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Taquipnea en reposo.
Cefalea persistente.
La medicin de los gases arteriales suministra informacin adecuada acerca de la PaO 2 y la SaO2, pero
ninguna de estas mediciones nos informa que cantidad de oxgeno hay en la sangre. El contenido de
oxgeno toma en cuenta la cantidad de hemoglobina disponible para transportar oxgeno. El contenido
de oxgeno es la informacin de laboratorio mnima necesaria para valorar la oxigenacin. Pero an el
contenido de oxgeno, puede no brindar informacin suficiente en pacientes con insuficiencia cardiaca.
Causas de hipoxia: clasificacin general.
1. Hipoxemia (reduccin del contenido arterial de oxgeno)
Reduccin de la PaO2.
Reduccin de la SaO2.
Envenenamiento mitocondrial.
pasa a travs de unidades normales, como la pequea cantidad que atraviesa los shunt intrapulmonares,
se mezcla con la sangre oxigenada a nivel de la vena pulmonar, la aurcula izquierda o el ventrculo
izquierdo. De esta mezcla resulta una disminucin del contenido arterial de oxgeno y justifica la
diferencia de presiones de oxgeno alveolo arterial D(A-a)O2.
SaO2 y contenido de oxgeno.
La presin arterial de oxgeno (PaO 2) determina el porciento de saturacin de la hemoglobina con
oxgeno (SaO2), lo cual junto con la hemoglobina disponible determina mayormente el contenido de
oxgeno.
La figura nmero 2, muestra la PaO 2 versus la SaO2, (curva de disociacin de oxgeno) y la PaO 2, versus
el contenido de oxgeno cuando el contenido de hemoglobina es lO g % (anemia) y l5 g %
(normal). La forma y posicin de la curva es la misma en independencia del contenido de hemoglobina.
La ordenada derecha muestra el contenido de oxgeno arterial, para dos valores diferentes de
hemoglobina. La P5O normal es de 27 mm Hg, si esta fuera la presin en sangre arterial de oxgeno (en un
paciente muy enfermo), el contenido de oxgeno sera de lO ml O2/lOO ml de sangre para un
paciente con l5 g % de Hb y de 6.7 ml O2/lOO ml de sangre para un paciente con una hemoglobina de
lO g % (la P5O representa la PaO2 con la cual la hemoglobina est saturada al 5O%).
Ecuaciones para el contenido arterial de oxgeno CaO 2:
Cantidad de O2 unido a la hemoglobina + cantidad de oxgeno disuelto en el plasma.
SaO2
Hb l.34 PaO2
O3
que la cantidad de oxgeno disuelto no es clnicamente significativa a una PaO 2 normal. La mayor parte
del oxgeno es transportado unido a la hemoglobina, de all la importancia del contenido de oxgeno,
mayor que la PaO2 y la SaO2 como medida de oxigenacin.
Note que la anemia no afecta la saturacin arterial de oxgeno, pero s el contenido arterial de oxgeno.
Por tanto la curva de disociacin de oxgeno (PaO2 versus SaO2) es inefectiva para determinar el
contenido de hemoglobina.
Desviacin de la curva de disociacin de oxgeno y P 50
La presin parcial de oxgeno no se modifica por los cambios en la hemoglobina o por el porciento de
saturacin. La PaO2 est determinada por la interfase aire alveolar-capilar, y no se afecta por la
composicin qumica de la sangre. La solubilidad del oxgeno en el plasma es una constante fsica, y no
cambia por alteraciones en la hemoglobina, aunque el porciento de saturacin de la hemoglobina con
oxgeno (SaO2), para una PaO2 dada puede cambiar.
La curva de disociacin de la hemoglobina que aparece en los grficos 3-a, b y c, son curvas estndares
donde el pH, la presin parcial arterial de CO 2, la temperatura corporal, y la concentracin de 2-3
difosfoglicerato son normales. Alteraciones de estos y otros factores (como por ejemplo la presencia de
carboxihemoglobina), pueden desviar la curva de disociacin de su posicin normal. Tanto la direccin
como el grado de desviacin de la curva resultan medidos por la P 50, la cual representa la PaO2 con la
cual el 50% de la hemoglobina resulta saturada con oxgeno, este valor normal es de aproximadamente
27 mmHg.
