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Gastroenterologia y hepatologia. Objetivos y su


desarrollo.
Book June 2010

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Diego garcia-compean
University Hospital. Autonomous Universit
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GASTROENTEROLOGIA Y
HEPATOLOGIA.
Objetivos y su desarrollo

Diego Garcia Compean


Hector J Maldonado
Garza

2009
1

EDITORES

EDITOR
Dr y M en C Diego Garcia-Compean.
Especialista en Medicina Interna y Gastroenterologia.
Maestro en Ciencias Medicas por la UNAM
Profesor de Medicina Interna y Gastroenterologia de la Facultad de
Medicina de la Universidad Autonoma de Nuevo Leon.
Profesor de Metodologa de la Investigacion y Bioestadsticas de la
Facultad de Medicina UANL
Ex Profesor asociado de la Universidad de Montpellier Francia.
Miembro del Sistema Nacional de Investigadores.
Miembro de la Asociacin Mexicana de Gastroenterologia, The
American Gastroenterology Association y La Societe Nationale
Francaise de Gastroenterologie.

CO-EDITOR
Dr Hector J Maldonado Garza
Profesor de Medicina Interna y Gastroenterologia de la Facultad de
Medicina de la Universidad Autonoma de Nuevo Leon.
Jefe del Servicio de Gastroenterologia del Hospital Universitario y
Facultad de Medicina de la Universidad Autonoma de Nuevo leon
Miembro del Sistema Nacional de Investigadores

COLABORADORES
1.-

Dr. Juan Manuel Blancas Valencia.


Expresidente de la Asociacin Mexicana de Endoscopia Gastroinstestinal.
Jefe del servicio de Endoscopia Digestiva del Hospital de Especialidades del
Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS en Mxico D.F.

2.-

Dra Nayeli Ortiz Olvera.


Mdico de base del servicio de Gastroenterologa del Hospital de
Especialidades del Centro Mdico Nacional Siglo XXI. IMSS en Mxico D.F.

3.-

Dr. Marco Antonio Lira Pedrin.


Profesor de Gastroenterologa, Facultad de Medicina. Universidad Autnoma
de Baja California , Tijuana BCN

4.-

Dr. Eduardo Cerda Contreras.


Departamento de Gastroenterologa. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y
Nutricin Salvador Zubirn, Mxico D.F.

5.-

Dr. Miguel Angel Valdovinos Daz.


Jefe del Laboratorio de Motilidad Gastrointestinal. Profesor titular Curso de
Postgrado de Gastroenterologa UNAM. Profesor Titular del Curso de
Motilidad Gastrointestinal UNAM. Departamento de Gastroenterologa.
Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin Salvador Zubirn, Mxico
D.F.

6.-

Dr Jorge Garca-Leiva.
Departamento de Gastroenterologa. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y
Nutricin Salvador Zubirn. Mxico, D.F.

7.-

Dr Juan Francisco Snchez vila.


Profesor de Gastroenterologa Escuela de Medicina Universidad La Salle.
Departamento de Gastroenterologa. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y
Nutricin Salvador Zubirn. Mxico, D.F.

8.-

Dr. Rene Male Velzquez.


Centro de Enfermedades Digestivas y Hepticas SC. Hospital Angeles del
Carmen. Guadalajara Jalisco

9.-

Dra. Gisela Polanco.


Departamento de Gastroenterologia.Centro Mdico de Occidente. Instituto
Mexicano del Seguro Social. Guadalajara Jalisco

10.-

Dr. Jos Estradas Trujillo.


Departamento de Gastroenterologa. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y
Nutricin "Salvador Zubirn". Mxico D.F

11.-

Dr. Aldo Torre Delgadillo.


Departamento de Gastroenterologa. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y
Nutricin "Salvador Zubirn". Mxico D.F.

12.-

Dr. David Aguirre Mar.


Profesor Asociado de Ciruga Pre y Posgrado. Esc. de Medicina ITESM,
Monterrey, N.L.

13.-

Dr. Jess Alfredo Gitrn Cant.


Jefe del Departamento de Endoscopa Digestiva. UMAE No 71 IMSS.
Torren, Coahuila.

14.-

Dr. Jos Antonio Gutirrez Bermdez.


Departamento de Endoscopa Digestiva. UMAE No 71 IMSS. Torren,
Coahuila.

15.-

Dr Juan Miguel Abdo Francis


Ex-Presidente de la Asociacin Mexicana de Gastroenterologa. Jefe de la
Unidad de Gastroenterologa medica del Hospital General de Mxico.
Profesor de Pregrado y Posgrado de la UNAM. Mxico D.F.

16.-

Dr. Juan Francisco Rivera Ramos


Ex-Secretario de la Asociacin Mexicana de Gastroenterologa. Medico
adscrito al Servicio de Gastroenterologa del Hospital Espaol. Profesor de
Pregrado y Posgrado de la UNAM. Mxico D.F.

17.-

Dr. Raymundo Zavala Salazar.


Jefe del Departamento de Ciruga General ISSSTE Regional. Profesor Titular
Adjunto de Enseanza con Reconocimiento por la Divisin de Estudios de
Postgrado de la UANL. Monterrey,N.L.

18.-

Dr. Jos Alberto Gonzlez Gonzlez.


Medico Adscrito al Servicio de Gastroenterologa del Hospital Universitario.
Facultad de Medicina UANL. Monterrey, N.L.

19.-

Dr. Aldo zael Garza Galindo.


Medico adscrito al Servicio de Gastroenterologa del Hospital Universitario.
Facultad de Medicina UANL. Monterrey, N.L.

20.-

Dr. Carlos Cortez Hernndez.


Mdico adscrito al Servicio de Gastroenterologa del Hospital Universitario.
Facultad de Medicina UANL. Monterrey, N.L.

21.-

Dra. Linda Elsa Muoz Espinosa.


Ex presidenta de la Asociacin Mexicana de Hepatologa. Jefe de la Unidad
de Hgado de la Facultad de Medicina de la UANL. Monterrey.N.L.

22.-

Dr. Jaime Ral Zuiga Noriega..


Medico Adscrito al Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad de
Monterrey

23.-

Dr. Alberto Casillas Romo.


Profesor Adjunto de Gastroenterologa de la Residencia de Medicina Interna
del Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad, Universidad de
Monterrey. Monterrey, N.L.

24.-

Dr. Rolando Tijerina Menchaca.


Jefe del Departamento de Microbiologa de la Facultad de Medicina de la
UANL. Monterrey. N.L.

25.-

Dr. Eduardo Mendoza Fuerte.


Ex-Presidente de la Sociedad de Gastroenterologa de Nuevo Leon. Mdico
adscrito al Servicio de Gastroenterologa del Hospital Universitario.
Monterrey N.L.

26.-

Dra. Ma. Teresa Snchez Avila.


Profesor Asociado de Gastroenterologa. Esc. de Medicina ITESM,
Monterrey, N.L.

27.-

Dr. Luis Alonso Morales Garza.


Director Asociado de la carrera de Medicina. Director Acadmico de
Medicina Interna. Instituto Tec y de Estudios Superiores de Monterrey.
Monterrey N.L.

28.-

Dr. Juan Antonio Martnez Segura.


Mdico adscrito al Servicio de Gastroenterologa del Hospital Universitario.
Facultad de Medicina UANL. Monterrey N.L.

29.-

Dra. Irma Elvira Caldern Lozano.


Gastroenterologa y Medicina Interna. Monterrey,N.L.

30.-

Dr. Nahum Mndez Snchez.


Expresidente de la Asociacin Mexicana de Hepatologa. Jefe del
Departamento de Investigacin Biomdica Gastroenterologa y Unidad de
Hgado, Fundacin y Clnica Medica Sur. Mxico, D.F..

31.-

Dr. Ramn Carmona Snchez.


Mdico Internista y Gastroenterologo. Hospital ngeles Centro Medico del
Potos S.L.P.

32.-

Nora Mara Marin-Renteria.


Departamento de Gastroenterologa. Instituto Nacional de Pediatra Mxico,
D. F.

33.-

Dr. Eduardo Marn Lpez.


Departamento de Gastroenterologa. Hospital Sociedad Espaola de
Beneficiencia. Puebla Puebla

34.-

Dr. Gustavo Adolfo Torres Barrera.


Mdico adscrito al Servicio de Gastroenterologa del Hospital Universitario.
Facultad de Medicina UANL. Monterrey N.L.

35.-

Dr. Julio Garza Vega.


Cirujano Endoscopista. Profesor Adjunto de Ciruga General del Hospital
Regional ISSSTE Monterrey N.L.

36.-

Dr. Jos Manuel Avendao Reyes.


Profesor Titular del curso de Medicina Interna del Hospital General de
Mexicali, ISESALUD. Profesor Titular del curso de Gastroenterologa
Facultad de Medicina, U.A.B.C. Mexicali, B.C.N.

37.-

Dr. Oscar Teramoto Matsubara.


Hospital ngeles de las Lomas y Centro Mdico ABC, Mexico D.F.

38.-

Dra Susana Laura Galindo Marines


Servicio de Gastroenterologa. Hospital Universitario Monterrey,N.L.

39.-

Dr Angel Ricardo Flores Rendn.


Servicio de Gastroenterologa. Hospital Universitario Monterrey, N.L.

40.-

Dr Miguel Angel Mar Ruiz.


Servicio de Gastroenterologa. Hospital Universitario Monterrey, N.L.

41.- Dr Joel Omar Jaquez Quintana.


Departamento de Medicina Interna. Hospital Universitario Monterrey, N.L.
42.- Dr Christian I. Villeda.
Instituto Nacional de Ciencias Medicas y de la Nutricin Salvador Subirn.
Mexico D:F:
43.-Dr Eric Lpez Mndez.
Medico Adscrito. Departamento de Gastroenterologa. Instituto Nacional de
Ciencias Mdicas y Nutricin "Salvador Zubirn". Mxico D.F.
44.- Dra Paula Cordero Perez.
Profesor adscrito.Unidad de Hgado de la Facultad de Medicina de la UANL.
Monterrey N.L.
45.- Dr Alfredo Rodrguez Magallan.
Jefe del Servicio de Gastroenterologa, Hospital Jurez de Mxico, SS.
Profesor titular del curso de posgrado de Gastroenterologa de la Facultad de
Medicina,UNAM.
Miembro del Comit acadmico de posgrado de Gastroenterologia de la
Facultad de Medicina de la UNAM.
46.- Dra Lourdes vila Escobedo
Departamento de Gastroenterologa. Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y
Nutricin "Salvador Zubirn". Mxico D.F.
47.- Dr Francisco Rodrguez Pendaz
Universidad Popular Autonoma de Puebla. Puebla,Pue

48.- Dr Rafael Castaeda Seplveda.


Medico residente del Servicio de Gastroenterologa. Hospital Universitario
Monterrey,N.L.
49.- Lic Particia Ancer Rodrguez.
Jefe de Consulta num.2 de Nutricion. Hospital Universitario y Docente de la
UANL, Monterrey,N.L.
50.- Dr Roberto Saldivar Palacios
Departamento de Microbiologa de la Facultad de Medicina de la UANL.
Monterrey. N.L.
51.- Dr. Jesus Kazuo Yamamoto Furusho
Jefe de la Clnica de Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Departamento de
Gastroenterologa, Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin
Salvador Zubirn.
52.- Dr Genaro Vazquez Elizondo
Servicio de Gastroenterologia. Hospital Universitario y Facultad de Medicina.
Universidad Autonoma de Nuevo Leon. Monterrey,N.L.
53.- Dr Manuel Alejandro Martinez Vazquez
Servicio de Gastroenterologia. Hospital Universitario y Facultad de Medicina.
Universidad Autonoma de Nuevo Leon. Monterrey,N.L.
54.- Dr Juan Obed Gaytan Torres
Servicio de Gastroenterologia. Hospital Universitario y Facultad de Medicina.
Universidad Autonoma de Nuevo Leon. Monterrey,N.L.
55.- Dr Diego Garcia Compean.
Profesor Asociado. Servicio de Gastroenterologia. Facultad de Medicina y
Hospital Universitario. Monterrey N.L.
56.- Dr Hector Jess Maldonado Garza.
Jefe del Servicio de Gastroenterologia. Facultad de Medicina y Hospital
Universitario. Monterrey N.L.

INTRODUCCION
Este libro ha sido desarrollado con base en una gua de objetivos de
conocimientos bsicos de gastroenterologa, hepatologa y nutricin establecidos
previamente por un grupo de profesores titulares de la materia de diferentes escuelas
de medicina del pais a la iniciativa de un servidor.
La obra esta constituida por dos partes: La primera consiste en una lista de
851 objetivos de 107 temas de gastroenterologia medica y quirurgica, hepatologa,
proctologa y nutricion. Los temas estan ordenados en 10 secciones que conforman
el tubo digestivo y sus glandulas anexas. En los objetivos se enuncian diferentes
aspectos sobre conocimientos bsicos de las enfermedades ms frecuentes que
afectan el aparato digestivo incluyendo el hgado, vas biliares y pncreas. Estos
objetivos representan los puntos esenciales que debera conocer el estudiante de
medicina durante el curso de medicina interna y gastroenterologa, el residente de la
especialidad as como el mdico familiar y general. En esta parte se incluyen las
secciones de proctologa, de urgencias gastroenterolgicas y de nutricin debido a
que los problemas de diagnostico y teraputica de dichas reas son vistos por el
mdico general y familiar con frecuencia. La lista de objetivos esta actualizada
acorde con los conocimientos recientes sobre fisiopatologa, diagnostico y
tratamiento y ademas esta adaptada a la prctica mdica de nuestro pas. Se incluye
ademas un amplio tema de parasitosis hepatica.
La segunda parte de la obra consiste en el desarrollo de cada uno de los
objetivos. Se ha intentado que esta parte sea una revisin breve, concisa y prctica de
cada uno de los temas con datos epidemiologicos obtenidos en nuestro pais. El lector
notara que en cada uno de los objetivos se mencionan solo los conceptos medulares
particularmente los aceptados en forma general y se trata de evitar o se mencionan
escuetamente aquellos en los que hay controversia. Por otra parte el lector notar
que aquellos objetivos que se relacionan con las enfermedades ms frecuentes en
nuestro medio tienen un desarrollo mas amplio. Esta obra reune a mas de 50
colaboradores especialistas y expertos en la materia entre los cuales estan
gastroenterologos, hepatologos, endoscopistas, cirujanos, proctologos, nutriologos y
virologos muchos de ellos dedicados a la docencia universitaria y a la investigacion.
Esta obra sera de maxima utilidad para el estudiante de las escuelas y
facultades de medicina ya que contiene los conceptos basicos que debe entender,
retener y aplicar como parte del curso de gastroenterologia. Sin embargo de acuerdo
con los programas de enseanza de cada escuela se requerira hacer adaptaciones ya
sea suprimiendo o ampliando en obras extensas algunos temas. Con este fin se ha
aadido una lista de lecturas recomendadas al final de cada topico.
Esta obra tambien puede ser de utilidad para el docente para evaluar los
conocimientos adquiridos por el alumno durante el curso en forma escrita u oral.
Para el residente de la especialidad de gastroenterologia, el medico internista
y general esta obra representa un texto de revision rapida de diversos temas ya que le
ahorra tiempo que le consume leerlos en los textos extensos.
Esta edicin ser revisada peridicamente con la idea de mejorarla y
actualizarla incorporando conceptos nuevos y aquellos que hayan pasado la prueba
del tiempo.
Dr Diego Garcia-Compean

INDICE
1.- ESOFAGO
1.1.-

ANATOMIA, FISIOLOGIA Y SEMIOLOGIA DE LOS PADECIMIENTOS


ESOFAGICOS Y METODOS DE DIAGNOSTICO.

1.2.-

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO (ERGE) Y HERNIA


HIATAL (HH).

1.3..-

ESOFAGO DE BARRET (EB)

1.4.-

TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO Y ACALASIA.

1.5.-

CANCER DEL ESOFAGO.

1.6.-

QUEMADURAS DEL ESOFAGO POR CAUSTICOS.

1.7.-

DIVERTICULOS ESOFAGICOS.

2.2.1-

ESTOMAGO-DUODENO.

ANATOMIA, FISIOLOGIA ,SEMIOLOGIA Y METODOS DE EXPLORACION


GASTRODUODENAL.

2.2..- GASTRITIS.
2.3
2.4

DISPEPSIA NO ULCEROSA (DNU)


ENFERMEDAD DE MENETRIER

2.5.

ULCERA GASTRICA Y DUODENAL: GENERALIDADES.

2.6.- ULCERA DUODENAL


2.7.-

ULCERA GASTRICA

2.8.-

INFECCION CON HELICOBACTER PYLORI

2.9.-

COMPLICACIONES DE LA ULCERA DUODENAL Y GASTRICA.

2.10.-

COMPLICACIONES POSTQUIRURGICAS DE LA GASTRECTOMIA Y VAGOTOMIA.

2.11.- CANCER DE ESTOMAGO.


2.12. PATOLOGIA IATROGENICA.

3.-

INTESTINO DELGADO (ID)

3.1.- ANATOMIA, FISIOLOGIA, SEMIOLOGIA Y METODOS DE EXPLORACION DEL


INTESTINO DELGADO
3.2.-

DIARREA: GENERALIDADES.

3.3.-

SINDROME DE ABSORCION INTESTINAL DEFICIENTE.

3.4.-

ENFERMEDAD DE CROHN

3.5

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO Y OTROS TEMAS

3.6

TUBERCULOSIS INTESTINAL

4.- COLON
4.1.-

ANATOMIA, FISIOLOGIA, SEMIOLOGIA Y METODOS DE EXPLORACION DEL


COLON.

4.2.-

SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII)

4.3.

CONSTIPACION CRONICA

4.4.-

COLOPATIA POR LAXANTES

4.5.-

COLITIS INFECCIOSA

4.6.-

COLITIS PARASITARIA. AMIBIASIS INTESTINAL.

4.7.-

DIARREA POR ANTIBIOTICOS.

4.8

COLITIS ISQUEMICA

4.9

COLITIS Y PROCTITIS POSTRADIACION

4.10.-

COLITIS ULCERATIVA CRONICA INESPECIFICA (CUCI)

4.11.-

ENFERMEDAD DE CROHN COLONICA.

4.12

ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL COLON. DIVERTICULOSIS COLONICA.

4.13

TUMORES BENIGNOS DEL COLON Y RECTO. POLIPOS COLORECTALES.

4.14.-

CANCER DE COLON Y RECTO

5.-

PROCTOLOGIA

5.1.

METODOS DE EXPLORACION ANORECTAL Y SEMIOLOGIA

5.2.-

EXAMEN PROCTOLOGICO.

5.3

PRURITO ANAL.

5.4.-

FISURA ANAL

5.5.-

HEMORROIDES

5.6.-

TROMBOSIS DE HEMORROIDES EXTERNAS.

5.7.-

ABSCESO ANAL

5.8.-

FISTULA ANAL.

10

5.9.5.10.-

FECALOMAS
.
ENFERMEDADES VENEREAS.

5.11.-

POLIPOS RECTALES.

5.12.-

CANCER ANAL

6.-

HIGADO Y VIAS BILIARES.

6.1.-

ANATOMIA, FISIOLOGIA Y EXAMENES DE DIAGNOSTICO BIOQUIMICOS Y


MORFOLOGICOS DEL HIGADO Y DE LAS VIAS BILIARES

6.2.-

ICTERICIA

6.3.-

INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR

6.4.-

ENCEFALOPATIA HEPATICA

6.5.-

HIPERTENSION PORTAL (HP).

6.6.-

ASCITIS CIRROTICA Y SINDROME HEPATORRENAL.

6.7.-

ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO ALCOHOLICA

6.8.-

HEPATITIS ALCOHOLICA AGUDA (HAA)

6.9.-

CIRROSIS HEPATICA.

6.10.-

HEPATITIS VIRALES AGUDAS Y CRONICAS. HEPATITIS A Y E

6.11.

HEPATITIS VIRALES AGUDAS Y CRONICAS. HEPATITIS B Y DELTA.

6.12

HEPATITIS VIRALES AGUDAS Y CRONICAS. HEPATITIS C.

6.13.-

CANCER DE HIGADO. HEPATOCARCINOMA

6.14.-

GRANULOMATOSIS HEPATICAS.

6.15.-

HIGADO CONGESTIVO.

6.16.-

HIGADO Y MEDICAMENTOS

6.17.-

HIGADO Y EMBARAZO

6.18.-

TUMORES BENIGNOS DEL HIGADO

6.19.-

PARASITOSIS HEPATICA.

6.20.-

LITIASIS BILIAR.

6.21.-

TUMORES DE VIAS BILIARES.

11

7.-

PANCREAS

7.1.-

METODOS DE EXPLORACION PANCREATICA

7.2.-

PANCREATITIS CRONICA

7.3.-

PANCREATITIS AGUDA.

7.4.-

COMPLICACIONES LOCALES DE LA PANCREATITIS AGUDA. ABSCESO,


NECROSIS INFECTADA Y PSEUDOQUISTES DEL PANCREAS

7.5

TUMORES DEL PANCREAS

7.6.-

MISCELANEA

8.- URGENCIAS
GASTROENTEROLOGICAS
8.1.-

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS (HD).

8.2.-

OCLUSION INTESTINAL AGUDA

8.3.-

PERITONITIS POR PERFORACION DE VISCERA HUECA

8.4.-

PERITONITIS INFECCIOSA GENERALIZADA.

8.5.-

PERITONITIS LOCALIZADA

8.6.-

APENDICITIS AGUDA

8.7.-

INFECCION DE VIAS BILIARES

8.8.-

NECROSIS INTESTINAL AGUDA.

8.9.-

ACCIDENTES CON EL USO DE ANTICOAGULANTES.

8.10.-

TRAUMATISMOS ABDOMINALES.

9.9.1.

HERNIAS

GENERALIDADES.

10.- NUTRICION.
10.1.-

DIETAS Y ENFERMEDADES DIGESTIVAS.

10.2.-

DIETAS Y TUBO DIGESTIVO OPERADO.

10.3.-

DIETAS Y ENFERMEDADES DEL PANCREAS, HIGADO Y VIAS BILIARES.

10.4.-

RELACION DE LOS HABITOS DIETETICOS Y LA ETIOLOGIA DE CIERTAS


ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO.

12

1.- ESOFAGO
1.1. ANATOMA, FISIOLOGA Y SEMIOLOGA

DE LOS PADECIMIENTOS ESOFGICOS Y


MTODOS DE DIAGNSTICO.
Eduardo Cerda Contreras
Miguel A. Valdovinos Daz
1.1.1. Describir la anatoma del esfago.
El esfago es un rgano tubular de 18-25 cm. de longitud y dimetros anteroposterior
y lateral de 2 y 3 cm. Respectivamente. Se extiende desde la 6 vrtebra cervical
hasta la 11 torcica. Tiene 3 porciones: cervical, torcica (de T4 a T10), y
abdominal (1 a 2.5 cm. bajo el diafragma), y 3 zonas estrechas: a nivel de cartlago
cricoides, del cayado artico y del hiato diafragmtico. Tiene 4 capas que de fuera a
adentro son: la adventicia, muscular (circular interna y longitudinal externa),
submucosa y mucosa. Est ltima presenta un epitelio de tipo escamoso (plano
estratificado no queratinizado). Est limitado por dos esfnteres en cada uno de sus
extremos: el esfnter esofgico superior (EES) est constituido por el constrictor
inferior de la faringe, el msculo cricofarngeo y la capa circular del esfago
proximal. El esfnter esofgico inferior (EEI) est formado por el EEI propiamente
dicho de msculo liso y la crura diafragmtica de msculo estriado. El nervio vago
proporciona la inervacin sensitivo-motora del esfago. Las fibras nerviosas
originadas en el ncleo ambiguo inervan el tercio superior y las que nacen en el
ncleo motor dorsal del vago, el tercio medio e inferior.
1.1.2. Describir la funcin del esfago
El esfago tiene la funcin de conducir el alimento de la boca al estmago y evitar el
reflujo del contenido gstrico al esfago y a las vas respiratorias.
1.1.3. Conocer las caractersticas de la motilidad esofgica.
Deglucin
La deglucin consta de 3 etapas: oral, farngea y esofgica. En la fase oral el bolo
alimentario es mezclado con la saliva y llevado hasta el istmo de las fauces. En la
farngea ocurre el cierre de las coanas por el velo del paladar, la epiglotis bloquea la
larnge, diferentes msculos mueven la laringe hacia arriba y adelante alejndola del
paso del bolo alimentario; tambin en esta etapa el EES se relaja y la hipofaringe se
contrae facilitando el paso del alimento al esfago. En la etapa esofgica, el bolo es
llevado del esfago al estmago por la peristalsis primaria.
Peristalsis esofgica
Bsicamente existen 2 tipos contracciones peristlticas, las primarias, inducidas por
la deglucin, de duracin de 2-4 cm/s y que permiten la progresin del bolo
alimentario hacia el estmago, lo que toma de 8 a 10 segundos y; las secundarias,
desencadenadas por la distensin segmentaria por material retenido en el esfago o

13

por el reflujo gastroesofgico, sin necesidad de estimulacin central y con funcin de


aclaramiento. Existe un tercer tipo de contracciones, llamadas terciaria, que se
presentan de manera patolgica, o bien en edades avanzadas, son no propulsivas y se
observan como indentaciones segmentarias durante un esofagograma con bario.
1.1.4. Enumerar los principales signos y sntomas de los padecimientos
esofgicos.
Los principales sntomas de origen esofgico son:
1. Disfagia. Es la dificultad para llevar el bolo alimentario de la boca al
estmago.
2. Odinofagia. Es la presencia de dolor durante la deglucin.
3. Pirosis. Es la sensacin de dolor urente o ardor retrosternal, a veces referida
como acidez o dolor quemante, que asciende hacia la garganta.
4. Regurgitacin. Es el retorno sbito y espontneo de alimento hacia la
cavidad oral.
5. Dolor esofgico. Es un dolor localizado al trax, retrosternal, generalmente
opresivo, indistinguible de la angina coronaria.
6. Otros. La sialorrea, el hipo y el eructo son sntomas que pueden presentarse
en algunos trastornos esofgicos pero que no son especficos de este rgano.

1.1.5. Definir la disfagia.


Es la dificultad o impedimento para la deglucin, es decir, para el paso del alimento
de la boca al estmago.
1.1.6. Describir los elementos semiolgicos de la disfagia.
Una adecuada semiologa de la disfagia establece el diagnstico en el 80% de los
casos. Los elementos a investigar son:
1. Sitio donde se localiza la dificultad y momento en el que ocurre. La
disfagia referida en el cuello o la faringe y al inicio de la deglucin suele
ser orofarngea, aunque es importante mencionar que la disfagia esofgica
en 20% de los casos es referida como a nivel farngeo.
2. Inicio y patrn de presentacin, si fue sbita, progresiva o intermitente,
La disfagia que es intermitente, y sobretodo asociada a ciertos alimentos
(carne, pan) es sugerente de un anillo o una membrana. En cambio, la que
se presenta de manera progresiva, con inicio a lquidos y posteriormente a
slidos, es debida a estenosis pptica o neoplasia. La disfagia que inicia
con dificultad para la deglucin tanto de lquidos como de slidos, sugiere
un trastorno motor esofgico, p.Ej. acalasia.
3. Tipo de alimento con que se presenta, es decir, si es con slidos, lquidos
o ambos. La disfagia a slidos es causada por alteraciones mecnicas, y la
que se presenta con ambos tipos de alimentos sugiere enfermedades
neuromusculares. Cuando se limita a lquidos generalmente tiene su
origen en patologa psiquitrica.
4. Sntomas acompaantes. La tos durante la deglucin y la regurgitacin
nasal del alimento sugieren origen orofarngeo. La disnea y
broncoaspiracin implican un deterioro importante del proceso de
deglucin, y orienta a una causa neurolgica, o bien a acalasia. La
halitosis y la tos nocturna sugieren divertculo de Zenker y acalasia. La
prdida de peso o sangrado digestivo sugiere malignidad. El dolor

14

torcico orienta a trastornos de la motilidad esofgica y la presencia de


sntomas de reflujo indican origen pptico o escleroderma.
1.1.7 Mencionar la clasificacin de la disfagia.
Se divide en 2 tipos dependiendo de su origen: a) disfagia orofarngea, es la
dificultad para el paso del alimento antes o durante la deglucin, y b) disfagia
esofgica, que es la dificultad para el paso de los alimentos despus de la deglucin.
La disfagia debe distinguirse del globus que es la sensacin de una masa o cuerpo
extrao en la garganta.
1.1.8. Conocer las causas ms frecuentes de disfagia.
1. Disfagia orofarngea.
a. Enfermedades neuromusculares: Enfermedad vascular cerebral,
principalmente en tallo (representa hasta una tercera parte de los
casos), Enfermedad de Parkinson, tumores del tallo cerebral,
miastenia gravis, polimiositis, sndrome de Guillin-Barr,
esclerosis mltiple, distrofia oculofarngea.
b. Alteraciones estructurales: Divertculo de Zenker, estenosis,
anillos, tumores tiroideos o larngeos, ciruga, radioterapia,
osteofitos cervicales.
c. Alteraciones funcionales. Disfuncin primaria del cricofarngeo
(barra cricofarngea).
d. Otros: Xerostoma, frecuente en los ancianos (16% hombres y
25% mujeres). Sndrome de Sjogren
2. Disfagia esofgica.
a. Alteraciones estructurales (intrnsecas y extrnsecas): Estenosis
(pptica, tumoral o por casticos), anillos (Schatzki) y membranas
(Sndrome de Plummer-Vinson),
divertculos,
tumores
mediastinales, cuerpos extraos, compresin vascular.
b. Trastornos de la motilidad: Acalasia, espasmo esofgico difuso,
enfermedad de Chagas, escleroderma.
c. Otras. Causas infecciosas como candidiasis, herpes o
citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos (SIDA,
diabetes, cncer, quimioterapia), disfagia despus de ciruga
antirreflujo.
1.1.9. Describir la estrategia de estudio de la disfagia.
El primer paso es la semiologa de los sntomas y el examen fsico minucioso que
generalmente permiten clasificar a la disfagia en orofarngea o esofgica. El examen
neurolgico y de los pares craneales, la bsqueda de masas cervicales, cambios
cutneos de escleroderma, debilidad muscular y adenomegalias son fundamentales.
Posteriormente, dependiendo la indicacin clnica como se mencionar, se realizarn
estudios baritados, de endoscopa, manometra esofagica , tomografa computarizada
o resonancia magntica del crneo (Figura 1)..
1.1.10. Mencionar los diferentes mtodos de diagnstico de los padecimientos
esofgicos.
1. Videofluoroscopia. Es el estudio de eleccin en la disfagia orofarngea.
Define alteraciones estructurales como osteofitos cervicales o divertculo de
Zenker, y funcionales como la disfuncin cricofarngea o paresia o parlisis

15

muscular. Evala el mecanismo de la deglucin en sus diferentes fases y


detecta la presencia de broncoaspiracin
2. Esofagograma (trago de bario). Identifica anillos, estenosis o tumores y
sugiere trastornos motores (acalasia, espasmo difuso).
3. Endoscopia. La nasolaringoscopia evala la integridad anatmica de la
hipofaringe y laringe. La esofagoscopia es de utilidad diagnstica en la
disfagia de origen mecnico como las estenosis o tumores. Permite evaluar de
manera directa la mucosa y la toma de biopsias en los casos de esofagitis o
neoplasias. Adems, es una herramienta teraputica mediante la dilatacin o
colocacin de prtesis esofgicas.
1.1.11. Precisar las indicaciones de la pHmetra y de la manometra en el
diagnstico de enfermedades esofgicas.
1. pHmetra. Se considera como el estndar de oro para el diagnstico de la
enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE). Est indicada en la
evaluacin de pacientes con ERGE no erosiva que no responde al tratamiento
con inhibidores de la bomba de protones (IBP), en los casos de
manifestaciones extraesofgicas de la ERGE y en pacientes candidatos a
ciruga antirreflujo.
2. Manometra en enfermedades esofgicas. Evala la funcin motora del
cuerpo esofgico y de los esfnteres. Es el estndar de oro para el diagnstico
de los trastornos de la motilidad esofgica primarios y secundarios (acalasia,
espasmo esofgico difuso, escleroderma, etc). Su principal indicacin es la
evaluacin de la disfagia esofgica de origen neuromuscular. Juega un papel
importante en la evaluacin preoperatoria de los pacientes candidatos a
ciruga antirreflujo.

16

DISFAGIA

Al inicio o durante la
deglucin, tos,
regurgitacin nasal

Despus de la
deglucin

deglucin
Esofgica
Dolor, reflujo

Orofarngea
Slo a slidos

A slidos y
lquidos

Obstruccin
mecnica

Dismotilidad

Intermitente
(carne)

Progresiva
ERGE

Anillo de
Schatzki

Estenosis
pptica

Intermitente

Prdida de
peso, > 50 a

Dolor
torcico

Carcinoma

EED

Progresiva

Pirosis

Regurgitacin

Escleroderma

Acalasia

Figura 1. Algoritmo para abordaje de la disfagia


EED. Espasmo esofgico difuso. ERGE. Enfermedad por reflujo gastroesofgico

Referencias
1. Valdovinos M.A. Disfagia. En: Esquemas de manejo en Gastroenterologa..
Kershenobich D., Robles-Daz G., Vargas F. (eds). Masson. 1 edicin,
Barcelona, Espaa. 1999, pp 2-7.
2. Valdovinos M.A. Disfagia. En: Principios de Gastroenterologa. Villalobos JJ.,
Valdovinos M.A. Olivera M.A. (eds). Mndez Editores. 2 Edicin. Mxico.
2004, pp 27-32.
3. Valdovinos M.A. Trastornos motores del esfago. En: Principios de
Gastroenterologa. Villalobos JJ., Valdovinos M.A. Olivera M.A. (eds). Mndez
Editores. 2 Edicin. Mxico. 2004, pp 299-310.
4. WGO Practice Guideline Dysphagia 2004.

17

1.2. ENFERMEDAD POR REFLUJO


GASTROESOFGICO (ERGE) Y HERNIA
HIATAL (HH)
Eduardo Cerda Contreras
Miguel A. Valdovinos Daz
1.2.1 Definir el reflujo gastroesofgico fisiolgico y patolgico.
Se define como reflujo gastroesofgico (RGE) al flujo retrgrado del contenido
gstrico hacia la luz esofgica. La divisin entre reflujo patolgico y fisiolgico se
hace por pHmetra con base al tiempo de exposicin cida. Se considera reflujo
normal o fisiolgico al que se presenta despus de las comidas, generalmente no
ocurre durante la noche y con un porcentaje del tiempo de exposicin cida (pH <4)
menor del 4.2% en un periodo de 24 h y que no causa sntomas. El reflujo patolgico
es aquel con una exposicin esofgica al cido mayor 4.2% en 24 h, puede ocurrir
durante el da o la noche y es causa de sntomas o lesiones esofgicas.
1.2.2 Definir la hernia hiatal.
Es un protrusin de la unin GE y el estmago hacia el trax, a travs de un defecto
en el diafragma, generalmente a nivel del hiato esofgico.
1.2.3 Clasificacin de las hernias hiatales
1. Por deslizamiento. La unin esofagogstrica y parte del fondo del
estmago se desplazan hacia el trax a travs del hiato diafragmtico. Es
la ms frecuente y se asocia a ERGE.
2. Paraesofgica. En este tipo solamente el fondo gstrico se desplaza
hacia el trax a travs del hiato, quedando el cardias en posicin normal.
1.2.4 Mencionar el significado clnico de la hernia hiatal.
La hernia hiatal juega un papel significativo en la fisiopatologa de la ERGE. Existe
una relacin directamente proporcional entre el tamao de la hernia, exposicin
esofgica al cido, incompetencia del esfnter esofgico inferior y severidad de la
esofagitis. Adems, la presencia de hernia hiatal incrementa el nmero de
relajaciones transitorias del EEI. Sin embargo la presencia de hernia hiatal no
asegura la presencia de ERGE ya que en una proporcin significativa de individuos
existen hernias hiatales asintomaticas (20-30%).
1.2.5 Definir la frecuencia de hernia hiatal y su diagnstico.
La prevalencia de hernia hiatal es de aproximadamente 60% en pacientes con
sntomas de ERGE, la mayora de ellas son de tamao pequeo. Se considera una
hernia pequea a aquella de 2 a 4 cm, moderada de 4 a 6 cm y grande cuando es
mayor de 6 cm.
El diagnstico se establece por endoscopia, cuando los pliegues gstricos estn
localizados a 2 cm por arriba de la compresin diafragmtica. El mismo criterio se
aplica cuando se utiliza la serie esofagogastroduodenal.

18

1.2.6 Mencionar la frecuencia de ERGE en nuestro medio.


La ERGE es una de las patologas gastrointestinales ms frecuentes en Mxico. La
frecuencia vara de acuerdo a la definicin de ERGE. Se ha estimado que el 15-20%
de la poblacin tiene pirosis y/o regurgitacin al menos una vez al mes, 14% una vez
a la semana y 4-7% tienen sntomas diariamente.

1.2.7 Conocer las causas de la ERGE y los factores de riesgo.


La ERGE se asociado a diversas condiciones como obesidad, enfermedades del
tejido conectivo como escleroderma, miopatas primarias, diabetes, tabaquismo,
algunos frmacos (anticolinrgicos, beta-bloqueadores, aminofilina, nitratos,
bloqueadores de canales de calcio, inhibidores de la fosfodiesterasa) y el embarazo.
Es interesante sealar que existe ERGE en familiares consanguneos con ms
frecuencia en los casos que en los sujetos sin ERGE por lo que no se puede
descartar factores hereditarios causales o favorecedores.
1.2.8 Describir la fisiopatologa de la ERGE.
La fisiopatologa de la ERGE es multifactorial y los principales mecanismos que
producen el reflujo gastroesofgico son:
1. Disfuncin de la barrera antirreflujo en la unin esofagogstrica
2. Relajaciones transitorias del EEI.
3. Motilidad anormal o inefectiva del cuerpo esofgico
4. Retraso en el vaciamiento gstrico
5. Menor produccin de saliva y sus componentes
6. Resistencia epitelial anormal
1.2.9 Describir los signos y sntomas de la ERGE.
1. Tpicos. La pirosis y la regurgitacin cida son los sntomas cardinales.
Clsicamente empeoran despus de las comidas y durante la noche. La
odinofagia, disfagia, el dolor torcico y la hipersalivacin son sntomas
esofgicos asociados a ERGE.
2. Atpicos o manifestaciones extraesofgicas. Incluyen la tos,
broncoespasmo, disfona, carraspeo, globus, asma bronquial, y erosiones
dentales. Tambin se han asociado a la ERGE: sinusitis, otitis, sndrome
de Sandifer, apnea del sueo, bronquiectasias, neumona y fibrosis
pulmonar idioptica.
3. Existen pacientes con ERGE demostrada por pH-metra esofgica que
pueden ser asintomticos.
1.2.10 Describir las complicaciones de la ERGE.
Las complicaciones del ERGE son sugeridas por sntomas como disfagia, hemorragia
alta y prdida de peso.
1. Esfago de Barrett. Es la sustitucin del epitelio escamoso del esfago
por una metaplasia intestinal. El esfago de Barrett se considera una lesin
premaligna y puede evolucionar a displasia y adenocarcinoma (con incidencia
anual de 0.5 % al ao).

19

2. Estenosis pptica. Se presenta hasta en el 10% de los pacientes con ERGE


no tratado. Generalmente son de 2-3 cm. de longitud y se localizan en el
esfago distal, cercanas a la unin gastroesofagica
3.- Hemorragia digestiva superior. Manifestada por melena o hematemesis.
Se debe a esofagitis erosiva severa que causa hemorragia profusa.
Generalmente ocurre en estadios avanzados de la enfermedad.

1.2.11 Indicar la estrategia de diagnstico de la ERGE.


Se han empleado mltiples pruebas diagnsticas para la evaluacin de los pacientes
con ERGE e incluyen:
a)
Pruebas que detectan reflujo gastroesofgico anormal
Medicin ambulatoria del pH esofgico o ph metria
Impedancia elctrica intraluminal-pH
Medicin del reflujo duodenogastroesofgico
La Ph metria es un estudio ambulatorio que permite monitorear el ph
esofagico durante 24 hs. Consiste en colocar a traves de la nariz una sonda en el
esfago la cual se conecta a un recolector de datos que el paciente porta en un
cinturn. El paciente hace un da normal al final del cual toda la informacin se
almacena en el aparato. Toda esta informacin es analizada en un programa
computarizado para diagnosticar o descartar el reflujo (Fig.1) . La ph metria simple
detecta solo reflujo cido.

Figura 1.- Registro de una ph metria esofagica de un paciente. Obsevese el registro


comprimido de 24 hs. Cada inflexin por debajo de 4 representa un episodio de reflujo.

La pH metria inalambrica (Capsula Bravo) consiste en aplicar una cpsula


en el esfago por medio de clips y aplicada con ayuda de endoscopia (Figura 2). La
cpsula transmite la informacin por telemetra a un recolector de datos que porta en
paciente en un cinturn .Ventajas: Mejor tolerada que la pH metria con sondas y
mayor precisin diagnostica.

20

Figura 2.- Aspecto endoscopico de un paciente con Capsula Bravo para medicion de ph
metria inalambrica.

Finalmente la ph metria con impedancia permite la deteccin de todo tipo de


reflujo independientemente de su composicin qumica. Se realiza a travs de un
catter el cual tiene varios electrodos de impedancia y un sensor de Ph . El catter se
coloca en esfago por 24 horas. Este estudio detecta reflujo cido y no cido (Figura
3). Se ha visto que el reflujo no cido puede ser responsable de sntomas de reflujo.
Es ideal para pacientes en quienes los sntomas persisten a pesar de un tratamiento
con supresores de cido. Ademas permite relacionar los episodios de reflujo acido y
no acido con los sntomas.

REFLUJO ACIDO

REFLUJO NO ACIDO

Figura 3.- Detalles del registro de una ph metria con impedancia en donde se muestran episodios de
reflujo acido y no acido.

b)

Pruebas que evalan dao macro y microscpico de la mucosa esofgica


Esofagograma con doble contraste
Endoscopia y biopsia

21

c)

Pruebas que permiten asociar los sntomas con reflujo gastroesofgico


Prueba con inhibidor de bomba de protones
Medicin ambulatoria del pH esofgico
Impedancia elctrica intraluminal-pH

d)

Pruebas con valor pronstico preoperatorio


Manometra esofgica
Medicin ambulatoria de pH esofgico
Impedancia elctrica intraluminal-pH

e)

Pruebas que evalan la respuesta al tratamiento mdico o quirrgico


Manometra esofgica
Medicin ambulatoria del pH esofgico
Impedancia elctrica intraluminal-pH

1.2.12 Precisar el concepto de esofagitis y exponer la clasificacin endoscpica.


La forma ms comn de la enfermedad es la no erosiva (ERNE) que ocurre en el 5070% y cursa con sntomas clsicos de reflujo, pero con endoscopia normal. La
esofagitis como tal constituye la forma erosiva, la cual involucra cambios
endoscpicos evidentes: eritema, erosiones, ulceraciones superficiales, friabilidad y
exudados. (Figura 4)

Figura 4.- Aspecto endoscopico de un paciente con esofagitis por reflujo grado D
(ulceras confluentes, frabilidad y edema)

Existen varias clasificaciones para la esofagitis erosiva, siendo la ms usada y


prctica la de clasificacin de Los ngeles (tabla 1).

22

TABLA 1
Clasificacin endoscpica de Los ngeles
para esofagitis
Grado A. 1 o ms erosiones de la mucosa, < 5
mm, confinadas a un pliegue mucoso
Grado B. Al menos 1 erosin > 5 mm,
confinada a pliegues, sin continuidad entre los
bordes de 2 de ellos
Grado C. Al menos 1 erosin continua entre
los lmites de 2 pliegues, hasta 75% de la luz
Grado D. Ruptura circunferencial de la mucosa
( > 75% )

1.2.13 Exponer el diagnstico diferencial de la ERGE.


El diagnstico diferencial de la ERGE debe incluir otras causas de esofagitis como la
infecciosa, la inducida por medicamentos y el sndrome de Zollinger Ellison.
Algunas enfermedades pueden dar sntomas simulares a los del ERGE como la
acalasia o el espasmo difuso del esfago.
1.2.14 Describir el tratamiento mdico de la ERGE.
1. Medidas higinico-dietticas.
a. Elevacin de la cabecera de la cama a 30.
b. Disminucin de peso corporal.
c. Evitar alimentos al menos 2 hs antes de acostarse.
d. Evitar alimentos que relajen el EII (chocolate, caf, refresco, grasas,
cigarro, alcohol).
e. Evitar medicamentos que relajen el EII y antiinflamatorios no
esteroideos
2. Frmacos.
a. Procinticos. Estn indicados solamente cuando existan sntomas
de retraso al vaciamiento gstrico como nusea y llenura
postprandial.
b. Antagonistas de receptores H2 de histamina. Actualmente se
indican en los casos de ERGE no erosiva como tratamiento de
mantenimiento.
c. Inhibidores de bomba de protones (IBP). Son los frmacos de
eleccin en cualquier variedad de la ERGE. En la forma erosiva
deben usarse a dosis nica, 30 minutos antes del desayuno por 8
semanas. En casos de esofagitis erosivas graves (grados C y D de
Los Angeles) se deben emplear dosis doble del IBP (antes del
desayuno y la cena) por las mismas 8 semanas. La recurrencia de
la esofagitis es del 80% al ao de haber suspendido el tratamiento,
por lo que es necesaria la terapia de mantenimiento con IBP,
usando la dosis mnima necesaria para evitar los sntomas. La
variedad no erosiva se trata inicialmente con dosis estndar por 4
semanas y posteriormente debe usarse el tratamiento a demanda
(el paciente solo toma el IBP cuando presenta sntomas)

23

Las manifestaciones extraesofgicas de la ERGE requieren


tratamiento con doble dosis de IBP y por un mnimo de 3 a 4
meses.

1.2.15 Mencionar la utilidad del tratamiento endoscpico.


Diversas tcnicas endoscpicas han sido usadas para el tratamiento de la ERGE e
incluyen la energa por radiofrecuencia (Stretta), colocacin de implantes no
absorbibles en la unin esofagogstrica (Enterix, Gatekeeper), sutura endoscpica
(Endocinch) y la gastroplicatura (Plicator). Todos ellos a excepcin del Plicator no
han mostrado ser efectivos en el control de la exposicin esofgica al cido, y aunque
mejoran los sntomas de la ERGE, no han demostrado ser ms efectivos que los IBP
o la ciruga antirreflujo. Algunos de ellos (Enteryx) han sido retirados del mercado
por complicaciones fatales. En resumen, el tratamiento endoscpico de la ERGE
debe reservarse a protocolos de investigacin dado que su eficacia y seguridad an se
desconoce.
1.2.16 Mencionar las indicaciones actuales del tratamiento quirrgico.
Son candidatos a ciruga antirreflujo los pacientes jvenes (esperanza de vida >10
aos), con ERGE demostrada (esofagitis erosiva o pH-metra anormal), cuyos
sntomas responden a los IBP, sin evidencia de trastorno motor esofgico grave
(acalasia, escleroderma) y con hernias hiatales grandes (>6 cm). La pirosis y
dispepsia funcionales son contraindicaciones de un procedimiento antirreflujo por
psimos resultados postoperatorios.
1.2.17 Describir las principales tcnicas quirrgicas utilizadas en la ERGE.
La funduplicatura tipo Nissen de 360 es la ciruga antirreflujo que ha mostrado
mejores resultados para el control de los sntomas (Figura 5). La funduplicatura tipo
Toupet de 270 se realizaba en pacientes con motilidad esofgica inefectiva, sin
embargo la recurrencia de los sntomas de ERGE es frecuente con esta tcnica. La
gastroplasta de Collis se reserva para pacientes con esfago corto. Otras tcnicas
(Hill, Belsey-Mark, Guarner) prcticamente estn en desuso.

24

Figura 5.- A, El fondo gastrico mobilizado se pasa detrs del esfago distal. B, El doblez fndico es
construido al menos con cuatro suturas, tomando puntos de los dos pliegues fundicos y del esfago.
Tomado de: OPERATIVE SURGERY MANUAL ISBN 0-7216-7864-5 Copyright 2003, Elsevier
Science

1.2.18 Esbozar un algoritmo de tratamiento de la ERGE.

Algoritmo Teraputico en Pacientes con ERNE


Sntomas de ERGE
IBP qd
Falla

Respuesta sintom
sintomtica

Continuar IBP una vez al d


da
IBP aa-demanda

IBP bid
Respuesta
sintom
sintomtica

Continuar IBP bid

Falla

pHpH-metr
metra de 24 h

25

1.2.19 Describir los principales sntomas de una estenosis pptica del esfago.
La estenosis pptica se manifiesta por disfagia que inicia con los slidos y progresa
con dificultad para la ingesta de lquidos, en un paciente con sntomas crnicos de
pirosis y regurgitaciones. Si se acompaa de prdida importante de peso o
hemorragia digestiva en un paciente mayor de 50 aos, fumador, con ingesta de
alcohol, deber descartarse malignidad.
1.2.20 Citar el mtodo de diagnstico obligatorio en una estenosis pptica.
Se requiere confirmacin endoscpica con toma de biopsias cuando exista sospecha
de estenosis maligna. El esofagograma es til para definir la extensin de la
estenosis, asociacin con esfago corto y hernia hiatal.
1.2.21 Mencionar los mtodos de tratamiento de las estenosis ppticas del
esfago.
La dilatacin es el tratamiento de eleccin mediante dilatadores de Savary o balones
hidroneumticos. El objetivo es la rehabilitacin de la funcin esofgica y evitar la
disfagia, condicin que se logra generalmente con dimetros superiores a los 20 mm
Slo en casos graves y sin respuesta al manejo endoscpico se justifica manejo
quirrgico, y an menos frecuente es el uso de prtesis esofgicas. El control del
reflujo gastroesofgico ya sea con IBP o con ciruga antirreflujo debe acompaar a la
rehabilitacin esofgica.

Referencias
1. Remes-Troche JM, Rodrguez B, Valdovinos-Daz MA, La enfermedad por
reflujo gastroesofgico en Mxico. Revisin sistemtica. Rev Gastroenterol
Mex 2006; 71(2): 151-159
2. Fass R. Erosive esophagitis and nonerosive reflux disease (NERD). J Clin
Gastroenterol 2007; 41:131-137
3. Kenneth R., De Vault, Donald O. Update Guidelines for the Diagnosis and
Treatment of Gastroesophageal Reflux Disease. Am J Gastroenterol 2005;
100: 190-200
4. Valdovinos MA. Enfermedad por reflujo gastroesofgico. Pruebas
diagnsticas. En Conceptos emergentes en gastroenterologa y hepatologa.
Valdovinos MA (Eds). Masson Doyma Mxico 1a edicin. 2005 ;pp13-22.
5. Valdovinos M.A. Enfermedad por reflujo gastroesofgico. En: Principios de
Gastroenterologa. Villalobos JJ., Valdovinos M.A. Olivera M.A. (eds).
Mndez Editores. 2 Edicin. Mxico. 2004, pp 277-284.

26

1.3.- ESOFAGO DE BARRET (EB)


Jose Alberto Gonzalez
Susana Laura Galindo Marines
Diego Garcia Compean

1.3.1 Definir el Esfago de Barrett


El esfago de Barret se define como una condicin adquirida como resultado de un
dao severo de la mucosa esofgica que produce una transformacin de las celulas
del recubrimiento epitelial escamoso del esfago a un epitelio columnar intestinal
con celulas caliciformes (metaplasia intestinal) sin importar su extensin. Se
reconoce mediante endoscopia pero la confirmacion es por histopatologa. La
metaplasia intestinal del esfago es una lesin premaligna que predispone a
adenocarcinoma de esfago y de la unin esofagogstrica. La gran mayora de los
adenocarcinomas del esfago se acompaan de metaplasia intestinal.
1.3.2 Causas de Esfago de Barrett
La causa del esfago de Barret es primordialmente el reflujo gastroesofgico severo,
con sntomas de ms de 10 aos de duracin. Otras causas de esfago de Barret son :
una mayor exposicin a cido en comparacin con pacientes con ERGE
(enfermedad por reflujo gastroesofgico) sin Barrett, con presencia de hernia hiatal
grande, hipotension del esfnter esofgico inferior , pobre motilidad esofgica y
refllujo biliar. No se relaciona con mayor secrecin de cido basal ni estimulada por
gastrina, ayuno ni a niveles altos de pepsina. Recientemente se ha asociado a la
obesidad.
El desarrollo de esfago de Barreto requiere de lesin de la mucosa esofgica
acompaada de una alteracin en los mecanismos de reparacin epitelial. A la fecha
se desconoce el mecanismo por el cual se origina metaplasia y por qu ocurre en
algunos individuos y en otros no.
1.3.3 Frecuencia del Esfago de Barrett en nuestro medio
La prevalencia en nuestro medio del esfago de Barret en poblacin general es de
0.26 a 9% con un promedio de edad de 57.3 17 aos, 69% pertenece al gnero
masculino. En estudios llevados a cabo en nuestro pais la pevalencia de este
padecimiento es de alrededor de 3% en una poblacin general. Esta prevalencia se
incrementa en pacientes con ERGE de mas de 10 aos de antigedad y en personas
mayores de 50 aos con ERGE.
1.3.4 Describir las caractersticas evolutivas del EB
Los cambios asociados al esfago de Barrett se inician a partir de un insulto crnico
(secundario a reflujo), en el cual se reemplaza el epitelio escamoso por epitelio
columnar especializado con clulas caliciformes (metaplasia intestinal,; cuando ste
es mayor a 3 cm de extensin se denomina Barrett de segmento largo y cuando es
menor a 3 cm de extensin se le denomina Barret de segmento corto.

27

El esfago de Barret ocurre principalmente en hombres y mujeres de raza blanca. Es


menos frecuente en raza negra, lo que sugiere predisposicin gentica. Se cree que la
clula donde se origina el EB tiene su origen en clulas pluripotenciales de la capa
basal del epitelio escamoso del esfago lo cual provoca un cambio a epitelio
intestinal (metaplasia). Este epitelio especializado es mas resistente al cido y es
considerado como un mecanismo protector. Los pacientes con Barrett tienen mayor
tendencia a no tener sntomas, y desarrollan menos sntomas o tardan mas tiempo en
aparecer con pruebas de provocacin (Bernstein).. Aunque el Barrett se considera un
mecanismo protector adaptativo incrementa el riesgo de adenocarcinoma sobre la
poblacin general. Actualmente el adenocarcinoma se considera como el tipo
histolgico mas frecuente de cncer de esfago sobrepasando con mucho al
carcinoma espino celular o escamoso.
1.3.5 Factores de riesgo para EB
Los factores de riesgo que se han asociado al esfago de Barret son los siguientes:
1.- Sexo masculino
2.- Raza blanca
3.- Edad 50 aos
4.- Historia crnica de ERGE (5 aos)
5.- ERGE con sntomas predominantemente nocturnos
6.- Complicaciones del ERGE (estenosis, ulceracin)
7.- Factores hereditarios
1.3.6 Describir el diagnstico de EB
El diagnstico de EB se sospecha mediante los hallazgos endoscpicos y se
confirma con la histopatologia al evidenciar metaplasia intestinal en el epitelio
esofgico (Figura 1 y 2). Requiere toma de biopsias de forma sistemtica en la
mucosa esofgica de apariencia anormal. Es esencial identificar la unin
escamocolumnar y la union esofagogstrica. Cuando la unin de los epitelios
escamocolumnar est desplazada proximalmente a la unin esofagogstrica el Barrett
puede estar presente; as mismo puede confundirse con esofagitis erosiva o eritema
del esfago, por lo que la biopsia es esencial para el diagnstico. El rendimiento
diagnostico de los procedimientos endoscpicos se puede incrementar con el uso
cromoendoscopia con tinciones vitales como azul de metileno, azul tolueno, e ndigo
carmin, sin embargo stas tcnicas son tediosas, consumen tiempo y no son
reproducibles por todos los endoscopistas; por lo que se ha desarrollado tecnologa
de magnificacin como son los endoscopios de banda angosta (NBI) ,
microendoscopia y otras tecnicas como la espectroscopia. Existe una Clasificacin
para medir las dimensiones del epitelio de Barrett. Se conoce como Clasificacin de
Praga y utiliza la letra C para indicar circunferencia y la M para indicar la longitud
total. De tal manera que al tener un epitelio de Barrett circunferencial de 2 cm y una
lengeta de 1 cm , se reportara como un C 2 M3 (C: extensin de la circunferencia;
M: extensin de la circunferencia mas extensin de la lengeta).

28

Figura 1.- Aspecto endoscopico de un paciente con esofago de Barret. Oservese las
lenguetas de mucosa ectopica que se extienden proximalemente en el esofago.

Figura 2.- Histopatologa que muestra metaplasia intestinal especializada con epitelio glandular y las
clulas de Goblet caractersticas. A la derecha de la microfotografa se observa mucosa esofgica
escamosa normal.
Tomado de: Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.

1.3.7 Describir el tratamiento del EB


Las medidas teraputicas del EB sin displasia se enfocan a combatir el reflujo
gastroesofagico. Incluyen las modificaciones del estilo de vida (disminucin de
sobre-peso, evitar alimentos que disminuyen la presin del esfnter esofgico
inferior, evitar uso de alcohol, tabaco, etc ). En til la administracin de frmacos
inhibidores de la bomba de protones, de bloqueadores H2 . En pacientes que son
candidatos quirrgicos se debe elegir ciruga antireflujo. En EB es controversial si el

29

control normalizacin de la exposicin cida ya sea con tratamiento mdico


quirrgico es suficiente, ya que se ha observado que esto no revierte la metaplasia. Se
puede establecer vigilancia mediante endoscopias peridicas con biopsias para la
deteccin de displasia como medida preventiva de la transformacin maligna, si no
existe displasia en dos endoscopia consecutivas con biopsia, se recomienda
seguimiento endoscpico cada tres aos.
1.3.8 Exponer qu hacer en caso de un EB con displasia
Cuando existe displasia con EB en una biopsia de esfago se recomienda confirmar
la presencia de esta displasia mediante un segundo procedimiento (endoscopia y
biopsia) y enviar las muestras a revisin por un patlogo experto. Una vez que se
confirma la presencia de displasia, si sta es de bajo grado, se recomienda vigilancia
endoscpica cada ao y en caso de displasia de alto grado el manejo es
controversial por el bajo riesgo de progresin a cancer. El tratamiento
tradicionalmente recomendado es la esofagectoma. Dada la alta morbi-mortalidad de
este procedimiento han surgido otras opciones de manejo conservador entre los
cuales se encuentran las terapias ablativas endoscpicas como la fotodinmica, la
terapia con laser y el tratamiento con argn plasma. Todas stas disponibles, pero
con la que se tiene mayor experiencia es con la fotodinmica que consiste en la
administracin de un compuesto qumico fotosensibilizador y aplicacin de una
fuente de luz a una longitud de onda de 630 nm que produce dao celular,
permitiendo la destruccin del segmento de Barrett tratado. Existen reportes en la
literatura de una reduccin de adenocarcinoma (28 vs 13% p= .006) al ser comparado
con el uso nico de inhibidores de la bomba de protones. Los factores que estn en
contra de esta terapia son el riesgo de estenosis (20% con un solo tratamiento vs 80%
en varias sesiones) en los pacientes tratados y la probabilidad de no tratar glndulas
de Barrett submucoso que se encuentran bajo el epitelio escamoso neoformado.
Otra alterantiva es la reseccin mucosa endoscpica que ofrece una opcin
promisoria de tratamiento definitivo menos invasivo. Han sido desarrolladas varias
tcnicas entre ellas la reseccin multifragmentada con asa (similar a la polipectoma
de plipos sesiles) con banda.
Cuando un paciente con displasia de alto grado no es candidato a ciruga o no desea
ser operado se puede dar seguimiento endoscpico; recomendndose en displasia
focal cada tres meses, pero si existe displasia multifocal o con irregularidad de la
mucosa se indica intervencin, como reseccin endoscpica o quirrgica.
1.3.9 Esbozar una estrategia de vigilancia endoscpica frente a un EB con y sin
displasia
Previo a la endoscopia con toma de biopsias de vigilancia los pacientes deben ser
tratados con inhibidores de la bomba de protones, ya que la presencia de inflamacin
activa puede producir atipia celular y sta malinterpretarse como displasia.
La tcnica de toma de biopsias recomendada es la de cuatro cuadrantes cada
centmetro, ya que son necesarias mltiples biopsias por la naturaleza multifocal de
la displasia. Se requiere toma de biopsia sistemtica de la mucosa de apariencia
normal (de Barrett) y adicionales si se encuentran erosiones, ndulos, lceras y
estenosis.

30

En la Tabla 1 se describe la estrategia de vigilancia endoscpica frente a un EB con y


sin displasia.

Tabla 1. Conducta de manejo al documentar y confirmar displasia

Referencias
1.- A critical review of the diagnosis and manegement of Barretts esophagus: The
AGA Chicago Workshop.Sharma P, McQuaid K, dent J, et all. Gastroeterology
2004;127:310-30
2.- Epidemiology, pathophysiology and treatment of Barretts esophagus: reducing
mortality from esophageal adenocarcinoma. Sampliner RE. Med Clin NA
2002;89:293-312
3.- Prevalencia del esofago de Barrett y asociacin con adenocarcinoma esofgico:
experiencia de 25 aos. Soto Cataln JC, Garca Samper MA, contreras Rivas O y
col. Rev. Fac Med UNAM 2000;43(2): 52-54
4.- Advances in Barretts esophagus and esophageal adenocarcinoma. Shaheen N.
Gastroenterology 2005;128:1554-66
5.- Endoscopic Diagnosis and surveillance of Barretts esophagus. Fennerty B. GIE
Clinics of north Am 2003;13:257-67
6.- Updated guidelines for the diagnosis, surveillance and therapy of Barretts
esophagus. Sampling RE. the American Journal of Gastroenterology 2002;97(8):
1889-97
7.- The development and validation of an endoscopic grading system for Barretts
esophagus:the Prague C and M crioteria. Sharma P, Dent J, Amstrong D, et al.
Gastroenterology 2006: 131(5) 1392-9
8.- Five year efficacy and safety of photodynamic therapy with Photofrin in Barretts
high grade dysplasia. Overtholt BF, Wang KK, Burdick JS,Lightdale CJ et al.
Gastrointest endosc 2007;66;3: 460-8

31

1.4.- TRASTORNOS MOTORES DEL ESOFAGO Y


ACALASIA.
Ramn Carmona Snchez

1.4.1. Definir el concepto trastorno motor esofgico.


Los trastornos motores esofgicos son entidades patolgicas que se
caracterizan por la presencia de patrones anormales de la contraccin, relajacin o
ambos en uno o varios segmentos de este rgano detectados mediante manometra
esofgica.
1.4.2. Mencionar la clasificacin de los trastornos motores del esfago.
Existen diversas clasificaciones de los trastornos motores esofgicos. De
acuerdo a su etiologa se pueden dividir en primarios cuando no existe una causa
identificable y secundarios cuando son consecuencia de alguna enfermedad local o
sistmica.
Los trastornos motores primarios se clasifican en 4 grupos:
a) Relajacin inadecuada del esfnter esofgico inferior (EEI) donde se incluyen
la acalasia y los trastornos atpicos de la relajacin del EEI.
b) Contraccin inadecuada: espasmo difuso esofgico.
c) Hipercontraccin: esfago en cascanueces y esfnter esofgico inferior
hipertenso aislado.
d) Hipocontraccin: motilidad esofgica inefectiva.
Los trastornos motores secundarios pueden ser causados por diversos
padecimientos como la enfermedad por reflujo gastroesofgico, las infecciones
(candidiasis, citomegalovirus, enfermedad de Chagas), las neoplasias (cncer de
unin esfago-gastrica, neoplasia endcrina mltiples tipo 2b), enfermedades
sistmicas (esclerodermia, diabetes mellitus), enfermedades infiltrativas (amiloidosis,
sarcoidosis) y enfermedades neurolgicas (neuropta autonmica, vagotoma
iatrgena).
1.4.3. Exponer la causa de los trastornos motores esofgicos.
Las causas de los trastornos motores son diversas y en algunos de ellos las
causas no han sido aclaradas.
En los trastornos mejor reconocidos como la acalasia y la enfermedad de
Chagas se ha encontrado degeneracin de las neuronas de la pared esofgica, con
disminucin o ausencia de las clulas ganglionares en el plexo mientrico,
infiltrados inflamatorios y depsitos de colgena en el mismo plexo y,
principalmente, prdida selectiva de clulas inhibitorias productoras de xido ntrico.
La infiltracin del plexo mientrico parece ser la responsable de la disfuncin
neuronal que se observa en algunas enfermedades causantes de trastornos motores
como la amiloidosis, la sarcoidosis y la esofagitis eosinoflica.
Tambin se ha observado fibrosis de las capas musculares del esfago en
algunos pacientes con acalasia.
La etiologa del espasmo esofgico difuso, el esfago en cascanueces y el
esfnter esofgico inferior hipertenso aislado se desconoce.

32

1.4.4. Mencionar la frecuencia de los trastornos motores esofgicos.


Los trastornos motores esofgicos son entidades poco frecuentes en la
poblacin general. La incidencia anual de la acalasia, que es el trastorno ms
reconocido, es de 1 en 100,000. La incidencia real de los otros trastornos motores
primarios se desconoce.
Los trastornos motores primarios son ms frecuentes en grupos altamente
seleccionados de enfermos ya que pueden detectarse hasta en 53% de los pacientes
adultos con disfagia y 28% de los enfermos con dolor torcico no cardiaco.
1.4.5. Describir el cuadro clnico.
Los sntomas ms frecuentemente observados en aquellos pacientes con
trastornos motores son la disfagia y el dolor torcico.
La disfagia predomina en los padecimientos que causan relajacin
inadecuada del EEI y los trastornos de hipocontraccin como la acalasia y la
motilidad esofgica inefectiva. La disfagia habitualmente es progresiva a slidos y
lquidos. Se puede acompaar de dificultad para eructar, regurgitaciones, pirosis y
prdida de peso en 40 a 60% de los casos de acalasia.
El dolor torcico predomina en los trastornos con hipercontraccin y
contraccin inadecuada como el esfago en cascanueces y el espasmo esofgico
difuso. El dolor habitualmente se relaciona con el consumo de alimentos y no con el
ejercicio pero puede ser indistinguible del dolor tipo anginoso. Frecuentemente se
asocia a disfagia y regurgitaciones.
Datos menos frecuentes son la aspiracin del material regurgitado, la
impactacin de bolo alimenticio y la hemorragia por lesiones mucosas del esfago.
La exploracin fsica habitualmente no muestra datos caractersticos en los
pacientes con trastornos motores salvo la prdida de peso que provocan.
1.4.6. Describir el diagnostico haciendo nfasis en los criterios
manometricos.
Los trastornos motores primarios del esfago se diagnostican con base en
criterios manomtricos aceptados hasta la actualidad y que se muestran en la Tabla 1
y las figuras 1-4.

33

Tabla 1. Criterios manomtricos en los trastornos motores primarios


Presin basal EEI

Acalasia

Habitualmente alta
pero puede ser
normal o baja

Espasmo difuso
esofgico

Baja, normal o alta

Relajacin del EEI


en respuesta a
deglucin
Relajacin ausente o
incompleta en
respuesta a la
deglucin (*)
Completa

Esfago en
cascanueces

Baja, normal o alta

Esfnter esofgico
inferior hipertenso
aislado
Motilidad esofgica
inefectiva

Progresin de las
ondas de contraccin

Amplitud de la ondas de
contraccin

Aperistalsis (*)

Baja

20% de ondas
simultneas que
alternan con ondas
peristlticas (*)

30 mmHg de amplitud en
las ondas simultneas (*)

Completa

Peristlticas(*)

> 180 mmHg (*)

Alta > 45 mmHg(*)

Completa(*)

Peristlticas

Normal

Normal o baja

Completa

Normal, simultnea o
ausentes

Incompleta o de
corta duracin

Normal, simultnea o
ausentes

Baja ( 30 mmHg) en 30%


de la degluciones
hmedas(*)
Baja, normal o alta

Trastornos atipicos
Baja, normal o alta
de la relajacin del
EEI
(*) Criterios obligados

Figura 1. Trazo manomtrico de acalasia


deglucin

Presin
residual

34

Figura 2. Trazo manomtrico de espasmo difuso esofgico

simultneas

Persitlticas con amplitud > 30 mmHg

Figura 3. Trazo manomtrico de esfago en cascanueces

Ondas peristlticas

35

Figura 4. Trazo manomtrico de EEI hipertenso aislado

Relajacin completa en respuesta


a la deglucin

Presin basal del


EEI > 45 mmHg

Sin embargo en la prctica clnica diaria, estos trastornos se sospechan ante la


presencia de cambios endoscpicos y radiogrficos del esfago.
La mayor utilidad de la endoscopia se informa en la acalasia que se
caracteriza por la dilatacin del cuerpo esofgico, la retencin del material
alimentario deglutido y la resistencia al paso del endoscopio a nivel de la unin
esfago-gstrica (Figura 5). Esta resistencia se ha informado tambin en pacientes
con EEI hipertenso aislado. La observacin endoscpica del tercio distal del esfago
y cardias es indispensable para descartar tumores o neoplasias (figura 6). La
sensibilidad de la endoscopia es baja en casos tempranos de acalasia quienes no
desarrollan an la dilatacin del cuerpo esofgico. La endoscopia de pacientes con
espasmo esofgico difuso y esfago en cascanueces habitualmente es normal.
Figura 5. Aspecto endoscpico de la acalasia

36

Figura 6. Pseudoacalasia por neoplasia de la unin esfago-gstrica

El esofagograma baritado en la acalasia detecta dilatacin del cuerpo


esofgico y una imagen en punta de lpiz o pico de ave a nivel de la unin
esfago-gstrica (figura 7). El espasmo esofgico difuso muestra cambios
radiogrficos variables que van desde el aspecto en sacacorchos dada por la
disrupcin de la peristalsis normal esofgica por ondas de contraccin terciaria hasta
imgenes similares a las observadas en la acalasia. El esofagograma carece de
utilidad prctica en el diagnstico de esfago en cascanueces y del EEI hipertenso
aislado.

Figura 7. Esofagograma de acalasia

37

1.4.7. Conocer el principal diagnostico diferencial de la acalasia.


Diversas enfermedades pueden manifestarse clnica y radiologicamente
similar a la acalasia y a esto se ha conocido como pseudoacalasia. Las principales
causas de pasudoacalsia son las neoplasias (especialmente de unin esfagogstrica), enfermedad de Chagas, amiloidosis, sarcoidosis, neurofibromatosis,
esofagitis eosinoflica, neoplasia endcrina mltiple tipo 2b, enfermedad de Sjgren,
pseudo-obstruccin intestinal idioptica crnica, neuropata autonmica, vagotoma,
ciruga anti-reflujo, enfermedad de Anderson-Fabry.
1.4.8. Exponer el tratamiento de los trastornos motores enfatizando en
el tratamiento medico, endoscopico y quirrgico de la acalasia.
Existen diversas opciones de tratamiento en la acalasia y todos tienen la
finalidad de mejorar el trnsito esofgico al revertir el efecto obstructivo del EEI.
Estas son: medicamentos orales, aplicacin de toxina botulnica en el EEI,
dilataciones endoscopicas y cardiomiotoma.
El tratamiento ideal de la acalasia no ha sido definido. La dilatacin
neumtica y la miotoma con algn procedimiento anti-reflujo han sido los mtodos
ms ampliamente analizados en los ltimos aos (figuras 8 y 9).

Figura 8. Dilatacin neumtica en acalasia

38

Figura 9. Miotoma en acalasia

La dilatacin neumtica logra alivio sintomtico en aproximadamente 90%


de los pacientes a corto plazo pero se asocia a una alta tasa de recadas, 7% de falla al
tratamiento y 1% de perforacin. En una cohorte de 53 pacientes con acalasia
tratados con dilatacin neumtica, 98% de los cuales fueron seguidos por ms de 13
aos, se encontr que una sola dilatacin result en una tasa de remisin del 40% a 5
aos y de 36% a 10 aos.
La miotoma logra buenos resultados en casi 90% de los pacientes a largo
plazo, con falla en 10% y mortalidad de de 0-3%. La complicacin ms frecuente es
el desarrollo de enfermedad por reflujo gastroesfgico por lo que en la actualidad
todas las miotomas se asocian a algn procedimiento anti-reflujo (funduplicatura).
Existen pocos estudios comparativos entre ambos procedimientos y las
investigaciones ms recientes otorgan cierta ventaja a la miotoma sobre las
dilataciones. Por ejemplo, de acuerdo al anlisis de una gran base de datos se
determin que el riesgo acumulado de realizar cualquier intervencin teraputica
subsecuente por acalasia luego de 1, 5 y 10 aos del tratamiento inicial fue de 37%,
56% y 63% respectivamente para los pacientes tratados con dilatacin neumtica y
de 16%, 30% y 37% respectivamente para aquellos tratados con miotoma.
La aplicacin endoscpica de toxina botulnica en el EEI causa un potente
efecto bloqueador neuromuscular con alivio inmediato de la disfagia en el 90% de
los enfermos, 66% mantienen la remisin a un ao pero el efecto no es permanente
en ningn caso.
Existe una amplia variedad de frmacos que administrados por va oral antes
de los alimentos pueden disminuir la presin del EEI y mejorar el trnsito esofgico.
Entre ellos destacan los calcio-antagonistas y los nitratos. Los resultados informados
con estos frmacos han sido inconsistentes y la tendencia general es no usarlos como
parte del tratamiento de la acalasia.

39

1.4.9. Indicaciones de tratamiento medico, endoscopico y quirrgico de


acalasia.
Algunas caractersticas pueden ayudarnos a definir la mejor alternativa
teraputica para cada caso en particular.
En pacientes jvenes con riesgo quirrgico-anestsico bajo tanto la miotoma
como las dilataciones pueden ser el tratamiento inicial. Su relativa simpleza y la
posibilidad de repetir el procedimiento orientan la preferencia de algunos
especialistas a iniciar con dilataciones y dejar la miotoma para casos de falla. En
cualquier caso la determinante ms importante en la experiencia y destreza de los
mdicos tratantes en ambos procedimientos.
En pacientes con riesgo quirrgico anestsico alto, edad avanzada o ambos, la
aplicacin endoscpica de toxina botulnica es la mejor alternativa. La
administracin de frmacos por va oral se reserva solo para aquellos enfermos de
este grupo con sntomas leves.
1.4.10. Esbozar una estrategia de diagnostico frente a un paciente con
dolor precordial de origen no cardiaco.
Se propone el algoritmo de la figura 10.

Paciente con dolor torcico y enfermedad coronaria descartada

Prueba teraputica con IBP a


doble dosis por 2 semanas

Mejora

Tratar con IBP


hasta completar 8
semanas

No mejora

pH-metra

RGE anormal o
patolgico

Normal

Normal

Considerar dolor torcico funcional


presumiblemente de origen esofgico.
Tratar con antidepresivos

Manometra

Acalasia
Espasmo difuso esofgico
EEI hipertenso aislado
Cascanueces

Tratar con dilataciones,


miotoma, toxina botulnica, etc

40

REFERENCIAS
1. Carmona-Snchez R, Valdovinos-Daz MA. Nuevos conceptos en el
diagnstico y tratamiento de la acalasia. Rev Invest Clin 1998; 50: 263-76.
2. Spechler SJ, Castell DO. Classification of oesophageal motility abnormalities.
Gut 2001; 49: 145-151.
3. Carmona-Snchez R, Valerio-Urea J, Valdovinos-Daz MA. El esfnter
esofgico inferior hipertenso. Rev Gastroenterol Mx 2001; 66: 174-78.
4. Carmona Snchez R. Trastornos motores esofgicos qu hay de nuevo?. En:
Valdovinos-Daz MA, Valdovinos-Andraca F, Castro-Narro G, Uribe-Esquivel
M, editores. Nuevas fronteras en gastroenterologa, hepatologa y endoscopia
gastrointestinal. 1a edicin. Mxico: Elsevier; 2007: 15-26.
5. Almansa C, Achem SR. El espasmo difuso esofgico (EDE). Conceptos
prcticos sobre diagnstico y tratamiento. Rev Gastroenterol Mx 2007; 72:
136-145.

