. Tein compres wana enna race lin que eee maatined Di capaasomnn unio inca tein Sou anni catenin nomen ‘ompresion incrementard esa fuerza Movimiento perpendicular a la interfaz Ya se ha mencionado anteriormente que el neurocje y las meninges no se mueven uniformemente con el con ducto vertebral y que no todos los movimientos estén ne- cesariamence en el eje longitudinal. En la flexién verte- bral, ademés de incrementarse las presiones intradurales, el neuroeje y las meninges son atrafdos hacia la cara ante- rior del conducto vertebral, es decir, el “camino mis cor- 0” Girour 1959, Jirout 1963, Breig 1978). Sin embargo, a partir de 40 mielogramas lumbares, Penning y Wil- mink (1981) han demostrado que, durante la flexién y extensién vertebrales la teca dural lumbar se mueve ante: riormente durante la extensién y posteriormente durante la flexién (Fig. 2.20). Estos autores consideraron que el acortamiento y la dobler de los ligamentos amarillos eran ‘en parte responsables. En extensidn, cualquier compresién anterior se alivia aunque el didmetro AP de la médula aumente (Parke 1988). Breig (1978) ha demostrado que cuando el con- ducto vertebral va hacia la extensién, la teca dural puede descansar en el lado del conducto vertebral conforme con las leyes de la gravedad. Al igual que también pueden ha cero la médula o la cola de caballo dentro de la eeca dural. En algunas situaciones habré movimientos ant cos transversos y combinaciones de esos mo- vimientos de la médula en relacién con la teca, y de la teca en relacién con el conducto vertebral (Adams y Logue, 1971; Louis, 1981; Breig, 1978). El test de la posiciFig, 2.20. Movimientos antero-posterions de la tca dural en el conducto wertebral dante (A) wna flexion lumbar y (B) una extensiin Adaprado de Penning & Wilinink (1981) contraida es mplo. Aqi sién maxima al sistema nei en las extremidades inferiores, el neurogie y las meninges también se moverin hacia delante en el conducto vertebral y probablemente tensarin el pliegue dorsomediano. cl codo, el nervio cubital se desliza en una direc- cidn dorsomedial desde la extensién del codo hasta la fle xidn (Apfelberg y Larsen, 1973). Alli donde un nervio es ficilmente accesible a lr palpacién, como los ramos del nervio peroneal superficial del dorso del pie 0 el nervio mediano en la parte superior del brazo, el nervio puede set localizado enseguida y movido tr centimetro o mis. Este aunque se aplica una ten- oso completo en el tronco y wversalmente un o seri menor cuando el nervio esté apretado en una posicién de tensién. Gravedad y sistema nervioso En el conducto vertebral, el peso del neurocje y los es- pacios disponibles hace que sean, de alguna manera, de- pendientes de la gravedad. En posicién supin «je y las meninges se encuentran en la cara posterior del conducto. E bajo, y en deciibito prono se encuentran en la or del conducto (Breig, 1978). Breig (1978) dle forma clara que si se anadiera una flexién cer- vical, la wea dural lumbar y la cola de caballo volverian ripidamente al centro del conducto. En el cono medular se not menos movimiento, ya que se mantenian mas centradas en la teca gracias a los ligamentos denticulados La cantidad de laxitud dependera de la posicién de las extremidades y de la cabeza. En posiciones resguardadas de la tensidn, como flexién de la rodilla,flexién de la ea dera hasta unos 30° y extensién vertebral, se permitira una mayor laxitud. rando tumbado de lado, se encuentran en el NEUROBIOMECANICA CLINICA 59 Una investigacién Hlevada a cabo por Miller (1987) en 100 javenes normales con sintomas encontré que el de- sarrollo de la EPE en posicién supina y luego tumbado de lado producia diferentes variedades de movi Estando tumbado de lado la EPE inferior estaba n tringida debido probablemente a la flexién lateral a la que se fuerza a la columna. A causa de la cercana proximidad de los tejidos inter- ficicos, ¢s probable que la gravedad tenga muy poco efecto cn el sistema nervioso periférico, aparte de la que ngan las alteraciones del neuroeje y las meninges. Efecto de la secuencia de adiciones y de la posicién del cuerpo Si se realiza la EPE flexionando pi extendiendo luego la rodilla, la neurobiomecinica sera diferente que si se extiende la rodilla y lucgo se flexiona a cadera, Esto est muy claro clinicamente hablando. El componente de la flexidn de cadera roma algo de la tensién y el movimiento disponibles y luego la exter sidn de la rodilla se superpon puede explicar mejor utilizando el ejemplo de la EPE y la lexi6n cervical. El resultado de la EPE (amplitud del movimiento y respuesta al dolor) sera diferente si el vest se realiza con o sin flexién cervical. La flexién cervical 0 la cadera y a ello, Este concepto se tensiona hasta cierto punto el sistema nervioso, de for- ma que la relacién tensién/movimiento/interfaz duran- te la EPE serd diferente (Fig. 2.21). Estas caracteristicas son dle gran importan. la evaluacién y el trata- miento. Por ejemplo, lizar con la cabeza siempre en la misma almohada, ‘También los brazos del paciente deben estar siempre en la misma posicidn en cada EPE. La secuencia de adicio- nes del test de mbién tendré una gran in- fluencia en la efectividad del tratamiento a través del movimiento Esta importante observacién clinica fue posterior- acklock (1989). Este compaté la distribucién de los sinto mente suscrita por re tres métodos diferen- in de los mismos tes de aplica imientos compo- nentes de la EPE con una flexién/inversién plantar del pie (EPE/EPI), utilizando datos de los estudios de Mauhart (1989), Slater (1989) y Shacklock (1989). Es- tos métodos er: mixima mas PFI maxima (Slater, 1989), FPI maxima mas EPE maxima (Mauhart, 1989) y FIP minima mas EPE maxima (Shacklock, 1989), Las diferencias en los procedim reflejadas significativamente en la distribucién de los ntos de los tests estaban60 Moviuizacion pet sistEMA NERVIOSO sintomas. Un porcentaje mas alto de sujetos describian sintomas alli donde se aplicaba el primer movimiento, Shacklock (1989) concluyé que el orden y la ma tud de la aplicacién afectaban a las respuestas sintomti- cas especialmente a cad: idad. De extremo de la extr esta forma, para acceder mejor al sistema nervioso por la cadera y por la columna lumbar, se deberia empezar por los componentes proximales (por ejemplo, movimientos de la cadera). De forma similar, para probar las estructu- ras del sistema ne el componente del pie. 0 en el pie, se deberia empezar por Fig. 2.21. La respuesta a una EPE seni diferente dependiende de sila flesion cervical se afade anterior o posteriormente de la propia EE BIBLIOGRAFIA how. 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Este capi guen a las le- tulo trata de los procesos patoligicos que siones del sistema nervioso. Ponemos més énfasis en el extremo menos ge Aqui los fi sioterapeutas jucgan un importante papel, tan importan- te como corresponde al papel mas far en un equipo dedicado sufren las consecuencias de graves lesiones del sistema, ve del espectio de iar que participa rehabilitar a los pacientes que En el Capitulo 1 se han expuesto la anarom fisiologia del Igo de microanatomia. Junto con funcio- nal y algunos de los aspectos de sterma incluia obyias, causadas por traumatismos macroscépicos, también se producen alteraciones del mi- croentorno del sistema nervioso, y éstas también deben olégi anormales provenientes de las estructuras del sistema nervioso cuando se prucban su amplitud normal del mo- vimiento y su capacidad de estiramiento” Ep los dos capitulos previos se han esbozado las con- siderables capacidades de movimiento y estiramiento {tensién) del sistema nervioso. El término raladversa” incluye ambos: movimiento y tensién, Lugares de la lesin Sihablamos de traumatismo, no se puede excluir que ninguna parce del sistema nervioso pueda sufrir una le- sidn. Sin embargo, hay patrones de las presentaciones cli nicas de las lesiones del sistema nerviow, incluso de aquellas que se producen por un traumatismo severo. Es- tos patrones estan basados, parte, en lugares anatémi- inicial al sistema ner- na les cos vulnerables donde vioso es mas probable que se produzea o qui te después de una lesién en cualquier otro lugar del siste- ma nervioso, Estos lugares son: 1. Tejido blando, tineles dseos 0 fibrodseos, El nervio nervio espinal en el agu: jero intervertebral y el nervio interdseo posterior de l mediano en el tine! carpiano, cada de Frohse son cjemplos de estructuras del si nervioso en ttineles donde las paredes estin constitu por estructuras variantes. En un lugar del tiinel, especial- i donde el winel tiene paredes no flexibles, disposicién espacial de las estructuras contenidas hace que haya mayor posibilidad que en ningiin otro sitio. Dentro de un ttinel, el sistema nervioso posibilidad de rozarse con las estructuras del puede crear una friecién. 