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Gonzalez Alteraciones del Habla en la Infancia Aspectos Clinicos Alteraciones del Habla en la Infancia Aspectos Clinicos Jorge Nicolas Gonzalez Profesor Libre Asociado a la Cétedra de ORL Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional de La Plata Profesor Titular de la Carrera de Fonoaudiologia Direccién General de Escuelas y Cultura, Provincia de Buenos Aires Perito Médico en Voz y Habla de la Asesoria Pericial del Departamento Judicial La Plata Suprema Corte de Justicia de la Provincia de Buenos Aires EDITORIAL MEDICA | c panamericana ) BUENOS AIRES - BOGOTA - CARACAS - MADRID - MEXICO - em: O PAULO |: info@m dicapanamericana.com panamericana.com www.me: Prélogo ee Con Alteraciottes del Habla en la Infancia, el Profesor doctor Jorge Ni- colas Gonzalez no sdlo nos ofrece un texto actualizado sobre un te- ma fundamental para toda persona que desee o deba conocer las ba- ses etiopatogénicas de las alteraciones del habla y del lenguaje y por lo tanto de la comunicacién, sino que ademas, nos entrega mas de treinta afios de experiencia en la materia. Esto se ve enriquecido por un anilisis filogenético y ontogenttico de la evolucién del lenguaje; un resumen en cada capitulo, en el que destaca el valor de los con- ceptos generales; y una amplia bibliografia que permitiré al lector in- teresado investigar atin mas sobre cada uno de los temas desarrolla- do: Por todo ello, creo que el trabajo del Profesor doctor Jorge N. Gon zAlez nos brinda la posibilidad de iniciarnos en un tema vital para los seres humanos: la comunicacién y, ademds, nos proporciona las he- rramientas para continuar internandonos en tan apasionante terreno. Dr. Pedro R. Estelrrich Profesor Titular de Otorrinolaringologia ad de Ciencias Médicas de la Universidad Nacional de La Plata (UNLP) Prefacio Es a través de la escritura la forma en que los seres humanos plas. mamos lo saberes adquiridos por la experiencia y el estudio Por esta razén hemos escrito esta obra, que tiene como fin contri- buir a ampliar y actualizar los conocimientos de los lectores sobre los trastornos del habla en la infancia Esperamos haber logrado este objetivo. El Autor Agradecimientos Al Prof. Dr. Pedro R. Estelrrich, por revisar y prologar este trabajo A las Feas. Silvia Rossi, Ana Tavani, Laura Fay, y a Alicia Mestre (mi esposa) por el tiempo dedicado a la correccidn de los borrado- res y los valiosos aportes efectuados a este texto. Ala Sra. Bibliotecaria del Hospital Noél Sbarra: Maria Fernanda Astigarraga, por la eficacia y la amabilidad puestas al servicio de la biisqueda bibliografica Ala Sra. Carolina Paula Birt, por la valiosa y eficaz colaboracién en el diagramado de esta obra Ala Sta. Alicia Rodriguez Vitori, bibliotecaria del Laboratorio Ro- che, por su importantisimo y positivo aporte a la bibliografia de es- te libro, Indice —— Prdlogo Vil Prefacio IX Capitulo 1 Concepto y desarrollo del lenguaje 1 Definicidn del lenguaje 1 Evolucién filogenética del lenguaje 5 Etapas evolutivas ontogénicas del lenguaje 6 Influencia actistica y neuroldgica en la produccién del habla 9 Resumen y repaso de conceptos 1 Bibliografia 3 Capitulo 2 Ausencia del habla de origen audiégeno 17 Introduccion 17 Interrelacién audicién-lenguaje 7 Causas de minusvalfa auditiva Alto riesgo auditivo Concepto de hipoacusia minima Concepto de hipoacusia progresiva y de hipoacusia fluctuante segtin Trarpe y Bess 28 Resefia sintomatoldgica de los sindromes genéticos que producen hipoacusia progresiva y fluctuante en la infancia 29 Resumen y conclusiones 30 Bibliografia 33 Capitulo 3 Ausencia del habla de origen emocional 39 Introduccion 39 Antecedentes sobre entidades clinicas que origi psicosis infantiles 39 Sintomatologia de las psicosis infantiles 40 Descripcién de las entidades que provocan psicosis en Ia infanci Resumen y conclusiones 43 Bibliografia “4 XII Indice Capitulo 4 Ausencia del habla de origen intelectual 49 Introduccién 49 Definicién 49 Etiologia 51 Resena sintomatoldgica 57 Resumen y conclusiones 68 Bibliografia 69 Capitulo 5 Dislalias 75 Introducci6n 75 Concepto de articulacién 76 Clasificaciones de las dislalias 78 Comentarios sobre la clasificacion etiologica 80 Resumen y conclusiones 85 Bibliografia 85 |; Capitulo 6 Tartamudez 87 Definicién 87 Sinonimia 88 ’ Aspectos clinicos 88 Etiologia 90 Resumen y conclusiones 91 Bibliografia 91 ! Capitulo 7 Pardlisis cerebral Introduccién Definicién Clasificaciones Etiologia Caracterfsticas neuromotoras segtin el criterio clinico Alteraciones del lenguaje en las paralisis cerebrales Resumen y conclusiones Bibliografia Glosario Indice analitico Capitulo 1 Concepto y desarrollo del lenguaje DEFINICION DEL LENGUAJE El lenguaje es el fenémeno o funcién sobreimpuesta mas eleva- do desde el punto de vista comunicacional y es inherente del hom- bre 0, come sostiene Chomsky, constituye “una auténtica propie- dad de la especie”, que le permite mediante signos y simbolos co. municarse con si mismo y con los der 4s. Segtin Cassirier consiste en “conferir una estructura simbolica al mundo en que vivimos, esto es, una unidad de sentido”; Massone lo define como “una ventana hai a la mente”, porque a través de él es posible compren der el funcionamiento de la mente humana; por otro lado Chomsky lo interpreta como “érgano mental”. Desde el campo fi- oséfico ha sido considerado como “el espejo del espiritu”; Descar- tes lo juzg6 el elemento que permitia acceder a la inteligencia mientras que Aristételes lo caracteriz6 como el elemento distintivo del hombre. Si bien el lenguaje se adquiere,la posibilidad de comunicarse es innata; aunque para Chomsky el nifio nace con la capacidad de sa- ber hablar, elude considerar el lenguaje como objeto de aprendiza- je. Otros autores sostienen que la repeticion y el condicionamiento son fundamentales para establecer una comunicacién simbélica, al- rededor de los 6 afos el hemisferio izquierdo se hace dominante con relacion a la actividad simbolica; se agrega la creatividad a la comunicacién simbélica y puede decirse entonces que a esa edad el lenguaje se consolida. Autores como Lenneberg, consideran el len- guaje como un aspecto bioldgico del hombre, es importante recor- dar el destacado aporte a la investigacién lingiiistica efectuada por Saussure y sus discfpulos Bally y Sechehaye, como también e] rea- 2. Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos lizado por Alajouanine, Ommbredanne y Durand, quienes en 1939 configuran la interrelacién neurolingiifstica, uno de cuyos pilares es R. Jacobson. Para su conformacién y desarrollo el lenguaje necesita tanto una influencia biolégica como cultural, entendiendo como cultura, segiin la definicién de Sapir, el conjunto de hdbitos sociales, y se gtin Turner la suma de modos y medios fabricados por los hom- bres para hacer las cosas; mientras que para otros autores se trata de una cualidad exclusiva del hombre, una conducta que tiende a la satisfaccion de necesidades mediante la creaci6n consciente y premeditada de elementos que no existen en la naturaleza. El len- guaje es una necesidad social y es a su vez un medio para comuni- carse Desde el punto de vista cultural definimos el lenguaje como un fenédmeno. Desde el punto de vista bioldgico es una funcidn so- breimpuesta, y no una funcién porque no posee centros, vias y 6r- ganos eferentes que le son propios y exclusivos para su creacién y servicio; el lenguaje no es propietario de nada; es un inquilino per- manente; que necesita para su construccién y afianzamiento los si- guientes elementos bioldgicos (los cuales estan a su servicio, pero no sélo para su sostén): Integridad auditiva Integridad yoica Integridad intelectual Integridad neurolégica Desde el punto de vista ontogénico 0 individual, el desarrollo del lenguaje se inicia en el nacimiento y se consolida alrededor de los 5- 6 afios, La patologia lingiifstica desde el punto de vista semiolégico es un sintoma que depende de la falencia de uno o mas pilares que lo sos- tienen (sean éstos de cardcter biolégico o cultural), y cuanto antes se desbarranca alguno de estos sostenedores lingtiisticos, el sintoma co- bra mayor envergadura. Desde el punto de vista filogenético, el hombre no nacié con len- guaje, éste surgié como una