41

1.5..- CANCER DE ESOFAGO


Jesus Alfredo Gitrn Cant
Jos Antonio Gutirrez Bermdez
Diego Garcia-Compean
1.5.1. Mencionar las caracteristicas epidemiologicas globales del cancer de
esfago y dar cifras de la magnitud del problema en Mexico y America Latina.
Las neoplasias malignas de esfago, con su expectativa de vida del 12 % a 5
aos, se encuentran entre las ms agresivas de la economa humana. Esto se confirma
con el hecho de que, al menos, en Estados Unidos se reportan 12,300 casos nuevos
de cncer esofgico por ao con un ndice de mortalidad de 11,900 eventos. A pesar
de esta realidad, el panorama no es tan desalentador si se toma en cuenta que en la
dcada de los 70s la expectativa de vida a 5 aos para el cncer esofgico era de 5
%. Se cree que este aumento en el ndice de sobrevida en el corto y largo plazo se
debe en parte al incremento en el nmero de casos de carcinoma in situ que se han
diagnosticado (0.32 % en el periodo 1973-1977 contra 2.3 % en el lapso 1993-1997).
La gran mayora de los carcinomas esofgicos se desarrollan como una
complicacin de esfago de Barrett, mientras que los que se originan en las
glndulas esofgicas o de mucosa gstrica heterotpica, son raras. Aunque algunos
estudios han estimado que el adenocarcinoma se presenta aproximadamente en el 8
% de todos los casos de cncer esofgico otros reportan porcentajes ms altos.
Hay una dramtica diferencia de la incidencia observada para el cncer
esofgico de tipo epidermoide en diferentes partes del mundo. Las tres reas a nivel
mundial de mayor incidencia en hombres son: el Norte de China, El litoral Iran del
Mar Caspio y algunas reas de la ex-Unin Sovitica con cifras 130, 114 y 51 casos
por 100,000 habitantes respectivamente, por lo que a esta rea se denomina el
Cinturn Asitico del Cncer de Esfago. En los Estados Unidos de Norteamrica
la tasa en hombres de raza negra es de 15.6 en mujeres de la misma raza de 3.6
mientras que en los de raza caucsica es de 4, y en mujeres de esta raza es de 1.2 por
100,000 habitantes.
Dentro de los mismos Estados Unidos de Amrica, se ha observado mayor
incremento en reas urbanas que en rurales con predominio en las reas de
Charleston, carolina del Sur, Washington DC y Alaska.
En Amrica Latina existen reas de alta incidencia del problema, tales como
Jamaica con incidencia de 26.6 por 100,000 habitantes, mientras que en Chile y
Colombia se reportan cifras de 26.6 y 8.2 respectivamente. En la mayora de los
pases de Europa hay tasas de cncer esofgico similares a los reportados en
caucsicos norteamericanos, a excepcin del rea francesa de Illeet-Vilaine en donde
en el periodo de 1968 a 1973, la tasa de incidencia para varones fue de56.1 casos por
100,000 habitantes.
En Mxico se desconoce la incidencia de esta patologa debido a mltiples
factores, entre ellos el carecer de un Registro Nacional de Enfermedades. En l990
Villalobos y Cols. reportaron un estudio prospectivo de 10 aos de cncer del aparato
digestivo llevado a cabo en instituciones del Distrito Federal, concluyendo que el
cncer de esfago ocupa el 6- lugar con 5.5 % de los 4,715 casos de carcinoma del
aparato digestivo estudiados. En un estudio retrospectivo realizado en Torren,
Coahuila en 1989 se report carcinoma esofgico con una frecuencia de 3.2 % de

42

2478 procedimientos endoscopicos realizados.


Por lo que respecta al adenocarcinoma esofgico, es una enfermedad que
afecta predominantemente a la raza caucsica con incremento a partir de los 40 aos
y con predominio del hombre sobre la mujer en proporcin de 3-5.5:1.
1.5.2. Mencionar los factores de riesgo asociados a la incidencia de cncer
esofgico.
La etiologa el cncer epidermoide del esfago se desconoce, sin embargo el
resultado de numerosas investigaciones clnicas y epidemiolgicas han relacionado a
diferentes irritantes tanto qumicos como fsicos a dicha enfermedad.
Se ha estimado que al menos el 90 % del riesgo para cncer esofgico en
Norteamrica y Europa Occidental se pueden atribuir en numerosos estudios al
tabaco y alcohol y de una manera dependiente de las dosis utilizadas.
Aunque el tabaco y el alcohol son los mayores determinantes del riesgo de
carcinoma epidermoide en el mundo occidental, otros riesgos parecen ser de
importancia en algunas reas mundiales. Por ejemplo, en el norte de Irn, el consumo
de alcohol y tabaco que esta prohibido por aspectos religiosos, tienen poca
importancia en el riesgo total. En otras reas los hbitos regionales como mascar la
areca o deglutir los residuos del tabaco de la pila o los de las pilas de opio pueden
contribuir en el incremento del riesgo. La importancia de factores ambientales se ha
acentuado en el Norte de China al determinarse altas incidencias de cncer esofgico
espontneo en pollos y que corresponde a la incidencia de cncer en humanos en esta
regin.
Este tipo de neoplasias es una enfermedad en grupos con nivel
socioeconmico bajo, y se ha postulado que valores nutricionales juegan un papel en
su patognesis. Por lo general dietas deficientes en frutas, vegetales, huevos protenas
y algunas vitaminas, minerales y otros micro nutrientes, aunque su papel no ha sido
concluido en forma definitiva. En algunas otras reas de alta incidencia, se han
observado en la dieta altos niveles de nitrosaminas.
La irritacin crnica de la mucosa esofgica parece ser uno de los factores
contribuyentes al desarrollo del cncer esofgico. Se ha estimado que en los
pacientes con estenosis esofgica post ingesta de corrosivos y los sometidos a
radioterapia es mayor que en los controles.
La acalasia es frecuentemente mencionada como una condicin
precancerosa, con prevalencia de aproximadamente 5 % para el desarrollo del cncer
de esfago, aunque el tratamiento temprano de la enfermedad puede disminuir o
prevenir dicha complicacin.
La tilosis, condicin caracterizada por hiperqueratosis de palmas y plantas
as como leucoplaquia oral es una enfermedad autosomca dominante que se asocia
frecuentemente con carcinoma de esfago.
El reflujo gastro esofgico ha sido involucrado en la patognesis del
carcinoma de esfago, ya que los hallazgos histolgicos en el incremento en el
intercambio celular de las capas basales, ha sido considerado por algunos, como
factor predisponente a los cambios de malignidad, aunque sin contarse con estudios
que fundamenten lo mencionado. En cambio la asociacin de reflujo gastroesofgico, con esfago de Barrett y adenocarcinoma tiene mayores bases para
fundamentarse, con asociacin hasta del 10 % de los casos y multicentricidad del
problema.

43

Clnicamente se ha asociado al sndrome de Plummer-Vinson y el carcinoma


de esfago sobre todo de localizacin cervical.
1.5.3 Describir las caracteristicas topograficas, mascroscopicas y tipos
histopatologicos del cancer esofagico
Los estudios llevados acabo en Mxico, demuestran que el cncer de esfago
en general es ms comn en el tercio medio, siguiendo en frecuencia el inferior y el
distal.
Macroscpicamente la morfologa de estos tumores es muy similar a la que
adoptan los canceres en el resto del tubo digestivo. Se han reportado tumores de tipo
polipoideo, ulcerado, infiltrante o escirrosa as como formas mixtas. La forma
ulcerada es la ms frecuente, aunque por lo comn son lesiones mixtas muy
avanzadas en donde es muy difcil mencionar su forma original. En raras ocasiones,
se diagnostican lesiones de tamao muy pequeo en extensin o invasin, que han
sido descritas por investigadores japoneses como Cncer de Esfago precoz.
Microscpicamente la mayora de los casos corresponde a la variedad del carcinoma
epidermoide o de clulas escamosas, con menor frecuencia son de tipo
adenocarcinoma y an ms raros son los casos de carcinoma indiferenciado. Sin
embargo, recientemente se ha descrito un aumento en la incidencia de
adenocarcinoma esofgico prcticamente a nivel mundial.
Dentro de otros tumores malignos primarios del esfago, pueden incluirse el
carcinoma mucoepidermoide, el quistico adenoideo, melanoma maligno, pseudo
sarcoma, linfoma primario, el de clulas en avena, leiomiosarcoma, etc., que ocurren
casi en forma anecdtica.
1.5.4 Conocer las manifestaciones clnicas del cncer esofgico.
En estados tempranos el carcinoma de esfago puede ser totalmente
asintomtico o manifestarse por sntomas no especficos tales como molestias
retroesternales durante la deglucin, disfagia intermitente, sensacin de cuerpo
extrao en esfago y odinofagia. En pacientes con esfago de Barrett asociado a
adenocarcinoma, generalmente existe el antecedente de manifestaciones clnicas
propias de reflujo gastro esofgico tales como pirosis, regurgitaciones,
manifestaciones de disfagia secundaria a estenosis del rgano o hemorragia por
ulceraciones asociadas.
A medida que el tumor crece, los sntomas de cncer esofgico, tanto
epidermoide como adenocarcinoma aparecen. La disfagia con caractersticas
semiolgicas de tipo mecnico es el sntoma ms comn y ocurre aproximadamente
en el 90 % de los casos. Por lo general significa que hay oclusin luminal de ms del
50 % y tipicamente inicia para los alimentos slidos con rpido progreso hasta
impedir el paso de los lquidos e incluso de la misma saliva.
La anorexia y perdida de peso ocurre aproximadamente en el 75 % de los
pacientes con carcinoma esofgico avanzado. La perdida de peso puede ser el
resultado dela inadecuada ingesta de alimentos secundario a la disfagia o bien al
mismo efecto deletreo del cncer que predispone a la disminucin de albmina
srica y otras deficiencias nutricionales. El sangrado proveniente del tumor
generalmente se presenta en forma oculta y puede generar anemia ferropnica. El
sangrado activo es muy poco comn.

44

La tos puede resultar como resultado de neumona por aspiracin o bien por
el desarrollo de una fstula traqueo-esofgica. La presencia de disfona generalmente
implica afeccin del nervio larngeo recurrente.
El examen fsico no representa un factor en la presentacin fsica del
carcinoma esofgico. El detectar linfadenopata supraclavicular o axilar as como
hepatomegalia, son signos de enfermedad avanzada y representa signos de mal
pronostico.
1.5.5 Como se hace el diagnostico del cncer de esfago? Exponer la utilidad de
la radiologa, la endoscpia.
a) RADIOLOGA
Debido a que los pacientes con cncer esofgico temprano pueden presentar
molestas generalmente relacionadas con la deglucin, es importante solicitar un
esofagograma baritado as como mantener en mente esta posibilidad diagnstica.
Aunque la radiologa no es tan sensible como la endoscopa para el diagnstico de
cncer esofgico temprano, algunos estudios indican que el esofagograma con doble
contraste puede detectar el problema con exactitud del 73 %, con rangos del 27 % de
falsas negativas y 37 % de falsas positivas. Su apariencia puede manifestarse
radiologicamente como erosin o perdida del patrn mucoso, lesiones nodulares de la
mucosa, pequeas lesiones polipoideas intraluminales o lesiones deprimidas.
Las lesiones avanzadas pueden dividirse en tres categoras principales:
polipoideo, infiltrativo y ulcerativo, con casos en que pueden asociarse dichas
categoras. La presentacin ms comn del carcinoma a nivel mundial es la de masa
polipoidea, que se representa como un defecto polipoideo en la luz orgnica y que en
ocasiones genera la imagen de mordida de manzana (Figura 1 A y B). Algunas
series mexicanas reportan la forma infiltrativa como la ms comn. Esta forma
puede producir prdida de la distensibilidad con o sin estenosis de la luz esofgica,
de aspecto generalmente asimtrico y, en ocasiones, con ulceracin asociada.

Figura 1.- Imgenes de esofagogramas de pacientes con cancer epidermoide del esfago. Se observa
en tercio medio una imagen proliferativa que estenosa la luz del esfago. En la imagen izquierda hay
una dilatacin esofagica proximal y la estenosis es concentrica lo que le da el aspecto de imagen en
mordida de manzana.

45

b) ENDOSCOPIA
La realizacin de endoscopa con visin directa y toma de muestras para
biopsia y citologa representa la prueba diagnstica ms importante. En los pacientes
con esfago de Barrett, el objetivo principal de la evaluacin endoscpica es detectar
mediante biopsia displasia de alto grado o bien adenocarcinomas tempranos que no
son aparentes macroscpicamente. Para ello es necesario realizar toma de biopsia
endoscpica en los cuatro cuadrantes con biopsia endoscpica con intervalos de 2
cm. As como en cualquier anormalidad tales como erosiones, ndulos, ulceraciones
o estenosis. Se sugiere que el estudio de cepillado para citologa puede ser
complementaria en el seguimiento endoscpico.
La apariencia endoscpica del cncer esofgico temprano ha sido descrita en
mltiples estudios. En China, pas con alta incidencia de esta neoplasia, se han
reportado cuatro tipos de anormalidades endoscpicas: 1. El ms comn fue el tipo
erosivo superficial con una lesin discretamente deprimida, friable y sangrado fcil al
contacto instrumental; 2. Una placa discretamente elevada con superficie mucosa
granular o irregular; 3. lesiones congestivas caracterizadas por manchas rojas sobre
la mucosa; 4. lesin polipoidea de pequeo tamao.
En las etapas tardas, las lesiones aparecen como lesiones anulares o en
mordida de manzana, masas exofticas o lesiones infiltrativas que pudiesen sugerir
una lesin estentica benigna (Figura 2). Si es posible pasar distalmente el tumor, es
importante determinar la extensin proximal y distal as como una valoracin
integral de la zona del cardias tanto en forma directa como en retroflexin.

Figura 2.- Aspecto endoscopico de un paciente con adenocarcinoma del tercio distal del esfago.
Notese el aspecto proliferativo asimetrico del tumor.

1.5.6 Valor de la biopsia y la citologa transendoscopica en el diagnostico del


cncer de esfago. Citar su sensibilidad y especificidad. Mencionar su utilidad
en el diagnstico temprano del cncer esofgico.

La toma de biopsia y citologa bajo visin directa son estudios


complementarios y deben, necesariamente, ser realizados rutinariamente a travs del
canal de biopsia del endoscopio utilizado.

46

Mltiples factores influencian la precisin de las biopsias endoscpicas en el


diagnstico de neoplasias esofgicas. Por lo general incrementa con el nmero de
biopsias y cuando se realizan ms de 6 biopsias la posibilidad de xito para lograr el
diagnstico es del 80 al 95 %.Dicha precisin puede verse afectada por el patrn de
crecimiento; las biopsias tomadas en lesiones proliferativas son ms frecuentemente
positivas que las tomadas de lesiones infiltrativas, lo cual es debido la dificultad para
el paso instrumental y la tendencia de las lesiones infiltrativas a ser cubiertas
parcialmente por mucosa normal.
La exactitud del cepillado para citologa es comnmente reportada del 70 a 90
%. Y cuando se combina con mltiples biopsias transendoscopicas puede aumentarse
del 90 al 100 %.
Para la deteccin de la displasia de alto grado y de carcinoma in situ se
sugiere el uso de la tincin epitelial transendoscopica in vivo (cromoscopia o
cromatoscopia) con ndigo carmn y su posterior revisin con un aditamento de
magnificacin pudiendo lograr un incremento en la deteccin de estas lesiones hasta
en un 85 %. De inters especial es el desarrollo de un mtodo de diagnstico y
seguimiento con mejores perspectivas, la tomografa de coherencia ptica (TCO).
Esta tecnologa consiste en el paso de un catter a travs del canal de trabajo del
endoscopio, el cual se pone en contacto con la mucosa y permite obtener una imagen
con resolucin de 15 a 20 micrones en 3 segundos. La TCO puede obtener imgenes
totalmente diferentes para el Barrett y para el adenocarcinoma, con una concordancia
diagnstica entre diferentes observadores de casi el 90 %. Ms an, permite
distinguir entre el adenocarcinoma limitado a mucosa y el invasor. Por otra parte, la
determinacin de los niveles plasmticos del factor de crecimiento del epitelio
Vascular (VEGF por sus siglas en ingls) puede reflejar el estado angiognico del
tumor primario y su propensin a la diseminacin sistmica.

1.5.7 Describir el valor diagnostico de los marcadores tumorales en el cancer


esofagico.
Tanto el antgeno carcinoembrionario, alfafetoprotena o Ca 19-9, no han
demostrado correlacin con la incidencia de cncer de esfago.
1.5.8. Saber que procedimientos de diagnostico llevar a cabo para determinar el
estadio del cncer esofgico. Exponer la clasificacin de acuerdo a su
invasividad.
El ultrasonido endoscpico (USE) y sus variantes representan en el momento actual
la forma ms precisa para el diagnstico y estadiaje del cncer esofgico. Puede tener
una efectividad de hasta el 80 % para discriminar la invasin tumoral a la muscular
de la mucosa o a la submucosa, con una especificidad del 87 % pero con una
sensibilidad baja de slo el 54 %. A pesar de ello permite identificar hasta 50 % de
los casos no sospechados de invasin a estas capas en pacientes con metaplasia de
Barrett asociado a displasia de alto grado y carcinoma in situ. Es muy til para
localizar adenomegalias e incluso, para que a travs de un programa de computacin,
permita hacer la diferenciacin entre ganglios benignos y malignos, siendo estos
ltimos mas hipoecoicos y heterogneos. Cuando se asocia al aspirado con aguja
fina permite evitar la ciruga en 18 de cada 100 pacientes, mientras que la TAC
asociada al aspirado de aguja fina slo la evita en 8 de cada 100.

47

Para evaluar el estadio preoperatorio del cncer de esfago, se recurre a la


clasificacin de acuerdo al TMN y se ha propuesto la siguiente clasificacin:
pT0: Sin tumor en el espcimen
pT1: invasin a la mucosa y submucosa
pT2: invasin a la muscularis propia
pT3: tumor que ha infiltrado ms all de la muscular propia
pT3a: infiltracin a rganos vecinos
pT3b: infiltracin a trquea, aorta y vasos
1.5.9. Conocer el tratamiento curativo y su eficacia a 5 aos. Asimismo exponer
cuales son los mtodos paliativos haciendo nfasis en las tcnicas endoscopicas
actuales.
Los problemas en el tratamiento del cncer de esfago se deben
habitualmente a lo tardo de su diagnstico. Slo una pequea minora en quienes se
logra realizar la deteccin en etapas tempranas, pueden ser curados mediante
reseccin quirrgica, mientras que en la gran mayora el objetivo principal ser
proporcionar una mejor calidad de vida y paliacin del tumor del tumor pero sin
curacin. La sobrevida aproximada a 1-5 aos es de 18 y 5 % respectivamente.
a) CIRUGA
En un metaanlisis llevado a cabo en 1980, que recolect 83,783 pacientes
que fueron sometidos a ciruga por carcinoma esofgico se concluy que el 58%
pudo ser explorado quirrgicamente con 39 % de resecabilidad y sobrevida de 4 % a
5 aos. Lo que refleja el grave problema de no llevar acabo un diagnstico oportuno
de la enfermedad.
Recientemente se han reportado series de ciruga resectiva con mortalidad
operatoria menor del 10 %, que indudablemente refleja la mejor seleccin de los
pacientes, tcnica operatoria y cuidados postoperatorios. Desafortunadamente esta
mejora en las estadsticas aparece solamente en algunos centros hospitalarios y
muchas otras series continan publicando mortalidad hospitalaria hasta de un 20 %.
La esfago-gastrectoma primaria es el procedimiento quirrgico de eleccin
en la mayora de los pacientes. Cuando se realiza en pacientes bien seleccionados y
con un cirujano experimentado. Puede dar una adecuada paliacin, sin embargo su
tasa de curacin es menor del 6 % a 5 aos. An aquellos pacientes en quienes se les
realiza la reseccin con fines curativos, tienen tasas de sobrevida menor de 25 % a 5
aos.
b) RADIOTERAPIA
Este tipo de modalidad teraputica esta indicado preferentemente para
aquellos pacientes que no son candidatos quirrgicos por irresecabilidad en estudios
preoperatorios o por sus pobres condiciones generales. Sin embargo, este tipo de
pacientes muestran tasas de sobrevida de 18 % y 6 % a uno y cinco aos
respectivamente, cifras comparables con las obtenidas mediante la ciruga. Con esta
teraputica se busca preferentemente paliar la disfagia cuya duracin es variable
observndose mejoras del 50 % al menos en los dos primeros meses y disminuye

48

hasta el 15 % en el primer ao. La admisin intracavitaria de radioterapia ha


mostrado mejora en el 70 % de los pacientes con media de 15 semanas.
c) TERAPUTICA ENDOSCPICA
Debido a que en los pacientes con carcinoma de esfago las tasas de
resecabilidad son bajas y la sobrevida a 5 aos menor del 10 %, y los altos costos de
la paliacin quirrgica, en los ltimos aos se han popularizado mtodos no
quirrgicos de tipo endoscpico para paliar las lesiones obstructivas del tracto
gastrointestinal. Estos mtodos incluyen: dilatacin mecnica,
endoprtesis
plsticas, lser tipo YAG, electro fulguracin mono y bipolar, sonda trmica y
BICAP, inyeccin de alcohol absoluto y ms recientemente endoprtesis de metal
autoexpandibles.
Es cierto que el mtodo ideal de tratamiento paliativo en las estenosis
tumorales del aparato digestivo proximal debe ser una tcnica rpida, segura, sin
dolor, que requiera de una corta estancia hospitalaria y un bajo costo, que pueda
llevarse a cabo las veces necesarias, pero que sea poco frecuente y que sea fcilmente
disponible en cualquier departamento de endoscopa. Es por ello que es muy difcil
determinar cul es el mtodo ideal y para ello es necesario individualizar a los
pacientes, determinar sus caractersticas tumorales en localizacin, tipo
macroscpico, etc., y con ello definir cul es el mtodo ms efectivo y seguro que
pueda paliar su disfagia.
La inyeccin de alcohol es usado para paliacin de neoplasias esofgicas con
resultados satisfactorios en diferentes publicaciones.es una tcnica, rpida, segura
que no requiere un adiestramiento especial en tcnicas endoscpicas, ms que el
dominio de la endoscopa del tubo digestivo proximal y de la esclerosis variceal y no
variceal, es indolora, no requiere de hospitalizacin, es econmica y disponible en
cualquier departamento de endoscopa, pero tiene el inconveniente de que puede ser
utilizado nicamente en lesiones tumorales de tipo exoftico y se contraindica en
lesiones de tipo infiltrativo.
Por lo que respecta a la fotocoagulacin con lser y mtodos de
electrocoagulacin bipolar con sonda trmica o BICAP, debido a su extraordinario
costo y limitada disponibilidad en los diferentes departamentos de endoscopa de
nuestro medio, es muy difcil poder contar con tal recurso.
La colocacin de endoprtesis plsticas genera adecuado transito esofgico
pero tiene el inconveniente de su alta morbilidad secundaria a su colocacin as como
las posibilidades de migracin, oclusin por alimentos y las posibilidades de
perforacin. Generalmente requiere dilatacin previa la zona tumoral y es por ello
que no puede ser colocada en lesiones estenticas muy estrechas.
Otra posibilidad teraputica es la colocacin de endoprtesis metlicas
autoexpandibles que tienen menor grado de morbilidad que las plsticas, no requiere,
por lo general, de dilatacin de la estenosis previo al procedimiento pero como
inconveniente puede mencionarse el alto costo y la poca disponibilidad en los
departamentos de endoscopa.

49

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51

1.6 QUEMADURAS DEL ESOFAGO POR


CAUSTICOS
Gustavo A Torres Barrera

1.6.1. Definir que es un custico y exponer la frecuencia de la ingestin


accidental o voluntaria de custicos en nuestro medio.
Un custico es un qumico capaz de causar dao por contacto al tejido. Generalmente
son cidos potentes que tienen un pH menor de 2 o lcalis con un pH mayor de
mayor de 12. Los lcalis son encontrados con mayor frecuencia en el hogar en forma
de hidrxido de Potasio. Sin embargo son tambin frecuentes los cidos en la forma
de cido clorhdrico (limpiadores de bao), sulfrico o fosfrico.
La ingestin de custicos en nios es generalmente de tipo accidental y es una de las
causas frecuentes que motivan la realizacin de un estudio endoscopico en este grupo
de edad. En el Instituto Nacional de Pediatra de Mxico ocup el 5 lugar como
motivo de ingreso por accidente en el 2007.
En adultos la ingestin de custicos es generalmente con motivos suicidas y por lo
tanto implica un trastorno psiquitrico subyacente.

1.6.2. Exponer la fisiopatologa de la quemadura del esfago por custicos. La


clasificacin y las etapas evolutivas de las lesiones esofgicas por custicos.
La severidad del dao inducido por custicos depende de varios factores tales como:
concentracin, estado fsico, tiempo de contacto y volumen de la sustancia ingerida.
El tiempo de contacto depende del estado fsico ya que los slidos tienden a tener un
transito mas lento por su adherencia a la mucosa.
cidos y lcalis producen diferente tipo de dao tisular. Los cidos producen
necrosis de coagulacin, formacin de una escara que limita la penetracin del dao;
tienden a producir un mayor dao en el estmago. Los lcalis inducen necrosis de
licuefaccin que favorece una mayor penetracin del dao. Adicionalmente los
lcalis producen trombosis vascular que incrementa el dao. Sin embargo, en un
estudio la ingestin de cidos concentrados se asocio con mayores complicaciones
sistmicas comparado con la ingestin de lcali. Los lcalis tienden a lesionar ms el
esfago.
La generacin de radicales libres de oxgeno parece ser un mecanismo comn de
dao en la ingestin de custicos.
El dao se lleva a cabo desde los primeros minutos posterior a la ingesta del
corrosivo. Inicialmente se observa necrosis, edema y hemorragia para posteriormente
presentarse desprendimiento de la mucosa, formacin de lceras, invasin bacteriana
y re epitelizacin.
El grado de la lesin se ha dividido en la siguiente forma:
1er. Grado: edema y eritema de la mucosa.
2o. Grado: afecta hasta las capas musculares
52

3er. Grado: perforacin.


Dis Esophagus-1997 Apr; 10(2): 86-9

El siguiente diagrama describe las etapas de la lesin por custicos

Exposicin a custicos

Segundos
Necrosis

24 a 72 hrs
Ulceraciones

14-21 das

Actividad fibroblstica

Semanas a aos

Estenosis

Aos

Cncer

1.6.3. Describir las manifestaciones clnicas de las quemaduras por custicos del
esfago. Exponer adicionalmente las complicaciones agudas y subagudas.
Las manifestaciones agudas pueden estar presentes aun en ausencia de lesiones
orales. El paciente puede estar asintomtico o presentar sntomas gastrointestinales
locales como: sialorrea, ulceras orales, lesiones eritema tosas y dolorosas, disfagia y
odinofagia, A nivel abdominal puede haber dolor epigstrico, nausea, vomito y
hematemesis. Adicionalmente pueden presentarse manifestaciones respiratorias
como estridor, disfona, disnea y taquipnea.
Estudios clnicos sugieren que la presencia de dos o tres sntomas predicen dao
esofgico severo, sin embargo esto no ha sido observado por otros investigadores y
no hay un consenso en cuanto a este punto. La presencia de datos de perforacin de
viscera hueca, mediastinitis o peritonitis son indicadores para un procedimiento
quirrgico. Se ha estudiado la capacidad de prediccin de dao severo por algunas
alteraciones de laboratorio como la leucocitosis y la protena C reactiva, sin haberse
documentado su utilidad.

53

Las manifestaciones sistmicas se observan en pacientes con cuadros graves. Puede


presentarse choque, Acidosis metablica, insuficiencia renal, hemlisis, anemia e
insuficiencia respiratoria.
Las complicaciones subagudas se dan en las primeras tres semanas y es donde se
observa la tasa de morbi letalidad ms alta. Pueden presentarse diversos tipos de
fstulas, problemas infecciosos con formacin de abscesos y hemorragia de tubo
digestivo.
Las complicaciones tardas se inician entre la tercera y la octava semana, estn en
relacin a la cicatrizacin y formacin de estenosis dando lugar a disfagia cuando
afecta el esfago o bien a obstruccin gstrica cuando afecta el ploro. La estenosis
puede presentarse hasta un ao despus del evento.

1.6.4. Cual es el mejor mtodo de diagnostico y como se clasifica la gravedad de


las lesiones?
La endoscopia superior es un mtodo crucial para establecer la magnitud de las
lesiones despus de la ingestin de custicos. El procedimiento se puede realizar con
seguridad en los primeros das despus del evento. nicamente la presencia de datos
clnicos o radiolgicos de perforacin contraindica el procedimiento.

A continuacin se presenta una clasificacin para las lesiones esofgicas.


Grado 0
Grado I
Grado 2a
Grado 2b
Grado 3a
Grado 3b

Esfago normal
Edema de la mucosa e hiperemia
Friabilidad, hemorragia, erosiones, formacin de ampollas, membrana,
exudados.
A lo anterior formacin de ulceras profundas circunferenciales.
Pequeas y aisladas reas de necrosis
Extensas reas de necrosis.

Gastrointest Endosc37: 2, 165-170. 1991


Existe debate a quien se le debe realizar un procedimiento endoscpico, debido a que
hasta la mitad de los pacientes tienen un estudio sin lesin. La endoscopia est
claramente indicada en aquellos pacientes con quemaduras visibles de la oro faringe,
con nusea, vmito, dolor abdominal o incapacidad para deglutir. Se sugiere tambin
en aquellos con ingestin con intento de suicidio ya que generalmente los volmenes
ingeridos son mayores. La severidad de los hallazgos endoscpicos correlaciona con
la gravedad de las complicaciones sistmicas inmediatas o las complicaciones
tardas.

54

1.6.5 Mencionar los mtodos teraputicos utilizados en los diferentes estadios


de la lesin por custicos del esfago. Definir el valor de la ciruga y sus
alcances a largo plazo.

Es importante la identificacin del qumico involucrado. El tratamiento inicial


consiste en estabilizacin hemodinmica, hidratacin adecuada y evaluacin de la
permeabilidad de la va area. Debe de evitarse el uso de emticos ya que
condicionan una reexposicin del esfago al custico; igualmente est contraindicado
el uso de neutralizantes, aunque algunos recomiendan el uso de agua o leche como
diluyente en los primeros 30 minutos. El paso de sondas naso gstricas y el uso de
carbn activado son medidas que no han demostrado sean de utilidad. La evaluacin
endoscpica nos permite tener una mejor decisin teraputica y establecer un
pronstico. Lesiones superficiales (<2a) se recuperan completamente, mientras que
lesiones ms profundas (>2b) o circunferenciales eventualmente desarrollan
estenosis que requieren dilatacin.
El uso de corticoesteroides sistmicos con el fin de evitar el desarrollo futuro de
estenosis es muy controvertido. Existen estudios clnicos a favor, en donde se
demostr una reduccin en el desarrollo de estenosis y otros en contra en donde no se
demostr utilidad. En un estudio en animales de experimentacin se demostr que el
uso de dexametasona en forma temprana fue mejor que el placebo y que la
administracin de prednisolona.
En relacin a los antibiticos, tampoco se ha demostrado que su uso mejore la
evolucin de los pacientes en ausencia de datos de infeccin.
Otras medidas utilizadas como el uso de antioxidantes, estimuladores de la
colagenasa y bloqueadores H2 han sido estudiadas en modelos animales y requieren
una evaluacin clnica posterior.
Una vez establecida la estenosis, el paciente requerir de mltiples dilataciones para
mantener la va digestiva permeable. El uso de esteroides locales ha demostrado ser
efectivo en la reduccin de sesiones de dilatacin en las estenosis secundarias a
ingesta de custicos. Otra alternativa que se ha utilizado en los casos refractarios es
la colocacin de prtesis plsticas durante meses con el fin de evitar la recurrencia y
disminuir las sesiones.
La ciruga en la etapa aguda est indicada en pacientes con lesiones severas y
necrosis extensa del tubo digestivo y rganos vecinos. Es recomendable tener una
conducta agresiva y resecar todas las zonas de necrosis identificadas. La mortalidad
en estos casos es alta. Posterior a la etapa aguda la ciruga est indicada en la
reconstruccin y reestablecimiento de la continuidad del tubo digestivo. La
interposicin del colon, predominantemente del colon izquierdo ha demostrado tener
buenos resultados en cuanto a la funcin a largo plazo con aceptable morbilidad.

55

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56

1.7.- DIVERTICULOS ESOFAGICOS (Zenker).


Ramon Carmona Sanchez
1.7.1 Describir esquemticamente la topografa y el mecanismo
fisiopatognico de los divertculos esofgicos.
Los divertculos esofgicos son sacos que protruyen de la pared de
este rgano. Los divertculos esofgicos se clasifican principalmente por su
ubicacin en:
a) Divertculo de Zenker: inmediatamente por arriba del esfnter esofgico
superior.
b) Divertculo por traccin: que se ubica en el tercio medio del esfago.
c) Divertculo epifrnico: inmediatamente por arriba del esfnter esofgico
inferior.
Estos se muestran en la figura 1.

Figura 1. Clasificacin topogrfica de los divertculos esofgicos

Divertculo de Zenker
Esfnter
esofgico
superior

Divertculo de tercio medio


Cuerpo esofgico

Divertculo epifrnico
Esfnter
esofgico
inferior

Los divertculos esofgicos se forman por dos mecanismos: pulsin o


traccin.
Los divertculos Zenker y epifrnicos se consideran causados por
pulsin, o sea, un incremento de la presin intraluminal secundario a
anormalidades motoras del esfago en zonas dbiles de la pared esofgica.
Los divertculos de Zenker se generan en una zona dbil de la pared de la
hipofaringe llamada en tringulo de Killian formado por las fibras oblicuas de

57

la porcin inferior del constrictor de la faringe y las fibras de la porcin


superior del cricofrngeo. La presin intraluminal elevada durante la
deglucin o la resistencia al paso del bolo por disfuncin del cricofarngeo
ocasiona la evaginacin de la pared esofgica.
Los divertculos del tercio medio se consideran causados por traccin
como resultado de la tensin ejercida por procesos inflamatorios adyacentes o
sus cicatrices. Muchos de los pacientes en quienes se detectan estas lesiones
tienen el antecedente de haber padecido tuberculosis previamente.

1.7.2 Conocer el cuadro clnico de los divertculos esofgicos en sus


diferentes niveles.
Los sntomas causados por los divertculos dependen de la etapa de la
lesin, su ubicacin y la presencia de trastornos motores asociados.
Los divertculos de Zenker pequeos pueden ser asintomticos. En
etapas iniciales puede generar solo algunos sntomas vagos de irritacin
farngea. Conforme incrementan su tamao pueden manifestarse con disfagia,
sialorrea o tos intermitente. Los divertculos grandes producen disfagia
constante, regurgitacin de material deglutido varias horas antes y aspiracin.
Los enfermos aprenden a realizar maniobras especficas para vaciarlos. En
raras ocasiones se observan como masas cervicales o se manifiestan con
hemorragia, obstruccin o complicaciones infecciosas pulmonares
relacionadas con la aspiracin de su contenido.
Los divertculos del tercio distal son ms frecuentemente
asintomticos y casi todos se detectan en forma fortuita. Debido a su pequeo
tamao es raro que en ellos se acumule material deglutido. Algunos pacientes
pueden manifestar dolor torcico o disfagia y las complicaciones como
hemorragia o ruptura son raras.
Los divertculos epifrnicos suelen no causar sntomas. La disfagia y
el dolor torcico asociados parecen estar relacionados ms a los trastornos
motores que los causan y no al tamao de los divertculos en s. La presencia
de este tipo de divertculos obliga a buscar en forma dirigida la presencia de
trastornos motores como la acalasia o el espasmo difuso esofgico. En forma
ocasional se puede observar obstruccin esofgica, perforacin o formacin
de fstulas. Se han informado casos raros de carcinoma asociados a este tipo
de lesiones.

1.7.3 Describir como hacer el diagnostico de divertculos esofgicos.


El mejor mtodo para detectar divertculos esofgicos a cualquier
nivel es el esofagograma. Muchos divertculos son detectado en forma
fortuita durante el estudio baritado. Algunos divertculos requieren de la
observacin cuidadosa en diversas proyecciones ya sea por su tamao o
ubicacin. En particular, los divertculos de Zenker requieren de la
observacin cuidadosa durante la deglucin .
La endoscopia no es un estudio sensible para la deteccin de estas
lesiones ya que muchos divertculos pueden pasar inadvertidos durante el
examen endoscpico (figura 2). El empleo de los actuales equipos flexibles
no est contraindicado ante la sospecha de estas lesiones y puede tener cierto

58

valor en los raros casos de hemorragia para valorar el grado de inflamacin.


Su verdadera utilidad radica en el tratamiento de los divertculos de Zenker.
La manometra esofgica solo est indicada como estudio
complementario para la bsqueda de trastornos motores asociados a los
divertculos del tercios medio y epifrnicos.

Figura 2. Imagen endoscpica de divertculo del tercio medio

1.7.4 Mencionar los principios del tratamiento de los divertculos del


esfago.
El tratamiento de los divertculos esofgicos implica eliminar la lesin
y con ella los sntomas y complicaciones adems de evitar la recurrencia de la
lesin.
En el caso de los divertculos de Zenker, la mayora de las lesiones
pequeas, asintomticas y detectadas en forma incidental no requieren
tratamiento. La ciruga es el tratamiento de eleccin de los divertculos
sintomticos en muchos centros. Las diferentes tcnicas incluyen
diverticulectoma, diverticulopexia y miotomia del cricofarngeo en forma
separada o combinada y en uno o dos tiempos. La diverticulotoma consiste
en la identificacin, retraccin y diseccin del saco diverticular que es
resecado con cierre del punto de insercin. La diverticulopexia consiste en la
identificacin y diseccin del saco cuyo fondo es adosado a la porcin alta de
la fascia cervical lo que impide su llenado y facilita el drenaje. La seccin de
las fibras musculares o miotoma se basa en el frecuente hallazgo de
trastornos motores asociados y su realizacin disminuye la posibilidad de
recurrencias. La diverticulectoma con miotoma del cricofarngeo asociada
en un solo tiempo es la tcnica preferida por muchos expertos en pacientes
jvenes con bajo riesgo anestsico-quirrgico. Las complicaciones ms
frecuentes de la ciruga son la formacin de fstulas, infecciones, lesiones de
las cuerdas vocales y aspiracin.

59

Es posible realizar el tratamiento endoscpico de estas lesiones


mediante diversas tcnicas que se basan en crear una comunicacin mediante
coagulacin y corte de las paredes entre el divertculo y el esfago. Esto
permite crear una cavidad comn en la que el contenido del divertculo ahora
drena hacia el esfago. Esta tcnica requiere de una cuidadosa seleccin de
los enfermos y experiencia por parte del operador.
Los diverticulos del tercio medio y los epifrnicos rara vez requieren
tratamiento. En caso de ser necesario la tcnica de eleccin es la
diverticulectoma. Es muy importante detectar y tratar los trastornos motores
asociados por lo que frecuentemente el procedimiento se asocia a miotoma
con o sin procedimiento antireflujo.

Referencias
1. D'Ugo D, Cardillo G, Granone P, et al. Esophageal diverticula.
Physiopathological basis for surgical management. Eur J Cardiothorac
Surg 1992; 6:330-4.
2. Siddiq MA, Sood S, Strachan D. Pharyngeal pouch (Zenker's
diverticulum). Postgrad Med J 2001; 77:506-11.
3. Mulder CJ, Costamagna G, Sakai P. Zenker's diverticulum: treatment
using a flexible endoscope. Endoscopy 2001; 33: 991-7.
4. Altman JI, Genden EM, Moche J. Fiberoptic endoscopic-assisted
diverticulotomy: a novel technique for the management of Zenker's
diverticulum. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005; 114:347-51.
5. Bonavina L, Bona D, Abraham M, Saino G, Abate E.Long-term results of
endosurgical and open surgical approach for Zenker diverticulum. World
J Gastroenterol. 2007; 13:2586-9.

60

2.- ESTOMAGO-DUODENO
2.1- ANATOMIA, FISIOLOGIA, SEMIOLOGIA Y
METODOS DE EXPLORACION
GASTRODUODENAL.
Joel Omar Jaquez Quintana
Diego Garcia-Compean
2.1.1 Explicar las caractersticas anatmicas mas importantes del
estomago y duodeno.
El estmago es una dilatacin del tracto gastrointestinal, siendo continuacin
del esfago y conectndose distalmente con duodeno, su extensin generalmente es
desde la 10 vrtebra dorsal hasta la 1 vrtebra lumbar. Topogrficamente se
reconocen 4 regiones ( Fig. 1): 1) Cardias, el cual es pequeo, siendo este la unin
entre el esfago y el estmago, 2) Fondo gstrico, es la parte ms superior del
estmago, teniendo contacto con el hemidifragma izquierdo y el bazo, 3) El cuerpo,
es la continuacin del fondo, es la ms larga, hasta su tercio inferior donde se
identifica la incisura angular para continuar con , 4) Antro, es la parte final del
estmago, continuando con el canal pilrico y el ploro, siendo este una estructura
circular con funcin de esfnter, previo a la continuacin con el duodeno. Cuenta con
2 bordes: el derecho, correspondiendo a la curvatura menor y el izquierdo a la
curvatura mayor. Tambin tiene 2 caras: La anterior en relacin con el hgado y la
pared abdominal, posteriormente con el pncreas, colon transverso, diafragma, bazo,
borde superior del rin y glndula suprarrenal derecha.
La vasculatura sangunea del estomago se deriva: a) Arteria gstrica
izquierda, rama del tronco celiaco, irrigando la porcin ceflica y curvatura menor,
b) Arteria gstrica derecha, rama de la arteria heptica comn irrigando la porcin
caudal y curvatura menor, c) Arteria gastroepiploica derecha, rama de la arteria
gastroduodenal, irrigando la parte baja del cuerpo y antro, d) Arteria gastroepiploica
izquierda, rama de la arteria esplnica que irriga la parte superior del cuerpo, e)
Arterias cortas gstricas, derivadas de la arteria esplnica que irriga el fondo, parte
ceflica del cuerpo.
El drenaje venoso acompaa generalmente la irrigacin arterial, drenando a
la vena porta, esplnica y mesentrica superior.
EL vaciamiento linftico recorre de cerca a la irrigacin sangunea, la regin
inferior drena en los nodos subpilricos, omentales y hacia los nodos hepticos y
finalmente a los nodos celiacos, la parte superior de la curvatura mayor drena
inicialmente a los nodos pancreaticoesplnicos y finalmente a los nodos celiacos. En
el grupo linftico de la curvatura menor drenan los nodos de la cara anterior y
posterior del estmago y posteriormente a los nodos celiacos. La porcin media de la
curvatura menor los linfticos drenan en los nodos suprapilricos, nodos hepticos y
finalmente nodos celiacos.

61

La inervacin autnoma del estmago se deriva del sistema simptico de


fibras preganglionares provenientes de nervios espinales T6-T8, haciendo sinapsis
con el ganglio celiaco y posteriormente por medio del plexo celiaco al estmago. La
inervacin parasimptica por medio del tronco de los nervios vagos derecho e
izquierdo cerca del cardias contiene fibras preganglionares aferentes viscerales
haciendo sinapsis con plexos ganglionares en la submucosa (Meissner) y mientricos
(Auerbach), distribuyendo fibras posganglionares hacia los componentes secretores,
motores y musculares.
La pared del estomago contiene 4 capas, siendo desde el lumen: la mucosa,
submucosa, muscular propia y serosa. La mucosa es la capa funcional secretora del
estmago, la submucosa contiene tejido conectivo, colgeno y fibras de elastina, la
muscular propia contiene 3 capas de musculo diferenciadas por su distribucin,
(interna oblicua, media circular y externa longitudinal) y por ltimo, la capa serosa
se continua con el peritoneo visceral.
Microscpicamente la mucosa esta compuesta por una simple capa de epitelio
columnar distribuido por todo el estomago. Esta capa de mucosa se renueva cada 3
das aproximadamente. La capa epitelial presenta invaginaciones por donde las
glndulas secretan su contenido hacia el lumen. Existen varios tipos de glndulas,
las cuales se distribuyen en las diferentes regiones del estmago. El cardias es un
sitio de transicin del epitelio columnar y el epitelio columnar gstrico en donde se
encuentran glndulas secretoras de moco, al fondo y cuerpo se denomina el segmento
secretor de cido del estmago ya que contiene glndulas parietales que contienen
clulas parietales, clulas cimgenas secretoras de acido, factor intrnseco,
pepsingeno y enzimas gstricas, por ltimo el antro y el ploro contienen glndulas
pilricas compuestas por clulas G productoras de gastrina, clulas endcrinas y
mucosas. La lmina propia que contiene variedades de leucocitos, clulas cebadas,
fibroblastos y clulas endocrinas as como por esta capa recorren la mayora de los
canales linfticos.

62

Figura 1. Regiones anatmicas del estomago y capas musculares


(Modificado Yamada, Tadataka, Alpers, David H., Kaplowitz, Neil, Laine, Loren, Owyang, Chung, Powell, Don W.
Textbook of Gastroenterology 4th Edition.Lippincott Williams & Wilkins, 2003)

El duodeno es la continuacin del estmago, siendo la parte ms proximal del


intestino delgado, teniendo como lmite distal el yeyuno, mide aproximadamente 30
cm. Se divide en 4 porciones: (Figura 2) 1)Primera porcin o bulbo, mide 5cm,
relacionndose anteriormente con vescula biliar, posteriormente con arteria
gastroduodenal, conducto biliar y vena porta, 2) La segunda porcin mide de 7 a
10cm corriendo paralelamente inferior a anteriormente al hilio renal derecho y se
encuentra en contacto con la cabeza del pncreas. En la pared posteromedial se
encuentra un pliegue que corresponde a la papila mayor, la cual indica la
localizacin de la mpula de Vater que es donde drena el conducto pancreaticobiliar,
la papila menor se encuentra a 2cm de la papila mayor correspondiendo al conducto
pancretico accesorio, 3)La tercera porcin mide 10cm aproximadamente, cursando
transversalmente de derecha a izquierda por delante de la columna vertebral, aorta y
vena cava inferior, se relaciona anteriormente con la arteria y vena mesentrica
superior, 4) La cuarta porcin mide 5cm cursando por el borde inferior del pncreas,
la unin del duodeno y el yeyuno se encuentra fijo posteriormente con el ligamento
de Treitz. Desde la segunda porcin hasta la cuarta se encuentran luminalmente las
vlvulas connvinentes. Debido a la direccin del duodeno de derecha a izquierda y de
adelante hacia atrs, gran parte se encuentra en el retroperitoneo.
La irrigacin sangunea en la parte proximal se deriva de ramas del tronco
celiaco y la arteria heptica comn, las cuales forman la arteria gastroduodenal, y la
parte distal depende de ramas de la arteria mesentrica superior.

63

El drenaje venoso corresponde a la irrigacin arterial, drenando a la vena


porta y a la vena mesentrica superior.
El vaciamiento linftico se corresponde a la irrigacin sangunea, drenando a
los nodos pancreticoduodenales y posteriormente continan superiormente a los
nodos hepticos e inferior a los nodos mesentricos superiores.
La inervacin duodenal preganglionar del sistema simptico corresponde a
nervios del ganglio celiaco y mesentricos superior y del postganglionar, plexos
intramurales duodenales. La inervacin parasimptica deriva de ramas hepticas
del nervio vago derecho y nervios mesentricos, haciendo sinapsis en la pared
duodenal con el plexo de Meissner y Auerbach.
Microscpicamente cuenta con una mucosa con vellosidades rodeadas por
criptas de lieberkuhn y una submucosa con glndulas de Brunner. Entre las
vellosidades y las criptas se encuentra epitelio simple, encontrndose profundamente
clulas de absorcin, clulas de paneth (secretoras de lisosimas y factores de
defensa), clulas de moco y endocrinas. Las vellosidades en la parte distal del
duodeno son ms largas y regulares, con un radio 5:1 con respecto a las criptas. La
clulas de Brunner de la submucosa son ms numerosas en la parte proximal del
duodeno.

Figura 2. Anatoma y relaciones del duodeno


(Modificado Yamada, Tadataka, Alpers, David H., Kaplowitz, Neil, Laine, Loren, Owyang, Chung, Powell, Don W.
Textbook of Gastroenterology 4th Edition.Lippincott Williams & Wilkins, 2003)

2.1.2 Exponer en forma resumida la funcin del estomago


El estmago cuenta con funciones motoras y de digestin de alimentos, al
triturar, mezclar y vaciarlo al duodeno, preparandolo para su absorcin en el intestino
delgado.

64

La funcin motora gstrica se deriva de las 3 capas de musculo y su


distribucin (interna oblicua, media circular y externa longitudinal). Anatmicamente
el estmago presenta variabilidad en cuanto a las funciones motoras, dividido en 3
regiones a)Estomago proximal (cardias, fondo, cuerpo proximal) encargndose de
recibir el alimento proveniente del esfago, almacenndolo y acomodndolo para su
paso al b)Estomago distal (cuerpo distal, antro) que debido a la presencia de
contracciones especializadas encargndose de triturar, mezclar el alimento y
propulsin del alimento al c)Ploro, manteniendo un tono adecuado para contribuir a
la trituracin de alimento,
permitiendo el paso de partculas pequeas (< 1mm)
de alimento al duodeno.
El estmago participa en la digestin al mezclar el alimento con el cido y
pepsina para inicio de proteolisis.
Otras funciones del estmago son: secrecin del factor intrnseco por una
subpoblacin de clulas parietales, esencial para la absorcin de la vitamina B12 en
el leon distal, as como esterilizacin del tubo digestivo alto por medio del cido
gstrico.
2.1.3 Exponer la funcin del duodeno
La digestin es una de las principales funciones del duodeno debido a que en
esta regin se secreta el jugo pancretico y la bilis, adems de absorcin de nutrientes
debido al epitelio especializado con el que cuenta.
Al recibir el alimento triturado (Quimo) del estmago, ste se mezcla con el
jugo pancretico y bilis. El jugo pancretico contiene enzimas de digestin para
carbohidratos, protenas y grasas, la bilis es esencial para la digestin de las grasas.
El bicarbonato secretado por el pncreas optimiza el pH para activar las enzimas
secretadas en el duodeno.
Para una adecuada absorcin de nutrientes en el duodeno se requiere una
extensin necesaria de epitelio especializado, dada por las vellosidades intestinales
adems de que stas poseen enzimas en sus bordes para la hidrlisis de disacridos
y elementos de transporte para la absorcin.

2.1.4 Enumerar los principales signos y sntomas que hacen sospechar


un padecimiento gastroduodenal.
No existe ningn signo o sntoma propio de las enfermedades
gastroduodenales, por lo que la semiologa adecuada y la conjuncin de dos o mas
sirven para sospechar o realizar el diagnostico de enfermedad gastroduodenal.
Dolor abdominal en la regin epigstrica es el sntoma ms comn,
presentndose en patologas como dispepsia y ulcera pptica, sin ser especifico, ya
que se presenta en otros padecimientos gastrointestinales y extragastrointestinales.
La nauseas y vmitos es uno de los sntomas ms inespecficos encontrados
en enfermedades gastroduodenales.
Distencin abdominal y plenitud postprandial, la mayora de las ocasiones se
relaciona a problemas funcionales gastroduodenales.
Hematemesis en pozos de caf corresponde a la presencia de un sangrado
en tubo digestivo alto, sin ser especfico de enfermedades gastroduodenales, ya que
una buena porcin son debido a presencia de vrices esofgicas, en ocasiones debido

65

a la intensidad de sangrados gastroduodenales puede presentarse como hematemesis


rojo brillante.
La melena corresponde igualmente a sangrados de tubo digestivo alto y en
ocasiones estos sangrados debido a la intensidad o a un transito intestinal acelerado
se manifiesta como hematoquezia.
2.1.5 Describir el sndrome ulceroso
El dolor abdominal es el principal sntoma en pacientes con ulcera pptica,
aunque en ocasiones se puede presentar en forma asintomtica, comnmente en
adultos mayores o aquellos que utilizan antiinflamatorios no esteroideos (10%), por
el efecto analgsico. No hay relacin del pH con la presencia o intensidad del dolor,
pudiendo estar involucrados otros factores como: la secrecin de pepsina, cidos
biliares alteraciones motilidad.
El dolor se presenta en epigastrio, sin irradiaciones, tipo quemante o urente,
en lcera gstrica el dolor epigstrico se presenta inmediatamente posterior a la
ingesta de alimentos, en comparacin con lcera duodenal que ocurre 2 a 3 horas
posterior a los alimentos y cede con la ingesta de alimentos y anticidos. El dolor
epigstrico en lcera duodenal puede despertar al paciente en la madrugada ms
comnmente que en lcera gstrica. Otros datos acompaantes son: perdida de peso,
siendo mayor en lcera pptica por la relacin de dolor con la ingesta de alimentos y
en lcera pptica ocurre infrecuentemente, describindose en algunos pacientes
hiperfagia y aumento de peso debido a que el alimento alivia los sntomas.
La sensibilidad y especificidad del dolor epigstrico para lcera pptica es
bajo. El diagnstico diferencial del sndrome ulceroso son enfermedad por reflujo
gastroesofgico, pancreatitis, colecistitis, insuficiencia vascular mesentrica, causas
cardiacas, pulmonares, sndrome dispptico, aunque este ltimo un 30% se relaciona
con lcera pptica.

2.1.6 Describir el sndrome dispptico.


Dispepsia se refiere a un grupo de diferentes sntomas en el abdomen
superior, siendo provocado por mltiples causas, como alimentos, medicamentos,
enfermedades gastrointestinales y sistmicas.
La dispepsia se divide en: Dispepsia no investigada que se define como
aquella que por su pronta instalacin o a la recurrencia de los sntomas, las causas no
han sido evaluadas por completo por lo que no se asocia a ningn diagnstico.
Dispepsia funcional la cual se refiere a la historia de dispepsia por lo menos 3 meses,
donde por medio de estudios no se ha podido identificar la causa orgnica de los
sntomas,
En pacientes con dispepsia se deben de investigar 4 causas principalmente:
enfermedad ulceropptica crnica, reflujo gastroesofgico, malignidad y dispepsia
funcional.
La dispepsia funcional representa un 60% de los casos de dispepsia. La
fisiopatologa de la dispepsia funcional no est muy clara, considerndose
desordenes en la funcin motora y sensorial del tracto gastrointestinal. Las
alteraciones de la motilidad gstrica (retardo de vaciamiento gstrico, falla de
acomodacin fndica) se presentan en ms de la mitad de los sndromes disppticos.
La alteracin en la sensibilidad gstrica a estmulos fisiolgicos normales o nocivos

66

ocurre en una tercera parte de los pacientes. Una neuropata vagal contribuye a la
disfuncin motora y sensorial de la dispepsia funcional. El estrs, la dispepsia
funcional postinfeccin y el H. pylori se han reportado pero no confirmado.
Los sntomas presentes ms frecuentes son: dolor epigstrico agudo, crnico
o recurrente, plenitud postprandial, saciedad temprana, distencin abdominal.
En el diagnostico de la dispepsia funcional se utilizan los criterios de Roma II
(Tabla 1).
Tabla
1.
2.

1. Criterios Roma III


Uno a mas de:
Plenitud postprandial que produce molestias
Saciedad precoz
Dolor epigstrico
Ardor epigstrico
Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo endoscopia superior)
que explique los sntomas

Los criterios deben de cumplirse durante los ltimos 3 meses y el inicio de los
sntomas mnimo 6 meses previo al diagnostico

2.1.7 Describir las caractersticas clnicas y bioqumicas de la anemia


por sangrado crnico de tubo digestivo.
La mayora de las ocasiones no da sntomas de sndrome anmico ya que por
ser una perdida crnica se tolera adecuadamente.
Bioqumicamente se identifica principalmente una anemia por deficiencia de
hierro ya que se pierde aproximadamente .5 mg por da de hierro elemental por 1 ml
de sangre, resultado de un sangrado oculto, agregando as la perdida normal de hierro
por la exfoliacin de las clulas epiteliales intestinales, siendo en total la perdida de
1 mg/d.
Otros datos bioqumicos que confirman la deficiencia de hierro son:
disminucin del volumen corpuscupular, saturacin de la transferrina < 200 mg/dL y
ferritina srica < 20 ng/mL.

2.1.8 Describir las diferencias entre regurgitacin, nusea y vmito.


Para encontrar las diferencias y entenderlos tenemos que definir los trminos:
Nausea es un sntoma subjetivo que se define como una sensacin no
placentera inminente de vomitar, referida comnmente en epigastrio y garganta. Sin
terminar en todos los casos en vomito
Regurgitacin es el acto en el cual la comida regresa pasivamente a la boca
sin actividad muscular abdominal y diafragmtica a diferencia del vomito
Vomito se refiere a la expulsin oral del contenido gstrico o intestinal
relacionado a contracciones abdominales y msculos de la pared torcica.

67

2.1.9 Describir la utilidad de la Esofagogastroduodenoscopia (EGD) en


el
diagnostico
y
tratamiento
de
las
enfermedades
gastroduodenales. Sealar sus indicaciones.
Actualmente es el estudio de eleccin para enfermedades del tubo digestivo
proximal. El desarrollo de tecnologa en este campo ha dado muchos avances en el
estudio, diagnostico y tratamiento de enfermedades gastroduodenales.
Una de las ventajas de este procedimiento es la posibilidad de realizar
procedimientos teraputicos al mismo momento del diagnostico, como en el caso de
controlar endoscpicamente un sangrado de tubo digestivo no variceal (lcera
pptica, angiodisplasia ), practicar polipectomia , dilatar sitios de estenosis, extraer
cuerpos extraos y tomar biopsias para buscar malignidad e infeccion por H pylori.
Una gran ventaja es que el procedimiento es ambulatorio y tiene una baja morbilidad
y mortalidad. Las indicaciones se enumeran en la Tabla 2.

Tabla 2. Indicaciones esofagogastroduodenoscopia


1) Determinar etiologa y sitio de la hemorragia
2) Diagnstico de cncer del tubo digestivo proximal
3) Diagnstico y seguimiento de lesiones premalignas
4) Diagnstico ulcera pptica
5) Diagnstico de la dispepsia no ulcerosa
6) Diagnstico diferencial de la estenosis esofgica, antro-pilrica y duodenal
7) Seguimiento y valoracin d los sntomas postquirrgicos en el tubo digestivo
alto

2.1.10 Describir la utilidad de la serie gastroduodenal en el diagnostico


de las enfermedades gastroduodenales. Sealar sus indicaciones
actuales.
El uso de medio de contraste baritado en estmago se utiliza para evaluar
alteraciones orgnicas y funcionales. Por medio de este estudio evala la adecuada
distensibilidad del estmago, engrosamiento de pliegues, erosiones gstricas,
irregularidad en la mucosas, diagnosticando gastritis, lceras gstricas, tumoraciones,
lesiones infiltrativas con una certeza del 90% en lesiones malignas. En duodeno los
estudios contrastados detectan ulcera duodenal y tumoraciones, manifestado por
engrosamientos de pliegues, deformidades y presencia de erosiones superficiales. La
sensibilidad con estudios doble contraste en duodeno es del 70%.
Actualmente sus indicaciones son limitadas ya que ha sido superada por los
mtodos actuales de diagnsticos como la tomografa helicoidal, endoscopa,
ultrasonido endoscpico entre otros.
Una indicacin justificada seria la sospecha de estenosis.
2.1.11 Describir la utilidad de las pruebas de vaciamiento gstrico con
radioistopos. Enumerar sus indicaciones.
El estudio del vaciamiento gstrico por radioistopos es una herramienta til
para valorar la fisiologa gstrica en pacientes sanos y enfermos. Una gran ventaja es
que no son invasivos, no interfieren con el proceso fisiolgico de la digestin y

68

cuentan con un bajo nivel de exposicin a la radiacin. Indicaciones se enumeran en


la Tabla 3.
Tabla 3. Indicaciones de la determinacin del vaciamiento gstrico
1) Estudio anorexia nerviosa
2) Estudio de nauseas y vomito persistente
3) Gastroparesia
4) Reflujo gastroesofgico
5) Valoracin postquirrgica gastrointestinal
6) Valoracin del tratamiento mdico farmacolgico

2.1.12 Describir la utilidad de la electrogastrografa y la ecoendoscopa


en el diagnstico de las enfermedades gastroduodenales.
La electrogastrografia es un procedimiento simple, no invasivo y ambulatorio,
en donde se colocan electrodos en la piel abdominal, recolectando la actividad
gstrica elctrica. Debido a que es un procedimiento inocuo se utiliza en nios y
embarazadas. Con el uso del equipo moderno adecuado llega a ser confiable sus
resultados, una de sus limitaciones del pasado.
Una de las utilidades de la electrogastrografia es en el estudio del vaciamiento
gstrico, valorando as la presencia de ritmos elctricos gstricos anormales. Su uso
no es superior a los procedimientos ya establecidos.
En el estudio de de nauseas y vmitos en donde no se encuentra la causa, se
han asociado a disritmia gstrica.
La utilidad de la ecoendoscopa o US endoscopico es que adems de ver la
pared gstrica, puede valorar el grosor de esta pared as como los rganos
circundantes. Por medio de este procedimiento se puede localizar
masas
intramurales de la pared gstrica y masas extragastrointestinales y realizar aspirado
con aguja fina y as determinar etiologa.
Tambin se utiliza para realizar procedimientos teraputicos y estratificacin
de ciertos cnceres. La indicaciones del US endoscopico se enumeran en la Tabla 4.

Tabla 4. Indicaciones de ultrasonido endoscpico


Diagnostico
Teraputico
1. Definicin masa subepitelial
1. Reseccin endoscopia de la
2. Definicin masa mediastinal
mucosa
3. Estratificacin cncer
2. Tratamiento lesiones vasculares
Pulmn
3. Drenaje
transmural
de
Esofgico
pseudoquistes
Gstrico
4. Neurolisis del plexo celiaco
Ampular
Pancretico
Rectal
4. Valoracin de masas abdominales
5. Diagnstico pancreatitis crnica
6. Diagnstico coledocolitiasis
7. Defectos esfnter anal

69

2.1.13 Describir esquemticamente cmo se lleva a cabo el estudio de la


acidez gstrica y precisar la utilidad diagnstica de la medicin
de la acidez gstrica basal y estimulada. Indicaciones del
quimismo gstrico.
La medicin gstrica basal de acido (BAO) se realiza con el paciente en
ayuno y sin medicacin que pueda modificar la secrecin gstrica, el paciente debe
de estar sentado con una sonda nasogstrica, la cual debe de comprobarse su
colocacin correcta. Posteriormente se realizan aspiraciones repetitivas en intervalos
de 15 min durante 1 hora y del liquido obtenido se determina el acido titulable.
Figura 3.
Medicin de la acidez gstrica basal

Medicin de la acidez gstrica estimulada

Ayuno
Sin medicamentos antisecretores 48 hrs.

Sonda nasogstrica 14-18 Fr.


Estimulacin con Pentagastrina
6 g/Kg. SC
6 g/Kg./hr IV
Aspirado contenido gstrico cada 15 15 min.
durante 1 hora
Determinar volumen-Acidez

Calcular acido titulable

Figura 3. Esquema del mtodo del estudio de la acidez gstrica basal y estimulada

El clculo de la acidez se realiza con la siguiente frmula:


Milimomoles H+ por alcuota =

Milimomoles H+ por muestra =

mL de una base titulada a un pH 7.0

Volumen de muestra
Volumen de alcuota

X [Concentracin de la base]

X Milimomoles H+ por alcuota

La BAO debe de ser menor de 5 mmol H+, la medicin de la acidez gstrica


estimulada por medio de la secrecin mxima de acido (MAO) y el pico mximo de
acido (PAO) nos evala en forma indirecta la cantidad de clulas parietales

70

funcionando. Para obtener el pico mximo de produccin de cido, se toman los 2


intervalos de 15 min ms altos y se dividen entre 2.
La MAO y PAO varan en sujetos sanos entre 0-80 mmol H+. El radio entre
BAO y MAO > 0.64 se observa en pacientes con gastrnoma. Indicaciones de
quimismo gstrico se muestran en la tabla 5.

Tabla 5. Indicaciones del quimismo gstrico


1. Pacientes con recurrencia de ulcera posterior a ciruga
- Exclusin hipersecrecin acida
- Evaluacin completa de vagotoma
2. Evaluacin de niveles altos de gastrina
- Respuesta fisiolgica adecuada ( Gastritis atrfica)
- Respuesta patolgica ( Gastrinoma, tumor ulcerogenico no secretor de gastrina)
3. Evaluacin de la adecuada inhibicin teraputica de la bomba de protones en
pacientes con hipersecrecin cida gstrica
Referencias
1. - David I. Soybel. Anatomy and Physiology of the Stomach. Surg Clin N Am 2005
85:87594.
2.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger MH, eds. Sleisenger &
Fordtrans gastrointestinal and Liver Disease. 8 th ed.Philadelphia: Saunders, 2006
3.- Tack J, Talley NJ, Camilleri M, Holtmann G, Hu P, Malagelada JR, Stanghellini
V. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2006 130:1466-79.
4.- Don C. Rockey. Occult Gastrointestinal Bleeding. Gastroenterol Clin N Am 2005
34: 699718.
5. - Yamada, Tadataka, Alpers, David H., Kaplowitz, Neil, Laine, Loren, Owyang,
Chung, Powell, Don W. Textbook of Gastroenterology 4th Edition.Lippincott
Williams & Wilkins, 2003
6.- Mndez-Snchez N, Guevara Gonzlez L, Uribe M. Pruebas de Laboratorio e
Imagen en Gastroenterologa y Hepatologa. 1 Edicin. Manual Moderno, 2001.

71

2.2. GASTRITIS
Hector Jesus Maldonado Garza
Susana Laura Galindo Marines
Diego Garcia Compean
2.2.1- Conocer la definicin del trmino gastritis
Existen diferentes conceptos del trmino gastritis utilizados por pacientes,
clnicos, endoscopistas y patlogos; algunos lo consideran como un complejo
sintomtico, otros por la apariencia endoscpica y otros como una inflamacin del
estmago demostrada microscpicamente.
En el sentido estricto gastritis se define como un grupo de trastornos asociados a cambios
inflamatorios en la mucosa gstrica que tienen diferentes manifestaciones clnicas, mecanismos
causales y caractersticas histolgicas.

2.2.2 -Conocer la clasificacin de la gastritis


La gastritis puede clasificarse de acuerdo a su tiempo de evolucion en aguda y
cronica. En la tabla 1 se muestran las causas de gastritis aguda y cronica.

Tabla 1.- Causas de gastritis aguda y cronica.


Aguda:
Qumica
Por radiacin
Crnica:
No atrfica
Atrfica autoinmune
Atrfica multifocal
Radiacin
Qumica
Linfoctica
Granulomatosa infecciosa
Granulomatosa no infecciosa
Eosinoflica
Infecciosa

72

2.2.3- Enumerar las causas de la gastritis aguda.

En la tabla 2 se muestran las causas de la gastritis aguda:

Tabla 2.- Causas de gastritis aguda


Medicamentos:
Aspirina y AINEs con actividad inhibitoria de la
ciclooxigenasa 1
Hierro oral
Cloruro de K
Bifosfonatos
Frmacos antineoplsicos
Efecto secundario de quimioembolizacin de la arteria
heptica
Ingestin de metales pesados como sulfato de de mercurio
Alcohol
Cocana
Estrs (trmico, choque, sepsis trauma craneal)
Radiacin
Reflujo biliar (por anastomosis Billroth I y II, vagotoma truncal y
piloroplasta; colecstectoma y esfinterotoma)
Isquemia
Prolapso

2.2.4- Describir las manifestaciones clnicas de la gastritis aguda y como se


diagnstica.
No existe una relacin clara entre la presencia de inflamacin microscpica
(gastritis histolgica) y los sntomas gstricos (dolor epigstrico, nusea,
vmito sangrado)
La mayora de los pacientes con gastritis demostrada histolgicamente son
asintomticos y tienen hallazgos endoscpicos normales.
Se debe obtener una biopsia gstrica para diagnstico de gastritis. Cada
biopsia representa una oportunidad para el clnico y patlogo de correlacionar
datos clnicos, endoscpicos e histopatolgicos.
Las indicaciones de biopsias endoscpicass incluyen erosin gstrica
lcera, engrosamiento de pliegues, plipos, masas y deteccin de
Helicobacter pylori.
El protocolo de biopsias incluye antro, curvatura menor y mayor, as como
incisura para deteccin de Helicobacter pylori. Biopsia del cuerpo y antro
para diagnstico de gastritis atrfica

2.2.5- Describir el tratamiento de las gastritis agudas y su evolucin.


El tratamiento de las gastritis agudas se basa en evitar el agente causal, medidas
de apoyo y terapia supresora del cido como antagonistas histaminrgicos H2 (
ranitidina, famotidina) inhibidores de la bomba de protones ( omeprazol,
pantoprazol).

73

No se ha demostrado que las restricciones dietticas tengan un valor teraputico


de importancia en el tratamiento de la inflamacin gstrica pese a la creencia
generalizada.

2.2.6- Enumerar las causas ms frecuentes de gastritis crnicas.


En la tabla 3 se muestran las causas mas frecuentes de gastritis cronicas

Tabla 3. Causas de gastritis cronica


Infeccin por H.pylori
Autoinmunidad
Factores ambientales
Irritacin qumica
Reflujo biliar
Dao por radiacin
Glten
Medicamentos (ticlopidina)
Enfermedad de Crohn
Sarcoidosis
Granulomatosis de Wegener
Hipersensibilidad a alimentos
Infeccin por:
Bacterias
Virus
Hongos
Parsitos (anisakiasis)

2.2.7- Describir las manifestaciones clnicas de la gastritis crnica.


Las manifestaciones clnicas no difieren de las descritas por las de tipo agudo,
sin embargo en los casos de gastritis auto inmune puede presentarse aclorhidria,
hipergastrinemia y anemia por deficiencia de hierro y malabsorcin de vitamina B12.
As mismo los sntomas de deficiencia de vitamina B12 pueden ser anorexia, prdida
de peso, diarrea, entumecimiento y parestesias, debilidad, ataxia.

2.2.8- Sealar las caractersticas anatomopatolgicas de la gastritis crnica.


Se pueden observar datos como degeneracin epitelial superficial, que es una
respuesta no especfica al dao, la hiperplasia fovolear se caracteriza por elongacin
y tortuosidad aumentada de las depresiones gstricas como respuesta al aumento en
la exfoliacin celular del epitelio, hiperplasia se acompaa de ncleos
hipercromticos y otros signos de inmadurz como deplecin de mucina y aumento
en la relacin ncelo-citoplasma. La hiperemia de la mucosa y edema de la lmina
propia se relaciona a reflujo biliar. La infiltracin neutroflica caracteriza la
actividad en la gastritis crnica, presente en todos los pacientes con infeccin por
Hp y desaparece despus de una erradicacin exitosa. Esta infiltracin tambien puede
74

estar presente en la gastritis hemorrgica por AINES y alcohol. La infiltracin


eosinoflica, puede estar presente en la lmina propia de personas sanas. Y cuando es
prominente en gastroenteritis eosinoflica en respuesta a parsitos como anisakiasis
y formando parte de granulomas por cuerpo extrao o por infeccin helmintica. En
nios la infeccin por Hp presenta un gran componente eosinoflico. La infiltracin
de clulas mononucleares de la lmina propia es comn en infeccin por hp. La
infiltracin de linfocitos en la superficie epitelio glandular debe hacer sosopechar
en gastritis linfoctica.
La atrofia se define como la prdida de glndulas en un compartimiento gstrico
dado reemplazado por otros componentes.
La metaplasia intestinal, es el reemplazo de clulas de la mucosa con epitelio similar
a intestino. sta se reconoce por la presencia de clulas caliciformes, absortivas y
clulas que semejan colonocitos por su alto contenido de mucina. Se divide en
completa e incompleta en base a su morfologa e inmunohistoqumica enzimatica.
La tipo I (completa) se refiere a caliciformes que contienen sialomucinas entre
clulas absortivas no secretoras con borde en cepillo. Esta presenta riesgo bajo para
cncer.
La tipo II (incompleta) indica la presencia de clulas caliciformes con sialomucina
entre las clulas gstricas. Riesgo intermedio para cancer.
La tipo III (incompleta o colnica), presenta criptas ramificadas y tortuosas limitadas
por clulas columnares altas con contenido de sulfomicina. Riesgo alto para cancer

2.2.9- Sealar como se diagnstica la gastritis crnica.


El diagnstico de las gastritis crnicas se basa en endoscopia y revisin de
hallazgos histolgicos, adems la cromoendoscopia mas magnificacin son
herramientas que facilitan la observacin de la mucosa gstrica a gran detalle y
dirigir las biopsias. Se han reportado rangos de concordancia entre endoscopia
convencional e histopatologa de 38% contra 82.4% en endoscopia de magnificacin.
Para aquellas asociadas a helicobacter pylori se pueden realizar pruebas no
invasivas como la deteccin inmunoenzimtica de anticuerpos IgG sricos, deteccin
de antgeno de Hp en heces y la prueba de aliento con urea marcada; las pruebas
invasivas incluyen la deteccin histopatolgica, hibridacin in situ (reaccin en
cadena de polimerasa) preparados en aspirado o citologa, cultivo bacteriano y
pruebas rpidas de ureasa.
En pacientes con gastritis atrfica del cuerpo la medicin de gastrina y vitamina
B12 as como deteccin de autoanticuerpos relacionados (antiparientales y anti factor
intrnseco). La determinacin de gastrina srica G17 y pepsingeno I y II puede ser
til para confirmar la presencia de atrofia gstrica.
La gastritis corporal atrfica puede ser causada por Hp ser secundaria a
autoinmunidad. En estos pacientes la gastrina G17 se encuentra marcadamente
elevada y pepsingeno I y relacin pepsingeno I/II significativamente reducida.
En pacientes con gastritis antral atrfica la gastrina G17 es reducida y el pepsingeno
I y relacin pepsingeno I/II nrmales.

75

2.2.10- Describir las caractersticas clnicas y anatomopatolgicas de la gastritis


crnica asociada a Helicobacter pylori.
En las fases iniciales de infeccin por Hp se asocia con manifestaciones
clnicas como dolor epigstrico, nausea y vmito. La mayora de los pacientes
presentan mltiples lceras antrales o erosiones predominio de lesiones
hemorrgicas.
En pacientes con gastritis por Hp no complicada la prevalencia de los sntomas de
dispepsia no desaparecen despus de la erradicacin.
Helicobacter pylori puede causar una inflamacin activa de la mucosa gstrica,
atrofia y metaplasia intestinal. Existen 2 tipos prominentes de gastritis por H pylori la
de predomio antral o corporal.
Las caractersticas del hospedero, factores ambientales de Hp (genes de virulencia)
determinan el tipo de gastritis y el desarrollo progreso de atrofia y/o metaplasia
intestinal.
2.2.11- Indicar esquemticamente las caractersticas clnicas, histolgicas y
bioqumicas de la anemia perniciosa (De Biermer).
Los paciente con anemia perniciosa pueden presentar de manera insidiosa
prpura, debilidad, vrtigo, tinnitus, palpitaciones, angina, falla cardiaca, palidez,
ictericia, macroglosia, diarrea, malabsorcin, entumecimiento, parestesias, debilidad,
ataxia, trastornos esfinterianos, hiporreflexia, disminucin de la sensibilidad a la
vibracin y posicin, irritabilidad leve, demencia o franca psicosis. Los hallazgos
histolgicos son atrofia que afecta la porcin gstrica secretora de acido-pepsina,
respetando el antro, otros hallazgos histolgicos son los secundarios a la deficiencia
de cobalamina como cambios megaloblsticos en el epitelio gstrico e intestinal,
inclusive llegando a presentar atipia en el epitelio del estmago sin embargo algunas
veces en etapas tempranas pudiera observarse un estmago histolgicamente normal.
En los exmenes de laboratorio puede encontrarse anemia, macrocitosis, leucopenia,
trombocitopenia, reticulocitos bajos, presencia de anticuerpos contra las clulas
paritales. (Tabla 4)
Tabla 4.- Caracteristicas clinicas, boquimicas e histologicas de la gastritis cronica
tipo A
Caractersticas clnicas

Caractersticas bioqumicas

Tipo A
Aclorhidria
Involucro fondo y porcin Hipoclorhidria
superior del cuerpo
Hipergastrinemia
Hiperplasia de clulas G antral
Pepsingeno I srico bajo
Anticuerpos
anti
clulas
parietales y factor intrnseco

Caractersticas histolgicas
-Metaplasia intestinal tipo
III
-Clulas
acinares
pancreticas metaplsicas
Glndulas atrficas del
fondo
Infiltracin con linfocitos
CD4 +

76

2.2.12 - Describir la evolucin de las gastritis crnicas y su riesgo de


malignizacion.
En la figura 1 se describe la secuencia de la filiacin entre celulas de la mucosa
gastrica normal a cancer de acuerdo con la Cascada de Correa. Secuencia de
Carcingenesis.
Figura 1.- Secuencia de carcinogenesis en gastritis cronica .