2. Donde el sistema nervioso se ramifica, Particular- mente si el ramo sale del tronco principal formando un Angulo agudo, Para nificarse, un nervio sactfica algu- nismos de destizamiento y de esta forma 1s. Asi pues, la ma las ramificaciones se producen donde el sistema nervioso nos de sus me ces mis susceprible a las les jén con las es- no tiene movimiento, o muy poco, en rela cjemplos de ramificacién n de los nervios plantares tructuras interfiicicas, Como vulnerable, se considera lateral y medial para formar el nervio digital plantar co- main en el espacio membranoso entre los dedos del pie tercero y cuarto. Los nervios digitales de los otros dedos inte que el nervio ocurre por la es meraarsofakingica forzada por llevar continua- del pie pueden deslizarse mis librer digital comin, Si se raumatiza, c mente zapatos de tacén alto, se puede producir un neu- roma (en el 3. Donde el sistema es ul 12 se trata el neuroma de Morton) 4 relativamente fijo. Bjemplos de esto son el nervio peroneo comiin de la cabeza del pe- roné, la duramadre del segmento vertebral L4, la unién del nervio radial a la cabeza del radio y el nervio supraes-64 Movuzacion Det capular de la escotadura de la escépula. Tambi rovasculares, como en Ia fosa poplit. fijar hasta cierto punto el sister 4, Ademis de los lugares yervioso esta exp pasa en estrecha proximidad de interfaces rigidas. Son en forma de tiinel, el siste- raas de friecién ¢ ejemplos de esta Sn los cordones del plexo br quial que pasan por la primera costilla; el nervio radial por el surco del htimero, 0 donde los manguitos durales corren cereanos a los pediculos. Se podria considerar la cerfaz rigida, por ejemplo, donde el nervio occipital mayor pasa a través de la fascia al fon- do del crineo o el nervio cutineo femoral lateral emer gea lo. Ta los nervios del pie que pasan a trav rerolateral del mus ialquiera de fascia plan- wvés de la nla bin son vulnerables a una les de tar al las categorias anteriores. Sin embargo, otras areas del sis- tema nervioso, como el nivel vertebral 6 y el nervio ti- de la rodilla, parecen ser anat6- y dlinicamente vulnerables en los trastornos. por 5. Puntos de tensién. Escin incluidos as de bial de la cara poster tensién adversa, Puede rambién haber varias combinacio- nes de movi en puntos desconocidos de tensién. Esta caro que la neurobiomecénica no esti completamente entendida. Hay complejos en el sistema jientos que © nervioso, porque sus variados componentes poseen dife- rentes biomec: ones de variadas longitu- des y fuerzas a las estructuras vecinas. as con sujet La mayoria de estas reas vulnerables estin represen- tadas en el nervio radial y sus ramos. Véase la Figura 3.1 Fig. 31. La onlnerable anatomia del nerio radial, A unin, B ram, IR interfazrgida, T ninel. C nervio que viene asercutdneo, Adaptada de Lunaborg (1988) Algunas areas del sistema nervioso tienen muchas caracte- risticas vulnerables. Por ejemplo, el nervio tibial posterior al maleolo medial est en el tinel rarsiano posterior y los ramos dentro de los nervios plantares lateral y medial cuando estin dentro del ttinel. El sistema nervioso en el nivel C5,6 esti en el centro de muchos vel, el conducto vertebral cervical presenta su parte mis estrecha, Las dreas donde el sistema nervioso ha estado previa- mente traumatizado parecen suscep\ es de mas trauma- tismos ¢ irritaciones. Incluso una lesién que, en su mo- mento, aparentemente no involucté al sistema ner podria aparecer para predisponer al por ejemplo. La nocidn de “atrapamiento subclinico” donde lesién posterior. Una vieja fra existente puede ser subclinica y luego hacerse cl cen cualquier otro lugar del sistema, se expone mas tarde en este capitulo, Clini eladvenimiento de una mente, parece que un paciente puede por subelinica durante afios, Los sintomas latentes en el lugar de la vieja lesi6n se pueden activar debido a una nueva le- sidn © un traumatismo que sensibilice mecénicamente el sitio del antiguo traumatismo. Un traumatismo, incluso en un segmento relativa~ mente no vulnerable del sistema nervioso, tendré reper- cusiones en los sitios vulnerables. Un ejemplo son los es- guinces o fracturas del tobillo. En estas lesiones, el nervio peroneo comiin puede quedar dafiado, especialmente a la altura de su unién con la cabeza del peroné (Meals, 1977: Davies, 1979) o a la altura de la bifurcacién cidtica de la parte inferior del muslo (Nobel, 1966). En estas si- 6n directa en la cabeza pero debido a insuficiencias anatmicas esta regién es vulnerable a la lesién. En un examen, el conoci miento de los puntos vulnerables es esencial para una comprensién clara, y, por tanto, para establecer el trata miento de los sindromes de tensién adversa. tuaciones no ha habido una | del pero Tipo de lesion Los traumatismos del nervi frees sntes que en- ncias mecinicas cuentran los fisioterapeutas y fisioldgicas de la friccidn, compres ocasionalmente, enfermedad. El traumatismo no ti iol por que ser grave: movimientos no naturales nee hablando, posturas corporales y contracciones re- petit auna | del muisculo pueden ser factores contribu io (Lundborg y Dahlin, 1989). “Tampoco hay necesidad de una lesién directa del sistema nervioso. Bien podria ser una lesién secundaria del siste- ma nervioso como un resultado de sangre y edema proce- jién del neia interfaz daftada o de un cambio de forma de la interfaz. Es muy improbi nervioso de los tejidos inter ble que anomalias de los icos predispongan el sis- tema a una lesidn. Estos temas se desartollan posterior- mente en este capitulo. La presentacién clinica de una lesién del sistema ner vioso serd diferente dependiendo de si la lesién es aguda o enénica. Con el desarrollo de una lesién erénii sindrome de atrapamiento, el sistema tiene tiempo pata permitir al menos algunas medidas de adaptacién de modo que la conduccién se vea sélo minimamente afectada. Sin ‘embargo, se deberfa considerar la posiilidad de un efecto nis insidioso como resultado del deterioro de los de trans- porte axonales. Esto se expone mi Con una lesién aguda, como la compresién del ner de en este capitulo, ilisis del sibado noche” 0 un hen ccuencias pueden ser mas graves dcbido a la repentina alteracién del flujo de la sangre y el axoplasma junto con la repentina deformacién mec: de las fibras nerviosas, EI sistema ne do tiempo de llamar a filas a sus mecanismos protectores, vio radial en una “pa toma epidural, las con ica 80 no habré teni en particular el movimiento y/o el suministro sang, de reserva, Se ve claramente la mayor urgencia de trata- miento de una lesién aguda. Otra caracteristica importante que los fisioterapeutas tienen que reconocer es que una lesién en una parte del sistema nervioso probablemente tendré repercusiones cli- sn todas las demits partes del sistema. Como se men- ciond antes, es probable que estas repercusiones se produz- can en los lugares vulnerables 0 en los de viejas lesiones. El to de la zona local afectada rara vez bastarin para aclarar los signos y sintomas y prevenir re- ‘ccurrencias, Ya que el sistema nervioso es un continuo, los lugares de viejaslesiones y lesiones en estado latenre suelen ser exacerbadlos con el advenimiento de una nueva lesién. examen y el t Patologias intraneurales y extraneurales conducen a sindromes 6n positivos pueden clasificados como extrancurales, intrancurales © ambos. 10 slo determinen el lugar del crastorno, sino también el tipo y la extensién lugar. plica las consecuencias de Iquier estructura del nervioso. La patologia intraneural puede considerarse de dos formas. La primera es cuando afecta a los tejidos de Los procesos patoldgicos qu de tensién adversa y tests de ten Se anima a los fisioterapeutas a q) del proceso patolégico ene intraneural i una lesion que involucre cu conduccidn como una desmielinizacién, la formacién de PRocesos ParoLocicos 65 tun neuroma o unas fibras nerviosas hipxicas. La otra es la patologia que afecta a los tejidos conectivos como un epineurio cicatrizado, una aracnoiditis o una duramade itvitada. Ambos, tejidos conectivos y tejidos neurales, po- drian estar volucrados, por ejemplo, donde los axones regenerados inmaduros son atrapados en un endoneurio cicatrizado, Lap interfaz. mecdnica. Sangre en el lecho nervioso 0 en el es- ologia extraneural implica el lecho nervioso o la pacio epidural, un epineurio patolégicamente adherido a interfaz, una duramadre patolégicamente adherida al ligamenco longitudinal posterior y una inflamacién del hueso y del miisculo lyacentes al tronco nervioso son cjemplos. La estenosis del conducto vertebral es una si- tuacién extraneural que normalmente puede conducir a rome de tensiGn adversa, Ambos procesos extra- neural ¢ intraneural a m« 1udlo se producen juntos. Si ‘embargo, la identificacién del proceso predominance sera lo que dirija el tratamiento. En algunas situaciones no se alcanzaré un resultado éptimo a menos que sean abor- dadas ambos tipos de patologias contribuyentes. Las patologfas extraneural e intraneural pueden est vinculadas a los mecanismos de adapracién al movin to del sistema nervioso (Capitulo 2). Si la localizacién de patologia es extraneural, probablemente afectard al movimiento en bruto del 1. Con una patolo tar libre para moverse, para la con su interfaz mecin raneural, clastici- puede hacer una amplia conexién entre neurobiomecinica y neuropatologia (Tabla 3.1). no ya sc ha dicho, en la mayoria de las situaciones. cl sistema puede dad del sistema nervioso se verd afectada. Ahora un predominio de un proceso sobre otro. Por yeural, como sangre fibrosa- vio periférico, podria ser una pa- tologéa domi embargo, hay una probabilidad de inflamaci6n epineurial y quizas una excitacién de los, cextremos nociceptivos de los nervi nervorum 0 de las fi- bras nerviosas localizadas en fasefculos lejanos, Las consecuencias clinicas de ambos procesos, extra- neural ¢ intraneural, pueden ser das tanto fisiopatolégica (es decir, sintomas) como pato- ejemplo, una patologia extr da en el lecho de un mpliamente considera- mecanicamente (es decir, pérdida de la amplitud del mo- vimiento y elasticidad). Para decidir el tratamiento, los fisiorerape sioparologfa y patomecanica (Capit vis probable que los es- tados iniciales de un trastorno sean fisioparologicos, es decir, una alteracién de la fisiologia, pero sin ninguna de las alteraciones cicatrizantes estructurales que causan tas pueden hacer uso de los conceptos de fi lo 10). En ausencia de un traumatismo evidente, es tuna deformacién de la mecénica. Si no se presta ater66 MoviLizaciOn Det SISTEMA NERVIOSO a la fisiopatologfa, esto puede conducir a una paromeci- nica, Habra un solapamiento debido a que es improbable - pueda existir sin fisiopa tologia. Ambas situaciones pueden afectar a la neurobio- que una situacién patomec: mecinica y ambas son tratables mediante el_ movimiento el término “tensién adve nervioso” (Breig, 1978; Butler, 1989 y Gifford, 1989) no es completamente correcto. Subestima los mecanismos apropiado. De esta form saen el sister ioldgicos que se producen csién de un nervio. E este texto, “tensién adver- ” se puede referir tanto a la fisiopatologia, como a la patomecinica, © a ambas. Tabla 3.1. Una comesiin postuada ens newrobiomeciniea _ynewropatologia Mecanismos de adapracién Tocalizacin de la parologia Movimientos en relacién Extraneural ‘con Ia interfaz Desarrollo dela tension Ineeaneural PROCESOS PATOLOGICOS Se pued desarrollo