exigencia cultural que lo fue envolvien- do y al que empez6 a construir de acuerdo con sus necesidades. El Concepto y desarrollo del lenguaje 3 lenguaje constituye el hecho fundamental que hace que el hombre sea hombre El lenguaje es el principal medio de intercambio social que po- see el hombre, lo hace poseedor de una raz6n social en su existen- cia y le abre las puertas para obtener experiencias ajenas y trans- mitir las propias, por lo que aumenta la accién social recfproca. El lenguaje significa comunicacién simbélica creativa, la lengua es la comunicacién simbélica aprendida, mientras que el habla es la ex- presién oral de la lengua y del lenguaje, la manifestacién externa del pensamiento, la produccién y percepcidn de los simbolos ora- les, el lenguaje forma parte de una abstracci6n derivada de Ja ob- servacién y del comportamiento humano. El lenguaje hablado im- plica relaciones y las posibilita y es el primer medio de simboliza- cién humana. Como ya dijimos, una de las premisas fundamentales para ha- cer lenguaje es nacer con la capacidad innata de comunicarse. La comunicacién implica una de las grandes y primordiales necesida- des del hombre y justifica su existencia. Por eso, algunos nifios que no nacen con esta posibilidad no van a poder construir lenguaje. El lenguaje se adquiere con una base de indemnidad bioldgica a la que se agrega la estimulacién ambiental que favorece la con- formacién de metacircuitos. La falta de estimulacion y la desnutri- cién empobrecen su configuracién; el afianzamiento de los meta- circuitos estimula el aprendizaje y la capacidad de memoria. Todo animal se comunica, pero el tinico que posee lenguaje es el hombre, por lo tanto referirse al “lenguaje animal” constituye un error: se debe hablar de “comunicacién animal”. El habla es parte del lenguaje, pero no es su sindnimo; el habla (come dijimos) es la exteriorizacién del lenguaje Poseer lenguaje es hablar y pensar al mismo tiempo. E] pensa- miento es habla sin sonido (Vigotsky). La emisidn es produccién de sonides, que es otra forma de co- municacién pero no es lenguaje, cuya productora es la laringe; por lo tanto es erréneo estudiar Ia laringe ante un problema de lengua je o del habla. El producto de la emisién humana se llama voz. El hombre construye su propia cancion, cuya miisica es su voz y Ia le- tra es el habla E] lenguaje es abstraccin e implica la posibilidad de conservar ideas y transmitirlas, conservar experiencias, conservar y transmi- tir teorias. El habla se vehiculiza a través de la voz. 4 Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos Seguin Vigotsky, el pensamiento y el habla poseen raices gené- ticas distintas. En el desarrollo del habla hay una etapa preintelectual y en el pensamiento, una etapa prelingiiistica. Para Sami-Ali el nifio acce- de a la palabra cuando puede realizar las sintesis de las cosas; por lo tanto se trata de un inicio de sintesis. El pensamiento y el habla se mantienen separados hasta cerca de los 3 afios de edad. A partir de entonces se juntan: el pensa- miento se hace verbal y el lenguaje, racional. EI pensamiento del nifio es egocéntrico; esté en posicién inter- media entre el pensamiento autista y el dirigido. Este tiltimo es consciente, tiene propésitos, se adapta e influye sobre la realidad, y se lo expresa mediante el habla, es social; el pensamiento autista es subconsciente, no se adapta a la realidad, crea una realidad ima- ginativa y sofiadora, es individual e incomunicable. EI significado es la unidad de pensamiento verbal; para Pottier se trata de un sistema de rasgos semanticos. Este autor introdujo el concepto de semema que implica el significado de un determina- do morfema léxico; una palabra sin significado es un vacio sonoro y no es parte del lenguaje (Vigotsky). Desde el punto de vista de su estructura, la lengua se divide y analiza desde un aspecto fonoldgico y otro gramatical Dentro del aspecto fonoldégico se encuentran: 1) los sonidos dis- tintivos o fonemas, 2) las reglas que manejan las secuencias de.esos sonidos. En el aspecto gramatical se deben considerar: 1) las secuencias de fonemas que configuran un significado (morfemas); 2) las re- glas que rigen las secuencias de los morfemas. La unidad basica de la gramatica es el morfema, definido como una unidad significan- te; los morfemas no son necesariamente palabras. Los fonemas (en las distintas lenguas) son finitos en ntimero y no muy abundantes (30 a 45). En cambio, no existe limite para el ntimero de morfemas y hay aumento o disminucién durante los distintos momentos histéricos de la lengua Toda lengua que se sigue hablando (lengua viva) esté expuesta a un cambio continuo en lo fonolégico y en lo gramatical. En la ac- tualidad existen entre 4.500 a 6.000 lenguas vivas. | Concepto y desarrollo del lenguaje 5 EVOLUCION FILOGENETICA DEL LENGUAJE El origen del habla en la evolucién histérica del hombre es in- cierto, aunque mayoritariamente se lo ubica entre en 30,000 y 10.000 afios a.C., con el Homo sapiens (Hombre del Cro-Magnon), descendiente del Homo loquens y a su vez descendiente del Homo faber. Se lo ubicaria en el segundo periodo de la primera etapa de la Prehistoria (en la cultura del Paleolitico Medio), otros lo sittian en el Paleolitico Superior. A partir de este momento se produce una intensa aceleracién cultural que sigue sin interrupcién. Ei lenguaje como la cultura (de la que forma parte) es una abs- traccidén derivada de la observacion y el andlisis del comporta- miento humano. Hace miles y miles de afios, el hombre y la mujer creyeron que pod{an entenderse y se dijeron las primeras palabras, tratando de ser dos (Eduardo Galeano); atin asi los hombres siguen sin enten- derse plenamente, lo que nos hace pensar que no toda comunica- cién depende sélo del instrumento que se usa, sino de la predispo- sicién del receptor a oir y escuchar lo que el otro dice, y de la vo- luntad del emisor de hacerse entender. Como ya dijimos el lenguaje es el primero y mds importante medio de simbolizacién que posee el hombre; se lo considera la més antigua de las facultades humanas; para algunos antropélo- gos acompaiié el inicio de una tradicidn cultural. El lenguaje a tra- vés del habla le da forma verbal a las imagenes y experiencias vi- venciales y, mediante la conceptualizacisn, permite la conserva- cin de la experiencia ademas de ser el medio de formular nuevas teorias e ideas. En algtin punto de la historia el sistema de gritos evolucioné hacia el habla (uniones fonematicas con significado). El habla fue una invencién y una necesidad humana; el por qué co- menz6 podria atribuirse al creciente poder cerebral y a la capaci- dad asociativa de éste. Desde la evolucién filogenética, algunos autores sefalan en la comunicacién humana las siguientes etapas: 1. Pantomima general, con acompaiiamiento de sonidos. 2. Ademanes més precisos (aqui habria comenzado el pensamien- to dirigidc Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos Signos y palabras sistematizados. Desarrollo de la sintaxis, enriquecimiento del vocabulario y uso de categorias especiales como el del ntimero. ETAPAS EVOLUTIVAS ONTOGENICAS DEL LENGUAJE La primera etapa o de pre-habla, también Hamada por otros au- tores como prelingiiistica o preverbal esta constituida como sigue: a. Hasta los 3 meses, desde el punto de vista comunicacional el sitio es verbalmente silencioso A partir de los 3 meses rompe el silencio y aparecen las vocales. En este momento hasta los 2 afios de vida tiene lugar el periodo llamado critico (desde el punto de vista cerebral) en el que se pro- duce un proceso de interconexién, modificaciones histoquimicas y proliferacién del tejido glial y vascular. A los 6 meses aparecen las consonantes . Alos 9 meses hasta los 12 meses surge el silabeo o ecolalia fisiol6- gica 0 ecoismo. Esta etapa es de cardcter reflejo y no necesita la audicién para es- tar presente. Tanto es asi que todo nifio discapacitado auditivo (cual- quiera que sea el tipo de discapacidad auditiva) la va a poseer, tal vez con retraso y mas pobreza en la cantidad de fonemas producidos. Ena siguiente etapa, llamada lingiiistica propiamente dicha, se ini- cia la palabra y se divide en dos periodos: locutorio y delocutivo. El pri- mero se extiende a partir del primer afto