Dieta baja en
Vitamina C,E
Dieta alta en
sal

Normal

H pylori
Gastritis crnica
superficial
Gastritis atrfica
Metaplasia intestinal
Displasia
Cancer

Atrofia gstrica y metaplasia intestinal consideradas lesiones preneoplsicas para el


cancer tipo intestinal. Estas son mas prevalentes en regiones con incidencia alta de
cancer y relacionada con Hp. Ambas condiciones son multifocales y mas prevalentes
en el antro.

2.2.13- Describir el tratamiento de las gastritis crnicas de acuerdo a su


etiologa.
El tratamiento de erradicacin de Hp est recomendado segn el Reporte del
Consenso Maastricht 2-2000 en pacientes con gastritis atrfica, historia familiar de
cancer gstrico, asociacin con duodenitis pobre respuesta a la teraputica
convencional.
Se pueden administrar procinticos en pacientes con plenitud, nausea y vmitos.
Cuando se encuentra dao a la mucosa se recomiendan agentes protectores.
En gastritis asociadas a reflujo biliar se utilizan procinticos y fijadores de cidos
biliares.
Antidepresivos y ansiolticos en pacientes con dispepsia y factores psiquitricos as
como psicoterapia.

77

2.2.14- Hacer un esquema de la vigilancia clnica endoscopica de las gastritis


crnicas particularmente cuando tienen metaplasma intestinal o displasia.
(Tabla 5)
Displasia y neoplasia intraepitelial son sinnimos. El trmino neoplasia intraepitelial
es recomendado por la agencia internacional para el estudio del cancer de la
Organizacin Mundial de la Salud
La transformacin maligna a partir de la gastritis atrfica es de 0.5 a 1%

Tabla 5.- Estrategia de seguimiento de los pacientes con gastritis crnica


y metaplasia intestinal

Situacin clnica

Vigilancia

Gastritis atrfica sin metaplasia


displasia

Endoscopia y biopsia en 1
a 2 aos

Atrofia moderada severa


Endoscopia y biopsia a 1
asociacin con metaplasia intestinal ao
Displasia leve sin lesiones focales
visibles

Endscopia y biopsia a los 6


meses

Displasia severa

Repetir endoscopia y
biopsia confirmatoria
Tratamiento quirrgico
local endoscpico

78

Referencias
1.- Fang JY, Liu WZ, Shi Y, Ge ZZ, Xiao SD. Consensus on chronic gastritis in
China--Second National Consensus Meeting on Chronic Gastritis (14-16 September
2006 Shanghai, China). J Dig Dis. 2007 May;8:107-19.
2.- Rugge M, Correa P, Dixon MF, Fiocca R, Hattori T, Lechago J, Leandro G, Price
AB, Sipponen P, Solcia E, Watanabe H, Genta RM. Gastric mucosal atrophy:
interobserver consistency using new criteria for classification and grading. Aliment
Pharmacol Ther. 2002 Jul;16:1249.
3.- El-Zimaity H. Gastritis and gastric atrophy..Curr Opin Gastroenterol. 2008
;6:682. Review.
4.- Kashiwagi H. Ulcers and gastritis. Endoscopy. 2009 ;41:51.
5.- Sepulveda AR, Patil M. .- Practical approach to the pathologic diagnosis of
gastritis. Arch Pathol Lab Med. 2008;132:1586.
6.- Yamada T. Textbook of Gastroenterology, 4th Edition. Ed Lippincott Williams
and Wilkins, 2008.
7.- Sleisenger and Fordtran. Gastrointestinal and Liver disease. 8 th edition. Ed Mc
Graw-Hill. 2008

79

2.3 DISPEPSIA NO ULCEROSA (DNU)


Alberto Casillas Romo
Diego Garcia-Compean

2.3.1 Definir la dispepsia no ulcerosa


La dispepsia no ulcerosa o dispepsia funcional se puede definir como la presencia de
sntomas crnicos que se originan en la regin gastroduodenal en ausencia de
enfermedades orgnicas, sistmicas o metablicas que la expliquen.
2.3.2 Describir su frecuencia en el contexto de la prctica mdica de primer
nivel y de especialidad.
El sndrome dispptico es muy frecuente en nuestro medio. La incidencia de
personas que presentan sntomas disppticos por primera vez es de 1% por ao.
Aproximadamente uno de cada 2 personas buscan atencin mdica por dispepsia
alguna vez en su vida. Representa el 25% del motivo de la consulta en el primer
nivel de atencin mdica
2.3.3 Sealar las causas probables de la DNU.
No existe una causa especfica de la DNU. Se han mencionado la infeccin con
Helicobacter pylori, el uso de AINEs, algunos antibiticos como la eritromicina,
medicamentos para manejo de la diabetes mellitus, etc. Se ha asociado tambin a
trastornos psicolgicos como la ansiedad y la depresin.
2.3.4. Describir las manifestaciones clnicas mas caractersticas de la DNU
Los sntomas mas frecuentes son dolor y ardor epigstrico, saciedad temprana y
llenura postprandial. Con frecuencia hay distensin abdominal alta, gases, nauseas,
vomito o pirosis. Los antecedentes clinicos son de utilidad limitada para distinguir
las causas posibles de estos sntomas.
2.3.5 Hacer un esquema del abordaje diagnstico en un paciente con sndrome
dispptico Ver cuadros 1 al 4
En los cuadros 1 al 4 se expone un algoritmo de evaluacin del paciente con
sndrome dispeptico.

2.3.6 Esbozar un plan de tratamiento del paciente con DNU incluyendo


medidas no farmacolgicas Ver cuadros 1 al 4
En loscuadros 1 al 4 se expone un algoritmo de tratamiento de acuerdo a los
hallazgos de diagnostico del paciente con sndrome dispeptico.

80

Cuadro No. 1

Dispepsia

Pirosis y/o regurgitaciones

Uso de AINEs
COX-1 o COX-2

No hay sntomas obvios


de ERGE o uso de AINEs

Tratamiento para
ERGE

Suspender AINEs
o agregar IBP

Ver cuadro No. 2

ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofgico


AINEs: antiinflamatorios no esteroideos
IBP: inhibidor de bomba de protones

81

Cuadro No. 2
Dispepsia
Sin sntomas de ERGE
Sin uso de AINEs
Edad < 55 aos
Sin datos de alarma

Edad > 55 aos


Datos de alarma

Endoscopa

Diagnstico de H. pylori
negativo

IBP
4-6 semanas

positivo

Tratamiento
para H. pylori
falla

falla

IBP 4 semanas
falla

Revaloracin diagnstica (Cuadro No. 4)


ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofgico
AINEs: antiinflamatorios no esteroideos
IBP: inhibidor de bomba de protones

Considerar endoscopa (ir a cuadro No. 3

82

Cuadro No. 3
Endoscopa en pacientes sin respuesta a terapia emprica

Endoscopa anormal

Tratamiento segn
biopsias y/o
hallazgos endoscpicos

Endoscopa normal

Considerar:
1.- Prueba rpida de ureasa
y/o histologa para H. pylori
2.- Cultivo/antibiograma si se ha
tratado previamente H. pylori
positivo

Tratamiento

negativo

Ver cuadro No. 4

83

Cuadro No. 4

Dispepsia:
H. pylori negatvo
Endoscopa normal
Falla a tratamiento con IBP

1.- Re-evaluacion de los sntomas y el diagnstico


2.- Considerar otro origen de los sntomas: vas biliares, pncreas, colon
3.- Tiene el paciente sntomas de retardo en el vaciamiento gstrico?
4.- Tiene el paciente sndrome de intestino irritable?
5.- Tiene el paciente trastornos de pnico o de otros trastornos psicosociales?
Sntomas persistentes
No se establece otra causa

Considerar:
Uso de antidepresivos
Hipnoterapia
Proquinticos

REFERENCIAS
1. Tack J, Talley NJ, Camillero M et al. Functional gastroduodenal disorders.
Gastroenterology 2006;2006130:1466-1479
2. Chang L, Toner BB, Fukudo S et al. Gender, age, society, culture, and the
patients perspective in the functional gastrointestinal disorders.
Gastroenterology 2006;130:1435-1446
3. Drossman D. The functional gastrointestinal disorders and the Rome III
process. Gastroenterology 2006;130:1377-1390

84

2.4 ENFERMEDAD DE MENETRIER


Alberto Casillas Romo
Diego Garcia-Compean
2.4.1 DEFINIR LA ENFERMEDAD DE MENETRIER
Se trata de una entidad clnica poco frecuente caracterizada por engrosamiento difuso
de los pliegues gstricos la cual se asocia a prdida enteral de protenas e
hipoalbuminemia.
2.4.2 DISTINGUIR DESDE EL PUNTO DE VISTA HISTOPATOLGICO
LA ENFERMEDAD DE MENETRIER DE OTRAS CAUSAS DE
HIPERTROFIA DE LOS PLIEGUES GASTRICOS
La enfermedad de Menetrier se caracteriza histolgicamente por hiperplasia foveolar
de las clulas mucosas con clulas parietales normales o discretamente reducidas y
sin observar un infiltrado inflamatorio significativo en la lmina propia ni lesiones
epiteliales.
La enfermedad de Menetrier o gastritis hipertrfica gigante es una afeccin
caracterizada por el engrosamiento del espesor de la mucosa (mayor de 2 mm)
debido a una hiperplasia de los elementos celulares mucosecretores. Se caracteriza
histolgicamente por hiperplasia foveolar de las clulas mucosas con clulas
parietales normales o discretamente reducidas y sin observar un infiltrado
inflamatorio significativo en la lmina propia ni lesiones epiteliales.
Se debe diferenciar de las siguientes entidades patolgicas:
- Linfoma sarcomatoso el cua se localiza en la mucosa y submucosa
gstrica y se debe a la proliferacin de clulas de la serie linfoctica.
- Gastritis atrfico-hipertrfica en donde se observa una atrofia gstrica y
un infiltrado inflamatorio inespecfico del cotrion
- Hiperplasia glandular fndica observada en el sndrome de ZollingerEllison.

2.4.3 DESCRIBIR LOS ASPECTOS CLINICOS Y BIOQUIMICOS


(SERICOS Y GASTRICOS) DE LA ENFERMEDAD DE MENETRIER.
CONOCER LOS RIESGOS QUE EXISTEN EN LA EVOLUCIN DE STA
AFECCIN.
La enfermedad se presenta ms comunmente en hombres entre la 5a y 6a dcadas de
la vida.
La sintomatologa digestiva de esta afeccin no tiene nada de particular, ya
que es indistinguible de las otras afecciones inflamatorias gstricas. Sin embargo
posee algunas caractersticas interesantes: Se puede asociar a una exudacin prteica
anormal en el estmago lo cual conduce a hipoproteinemia con todas las

85

manifestaciones clnicas ya conocidas (alteracin del estad general, prdida de peso,


edema de miembros inferiores).
Otros sntomas frecuentes son dolor abdominal, prdida de peso, nausea y vmito,
sangrado gastrointestinal y diarrea. El curso de la enfermedad es crnico y el
paciente desarrolla hipoalbuminemia hasta en el 100% de los casos a consecuencia
de la enteropata perdedora de proteinas.
La asociacin con cncer gstrico llega a ser hasta en un 15%
2.4.4 SABER EN QUE CONDICIONES DEBE TOMARSE LA BIOPSIA DE
MUCOSA GASTRICA PARA EL ADECUADO ESTUDIO
HISTOPATOLGICO DE LA ENFERMEDAD DE MENETRIER.
El diagnstico de la enfermedad puede sugerirse a travs de un estudio radiolgico
baritado (serie esofago-gastro-duodenal) que demuestre pliegues gstricos
engrosados y nodulares. Estos hallazgos debern ser confirmados mediante un
estudio endoscpico en el cual se tomarn biopsias para estudio histopatolgico. Es
recomendable que stas biopsias sean obtenidas con asa de polipectoma lo cual
proporcionar muestras de mayor tamao.

2.4.5 DESCRIBIR EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE


MENETRIER
No existe un tratamiento especfico. Se ha recomendado el uso de anticidos,
bloqueadores de los receptores H2 de la histamina e inhibidores de la bomba de
protones. Los resultados no son consistentes. Cuando se ha detectado la infeccin
por Helicobatcer pylori se recomienda su erradicacin con lo que se ha reportado
regresin de la enfermedad. La ciruga, gastrectoma subtotal, estara limitada a
aquellos casos en los cuales no se ha obtenido ninguna mejora con los tratamientos
mencionados. Recientemente se ha recomendado el uso de anticuerpos monoclonales
que bloquean el receptor del factor de crecimiento epidrmico cuyo papel en la
etiopatogenia de la enfermedad parece ser importante. An faltan estudios para
confirmarlo.

REFERENCIAS
1. Carrere J, Riback H, Culpepper-Morgan J. Am J Gastroenterol 2000;95:2620
2.- Genta RM. Gastritis and gastrophaty. En: Yamada T, Alpers DH. Textbook
and Atlas of Gastroenterology. 4th ed. Lippincott Williams and Wilkins. 2003,
chapter 68
3.- Grainger, Allison. Hypertrophic gastritis. En: Diagnostic Radiology: a
textbook medical imaging. Churchil Livingstone, 2001, Chapter 47
4. Chen MY, Ott DJ et al. Gastritis: classification, pathology and radiology.
South Med J 2001;94(2):184-189

86

2.5 ULCERA GASTRICA Y DUODENAL:


GENERALIDADES.
Juan Manuel Blancas Valencia
Nayeli Ortiz Olvera
Diego Garcia Compean

2.5.1 Explicar en forma esquemtica la fisiopatologa de la lcera gstrica y


duodenal.
La fisiopatologa de la ulcera gstrica y duodenal se esquematiza en la figura
1.

Liberacin de citoquinas,
lipopolisacridos, protenas y
enzimas de fase aguda

Activacin de la cascada
inflamatoria (citocinas,
neutrfilos, linfocitos, etc)
ZollingerEllison

Helicobacter pylori
Iones hidrgeno
y pepsina

Dao a la mucosa y
ULCERACIN
estrs

Antiinflamatorios no
esteroideos

produccin de moco,
flujo sanguneo,
restitucin celular,
bicarbonato,
de neutrfilos

Efecto local y sistmico

Tabaco
Yuan Y, et al. Peptic ulcer disease today. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3:80-89.

Figura 1. Modelo propuesto de la fisiopatologa de la enfermedad ulcerosa.

2.5.2 Mencionar la frecuencia respectiva de la lcera duodenal y de la lcera


gstrica, as como su distribucin por sexo y edad.
La lcera gstrica (UG) se asocia frecuentemente con gastritis multifocal
atrfica, normo o hiposecrecin acida y vaciamiento gstrico retardado. La lcera
duodenal (UD) se asocia con gastritis antral difusa no atrfica, hipersecrecin cida y
vaciamiento gstrico acelerado. Actualmente la incidencia de UD por sexo tiende a
igualarse; en los hombres el comienzo de los sntomas alcanza una meseta en la 3

87

dcada de la vida y en las mujeres en la 5. En UG no se observa diferencia entre los


dos gneros. El pico mximo de incidencia se observa entre la 6 y 7 dcada de la
vida.

2.5.3 Enumerar los factores etiolgicos ms frecuentes identificados en la lcera


gstrica y duodenal.
Las causas mas frecuentes de ulcera gstrica y duodenal son: infeccin por
Helicobacter pylori (H. pylori), uso de antinflamatorios no esteroideos (AINE),
lceras por estrs y lceras idiopticas (UI).
2.5.4 Describir el papel del Helicobacter pylori (H. pylori) en la etiologa de la
lcera gstrica y duodenal.
A pesar de que en la infeccin por H. pylori no se ha logrado demostrar en
forma objetiva que cumpla los postulados de Koch, en la enfermedad ulcerosa, esta
bacteria se considera como agente causal de la mayora de las lceras. Tres lneas de
evidencia apoyan esta hiptesis, especialmente en lcera duodenal. Primero, ms del
90% de los casos con UD y entre el 60 - 80% con UG estn infectados por H. pylori.
Segundo, durante el seguimiento a 10 y 18 aos de sujetos infectados por H. pylori,
se ha observado que desarrollan con mas frecuencia UD que los controles. Tercero, y
ms relevante es el hecho de que la erradicacin de la bacteria cambia radicalmente
la historia natural de la enfermedad con la desaparicin de las recidivas y de las
complicaciones.
2.5.5 Describir las manifestaciones clnicas de la lcera gstrica y duodenal.
Los sntomas son inespecficos, con frecuencia hay dolor ardoroso, hambre
dolorosa o molestia en epigastrio los cuales aparecen de una a 3 horas despus de las
comidas y/o en la noche lo cual puede despertar al paciente. Estos sntomas se alivian
tras la ingesta de alimento y con anticidos. Los sntomas se pueden presentar por
temporadas y tienen duracin variable, ordinariamente de 15 a 45 das. Los sntomas
alternan con perodos asntomaticos. El patrn doloroso se basa en la suposicin de
que el cido gstrico produce dolor y su neutralizacin lo alivia. Con menor
frecuencia se puede presentar nusea, vmito, pirosis, prdida de peso, anorexia y/o
anemia. Aproximadamente el 10% de los casos debuta con una complicacin
(hemorragia, estenosis, perforacin o penetracin).
Referencias
1.- Kuippers EJ, Thijs JC, Festen HP, et al. The prevalence of Helicobacter pylori in
peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 1995;9:59-69
2.- Walsh J.H., Peterson W.L. The treatment of Helicobacter pylori infection in the
management of peptic ulcer disease. N Engl J Med 1995;333:984-991.
3.- Yuan Y, Padol I T, Hunt R H. Peptic ulcer disease today. Nat Clin Pract
Gastroenterol Hepatol 2006;3:80-89.
4.- Sinz-Samitier R, Sopea F. Ulcera pptica y sus complicaciones. En: Berenguer
J, eds. Gastroenterologa y Hepatologa. 3 Ed, Espaa: Elsevier Science 2002:188203.
5.- Soll AH. Peptic ulcer and its complications. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds.
Gastroeintestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. Filadelfia: WB
Saunders;1998:620-71.

88

2.5

ULCERA DUODENAL

Juan Manuel Blancas Valencia


Nayeli Ortiz Olvera
Diego Garcia Compean
2.6.1 Conocer la historia natural de la lcera duodenal.
La UD es resultado de un desequilibrio entre factores que agraden y que
protegen la mucosa duodenal. Cuando aumenta la secrecin de cido se puede
producir una UD. De no existir tratamiento las lceras pueden persistir por ms de
dos aos, aunque pueden no manifestar sntomas. Tras la cicatrizacin existe una
tendencia a la recidiva de aproximadamente el 80% al ao. Algunos pacientes
presentan ms de una recidiva anual. El 15 - 25% presentan hemorragia digestiva, el
5 - 7% de los ulcerosos presentan penetracin a otros rganos vecinos, el 5%
perforacin y un porcentaje menor estenosis pilrica. La mortalidad es baja y es a
consecuencia de las complicaciones.
2.6.2 Explicar qu es el Sndrome de Zollinger-Ellison.
Es un tumor endocrino productor de gastrina (gastrinoma) que se caracteriza
por niveles elevados de gastrina srica en ayuno, hipersecrecin gstrica cida, y
sntomas clnicos de enfermedad ulcerosa pptica recurrente, enfermedad por reflujo
gastroesofgico y ocasionalmente diarrea.
2.6.3 Conocer cuales son las causas de hipergastrinemia.
Las causas de la hipergastrinemia se describen en la Tabla I
Tabla I Causas de hipergastrinemia
Hipergastrinemia que cursan con hipersecrecin de acido gastrico
Gastrinoma (Sndrome de Zollinger-Ellison)
Hiperplasia de clulas G del antro
Antro retenido
Insuficiencia renal
Hipercalcemia
Estenosis pilrica
Sndrome de intestino corto
Hipergastrinemia que cursan con hiposecrecin o normosecrecin de acido
gastrico
Anemia perniciosa
Gastritis atrfica
Vagotoma
lcera gstrica
Cncer gstrico
Artritis reumatoide
Anlaul M, et al. World J Gastroenterol 2006;14:5450-46.

89

2.6.4 Mencionar cules son los objetivos principales en el tratamiento mdico


de la lcera duodenal no complicada.
Los principales objetivos del tratamiento medico de la ulcera duodenal no
complicada se esbozan en la Tabla II.
Tabla II. Objetivos del tratamiento mdico en ulcera duodenal no
complicada
A corto plazo

A largo plazo

Aliviar los sntomas


Cicatrizar la lesin

Reducir las recidivas


Reducir las complicaciones
Reducir los costos
Reducir la mortalidad

Yuan Y, et al. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3:80-89.

2.6.5 Sealar los principales frmacos supresores de cido y exponer en forma


resumida su mecanismo de accin (antagonista de los receptores H2 de la
histamina e inhibidores de la bomba de protones).
Los antagonistas de los receptores H2 de la histamina (ARH2), inhiben la
secrecin de cido basal estimulada por la histamina, por la pentagastrina y por los
alimentos de una manera lineal dependiente de la dosis, con una inhibicin mxima
del 90% de la produccin de cido estimulada por va vagal y por la gastrina, y una
inhibicin casi total de las secreciones nocturna y basal.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), son profrmacos de sulfxido que, se
concentran en los canalculos secretores de las clulas parietales, donde con el
agregado de un protn, son convertidos en formas activas: las sulfenamidas
catinicas, que reaccionan de manera covalente y forman cisteinil sulfenamidas,
bloqueando la expulsin de hidrgeno y la recuperacin de potasio al inhibir la
actividad de la trifosfatasa de adenosina de H+ y K+. Dado que la activacin de la
ATPasa de H+ K+ es el paso terminal en el proceso de secrecin cida, los IBP
inhiben la secrecin de hidrgeno. Cuando la secrecin de hidrgeno disminuye el
pH gstrico aumenta. (Tabla III).

90

Tabla III. Frmacos que reducen la secrecin cida gstrica


en el humano.
Categora del frmaco

Frmaco

Dosis diaria
estndar
(mg)

Inhibidores de la bomba de protones (IBP)

Omeprazol

20 - 40

20

Oral, inyecta

Pantoprazol

20 - 40

20

Oral, inyecta

Lanzoprazol

15 - 30

15

Oral

Rabeprazol

20-40

20

Oral

Esomeprazol

20 - 40

20

Cimetidina

800

400

Ranitidina

300

150

Nizatidina

300

150

Famotidina

40

20

Antagonistas de los receptores H2


(ARH2)

Dosis de
mantenimiento
(mg)

Va de
administraci

Oral, inyecta
Oral

Oral, inyecta
Oral

Oral, inyecta

Leontiadis GI, et al. The Cochrane database of systematic reviews 2004. Art No CD002094.
Sung J. Nat Clin Gastroenterol hepatol 2006;3:24-32.

2.6.6 Esquematizar el tratamiento de ataque de la lcera duodenal no


complicada. Sealar las medidas adicionales en caso de asociarse a H. pylori.
El tratamiento de ataque de la ulcera duodenal no complicada as como las medidas
adicionales en caso de encontrarse infeccin por Helicobacter pylori se describen en
la figura 1.

91

Figura 1.-Tratamiento de ataque de la lcera duodenal no complicada.


lcera duodenal

Medidas generales:
Evitar tabaco, alcohol y AINES.

Tratamiento para Infeccin por H. pylori (si


est presente)

Tratamiento supresor de cido: IBP,


ARH2, anticidos, etc

Tratamiento de esquema triple con IBP o


RCB c/12hr + dos antibiticos:
Amoxicilina 1g c/12hr o
Claritromicina 500mg c/12hr o
Metronidazol 500mg c/12hr
AINES= antiinflamatorios no esteroideos, IBP= inhibidor de la bomba de protones; ARH2= antagonista de los receptores H2; H.
pylori)= Helicobacter pylori; RCB= ranitidina citrato de bismuto.

2.6.7 Exponer los resultados del tratamiento de ataque de la lcera duodenal.


Las bases del tratamiento de la UD son etiolgicas y el objetivo es la curacin
definitiva de la enfermedad. El tratamiento de la enfermedad ulcerosa pptica (EUP)
puede dividirse en tres categoras: EUP-asociada a H. pylori; EUP- asociada a AINE;
y EUP-no H. pylori-no AINE. Se ha descrito en estudios de meta anlisis y
revisiones sistemticas, que en pacientes con ulcera duodenal el tratamiento de
erradicacin con antibioticos contra H. pylori en combinacin con antisecretores es
superior al tratamiento solo con antisecretor para la cicatrizacin de la UD.
Asimismo la erradicacin del H pylori previene la recurrencia de la lcera a largo
plazo.. El tratamiento de erradicacin del H. pylori, no previene la recurrencia de
UD si persiste el uso de AINE. Se ha observado tambin que cuando se asocian el
uso de AINES y la infeccin por H. pylori a la frecuencia de lesiones de la mucosa
gastroduodenal es mayor que cuando estos dos factores se encuentran disociados.
Una revisin sistemtica de la literatura demostr que la recurrencia de UD
desciende de 67% en pacientes no tratados a 2 - 6% en aquellos en los cuales se ha
erradicado el H. pylori.) El uso de IBP a dosis estndar por 8 semanas se asocian a
tasas de curacin del 80-90%, en pacientes con enfermedad ulcerosa que requiere del
uso continuo de AINE; asimismo, los IBP reducen la recurrencia a largo plazo ( 4%)
de la ulcera peptica. Los ARH2 tienen un efecto inferior a los IBP por lo que no se
recomiendan y no deben ser utilizados en estos casos.

2.6.8 Conocer las principales causas de recidiva de lcera duodenal.


Los factores que se describen como causa de recidiva son: persistencia o
recurrencia de la infeccin por Helicobacter pylori, uso persistente de AINE,
curacin retardada, tabaquismo, inhibicin inadecuada de la secrecin cida,

92

antecedente de complicaciones, lcera gigante, y lceras de origen no pptico


(cncer, enfermedad de Crohn, otras infecciones).
2.6.9 Cul es la conducta a seguir en caso de recidiva?
Si hay infeccin por H. pylori, la erradicacin de la bacteria es el primer paso
para prevenir la recidiva de la lcera. La curacin exitosa reduce las recidivas a largo
plazo. El tratamiento de mantenimiento se debe continuar hasta confirmar la curacin
de la infeccin, cuando la erradicacin es fallida, en lceras negativas para H. pylori,
y/o en pacientes con alto riesgo (antecedentes de complicaciones, recidivas
frecuentes, ulceras refractarias, gigantes o con fibrosis severa).

2.6.10 Mencionar los principales efectos colaterales de los supresores de cido.


Los principales efectos colaterales de los frmacos supresores de acido se muestran
en la Tabla IV

Tabla IV. Principales efectos colaterales de los supresores de cido.

Efectos colaterales

Efectos txicos

ARH2
Lactacin, cefalea,
confusin, somnolencia,
mareo, nusea, mialgias,
reacciones de
hipersensibilidad, prurito,
inmunomodulacin,
bradicardia, lesin heptica
idiosincrsica,
trombocitopenia,
granulocitopenia, prdida de
la libido, impotencia,
ginecomastia.

IBP
Nusea, diarrea,
clico, cefalea,
mareos, somnolencia,
erupciones cutneas,
hepatitis.

Sucralfato
Absorcin de
aluminio, deplecin de
fosfato, estreimiento,
boca seca

Anticidos
Diarrea, eructos, nu
distensin abdomina
hipermagnesemia
(preparados con
magnesio).
Hipercalcemia, alcal
alteracin renal, rebo
cido (lcalis
absorbibles).

Hipoclorihidria
Sobrecrecimiento bacteriano
Hipergastrinemia
Absorcin alterada por alcalinizacin
Absrocin disminuida de cationes divalentes
Disminucin de la absorcin de la vitamina B12

Leontiadis GI, et al. The Cochrane database of systematic reviews 2004. Art No CD002094.
Sung J. Nat Clin Gastroenterol hepatol 2006;3:24-32.

2.6.11 Sealar las indicaciones del tratamiento quirrgico de la lcera duodenal.


Son situaciones poco frecuentes: Refractariedad al tratamiento mdico,
intolerancia a la medicacin, falta de cumplimiento y/o no acceso a la medicacin;
asimismo, la hemorragia refractaria, perforacin, penetracin y obstruccin.

93

2.6.12 Describir las principales tcnicas quirrgicas utilizadas en el tratamiento


de la lcera duodenal.
El objetivo principal de las tecnicas quirurgicas par la ulcera duodenal es el
de inhibir la secrecion acida mediante la interrupcin de la inervacion vagal. Para eso
se utiliza la vagotomia. Existen varios tipos de vagotomia cuyos resultados sobre la
inhibicin gastrica y la cicatrizacion de las ulceras es diferente (Figura 2).

Figura 2 Niveles de vagotomia quirrgica. Vagotomia troncal (a), con seccin de


los troncos adyacentes a la porcin intraabdominal del esfago. La vagotomia
selectiva (b), secciona los vagos anterior y posterior dstales a los ramos celiaco y
hepatico. La vagotomia altamente selectiva (c), secciona los nervios anterior y
posterior de Latarjet.
1) Vagotoma gstrica proximal (VGP) o vagotoma altamente selectiva (VAS), es un
procedimiento que interrumpe el nervio vago diseada para denervar la porcin
secretora de cido en el estmago, dejando intacta la innervacin antropilrica,
conserva los nervios anterior y posterior de Latarjet, as como sus ramos terminales
hacia la regin piloroantral .
2) Vagotoma troncular y piloroplastia, es realizada mediante la divisin del nervio
vago derecho e izquierdo sobre las ramas celiaca y heptica justo por encima de la
unin gastroesofgica, reduciendo en aproximadamente 85% la secrecin basal de

94

cido, la secrecin estimulada en un 50% y la secrecin de pepsina en 80%. El corte


del vago elimina al efecto inhibitorio tnico del vago en la actividad motora pilrica
por lo que muchos cirujanos utilizan un procedimiento de drenaje, la piloroplastia de
Heineke-Mikulicz (Figura 3) . Probablemente es la operacin ms frecuentemente
realizada para lcera duodenal.
3) Vagotoma troncular y antrectoma, efectiva en reducir la secrecin de cido y
recurrencia de la enfermedad ulcerosa. La reseccin de 40 50% del estmago, cura
la enfermedad cido pptica en la mayora de los pacientes. El residuo gstrico
requiere de reconstruccin para la continuidad que puede ser una gastroduodenostoma (Billroth I) o gastroyeyunostoma (Billroth II) .

Figura 3. Piloroplastia de Heineke-Mikulicz, A-E (de Soreide JA, Soreide A:


Pyloroplasty. Operative Techniques in General Surgery S:65-72, 2003)
2.6.13 Precisar los resultados a corto y a largo plazo del tratamiento quirrgico
de la lcera duodenal.
Los resultados a corto y a largo plazo del tratamiento quirrgico de la lcera
duodenal se describen en la Tabla V.

95

Tabla V Resultados a corto y largo plazo del tratamiento quirrgico de la lcera duodenal.
Tipo de procedimiento

Morbilidad

Mortalidad

Recidiva

< 1%

< 0.5 %

10 - 40%

Vagotoma troncular + piloroplasta

5%

1%

8 - 12 %

Vagotoma troncular + antrectomia

5 - 20%

1-2%

1 - 2%

Vagotoma gstrica proximal

Peptic ulcer disease. Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed, 2004 Saunders.

Referencias
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Helicobacter pylori positive peptic ulcer disease: systematic review and economic
analysis. Am J Gastroenterol 2004;99:1833-55.
2.- Saad R.J. Scheiman J.M. Diagnosis and Management of peptic ulcer disease. Clin
Fam Pract 2004;6:569-87.
3.- Anlauf M, Garbrecht N, Henopp T, et al. Sporadic versus hereditary gastrinomas
of the duodenum and pancreas: Distinct clinico-pathological and epidemiological
features. World J Gastroenterol 2006;12(34): 5440-5446.
4.- Yuan Y, Padol I.T. Hunt R.H. peptic Ulcer Disease Today. Nat Clin Pract
Gastroenterol Hepatol 2006;3:80-9.
5.- Martin R.F. Surgical Management of ulcer disease. Surg Clin N Am
2005;85:907-29.

96

2.6

ULCERA GASTRICA

Jos Manuel Avendao Reyes


2.7.1.

CONOCER LA HISTORIA NATURAL DE LA ULCERA GASTRICA

A travs de los estudios controlados con placebo, se sabe que el 30 % de las UG


estarn curadas a las 4 semanas y cerca del 60 % a las 12 semanas. Sin embargo, la
recidiva es muy frecuente y si no se han corregido los factores asociados (ej.
Helicobacter Pylori o AINEs ) 50 a 80 % de los pacientes tendr recurrencia de la
lcera al cabo de un ao.
2.7.2.

MENCIONAR CUAL ES EL DILEMA DIAGNOSTICO ESENCIAL


QUE SE PRESENTA CUANDO SE PONE EN EVIDENCIA UNA
ULCERA GASTRICA POR ESTUDIO ENDOSCOPICO Y
DESCRIBIR COMO SE RESUELVE ESTE PROBLEMA.
Es el diagnstico diferencial con una neoplasia ulcerada. Las lceras benignas tienen
bordes bien definidos, regulares y redondeados con crter liso y plano cubierto por
fibrina de color blanquecino. Muchas veces la lesin maligna es muy obvia
apreciando una masa ulcerada que protruye. En ocasiones la diferencia no es muy
clara y la enfermedad maligna se sospecha cuando los pliegues que rodean al crter
de la lcera son nodulares, gruesos o se detienen cerca del margen de la lcera o
bien, si los bordes son irregulares y engrosados. Por este motivo, todas las lceras
gstricas deben ser sometidas a biopsias mltiples obteniendo al menos 6 muestras de
los bordes y cepillado cuando se sospeche lesin maligna.
2.7.3.

DESCRIBIR EL TRATAMIENTO DE UNA ULCERA GASTRICA.


ASIMISMO, DESCRIBIR COMO SE LLEVA A CABO SU
VIGILANCIA.

La lcera gstrica no complicada , no relacionada a Helicobacter Pylori o AINEs


debe ser manejada con un inhibidor de bomba de protones por va oral durante 4 a 6
semanas ( ej pantoprazol 40 mg v.o. ).En caso de estar asociada a Helicobacter Pylori
, aadiremos al IBP un esquema de erradicacin bacteriana con dos antibiticos
como claritromicina y amoxicilina durante 14 das y la evidencia sugiere que no se
requiere continuar con antisecretores en estos casos. Es recomendable suspender
AINEs as como el consumo de alcohol y tabaco. Si la respuesta al tratamiento es
adecuada no existe necesidad de efectuar endoscopia de control ni de confirmar la
erradicacin de la bacteria. Los pacientes con lcera gstrica complicada o gigante
deben recibir el IBP por un tiempo mas largo y es recomendable realizar endoscopia
de control 3 meses despus de concluido el tratamiento para confirmar la
cicatrizacin de la lcera y la erradicacin de la bacteria.

97

2.7.4.

MENCIONAR
CUALES
SON
LAS
INDICACIONES
DE
TRATAMIENTO PROLONGADO CON SUPRESORES DE ACIDO
EN CASO DE ULCERA GASTRICA E INDICAR LOS FARMACOS
MAS ADECUADOS.

El tratamiento prolongado, hasta por 5 aos, est indicado para prevenir recurrencias
en los pacientes con lceras de alto riesgo,a saber: a) Historia de complicaciones b)
Recidivas frecuentes. c) Ulceras refractarias. d) Ulceras gigantes ( de 2 cm de
dimetro ) e) Ulceras con lecho severamente fibrtico. f) Ulceras asociadas a
AINEs. g) Terapia fallida de erradicacin de H. Pylori. Los frmacos mas adecuados
son los antagonistas de receptores H2 ( por ej. Ranitidina 150 mg por las noches )
.Cuando estos medicamentos fallan , cuando el paciente requiera AINEs por tiempo
indefinido o exista una lcera gigante con lecho muy fibrosado se recomiendan los
inhibidores de bomba de protones como omeprazol 20 mg por las noches.
2.7.5.

SEALAR
LAS
INDICACIONES
DEL
QUIRURGICO DE LA ULCERA GASTRICA.

TRATAMIENTO

Hoy en da, es excepcional el tratamiento quirrgico de la lcera gstrica no


complicada. Las principales indicaciones de ciruga son las complicaciones como
hemorragia que no responde al tratamiento farmacolgico-endoscpico , perforacin
y obstruccin al vaciamiento gstrico.
2.7.6.

DESCRIBIR LOS PRINCIPALES MONTAJES QUIRURGICOS


PARA EL RESTABLECIMIENTO DE LA CONTINUIDAD
DIGESTIVA DESPUES DE UNA GASTRECTOMIA PARCIAL Y
MENCIONAR LAS VENTAJAS Y DESVENTAJAS DE CADA UNA
DE ELLAS.

Despus de una gastrectoma parcial, la continuidad digestiva se restablece a travs


de varios procedimientos ; 1) Anastomosis gastro-duodenal ( operacin de
Billroth I ) Su ventaja principal es la preservacin de la anatoma lineal del tracto
digestivo y el evitar complicaciones con el mun duodenal; las desventajas son la
tensin en las lineas de suturas as como las complicaciones tardas como reflujo
biliar y vaciamiento rpido 2) Anastomosis gastro-yeyunal ( operacin de Billroth
II ) Ventajas ; anastomosis sin tensin en las lineas de sutura .Desventajas ;
Inmediatas ; Complicaciones con el mun duodenal. Tardas : sndrome de asa
aferente, sndrome de antro retenido, sndrome de vaciamiento rpido y reflujo biliar
con gastritis y o esofagitis alcalinas. 3) Anastomosis Gastro-yeyunal en Y de
Roux. Reduce significativamente el reflujo biliar y los problemas de vaciamiento
rpido. Desventajas inmediatas: complicaciones con el mun duodenal. 4) Gastroyeyuno anastomosis con anastomosis yeyuno-yeyunal latero-lateral (Omega de
Braun), prcticamente en desuso.

98

Referencias
1.-Sleisenger & Fordtran. Gastrointestinal and Liver disease.Pathophysiology
Diagnosis.Management.6th edition.
2.- Sleisenger & Fordtran.Gastrointestinal and Liver disease.Pathophysiology
Diagnosis.Management.8th edition.
3.-Bianchi Porro and Petrillo M.The natural history of peptic ulcer disease.The
influence of H2 antagonist treatment.Scand J. Gastroenterol 2 ; 46 , 1986.
4.-Soll H.Andrew. Overview of the natural history and treatment of peptic ulcer
disease.Up to Date 2007.
5.-Soll H: Andrew. Treatment of refractory or recurrent peptic ulcer disease. Up to
date 2007.
6.-Ramakrishnan K and Salinas R.Peptic Ulcer Disease.Am Fam Physic
76:1005,2007.
7.-Martin R.Surgical Management of ulcer disease.Surg Clin N Am 85; 907,Oct
2005.

99

2.8 INFECCION CON HELICOBACTER


PYLORI
Alfredo Rodrguez Magallan
2.8.1 Definir las caractersticas biolgicas del Helicobacter pylori y describir su
asociacin con las enfermedades gastroduodenales.
En 1983 Barry Marshall y Robin Warren, premios Nobel de Medicina en el
ao 2007, dieron a conocer la existencia de un microorganismo del gnero
Campylobacter, implicado en la etiologa de la lcera cido pptica.
Actualmente est bien establecida la relacin de Helicobacter pylori (HP) con
la lcera, ya que se encuentra presente en el 90% de los casos de lcera duodenal y
en el 70% de la gstrica, as como su implicacin en la recurrencia y la hemorragia
de la lcera. As mismo, se ha demostrado claramente su relacin con la gastritis
crnica, de la cual es el causante principal, al linfoma tipo B de la zona marginal
llamado maltoma y al cncer gstrico.
2.8.2.- Describir las caractersticas epidemiolgicas del la infeccin por
Helicobacter pylori. Forma de contagio, virulencia y prevalencia en nuestra
poblacin.
La infeccin por ste bacilo Gram negativo, espirilado, flagelado, se adquiere
durante la infancia, siendo la va habitual de transmisin oral-oral y la fecal-oral.
No existe evidencia de que los alimentos, en especial las hortalizas y vegetales, sean
medios de contagio como sucede con otras parasitosis. En cambio, si se ha
establecido que la contaminacin puede ser a travs del agua.
Se ha calculado que la mitad de la poblacin mundial se encuentra infectada
por HP, de tal manera que es una de las infecciones de mayor prevalencia. Esta
virulencia es variable, dependiendo de la regin geogrfica. As, en los pases
industrializados ,es del 30 al 50% y en los pases en desarrollo del 50 al 90% en la
poblacin adulta, con una prevalencia en nios hasta del 20%.
De acuerdo a una encuesta realizada en nuestro pas utilizando serologa
como mtodo de deteccin, se encontr que el 64% de la poblacin mexicana se
encuentra infectada. Estas cifras varan de acuerdo a la edad y a las condiciones
sanitarias de la poblacin afectada.
2.8.3. Cuales son los facatores de riesgo para adquirir la infeccion con
Helicobacter pylori?
Se han considerado como eventualidades de elevado riesgo para la infeccin:
bajo nivel socioeconmico y educativo, condiciones sanitarias insuficientes,
hacinamiento, mal manejo del agua ingerible, habitacin sin provisin de agua
potable, as como la edad, ya que se ha establecido que a mayor edad, mayor
probabilidad de infeccin.

100

2.8.4. Describir los mecanismos fisiopatogenicos de la infeccin


Helicobacter pylori. De que forma afecta la mucosa gstrica?

por

Los agresores propios del organismo son: produccin de ureasa, citoxinas,


adhesinas y algunas protenas como VagA y CagA.
La ureasa es una enzima producida por HP, que le permite por una parte
,catalizar la reaccin de la urea procedente del plasma, transformndola en carbonato
y amonio; sta ltima sustancia, ocasiona toxicidad sobre las clulas epiteliales. La
produccin de ureasa por otra parte, le permite a la bacteria mantenerse en un medio
propicio para su existencia lo cual favorece su supervivencia.
Por otra parte el antgeno VacA, est relacionado con la actividad citotxica y
consecuentemente con el dao severo de la mucosa con un mayor grado de respuesta
inflamatoria y destruccin epitelial. Este antgeno, daa la membrana mitocondrial
liberando citocromo C e induciendo apoptosis. CagA induce in vitro la produccin
de IL-8 por las clulas del epitelio,lo que contribuye a la infiltracin de
polimorfonucleares en la mucosa.
Diversos estudios han demostrado que la expresin de las cepas VacA se
relacionan ms con enfermedad ulcerosa mientras que las de CagA se relacionan ms
con cncer gstrico. Estudios realizados en nuestro pas, han demostrado una
asociacin entre cncer gstrico y HP CagA positivo.
El 80 al 100% de los pacientes con lcera duodenal producen anticuerpos
contra CagA, comparado con 63% de los pacientes con gastritis crnica.
A pesar de lo anterior, el papel de estas protenas en la patogenia de la enfermedad
ulcerosa no est an claro.
De acuerdo a todo lo anterior, se debe considerar que HP no es una bacteria
invasora, sino que sobrevive entre el moco superficial de la mucosa y ocasiona dao
a travs de la produccin de diversas sustancias txicas.
2.8.5 Cual es la historia natural de la infeccin por Helicobacter pylori?
Siendo HP, un germen patgeno, hace que la totalidad de los infectados
presente una gastritis crnica, la cual podr permanecer como tal o mostrar cambios
evolutivos a travs del tiempo y llevar a complicaciones secundarias en un buen
nmero de los casos.
La gastritis crnica activa, progresar en la mitad de los casos a gastritis
crnica atrfica con o sin metaplasia intestinal. El 10% de los portadores del germen,
desarrollar a su vez una enfermedad ulcerosa cido pptica. La lcera duodenal
prevalecer en aquellos pacientes que presenten gastritis de predominio antral; por el
contrario la lcera gstrica ser mas frecuente en pacientes con gastritis atrfica. Un
pequeo porcentaje de stos ltimos, desarrollar adenocarcinoma gstrico (1%) y un
grupo tambin muy reducido evolucionar a maltoma.

2.8.6 Cual es la relacion entre HP y cncer gstrico?.


En 1994, la OMS basada en estudios de casos y controles,as como de
evidencias epidemiolgicas, consider a HP como un agente carcingeno clase I.
Esta asociacin entre HP y adenocarcinoma se ha confirmado en animales de
experimentacin.
101

Se ha encontrado que HP est presente hasta en el 90% de los pacientes con


cncer gstrico. As mismo, se ha demostrado que en los pacientes que reciben
tratamiento de erradicacin para HP, tienen una menor incidencia de cncer gstrico
comparado con aquellos que tienen la infeccin persistente.
A pesar de esto, es reconocido que para desarrollar adenocarcinoma, se
requieren otros factores agregados relacionados a ciertas condiciones genticas y
ambientales propicias para desarrollar la enfermedad maligna.
A pesar de lo anterior,no existe una recomendacin aceptada sobre la
erradicacin de la bacteria con el fin de evitar la aparicin del cncer. Lo que s se ha
demostrado con el tratamiento de erradicacin,es una reduccin en la proliferacin
celular y regresin de la atrofia de la mucosa, lo que podra contribuir a la
disminucin del cncer.
En la actualidad se sigue investigando la relacin de la infeccin por HP en
las diferentes etapas de la carcinognesis gstrica, as como si la erradicacin del
microorganismo puede prevenir el desarrollo del cncer. En la figura 1 se muestra
un esquema que ilustra la historia natural de la infeccion por HP.
Historia natural

Infeccin HP

Inflamacin de
la mucosa gstrica

Gastritis antral

Ulcera duodenal

Pangastritis
Superficial
o
Maltoma
Cncer
gstrico

Gastritis
Atrfica
Ulcera gstrica
Displasia

Figura 1

Figura 1

2.8.7 Como se hace el diagnostico de la infeccin por HP? Cuales son las
pruebas que se utilizan para establecer el diagnstico y cual es su utilidad?
El 75% al 85%de los portadores de HP son asintomticos. Investigar la
presencia del microorganismo, est indicado cuando el padecimiento principal como

102

podra ser una lcera-pptica, requiere tratamiento an sin la presencia de sntomas.


No debe investigarse en dispepsia funcional y en enfermedad por reflujo.
Las pruebas diagnsticas se dividen en dos grupos: las invasivas y las no
invasivas.
a) Pruebas no invasivas. Inmunolgicas, como la identificacin de anticuerpos IgG
e
IgA en suero y antgenos en heces fecales. Esta ltima tiene una sensibilidad y
especificidad del 90%, aunque en la actualidad no est bien validada.
Las pruebas serolgicas en especial la identificacin de anticuerpos, no son
de utilidad para identificar infeccin activa ni evaluacin poserradicacin del
germen. As mismo la sensibilidad disminuye considerablemente en pacientes
peditricos probablemente por la presencia de inmadurez en la respuesta inmune
hacia HP .
Otro grupo de procedimientos diagnsticos no invasivos lo conforman las
pruebas de aliento, en las que se utiliza urea marcada con carbn 13 y carbn 14 y
su deteccin en aire expirado. La sensibilidad y especificidad de estas pruebas que
deriva de la actividad de la ureasa en el estmago, es elevada y est indicada en el
diagnstico inicial y para el seguimiento de la terapia de erradicacin donde tiene su
mayor utilidad. No debe ser realizada antes de que haya transcurrido un intervalo de
cuatro semanas despus de finalizar el tratamiento de erradicacin. Es una prueba
confiable en nios mayores de seis aos.
b) Pruebas invasivas. Si el paciente requiere panendoscopia por la presencia de
sntomas, la prueba que ms se utiliza durante el anterior procedimiento es la
deteccin de ureasa y la toma de biopsia de la mucosa. Si por el contrario, no se
requiere endoscopia, puede utilizarse la prueba de aliento, aunque como se
mencion anteriormente, su mayor utilidad es para valorar la erradicacin de la
bacteria despus de su tratamiento.
Las lesiones gstricas producidas por HP observadas durante la endoscopia,
varan desde un aspecto normal, hasta cambios inflamatorios. La prevalencia de HP
es alta, cuando se observa un aspecto nodular de la mucosa habitualmente en antro.
Es conveniente mencionar que la panendoscopia no se debe realizar nicamente para
detectar la presencia del germen, sino debe realizarse ante la sospecha de alguna
enfermedad orgnica del tracto digestivo proximal.
En relacin a la prueba de ureasa, una de las ventajas es que proporciona los
resultados en forma rpida, sin embargo se debe considerar la posibilidad de falsas
negativas en pacientes que cursan con algunas complicaciones de la lcera como
hemorragia, lo cual tambin puede suceder cuando se estn tomando antisecretores.
Para evitar esto se deben suspender dichos frmacos dos semanas antes de realizar el
estudio.
El estndar ideal para el diagnstico sigue siendo la evaluacin histolgica y
el cultivo de la muestra; aunque en la prctica no son muy recomendables por ser
invasivas, costosas y tcnicamente mas complejas que las pruebas inmunolgicas.
Finalmente otra prueba diagnstica es PCR, que permite determinar la sensibilidad a
los antibiticos.

103

2.8.8. Describir el tratamiento de la infeccin por Helicobacter pylori.


El objetivo del tratamiento, es la erradicacin completa de la bacteria. Los
diversos esquemas teraputicos deben tener ndices de curacin de por lo menos
80%, como corresponde a la erradicacin de cualquier microorganismo, sin efectos
secundarios de trascendencia y con la mnima posibilidad de resistencia bacteriana.
Esto no se logra exclusivamente con antibiticos, por lo que hay que agregar
un inhibidor de la bomba de protones (TBP), los cuales influyen en la eficacia de
algunos antimicrobianos.
Habitualmente, las combinaciones son de un agente antisecretor
preferentemente un inhibidor de bomba de protones (IBP) con dos antimicrobianos
durante 14 das. La combinacin de dos o ms antibiticos aumenta el ndice de
curacin y reduce el riesgo de resistencia. De estos ltimos medicamentos, los que
ms se utilizan son claritromicina, amoxicilina, metronidazol y tetraciclinas.
No debe utilizarse monoterapia, por ser ineficaz para la erradicacin.
De acuerdo a los diversos consensos realizados tanto en el extranjero como en
nuestro pas, las indicaciones actuales para dar un tratamiento de erradicacin son:
1 Ulcera gastroduodenal
2 Linfoma gstrico (maltoma), en donde la regresin del tumor es hasta del 75% .
3 Pacientes con reseccin gstrica por cncer, que tienen HP en el remanente
gstrico.
4 Historia familiar directa de cncer gstrico.
5 Otras indicaciones seran : inflamacin gstrica aguda y crnica, gastritis y
atrfica con metaplasia intestinal, as como el uso crnico de AINE.
El tratamiento de primera lnea es: claritromicina 500mg c/12 hs, amoxicilina
1gr c/12 hs, y un IBP, que puede ser omeprazol, lanzoprazol o pantoprazol 40 a 80
mg c/24 hs durante 14 das.
El esquema teraputico de segunda lnea es: Metronidazol 250mg c/6 hs,
tetraciclinas 500mg c/6 hs, subcitrato de bismuto coloidal 500 mg c/8 hs ms un IBP
durante 10 o 14 das.
Recientemente se est utilizando tambin como tratamiento de segunda lnea
el siguiente esquema: levofloxacina 500 mg cada 12 hs, amoxicilina un gramo cada
12 hs ms un IBP.
El xito obtenido con los anteriores esquemas teraputicos, es hasta del 95%.
La teraputica para erradicar HP en la enfermedad por reflujo es discutible,
por lo cual no se recomienda por la mayora de los autores, como tampoco se
recomienda en portadores de dispepsia funcional, as como durante el embarazo y la
lactancia.
Que hacer si fallan las alternativas teraputicas antes mencionadas.
a) Realizar cultivo con antibiograma de muestras de contenido gstrico.
b) Considerar una tercera opcin o tratamiento de rescate, donde se utiliza
furazolidona 200mgs tres veces al da o azitromicina 500mg cada 12 hs, tinidazol 1
gramo cada 12 hs, tetraciclinas 500mgs cada 6 hs, sales de bismuto coloidal 500mg
cada 8 hs, ms un IBP.
Finalmente respecto a la vacuna, an no se cuenta con una vacuna eficaz y
segura en contra de la infeccin ni una va ptima de administracin. Actualmente
los estudios sobre la vacuna se encuentran en investigacin con resultados muy
prometedores. En la figura 2 se muestra un algoritmo de tratamiento de la infeccion
por HP.

104

Tratamiento

claritromicina
amoxicilina
IBP

No respuesta

Metronidazol
Tetraciclina
Bismuto coloidal
IBP

Levofloxacina
Amoxicilina
IBP

No respuesta

Furozalidona o Azitromicina
Tinidazol
Tetraciclina
Bismuto coloidal
IBP

Figura 2

105

Referencias
OConnors H. and Sebastian S. Helicobacter pylori infection in Europe.
Aliment Pharmacol Ther. 2003;18 (supp 3): 38-44
2.- Brown LM. Helicobacter pylori: Epidemiology and routes of transmission.
Epidemiol Rev. 2000; 22:283-97.
3.Suer BS, Michetti PO.
Helicobacter pylori
Infection. N. Eng. J.
Med.2002;347:173
4.Garza GE, Bosques PJ, Prez PJ. et al. Association of gastric cancer
HLADQAI and Infection With Helicobacter pylori Cag A and Vac A + in a
Mexican population J. Gastroenterol 2004; 39:1462-64.
5.- Ohkusa T; Fujiki K, Takashimizu I, et al. Improvement in atrophic gastritis and
intestinal metaplasia in patients in whom Helicobacter pylori was eradicated.
Ann Intern Med 2001;134:380-86.
6.- Herrera GR, Yamamoto FJ, Oante OL. Role of the HLA-DQ Ioans in the
development of chromic gastritis and gastric carcinoma in Mexican patients.
World J. Gastroenterol 2006;12:7762-67.
7.- Guas clnicas de diagnstico y tratamiento de la dispepsia. Rev. Gastroenterol
Mex 2007;72:296.
8.
Chey W, and Wong B. Practice Paramenters Comite of the American College
of Gastroenterology Guidelines on the Management of Helicobacter pylori
infection. Am J. Gastroenterol 2007; 102:1808-25.
9.- Vakil N, Megraud F. Erradication Therapy for Helicobacter pylori . Reviews in
Basic and clinical Gastroenterology Erradication Therapy for Helicobacter
pylori. Gastroenterology 2007; 133:985-1001.
10.- Helicobacter pylori. Ecos Internacionales 2007. Pineda CB, Zarate GA, Heller
RS ,Moreno TL. Rev. Gastroenterol de Mex 2007; 72:35-44.
11.- Abdo FJ y col. Consenso Mexicano sobre Helicobacter pylori 2007.Asoc Mex
de Gastroenterologa.
12.- Corti RE, Doweck J, Schenone L, Amndola R, Giordano A. Teraputica de la
infeccin por Helicobacter pylori en el 2008. Rev de Gastroenterol de Mxico
2008;73:93-105.
13.-- Abdo-Francis JM, Uscanga L, Sobrino-Cossio S, Rivera-Ramos JF, Huerta-Iga
F, Tamayo de la Cuesta JL. [III Mexican Consensus on Helicobacter pylori]
1.-

Rev Gastroenterol Mex. 2007;72:323

106

2.9 COMPLICACIONES DE LA ULCERA


DUODENAL Y GASTRICA
Juan Manuel Blancas Valencia
Nayeli Ortiz Olvera
Diego Garcia Compean
2.9.1 Reconocer las diversas formas en que una hemorragia secundaria a una
lcera gastroduodenal puede presentarse y exponer los criterios clnicos y
bioqumicos que son tiles para cuantificar en forma aproximada la cantidad de
sangre prdida.
Las manifestaciones clnicas de la hemorragia dependen claramente de la
cantidad de sangre perdida y de la velocidad de la prdida. En los casos leves,
causados por hemorragia oculta y persistente los sntomas sern los propios de la
anemia crnica: astenia, inestabilidad, palpitaciones, palidez. En el extremo opuesto
est la hemorragia masiva aguda que se manifiesta por hematemesis, melena o
hematoquecia y origina un cuadro clnico de choque hipovolmico.
La presin arterial y la frecuencia cardiaca reflejan la cantidad de sangre perdida y la
rapidez de la prdida, as como el grado de compensacin cardiaca. Inicialmente el
nico hallazgo puede ser hipotensin postural. Con mayores prdidas, se presenta
taquicardia (pulso 100 por minuto) y vasoconstriccin compensatoria, pero
finalmente hipotensin en decbito y estado de choque. En prdida aguda de sangre,
el hematocrito refleja la magnitud de la prdida despus de unas horas o das. El
volumen corpuscular medio (VCM) es normal.
2.9.2 Mencionar las maniobras diagnsticas de urgencia en la hemorragia
secundaria a lcera gastroduodenal y describir sus objetivos.
La endoscopia es esencial para el diagnstico de certeza y para el diagnstico
diferencial de la enfermedad ulcerosa pptica y sus complicaciones. Con menor
frecuencia se utilizan los estudios radiolgicos contrastados los cuales son mejor
tolerados y en algunas ocasiones con mayor disponibilidad que la endoscopia. Sin
embargo la sensibilidad diagnostica de los estudios radiograficos en comparacin con
la endoscopia es menor. Los objetivos de la endoscopia son identificar el origen de la
hemorragia, identificar la naturaleza de la lesion (figura 1), en ocasiones obtener
muestras (biopsia y citologa) para precisar la etiologia, controlar la evolucin de las
lesiones hemorragicas y de dar tratamiento hemostatico en casos seleccionados
(figura 2).

107

Figura 1. Ulcera duodenal y lcera con coaglo adherido

Figura 2. Esclerotrapia endoscopica


2.9.3 Esquematizar el abordaje teraputico integral de la hemorragia
secundaria a lcera gastroduodenal. Describir las tcnicas endoscopicas
hemostticas mas usadas en nuestro medio.
La Figura 3 muestra el algoritmo del abordaje teraputico en hemorragia
secundaria a enfermedad ulcerosa.

108

Figura 3. Algoritmo del abordaje teraputico en hemorragia secundaria a enfermedad ulcerosa.


Reposicin de volemia
(Hb >8g/dl)
Signos y Sntomas de HTDA
(Hematemesis y/o melena)
*Vaso visible

Endoscopia

*Cogulo rojo
*Sangrado activo

Tx mdico: IBP

Tx endoscpico
Tx quirrgico:
-Hemorragia masiva
no controlada
-2 recidivas leves
-1 recidiva leve

Trmico:
Electrocoagulacin bipolar
Argn plasma
Yag-lser
Sonda de calor
Argn plasma

Inyeccin:
NaCl
Adrenalina
Polidocanol
Etanolamina
Goma de fibrina

Mecnico:
Clips hemostticos

Kassen AM. Endoscopy 2000;32:845-849.

a) Mtodos de inyeccin: Es el tratamiento endoscpico ms popular, sencillo y


econmico. La inyeccin de las diferentes soluciones se realiza alrededor del vaso
sangrante y dentro del mismo vaso. El mecanismo inicial de hemostasia es
puramente compresivo, y posteriormente segn la sustancia empleada tendr un
efecto vasoconstrictor, esclerosante, o favorecedor de la trombosis del vaso Fig 2.
La inyeccin de 15 25 ml de epinefrina diluida en solucin (1:10,000), es
extensamente utilizada debido a su simplicidad. La hemostasia inicial es del 97%, la
recidiva hemorrgica del 20%, y la necesidad de ciruga urgente del 12%.
Otros agentes que pueden utilizarse son el polidocanol al 1%, etanolamina, alcohol
absoluto, trombina, goma de fibrina, solucin salina y dextrosa, que tienen el mismo
efecto.

109

b)Mtodos trmicos: Se basan en la aplicacin de calor para lograr la hemostasia. Se


dividen en mtodos de contacto: sonda de calor (Heater Probe), (figuras 4 y 5)
electrocoagulacin monopolar y bipolar; y de no contacto: lser y coagulacin argngas.

Fig 4 Aplicacin de calor en ulcera duodenal (Heater Probe)

Fig 5 Ulcera postratamiento con Heater Probe

La sonda de calor, el ms popular, econmico, y fcil de manejar. El efecto


hemosttico de los mtodos de contacto ha sido previamente establecido en estudios
clnicos; el uso del argn-gas en el tratamiento de ulcera pptica sangrante ha sido
descrita recientemente, reportando en un ensayo clnico que el argn-plasma es igual
de seguro y efectivo que la sonda caliente; muy efectivo en angiodisplasias y
gastropata antral.
c) Mtodos mecnicos: Es un mtodo poco empleado, pero han demostrado su
eficacia en hemorragia activa. Los hemoclips se utilizan actualmente con ms
frecuencia en enfermedad ulcerosa, se pueden colocar uno o mltiples clips en la
misma sesin, procurando hacerlo sobre el vaso sangrante, o bien sobre el vaso
visible (Figuras 6 y 7). Se reporta una menor recurrencia de hemorragia al
compararse con la termocoagulacin (1.8% vs 21%). Sin embargo, la eficacia de los
hemoclips se ha visto limitada por la dificultad de su exitosa aplicacin.

110

Figura 6. Hemoclip colocado sobre un vaso visible en una ulcera duodenal.

Figura 7. Ulcera con vaso visible en duodeno

2.9.4 Exponer resultados a corto y largo plazo del tratamiento


endoscpico hemosttico de la hemorragia digestiva por lcera gastroduodenal.
Los resultados a corto y largo plazo del tratamiento endoscpico hemosttico de la
hemorragia digestiva por lcera gastroduodenal se muestran en la Tabla I.

111

Tabla I. Resultados a corto y largo plazo del tratamiento endoscpico hemosttico de la


hemorragia digestiva por lcera gastroduodenal.
Mtodo

Hemostasia aguda, %

Hemorragia recurrente, %

Mortalidad, %

Epinefrina

80 -100

6 36

4.9

Agua destilada o salina

76 - 98

7 29

Esclerosante

80 - 90

7 25

Etanol

83 - 100

6 29

Trombina

86 - 97

4 15

Goma de fibrina

92 - 100

11 22

N-butil-2-cianoacrilato

95

12

Epinefrina combinada

97.6

10.6

Sonda de calor

> 90

20

Electrocoagulacin

> 90

21

Mtodos de inyeccin

5.2

Mtodos trmicos

Argn gas
Mtodos mecnicos
Hemoclips

1.8

Park W.G. Injection therapies for nonvariceal bleeding disorders of the GI tract. Gastrointest Endoscop 2007;66:343-54.

Sung J. Current management of peptic ulcer bleeding. Nat Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006;3:24-32.

2.9.5 Reconocer las manifestaciones clnicas de la estenosis pilrica secundaria


a lcera pptica.
Se presenta en menos del 5% de los pacientes ulcerosos; sin embargo, en los
ltimos aos la incidencia sigue disminuyendo. La presentacin clnica es
tpicamente insidiosa, se refieren sntomas de reflujo gastroesofgico, saciedad
temprana, distensin, prdida de peso, dolor abdominal, nusea y anorexia. En
estenosis avanzada aparece el sntoma cardinal, el vmito con carcter retencionista,
copiosos que contienen alimentos ingeridos de ms de 6 8 hr antes de producirse.
La exploracin muestra el caracterstico chapaleo gstrico que persiste ms de 4 hr
tras la ingestin. Puede haber desnutricin y diversos grados de deshidratacin.

2.9.6 Esquematizar el abordaje diagnstico de la estenosis pilrica (radiologa,


endoscopia e histopatologa).
La endoscopia es la exploracin de primera eleccin, permite establecer el
diagnstico descartando la posibilidad de malignidad de las lesiones. La radiografia
simple de abdomen muestra un estmago de gran tamao, ocupando en algunos
casos toda la cavidad abdominal, en la serie gastroduodenal se observa un doble nivel
112

originado por el bario y los lquidos retenidos (figura 8). El estudio histopatolgico
descarta malignidad.

Figura 8. Serie Gastroduodenal que muestra el estomago dilatado con ausencia de


paso del medio de contraste al duodeno debido a estenosis pilorica de origen peptico.

2.9.7 Describir el abordaje teraputico de la estenosis pilrica secundaria a


lcera pptica. Papel del tratamiento mdico, endoscpico y quirrgico.
Se requiere de hidratacin, complementacin elecroltica y alimentacin
parenteral, para corregir los dficit de lquidos y nutrimentos. Es necesaria la
aspiracin nasogstrica con succin continua durante 3 a 5 das para descomprimir el
estmago, y la instilacin gstrica de antibiticos no absorbibles volver mnima la
colonizacin bacteriana del estmago; y el tratamiento antiulceroso convencional son
suficientes para resolver el cuadro de estenosis, cuando el componente edematoso y
espasmdico es la causa. Si la estenosis es estructural (por fibrosis) se pueden
resolver algunos casos por dilatacin endoscpica con baln, que puede proporcionar
un beneficio duradero pero requiere de sesiones repetidas en algunos casos, y otras
requerirn de ciruga, cuando no hay respuesta a tratamiento mdico y endoscpico.
2.9.8 Conocer los datos clnicos de una perforacin de lcera pptica. Y
mencionar cul es el estudio ms til y accesible para su diagnstico.
Ocurre en aproximadamente el 5 - 7% de los pacientes con EUP; es la
complicacin ms grave. La UG y UD de localizacin anterior pueden perforarse
dentro de la cavidad abdominal. Las manifestaciones clnicas son: fiebre, taquicardia,
deshidratacin y dolor abdominal de gran intensidad, al principio se localiza en
epigastrio o cuadrante superior derecho para extenderse con rapidez hacia la espalda
en forma transfixiva o hacia el resto del abdomen por irritacin del frnico. Cualquier
movimiento del paciente agrava el dolor, los movimientos respiratorios son
superficiales, y el hallazgo exploratorio ms caracterstico es la rigidez muscular
abdominal, ausencia de peristalsis, y la maniobra de descompresin (signo de
113

Blumberg) resulta positiva, con sensacin de fatalidad inminente. La percusin


sobre el hgado muestra un sonido timpnico por neumoperitoneo. El procedimiento
diagnstico ms especfico y simple es la radiografa de trax y la placa simple de
abdomen, para identificar aire libre en la cavidad peritoneal (figura 9). Los estudios
contrastados y la endoscopia estn contraindicados.
2.9.9 Describir el tratamiento conservador y el quirrgico de una perforacin
de lcera pptica.
El tratamiento conservador es para aquellos pacientes con alto riesgo
quirrgico y se basa en la aspiracin nasogstrica continua, control hidroelectroltico
y manejo antibitico de amplio espectro. El tratamiento preferente es la reparacin
quirrgica de la perforacin que debe acompaarse de la posterior erradicacin de la
infeccin por H. pylori, en caso de que exista, o de la supresin o prevencin
farmacolgica en caso de consumo de AINE. En EUP no relacionada a H. pylori, se
debe realizar un procedimiento que interrumpa la secrecin de cido (vagotomia
troncular con piloroplasta). El procedimiento puede realizarse va laparoscpica o
por ciruga abierta.
2.9.10 En una peritonitis por lcera duodenal perforada, Qu datos clnicos y
del interrogatorio nos permiten seleccionar entre un tratamiento conservador y
uno quirrgico?
La ulcera duodenal con perforacin libre a cavidad peritoneal o penetrada
provoca peritonitis qumica. Esta complicacin es una urgencia quirrgica. En
pacientes con ulcera sellada, sin datos de inestabilidad hemodinmica ni toxicidad se
da manejo conservador. Asimismo, pacientes ancianos o con mltiple patologa se
prefiere el manejo conservador.
2.9.11 Mencionar las manifestaciones clnicas y radiolgicas de una lcera
perforada y penetrada en el pncreas.
En la lcera penetrada el diagnstico es esencialmente clnico y lo sntomas
son que el dolor pierde su carcter circunscrito y se irradia a la espalda u a otras
reas, tambin pierde su ritmo diario y anual resultando los perodos lgidos ms
prolongados y, finalmente disminuye el alivio producido por la ingestin y los
anticidos. Es ms frecuente la presencia de dolor nocturno y en algunos casos puede
haber signos de pancreatitis aguda.
Las manifestaciones clnicas de la perforacin son fcilmente identificables, el
paciente presenta fiebre, taquicardia, deshidratacin y dolor abdominal de gran
intensidad, al principio se localiza en epigastrio o cuadrante superior derecho para
extenderse con rapidez hacia la espalda en forma transfixiva o hacia el resto del
abdomen por irritacin del frnico. Cualquier movimiento del paciente agrava el
dolor, los movimientos respiratorios son superficiales, y el hallazgo exploratorio ms
caracterstico es la rigidez muscular abdominal, ausencia de peristalsis, y la maniobra
de descompresin (signo de Blumberg) resulta positiva, con sensacin de fatalidad
inminente. La percusin sobre el hgado muestra un sonido timpnico por
neumoperitoneo. La radiografa de trax y la placa simple de abdomen, pueden
evidenciar aire libre en la cavidad peritoneal o neumoperitoneo, que se observa en
aproximadamente 65 70% de los casos.(Figura 9)

114

Figura 9. Radiografia de torax la cual muestra aire en areas subdiafragmaticas


(Signo de la gaviota), en un paciente con perforacin libre de ulcera duodenal.

Referencias
1.- Sung J. Current Management of Peptic Ulcer Bleeding. Nat Clin Pract
Gastroenterol Hepatol 2006;3:24-32.
2.- Peptic ulcer disease. Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed. 2004 Saunders.
3.- Park W.G. Injection therapies for nonvariceal bleeding disorders of the GI tract.
Gastrointest Endoscop 2007;66:343-54.
4.- Soll AH. Peptic ulcer and its complications. En: Sleisenger MH, Fordtran JS, eds.
Gastroeintestinal disease: pathophysiology, diagnosis, management. Filadelfia: WB
Saunders;1998:620-71.

115

2.10 COMPLICACIONES
POSTQUIRURGICAS DE
GASTRODUODENAL.

LA

ULCERA

Jaime Raul Zuiga Noriega


Diego Garcia-Compean
2.10.1 Mencionar cules son las manifestaciones clnicas de una recidiva
ulcerosa en el sitio de anastomosis en pacientes con gastrectoma
parcial de dos tercios y gastroyeyunostoma.
Las lceras del borde anastomtico puede revelarse por un sndrome doloroso
epgastrico o por hemorragia digestiva. Sobrevienen generalmente al ao de la
intervencin y se diagnostican por endoscopia. El tratamiento mdico es con
frecuencia eficaz. Algunas lceras anastomticas requieren, sin embargo, tratamiento
quirrgico.
2.10.2 Mencionar la frecuencia de recidivas ulcerosas despus de vagotoma
superselectiva.
Las recidivas de lcera duodenal despus de vagotoma supraselectiva
aumentan con el tiempo. Se ha observado una frecuencia de recidivas de un 10% a 3
aos. Esta frecuencia de recidiva es similar a la observada con terapia de
mantenimiento.
2.10.3 Mencionar cual es la complicacin hematolgica que puede aparecer
despus de una gastrectoma total.
La anemia magaloblstica por deficiencia de factor intrnseco aparece de 3 a 7
aos despus de gastrectoma total. Es muy rara despus de gastrectoma parcial. Se
puede evitar o tratar mediante la administracin de vitamina B12 en un paciente que
ha sufrido gastrectoma total (dosis iniciales de 100 mcg I.M. 1 a 3 veces por semana
hasta la normalizacin de los valores sanguineos, y dosis de mantenimiento de 100
mcg por va I.M. de por vida).
2.10.4 Mencionar las medidas dietticas necesarias para la prevencin o la
paliacin de las complicaciones quirrgicas gstricas.
Muchas de las complicaciones funcionales de las gastrectomas y vagotomas
pueden prevenirse o paliarse mediante modificaciones en la dieta.
- Dentadura adecuada.
- Aportes energticos y proticos suficientes.
- Dieta fraccionada en nmero de 5 al da cuando menos.
- Supresin, luego introduccin progresiva de alimentos que contienen
hidratos de carbono de absorcin rpida y lactosa.
- Supresin de bebidas alcohlicas.

116

2.10.5 Mencionar las manifestaciones clnicas de un sndrome de vaciamiento


rpido.

Las manifestaciones clnicas de sndrome de vaciamiento rpido (Dumping)


es producido por liberacin masiva de: Pptido intestinal vasoactivo (PIV),
serotonina, bradicinina, pptido inhibidor de gastrina, sustancia P e insulina
secundario a un incremento de vaciamiento gastrico de lquidos.
El sndrome de vaciamiento rpido aparece aproximadamente en el 10% de
los pacientes con gastrectoma parcial. Este trastorno es provocado por la descarga
abrupta de soluciones hipertnicas de hidratos de carbono de origen alimentario.
Clnicamente se manifiesta en dos fases: la primera ocurre aproximadamente a los 20
minutos despus de ingerir alimentos y se manifiesta por uno o mas de los siguientes
sntomas: diaforesis, debilidad, taquicardia, palidez, nusea, dolor abdominal y en
casos severos sncope, vmito y diarrea, la segunda fase ocurre de una a 3 horas
despus de la ingestin de alimentos y consiste en datos de hipoglucemia diaforesis,
mareos, taquicardia, temblor, cefalea (ver Tabla 1.). el tratamiento diettico no
siempre es eficaz y es de difcil control.
Tabla 1. Manifestaciones clnicas del Sndrome de vaciamiento rpido.

Tiempo de aparicin

2.10.6

FASE TEMPRANA

FASE TARDIA

Inmediatamente
despus del alimento

1 a 3 hs. despus
de ingerir el alimento

Mecanismo patognico Volumen plasmtico reducido

Hipoglucemia
Reactiva

Sintomas

Diaforesis, mareo,
taquicardia,temblor
prdida de la concentracin.

Nausea, vmito, distensin


abdominal, palpitaciones,
debilidad, diarrea disnea
y sncope.

Mencionar las manifestaciones clnicas de un sndrome de estmago


pequeo.

El sndrome de estmago pequeo se manifiesta por sensacin de plenitud


postprandial. Cede reducuendo el volumen de los alimentos por lo que estos deben de
fraccionarse. Otras manifestaciones clnicas de un sndrome de estmago pequeo
son : Nausea, vomito biliar,diarrea, esteatorrea e hipoglicemia

117

2.10.7 Mencionar las circunstancias en las cuales se presentan los trastornos en


la regulacin de la glucosa en los pacientes operados del estmago.
Las crisis de hipoglicemia reactiva de los pacientes gastrectomizados
aparecen 1 a 3 horas despus de la ingesta de alimentos. Se deben generalmente a un
aporte elevado de hidratos de carbono de absorcin rpida en los alimentos. Ceden
con la administracin de alimentos.

2.10.8 Mencionar qu intervencin quirrgica gstrica causa diarrea con ms


frecuencia y mencionar los mecanismos fisiopatognicos
habituales de la diarrea en el paciente operado del estmago.

La causa ms frecuente de diarrea postquirurgica es la vagotoma troncular.


Este tipo de diarrea se debe a trastornos motores, cede en general al ao siguiente de
haberse practicado la intervencin quirrgica. Otras causas de diarrea en estos
pacientes son: la proliferacin bacteriana del sndrome de asa ciega, la cual provoca
desconjugacin de las sales biliares y disminucin de su capacidad de formar micelos
para la absorcin de las grasas; la asinergia pancreatobiliar y la deficiencia de lactasa
intestinal. Los dos primeros trastornos pueden dar lugar a esteatorrea y malabsorcin
intestinal.

118

Referencias
1.- Kalyanakrishnan R. MD, Frcse R. C. Salinas. Peptic Ulcer Disease. American
Family Physician - Volume 76, Issue 7 (October 2007) 2007.
2.- Leon C J. MD, Castillo Jorge MD, Mebold Jose MD. Inflammatory
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6.-Goldman: Cecil Medicine, 23rd 2007 Saunders, An Imprint of Elsevier
Chapter 170 MEGALOBLASTIC ANEMIAS Aok C. Antony

119

2.11.- CANCER DE ESTOMAGO.