de una patologi idemtificar dos factores principales en el del sistema nervioso: factores jicos. Hay desacuerdo acerca vasculares y Factores: mec de cual factor predom tempranos de la compresién nerviosa. El punto de vista actual es que son predominantes los factores vasculares, (Sunderland, 1978; Lundborg, 1988; Mackinnon y De- lon: 1988). En muchas situaciones ambos factores coe- En las lesiones menores, que son las que concen- tran la atencién de este texto, los factores vasculares rela~ cionados con presiones alteradas de los tejidos y liquidos {que rodea los estados xistir el nervio son probablemente mas importan- tes (Powell y Myers, 1986; Lundborg, 1988; Lundborg y Dablin, 1989) Factores vasculares de una lesién Las fibras nerviosas dependen para su funcionamien- ro sanguineo ininterrumpido exposicién de la complejidad tro vascular, que incluye los meca errumpido).. nas series de gradientes de pi nos que tun suminisero i Vio y en los tejidos y liquidos que rodean el nervio, La Fig 3.2. El nine carpiame, Obsérvese la vaviedad de estructuras interfcicas que rodean el nervio mediano. HT miscues bipotenar FLP flesor largo del pulgar, NM nervio mediana, LCT ligament ‘arpiano tantvers, MT misculostenares, FDS tendenes del flesor Superficial dels dedos, NC neroio cubital. De Lundborg G 1988 Nerve injury and repair. Churchill Livingstone, Edinburgh, con la amable ‘auorizaciin de os editores importancia de este gradiente de presién en el desarrollo de una neuropatia por atrapamiento es un hecho médico bien conocido (Sunderland, 1976; Lundborg, 1988; Lundborg y Dahlin, 1989). Sunderland, (1976) docu- menté un modelo, basado en los hechos y la l6gica, que ‘oducia alteraciones de los gradientes de pre base para la compresién del nervio mediano en el tine! carpiano, Propuso que podrian produ lares en otros lugares del tiinel. Se puede también hacer tuna generalizacidn para el neuroeje y las meninges. Elis: tema nervioso esti continuamente en un tiinel, aunque la estructura de las paredes del ttinel cambie repetidar as y los ningin otto sitio. El tiinel carpiano es un ejemplo perfecto para el modelo (Fig. 3.2). Sunderland (1976) insistié en que, para una circu: fascicular adecuada y por tanto una funcidn jon de las estructuras que contiene el tine debe ser mayor en la arteriola epineurial, y progres mente menor en los capilares, fasciculos, vénula epinew mente. Algunas dreas del ttinel son constituyentes del tnel son mis rigidos qui rial y tanel (Fig. 3.3). De este modo, el requisito parala nutricién del nervio es que la sangre fluya dentro del t- nl, de la fibra nerviosa y luego fuera del tine! otra vez De esta forma se mantiene un gradiente de presién. Si la presién del tiinel aumenta mas que la de lave na, el drenaje venoso se debilitars o se detendré (Fig. 3.3B). Esta si se podria producir con presiones tan bajas como 20-30 mm Hg (Rydevik et al., 1981;A Tinel normal Para una nusicion sadecuada de a fina nervona el gradiente ide presin debe er: PA>PC2PE>PV>PT Fig. 3.3. Reprsentacin els grudientes de presén en el rinel carpiano _yetados que squen a li alteracin de los gradientes de previn, Pare Siplificar, sea representa wna fra nervosa de un fsccula, A areriola, C capitan F fasciculo, Ppresén, T rel, V venue, ‘AMdaptacin del trabajo de Sunderland (1976) Ogata y Naito, 1986), Rydevik et al, (1981) utilizaron un pequefio brazalete transparente en el nervio tibial de un conejo para examinar la respuesta a una compresién dela circulacién intrancural. Una presién de 40 mm Hg alteraba el flujo capilar y a unos 80 mm He cesaba la Greulacién intrancural. Cualquier alteracién del flujo wluso si la compr se mantenia durante dos horas. Algunos ejemplos de ea inmediatamente reversibl én tuaciones que incrementarfan la presién del tinel en el sindrome del ttinel carpiano son engrosamiento del tendén flexor, hiperplasia del tejido sinovial y edema (Phalen, 1970; Armstrong et al., 1984; Faithfull et al. 1985). En cualquier otro lugar del cuerpo se puede pro- ducir un debilitamiento del drenaje venoso, por ejem- plo, con sangre en el espacio epidural del conduct ver- tebral, y donde la sangre y el edema rodean un segmen- to del nervio tibial después de un desgarro de los miis- culos isquiotibiales. Un aumento de las presiones en el compartimento, como sucede en el sindrome del com- partimento anterior en la parte baja de la picrna, es la posible fuente de lesién de los nervios contenidos en el ‘compartimento (Mubarak et al., 1989). Sunderland (1976) detalla tres estadios distintos que pueden suceder con una presidn del etinel persistente: hi- poxia, edema y fibrosis (Fig. 3.3 B, C, D). Con una estasis venosa y la consceuente hipoxia se écbilita la nutricién de la fibra nerviosa. La neuroisque- nia es una probable fuente de dolor y otros sintomas co- ‘mo la parestesia. Las fibras grandes sufren antes que las PRocesos ParoLocicos B Hipoxia. Prsion del viel incrementada le venules colape, Estas venasa saxoneshipasicos (C Edema, Exasisvenosa ~» Deseriore del ‘endoteliocapilar — Edema 1 Presi incrafiscieutar D Fibrosc. Actividad fibrblistica Jnarafascicular —* Cicatri en el tejido —* T Prsiin, V Hipaxia —» El segmenta del nnervio se convierte en us cord fbraso —* Glo de irvtecisn 6768 Movizaciow DEL SISTEMA NERVIOSO pequetias la compresién y la isquemia (Gasser y Erlanger, 1929; Ochoa, 1980). La disociacién de la fibra resultante anormal de la medula y ser interpretado centralmente como dolor. podria conducir a un “compartimentad Con una hipoxia continua, la lesién del endotelio ntintia y provoca una fuga de edema rico én mecénica podria también dai 1981). Las barreras vas para proteger el tuna desventaja. inta, la presién protei a pre los capilares (Rydevik et al., gre/ne fos, tan efe. ervio inicial- mente, son ahot ui presién del li do endoneurial erafasci menta y; como el perincurio no es eruzado por vasos linfiticos, el edema no puede dispersarse de otto modo que longitud Un mayor cerrar los pequ mente a lo largo del tronco nervioso. rafascicular puede 8 vasos sanguineos que pasan obli- del petineurio (Capitulo 1). El net vio puede inflamarse, normalmente proximal al area le- la o donde no hay estructuras compresivas como indculos. A partir de este estadio edematoso, es probable que se produzca una proliferacién fibroblistica, aumentada por eled 1 resultado s ré.un tejidos epineuriales como en los intrafasciculares. rento de la presion i cuamente a tray s. Si esto ocurre, na rico en prot Fibrosis intrancural dentro del nervio tanto en los lumen aumentado de tejido conectivo aumenta otra vez Ia presi n intrancural y se puede establecer un ciclo de inderland (1976) afi que el segmento afectado puede convertirse en un dn fibroso”, aunque esta secuencia podria producitse en un fasciculo y no en otros. Se resume es icién_autoperpetuado. Si Figura 3.3. Puede establecerse un 8 pulso anormal que los componentes de la fibra ner- idos en Ia alteracién del tejido conectivo. Los signos y sincomas clinicos seri mis evidentes i on atrapados en la cicatriz axones inmaduros 0 un neuroma. segmento de nervio n del nervio podri- cualquier parte a lo largo del tracto, mis probablemente en los sitios vulnerables del ttinel Sunderland (1978) considera que una “fibrosis por fric- cién” puede ser mas dolorosa y d: Una posible consecuencia de cicatrizado es que los lugares de an desarrollarse ina que la lesién origi- nal. Esta dispersion de sintomas es clinicamente ficil de encontrar muchas de cluidas en el sindrome de “doble aplastamiento” (Upton as situaciones podrian ser in- y McComas, 1973). Posteriormente en este capitulo se expone este sindrome. Los mecanismos vasculares, como se ha descrito més arriba, pueden considerarse como una compresién det vio. Esta situacién se podria man ner por una mplo, un cextraneural a los vasos sanguineos. Por ej vaso extrancural podria ser alargado 0 retorcido por un movimiento no fisiolégico. Tambi en un proceso de cicatrizacién extrancural. Una acumu- lacién de sangre alrededor del nervio produ tura de un vaso puede conducir a una compresién aguda seguida de una obstruccién isquémica y el consigi déficit de la funcién del nervio (Sunderland, 1978). Ur lesién del nervio por traccién (Nobel, 1966; Meals, 1977) puede lesionar los vasos sanguineos asociados a ese nervio. Un ancurisma traumstico similar puede ser pro- ducido ficilmente por una herida penetrance. ‘También se puede inducir una vasoconstriccién mediante uma irti- del tronco simpético. El perineurio y el epineurio estin inervados simpaticamente (Lundborg, 1970; Selan- der ct al., 1985). Selander et al. (1985) midieron el flujo sanguineo en el nervio ciitico de los conejos y encontra podria ser atrapado a por la ro- ron que, estimulande el once simptico lumbar el Ajo san 0. a.un 10% de Toxvalore de cont a inyeccién de noradrenalina en 1¢0 intraneural podia ser red |i aorta redujo el flujo sanguineo un 40%, Lundborg, (1988) sugirié que este mecanismo puede estar involu- crado en algunos de los sindromes de dolor crénico. Los pacientes con sindromes de dolor erénico a m adoptan posturas que tensionan la cadena simpatica (Ca- pitulo 2) o presentan lesiones como las de “latigazo” que podrian lesionar la cadena. Ouro desarrollo, que es probable que coexista con es- tas alteraciones vasculares, es la cicatriz y las adherencias extrancurales a las estructuras interficicas. Esto podria producirse ial o en la regién de la fibrosis por friccién mas lejos a lo largo del nervio. Mi- Hesi (1986) cree que, ya que el nervio pierde su movi- micnto longitudinal y la distribucion de fuerza es sola- mente local, el nervio trabado tiene un mayor potencial para suftir lesiones y sintomas que el proceso intraneural Es importante que el tipo de lesisn debe considerarse no silo por los romas, sino también por las posibilidades alargo plazo de u iin fibrosa. Aqui el proceso intraneural puede conducir a un pronéstico peor para el paciente, Rydevik et al. (1989) propusieron que la estrecha cip- sula del ganglio de la raiz dorsal (GRD) podria actuar encerrando y ejerciendo més presién sobre un ede regener ma endoneurial. Han