Para determinar la P50, una muestra de sangre (venosa o arterial), es expuesta a dos diferentes muestras
de aire que contiene baja concentraciones de oxgeno, generalmente 3 y 4%. (En efecto, la sangre es
expuesta a una fraccin de oxgeno inspirado de 0.03, 0.04 y 21%), esta exposicin determina dos
puntos de saturacin, uno por debajo y otro por encima del rango normal de la P 50. La lnea es despus
trazada conectando los dos puntos de saturacin, y se identifica el punto de 50% de saturacin. La PO 2
correspondiente a dicho punto es la P50.
desva la curva a la derecha, la temperatura baja a la izquierda. C) Efecto del 2-3 difosfoglicerato en la
posicin de la curva. El incremento de 2-3 difosfoglicerato desplaza la curva a la derecha.
Una P50 mayor de 27 mm Hg representa una desviacin hacia la derecha de la curva de disociacin de
oxgeno, menos de 27 representa una desviacin hacia la izquierda. Qu sucede cuando la curva se
desva? En la desviacin hacia la derecha, la sangre recoge menos oxgeno a nivel de los capilares
pulmonares pero libera relativamente ms oxgeno a nivel tisular. Una curva desviada a la derecha
causa una reduccin en la SaO2 para una PaO2 dada.
Cuando la curva de disociacin de oxgeno, se desva a la izquierda, la sangre recoge ms oxgeno en
los capilares pulmonares, pero libera relativamente menos a nivel de los capilares sistmicos, donde la
PO2 normalmente es muy baja. La desviacin de la curva a la izquierda causa un incremento en la SaO 2
para una PaO2 determinada.
En trminos de liberacin de oxgeno, una desviacin hacia la derecha es considerada una respuesta
adaptativa. Se han hecho intentos para modificar artificialmente la curva y facilitar la liberacin de
oxgeno, pero tales intentos no han resultado tiles para su aplicacin prctica. Los factores que afectan
la posicin de la curva, resultan complejos y las modificaciones en uno o dos de ellos no garantizan el
beneficio del paciente. En su lugar resulta ms til mantener la temperatura y el pH del paciente dentro
de lmites normales, sin preocuparnos de la posicin exacta de la curva de disociacin.
Monxido de carbono.
El monxido de carbono (CO), se combina vidamente con la hemoglobina, desplazando al oxgeno y
por tanto, disminuyendo la fraccin de oxihemoglobina (HbO 2 ). Pequeas cantidades de monxido de
carbono, se encuentran normalmente en la sangre y menos del 2% de carboxihemoglobina (HbCO)
resultan generalmente aceptables. En la medida en que la carboxihemoglobina aumenta, el porciento de
efecto aditivo (el primer efecto es la reduccin del contenido arterial de oxgeno), agrava an ms la
hipoxia del paciente.
b.
Como consecuencia del aumento de la HbCO, ocurre un aumento en el flujo coronario para
compensar la disminucin en el contenido de oxgeno, en presencia de obstruccin coronaria este
incremento puede no ocurrir. El resultado puede ser una disminucin en la capacidad aerobia del
miocardio.
c.
Se produce una disminucin en el umbral para la fibrilacin ventricular, que se ha relacionado con
episodios de muerte sbita en fumadores con enfermedad coronaria y existe la posibilidad del
posible role del monxido de carbono en la aceleracin de la arteriosclerosis propiamente dicha.
d.
El bajo peso al nacer de hijos de madres fumadoras se ha relacionado con la presencia de HbCO.
Las causas ms comunes de intoxicacin por CO, la constituyen el escape de automviles en espacios
cerrados y el fuego. En vctimas de desastres por fuego, es importante no permitir que la inhalacin de
humo y la presencia de quemaduras escondan el dao ms inmediato por CO. Otras fuentes de
combustin en espacios cerrados (madera, carbn etc), tambin pueden producir sntomas agudos de
intoxicacin por CO.
Los sntomas iniciales de la intoxicacin por monxido de carbono, consisten en cefalea, letargo y
coma. La disnea no es un signo caracterstico de la intoxicacin por CO. Existe una correlacin directa
entre los sntomas y los niveles de CO en sangre. Todo paciente de regiones fras que consulte por
cefalea no habitual durante los meses de invierno debe ser interrogado en busca de posibles fuentes
ambientales de CO.
El examen fsico resulta de poca utilidad en la valoracin de un paciente intoxicado por CO. El color
rojo cereza, descrito dentro de los signos de alarma, usualmente no se presenta. Debido a que no ocurre
disminucin de la PaO2, el paciente no hiperventila ni refiere disnea. La radiografa de trax
usualmente permanece normal y la gasometra convencional slo muestra niveles de SaO 2 arterial
inapropiadamente bajos para la PaO2.