Miguel Angel Mar Ruiz
Diego Garcia Compean

2.11.1 Mencionar los diferentes tipos histolgicos de cncer de estomago


y sealar el ms frecuente.
Las neoplasias gstricas contribuyen de forma importante a la mortalidad
relacionada a cncer. De las varias neoplasias que afectan al estmago, el
adenocarcinoma es el ms comn y comprende el 95% de todas las neoplasias
gstricas; el restante 5% incluyen a los linfomas, tumores estromales y otros
tumores raros (Tabla 1). (1)
Tabla 1: Frecuencia de los diferentes tipos de neoplasias gstricas
Tipo de tumor
Adenocarcinoma
Linfomas (Clulas B, largo difuso
y extranodal marginal de clulas
B)
Tumores
neuroendocrinos
gastroenteropancreaticos
(incluyendo carcinoides), tumores
del estroma gastrointestinal, y
enfermedad
metastasica
al
estmago

Porcentaje
gstrica
90 95
5

de

neoplasia

<5

2.11.2 Precisar la definicin, la frecuencia, los factores epidemiolgicos y


la etiologa del adenocarcinoma gstrico (ACG). Mencionar el
papel del H pylori.
El diagnstico inicial de carcinoma gstrico a menudo se retarda debido a que
ms del 80% de los pacientes permanecen asintomticos durante las etapas
iniciales de esta neoplasia. (2)
Actualmente, el adenocarcinoma gstrico es el segundo cncer ms comn a
nivel mundial, con aproximadamente 870,000 casos nuevos y 650,000
muertes por ao. El cncer gstrico es raro antes de los 40 aos de edad, pero
su incidencia asciende gradualmente despus de esta edad y presenta un pico
en la sptima dcada de la vida. La incidencia de cncer gstrico vara por
localizacin geogrfica. Sesenta por ciento de los canceres gstricos ocurren
en pases en desarrollo. La tasa de mxima incidencia es en Asia del este, las
regiones montaosas de Sudamrica y Europa del este. La incidencia ms
baja es primariamente en los pases industrializados: Norteamrica, Europa
del norte y Sureste de Asia.
El cncer gstrico es ms comn en hombres que en mujeres.
Parte de la disminucin en la incidencia de cncer gstrico en los Estados
Unidos puede deberse al reconocimiento y alteracin de ciertos factores de
riesgo, como la identificacin y tratamiento de la infeccin por H. pylori y los
cambios en hbitos dietticos.

120

La infeccin por H. pylori en el estmago humano es el factor de riesgo ms


importante para el desarrollo de cncer gstrico (Tabla 2). Fue la primera
bacteria ligada al cncer humano. H. pylori ha sido clasificado como un
carcinognico definitivo por la Organizacin Mundial de la Salud. La
infeccin dispara la inflamacin que resulta en atrofia y puede progresar a
metaplasia intestinal, displasia y cncer. Aun cuando pocos pacientes con la
infeccin por H. pylori desarrollan cncer gstrico, el 90% de los pacientes
con este cncer tienen evidencia de la infeccin por H. pylori.
El mecanismo preciso por el cual la infeccin por H. pylori conduce a cncer
gstrico no se ha esclarecido. Esta infeccin se ha asociado a canceres de la
porcin distal gstrica. Todos los familiares de primer grado de personas con
cncer gstrico deben ser investigados por infeccin de H. pylori y deben ser
tratados en su caso.(3) (4)

Tabla 2. Factores de riesgo para


Cncer gstrico
Definitivo (sugeridos para vigilancia)
Poliposis adenomatosa familiar
Adenomas gstricos
Biopsia gstrica que revela displasia de alto grado
Definitivos
Gastritis atrfica crnica
Metaplasia gstrica
Infeccin por H. pylori
Cncer colorectal hereditario no poliposico (Lynch II)
Probable
Historia de gastrectoma subtotal (> 20 aos)
Anemia perniciosa
Tabaquismo (adenocarcinoma de cardias)
Posible
Ingesta excesiva de alcohol
Hamartomas
Alta ingesta de comida salada, ahumada o encurtida
Baja ingesta de frutas y vegetales
Enfermedad de Mntrier
Sd. de Peutz-Jeghers
Tabaquismo
Cuestionable
Ulceras gstricas benignas
Plipos glandulares fundicos
Plipos hiperplasicos

121

2.11.3 Enumerar las lesiones que predisponen al desarrollo de


adenocarcinoma gstrico.
Las lesiones que predisponen a adenocarcinoma gstrico constituyen los
cambios de mucosa que preceden a la displasia gstrica, as tenemos a las
condiciones que conducen a gastritis crnica, atrofia gstrica, metaplasia
intestinal y displasia.
Metaplasia intestinal tipo I (completa)
Metaplasia intestinal tipo II y III (Incompleta)
Displasia gstrica epitelial. (5).
No obstante la velocidad con la cual la metaplasia intestinal puede
transformarse en cancer gastrico se desconoce. Por lo anterior no existen
esquemas de vigilancia endoscpica e histolgica definidos en pacientes que
presentan gastritis crnica con metaplasia intestinal. Por lo mismo es aun
controversial si los pacientes con metaplasia intestinal deban de ser tratados
con tcnicas endoscopicas de ablacin o mucostectomia.
Otras lesiones que se han considerado de riesgo para desarrollar cancer
gastrico son: Plipos gstricos, gastrectoma previa, enfermedad de Menetrier
y ulcera gstrica.

2.11.4 Describir el las manifestaciones clnicas y bioqumicas del cancer


de estomago.
Las manifestaciones clnicas del cncer gstrico son muy variadas. Puede
manifestarse como:
Sndrome ulceroso
Sndrome dispptico
Anorexia aislada
Diarrea o constipacin
Hemorragia, perforacin o estenosis pilrica o cardial
Metstasis
Anemia ferropnica aislada
Alteracin del estado general
Sndrome paraneoplsico.
No obstante en etapas iniciales las manifestaciones clnicas de cncer gstrico
estn ausentes o son vagas. Frecuentemente los pacientes se quejan de dolor
epigstrico, saciedad temprana, distensin abdominal o dispepsia inducida
por alimentos.
La prdida de peso, nusea y anorexia son comunes en lesiones avanzadas.
Cuando el cncer involucra el antro distal o el ploro puede existir vmito
debido a la obstruccin de la salida gstrica. Disfagia es un sntoma
prominente en lesiones del cardias gstrico o unin gastroesofgica. El cncer
gstrico se disemina por extensin directa a travs del la pared gstrica a los
tejidos perigstricos e invade estructuras adyacentes, incluyendo el pncreas,
colon, bazo, rin e hgado. La enfermedad despus se disemina a ganglios
linfticos ms distantes como a la regin supraclavicular (ganglio de
Virchow), rea periumbilical (ganglio de la hermana Mara Jos), o axila

122

izquierda (ganglio de Irish), o puede resultar en carcinomatosis peritoneal y


ascitis maligna.
El hgado es el sitio ms comn de metstasis hematgena, seguido por los
pulmones, hueso y cerebro.
Los examenes de laboratorio se modifican en forma tardia. Cuando puede
haber las siguientes alteraciones: anemia, guayaco positivo, hipoproteinemia,
elevacin de enzimas hepticas, hipergastrinemia y niveles bajos de
pepsingeno I.
2.11.5 Esbozar una estrategia de diagnostico del cancer gastrico.
En la figura 1 se esboza un algoritmo para el abordaje diagnostico del
paciente con sospecha de cancer gastrico.
En pacientes con sospecha de cancer gastrico un procedimiento que puede
realizarse inicialmente en lugar de la serie gastroduodenal con doble contraste
es la endoscopia. De hecho algunos clinicos lo prefieren como procedimiento
de abordaje en sujetos con sospecha de cancer gastrico por arriba de 40 aos
de edad o en quienes existe antecedente de infeccion cronica con H pylori.
El exmen endoscpico tiene las siguientes ventajas sobre la serie
gastroduodenal:
Permite el diagnstico precoz de las lesiones cancerosas.
Permite el estudio histolgico mediante la biopsia.
Permite precisar el tamao y localizacin del cncer en relacin con el
cardias.
Permite la vigilancia peridica endoscopica y anatomopatolgica del
paciente operado con cncer gstrico en busca de recidivas.
Las biopsias dirigidas con cromoendoscopa
han incrementado la
sensibilidad y especificidad del estudio endoscpico. La cromoendoscopia es
una tcnica endoscpica mediante la cual se inyectan colorantes los cuales
son afines a las celulas metapasicas y displasicas. De tal forma que facilita la
toma de biopsia de areas especificas de la mucosa gastrica. Con el uso de esta
tecnica se han reportado incrementos de la sensibilidad para deteccin de
cncer gstrico temprano con tincion rojo congo-azul de metileno de 28% a
89%.
Cromoendoscopia con imagen de banda estrecha (MBI) y multibanda (FICE)
no requiere el uso de colorantes ya que las areas de metaplasia se localizan
mediante las diferencias de captacin de la luz. Esta tecnica es considerada
como una herramienta prometedora en diagnstico de metaplasia y cncer
gstrico temprano temprano.

123

Sospecha
de cncer
gstrico

Estudio normal,
mejora de sntomas
ssntomas

Seguimiento si fuese
necesario

Sin evidencia de
malignidad

Trago de bario /
Doble contraste

Estudio normal,
persistencia de Sx
sntomas

Defecto de
llenado

Endoscopia con
mltiples
biopsias

Confirmaci
n con
citologa

Evaluacin por invasin


locoregional y metast. a
distancia

Laparoscopia para
evaluar ascitis
inexplicable, TC
equivoca, metstasis
hepticas y/o
peritoneales < 5mm

Metstasis a
distancia (EC
IV)

US endoscpico para
establecer profundidad e
involucro de ganglios
perigastricos

TC (establece
involucro ganglion
regional, extensi
directa, metstasis
ascitis)

Quimioradiacin /
Reseccin quirrgica

Metstasis a
distancia (EC
IV)

Evaluacin de
terapia paliativa

124

Figura 1.- Abordaje diagnstico de paciente con sospecha clnica de


Cncer gstrico.

2.11.6 Conocer los aspectos endoscpicos del (ACG) (Figuras 2-7)


Endoscpicamente puede aparecer como una masa exoftica, polipoidea o
como una lesin irregular, infiltrante con superficie nodular o ulcerada.
La localizacin del tumor primario en el estmago tiene significancia
etiolgica y pronostica. Las lesiones proximales son biolgicamente ms
agresivas y tienen peor pronstico, etapa por etapa que los canceres distales.
Los canceres distales pueden estar relacionados estrechamente a infeccin
crnica por H. pylori, donde los canceres del cardias y la unin
esofagogastrica pueden tener diferente causa, como el reflujo gastroesofagico
crnico. (7)
En las figuras 2 al 7 se ilustran diversos aspectos endoscopicos del cancer
gastrico.

Figura 2.- Tumoracin del fundus gstrico


Current development. Surgical Practice (2007) 11, 106114

Figura 3.- Mucosa del cuerpo gstrico con patrn infiltrativo


Gastrointest Endosc 2008;67:226-34

125

Figura 4.- Tumoracin exoftica del cuerpo gstrico


Cortesia CREED, H.U. UANL

Figura 6.- Linitis plstica del cuerpo gstrico


Cortesia CREED, H.U. UANL

Figura 7.-Tumoracin gstrica ulcerada


Cortesia CREED, H.U. UANL

Figura 8.- Antro gstrico con obstruccin pilrica


secundaria a infiltracin submucosa
Cortesia CREED, H.U. UANL

Por endoscopia existen algunas diferencias morfologicas entre las


lesiones ulceradas benignas y malignas del estomago la cuales se describen
en la Tabla 3. Sin embargo es imperativo que toda ulcera gastrica aunque
presente caracteristicas endoscopicas de benignidad debera ser biopsiada.
Alrededor del 5% del cancer gastrico ulcerado se presentan
endoscopicamente como ulceras benignas.

126

Tabla 3.- RASGOS ENDOSCPICOS DIFERENCIALES ENTRE LAS LESIONES


ULCERADAS BENIGNAS Y MALIGNAS
Caractersticas
Ulcera Benigna
Ulcera Maligna
Forma
Regular
Irregular
Contornos
Ntidos
Mal delimitados
Fondo
No necrtico
Necrtico
Pliegues
Confluentes
No confluentes
Consistencia
Conservada
Friable
Mucosa Vecina
Conservada
Alt. del patrn mucoso
Gastritis atrfica
Infrecuente
Rigidez
Hemorragia
Por el fondo
Frecuente por los bordes

2.11.7 Mencionar las complicaciones locales del cancer gastrico


(obstruccin y hemorragia)
Las complicaciones locales del cncer gstrico se presentan en estadio
avanzados de la enfermedad, ya sea con hemorragia que causa sndrome
anmico, pudiendo ser anemia microcitica-hipocromica, normo crmica o
inclusive macrocitica; as con un sndrome obstructivo si la tumoracin se
asienta en ploro o cardias. Otras complicaciones del cancer gastrico son:
Penetracin (a rganos adyacentes), presencia de fstulas (Ej. gastro-colica,
gastro-biliar) y perforacin (poco frecuente).
2.11.8 Describir como se realiza el estadiaje del cncer de estomago con
el propsito de evaluar su operabilidad (Figura 1).
Se debe determinar la extensin de la tumoracin con tomografa axial
computada (TAC) y/o ultrasonido endoscpico (USE) , en algunos casos la
laparoscopia suele ser til en pacientes seleccionados. (8).
La TAC permite examinar ganglios regionales y retroperitoneales, extensin
directa, metastasis hepaticas y ascitis.
El USE permite medir la profundidad del cncer respecto a las diferentes
capas del estomago y examinar ganglios perigastricos.
En casos seleccionados la laparoscopica permite la bsqueda de ascitis
inexplicable, metstasis hepticas y peritoneales menores de 5 cms.
Al momento de la presentacin el 65% de los canceres gstricos estn en
etapa avanzada. El aspecto ms importante del estadiaje es determinar cuando
el cncer es resecable. El estadiaje es clnico y patolgico.
Para esto se utiliza la clasificacin TNM del Comit Americano Conjunto en
Cncer (AJCC por sus siglas en ingls) Tabla 4 y 5

Tabla 4.- Clasificacin TNM para cncer gstrico

127

Tumor primario (T)


Tx: el tumor primario no puede ser investigado.
T0: no hay evidencias de tumor primario.
Tis: carcinoma in situ (tumor intraepitelial, sin invasin de la lmina
propia)
T1: el tumor compromete la lmina propia o submucosa.
T2: el tumor infiltra la muscular propia o la subserosa.
T3: el tumor penetra la serosa.
T4: el tumor infiltra estructuras vecinas.
Compromiso linftico regional (N)
Nx: los linfonodos regionales no se pueden investigar.
N1: metstasis en 1-6 linfonodos.
N2: metstasis en 7-15 linfonodos.
N3: metstasis en ms de 15 linfonodos.
Metstasis a distancia (M)
Mx: las metstasis no se pueden investigar.
M0: no hay metstasis a distancia.
M1: hay metstasis.

Tabla 5.- Etapificacin


Estadio 0
Estadio IA

Tis
T1

N0
N0

M0
M0

Estadio IB

T1
T2

N1
N0

M0
M0

T1
T2

N2
N1

M0
M0

T3
T2

N0
N2

M0
M0

T3

N1

M0

Estadio II

Estadio IIIA

T4

N0

M0

Estadio IIIB

T3

N2

M0

Estadio IV

T1,T2,T3
T4

N3
N1,N2,N3

M0
M0

Cualquier T

Cualquier N

M1

2.11.9 Cual paciente es el que se opera con propsito curativo

128

Es aquel paciente que rene los criterios de operabilidad que son los
siguientes:
1.- Estudio de diseminacin preoperatorio que no muestre metstasis a
distancia
2.- Resecciones no curativas, paliativas en pacientes que no se pueda efectuar
una reseccin completa: sangrado, perforacin y/o retencin gstrica.
2.11.10Cuales son los resultados de la operacin quirrgica con propsito
curativo a corto y largo plazo (pronostico)?
La tasa de sobrevida a los 5 aos postreseccin para cncer gstrico temprano
se ha reportado en hasta 90%, de cualquier forma, la tasa de sobrevida
disminuye significativamente acorde a la penetracin de la tumoracin y a la
invasin linftica. (6)
Etapa 0: sobrevida 90%
Etapa I: sobrevida 58 a 78%
Etapa II: sobrevida 34%
Etapa III: sobrevida 8 a 20%
Etapa IV: sobrevida 7%
2.11.11Definir la estrategia de vigilancia clnica del paciente operado por
ACG con fines curativos.
Todos los pacientes deben ser vigilados sistemticamente. Este seguimiento
debe incluir una historia clinica y examen fsico completo cada 4 a 6 meses
por 3 aos y despus anualmente. Biometra hematica completa, perfil
bioqumico, estudios de imagen o endoscopia deben considerarse si resultaran
clnicamente indicados. Los pacientes que se les realiz reseccin quirrgica
deben ser monitoreados y tratados por aporte de vitamina B12 y deficiencia
de hierro. (14)
2.11.12Cual es el papel de la quimio y radioterapia en el tratamiento
curativo del cancer gastrico?
Existen tratamientos adyuvantes para pacientes con cncer gstrico
operable que han demostrado beneficios en sobrevida. Los pacientes deben
ser informados de estas opciones de tratamiento y de sus potenciales
beneficios y efectos adversos.
Conforme a los ensayos aleatorizados en los que se ha evaluado
dichos tratamientos:
a) A los pacientes con tumores localmente avanzados operables sin evidencia de
metstasis y con estado funcional 0 o 1 (segn clasificacin de la OMS), se
les puede ofrecer la opcin de quimioterapia neoadyuvante con rgimen EFC
(epirubicina, cisplatino y 5-fluoruracilo en el pre y postoperatorio)
b) En pacientes operados con resecciones R0, con compromiso de la serosa o
ganglios -estadios IB a IV M0- y estadio funcional 2, puede indicarse un
tratamiento a base de quimiorradioterapia postoperatoria.

129

2.11.13Describir cuales son los tratamientos paliativos del cancer


gastrico y exponer sus resultados a corto y mediano plazo
(pronostico).
Muchos pacientes que se presentan con metstasis a distancia o invasin
directa a rganos, se obvia la posibilidad de reseccin completa. En el
escenario paliativo, la radioterapia puede proveer alivio al sangrado,
obstruccin y dolor en pacientes con enfermedad avanzada, aun cuando la
duracin de la paliacin es corta ( 6 a 18 meses). Los procedimientos
quirrgicos como la escisin local, gastrectoma parcial, total o bypass
gastrointestinal tambin se realizan con intento paliativo, para permitir la
ingesta oral de comida y aliviar el dolor.
En investigacin actual se ha estudiado el papel de la terapia quimioradiacin
combinada seguido de la reseccin quirrgica para la paliacin del carcinoma
gstrico avanzado. La quimioterapia pudiese funcionar como
radiosensibilizador y, cuando se usa en conjunto con radioterapia, alcanza
mejor control locoregional y disminuye la masa tumoral que cuando se usan
separadas. (13)

2.11.14Definir al adenocarcinoma superficial del estmago y describir


sus particularidades evolutivas.
Sin lugar a dudas la concepcin de cncer gstrico inicial o precoz ha
revolucionado la historia natural de sta enfermedad.
En Japn constituyen alrededor del 30%, mientras que en Europa y USA
oscilan en 15%. Por lo general su diagnstico es por tamizaje o por hallazgo
incidental en una endoscopa hecha a un paciente sintomtico con gastritis o
dispepsia.
Su definicin data desde 1962 por la Japanese Society of Gastroenterological
Endoscopy que lo define como un adenocarcinoma limitado a la mucosa o a
la submucosa independientemente de la afectacin de los ganglios linfticos,
con lo que se establece la posibilidad de curacin del paciente con
procedimientos locales o limitados.
Los cnceres gstricos tempranos se deben subdividir de acuerdo:
a) Si la enfermedad maligna est limitada a la mucosa o a invadido la
submucosa
b) Su aspecto macroscpico
c) Componentes multifocales
d) El tipo histolgico.
La valoracin se puede hacer por radiologa y endoscopa. En los pases
occidentales, se considera que la endoscopa es ms sensible que la
radiologa, por lo que es el mtodo de diagnstico de primera eleccin.
De acuerdo a la morfologa y a la macroscopa, los cnceres iniciales pueden
tipificarse en tres tipos: tipo I que es el saliente o protruye; tipo II que es IIa
elevado, el IIb plano y el IIc deprimido; y a su vez el tipo III que es el
excavado.
En el tipo elevado estn considerados entonces el tipo I y el IIa, mientras que
en el tipo deprimido se consideran al tipo IIc y al tipo III. (9) (10) (11) (12)

130

2.11.15Conocer las caractersticas de la linitis plstica.


El trmino linitis plstica se refiere a un carcinoma en forma de cirrosis,
que se expande fundamentalmente en la submucosa, provocando una marcada
respuesta desmoplstica en la pared gstrica (Figura 6). Ellos emergen
tpicamente en el antro y se infiltran hacia el fondo. Ocurre en ms del 10%
de los ACG. La presencia de esta lesin al tiempo del diagnstico se asocia
usualmente con enfermedad metastsica localmente avanzada y anuncia un
peor pronstico. (7)

2.11.16Describir las caractersticas clnicas y endoscpicas


ms
importantes de los linfomas gstricos.
El linfoma gstrico primario es un linfoma no hodgkiniano que representa el
5 % de todas las neoplasias gstricas malignas. Se origina a partir del tejido
linfoide de la lmina propia de la mucosa y submucosa gstrica, por lo que es
muy sensible a la radioterapia y quimioterapia. Histopatolgicamente, ms
del 90 % son linfomas de clulas B derivados de tejido linfoide asociado a la
mucosa (linfomas MALT).
Las caractersticas clnicas de los linfomas gstricos no son especficas y
pueden incluir malestar abdominal, dispepsia, problemas al vaciamiento
gstrico debido a obstruccin o dificultad a la motilidad gstrica, anorexia,
prdida de peso y anemia secundaria a prdida sangunea por ulceracin.
Endoscpicamente, el linfoma gstrico posee un amplio rango de apariencia;
de grande, firme, solido y ndulos erosionados a masa exoftica y ulcerada.
Cuando se presentan pliegues gruesos, estos son debidos al patrn de
crecimiento subepitelial infiltrativo de los linfomas. (3) (15)

2.11.17Cuales son las particularidades teraputicas de los linfomas


gstricos y su pronstico?
Cuando se trata de un linfoma asociado a la infeccin por H. pylori, lo cual
sucede hasta en el 90% de los casos (Linfoma extranodal de la zona marginal
de clulas B); se considera terapia de primera lnea con antibiticos, siempre
y cuando rena los requisitos de tener enfermedad localizada, lesiones planas
en la mucosa o submucosa y sin enfermedad metastasica, linfadenopata o
franco linfoma grande difuso. Para pacientes que no renen estos criterios, la
terapia de erradicacin de H. pylori debe ser administrada en conjunto con
terapia convencional. (Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y
prednisona; adems de radioterapia para disminuir la masa tumoral).
Los pacientes que inicialmente no respondieron a la monoterapia o que
presentaron recurrencia despus de esta, aun tienen alta tasa de curacin. La
sobrevida para estos pacientes aun es tan alta como del 90% a 5 aos despus
de un solo agente quimioteraputico o radiacin. En general, la sobrevida a 5
aos es del 50%. Pacientes con etapa I o II menos de 5cm. de dimetro
poseen una sobrevida a 10 aos mayor del 80%. (3) (16) (17)

131

2.11.18Conocer la existencia de tumores benignos en el estmago. Cmo


se manifiestan clnicamente y describir las medidas teraputicas.
Los plipos gstricos se caracterizan por la escasez de manifestaciones
clnicas que orienten, habitualmente, hacia un diagnstico presuntivo. En
general, los sntomas de los plipos estarn condicionados por su tamao y
localizacin as como por sus caractersticas macro y microscpicas.
Aproximadamente el 50-60% de los plipos se descubren de manera
accidental, cuando se indica una endoscopia por sntomas independientes de
la presencia del plipo. Cuando son sintomticos, casi siempre suelen
manifestarse por dolor o/y hemorragia. El dolor puede deberse tanto a
crecimientos desmesurados como a prolapsos gastroduodenales que producen
obstruccin pilrica intermitente, en la que, no slo es llamativo el dolor
agudo espasmdico, sino tambin los vmitos. Estos prolapsos son ms
frecuentes en los plipos pediculados de la regin prepilrica, pero no
exclusivos de este tipo de tumor ni de esta localizacin.
Tambin son posibles los prolapsos gastroesofgicos en plipos pediculados
de la regin infracardial, pudiendo ocasionar cuadros de dolor retroesternal
asociado a disfagia intermitente.
Otra de las manifestaciones clnicas de los plipos son las hemorragias.
Cuando se produce un episodio de hemorragia severa, es secundaria a
ulceracin del plipo, o ms frecuentemente, de un tumor submucoso. La
mayora de los plipos, sin embargo, cuando sangran, presentan hemorragias
escasas o leves debido a erosiones superficiales de la mucosa, muchas veces
en relacin con la movilidad de los mismos, que permite su traumatismo
reiterado.
Algunos autores propugnan establecer el diagnstico diferencial de los
plipos gstricos en base al material obtenido de la toma de biopsias de
dichos plipos, lo que deber llevar a la actitud a seguir en cada caso:
tratamiento quirrgico, polipectoma endoscpica, seguimiento endoscpico
peridico o, incluso, omisin de nuevos controles.
En caso de afectacin gstrica por mltiples plipos o en un sndrome de
poliposis, se realizarn las polipectomas imprescindibles para un diagnstico
anatomopatolgico o para solventar un problema hemorrgico u obstructivo.
En casos de tumores endoscpicamente submucosos est indicada la
realizacin de ecoendoscopia, tanto para orientar acerca del tipo histolgico y
naturaleza benigna o maligna del tumor, como para valorar la posibilidad de
exresis endoscpica en funcin del tamao y de la afectacin, en
profundidad, de la pared gstrica. Cuando en el estudio histolgico de un
plipo extirpado por va endoscpica se aprecie un adenocarcinoma, el
tratamiento endoscpico puede ser considerado suficiente si el
adenocarcinoma es bien diferenciado, est limitado a la mucosa y los
mrgenes son adecuados. No obstante, la decisin de indicar un tratamiento
quirrgico depender, tambin, de otros factores generales, como la edad, el
riesgo quirrgico o la existencia de enfermedades asociadas. (18) (19) (20).
El la Tabla 6 se muestran los tumores gstricos benignos mas frecuentes
Tabla 6: Tumores gstricos benignos ms frecuentes,divididos entre tumores
epiteliales y no epiteliales

132

Tumores epiteliales
Plipo hiperplasico
Adenoma tubular
Adenoma tubulovelloso
Adenoma velloso
Hamartoma
Plipo glanduloquistico
Pncreas ectpico
Heterotopia de glndulas de
Brunner
Adenoma de glndulas piloricas
Miscelnea

Tumores no epiteliales
Polipo fibroide inflamatorio
Leiomioma

Tumores neurognicos
Tumor indiferenciado del
estroma
Lipoma
Miscelnea

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Hepatogastroenterology 1998; 45: 579-82.

134

2.12

PATOLOGIA IATROGENICA

Alberto Casillas Romo

2.12.1 Conocer los principales medicamentos que pueden agredir la


mucosa gastroduodenal y que pueden causar o agravar una lcera
gstrica o duodenal o una gastritis aguda
Los principales medicamentos que pueden agredir la mucosa gastroduodenal
son los antiinflamatorios no esteroides (AINEs) del tipo de los inhibidores de la
ciclooxigenasa tipo 1 (COX-1). De ellos, los que mas frecuentemente causan lesiones
son el piroxicam, indometacina, nimesulid, naproxeno, ibuprofn y ketorolaco
principalmente. Los conticoesteroides pueden tambien ser nocivos para la mucosa
gastroduodenal.
2.12.2 Conocer las manifestaciones clnicas y endoscpicas de una lesin
de la mucosa gastroduodenal por antiinflamatorios no esteroideos
(AINEs)
Las manifestaciones clnicas de la gastropata producida por AINEs son
similares a las relacionadas con enfermedad cido pptica. El sntoma
predominante es el dolor epigstrico que puede estar asociado a distensin
abdominal, saciedad postprandial temprana e incluso pirosis y
regurgitaciones. Pareciera ser que los AINEs puede producir alteraciones de
la motilidad esfago gastroduodenal adems de las lesiones mucosas. Es
necesario recordar que en muchos casos la manifestacin inicial es el
sangrado digestivo alto o incluso la perforacin gstrica o duodenal,
complicaciones graves secundarias a la gastropata por AINEs.
Las lesiones endoscpicas van desde lesiones petequiales superficiales y
lesiones erosivas hasta lceras gstricas o duodenales incluso con sangrado que
puede poner en riesgo la vida de los pacientes.
2.12.3 Mencionar los factores que aumentan el riesgo de accidentes
iatrognicos gastroduodenales.
1.- Factores dependientes del husped:
a) Historia previa de enfermedad ulcerosa o hemorragia de tubo digestivo
alto
b) Pacientes mayores de 60 aos
c) Uso simultneo de corticoesteroides
d) Presencia de enfermedad cardiovascular o enfermedad concomitante grave
e) Uso simultneo de anticoagulantes
f) No se ha determinado con certeza si la infeccin por Helicobacter pylori
sea un factor franco y evidente de riesgo.

2.- Factores dependientes del frmaco:


a) A mayor dosis de AINE mayor ser el riesgo de iatrogenia,
existe una dosis mnima segura

aunque no

135

b) Los AINES no selectivos de tipo del piroxicam, la indometacina y el cido


acetilsaliclico son los que ms riesgo tienen de causar lesin
c) El uso prolongado de los AINES favorecer la presencia de lesiones
gastroduodenales.
2.12.4 Mencionar los factores de prevencin de lesiones iatrognicas de
la mucosa gastroduodenal.
1.- Medidas generales
a) Revisar la indicacin de medicacin
b) Revisar la existencia de factores de riesgo antes de decidir tipo de AINE a
prescribir y de asociar o no gastroproteccin.
c) Utilizar la mnima dosis eficaz
d) Emplear frmacos de prevencin que hayan demostrado eficacia frente a
lcera gstrica o duodenal
e) Evitar asociacin con anticoagulantes y dosis de corticoesteroides mayores
a un equivalente de 10 mg de prednisona
f) Utilizar el AINE menos txico y agresivo posible
2.- Medidas farmacolgicas
a) Aadir un gastroprotector si hay factores de riesgoy si se prescribe un
AINE no selectivo: Misoprostol 200 mcg cada 6-8 hrs o IBP a dosis
estandar (omeprazol, esomerpazol, pantoprazol, lanzoprazol, rabeprazol)
b) Prescribir un AINE selectivo COX-2 (celecoxib, valdecoxib, etoricoxib,
lumiracoxib) en lugar de AINE no selectivo si hay factores de riesgo.
2.12.5 Mencionar el mtodo de eleccin para el diagnstico de lesiones
de la mucosa gastroduodenal por medicamentos
antiinflamatorios.
El mtodo de eleccin para el diagnstico de lesiones gastroduodenales
ocasionadas por AINEs es la endoscopa. Este el mtodo mas efectivo para la
deteccin de lesiones erosivas, ulceradas y neoplasias, adems de que permite
la toma de biopsias para definir la etiologa de los hallazgos y para la
deteccin de Helicobacter pylori.
2.12.6 Mencionar el efecto que pueden tener los anticoagulantes en las
lesiones ulceradas del tubo digestivo.
Los anticoagulantes y los antiagregantes plaquetarios exacerban el riesgo de
lesiones gastroduodenales sangrantes e incluso la presencia de esofagitis erosiva que
puede semejar lesiones isqumicas cardiacas.

REFERENCIAS
1. Lanas A. Prevencin y tratamiento de la gastropata por antiinflamatorios no
esteroideos. Rev Gastroenterol Mex 2004;69:251-260
2.- Hawkey CJ. Non-steroidal anti-inflammatory drugs: who should receive
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4.- Lazzaroni M, Bianchi G. Aliment Pharmacol Ther 2004;20 (suppl. 2):48-58

136

3. INTESTINO DELGADO
3.1.- ANATOMIA, FISIOLOGIA ,SEMIOLOGIA Y
METODOS DE EXPLORACION DEL INTESTINO
DELGADO
Irma Elvira Caldern Lozano
3.1.1 Explicar las caractersticas anatmicas ms importantes del ID
Mide 6 m de longitud en el adulto se divide en: el segmento proximal de 25 a 30 cm.
de longitud llamado duodeno, el cual retroperitoneal, de posicin fija y termina en el
ngulo de Treitz. El segmento medio, yeyuno y el segmento distal, leon cuentan con
el 40 % y 60% del resto del ID, se encuentran fijos mediante el mesenterio que tiene
forma de abanico lo que les permite moverse. Las capas del ID son: mucosa,
submucosa, muscular formada por 2 capas de msculo liso (interior circular, exterior
longitudinal) y serosa. El leon termina en la vlvula ileocecal con la que se
comunica con el ciego. El dimetro del ID va de mayor a menor y los pliegues de la
mucosa van disminuyendo en sentido distal. Toda la superficie del ID se encuentra
cubierta por vellosidades intestinales, que suelen ser ms anchas y cortas conforme
llegan al leon, entre las vellosidades se encuentran de 5 a 10 las criptas de
Lieberkhn. Las clulas epiteliales y los enterocitos de las vellosidades son el 90%
de las clulas del ID, el resto de las clulas que lo componen son las clulas
caliciformes, las clulas de Paneth y las clulas neuroendocrinas. Las clulas
linfoides se encuentran en todo el ID y se hacen ms prominentes en sentido distal
hasta formar las placas de Peyer en el leon terminal. El duodeno es irrigado por el
tronco celiaco y el resto del ID por la mesentrica superior. El drenaje venoso llega a
la vena porta a travs de la mesentrica superior y la esplnica. Los vasos linfticos
llegan hasta la mucosa, y se llaman vasos quilferos que se encuentra en la porcin
media de la vellosidad, y despus siguen a la circulacin arterial para desembocar en
los ganglios linfticos del mesenterio y despus al conducto torcico.
El sistema nervioso simptico proviene de la mdula espinal toracolumbar, y la
inervacin parasimptica es a travs del nervio vago.
3.1.2 Exponer en forma resumida la funcin del ID
Absorbe, digiere y secreta. Se encarga del 90% de la absorcin de lquidos y
electrolitos. El yeyuno se encarga de la absorcin principal de nutrientes. Digiere los
carbohidratos complejos por medio de la sucreasa isomaltasa, lactasa y trehalasa, que
se encuentran en el borde en cepillo de los enterocitos, as como de la digestin de
las grasas cidos nucleicos y protenas. En los 100 cm. distales del leon se absorben
las sales biliares y la vitamina B12. La secrecin es modesta en condiciones

137

normales, expulsando el Cl+ a travs de los canales situados entre la membrana


apical de los enterocitos y criptas.
El ID tiene contracciones segmentarias, no propulsivas que mezclan los alimentos,
pero retrasan su paso, y contracciones peristlticas propulsoras, el tiempo de transito
es de 2- 4 horas.
3.1.3 Describir los principales signos y sntomas que nos permiten
sospechar un procedimiento agudo o crnico del intestino delgado.
Dolor abdominal: este generalmente es vago y mal definido.
Diarrea osmtica: causada por un compuesto que se absorbe mal y conserva agua en
la luz intestinal.
Diarrea secretoria: el intestino secreta lquidos y electrolitos que sobrepasan su
capacidad de absorcin.
Diarrea inflamatoria: causada por inflamacin de la mucosa lo que interfiere con la
absorcin y crea un efecto osmtico adems de exudacin de plasma y protenas a la
luz intestinal.
Esteatorrea: es una prdida de ms del 6% de la grasa diettica, se acompaa con
frecuencia con la malabsorcin de vitaminas liposolubles, causando estados de
dficit.
3.1.4 Citar los procedimientos ms frecuentes en nuestro medio del intestino
delgado.
Anlisis heces fecales.
Determinacin de beta-carotenos en suero
Prueba de absorcin de D-xilosa.
Pruebas de hidrgeno en el aliento.
Trnsito intestinal
Endoscopa digestiva superior
Enteroscopa de doble baln
Cpsula endoscpica

3.1.5 Descubrir los mtodos de exploracin morfolgica que se utilizan ms


frecuentemente para el intestino delgado. (Radiolgicos o de imagen)
Transito del intestino delgado y enteroclisis: son radiografas seriadas despus de la
ingestin de bario (despus de la realizacin de la serie gastroduodenal), sin embargo
la visualizacin es difcil, ya que una distensin inadecuada puede pasar por alto una
estenosis, adems la sobreposicin y redundancia de las asas hace difcil la
interpretacin. Por lo que los resultados positivos pueden ser diagnsticos pero los
negativos no excluyen enfermedad, puede mejorarse al realizarse una enteroclisis,
haciendo que por medio de un catter el medio de contraste llegue directamente al
ID.
Tomografa de Abdomen: sirve para valorar la presencia de neoplasias benignas y
malignas, las cuales son raras ya que cuentan por 3% a 6% de todas las neoplasias
gastrointestinales.
Endoscopia digestiva superior: Sirve para valorar la mucosa y se pueden tomar
biopsias, de forma rutinaria, se examina la porcin proximal del duodeno.

138

Colonoscopia: Al realizarse la colonoscopia, se puede identificar la vlvula ileocecal,


y realizar una ileoscopa distal y toma de biopsias.
3.1.6 Mencionar las indicaciones de la biopsia de intestino delgado y las
enfermedades que pueden diagnosticar con este mtodo.
Se deben de realizar en pacientes con esteatorrea y sospecha de malabsorcin por
trastornos de la mucosa. An que la mucosa se encuentre sin anormalidades se deben
de tomar biopsias si hay sospecha. Y si se tienen biopsias negativas, este resultado
nos sirve para buscar diferentes etiologas. Las biopsias se toman lo ms distal
posible en el duodeno, se puede realizar diagnstico en las entidades que muestran
una alteracin difusa de la mucosa como enfermedad de Whipple, infeccin por
Mycobacterium avium, abetaliporoteinemia, y agamaglobulinemia; y en ocasiones
cuando las lesiones son difusas como la enfermedad celiaca, esprue tropical, enteritis
viral, sobrecrecimiento bacteriano, linfoma, amiloidosis, enfermedad de Crohn,
giardiasis entre otras.
3.1.7 Describir los mtodos de exploracin e endoscpica utilizados para
estudiar patologa del ID (Enteroscopa capsular y de doble baln)
Enteroscopa capsular consiste en ingerir una pequea cpsula que contiene una
cmara a color, batera, fuente de luz y un transmisor, toma 2 imgenes cada segundo
por aproximadamente 8 horas las cuales transmite a un receptor que porta el paciente.
La cpsula es evacuada por el paciente.
La enteroscopa de doble baln se realiza generalmente de forma anterograda, y nos
permite la visualizacin complete del ID, con la ventaja de poder tomar biopsias y
realizar tratamientos endoscpicos, como en la endoscopio digestiva superior y la
colonoscopia.
La cpsula endoscpica y la enteroscopa se utilizan para investigar sangrado
gastrointestinal de origen oscuro (no descubierto en la endoscopia digestiva superior
y colonoscopia), en sospecha de enfermedad de Crohn en intestino delgado, sospecha
de tumores intestinales pequeos en pacientes con sndromes polipsicos, sndromes
malabsortivos no diagnosticados, despus de tener biopsias de duodeno negativas.

3.1.8 Descubrir los diferentes mtodos de exploracin de la funcin del


ID.
Anlisis del excremento
Brecha anionica para diferenciar la diarrea secretoria (brecha pequea) de la
inflamatoria (brecha amplia).
Apreciacin cualitativa de heces: Se observa la grasa al poner en el porta
objetos, una gota de heces, y se ponen 2 gotas de agua 1 de alcohol etlico al
95% y 2 gotas de Sudan II (identifica triglicridos), despus se revisa otra
muestra, se ponen varias gotas de cido actico, se calienta y se aplica una
tincin liposoluble de Sudan III
Cuantificacin de grasa en heces (24 a 72horas). Se somete al paciente a una
dieta de 100 gr. por da, la cuantificacin no debe ser mayor del 6% de los
ingerido
Exmenes en suero

139

Determinacin srica de beta-carotenos. Los beta carotenos son precursores


de la Vitamina A, su absorcin es similar a las de las grasa, requieren de las
enzimas
pancreticas e integridad de la mucosa intestinal, por lo que es una prueba de
escrutinio para identificar mala absorcin de la grasa a nivel intestinal.
Niveles
menores de 50mcg/dl son diagnsticos de malabsorcin intestinal.
Exmenes en orina
Prueba de absorcin de D-xilosa: esta es una pentosa que se absorbe
pasivamente
por ID y se excreta por orinas sin metabolizarse (sirve para valorara
integridad de la mucosa intestinal). Se administra una dosis total de 25g y no
deben de excretar mas de 5 gramos de Xilosa en orina d 5 horas
3.1.9 Mencionar los mtodos que se pueden utilizar para estudiar el trnsito
intestinal (oro cecal).
Al realizarse la enteroclisis el tiempo aproximado del trnsito intestinal es de 2 a 4
horas, tiempos ms largos hacen sospechar de absorcin intestinal deficiente.

Referencias
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2.- Heuman DM, et al. Gastroenterologa. Philadelphia, Mc Graw Hill.
Interamericana 1997.
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4.-Mndez-Snchez N, Guevara Gonzlez L, Uribe Esquivel M. Pruebas de
laboratorio e imagen en gastroenterologa y hepatologa. Mxico, Manual Moderno
2001

140

3.2 -DIARREA GENERALIDADES.


Jos Manuel Avendao Reyes
3.2.1 DEFINIR DIARREA
Es un sndrome caracterizado por disminucin en la consistencia de las heces con
aumento en la frecuencia de las evacuaciones.
3.2.2 DEFINIR SINDROME DISENTERICO
Entidad clnica caracterizada por diarrea sanguinolenta con moco, pujo, tenesmo y
dolor abdominal.
3.2.3 EXPONER LA CLASIFICACION DE LA DIARREA (DE ACUERDO
CON SU FISIOPATOPENIA Y SU EVOLUCION ; OSMOTICA,
SECRETORIA, INFLAMATORIA, MOTORA .AGUDA Y CRONICA
).
De acuerdo a la duracin de la diarrea se clasifica en aguda ( de 14 dias de
duracin ) persistente (mas de 14 das de duracin ) y crnica ( mas de 30 das de
duracin ).De acuerdo a su fisiopatogenia se clasifica en osmtica, secretoria
,asociada a motilidad anormal y exudativa
3.2.4. EXPLICAR LA FISIOPATOGENIA DE LA DIARREA
La diarrea puede producirse debido a diversos mecanismos bsicos : Diarrea
osmtica
producida por la presencia de grandes cantidades de solutos
osmticamente activos en el intestino . Diarrea secretoria causada por un
transporte anormal de iones en las clulas epiteliales del intestino. Diarrea por
motilidad anormal enfermedades que aumentan o disminuyen la motilidad
intestinal. Diarrea exudativa: procesos inflamatorios yo ulcerativos que
condicionan prdida de la integridad de la mucosa intestinal con salida de moco
sangre y protenas hacia la luz . Diarrea compleja : Es difcil, sin embargo,
encontrar una enfermedad que se asocie a un mecanismo fisiopatognico puro y la
mayora de las veces se combinan diversos mecanismos que incluyen los efectos de
sustancias liberadas por las clulas endocrinas entricas, citocinas liberadas por
clulas inmunolgicamente reactivas locales y remotas, actividad del sistema
nervioso entrico y pptidos y hormonas liberadas perifricamente (sistemas
endcrino, parcrino, inmune y neural ) .
3.2.5 ENUMERAR LAS CAUSAS DE DIARREA AGUDA
Infecciones: bacterias, virus, parsitos y hongos; intoxicacion alimentaria ,
.farmacos, ingesta de azucares de pobre absorcin, isquemia intestinal, impactacion
fecal .

141

3.2.6 ENUMERAR LAS CAUSAS DE DIARREA CRONICA


De acuerdo a las caractersticas de las evacuaciones ,las principales causas son ;
Diarrea Osmtica ( Ingestin de magnesio, sulfato o fosfatos, malabsorcin de
carbohidratos ) Diarrea Inflamatoria ( Enfermedad Inflamatoria del Intestino,
Infecciones, Colitis Isqumica, Colitis por Radiacin, Neoplasias ) Diarrea con
grasa ( Sndromes de Malabsorcin [Enfermedades de la mucosa, Intestino Corto,
Sobrecrecimiento Bacteriano, Isquemia ], Maldigestin [Insuficiencia Pancretica
Excrina, Acidos Biliares Luminales Inadecuados ] ) Diarrea Secretora ( Abuso de
Laxantes, Enfermedad Inflamatoria del Intestino [ CUCI, Colitis Colagenosa ,Colitis
Microscpica ],Toxinas Bacterianas, Post-Colecistectoma, Vasculitis, Frmacos,
Motilidad Anormal [post-vagotoma, Hipertiroidismo, Diabetes, Intestino Irritable ]
Tumores Neuroendcrinos [Gastrinoma,Vipoma, Carcinoide ],Neoplasias ( Cncer
de Colon ), Enfermedad de Addison, Diarrea Secretoria Idioptica
3.2.7 DESCRIBIR LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
DIARREA. DEFINIR LAS CARACTERISTICAS DE LA DIARREA
DE ORIGEN EN INTESTINO DELGADO Y DE ORIGEN
COLONICO.
Diarrea de Origen en Intestino Delgado : Diarrea Lquida, de grandes volmenes,
asociada a dolor abdominal tipo clico, distensin, gas y prdida de peso.La fiebre es
rara y las heces no contienen sangre oculta ni clulas inflamatorias. Diarrea de
Origen en Intestino Grueso : Evacuaciones frecuentes, de volumen escaso,
regulares y dolorosas. Es comn la fiebre y las heces con moco y sangre .Se pueden
ver clulas inflamatorias y glbulos rojos en los frotis de excremento. Hay ademas
con frecuencia tenesmo rectal es decir sensacin de deseo defecatorio post
evacuacion.
3.2.8 HACER UN ESQUEMA DE LA ESTRATEGIA DE ABORDAJE
DIAGNOSTICO DE LA DIARREA, HACIENDO ENFASIS EN EL
PERFIL DEL PACIENTE QUE DEBE SER ESTUDIADO DE
ACUERDO CON LAS MANIFESTACIONES CLINICAS Y LA
DURACION DEL CUADRO DIARREICO.
En las figuras 1 a la 6 se exponen algoritmos de estrategia de estudio de los pacientes
con diarrea aguda y cronica. Asi como la evaluacion etiolgica.

3.2.9 EXPONER LA UTILIDAD DE LA ENDOSCOPIA EN EL


DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD DIARREICA.DAR LAS
INDICACIONES
La endoscopia permite la inspeccin directa de la mucosa y la toma de muestras de
tejidos para estudio histopatolgico y cultivo. En diarrea aguda la endoscopia se
utiliza excepcionalmente y puede ser de utilidad en los siguientes escenarios : diarrea
sanguinolenta persistente con cultivo y examen fecal negativos, distincin entre
enfermedad inflamatoria del intestino y diarrea infecciosa, diagnosticar colitis

142

pseudomembranosa, pacientes inmunocomprometidos o con S.I.D.A. y sospecha de


colitis isqumica. En diarrea crnica, las principales indicaciones para colonoscopia
son:
+ Diarrea Crnica Inflamatoria : C.U.C.I. Crohn, colitis pseudomembranosa,
isquemia, colitis por radiacin, cncer e infecciones crnicas (tuberculosis,etc.)
+ Diarrea Crnica Secretoria : Adenoma velloso, melanosis coli, colitis linfoctica,
colitis colagenosa, amiloidosis e infecciones granulomatosas.
La enteroscopia con biopsia de intestino delgado es de utilidad en el diagnstico de
algunas enfermedades como enfermedad de Crohn, Giardiasis, Sprue Celiaco,
linfoma Intestinal, gastroenteritis eosinoflica, Sprue Tropical, enf de Whipple,
linfangiectasia, amiloidosis, abetalipoproteinemia y mastocitosis.
3.2.10 PRECISAR LOS CRITERIOS DE DIAGNOSTICO CLINICO Y
BIOQUIMICOS QUE DEFINEN LA CAUSA DE LA
ENFERMEDAD DIARREICA.
Diarrea de gran volumen vs diarrea de volumen pequeo : Evacuaciones escasas,
dolorosas y frecuentes orientan a patologas del colon distal y recto. Evacuaciones
abundantes e indoloras sugieren enfermedades del colon derecho e intestino delgado.
Diarrea osmtica vs diarrea secretoria : se basa en la medicin de electrolitos
fecales y brecha osmtica : 290 2 ( Na + K). En la diarrea secretoria la brecha
osmtica es pequea ( de 50 mOsmkg ) a diferencia de la diarrea osmtica en
donde la brecha osmtica es amplia ( de 100 mOsm kg ) pues la osmolaridad fecal
es explicada por sustancias diferentes a los electrolitos.sodio y potasio. Diarrea
acuosa vs diarrea grasa vs diarrea inflamatoria: La diarrea acuosa implica un
defecto en la absorcin de agua por incremento en la secrecin o disminucin en la
absorcin de electrolitos, o bien, la ingestin de sustancias de absorcin pobre
(diarrea osmtica ).La esteatorrea implica un defecto en la absorcin de grasa en
intestino delgado y se confirma con la determinacin de grasa en heces. La diarrea
inflamatoria implica la presencia de un proceso inflamatorio o neoplsico que
involucra al intestino.

3.2.11 EN EL CASO DE LA DIARREA INFECCIOSA MENCIONAR LOS


GERMENES PATOGENOS QUE MAS FRECUENTEMENTE LA
CAUSAN.
Intestino Delgado ; Bacterias ( Salmonella, Escherichia Coli, Estafilococo Dorado,
Bacillus Cereus, Vibrio Colera ) Virus ( Norovirus, Rotavirus ) Protozoarios (
Criptosporidium, Microsporidium, Isospora, Giardia Lamblia ) Intestino Grueso
Bacterias (Campilobacter, Shigella, Clostridium Difficile, Yersinia, E.Coli
Enteroinvasiva, Klebsiella Oxytoca ) Virus ( Citomegalovirus, Herpes Simples,
Adenovirus ) Protozoarios (Entamoeba Histolytica )
3.2.12 ENUNCIAR LOS CRITERIOS DE MAL PRONOSTICO DE LAS
DIARREAS AGUDAS.
Diarrea lquida profusa con signos de hipovolemia, diarrea sanguinolenta, Fiebre
mayor de 38.5 grados C, de 6 evacuaciones por da, duracin de 48 horas, dolor

143

abdominal severo, uso reciente de antibiticos, diarrea nosocomial, edad de 70


aos y paciente inmunocomprometido.

3.2.13 DESCRIBIR EL TRATAMIENTO DE UNA DIARREA AGUDA NO


COMPLICADA
La mayora de las diarreas agudas se resuelven de manera espontnea, en menos de
48 hrs, son de origen viral o por intoxicacin alimentaria y no requieren tratamiento
con antibiticos. Las medidas generales incluyen cambios en la dieta e hidratacin
oral con soluciones rehidratantes hipotnicas con electrolitos y glucosa o cereal
(OMS) En ocasiones,es recomendable la terapia sintomtica con antidiarreicos no
especficos como loperamida que inhibe la motilidad o agentes antisecretores como
el racecadotril y el subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol).
3.2.14 DESCRIBIR
EL
TRATAMIENTO
DE
LA
DIARREA
INFECCIOSA.PUNTUALIZAR LOS CRITERIOS A TOMAR EN
CUENTA AL EMPEZAR UN TRATAMIENTO EMPIRICO CON
ANTIBIOTICOS.
Las diarreas infecciosas que requieren tratamiento antibitico especfico de eficacia
probada son : diarrea del viajero (ciprofloxacina o rifaximina ), shigellosis o
salmonelosis disentrica (ciprofloxacina ), disentera por campylobacter (eritromicina
), clera ( tetraciclina o ciprofloxacina ), colitis psudomembranosa moderada, severa
o que empeore ( metronidazol o vancomicina ), proctocolitis amibiana
(metronidazol), secundaria a parsitos o enfermedades sexualmente transmitidas.
Se recomienda iniciar antibiticos empricos con fluoroquinolonas en los siguientes
casos : diarrea del turista moderada a severa, sntomas de diarrea bacteriana invasiva
como fiebre y disentera, diarrea severa y prolongada ( de 8 evacuaciones diarias y
mayor de una semana ), ancianos e inmunocomprometidos.

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Date.

144

Figura 1. EVALUACIN DEL PACIENTE CON DIARREA AGUDA

Evaluacin
Inicial
Evaluacin
Inicial
Txico
No Txico
Curso Prolongado Corta Duracin
Sangre en heces Sin sangrado
Deshidratacin
Sin Dolor

Terapia Sintomtica
Terapia
Sintomtica
Rehidratacin
Oral
Rehidratacin
Oral
Frmacos
antidiarreicos
Sin Respuesta

Con Respuesta

Replecin de
Lquidos

Evaluacin de
Laboratorio
B.H.CHemoconcentracin
Leucocitosis, Diferencial

Sin
Con
Diagnstico Diagnstico

Qumica Sangunea
BUN
Sero- Amiba

Pruebas Fecales
Copros Seriados
Ag.- de Giardia
Toxina Clostridium
Amiba en fresco

Tratamiento
Especfico
Leucocitos Fecales
Positivo

Sigmoidoscopia o
Colonoscopia con
Biopsia

Negativo

Coprocultivo
Coprocultivo

o Terapia Especfica
Antibitico Emprico
o Terapia Especfica

145

Figura 2. EVALUACIN DEL PACIENTE CON DIARREA CRNICA

Historia
Historia
Inicio
Congnito
Abrupto
Gradual

Patrn
Continuo
Intermitente

Duracin
Epidemiloga
Epidemiologa

Caractersticas
del Excremento
Acuoso
Sangriento
Graso

Diarrea
Iatrognica
Frmacos
Radiacin
Radiacin
Ciruga
Diarrea
Facticia
Laxantes

Dolor Abdominal
Enfermedad
Inflamatoria del
Intestino

Intestino Irritable
Isquemia
Prdida de Peso

Incontinencia
Fecal

Mala Absorcin
Neoplasia

Viaje
Comida
Agua

Enfermedad
Sistmica
Hipertiroidismo
E.
Graves
DM
Sndromes
tumorales
SIDA

Exmen
Exmen

Fsico
Fsico

Piel
Rash
Erupciones

General
Hidratacin
Nutricin
Fiebre

Masa
Tiroidea

Abdomen
Hepatomegalia
Hepatomegalia
Masa
Ascitis
Ascitis
Dolor

Anorectal
Competencia
Competencia
del esfinter
Sangre oculta
en heces

Laboratorios
Laboratorios
de Rutina
de
Rutina
Qumica Sangunea
Electrolitos
Estado Nutricional
Proteinas Sricas

B.H.C.
B.H.C.

Anemia
Anemia
Leucocitosis

Anlisis
Anlisisdel
del
Excremento
Excremento
Electrolitos
Brecha
Osmtica

pH bajo

Mala
Absorcn de
carbohidratosi
carbohidratos

Sangre oculta
en heces
Sangrado

Leucocitos
en heces
Inflamaci n
Inflamacin

Grasas heces
Tincion Sudn
Tincin
Sudan
Cuantificacin
Cuantificacion
de grasa

Categoras
Categoras
Diarrea Acuosa

Secretotia
Secretoria

Diarrea Inflamatoria

Diarrea Grasa

Osmtica

146

FIGURA 3. EVALUACIN DEL


INFLAMATORIA

PACIENTE

CON DIARREA CRNICA

Diarrea
Inflamatoria

Excluir
Enfermedad
intestinal
Trnsito Intestinal

Sigmoidoscopia
o Colonoscopia
con Biopsia

Us de
abdomen
y pelvis

Biopsia y Cultivo
de Intestino
delgado

Excluir
Infeccin
Patgenos
Bacterianos
Estndar
Aeromonas
Tuberculosis

Otros patgenos
Parsitos
Virus

147

FIGURA 4. EVALUACIN DEL PACIENTE CON DIARREA CRNICA


OSMTICA

Diarrea
Diarrea
Osmtica
Osmtica

Anlisis del
Anlisis
del
Excremento
Excremento
pH
pHbajo
bajo
Mala absorcin
de Carbohidratos

Gasto elevado de Mg
Ingestin inadvertida
Abuso de Laxantes

Revisin Dieta
Revision
Dieta
Prueba de aliento H2
(lactosa)
(lactosa)

148

FIGURA 5. EVALUACIN DEL PACIENTE CON DIARREA CRNICA


SECRETORIA

Diarrea
Secretoria

Excluya
Infeccin
Bacterias
Estndar
Aeromonas
Plesiomonas

Otros Patgenos
Huevecillos o parsitos
Microsporidia
Giardia

Excluya
enfermedad
estructural
Trnsito
Intestinal

Sigmoidoscopia
o Colonoscopia
con biopsia

Us de abdomen
y Pelvis

Biopsia y Cultivo
de Intestino
Delgado

Evaluacin
Selectiva
Pptidos Plasmticos
Gastrina
Calcitonina
PIV
Somatostatina

Orina
5-HIAA
metanefrinas
Histamina

Otras pruebas
TSH
Estimulacin ACTH
Proteinas Sricas
Inmunoglobulinas

Prueba de
Colestiramina
para Diarrea de
cidos biliares

149

FIGURA 6. EVALUACIN DEL PACIENTE CON DIARREA GRASA

Diarrea Grasa

Excluir enfermedad
Estructural
Estructural
Trnsito
Intestinal

Us de Abdomen
y plvis

Biopsia y Cultivo

deIntestino
Intestino
de
delgado
delgado

Excluir insuficiencia
Pancretica
Exmen dede
Exmen
secretina
secretina

Quimotripsina
Quimotripsina
fecal
fecal

150

3.3 SINDROME DE ABSORCION INTESTINAL


DEFICIENTE.
Irma Elvira Caldern Lozano

3.3.1 Definir el sndrome de absorcin intestinal deficiente (SAID).


Es una malabsorcin de carbohidratos, protenas y grasas nivel de mucosa y puede
ser causada por una variedad de enfermedades del ID, pncreas, hgado, tracto biliar
y estmago.
3.3.2 Enumerar las causas principales de SAID. Sealar las causas ms
frecuentes en nuestro medio.
Causas Intestinales:
Sndrome de Intestino Corto, enfermedad celiaca, esprue tropical, enteritis
por
radiacin, enfermedad de Whipple, linfaectasia intestinal,
Abetalipoproteinemia,
Infeccin o inflamacin del intestino delgado (enfermedad de Crohn,
tuberculosis,
giardiasis y otras parasitosis, SIDA).
Afeccin intestinal en enfermedades generalizadas (amiloidosis,
esclerodermia).
Insuficiencia circulatoria intestinal (isquemia mesentrica).
Sobrecrecimiento bacteriano
Iatrognicas (radioterapia, medicamentos).
Enfermedades pancreticas:
Pancreatitis crnica, fibrosis qustica, tumores pancreticos, deficiencias
congnitas
de enzimas pancreticas
Enfermedades hepticas:
Cirrosis, hipertensin portal
Enfermedades biliares obstructivas:
Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante, tumores biliares
Causas gstricas:
Gastritis autoinmune, gastritis atrfica, reseccin gstrica
Enfermedades linfticas:
Linfaectasia intestinal, linfoma
Tumores neuroendocrinos: Sndrome carcinoide, Glucagonoma, Zollinger-Ellison
3.3.3 Mencionar los sntomas y signos de SAID.

151

Se debe sospechar un sndrome de mala malabsorcin cuando existe diarrea crnica


que cede con el ayuno, suele acompaarse esteatorrea, distensin abdominal, prdida
de peso,
anorexia, edema perifrico, anemia macroctica, crisis de tetania, osteomalacia,
sndrome hemorrgico, ascitis, alteracin en piel y anexos por carencias vitamnicas.

3.3.4 Mencionar las alteraciones en los exmenes de laboratorio en el SAID.


Las alternaciones de laboratorio que pueden hacer evocar un sndrome de
malabsorcin son:
Presencia de gotas de grasa y fibras musculares en el fisicoqumico de heces
Prdida de ms del 6% de la grasa ingerida, en la cuantificacin de grasa en heces
Disminucin plasmtica de beta carotenos
Hipoproteinemia e hipoalbuminemia
Hipocalcemia con hipocalciuria
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Anemia microctica por deficiencia de hierro o macroctica por deficiencia de folatos
o vitamina B12
Sideropenia con aumento de la capacidad total de saturacin de la transferrina
Diminucin de los factores de coagulacin dependiente de vitamina K
3.3.5 Exponer una estrategia de estudio del paciente con sospecha de SAID.
En un paciente con sospecha de SAID con esteatorrea con o sin anemia se deben de
realizar inicialmente exmenes generales de laboratorio (biometra hemtica
completa, colesterol, triglicridos, electrolitos, calcio, magnesio, pruebas de
funcionamiento heptico, tiempos de coagulacin), exmenes de heces:
cuantificacin de grasa, bsqueda de parsitos
Anticuerpo Ig A antitransglutaminasa
Endoscopia digestiva superior con toma de biopsia en duodeno
Ultrasonido de abdomen
Si despus de esto no se encuentra diagnstico se deben realizar: trnsito intestinal,
tomografa de abdomen, enteroscopa (cpsula o doble baln), adems de valorar la
posibilidad de que sea de origen pancretica la malabsorcin.
3.3.6 Cual es la utilidad de la endoscopia superior, la enteroscopa y la biopsia
de intestino
Durante la endoscopia se pueden excluir la presencia de tumores y al revisar el
duodeno este puede ser normal o pueden verse datos sugestivos de atrofia intestinal,
en los 2 casos se deben de tomar biopsias, ya que las cusas intestinales de
malabsorcin pueden presentarse con endoscopas normales.
3.3.7 Cual es la utilidad de las pruebas de funcin intestinal en el diagnstico de
SAID.
Valorar la integridad de la mucosa intestinal
3.3.8 Cual es la utilidad de los estudios de imagen.
152

Descartar la presencia de anormalidades anatmicas, tumores, enfermedad de Crohn,


sospecha de enfermedad celiaca en pacientes con biopsias duodenales negativas.
3.3.9 Definir la enfermedad celiaca, frecuencia, epidemiologa, y como se
diagnostica.
Es una intolerancia permanente al gluten, caracterizado por una inflamacin crnica
de la porcin proximal del ID que impide la absorcin de macro y micronutrientes
causando aumento en la secrecin de agua y solutos
No se sabe la frecuencia en Mxico, en Estados Unidos es del 1%
El diagnstico se debe de realizar antes de hacer la restriccin con gluten, el primer
examen debe ser serolgico, se debe realizar el anticuerpo Ig A
antitransglutaminasa, el cual tiene una sensibilidad del 95%, y una especificidad del
90 al 96%, este se prefiere sobre los anticuerpos antiendomisio y los anticuerpos
antigliadina.
En los pacientes que muestran la prueba serolgica positiva se les debe de realizar
una endoscopa con toma de biopsia de la porcin ms distal del duodeno. Los
cambios histolgicos incluyen atrofia de las vellosidades, alargamiento de las criptas,
linfocitos intraepitelialies y aumento de linfocitos en la lmina propia. En aquellos
pacientes con serologa negativa y cambios histolgicos sugestivos, se debe de
realizar una prueba con dieta libre en gluten.
3.3.10 Mencionar el espectro de presentacin clnica de la enfermedad celiaca y
cuales con sus complicaciones.
Puede presentarse con diarrea, dolor y distensin abdominal, anemia por deficiencia
de hierro, falla en el crecimiento en nios, disminucin de masa muscular, lceras
aftosas, artralgias, fatiga, prdida de peso, irritabilidad, sangrado gastrointestinal
oculto, osteopenia, defectos en el esmalte dental, ditesis hemorrgica, infertilidad,
neuropata perifrica, ataxia, deterioro intelectual, epilepsia calcificaciones de la fosa
posterior del cerebro.
Se ha asociado con cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, diabetes
mellitus tipo 1, dermatitis herpetiforme, en algunos casos el paciente puede estar
asintomtico.

3.3.11 Describir el tratamiento de la enfermedad celaca.


Se debe de dar una dieta estricta libre de gluten (trigo, cebada y centeno).
3.3.12 Definir el esprue tropical, epidemiologa, frecuencia y como se
diagnostica.
Es endmica de zonas tropicales como India, Colombia, Repblica Dominicana,
Hait y Puerto Rico, se caracteriza por presentarse como una diarrea crnica
malabsortiva que lleva a severas deficiencias nutricionales, se acompaa
frecuentemente de anemia megalobstica por deficiencia de folatos y vitamina B12.
El sobrecrecimiento bacteriano es su etiologa.
3.3.13 Exponer cual es el tratamiento del esprue tropical y su pronstico.

153

El diagnstico se hace con el cuadro clnico en pacientes de zonas endmicas o en


viajeros que han residido en dichas zonas, por lo menos de 6 a 12 meses. Es raro que
remita espontneamente, el tratamiento es con tetraciclinas y sulfonamidas no
absorbibles que eliminen las bacterias coliformes contaminantes.
3.3.14 Describir las manifestaciones clnicas de la enfermedad de Whipple, su
diagnstico y su tratamiento.
Es una enfermedad infecciosa sistmica causada por un actinomicteo Trpohermyma
whippleii, afecta a los hombres 5 a 8 veces ms que a las mujeres, el mayor pico de
incidencia es a los 40 a 50 aos.
Se presenta como una diarrea malabsortiva, artitis seronegativa, fiebre e hipotensin,
de presentacin insidiosa, adems de presentar sntomas neurolgicos como
demencia, mioclonos, insomnio, cefalea, ataxia, sordera y disartria (en un 10 a 20%
de los casos). La hiperpigmentacin y la linfadenopata perifrica se encuentran en
el 50% de los pacientes. El diagnstico se realiza por biopsia duodenal en donde se
encuentra infiltracin de la lmina propia con macrfagos PAS-positivos que
contienen bacilos gram positivos acido alcohol resistentes y dilatacin de linfticos.
El tratamiento de eleccin es trimetroprim-sulfametoxazol por 1 ao
3.3.15 Mencionar las causas, consecuencias biolgicas y los mtodos diagnsticos
de la proliferacin bacteriana de intestino delgado.
Se produce por anomalas que interfieren con la peristalsis normal como estenosis,
divertculos en el ID, operaciones quirrgicas (anastomosis termino-terminal,
anastomosis Billroth II, bypass yeyuno-ileal, reseccin de la vlvula ileocecal),
trastornos de la motilidad como escleroderma, pseudo-obstruccin intestinal,
neuropata autonmica diabtica, hipoclorhidra y estados de inmunodeficiencias.
Las bacterias anaerobias desconjugan y deshidroxilan las sales biliares para producir
cidos ms hidrfobos que se difunden con ms rapidez a travs del ID, se agotan las
sales biliares y hay malabsorcin de grasas, metabolizan vitamina B12 y al no poder
asimilarla ocurre anemia megalobstica. El diagnstico se sospecha en pacientes con
SAID con los antecedentes mencionados. El diagnstico definitivo se hace por medio
de cultivos de aspirado del ID que exceden las 105 colonias por ml o pruebas de
aliento para carbohidratos (glucosa-H2 y lactulosaH-2).
3.3.16 Mencionar las causas principales de prdida de protenas a nivel
intestinal (creatorrea)
Defectos primarios
En el proceso digestivo:

En el proceso absortivo:

Deficiencia de tripsina
Deficiencia de enteropeptidasa
Deficiencia de prolidasa
Cistinuria
Enfermedad de Hartnup
Intolerancia de la protena lisinurica

Defectos Secundarios
Fibrosis qustica
Esprue celiaco
Esprue tropical
Dermatitis herpetiforme

154

3.3.17 Describir la epidemiologia en nuestro pas y el cuadro clnico de la


intolerancia a la lactosa y mencionar los exmenes necesarios para su
diagnstico.
La intolerancia a la lactosa aumenta con la edad, se ha descrito en el norte de Mxico
que la intolerancia a la lactosa es del 16 % mientras que en el centro y sur del pas es
hasta del 33%. Ya sea por deficiencia primaria o secundaria de lactasa intestinal, el
cuadro es una diarrea acuosa acompaada de meteorismo y dolor abdominal despus
de la ingestin de leche. El diagnstico se establece con una prueba de tolerancia a la
lactosa o por pruebas del aliento con lactosa. Las evacuaciones fecales tienen un pH
cido. En caso de malabsorcin de lactosa la glucosa en sangre no se modifica ya que
esta no se absorbe en el intestino. Las pruebas diagnsticas son: Prueba de tolerancia
a la lactosa: en las personas que no pueden digerir la lactosa esta llega al colon
intacta donde las bacterias la fermentan, produciendo hidrgeno en el aire espirado.
Se les da va oral una carga de 50gr de lactosa, un resultado positivo es mayor a
20ppm a los 90 a 120 minutos.
Prueba de tolerancia oral a la lactosa. Despus de la ingestin de 50 gr de lactosa,
los pacientes que no la absorben, tienen un incremento de la determinacin srica de
la glucosa es menos a 20mg /dL 3 hrs
3.3.18 Descubrir el cuadro clnico, los mtodos de diagnostico y el tratamiento
de la giardiasis intestinal.
El cuadro clnico de la giardiasis pude manifestarse como una diarrea aguda autolimitada, diarrea crnica con malabsorcin o incluso ser asintomtica. Los sntomas
frecuentes son diarrea, malestar general, flatulencia, dolor abdominal, distensin
abdominal, nausea, anorexia, prdida de peso, evacuaciones lquidas o grasosas
malolientes. Otros sntomas menos comunes son urticaria, constipacin, artritis
reactiva, enfermedades de la va biliar e infeccin gstrica. El diagnstico se realiza
con la visualizacin del microorganismo en heces. El tratamiento de primera
eleccin es metronidazol por 7 das, otros antibiticos que se pueden utilizar son
tinidazol y nitazoxanida.

Referencias
1.-Yamada T, et al. Textbook of Gastroenterology. Philadelphia, JB Lippincott 1999.
2.- Heuman DM, et al. Gastroenterologa. Philadelphia, Mc Graw Hill.
Interamericana 1997.
3.-Feldman M, et al. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th
ed. Saunders Elsevier 2006.
4.-Terrs Speziale AM, et al. Enfermedad diarreica e intolerancia a la lactosa. Rev
Med IMSS 2002,40:329-41.
5.-Terrs Speziale AM, casas Torres LT. Evaluacin del Impacto de tolerancia a la
lactosa, en el riesgo de osteoporosis. Rev Mex Patol Clin 2002; 49:79-84
6.-AGA Institute. AGA Institute Medical Position statement on the diagnosis and
management of celiac disease. Gastroenterology 2006.,131:1977-80

155

3.4.- ENFERMEDAD DE CROHN


Jesus Kazuo Yamamoto Furusho
3.4.1 Definir la enfermedad de Crohn
Es una enfermedad inflamatoria intestinal de etiologa desconocida, que se
caracteriza por afectar desde la boca hasta el ano, es de carcter autoinmune y
crnico ya que presenta perodos de remisiones y exacerbaciones.
3.4.2. Precisar los sitios de localizacin ms frecuentes de la enfermedad
de Crohn.
De acuerdo a la Clasificacin de Viena la localizacin de la enfermedad de
Crohn puede ser dividida en: ileocolnica (45%), ileal (35%), colnica (19%) y de
tubo digestivo superior (<1%).
3.4.3 Describir los signos y sntomas de las manifestaciones digestivas y
extradigestivas que se observan en la enfermedad de Crohn.
En la EC estos van a depender en primer lugar de la forma clnica con que se
presente (inflamatoria, estenosante o fistulizante) y de la localizacin de la misma;
as debemos distinguir los atribuibles a la afectacin del intestino delgado, colon o,
en el caso de ileocolitis.
Los sntomas capitales por orden de frecuencia son diarrea, dolor y fiebre.
Diarrea, es el sntoma fundamental en esta localizacin y lo presentan ms del
90% de los casos. Habitualmente es de tipo inflamatorio (moco y/o sangre), en
nmero de ms de 3 deposiciones/da, disminudas de consistencia, despertando en
ocasiones por la noche al paciente y siendo preferentemente matutinas.
Dolor, es el segundo en frecuencia, aunque a lo largo de su vida todos estos
pacientes acaban presentndolo alguna vez; localizado habitualmente en fosa iliaca
derecha, puede presentarse en otras zonas dependiendo del segmento enfermo
(ejemplo: epi o mesogastrio si estn afectado el yeyuno/leon). La intensidad y forma
de presentacin son muy variables, pudiendo ser continuo y muy intenso si la forma
de EC es sobre todo inflamatoria, o clico insoportable en las formas estenosantes,
pudiendo en cualquiera de ellas despertar al paciente por la noche e impedirle
conciliar el sueo.
Fiebre, tercer sntoma en frecuencia la llegan a presentar ms del 50% de estos
pacientes en algn momento, sin que suela sobrepasar los 38 C y de presentacin
habitual vespertina. Independientemente, si hay una complicacin sptica (absceso,
flemn, etc.), estas cifras pueden alcanzar ms de 39C.
Otros, dependen principalmente de la intensidad, duracin y edad de comienzo del
proceso. Podemos as encontrar desnutricin, retraso en el crecimiento, alteracin
de piel y faneras, reflejo todo ello de un estado hipercatablico, inclusive nuseas,
vmitos o dolores atpicos, si la localizacin es de aparato digestivo superior.
Las manifestaciones extraintestinales por orden de frecuencia pueden presentar
patologa articular, desde simples artralgias a verdaderas artritis enteropticas
(hasta el 30% de los pacientes), manifestaciones cutneas, desde pioderma
gangrenoso a eritema nodoso, (< 8%), manifestaciones renales, sobre todo litiasis e

156

infecciones renales (>16% de los casos) o amiloidosis renal muy rara (<3%);
oculares en forma
de uveitis o epiescleritis (> 10%) y por ltimo las hepatobiliares, tambin frecuentes
(30%) incluyendo desde las simples colestasis a colangitis esclerosante primaria, la
ms grave, aunque muy rara en EC y ms frecuente en CUCI, o las menos
problemtica como la esteatosis y la amiloidosis hepticas, pasando por hepatitis
crnica activa, cirrosis postnecrtica o cirrosis biliar primaria.
3.4.4 Esquematizar la estrategia de diagnostico clnico, radiolgico y
endoscpico de la enf de Crohn.
En el diagnstico de la EC, como en cualquier otra entidad clnica, deberemos
empezar por realizar una completa anamnesis que nos informar lo ms
detalladamente posible de los sntomas del paciente, la exploracin fsica nos
aportar los signos clnicos que pudieran relacionarse con el diagnstico de sospecha
y que intentaremos confirmar con una serie de pruebas de diagnstico por imagen
(endoscopia, radiologa, tomografa axial computada, resonancia magntica), que en
cualquier caso deberan completarse con la anatoma patolgica de las muestras
tomadas en las exploraciones (biopsias durante la endoscopia o ciruga), si es que
stas se han podido realizar. Debemos recordar aqu que en ciertas formas de EC la
confirmacin histolgica no es bsica para realizar el diagnstico, ya que ste es
admisible si la clnica y las pruebas de imagen son congruentes con la sospecha
diagnstica, como es el caso de la afectacin nica de Intestino Delgado (ID)(Figura
1) .

Fig 1 Aspecto endoscopico de un paciente con enfermedad de Crohn en la cual se muestra una ulcera
serpiginosa de base blanca en leon terminal.

157

Los estudios de laboratorio clnico pueden aportar datos para el diagnstico tales
como la presencia de anemia microctica e hipocrmica secundario a sangrado
crnico a nivel intestinal; reactantes de fase aguda elevados como la velocidad de
sedimentacin globular y la protena C reactiva; hipoalbuminemia que refleja un
estado inflamatorio crnico condicionado por un estado catablico y desnutricin. Es
importante descartar en estos pacientes procesos infecciosos de origen bacteriano y
parasitario a travs de solicitar coproparasitoscpicos, amiba en fresco, coprocultivo
y toxina para Clostridium difficile. Adems de determinar sangre oculta en heces, si
el paciente no percibe un sangrado macroscpico.
3.4.5 Describir los aspectos macroscpicos
caractersticos de la enfermedad de Crohn.

microscpicos

Lo ms caracterstico tanto macroscpica como microscpicamente es la alteracin


de todas las capas del segmento intestinal comprometido, llegando a afectar al
mesenterio y a los ganglios regionales. El proceso inflamatorio no es demasiado
especfico, pero a medida que se va comprometiendo todo el espesor de la mucosa,
sta se engrosa, estenosando la luz, pudiendo observarse acmulos de neutrfilos,
histiocitos, incluso clulas plasmticas y, en ocasiones, los caractersticos
granulomas, no caseificantes (Figura 2). La mucosa pierde sus pliegues, aparecen
ulceraciones, irregulares, serpiginosas, que pueden penetrar la pared hasta llegar a
perforarla y producir las tpicas fstulas.
A medida que el cuadro progresa y se cronifica la mucosa ofrece otro aspecto tpico,
la imagen en empedrado, ya varias veces citada, debida a la irregularidad de los
procesos reparadores de la misma.

Figura 2. Colitis por enfermedad de Crohn. Se observan dos granulomas dentro de la lmina propia.
Tomado de Inflammatory Bowel Disease: Diagnosis and therapeutics edited by Russell D Cohen,
2003.