demostrado en ratas la facilidad de ar la presién del liquido endoneutial en el GRD y han postulado que el aumento de la presién disminuye el flujo sanguinco a los cuerpos celulares, dando lugar a una situacién isquémica como en un sindrome compartimen- tal, En un extenso estudio con cadaveres, Nathan (1986) hha descr te6fito anterior que irrite los ganglios y nervios simpaticos. los cambios patolégicos que derivan de tn osCambios como una infiltracién fibrética de los ganglios y una adherencia patolégica al hueso veeino se observaron ene 65,5% de 1.000 cadiveres. Es la relacién entre los factores vasculates y mecinicos del neuroeje y las meninges. Por menos comp: cjemplo, una inflamacién epidural o un hematoma como los descritos por Pan et al. (1988) podrian conducir de de sangre alrededor de un nervio periférico, La de la méd podria verse afectada de repente fanto por la distribucién de la fuerza alterada a través del neuroeje y las meninges como por alteraciones de la capac LCR para a lo largo del espacio subaracnoideo. Un flujo ininterrumpido de LCR es una condicién nece- saria para minimizar la cicatrizacién subara woidea y la la espinal (Oiwa, ss donde la médula queda adherida compresion postlesién de lan 1983). E se sabe que los mecal responsables de las anomalias sobrevenidas en la funcién, dela médula (Pang y Wilberger, 1982). La alteracién del Ja médula espinal, en aso tuacl mos oxidativos alterados son los suministro sanguinco ién con espolones condrodseos y un conducto vertebral es- trecho, se considera un componente significativo en el desartollo de la mielopatia espondilética cervical (Robin- son et al., 1977). Fl estiramiento de la médula durante la flexién vertebral alarga los vasos intrinsecos. sta desvas- cularizacién empeorard si el conducto vertebral es estre- cho y si el neuroeje es empujado hacia un espolén o un: rugosidad dsea (Turnbull, 1971; Doppman, 1975; ding y Hoff, 1975; Breig, 1978). Bohlman y Emery (1988) han revisado la literatura sobre este asunto, Experimentos con catéter de mecha llevados a cabo la impor- tancia de los factores vasculares en una lesién del nervio, En estos experimentos se introdujo un caréter de mecha en l tinel carpiano de voluntarios normales entre el ten dén del flexor radial del carpo y el nervio mediano, Se efectuaron después diferentes niveles de presién en el ti moldeada (Fig. 3.4). Esto permitié una colaboracién precisa de las respuestas subje- por Szabo et al. (1983) han puesto de rele ne earpiano con una. plaraill tivas y las latencias motrices y sensoriales al variar la pre- sign del Iiquido tisular. Una pérdida funcional empieza aproximadamente a los 40 mm Hg con un bloqueo total de las respuestas motrices y sensoriales a los 50 mm He. La pérdida funcional en el grupo de hipertensos empieza alos 60 mm Hg. B limite de la presién de los tejidos era consistentemente 30 mm Hg inferior a la presién sanguinea diastélica. dolor nocturno de los atrapamientos nerviosos puede de- bersea que la presién sangusnea es mas baja por la noche. sujetos normotensos € hipertensos PROCESOS PaTOLOGICOS 69 Fig. 3-4 Planila de goma moldeada. La placa aplica una compresion sobre el nervio mediana, Elcatiter de mecha te inerta adyacente al tend del leo radial del arpa, FRC, del tendin flor dial del ‘urpo, NM nervio mediana, P placa, CM catéer de mecha. De Getberman RH, Scabo RM, Hargem A R Taste nutrition and viability Springer Verlag. New York, con el amable permiso de los Factores mecanicos de una lesién nerviosa El za fisica fema nervioso puede ser lesionado por una fuer- ambos tejidos, los conectivos y lo rren un riesgo. Estudios realizados por Hateck (1970) y Sunderland (1978) han encontrado que los cejidos co- nectivos del nervio periférico requieren fuerzas grandes antes de romperse. Sin embargo, dichos estudios no son muy titiles cuando se consideran los trau nores mente por los fi 10 es un tejido dificil de lesionarse y es ido particularmente reactivo. Un ligero traumatis- ‘mo, como una compresién leve una friccién, puede provocar un edema epincurial (Triano y Luttges, 1982; Rydevik et al., 1984). Si se fricciona un nervio o se le aplica una solucién salina caliente, vasos sangy ismos me- oterapeutas eos que previamente no se habfan detectado empiezan a funcio- nar (Lundborg, 1970). Los desgartos del epin frecuentes en lesiones como exguinces de tobillo (Nitz et al., 1985). Debido a la barrera de difusién perineurial, es improbable que una lesién epineurial afecte a la conduc- cidn de las largas fibras nerviosas que contiene, a m ques lo suficientemente grave como para comprimir los fasciculos y situarse profundamente en el epineurio interno (Rayan et al., 1988).70 Moviizacion pet sisteMA NERVIOSO Pareceria que los sintomas son de mayor intensidad y distribucién por un estiramiento de los tejidos conectivos, que por una compresién, El estiramiento afecta a una mayor masa de tejido y més terminales nociceptivos de los netvios nervorum, especialmente si estos terminales, son atrapados en un tejido coneetivo cicatrizado (Sunder: land, 1989). Un razonamiento similar podr duramadre. La du vascularizada bien inervada, igual que el epi do a la disposic mucho mis resiste aplicarse all estiramiento de fs una estructura io. Debi- 1 de las fibras de coligeno, la dura es eal rzas transversales ala teca dh ral que a las que discurren a lo largo del eje longitudinal. Yah lares ps visto en la exposicidn de los factores vascu- nplicados en una lesién nerviosa la dificultad de La posibili- fibras nerviosas c separar los factores vasculares y mecinicos dad de deformacién mecinica de 10 factor predominante de la fisioparologia de comp: n nerviosa fue enunciado por Fowler et al. (1972) y Ochoa et al. (1972), tras unos experimentos de compre- primares. Usando corniquetes en- yyoria de las lesiones de las fibras ner- sidn de los nervios € contraron que la viosas se producian en el extremo del torniquete donde las fuerzas de corte eran proximas. En un anilisis se n lado del el otro con un des- contré que la vaina de mielina se alargaba e nédulo de Ranvier y se invaginaba plazamiento hacia las partes del nervio no comprimidas, (Fowler y Ochoa, 1975; Ochoa, 1980) (Fig, 3.5). Se en- conted que una desmielinizacién seguia al desplazamien- to. De nuevo, es di well y Myers (1986) utilizaron brazaletes inflables para olvidar los factores vasculares. Po. causar fuctzas de corte con tomiquetes en el nervio de las necrosis de las e¢lulas de Schwann, ratas y observaron u acién. Esto sugeria obviamente que nia local tenia que ser parte del proceso de des- miclinizacién. Rydevik ec al. (1987) propusieron que la fuerza de corte sos sanguineos y las fuerzas longitudinales distorsionaban Ja miclina. el borde del brazalete lesionaba los va- Fig, 35. Inverrupciin nodular. La mielina de wn lado del duo se larga, la mielna del otro lado se imvagina, El desplazamiento del Inidulo de Ranvier ocire en la direccion opuesa a lugar de lx compresién. A axén, MB membrana basal, M vaina de mielina, CS (ils de Schusann, NR nidalo de Ranier. Adapracién de Ochoa et al 1975 Todos los tejidos del cuerpo estin sometidos a alguna presién. En una estructura como el sistema nervioso, la pre- sién uniforme no es danina. De ahi que un buceador que trabaje en la profundidad del mar lo haga sin peligro a pre- siones que producirian lesiones, como un deslizamiento de la mielina y una distorsién nodal, si se aplicaran localmente iat, 1981), reta de difusidn perineutial se veri afectada por aun segmento del nervio (C Lab una lesion isica. Una lesién por aplastamiento del nervio cidtico de un ratén puede producir un aumento de la permeabilidad a través de la barrera de difusién perineu- rial en el lugar de la lesién (Olsson y Kristensson, 1973) Fuerzas mecdnicas podrian también producir lesiones nerviosas debido a la rotura de los vasos sanguineos intra- neurales y extrancurales. Nobel (1966) informé de dos ‘casos donde las fuerzas de flexién plantar/inve1 cos intrancurales del tracto del peroneo comtin por encima de la rodilla, No- bel (1966) también considers que era probable que los hematomas incraneurales fueran mas frecuentes de lo que se pensaba, Con una lesi6n, es probable que se produzcan ambos factores, mec n embargo, pareve que los factores isquémicos son parte de, 0 pueden tobillo desgarraron los vasos sangs 10s y vasculares \cluso ver traumatis patologia al, Lo que no se debe olvidar, sin embargo, es el gran espectro de clases y grados de lesién mecinica, y que las alteraciones vasculares seran inevitables con una de- previos al dato mecinico, y en ausencia de mo real, deberian ser considerados la tlt formacién mecin jstema nervioso perifrico es de estudiar que el SNC. Asimismo, las influen- cias mecinicas sobre la patologia del neuroeje son menos .. Los axones en el neuroeje estin probablemente mejor protegidos que sus representantes en el sistema nervioso periférico. Un sobreestiramiento de los axones durante el movimiento parece probable sélo si hay un es- tado patoligico coexistente, como una rugosidad estend- tica dsca en el conducto o si la médula tiene una adhe- rencia patolégica. En estudios animales de miclopatia es pondilética cervical, Korbrine et al. (1978) creyeron que la presion mecinica sobre la médula cervical era més im- portante en la miclopatia espondilética que los factores vasculares, Es dificil diferenciar los dos factores. Breig (1978) ha presentado ambos mecanismos, mecinicos y vasculares, como factores que conducen a una tensién mecinica adversa en el sistema nervioso central. Los efec ivos de la distraccidn vertebral sobre el flujo sanguineo de la médula espinal han sido mostrados por Cusick et al, (1982) en el mono y por Dolan et al. (1980) en gatos. tos mas significatulo 1 se esbozaron los sistemas de trans- Las posibles alteraciones pplasm: kcsiones del sistema nervioso son consideraciones vitales para los as de un flujo axoplasmatico alterado se aprecian como cambios tréti- porte axonal de una neurc del sis co producidas por los tejidos objetivo (como el miisculo o la piel) y kesionan el cuerpo celular y el axén. Q txplicacién