Sntomas y signos
0.007
l0
0.0l2
20
0.022
30
0.035-0.052
40-50
0.080-0.l22
60-70
0.l95
80
Fatal.
El tratamiento de la intoxicacin aguda por CO se basa en el hecho de que el oxgeno a altas presiones
++
compite con el CO por el sitio de unin Fe en la molcula de hemoglobina y por tanto favorece la
disociacin de HbCO y la eliminacin de CO.
Metahemoglobinemia y sulfahemoglobinemia.
Otros factores adems del CO pueden afectar la afinidad de la molcula de hemoglobina por el
++
oxgeno. Ocurre metahemoglobinemia (metHb), cuando el Fe de la molcula de hemoglobina es
+++
oxidado a Fe , la hemoglobina oxidada, resulta incapaz de transportar oxgeno. Normalmente menos
del l.5% de la hemoglobina se encuentra oxidada, cuando se presenta una cantidad mayor, se define el
estado de metahemoglobinemia.
En contraste con HbCO, la metHb causa intensa cianosis debido al color de la hemoglobina oxidada.
Pacientes con slo l.5 g % de metHb (l0% de metHb con un contenido de hemoglobina de l5 g %)
pueden aparecer cianticos pero sin sntomas particulares de hipoxia (como contraste la cianosis por
hipoxemia requiere de al menos 5 g % de hemoglobina desaturada en los capilares sistmicos).
Al igual que la carboxihemoglobina (HbCO), cada aumento del l% de metHb significa una
disminucin del l% de oxihemoglobina (HbO2). Adems la presencia de metHb produce un aumento
++
de la afinidad de la hemoglobina normal (Fe ) por el oxgeno. Por tanto, al igual que la HbCO, la
metHb causa hipoxia de dos formas:
l. Reduciendo la cantidad de oxgeno que la hemoglobina puede transportar a su paso por los
capilares pulmonares, lo cual implica una reduccin en el contenido arterial de oxgeno.
2. Aumentando la afinidad de la hemoglobina normal por la molcula de oxgeno, esto equivale a
Temas de Ventilacin Mecnica
30
menos oxgeno disponible a nivel tisular. Este ltimo efecto representa una desviacin hacia la
izquierda de la curva de disociacin de oxgeno, para una PaO 2 determinada.
La causa ms comn de metahemoglobinemia en el adulto, es una reaccin idiosincrsica a ciertas
drogas oxidantes, particularmente nitritos y sulfonamidas.
Tabla # 2: Drogas implicadas en la produccin de metahemoglobinemia.
Nombre genrico.
Uso.
Dapsone
Proteccin de la piel.
Benzocaina
Anestsico local.
Metoclopramida
Gastrectasia.
Nitroglicerina
Angina
Fenazopiridina
Prilocaina
Anestsico local.
Primaquina
Trimethoprim
Bactericida urinario.
Ninitrito de amilo
Droga de mostrador.
Con excepcin de los pacientes cuyo problema primario es la anemia, toda causa de hipoxemia se
manifiesta por reduccin en la SaO2.
PaO2
Curva de
disociacin de
oxgeno.
Clnica*
Tratamiento.
Reduccin de la
PaO2
Bajo
Normal
l, 2
Incrementar PIO2
Correccin de los problemas
pulmonares.
Exceso de HbCO
Normal
Desviacin a la
izquierda.
l, 3
Incrementar PIO2
Remocin del CO.
Exceso de metHb
Normal
Desviacin a la
izquierda.
l, 2
Incrementar PIO2
Azul de metileno.
Remocin de la droga.
Exceso de SuHb
Normal
Desviacin a la
derecha.
l, 2
Incrementar PIO2
Remocin de la droga.
Hemoglobina
Anormal
Normal
Desviacin a la
derecha.
l, 3
Incrementar PIO2
Exaguneo transfusin.
Factores
plasmticos.
Normal
Desviacin a la
derecha.
l, 3
Incrementar PIO2
Correccin de la causa.
CaO2 CvO2
QT
De donde se deriva:
VO2 (QT CaO2 ) (QT CvO2 )
Los valores promedio en reposo en un paciente normal son: QT = 5000 ml/min, CaO 2 = 20 ml/l00 ml
de sangre, CvO2 = l5 ml/l00 ml de sangre y VO2 = 250 ml/min.