158

3.4.6 Describir los signos radiolgicos ms caractersticos de la


enfermedad de Crohn ileal.
El Trnsito intestinal es de los mejores estudios para evaluar el intestino delgado
sobretodo a nivel de leon, el cual mostrar ulceraciones, irregularidades de la
mucosa a veces con aspecto en empedrado, estenosis, que si son muy marcadas
pueden presentar el clsico signo de la cuerda, con dilataciones pre-estenticas y
separacin de asas, por engrosamiento del o las asas afectadas (efecto ventana)
como se ilustra en la figura 3. Lo ideal sera hacer el Trnsito por intubacin
nasogstrica o en forma de enema, salvo que sospechemos afectacin de porciones
altas, esfago, estmago o duodeno, en cuyo caso en Trnsito convencional debe ser
el elegido. Con este procedimiento podremos adems descubrir fstulas uniendo dos
o ms asas, alguna de stas con vejiga o vagina o entero cutneas, lo que justificara
la prctica de una fistulografa. Debemos recomendar que el Trnsito Intestinal se
siga siempre en toda su longitud, pues en la EC existe la posibilidad de afectacin
independiente de asas en diversos segmentos.

Figura 3.- Transito intestinal de un paciente con Enfermedad de Crohn que muestra a nivel del ileon
Terminal el tipico signo de la cuerda.

3.4.7 Mencionar las complicaciones y describir la evolucin de la


enfermedad de Crohn.
A veces a su inicio y otras a lo largo del tiempo de la evolucin de la enfermedad
pueden presentar complicaciones originadas en el propio tracto gastrointestinal,
como son las estenosis (6-7% de los pacientes), la hemorragia masiva (4-5%), las
fstulas (entereoentricas, entero-vesicales, enterovaginales, enterocutneas) y
abscesos que en la EC son extraordinariamente frecuentes (> 30% de los casos),
llegando algunos autores a considerar como una entidad separada el Crohn perianal,
en el que muchas veces no se demuestra afectacin del tracto gastrointestinal. Las
perforaciones son muy raras y se llegan a presentar de manera ms frecuente en las
zonas pre-estenticas.

159

3.4.8 Sealar las diferencias clnicas, anatomopatolgicas, endoscpicas


y evolutivas de la enfermedad de Crohn con la CUCI.
Las diferencias clinicas y evolutivas entre la enfermedad de Crohn y la
CUCI se muestran en la Tabla 1.
Tabla 1. Diferencias entre Enfermedad de Crohn y CUCI

Clnico

CUCI

Enf. Crohn
Frecuente

Hematoquezia
Moco o Pus
Afeccin Intestino
Delgado
Tracto GI superior
Tumoracin Abdominal
Obstruccin Intestinal
Obstruccin colnica
Fstula y Enfermedad
perianal

Frecuente
Raro ( Ileitis por reflujo )
No
No

Infrecuente
Infrecuente
Frecuente

Raro
Raro

Si
Ocasional Fosa Iliaca
Derecha
Comn
Comn

No

Si

No

No

No

No

Comn
Raro

Raro
Comn

No

Si

Si
Si
No
Raro

Infrecuente
Si
Si, raro en Bx de mucosa
Comn

Endoscpico
Afeccin en parches
Mucosa en aspecto de
empedrado
Mucosa de aspecto
granular
Ulceras profundas con
aspecto serpigiforme
Inmunolgico
p-ANCAs
Anti-saccharomyces
cerevisae
Histolgico
Inflamacin mucosa
transmural
Alteracin de criptas
Criptitis y absceso criptas
Granulomas
Fisuras y lesiones
intercaladas

160

3.4.9 Describir los objetivos del tratamiento mdico y la importancia


de las medidas teraputicas sintomticas en el manejo de la
enfermedad de Crohn. Precisar sus indicaciones quirrgicas y las
tcnicas utilizadas.
Los objetivos del tratamiento se enfocan principalmente a la induccin y
mantenimiento de la remisin, cambiar el curso de la enfermedad, disminucin en el
nmero de complicaciones incluyendo cirugas y hospitalizaciones as como el
mejorar la calidad de vida de los pacientes.
La eleccin del tratamiento en la EC depende de la gravedad del brote y se
modificar en funcin del fenotipo de la enfermedad. Es importante la localizacin
de la enfermedad, el comportamiento (inflamatoria, estenosante o fistulizante), la
aparicin de complicaciones intraabdominales (perforacin, abscesos, masas), las
manifestaciones extraintestinales y el tratamiento de la enfermedad perianal.
El tratamiento de primera lnea para la inducin a la remisin en pacientes con EC
que presentan datos de actividad leve es la administracin de mesalazina a dosis de 3
a 4.5 grs al da o bien de glucocorticoides en caso de actividad moderada a grave. La
dosis recomendada es de 0.5 a 1 mg/kg/da de prednisona por va oral e
hidrocortisona o metilprednisolona por va intravenosa en los brotes graves. Se
consigue la remisin clnica entre el 60-70% de las ocasiones. Su eficacia viene
limitada por los efectos secundarios y su ineficiencia en el mantenimiento de la
remisin, los corticoides se retiran de forma progresiva.
La budesonida es un corticoide de segunda generacin, con efecto local y con una
biodisponibilidad sistmica muy baja (10%). La dosis ptima en el tratamiento oral
es de 9 mg/da. Varios estudios sugieren una eficacia similar de la budesonida en el
tratamiento de la EC activa leve-moderada de localizacin ileal, ileocecal o de colon
derecho, con la ventaja de menos efectos secundarios. Actualmente no se recomienda
el uso de la budesonida en el brote grave.
El tratamiento de mantenimiento de la remisin en la Enfermedad de Crohn se
enfocaba en la enfermedad ileocolnica con la administracin a largo plazo de 5ASA o sulfasalazina por va oral los cuales no han demostrado ser de utilidad para
mantener la remisin clnica en la EC.
El tratamiento de eleccin es la azatioprina (2.0-2.5 mg/Kg/da) o la 6mercaptopurina (1-1,5 mg/Kg/da). El efecto teraputico no se consigue hasta 1-3
meses tras su introduccin, se recomienda mantener el tratamiento al menos 6 meses
antes de pensar en un fracaso teraputico. Actualmente la determinacin de la
actividad enzimtica de la tiopurin-metiltransferasa eritrocitaria (TPMT) permite
monitorizar y ajustar mejor la dosis disminuyendo los efectos secundarios dosisdependiente.
Otra opcin es el metotrexate a dosis de 25 mg/semanalmente intramuscular como
tratamiento de induccin y posteriormente 15 mg/semanalmente intramuscular como
mantenimiento de la respuesta tambin ha demostrado ser superior al placebo.
Finalmente en los ltimos aos se ha demostrado que el uso de agentes biolgicos
dirigidos contra el factor de necrosis tumoral alfa (TNF) como el infliximab, en
infusiones iniciales a las semanas 0,2 y 6 y despus cada 8 semanas a dosis de
5mg/kg de peso durante 54 semanas ha demostrado ser eficaz y seguro en el

161

mantenimiento de la remisin en los pacientes con EC. Otro agente es el adalimumab


que tambin ha demostrado ser eficaz y seguro a la dosis de induccin de 160mg
semana 0, 80mg semana 2 y mantenimiento de 40mg quincenales por va subcutnea
en pacientes con EC de moderada a grave intolerantes o refractarios a tratamiento
convencional.
Tratamiento quirrgico en la EC
En los pacientes que presenten hemorragia masiva, perforacin, obstruccin
intestinal persistente, absceso, enfermedad fistulosa refractaria a tratamiento mdico,
o enfermedad perianal complicada se debe de realizar ciruga. Tambin los pacientes
que no mejoran tras 7 o 10 das tras tratamiento intensivo intrahospitalario deben de
considerarse candidatos quirrgicos, si bien la introduccin de los nuevos
tratamientos biolgicos, como el infliximab o adalimumab pueden ser una alternativa
eficaz en el manejo de estas situaciones. En pacientes con afectacin extensa del
intestino delgado con un curso evolutivo lento hacia la formacin de estenosis, la
terapia quirrgica de eleccin no es la reseccin sino la estricturoplastia. En algunos
pacientes con estenosis bajas del colon la dilatacin endoscpica tiene algunas veces
xito por lo menos transitorio.

3.4.10 Describir el tratamiento


corticodependientes

de

las

formas

fistulosas

Tratamiento mdico de las fistulas de las perianales en la EC:


El abordaje de la enfermedad perianal debe ser realizado conjuntamente por el
cirujano y el gastroenterlogo, e individualizarse en funcin de la clnica, la
localizacin y la evolucin. Los antibiticos; el metronidazol, el ciprofloxacino o
ambos han demostrado su eficacia en casos de que se asocian a la presencia de
abscesos. No existen ensayos controlados, aunque en la prctica clnica observamos
su eficacia casi siempre se produce la recidiva precoz tras la supresin del
tratamiento, por lo que se recomienda el tratamiento durante al menos 6 meses.
Los inmunomoduladores (azatioprina y 6-mercaptopurina) tambin han demostrado
su eficacia. No disponemos de estudios controlados que recomienden el uso de otros
inmunosupresores, como el metotrexate, el tacrolimus y el micofenolato mofetil en la
actualidad.
Los mejores resultados se han obtenido con los agentes anti-TNF alfa (TNF) tales
como el infliximab, adalimumab y certolizumab pegol.
El Infliximab (Remicade) es un anticuerpo monoclonal quimrico con origen de 75%
humano y 25% murino, con alta especificidad y afinidad al TNF-, cuyo mecanismo
de accin est enfocado a la neutralizacin del TNF- y la induccin de apoptosis. La
vida media es de 10 das y su va de administracin es intravenosa. El protocolo
utilizado para la administracin de este agente biolgico es a las 0, 2 y 6 semanas y
despus cada 8 semanas a dosis de 5 10 mg/kg. En el estudio ACCENT II que
incluy un total de 94 pacientes con EC y fistulas enterocutneas as como perianales
se indic 5 10 mg/kg de infliximab versus placebo a las 0, 2 y 6 semanas. El cierre
completo de las fistulas se present y se mantuvo 4 semanas en el 55% de los

162

pacientes con EC (5mg/kg) y en el 38% (10mg/kg) en contraste con el 13% del grupo
placebo.
El Adalimumab (Humira). Es un anticuerpo monoclonal 100% humano IgG1 dirigido
contra el TNF-. Su mecanismo de accin es la induccin de apoptosis. Su vida
media es de 12 a 14 das y su va de administracin es subcutnea. La dosis es de
160/80mg u 80/40mg cada 2 semanas. En el estudio CHARM con seguimiento a 2
aos (ADHERE) se ha demostrado el mantenimiento en el cierre de fistulas en ms
del 80% de los pacientes con EC fistulizante que estn recibiendo tratamiento con
Adalimumab.

Tratamiento de la enfermedad de Crohn refractaria al tratamiento


convencional incluyendo corticoides
Se han utilizado inmunomoduladores para potenciar los efectos de los
glucocorticoides y conseguir la remisin de la enfermedad. Entre ellos destacan la
azatioprina, la 6-mercaptopurina y el metotrexate (utilizados fundamentalmente en el
tratamiento de mantenimiento de la remisin en pacientes cortico-dependientes)
Infliximab: En el estudio ACCENT I se incluyeron 573 pacientes con EC (patrn
inflamatorio) con actividad moderada a grave y se demostr que el mantenimiento de
la remisin clnica fue del 28% y 38% en aqullos que recibieron infliximab a dosis
de 5 y 10 mg/kg respectivamente comparado con el 14% del grupo placebo en la
semana 54.
Adalimumab: En el estudio CHARM que incluy 854 pacientes con EC actividad
moderada a grave con intolerancia o refractarios a tratamiento convencional
recibieron tratamiento con adalimumab a dosis de 40mg SC semanales, cada 2
semanas o placebo, observndose tasas de remisin del 36%, 41% y 12 %
respectivamente.
Certolizumab pegol: Es un anticuerpo monoclonal humanizado en el 95% contra el
TNF unido a una molcula de polietilenglicol, con vida media de 14 das y su
administracin es subcutnea. En el estudio PRECISE 2 evalu la eficacia y
seguridad del Certolizumab pegol para mantener la remisin en pacientes con EC
respondedores a este biolgico. La dosis utilizada fue de 400mg por va subcutnea
a las semanas 0, 2, 4 y despus cada 4 semanas. El mantenimiento de la respuesta se
encontr en el 62.8% en el grupo con certolizumab comparado con el 36.2% del
grupo placebo a la semana 26.

163

Referencias
1. Munkholm P. Crohns disease-occurrence, course and prognosis. An
epidemiologic cohort-study. Dan Med Bull 1997;44: 287302
2. Gasche C, Scholmerich J, Brynskov J, et al. A simple classification of Crohns
disease: report of the Working Party for the World Congresses of
Gastroenterology, Vienna 1998. Inflamm Bowel Dis 2000; 6: 815.
3. Hannauer SB, Feagan BG, Lichtenstein GR, et al. ACCENT I Study Group.
Maintenance infliximab for Crohns disease: The ACCENT I randomised trial.
Lancet 2002; 359: 1541-9.
4. Present DH, Ruggerts P, Targan S, et al. Infliximab for the treatment of fistulas in
patients with Crohns disease. N Engl J Med 1999; 340: 1398-1405.
5. Colombel JF, Sandborn WJ, Rutgeerts P, et al. Adalimumab for maintenance of
clinical response and remission in patients with Crohns disease: The CHARM
Trial. Gastroenterology 2007; 132: 52-65.

164

3.5

TUMORES DEL INTESTINO DELGADO


Y OTROS TEMAS

Angel Ricardo Flores Rendon


Diego Garcia-Compean
3.5.1 Mencionar los tipos de tumores que afectan mas frecuentemente
al ID.
Los tumores de intestino delgado pueden ser benignos como los adenomas ,
leiomiomas, lipomas, linfangiomas, fibroma ,hemangiomas, neurofibromas, y
malignos como el adenocarcinoma , carcinoide, linfomas (B de bajo grado,
inmunoproliferativos T asociado a enteropata) ,tumores metastticos y sarcomas
(leiomiosarcomas, liposarcoma, fibrosarcoma, neurofibrosarcoma, angiosarcoma).
3.5.2 Sealar la frecuencia, epidemiologa y localizacin de los tumores
del ID
Los tumores de intestino delgado son raros ya que representan el 1.1 a 2.4% de las
malignidades gastrointestinales , diagnosticndose menos de 2,500 casos anuales en
los EUA con 1,000 defunciones. La incidencia es de 0.5-1.5/100,000 y de 0.21/100,000 en hombres y mujeres respectivamente , siendo ms comn en edad
avanzada. El 95% de los tumores son adenocarcinomas, carcinoides , linfomas y
sarcomas. La localizacin ms frecuente de los linfomas es en leon terminal , los
adenocarcinomas en yeyuno proximal, tumores carcinoides en leon y los sarcomas
en toda la extensin de intestino delgado con predileccin a yeyuno.
3.5.3 Describir las manifestaciones clnicas de un tumor del intestino
delgado.
Una gran parte de los pacientes con neoplasias de intestino delgado no manifiestan
sntomas y se presentan de manera incidental en la ciruga autopsia. Los sntomas
dependen del tipo y localizacin. Los tumores del intestino delgado pueden
manifestarse por sndrome oclusivo o suboclusivo (debido a torsin, invaginacin u
obstruccin , ejemplo: adenocarcinoma y linfomas), por hemorragia (melena o
hemorragia microscpica que conduce a anemia, ejemplo el leiomiosarcoma), por
diarrea con o sin malabsorcin intestinal (carcinoide, linfomas y adenocarcinomas),
por manifestaciones de actividad hormonal (carcinoide, tumor de Verner Morrison) o
bien por metstasis a distancia. Los tumores malignos son ms frecuentes que los
benignos. Se trata frecuentemente de linfomas malignos, tumores carcinoides,
leiomiosarcomas y ms raramente adenocarcinomas. Los adenocarcinomas son ms
frecuentes en el duodeno, los leiomiosarcomas en el yeyuno y los carcinoides en el
leon.
3.5.4 Describir las caractersticas clnicas de los tumores carcinoides asi
como los exmenes de laboratorio, los procedimientos radiolgicos
y endoscopicos que permiten su diagnostico y localizacin
topogrfica.
Los tumores carcinoides son los tumores endcrinos ms comunes del tracto
gastrointestinal ,son de lento crecimiento y se localizan en el intestino delgado, recto,

165

colon, estmago y apndice cecal por orden de frecuencia , siendo las localizaciones
extraintestinales en bronquio,va biliar , timo ,mama y ovario (Figura 1 y 2).

Figura 1.- Imagen de un tumor carcinoide en ileon por capsula endoscopica.


Obervese la tumoracion polipodea pediculada.

Figura 2:- Imagen microscopica de tumor carcinoide con tincion de H yE. Muestra
celulas de tipo epitelial infiltrando la capa muscular en forma de acumulos dando
lugar a un patron insular clasico.
Estos tumores producen aminas y pptidos bioactivos , principalmente 5hidroxitriptamina serotonina. Gran parte de los tumores son pequeos al momento
del diagnstico y por ende estos son detectados frecuentemente de manera incidental
durante un procedimiento endoscpico quirrgico secundario a un cuadro de
oclusin intestinal. El sndrome carcinoide se presenta como pltora facial, diarrea,
dolor abdominal inespecfico, broncospasmo, lesiones pelagroides y falla cardaca
derecha progresiva. El diagnstico puede ser realizado mediante la medicin de acido
5-hidroxindoleactico en orina de 24 hrs mostrando una sensibilidad de 73% y
especificidad de 100% con un punto de corte de 8mg/da. Los estudios tiles para
llegar al diagnstico del sitio primario del tumor carcinoide pueden ser los
procedimientos endoscpicos, contrastados de intestino delgado y la tomografa
computada de abdomen en caso de lesiones grandes , para la enfermedad metastsica
166

puede realizarse tomografa computada , imagen por resonancia magntica ,


tomografa por emisin de positrones y la centellografa para receptores de
somatostatina. Recientemente el uso de enteroscopia por capsula endoscpica y de
doble balon ha mejorado sensiblemente la capacidad de realizar diagnostico del
tumor en forma preoperatoria.
3.5.5 Mencionar el tratamiento de los tumores carcinoides.
La ciruga es la nica forma de curar la enfermedad ,el tratamiento paliativo
comprende la ciruga de metstasis hepticas, terapia citoreductiva, embolizacin y
quimioembolizacin de la arteria heptica, octretide, interfern , quimioterapia y
rara vez la radioterapia.
3.5.6 Enumerar los sndromes poliposicos que afectan al ID, sus
manifestaciones clnicas y su tratamiento.
Los sndromes polipsicos que afectan el intestino delgado son la poliposis
adenomatosa familiar clsica caracterizada por presencia de cientos a miles de
plipos , adenomas ampulares, duodenales, gstricos , yeyuno-ileales , as como
osteomas mandibulares y anormalidades dentales ;la variante de Gardner agrega a lo
anterior la presencia de osteomas a huesos largos, hipertrofia congnita del epitelio
pigmentado de la retina, dientes supernumerarios, tumores desmoides, quistes
epidermoides, fibromas, lipomas, tumores tiroideos y adrenales , el tratamiento
consiste en la reseccin del colon ya que la evolucin a cncer es la regla y as
mismo llevar a vigilancia aquellos plipos de tracto digestivo superior.
Los sndromes de polipsis hamartomatosa que involucran el intestino delgado son el
Sndrome de Peutz Jeghers caracterizado por hamartomas en intestino delgado,
estmago y colon , asociado a lesiones pigmentadas en boca, manos y pies, tumores
ovricos, tumores testiculares, plipos de la va area, carcinoma pancretico,
mamario , colnico y esofgico (Figura 3).

Figura 3: Polipo hamartomatoso visto por capsula endoscopica en yeyuno en un


paciente de 13 aos con sindrome de Peutz Jeghers.
El tratamiento consiste en resecar los plipos y vigilancia peridica.

167

La poliposis juvenil con la misma distribucin de la anterior mostrando


cncer colnico en algunas familias y anormalidades congnitas y el tratamiento es
con reseccin colnica y vigilancia ms reseccin polipsica de plipos superiores.
El sndrome de Riley con hamartomas de intestino delgado asociado a pigmentacin
peneana y la Enfermedad de Von Recklinghausen caracterizado por la presencia de
neurofibromas. Otros sndromes poliposicos no hereditarios comprenden el sndrome
de Cronkhite-Canada el cual muestra plipos difusos gatrointestinales, cambios
distrficos en la uas, alopecia, hiperpigmentacin cutnea, diarrea , prdida de peso,
dolor abdominal y malnutricin. El tratamiento en algunos casos puede ser
quirrgico , antibiticos , corticoides y esteroides anablicos para mejorar mal
absorcin y sus consecuencias.
3.5.7 Describir el linfoma de Hodgkin, del ID sus manifestaciones
clnicas y su tratamiento.
Los linfomas de intestino delgado pueden ser de clulas B no inmunoproliferativos
(Tipo MALT de la zona marginal, Difuso de clulas grandes, Clulas del manto,
Folicular y Burkitt) inmunoproliferativos; pueden ser de clulas T (linfoma
intestinal de clulas T de tipo enteropata y otros tipos no asociados a
enteropata).Los linfomas de clulas B no inmunoproliferativos pueden tener un
curso indolente como en el caso de los de clulas marginales foliculares , el resto
de ellos pueden presentarse con dolor abdominal ,prdida de peso, obstruccin ,
tumoracin , sangrado perforacin (difuso de clulas grandes) , adenopata
diseminada e involucro medular y extranodal (clulas del manto),o de manera
agresiva con involucro del leo , ciego y mesenterio (Burkitt).La enfermedad
inmunoproliferativa puede presentarse con diarrea ,dolor clico abdominal , anorexia
,fiebre, malnutricin, hipocratismo digital y edema. El diagnstico se realiza con la
biopsia e inmunomarcaje. El tratamiento general de este tipo de linfomas es con una
combinacin de ciruga y quimioterapia, soporte nutricional, no hay ensayos
controlados para el manejo de la enteropata.
3.5.8 Describir las manifestaciones clnicas del divertculo de Meckel y
como se diagnostica.
El divertculo de Meckel es un remanente del conducto vitelino, el cual se encuentra
en el 2% de la poblacin en los ltimos 100 cm de leon. Contiene mucosa gstrica la
cual secreta cido y puede ulcerar la mucosa adyacente .El sangrado a partir de esta
lesin es ms frecuente en nios y adultos jvenes. Es causa frecuente se sangrado de
origen obscuro en nios y adultos jvenes. El diagnstico se realiza con el
gamagrama con Tc-99 pertecnectato el cual tiene un 90% y 85 % de sensibilidad y
especificidad. El tratamiento es la reseccion quirrgica del divertculo.
3.5.9 Describir las manifestaciones clnicas de una enteritis postradiacin y su tratamiento.
Las manifestaciones de una lesin aguda post radiacin en el intestino delgado
incluyen dolor abdominal, diarrea, esteatorrea y nusea, puede presentarse
malabsorcin por la prdida del rea de superficie absortiva. La enteritis tarda
postradiacin incluye: obstruccin (constipacin , nusea , vmito, dolor
postprandial); infeccin (absceso , dolor , fiebre, escalofros , sepsis , peritonitis);
fistulizacin (fstula, descarga fecal , vaginal , neumaturia ); sangrado (proctalgia,
168

tenesmo, hematoquecia, anemia); malabsorcin (diarrea, esteatorrea, prdida de peso,


malnutricin , caquexia).La mayor parte de los procesos son autolimitados, pueden
usarse antidiarreicos, disminucin de la lactosa y grasa en la dieta, octretide para la
diarrea rebelde al tratamiento, antibiticos en caso de sobrecrecimiento bacteriano,
reseccin quirrgica en casos de estenosis, fstula y absceso.
3.5.10 Describir las manifestaciones clnicas de una teniasis y como se
sospecha el diagnstico.
La mayor parte de las personas colonizadas por tenia (saginata solium) se
encuentra asintomtica, en algunos casos pueden presentarse los progltides en las
evacuaciones y complicaciones como obstruccin biliar pancretica. El diagnstico
se realiza con la deteccin de huevos progltides en las heces. El tratamiento se
realiza con prazicuantel dosis nica de 10mg/kg peso albendazol 400 mg/d por 3
das.
Referencias
1.- Yamada Tadataka,Et al.Text Book of Gastroenterology Fourth Edition.Lippincott
Williams and Wilkins 2003.
2.-Feldman
Mark
Et
al.Gastrointestinal
and
Liver
Disease:Pathophysiology/Diagnosis/Management.Saunders 8 th Edition 2006.
3.-Modlin IM,Et al.Gastrointestinal carcinoids:the evolution of diagnostic
strategies.Journal of Clinical Gastroenterology 2006;40(7):572-82.
4.-Catassi C ,Et al.Association of celiac disease and intestinal lymphomas and other
cancers.gastroenterology 2005;128:s79-86.

169

3.6

TUBERCULOSIS INTESTINAL

Angel Ricardo Flores Rendon


Diego Garcia-Compean

3.6.1 Definir la tuberculosis intestinal.


Aunque las manifestaciones pulmonares predominan en la infeccin por tuberculosis,
el involucro gastrointestinal puede ser una parte del proceso de enfermedad
afectando mltiples rganos. La infeccin primaria es rara en esta presentacin y
generalmente el diagnstico es tardo.
3.6.2 Exponer la epidemiologa de la tuberculosis intestinal.
Antes del advenimiento de un tratamiento efectivo en contra de la tuberculosis, el
involucro gastrointestinal se observaba en 70% de aquellos con enfermedad
pulmonar avanzada, actualmente se reporta en el 1%.En pases subdesarrollados la
incidencia es hasta del 46% en pacientes con tuberculosis cavitada.
3.6.3 Cul es la etiologa y la patogenia de la tuberculosis intestinal?
El agente causal de la tuberculosis intestinal es el Mycobacterium tuberculosis pero
tambin rara vez puede aislarse M bovis. El M tuberculosis puede diseminarse de
humano a humano por aerosolizacin. Se cree que la enfermedad gastrointestinal
inicia cuando el microorganismo resiste la lisis en el estmago. Las lesiones se
encuentran en reas de alta densidad linfoidea y estasis como el intestino delgado
distal y el colon proximal .La infeccin inicial de los macrfagos es seguida por la
multiplicacin de los microorganismos en este, necrosis caseosa y respuesta inmune
secundaria del husped.
3.6.4 Precisar los tipos anatomopatolgicos de la tuberculosis intestinal.
Las lesiones por tuberculosis pueden ser ulceradas (60%, lceras superficiales a lo
largo de todo el epitelio, altamente virulentas), hipertrficas (10%, cicatrizales,
fibrosis y lesiones que mimetizan cncer) y ulcero hipertrficas (30% lesiones
combinadas).
3.6.5 Describir el cuadro clnico de esta enfermedad.
Los sntomas son inespecficos. Pueden ser dolor abdominal , prdida de peso, fiebre
, constipacin ,tumoracin palpable y datos de peritonismo . Las complicaciones
pueden manifestarse como sangrado, perforacin, obstruccin, fistula y
malabsorcin.
3.6.6 Cmo se hace el diagnstico de la tuberculosis intestinal?
El diagnstico definitivo se realiza con la identificacin del microorganismo en el
tejido con tinciones especiales (Ziehl Nielsen) con la reaccin en cadena de
170

polimerasa, asi mismo la presencia de adenosin deaminasa (>30UI/L) en lquido


peritoneal (esta prueba tiene una sensibilidad y especificidad de mas de 94%) lleva al
diagnstico en casos con peritonitis. La laparoscopa diagnstica con toma de
biopsias muestra sensibilidad de 93%.Otros estudios como el frotis y cultivo tienen
sensibilidad de 34%.

3.6.7 Cules son las complicaciones de la tuberculosis intestinal?


Las complicaciones de la tuberculosis intestinal son: sangrado, perforacin, oclusin
intestinal, fstula, malabsorcin.
3.6.8 Describir el tratamiento de la tuberculosis intestinal.
El tratamiento de la tuberculosis intestinal es con isoniazida (300mg/d), rifampicina
(600mg/d), pirazinamida (15-30mg/kg/d) por 6 meses, en los pacientes con SIDA
agregar etambutol (15mg/kg/d) estreptomicina (15mg/kg/d). No hay evidencias que
apoyen el uso de antifmicos por ms de 6 meses.

Referencias
1.- Yamada Tadataka,Et al.Text Book of Gastroenterology Fourth Edition.Lippincott
Williams and Wilkins 2003.
2.-Feldman
Mark
Et
al.Gastrointestinal
and
Liver
Disease:Pathophysiology/Diagnosis/Management.Saunders 8th Edition 2006.
3.-Sanai
FM,BzeiziKI.Systematic
review:tuberculosis
peritonitis-presenting
features,diagnostic strategies and treatment.Alimentary Pharmacology and
Therapeutics 2005;685-700.

171

4.- COLON
4.1 ANATOMIA, FISIOLOGIA , SEMIOLOGA Y
MTODOS DE EXPLORACIN DEL COLON
Ma Teresa Sanchez Avila
4.1.1 Explicar las caractersticas anatmicas ms importantes del colon.
Mide 1.5m en el adulto. Su dimetro va de 7.5cm (ciego) a 2.5cm (sigmoides). Tiene
3 bandas musculares longitudinales llamadas tenias, protrusiones saculares
denominadas haustras y pliegues semilunares en la mucosa. Tambin posee sacos de
tejido adiposo llamados apndices epiplicos. El colon se divide en ciego, colon
ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigmoides y recto. Est
irrigado por las arterias mesentricas superior e inferior y las arterias rectales medias
e inferiores. Histolgicamente tiene 4 capas: mucosa, submucosa (contiene el plexo
de Meissner), muscular (contiene el plexo de Auerbach) y serosa.
4.1.2 Exponer en forma resumida la funcin del colon.
El colon tiene como funcin almacenar sustancias no digeridas en el tracto
gastrointestinal mientras son conducidas para ser expulsadas. Ayuda a disminuir el
volumen fecal de 1000-1500 ml a 100-200 ml para su expulsin, por medio de la
absorcin de agua y electrolitos. Pose bacterias que fermentan carbohidratos
transformndolos en cidos grasos cortos no digeridos, para que puedan ser
absorbidos.
4.1.3 Describir los principales signos y sntomas que nos permiten sospechar un
padecimiento agudo o crnico del colon.
Agudos: Cambios en hbito intestinal (diarrea), urgencia, pujo, tenesmo,
incontinencia, dolor o malestar abdominal, disentera, sangrado transrectal, fiebre,
cansancio, anorexia
Crnicos: Cambios en hbito intestinal (diarrea o estreimiento), tenesmo,
incontinencia, dolor o malestar abdominal, sangrado transrectal, prdida de peso.
4.1.4 Citar los padecimientos ms frecuentes en nuestro medio del colon.
1. Infecciosos: colitis bacteriana, parasitaria y viral.
2. Inflamatorios: enfermedad inflamatoria intestinal. CUCI y Enf de Crohn
3. Funcionales: sndrome de intestino irritable y estreimiento crnico.
4. Neoplsicos: plipos, adenocarcinoma.
5. Otros: enfermedad diverticular.
4.1.5 Describir los mtodos de exploracin diagnstica que se utilizan ms
frecuentemente para colon (Radiolgicos o de imagen y endoscopia).
Radiolgicos: se pueden emplear placas simples de abdomen, colon por enema
simple o con doble contraste (bario y aire).
Imagen: Se puede emplear la tomografa axial, la resonancia magntica o la
colonoscopa virtual.

172

Endoscopa: se puede utilizar la sigmoidoscopa, la colonoscopa simple o con doble


baln y, la cpsula endoscpica.

REFERENCIAS
1.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006
2.- Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran: Pathologic Basis of
Disease, 7th ed. China: Saunders Elsevier; 2005
3.- Tortora GJ. Principles of anatomy and physiology, 11ed. Hoboken, NJ:
Wiley; 2006.

173

4.2.- SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE


(SII)
Oscar Teramoto Matsubara
4.2.1 Definir el SII
El sndrome de intestino irritable se caracteriza por la presencia de sntomas
gastrointestinales crnicos con dolor abdominal, distensin y cambios en el hbito
intestinal con aumento en la frecuencia o estreimiento sin que exista una alteracin
anatmica o bioqumica evidente. Por lo anterior se considera un trastorno funcional.
4.2.2 Definir el trmino trastorno funcional digestivo (TFD).
Todo padecimiento que se caracteriza por la presencia de sntomas gastrointestinales
crnicos y diversos como dolor abdominal, nusea, pirosis, diarrea, meteorismo y/o
constipacin, entre otros, en donde existe ausencia de un proceso anatomopatolgico
aparente (inflamatorio, infeccioso, neoplsico, obstructivo, etc.).
Se ha considerado un problema psicolgico, relacionado al estrs o al estilo
de vida en donde factores socioculturales, psquicos y fisiolgicos estn
involucrados. Es por lo que la forma conceptual para abordar al paciente es desde un
punto de vista biopsicosocial. En la tabla 1 se describe la clasificacion de los
trastoros funcionales digestivos de acuerdo con la clasificacion de Roma III. Como
puede apreciarse los trastornos funcionales son multiples y muy variados y afectan
todos los segmentos del tubo digestivo. Esto los hace ser muy frecuentes sobre todo
en la atencin mdica de primero y segundo nivel.

___________________________________________________________________
Tabla 1. Clasificacin de Roma III de los trastornos funcionales
gastrointestinales
A.

B.

Trastornos funcionales esofgicos


A1. Piriosis funcional
A2. Dolor torcico funcional de origen esofgico
A3. Disfagia funcional
A4. Globos
Trastornos funcionales gastroduodenales
B1. Dispepsia funcional
B1a Sndrome disfuncional posprandial
B1b Sndrome de dolor epigstrico
B2. Trastornos eructantes
B2a Aerofagia
B2b Eructos excesivo inespecfico
B3. Trastornos que causan nusea y vmito
B3a Nusea crnica ideoptica
B3b Vmito funcional
B3c Sndrome de vmito cclico
B4. Sndrome de rumiacin del adulto

174

C.

D.
E.

F.

G.

H.

Trastorno funcional intestinal


C1. Sndrome de intestino irritable
C2. Meteorismo funcional
C3. Constipacin funcional
C4. Diarrea funcional
C5. Trastorno funcional intestinal inespecfico
Sndrome de dolor abdominal funcional
Trastornos funcionales de la vescula biliar y Esfnter de Oddi
E1. Trastorno funcional de la vescula biliar
E2. Trastorno funcional del esfnter de Oddi biliar
E3. Trastorno funcional del esfnter de Oddi pancretico
Trastorno funcional anorectal
F1. Incontinencia fecal funcional
F2. Dolor anorectal funcional
F2a Proctalgia crnica
F2a1 Sndrome del elevador del ano
F2a2 Dolor anorectal funcional inespecfico
F2b Proctalgia fugax
F3. Trastornos funcionales de la defecacin
F3a Defecacin discinrgica
F3b Defecacin inadecuada por propulsin
Trastornos funcionales: Neonatos e infantes
G1. Regurgitacin del infante
G2. Sndrome de rumiacin del infante
G3. Sndrome de vmito cclico
G4. Clico infantil
G5. Diarrea funcional
G6. Disquesia infantil
G7. Constipacin funcional
Trastornos funcionales: Niez y adolescencia
H1. Vmito y aerofagia
H1a Sndrome de rumiacin del adolescente
H1b Sndrome de vmito cclico
H1c Aerofagia
H2. Dolor abdominal relacionado a trastornos funcionales
gastrointestinales
H2a Dispepsia funcional
H2b Sndrome de intestino irritable
H2c Migraa abdominal
H2d Dolor abdominal funcional de la niez
H2d1 Sndorme de dolor abdominal funcional de la niez
H3. Constipacin e incontinencia
H3a Constipacin funcional
H3b Incontinencia fecal no retensiva

175

4.2.3 Describir la epidemiologa del SII en nuestro medio (frecuencia,


etiologa, factores de riesgo).
Estudios a nivel mundial arrojan cifras con una prevalencia del 10-20% en adultos y
adolescentes, con una predominancia del sexo femenino. La aceptacin de los
criterios de
Figura 1.Prevalencia mundial del
Roma II hizo uniforme la
SII
informacin que se verta en las
diferentes publicaciones. En
Mxico encontramos que el Dr.
Schmulson y Dr. Valdovinos,
13%
10%
14%
quienes efectuaron un estudio de
9%
15%
22%
20%
12%
12% 17%
13%
la prevalencia del SII en la
25%
14%
19%
Ciudad de Mxico reportndola
9%
5%
de 18 al 20% (Figura 1),
mientras que el Dr. Lpez
13%
Colombo en el estado de
Tlaxcala lo reporta del 16% y el
Dr. Valerio en Veracruz de
16.7%. Otro dato interesante en las estadsticas presentadas sobre Mxico
encontramos que el subtipo ms comn en Tlaxcala era el tipo mixto, mientras que
en Veracruz era el del estreimiento.
Utilizado a largo plazo, la clasificacin de Roma II, para el seguimiento de los
pacientes, el Dr. Williams demostr que la mayora de los pacientes tienen
variaciones y que solo el 30% segua en su clasificacin de variante del sndrome de
intestino irritable, 18.4% cambi en su variedad y 52% cambiaron de diagnstico de
enfermedad funcional.
El inicio de sntomas puede iniciarse posterior a un cuadro de gastroenteritis aguda, a
este fenmeno se le ha denominado el SII postinfeccioso. El riesgo a desarrollar el
SII posterior a un cuadro infeccioso es 6 veces mayor que en la poblacin general en
estudios que siguieron a este tipo de pacientes por 3,6 y hasta 36 meses posterior al
cuadro infeccioso. La incidencia calculada es del 10% de desarrollar el SII
postinfeccioso.

4.2.4 Esbozar esquemticamente la fisiopatogenia del SII haciendo


nfasis en la hiperalgesia visceral.

El SII es una enfermedad multifactorial (Figura 2). Los criterios de Roma no son
solamente criterios de diagnstico clnico sino que adems se basan en avances del
entendimiento de la fisiopatologa
en diferentes aspectos. En el origen
y perpetuacin del proceso se
estudian
factores
genticos,
sociolgicos y psicolgicos, sin
olvidar aspectos fisiolgicos y
locales como las alteraciones
motoras, de hipersensibilidad e
inflamatorios y cambios en la flora

176

intestinal. El conocimiento del eje cerebro-intestino, el proceso en sistema nervioso


central que elabora los estmulos viscerales, el sistema nervioso entrico, con sus
neuropptidos, la interaccin con los mediadores inflamatorios e inmunolgicos.
Existe un consenso de que los sntomas en la enfermedad resultan por un problema
en la regulacin del eje cerebro-intestino, en donde cambios perifricos, espinales y
supraespinales existen pero no son especficos, se puede pensar entonces que parte de
estos cambios inician desde los cambios que existen al nivel de la luz intestinal. La
hipersensibilidad visceral puede dar curso a la hiperalgesia que es la respuesta
sensorial aumentada a un estmulo doloroso, o dicho de otra manera, la disminucin
al umbral al dolor. Por otro lado, no se debe confundir con el trmino de alodinia, el
cual es el aumento en la sensibilidad a estmulos no dolorosos

4.2.5 Mencionar cules son las manifestaciones clnicas ms frecuentes


del SII.
Las manifestaciones clnicas principales son molestias abdominales, de las cuales
puede ir desde sntomas poco especficos que relacionan con incomodidad,
distensin y hasta dolor. Existen cambios en el hbito intestinal donde deben
describirse cambios en la forma y frecuencia, que se describen como estreimiento o
diarrea. Las evacuaciones se acompaan en ocasiones de moco. Otras
manifestaciones tpicas son meteorismo y flatulencia. Los sntomas se presentan en
forma episdica y es frecuente que el inicio se relaciones a un evento de ansiedad o
de estrs.

4.2.6 Describir cuales son los signos de alarma que hacen pensar en la
organicidad de un probable SII.
La bsqueda intencionada de los signos y sntomas de alarma complementa los
criterios de Roma III y mejora el valor predictivo positivo. Los sntomas y signos de
alarma son las manifestaciones clnicas que se encuentran durante la historia clnica
del paciente con sospecha de SII, los cuales orientan a la existencia de un trastorno
orgnico, o por lo menos, requieren de una investigacin clnica ms estrecha. Entre
estos se encuentran:
a) Interrogatorio: Inicio de sintomatologa despus de los 55 aos de edad,
antecedente familiar de cncer gastrointestinal, prdida de peso, sntomas
nocturnos, disfagia u odinofagia, datos de hemorragia de tubo digestivo,
anorexia y saciedad temprana. Fiebre.
b) Signos fsicos: Masa abdominal, fiebre, sangre oculta en heces.
c) Hallazgos en laboratorio y gabinete: Anemia, leucocitosis y otras alteraciones
de estudios que se haya realizado previamente, o que se hayan solicitado por
alguna razn.

177

4.2.7 Enumerar el diagnostico diferencial del SII

El diagnstico diferencial del SII se efecta con toda entidad clnica y nosolgica que
se presente con las mismas manifestaciones clnicas, sin embargo, son entidades que
se diferencan por su
historia clnica o al
Tabla 2.- Diagnstico diferencial de SII
realizar estudios de
laboratorio y gabinete
EII
Factores Dietticos
Colitis ulcerativa, Enf. de Crohn
(Tabla 2). Por ejemplo
Lactosa, Cafena, Alcohol, Grasa,
Colitis microscpica,
Alimentos productores de gas
la relacin temporal del
Enfermedad de mastocitos
dolor con la evacuacin,
nos orienta a un
Psicolgico
Malabsorcin
Ansiedad/pnico, Depresin,
Post-gastrectoma, Intestinal,
problema
intestinal,
Somatizacin
Pancretica
mientras
que
la
presencia de dolor con
Miscelneos
Infeccin
sntomas
urinarios,
Endometriosis, Tumores endocrinos
Giardia lamblia, Bacteriana,
(Carcinoide, VIPoma, Zollinger-Ellison)
Amiba
menstruales, con el
Relacionado a VIH
ejercicio indica otro tipo
de patologa. No es raro
Considerar estos factores cuando se tenga un diagnsticos de SII
que la interpretacin
inadecuada de los sntomas lleve en ocasiones al paciente a diagnsticos y
tratamientos extremos como sera el de una colecistectoma, apendicectoma e
histerectoma.
Otro factor a tomar en cuenta sera el que los pacientes con SII pueden coexistir con
otras patologas orgnicas y funcionales

178

4.2.8 Describir la estrategia de diagnostico del SII. Mencionar los


criterios de Roma vigentes.
Durante aos se ha buscado la manera de efectuar un diagnstico positivo para evitar
por un lado la utilizacin inadecuada de
diferentes mtodos diagnsticos y, por el otro,
la
Tabla 3.-Escala de Bristol
Figura 3.- Subtipos de SII Roma
subest
III
Tipo 1. Pedazos duros y separados como nueces (difciles de expeler)
imaci
SII-E. Variante estreimiento
SII-D. Variante diarrea
Tipo 2. En forma de salchicha pero con apariencia empedrada
n de
SII-M. Variante mixta
Tipo 3. Como salchicha pero con grietas en su superficie
SII-U. Variante indefinida
Tipo 4. Como salchicha o serpiente, lisa y suave
la
Tipo 5. Pedazos suaves bien delimitados
enfer
Tipo 6. Piezas blandas con lmites irregulares, tipo pastoso
SIISIISII-E
SII-M
Tipo 7. Lquido, sin elementos slidos
medad
por
SIISIISII-U
SII-D
parte del mdico. En las ltimas 3 dcadas,
un grupo de expertos mundiales ha realizado
la bsqueda de un sistema para el diagnstico
clnico a base de los sntomas lo cual ha
culminado en los criterios de Roma. La primera versin de los criterios de Roma
apareci en 1992. En el 2007 aparece una nueva revisin y modificacin al sistema
de clasificacin, a la cual se ha denominado criterios de Roma III y que divide en 6
grandes grupos los trastornos funcionales digestivos: Esofgicos, gastroduodenales,
intestinales, sndrome doloroso intestinal, biliar y ano-rectal. Adems existe un
apartado peditrico que los clasifica segn la edad en neonatal/infantil y
niez/adolescente, as como por el tipo de sntomas.
Los criterios diagnsticos del sndrome de intestino irritable indica que un
paciente debe de presentar dolor o malestar abdominal recurrente durante, por lo
menos, 3 das al mes en los ltimos 3 meses y que hayan iniciado por le menos 6
meses previos al diagnstico. Adems debe existir asociacin de 2 o ms de los
siguientes criterios: 1. Que tenga mejora de los sntomas al evacuar el intestino; 2. El
inicio de sntomas se asocia con un cambio en la frecuencia de las evacuaciones; 3.
El inicio de sntomas se asocia con un cambio en la forma o apariencia de las
evacuaciones.
Al interrogar sobre el hbito intestinal podemos subclasificar a los pacientes
en cuatro grandes grupos: Pacientes con predominio de diarrea, de estreimiento,
mixto o no clasificable (Figura 3). Para mejorar en la identificacin de estos subtipos
se recomienda utilizar una tabla visual denominada escala de Bristol en donde el
paciente puede identificar la consistencia de sus heces (Tabla 3) . Por tanto, el
diagnstico depende de la interpretacin del interrogatorio de las molestias y el
hbito intestinal (donde la inclusin de la escala de Bristol es sencilla, simple y de
gran informacin).
% Heces duras o escbalos

100

75

50

17%

46%

3.2%

32 %

25

25
50
75
% Heces sueltas o acuosas

100

Longstreth GF y col. Gastroenterology. 2006;130:1480-91.

4.2.9 Describir en forma precisa el tratamiento del SII. (Variedad con


diarrea, con constipacin, con dolor predominante y casos mixtos)
Medidas de tratamiento farmacolgico y no farmacolgico.
El tratamiento a lo largo del tiempo no ha cambiado en su esencia, a pesar de los
avances en su fisiopatologa y los nuevos medicamentos con los que contamos. El
manejo depende de de la relacin mdico-paciente, del diagnstico oportuno que se

179

realice, as como las medidas educativas sobre la naturaleza de la enfermedad, en


donde sabemos que la historia natural se puede modificar entre un subtipo a otro
subtipo en el tiempo, y as la teraputica debe cambiar. Recordemos tambin que
algunos pacientes pueden presentar sntomas de ndole psicologico como son
ansiedad, depresin o pnico que se asocian con mayores sntomas gastrointestinales,
por lo que su manejo debe ser previsto. Es importante como parte del tratamiento
valorar la calidad de vida del paciente y evaluar el cambio que existe a lo largo del
tiempo.
Aunque se tiende a prescribir dietas restrictivas, es a travs de diarios y del
interrogatorio que se detecta la presencia de intolerancias a ciertos alimentos
especficos y propios para cada paciente, como es la intolerancia a la lactosa, sorbitol
y
otros
carbohidratos.
Tabla 4.-Tratamiento mdico basado en el sntoma
Cuando existe la duda se
predominante
efectan pruebas especficas
Sntoma
Frmaco
Dosis
para
corroborar
el
Diarrea
Loperamida
2-4 mg cuando sea
necesario, hasta 12 g/da
diagnstico. El uso de fibra
Colestiramina
4 g/comida
se recomienda y usa en
Alosetrn *
0.5-1 mg c/12 hrs (casos
forma extensiva sin que
severos)
existan estudios clnicos
Estreimiento
Psyllium plntago
3-4 g, ajustable
controlados y randomizados
Lactulosa
10-20 g c/12 hrs
que
demuestren
su
Polietilenglicol
17 g en agua
beneficio.
Tegaserod
6 mg c/12 hrs
Los
medicamentos
Hidrxido de magnesio
2-4 cucharadas
utilizados en el SII se
Dolor abdominal Antiespasmdicos
Varios
Antidepresivos tricclicos Iniciar con 25-50 mg y luego
consideran sintomticos, es
ajustar dosis
decir, se dirigen para
Inhibidor de la recaptura Dosis bajas y luego ajustar
controlar
el
sntoma
de serotonina
dominante (Tabla 4) . La
naturaleza cambiante de los subtipos en el SII, as como su condicin episdica y las
interacciones complejas entre el sistema nervioso central y entrico que manejan la
motilidad y la sensibilidad hacen que el curso de la enfermedad y el resultado de los
diversos medicamentos se tienen que ajustar a la historia de cada paciente. Muchos
de los estudios que han validado el uso de los medicamentos carecen de la
metodologa requerida y la presencia de marcadores para verificar o evaluar el xito
no existe. La loperamida previene la diarrea si se toma en forma preprandial o previo
a actividades que puedan desencadenarla. El estreimiento se trata inicialmente con
suplementos de fibra diettica, si no funciona, con fibra comercial y laxantes. Los
relajantes musculares o espasmolticos son tiles para el dolor y distensin, aunque
se habla de la falta de estudios clnicos con metodologa adecuada y la disponibilidad
en paises como Estados Unidos, Europa, Australia, etc. vara. Los antidepresivos a
dosis bajas se han usado para el control severo en el SII, sin embargo la respuesta
teraputica es lenta y la presencia de efectos secundarios es frecuente.
Por tanto, el uso de los medicamentos en la actualidad requiere que el mdico est en
contacto estrecho con el paciente. Otra visin del tratamiento mdico se basa en el
enfoque fisiopatolgico. El conocimiento de que la serotonina y sus receptores
medan la respuesta sensorial y motora intestinal podra ser uno de los sitios en donde
nuevos medicamentos pudieran tener un efecto fisiolgico especfico, como se
mencion previamente. Sin embargo, el alosetrn, antagonista selectivo del receptor
5-HT3, era promisorio para el control de la variante con diarrea, su uso fue
suspendido por la presencia de efectos secundarios indeseables y mortales como es la

180

colitis isqumica. Tegaserod, un agonista parcial de receptores 5-HT4 es til en


pacientes femeninos con la variante de estreimiento, desafortunadamente se
encuentra bajo evaluacin por probables efectos secundarios a nivel cardiovascular.

4.2.10 Que hacer con el paciente con SII recurrente? Cual es el papel de
la proliferacin bacteriana y como se detecta.

La interrelacin entre una infeccin enteral bacteriana y el sndrome de intestino


irritable (SII) es un hecho que se documenta hasta la tercera parte de los pacientes
con el SII. Una infeccin enteral es una de las causas para alterar la composicin de
la microflora que se confirma utilizando las pruebas en tiempo real de la polimerasa
en reaccin de cadena para identificar el DNA bacteriano. Se desconoce si este
cambio es primario o secundario a que el paciente cambia de dieta, a las alteraciones
en la fisiologa intestinal o al consumo de antibiticos.
El SII postinfeccioso ocurre con mayor frecuencia en mujeres y con quienes han
tenido una enterocolitis inflamatoria por bacterias invasivas. Generalmente cursan
con una variedad de tipo diarrea y en seguimientos por periodos prolongados se
observa que a 6 aos solo el 40% se recupera.
La patognesis no se conoce, pero se cree es por la respuesta de las clulas
enterocromafines o enteroendcrinas, donde se sintetiza la 5 hidroxitriptamina (5HT). Adems de que existe secrecin de citocinas proinflamatorias y la inhibicin de
citocinas antiinflamatorias por la estimulacin de linfocitos T y la produccin
excesiva de IgE. Estos cambios inflamatorios condicionan hipersensibilidad visceral.
Esta hipersensibilidad aumenta la percepcin a nivel de la luz intestinal y estasis en
el intestino delgado por cambios en la motilidad, con lo cual condiciona
sobrecrecimiento bacteriano y aumento de la permeabilidad celular.
En este punto se hace nfasis en el sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado
que se reporta hasta en un 75%, por medio de la prueba de aliento con lactulosa,
aunque es controversial este dato, puede explicar muchos de los cambios existentes
en el paciente con SII.
Si se sugiere que el SII postinfeccioso es secundario a inflamacin intestinal al
activarse el sistema inmune, por factores inflamatorios que activan neuronas
aferentes primarias extrnsecas e intrnsecas, para sensibilizarlas y crear las
alteraciones motoras, la hipersensibilidad y la presencia de sntomas, es plausible
pensar que si existen eventos inflamatorios en otras partes del cuerpo humano donde
se genere la cadena inflamatoria en donde interacten citocinas, interleucinas entre
otros podran llegar a los mismos sitios blanco a nivel intestinal y producir sntomas.
El diagnstico se efecta por mtodos directos o indirectos. El mtodo clsico y
directo es por medio del cultivo cuantitativo de aspirado yeyunal en donde se
requiere un resultado con ms de 106 unidades formadoras de colonias (UFC); por
otro lado, el mtodo indirecto es por medio de la prueba de aliento con lactulosa o
glucosa midiendo el aumento en la produccin de hidrgeno o metano.
La sospecha clnica y corroboracin de la presencia de sobrecrecimiento bactriano es
una indicacin de uso de antibiticos para controlar este problema. El antibitico
ideal debe ser aquel que tenga un uso localizado para no tener interaccin en otros
rganos o sistemas, tener un espectro antibacteriano especfico para la flora
bacteriana y que la posibilidad de resistencia sea mnima. Uno de los antibiticos que
se apega a estos criterios es la rifaximina a dosis de 400 mg cada 8 horas por 10 das.

181

4.2.11 Que hacer con el paciente con SII refractario al tratamiento


convencional farmacolgico?
El paciente refractario a tratamiento requiere de una revaloracin de su historia
clnica, en donde es importante reforzar la relacin mdico-paciente para identificar
las necesidades que tiene el paciente y fijar nuevos objetivos del tratamiento. En esta
fase se deben investigar los factores que desencadenan los sntomas, as como
factores psicolgicos, sociales u orgnicos asociados que afecten el resultado del
tratamiento. No es raro que en ocasiones se diagnostique otra enfermedad o la
presencia de enfermedades asociadas, que la sintomatologa sea por efectos
secundarios de los medicamentos utilizados o por el mal uso de los mismos.
Posteriormente, se debe evaluar las medidas farmacolgicas y no farmacolgicas que
se han utilizado, reforzando y modificando las necesarias. En ocasiones, el confirmar
el diagnstico, reafirmar el mtodo de tratamiento y hacer un seguimiento estrecho
de la evolucin es suficiente. En otras, se debe considerar un manejo
multidisciplinario en donde se incluyen las terapias conductuales o sicolgicas como
terapias de relajacin, retroalimentacin, hipnosis, manejo de estrs y sicoterapia.
Aquellos pacientes con dolor crnico o de difcil manejo requieren del especialista de
la clnica del dolor.

4.2.12 Cuales es el valor de la medicina alternativa en el tratamiento del


SII?
La medicina alternativa es muy variada y en ocasiones no se cuenta con una
metodologa cientfica para avalar su uso y recomendacin. Entre las terapias
alternativas de las que contamos con evidencia parcial encontramos que la
psicoterapia o las terapias conductuales tienen su mejor efecto en pacientes que
presentan sntomas psicosociales, demostrando que ayudan principalmente en la
calidad de vida, ms no en los sntomas primarios de la enfermedad.
Los probiticos, que son bacterias vivas no patgenas que se ingieren por va oral,
demuestran resultados favorables que han despertado inters porque existe mejora
en los sntomas y sto se refleja por una disminucin en la presencia de clulas
mononucleares con una normalizacin en el rango de citocinas antinflamatorias y
proinflamatorias. Esto se report con el uso de Bifidobacterium infantis. Su uso tiene
desventajas debido a problemas de biodisponibilidad porque tienen que sobrevivir al
cido gstrico y competir con las bacterias de la microflora. Adems de que no
presentan multiplicacin alguna, es decir, no colonizan y si no se ingiere, su
presencia desaparece, y que el probitico contiene nicamente un solo tipo de
bacteria, en comparacin con la flora intestinal compuesta por una infinidad de
bacterias. Los mecanismos propuestos por los que funcionan los probiticos son por
competir en espacio y nutrientes con las bacterias, as como secretar sustancias
antibacterianas. Inhibe la adherencia e invasin de bacterias patgenas, estimula la
produccin de moco intestinal mejorando la funcin de barrera epitelial. Existe
evidencia de que tiene efectos inmunomoduladores, inhibiendo la activacin de
clulas dendrticas y secrecin de citocinas.
Otras terapias alternativas que se han probado en estudios clnicos randomizados
mostrando cierta efectividad. El metanlisis que realiz el Dr. Shi demuestra que

182

ciertas medicinas herbales tienen efectos positivos en la mejora global, y que


algunas actan en sntomas especficos como diarrea o estreimiento. Los efectos
secundarios son mnimos. Sin embargo este autor y otra revisin del Dr. Dorn
ponderan la necesidad de efectuar estudios controlados, mejor diseados, en donde el
se descarte el efecto placebo que todo tipo de terapia tiene en los pacientes con SII,
que llega a ser de hasta el 42.6%.

Referencias.
1.- Drossman D. Rome III. Gastroenterology 2006; 130: 1377-1556.
Este nmero de la revista Gastroenterology trae una revisin extensa y bsica sobre
los trastornos funcionales digestivos, la clasificacin de Roma III, desde su
concepcin, definiciones, epidemiologa, fisiopatologa y tratamiento.
2.- Talley N. Irritable bowel syndrome. In: Feldman: Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Editorial Saunders. 2006. pp 2633-46.
Revisin detallada sobre el SII.
3.- Mayer EA. Clinical practice. Irritable bowel syndrome NEJM; 358: 1692-9
Revisin sobre el manejo del paciente con SII
4.- DuPont AW. Postinfectious irritable bowel syndrome. Clin Infect Dis.
2008;15:594-9. Revisin sobre la patognesis y manejo del paciente con SII postinfeccioso
5.- Shi J, Tong Y, Shen JG, y cols. Effectiveness and safety of herbal medicines in
the treatment of irritable bowel syndrome: a systematic review. World J
Gastroenterol. 2008; 21:454-62.Revisin en la literatura sobre los beneficios de la
terapia alternativa con hierbas en el SII
6.- Dorn SD, Kaptchuck TJ, Park JB, y cols. A meta-analysis of the placebo response
in complementary and alternative medicine trials of irritable bowel syndrome.
Neurogastroenterol Motil. 2007 Aug;19(8):630-7. Metanlisis que compara la
efectividad de la terapia alternative con el placebo. La respuesta plecebo llega a ser
de hasta el 42.6%

183

4.3 ESTREIMIENTO CRNICO


Ma Teresa Sanchez Avila
4.3.1 Definir el concepto de estreimiento crnico
El estreimiento se define como un desorden intestinal que se presenta con
evacuaciones infrecuentes, incompletas o difciles y que no cumplen los criterios de
Sndrome de Intestino Irritable.
En la definicin clnica, se utilizan los criterios de Roma III:
Presencia de 2 de los siguientes hallazgos, en los ltimos tres meses, con inicio de
sntomas 6 meses antes del diagnstico:

Esfuerzo al evacuar 25% ocasiones


Heces rgidas al evacuar en 25% ocasiones
Sensacin de evacuacin incompleta en 25% ocasiones
Sensacin de obstruccin anorrectal en 25% ocasiones

Maniobras manuales para facilitar la evacuacin 25% ocasiones


(manipulacin digital, soporte de piso plvico)
<3 evacuaciones por semana
Heces blandas infrecuentes sin el uso de laxantes
Descartar sndrome de colon irritable

Para diagnosticar un trastorno defecatorio funcional se emplean los siguientes


criterios:
Satisfacer los criterios de estreimiento funcional (Roma III)
Cumplir con 2 de los siguientes criterios en los ltimos tres meses, con inicio
de sntomas por lo menos 6 meses antes del diagnstico:
Evidencia de evacuacin ineficaz, basado en prueba con baln o imagen
Contraccin inapropiada de los msculos de piso plvico o menos del 20% de
relajacin de la presin basal del esfnter por manometra, imagen o
electromiografa.
Fuerzas propulsivas inadecuadas identificadas por manometra o imagen.

4.3.2 Describir la epidemiologa del estreimiento crnica (frecuencia, gnero,


factores de riesgo).
Se ha descrito una prevalencia de 12-19%, predominio femenino 2-3 a 1. Son
factores de riesgo la edad avanzada, bajo nivel socioeconmico, raza no caucsica,
bajo nivel educativo y baja actividad fsica.

4.3.3 Describa la clasificacin del estreimiento crnico (por defecto de


propulsin y por defecto de salida).
Se puede clasificar en primaria y secundaria. Si es primaria se puede clasificar en
estreimiento de trnsito normal, estreimiento de trnsito lento (defecto de
propulsin) y estreimiento por desrdenes al defecar (defecto de salida).

184

4.3.4 Mencionar las causas del estreimiento crnico (padecimientos a los cuales
se asocia)
El estreimiento se relaciona a padecimientos que producen 1)obstruccin mecnica:
esfnter hipertnico, cncer de colon, rectocele, estenosis, compresin externa,
estenosis anal, idioptico; 2)funcional: de trnsito normal, trnsito lento, sndrome de
intestino irritable, idioptico; 3)desrdenes metablicos o endocrinos: diabetes,
hipo/hipertiroidismo, hipocalemia, hipocalcemia, embarazo, etc; 4)enfermedades
neurolgicas o miopticas: esclerosis sistmica, amiloidosis, dermatomiositis,
esclerosis mltiple, enfermedad de Parkinson, dao medular, neuropatas, etc;
5)medicamentos: bloqueadores de canales de calcio, opioides, anticolinrgicos,
anticidos, anticonvulsivantes, diurticos, hierro, antidepresivos etc.

4.3.5 Describir el cuadro clnico de los diferentes tipos de estreimiento


Se debe sospechar si el paciente refiere esfuerzo excesivo, utiliza posiciones
corporales inusuales o maniobras manuales auxiliares al evacuar. Si es de trnsito
normal, se caracteriza por evacuaciones incompletas, con dolor abdominal ocasional.
Se sospecha trnsito lento con evacuaciones infrecuentes (1/semana), poca
urgencia, falta de respuesta a laxantes y fatiga o malestar general concomitantes. El
estreimiento por defecto de salida se presenta con evacuaciones incompletas, mucho
esfuerzo al evacuar y auxilio de maniobras manuales.

4.3.6 Esquematizar la estrategia de estudio del paciente con estreimiento


crnico (Figura 1)
Se puede seguir el siguiente algoritmo diagnstico:
Estreimiento
Tratar causa
secundaria
Secundario

Historia clnica y
examen fsico

Medicamentos
Primario
Suspender o
cambiar
tratamiento

Iniciar fibra e hidratacin

Figura 1
4.3.7 Exponer el tratamiento del estreimiento crnico (mdico y no mdico)
Comienza con medidas generales, que incluyen cambios en estilo de vida, soporte
psicolgico, hidratacin adecuada y cambios dietticos con incorporacin de fibra.
Tambin se ha utilizado la masoterapia que puede mejorar la accin mecnica del
colon. Como siguiente lnea estn los laxantes, que incluyen: agentes expansores
(Psyllium), ablandadores, lubricantes, laxantes osmticos (polietilnglicol, lactulosa),
estimulantes y procinticos (cinitaprida).

185

4.3.8 Definir el concepto de estreimiento crnico refractario y sealar su


frecuencia
Se refiere a aquella que no responde a tratamiento diettico o farmacolgico
convencional. Se considera que corresponde a un 10% de todos los pacientes con
estreimiento crnico.

4.3.9 Esquematizar la estrategia de estudio del paciente con estreimiento


crnico refractario.
La estrategia de estudio del paciente con estreimiento crnico refractario se muestra
en la figura 2.
Estreimiento refractario a
tratamiento convencional

Trnsito colnico
Fibra y
laxantes

Normal

Lento

No
respuesta

Buscar
sndrome de
intestino irritable

Normal

Buscar
desorden
defecatorio (de
salida) con
manometra

Buscar
desrden
defecatorio (de
salida) con
manometra
Anormal

Normal

Defecografa

Anormal

Desrden
defecatorio

Defecto
anatmico

Estreimiento
de trnsito
lento

Figura 2
4.3.10 Mencionar cual es la utilidad de la manometra anorrectal, la
defecografa dinmica y el tiempo de trnsito colnico en el estudio del
estreimiento crnico.
Manometra anorrectal: Mide las presiones mxima y en reposo de los esfnteres
anales, as como la relajacin del esfnter anal durante la estimulacin con baln.
Tambin se puede medir la sensibilidad rectal y la relajacin del esfnter anal durante
el esfuerzo para evacuar y la capacidad de expulsar un baln (prueba de expulsin).
Defecografa dinmica: Es un mtodo que evala la velocidad y xito de la
evacuacin rectal, el ngulo anorrectal y el descenso perineal. Puede identificar
anormalidades estructurales funcionales como rectocele, prolapso de mucosa interna
o invaginacin.
Trnsito colnico: Dura normalmente <72 horas. Se realiza cuando se necesita
confirmar estreimiento de trnsito lento o como estudio prequirrgico.
4.3.11 Sealar el tratamiento del estreimiento crnico refractario.
Para desrdenes defecatorios se tiene la bio-retroalimentacin o reeducacin
anorrectal y el entrenamiento defecatorio. La bio-retroalimentacin anorrectal ha
demostrado mejora de hasta 88% en comparacin de otros mtodos mdicos. Se
puede realizar seccin parcial del esfnter anal interno o msculo puborrectal.
Tambin se ha descrito el uso de toxina botulnica para debilitar el esfnter anal
externo o la estimulacin del nervio sacro, que modula la sensacin rectal y aumenta
la frecuencia de evacuaciones

186

En pacientes con trnsito colnico lento o defectos anatmicos funcionales se puede


considerar la ciruga. En el primer caso se utiliza la colectoma subtotal con
anastomosis ileorrectal y en el segundo la ciruga reconstructiva o anatmica.
REFERENCIAS
1. Brandt LJ, Prather CM, Ouigley EM, et al. Systematic review on the
management of chronic constipation in North America. Am J Gastroenterol.
2005;100 Suppl 1:S5-S21.
2. Camilleri M, Thompson WG, Fleshman JW, et al. Clinical management of
intractable constipation. Ann Intern Med. 1994 Oct; 121(7): 520-8.
3. Drossman DA. Rome III. The Functional Gastrointestinal Disorders, 3rd ed.
Lawrence, Kansas: Allen Press; 2006.
4. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006.
5. Higgins PD, Johanson JF. Epidemiology of Constipation in North America: a
systematic review. Am J Gastroenterol. 2004 Apr;99(4):750-9.
6. Kamm, M. Clinical case: Chronic constipation. Gastroenterol. 2006; 131(1):
233-239.
7. Valancogne G. Reeducacin en coloproctologa. Barcelona: Masson; 1995.
8. Wald A. Chronic constipation: advances in management. Neurogastroenterol
Motil. 2007 Jan;19(1):4-10.
9. Wexner SD, Zbar AP, Pescatori M. Complex Anorrectal Disorders:
Investigation and Management. London: Springer; 2005.

187

4.4 COLOPATA POR LAXANTES


Ma Teresa Sanchez Avila

4.4.1 Mencionar los tipos de laxantes que pueden dar lugar a colitis
Se ha implicado a las antraquinonas, bisacodil y los sensidos. Otro laxante en
desuso, la podofilina, tambin puede causarla
4.4.2 Mencionar el nombre de dos o tres laxantes que contienen antraquinona.
Aloe o sbila, Senna o sensidos [Cassia spp.], Cascara o cscara sagrada [Rhamnus
purshiana], rhubarb [Rheum spp.])
4.4.3 Reconocer los primeros signos y sntomas de una colitis por laxantes.
El cuadro clnico se caracteriza por malestar abdominal, distensin, plenitud e
incapacidad para evacuar completamente sin el uso de laxantes.
4.4.4 Enumerar los signos y sntomas de la colitis por laxantes en su forma
florida
El cuadro clnico puede evolucionar a anormalidades de fluidos y electrolitos como
hipocalemia e hipovolemia, con sed y debilidad excesivos. Se han reportado
enteropatas perdedoras de protena.
4.4.5 Describir en qu tipo de individuo se observa con ms frecuencia la colitis
por laxantes.
Se han reportado la mayora de casos en mujeres con abuso de laxantes por >10 aos.
As mismo, se relaciona a pacientes con padecimientos psiquitricos y aquellos con
trastornos alimentarios.

REFERENCIAS
1.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006
2.- Ford M, Delaney KA, Ling LJ, et al. Clinical toxicology, 1st ed. Philadelphia:
Saunders; 2001
3.- Judge BS, Eisenga BH. Disorders of fuel metabolism: medical complications
associated with starvation, eating disorders, dietary fads, and supplements. Emerg
Med Clin North Am. 2005 Aug;23(3):789-813

188

4.5 COLITIS INFECCIOSA


Ma Teresa Sanchez Avila
4.5.1 Mencionar los grmenes patgenos que pueden causar colitis infecciosa
Pueden encontrarse E. coli, C. difficile, Vibrio, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Yersinia, Entamoeba, Rotavirus y virus Norwalk.
4.5.2 Describir el cuadro clnico de la colitis infecciosa
Es muy variable, puede cursar con diarrea acuosa hasta disentera. Se presenta junto
con nusea, vmito, cefalea y fiebre.
4.5.3 Describir cmo se hace el diagnstico de una colitis infecciosa
Comienza con la sospecha clnica y se fundamenta en la historia clnica. Se pueden
utilizar exmenes de laboratorio, principalmente el coprocultivo, examen coprolgico
y pruebas antignicas en sangre o en heces para determinar la etiologa. Se puede
emplear radiologa e imagen en caso de duda diagnstica. Cuando no es posible un
diagnstico con los mtodos anteriores, el mtodo siguiente es la endoscopa, que nos
permite tomar biopsias para cultivo e identificacin de agente etiolgico u
orientarnos por las caractersticas de la pared intestinal (inflamacin, sangrado,
ulceracin, proliferacin linftica, pseudomembranas, etc.)
4.5.4 Precisar el tratamiento de la colitis infecciosa
Se prefiere observar al paciente con seguimiento estrecho e hidratacin abundante.
En casos graves se puede utilizar tratamiento antibitico emprico con quinolonas,
trimetroprim/sulfametoxazol o ampicilina. Para el C. difficile, el tratamiento de
eleccin es el metronidazol oral.

REFERENCIAS
1.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006.
2.- Goldsweig CD, Pacheco PA. Infectious colitis excluding E. coli O157:H7 and
C. difficile.Gastroenterol Clin North Am. 2001 Sep;30(3):709-33.
3. Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins and Cotran: Pathologic Basis of
Disease, 7th ed. China: Saunders Elsevier; 2005.
4. Mandell GL, Bennet JE, Dolin R. Principles and Practice of Infectious
Diseases, 6th ed. Philadelphia: Elsevier; 2005.

189

4.6 COLITIS PARASITARIA


AMIBIASIS INTESTINAL
Carlos Cortez Hernandez
Miguel Angel Mar Ruiz
4.6.1 Mencionar los tipos ms frecuentes de parasitosis colonica en nuestro
medio.
Las parasitosis intestinales constituyen un grupo muy variado de padecimientos
causados por diversos protozoarios, nemtodos y cstodos. La frecuencia de las
parasitosis intestinales vara notablemente en los diversos grupos de poblacin, pero
al igual que otras enfermedades cuya prevalencia esta determinada por las
condiciones sanitarias, se observan ms frecuentemente en poblaciones marginadas,
de bajo nivel socioeconmico, con mala disponibilidad de agua, deficiente
eliminacin de excretas y basura, y en trminos generales, mala higiene comunal,
familiar y personal. Tambin son ms frecuentes en climas tropicales y afectan sobre
todo a nios. Los tipos ms frecuentes de parasitosis intestinales en nuestro medio
son por: E. histolytica, Giardia lamblia, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura e
Hymenolepis nana.
4.6.2 Describir la epidemiologa de la amibiasis intestinal. Modo de contagio,
edad, gnero y factores de riesgo
La infeccin por E. histolytica tiene distribucin mundial, afecta principalmente
pases pobres y en vas de desarrollo. Se ha estimado que alrededor del 20% de la
poblacin es portadora de la infeccin por este protozoario y se calcula que 10% de
los infectados desarrollarn alguna forma de enfermedad invasora. La prevalencia en
Mxico es del orden de hasta 55%, predominando en el sur. En Estados Unidos es
del 1 al 2%. Tiene una distribucin similar entre gneros, mostrando una mayor
susceptibilidad del gnero masculino hacia la enfermedad invasiva. La frecuencia de
portador se incrementa con la edad, especialmente despus del quinto decenio de la
vida. El hombre es el principal reservorio de E. histolytica, si bien el parsito se ha
encontrado en algunos primates. La mayora de las infecciones humanas son
asintomticas, an cuando, en la minora de los casos, el parsito invade los tejidos y
produce manifestaciones de la enfermedad, principalmente disentera amibiana.
Los pacientes infectados eliminan en sus heces trofozotos no infecciosos junto con
quistes, que s son infecciosos. Los trofozotos no pueden sobrevivir en el medio
ambiente externo, ni tampoco al pasar por el estmago cuando son ingeridos. Por
tanto, el foco principal de contaminacin del agua y de los alimentos es el portador
asintomtico que libera quistes en sus deposiciones. La moscas y las cucarachas
tambin pueden ser una fuente de quistes de E. histolytica. Los quistes se pueden
transmitir por prcticas sexuales oroanales, siendo la amebiasis muy prevalente en las
poblaciones homosexuales.
Tras la ingestin los quistes pasan a travs del estmago, donde la exposicin al
cido gstrico estimula la liberacin de los trofozotos patgenos en el duodeno. El
trofozoto se divide y produce una extensa necrosis local (Histolytica significa
lisis tisular) en el intestino grueso. La necrosis requiere el contacto directo con la
ameba, de modo que las enzimas lisosomales (fosfolipasa A2) pueden desempear un

190

papel importante. Las ulceraciones en forma de matraz de la mucosa intestinal se


presentan junto con inflamacin, hemorragia, e infeccin bacteriana secundaria. Se
puede producir una invasin de la mucosa profunda con extensin a cavidad
peritoneal. Otros rganos pueden afectarse secundariamente, por lo general el
hgado, aunque tambin pueden hacerlo los pulmones, el cerebro y el corazn. La
amebiasis extraintestinal se asocia a los trofozotos. Los factores de riesgo para esta
infeccin lo constituyen la higiene deficiente, inadecuado control de los manejadores
de alimentos, tcnicas de irrigacin y fertilizacin inadecuados, malas condiciones
sanitarias, deficiencia de agua potable y prcticas homosexuales.
4.6.3 Describir el cuadro clnico que caracteriza una disentera amibiana
Los pacientes con amebiasis intestinal desarrollan sntomas clnicos relacionados
con la destruccin tisular localizada en el intestino grueso. Estos sntomas incluyen
dolor abdominal, calambres y colitis con diarrea. Un cuadro clnico ms grave se
caracteriza por la abundante emisin de heces sanguinolentas a lo largo del da. Los
pacientes con amebiasis extraintestinal presentan signos sistmicos de infeccin
(fiebre, leucocitosis, escalofros).
4.6.4 Saber reconocer una amebiasis intestinal en presencia de un cuadro
diarreico banal o de proctitis inflamatoria
En el contexto de una diarrea aguda, de deben excluir otras condiciones causales,
en base a inicio, evolucin, factores de riego, caractersticas fisicoqumicas de las
heces para diferenciar entre diarrea acuosa y diarrea sanguinolenta. De otra
manera, en algunos pacientes con diarrea aguda el vmito sobrepasa a la diarrea
como sntoma. En estos pacientes debemos sospechar que la enfermedad es causada
ya sea por intoxicacin alimentaria (inducido por toxinas bacterianas) o
gastroenteritis viral
4.6.5 Mencionar cul examen permite confirmar el diagnstico de una amebiasis
intestinal
La identificacin de quistes y trofozotos de E. histolytica en heces es diagnstico
de infeccin amibiana. Las pruebas serolgicas especficas como la deteccin en
heces de antigeno de E. histolytica y la presencia de anticuerpos antiamiba en suero
junto con el examen microscpico del absceso colonico confirma el diagnstico.
4.6.6 Conocer el aspecto endoscopico de las lesiones colnicas de la amebiasis
intestinal
Endoscopicamente se puede observar engrosamiento difuso de la mucosa
colonica, con edema, exudados, con o sin ulceraciones y en casos graves reas de
necrosis (Figura 1 A y B)

191

Figura 1 A y B Tomado de N Eng J Med 348;16 2003

4.6.7 Mencionar la utilidad de la seroameba y su interpretacin


La serologa es til en el diagnstico de infeccin por E. histolytica, es posible
que los anticuerpos sean negativos inicialmente en la colitis invasora o en el absceso
heptico, pero se vuelven positivos en un plazo de 7 a 10 das en ms del 85 a 90%
de los individuos. Los anticuerpos no permiten hacer la diferenciacin entre la
infeccin presente y la remota, ya que pueden permanecer positivos por aos.