de vida y cada palabra corres- ponde a una emocién. El segundo se lleva a cabo a partir de los dos afios y el lenguaje adquiere objetividad; en el primer periodo usa las mismas palabras para situaciones diferentes y diferentes palabras para iguales situaciones. En el segundo periodo adquiere y emplea diferen- cialmente los elementos de una frase, dando comienzo la significaci6n. A partir del afio comienza la produccién de palabras. En este momento se estd en el periodo en el que se aumenta y diversifica la Concepto y desarrollo del lenguaje 7 Cuadro 1-1. Evolucién cuantitativa y cualitativa del vocabulai 12 meses a los 6 afios) o (de los Edad Cantidad y calidad de vocabulario 12-15 meses Alrededor de 15 palabras 15-18 meses Puede existir leve disminucién de vocabulario 2 aitos 200 a 300 palabras, comprende érdenes sencillas, aparicién ocasional de los pronombres (a los 2 aiios) i 5 a ‘so del plural y pretérito 900 a 1.000 palabras. Habla en tercera persona 4 aiios 1.500 palabras 5 afios 2.500 a 4.000 palabras 6 aiios 14.000 palabras. Normalizacién articulatoria de la palabra mielinizacién de la mayoria de las vias asociativas subcorticales y corticales; se adquiere la funcion inhibitoria cortical, se afianza la mielinizacién cortical temporal (que se consolida a los 2 afios de edad) y se establece un control cerebral sobre el movimiento muscu- lar (cuadro 1-1). Entre los 12 y 15 meses el nifio posee alrededor de 15 palabras y produce una nueva palabra por semana; de los 15 a los 18 meses pue de existir una leve disminucién en la cantidad de palabras, para lue- go poseer en su vocabulario a los 2 afios de 200 a 300 palabras. A es- ta edad incorpora una a dos palabras nuevas por dia. Entre los 2 y 3 afios su vocabulario se acrecienta, aparecen frases de dos palabras, 8 Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos Cuadro 1-2. Inteligibilidad del habla Porcentaje Edad de inteligibilidad 2 anos 50% 3 anos 75% 6 afios 100% comprende érdenes sencillas. Los pronombres aparecen ocasional- mente a los dos aitos, cerca de los dos aiios y medio el nifio usa el plural y los pretéritos. A los 3 afios el promedio de palabras esté entre 900 y 1.000; habla en tercera persona. A esta edad se inicia la interiorizacion del habla, comienza el soliloquio (el nifto piensa en voz alta), Esto se va ate- nuando hasta que a los 5 afios piensa en silencio. A los 3 aiios se da una asimetria entre la velocidad del pensamiento y la velocidad del habla: primero piensa y luego habla; esta asimetria se refleja en la ex- presion oral que aparece titubeante; esta situacién fisioldgica es de- signada incorrectamente por algunos autores como tartamudez. A los 4 afios sigue aumentando su vocabulario (1.500 palabras), aunque su comunicacién es algo dispersa. A los 5 aitios aumenta su locuacidad (2.500 a 4.000 palabras), al final de los 5 afios e inicios de los 6 afios puede decirse que el lenguaje estd lo suficientemente con- solidado, aunque sigue creciendo en expresividad y comprensién. Para algunos autores, un nifto de 6 aftos de edad puede poseer unas 14.000 palabras (segtin la estimulacién social que reciba) El habla es inteligible para quienes estén fuera de su entorno habitual (en un 50% a los 2 afios, en un 75% a los 3 afios y en 100% alrededor de los 5 afios) (cuadro 1-2), Cuando las causas que interrumpen la evolucidn del lenguaje se dan de manera prelingiiistica (antes de los 2 afios de edad), el sinto- ma es la ausencia del habla; cuando ocurren perlinguisticamente (en- tre los 2 y 5 afios de edad), el sintoma es la dislalia 0 Ja tartamudez; cuando los soportes del lenguaje se alteran poslinguisticamente (lue- go de los 5 afios de edad) no hay patologia del lenguaje ya que éste se ha consolidado. Concepto y desarrollo del lenguaje 9 INFLUENCIA ACUSTICA Y NEUROLOGICA EN LA PRODUCCION DEL HABLA Dado que el habla es por un lado una produccién sonora fonemé- tica y, por otro, el producto de una praxia (movimiento voluntario con un fin determinado) es légico, entendible y necesario, que anali- cemos la influencia actistica y neurolégica que recibe para su produc- cidn, aspecto que abordaremos a continuacién. Influencia actistica Actsticamente el habla se produce al resonar en el tracto vocal (es pacio que va de las cuerdas vocales a los labios) tres fuentes primarias de sonido que acttian en forma simultanea o sucesiva. Dichas fuentes primarias son: glotal, friccional y plosiva. El habla, que se origina por la accién vibratil de las cuerdas vocales, tiene lugar porque el aire es- pirado choca en el tracto vocal. Se produce por la modificacién de la fuente glotal o friccional; mo- dificacién que consiste en un cierre completo del tracto vocal, lo que permite el aumento de la presién subglotica para luego dar lugar a la apertura rdpida del tracto vocal; a lo primero se lo denomina implo- sién y a lo segundo, explosion. Para producir el sonido del habla estas fuentes sonoras primarias necesitan resonar en el tracto vocal. Influencia neuroldgica i6n del Desde el punto de vista neurolégico existen en la produ habla dos influencias: cortical y periférica. El cerebro da la orden para producir el sonido de la voz sobre el que se vehiculiza el habla, por lo tanto es posible adjudicarle al 4m- bito cortical el papel de comando; otros autores lo consideran el 6r- gano del habla. Las regiones corticales para que el habla sea posible desde este ambito son las siguientes: a) el érea de Broca constituida por la circunvolucién frontal izquierda del l6bulo frontal, y b) el area de Wernicke conformada por la circunvolucién angular iz- quierda del Idbulo parietal y la circunvolucién temporal superior izquierda. Estas dreas reciben estimulacidn de otras areas corticales j 10 Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos y subcorticales. La circunvolucién precentral cobija a los nticleos de los 5 n los movimi pares craneanos que posibilitz cen durante el habla; mient ntos g se se produ- ‘tral sir- as que la mul unvolucién poscei nivel subcorti se posibilita la coordinacién sensitivos,; ve para procesar los distintos e: Amick cal, mas precisamente a nivel t. motora } tiva; el cerebelo influye en el habla al perfeccionar di- cha praxia La accién de algunos pares craneanos —que inervan motriz y sen sitivamente los distintos elementos anatémicos que constituyen el ali ‘acto voce I+ permite lar n de la praxia que deriva en la apa- ricién del habla. Estos pares c aneanos, denominados asi porque son pares de- signados también nervios capitales, tienen su origen aparente en la norma basalis encefélica y su origen real, en el bulbo, la protube- rancia y el mesencéfalo e influyen en el habla de la siguiente ma nera La lengua esté inervada motrizmente por ramas del hiy ogloso la ayor y del glosofaringeo, y sensitivamente e! V lingual por el nervio lingual (ram regién anterior del maxilar in que la regidn posterior a la V lingual esté inervada ras ‘0, que también inerva las papilas coliformes. el neumogast La sensibilidad del velo del paladar esta otorgada por los ner- vios palatinos ante: posterior que son ramas de’ nervio maxilar superior; la inervaci6n sensitiva de la 2 migdala palatina y sus pilares esta dada por el plexo tonsilar conforma do por ramas del glosofaringeo; la inervacién sensitiva de las paredes laterales y posterior de la faringe provienen del plexo faringeo (este plexo es producto de la anastomosis de los ramos faringeos del glosofaringeo, del neumogastrico y del gran sim patico). La inervacién motora del velo del paladar esta conformada por el neumogastrico y el plexo farfngeo, a excepcién del misculo periestafilino externo que esta inervado por una rama del ma- xilar inferior. Los ios estén inervados por el nervio fac a zona laringea glotica esta inervada motrizmente por el nervio laringeo infe strico) y sensitivamente, por rior (rama del nervio neumog laringeo superior (también rama del ne co 0 no) Concepto y desarrollo del lenguaje 11 Antes de pasar a teferenciar la ausencia del habla infantil, es pre- ciso dejar constancia de que existen nifios que han perdido el habla una vez obtenida y que a esta ausencia le ha continuado una disar- tria; las causas de estas situaciones clinicas fueron un tumor cerebe- loso 0 un traumatismo craneano importante (con estado de coma de 5a 15 dias). Lo primero ha sido mencionado en la bibliografia duran- te la segunda infancia y la adolescencia; mientras que la segunda causa se ha presentado en nifios que interrumpen su evolucién lin- guistica a partir de los tres aftos y medio o que padecieron la desapa- ricién del habla después de instalada; en esta situacién pueden en- contrarse pacientes de hasta 14 afios. RESUMEN Y REPASO DE CONCEPTOS. 