para lesiones como el codo de tenis y la rotu- ra del tendén de Aq} del flujo axoplasmatico, Un traw flujo de axoplasma vis parce de la les descanse sobre no grave tended un efecto claro sobre el tuna seccidn una lesién grave, el axoplasma goreari desde el nervio cortado, Sin embargo, son més interesantes las investigaciones que muestran que ciones del lesién menor de un nervio, junto con modifica nicrocntomo del nervio, tendri consecuencias para la velocidad del flujo axoplasmatico y la calidad del axoplasma (Rydevik et al., 1980; Dablin, et al., 1984; Dahlin y McLean, 1986; Dahlin et al., 1986) Al igual que el potencial de accién, el movimie material intracelular requ 0 de un suministro de energia ~6te lo obtiene de la sangre. Fl flujo de axoplasma se en- lentecers Tambign se enlentece se compro il flujo sanguineo a la neurona. debido a una cons- flamacién de que el sistema de transporte discurre en direcciones anterdgrada y retrégrada (Mackinnon y Dellon, 1988). Esta constriecién interferira tambien en el suministvo de Ambos transportes, anterdgrado y retrégrado, pueden set interrumpidos por una leve compresién de 30-50 mm Hg (Rydevik et al., 1980; Dahlin, et al., 1984; Dah- lin y McLean, 1986; Dahlin et al., 1986). Dahlin y MeLean (1986) demostraron que un transporte axonal tipido no se alteraba con presiones de 20 mm Hg duran- tedos horas, aunque se produjese una acumulacidn en el, sitio de la compresién después de 8 horas. Una presién 4-30 mm Hg durante un perfodo de 2 horas provocaba un enlentecimiento is 0 se detendes tiecién fisica como un vendaje apretado. La enambos lados de la constriccién es la evide portante. Estas presiones son sie milares, 0 incluso menores, que las que se sabe que pto- ducen sintomas asociados con el sindrome del einel car- piano en los seres humanos (Gelberman et al., 1981). Un flujo axoplasmético qu lo es re- verible, al menos en una situacién experimental. Dah- lin y McLean (1986) demostraron en el experimento desctito anteriormente que un bloqueo del transporte ‘onal por una presién de 50 mm Hg durante 2 horas «ta reversible en 24 horas. Dos horas de compresién a se haya de PROCESOS PATOLOGICOS 71 200 mm Hg era reversible durante 3 dias, y 2 horas de compresién a 400 mm Hg era reversible en el espacio de tuna semana. Asi pues, el bloqueo es un efecto gradual y proporcional a la magnitud y duracién de la presién. Es importante tener en cuenta que el transporte axoplasma- tico puede alte estructural se sin causar ninguna lesié a la fibra nerviosa Aqui parece haber una relacién entre el enl miento del transporte axoplas tico y las alteraciones del potencial de accidn. En un nervio andxico, tanto los, potenciales de accién como el flujo de axoplasma se de tendrin en unos 15 minutos (Ochs, 1975). Los cambios t6ficos en el tejido objetivo son el resultado de un flujo axoplasmitico detetiorado. Kor (1985) pone el ejemplo de un segmenco “facilitado” de la médula espinal asocia- do con un problema de la articulacién intervertebral Aqui, un ritmo alto de bombardeo aferente procedente de los rerminales nerviosos del segmento facilitado au- menta la demanda de energia en las neuronas afec en detrimento del flujo de axoplasma. Un bombardeo aferente persistente puede de esta forma producir cam bios rai os en el segmento facilitado, La integridad porte lento se afecta quel dad de I: transm estructural del axén suftied si el trans- que 0 se deteriorard. Lo mismo ocurriré con la cali interacciones en la sinapsis, pues los materiales ‘ores no Hlegarin, o Hegarin en una cantidad in- suficiente para una adecuada funcién sindptica. Por i mo, y quizés lo menos considerado, parece que el niicleo pierde su el estado del tejido objetivo y el entorno neuronal. De ahi que disminuya su capacidad para producir los neuro- transmisores correctos y los elementos citoesqueléticos jento” citoes mecanismos de reunién de informacién sobre para la neurona, OTRAS CONSECUENCIAS DE UNA LESION NERVIOSA Fibrosis La fibrosis neural es el estado final de la mayoria de los mecanismos de lesién. Algunos ejemplos de situ nes patol6gicas en las que la fibrosis neural ests involucrada son la aracnoiditis, ef desarrollo de un impulso ectépico, © una parte de la obliteracién del espacio subaracnoideo en la estenosis medular grave. Son posibles desarrollos posteriores en ef lugar de la lesin original y también en otros lugares del sist dependiendo de las na. En el lugar de la lesi6n original, icunstancias, los cambios patolégi-72 MOVILIZACION DEL SISTEMA NERVIOSO cos pueden tanto fomentar una lesién adicional del tejido, como ser una defeensa fir én. Por ejemplo, un segmento engrosado del epineurio puede prevenir un sobreestiramiento y la generacién de un impulso ect6pico procedente de algunos axones regenerados atrapados en una cicatriz. Un nervio perf ripidamente aumenta la fuerza y la rigider y muestra una ism c la clasticidad (Beel et al., 1984). Es pro: bable una situacién similar en un nervio periférico h no lesionado segiin Millesi (1986). Como ya se ha m cionado, estos cambios en el nervio pueden adoprar el de- te a otra les ico lesionado de un ratn sarrollo de una situacién patolégica en la que la alreracién, de los gradientes de presiGn es permanente, Es probable el desarrollo de sintomas en cualquier otro lugar a lo largo del sistema nervioso a causa de una lesion inicial. Las bases para estos sintomas pueden rest- mirse como sigue: 1 Cambios mecinicos en un segmento del sistema ner- vioso alterarin la tensidn en el sistema nervioso entero, 2.Cambios vasculares coexistirin con estos cambios me- cinicos. 3.Un flujo de axoplasma di repercusiones en la neuron jiorado en un sitio tendri era. Dahlin y MeLean (1986) se refirieron a ello como a “neurona enferma”, ccon repercusiones en todas las partes de la neurona y en los tejidos objet 4 Un lugar ectépico de generacién de impulso puede conducir a una excitacién neuronal alterada en cual- quier otro lugar, tal como el ganglio de la rafz dorsal o en los pools neuronales dentro del neuroeje Los investigadores que han tenido la oportunidad de nat y reflexionar sobre el impacto de la neurobio- meeénica alterada en los animales y los setes humanos han insistido invariablemente en qu propiedades me- cinicas alteradas en un a del sistema nervioso por tan- to, una relacién alterada con la interfaz. mecinica, podrian conducir a una lesién posterior de todo el nervio y la in- ica (McLellan y Swash, 1976, Louis, 1981; 1984). Antes, Lishman y Russel (1961) utili- na explicacién similar para la aparicién regular de fomas a lo largo de los troncos nerviosos tras una ‘neuritis braquial”. Los experimentos de Triano y Luttges (1982) en nervios cidticos de ratones sugieren que una terfi. meci Beel.et n mecéinii agitac intermitente procedente de un desl zamiento longitudinal de un tronco nervioso causado por un agente irritante es un factor importante en la pro- duccién de cambios inflamatorios. La itritacién de los nervios probableme! ce no ha tenido la exposicién cienti- que parece demandar clinicamente. La mayoria de las investiga especialmente en la compresién grave que implica una degeneracién walleriana. El engrosamiento neuromatoso es consecuencia de la fibrosis y se observa en el atrapamiento crénico del nervio, nes se han concentrado en la compresién, normalmente proximal al sitio del atrapamiento (Gilliat y Harrison, 1984). Parece que los tres tejidos conectivos yyentes contribuyen al engrosamiento, Otra carac- ica es que los “cuerpos de Renaut” (pequefias.inclu- siones de tejido conect consti /0) son jstos en mayor mimero en los sitios de atrapamiento (Asbury, 1973; Jefferson et al. 1981, Ortman et al., 1983). Siqueira et al. (1983) enume- raron, como causa de “espalda fallida” a partir de una ciru gfa de disco, modificaciones de la duramadre que inclufan fibrosis y aumento del contenido en cobigeno. Estos cam- bios pueden “atrapar” los nervios sinovertebrales inerin cos causando la pérdida de sus mecanismos de adapracién al movimiento, y consecuentemente permitiendo un au- mento de la mecanosensibilidad. Los cirujanos han tenido muchas oportunidades para ‘examinar reacciones fibréticas alrededor de las raices ner- viosas durante una operacién. Leyshon et al. (1981) des- cribieron dos tipos diferentes de raices nerviosas das en ope fibrético donde la rafz el segundo era una ra cularmente lic po a “dura, fina, blanca y fibrosa”, y 2 “rosa pilido y edematos:”, parti jones a 50 pacientes. El primero era un ritable a la manipulacién. Claramente, en estas dos situaciones, de la primera de- beria ser dominada por la pacomecinica y la segunda por la fisiopatologia. comatoloy Sindrome de doble aplastamiento En la abundante literatura que existe sobre ef atrapa- miento de un nervio y otras formas de lesiones nerviosas, ficultad de explicar el desarrollo de sintomas en cualquier lugar del cuerpo 0 a lo largo dels ferencias al fendmeno de “doble aplastamiento”, un con- cepto introducido por Upton y McComas en 1973. Estos autores examinaron a 115 pacientes con sindrome del cubital en el co- do. Encontraron que 81 tenfan evidencia clectrofisiols cay clinica de lesiones neurales en el cuello, Upton y Me- Comas (1973) y McComas et al. (1974) propusieron que pequeftos pinzamientos seriados a lo largo del nervio peri- Jos autores a menudo expresan cema nervioso. A este respecto, hay muchas nel car 2) 0 lesiones del nei férico podrian tener un efecto anadido y causar una new ropatfa de atrapamiento distal. Se consideraba que la base de la neuropatia distal era la alteracién del flujo axoplas- mitico. Hay un gran apoyo elinico a este concepto. Dyro(1983) se preguntaba cémo el 27% de la gente joven (N. 50) con lesiones det plexo braquial podia desarrollar el sindrome del tiinel carpiano. Se han encontrado anomal a electrofisiolégicas en el nervio cubital en la mi 46% (N= 63) de los pacientes con sindrome del t carpiano unilateral y en el 88% de los pacientes (N 185) con sindrome del ninel 1 bilateral (Cassvan descrito Bendler et tinel (Hurst et al., 1985), Este gran estudio es muy revelador. ignos y onaban signi- rome del winel car- piano