4.6.8 Mencionar los amebicidas actualmente utilizados y precisar su posologa


El tratamiento de la enfermedad amibiana requiere tanto la eliminacin de los
trofozotos del intestino, y sitios extraintestinales, como la de los quistes del
intestino. Es posible que si no se usa un agente de accin luminar para erradicar los
quistes se pueda presentar recurrencia de la enfermedad. El metronidazol es el
medicamento de eleccin para el tratamiento de la colitis amibiana a dosis de 750mg
VO tres veces al da, por 10 das, seguidos de yodoquinolena o paromomicina ,
500mg VO tres veces al da por 7 das. Los efectos adversos son gastrointestinales,
como nusea, vmitos, y molestias abdominales.
El metronidazol produce una accin similar a la del disulfiram cuando se ingiere con
alcohol. Si se emplea en mujeres embarazadas, este medicamento conlleva un riesgo
potencial de teratogenicidad.

REFERENCIAS
1. New England Journal of Medicine. Amebiasis. 2003. 348;16
2. Journal of Gastroenterology and Hepatology. Guideline for the management
of acute diarrhea in adults. 2002. 17 (Suppl.) S54-S71
3. The American Journal of Gastroenterology. Gender Distribution in
Asymptomatic and Invasive Amebiasis. 2000. Vol 95, No. 5
4. Diagnstico y Tratamiento de Enfermedades Infecciosas. Walter R. Wilson.
Ed. El Manual Moderno, 2002.
5. Medical Microbiology. P. Murray. Ed. Mosby 1996.

192

4.8 COLITIS ISQUMICA


Luis Alonso Morales Garza
Diego Garcia Compean
Christian I. Villeda

4.8.1 Con base en la distribucin vascular del colon mencionar cual es la


distribucin topogrfica de la isquemia colnica
El colon es la parte del aparato digestivo que se afecta en forma ms frecuente por la
isquemia, por tener el flujo sanguneo ms bajo.
El intestino delgado recibe sangre arterial del tronco celaco y de la arteria
mesentrica superior. El coln es irrigado por ramas de la arteria mesentrica
superior y de la arteria mesentrica inferior. Una rica trama de vasos anastomticos y
la posibilidad de desarrollar circulacin colateral determina el cuadro clnico de la
insuficiencia arterial aguda o crnica. (Figura 1). El colon descendente y el colon
sigmoides son irrigados por la arteria mesentrica inferior, dejando el resto a la
arteria mesentrica superior. El recto es irrigado por las arterias rectales medias e
inferiores. La flexin esplenica, el colon descendente y el sigmoides son las reas
ms afectadas por isquemia colnica.

Figura 1

193

4.8.2

Cuales son los factores de riesgo de la colitis isquemica y cual es su


epidemiologia?

La colitis isqumica afecta ms comnmente a personas de edad, debido a la mayor


frecuencia de enfermedad vascular en ste grupo. Es casi siempre una enfermedad no
oclusiva y es dos veces ms frecuente que la isquemia que compromete la arteria
mesentrica superior.
Puede ocasionar un espectro de alteraciones como son: colopatas, hemorragia dentro
de las capas del intestino, colitis transitoria, perforacin, formacin de estricturas
(estrechamientos) y colitis crnica.
La etapa inicial para hacer el diagnstico de la afeccin es sospechar la enfermedad.
Algunas de las circunstancias en que puede aparecer son: posteriormente a una
ciruga artica o cardaca, en asociacin con hemodialisis (en personas que requieren
del rin artificial para suplir el mal funcionamiento de sus riones), en algunas
enfermedades de la colgena, infecciones, trastornos de la coagulacin, luego de
ejercicios extenuantes y prolongados, en enfermedades cardiovasculares que se
acompaan de hipotensin, en alteraciones obstructivas o potencialmente
obstructivas del colon.
La mayora de los casos no tienen un factor identificable. Por lo tanto toda persona
que consulta con una o ms de stas condiciones previas y tienen sntomas de colitis
isqumica debe ser investigada.
Muchos casos de colitis transitoria o reversible no son diagnosticados, ya sea por que
esta condicin se resuelve antes de la consulta al mdico o por que el mdico no
solicit exmenes diagnsticos en forma temprana, por no considerar este
diagnstico entre otros posibles como colitis infecciosas o enfermedades
inflamatorias
La mayor parte de las personas afectadas tienen ms de 60 aos. Cuando afecta a
personas ms jvenes el mdico considera otras causas responsables.
En muchos casos no se establece una causa especfica de isquemia.
4.8.3 Mencionar el cuadro clnico de una isquemia colnica
La enfermedad isqumica puede ser aguda, subaguda o crnica dependiendo de que
aparezca de forma aguda, ms gradualmente o en un perodo prolongado.
La colitis isqumica subaguda es la forma de presentacin ms habitual, con
moderado dolor en la parte baja del lado izquierdo del abdomen, urgencia defecatoria
y el pasaje de sangre roja o amarronada mezclada con la materia fecal. El sangrado
no es masivo y si la prdida de sangre requiere transfusin, generalmente, se debe a
otra causa.
Puede afectarse cualquier parte del colon pero el ngulo esplnico, el colon
descendente y el sigmoide son las partes ms afectadas.
Los pacientes presentan dolor abdominal, hematoquezia y fiebre; estas
manifestaciones varan dependiendo de la severidad y profundidad de la afeccin en
la pared del colon. En afecciones graves o profundas se puede encontrar traslocacin
bacteriana, fiebre alta, leucocitosis, acidosis y/o dolor abdominal severo con signos
de peritonitis.

194

4.8.4 Describir los signos radiolgicos de la isquemia colnica, que pueden


observarse en la radiografa simple de abdomen y en el colon por
enema.
El mdico podr solicitar una endoscopa del colon, la cual prefiere al enema con
bario, por ser ms sensible y porque diagnostica los ndulos hemorrgicos que
representan el sangrado en la submucosa y son equivalentes a las Thumbprinting o
impresiones en forma de dedo que se observan en la radiografa contrastada del
intestino. Los estudios iniciales los pedir en las primeras 48 horas, pues luego
desaparecen las hemorragias submucosas al reabsorberse. Un examen una semana
despus observar la evolucin de la lesion ya sea hacia la curacin o por aparicin
de
erosiones
segmentarias.
Generalmente no pedir una angiografa mesenttica -opacificando una arteria por un
material de contraste- pues, al momento de la consulta, la circulacin de la sangre ha
vuelto a la normalidad, y la angiografa raramente muestra una oclusin. Este
examen podr indicarlo si sospecha una isquemia mesentrica aguda.
Cuando se solicita exmenes radiolgicos los signos son:
a) Placa simple de abdomen: hallazgos inespecficos, que incluyen leo y segmentos
distendidos de colon. Se podra observar thumbprinting por edema o hemorragia
en la pared intestinal, as como aire intraperitoneal si hubiere perforacin o niveles
hidroareos con una obstruccin.
b) Colon por enema: Tambin se puede observar thumbprinting, as como
neumatosis intestinal en casos muy avanzados o identificar reas de obstruccin o
estenosis (Figura 2 y 3) .

Figura 2

195

Figura 3

En afeccin parcial de pared, se pueden apreciar ulceraciones despus de 72 h. Sin


embargo, el colon por enema se debe solicitar con precaucion ya que tiene un alto
riesgo de perforacin.
4.8.5 Describir los hallazgos endoscpicos de la isquemia colnica
Se describe una mucosa de apariencia hemorrgica y oscura. Pueden observarse
parches inflamatorios dispersos en mucosa sana. Tiene la desventaja de no poder
distinguir entre isquemia mucosa o transmural. En casos leves puede observarse
edema e hiperemia (figura 4) en casos ms avanzados pueden observarse
hemorragias submucosas o nodulos hematicos hasta ulceracin segmentaria y
gangrena (figuras 5 a 7). En casos cronicos hay estenosis de la luz colonica.

Figura 4. Edema e hiperemia en la forma leve

196

Figura 5. Hemorragias submucosas

Figura 6. Nodulos violaceos

197

Figura 7. Ulceracin segmentaria

4.8.6 Describir las formas evolutivas de la isquemia colnica


En la gran mayora de los casos la colitis isqumica es reversible en 24 a 48 horas y
la curacin se observa dentro de las dos semanas
De manera aguda, la isquemia puede evolucionar a isquemia transmural, extenderse a
mayor longitud colnica o complicarse con perforacin o sepsis.
Si se ha producido un dao irreversible dos tercios de stas personas pueden tener
una inflamacin segmentaria o un estrechamiento de la luz del intestino.
Las secuelas crnicas incluyen formacin de estenosis o colitis crnica segmentaria
con episodios recurrentes de dolor y sangrado. Afectan mayormente al colon
sigmoides.
4.8.7 Describir el tratamiento de la colitis isqumica
En casos agudos y ausencia de signos peritoneales se puede intentar vasodilatacin
con papaverina y observacin.
En casos de sospecha de peritonitis, isquemia completa del colon, sangrado masivo u
obstruccin intestinal, se prefiere la exploracin quirrgica con reseccin del
segmento afectado.
En casos crnicos se puede observar al paciente, dar tratamiento antiagregante,
anticoagulante o realizar una exploracin quirrgica con sntomas excesivos o signos
peritoneales.
En la figura 8 se muestra un algoritmo de manejo de la colitis isquemica.

198

Algoritmo de tratamiento de colitis isquemica

Colitits
fulminante

Laparatomia

Diagnostico
confirmado

Tratamiento
medico

Signos de peritonitis

Laparatomia

mejoria

Repetir colonoscopia o colon


por enema en 2 sem.
Colitis persistente

estenosis

Tratamiento
endoscopico

Reseccion del
segmento

Figura 8

Referencias
1.- Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's
Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;
2006.
2.- Sreenarasimhaiah, J. Diagnosis and management of intestinal ischaemic
disorders. BMJ. 2003; 326(7403):1372-6.
3.- Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al. Sabiston Textbook of
Surgery, 17th ed. Philadelphia: Elsevier; 2004.

199

4.9

COLITIS POST-RADIACIN

Luis Alonso Morales Garza


Diego Garcia Compean
Christian I. Villeda

4.9.1 Mencionar las complicaciones colnicas de la radioterapia


Pueden ocurrir en pacientes con radioterapia para tero, crvix o prstata.
Tpicamente afecta el sigmoides y recto. Afectan principalmente a la mucosa,
causando atrofia y ulceracin. Tambin puede haber fibrosis y vasculitis que lleven a
alteraciones de la motilidad, estenosis y malabsorcin. Otras consecuencias ms
graves son la formacin de fstulas, perforacin, obstruccin o sangrado.
4.9.2 Describir las manifestaciones clnicas de una proctitis post-radiacin
Las manifestaciones generalmente se presentan con la terapia, pero pueden
presentarse hasta aos despus. Generalmente incluyen dolor, alteraciones en hbito
intestinal, sangrado, dolor y malabsorcin. Lo ms importante es la historia de
radioterapia en el rea.
4.9.3 Mencionar como se diagnostica la proctitis por radiacin
Se diagnostica con sntomas de afeccin colnica con el antecedente de radioterapia
en el paciente. Los estudios de gabinete como la TAC, colon por enema o
colonoscopia pueden auxiliar en el diagnstico y manejo de sus complicaciones, pero
no en su diagnstico especfico. En la rectosigmoidoscopia se observa la mucosa
hipervascularizada, edematosa y frgil, con sangrado facil al contacto con el aparato.
Esta imagen no es especifica de proctitis por radiacin por lo que tiene que
interpretarse en el contexto de los antecedentes del paciente. (Figura 1) La
colonoscopia tiene riesgo de perforacin.

Figura 1.- Mucosa rectal hipervascular, edematosa con algunas ulceraciones y


hemoarragia sumucosa. Proctitis por radiacin.

200

4.9.4

Describir el tratamiento de la proctitis por radiacin.

El tratamiento es de apoyo y control de sntomas, a excepcin de las complicaciones


mencionadas, que se tratan con ciruga si el paciente es candidato.
En pacientes con enfermedad moderada o leve se administra mesalazina a la dosis de
2-3 g/d por v.o. En pacientes con sangrado activo algunos prescriben prednisona a la
sosis de 40-50 mgs / dia por v.o. o dexametasona en enemas. Sin embargo con el
tratamiento farmacologico anteriormente descrito las posibilidades de remision son
limitadas.
En pacientes con sangrado crnico por anormalidades vascular, el coagulador argnplasma puede ser de utilidad.

Referencias

1. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ. Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal


and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006.
2. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al. Sabiston Textbook of Surgery,
17th ed. Philadelphia: Elsevier; 2004.
3. Dis Colon Rectum. 2001 Dec;44(12):1759-1765.

201

4.10.-

COLITIS ULCERATIVA CRONICA


INESPECIFICA (CUCI)

Jesus Kazuo Yamamoto Furusho

4.10.1 Definir una CUCI. Mencionar las localizaciones colnicas ms


frecuentes, su extensin y el tipo de individuo ms frecuentemente
afectado.
La CUCI es uno de los dos subtipos de la enfermedad inflamatoria intestinal que se
caracteriza por tener un curso crnico manifestado por periodos de remisiones y
exacerbaciones, de etiologa desconocida y carcter autoinmune. Esta enfermedad
afecta exclusivamente al colon y la mucosa intestinal.
De acuerdo a su extensin se clasifica en:
1) Pancolitis o colitis universal cuando se encuentra afectado todo el colon
incluyendo el recto.
2) Colitis extensa cuando la mucosa afectada rebasa el ngulo esplnico y llega
hasta la flexura heptica (colon transverso).
3) Colitis izquierda afecta el colon descendente sin pasar el ngulo esplnico; y
4) Colitis distal o proctosigmoiditis cuando se encuentra afectado solamente el
sigmoides y recto.
La enfermedad afecta adultos jvenes entre 20 y 40 aos de edad pero puede
presentarse un segundo pico entre la sexta y sptima dcadas de la vida, afecta por
igual a ambos sexos. En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Ciencias
Mdicas y Nutricin se observ en un perodo de 20 aos un incremento en la
incidencia de esta enfermedad en la ltima dcada con predominio en pacientes entre
la segunda y cuarta dcadas de la vida.

4.10.2 Describir el cuadro clnico de CUCI de intensidad leve moderada


y grave.
El cuadro clnico se caracteriza por evacuaciones diarreicas con moco y sangrado
rectal, pujo, tenesmo y dolor abdominal tipo clico generalizado y fiebre. En la
exploracin fsica se encuentra taquicardia, deshidratacin, palidez de mucosa y piel
as como dolor a la palpacin en marco colnico.
El grado de actividad se evala de acuerdo a los Criterios de Truelove-Witts y la
puntuacin de la Mayo tales como se ilustra en las Tablas 1 y 2, siendo la ltima, la
ms utilizada a nivel mundial en estudios de investigacin, ya que es la nica escala
que comprende aspectos endoscpicos y clnicos.

202

Tabla 1. Criterios de Truelove-Witts


Grado de Actividad
Nmero de
Evacuaciones

Leve

Moderada

Grave

< 4 x da

4-6 x da

> 6 x da

Escasa

Moderada

Abundante

< 90 x min

90 x min

> 90 x min

Normal

37- 37.5 C

> 37.5 C

>12 g/dl

9-12 g/dl

<9 g/dl

<30mm/h

30mm/h

>30mm/h

Cantidad de Sangre en
evacuaciones
Frecuencia Cardiaca
Temperatura
Hemoglobina
VSG

Tabla 2. Puntuacin de Mayo


0
Frecuencia de
evacuaciones
Sangrado Rectal
Actividad
Endoscpica

Estado global del


Mdico

Normal
Ninguno
Inactiva

Normal

1
1-2 x da > de
lo normal
Estras
Leve

2
3-4 por da >
de lo normal
Presente
Moderada

3
5 por da > de lo
normal
Abundante
Grave
(Ulceracin y

(eritema,
disminucin del
patrn vascular,
friabilidad leve)

(Eritema marcado,
ausencia del
patrn vascular,
erosiones)

sangrado
espontneo)

Leve

Moderado

Grave

4.10.3 Mencionar los exmenes que permiten el diagnstico de CUCI.


La colonoscopia es til para evaluar la extensin, grado de actividad y toma de
biopsias para la confirmacin del diagnstico, siendo este ltimo el estndar de oro.
Los estudios de laboratorio que son necesarios para la evaluacin de la actividad de
la enfermedad incluyen la biometra hemtica (anemia ferropriva, trombocitosis),
pruebas de funcionamiento heptico (hipoalbuminemia); niveles elevados de
reactantes de fase aguda tales como velocidad de sedimentacin globular y protena
C reactiva; y la determinacin de anticuerpos citoplasmticos anti-neutrfilo patrn
perinuclear (p-ANCA) pueden ser de utilidad para apoyar el diagnstico

203

4.10.4 Describir los hallazgos endoscpicos en los pacientes con CUCI


Los hallazgos endoscpicos se caracterizan por la presencia de eritema de la
mucosa, prdida del patrn vascular, friabilidad y ulceraciones a nivel de la mucosa
as como sangrado espontneo. Las caractersticas endoscpicas varan de acuerdo al
grado de actividad endoscpica segn la puntuacin de la Mayo tal como se ilustra
en la Figura 1.

Figura 1.- Aspecto endoscopico de la CUCI en diferentes estadios de


severida. A. Enfermedad Inactiva B.- Actividad leve: Eritema difuso con aumento
del patron vascular, C.- Actividad Moderada: Eritema, granularidad y erosiones o
ulceras no confluentes D.- Actividad Grave: Mucosa severamente inflamada, edema,
friabilidad tisular, ulceras sangrantes confluentes. Puntuacin de la Mayo a nivel
endoscpico.

204

4.10.5 Mencionar las manifestaciones extraintestinales en los pacientes


con CUCI.
Las manifestaciones extraintestinales se presentan hasta en el 36% de los
pacientes y se presentan en diversos rganos como: 1) Articulaciones: Es el sitio de
afeccin extraintestinal ms frecuente, ocurre entre el 10 y 35% de los pacientes con
CUCI, afectan el esqueleto axial y perifrico. La espondilitis anquilosante se
encuentra en 2% a 8% de los casos. 2) Piel (eritema nodoso en el 2 al 15% y el
pioderma gangrenoso que ocurre slo en el 1 a 2% de los casos); 3) Ojos (ocurren
entre 5 y 15% de los pacientes con CUCI y se caracterizan por epiescleritis y uvetis
anterior); 4) Hgado: La manifestacin ms frecuente es la colangitis esclerosante
primaria, una afeccin que se observa en 2.5% a 7.5% de los casos.

4.10.6 Describir las complicaciones agudas de CUCI.


Las complicaciones agudas que se presentan son el Megacolon txico (2% de los
pacientes con pancolitis); Perforacin ocurre frecuentemente a nivel del sigmoides y
puede manifestarse en ausencia de megacolon txico, con tasa elevada de mortalidad
>60%; Hemorragia masiva es una complicacin rara y que amerita la realizacin de
colectoma urgente y Estenosis. Es poco comn la presencia de esta complicacin,
en caso de encontrarse estar indicada la reseccin del segmento afectado.

4.10.7 Describir la evolucin de los pacientes con CUCI.


La historia o evolucin natural de la CUCI se caracteriza porque al menos
50% de los pacientes se mantendrn en remisin con el tratamiento mdico; un 20%
requerirn de colectoma y entre un 20 a 30% de los pacientes presentaran episodios
intermitentes de actividad a pesar al tratamiento convencional manifestado
principalmente con esteroide-dependencia.

4.10.8 Sealar
las
diferencias
clnicas,
anatomo-patolgicas,
endoscpicas y evolutivas de la CUCI con la enfermedad de
Crohn.

Se ilustran en la tabla 3.

205

Tabla 3. Diferencias entre Enfermedad de Crohn y CUCI

Clnico

CUCI

Enf. Crohn
Frecuente

Hematoquezia
Moco o Pus
Afeccin Intestino
Delgado
Tracto GI superior
Tumoracin Abdominal
Obstruccin Intestinal
Obstruccin colnica
Fstula y Enfermedad
perianal

Frecuente
Raro ( Ileitis por reflujo )
No
No

Infrecuente
Infrecuente
Frecuente

Raro
Raro

Si
Ocasional Fosa Iliaca
Derecha
Comn
Comn

No

Si

No

No

No

No

Comn
Raro

Raro
Comn

No

Si

Si
Si
No
Raro

Infrecuente
Si
Si, raro en Bx de mucosa
Comn

Endoscpico
Afeccin en parches
Mucosa en aspecto de
empedrado
Mucosa de aspecto
granular
Ulceras profundas con
aspecto serpigiforme
Inmunolgico
p-ANCAs
Anti-saccharomyces
cerevisae
Histolgico
Inflamacin mucosa
transmural
Alteracin de criptas
Criptitis y absceso criptas
Granulomas
Fisuras y lesiones
intercaladas

206

4.10.9 Conocer el riesgo de degeneracin maligna a largo plazo en la


CUCI.
El desarrollo de Cncer es del 13% despus de 20 aos de evolucin y del
34% en pacientes con ms de 30 aos de diagnstico. Para la vigilancia se
recomienda realizar colonoscopias despus de los 8 aos de evolucin en pancolitis y
15 aos en caso de colitis distal con toma de 2 a 4 biopsias en intervalos de 10 cm,
obtenindose un total aproximado de 32 fragmentos de biopsias; y la Displasia cuyo
diagnstico deber ser corroborada por dos patlogos. En caso de documentarse
displasia de alto grado se sugiere la realizacin de colectoma, ya que puede
encontrarse hasta en el 30% de los casos la presencia de cncer. En pacientes con
displasia de bajo grado confirmada por dos patlogos, la conducta es controversial,
ya que existe la tendencia de realizar colonoscopias frecuentemente para documentar
la progresin de displasia y por otro lado se prefiere realizar colectoma debido a que
existen errores en el muestreo durante la toma de las biopsias. El algoritmo
diagnstico y de tratamiento de la displasia se observa en la figura 2.

Figura 2. Algoritmo de tratamiento de la displasia en CUCI .

207

4.10.10 Describir el tratamiento mdico inicial en la CUCI.


El tratamiento inicial se basa en la administracin de sulfasalazina o mesalazina, las
cuales presentan tasas de respuesta del 50 al 75% de los enfermos con actividad leve
a moderada en las primeras 4 a 8 semanas de tratamiento. Se recomienda utilizar de 4
a 6 g/da de sulfasalazina y de 3 a 4.5 grs/da de mesalazina para induccin a la
remisin y 2 grs. para mantenimiento de la remisin. En aqullos casos que presenten
proctosigmoiditis se recomienda utilizar suspositorios de 1gr y/o enemas de 4 grs
una a dos veces al da en caso de colitis izquierda. Los pacientes que tomen
sulfasalazina se les agregar 1mg/da de cido flico.
Los esteroides estn indicados en aqullos enfermos que presenten actividad
moderada grave que no respondan a las dosis mxima de 5-ASA, por lo que se
recomienda utilizar hidrocortisona intravenosa a dosis de 100 mg cada 8 h en caso de
actividad grave; o bien utilizar prednisona a dosis de 0.5 a 1 mg/kg/da para aqullos
pacientes con actividad moderada. Generalmente se documenta remisin clnica en el
75 a 90% en las primeras 2 semanas de iniciados los esteroides, posteriormente se
reducen gradualmente en un perodo de 4 a 8 semanas.

4.10.11 Que hacer con el paciente que es intolerante


corticoesteroides y los que son refractarios a ellos?

los

En el paciente esteroide dependiente estar justificado la administracin de


azatioprina a dosis de 2 a 2.5 mg/kg/da o 6-mercaptopurina 1 a 1.5 mg/kg/da como
ahorrador de esteroides y mantenimiento de la remisin a largo plazo.
En el paciente con CUCI refractario al tratamiento intravenoso de esteroides
estar indicada la adminitracin de Ciclosporina A intravenosa a dosis de 2 a 4
mg/kg/da, el cual aunado con la administracin concomitante de azatioprina reduce
la tasa de colectoma al 80% en un perodo de 2 aos. Es importante la determinacin
de colesterol y magnesio sricos para reducir el riesgo de crisis convulsivas.
En los pacientes con CUCI con actividad moderada a grave dependiente o
resistente a esteroides se les puede administrar infliximab a dosis de 5 a 10 mg/kg a
las semanas 0, 2 y 6 como induccin y cada 8 semanas como mantenimiento segn lo
demostrado en los estudios ACT 1 y ACT 2.

4.10.12 Mencionar las indicaciones de tratamiento quirrgico en la


CUCI.
Est indicado en perforacin, hemorragia grave, refractariedad al tratamiento mdico
y el desarrollo de estenosis, displasia o cncer colorectal. En una cohorte de
pacientes con CUCI en el Instituto Nacional de Ciencias Mdicas y Nutricin se
observ que los factores de predictores de colectoma fueron hipoalbuminemia
persistente, pancolitis y hospitalizaciones frecuentes por actividad grave.
208

4.10.13Describir las diferencias clinicas, topogrficas, endoscpicas e


histopatolgicas que existen entre la CUCI y la enf. de Crohn
colnica.
Enfermedad de Crohn colonica
Cuando la EC afecta al intestino grueso, los sntomas son en todo
prcticamente superponibles a los de la CUCI. Esto hizo que hasta 1964 no se
reconociese (Lockart y Morson) como entidad independiente la EC del colon. Las
diferencias a nivel clnico es que los pacientes con EC colnico presentan
enfermedad perianal y fistulizante, ya que el cuadro clnico es muy similar en ambas
patologas. En relacin a la topografa la principal radica en que la afeccin es
transmural en el Crohn colnico comparado con la afeccin de la mucosa en CUCI
as como tambin la presencia zonas afectadas en parches alternadas con mucosa
sana en EC comparado con una afeccin continua de la mucosa en colon en la CUCI.
En relacin al aspecto endoscpico, en la EC es muy variable y cambia conforme lo
establece la actividad y duracin de la enfermedad. Clsicamente se caracteriza por
reas de tejido sano, separadas por zonas anormales. La inflamacin con frecuencia
no se extiende de manera circunferencial. En la etapa incipiente, la mucosa tiene un
aspecto normal o con diminutas lesiones aftoides, dichas lesiones aftoides son el
resultado folculos linfoides submucosos en expansin. Las erosiones aftoides se
hace coalescentes y se transforman en grandes ulceras, las cuales pueden tomar el
aspecto de ulceras en forma de estrella. Al incrementarse la enfermedad, se presenta
edema submucoso y lesin la cual puede resultar en un aspecto de empedrado el
cual se aprecia con mayor frecuencia en EC ms que en CUCI. Los pacientes con
enfermedad severa pueden presentar, largas ulceras lineares y profundas con aspecto
serpigiforme. A diferencia de la CUCI en donde se observa eritema, edema y un
patrn vascular anormal de la mucosa, ello podra continuar con el desarrollo de
granularidad difusa, erosiones superficiales, ulceras, y un sangrado mucoso de
contacto as como erosiones coalescentes superficiales y ulceras. Dando la imagen
caracterstica de ulceras lineales, rodeadas por una mucosa inflamada de manera
difusa. Al incrementarse la gravedad de la inflamacin, la mucosa que se involucra
con extensa ulceracin cubierta con material y exudado muco-purulento con
friabilidad espontnea y sangrado.
Finalmente en relacin a las diferencias desde el punto de vista histopatolgico, tanto
en la EC como la CUCI se ilustran en la siguiente tabla 4:

209

Tabla 4. Diferencias patolgicas entre CUCI y Enfermedad de Crohn


Datos histolgicos
CUCI
EC
Afeccin mucosa

Difusa

Segmentaria

Afeccin mayor

Colon izquierdo

Colon derecho

Afeccin en profundidad

Mucosa y submucosa

Panmural

Desorganizacin de la mucosa

Acentuada

Leve

Produccin de moco

Disminuda o ausente

Normal o disminuda

Polimorfonucleares

Abundantes

Escasos

Agregados linfoides

Raros

Comunes

Seudoplipos

Frecuentes

Raros

Displasia y adenocarcinoma

Poco frecuente

Raro

Edema

Leve

Acentuado

Granulomas

Ausentes

Presentes

Abscesos de cripta

Frecuentes

Ausentes

Metaplasia pilrica

Ausente

Raros

Fibrosis sumucosa

Ausente o leve

Presente e intensa

Hiperplasia de nervios

Ausente

Presente

210

Referencias

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A single Hospital-based Study in a 20 year period (1987-2006). J Clin
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Nikolaus S, Schreiber S. Diagnostics of Inflammatory Bowel Disease.
Gastroenterology 2007; 133:16701689.
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Truelove SC, Witts LJ. Cortisone in ulcerative colitis: final report on a
therapeutic trial. Br Med J 1955;ii: 10418.
5.
D'Haens G, Sandborn WJ, Feagan BG, et al. A review of activity indices and
efficacy end points for clinical trials of medical therapy in adults with ulcerative
colitis. Gastroenterology 2007;132:76386
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Patricia L Kozuch, Stephen B Hanauer. Treatment of inflammatory bowel
disease: A review of medical therapy. World J Gastroenterol 2008 January 21;
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Korzenik JR, Podolsky DK. Evolving knowledge and therapy of
inflammatory bowel disease. Nat Rev Drug Discovery 2006; 5: 1-13.
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Rutgeerts P, Sandborn WJ, Feagan BG, et al. Infliximab for induction and
maintenance therapy for ulcerative colitis. NEJM 2005; 353: 2462-76.
10.
Lakatos PL, Lakatos L. Risk for colorectal cancer in ulcerative colitis:
Changes, causes and management strategies. World Journal of Gastroenterology
2008 July 7; 14(25): 3937-3947.

211

4.11 ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL


COLON O DIVERTICULOSIS COLONICA.
Luis Alonso Morales Garza
Diego Garcia Compean
Christian I. Villeda
4.11.1

Definir divertculo colnico, diverticulosis y diverticulitis.

Divertculo: herniacin de mucosa y submucosa colnica a travs de reas de


debilidad en la pared muscular del colon. El trmino correcto es pseudodivertculo.
Diverticulosis: diagnstico anatmico que describe la presencia de uno o ms
divertculos.
Diverticulitis: inflamacin e/o infeccin asociada a divertculos.

4.11.2

Cul es la frecuencia de diverticulosis colnica? Cules son los


factores de riesgo?

La enfermedad diverticular del colon se presenta con igual frecuencia tanto en


hombres como en mujeres, en ciertos estudios se sugiere una incidencia creciente en
mujeres. Se considera que la enfermedad diverticular se produce en cerca de 5% de
la poblacin, no es comn antes de los 40 aos de edad, la incidencia aumenta con la
edad, de manera que para la novena dcada de la vida est presente en el 66% de la
poblacin. Est presente en el 5% en el quinto decenio, aumentando a 50% en la
novena dcada, se estima por lo tanto que hacia los 60 aos el 33% de la poblacin
en los pases desarrollados tendrn algn grado de divertculos del colon. La mayor
parte de las veces es asintomtica y solo se detecta con exmenes radiolgicos y
endoscpicos de rutina.
El estreimiento y espasmo colnico son los principales factores que se asocian a
esta enfermedad.
4.11.3

Describir como se manifiesta clnicamente la enfermedad diverticular o


diverticulosis

Se puede clasificar como no complicada (75-90%) y complicada(10-25%). La


primera es asintomtica hasta en un 80%, el resto pueden presentar sntomas como
clicos recurrentes o cambios en hbitos intestinales, sin evidencia de inflamacin.
4.11.4

Citar las principales complicaciones de la diverticulosis colnica

Las principales complicaciones de la diverticulosis colonica son: sangrado y


diverticulitis. La hemorragia se debe a la perforacin de vasos sanguneos en el seno
del divertculo y la diverticulitis a una inflamacin del divertculo debido a
obstruccin de su cuello con proliferacin bacteriana en su interior, formando

212

abscesos. Menos frecuentes son la perforacin con peritonitis, fstulas a otros


rganos huecos como vejiga y estenosis colonica.
4.11.5

Describir las manifestaciones clnicas de las complicaciones de la


diverticulosis colnica.

La diverticulosis complicada se presenta en forma de sangrado (3%) con


hematoquezia y la diverticulitis (20-25%) se manifiesta por dolor abdominal
persistente, con o sin rebote, fiebre y leucocitosis.
As mismo, la diverticulitis se clasifica en no complicada y complicada. La primera
es aquella donde hay inflamacin o infeccin contenida en un flegmn. La
complicada es la que se presenta con la formacin de abscesos, perforacin, fstula u
obstruccin intestinal.
4.11.6

Mencionar las formas en que evoluciona una diverticulosis

Generalmente es asintomtica, aunque puede presentar sntomas inespecficos como


clicos abdominales o cambios en hbito intestinal. Tambin puede evolucionar a
diverticulitis o presentar sangrado intestinal. En el caso de diverticulitis puede
complicarse con abscesos, perforacin, fstula, obstruccin intestinal; en casos
avanzados puede ocasionar sepsis.
4.11.7

Mencionar los exmenes de gabinete que permiten diagnosticar la


diverticulosis colnica

El diagnostico de enfermedad diverticular a menudo es incidental, durante una


colonoscopia realizada en un paciente por dolor abdominal crnico o malestar
abdominal inespecfico. En la colonoscopia se observa la mucosa colonica normal y
la presencia de saculaciones o herniaciones caractersticas (Figura 1).
Actualmente menos a menudo se realiza el diagnostico mediante un colon por enema
ya que este estudio ha cado en desuso para el estudio de pacientes con dolor
abdominal crnico. Sin embargo las imgenes que proporciona de divertculos
colonicos son inconfundibles (Figura 2). En la gran mayora de las veces los
divertculos se encuentran en el colon sigmoides. El colon por enema esta
contraindicado en pacientes con sospecha de diverticulitis.

213

Figura 1.- Imagen endoscpica de colon sigmoides con divertculos.

Figura 2. Colon por enema el cual muestra imgenes caractersticas de divertculos.

4.11.8 Como se hace el diagnostico de diverticulitis colonica?


El diagnstico parte de una sospecha clnica. En caso de dolor abdominal, el primer
estudio puede ser la radiografa simple de abdomen si sospechamos perforacin u
obstruccin. El estudio de imagen de eleccin es la TAC con doble contraste.
En algunos casos el ultrasonido puede ayudar si el dolor abdominal se presenta del
lado derecho. Finalmente, el enema de bario no es recomendable por el riesgo de

214

extravasacin del material de contraste. Si es la nica opcin, se realizar con


contraste hidrosoluble.

4.11.9 Describir el tratamiento de la enfermedad diverticular no


complicada
El tratamiento fundamental es una dieta rica en fibra, que mejore la funcin colnica.
Se tienen alternativas como la mesalazina, que acta como modulador inflamatorio
de la mucosa y previene diverticulitis o bien antibiticos no absorbibles como la
rifaximina; tambin probiticos, que restablecen la flora colnica normal. Otros
agentes utilizados sin evidencia definitiva son los anticolinrgicos y los
antiespasmdicos.(Figura 3)

Enfermedad
diverticular.
Tratamiento
Asintomatica

Dieta rica en
fibra

Sintomtica

Antiespasmdicos
Antibiticos no
absorbibles
Mesalazina
Probioticos

Figura 3. Algoritmo de manejo de la enfermedad diverticular del colon

4.11.10 Describir el tratamiento mdico y quirrgico de la diverticulitis del


sigmoides
La diverticulitis no complicada se trata mdicamente con antibiticos orales
(anaerobios y gram negativos), ayuno y analgesia (evitar morfina) y posteriormente
el uso de fibra en la dieta.
Las diverticulitis recidivantes (>1 ocasin) o diverticulitis complicadas son tratadas
quirrgicamente, con reseccin de la porcin de colon afectada (Figura 4). En
diverticulitis aguda complicada la ciruga puede realizarse en dos fases (reseccin
con colostoma y bolsa de Hartman en un primer tiempo y anastomosis en un
segundo tiempo) o anastomosis primaria a juicio del cirujano y dependiendo de la
calidad de los tejidos para la anastomosis, dado el riesgo de fugas.
215

Diverticulitis.Tratamiento

No complicada

Complicada

Admision al
hospital
Dieta liquida

Liquidos iv

Antibioticos
VO

Antibioticos iv
Valoracion para
cirugia

Mejoria

No

Figura 4.- Algoritmo de manejo de la diverticulitis.

Referencias
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and Liver Disease, 8th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006.
2.- Parra-Blanco A. Colonic Diverticular Disease: Pathophysiology and Clinical
Picture. Digestion. 2006; 73(suppl 1):4757.
3.- Petruzziello F, Iacopini F, Bulajic M, et al. Review article: uncomplicated
diverticular disease of the colon. Aliment Pharmacol Ther. 2006; 23(10):137991.
4. Salzman H, Lillie D. Diverticular Disease: Diagnosis and Treatment. Am Fam
Physician. 2005; 72(7):1229-34.
5. Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, et al. Sabiston Textbook of Surgery,
17th ed. Philadelphia: Elsevier; 2004.

216

4.12 TUMORES BENIGNOS DE COLON Y


RECTO
Luis Alonso Morales Garza
Diego Garcia Compean
Christian I. Villeda

4.12.1

Definir los trminos plipo y poliposis

Un plipo es una estructura de tejido que protruye hacia la luz intestinal.


Como poliposis se define la presencia de presencia ms de un plipo.

4.12.2

Mencionar los tipos histolgicos de plipos colorrectales y sealar


aquellos con potencial de transformacin maligna.

Potencial maligno: plipos adenomatosos; histolgicamente se clasifican en


tubulares, tubulovellosos y vellosos. Todos tienen potencial maligno, pero los
vellosos confieren el mayor riesgo (Figura 1)
Sin potencial maligno: plipos hiperplsicos, plipos juveniles, relacionados a
sndrome de Peutz-Jeghers, plipos inflamatorios y plipos de mucosa normal.

Figura 1.- Tipos morfologicos de los polipos adenomatosos.

4.12.3

Definir los factores de riesgo para tener cncer colorrectal

Los factores de riesgo definitivos son: edad avanzada, pocas frutas y vegetales en la
dieta, obesidad, tabaquismo, ingesta de alcohol, predisposicin gentica (Poliposis
adenomatosa familiar, Sndrome de Gardner, Sndrome de Lynch, entre otros),
enfermedad inflamatoria intestinal.
Otros factores descritos son: dietas con mucha grasa, poco calcio, mucha carne roja,
poco folato, poca fibra, entre otros.
217

4.12.4

Describir el Sndrome de Lynch

Es el cncer colorrectal hereditario no asociado a plipos. Est dado por defectos en


la reparacin de errores en el DNA. Se caracteriza por cncer de colon antes de los
50 aos, generalmente del lado derecho. Tradicionalmente, se describieron el tipo I,
con cncer de colon exclusivamente y, el tipo II, relacionado a tumores en
endometrio, ovario, tracto urinario, intestino delgado, cerebro, estmago o
hepatobiliares. Los pacientes afectados tienen un riesgo de 91% de desarrollar cncer
colorrectal.
4.12.5

Describir la estrategia de diagnstico precoz de plipos y cncer en


sujetos asintomticos en funcin del grado de severidad del factor de
riesgo.

Predisposicin gentica: Colonoscopa anual; en cncer colorrectal hereditario no


polipsico, desde los 20-25 aos o 10 aos antes de la edad del caso familiar ms
temprano; en poliposis adenomatosa familiar, desde los 10-12 aos.
Enfermedad inflamatoria intestinal: Colonoscopa anual, comenzar 8 aos despus
del inicio de la enfermedad con pancolitis y 15 aos despus del inicio con colitis
izquierda.
Historia de Poliposis: Colonoscopa por lo menos cada 3 aos.
Historia de cncer colorrectal: Colonoscopa anual.
Historia de cncer colorrectal en familiar de primera lnea: Colonoscopa cada 5 aos
desde los 40 aos de edad o 10 aos antes de la edad del caso familiar ms temprano
Sin ninguno de los anteriores: se puede optar por pruebas a partir de los 50 aos de
edad, como la sangre oculta en heces, enema con bario, colonoscopa virtual o
bsqueda de mutaciones de ADN en heces. Debido a que no son 100% sensibles, se
puede optar por la sigmoidoscopa o colonoscopa cada 10 aos.
4.12.6

Conocer la relacin que existe entre el adenoma y el cncer.

Virtualmente, todos los cnceres de colon espordicos y muchos con predisposicin


gentica comienzan desde un adenoma. El riesgo de cncer colorrectal aumenta con
el nmero de plipos adenomatosos y casi siempre se encuentra tejido adenomatoso
junto a un carcinoma franco. El riesgo tambin aumenta respecto al mayor tamao y
mayor displasia del tejido adenomatoso.
4.12.7

Describir como se manifiestan clnicamente los plipos colorrectales.

Se presentan en 2/3 como asintomticos. El resto se pueden presentar como sangrado


rectal, dolor abdominal o cambios en hbito intestinal. Solo en 50% de los casos
encontramos sangre oculta en heces. En excepcionales ocasiones pueden causar
prolapso rectal, invaginacin o diarrea acuosa profusa. Sntomas floridos deben hacer
sospechar la presencia de cncer.
4.12.8

Enumerar los mtodos de diagnstico de los plipos colorectales

218

Sangre oculta en heces, sigmoidoscopa, colonoscopa, enema de bario, colonoscopa


virtual, endoscopa con videocpsula (Figura 2).

Figura 2.- Aspecto de un polipo visto por colonoscopia.


4.12.9

Saber la importancia del estudio histolgico en bloque de los plipos


resecados por polipectoma endoscpica.

Es importante, primero, para definir el tipo de plipo resecado. En el caso de plipos


adenomatosos, se debe conocer su arquitectura histolgica y diferenciacin para
poder predecir su comportamiento maligno. Finalmente, se puede tener un plipo con
un cncer in situ o cncer invasor. En estos casos una reseccin con bordes libres
debe ser sometida a vigilancia, a diferencia de una con bordes malignos, que debe
llevarse a reseccin quirrgica.
4.12.10 Mencionar el valor del estudio de sangre oculta en heces para el
diagnstico precoz de los plipos colnicos
Es un estudio con baja sensibilidad y especificidad. Tiene falsos positivos con la
ingesta de alimentos ricos en hierro y falsos negativos con ingesta de cido
ascrbico. Adems, debido a que los plipos sangran ocasionalmente y en cantidades
mnimas, hasta un 75% de ellos puede no ser detectado por esta prueba. Es por ello,
que se aconseja complementarla con otro mtodo de imagen.
4.12.11 Describir cul es el tratamiento de los plipos colorrectales.
El tratamiento es la polipectoma endoscpica y estudio histopatolgico. En caso de
polipectomas fallidas o reporte histopatolgico de carcinoma invasor, se debe referir
a reseccin quirrgica.
4.12.12 Precisar la estrategia de vigilancia a largo plazo de un paciente con
antecedentes de plipos colorrectales resecados
Se debe individualizar segn los factores de riesgo, pero en general se recomienda
una colonoscopa 3-6 aos despus de la polipectoma inicial. Si en la endoscopa
inicial se encontr un adenoma >1 cm, velloso, con displasia de alto grado o
mltiples adenomas, se recomienda repetir la colonoscopa antes de 3 aos.

219

Referencias
1.
2.4.

5.

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Presentation, and Diagnosis. Clin Lab Med. 2005; 25(1):135-77.
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Syngal S, Bandipalliam P, Boland CR. Surveillance of patients at high risk
for colorectal cancer. Med Clin N Am. 2005; 89(1):61-84.

220

4.13. CANCER DE COLON Y RECTO


Jose Alberto Gonzalez Gonzalez

4.13.1. Mencionar cul es el tipo histolgico ms comn de cncer de colon y


recto
El tipo histolgico ms frecuente del cncer de colon y recto es el adenocarcinoma en
el 90-95% de los casos
4.13.2 Mencionar la frecuencia del cncer de colon y recto
El carcinoma colorectal es la segunda causa de muerte por cncer en los Estados
Unidos y Europa. Se estima que cerca de 135,000 pacientes por ao son
diagnosticados con la enfermedad en EUA y su incidencia mayor es despus de los
50 aos en pases occidentales.
De acuerdo con un estudio reciente en Mexico el cncer colnico rectal es cada vez
ms frecuente y en los ltimos 5 aos ha disminuido la brecha que lo separaba del
cncer gstrico.
4.13.3 Describir los factores de riesgo de cncer de colon y recto
Entre los factores de riesgo mas importantes que se han identificado en elcancer
colorectal estan los siguientes:
Factores epidemiolgicos edad avanzada, residente de ciudades industrializadas,
sedentarismo.
Factores dietticos: carnes rojas y grasa animal, dietas bajas en fibra, calcio, selenio,
folatos, carotenos, y la obesidad.
Factores sociales como el tabaquismo, alcoholismo.
Factores hereditarios e inflamatorios como la Polipsis Adenomatosa Familar
(PAF), Sd. de Gardner, colitis ulcerativa crnica inespecfica y enfermedad de Crohn
entre los mas frecuentes.
4.13.4 Mencione cuales son las manifestaciones clnicas que permiten sospechar
la presencia de cncer de colon y recto

La mayor parte de las ocasiones es asintomtico y cuando desarrolla sntomas esta en


etapa mas avanzada y los sntomas varan dependiendo del sitio del tumor por
ejemplo en tumores proximales (ciego) estos alcanzan gran tamao antes de ser
sintomticos por el dimetro del colon en esta regin. Estos tumores del lado
derecho se manifiestan con anemia microctica hipocrmica o dolor abdominal en
fosa iliaca derecha.
Los tumores de colon izquierdo presentan sntomas obstructivos, dolor abdominal y
cambios en el patrn de las evacuaciones con evacuaciones diarrecias y
mucosanguinolentas.

221

Los signos que permiten sospechar un cncer de recto son los siguientes: a)
rectorragia asociada o no con tenesmo rectal con emisin de descargas afecales
mucosanguinolentas; b) constipacin o diarrea reciente; c) no es raro que exista
oclusin, anemia o metstasis; d) en etapa inicial es asintomtico, su diagnstico
precoz se hace mediante investigacines sistemticas.

4.13.5 Mencionar los exmenes tiles en el diagnstico de cncer de colon y


recto .
Deteccin de sangre oculta en heces (FOBT), rectosigmoidoscopia, colonoscopa,
Enema baritado con doble contraste, Colonoscopa virtual, DNA en heces .
A.-Colonoscopia es el mejor mtodo para evaluar la mucosa colnica y tomar
biopsias y/o extirpar plipos. Complicaciones son menores de 0.5% y la sensibilidad
de 90-95% para deteccin de plipos.

Figura 1. Aspecto endoscopico de cancer de colon en donde se observa una tumoracin exoftica
ulcerada de aspecto polipoideo en sigmoides.

B.- Colon por enema es menos sensible que la colonoscopia en especial para
detectar lesiones pequeas y plipos. Es efectiva en visualizar reas ms all de
estenosis que no estn al alcance del colonoscopio. Las lesiones distales son difciles
de visualizar y deben de ser complementado con rectosigmoidoscopia.
C.- Enema baritado doble contraste tiene una sensibilidad en la deteccin de
lesiones malignas de 67%. (Figura 2)

222

Figura 2.- Imagen radiologica de cancer de colon puesto en evidencia mediante enema baritado con
doble contraste. Observese una lesion circunferencial que produce estenosis de la luz del colon dando
el aspecto conocido como manzana mordida

4.13.6 Mencionar los exmenes tiles en la evaluacin del estadio del cncer de
colon que son tiles para un tratamiento eventualmente quirrgico.
Se utiliza la clasificacin T N M para determinar el estadio. Se usan mtodos
radiolgicos entre los cuales el TAC con contraste tiene una alta sensibilidad en
determinar N y M.

4.13.7 Mencionar los exmenes tiles en la evaluacin del estadio del cncer de
recto que son tiles para un tratamiento eventualmente quirrgico
Ultrasonido endoscpico es el mtodo de imagen ms exacto para determinar
T y N en cncer rectal. Evala la profundidad de la lesin y la presencia de
involucro al esfnter anal para determinar el abordaje teraputico. La
exactitud es de 85% para T y 75% para N.
4.13.8 Describir el tratamiento quirrgico del cncer de colon
. Cncer de colon invasivo Cncer resecable: Colectoma con reseccin en
bloque de los ganglios linfticos.
Cncer irresecable o mdicamente no operable:
Tratamiento paliativo que incluye radioterapia.
4.13.9 Describir el tratamiento quirrgico del cncer de recto
Considerar reseccin transanal con reseccin de ganglios linfticos: biopsiar o
remover los ganglios o lesiones sospechosos ms all del campo de reseccin. La
reseccin amplia no se justificada cuando existen lesiones a distancia. Lesiones
rectales bajas-reseccin abdominoperineal o anastomosis coloanal con excisin de
mesorecto, mesenterio distal para disminuir el riesgo de recurrencia

223

4.13.10 Describir el tratamiento de los pequeos tumores cancerosos en el


extremo distal del recto.
Cncer polipoide Marcar el plipo canceroso en el momento de la colonoscopia.
En pacientes con cncer invasivo y adenoma, no se requiere ciruga si el plipo
pedunculado o ssil fue resecado completamente con hallazgos histolgicos
favorables (Clasificacin de Haggitt). Los plipos pedunculados con histologa
desfavorable o ssiles
fragmentados que no puede asegurarse un margen
limpio de lesin se indica colectoma con reseccin en bloque de los ganglios
linfticos

4.13.11 Conocer las principales indicaciones de la quimioterapia adyuvante en el


tratamiento de cncer de colon y recto
5-FU y levamisol disminuye un 33% la mortalidad en etapa III y es el estndar de
manejo. Oxaliplatino junto con 5-FU y leucovorin ha demostrado ser la
quimioterapia ms efectiva en cncer colorectal metasttico.
4.13.12 Mencionar cuales son los objetivos de la vigilancia peridica en paciente
operados por cncer de colon y recto
El retiro de adenomas disminuye la incidencia de cncer subsecuente de 1 a 4 %.
La colonoscopa completa debe de ser realizada al momento de la polipectoma
inicial para detectar y resecar adenomas sincrnicos
4.13.13 Como se lleva la vigilancia de los pacientes operados por cncer de colon
y recto.
ACE (Antigeno carcinoembrionario): cada tres meses por dos aos y luego cada seis
meses por cinco aos. Colonoscopia: A un ao de la reseccin, se repite anualmente
si hay plipos y cada dos a tres aos si es normal.
4.14.14 Mencionar cul es la sobrevida a cinco aos en los pacientes con cncer
de colon y recto en los que se realiza reseccin quirrgica del tumor,
aparentemente radical
La sobrevida en cncer de colon supera hoy el 50% y es claramente dependiente de
su estado. La penetracin en la pared intestinal, la presencia de metstasis a
distancia y fundamentalmente el compromiso ganglionar, son factores decisivos y
determinan el porcentaje de curacin (20% al 90%).

Referencias
1.- Ries L, Eisner M, Kosary C, et al: SEER Cancer Statistics Review, 19731977.
Series. Bethesda, MD, National Cancer Institute, 2000. National Comprehensive
Cancer Network Clinical Practice Guidelines in Oncology.
2.- Tost JR, Vidal R, Cayla J, et al.Med Clin North Am. 2005;89:139-158.
3.- Mitchell S. Cappell, et al.From Colonic Polyps to Colon Cancer:
Pathophysiology, Clinical Presentation, and Diagnosis. Clin Lab Med 25 (2005)
135177
4.- ASGE guideline: the role of endoscopy in the diagnosis, staging, and
management of colorectal cancer Volume 61, No. 1 : 2005 GIE W S Atkin and B P
Saunders Surveillance guidelines after removal of colorectal adenomatous polyps.
224

5.- PROCTOLOGIA
5.1: METODOS DE EXPLORACION
ANORECTAL Y SEMIOLOGIA
David Aguirre Mar
5.1.1.- Describir los mtodos endoscpicos que se utilizan en el diagnstico de los
padecimientos anorectales.
Los mtodos de exploracin de la regin ano rectal son cruciales para llegar a un
diagnstico. La mayora de los diagnsticos se pueden hacer con slo realizar la
exploracin y usando el mtodo correcto para ello.
Los mtodos endoscpicos se dividen en rgidos y flexibles. Los rgidos son el
Anoscopio, el Rectoscopio y el Rectosigmoidoscopio. Son los de eleccin en las
porciones distales y cuando se buscan fuentes de sangrado de baja presin (venoso).
Los Flexibles son de fibra ptica (Anoscopio con cmara digital
y el
Rectosigmoidoscopio Flexible). Estos son de eleccin en estudios de mucosa o
sangrados de alta presin (arterial).
5.1.2.- Describir los procedimientos radiolgicos.
Los procedimientos radiolgicos ms tiles en la regin ano rectal son el
Ultrasonido Endoanal de 360grados, que permite evaluar esfnteres, fstulas, abscesos
y tumores; la Defecografa que nos permite evaluar la fisiologa y morfologa del
segmento distal; la Proctografa Baritada que permite visualizar la anatoma esttica;
la TAC (Tomografa Axial Computarizada) y la RNM (Resonancia Nuclear
Magntica) que ayudan a evaluar la anatoma peri-recto anal, el aparato esfinteriano,
la anatoma completa del piso plvico junto a sus relaciones anatmicas con
estructuras vecinas de toda el rea.
5.1.3.-Describir la manometra ano rectal.
La manometra ano-rectal es un procedimiento clnico de estudio que permite
evaluar la fisiologa de la regin perineal y la parte distal del recto y el ano. Se utiliza
un software de computadora para las mediciones, un catter de que mide las
presiones el cual puede incluir un baln. Puede usarse perfusion de agua o de
estado slido, cada uno con sus ventajas y desventajas. Se conectan a un sistema de
registro multicanal llamado poligrafo, el otro extremo a una bomba de perfusin y
transductores externos si el catter usado no es de estado slido. Las indicaciones
para manometra anorectal son la constipacin refractaria, la incontinencia fecal, y
para cualquier evaluacin pre y postoperatoria de recto-ano y la musculatura del piso
plvico. Los parmetros ms importantes que este estudio nos permite obtener son
seis:
1.- Funcin del esfnter anal externo y del msculo pubo-rectalis.
2.- La presin de esfuerzo/ de pujo.
3.- La presin de descanso/ relajacin.

225

4.-El Reflejo Recto-Esfintrico (reflejo inhibidor del esfnter anal interno ante la
distensin rectal). (RAIR por sus siglas en ingls)
5.- Sensibilidad al volumen rectal.
6.- Dinmica de la Defecacin.
Opcionalmente podemos medir tambin la longitud del esfnter y un vectograma del
volumen del canal anal.
5.1.4.- Mencionar los sntomas que comnmente son atribuidas a las
hemorroides por los pacientes.
Los sntomas que los pacientes ms relacionan con la patologa hemorroidal son:
Dolor local o regional. El sangrado que igualmente puede ser espontneo, al
momento de evacuar o posterior a la evacuacin. La mucosidad o ano hmedo, que
puede tener un patrn diurno o nocturno. La aparicin o crecimiento de bolitas en
ano asociadas a la dilatacin de los plexos venosos varicosos. La comezn anal. La
inflamacin anal que puede estar en relacin con piel o con las varicosidades
venosas.
5.1.5.- Mencionar los sntomas y signos ms caractersticos de las afecciones ms
frecuentes del ano.
Las enfermedades anales se pueden dividir en:
Inflamatorias no infecciosas (hemorroides, dermatolgicas dermatitis-,
parasitaria amibiasis-etc.)

Neoplsicas benignas (plipos, epiteliales, no epiteliales, etc.)

-Malignas (carcinoma, carcinoide, Linfoma, Melanoma, etc.)Inflamatorias de origen infeccioso (bacteriano -abscesos, fstulas- etc.)

De transmisin sexual (condiloma acuminado, ano-proctitis gonoccica,


sfilis perianal, herpes, proctitis venrea no especfica, leucoplaquias y
linfogranuloma venreo por chlamydia)

Traumtica (accidentes contusos o cortantes, autoerotismo con cuerpo


extrao, coito anal voluntario o involuntario).

Los sntomas por patologas ms frecuentes son: HEMORROIDES. Dolor: local o


regional, relacionado con la evacuacin o espontneo. Sangrado: espontneo, al
momento de evacuar o posterior a la evacuacin. Rutilante rojo y desde manchado en
el papel hasta goteo o chorro directo hasta el agua del bao. No mezclado con las
heces sino por fuera. La mucosidad o ano hmedo, que puede tener un patrn diurno
o nocturno y es por crecimientos mayores a grado 3 de hemorroides. El nocturno
puede asociarse a otras patologas no hemorroidales como parsitos. Crecimiento de
bolitas en ano asociadas a la dilatacin de los plexos venosos varicosos. La
Inflamacin anal que puede estar asociado con piel lo cual es muy doloroso, o con
los plexos venosos dilatados con edema agudo o trombosis. El PRURITO ANAL que
es la comezn anal y es el sntoma ms frecuente, y rara vez obedece slo a
hemorroides. La causa nmero uno es dermatitis alcalina. La piel luce como piel de
naranja, con erosiones y por lo general sin dolor, y se puede asociar a ano hmedo.
El ABSCESO ANAL o PERIANAL cuyo sntoma principal es dolor en diversos
grados, espontneo, asociado a tumoracin con signos de inflamacin aguda (tumor,
rubor, calor local y dolor) de diversos tamaos. LA FISTULA EN ANO que se

226

presenta la mayora con relacin a un absceso previo (50% de los abscesos


desarrollan una fstula post-drenaje), y se presenta con dolor, sangrado por lo general
no abundante, secrecin mucopurulenta, y orificio de salida en piel perianal.
HEMORROIDES EXTERNAS cuya manifestacin primaria es dolor agudo
incapacitante en diversos grados, con tumoraciones inflamatorias. Pueden ser
EXTERNAS TROMBOSADAS donde se aprecia crecimiento por lo general nico,
con flebitis local, edema intenso y trombo venoso. La Inflamacin aguda presenta
edema en diversos grados de flebitis sin trombosis. Las HEMORROIDES
INTERNAS cuyo sntoma principal es el sangrado indoloro, por lo que el
diagnstico diferencial principal es el proceso neoplsico. La Inflamacin anal que
puede estar en relacin con piel o con las varicosidades venosas. La FISURA
ANAL cuya triada es dolor por lo general intenso especialmente en etapa aguda, y/o
al evacuar, que perdura post-evacuacin en el tiempo, espasmo del esfnter anal y
sangrado en algn grado por lo general no intenso. EL CANCER ANAL que es
infrecuente pero siempre ha de tenerse en mente. Su cuadro clnico es ulceracin de
la unin muco-cutnea o de piel, sangrado, dolor local de diversas intensidades,
fstula y tumoracin creciente. Del TRAUMA debilidad del esfnter, ano hmedo,
queratosis de la unin mucocutnea, prolapso de mucosa, ulceraciones por lo general
longitudinales, espasmos intermitentes del esfnter, dao a nervios pudendos con
cada de piso plvico.
5.1.6.- Hacer el diagnstico diferencial de rectorragia y reconocer que no toda la
rectorragia es causada por las hemorroides.
En el diagnstico diferencial del sangrado transanal, lo ms importante es explorar
fsicamente al paciente y no dar por hecho que todo sangrado es hemorroidal ni an
en presencia de hemorroides. El sangrado hemorroidal suele ser arterial, rojo
rutilante, rtmico, asociado a evacuacin o esfuerzo, no mezclado con heces. EL
sangrado por carcinoma rara vez tiene ritmo, puede ser arterial pero por lo general es
venoso, se asocia a cogulos y viene mezclado con las heces. Puede asociarse en
etapas avanzadas a modificacin del calibre de las heces y dolor urente.
5.1.7.- Definir el trmino incontinencia anal y mencionar sus causas ms
frecuentes.
La incontinencia anal es el paso involuntario de heces, gas o lquido a travs del
esfnter anal. Se etapifica con nmero de eventos por da/semana y el tipo de material
(slido, gaseoso o lquido)
Las causas ms frecuentes son:
Procedimientos quirrgicos previos (como esfinterotoma, fistulectoma,
hemorroidectoma (rara), reseccin anterior baja (infrecuente), etc.)
Procedimientos obsttricos (parto vaginal, laceracin advertida o inadvertida de la
episiotoma)
Infecciosas: sepsis perianal o perineal.
Proceso de envejecimiento
Cambios anatmicos secundarios: Prolapso rectoanal crnico. Procidencia.
Traumatismo anal crnico,
Radioterapia,
Lesiones neurognicas,
Hemorroides crnicas grado 3 o mayor.
Paradjica: secundaria a impacto fecal.
Inflamatorias: CUCI, enfermedad de Crohn, linfogranuloma, radioterapia, etc.

227

Diagnstico: historia y exploracin clnica. Se confirma con prueba de retencin de


enema, manometra anorectal, ultrasonido endoanal 360 grados. Rara vez pueden
ayudar estudios de latencia del nervio pudendo, la medicin tensil de Henriksen y la
electromiografa.
Tratamiento: Mdico: Ejercicios de retroalimentacin.
Quirrgico: esfinteroplasta. reparacin post- anal. Operacin de
Thiersch. Trasposicin de Gracilis. Colocacin de Prtesis. Colostoma. SECCA
(Radiofrecuencia).
5.1.8.- Definir el trmino encopresis y mencionar sus causas.
Encopresis es un trmino utilizado para distinguir en nios la incontinencia fecal
funcional, distinta a la incontinencia resultado de patologas como lesin neurolgica
o malformaciones del canal anal. Su frecuencia es 4:1 ms frecuente en nios y se
piensa su origen est en la dilacin de ir a defecar por jugar u otro hbito adquirido,
lo que produce la ms frecuente causa de incontinencia en los nios: el impacto fecal.
5.1.9.- Definir el trmino anismo y mencionar sus causas.
Esta comprendido en las patologas funcionales del anorecto producto de malos
hbitos defecatorios y que suelen tener en comn problemas de constipacin crnica
intestinal, el anismo es conocido como sndrome de no relajacin del msculo
puborectalis. Sucede por contraccin inapropiada o ausencia de relajacin del
msculo puborectalis durante la defecacin provocando obstruccin de la salida de la
pelvis. No causa dolor, sino inhabilidad de voluntariamente inhibir la contraccin
del piso plvico.
CAUSAS: No especfico. Suele considerarse multifactorial. Se suele asociar a
constipacin intestinal y pujos intensos crnicos; mecanismos electromiognicos,
psicolgicos o trastornos del piso plvico.
Manejo: Como es de hbitos ms que una anormalidad anatmica, el Biofeed Back
(Retroalimentacin). El manejo quirrgico tiene poco efecto y con riesgos de
incontinencia secundaria.

228

5.2.- EXAMEN PROCTOLOGICO.


David Aguirre Mar

5.2.1.- Saber describir las etapas del examen proctolgico.


Nunca ser mucho insistir en dos conceptos bsicos del examen proctolgico: 1) El
examen proctolgico debe realizarse siempre en todo paciente con patologa anal.
Nunca se prescribe sin exploracin. 2) Preferentemente no debe producirse dolor
durante la exploracin anal. Si el dolor es un problema que impide explorar, se debe
programar para exploracin anal bajo sedacin. METODOLOGIA DE
EXPLORACION: EL paciente se le explica en lo que consiste el examen. La
POSICION puede ser en decbito lateral izquierdo llamada posicin de Sims o en
posicin genupectoral (que es la preferida): Primariamente se realiza la
INSPECCION de la regin visualmente, mediante la separacin de los glteos hasta
exponer el ano. Se inspecciona la piel, el tono del esfnter, la capacidad de contraer y
relajar el mismo (se le pide la paciente hacerlo), se inspecciona por lesiones,
tumoraciones, laceraciones o lceras, salidas anormales perianales, etc. (La simple
Inspeccin nos permitir diagnosticar dermatitis alcalina o de otro origen, fisuras,
hemorroides primariamente externas, prolapsos, abscesos, fistulas, cncer, patologa
venrea entre otras). La PALPACION incluye si el dolor no es un problema, el
TACTO ANAL que consiste en la exploracin digital de ano, del canal anal y de la
parte distal cuando se puede- del recto. Se busca percibir de nuevo el tono
esfinteriano, tumoraciones, caractersticas del material que sale con el guante del
explorador (sangre, diarrea, moco, etc.) La INSTRUMENTACIN contina el
estudio. Se usa un anoscopio, un ano-rectoscopio o un rectosigmoidoscopio.
Primariamente rgidos, que son los que nos permiten ver las partes distales con ms
precisin. Se lubrica muy bien, en todo tiempo se le informa al paciente los pasos por
hacer esperando su consentimiento (si experimenta mucho dolor se pide nos avise y
se suspende el estudio para realizarlo bajo sedacin), se introduce con luz externa (o
interna si se cuenta con el dispositivo de anoscopa digital) que permita la inspeccin,
y se va rotando el instrumento hasta alcanzar a explorar los 360 grados. Se debe
anotar descriptiva y explcitamente los hallazgos de fuera a dentro en nuestro
expediente.
5.2.2.- Reconocer las estructuras normales percibidas en un tacto rectal.
Se palpa: Del Aparato Esfinteriano: la capacitancia del esfnter anal (su tensin, su
resistencia natural al paso del tacto, su firmeza y su fuerza). De la Anatoma: en el
interior del canal anal donde se puede sentir el crecimiento hemorroidal, la
inflamacin de la lnea dentada, existencia de tumoraciones y la prstata que de
palparse es anormal, y se deben describir sus caractersticas.

229

5.3.- PRURITO ANAL.


David Aguirre Mar

5.3.1.- Investigar una causa local de prurito anal.


El Prurito Anal es patologa dermatolgica del periano donde existen varios grados
de comezn cutnea desagradable. Ms frecuente 4:1 en los hombres.
Es idioptico en 50% de los casos. El restante 50% de debe a mltiples causas tanto
locales (uso de jabones con pH mayores a 6.5, coito anal, limpieza excesiva o pobre
aseo) Problemas de Dieta (como ingesta de antibiticos de amplio espectro o de
irritantes como chile, caf, alcohol,) Problemas Sistmicos (Diabetes, Parasitosis,
Sndrome de Sjorgn, Cncer, Hipovitaminosis, etc.).
5.3.2.- Describir el tratamiento del prurito anal.
El tratamiento es mdico e incluye: Cuidado Local: No rascarse. No aseo con papel
sino toallita hmeda. Mantener seca el rea. No esteroides. Cuidado Intestinal: Fibra
y eliminacin de irritantes. Cuidado Sistmico: Medicacin que reduzca el prurito y
eliminacin de la causa identificada.

230

5.4.- FISURA ANAL


David Aguirre Mar
5.4.1.- Definir que es una fisura anal.
Es una lcera lineal, dolorosa, que expone el esfnter anal, y que se extiende
inmediatamente por debajo de la lnea dentada hasta el margen anal y por mucho de
localizacin en la comisura posterior porque es la zona que menos apoyo presenta
ante una evacuacin dura o esfuerzo, y es el sitio que se rompe con mayor
frecuencia. Puede ser Aguda y Crnica y es ms frecuente en mujeres que en
hombres.
5.4.2.- Mencionar las causas de fisura anal y su frecuencia.
Las causas ms comunes son Contracciones o Esfuerzo Perineal (Partos, Embarazos,
Constipacin Intestinal, Halterismo, estrs, etc.) y Trauma Anal (coito anal, etc.)
Poco menos comunes estn las Patologas Intestinales (Enfermedad de Crohn, CUCI,
Microrecto, Trastorno de la fase de recuperacin de la Relajacin del Esfnter Anal
Interno post-relajacin (Contraccin Refleja Anormal), etc.) y las Patologas
Sistmicas (Trastornos Psiquitricos, Cirugas Previas locales o sistmicas, HIV,
etc.)
5.4.3.- Mencionar las manifestaciones clnicas de la fisura anal.
El cuadro clnico principal en etapa aguda es dolor en regin anal, por lo general
agudo, muy intenso, que perdura en el tiempo, que puede ser ardoroso, que limita la
defecacin o es subsecuente a ella. El segundo signo/sntoma en frecuencia es el
sangrado rojo fresco, transanal, por lo general en una cara nica de las heces
tpicamente en forma de una raya, pero no siempre est presente. En la crnica la
hipertrofia de la papila comnmente llamada Hemorroide Centinela, el dolor postevacuacin que a veces puede durar por una hora, la intermitencia del cuadro con
perodos bien y perodos de recada, secrecin mucopurulenta aunque es infrecuente,
y constipacin secundaria al hecho de que se modifica la dieta y el hbito intestinal
queriendo evitar el dolor al evacuar.
La triada Ulcera Anal, Hemorroide Centinela y Papila Anal Hipertrfica es
reconocida por algunos autores.
5.4.4.- Cmo se diagnostica una fisura anal?
El diagnstico es mediante la inspeccin con una suave separacin de los glteos.
Es visual. Se puede documentar con manometra anorectal.
5.4.5.- Cul es el diagnstico diferencial de la Fisura Anal?
El diagnstico diferencial es con las otras patologas que causan dolor en el ano
(Proctalgia fugaz, Abscesos Perianales, Fstulas en Ano y Hemorroides Externas
Trombosadas). Y sus asociaciones importantes con Enfermedad de Crohn, Colitis
Ulcerativa, Hidradenitis Supurativa, Tuberculosis, Leucemia, Sfilis entre otras, que
por lo general presentan fisuras en localizacin atpica (caras laterales).
5.4.6.- Describir el Tratamiento de las fisuras anales (Mdico, Farmacolgico,
Endoscpico y Quirrgico).

231

El tratamiento es en la etapa aguda primariamente mdico con relajantes musculares,


analgsicos, antibiticos si est indicado, y medidas higinico-dietticas (eliminar
irritantes de la dieta, evitar aseo por friccin, suavizantes de las heces, etc.). Con el
tratamiento previamente descrito se obtiene xito en la mayora de los casos de fisura
aguda. El xito en menor en la fisura crnica.
Recientemente se ha descrito que con inyecciones de Toxina Botulinica en el esfnter
anal mediante anuscopia se logra una cicatrizacin de fisuras crnicas en alrededor
del 75-80% de los casos. Esto se debe a que la toxina reduce la hipertensin causada
por espasmos de los musculos del esfnter anal. A esto se le ha llamado esfnter
otoma qumica. Este efecto es transitorio y dura de 5 a 8 meses, tiempo suficiente
para que cicatricen las fisuras cronicas. Este tratamiento se prefiere en pacientes en
quienes las medidas conservadoras han fallado.
El tratamiento quirrgico consiste en esfinterotomia posterior o lateral. Este ciruga
se usa en pacientes con .
Fisuras recientes, no infectadas , despus de fracasar el tratamiento
consevador o con toxina botulinica.
Fisuras antiguas con bordes desplegados, profundos, recubiertos de pliegues
cutneos
Fisuras infectadas.

232

5.5.- ENFERMEDAD HEMORROIDAL


David Aguirre Mar
5.5.1.- Mencionar la definicin de Hemorroides.
No hay una definicin exacta porque no se conoce an la naturaleza del problema.
Mencionamos 3 definiciones que revelan las 3 teoras ms en uso:
a) Varicosidades Venosas del Plexo Hemorroidal. Esta definicin es la ms comn y
entendible por el pblico, pero parece no es tan simple. (John G. Buls)
b) Cuerpos Cavernosos del Recto. Comunicaciones arterio-venosos en la mucosa
anal (Stelzner y asoc.)
c) Deslizamiento de cojinetes vasculares especializados submucosos. (WHF
Thomson)
Se dividen en hemorroides externas e internas. Las HEMORROIDES EXTERNAS
cuya manifestacin primaria es dolor agudo incapacitante de diverso grado, con
tumoraciones inflamatorias. Pueden estar TROMBOSADAS donde se aprecia
crecimiento por lo general nico, con flebitis local, edema intenso y trombo venoso.
La Inflamacin aguda presenta edema en diversos grados de flebitis sin trombosis.
Las HEMORROIDES INTERNAS cuyo sntoma principal es el sangrado indoloro,
por lo que el diagnstico diferencial principal es con procesos neoplsicos. La
Inflamacin anal que puede estar en relacin con piel o con las varicosidades venosas
(Fig. 1)

Figura 1.- Caracteristicas anatomicas de las hemorroides internas y externas.

5.5.2.- Describir las causas y la frecuencia de las hemorroides internas.


Del 5-10% de la poblacin general las padece en algn momento. La edad promedio
es 25-30 aos y se incrementa la posibilidad con la edad, y es ms frecuente en
hombres 2:1. Las causas aceptadas ms frecuentes son pobre ingesta de agua y fibra
en la dieta, la ingesta de irritantes crnicos, la herencia, obesidad, el embarazo, etc.

233

EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL es con Prolapso Rectal Mucoso, Papilas


Anales Hipertrficas, Carcinoma, Fisura Anal, Absceso Interesfintrico y
Endometrioma Perianal.
5.5.3.- Describir sus manifestaciones clnicas.
De las HEMORROIDES INTERNAS su sntoma principal es el sangrado la mayor
de las veces indoloro, por lo que el diagnstico diferencial principal es con proceso
neoplsico. La Inflamacin anal que puede estar en relacin con piel o con las
varicosidades venosas y el Prolapso que consiste en la salida de las mismas por el
canal anal en diversos grados.
Se dividen en 4 grados.
GRADO
DESCRIPCION
I
Sobresalen sin protruir canal anal .
II
Protruyen canal anal intermitentemente.

III

IV

SINTOMAS MAS FRECUENTES


Sangrado No doloroso al Esfuerzo
Sangrado a veces doloroso,
Molestias locales, sensacin de
cuerpo extrao, sangrado al
esfuerzo.
La protrusin demanda devolverlas manualmente
Sangrado espontneo, Dolor y
Ano Hmedo (mucosidad).
Comezn.
La protrusin no se puede reducir manualmente
Tumor, Prolapso, Dolor,
Sangrado Espontneo,
Ardor/Comezn.

5.5.4.- Cmo se hace el diagnstico de las hemorroides internas?


Debe en cada paciente ser individualizado. La evaluacin incluye:
A) Historia Clnica Completa e Historia clnica especfica del problema. Incluye
adems una exploracin fsica completa.
B) Laboratorio: No hay hallazgos especficos y por lo general no se requiere.
C) La evaluacin completa con estudio endoscpico distal flexible
(Rectosigmoidoscopia), y la Radiografa contrastada de Colon est indicada en
pacientes con sangrado a travs del ano.
La colonoscopia se indica: 1) Cuando el paciente tiene ms de 50 aos y nunca se
realiz alguna. 2) Cuando tiene entre 40-50 aos con historia de un solo familiar con
algn cncer de colon en la familia y nunca tuvo un estudio previo igual. 3) Cuando
tiene ms de 45 aos, ms de un familiar con historia de cncer de colon y nunca se
hizo una colonoscopa previa. 4) Examen positivo para sangre oculta en heces. 5)
Anemia crnica por deficiencia de hierro.

234

5.5.5.- Describir los estadios de las Hemorroides.


POR SU TAMAO: Las Hemorroides Internas ser clasificadas en 4 grados:
Grado
Hallazgos Fsicos
I
Vasos prominentes sin prolapso.
II
Se salen de dentro al esfuerzo pero se regresan a su sitio
espontneamente.
III
Se salen de dentro al esfuerzo pero requieren regresarlas
manualmente para que vuelvan a su sitio.
IV
Se han salido y la reduccin manual no es suficiente para
mantenerlas dentro del ano.

5.5.6.- Describir las complicaciones de las hemorroides.


COMPLICACIONES: Sangrado (Rojo brillante e indoloro, por lo general al final de
la evacuacin. Desde el manchado del papel de aseo hasta el goteo directo visible).
Prolapso (La mayora con reduccin espontnea, es la proyeccin de las hemorroides
internas por debajo de la lnea dentada. Produce secundariamente ano hmedo, ano
sucio, comezn y ardor perianal, y a la larga dao del esfnter anal). Dolor (ste en s
mismo no es un sntoma de hemorroides internas, pero revela asociacin con otras
patologas como fisuras y abscesos, etc.) Figura 2

Figura 2.- Aspecto de hemorroides grado IV. Obervese los paquetes


hemorroidales prolapsados permanentemente del canal anal.
5.5.7.- Describir el tratamiento mdico y quirrgico de las hemorroides de
acuerdo a su estadio y mencionar las indicaciones para hemorroidectoma.
El Tratamiento de las hemorroides tiene los siguientes objetivos:
a) CLINICO GENERAL: Evitar esfuerzo defecatorio (Se prescriben suavizantes
hidroflicos de las heces, cambio de hbitos higinico dietticos y educacin al
paciente). Quitar el dolor (analgsicos). Reducir la Inflamacin (Anti-inflamatorios
sistmicos. Algunas veces locales)
b) CLINICO LOCAL: Sediluvios tibios. Aseo con toalla hmeda y no usar papel
higinico.