1, El lenguaje es una funcién sobreimpuesta (desde el punto de vis- ta biolégico). 2, El lenguaje es un fendmeno (desde el punto de vista cultural) 3. Fl lenguaje se adquiere; la posibilidad de comunicacién es in- nata. 4. El lenguaje es patrimonio exchusivo del hombre 5. El momento de aparicién del lenguaje en el hombre (desde el punto de vista filogenético) es bastante incierto. 6. El lenguaje es hablar y pensar al mismo tiempo. N _ El lenguaje es el principal medio que posee el hombre de efecti vizar un intercambio social. ~ Para su conformacién, el lenguaje necesita una doble influencia (ambas igualmente importantes): biolégica y cultural. 9. fil lenguaje hablado es el primer medio de simbolizacién | mana 12 10 14. 15. x 22. Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos Para hacer lenguaje, es requisito previo poseer la posibilidad in- nata de comunicaci6n. . El habla es parte del lenguaje pero no todo el lenguaje. . Una palabra sin significado, no forma parte del lenguaje. . El habla son emisiones fonematicas con significado. La estructura del habla se conforma con una parte fonolégica y otra gramatical En lo fonoldgico debemos contemplar los fonemas y las reglas que manejan sus secuencias. . La unidad bdsica gramatical es el morfema. 7. El morfema es la unidad significante. . Desde el punto de vista evolutive ontogenttico el lenguaje pasa por varias etapas y se consolida alrededor de los 5-6 aiios. . Durante el primer afio de vida se produce la etapa de prehabla, que no necesita de la audicién para su construccién. . Al finalizar el primer afto de vida comienza la etapa lingiifstica propiamente dicha, dividida en dos fases: locutoria y delocutiva. . Cuanto més precozmente se corta algtin o algunos de los sostenes ! del lenguaje, la repercusién patolégica del lenguaje es de mayor envergadura. | Importancia de la influencia actstica y neuroldégica (cortical y pe- riférica) en la produccién del habla. . Desde el punto de vista clinico la patologia linguistica tiene el ca- racter de sintoma. . Pérdida del habla (una vez iniciada) por tumor cerebeloso y por traumatismo craneano. Concepto y desarrollo del lenguaje 13 BIBLIOGRAFIA Aizptin AM. Aprendizaje del cédigo seméntico del lenguaje en el nifio. Rev Fonoaudiolégica 1991;37(3): 84-89. Aizpin AM. Aprendizaje del cédigo semantico del niito. Rev Fonoaudiolégi- ca 1992; 38(1): 5-18, Aizpun AM. Codificacién semantica del lenguaje en el nino. Rev Fonoaudio- légica 1994; 40(3):71-82. Ajuriaguerra J. Manual de psiquiatria infantil, 4° ed. Buenos Aires: Masson; 1984, Alatorre A. Los 1001 afios de la lengua espafiola. México: Tezontle; 1996. Artigas de Sierra IM. 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Capttulo 2 Ausencia del habla de origen audidgeno INTRODUCCION Si recordamos que desde el punto de vista biolégico es necesario un sostén auditivo integral (léase indemnidad de la audicién perifé- rica y de la audicin central), y tenemos en cuenta ademas que cuan- to antes se interrumpa el desarrollo del lenguaje, el costo lingiiistico sera mayor, se entiende que el resultado de la interrupeién precoz de la audicién en la evolucidn de! lenguaje sea la ausencia del habla; es- tamos situados aqui (desde el punto de vista lingiifstico) en una dis- capacidad auditiva prelingiiistica, que representa cerca del 80% de las hipoacusias infantiles. INTERRELACION AUDICION-LENGUAJE Es conocida Ia total interrelacién que existe entre audicién y lenguaje. “Los sentidos son los que conectan el mundo externo con el interno; para el hombre la audicion es un sentido que analiza pa- rdmetros tanto temporales como secuenciales” (Flores y Berruecos Villalobos); Rosetti sostiene que la audicién es fundamental para el desarrollo ling ‘0 del nifio, sobre todo durante el primer afio de vida. Para poder tener lenguaje es necesario ofr y escuchar; ofr es percibir; escuchar es comprender lo que se ha percibido. Nacemos con capacidad para ofr (limitada a frecuencias graves e intensida- des potentes); la agudeza auditiva del nifio se equipara a la del adulto a los 6 aftos aproximadamente, por lo que no es adecuado solicitar antes de esta edad una audiometria tonal. Para verificar la 18 Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos capacidad de oir se debe utilizar una audiometria hidica 0, lo que | es mas preciso, estudios objetivos para estudiar dicha eventuali- dad auditiva. La capacidad de escuchar se desarrolla posanatal- mente y su momento ctispide es al comienzo del segundo aio de vida, cuando el nifio comprende 6rdenes como el “no, no”. Desde el punto de vista auditivo el lenguaje se forma con la capacidad de percepcién de los sonidos, la que a su vez posibilita el almacena- miento auditivo el cual permite expresar la informacién recibida y acumulada mediante el habla. Por eso es absolutamente sostenible que para construir lenguaje (desde el punto de vista auditivo) se debe tanto oir como escuchar, es decir poseer una capacidad audi- tiva completa. Definimes como capacidad, segtin criterios de la Organizacién Mundial de la Salud (OMS), la posibilidad de realizar una determi- nada actividad en la forma o gama considerada normal para el k hombre. Definimos como incapacidad la disminucién © carencia para llevar a cabo esa capacidad. Dado que sostenemos que tener una capacidad auditiva normal implica tanto el oir como el escuchar, debido a que la capacidad de oir (que se traduce por una conduc- ta llamada de agudeza auditiva o acuidad), y depende para su fun- cionamiento de la audicidn periférica: ofdo externo, oido medio y oido interno (hasta la segunda estacién neuronal de la rama co- clear de la via auditiva aferente), cuando no oimos correctamente estamos entonces frente a una discapacidad auditiva periférica. Por otro lado, la capacidad de escuchar (que se traduce mediante una conducta gestdltica) que implica la identificacién sonora ver- bal y no verbal, depende para su funcionamiento de la llamada au- dicién central (troncular: tercera y cuarta neuronas de la rama co- clear de la via auditiva aferente, y cortical: I6bulo temporal: dreas 41, 42 y 22), El drea 41, que representa el drea auditiva primaria, se encuentra en la profundidad de la cisura de Silvio y sobre la parte superior de la primera circunvolucién temporal, siendo la mas an- | terior de las circunvoluciones transversas de Hechl, encontrando- se cubierta por los lobulos temporal y parietal. El drea 42 rodea a | la 41 por delante, abajo y detras, y estd ubicado en la primera cir- cunvolucién temporal izquierda. E] drea 22 también se encuentra en la primera circunvolucién temporal y junto a la 42 tienen como funcion la interpretacién de las palabras. Cuando no escuchamos correctamente es porque estamos frente a una disfunci6n auditiva Ausencia del habla de origen audiégeno 19 central que posibilita una discapacidad auditiva central, y cuando conviven ambas discapacidades auditivas enfrentamos una disca- pacidad auditiva total. Hace algunos afios esta situacién auditiva daba lugar a la expresién “sordo y afdsico”, que ya no usamos. {Qué implicaba esto?: que el nifio deficiente auditivo no podia construir lenguaje oral, a pesar de que el monto de su hipoacusia presumia que si podria, y que un componente cerebral (rotulado como “afasia”) se lo impedia. Ahora sabemos con claridad que esa “afasia” es una discapacidad auditiva central que, sumada a la dis- capacidad auditiva periférica, construyen una discapacidad audi- tiva total que impedfa la construccién del habla Ahora bien: toda discapacidad esta representada por una defi- ciencia 0 sintoma que implica la pérdida o anormalidad parcial o to- tal de la anatomia y, por ende, de la funcién. Sobre la base de estos conceptos, debemos afirmar que la disca- pacidad auditiva periférica no permite oir correctamente; esta de- ficiencia se rotula como