bilateral. Los diabéticos constituyen el 1,79% de la poblaciéns sin embargo, en el estudio de Hurst et al., el 7% de los pacientes con sindrome del tine! carpiano uni- betes y el 34% del grupo STC bilateral tenfan diabetes. El sindrome de doble aplastamiento mas estudiado es el sindrome del ttinel carpiano-lesién de columna cervical. Combina seven a menudo (Guyon y Honet, 1977; Massey et al, 1981; Pfeffer y Osterman 1986). Yo he observada que el que se produzcan sfntomas inexplicables en la mano y en plo, dolor en el trapecio/primera artic lacién metacarpiana, con sintomas de la columna cervi cal es mis frecuente que una asociaci nida de sindrome del ts wo/columna cervical. Elsi aun apo- yo dlinico wtl a las hipétesis sugeridas en el Capitulo 2. Pacientes con artritis cervical (diagnosticada por “s radiografia”) ficativamente con los que tenian si sintomas clinicos correla ones de estos dos trastornos aldedo, por cj n claramente defi- cl carpi lrome de doble aplastamiento pr ‘También tiene conexién con la idea de areas vulnerables del sistema nervioso expuesta antes en este capitulo. Lundborg (1988) ha observado ademas del doble aplas- tamiento, un “aplastamie ‘0 inverso” y es clinicamente muy evidence, Aqui, la lesidn inicial es distal, como un sindrome del tinel carpiano, y Iuego el préximo “aplasta- miento” es proximal, como un atrapamiento del nervio mediano en el codo. Cherington (1974) presents a 72 pacientes (90 extremidades) con sindrome del tiinel car- piano que te los 49 pacientes que habjan sido sometidos a una des- sintomas proximales en la mufieca. De igica del tiinel earpiano, 46 experimen- Lund- borg (1988) propone que el flujo axoplasmitico retrigeado 6n de los sintomas proximales sealtera y de esa forma no envia el material sintetizado por los tejidos objetivo, Hay descripciones de sindromes de “triple aplastamiento” y de “aplastamiento mileiple” (Mackinnon y Dellon, 1988). Estos trastornos por “aplastamiento” o ciertamente trastornos con una apari «ién similar de sintomacologia, pueden observarse habi twalmente en la priict to mas si la po- fisioteripica: PRocesos PaToLOcicos 73. blacién de pacientes implica el tratamiento de trastornos, er6nicos. A menudo estos sintomas, presumiblemente neurogénicos en principio, son reproducidos mediante los tests de tensidn descritos después. Es evidente gracias a la cirugia un mayor apoyo clinico a la relacién de tales a base sintomas. El doble aplastamiento proporciona para las observaciones quirtirgicas de que algunos pacien- tes con sindrome del ttinel carpiano requieran una des- compresién proximal a la vez que una descompresién distal (Mackinnon y Dellon, 1988). El término “aplasta- para describir los sintomas podria mejorarse. La ncidn sintomtica que estamos exponiendo puede no én irritativa. El cérmi- un aplastamiento sino una no “aplastamiento” evoca pensamientos de compresi6n, ‘A menudo se culpa a la “neuropatia subclinica subya- ccente” del sindrome de doble aplastamiento (Sedal et al., 1973; Neary et al., 1975; Silver et al., 1985). Upton y McComas (1973) propusieron que los mecanismos sub- ryacentes estaban basados en tn flujo de axoplasma altera- do en un sitio, lo que hacia que el resto del axén fuera susceptible de a niento, Esta idea de “neurona enfer- vios cidticos vendados en ratas (Seiler et al., 1983). Estos autores mostraron que, si una parte proximal del nervio cera vendada a un nivel compresivo ficiente para alt- rar la actividad eléctrica, el nervio se hacia més suscepti- sivo distal hacia los segmentos proximales del susceptibles al atrapamiento, En la Figura 2 los mecanismos de flujo axoplas sindrome de doble aplastamiento. Paralelamente a las propuestas de transporte axopl mico alterado, la posibilidad de pérdida de los mecanis- ‘mos normales del sistema nervioso que den como resulta- do un nervio inusual o incongruente interaccionando re- laciones con cualquier otro lugar a lo largo del sistema nervioso, también necesita tenerse en cuenta. En la Figura 3.7 he intentado ilustrar un posible mecanismo mecénico para el sindrome de doble aplastamiento, Un flujo de axo- plasma débil podria deberse a la deformacién m predisponer alg. ico alterados en el reas a la deformacién. Est caja habilmente con la mencionado anteriormente (Sunderland, 1976), donde un atrapamiento inicial en un sitio tiene potencial para producir una “fibrosis de friccién” en cualquier otro sitio a lo largo del tracto. Lundborg (1988) también apunta la posibilidad de que un atrapamiento de un nervio aislado produzca una disminucidn del uso de la extremidad, c ida en el escenai74 MovinizaciOn DEL sisTRMA NERVIOSO tribuyendo de esta forma al desarrollo de una extremidad La mayoria de los estudios sobre atrapamiento cuentan edematosa que predisponga los nervios aun atrapamien- con el electrodiagnéstico para mostrar alguna forma de to, Todavia queda la posibilidad de la existencia de una __neuropatia. Yo sugiero que, si hay evidencia de una con- neuropatia generalizada, quizis subclinica, como la diabe-__duccidn alterada, son probables las alteraciones patolégicas tes, Esta enfermedad aumenta la presién intrafascicular a de los tejidos conectivos. Quizés esto preceda a los cam- través del cuerpo (Myers y Powell, 1981) y podria consi- bios neurofisiolégicos. Son reveladores los expe guientemente predisponer el sistema nervioso entero aun con ratones. Con un atrapamiento unilateral de u atrapamiento. a B c D Ee \ \ \ \ 4 Z Z 2 Z aN = y Wy \ > E> : evertcin Fig. 3.6. EL “indvome de doble aplastamiento” basado en la altencin de los sistemas de tansporteasonales. A Calumna cervical normal, neria ‘mediano y tine carpiana la flecha grande representa el flujo axoplusmstico anterdgrada. B Unbnal sintemética ma alcantado pese a una eompraisn lige del rinelcarpiano. C Afectactn de la rae cervical mds compresiin del tonelcarpiano: a compresin eriaaa produce simomatologiay deneracdn porque we hua sobrepasado el umbalsintomatica. D Una columna cervical normal pero con wna compres inten del tonelcarpiano se converte en st ‘ine arpiano sintomdtico. E Compresin lev del nel carpiano mis diabete da ugar a sintomatologia. De Hurst LC, Weivberg D, Carrol RE 1985 The relationship of double crash to carpal tunnel syndrome: an anabyis of 000 cases of carpal tunnel syndrome, Journal of Hand Surgery 108: 202-204 con la amable auteizacin de los editors y autores 1 12 Fig. 37. Fl “indrome de doble aplastamiento”. Contribuciin mecinica postulada al devarolo de sntomas en cualguter lugar a lo largo de los rcs neruioos eras na lsd inal, PEN parologiaextrancural, PIN patologiainsraneural, N nervio, TI rinel uno, T2 tinel dos limite de movimiente posible del nevi, P presién, F fricién. El dre com rayas representa la superficie del nervio que permanece en contacto con T durante el movimienae deci. tiene una velactin con la interfie. A New B Sea tnado de N hacia la dere, El drea com rayas se mucve en relacion con la interfizy se genera tension en el nervio CCon patologia en TH inirancuralo exerancural), para que e nervio e adapte al mimo movimiento que en B, en T2, se desarrollané mds preié (Ply tun segmento de N no dejard T2, erando de ext forma un drea de ficcin aumentada (F)se han encontrado cambios en las proteinas estructurales ralaceral (Luttges ct al., 1976). El nervio contralateral también tendra la biomecdnica alterada (Beel etal., 1984). No se han demostrado estas alteraciones en la biomecinica o estructura de las raices nerviosas que inter- vienen (Beel ct al., 1986; Stodieck y Lutrges, 1986) ni en | médula espinal (Stodieck y Luttges, 1983). ‘También existe la posibilidad, especialmente en lesiones mas trivia- en el nervio les, de que los cambios menotes de las fibras nerviosas no s registren como anormales con una prueba electrodiag- néstico. Una neuropatia puede reside slo en un Fasefculo yd electrodiagnéstico no puede ser especifico (Mackin- non y Dellon, 1988). Hurst et al., (1985) demostraron que una mufieca asintomatica en el sindrome de téinel ear- piano puede t pe ro estos estarin en los lim El doble aplastami I sistema nervioso periférico, pe Jectromiogrificos normal superiores de la normal to esti ahora bien documentado neurogje donde parece haber tambi miento? Un patrén comin de presentacién del trastorno esaquel en el que un paciente aqueja sintomas lumbares dena lesién que probablemente invade el conducto ver- tebral, como un traumatismo discogénico. Despu altiempo, aq ca T6 y quizis i aqué ocurre con el n-un doble aplasta- jan sinton s, los a menudo sintomas toricicos ¢ incluso pacientes ai lumbares, con mas frecuencua alrededor de las areas del punto de ren: rables ala sin ma nervioso periférico in. Estas dreas tambii parecen ser vulne- atologta que sigue a una lesiin del siste- Mecanismos anormales generadores de impulsos Ademis de los lugares que a lo largo del siste nervioso se presentan vulnerables por la naturaleza de la anaromia que los rodea, hay también lugares dentro del sistema ner ginen los sintomas. Estos son lugares generadores de impulsos como los ganglios de la raz dorsal, los gan- glios si pinal, el cerebro y las uni oso donde es mas probable que se ori- icos, los pools ncuronales de la médula 's neuromusculares. Casi todo el sistema nervioso esté dis sién de impulsos, no para su generacién, Para que un seymento del sistema nervioso, como el tronco medio del nervio periférico o el tracto medio de la médula, se haga generador de impulsos, debe haber algunos cam- bios anatomospatolégicos en las fibras nerviosas y en los tejidos conectivos endoneuriales © perincuriales Las bases patoldgicas exactas de un desarrollo asi son PROCESOS PATOLOGICOS 75. desconocidas, pero deben im naci6n de algunos de los mecanismos mecénicos y vasculares men- cionados anteriormente en este capitulo, Nétese que los nervi nervorum puede ser atrapados en una cicatriz epi- neurial o los nervios sinovertebrales en una cicatriz dural y también las fibras nerviosas primarias contenidas en el sistema nervioso podrian quedar atrapadas en el tejido conectivo anémalo que las rodea. Hay posibilidades de que haya sintomas a partir