235

Los tipos de tratamiento no medicos son:


1.- METODOS AMBULATORIOS. Sus desventajas son que por lo general
requieren varias sesiones, la mejoria es temporal (incluyendo varios aos). Las
ventajas son muchas: Procedimiento Local. Ambulatorio. Rpido. No demanda
preparacin especfica previa. Preserva funcin de cojinetes en continencia. Eliminan
el tejido sobrante. Efecto: Producen cicatrices submucosas provocando los 3
objetivos de estos procedimientos: Fijacin de Mucosa y Submucosa a la pared
rectal. Retraccin Cicatricial y Atrofia Parcial de los Cojinetes Hemorroidales sin
Eliminarlos (solo se atrofian en forma limitada).
Estos procedimientos resuelven los sntomas en ms del 60-70%, y la mayora de la
patologa sintomtica por ms de 2-3 aos. Estos son: a) Ligadura Elstica de
Hemorroides. Se aplican arriba de la lnea dentada bandas elsticas.
b)Escleroterapia. Se inyectan soluciones esclerosantes va submucosa.
c) Coagulacin Infraroja (IRC por sus siglas en Ingls). Aplicacin de energa que
provoca lesin trmica controlada.
d) Procedimiento de LONGO o Proctoplasta y Hemorroidectomia (PPH). Aplicacin
de grapado circular intrarectal que reduce prolapso, anula vascularidad arterial
submucosa. Indicado en prolapso y anoptosis secundario a patologa hemorroidal. No
afecta las externas en el 25% de los casos.
2.-METODOS OPERATORIOS. Se realizan en quirfano bajo anestesia de algn
tipo (epidural o general). Implica la incisin de la piel perianal lo que provoca un
postoperatorio doloroso. Es HEMORROIDECTOMIA OPERATORIA. Est
actualmente reservada a poca respuesta de los otros mtodos descritos, o con
hemorroides externas muy grandes o cuando se asocia a prolapso. Es con tcnicas
cerrada, abierta o semicerrada. Se elimina desde el borde del anillo anal interno
aunque puede prolongarse desde la vlvula rectal ms distal si fuere necesario. La
indicacin actual ms frecuente es el prolapso mucoso rectal asociado a hemorroides
mixtas, o la presencia de hemorroides externas grandes.

Figura 3.- Aspecto de un paciente con hemorroides externas.

236

5.6.- TROMBOSIS DE HEMORROIDES


EXTERNAS
David Aguirre Mar

5.6.1.- Definir hemorroides externas y describir sus manifestaciones clnicas.


Es la trombosis de un paquete hemorroidal externo secundario a ruptura venosa
subcutnea. Su cuadro clnico es intenso dolor por lo general agudo pero puede ser
progresivo. Tumoracin inflamatoria o Bolita de diversos tamaos en regin anal,
dolor al evacuar y en veces se presenta con sangrado rojo en diversas cantidades cuya
aparicin reduce el dolor o lo elimina. (Figura 3)
5.6.2.- Conocer sus caractersticas evolutivas.
Si se deja a libre evolucin, se resuelve espontneamente en 3-4 semanas, pero los
sntomas suelen empujar a buscar intervencin mdica.
5.6.3.- Conocer el Tratamiento de las hemorroides externas.
La intervencin mdica se da para eliminar el dolor (prescribir analgsicos y agentes
hidroflicos para reducir dureza de las haces), abreviar los procesos inflamatorios en
el tiempo (anti-inflamatorios locales y sistmicos), prevenir infeccin (medidas de
aseo, dieta y educacin. Muy rara vez se requieren antibiticos) y vigilar resolucin
adecuada (vigilancia). En las Hemorroides Trombosadas el tratamiento es tanto
mdico como reseccin si el tamao o el dolor son considerables, pero si la
trombosis ocurri en las primeras 48-72 horas del manejo la ciruga exclusivamente
de la trombosis puede abreviar el tiempo de recuperacin
CIRUGIA: Muy raramente solicitamos ciruga. La indicacin ms frecuente es el
dolor intenso. Y solo debe realizarse incisin directa con local que libere la tensin
de la piel por el cogulo subcutneo- que es la causa del dolor. Tratar de evacuar el
cogulo puede producir dolor persistente en el postoperatorio.

237

5.7.- ABSCESO ANAL.


David Aguirre Mar
5.7.1.- Describir el cuadro clnico y el tratamiento del absceso perianal.
EL Absceso Perianal es una infeccin o sepsis del ano y su periferia. Es secundario a
inflamacin de las vlvulas de las criptas de las glndulas anales, que permiten el
paso de excremento a los conductos de las mismas provocando infeccin, aunque
este concepto no es aceptado universalmente. El Absceso es la manifestacin aguda y
la Fstula Anal la manifestacin crnica del mismo problema. Algunas otras
condiciones provocan abscesos Perianales que siempre hay que tener en cuanta
(Tuberculosis, Cncer, HIV, Enfermedades venreas, Enfermedades Inflamatorias
Intestinales como la enfermedad de Crohn. Otras causas ms comunes como diarreas
infecciosas y la ingesta de grandes cantidades de irritantes son predisponentes.
Pueden ser segn se localicen, Perianales (Extraesfintricos), Interesfintricos,
Submucosos (Intraesfintricos), Pararectales e Isquiorectales o SupraElevadores.
Los sntomas son los mismos que la inflamacin (dolor, rubor, calor, edema, prdida
o limitacin de la funcin). Puede asociarse a salida de pus transanal, o dolor y
tenesmo rectal.
A diferencia de los abscesos en otras partes del cuerpo, el tratamiento del Absceso
perianal no espera a que madure el absceso. La intervencin quirrgica temprana
incidiendo la piel perineal que es fuerte y gruesa, an cuando est en etapa de
flemn, es importante para evitar la diseccin proximal de tejidos ms blandos. El
uso de antibiticos est indicado as como analgsicos, y educacin higinico
diettica. Despus del drenaje el 50% de los pacientes desarrollar una fstula
perianal.

238

5.8.- FISTULA ANAL


David Aguirre Mar

5.8.1.- Describir las manifestaciones clnicas, diagnstico y tratamiento de la


fstula anal.
La Fstula Perianal es la manifestacin crnica o subaguda de la sepsis perianal. Es
un trayecto fistuloso que comunica una cripta con la piel. Puede tener mltiples y
complejos trayectos a piel y a espacios ciegos perianales, perineales e isquiorectales.
El cuadro clnico suele ser drenaje mucoso o mucopurulento y dolor intermitentes
durante un tiempo. El dolor suele ser aliviado por el drenaje o descarga de la fstula.
En la exploracin fsica si bien la cripta interna de origen no siempre est abierta, en
el estado crnico, se aprecia un botn enrojecido de granulacin en la piel, que
indica el punto externo de la fstula. De acuerdo a la Regla de Godsall si la abertura
es posterior al plano coronal lo ms probable es que la fstula se origin en la lnea
media comisura posterior. Si es anterior, tal vez viene de la cripta ms prxima por lo
general en lnea recta. La excepcin a la regla es que si el orificio cutneo est
alejado a 3 cm o ms del ano, se esperan trayectos complejos y pocas veces en lnea
recta.
El Diagnstico se realiza con historia clnica completa, exploracin fsica con
inspeccin y tacto. Si se requiere, o no es definible al tacto el trayecto fistuloso, la
Fistulografa Contrastada en Radiologa puede ayudar, as como el Ultrasonido
Endoanal de 360grados con o sin contraste de agua oxigenada. Si es necesario, es
ms completo hacer la exploracin bajo anestesia con sondeo y en raros casos, con
fistulograma in situ con contraste y fluoroscopa. Sumo cuidado de no realizar falsos
trayectos con el instrumento. Si hay duda diferencial, debe enviarse biopsia a
histopatologa y diferir el tratamiento definitivo hasta saber la etiologa precisa, lo
que determinar las decisiones operatorias pertinentes.
El manejo es quirrgico y tiene primariamente en dos objetivos: 1) Provocar el cierre
del orifico interno (crptico). 2) Eliminar el trayecto fistuloso por reseccin completa
o exposicin y curetaje que provoque la cicatrizacin por segunda intencin.
El reto de la ciruga es preservar la funcin y en lo posible la anatoma del aparato
esfinteriano.
EL manejo mdico es asociado a analgsicos, antibiticos, cuidados locales.
El control de las enfermedades sistmicas particularmente diabticos es vital para la
buena evolucin.
En pacientes con HIV, Enfermedad Inflamatoria Intestinal especialmente Crohn, y
autoinmunidad es determinante conocer el diagnstico de base antes de ciruga, y la
comunicacin mdico paciente completa y minuciosa, pues la evolucin
postoperatoria en estas enfermedades sistmicas suele ser trpido y difcil.

239

5.9.- FECALOMAS
Julio Garza Vega

5.9.1 Describir el tipo de paciente en quienes es ms frecuente la formacin de


fecalomas, su diagnstico, tratamiento y mediadas preventivas.

Los fecalomas son encontrados en pacientes ancianos, con decbitos prolongados o


neurolpticos. Igualmente puede ocurrir en pacientes con megacolon asociados a
enfermedad de Hirschprung o Chagas. Los sntomas mas frecuentes son constipacin
o cuadros suboclusivos, falsa diarrea o incontinencia anal y polaquiuria. El
tratamiento consiste en la fragmentacin y extraccin mediante el tacto rectal,
seguido de tratamiento con laxantes y enemas. Rara vez es necesario el tratamiento
quirrgico y esto ocurre en presencia de grandes fecalomas suspendidos; debiendo
realizarse una sigmoidectoma con el fecaloma incluido y colostoma ms cierre del
mun rectal.

240

5.10.- ENFERMEDADES VENREAS.


Julio Garza Vega
5.10.1. Distinguir entre un chancro sifiltico y una simple fisura anal.
El chancro es la lesin primaria de la sfilis, localizada en el lugar de inoculacin de
Treponema pallidum. Se manifiesta unas 3 semanas despus del contacto infectante,
siendo el perodo de incubacin totalmente silencioso. El chancro sifiltico es una
ulceracin indolora, redondeada, superficial, de 5 a 15 mm de dimetro, de fondo
limpio, color ajamonado, en general nica, cuya caracterstica ms evocadora es la
induracin. Se acompaa de adenomegalias regionales, donde uno es de mayor
tamao. No duelen, no se adhieren a los planos vecinos, ni modifican la piel que las
recubre, tampoco se reblandecen, ni supuran. La sospecha diagnstica se confirma
por la visualizacin del germen, con movimientos caractersticos, en el microscopio
de campo oscuro. El material para estudio se obtiene por raspado leve de la lesin o
puncin del ganglio. En etapas precoces (7 a 10 primeros das) la serologa es aun
negativa. Cuando se hace el diagnstico de sfilis siempre es necesario solicitar una
serologa para VIH.
La fisura anal es un desgarro longitudinal que aparece en la porcin ms distal del
canal anal. Su localizacin ms frecuente es la lnea media posterior (90-98%), otra
localizacin menos habitual es la lnea media anterior (12% de las que aparecen en
mujeres y un 7% en varones). Tiene una incidencia igual en ambos sexos y es ms
frecuente en la edad media de la vida. La mayora son de origen desconocido. Se
apunta como explicacin ms probable un traumatismo agudo del canal anal durante
la defecacin (heces duras de gran tamao) y raramente por la expulsin explosiva de
heces lquidas. El hecho de que la pared posterior, tanto del espacio subendotelial
como del esfnter estn menos vascularizados los hace mas vulnerables a la
localizacin de las fisuras. El paso a la cronicidad se debe tanto a la hipertona del
esfnter como a la isquemia. La clasificacin est ms en funcin del aspecto que del
tiempo de evolucin (aunque algunos autores consideran que despus de 8-12
semanas de evolucin las fisuras se deben considerar como cronicas)

Agudas. Se caracterizan por ser un desgarro superficial de bordes limpios


Crnicas. Se caracterizan por ser un desgarro profundo con una lcera de
bordes indurados en cuyo lecho pueden apreciarse las fibras del esfnter anal
interno. Generalmente se acompaa de un pliegue cutneo indurado en el
extremo distal (hemorroide centinela) y una papila hipertrfica en el borde
proximal (plipo de Lane).

El cuadro clnico consiste en dolor anal con la defecacin de caractersticas


lacerantes y muy intenso. Este dolor se mantiene un tiempo y va disminuyendo
progresivamente, desaparece entre varios minutos y dos o tres horas. Frecuentemente
el dolor evoluciona en un ritmo de tres tiempos (est ausente o es leve durante la

241

defecacin, casi llega a desaparecer durante un perodo de tiempo que oscila entre
cinco minutos y dos horas y luego aumenta de intensidad, pudiendo durar varias
horas), en general no persiste durante la noche aunque en ocasiones puede aparecer
una proctalgia fugax. Rectorragia de sangre roja, brillante y generalmente de escasa
cuanta (suele impregnar el papel higinico al limpiarse) y no se mezcla con las
heces, aparece con los esfuerzos para defecar o con la defecacin. Otros sntomas
son prurito y secrecin mucosa o muco-purulenta que suelen aparecer en la fase
crnica de la lesin.
5.10.2. Describir el aspecto de las lesiones papilomatosas anales. Su tratamiento
y evolucin. Su relacin con la actividad sexual.
Ms de 20 tipos de papilomavirus pueden causar infecciones genitales. La mayora
estn causadas por los tipos 6 y 11. A los tipos 16, 18, 31, 33 y 35 se les atribuye un
particular rol en el origen de ciertos cnceres genitales. La transmisibilidad de la
infeccin es elevada. Las infecciones asintomticas o subclnicas son ms frecuentes
que las manifiestas, aunque todas eliminan virus. Las lesiones se localizan en labios,
vulva, cuello uterino, vagina, glande, surco balano-prepucial, uretra, ano, perin, etc.
Las formas de presentacin de esta infeccin son variadas. Los condilomas
acuminados son los ms conocidos, pero no los ms frecuentes. Constituyen ppulas
exofticas, hiperqueratsicas, ssiles o con pedculo corto y ancho, de color carne a
gris. Corresponden a las "crestas de gallo" clsicas. Los condilomas papulosos son
ms pequeos y forman ppulas mltiples rosadas. Y en tercer lugar los condilomas
planos que pueden observarse a simple vista como mculas rosadas o se hacen
visibles con la aplicacin de una solucin de cido actico. Pueden regresar
espontneamente, aunque es muy frecuente la recidiva. La respuesta inmunitaria
celular tendra un importante rol en la evolucin de estas lesiones. El infectado por
VIH tiene mayor frecuencia de estos condilomas, los que se presentan con mayor
exuberancia, as como mayor riesgo de recadas y neoplasias asociadas. El
diagnstico habitualmente es solo clnico. Las infecciones subclnicas pueden
identificarse con solucin de cido actico al 5% . Si hay dudas diagnsticas se
procede a la biopsia para estudio histolgico.
El tratamiento puede conducir a perodos asintomticos, aunque no hay evidencias de
que los tratamientos erradiquen el virus o modifiquen la historia natural de la
infeccin. Los tratamientos tpicos para las lesiones cutneas usan: 1) toques
bisemanales de podofilina al 25% en tintura de benju (contraindicado en el
embarazo), con lavado 3 horas despus de la aplicacin, o 2) crema de 5-fluoracilo al
5% (contraindicado en la embarazada) de aplicacin diaria, tambin se usa en las
lesiones cervicales y vaginales, o 3) toques con cido tricloractico al 10 a 15% con
intervalos semanales, o 4) electrocoagulacin o 5) laser y crioterapia son tratamientos
alternativos, aplicables tambin a lesiones intrauretrales, anales y rectales. En
lesiones voluminosas puede requerirse tratamiento quirrgico. El FDA aprob la
vacuna en nias y mujeres con edades entre los 9 y 26 aos. Es preferible vacunarse
antes de comenzar cualquier actividad sexual. La vacuna tiene alrededor de 95 a
100% de efectividad contra el VPH tipo 6, 11, 16 y 18.

242

5.11.- POLIPOS RECTALES.


Julio Garza Vega

5.11.1. Cules son las manifestaciones clnicas de los plipos rectales, los
mtodos diagnsticos y las maniobras endoscpicas a realizar. Por qu es
importante realizar una colonoscopia?
La mayora de los plipos rectales no causa sntomas, pero el sntoma ms
comn es la hemorragia por el recto. Un plipo grande puede causar dolor
abdominal u obstruccin intestinal. En contadas ocasiones, un plipo con
un tallo largo puede crecer a travs del ano. Los plipos grandes (adenomas
vellosos) pueden excretar agua y sales, causando una diarrea acuosa intensa
que puede resultar en bajos valores de potasio en sangre (hipopotasemia).
Este tipo de plipo es ms propenso a ser o a volverse canceroso. El
diagnstico se hace durante la rectosigmoidoscopia o colonoscopia. Una
vez identificado un plipo neoplsico en recto se recomienda realizar
colonoscopia completa para descartar lesiones sincrnicas que van del 30 al
50%. Puede hallarse un adenoma sincrnico en el 30% del colon que alojan
un carcinoma y en el 50 al 85% de los que alojan dos o ms cnceres
sincrnicos.

243

5.12.- CANCER ANAL


Julio Garza Vega

5.12.1. Describir las manifestaciones clnicas iniciales del cncer anal y su


tratamiento.
Los tumores anales pueden clasificarse en epiteliales, no epiteliales y melanoma
maligno.
Entre los factores de riesgo figuran los siguientes:

Tener ms de 50 aos de edad.


Estar infectado con el papiloma virus humano.
Promiscuidad sexual.
Tener coito anal pasivo (sexo anal).
Enrojecimiento, inflamacin y malestar frecuente del ano.
Tener fstulas anales (aberturas anormales).
Fumar cigarrillos.

Estos y otros sntomas pueden ser causados por el cncer anal. Existe la posibilidad
de que otras enfermedades ocasionen los mismos sntomas:

Hemorragia por el ano o el recto.


Dolor o presin en el rea alrededor del ano.
Picazn o secrecin del ano.
Masa cerca del ano.
Cambio en los hbitos intestinales.

Las opciones de tratamiento dependen de lo siguiente:

El estadio del cncer.


Localizacin en el ano.
Si el paciente tiene el virus de inmunodeficiencia humano (VIH).
Si aun queda cncer despus del tratamiento inicial o si el cncer ha
reaparecido.

Tratamiento del cncer del ano por estadios:


Cncer del ano en estadio 0 (Carcinoma in situ)
El tratamiento contra el cncer del ano en estadio 0 suele ser la reseccin local.

244

Cncer del ano en estadio I


El tratamiento contra el cncer del ano en estadio I puede incluir lo siguiente:

Reseccin local.
Radioterapia de haz externo con quimioterapia o sin ella. Si queda cncer
despus del tratamiento, se puede dar quimioterapia y radioterapia adicionales
para evitar que sea necesario hacer una colostoma permanente.
Radioterapia interna.
Reseccin abdominoperineal, si el cncer permanece o reaparece despus de
tratamiento con radioterapia y quimioterapia.
La radioterapia interna contra el cncer que queda despus del tratamiento
con radioterapia de haz externo.

Los pacientes que han recibido tratamiento que preserva los msculos esfnter
pueden recibir exmenes de seguimiento cada tres meses durante los primeros dos
aos, incluso exmenes rectales con endoscopia y biopsia, segn sea necesario.
Cncer del ano en estadio II
El tratamiento para el cncer del ano en estadio II puede incluir lo siguiente:

Reseccin local.
Radioterapia de haz externo con quimioterapia. Si queda cncer despus del
tratamiento, se puede dar quimioterapia y radioterapia adicionales para evitar
que sea necesario hacer una colostoma permanente.
Radioterapia interna.
Reseccin abdominoperineal, si el cncer permanece o reaparece despus de
tratamiento con radioterapia y quimioterapia.
Participacin en un ensayo clnico de nuevas opciones de tratamiento.

Los pacientes que han recibido tratamiento que preserva los msculos esfnter
pueden recibir exmenes de seguimiento cada tres meses durante los primeros dos
aos, incluso exmenes rectales con endoscopia y biopsia, segn sea necesario.
Cncer del ano en estadio IIIA
El tratamiento del cncer del ano en estadio IIIA puede incluir lo siguiente:

Radioterapia de haz externo con quimioterapia. Si queda cncer despus del


tratamiento, se pueden dar quimioterapia y radioterapia adicionales para
evitar que sea necesario hacer una colostoma permanente.
Radioterapia de haz interno.
Reseccin abdominoperineal, si el cncer permanece o reaparece despus de
tratamiento con radioterapia y quimioterapia.
Participacin en un ensayo clnico de nuevas opciones de tratamiento.

Cncer del ano en estadio IIIB

245

El tratamiento del cncer del ano en estadio IIIB puede incluir lo siguiente:

Radioterapia de haz externo con quimioterapia.


Reseccin local o reseccin abdominoperineal si el cncer permanece o
reaparece despus de tratamiento con quimioterapia y radioterapia. Es posible
que tambin se extirpen los ganglios linfticos.
Participacin en un ensayo clnico de nuevas opciones de tratamiento.

Cncer del ano en estadio IV


El tratamiento del cncer del ano en estadio IV puede incluir lo siguiente:

Ciruga como terapia paliativa para aliviar los sntomas y mejorar la calidad
de vida.
Radioterapia como terapia paliativa.
Quimioterapia con radioterapia como terapia paliativa.
Participacin en un ensayo clnico de nuevas opciones de tratamiento.

5.12.2. Describir la utilidad utilidad del estadiaje del cncer anal y cmo se
realiza.
Definiciones TNM
Tumor primario (T)

TX: No puede evaluarse el tumor primario


T0: No hay prueba de tumor primario
Tis: Carcinoma in situ
T1: Tumor de 2 cm o menos en su mayor dimensin
T2: Tumor de ms de 2 cm pero no ms de 5 cm en su mayor dimensin
T3: Tumor de ms de 5 cm en su mayor dimensin
T4: Tumor de cualquier tamao que invade un rgano(s) adyacente(s), por
ejemplo, la vagina, la uretra, la vejiga *

*[Nota: Una invasin directa de la pared rectal, piel del perirecto, tejido
subcutneo, o los msculos del esfnter, no se clasifica como T4.]
Ganglios linfticos regionales (N)

NX: No pueden evaluarse los ganglios linfticos regionales


N0: No hay metstasis a los ganglios linfticos regionales
N1: Metstasis en ganglio(s) linftico(s) perirrectal(es)
N2: Metstasis en ganglio(s) linftico(s) ilaco(s) o inguinal(es) unilateral(es)
interno(s)
N3: Metstasis en ganglios linfticos perirrectales e inguinales o ganglios
linfticos ilacos o inguinales bilaterales internos
Metstasis a distancia (M)

246

MX: No puede evaluarse la metstasis a distancia


M0: No hay metstasis a distancia
M1: Existe metstasis a distancia

Agrupacin por estadios del AJCC


Estadio 0

Tis, N0, M0
Estadio I

T1, N0, M0
Estadio II

T2, N0, M0
T3, N0, M0
Estadio IIIA

T1, N1, M0
T2, N1, M0
T3, N1, M0
T4, N0, M0
Estadio IIIB

T4, N1, M0
Cualquier T, N2, M0
Cualquier T, N3, M0
Estadio IV

Cualquier T, cualquier N, M1

5.12.3. Describir el algoritmo de manejo del cncer anal.


El diagnstico se basa en los hallazgos del tacto rectal, anuscopia o proctoscopia y la
biopsia. La ecografia transanal y la TAC son tiles en la determinacin del
compromiso de ganglios linfticos. Los marcadores tumorales sricos como el
antgeno carcinoembrionario (CEA) y el antgeno de carcinoma de clulas escamosas
parecen tener poco valor diagnstico como predictores de una enfermedad
recurrente.

247

6.- HIGADO Y VIAS BILIARES


6.1.- ANATOMIA, FISIOLOGIA Y EXAMENES DE
DIAGNOSTICO BIOQUIMICOS Y
MORFOLOGICOS DEL HIGADO Y DE LAS
VIAS BILIARES
Marco Antonio Lira Pedrin.
Diego Garcia-Compean

6.1.1 Describir en forma resumida las caractersticas morfolgicas del hgado.


El hgado pesa alrededor de 1900 g. Se ubica en el cuadrante superior derecho de la
cavidad abdominal. Consta de dos lbulos principales, el derecho y el izquierdo, los
cuales estn divididos por un ligamento, llamado falciforme y el ligamento redondo.
El lbulo izquierdo tiene dos pequeos lbulos: el cuadrado y el caudado. El hgado
tiene irrigacin sangunea doble, recibe sangre de las arterias hepticas derecha e
izquierda (15%) y de la vena porta (85%). La sangre sale de las venas hepticas, las
cuales drenan en la cava inferior.
En el hgado tiene diferentes tipos de clulas:
a) Clulas de Kupffer: Son macrfagos y estn localizadas dentro del sinusoide
heptico. Estas clulas estn comprometidas en el tratamiento de los organismos
microbianos, enzimas, clulas tumorales, antgenos y complejos inmunes. Son el
lugar principal de eliminacin de las endotoxinas.
b) Clulas estelares: Tambin conocidas como clulas de Ito, clulas de
almacenamiento de vitamina A, clulas de almacenamiento de grasas, y lipocitos ,
se encuentran localizadas entre el endotelio y los hepatocitos ( espacios de Disse).
Cuando hay dao crnico estas clulas se activan por la perdida de retinoides, y
perdida de la regulacin de al sntesis de la matriz extracelular y colagena, siendo
este el evento principal de la fibrosis.
c) Clulas endoteliales: Estas clulas poseen receptores que permiten la endocitosis
de las sustancias como el LDL y el acido hialuronico. Tambin producen mediadores
vasoactivos, endotelina 1 y citoquinas.
d) Hepatocitos: El 60% de las clulas en el hgado son hepatocitos y estn
dispuestas en trabeculas o laminillas constituyendo el lobulillo heptico. Segn su
localizacin dentro del lobulillo, manifiestan diferentes propiedades estructurales,
histoqumicas y bioqumicas. Tienen una enorme capacidad regenerativa. Los
hepatocitos estn organizados de la forma siguiente:
Lobulillo heptico clsico: Es la unidad estructural del hgado. Esta organizado en
torno a una vena central desde donde su extienden en forma radial las trabeculas de
hepatocitos bordeando los sinusoides. Tiene forma hexagonal y en la periferia se
encuentran los espacios porta. En estos espacios porta se encuentran ramas de la vena
porta y arteria heptica ubicadas en la periferia la sangre va a los sinusoides.

248

Acino heptico es la unidad estructural funcional del hgado. Tiene forma romboidea
en cuyo parte central se encuentran un dctulo y pequeas ramas terminales de la
vena porta y de la arteriaheptica. Tiene 3 zonas metabolicamente activas.

6.1.2 Describir de manera sucinta las principales funciones del hgado.


El hgado elabora la bilis, almacena glucgeno, hierro, cobre, vitamina A, muchas de
las vitaminas del complejo vitamnico B, y vitamina D. Sintetiza albmina y otras
protenas, muchas de stas son esenciales para la coagulacin normal de la sangre
(protrombina y fibringeno) y una sustancia anticoagulante que es la heparina. Las
funciones mas importantes son:
a) Elaboracin de la Bilis: Produce entre 600 y 1200 ml. por da. Se constituye
principalmente por agua, pero adems contiene sales biliares (cidos biliares),
glucuronato de bilirrubina, fosfolpidos, lecitina, electrolitos (Na+ y HCO3),
colesterol e IgA.
b) Degradacin de hormonas: Los hepatocitos endocitan y degradan las hormonas
y, posteriormente sin ser modificadas, las trasladan al canalculo biliar. Luego llegan
hasta la luz del tubo digestivo y son digeridas.
c) Detoxificacin de toxinas y frmacos: El hgado depura muchos frmacos y
segrega bilirrubina (producto de la degradacin de la hemoglobina). En el retculo
endoplasmtico liso de los hepatocitos existe una enzima llamada oxidasa de accin
mixta. sta metila, conjuga u oxida distintos frmacos y toxinas, y de esta forma los
inactivan.
d)Almacenamiento de vitaminas: El hgado acta como el principal depsito de
vitamina A. Tambin almacena (aunque en cantidades menores) vitamina B12 y
vitamina D, pudiendo prevenir su deficiencia por 12 y 4 meses respectivamente.
e)Metabolismo de carbohidratos:Los hepatocitos son permeables a la glucosa por
lo que la insulina no tiene efecto en la incorporacin de glucosa en este rgano. Estos
pueden almacenar glucosa como glucgeno. Este proceso acta como regulador
metablico. El glucgeno es hidrolizado (glicogenlisis) por los hepatocitos en el
caso que los niveles de glucosa disminuyan por debajo de lo normal (hipoglicemia).
Otro proceso que puede realizar los hepatocitos es la gluconeognesis que consiste en
sintetizar glucosa a partir de aminocidos.
f) Metabolismo de protenas: El hgado tambin degrada aminocidos (AA).Los
glucognicos son transformados a piruvato o intermediarios del ciclo de los cidos
tricarboxlicos. Por el contrario, los AA cetognicos son transformados a cuerpos
cetnicos.
En el hgado tambin se lleva a cabo el ciclo de la urea, en el cual el cuerpo desecha
el excedente de nitrgeno que viene de los AA .
El amonaco, el cual es un producto toxico derivado de la accin bacteriana en el
tubo digestivo es convertido por el hepatocito en urea y eliminado por orina.
g)Metabolismo de lpidos: Los cidos grasos libres son utilizados por el hgado para
sintetizar triacilgliceroles los cuales son finalmente almacenados en el tejido adiposo
como reserva energtica.
Los fosfolpidos, colesterol y cuerpos cetnicos son almacenados en los hepatocitos
hasta que estos los descargan. Este proceso se inicia cuando llegan al hgado los
quilomicrones. Los hepatocitos se encargan de degradarlos en cidos grasos y
glicerol. Los cidos grasos se usan
para sintetizar fosfolpidos y colesterol.

249

El hgado tambin produce lipoprotenas de muy baja densidad.


6.1.3 Reconocer las alteraciones bioqumicas de los siguientes sndromes de
enfermedad hepatobiliar: colestasis, insuficiencia hepatocelular, citotoxicidad e
inflamacin heptica. (Tabla 1)
Las pruebas no invasivas de laboratorio pueden reflejar la condicin del hgado.
Estas pruebas se identifican como pruebas funcionales hepticas, las cuales no son
especificas y se pueden alterar en diferentes enfermedades, aunque ocasionalmente
pueden ser normales en presencia de dao heptico.

Tabla #1
PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA COMUNES
ALT
AST
BILIRRUBINA
FOSFATASA ALCALINA
ALBUMINA
TIEMPO PROTOMBINA
ACIDOS BILIARES
5NUCLEOTIDASA
DHL
GGPT

DANO HEPATOCELULAR
DANO HEPATOCELULAR
COLESTASIS
DEFECTO DE CONJUGACION
OBSTRUCCION BILIAR
COLESTASIS
PROCESO INFILTRATIVO
OBSTRUCCION BILIAR
SINTESIS
SINTESIS
COLESTASIS
OBSTRUCCION BILIAR
COLESTASIS
OBSTRUCCION BILIAR
DANO HEPATOCELULAR
INESPECIFICO
COLESTASIS
OBSTRUCCION BILIAR

Mediante las pruebas hepaticas se pueden reconocer algunos sindromes de afeccion


funcional hepatica: 1) Colestasis; 2) Citolisis o dao hepatico y 3) Sintesis hepatica
insuficiente o insuficiencia hepatica cronica.
1) Colestasis
En las colestasis se elevan las enzimas fosfatasa alcalina y gamma-GT. Sin embargo,
stas no son especficas de colestasis ya que pueden estar alteradas por otras causas.
La fosfatasa alcalina puede elevarse durante el crecimiento corporal y por lesiones
seas; la gamma-GT es inducible por medicamentos o alcohol. Otra enzima que
refleja ms sensiblemente la colestasis es la 5 nucleotidasa. Esta es exclusivamente
de origen heptico y su concentracin no aumenta con la afeccin sea y no es
250

inducible por medicamentos o alcohol. En la figura 1 se muestra un algoritmo de


estudio de la hiperfosfatemia acida.

Fosfatasas alcalinas elevadas

GGT, 5Nucleotidasa

Anormales:
Hgado

Normales :
Enf. sea
T. maligno
3x

3-10x

10x

TAC o US

TAC o US

Hepatitis
viral
EHNA
Hep drogas
alcohol

Lesiones
focales:
Abscesos,
Quistes

Lesiones
difusas:
Granulomatosis
Amiloidosis

VB
dilatadas:
Litiasis,
neoplasias

VB
normales:
CEP, CBP

Figura 1.- Algoritmo de estudio de fosfatasa alcalina elevada. GGT: gamaglutamiltranspeptidasa;


EHNA: esteatohepatitis no alcoholica; VB: vias biliares; TAC: tomografia axial compatarizada; US:
ultrasonido; CEP: colangitis esclerosante primaria; CBP: cirrosis biliar primaria

Durante la colestasis por obstruccin extraheptica de vas biliares en ausencia de


insuficiencia heptica, la administracin parenteral de vitamina K corrige el tiempo
de protrombina (tiempo de Quick), esta vitamina no tiene efecto sobre el tiempo de
Quick en la insuficiencia hepatocelular aguda o crnica. Lo anterior se explica por lo
siguiente: en la colestasis por obstruccin de vas biliares extrahepticas los
trastornos de la coagulacin se deben a un defecto de la absorcin de una vitamina
liposoluble, la vitamina K, indispensable para la sntesis de los factores II, VII, IX y
X. Por otro lado la sntesis de los factores de coagulacin es exclusivamente heptica
y no depende de la vitamina K: estos son los factores I (fibringeno), II
(protrombina), V(proacelerina), VII ( proconvertina); VIII ( factor antihemoflico
A), y factor X (factor de Stuart). En la insuficiencia hepatocelular crnica, la sntesis
de factores de origen heptico est disminuida lo cual resulta en un alargamiento del
tiempo de Quick. En la figura 2 se muestra un algoritmo de estudio del tiempo de
protrombina anormal.

251

Tiempo de pro trombina prolongado

Bilirrubinas
elevadas
PRUEBA DE QUICK
Inyeccin de vit K

Correccin :

No modificacin:

Colestasis intra o
extrahepatica

Insuficiencia
heptica

Figura 2.- Algoritmo de estudio del tiempo de protrombina anormal.

El factor V siempre se encuentra disminuido en la insuficiencia heptica y normal o


aumentado en la colestasis extraheptica por lo que su medicin es una buena medida
diagnstica en casos de insuficiencia heptica y como factor de pronstico en la
evolucin de insuficiencias hepticas graves como es el caso de la hepatitis
fulminante aguda.

2) Citolisis o dao hepatico


En casos de necrosis hepatocelular (citlisis), las transaminasas que contienen los
hepatocitos pasan en abundancia hacia la sangre. Una hipertransaminasemia superior
a 500 UI/ml se observa en el curso de una hepatitis viral, txica o medicamentosa.
Un incremento importante de las transaminasas sricas puede observarse en caso de
citlisis heptica por anoxia: insuficiencia respiratoria aguda, insuficiencia cardiaca
aguda, colapso cardiorespiratorio, ligadura de la arteria heptica, obstruccin aguda
de las venas suprahepticas.
Las transaminasas sricas pueden elevarse moderadamente en la cirrosis y la
colestasis (50-150 UI); en algunos casos de colestasis, la elevacin de transaminasas
puede ser superior a 500 UI en el principio de la enfermedad (Tabla 2).

252

Tabla 2 Etiologa de elevacin de enzimas hepticas ALT Y


AST
< 5 veces de los valores normales.
A: Predominio ALT
1. Hepatitis crnica por virus C
2. Hepatitis crnica por virus B
3. Hepatitis viral aguda ( A-E-VEB-CMV)
4. Esteatosis/Esteatohepatitis
5. Hemocromatosis
6. Medicamentos/toxinas
7. Hepatitis Autoinmune
8. Deficiencia alpha 1 antitripsina
9. Enfermedad de Wilson
10.
Enferemdad celiaca
B: Predominio AST
1. Dano hepatico por alcohol.
2. Esteatosis/Esteatohepatitis.
3. Cirrosis.
C: No Hepticas
1.
2.
3.
4.
5.

Hemolisis
Miopatia
Enfermedad tiroidea
Ejercicio extremo
Macro-AST

Elevacin de AST/ALT > 15 veces por arriba de lo normal


Hepatitis viral ( A-E, herpes )
Medicamentos/toxinas
Hepatitis isquemica
Hepatitis autoinmune
Enfermedad de Wilson
Obstruccion conducto biliar agudo
Sndrome Budd-Chiari

3) Sintesis hepatica insuficiente o insificiencia hepatica cronica.


La albumina se sintetiza exlusivamente en el higado. Tambien sintetiza algunas
proteinas esenciales para el proceso de coagulacion. Es por eso que cuando existe
deficiencia cronica en la capacidad funcional del higado se reducen los niveles
plasmaticos de albumina y se prolonga el tiempo de protrombina. Estas dos pruebas
son utilizadas para estimar el grado de insufiencia hepatica en la escala de ChildPugh. Sin embargo estas pruebas no son especificas de la funcion hepatica: el tiempo

253

de protrombina se puede alterar por deficiencia en la absorcion de vitamina K en la


colestasis y el ayuno prolongado y la hipoalbuminemia se puede observar en casos de
ingestion insuficiente de proteinas, enteropatia perdedora de proteinas y proteinuria
por insuficiencia renal. En la figura 3 se muestra un algoritmo de estudio de la
hipoalbuminemia.

HIPOALBUMINEMIA
Cuantificacin de
protenas en orina
Positivo

Negativo

PFH
normales:
Desnutricin
SAID
Enteropatia
perdedora de
protenas

PFH
anormales:
Enf heptica
crnica

Figura 3.- Algoritmo de estudio de la hipoalbuminemia

6.1.4 Enumerar los diferentes mtodos de exploracin morfolgica del hgado y

mencionar su utilidad. (Ecografa, TAC, RMN, gama grafa)


a)Ultrasonido: El ultrasonido sigue siendo un mtodo importante en el diagnostico
de las hepatopatias, ya que carece de radiacin, y es de bajo costo. Con el
ultrasonido de resolucin alta es posible diferenciar las estructuras vasculares
venosas y portales , estudiando as mismo los vasos en planos mltiples que permite
valorar la anatoma lobar y segmentara, que es de gran utilidad en poder determinar
la localizacin de la patologa focal , o si es de aspecto difuso (Tabla 3).

254

Tabla 3 indicaciones para Ecografa de el higado


Enfermedad heptica difusa:
Confirmacin de diagnostico
Deteccin de complicaciones
Degeneracin maligna
Enfermedad heptica diagnosticada:
Monitoreo
Biopsia
Diagnostico por exclusin
Ictericia y colestasis:
Diagnostico diferencial
Evaluacin de trauma abdominal:
Evaluacin de la vena porta y venas hepticas
Linfadenopatia periheptica

Enfermedad heptica difusa:


En el ultrasonido el hgado puede observarse de caractersticas normales en el 30 %
de los casos de dao difuso crnico y puede ser falso positivo entre el 25 al 30 % de
los casos. Sin embargo algunos hallazgos nos pueden orientar para detectar dao
difuso como por ejemplo incremento de la ecogenicidad o cambios en la uniformidad
de la ecogenicidad del hgado.
Lesiones focales:
Las lesiones focales se detectan con una sensibilidad del 60 al 95%. Las lesiones
libre de ecos son las siguientes: quiste, absceso ( o licuefaccin de las metstasis ) y
hematomas.
Quistes: son ndulos libres de ecos, con bordes lisos alrededor, de pared delgada y
subsecuentemente con amplificacin del eco.
Abscesos: En el interior los ecos son finos de forma irregular, no es posible realizar
el diagnostico diferencial entre absceso heptico amibiano y pigeno .
lesiones hipecoicas:
Las lesiones hipecoicas pueden ser metstasis, carcinoma hepatocelular, adenomas
y hiperplasia nodular, infarto temprano del hgado.
Lesiones hipercoicas: Pueden ser metstasis heptica, carcinoma del hgado,
hemangioma hamartoma, y infiltracin focal grasa.
b) Tomografa Axial computada (TAC): Las ventajas de la tomografa son: su
carcter no invasivo y la capacidad de rastrear todo el abdomen y la pelvis, y obtener
una informacin general de los rganos intra abdominales . Se puede utilizar medio
de contraste inyectado por via i.v. para observar el grado de vascularidad de algunas
lesiones intrahepaticas.
Las contraindicaciones de la TAC incluyen embarazo y el uso de medio de contraste
debe de evitarse cuando hay alergia a la substancia e insuficiencia renal.
Lesiones focales: La sensibilidad de la TAC en las lesiones focales es del 84 al
96% con una especificidad del 86 al 100% , el diagnostico entre obstruccin

255

intraheptica o extraheptica se lleva a cabo entre el 77 al 97% de los casos. la


etiologa de la obstruccin se establece por arriba del 76% de los casos.
Lesiones difusas: En la infiltracin grasa del hgado hay una reduccin difusa en la
densidad. En la cirrticos avanzada hay crecimiento de lbulo caudado y
posiblemente del lbulo izquierdo, hay adems un incremento de la densidad que es
por arriba de 60-70 (UH). En los pacientes con hemocromatosis se encuentra tambin
incremento de la densidad que correlaciona con la acumulacin de hierro. En la
evaluacin de las vas biliares se tiene la ventaja de visualizar estructuras
extraductales y determinar el tamao de las masas obstructivas.
c) Resonancia Magntica (RMN):
La RMN es un mtodo mas preciso que mide la energa electromagntica en forma
de una radiofrecuencia emitida por el tejido que ha absorbido energa en una fuente
externa en la forma de un pulso de radiofrecuencia, Las secuencias de pulso
utilizadas son variables y la mas comn es el spin eco, recuperacin inversa y
variacin qumica. Cuando el pulso se termina, la energa absorbida se disipa por dos
mecanismos que son los tiempos de relajacin T1 y T2. Se puede emplear medio de
contraste que es el gadolinio , que conlleva al aumento de la intensidad de las
lesiones.
Los cortes pueden ser transversos y longitudinales en varios planos, adems puede
calcular la frecuencia de flujo en varias reas vasculares.
d) Gamagrafa heptica: La Gamagrafa es particularmente til en la deteccin de
cirrosis heptica en donde los hallazgos son caractersticos: presencia de un hgado
pequeo, de contorno lobulado con distribucin heterogneo del radiofrmaco ,
incluso defectos francos de captacin , si existen ndulos de regeneracin y con un
grado de captacin disminuido. Adems puede detectar procesos infecciosos como
absceso heptico, que se observan como
defectos de captacin, inclusive
hepatomegalia, tambin tiene valor en la deteccin de neoplasias del hgado o
metstasis.

6.1.5 Enumerar los diferentes mtodos de exploracin vascular del hgado y


mencionar su utilidad. (Eco-doppler, arteriografa mesentrica).
a) Eco-doppler. Este es un procedimiento que contribuye al diagnostico de las
enfermedades hepticas vascularizadas. Asimismo con el color permite estudiar otros
componentes como flujo sanguneo mximo, flujo diastlico mximo, amplitud de la
curva y direccin del flujo. Por lo anterior es til para estudiar la permeabilidad de
los vasos sanguneos hepaticos y portales adems de los flujos hepatopetales o
hepatofugales en la hipertensin portal (Tabla 4).

256

Tabla 4

Indicaciones de eco-doppler color


Signos de cirrosis heptica
Diagnostico de hipertensin portal
Confirmacin de circulacin colateral
Esplenomegalia inexplicable
Sospecha de trombosis de la vena espleno y vasculatura
portal
Diagnostico del Sndrome Budd-Chiari
Vasculatura sistema en los tumores hepticos
Evaluacin de lesiones hepticas
Evaluacin de derivacin portosistemica
Evaluacin del sistema venoso portal antes y despus
del trasplante heptico.

b) Arteriografa mesentrica. Este estudio ha demostrado ser eficaz en una


amplia gama de condiciones clnicas: hemorrgias, neoplsias, traumatismos y
procesos
inflamatorios. En el hepatocarcinoma las lesiones suelen ser
hipervasculares y su irrigacin proviene de la arteria heptica. Este
procedimiento permite identificar la distorsin de las arterias y la anormalidad en
el calibre y distribucin lo cual contribuye a diferenciarlo de las metstasis
hepticas que habitualmente no muestran vasos tumorales. En el hgado cirrtico
la arteriografa muestra un caracterstico aspecto de las arterias en tirabuzn que
esta condicionado por la masa hepatica y la presencia de fibrosis.
6.1.6 Enumerar los diferentes mtodos de evaluacin de la funcin heptica y
mencionar su utilidad.
a) Pruebas para medir la capacidad detoxificadora del higado:La funcin
heptica puede valorarse tambin mediante sustancias que el hgado metaboliza de
manera selectiva. Las que ms se utilizan son la prueba de depuracin de antipirina y
las pruebas de aminopirina marcada. Es importante conocer que estos agentes poseen
una depuracin baja que depende ms de la capacidad metablica que del flujo
sanguneo, la mayora se metaboliza en las enzimas microsomales, solo en caso de
unirse con las protenas debe tomarse en cuenta la concentracin y la fraccin libre
de plasma.
El metabolismo de la antipirina varia con la edad y la dieta, ingesta de alcohol y de
cafena, tabaquismo etc.,por lo que es difcil su interpretacin . Tambin depende de
la variedad de citocromos P450 que son especficos del sustrato. La prueba de
aliento de aminopirina se desarrollo con el objetivo de valorar la funcin heptica
sin necesidad de tomar muestras repetidas . Este agente se metaboliza mediante
enzimas microsomales en C14 formaldehido, cuyo clivaje produce C14 el cual se
espira. La prueba puede afectarse si hay trastorno de los folatos, vitamina B12, los
aminocidos y en presencia de infeccin y enfermedades tiroideas.
b) Pruebas para medir la funcin sinttica del hgado: La albmina es la protena
mas importante sintetizada por el hgado y constituye un indicador usual de la
funcin heptica, el descenso de sus niveles pueden indicar dficit funcional
hepatocelular. El hgado sintetiza algunos factores de la coagulacin, por lo que una

257

insuficiencia hepatica produce alteraciones de la coagulacin por dficit de factores


dependientes del higado. De tal forma que un tiempo de protrombina anormalmente
elevado y un dficit de factor V de la coagulacin reflejan el grado de insuficiencia
heptica.
6.1.7 Mencionar los mtodos de biopsia heptica y sus indicaciones.
La biopsia heptica consiste en la obtencin de una muestra de tejido heptico para
su estudio microscpico. Existen 4 formas de obtener el tejido:
a) Biopsia percutanea a ciegas. Es la tcnica ms habitual, pero se requiere de un
entrenamiento especial para su obtencin.
b) Biopsia heptica percutanea bajo control radiolgico ( Ecografa, TAC) el la cual
los sitios de puncin son guiados por estos procedimientos principalmente cuando el
hgado es de tamao pequeo, o que existan zonas de la rea heptica que no se
deban puncionar ( Hemangiomas, vescula intraheptica, interposicin intestinal).
c) Biopsia por laparoscopia, la cual permite la visualizacin de las caractersticas
macroscpicas del hgado, teniendo como ventaja la hemostasia directa del sitio del
sangrado.
d) Biopsia heptica transyugular mediante la cual que se puede acceder al hgado
por la vena yugular. Es un mtodo muy til cuando la coagulacin es anormal, existe
ascitis o el hgado es pequeo. La tasa de complicaciones es muy baja y tiene le
ventaja que durante este procedimiento puede realizarse un cateterismo de la vena
suprahepatica y medir el gradiente de presiones porto-cavales el cual refleja la
presin portal. Mediante agujas de trucut se pueden obtener mejores muestras y
mejorar el rendimiento diagnostico histopatolgico.
Se utilizan diferentes agujas para llevar a cabo el procedimiento: Menghini, VimSilverman , Jamshidi y la Trucut la cual es la mas utilizada. Algunas son por
aspiracin y otras por corte de tejido.
Las indicaciones de la biopsia heptica se enumeran en la tabla 5.

258

Tabla 5 Indicaciones de biopsia heptica

Colestasis indeterminada
Ictericia no obstructiva indeterminada
Resultados de laboratorio indeterminado
Hepatitis aguda
o Con curso anicterico
o Curso atpico
o Verificar el curso y la terapia
o Para detectar secuelas
Hepatitis crnica
o Validar el diagnostico
o Grado de actividad y severidad
o Diagnostico diferencial
o Verificar el curso y la terapia
Dao heptico toxico
o Validar el diagnostico
o Extensin del dao heptico
o Control del curso y la terapia
Hgado graso
Patologa de almacenamiento
o Diagnostico diferencial
o Extensin del dao heptico
o Verificar curso y terapia
Sospecha de dao heptico infeccioso
o Virus, bacterias y parsitos
Sospecha de enfermedad granulomatosa
Condiciones del trasplante heptico

6.1.8 Mencionar las contraindicaciones absolutas para la realizacin de una


biopsia heptica por va percutnea.
Las contraindicaciones para la realizacin de la biopsia heptica percutanea son
enunciadas en la tabla 6. Es imperativo solicitar pruebas de coagulacin antes del
procedimiento. Se recomienda un valor de Quick > 60%, cuenta de plaquetas >
100,000 por mm3 y tiempo de sangrado < 3 (4) minutos.

259

Tabla 6 Contraindicaciones de la biopsia heptica

Trastornos de coagulacin
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia cerebral
Empiema torcico
Colangitis purulenta
Ictericia obstructiva
Cirrosis heptica descompensada
Tendencia a incrementar el sangrado
o Infiltrado de leucemia en el higado
o Amiloidosis
o Hemangioma
o Adenoma
No cooperacin del paciente.

6.1.9 Mencionar las complicaciones ms comunes de la biopsia heptica


percutnea y su frecuencia.
Las complicaciones se pueden clasificar en mayores y menores. Las menores se
observan entre el 15 al 20 % y las mayores en el 1% de los pacientes. Las
complicaciones menores por lo general no son fatales y son mas frecuentes en los
pacientes ansiosos. Entre estas se encuentran:
dolor abdominal, el puede ser ocasionado por la traccin del ligamento
falciforme, o bien por un hematoma subcapsular.
Dolor en el hombro derecho debido a la irritacin del nervio frenico
Dolor respiratorio, resultado del hematoma subcapsular
Choque vagal: irritacin de la pleura o el peritoneo debido al estimulo del
nervio vago.
La complicaciones mayores pueden ser fatales. La mas temida es la hemorragia
intrabdominal con choque y peritonitis. Puede haber tambien hemobilia (sangre el
los conductos biliares ) por una fistula entre las vias biliares y los vasos sanguineos,
la cual se manifiesta por hematoquezia. Puede haber puncin de la vesicula o de
otros rganos adyacentes. Esta complicacin es rara, pero se puede manifestar por
sangrado dos horas despus de la puncin. Esta ltima complicacin se puede
minimizar utilizando el ultrasonido para guiar la puncin. La mortalidad por este
procedimiento de acuerdo a grandes series publicadas es menor del 0.03%.

260

Referencias
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Publishing, 2002.
2.- Bacon BR, Di Bisceglie A M. Liver Disease. Diagnosis and management. 1 st ed.
Churchill Livingstone, 2000.
3.- Muoz Espinoza L. Hepatologia. 1a Ed. Mc Graw Hill.2007
4.- Mendez-Sanchez N, Guevara Gonzalez L, Uribe Esquivel M. Pruebas de
laboratorio e imagen en gastroenterologia y hepatologa, 1 ed. Manual Moderno,
2001.
5.- Grant, A, Neuberger, J. Guidelines on the use of liver biopsy in clinical practice.
British Society of Gastroenterology. Gut 1999; 45 Suppl 4:IV1.
6.- McGill, DB, Rakela, J, Zinsmeister, AR, Ott, BJ. A 21-year experience with
major hemorrhage after percutaneous liver biopsy. Gastroenterology 1990; 99:1396.
7.- Piccinino, F, Sagnelli, E, Pasquale, G, Giusti, G. Complications following
percutaneous liver biopsy. A multicentre retrospective study on 68,276 biopsies. J
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8. Colombo, M, Del Ninno, E, de Franchis, R, et al. Ultrasound-assisted
percutaneous liver biopsy: Superiority of the Tru- Cut over the Menghini needle for
diagnosis of cirrhosis. Gastroenterology 1988; 95:487.
9. Zoli, M, Magalotti, D, Bianchi, G, et al. Efficacy of a surveillance program for
early detection of hepatocellular carcinoma. Cancer 1996; 78: 977.
10.- Garcia-Compean D, Cortez C. Liver Transjugular Liver Biopsy. An update.
Ann Hepatol 2004; 3: 100

261

6.2. -

ICTERICIA

Eduardo Mendoza Fuerte


6.2.1. Mencionar las principales etapas del metabolismo de las
bilirrubinas.
Las principales etapas del metabolismo de la bilirrubina son: la
bilirrubina es el producto de degradacin del heme por la
destruccin de los eritrocitos la cual ocurre en su mayor parte por
las clulas retculo endoteliales a nivel de bazo, medula sea e
hgado. La bilirrubina no conjugada es insoluble en agua, para su
conjugacin es trasportada unida a albumina hacia los sinusoides
hepticos y capturada por los hepatocitos en donde se lleva a cabo
la conjugacin y finalmente ocurre su eliminacin hacia los
conductillos biliares.
6.2.2. Mencionar los procesos metablicos que sufren los cidos biliares
en el hgado, rbol biliar e intestino.
Los cidos biliares se sintetizan en el hgado, a partir del colesterol
y son el componente orgnico principal de la bilis. Los cidos
biliares as formados se llaman: cidos biliares primarios. Estos son
el acido clico y quenodesoxicolico. Estos dos cidos biliares
pueden conjugarse con aminocidos (glicina y taurina) y
posteriormente viajan hacia la vescula biliar en donde son
almacenados. Despus de una comida, la vescula biliar se contrae y
vaca su contenido dentro del duodeno, donde los cidos biliares
facilitan la absorcin de colesterol y vitaminas liposolubles. Los
cidos biliares son pobremente absorbidos en intestino delgado
proximal, pero son absorbidos casi completamente por el leon
terminal. El 10% de los cidos biliares primarios llega al colon, en
donde, por accin bacteriana, son trasformados en los cidos
biliares secundarios: acido desoxicolico, (proveniente del acido
clico) y litocolico (proveniente del acido quenodesoxicolico).
6.2.3. Describir el ciclo entero heptico y la funcin de las sales
biliares en el intestino
Los cidos biliares secundarios son casi completamente absorbidos
en el colon. La mayor parte de los cidos biliares (primarios y
secundarios) regresan al hgado por la vena porta estableciendo el
ciclo entero heptico de los cidos biliares y solo el 2% se elimina
por las heces (600 mg por da). La sntesis diaria de cidos biliares
es de 600g. la perdida de cidos biliares en las evacuaciones es
equivalente a la sntesis heptica de estos.la poza total de cidos
biliares (cantidad total en la circulacin) es de aproximadamente
2gr. El numero de ciclos diarios de la circulacin entero heptica es

262

de 5-6. La secrecin diaria de cidos biliares es igual al numero de


ciclos de la circulacin entero heptica de cidos biliares
multiplicada por la poza es de 10-12grms. Los cidos biliares
mantienen en solucin al colesterol de la bilis impidiendo su
cristalizacin. Son detergentes que solubilizan los lpidos de los
alimentos y permiten ser absorbidos en el intestino. Permiten
adems la absorcin de vitaminas liposolubles.
6.2.4. Mencionar las causas de ictericia por hiperbilirrubinemia no
conjugada.
La hiperbilirrubinemia no conjugada es debida a un aumento en la
produccin, disminucin en la captacin o defecto en la conjugacin,
la primera se da por hemolisis, trasfusin sangunea, eritropoyesis
inefectiva, reabsorcin de hematomas, la segunda por medicamentos
como rifampicina y la tercera en la ictericia del recin nacido,
medicamentos como indinavir o los sndromes de Gilbert y CriglerNajjar.
6.2.5. Mencionar las alteraciones que hacen sospechar hemolisis.
La integracin de la historia clnica, examen fsico y los resultados de
laboratorio es indispensable para sospechar hemolisis, generalmente
son pacientes asintomticos, cuyo examen fsico es irrelevante, con
hiperbilirrubinemia no mayor de 4-5mg/dl de predominio indirecto,
fosfatasa alcalina normal, transaminasas normales y tiempo de
protrombina normal.
6.2.6. Mencionar las causas de la Enfermedad de Gilbert. Mencionar la
frecuencia, las manifestaciones clnicas y bioqumica,
del
sndrome de Gilbert. Describir su diagnostico y tratamiento
La enfermedad de Gilbert se transmite con carcter autosmico
dominante. Tiene una prevalencia del 5-10% de la poblacin general.
Es totalmente benigna y rara vez produce ictericia clnicamente. Los
niveles de bilirrubina pueden aumentar dos a tres veces con el ayuno o
deshidratacin pero generalmente es menor de 4mg/dl. El diagnostico
se sospecha cuando se detecta hiperbilirrubinemia indirecta en
exmenes de laboratorio realizados por alguna otra situacin en
pacientes sanos generalmente durante la adolescencia. Las pruebas de
funcin heptica son normales. La depuracin de bromosulftaleina
puede estar disminuida. Durante la prueba del ayuno (con 200 cal/da
por tres das) aumenta la bilirrubina; un aumento de ms del 50% es
caracterstica de la Enfermedad de Gilbert. La administracin de
fenobarbital disminuye hasta la normalidad la bilirrubina en sangre.

6.2.7. Conocer las causas de ictericia por hiperbilirrubinemia conjugada


Las podemos separar de acuerdo a su origen fisiopatologico en
disfuncin hepatocelular aguda (virus, medicamentos, toxinas, drogas,
dao por isquemia, enfermedad de Wilson), hepatocelular crnica
(Cirrosis descompensada), trastornos infiltrativos (enfermedades
granulomatosas de origen infeccioso: Tuberculosis, Leptospirosis,

263

Brucelosis, Fiebre Q, Sifilis, Micosis, Parsitos y Mononucleosis; por


toxinas: Quinidina, Alopurinol, Sulfonamidas; y trastornos sistmicos
incluyendo Sarcoidosis, Linfoma y granulomatosis de Wegener); por
enfermedades de los conductos biliares: coledocolitiasis, Cirrosis
Biliar Primaria, Enfermedad de injerto contra husped. Trastornos
autosomicos (sndrome de Dubin-Johnson y Sndrome de Rotor),
ambos tienen un comportamiento benigno.
6.2.8 Mencionar cuales son los argumentos clnicos y bioqumicos a
favor del diagnostico de hepatitis viral en un sujeto ictrico.
Sntomas compatibles con prdromos virales como anorexia,
malestar, y mialgias hacen sospechar fuertemente una hepatitis
viral, as como la historia de exposicin infecciosa, uso de drogas
inyectables, o trasfusiones de productos sanguneos
6.2.9 Mencionar los argumentos clnicos y bioqumicos a favor del
diagnstico de litiasis biliar en un sujeto ictrico.
Dolor abdominal tipo clico biliar, acompaado de ictericia, fiebre,
escalofros puede haber historia de ciruga biliar; en laboratorio
podemos encontrar colestasis (fosfatasa alcalina elevada 2-3 veces el
valor normal), bilirrubina total elevada con predominio de bilirrubina
directa, las transaminasas tambin pueden estar ligeramente elevadas.
6.2.10. Mencionar los argumentos clnicos y bioqumicos a favor de un
cncer de cabeza de pncreas o de vas biliares en un enfermo
ictrico.
El Cuadro clnico tpico se caracteriza por ictericia indolora, perdida
de peso y ataque al estado general de semanas o meses de evolucin, a
la exploracin fsica podemos encontrar el signo de Courvoisier
(vescula biliar palpable) tpico de ictericia obstructiva maligna, en
laboratorio vamos a encontrar colestasis (fosfatasa alcalina elevada 3
veces el valor normal), GGT elevada as como hiperbilirrubinemia
conjugada.
6.2.11 Mencionar los datos que nos puede aportar la ecografa de hgado
y vas biliares para precisar la causa de ictericia.
La ecografa es el estudio de imagen inicial en la evaluacion de
enfermedades hepatobiliares debido a que determina el diametro del
arbol biliar y detecta masas intra o extra hepticas. La deteccin de
obstruccin biliar en pacientes ictricos tiene una sensibilidad de
55% - 91%, y especificidad de 82% - 95%. Tambin tiene la
capacidad de demostrar colecistolitiasis, pero muy baja capacidad
para detector coledocolitiasis. Tiene la ventaja de ser no invasiva,
porttil y econmica. La principal desventaja es que pude ser de
difcil realizacin en pacientes obesos o con abundante gas
intestinal. Tambin la dilatacin leve del conducto biliar comn
usualmente nos indica obstruccin biliar pero es comn en sujetos
con colecistectoma.
6.2.12. Mencionar la utilidad del ultrasonido endoscpico en el abordaje
diagnostico de la ictericia obstructiva.
264

Tiene una alta capacidad diagnostica similar a otros estudios de


imagen como la CPRE y la CPRM con la ventaja de que se pueden
tomar biopsias de lesiones tumorales, y bajo circunstancias adecuadas
se puede proceder a la descompresin por CPRE. El riesgo de
complicaciones del USE diagnostico es de 0.1%.
6.2.13. Describir esquemticamente la tcnica de colangiografa
endoscpica (CPRE).
La CPRE permite la visualizacin directa del rbol biliar as como el
conducto pancretico. Es un procedimiento mas invasivo que el USE,
CPRM, TAC y ECO de abdomen. El procedimiento involucra el paso
de un endoscopio dentro del duodeno, la introduccin de un catter
dentro del mpula de Vter, y la inyeccin de medio de contraste
dentro del conducto biliar comn, conducto pancretico o ambos. es
un procedimiento altamente exacto en el diagnostico de obstruccin
biliar con sensibilidad del 89-98% y especificidad del 89-100%.
Adems de proveer imgenes radiolgicas, permite tomar biopsias y
citologa de lesiones biliares distales y periampulares. Adems si una
causa focal de obstruccin es identificada (por ejemplo
coledocolitiasis, estenosis biliar) se pueden realizar maniobras para
aliviar la obstruccin (por ejemplo, esfinterotomia, extraccin de
clculos, dilatacin de la estenosis, colocacin de prtesis).
6.2.14. Mencionar las principales complicaciones de la CPRE, su
frecuencia y forma de prevencin.
La morbilidad y la mortalidad relacionadas con la CPRE son del 35% y del 0.2% respectivamente. Entre las principales se encuentran,
depresin respiratoria, bronco aspiracin, sangrado, perforacin,
colangitis y pancreatitis. La principal medida preventiva es el
realizar solo la CPRE en pacientes que realmente tienen indicacin
(buena seleccin de casos), ya que entre menos fuerte la indicacin
es mas fuerte la complicacin. Existen algunas medidas preventivas
de la pancreatitis como la utilizacin de esteroides, diclofenaco,
sandostatina, entre otras medidas, el uso de diclofenaco intrarrectal
post-CPRE ha demostrado ser til. La correccin de los tiempos de
coagulacin, suspender antiagregantes plaquetarios durante 5 das
previos a la realizacin de una esfinterotomia nos van a disminuir la
incidencia de sangrado.
6.2.15 Describir la tcnica de colangiografa percutnea y sus
complicaciones.
La col angiografa percutnea requiere el paso de una aguja atraves
de la piel y tejido subcutneo dentro del parnquima heptico y
avanzarla hacia un conducto biliar perifrico. Cuando la bilis es
aspirada, una gua es introducida atreves de la aguja y despus se
recambia la aguja por un catter, se retira la gua y el medio de
contraste es inyectado. La capacidad para el diagnostico de la
obstruccin biliar son similares a la CPRE. Al igual que con la
CPRE, se pueden realizar procedimientos teraputicos como
265

dilatacin de estenosis y colocacin de prtesis, los ndices de


morbilidad y mortalidad son de 3% y 0.2% y las complicaciones
mas frecuentes son, sangrado, perforacin, y colangitis.
6.2.16 Describir cual es el papel del ultrasonido endoscpico en el
diagnostico etiolgico de la ictericia. Enumerar sus ventajas y
desventajas sobre la col angiografa endoscpica.
Se considera el estudio de primera eleccin en el abordaje
diagnostico de la ictericia obstructiva dado que es menos invasivo y
con menos morbilidad y mortalidad que la CPRE o la
colangiografa percutnea. En etiologa tumoral tiene la ventaja de
realizar una estadificacion local y regional, as como la capacidad
de tomar biopsia por puncin aspiracin, realizar neurolisis celiaca
en caso de dolor intratable secundario a malignidad pancretico
biliar.
6.2.17 Mencionar las indicaciones precisas de la colangiografa
endoscpica y percutnea.
Con la llegada de mtodos diagnsticos de va biliar no invasivos
como USE y CPRM, la CPRE se ha dejado bsicamente para
indicaciones teraputicas como: Coledocolitiasis, estenosis biliares
benignas o malignas, fugas biliares postquirrgicas, disfuncin del
esfnter de Oddi tipo 1, drenaje de pseudoquistes pancreticos,
pancreatitis crnica, sospecha de pncreas divisum.
La colangiografa percutnea se reserva para aquellos casos en
donde la CPRE no fue exitosa y en pacientes seleccionados con
estenosis biliares benignas o malignas a nivel del hilio heptico o
intrahepaticas.

6.2.18 Mencionar las indicaciones precisas del ultrasonido endoscpico


y sus complicaciones.
Las indicaciones en patologa pancreaticobiliar son las siguientes:
Estadificacion preoperatoria de neoplasias pancretico biliares,
sospecha de pancreatitis crnica, evaluacin de quistes
pancreticos, localizacin de tumores neuroendocrinos, sospecha
baja o intermedia de coledocolitiasis, biopsias de ganglios retro
peritoneales, biopsia de neoplasia pancretica biliar.
6.2.19 Mencionar las alteraciones bioqumicas de la colestasis
anicterica y su causa mas frecuente.
Elevacin predominantemente de fosfatasa alcalina y gama glutamil
traspeptidasa con cifras normales o ligeramente elevadas de
bilirrubina y transaminasas, con conductos biliares permeables.
Estas patologas se asocian con infiltracin heptica, dao a los
conductos biliares intrahepaticos o triadas portales y algunas veces
266

no existen cambios histolgicos evidentes. Los podemos dividir en


enfermedades infiltrativas entre las cuales se encuentran las
enfermedades granulomatosas (tuberculosis, sarcoidosis, etc). Dao
a conductos biliares como en la Cirrosis Biliar Primaria,
enfermedad injerto contra husped o secundario a medicamentos.

6.2.20 Describir esquemticamente la estrategia diagnostica a seguir


en caso de ictericia cuyo origen no es posible precisar
inicialmente por examen clnico ni bioqumico.

Referencias
1.- Feldman: Sleisenger and Fordtran; Capitulo 61 Bile Secretion and the
Enterohepatic Circulation y Capitulo 14. Jaundice.
2.- Sherolck S, Dooley J . Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Blackwell
Publishing, 2002.
3.- Bacon BR, Di Bisceglie A M. Liver Disease. Diagnosis and management. 1 st ed.
Churchill Livingstone, 2000.

267

6.3 INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR


Jos Estradas Trujillo
Aldo Torre Delgadillo

6.3.1 Definir la insuficiencia hepatocelular aguda y crnica.


Insuficiencia heptica aguda:
Se caracteriza por un dficit severo y progresivo de la funcin hepatocelular en un
paciente sin enfermedad heptica previa. Se asocia con coagulopata importante
definida por un tiempo de protrombina o factor V menor del 50% sobre el valor
normal. Se denomina insuficiencia heptica grave cuando se desarrolla encefalopata.
Basado en el intervalo del inicio de la ictericia y la presentacin de la encefalopata
OGrady y cols. en 1999 clasifican a la insuficiencia heptica aguda en:
a.- Insuficiencia heptica hiperaguda: Intervalo entre la ictericia y la aparicin de la
encefalopata menor a 7 das.
b.- Insuficiencia heptica aguda: Entre 8 y 28 das.
c.- Insuficiencia heptica subaguda: Entre 4 y 12 semanas.
Insuficiencia heptica crnica: No existe una definicin conceptual para la
insuficiencia heptica crnica. La cirrosis heptica es considerada el extremo de la
afeccin heptica y la va final de manifestaciones clnicas secundarias a la
hipertensin portal del paciente cirrtico. Cualquier dao heptico crnico puede
cursar con una hepatopata crnica asociada que puede progresar a cirrosis. Existen
numerosos mecanismos fisiopatolgicos de dao, pero una sola va final comn que
resulta en fibrosis de parnquima heptico. Se ha determinado que es necesaria la
destruccin de un 80 a 90% del parnquima heptico para que se manifieste
insuficiencia heptica en forma clnica a manera de ascitis, desnutricin,
encefalopata heptica, vrices esfago-gastricas, y riesgo de hepatocarcinoma.

6.3.2 Mencionar las principales causas de insuficiencia hepatocelular aguda y


crnica
Insuficiencia heptica aguda:
a.- La ms frecuente es por paracetamol (39%).
b.- Reacciones idiosincrsicas a medicamentos, toxinas: fenitona, isoniazida,
rifampicina, sulfonamidas, tetraciclinas, amiodarona, propiltiuracilo, hidrocarbonos
fluorinados, disulfiram, Amanita phaloides, hierbas como Teucrium polium, drogas
como el xtasis.

268

c.- Virales: VHA y VHB (12%), VHC (raro), coinfeccin VHB + VHD, VHE
(embarazadas), CMV, EBV, adenovirus, paramyxovirus, parvovirus B19, Herpes
simple.
d.- Otras causas: hepatitis isqumica, sndrome de Budd-Chiari, trombosis de vena
porta, infiltracin maligna, hepatitis autoinmune, enfermedad de Wilson, sndrome
de HELLP, sndrome de Reye.
e.- Causas indeterminadas (17%);
Insuficiencia heptica crnica:
a.- Alcohol (30%)
b.- Virales: hepatitis crnica por VHC, VHB, HVD (50%)
c.- Hepatitis autoinmune
d.- Enfermedades metablicas (10%): hemocromatosis, enfermedade Wilson,
deficiencia de alfa-1-antitripsina, esteatosis heptica no alcohlica
e.- Enfermedades del tracto biliar (5-10%): cirrosis biliar primaria, cirrosis biliar
secundaria (clculos, neoplasias, atresia biliar), colangitis esclerosante primaria.
f.- Enfermedades vasculares: sndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca
derecha, pericarditis constrictiva
g.- Criptognica
6.3.3 Mencionar los signos y sntomas de la insuficiencia heptica aguda y
crnica
Insuficiencia heptica agua:
a.- Neurolgicas: asterixis, encefalopata heptica (estadio I = cambios en estado
mental; estadio II = letargia, confusin; estadio III = estupor; estadio IV = coma),
edema cerebral: reflejo de Cushing (bradicardia + hipertensin), dilatacin pupilar,
postura de decerebracin, apnea.
b.- Cardiovasculares: hipotension con resistencias vasculares bajas.
c.- Pulmonares: alcalosis respiratoria, captacin perifrica de O2 alterada, sndrome
de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA).
d.- Gastrointestinales: sangrado gastrointestinal, pancreatitis.
e.- Renales: necrosis tubular aguda (NTA), sndrome hepatorrenal, hiponatremia,
hipocalemia, hipofosfatemia.
f.- Hematolgicas: coagulopata (debido a disminucin de sntesis de factores de
coagulacin, CID)
g.- Infecciosas: se ven en el 90% de los pacientes, especialmente por organismos
gram+ y fngicos; peritonitis bacteriana espontnea (PBE) en el 32% de los
pacientes; puede presentarse sin fiebre o leucocitosis.

269

h.- Endocrinas: hipoglucemia.


Insuficiencia heptica crnica:
Sntomas constitucionales: debilidad, fatiga, anorexia, prdida de peso, datos que
sugieran malnutricin.

Exmen fsico: el hgado puede estar crecido, normal o pequeo y nodular; signos de
insuficiencia heptica: ictericia, estigmas cutneos (ver abajo), contractura de
Dupuytren, hipertrofia parotdea, ginecomastia, atrofia testicular, asterixis, fetor
hepaticus, encefalopata.
Datos de hipertensin portal: esplenomegalia, ascitis, red venosa colateral abdominal
(cabeza de medusa), soplo de Cruveilhier-Baumgarten (soplo venoso auscultado en
epigastrio).
Miscelneos: crioglobulinemia en HCV, diabetes y artropatas en hemocromatosis,
alteraciones autoinmunes extrahepticas como anemia hemoltica o tiroiditis en
hepatitis autoinmune, clculos pigmentados por hemlisis, hipertrofia parotdea en
alcoholismo, anillo de Kayser-Fleisher en enfermedad de Wilson.

6.3.4 Describir las alteraciones bioqumicas de la insuficiencia hepatocelular


aguda y crnica.
Insuficiencia heptica aguda: Dficit severo y progresivo de la funcin hepatocelular
en un paciente sin enfermedad heptica previa, caracterizado por alargamiento de los
tiempos de coagulacin, descenso de albmina, aumento en bilirrubinas totales a
expensas de directa, disminucin del factor V a 50% o menos del valor normal, que
preceden al desarrollo de encefalopata, as como caractersticas individuales
dependiendo de la etiologa:
a.- Etiologa viral: Positividad a Ig M virus de hepatitis A, Ag e y Ags VHB (el Ag s
VHB puede ser negativo en caso de mutante pre-core ), positividad a Ac. Anti VHC
(muy poco frecuente), DNA VHD en coexistencia con VHB, DNA VHE
(mayormente en mujeres embarazadas de zonas endmicas hacia el tercer trimestre).
b.- Otros virus: Positividad a CMV (mayormente en gente trasplantada), Herpes
simple y Herpes zoster (husped inmunocomprometido), parvovirus B19 (en
asociacin con anemia aplstica).
c.- Medicamentos:
Paracetamol: siendo la causa mas comun, consta de 3 fases: a.- Inicial (0-24hrs) se
caracteriza por malestar, nausea, y vmito, b.- Latente (24-48hrs) donde se resuelven
los sntomas gastrointestinales y se elevan transaminasas por lo general a valores
arriba de 1000 UI/L, c.- Necrosis hepatocelular (>48hrs): datos progresivos de
insuficiencia heptica; disminucin de albmina, transaminasas, elevacin de
bilirrubinas a expensas de directa, alargamiento de tiempo de coagulacin.

270

Amanita y Galerita: elevacin de trasaminasas entre 500 y 1000 UI/L, dao renal
tubular, y dao epitelial intestinal.
Hidrocarburos clorinados: Elevacin moderada de transaminasas.
Dapsona: Reaccin de hipersensibilidad, se acompaa de fiebre, dermatitis
exfoliativa, anemia hemoltica, lifocitosis atpica, e hiperbilirrubinemia.
d.- Hepatitis autoinmune: En raras ocasiones puede ser diagnstico inicial como
insuficiencia heptica fulminante, se caracteriza por hipergamaglobulinemia,
deteccin de autoanticuerpos en sangre, y moderada elevacin de transaminasas
(entre 500 y 1000 UI/L).
e.- Enfermedad de Wilson: La presentacin fulminante se caracteriza por
hiperbilirrubinemia a expensas de indirecta, bajos niveles de fosfatasa alcalina,
ceruloplasmina, y niveles elevados de cobre srico y en orina.
Insuficiencia heptica crnica:
Cursa por lo general con hiperbilirrubinemia mixta, alargamiento de los tiempos de
coagulacin, hipoalbuminemia, datos de hiperesplenismo caracterizados por anemia,
plaquetopenia y leucopenia, leve elevacin de transaminasas, fosfatasa alcalina
normal o levemente elevada (excepto en cirrosis biliar primaria o hepatocarcinoma
avanzado), gamaglutamil transpeptidada normal o levemente elevada (excepto en
alcoholismo activo).
6.3.5 Mencionar las complicaciones de la insuficiencia heptica crnica
Cirrosis heptica.
Hipertensin portal:
a.- Ascitis (50% en 10 aos), peritonitis bacteriana espontnea (19%)
b.- Varices gastroesofgicas (cuando la presin venosa heptica > 12mmHg)
c.- Encefalopata heptica
d.- Sndrome hepatorrenal
e.- Manifestaciones pulmonares: Sndrome hepatopulmonar, hidrotrax heptico,
hipertensin pulmonar.
f.- Infecciones
g.- Trombosis de vena porta
h.- Carcinoma hepatocelular (si hay prescencia de cirrosis)
6.3.6 Mencionar las alteraciones cutneas de la insuficiencia heptica crnica
Telangiectasias en araa, eritema palmar, uas de Muehrcke (lneas blancas
horizontales al parecer debido a hipoalbuminemia), uas de Terry (color blanco en
zona proximal de la ua, por hipoalbuminemia), dedos en palillo de tambor (en
cirrosis biliar primaria), y osteoartropata hipertrfica.