hipoacusia (cuando es parcial) y como sor- dera (cuando es total); afirmamos también que la discapacidad au- ditiva central no permite escuchar, y esta deficiencia se rotula co- mo agnosia auditiva cuando es total y como disgnosia auditiva cuando es parcial; mientras que frente a una discapacidad auditi- va total, que impide tanto ofr como escuchar, su deficiencia se de- nomina disacusia, término que etimoldgicamente significa audi- cién defectuosa, por lo que algunos autores hablan de disacusia periférica 0 central, pero nosotros reservamos el término, como di- jimos, para referirnos a la deficiencia que sefiala una discapacidad auditiva total. Es decir, que la hipoacusia y la sordera son sintomas producto de una misma discapacidad auditiva periférica, pero no son sinénimos, ya que si bien representan cualitativamente a la misma discapacidad, desde el punto de vista cuantitativo representan un monto distinto de la deficiencia; mientras que agnosia y disgnosia también son sin- tomas de una misma discapacidad auditiva, pero en este caso cen- tral, diferencidndose cuantitativamente entre ambas. Desde el punto de vista semantico, hipoacusia es la disminucién de la audicién, en tanto que sordera significa ausencia de la audi- cidn; el término sordera tiene sinénimos correctos como anacusia 0 cofosis. Tomando en cuenta la rigidez seméntica, decimos que es muy dificil encontrarnos con sordera, porque aunque sea muy poco lo 20 Alteraciones de! Habla en la Infancia. Aspectos clinicos que oiga, el sujeto con una discapacidad auditiva periférica mayo- ritariamente algo oye; lo que se debe tener en cuenta es para qué le sirve esa escasa agudeza auditiva que posee. Considerando en- tonces la interrelacion audicién-lenguaje, aplicamos la ecuacién de Boder y Boder y como consecuencia, vemos que es posible usar el término sordera correctamente, alejaéndonos de la cuantia de la pérdida. Esta ecuacién manifiesta que hasta 25 dB de pérdida no existen problemas en la comunicacisn; a partir de los 26 dB, por ca- da dB que se pierde, disminuye la comunicaci6n en 1 '/2%; si se si- gue esta sumatoria, con un umbral de 90 dB la posibilidad de co- municacion es 0%. Con este resultado podemos hablar de hipoa- cusia severisima 0 sordera, ya que no se percibe la estimulacién verbal que posee un nivel de intensidad promedio de 50 dB; a es- ta falta de comprensién se le agrega la imposibilidad de efectuar el feed-back 0 circuito de retorno representado por la aparicién del habla. La agnosia auditiva es el sintoma que define la nulidad total de comprensién auditiva, producto de la discapacidad auditiva cen- tral. Hace unos afios se usaba el término hipoacusia © sordera cen- tral para mencionar el defecto central auditivo, cuyo uso, por lo que explicamos, esta desactualizado; también se utilizaban los términos impercepcidn auditiva congénita y sordera verbal como sinénimos aunque algunos autores aceptaban la sinonimia entre impercepcion auditiva y agnosia auditiva y no con el término de sordera, verbal, rotulacién ésta que autores de origen sajén denominaban sordera psiquica o mental; también a estos pacientes se los denominaba co- mo afdsicos infantiles y luego como disfasicos infantiles. Si bien es importante reconocer las distintas sinonimias que se aplican sobre un término, nosotros insistimos en el uso de agnosia o disgnosia (cuando la alteracién es parcial), dado que estamos frente a una dis- capacidad auditiva central. Cuando la discapacidad auditiva provoca una situacin de de: gualdad, la persona que la padece se convierte en minusvélida audi- tiva. Qué es lo que un discapacitado auditivo no puede lograr y qué silogra una persona normal?; el lenguaje. A esta altura del relato consideramos oportuno incorporar (también siguiendo los postulados de la OMS) el concepto de mi- nusvalia, a la que se entiende como el no logro, por la discapaci- dad presente, de una igualdad socioambiental; sobre la base de es- te concepto es posible que una discapacidad auditiva transforme a Ausencia del habla de origen audiégeno 21 su poseedor en minusvalido auditivo o no. Volvemos a preguntar- nos, ,cual seria el factor en un discapacitado auditivo cuya inexis- tencia seria el acabado representante de una desigualdad social? el lenguaje. Su falta o su presencia convierte a una persona discapacitada auditiva en minusvélida auditiva o no. Por supuesto que cuando hablamos de lenguaje, nos referimos a la conjuncién de habla y pensamiento; esta clara la posibilidad de que no todos los discapa- citados auditivos se conviertan en minusvélidos, (posibilidad que analizaremos de inmediato), y estd claro también que existen gra- dos de minusvalfa: esté quien no logra lenguaje oral pero sf gestual Si bien debemos intentar siempre que el discapacitado auditivo no se convierta en minusvalido, no hay que olvidar que lo minimo a que debemos aspirar es que logre de alguna forma comunicarse, porque de esa manera conseguimos que no se psicotice o disminu- ya su capacidad intelectual. CAUSAS DE MINUSVALIA AUDITIVA Corresponde preguntarnos ahora qué razones pueden actuar en una diseapacidad auditiva para que ésta se convierta en una minus- valia y respondemos que son las siguientes: Raz6n topoldégica Cuando nos referimos a la raz6n topolégica como causa de una minusvalia auditiva estamos aludiendo a la presencia de una disca- pacidad central, ya que por ella no se produce la construccién y al- macenamiento engramalico (recordemos que engrama es toda mar- ca que deja cualquier tipo de estimulo), hecho indispensable desde la interrelacién audicién-lenguaje para que por la audicién se constru- ya el lenguaje. Razén cuantitativa Esta raz6n se refiere al monto de la hipoacusia: frente a una hi- poacusia bilateral severisima (80 dB 0 mas de pérdida), teniendo en 22 Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos cuenta que la palabra hablada posee una intensidad promedio de 50 dB, que el habla gritada posce una intensidad de 70-80 dB y que en general en la vida diaria no se usa este tipo de intensidad en la palabra hablada, no se pueden formar engramas auditivos de ori- gen verbal y el lenguaje hablado no se construye. Razén de patologia sobreagregada En este caso estamos frente a una patologia que se agrega a la discapacidad auditiva periférica impide el proceso de discrimina- cién y, por lo tanto, la conformacién del lenguaje hablado; nos re- ferimos a patologias como psicosis infantil, deficiencia mental, le- sién o disfuncidn cerebral. A esto se refieren en el ambito escolar especializado, cuando expresan la presencia de “hipoacusia con componentes”, Razén ambiental Con esta razén nos queremos referir al aspecto de diagndstico y tratamiento temprano de la discapacidad auditiva periférica. El Joint Committee on Infant Hearing de los Estados Unidos recomienda que la identificacién de todos los lactantes con pérdida auditiva se efec- tie antes de los 3 meses de edad y que reciban de inmediato el trata- miento adecuado. Desde 1995 funciona en Espafia la Comisién para Ja Deteccién Precoz de la Hipoacusia (COPEDEH), cuya funcidn es que se cumpla en ese pais el estudio temprano o precoz de la hipoa- cusia de la infancia. Con respecto a lo primero, hoy se proclama sin ninguna duda que, dado que la mielinizacién del Iébulo temporal se inicia en las Areas 41 y 42 al cuarto mes de vida posnatal, el diagndstico tempra- no o precoz debe efectuarse antes de los 4 meses de edad. Hacerlo tardiamente implica un no tratamiento precoz, lo que significa la fal- ta de aplicacion de medidas terapéuticas rehabilitatorias que se ini- cia con la indicacién de elementos electrénicos que modifiquen arti- ficialmente la hipoacusia, para mejorar el umbral auditivo, lo que permite la Hegada de la mayor cantidad de estimulo auditivo a la corteza y facilita su mielinizacion. Ausencia del habla de origen audiégeno 23 Frente a esta situacin estamos haciendo prevencién cuaterna- ria definiendo como tal la que se lleva a cabo para evitar la minus- valia. Una medida clinica correcta para efectuar el diagnéstico precoz del déficit (hipoacusia), con el fin de realizar la prevencién mencio- nada es la aplicacién del concepto de Registro de Alto Riesgo Audi- tivo (RARA). ALTO RIESGO AUDITIVO Este concepto clinico fue adoptado en 