de una desmiclinizacién me- nor (Calvin et al., 1982), axones sensoriales inmaduros y neuromas (Wall y Guenik, 1974), y fibras nerviosas hip6. xicas (Howe et al., 1976, 77). Los estimulos primatios para la generacién de un impulso cet6pico serfan mecé- nicos, aunque pod: be haber una quimiosensibilidad anormal a una descarga simpatica eferente y a otras sustancias quimicas liberadas cn el drea, Tal actividad incrementard la mecanosensi dad del generador del impulso anormal (Devor, 1983). Se puede adelantar una idea de los mecanismos gene- radores de un impulsos anormal equivalente en el neuro- cic a partir de los efectos de la esclerosis muiltiple, donde los trastornos sensoriales se producen a menudo en re puesta al movimiento, Smith y McDonald (1980) produ- jeron una lesién de desmiclinizacién en las columnas dor- sales de 9 gatos y descubrieron que pequefias deformacio- nes de menos de 1 mm aumentaban el ritmo de disparos de las unidades de actividad espontinea normal junto con las unidades silenciosas previamente reclutadas. Tam- bin consideraron que un: de paraplejia transito n ser de generacién espontinea, De- lesidn asi podria ser una causa de la flexién del cuello. Contractura del sistema nervioso Una consecuencia ms de la fibrosis neural y el desuso lidad de que se desarrollen contrac- en los componentes tanto de los tejidos conectivos resultante es la u como neurales del sistema nervioso. Esta idea casi no se ha abordado en la literatura, aunque Seddon (1975) no tenia ninguna duda de esta posibilidad, tanto debido a un traumatismo grave como al fracaso de una operacién ‘quinirgica Después de una lesién grave es posible una contractu- ra de las estructuras del conducto vertebral y; en algunos casos, también después de una intervencién quirdrgica vertebral. La formacién de “cola de rata” vista en miclo- nales espinales intensamente estendticos y cicatrizados podria ser situada en la categoria de contrac: tura. La espasticidad y el “hombro congelado”podrian tambi gramas de ca producir contracturas nerviosas. En estos tras tornos, la reversibilidad de los signos y sintomas que puc- de conseguir la terapia manual ¢s claramente limitada,76 Moviuzacion DEL SISTEMA NERVIOSO LESION NERVIOSA MENOR Atrapamiento subclinico La coneractura y la fibrosis del sistema nervioso estin cen el extremo grave del espectro de lesiones. En el otro cextremo estin los atrapamientos subclinicos. Es probable que sean evid -s los cambios patolégicos del sistema 1 paciente se aquej aunque faltan pruebas sustancia et al, (1975) estudiaron postmortem doce especi de nervios medianos y cubitales, no a es de este aserto, Neary nervioso antes de q proceso médico © neuroli sistema nervioso periférico. Eran evidentes alteraciones de la anaton a normal, como distorsién patoldgica de los elementos de tejido conectivo, deslizamiento de la mieli- in y un aumento del nimero de cuer- ios sin nna, desmicliniza pos de Renaut. C lares a los encontrados en el estudio de Neary han sido descritos por Chang et al. (1963) en el nervio cubital en el codo, por Nath: (1960) en el nervio cuténeo femoral lateral en el muslo y por Castelli et al. (1980) en el nervio mediano en el tunel carpiano. No existe evidi cia para sugerir que procesos similares no se produzcan en el neuroeje y las meninges. Debe tambi posibilidad de que algunos de estos cambios sean parte del proceso normal de enve- jecimiento, Con una evaluacidn del sistema nervioso a través del lento, parece probable que haya sucedido un pro: ces0 patoldgico de los tejidos tanto conectivos como neu: rales antes de que se registre el test de tensién como posi- tivo, Po 10, ¢s necesaria y debe fomentarse en la ma- wci6n y la interpretacién la habilidad (Parte I). abilidad revelars las alteraciones de los mecanismos del sistema eo que un test de tensién efectuado con nervioso y encontrar neuropatias antes que ningtin otro, tipo de test. De esta forma, aparece a menudo linica- de atrapam belinico cuando los pa- Viejos sintomas “reactivados” por una nto s cientes aque) Vale la pena considerar la idea de atrapamiento po- as situaciones, como aumento de la presién del compartimento, edema alrededor de un nervio y ven- de le- sin del sistema nervioso. En el Capitulo 9 se expone es- te tema mas a fondo. dajes de yeso son ejemplos de posibles situacior Denervacién supersensitiva Gunn (1980) lanza y da algtin soporte a fa interesante cuestién de la “preespondilosis”. Este término se utiliza para describir los primcros c insidiosos efectos de una atri- icos. Normalmente esta entidad es indolora, aunque puede haber cambios tempranos y évenes. La super- sensibilidad a la denervacidn de los drganos receptores es tuna etapa mis del desarrollo y también los pools neurona- ipales vias del efecto a través del flujo axoplasmitico a o. La hi- . apoyada en parte, ha encontrado un mayor soporte en los estudios expuestos anteriormente cidn de los nervios perif sutiles en un ntimero significative de les hiperreactivos internunciales, uno de las prin potesis de Gun que muestran que el flujo axoplasmatico puede ser altera- do por una distorsién minima del nervio periférico. Ade nis de cambios tréficos en los tejidos objetivo, un au- mento de la s rnsibilidad en las vias auténomas puede au- mentar el cono del vaso sanguineo y privar alas estruetu- ras de sangre, debilitindolas potencialmente. Creo que un test de tensién realizado con habilid estas entidades “preespondiléicas”. revelaré muchas de OTROS FACTORES DE LOS PROCESOS DE TENSION ADVERSA Anomalias y tensién adversa Al igual que otras estructuras, la anatomia del sistema nervioso rara vez es como la presentan os libros de texto, ‘Al igual que una anatomia neural anémala, anomalias de stro de sangre y de las interfaces mecanicas son consideraciones importantes Hay alguna evidencia y es légico asumir que una anoma- cerficicas podria predisponerlo a un sindrome de tensién adversa los campos de inervacién, del su lia del sistema nervioso y/o de sus estructura como un atrapamiento o una irritacién del nervio, Una I ser tan signi ra anomalia, jén de un Area Il ida de anatomia normal puede no linicamente como si la misma area ati Anatomia andmala significa una mayor posibilidad de sintomatologfa extrafa y consecuentemente mas diff cil dei puede no ser tan bueno para el paciente que erpretar. También cabe asumir que el pronéstico trastor sémalay 10 neuropitico que implica el érea clectrodiagnéstico es dificil ser consciente de la presencia de anomalias y los fisioterapeutas, en la mayoria de los casos, s6lo pueden imaginar. Las técnicas de palpacién (Capitulo 9) pueden ser de alguna ayuda. Técnicas de tratamiento pueden no ser tan efectivas, especialmente si yala biomect- el tratamiento se dirige sélo a la anatomi nica, res que a los signos y los sintomas.Fig. 38. Lat anastamoss de Martin Gruber. M nervio mediane, ( nerve cubital, AMG anastamasix de Manin Gruber. De Sunderland S 1978 Nerves and nerve injures, 2° edn. Churchill Livingstone, Edinburgh, con la amuable utorizacin dels editre y del ator Fig, 3.9. Ejemplos de anomatias de la nats del nervio lumbosacr A canciones intraduraes,B rice: nerviuasestrechamente advacentes, C division extradural. De Kadlish LJ. Simmans EH 1984 Anomalies of the lombowcral nerve root, fournal of Bone and Joint Surgery 66: 411-416, com la amable autorizacin de los editoreey antares Fig. 3.10. Eiemplos de ligaments samsforsoninle, De Bogduk N, ‘homey LT 1987 Clinical anaiomy ofthe lumbar pine, Curcbill singtone, Melbourne, con la umable autorizacn dels editoesy PROCESOS PaToLOGICos 77 Las anomalfas del sistema nervioso son bastante fre- cuentes y la estimaci6n de su incidencia varia. A partir de muchos estudios parece ser que al menos el 10% de la poblacién tendri una forma comin de anom interesante saber si este grupo tiene una representacién desproporcionada entre aquellos que esti tratamiento. Una anomalia asi es la anastamosis de Mar- sometidos tin-Gruber en lo que se han descrito conexiones mottices y sensoriales entre los nervios cubital y mediano en el an. tebrazo. Esto sucede hasta en el 25% de la poblacién (Piersol, 1907; G 1977) (Figura 3.8). Alrededor del 15% de la poblacién tiene raices del nervio lumbosacro anémalas (Kadish y Simmons, 1984) (Fig. 3.9). Las anomalias de la raiz del lumbar mas este estudio eran manguitos frecuentes deseritas «1 durales comunes de dos raices y dos raices que salfan a travésde un solo agujero. Marzo et al. (1987) encontra- ron que eran tan habituales las conexiones incradurales centre raices nerviosas cervicales adyacentes que se refi- ricron a ellas como vai jones normales mas que como anomalias. El nervio furcal, un nervio que surge de las raices de 14 y L5, ha atraido poca atencién, aunque contribuyendo a los nervios femoral y obturador y al tronco lumbosacro, puede ser instrumental en algunos de los deficit sensoriales aripicos y en areas de sintomas, (Kikuchi et al., 1984). Dos ejemplos de anomal son los ligamentos transforaminales (Golub y Silver- man, 1969) (Fig. 3.10 A, B) y las vari y fuerza de los ligamentos lumbosacros (Nathan et al., 1982) Hay algin apoyo para la idea de q vioso anémalo predispone a un individuo a la le ‘Wemer et al. (1985) demostraron res que el ndrome del pronador (compresién alta del nervio me- di no. perforaba la cabeza humeral del miisculo pronador redondo que cuando pasaba normalmente entre las cabe- zas humeral y cubital del misculo. ya vist jas de la interfaz mecinica jiones de tamano in sistema ner: en 9 pacis 10) era mucho mas comiin cuando el nervio me Factores temporales de la lesién nerviosa Fl tiempo transcurride después de una lesién del sis tema nervioso es crucial tanto para los procesos patolégi- cos como para las manifestaci un extremo de la escala, el sistema nervioso se linicas, apta muy bien a una tensidn sostenida durante mu- cho tiempo, 0 a una presién sin pérdida o con una m ma pérdida de funcionalidad. Parece que el sistema,78 Moviuzacion DEL. SISTEMA NERVIOSO pecialmente el sistema nervioso periférico, tiene una considerable plasticidad y de ahi su capacidad para adaptarse durante un