Saturacin de oxgeno de la mezcla venosa.
Hasta el momento, nuestras posibilidades para valorar el grado de oxigenacin se limitan al paciente
como un todo y no pueden extenderse a la valoracin de la oxigenacin en rganos aislados. La hipoxia
especfica de rganos, usualmente se reconoce slo despus que el dao ha ocurrido. Esta situacin
resulta poco afortunada debido a que ciertas condiciones clnicas (por ejemplo en el shock sptico y en
el traumatismo craneoceflico severo), pueden causar hipoxia selectiva de rganos a pesar de que la
oxigenacin global del organismo resulte normal.
En pacientes con estatus mental normal y gasto cardiaco normal (determinado por el cuadro clnico y la
radiografa de trax), el conocimiento del contenido arterial de oxgeno CaO 2, resulta suficiente para
determinar si es adecuada la liberacin de oxgeno. Esto con frecuencia no resulta cierto en pacientes
en insuficiencia cardiaca o inestabilidad hemodinmica (por ejemplo pacientes en shock), en este grupo
la medicin ms adecuada para valorar la oxigenacin es la saturacin de la sangre venosa mezclada
(SvO2). Por qu sucede esto?
La ecuacin nmero l, ayuda a explicar la importancia de la SvO 2 en la valoracin de la adecuada
oxigenacin. La liberacin de oxgeno arterial es el producto del gasto cardiaco (QT) por el contenido
arterial de oxgeno (CaO2), la disminucin de cualquiera de ellos compromete la adecuada liberacin
de oxgeno. En cualquiera de las dos situaciones (reduccin de Qt o CaO 2), puede ocurrir acidosis
lctica y muerte si la captacin tisular de oxgeno (VO 2) no es mantenida por el producto del Qt x
(CaO2 CvO2).
En la tabla nmero 4 aparecen los cambios compensatorios para cualquier decrecimiento en
liberacin de oxgeno.
la
Mecanismo Compensatorio
Disminucin de QT
Todos normales
Aumento del QT
Todos normales
Todos reducidos
Los problemas en el uso de la SvO 2 para valorar la oxigenacin global, son tericos y tcnicos. Existen
problemas tcnicos para la obtencin de la muestra de sangre de la arteria pulmonar. Asumiendo que la
muestra sea obtenida de forma apropiada y que la medicin sea precisa, la siguiente conclusin resulta
vlida para pacientes en reposo: una baja SvO 2 indica una inadecuada liberacin de oxgeno para las
necesidades del organismo; a menor SvO2 ms severo es el dao.
Inversamente, una SvO2 normal, no asegura una oxigenacin adecuada, esto se debe a varias razones:
l. La hipoperfusin regional puede ser enmascarada por un flujo sanguneo normal al resto del
organismo, por tanto un rgano aislado puede oxigenarse de forma deficiente, adems un flujo
venoso pobremente oxigenado procedente de un rgano aislado, puede ser insuficiente para causar
reduccin significativa en el contenido de oxgeno de la sangre venosa mezclada.
2. Los shunt sistmicos de izquierda a derecha pueden tener los mismos efectos que la hipoperfusin
regional. Estos shunt han sido descritos tanto en el shock sptico como cardiognico. Si la sangre
oxigenada es derivada (shunt) desde las arterias a las venas (debido a bypass capilares), puede
resultar una SvO2 normal o aun elevada. Estas determinaciones pueden ser falsamente negativas a
pesar de que ciertos tejidos u rganos puedan presentar hipoxia severa cercana al dao irreversible.
3. En ciertas condiciones especiales tales como el envenenamiento por cianuro, la liberacin de oxgeno
es adecuada, pero las mitocondrias estn daadas, por tanto la transferencia de oxgeno entre los
capilares sistmicos y las clulas tisulares no tiene lugar. Nuevamente, la SvO 2 puede ser normal o
superior a la normal.
En resumen, la SvO2 es la mejor determinacin simple, para la valoracin de la oxigenacin en los
pacientes crticos. Si la SvO 2 se encuentra reducida, la habilidad de los pacientes para oxigenar los
tejidos se encuentra deprimida. Si la SvO 2 resulta normal, la oxigenacin es adecuada a menos que
existan problemas de hipoperfusin regional, shunts de izquierda a derecha o impedimento en la
captacin mitocondrial de oxgeno.