1970 en San Francisco (Es- tados Unidos), por un Comité Cientifico conformado a instancias del Ministerio de Salud de ese pais e integrado por otorrinolaringélogos, pediatras y fonoaudidlogos (este concepto est en constante actuali- zacién). Dicho Comité defini6 el alto riesgo auditivo como las situa- ciones clinicas frecuentes que suelen dejar como secuela la hipoacu- sia, la cual posee tales caracteristicas que impiden la construccién del lenguaje hablado. ;Qué caracteristicas debe tener una hipoacusia pa- ra que esta deficiencia impida la construccién lingiiistica? Las carac- teristicas son las siguientes: a) precocidad en su aparicin (antes de los 2 aiios); b) bilateralidad; c) cuantia (mas de 80 dB de pérdida; d) irrevesibilidad. (Por qué estos requisitos? El primero es porque se impide la mie- linizaci6n cortical normal, el segundo es porque se trata de una ma- yor discapacidad, el tercero porque dificulta la llegada del estimulo auditivo a la corteza y el cuarto implica que al ser permanente la dis- capacidad auditiva periférica, ésta influye en forma permanente y negativa para con el lenguaje. Pasaremos revista ahora a las situaciones clinicas que contempla este registro como responsables de provocar hipoacusia la cual debe- ra reunir las condiciones mencionadas para que impida la formacién del lenguaje. Estas situaciones so: a. Virosis: sobre todo rubéola (en cualquier momento comprendi- do entre el momento de la gestacién, y el octavo mes de emba- razo), ya que después de ese lapso todo lo que debe formarse auditivamente (para oir) en el periodo gestacional, ya esté lo- grado. La rubéola ataca el ectodermo, por lo que afecta auditi- 24 Alleraciones del Habla en la Infancia, Aspectos clinicos vamente lo que deriva de esta capa germinativa, que es el oido interno. Cuando la rubéola se presenta antes de los 5-6 meses de gestacién, impide la formacion del 6rgano de Corti y suele acompaiiarse de otras malformaciones. Cuando aparece dentro del tiltimo tercio del embarazo compromete la conformacidn de la via auditiva y es mucho menos habitual que la hipoacusia se asocie con otras malformaciones, pero si con trastornos del equilibrio por el compromiso de la rama vestibular del octavo par craneano. Por otro lado, es necesario consignar (por la accién profilactica), la importante disminucién de esta virosis. La causa infecciosa in- trauterina actual mds comun de ocasionar hipoacusia es la citome- galovirosis subclinica; con relacién a este punto cabe recordar que algunos autores norteamericanos consideran los jardines mater- nales (desde el punto de vista epidemiolégico) como reservorios de esta infeccién, dado que los nifios son casi siempre asintomati- cos ¢ infectan a sus madres embarazadas y, por ende, a sus futu- ros hermanos. b) Bajo peso al nacer (inferior a 1.500 g): la relacién entre el bajo pe- 80 y la posibilidad de hipoacusia es indirecta, ya que el bajo pe- se es un claro testimonio de sufrimiento gestacional, por lo que se debe considerar que la o las causas que lo motivaron pueden producir también hipoacusia. Es importante recordar que el ni- fio con bajo peso es candidate a sufrir hiperbilitrubinemia, la cual a su vez, constituye una posible causa de hipoacusia, y que este tipo de nifios puede ser sometido por su situacién clinica a una intensa antibioticoterapia, lo que también puede sensibili- zar su audicion. Consideramos interesante mencionar los factores de riesgo de bajo peso neonatal, ya que el estar atentos a su presencia y re- cordar la interrelacién bajo peso neonatal e hipoacusia permite adelantarse en el diagnéstico de la deficiencia auditiva. Estos factores son: 1. Edad materna: menos de 21 aitos, mas de 35 afios. 2. Edad gestacional: menos de 38 semanas. 3. Resultado desfavorable del embarazo anterior. Ausencia del habla de origen audidgeno 25 4. Intervalo intergenésico: menor de 12 meses. 5. Tabaquismo. 6. Hipertensién. El bajo peso neonatal, ademas de acompafiarse de hipoacusia puede asociarse con lesién cerebral (lo que provoca pardlisis cere- bral), retardo mental y trastornos respiratorios. La tasa de mortali- dad infantil es mayor en los niftos con bajo peso al nacer. c. Presencia de malformaciones: la presencia de malformaciones cons- tituye un dato clinico que no debe dejarse pasar en la deteccion de una hipoacusia. Se la debe buscar no por una cuestidn de ve- cindad anatémica, sino por interrelacién embrioldgica, dando especial importancia a las malformaciones de los 6rganos que devienen del ectodermo (ya que de él deriva el ofdo interno), y este tipo de oido alterado propicia una hipoacusia con las carac- teristicas que conforma el alto riesgo auditivo; también se debe prestar atencidn a las malformaciones de 6rganos que tienen su origen en el mesodermo, de donde derivan los oidos externo y medio. d. Antecedentes hereditarios de hipoacusia o sordera (para algunas esta- disticas este tipo de causa ocupa el 50% del origen de las hipoacu- sias infantiles): si bien los porcentajes de hipoacusias hereditarias varian segun los distintos autores, es evidente —tanto por lo que informa la bibliografia como lo que confirma la practica clinica— que este factor debe ser tenido en cuenta como causa frecuente de hipoacusia, por lo que ante antecedentes de hipoacusia 0 sordera hasta segundo grado de familiaridad se debe descartar la posibi- lidad de que el nifilo posea una deficiencia auditiva periférica. El tipo de afeccién congénita mas comiin es la Hamada sordera aisla- da, que se presenta sin acompanamiento de otros estigmas pato- logicos. Segtin estadisticas provenientes de Norteamérica, el 80% es por herencia recesiva, el 18%, por herencia dominante y el 1-2% ligada al cromosoma X e. Hiperbilirrubinemia: la presencia de mds de 20 mg/dL es indica- tiva de destruccién de glébulos rojos y por ende un factor de 26 Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos oxigenacién deficiente, lo cual puede provocar lesiones irrever- sibles en el oido interno. f. Anoxia neonatal: una puntuacién de Apgar de 1 a 4 indica esca- sa oxigenacién con el compromiso para el oido interno ya men- cionado. g. Meningitis: es la tinica causa posnatal que incluye el RARA. Para que una meningitis provoque hipoacusia debié evolucionar a una meningoneuritis del nervio auditivo. Cabe recordar que la menin- gitis “ama” a dos pares craneanos: el segundo y el octavo y pue- de ocasionar ceguera, sordera 0 ambas. {Por qué decimos directa- mente sordera?: porque la meningoneuritis del nervio auditivo es la causa que més decapita la audici6n en la infancia y puede de- jar al paciente cofotico; cuando conserva el umbral, lo hace en fre- cuencias graves y en intensidades de mas de 80 dB, lo que le otor- ga un panorama sombrio con respecto a las posibilidades de obte- ner lenguaje. Por otro lado, la meningitis puede complicarse con encefalitis y dar lugar a un compromiso auditivo central, No hay que olvidar que un 25% de hipoacusias infantiles son idiopdaticas, lo cual hemos comprobado en repetidas oportunidades durante la practica asistencial. Algunos autores sostienen que sdlo el 50% de los nifios que pade- cen deficiencia auditiva congénita cumplen con los criterios susten- tados por el alto riesgo auditivo, por lo que deberia ser obligatorio el examen de la funcionalidad auditiva en todo recién nacido, y pensa- mos que también durante los tres primeros afos de vida. CONCEPTO DE HIPOACUSIA MINIMA En los tiltimos afios se ha revalorizado la importancia clinica de la pérdida auditiva minima (pérdidas entre 15 y 30 dB) en los niftos durante los dos primeros afios de vida (momento en que se necesita de toda la audici6n para facilitar la mielinizacién cortical). Cuando este requisito fisiolégico no ocurre durante 6 meses alternados 0 4 Ausencia del habla de origen audiégeno 27 continuos en la edad mencionada se producen lesiones irreversibles en la corteza que alterarfan las posibilidades lingiiisticas del nifio. Se- guin Trarpe y Bess (1999), este tipo de hipoacusia puede ser conduc- tiva o perceptiva. Hipoacusia minima conductiva Suele presentarse como una pérdida de audicién entre 25-30 dB en las frecuencias 500, 1.000 y 2.000 (espectro frecuencial del habla); Ja causa habitual es la otitis media serosa (OMS). Dentro de las pato- logias auditivas infecciosas, este trastorno es el mds frecuente en Ia infancia. Diversos estudios han demostrado que durante el primer ano de vida entre el 85 y 96% de los ninos presenta al menos un epi- sodio de OMS; y alrededor de los 3 aftos, el 33% de la poblacién in- fantil soporta varios brotes de esta enfermedad. Hipoacusia minima perceptiva Puede ser de tres tipos: a. Unilateral: pérdida de 20 0 mas dB en las frecuencias 500, 1.000 y 2.000 c/s. b. Bilateral: pérdida entre 20 a 40 dB en las frecuencias: 1.000, 2.000 y 4.000 c/s. c. De alta frecuencia: pérdida de 25 dB en las frecuencias 3.000, 4,000, 6.000 y 8.000 c/s. La mas comiin es la unilateral; le sigue la de alta frecuencia y por ultimo, la bilateral. Debido a que afectan el espectro frecuencial del habla la unilateral y la bilateral son las mas perjudiciales para el len- guaje Si bien la causa no estd claramente establecida, una de las posibi- lidades etioldgicas que se baraja es la lesin coclear por bacterias se- cundaria a una otitis media. 