periodo de ties viosas se pueden aplastar, hasta agujetos estendticos y scr todavia conductoras. En una po. Las raices ner- ccer cintas, en los estenosis vertebral y en los conductos de las raices este- néticas se ha observado que una lesién de la raz apa- rentemente grave (una constriecién del 25% del disime- 0 normal) puede causar solamente un ligero deficit neural (Watanabe y Park, 1986). Ja escala, si una lesién es repentin: haya un dano grave al sistema. procedentes de una répida deformacién nerviosa serin menores con un advenimiento mis lento (digamos 20 segundos) de la presién (Olmarker et al, 1989). Simpl mente, no hay tiempo para avisar a todos los mecani mos de despliegue de tensién y a los conductos vascula- tes libres. Un cjemplo extremo es el de una herida de ba- En el otro extremo de €s mis probable que tensiones de corte la. Si una bala pasa a través de una extremidad, aunque no toque el nervio, las fuerzas y ondas de presion que la bala produce en los tejidos de alrededor pueden ocasio- BIBLIOGRAFIA Amstrong J, Castelli W A, Evsna FG et al. 1984 Some histological ‘changes in carpal tunnel contents and their biomechanical impli- tations, Journal of Occupational Medicine 26: 197-200 Asbury A K 1973 Renaut bodies: a forgotten endoneurial structure Journal of Neuropathology and Experimental Neurology 32: 334-343 Beel ] A, Groswald DE, Lutrges MW 1984 Alterations in the 1 chanical properties of peripheral nerve following ceush injury Journal of Biomechanics 17: 185-193 eel J A, Stodieck LS, Luuges M W 1986 Structural properties of spinal nerve roots: biomechanics. 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Por supuesto, esta la posibilidad de que sea tun dao indirecto a partir de la lesién a las otras estruc- turas alrededor del nervio. A este respecto, una lesién de que implica cambios de veloci- dad ripidos. Las consecuencias clinicas de una lesién asi cervicales es una lesié: son a menudo graves. Con un proceso mas lento, los tejidos conectivos del sistema nervioso permiten algo de proteccién a las fibras nerviosas que contienen. Lleva tiempo que se abra una brecha en el perineurio, ya que una reacci6n legue a ser intrafascicular, También aumenta la perspectiva de irre- versibilidad del trastorno, Cuando la fibrosis intraneural s¢ ha establecido, puede haber un componente irreversi ble en el trastorno y el tratamiento puede ser mas dif Esta potencial irreversibilidad existe en las raices nervio- sas (Murphy, 1977) y en los troncos nerviosos (Ford y Ali 1985). Fernndez y Pallini (1986) demostraron la proli- feracién de tejido conectivo intradural en el ratén una ver que el proceso inflamatorio habia conseguido el acce- soa la duramadre.4. Consecuencias clinicas de una lesién del sistema nervioso {DE DONDE PUEDE PROVENIR EL DOLOR? Antes de exponer el posible conjunto de signos y tomas que aparece cuando el sistema nervioso se ve lucrado en un sindrome de tensién adversa, vale la pena intentar contestar a la siguiente pregunta: “Si el sistema nervioso se lesiona, zde dénde puede provenir el dolor?” “La respuesta es dif por varias razones: 1.En comparacién con el sistema nervioso normal, el sis- wlo ha sido muy poco estudiado. ios se han hecho sobre animales. tema nervioso lesio 2.Lamay 3,La mayoria de los es sign del sistema nervioso, pero pocos en cl estiramien- delos estu idios estan basados en la compre too ittitacién del sistema nervioso. 4.Inevitablemente, una lesién del sistema nervioso lesio- fauna estructura que lo rodee. Por ejemplo, el mode lode dolor que se originaria de una raiz nerviosa lesio- nada tiene también contribuciones procedentes. una lesidn de una articulacis una lesidn del sis vacién de los tejidos aneurales inervados por el seg- mento daiado. 5.Una lesidn del sister cigapofisaria, Finalmente, rvioso produciré una dener- aun segmento o estructura del sistema nervioso. Los tejidos conectivos y los tejidos conductores esti inti- mamente relacionados. Por tanto, las expresiones de la lesién en s0 son fisiolégi 6. Quizis el punto final es que al duclen y otras no: la razén de esto no se conoce. ier lugar a lo largo del sistema nervio- S ; por tiltimo, mecéinicas. El dolor asociado con el sistema nervioso puede ser aiificado en términos de m eetral, neurogénico y nociceptivo. El dolor central es generado en las neuronas de segundo orden en el sistema rervioso central, el dolor neurogénico esté causado por nos fisioldgicos como tun proceso que afecta a y se desencaden periféricos. El dolor nociceptivo surge de la estimul de nociceptores periféricos (Bogduk, 1989). La cuestién del origen del dolor del sistema se puede contestar mejor si consideramos los elementos del tejido concetivo del sistema nervioso y los elementos transmisores, Los tejidos conectivos del sistema nervioso En el Capitulo 1 se esho7s la inervacién de los tejidos conectivos. La clase de sintomas que resultan de esta inetvacién sélo se puede deducir de observaciones clini: cas y de unos pocos estudios. El sintoma més comtin es el c dolor puede ser considerado un dolor nociceptivo, es decir, no hay lesién de los clemen tos conductores del sistema nervioso, Dolor diral Cyriax (1942) introdujo el concepto de dolor dural y lo desarrolld en su famoso “Textbook of Orthopacdic Me- dicine” (1982), Sus opiniones se basan la extrapola- 4n de la literatura y en sus muchos afios de expe: clinica. Sobre la base de su inervacién por el nervio Edgar y Nundy (1966), Murphy (1977), Bog- duk (1983) y Cuatico et al. (1988) han sugerido que la duramadre puede ser una fuente de dolor primario. Hay algtin soporte experimental para esta idea. Smyth y Wright (1958), durante procedimientos de laminecto- tos durales de las raices del nervio lum cllas, se podia producir dolor en la espalda y en el muslo. A la vez que ostenta su sensibilidad mecinica, la dura es también quimiosensible. Ja dura en una sol cién salina hiperténica, se puede producir un dolor de espalda (El Mahdi et al., 1981). Se puede terminar con este dolor aplicando xilocaina a la dura,82 MovILIZACION DEL SISTEMA NERVIOSO Cyriax propuso un mapa del cuerpo (Fig, 4.1) que muestra “los limites de referencia dural”. Puesto que ésta jr algunas de las caracteristicas del dolor dural, ser4 titil comentar ca tentativa en la literatura para defi algunos elementos de este concepto. 1. El nombre “dolor dural” no es afortunado. Bs de uso comin entre fisioterapeutas y puede alimentar el 7a mente tests de la mecanica de la duramadre. Ello implica re dogma de que los tests de tensidn son sola- que los sintomas procedentes de estructuras dentro del conducto vertebral se deben exclusivamente a la durama- dre, Los sintomas pueden provenir también de sujeciones durales 0 de otras estructuras del interior del conducto, como los vasos sanguineos, la piamadre, los ligamentos denticulados o la médula espinal. 2. Es posible alguna confusién porque los tests como el de laclevacién de la pierna estirada (EPE) y el de la le- xin pasiva del cuello, utilizados por Cyriax, pueden pro- vocar sintomas desde otras estructuras adyacentes. Un. test como cl de la flexién pasiva del cuello (FPC) podria, Fig 4.1. Referencia extrsegmentaria de dolor proveniente dela duramaidre de acuerdo con Caria (1982). Cri comsderata que el dolor dural lumbar inferior podia extendere a las pieras,eLabdomen y le column trdcica media. La duramadre cervical podia refri el dolor da lacabeza ya la columna tondcica media. Adaptado de Cyriax (1982) via meninges normales, crear tensiény movimiento en tun segmento irritado del higamento longitudinal poste- rior o una fibrosis del anillo posterior. Hay demasiads in- certidumbre sobre la naturaleza de los sintomas produci- dos por diferentes estructuras para culpabilizar a una sola estructura, 3. El “dolor dural” tambien es engafioso, ya que im- plica que el dolor es el tinico sintoma que viene del neurogje y sus membranas. En un estudio clinico, gidez muscular, la parestesia y las sensaciones de calor y fifo eran sintomas y podian ser alterados (normalmente ficilmente) por un bloqueo paravertebral en el tercer ganglio lumbar de la cadena simpatica (El Mahdi ct al., 1981). Ades, los nervios sinovertebrales tienen un componente simpatico, por lo que es bastante posible irritado o deprimido sea responsable de los aspectos de algunos sindromes. El Mahdi et al. (1981) abordaron esta cuestién, advie tiendo que el dolor de espalda producido por una EPE es apagado, vago y dificil de localizar. También notaron que la correlacién quirdrgica del nivel de una trusién discal con distribucién de dolor dermatomal es inferior al 50% (Lansche y Ford, 1960; Edgar y Park, 1974). Estos autores utilizaron este hecho como una evidencia de un componente de dolor auténomo. Meglio ct al. (1981) apoyan esto en cierta medida y demostraron que que un sistema nervioso simpitico una estimulacién epidural eléctrica tiene un efecto be- neficioso sobre las insuficiencias vasculares. A partir de ‘observaciones elinicas, pienso que los sintomas de rigi- dez se relacionan con la duramadre El diagrama de Cyriax incluye los pies, pero no ye los brazos ni las manos. No hay una base neurolégica ‘que implique a una extremidad y no otra y también es dificil de aceptar ¢ Sin embargo, hay muchos aspectos de la interpreta cién de dolor dural de Cyri titiles para la evaluacién y el tratamiento, Cyriax (1982) dobservé que la duramadre “no obedece las reglas de re- Es decir, no sigue la. referencia jax que son muy relevantes y ferencia. segmentat dermatomal 0 miotomal familiar. Cyriax amplia esta de- claracién diciendo que es frecuente encontrar “s{ntomas falsamente localizados” y sugiere que la atencién se debe cenfocar en la duramadre cuando la descripcién de dolor del paciente sea teéricamente imposible. Este es un con sejo excelente. Quizas se podria ir més lejos, sugitiendo que se deberia sospechar més del sistema nervioso que de la duramadre como posible fuente de sintomas cuando no haya un valor localizable de los sintomas de los pa- cientes, Cyriax (1982) observ también que el dolor esta ba normalmente en el tronco posterior y podia ser cen- tral o bilateral