La medicin de la PvO2 es una alterativa de la SvO2 para valorar la oxigenacin. Ambas se obtienen de
sangre venosa mezclada. De las dos, la SvO 2 resulta ms confiable debido a que la misma es slo una
funcin de liberacin arterial de oxgeno y de la captacin de oxgeno. En contraste, la PvO 2 depende
de la SvO2 y de la posicin de la curva de liberacin de oxgeno. La sangre venosa es ms cida que la
sangre arterial, por lo tanto la curva venosa de disociacin de oxgeno, se encuentra desviada hacia la
derecha con relacin a la curva arterial. Para una SvO 2 dada, la mayor desviacin hacia la derecha de la
curva, condiciona una mayor PvO 2. Otros factores adems del pH tambin pueden influir sobre la
curva, tales como la concentracin de 2-3 difosfoglicerato, por lo tanto la correlacin exacta entre SvO 2
y PvO2 no puede ser predeterminada en los pacientes. Si la PvO 2 se emplea para medir la oxigenacin,
sta debe medirse directamente y no estimarse a partir de la SvO 2. Una medicin de la SvO2 representa
un rango del 75% del valor de la PvO 2 en dependencia de la posicin de la curva de disociacin de
oxgeno.
Obviamente, la medicin del oxgeno en la sangre venosa no debe ser la nica medicin en un paciente
crtico en el cual se sospeche una inadecuada liberacin de oxgeno. Tambin existen problemas a la
hora de obtener una muestra de sangre venosa mezclada, un sensor fibrptico adicionado a cierto
catter de Swan-Ganz, permite la medicin continua de SvO 2. Esta determinacin mejora grandemente
el monitoreo de la sangre venosa mezclada y permite demostrar como los cambios clnicos afectan la
oxigenacin de la mezcla venosa.
Figura 5-B: Disminucin de la SvO 2 en los 20 minutos que precedieron un paro cardiaco, en el cual la
resucitacin fue satisfactoria. la SvO 2 desciende de forma aguda y en realidad anuncia el problema.
La medicin de la oxigenacin de la sangre venosa representa un intento de responder a difciles
interrogantes sobre la oxigenacin del organismo como un todo, aunque en la gran mayora de los
pacientes la medicin del contenido arterial de oxgeno resulta suficiente para valorar la oxigenacin.
Resumen:
Siempre resulta difcil responder si un paciente est adecuadamente oxigenado, para responder esta
pregunta es necesario informacin acerca de la historia clnica y el examen fsico del paciente. La
medicin de laboratorio ms importante para poder responder de forma adecuada esta pregunta es el
contenido arterial de oxgeno (CaO2) el cual representa la cantidad de oxgeno en sangre expresada en ml
de O2/lOO ml de sangre y resulta igual al producto de multiplicar la saturacin de oxgeno de la
hemoglobina (SaO2) por el contenido de hemoglobina (en g /lOO ml), por l.34 ml (capacidad de unin
del oxgeno a la hemoglobina).
El monxido de carbono afecta de dos formas la oxigenacin. Primeramente, impide que el oxgeno se
una a la hemoglobina, reduciendo por tanto la SaO 2 (por cada uno porciento de formacin de
carboxihemoglobina, la SaO2 se reduce en l%). Segundo, cuando el monxido de carbono se une a la
hemoglobina, produce una desviacin hacia la izquierda de la curva de disociacin oxgeno, lo cual
hace que la hemoglobina retenga con ms fuerza el oxgeno que cuando no hay carboxihemoglobina
presente.
En enfermedades graves, como el shock o la sepsis, el CaO 2 resulta insuficiente para determinar la
adecuada oxigenacin, en tales situaciones, el gasto cardiaco, el transporte arterial de oxgeno, y la
saturacin de oxgeno de la mezcla venosa, deben tambin ser determinadas, desgraciadamente stos
clculos slo resultan posibles con la cateterizacin del corazn derecho, que es una tcnica invasiva.
La saturacin de la mezcla venosa (SvO2) puede realizarse de forma continua con el uso de un catter
en arteria pulmonar equipado con un sensor fibrptico especial. La medicin continua de SvO 2 posee
suma importancia en el monitoreo de la oxigenacin adecuada en los pacientes crticos. Una baja SvO 2
indica una inadecuada liberacin de oxgeno para las necesidades del organismo. Si la SvO 2 es normal,
la oxigenacin global (overall), probablemente resulte adecuada, demostrando que no existe una
hipoperfusin regional significativa, shunt de izquierda a derecha o interferencia en la captacin de
oxgeno por la mitocondria.
BIBLIOGRAFIA
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