28 Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos CONCEPTOS DE HIPOACUSIA PROGRESIVA Y DE HIPOACUSIA FLUCTUANTE (SEGUN TRARPE Y BESS [1999]) La hipoacusia progresiva o fluctuante es habitualmente percepti- va. Un cambio superior a los 10 dB en cualquier frecuencia habla de fluctuabilidad o progresividad si el umbral sigue descendiendo; dis- tintas publicaciones de los Estados Unidos y de Inglaterra muestran entre 2 y 33% de hipoacusia progresiva en la infancia. Cuando actia durante el periodo prelingiiistico este tipo de hipoacusia provoca la ausencia del habla; si aparece en un periodo prelingiistico ocasiona dislalias organicas audidgenas. Las causas que provocan hipoacusia progresiva o fluctuante se dividen en genéticas y no genéticas (cuadro 2-1). Cuadro 2-1. Casas de hipoacusia progresiva o fluctuante 1, Causas geriéticas 1.1, Hipoacusia sin otros estigmas patolégicos 1.1.1. Sordera esporadica (de origen: dominante, recesivo 0 ligado al cromosoma X) 1.2. Hipoacusia asociada con otros estigmas patolégicos (de origen dominante, recesivo 0 ligado al cromosoma X) 1.2.1, Enfermedad de Albers-Schénberg (herencia recesiva) 1.2.2. Sindrome de Alstrém (herencia recesiva) 1.2.3. Sindrome de Alport (herencia dominante o ligada al cromosoma x) Sindrome braquiotorrenal (herencia dominante) 1.25. Sindrome de Charge (etiologia desconocida) 1.2.6. Sindrome de Cockayne (herencia recesiva) 1.2.7. Ataxia de Friedreich (herencia autosémica recesiva) 1.2.8. Sindromes de mucopolisacaridosis (herencia recesiva ligada al cromosoma X 0 recesiva autosémica) 1.2.9. Sindrome de Norrie (herencia ligada al cromosoma X) (Cont.) Ausencia del habla de origen audiégeno 29 1.2.10. Sindrome de Van Der Hoeve (herencia autosémica dominante) 1.2.11. Sindrome de Refsum (herencia recesiva) 1.2.12. Sindrome de Stickler (herencia dominante) 1.2.13. Sindrome de Usher (herencia recesiva) 1.2.14. Sindrome de Waardenburg (herencia dominante) 2. Causas no genéticas 2.1, Citomegalovirosis (provoca mas a menudo hipoacusia perceptiva progresiva que estacionaria) Rubéola (mas comtinmente causa hipoacusia estacionaria) 2.3, Hiperbilirrubinemia (suele dar lugar a una hipoacusia estacionaria) 24, Hipertensidn pulmonar persistente del recién nacido (PPHN), entre el 20 y el 40% de los lactantes que padecen PPHN presentan hipoacusia perceptiva progresiva 2.5, Hipoacusia autoinmune (no es frecuente en Ja infancia) 2.6, Enfermedad de Méniére (en las décadas de los treinta y de los cuarenta comenzaron las publicaciones sobre esta entidad clinica en Ja infancia. Aparece a partir de los 4 aftos, es decir en un periodo prelingiiistico, provoca dislalias en la patologia lingiiistica. RESENA SINTOMATOLOGICA DE LOS SINDROMES GENETICOS QUE PRODUCEN HIPOACUSIA PROGRESIVA O FLUCTUANTE EN LA INFANCIA Enfermedad de Albers-Schénberg: osteoporosis, atrofia dptica (no siempre), nefritis, pardlisis facial. Sindrome de Alport: lesiones oculares, nefritis. Sindrome de Alstrém: alteraciones oculares, Sindrome braquiotorrenal: malformacién en los ofdos externo, me- dio e interno, fistulas en hendidura branquial, fistulas cervicales, anomalias renales. 30 Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos Sindrome de Charge: coloboma, cardiopatia, atresia de las coanas, retardo psicomotor, hipoplasia genital. Sindrome de Cockayne: retraso mental de tipo progresivo, alteracio- nes visuales. Ataxia de Friedreich: degeneracién espinocerebelosa. Sindromes de mucopolisacaridosis: deformacién esquelética, ena- nismo, displasia maxilofacial, retraso mental, cardiopatia. Sindrome de Norrie: retraso mental, alteraciones visuales. Sindrome de Van Der Hoeve: presenta una osteogénesis imperfecta que origina fracturas multiples, debilidad articular, esclerdticas azules, deformacién esquelética. Sindrome de Refsum: retinitis pigmentaria, ictiosis, nefropatia peri- férica hipertrofica. Sindrome de Stickler: trastornos del tejido conectivo, miopia grave y progresiva, degeneracion del vitreo, desprendimiento de retina, fisura palatina, hipoplasia mandibular. Sindrome de Usher: retinitis pigmentaria. Sindrome de Waardenburg: alteraciones pigmentarias: mechén blanco sobre la frente, piel sin pigmentacién, heterocromia en el iris, hiperplasia en la zona media de las cejas. RESUMEN Y CONCLUSIONES. 1. Diferenciar el oir del escuchar. 2. Oir es percibir, escuchar es comprender. 3. Oimos por el funcionamiento de la audicién periférica. 4, Escuchamos por el funcionamiento de la audicién central. 10 iy 12) Ausencia det habla de origen audidgeno 31. 5. Audicién periférica: a) audicién conductiva (oidos externo y me- dio); b) audicién perceptiva (sensorial: érgano de Corti y neuro- nal: primera y segunda neuronas de la rama coclear de la via au- ditiva aferente. Es vdlido recordar que dentro de la mielinizacién de la via auditiva, la de la rama coclear es posterior a la de la ra- ma vestibular, y que la soldadura audiovestibular o via de Mona- kow se completa entre el tercer mes de vida fetal y el primer mes de vida posnatal. a . Audicién central: a) troncular: tercera y cuarta neuronas de la ra- ma coclear de la via auditiva aferente; b) cortical: areas 42, 41 y 22 del Ibulo temporal. N . Nacemos eyendo, porque todo Io que necesitamos para percibir los sonidos esté conformado de manera anatémica y funcional antes del nacimiento. © . Escuchamos a partir de la finalizacién del primer afio de vida. © . La mielinizacién troncular comienza después del nacimiento; la mielinizacion de las areas temporales comienzan a los 4 meses de edad y culminan al inicio del segundo ano de vida. 10. Por esta raz6n el habla aparece alrededor del aio; antes existe el prehabla (vocales, consonantes y silabeo), que no necesita de la audicién para su existencia. 11. Para que la palabra surja (desde el punto de vista auditivo) es ne- cesaria la audicién completa, es decir: oir y escuchar. 12. Para que la corteza se mielinice se deben percibir previamente los sonidos. Por eso es necesario establecer el diagndstico tem- prano de hipoacusia antes de los 4 meses, después de esta edad estamos frente a un diagnéstico tardfo, porque se inicia la atrofia cortical y esto es irrecuperable. 13, La discapacidad auditiva central tiene un muy mal prondstico frente al lenguaje hablado. 14. La diseapacidad auditiva periférica es la causa de perturbacién lingiiistica que mejor prondéstico tiene con respecto al lenguaje hablado. De ahi la importancia del diagnéstico y el tratamiento precoces. 32 Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos 15. Recordar el valor clinico del concepto de alto riesgo auditivo (RARA), dado que para algunos autores si bien 1 de cada 4.000 recién nacidos sin RARA puede nacer con hipoacusia, 1 de ca~ da 70 recién nacidos con presencia de alto riesgo auditivo nace con hipoacusia; para otros, s6lo el 50% de los recién nacidos po- seen causas de hipoacusia que no estén incluidas dentro del RARA. 16, Importancia del rastreo auditivo para la deteccién temprana de la hipoacusia. 17. Definicién de alto riesgo auditivo: presencia de situaciones pa- toldgicas que dejan como secuela hipoacusia lo cual posee de- terminadas caracteristicas que impiden la construccién del len- guaje. 18. Situaciones patolégicas para tener en cuenta como causales de al- to riesgo auditivo: a. Virosis en cualquier momento del embarazo, sobre todo ru- béola. . Bajo peso al nacer: menos de 1.500 g. . Cianosis neonatal: puntuacién de Apgar de 1a 4. . Hiperbilirrubinemia. . Presencia de malformaciones. £ Meningitis. . Caracteristicas de la hipoacusia que producen las causales inclui- das en el RARA. a. Precoz. b. Profunda. c. Bilateral. d. Irreversible. pao 1 S 20. Discapacidad: dificultad para realizar correctamente una conduc- ta determinada. 2 . Minusvalia: cuando la discapacidad impide realizar lo que el res- to de la sociedad logra. 22. Causas por las que una discapacidad auditiva se convierte en una minusvalia auditiva. Ausencia del habla de origen audidgeno 33 a. Razén topoldgica. b. Razon cuantitativa. ¢. Raz6n de patologia sobreagregada. d. Raz6n ambiental. 23. Si bien nacemos oyendo, lo hacemos frente a sonidos intensos y graves. La agudeza auditiva crece con rapidez, aumentando la diversidad de sonidos percibidos (en intensidad y frecuencia) yalcanza su madurez entre los 6-7 aos. Por esto a partir de esta edad es correcto pedir una audiometria tonal. Para conocer antes. el grado de acuidad (agudeza auditiva) se deben pedir pruebas objetivas: BERA u otoemisiones actisticas. 24. Recordar la ecuacién de Boder y Boder para establecer una rela- cién; cuantia de la pérdida-posibilidades de conseguir lenguaje oral. 25. Hipoacusia y sordera no son sinénimos, pero ambos responden a una discapacidad auditiva periférica. 26. Agnosia y disgnosia no son sinénimos, pero ambos son defectos derivados de una discapacidad auditiva central. 27. La hipoacusia minima que acttia en los dos primeros afios de vi- da durante un periodo de 4 meses continuos 0 6 alternados impi- de la mielinizacion cortical auditiva correcta. 28. La hipoacusia minima puede ser de tipo conductivo o perceptivo, con una pérdida a partir de los 15 dB. 29. La hipoacusia progresiva o fluctuante puede aparecer en la infan- cia (desde el punto de vista lingiiistico en el periodo prelingiiisti- co 0 perlingitistico y da distinta sintomatologia del lenguaje. BIBLIOGRAFIA Azcoaga JE. Los retardos del lenguaje en el nifto. Barcelona: Paidés; 1985. Becker PE. Genética humana. Ed. Barcelona: Torray-Masson, 1968. Bello JA, Derman B. Desarrollo del lenguaje vinculado a las hipoacusias. Ma- drid: Siglo XX1. 1998. Bello JA. Patogenia de las alteraciones del lenguaje de origen audiégeno. Rev Otorrinolaringolégica. 1975;2(4):332-337. 34 Alteraciones del Habla en la Infancia. Aspectos clinicos Bello JA. Topodiagnéstico de las hipoacusias neurosensoriales. Rev Fonoaudio- lgica 1979; 25(1): 70-79. Bradley JL, Blake JC, Chamberlain §, et al, Clinical, biochemical and molecular genetic correlations in Friedreich's ataxia, Hum Mol Genet 2000 Jan; 22 (2); 276-82. Brokhouser PE. Hipoacusia neurosensorial en nifios. 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Otolaryngologic Clin North Am 1999 Dec; 32(6}:1089-1102. Yoshinaga-Itano C. Efficacy of early identification and early intervention. Sem Hear 1995;16:115. Capitulo 3 Ausencia del habla de origen emocional INTRODUCCION Al referimnos a un nifio que no posee habla por trastornos emo- cionales estamos haciendo alusién al nifto que, al ser portador de una psicosis infantil, no puede construir su habla ni su lenguaje. Este ni- fio no sélo carece de ambos, sino que ademas no se comunica, por lo que su prondstico (comunicacionalmente) es muy sombrio. El diagnéstico de psicosis infantil es un diagnéstico caracterolé- gico y no de una entidad clinica. ANTECEDENTES SOBRE ENTIDADES CLINICAS QUE ORIGINAN PSICOSIS INFANTILES Las psicosis infantiles fueron admitidas por distintos autores. En 1896 Krapelin conform6 un agrupamiento de insanias a las que llamé demencia precoz. En 1911 Bleuler denominé al mismo gru- po como esquizofrenia; este autor acuiio el término autista. Santa de Sanctis describe en 1905 una demencia muy precoz con sinto- matologja similar a la de la demencia precoz de los jévenes. Brill, en 1926, y Soukareva, en 1932, describen varios casos de esquizo- frenia prepuberal; un aio después Poter introduce el término es- quizofrenia infantil. Bradley, Lutz y Despert, son quienes primero efectuian una descripcién clinica de esta entidad. Kanner en 1943 detalla el autismo precoz infantil luego de estudiar once casos de nifios menores de un aiio de edad. Contemporaneamente, Aspen- ger describe lo que él rotulé como psicopatia autistica. Spiel con- sidera més tarde este trastorno como un subgrupo de la psicopa- “ses[ey sejouaaD ap uorsuardwioo ef ua peyyno -yip uesonwiap onb sey ‘owsyne Ja uo seqonad svyso voyde uYyoD -uoreg Sg6q ua ‘sour pf ¢ ap soumt ua ses[ey svDUaaND ap uoTsUaId sounE Fv Z aNUA) [RUEFUT sisosIsd ap ajuandazy SPUT PSNwD LT PIApISUOD a8 EPET US ToUURY, Tod OFF19S9q] pauryur zovard owsyny VIDNVANI V1 Nd SISODISd NVOOAOUd AN SHQVCILNA SV1 dd NOIDdIwOsaad ‘oonoaisd oynpe [ap sv] v Seo sauOpE}sayuLLE sns uasared as seu ‘asezqooisd ua OUT Ja BIOULap seUX O}UeND +,ojalns uns ojalns um sa,, (oonooIsd oururra} [a souez -I[BN soOsou) eysyNe Jo anb uauayjsos Opuend ‘eyapl, A oo30zZze]AL ope8jeq ap oydaouoa je 1ew0} sowepod ueunses ap ereueU “semned ajars owuTUT OTD sayuasard ua}sa anb vyey eory HUET sisootsd ap oo1ys0uSerp Ja enoaya ered anb uauaysos sarome soy -sopednoaraysa £ sooutyueoxa so8an{ “pT “opualaip pysa anb oj} Jaqes uys sesodyreut ap uoI2a[o9 uN epo; zesaidxa :o;durale sod ‘eanetaey] peqrea uoTs -ardxa o (seyetpaumnn 0 se]21paut) seTTeyODa o “eTqey Jap eUASNY “CT “sojalgo so] weir aedey eaed pepmiqey wesrs “ZT -sojalgo sorrea v 0 oun v on18Io}ed o8ady “11 TP jouosoue wa8tio ap vyquiy jap viouasny ‘ody opmsip ap sapetostias sopnumysa aque vysandsaz ap epuaystsuosUT 9 UODeLPA “PENSTA OEPUOD ap PIPI “OL “seoTUIg}e}Lo sapryye (9 0 peptanoeodry (q 0 pepragoezadzy (v :peprpyour vy ap souoTeIayTy “6 ‘ozeIge Ja ayue eEUATAFTpUy °g seprorsnlur esry *Z “yenyse3 ezorgod [exouad ua ‘sapeprsevau sey resordxa exed soise¥ ap ugpeztNA “9 -orquie ap ody sambyend aque svoyonseyes seysandsay “¢ ajear souStjad ayue opanu ap epuasny “ alezipuarde op ody sombyeno v viouaystsoy ct SPWep So] ap atenSuay ja rod sasaquisap ‘souoiessaauiod se] UOTIDeAI ap eITeY ” at “pysi7ne OOD epE|Njor $2 PJNPUOD Lso {[LjO] UPLI]UNWOSUT ‘“OJUALUE]SIE URIS ‘eIDUAL -9y1put ‘sour so.jo uo> zvBnl A asiedrae vied pez noyip aus0Ug “1 sus seed svysq V04S Aajepsnqg Asue[p od epesap eurstur esa op sauy ve sepeoyrpour ‘ey -Uasas SO] ap Bpeogp eB] ap sozualWOd v yeaa. 40d sejsandoad seyned se] opuezpin ‘oonsouSerp ja rezrpunjord apand as ‘ope] ono Jog “pyaRAsasqo ap pepriqisod ey auan uamb eyed ayqeprajour ayuaurayq -vjuawue] so anb woyoasejeo UoWeNpS wun Ua OULU Je UaLINs A seay0 uod seu uvDuajod as svoystIa} vie seysq TOLIATUT sow = {UODeITU -nuroour :] ‘epunjord pepayos :g :eaytusis anb ‘DI e[ 81s e] ap oUap dUBUTLIISO[O}LUUO]UIS VsIeqo[suI Uspand sojyuLyuT sisooisd sey SA TLLNVANI SISODISd S¥1 40 VIDOTOLVNOLNIS “yey ep ou ~royseqy Ja A JaT[aE{ ap pepoursayua o vanes8azursap stsooqsd vy] ap pIsuaysixa e] UBUOTDUAtH saroMY soNC ‘seIpI} X sad0D01d srsooIsd ap ue[qey sasauesy sarojne so] :eAtsarSaz (q ‘etreumd (e :pQUesUT stsoatsd ap sody sop auodosd zayjeyy ‘axed ns soy ‘aprozmbsa vy. sovmjja sopedsy “viouvfuy Dv] Wa YIQLE] Jap seuoiwvsayy OP May ap ou0}sey (a 449|[aE] ap pepatusajua O LAL i erou -eSep sisooisd (p ‘{guesur eruaajozmbsa (9 41a8uadsy ap vonsyne enedooisd (q ‘rauuey ap zosaid ovusyne (v :awuouaUL uapend as [yuLUL sisovisd tev0A0Id ap savedeo soorurj> sorpen> so] axyuy py om Rojorayeze9 sO[eA uN auaL [HUEsUT sisooisd ap ooHSOUBLIP |“ oyeur sa [euoIeaIuNUOD oDHSOUOLd [3 °Z ; “oqumugoa as ott anb ours “af -enSual ap adared ojos ou [WuULzUT sisooisd vUN ap sopeysod our |g “7 SHUNOISNIONOD A NAWASaYy ‘eJZojona ns av0uo> as oN oonsiNSul] O|[o1esap Jop ugDEIEE ‘ZINOUI UODeULPIOODU! ‘[eIDOS eIDULD}duH ap eprprad ‘Sasa (YE soy A ¢ SO] aqua soyeUoPUaTU! sojenuLUE sapepIqey sey ap eprpiad ‘sasaur By-s01 A o SO] SUUs Oleiess GiUahvas Gp unlaEMapoeee Some SO] E]SeY IOJOUIODISd OTOLIeSap Jo onb pens [e ‘sapeynoyip us aquaut -aquarede peyeusod 4 peyuard op[orresap um eyuasaid ayuaioed [3 HOY ep ouroj;svay, eIBo]OHa Ns avquodsep ag ‘sauO}eULON]R UIs “O\Npe JOP. 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