271

6.3.7 Mencionar los trastornos de origen endocrino que se observan en la


insuficiencia heptica crnica (estigmas).
Telangiectasias vasculares en araa: se encuentran en tronco, cara y brazos, presentes
en hombres con una relacin aumentada de estradiol / testosterona libre.
Ginecomastia, prdida de vello en trax, feminizacin de vello pbico; causadas por
aumento en la produccin de androstenediona por las suprarrenales, aumento en la
aromatizacin de androstenediona a estrona, y aumento en la conversin de estrona a
estradiol.
Atofia testicular: por dao directo, hay aumento en las concentraciones sricas de LH
y FSH.
Diabetes mellitus: particularmente comn en pacientes con hepatitis crnica por
VHC. Relacionado a aumento en la resistencia a insulina y secrecin inadecuada de
la misma por las clulas beta del pncreas. Tambin ocurre en hemocromatosis.
6.3.8 Mencionar los trastornos hematolgicos de la insuficiencia heptica
crnica
Anemia, es multifactorial; factores que contribuyen: prdidas gastrointestinales
crnicas, deficiencia de folatos, toxicidad directa del alcohol, hiperesplenismo,
supresin de mdula sea, anemia de enfermedad crnica (inflamacin), hemlisis.
Trombocitopenia: por esplenomegalia causada por hipertensin portal, puede
secuestrar hasta el 90% de las plaquetas circulantes, raramente son < de 50,000.
Leucopenia y neutropenia: por hiperesplenismo con migracin esplnica.
Coagulopata: se correlaciona con la severidad de la insuficiencia heptica.
Deficiencia de factores de coagulacin, pueden desarrollar coagulacin intravascular
diseminada, fibrinolisis, deficiencia de vitamina K, disfibrinogenemia,
trombocitopenia.

6.3.9 Mencionar las complicaciones infecciosas que se observan en la


insuficiencia heptica crnica
La susceptibilidad a las infecciones en el paciente cirrtico es bien reconocida, se ha
reportado una incidencia de infecciones bacterianas en pacientes cirrticos
hospitalizados entre el 15 y 47%. Dentro de las infecciones mas comunes se
mencionan la infeccin de va urinaria, neumonas, y peritonitis bacteriana
espontnea, con referencia a esta ltima tenemos:
Peritonitis bacteriana espontnea: es la infeccin del lquido de ascitis preexistente
sin evidencia de una fuente intraabdominal secundaria como perforacin de viscera.
Las manifestaciones incluyen: fiebre, dolor abdominal, rigidez abdominal,
alteraciones en el estado de alerta. Algunos son asintomticos y con alteraciones

272

leves de laboratorio. El diagnstico se realiza mediante un cultivo bacteriano positivo


y una cuenta > 250 polimorfonucleares/mm3 en lquido de ascitis.
Neutroascitis: Polimorfonucleares de 250 / mm3, con cultivo negativo.
Bacterioascitis: Polimorfonucleares < 250 /mm3 y cultivo en ascitis positivo.
Peritonitis bacteriana secundaria: Cuenta de polimorfonucleares 250 /mm3 ( por lo
general arriba de 1000), con cultivo polimicrobiano.
Bacterioascitis polimicrobiana: Cuenta de polimorfonucleares < 250 /mm3, con
cultivo polimicrobiano, refleja puncin accidental de colon durante la paracentesis.

6.3.10 Mencionar las alternativas teraputicas en la encefalopata en la hepatitis


fulminante.
Aunque frecuentemente se utiliza lactulosa para disminuir los niveles de amonio,
ningn estudio ha demostrado beneficio en insuficiencia heptica aguda. L-ornitina
L-aspartato (una mezcla de dos aminocidos), reduce la concentracin de amonio en
sangre mediante el incremento en la detoxificacin en el msculo. Estudios
controlados han demostrado que disminuyen la severidad de la encefalopata heptica
en cirrosis. Aunque no hay evidencia de su uso en humanos con insuficiencia
heptica aguda, estudios en ratas con insuficiencia heptica aguda sugieren que la lornitina l-aspartato puede inhibir el edema cerebral.
REFERENCIAS
1.-Ostapowicz G, Fontana RJ, Shiodt FV, et al. Results of a prospective study of
acute liver failure at 17 tertiary care centers in the United States. Ann Intern Med
2002;137:590.
2.-Trey, C, Davidson, LS. The management of fulminant hepatic failure. In: Progress
in liver disease, Popper, H, Shafner, F (Eds), Grune and Stratton, New York 1970.
p282.
3.-Torre Delgadillo A. Ascitis refractaria e hiponatremia dilucional: tratamiento
actual y nuevos acuarticos: Rev Gastroenterol Mex. 2005 Jul-Sep;70(3):299-311.
4.-Bernau, J, Reuff, B, Benhamou, JP. Fulminant and subfulminant liver failure:
Definitions and causes. Semin Liver Dis 1986; 6:97.
5.-Shahid A. Khan, Naina Shah, Roger Williams, Rajiv Jalan. Acute liver failure: a
Review. Clin Liver Dis 10 (2006) 239-258.
6.-Petrides AS, Vogt C, Schulze-Berge D, et al. Pathogenesis of glucose intolerance
and diabetes mellitus in cirrhosis. Hepatology 1994; 19:616.
7.-Gines P, Quintero E, Arroyo V, et al. Compensated cirrhosis: Natural history and
prognostic factors. Hepatology 1987; 7:122.
8.-Such J, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Clin Infect Dis 1998;
27:669
9.-Deschenses M, Villanueve JP. Risk factors for the development of bacterial
infections in hospitalized patients with cirrhosis. Am J Gastroenterol 1999; 94: 2193.

273

6.4 ENCEFALOPATIA HEPTICA


Jos Estradas Trujillo
Aldo Torre Delgadillo
6.4.1 Definir el sndrome de encefalopata heptica
La encefalopata heptica es un sndrome que abarca un espectro de anormalidades
neuropsiquitricas potencialmente reversibles vistas en pacientes con falla heptica,
con la exclusin de causas metablicas y/o neurolgicas no relacionadas. Implica que
la alteracin cerebral es debida a alteraciones metablicas, que ocurren como
consecuencia de la falla heptica. La recuperacin completa de los sntomas despus
del mejoramiento de la funcin heptica es una prueba directa de esta relacin causal.
6.4.2 Exponer resumidamente su fisiopatologa
Factores que intervienen:

1. NEUROTOXINAS:
Amonio: Es la principal neurotoxina precipitante de encefalopata. El hgado sano
elimina casi todo el amonio proveniente de la vena porta convirtindolo en glutamina
y evitando su paso a la circulacin sistmica. El aumento de las concentraciones de
amonio en sangre con la enfermedad heptica avanzada es una consecuencia de la
insuficiencia heptica y de la derivacin de sangre afuera del hgado. La disminucin
en la masa muscular, comn en estos pacientes, tambin contribuye puesto que el
msculo es un sitio extraheptico importante de eliminacin de amonio., siendo el
otro sistema detoxificante involucrado el rin, lugares donde predomina la
glutamina sintetasa enzima encargada de este proceso.
El amonio interfiere con la funcin cerebral en distintas maneras:
a.- Alteracin en el transporte de aminocidos al cerebro: Aumenta la entrada de
aminocidos neutrales afectando la sntesis de neurotransmisores como dopamina,
norepinefrina y serotonina.
b.- Aumento en la osmolaridad intracelular de los astrocitos: La hiperamonemia
causa un aumento en los niveles de glutamina en la corteza cerebral. El aumento de
glutamina en los astrocitos funciona como un osmolito orgnico el cual aumenta la
osmolaridad intracelular. En respuesta a esto hay entrada de agua al interior de la
clula y el volumen de la misma aumenta, creando un efecto de masa intracraneal y
disfuncin astrocitaria. El curso de la encefalopata en la falla heptica fulminante
est caracterizado por hiperamonemia, alcalosis respiratoria, acumulacin de
glutamina cerebral, aumento de volumen de astrocitos, edema cerebral, hipertensin
intracraneal y muerte por compresin del tallo cerebral. La vasodilatacin inducida
por el aumento de xido ntrico producido por la hiperamonemia puede ser un factor
contribuyente en este contexto. En el caso de la insuficiencia heptica crnica se

274

siguen los mismos pasos excepto el edema cerebral; aunque los astrocitos se
encuentran aumentados de tamao, este aumento de volumen de los astrocitos
pudiera estar compensado por una combinacin de factores: elasticidad intracraneal,
atrofia cerebral, y disminucin de los niveles intracelulares de mioinositol el cual
funciona como osmolito y disminuye la osmolaridad intracelular y por tanto el edema
cerebral y sus complicaciones.
c.- Actividad elctrica neuronal alterada: Por accin directa del amonio
2. ALTERACIONES EN LA NEUROTRANSMISIN
Existen alteraciones bioqumicas en la funcin de las membranas neuronales tales
como cambios en la recaptura de neurotransmisores, actividades enzimticas y en la
expresin de receptores de neurotransmisores. Se han propuesto alteraciones en los
siguientes sistemas: GABA-benzodiacepinas (aumento en el tono inhibitorio),
neuroesteroides (moduladores positivos de GABA, sedacin), glutamato (aumento en
tono excitatorio), catecolaminas, serotonina, histamina, y melatonina.
3. ALTERACIONES EN LA BARRERA HEMATOENCEFALICA
Existe un aumento en la permeabilidad por causas an desconocidas.
4. METABOLISMO ENERGTICO CEREBRAL ALTERADO
Puede ocurrir hipoglucemia en las etapas tardas de la insuficiencia heptica crnica
por gluconeognesis heptica alterada. Adems se ha propuesto una disminucin en
el metabolismo cerebral de glucosa debido en parte a la hiperamonemia, as como
disminucin en los niveles de ATP cerebral.
6.4.3 Mencionar los tipos clnicos
A. Encefalopata asociada a insuficiencia heptica aguda.
B. Encefalopata asociada a corto-circuito porto-sistmico sin enfermedad
hepatocelular intrnseca.
C. Encefalopata asociada a cirrosis e hipertensin portal o shunts porto-sistmicos.
- Episdica: Precipitada, espontnea o recurrente
- Persistente: Leve, severa, dependiente de tratamiento
- Mnima

6.4.4 Definir las etapas clnicas y sus manifestaciones clnicas respectivas


Criterios de West Haven para clasificar los grados de encefalopata:
- Grado I: Ansiedad, euforia, falta de atencin, dificultad para sumar.
- Grado II: Letargia, apata, desorientacin mnima para tiempo y espacio, cambios
sutiles en la personalidad, comportamiento inapropiado, dificultad para restar.

275

- Grado III: Estupor o somnolencia, pero responden a estmulo verbal, confusin,


desorientacin.
- Grado IV: Coma (sin respuesta a estmulo verbal o doloroso)
6.4.5 Mencionar los factores precipitantes de encefalopata
- Medicamentos y sustancias: Benzodiacepinas, narcticos, alcohol
- Aumento en la produccin, absorcin o entrada al cerebro de amonio: Ingesta
excesiva de protenas en la dieta, sangrado gastrointestinal, infeccin, alteraciones
electrolticas como hipocaliemia, estreimiento, alcalosis metablica.
- Deshidratacin: Vmito, diarrea, hemorragia, diurticos, paracentesis de gran
volumen.
- Derivaciones portosistmicas: Derivaciones colocadas radiogrficamente o
mediante ciruga, derivaciones espontneas.
- Oclusin vascular: Trombosis de vena porta, trombosis de vena heptica.
- Carcinoma hepatocelular primario
6.4.6 Establecer el diagnstico diferencial de la encefalopata heptica
Intoxicacin alcohlica aguda, sobredosis de sedantes, delirium tremens,
encefalopata de Wernicke, psicosis de Korsakoff, hematoma subdural, meningitis,
alteraciones electrolticas, uremia, hipoglucemia, cetoacidosis diabtica, estado
hiperosmolar no cetsico, etc. En pacientes jvenes con enfermedad heptica y
alteraciones neurolgicas se debe exluir enfermedad de Wilson.

6.4.7 Cmo se diagnostica la encefalopata heptica?


La historia clnica puede revelar causas precipitantes (mencionadas anteriormente).
Manifestaciones clnicas: alteraciones en el ciclo sueo/vigila son comunes y
tpicamente preceden a los signos neurolgicos, asterixis, reflejos tendinosos
hiperreactivos, y menos frecuente postura de descerebracin. Puede haber dficits
neurolgico focal.
Laboratorio: alteraciones en la funcin heptica, alteraciones electrolticas
(hiponatremia, hipocalemia). El resto de las pruebas son utilizadas para excluir otras
causas de disfuncin neurolgica (hipoglucemia, uremia, alteraciones electrolticas,
intoxicaciones). La determinacin de la concentracin de amonio en la prctica
clnica es controversial dado que diversos factores infuyen en el resultado. Puede ser
til en ciertas situaciones (monitorizar la eficacia de la terapia), pero no es necesaria
para realizar el diagnstico.
Existen varias pruebas especializadas para el diagnstico y caracterizacin, sin
embargo, en la prctica clnica actual, el diagnstico es usualmente establecido
mediante los datos clnicos y de laboratorio mencionados anteriormente y la
exclusin de otras causas de alteraciones en el estado mental. Se debe realizar una
tomografa computada en cada paciente con encefalopata franca si los hallazgos
clnicos sugieren que otra causa puede estar implicada (ej hematoma subdural)
adems de que podemos ver la presencia de edema cerebral.

276

Una vez que se hace el diagnstico se debe establecer el grado de encefalopatia


(criterios de West Haven, usar Glasgow en grados III y IV).
Tests psicomtricos: cuantifican la alteracin en la funcin mental en pacientes con
estadios leves de encefalopata. Son sensibles pero poco especficos. PHES
(Psychometric Hepatic Encephalopathy Score) es particularmente til en el
diagnstico de encefalopata heptica mnima.
6.4.8 Definir la encefalopata subclnica o minima. Precisar su prevalencia y su
diagnstico
El trmino encefalopata subclnica ha sido cambiado por el de encefalopata
mnima. El trmino encefalopata heptica mnima (EHM) se refiere a los cambios
sutiles en la funcin cognitiva, patrones electroencefalogrficos, as como a las
alteraciones a nivel de homeostasis de neurotransmisores cerebrales, flujo sanguneo
cerebral, metabolismo, y equilibrio de los fluidos plasmticos que se observan en
pacientes con cirrosis, aun cuando no exista una evidencia clnica de encefalopata
heptica. La prevalencia es tan alta como 84% de los pacientes con cirrosis heptica.
Esta complicacin de la cirrosis generalmente no es perceptible por el mdico, y el
diagnstico slo puede ser establecido mediante pruebas neuropsicolgicas y
mediciones especiales como potenciales evocados y estudios de imagen como la
tomografa por emisin de positrones. El diagnstico de encefalopata heptica
mnima pude tener implicaciones pronsticas y teraputicas en pacientes cirrticos.

6.4.9 Esquematizar las medidas teraputicas de la encefalopata heptica en la


cirrosis y sus posibilidades de xito.
- Tratamiento de encefalopata aguda: Intervienen dos pasos:
1.- Identificacin y correcin de precipitantes (antes mencionados).
2.- Disminucin de los niveles de amonio en sangre: se debe realizar lavado
nasogstrico en pacientes con sangrado gastrointestinal superior, corregir
hipocalemia ya que aumenta la produccin renal de amonio, no se recomienda la
restriccin de protenas en la dieta en eventos agudos. Se inicia terapia con lactulosa
(va oral o por enemas) la cual es metabolizada por la flora bacteriana colnica a
cidos grasos de cadena corta (ej cido lctico y cido actico)lbuscando disminuir
el pH colnico a 5, lo que favorece la formacin de NH4 no absorbible a partir de
NH3. Tambin tiene un efecto hiperosmolar mejorando el trnsito intestinal lento,
aumenta la excrecin de nitrgeno debido al aumento de voumen en las heces. Las
principales reacciones adversas son: dolor abdominal, diarrea y flatulencia.
Aproximadamente 70-80% de los pacientes presentan mejora con esta terapia. Como
segunda lnea se puede utilizar ornitin-aspartato y benzoato sdico que disminuyen
las concentraciones plasmticas de amonio mediante el aumento de su metabolismo a
travs de la sntesis de glutamina y de hipurato respectivamente. El uso de
antibiticos como neomicina est en duda debido a su toxicidad, otros medicamentos
pueden ser menos txicos (metronidazol, vancomicina y rifaximina). Se recomienda
el uso de flumazenil si el paciente ha ingerido benzodiacepinas.

277

3.- Tratamiento crnico: se recomienda administracin continua de lactulosa en


pacientes con encefalopata recurrente o encefalopata mnima. Tambin se
recominda una ingesta de protenas no mayor a 70g/da pero se debe evitar la
restriccin de ellas debido a que pueden ocasionar un balance nitrogenado negativo.
Se debe establecer una dieta personalizada para cada paciente, con predominio de
protenas de origen vegetal.
4.- Otros tratamientos: suplementos de aminocidos de cadena corta (indicados
nicamente en pacientes intolerantes a protenas), melatonina (para el tratamiento de
los trastornos de sueo).
5.- Experimentales: L-carnitina, antagonistas de glutamato, antagonistas de
serotonina, antagonistas de opioides
6.4.10 Cul es el pronstico de la encefalopata heptica?
La presencia de encefalopata heptica es un evento importante en la historia natural
del paciente con cirrosis heptica y ha demostrado disminuir la sobrevida del mismo.
En un estudio retrospectivo se demostr que la presencia de encefalopatia grado 3 o
mayor se asocia con un aumento de 3.7 en el riesgo de mortalidad en los pacientes
con TIPS; la encefalopata grado 2 o mayor se asocia con un aumento de 3.9 en el
riesgo de mortalidad en pacientes hospitalizados.
Los pacientes cirrticos con encefalopata heptica mnima desarrollan franca
encefalopata con mayor frecuencia, con un riesgo de 56% en 3 aos.
REFERENCIAS
1.-Torre A, Guerrero I, Uribe M. Encefalopata heptica mnima: Caractersticas,
diagnstico e implicaciones clnicas. Rev Gastroenterol Mex 2006;71(1): 63-70
2.-Ferenci P, Lockwood A, Mullen, K, et al. Hepatic Encephalopathy-Definition,
Nomenclature, Diagnosis, and Quantification: Final Report of the Working Party at
the 11th World Congress of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatology
2002;35(3):716-721
3.-Brusilow SW. Hyperammonemic Encephalopathy. Medicine 2002;81(3):240-49
4.-Shawcross D, Jalan R. The pathophysiologic basis of hepatic encephalopathy:
central role for ammonia and inflammation. CMLS, Cell. Mol. Life Sci. 62 (2005)
2295-2304.
5.-Ferenci P, Muller CH. Hepatic encephalopathy: Treatment. Chapter 26. In:
Evidence Based Gastroenterology, Burroughs A, Feagan B, McDonald JWB (eds),
BMJ, London 1999. p443.
6.-Ferenci P, Herneth A, Steindl P. Newer aproaches to treatment of hepatic
encephalopathy. Semin Liver Dis 1996; 16:329.
7.-Stewart CA, Malinchoc M, Kim WR, Kamath PS. Hepatic encephalopathy as a
predictor of survival in patients with end stage liver disease. Liver Transpl, 2007
May 22.
8.-Ortiz M, Jacas C, Crdoba J. Minimal hepatic encephalopathy, clinical
significance and recommendations. Journal of Hepatology 42 (2005) S45-S53.

278

6.5. HIPERTENSION PORTAL


Eric Lpez Mndez.
Diego Garcia Compean
Lourdes Avila Escobedo.

6.5.1 Definir la hipertensin portal.


La hipertensin portal se define como la presencia de un gradiente de presin
en venas suprahepticas (GPVH) > 5 mmHg, o bien la presencia de complicaciones
clnicas derivadas de la misma como son ascitis, encefalopata heptica, vrices
esofgicas, o sndrome hepatorrenal (1)
6.5.2 Mencionar los tipos de hipertensin portal de acuerdo al sitio de
obstruccin del flujo sanguneo heptico.
La hipertensin portal se clasifica de acuerdo al sitio de obstruccin del
sistema venoso porto esplnico en: a) preheptica, cuando existe obstruccin de la
vena portal (trombosis, carcinoma); b) intraheptica, cuando existe obstruccin en el
interior del hgado; sta puede ser presinusoidal (esquistozomiasis y cirrosis no
alcohlica), sinusoidal o postsinusoidal (cirrosis alcohlica); c) postheptica, cuando
la obstruccin est en las venas suprahepticas (sndrome de Budd-Chiari.
6.5.3 Cual es la epidemiologa de la hipertensin portal en Mxico?
En el ao 2000, las enfermedades hepticas crnicas eran la quinta causa de
muerte en Mxico y la segunda causa de muerte entre los 35 y 55 aos, siendo el
alcohol y los virus las principales causas. La transicin epidemiolgica de las
enfermedades hepticas crnicas es evidente en Mxico. Para el ao 2020 se estima
que habr 1,498,096 personas con enfermedad heptica crnica, y para el 2050 habr
1,866,613 (2). Tomando en cuenta que la hipertensin portal es una complicacin
de la cirrosis en el 25% de los casos, existe la tendencia a un incremento en su
frecuencia a partir de los 10 aos del diagnstico.
6.5.4 Describir la fisiopatogenia de la hipertensin portal cirrtica.
La hipertensin portal es el resultado de la interaccin entre el flujo portal y
la resistencia vascular al mismo. La relacin entre estos elementos se define de
acuerdo con la ley de Ohm: P=QXR, en donde P representa el gradiente de presin
portal, Q el flujo sanguneo portal y R la resistencia vascular del sistema portal. De
acuerdo a esta relacin la presin portal podra aumentar como consecuencia de un
incremento en el flujo sanguneo portal o de la resistencia vascular.
En la cirrosis heptica existe un incremento en la resistencia sinusoidal
intrahepatica al flujo portal debido a a factores mecnicos (fibrosis, ndulos y
colagenizacion del espacio de Disse) y factores dinmicos (miofibrobroblastos,
clulas endoteliales y colaterales). Este ultimo mecanismo incrementa su resistencia
debido a la actividad de algunas substancias vaso activas (endotelinas, norepinefrina,
renina-angiotensina y vasopresina) y se relaja por accin del oxido ntrico

279

Por otro lado el incremento del flujo en el territorio portal es el resultado del
desarrollo de colaterales portosistemicos y de una marcada vaso dilatacin arteriolar
en el territorio esplcnico lo que incrementa el flujo sanguneo en la vena porta y en
consecuencia aumenta la presin portal. La vaso dilatacin esplacnica de debe a un
aumento en la produccin de xido ntrico con un aumento en la expresin de eNOS,
la vaso dilatacin resultante condiciona adems hipo reactividad a sistemas
vasoconstrictores (3,4). Finalmente la vaso dilatacin esplacnica conduce al
desarrollo de circulacin hiperdinamica con incremento del gasto cardiaco (Figura
1).
CIRROSIS HEPATICA

RESISTENCIA AL FLUJO
PORTAL
INTRAHEPATICO
DINAMICA

MECANICO
Fibrosis
Nodulos

HIPERTENSION
PORTAL

Miofibroblastos
Celulas
endoteliales
Colaterales

Incremento flujo portal

Vasodilatacion esplacnica

Figura 1. Fisiopatologa de la hipertensin portal en la cirrosis heptica

6.5.5 Describir las manifestaciones clnicas de la hipertensin portal.


Explicar adems cuales son los procedimientos auxiliares de
diagnostico de la hipertensin portal.
Los principales signos clnicos de hipertensin portal son: circulacin
colateral subcutnea abdominal, ascitis, esplenomegalia y vrices esofgicas. Las
hemorroides no tienen valor diagnstico.
Los procedimientos que sustentan el diagnostico de hipertensin portal son:
a)
Endoscopia superior: la cual pone en evidencia las varices
esofgicas las cuales son un signo importante de hipertensin
portal. La esofagografia con bario ya no se utiliza debido a su baja
sensibilidad en el caso de varices pequeas y a la mayor
disponibilidad de la endoscopia
b)
Ecodoppler: Este es un procedimiento ultrasonografico que permite
el estudio de los flujos vasculares venoso y arterial. Mediante este
procedimiento se puede poner en evidencia la permeabilidad de la

280

c)

vena porta as como la presencia de circulacin colateral porto


sistmica. Puede adems cuantificar y medir la direccin del flujo
venoso portal con respecto al hgado.
No obstante, el procedimiento que permite el diagnostico de
certeza es la medicin del gradiente portocaval mediante
cateterismo venoso. Este procedimiento puede realizarse por via
transyugular, femoral o braquial. El GPVH se obtiene mediante
cateterismo de la vena suprehepatica y representa la diferencia
entre la presin de la vena suprahepatica en cua (reflejo de la
portal) y la presin suprahepatica libre (reflejo de la vena cava).
Este gradiente es muy til en la hipertensin porta sinusoidal
(cirrosis alcohlica), su sensibilidad es menor en los casos de
cirrosis no alcohlica y no es til en la hipertensin portal
presinusoidal (trombosis portal y esquistosomiasis).

6.5.6 Describir la fisiopatologa de las varices esofgicas


El gradiente de presin en venas suprahepticas (GPVH) es un fiel reflejo de
la presin portal. Sabemos que se requiere un GPVH > 10 mmHg para que aparezcan
vrices esofgicas y que esta supere los 12 mmHg para que las vrices lleguen a
sangrar. Sin embargo no existe relacin lineal entre la presin portal y el riesgo de
hemorragia. El tamao de las vrices es un buen indicador del riesgo de hemorragia.
6.5.7 Sealar cuales son los factores de riesgo de la hemorragia por
varices esofgicas.
.Se han identificado actualmente 3 factores importantes para el riesgo de
sangrado por varices esofgicas: a) Severidad de la cirrosis; b) tamao de las vrices
y c) presencia de signos rojos en la pared de las vrices. En presencia de vrices
pequeas el riesgo de sangrado es menor al 5% a 2 aos, en cambio los pacientes con
vrices grandes presentan un riesgo de sangrado del 30% a dos aos y existen
subgrupos de pacientes con Child C, vrices grandes y signos rojos abundantes que
tienen un riesgo de sangrado cercano al 60% a 18 meses. Por lo tanto los pacientes
con cirrosis e hipertensin portal deben ser evaluados mediante endoscopia para
detectar la presencia de vrices, tamao y signos rojos de las mismas. Si de
demuestran vrices pequeas se deber realizar una nueva endoscopia entre 1-2 aos
para evaluar la progresin de las mismas, si no se detectan vrices en la primera
endoscopia, sta deber repetirse entre 2-3 aos (5,6).
6.5.8 Describir las diferentes formas clnicas y evolutivas de la
hemorragia por varices esofgicas y cual es la mortalidad.
Ms del 40% de los pacientes con cirrosis presentan vrices esofgicas al
momento del diagnstico sin antecedentes de sangrado. Alrededor del 30% de ellos
con vrices grandes presentarn un primer episodio de sangrado en los prximos 2
aos, con una posibilidad de resangrado alrededor del 60% a un ao y mortalidad de
cada episodio del 20%.
Por lo que al conocer el riesgo de sangrado y resangrado en estos pacientes se
justifica el tratamiento profilctico, a continuacin describiremos las opciones de
tratamiento (7).
De acuerdo a lo anterior existen varios tipos de enfoque teraputico de la
hemorragia por varices esofgicas:

281

1) Profilaxia primaria: Consiste en evitar el primer sangrado.


2) Profilaxia secundaria: Consiste en evitar la recurrencia hemorrgica.
3) Tratamiento agudo: Consiste en cohibir la hemorragia durante el episodio
agudo.
Estas tres modalidades de tratamiento estn plenamente diferenciadas y
existen algunas particularidades propias en cada una de ellas
6.5.9 Describir el tratamiento profilctico primario de las varices esofgicas.
El tratamiento profilctico primario consiste en evitar el primer sangrado de
las varices esofgicas. Esto se logra mediante el uso de frmacos y endoscopia.
A. Tratamiento farmacolgico:
Se ha demostrando que los beta bloqueadores no selectivos (propranolol o
nadolol) constituyen una terapia eficaz en profilaxis primaria con una reduccin de la
mitad (del 30% al 15%) de sangrado en pacientes con vrices grandes a 24 meses
de tratamiento. Sin embargo resulta claro que el beta bloqueador no selectivo no
protege a todos los pacientes lo cual puede deberse a: una reduccin insuficiente del
gradiente de presin venosa heptica (GPVH), a la sensibilidad individual al beta
bloqueador dependiente de la edad, peso, polimorfismos genticos de los
adrenoreceptores beta y grado de colaterales porto sistmicas, de tal manera que de
acuerdo con los estudios publicados se requiere tratar a 11 pacientes para prevenir un
evento de hemorragia variceal. La indicacin del beta bloqueador en la profilaxia
primaria es exclusivamente en pacientes con vrices grandes, ya que en pacientes
con varices pequeas el riesgo de sangrado es muy bajo (5% a 2 aos).
El tratamiento combinado de propranolol y nitrato de isosorbide no tiene
ningn beneficio en la profilaxis primaria. (10). Tampoco existen datos que apoyen
el empleo de mononitrato de isosorbide como terapia nica en profilaxis primaria.
B. Ligadura endoscpica:
De acuerdo con las recomendaciones del consenso de Baveno IV (6), en la
profilaxis primaria del sangrado por vrices esofgicas no esta indicado el empleo de
escleroterapia debido a su elevada morbilidad.
Por otro lado la ligadura endoscpica es igualmente eficaz que los betas
bloqueadores en profilaxis primaria. Por lo que en pacientes con vrices grandes y/o
signos endoscpicos de alto riesgo (puntos rojos, telangiectasias, etc.) y no
candidatos a beta bloqueadores, debe iniciarse un programa de ligadura variceal
como profilaxis primaria.
6.5.10 escribir el tratamiento de la hemorragia aguda por ruptura de
vrices esofgicas. (ver objetivo 8.1.13)
En todos los pacientes con hemorragia deber realizarse endoscopia para corroborar
el origen variceal. Cuando no existan otras lesiones que expliquen la hemorragia,
ante la presencia de vrices esofgicas, deber atribuirse a ellas el episodio
hemorrgico y ofrecerle una opcin teraputica. No existe evidencia de la utilidad de
la colocacin de una sonda naso gstrica. El tratamiento de la hemorragia aguda debe
enfocarse cuando sea el caso en resucitar al paciente mediante medidas generales por
un lado y en cohibir la hemorragia es decir tratamiento hemosttico.
1. - Medidas generales; restituir y conservar el volumen intravascular a base de
soluciones intravenosas, expansores plasmticos y transfusiones sanguneas. No se

282

ha demostrado la utilidad de la administracin de plasma y concentrados plaquetarios


en pacientes con hemorragia variceal aguda. No existen evidencias suficientes que
sustenten el uso rutinario del factor VII.
2.- Tratamiento hemosttico:
A) Farmacolgico: Se han utilizado diversos tratamientos a base de frmacos
vasoconstrictores con el fin de cohibir la hemorragia en forma aguda (vasopresina,
nitroglicerina, terlipresina, somatostatina, octreotido). La vasopresina y la
nitroglicerina ya no se utilizan debido a sus efectos colaterales. Actualmente los ms
utilizados son: la terlipresina, el octreotido y la somatostatina. En nuestro pas solo
los dos primeros estn disponibles.
Los frmacos pueden administrarse en dos modalidades: 1) antes de la
endoscopia en pacientes conocidos como hepatopatas y con riesgo de hemorragia
variceal y combinada con un tratamiento endoscopico (escleroterapia o ligadura). En
el primer caso evita la agravacin de paciente y mejora las condiciones para realizar
la endoscopia diagnostica y en el segundo incrementa la eficacia del tratamiento
endoscopico. El octretido debe administrarse a la dosis de 40 mcg IV en bolo
inicial y luego 20-40 mcg/hora en perfusin continua. La terlipresina cada 4 horas
IV a la dosis de 2 mg si el paciente pesa >70 Kg. o 1.5 mg si el peso es < de 70kg y
de 50 Kg. o 1mg si el peso es < de 50kg.
Ambos medicamentos tienen bajos efectos colaterales sin embargo la
terlipresina es el nico frmaco que mejora la sobrevida de los pacientes. Una vez
iniciado el tratamiento farmacolgico debe de administrarse durante al menos 5 das
para evitar el resangrado temprano.
B) Tratamiento Endoscopico:
Las opciones de manejo endoscopico (escleroterapia o ligadura) son tiles en el
manejo del episodio agudo de hemorragia variceal. La escleroterapia endoscpica
consiste en inyectar material esclerosante en las vrices. La eficacia de este mtodo
es de 90 a 95% cuando puede realizarse en condiciones adecuadas. La ligadura de
varices consiste en aplicar ligaduras con el fin de cohibir la hemorragia aguda y
eliminar las varices produciendo un colapso y necrosis del paquete hemorroidal. La
ligadura tiene menor tasa de complicaciones que la escleroterapia y requiere de
menos sesiones para erradicar las varices. Es en la actualidad el tratamiento
endoscopico de referencia. El tratamiento combinado con ligadura variceal y drogas
vaso activas es superior que el tratamiento endoscpico aislado.
C) Sonda de Balon: Cuando no se cohbe la hemorragia despus del uso de
los mtodos farmacolgico y endoscopico se puede utilizar el taponamiento con
sonda de baln de Blackemore-Sangstaken . Este procedimiento tiene muchas
complicaciones por lo que solo deber usarse en forma transitoria durante 12 a 24
horas hasta que se utilice un tratamiento de rescate (TIPSS o ciruga) cuya seleccin
depender de la reserva funcional del paciente (ver objetivo 6.5.11) (Figura 2).

283

Hemorragia aguda
por VE

No cede

Ligadura c/s frmaco

Cede

Continuar
farmacos
x 5 dias

Balon de BS

Erradicar
VE con
ligadura
Child
A,B
TIPSS
Cirugia

Child C
TIPSS
Trasplante

Figura 2.- Algoritmo de tratamiento de la hemorragia aguda por varices


esofagicas.

D) Antibiticos:
Los pacientes con hemorragia variceal tienen una elevada frecuencia de
infecciones lo cual incrementa la mortalidad intrahospitalaria. Esta se debe a la la
traslocacin intestinal de bacterias. Por esta razn es imperativo administrar
antibiticos. Se recomienda administrar norfloxacina a la dosis de 400 mg cada 12
hrs o ciprofloxacina a la dosis de 500 mg cada 12 hrs. VO durante por lo menos 10 a
15 das inmediatamente despus de cohibir la hemorragia.

6.5.11 Describir el tratamiento profilctico secundario de la hemorragia


variceal.
La profilaxia secundaria consiste en evitar la recurrencia hemorrgica despus
de un sangrado agudo de las varices. Esta ocurre en el 70% de los casos y se asocia a
una mortalidad de 20%. Los tratamientos utilizados con este fin son: farmacolgicos,
endoscpicos, radiolgicos y quirrgicos.
A. FARMACOLOGICO
Los Beta Bloqueadores no selectivos reducen en un 20% el riesgo de
resangrado a un ao. Hay adems mejora en la sobrevida a largo plazo. La
combinacin de beta bloqueador mas mononitrato de isosorbide resulta til en la
profilaxis secundaria.
En pacientes con profilaxis secundaria con betabloqueadores deber vigilarse
la obtencin de bradicardia teraputica (reduccin de al menos un 25% de la
frecuencia cardiaca basal o bien obtencin de bradicardia de 55 a 60 latidos por

284

minuto) en cada visita medica o bien ajustar la dosis del betabloqueador. Existen
pacientes con bradicardia inducida farmacolgicamente que no obtienen respuesta
hemodinmica de reduccin de la presin portal.
La medicin del GPVH resulta til para guiar el tratamiento preventivo de la
hipertensin portal ya que identifica a aquellos con valores inferiores a 12 mm. de
mercurio o reduccin del 20% del valor basal y que por lo tanto, tienen menor riesgo
de re-sangrado.
B: ENDOSCOPICO
En pacientes con historia de hemorragia variceal tanto la ligadura
endoscpica como los betas bloqueadores son tiles en profilaxis secundaria.
Ligadura Endoscpica:
La ligadura endoscpica se considera como el tratamiento de referencia para
la erradicacin de varices esofgicas y la profilaxia secundaria. Tiene menos
complicaciones que la escleroterapia y requiere de menos sesiones para erradicar las
varices. Estudio clnicos demuestran que la ligadura es igualmente efectiva que los
betabloqueadores para reducir la frecuencia de recurrencia hemorrgica (5,6). En
estas condiciones de igualdad algunos utilizan en primera instancia el procedimiento
con el que tienen mayor experiencia (ligadura o betabloqueadores). Sin embargo
otros sugieren que la ligadura debe reservarse a pacientes con contraindicaciones al
uso de beta bloqueadores.
En pacientes con manejo endoscpico (ligadura) de profilaxis secundaria
deber completarse un programa de erradicacin variceal. Adicionalmente deber
realizarse una endoscopia de control cada 6 meses.
La terapia combinada de beta bloqueador ms ligadura endoscpica parece
ser mejor que la ligadura sola en profilaxis secundaria y la mortalidad (11-13). (Tabla
1.). (Figuras 3 y 4).

Estudio

Tratamiento

Villanueva(20)

Nadolol+MNI
Ligadura
Nadolol+MNI
Ligadura
Propranolol+MNI
Ligadura

72
72
61
60
44
47

Lo(23)
Patch (24)

Resangrado Mortalidad
%
%
33%*
32%
49%
42%
57%*
13%
38%
25%
37%
33%
53%
33%

* Diferencia Significativa, MNI = Mononitrato de Isosorbide. Adaptado de


Groszmann RJ, Garcia-Tsao G. Gastroenterology 2002;123:1388-91
Tabla 1.- Comparacin entre Beta bloqueador ms MNI vs. Ligadura en
profilaxis secundaria.

285

Figura 3.- Beta Bloqueador + Mononitrato vs. Ligadura, Resangrado.

Figura 4.- Beta Bloqueador + Mononitrato vs. Ligadura, Mortalidad.

C. TERAPIAS DE RESCATE. CIRUGIA Y TIPSS


Actualmente la ciruga y TIPSS solo se recomiendan como terapias de rescate
en pacientes en los que el tratamiento endoscpico y/o farmacolgico ha fallado. En
pacientes en Child B/C el trasplante heptico es una buena opcin que debe
considerarse, con buenos resultados a largo plazo y la colocacin de TIPS puede
servir como puente para el trasplante.
286

Derivacin transyugular intrahepatica porto sistmica (TIPSS)


La derivacin transyugular intrahepatica porto sistmica ( transjugular
intrahepatic portosystemic shunt o TIPSS) es un procedimiento radiolgico que
consiste en la colocacin de una prtesis metlica autoexpandible entre una rama de
la vena porta y una rama de la vena suprahepatica en el interior del hgado mediante
abordaje transuyugular. (Figuras 5 y 6 ). Se trata de una derivacin porto sistmica
no quirrgica la cual descomprime la vena porta reduciendo en forma significativa la
presin portal. Debido a que es un procedimiento minimamente invasivo tiene menos
complicaciones que la derivacin quirrgica y puede realizarse en pacientes con
reserva heptica pobre. Sin embargo tiene las desventajas que se obstruye
frecuentemente (50%) y se asocia a encefalopata hasta en el 40% de los casos.

Figura 5.- Puncin de la rama derecha de la vena porta intraheptica, se observa el


tronco de la porta, vena esplnica y colaterales esofgicas.

Figura 6.- Se observa la prtesis metlica que comunica a la vena porta con la vena
cava inferior por debajo de la aurcula derecha.

287

En estudios comparativos controlados se ha demostrado que el TIPSS es


significativamente superior que la ligadura de varices, la escleroterapia y el
tratamiento con betabloqueadores en la profilaxia secundaria, sin embargo no mejora
la sobrevida y se asocia a una frecuencia elevada de encefalopata, sobre todo en
pacientes de avanzada edad (14).
En comparacin con la ciruga derivativa el TIPSS es igualmente efectivo que
la derivacin porto sistmica (15) en pacientes Child A/B aunque con mayor
frecuencia de reintervenciones en el grupo de TIPS, sin diferencias en sobrevida ni
encefalopata. Las guas de las Sociedad Americana para el estudio de la
enfermedades del Hgado concluyen: Los TIPS deben emplearse cuando el
tratamiento farmacolgico/endoscopico ha fallado (Evidencia I). En los pacientes con
buena reserva heptica que han fallado a tratamiento farmacolgico/endoscopico
tanto TIPS como ciruga de derivacin son una buena opcin ( Evidencia II-2). En
los pacientes con pobre reserva heptica y falla a tratamiento
farmacolgico/endoscopico TIPS es mejor que ciruga (Evidencia III).
Ciruga
Existen varias tcnicas quirrgicas cuya finalidad es la descompresin de las
vrices esofgicas. 1) anastomosis portocaval con o sin injerto. Estas pueden ser
latero laterales o latero terminales. Disminuyen la recurrencia de la hemorragia hasta
el 10%, sin embargo tienen alta incidencia de encefalopata heptica (40%); 2)
derivacin esplenorrenal selectiva tipo Warren. Esta tcnica quirrgica se diseo con
el objetivo de conservar el flujo heptico y descomprimir al mismo tiempo el rbol
porto esplnico. Tericamente, las posibilidades de encefalopata heptica son
menores. Sin embargo en estudios donde se compara la incidencia de encefalopata
en pacientes operados por derivaciones portocavales no selectivas vs. Ciruga de
Warren, no existe ninguna diferencia entre ambas tcnicas. A mediano y largo plazo,
en la derivacin esplenorreal selectiva hay trombosis portal lo que hace que se pierda
su selectividad. Disminuye el riesgo de resangrado hasta el 10 o 12%; 3)
desvascularizacin por abordaje abdominal y torcico del estmago y de la parte
distal del esfago (operacin de Sugiura). No tiene el riesgo de encefalopata y las
recidivas hemorrgicas son de alrededor del 5%. Sin embargo tericamente es muy
complejo y su uso no est actualmente difundido.

6.5.12 Como se debe evaluar la respuesta al tratamiento farmacolgico


en la profilaxia secundaria de la hemorragia por varices
esofgicas.
La monitorizacin con frecuencia cardiaca no permite identificar a los
respondedores, es til para dosificar el medicamento, pero no correlaciona con la
reduccin de la presin en el territorio portal.
Estudios previos demuestran que una disminucin de GPVH por debajo de 12
mmHg reduce prcticamente en su totalidad el riesgo de sangrado. Estudios
posteriores mostraron que an sin alcanzar estos valores, la reduccin del GPVH de
al menos el 20% del valor basal tambin se asocia a menor riesgo de sangrado,
estimado entre 4% a 9% en 1 a 2 aos, respectivamente (8). Por lo que el objetivo del
tratamiento profilctico consiste en alcanzar esta respuesta hemodinmica. Tambin,
se ha demostrado que los pacientes que alcanzan estas respuestas hemodinmicas
tienen una marcada reduccin en el riesgo de desarrollar otras complicaciones de la

288

hipertensin portal como ascitis, peritonitis bacteriana espontnea, sndrome


hepatorrenal y encefalopata heptica, adems de mejor sobrevida al ser comparados
con los no respondedores (9).
Una vez alcanzada la respuesta hemodinmica esta se mantiene en la mayora
de los pacientes, Villanueva y cols demostraron en 64 pacientes con respuesta
hemodinmica, midindoles el GPVH en los primeros 3 meses de tratamiento y a los
18 meses del mismo que el 81% mantena la respuesta hemodinmica (16).
6.5.13 Describir la importancia el Gradiente de Presin en Venas
Supahepticas en el monitoreo del tratamiento con
betabloqueadores.
La medicin de presiones deber realizarse en todos los pacientes incluidos
en ensayos clnicos, pues debern demostrarse an tratamientos efectivos en los no
respondedores, sin embargo, fuera de estudios clnicos los anlisis de costo no son
concluyentes: Con anlisis de Marcov el tratamiento mdico guiado con GPVH es
ms efectivo y marginalmente ms caro comparado con la ligadura endoscpica y
depende de los costos locales de la medicin del GPVH, adems otro estudio seala
que el monitoreo hemodinamico reduce el numero de episodios de sangrado lo que
hace el procedimiento costo efectivo .
Desde un punto de vista practico, en la profilaxis secundaria con un riesgo
alto de resangrado resultara ideal la medicin del GPVH en todos los enfermos
constituyendo un manmetro portal desafortunadamente invasivo, pero insustituible
en el momento actual.
La profilaxis secundaria debe iniciarse tan pronto como sea posible, a partir
del sexto da de la hemorragia variceal, inicialmente la recomendacin era una
medicin basal y repetirla en los prximos tres meses de haber iniciado la profilaxis
farmacolgica sin embargo, el mismo grupo de autores, sugiere actualmente 2
semanas para la evaluacin de la respuesta hemodinmica.

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venas suprahepticas. Lpez-Mndez E. Capitulo 22. Controversias Actuales en
Gastroenterologa y Hepatologa. Fundacin Mexicana para la Salud A.C. 1a.
Edicin.2007

290

6.6.- ASCITIS CIRROTICA Y SINDROME


HEPATORRENAL.
Diego Garca Compean.
Joel Omar Jaquez Quintana

6.6.1 Definir la ascitis.


Se define como ascitis a la presencia de lquido serofibrinoso en la cavidad peritoneal.
Puede ser detectada clnicamente cuando la cantidad de liquido rebasa los 2.5 litros. En la
mayor parte de los casos la ascitis es causada por cirrosis heptica. Se define como ascitis no
complicada cuando no hay infeccin peritoneal, cuando la ascitis no es refractaria al
tratamiento farmacolgico y cuando no se asocia al sndrome hepatorrenal. La ascitis
cirrtica por si sola representa mal pronstico ya que la sobrevida de pacientes a 2 aos es del
50 %.
Los grados de ascitis se clasifican de acuerdo a la cantidad de liquido peritoneal: Grado 1
(leve): cuando la ascitis se detecta solo por ultrasonido abdominal; Grado 2 (moderada):
cuando la ascitis provoca distensin abdominal moderada y Grado 3 (severa): cuando la
ascitis provoca distensin abdominal importante o a tensin.
6.6.2 Mencionar los mtodos de diagnstico de ascitis.
La historia clnica y la exploracin fsica son bsicas para el diagnostico. Es importante
indagar los antecedentes del paciente: ingesta excesiva de alcohol, hepatitis, ictericia,
transfusiones sanguneas, etc. La presencia de estigmas de hepatopatia (telangiectasias,
eritema palmar, red venosa colateral, etc) son sugestivas de enfermedad heptica crnica. Una
ascitis grado 3 es relativamente fcil de diagnosticar por maniobras clnicas. En algunos casos
de ascitis grado 2 (obesos) y en casi todos los pacientes con ascitis grado 1 ser necesario el
ultrasonido abdominal. Este ultimo estudio permite adems evaluar el tamao del hgado y su
patrn eco grfico, las caractersticas del bazo as como la presencia de lesiones focales
hepticas, trombosis de la vena heptica o vena porta y tumoraciones principalmente ovricas.
6.6.3

Cules son las causas de ascitis?

La causa mas frecuente ascitis en nuestro pas es la cirrosis heptica (75%). Otras causas
menos frecuentes son: cncer heptico o peritoneal en 10%, insuficiencia cardiaca 3 %,
tuberculosis peritoneal 2%, pancreatitis 1% y en 5 % se identifican 2 o ms causas (mixto).
En el resto de los pacientes las causas son raras.
6.6.4

Describir la fisiopatologa de la ascitis cirrtica.

La causa de la ascitis es fundamentalmente la retencin de sodio y agua a nivel renal. La


cirrosis y la hipertensin portal dan como resultado un incremento en la vaso dilatacin
arterial perifrica y esplacnica mediante un aumento en la actividad de vasodilatadores (oxido
ntrico, prostaglandinas). Esta vaso dilatacin arterial perifrica produce dos efectos: por un
lado es percibida como una hipovolemia efectiva por los barorceptores arteriales los cuales

291

activan al sistema renina-angiotensina y al sistema nervioso simptico que a travs de sus


mediadores qumicos aumentan la resistencia arterial y renal y por otro lado la vaso dilatacin
arterial aumenta el gasto cardiaco produciendo una circulacin hiperdinamica que tiene como
objetivo la preservacin de la funcin circulatoria arterial. El incremento de la resistencia
arterial renal produce retencin de sodio y agua. Inicialmente este efecto hemodinmico
compensador no es suficiente para producir una inversin del balance oral-renal de sodio y no
se produce ascitis. Sin embargo a medida que la disfuncin heptica y la hipertensin portal se
incrementan, la vaso dilatacin arterial perifrica aumenta incrementando la activacin del
sistema renina-angiotensina produciendo mayor resistencia arterial renal y ms retencin de
sodio y agua a nivel del rin. Cuando el balance de sodio se hace positivo ( es decir se retiene
mas sodio del que se ingiere) se retiene agua en exceso produciendo edema y ascitis (Figura
1).

Cirrosis e HP

Vaso dilataci
dilatacin arterial perif
perifrica

Activaci
Activacin de baro receptores arteriales

VP

SNS

Retenci
Retencin
hdrica

Resistencia
arterial y
renal

SRAA

GC
Retenci
Retencin
sodica

Preservaci
Preservacin de la integridad circulatoria arterial

Figura 1.- Fisiopatogenia de la ascitis cirrotica. HP: hipertensin portal;GC: gasto


cardiaco; VP: vasopresina plasmatica; SNS: sistema nervioso simpatico; SRAA: actividad del
sistema renina-angiotensina

6.6.5

Describir las manifestaciones clnicas de la ascitis.

La ascitis grado 1 no produce por lo general ningn sntoma. La ascitis grado 2 produce
una leve a moderada distensin abdominal en ocasiones asociada a dolor abdominal .En
cambio la ascitis grado 3 por su gran volumen produce distensin abdominal importante y a
menudo dolor abdominal. En la ascitis a tensin el dolor es mas intenso y a menudo hay
sensacin de plenitud postprandial, nauseas y vmitos. Debido a que la ascitis voluminosa
aumenta el desgaste orgnico y muscular el paciente se siente fatigado, astnico y reduce su
masa corporal. En ocasiones el paciente tiene disnea por compresin del diafragma y por
derrame pleural derecho o bilateral el cual suele ocurrir. Debido a edema de miembros
inferiores hay malestar o dolor en las extremidades. Puede haber adems hernia umbilical y
fstula con salida de lquido de ascitis por ruptura de la hernia.

292

6.6.6
.Como sabemos que la causa de ascitis es por cirrosis? Describir las
caractersticas clnicas y bioqumicas de la ascitis cirrtica.
Es importante realizar una historia clnica completa, detectando factores de riesgo para
hepatopata crnica y una exploracin fsica completa en busca de estigmas de hepatopata
crnica e hipertensin portal. Un ultrasonido de abdomen superior puede ser til para sustentar
el diagnostico de cirrosis heptica, particularmente cuando el hgado es atrfico, con
ecogenicidad heterognea. Si el paciente tiene datos clnicos, bioquimicos y/o eco grficos de
cirrosis heptica la ascitis detectada clnicamente o por US es de origen cirrtico a menos que
se demuestre lo contrario. En ocasiones el paciente no tiene datos clnicos, bioquimicos ni
radiolgicos que sugieran una cirrosis heptica. En estos casos la ascitis puede ser secundaria a
una cirrosis bien compensada o poco sintomtica o definitivamente la causa es diferente a la
cirrosis (ver 6.6.3). En estos ltimos casos un estudio de imagen como la ecografa plvica
ayudara a descartar una tumoracin intrabdominal o plvica (ovario). El anlisis bioqumico
del lquido de ascitis obtenido por paracentesis (diagnostica) es de mucha utilidad. En este
examen rutinariamente se mide el contenido de leucocitos totales y la cuenta diferencial
(polimorfonucleares y linfocitos) y las protenas totales. De rutina no se determina la
albmina, pero en estos casos se deber solicitar la determinacin de esta protena tanto en
ascitis como en sangre debido a capacidad discriminativa (ver mas adelante).. Cuando se
sospecha una causa especfica de la ascitis se determina: amilasa, fosfatasa alcalina,
deshidrogenasa lctica (DHL), glucosa y citologa.
. . La cuenta de leucocitos polimorfonucleares (PMN) permite detectar infeccin
primaria o secundaria de ascitis (ver 6.6.9). El Gradiente de albmina suero-ascitis (GASA o
resta de la cantidad de albmina en ascitis del valor plasmtico) > 1.1. g/dl permite distinguir
entre una causa cirrtica (hipertensin portal) y no cirrtica con una sensibilidad del 97% .
(Tabla 1)
Tabla 1. Gradiente albumina suero-ascitis (GASA)
> 1.1 g/dl
< 1.1 g/dl
Cirrosis
Maligno
Insuficiencia cardiaca
Tuberculosis
Sndrome nefrtico
Pancreatitis

6.6.7

Describir como se diagnostican las otras causas de ascitis.

Carcinomatosis peritoneal: En el anlisis del liquido de ascitis el predominio de


linfocitos en el recuento celular, deshidrogenasa lctica > 250 g/dl, colesterol > 70mg/dL. y
la hemorragia se asocian con malignidad. En caso de sospecha se obtiene una muestra de 50
ml. de liquido de ascitis, se centrifuga y se enva para citologa. La sensibilidad de la citologa
en estas condiciones es del 80-90%. La citologa de una muestra sin centrifugar tiene alrededor
de 20 a 25% de sensibilidad diagnostica.
Tuberculosis peritoneal. El predominio de linfocitos en el recuento celular de lquido de
ascitis es sugestivo de esta condicin patolgica. La citologa en frotis de ascitis con
coloracin de Ziehl Nielsen es de poca utilidad ya que la sensibilidad es del 10% y el cultivo
para mico bacterias es de 50%. El mejor procedimiento de diagnostico es la biopsia para
examen histopatolgico y cultivo de las lesiones blanquecinas que se observan adheridas en
el peritoneo obtenidas por laparoscopia.
Pancreatitis. En caso de sospecha clnica se solicita amilasa en lquido de ascitis.
Enfermedad cardiaca. La concentracin de protenas totales > 2.5 g/dl asociada a datos
clnicos de cardiopata derecha o pericrdica es sugestiva de esta entidad.
293

6.6.8

Mencionar las complicaciones de la ascitis cirrtica.

Bsicamente son tres: 1) La infeccin de la ascitis o peritonitis bacteriana espontnea


(PBE). Esta es una infeccin monobacteriana del lquido de ascitis sin fuente de infeccin
aparente. El mecanismo fisiopatogenico es por tras locacin de las bacterias del intestino a la
circulacin sangunea y linftica y finalmente a la cavidad peritoneal. Tiene una prevalencia
del 10 al 30% en pacientes hospitalizados y del 2- 5% en pacientes asintomaticos
ambulatorios. Se trata de una infeccin grave y de mal pronostico con mortalidad
intrahospitalaria y a 3 meses del 28 y el 40% respectivamente. 2) Hiponatremia dilucional: Se
define como niveles de sodio plasmticos menores de 120 meq/L. Es causada por disfuncin
circulatoria intensa presente en la cirrosis e hipersecrecin de la hormona antidiurtica (HAD).
Se presenta en etapas avanzadas de la ascitis e insuficiencia heptica por lo que es de mal
pronostico y 3) Sndrome hepatorrenal (SHR) el cual es una complicacin grave que se
presenta en etapas finales de la cirrosis y ascitis con una incidencia anual del 8%. Se
caracterizada por falla renal secundaria a una vasoconstriccin severa de la circulacin renal.

6.6.9
Mencionar como se hace el diagnostico clnico y bioqumico de la
peritonitis bacteriana espontnea del cirrtico.
Clnicamente se manifiesta por fiebre, calofros, dolor abdominal difuso, nauseas,
vmitos. En el 18 % de los casos es asintomtica en pacientes hospitalizados. En estos
pacientes se puede sospechar debido a la presencia de leucocitosis sin causa aparente,
encefalopata heptica o falla renal. Es por esto que se recomienda en todo paciente
hospitalizado con ascitis cirrtica, tenga o no sntomas de infeccin practicar una puncin
diagnostica de ascitis.
La paracentesis es el nico procedimiento til para confirmar la infeccin de lquido de
ascitis. Aparte del anlisis cito qumico debe de practicarse un cultivo para bacterias aerobias y
anaerobias incubando 10 ml de lquido de ascitis en frascos de hemocultivo. Una cuenta de
leucocitos polimorfo nucleares (PMN) mayor de 250 /mm3 se considera actualmente como
criterio diagnostico de PBE y es suficiente para iniciar tratamiento emprico de inmediato sin
esperar el resultado del cultivo. En pacientes con ascitis hemorrgica o con paracentesis
traumtica se debe hacer un ajuste tomando en cuenta la presencia de glbulos rojos en el
lquido ascitico. Esto se hace sustrayendo un neutro filo por cada 250 eritrocitos en el lquido
de ascitis, por ejemplo, si la cuenta de eritrocitos en el lquido de ascitis es de 50,000/mm3 y la
cuenta de PMN es de 350/mm3 la cuenta de PMN ajustada resultante ser de 150/mm3.
6.6.10
Con base en los resultados del anlisis del liquido de ascitis que
diagnsticos se pueden integrar?. (Bacterioascitis, ascitis neutrocitica, peritonitis
secundaria etc.). Definir en la prctica el significado clnico de cada entidad.
1) Bacterioascitis: Cuenta de PMN < 250 /mm3 con cultivo positivo. En este caso la
paracentesis diagnstica debe repetirse. Se iniciara tratamiento emprico si la cuenta de PMN
es > 250 mm3 en los resultados del nuevo anlisis.
2) Ascitis neutrocitica: Cuenta de PMN > 250 /mm3 con cultivo negativo. Para fines
prcticos esta condicin se considera como equivalente a una PBE y se debe de iniciar
teraputica emprica.

294

3) Peritonitis secundaria: Debido a perforacin de vscera hueca o absceso loculado. Se


debe sospechar en cualquiera de las siguientes situaciones: a) Falta de respuesta al tratamiento
emprico; b) dos o mas agentes aislados en el cultivo (particularmente anaerobios u hongos);
c) al menos 2 de los siguientes criterios: Protenas > 1 g/dL , deshidrogenasa lctica mayor que
la del suero, glucosa < 50 mg/dL. Una vez que se sospecha la peritonitis secundaria se deben
iniciar antibiticos de amplio espectro y realizar laparotoma exploratoria.
6.6.11 Describir la fisiopatogenia de la PBE.
La contaminacin de la cavidad peritoneal y de la ascitis se lleva a cabo
mediante traslocacin bacteriana, es decir el paso de bacterias del intestino a traves de la pared
intestinal. Esto explica el hecho de que la mayor parte de las veces lo microorganismos
consisten en esterobacterias gram negativas. Las bacterias atraviesan la pared intestinal
debido alteraciones de la permeabilidad intestinal y pasan a la vena porta y vasos linfaticos
alojandose en los ganglios mesentericos. Debido a una alteracin del sistema reticuloendotelial
hepatico no son depuradas y pasan a la circulacin general constituyendose en bacteremia.
Luego las bacterias son sembradas en la cavidad peritoneal. Cuando el lquido de ascitis
contiene una baja concentracin de opsoninas las cuales son proteinas de la ascitis que
neutralizan las bacterias invasoras entonces se desarrolla la infeccion peritoneal. Es por esto
que los pacientes que tienen una concentracin de proteinas menor de 1 g /dl son mas
susceptibles de desarrollar la infeccion de ascitis. Por esta razon la hemorragia digestiva
favorece la traslocacin intestinal de bacterias y en consecuencia incrementa el riesgo de PBE.
Por lo que en todo paciente cirrotico con hemorragia digestiva debe recibir antibioticos
profilacticos. En conclusin la fisiopatogenia de la PBE se basa en traslocacin intestinal de
baceterias y disminucin de la actividad de opsoninas del liquido asctico (Figura 2)
Enterobacterias
Alteracin permeabilidad intestinal
Sobrecrecimiento bacteriano
Translocacin bacteriana

Otros sitios
Vena Porta
Ganglios linfticos mesentricos

(Piel, vas urinarias, sistema respiratorio)

Depresin sistema
reticuloendotelial

Circulacin sistmica
Disfuncin leucocitaria

Bacteremia

Infeccin bacterial
del liquido de ascitis
Alteracin de las defensas
del liquido de ascitis

Peritonitis bacteriana espontnea

Figura 2.- Esquema que ilustra la fisiopatogenia de la PBE.

6.6.12 Describir el tratamiento inicial de la ascitis cirrtica no complicada.


Dietetico, farmacolgico y describir el protocolo de tratamiento a largo
plazo. (seguimiento del efecto teraputico, ajuste de dosis de diurticos, etc.).
295

A.- Restriccin de sodio dietetico: La restriccin de la ingesta de sodio < 90 mEq. al da


( equivale a < 2000 mg. de sal al da) es de utilidad en la ascitis leve y moderada, con el fin de
provocar balance negativo de sodio y evitar el uso inicial de diurticos. Sin embargo esta
medida por si sola tiene una efectividad solo de 10 15 % de los pacientes. No se
recomienda la restriccin de ingesta de lquidos. Esta medida solo se aplicara en caso de
hiponatremia severa (< Na 120-125 mmol/l).
B:- Diurticos: Los mas utilizados son la espironolactona (antagonista de la aldosterona
que acta a nivel del tabulo contorneado distal) y la furosemida (diurtico de asa). La dosis
inicial de espironolactona debe ser de 100 mgs / da y la de la furosemida de 40 mgs/da. Los
ajustes de dosis deben hacerse en igual cantidad y en forma semanal despus de demostrar la
ineficacia de la dosis utilizada. Las dosis mximas de espironolactona son de 400 mgs/ d y de
la furosemida de 160 mgs/d. El mejor parmetro para evaluar el efecto de los diurticos es el
peso corporal el cual debe de medirse en forma cotidiana. Debe perder el paciente entre 500 gr
y1 kg por da en ausencia de edema perifrico y de 1.5 kgs en presencia de este. Estudios
controlados han demostrado que la espironolactona es mas efectivo que la furosemida en el
control de la ascitis posiblemente debido a que en los pacientes cirrticos existe
hiperaldosteronismo que incrementa la avidez renal al sodio Otras ventajas de la
espironolactona son que no produce hipocalemia a diferencia de la furosemida y que requiere
menos ajustes en la dosis por lo que su uso en forma ambulatoria es seguro. Cuando se quiera
incrementar la potencia del efecto diurtico se puede usar la combinacin de ambos
diurticos de preferencia en forma intrahospitalaria.
En caso de ascitis voluminosa o a tensin se pueden extraer grandes cantidades de
liquido de ascitis mediante una puncin ( paracentesis evacuadora). Si se extraen mas de 5
litros de ascitis es indispensable administrar albmina por via IV a la dosis de 6-8 g/l de ascitis
extrada. El uso de albmina tiene como objetivo evitar la disfuncin circulatoria que propicia
dao renal y muerte a mediano plazo. Si se extraen menos de 5 litros se puede dar algn
expansor sinttico (Dextrano 70 , haemaccel, poligelina) o no dar nada. (Figura 3)

ARP
ng/
ng/ml
Paracentesis + albumina
6

Paracentesis

4
2
0
-2
-4
-6
-8
-10
1h

6h

24h

Figura 3.- Efecto de la paracentesis mayor de 5 litros sobre la actividad de la renina plasmatica (ARP)
en pacientes cirroticos. Observese que la albumina iv evita una elevacin de la ARP (disfuncion
circulatoria) por lo que se asocia a menor frecuencia de complicaciones renales. Garcia-Compean et al
Liver 1993;13: 233

296

6.6.13 Describir las complicaciones que se pueden observar con el uso inadecuado
de diurticos en el paciente con ascitis cirrtica.
Puesto que el uso de diurticos conlleva riesgo de complicaciones como son: trastorno
renal, desequilibrios electrolticos y encefalopata heptica es importante evaluar clnica y
bioqumicamente al paciente antes de iniciar el tratamiento. La hiponatremia y la hipocalemia
severas as como el trastorno renal son contraindicaciones para el uso de diurticos .As mismo
despus de iniciado el tratamiento es importante evaluar semanalmente los azoados y los
electrolitos sericos as como el estado clnico del paciente. El calculo del balance de sodio
(oral-urinario) permite saber si el paciente tiene apego a la dieta hipo sdica en casos de no
reduccin del volumen de ascitis a pesar del uso de diurticos.
6.6.14 Definir el trmino ascitis refractaria e intratable su frecuencia, as como su
pronstico.
Se define como ascitis refractaria a la que no responde a tratamiento diettico y
diurtico. Su frecuencia es del 5 al 10%.
Se identifican 2 subgrupos: 1) Ascitis resistente: no responde a restriccin de sodio (<
90 mmol/d) en combinacin con dosis mximas de diurticos por una semana (
espironolactona 400 mg/d. y furosemida 160 mg/d.) o cuando hay recurrencia de ascitis grado
2 o 3 despus de paracentesis evacuadora de gran volumen en un lapso menor de 4 semanas.
2) Ascitis intratable: Cuando el paciente no puede recibir diurticos por la presencia de
complicaciones o se descontina su administracin debido al desarrollo de complicaciones
(encefalopata heptica de causa inexplicable , falla renal con creatinina arriba de 1.5 - 2 g/dl,
alteraciones electrolticas , hiponatremia < 125 mmol/l e hiperkalemia > 6 mmol/l).
Hay factores precipitantes de la ascitis refractaria, como es uso de medicamentos
nefrotxicos ( aminoglucosidos y antinflamatorios no esteroideos), agudizacin de una
hepatopata crnica ( hepatitis autoinmune, hepatitis viral) y ciruga abdominal reciente. La
mortalidad de la ascitis refractaria es alta, 50% fallecen en los primero 6 meses y hasta un 75%
al ao por lo que debe ser motivo de planear un trasplante heptico en la medida de lo posible.
6.6.15 Mencionar el protocolo de manejo de la ascitis refractaria. Sealar el papel
de las paracentesis repetidas, la vlvula peritoneo yugular, los TIPS y el trasplante
heptico.
La paracentesis evacuadora es la medida inicial en el manejo de la ascitis refractaria.(ver
6.6.11). Se recomienda realizar de 2 a 4 paracentesis a la semana drenando lo ms que se
pueda de lquido de ascitis.
La Derivacin percutnea portosistmica intraheptica ( TIPS; siglas en ingles
Transjugular Intrahepatic PortosystemiSshunt) se debe de realizar cuando las paracentesis
evacuadoras ya no sean efectivas o se tengan que repetir mas de 2 por mes. Este procedimiento
consiste en colocar una prtesis intrehepatica metlica autoexpandible entre el sistema porta
y la vena cava por va transyugular. Su efecto teraputico es inmediato ya que reduce la
presin portal. Inmediatamente aumenta la diuresis, el filtrado glomerular y la excrecin renal
de sodio reduciendo la ascitis en forma significativa. Desafortunadamente frecuentemente los
pacientes tienen encefalopata heptica ( 20%-31%) en ocasiones incapacitante ya que se
comporta como una derivacin porto cava quirrgica clsica. Adems la prtesis se obstruye
en el 60-70% al cabo de un ao requiriendo mltiples intervenciones radiolgicas y
hospitalizaciones frecuentes. Los TIPSS no se deben colocar en casos de falla heptica
avanzada, encefalopata heptica, en mayores de 60 aos, en insuficiencia cardiaca y en

297

pacientes en quienes se contempla la realizacin de transplante heptico debido a que aumenta


las complicaciones de la tcnica.
La vlvula peritoneo yugular (Vlvula de Le Veen) es un dispositivo aplicado por
ciruga que crea una fstula que permite el flujo unidireccional del liquido de ascitis de la
cavidad peritoneal a la vena yugular. Permite la reduccin rpida de la ascitis e incrementa el
volumen renal y excrecin renal de sodio. Desgraciadamente la alta frecuencia de
complicaciones infecciosas, obstruccin de la vlvula, necesidad de reintervenciones y
elevada mortalidad ha hecho que esta tcnica actualmente se haya abandonado.
El transplante heptico corrige la causa de la ascitis refractaria con sobrevida del 85% a
1 ao.
En la figura 4 se describe un algoritmo de manejo de la ascitis cirrotica.

ASCITIS
Sodio
diureticos
Respuesta

No respuesta
Ascitis
Refractaria
Paracentesis

No respuesta

Respuesta

Child A,B
Child C
TIPSS

DPV

TH

Figura 4.- Algoritmo de manejo de la ascitis cirrotica. TIPSS: Shunt intrahepatico porto
sistemico transyugular; DPV: derivacin peritoneovenosa (vlvula de Leven); TH: trasplante
hepatico.

6.6.16 Describir el protocolo de manejo agudo de la peritonitis bacteriana


espontnea. (Medicamentos, seguimiento).
El tratamiento debe ser emprico inmediatamente despus de comprobar la cuenta de
PMN ( >250 mm3) sin esperar el resultado de los cultivos. En mas del 70 % de los cultivos se
aislan bacterias gram negativas ( Escherichia Coli).

298

Tabla 2. Tratamiento PBE


Intravenoso
Cefotaxima
Ceftriaxona

2 gr
1 gr

C/12 hrs por 5 dias


C/24 hrs por 5 dias

Via oral
Ciprofloxacino
750 mg
C/12 hrs por 5 dias
Ofloxacina
400 mg
C/12 hrs por 5 dias
*Amox/Clav 1000/200 mg
C/8 hrs por 5 dias
* Posterior 2 dias de tratamiento IV

El frmaco de eleccin es la cefotaxima la cual se administra a la dosis de 2gr cada 12


hs por via IV por 5 das. Alternativamente se puede usar la ceftriaxona por via IV a la dosis de
1gr al da. Se puede usar la combinacin de amoxicilina/clavulanato 1000/200 mg/ dia por via
IV. Este antibitico tiene la ventaja que a los dos das si existe respuesta favorable puede
cambiarse la administracin a la va oral. En pacientes sin complicaciones (ileo, encefalopata,
hemorragia digestiva o trastorno renal ) se puede dar ofloxacina o ciprofloxacino en forma oral
(Tabla 2).
Si el paciente no tiene mejora clnica sintomtica o bioqumica se debe repetir a los
dos das la paracentesis. Si la cuenta de PMN no se ha reducido en ms del 25% hay que
sospechar falla al tratamiento. En este caso se ajustaran el tipo y la dosis de los antibitico s
con base en el cultivo y se debe descartar una peritonitis bacteriana secundaria. En la Figura 5
se muestra una algoritmo de evaluacion del tratamiento empirico de la PBE.

Evaluacin clnica diaria


Paracentesis de seguimiento 2 das despus de iniciada la AB
terapia

CRITERIOS DE FALLA AL TRAT AMIENTO


Deterioro clnico
No reduccin mayor del 25% o incremento de los PMN en
liquido de ascitis

SI EL TRAT AMIENTO FALLA


Modificar la AB terapia segn susceptibilidad in vitro
Considerar PB secundaria
Figura 5.- Evaluacion de la efectividad del tratamaiento empirico con antibioticos de la PBE.

Durante un episodio de PBE se presenta falla renal hasta un 30%. Y muerte a los 4 meses
en el 40% por sndrome hepatorrenal aunque se haya erradicado el agente infeccioso. Esto es

299

debido a que la PBE produce cambios en el liquido ascitico que da como resultado la
produccin de citocinas y FNT alfa que agravan la vaso dilatacin arterial perifrica y la
vasoconstriccin renal. Se ha observado que estas complicaciones son mas frecuentes en
pacientes con ileo, encefalopatia, hemorragia digestiva, creatitina serica >3 mg/dl y bilirrubina
serica > 4 mgs/dl. En estos pacientes llamados de alto riesgo de desarrollar falla renal, se
deber administrar la albmina IV a la dosis de 1.5 g/Kg. de peso en las primeras 6 horas del
diagnostico y de 1 g/Kg. de peso al tercer da. Con esta medida se ha observado una reduccin
dramtica de falla renal y muerte intrahospitalaria en 20% de los casos (Figura 6 )

100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

Cefotaxima
Cefo + Alb

PBE

Mort
Hosp

Mort 3 m

Figura 6.- Resultados del uso de albumina iv en pacientes cirroticos con PBE. Sort y cols.
N Engl J Med 1999;341:403

6.6.17 Describir los factores de riesgo que incrementan la frecuencia de peritonitis


bacteriana espontnea en el cirrtico. (primera infeccin y recurrencia de infeccin).
Primera infeccin: La cantidad de protenas en el lquido de ascitis < 1 .0 g/dL y la
hemorragia gastrointestinal en pacientes hospitalizados. Recurrencia de infeccin: Los
episodios previos de PBE incrementan el riesgo de recurrencia a 70% a un ao.
6.6.18 Describir el tratamiento profilctico de la peritonitis bacteriana espontnea.
Debido a la elevada probabilidad de recurrencia a un ao despus de un episodio de PBE
y a la presencia de factores de riesgo de tener una PBE por un lado y por otro a la gravedad del
pronostico de implica esta infeccin se ha propuesto dar tratamientos profilcticos a base de
antibiticos no absorbibles:
A: Profilaxia primaria: En pacientes sin episodios previos de PBE con protenas en
liquido de ascitis < 1g/dl no se justifica el uso de antibitico como terapia profilctica
300

ambulatoria de larga duracin ya que la incidencia de infecciones es baja. Por el contrario


cuando este paciente es hospitalizado se debe dar un tratamiento profilctico con quinolonas
durante el tiempo que dure su internamiento. En cambio el paciente con hemorragia digestiva
con o sin protenas bajas en liquido de ascitis debe recibir imperativamente profilaxis con
antibiticos por va oral durante su hospitalizacin (norfloxacina 400 mg. C / 12 hrs. por 7
das) ya que se ha observado que el sangrado incrementa las infecciones y la mortalidad.
B.- Profilaxis secundaria: En el paciente con episodios previos de PBE hay que dar
tratamiento profilctico ambulatorio de larga duracin con quinolonas orales (norfloxacino
400 mg. C/24 hrs) sobre todo si no ha recibido tratamientos profilcticos con este antibitico.
La duracin es variable: hasta que se re realice un trasplante heptico u ocurra la muerte. El
problema que se ha observado con este rgimen es la resistencia bacteriana y la infeccin con
grmenes grampositivos.
6.6.19 Definir el sndrome hepatorrenal.
Se trata de una insuficiencia renal grave reversible que se presenta como complicacin
de los pacientes con cirrosis heptica. Es secundaria a una vasoconstriccin mxima de la
circulacin renal, provocando disminucin del filtrado glomerular. No hay dao estructural
renal. Los criterios de diagnostico se muestran en la Tabla 3.

1.- Cirrosis heptica con ascitis


2.- Creatinina srica > 1.5 mg/dL
3.- No disminucin de los niveles de creatinina despus de
2 das de haber suspendido diurticos y rexpansin del
volumen plasmatico con albmina
4.- Ausencia de choque
5.- No uso de medicamentos nefrotxicos recientemente
6.- Ausencia de dao renal parenquimatoso , indicado por
proteinuria < 500 mg/d - hematuria < 50 eritrocitos/campo
Ultrasonido renal normal

Tabla 3 Criterios de diagnostico del Sndrome Hepatorenal tipo 1

6.6.20 Describir las manifestaciones clnicas y bioqumicas del sndrome


hepatorrenal, as como su pronstico.
Se identifican 2 formas:
SHR tipo 1: Falla renal rpida y progresiva, elevacin de creatinina > 2.5 mg/dL en
menos de 2 semanas, provocado por algn factor precipitante ( Infeccin de ascitis,
hemorragia digestiva , cirugas, hepatitis aguda). La supervivencia media es < 1 mes sin
tratamiento.
SHR tipo 2 : Falla renal moderada, niveles de creatinina 1.5 2.5 mg/dL.. Se asocia a
ascitis refractaria. La supervivencia media de 6 meses.
6.6.21 Describir el protocolo de manejo del sndrome hepatorrenal y sealar sus
resultados.

301

Farmacolgico: Es el tratamiento inicial. Consiste en un vasoconstrictor en combinacin


con albmina por va IV. La terlipresina es el vasoconstrictor mas estudiado. La dosis es 1 2
mg cada 6 horas por va IV. Se valora la respuesta con una disminucin de la creatinina serica
la cual debe ser de > 25 % a los 2-3 das. Si no hay buena respuesta la dosis se duplica cada
2 das hasta la dosis mxima por 7 das. Si hay respuesta adecuada se extiende el tratamiento
por 14 das.
La albmina se administra a la dosis de 1 g/kg por peso el primer da con un mximo
100 g, seguido de 20-40 g al da.
Con el tratamiento farmacolgico vasoconstrictor y albmina existe una respuesta
favorable en 60% de los casos. Lo cual permite mejorar las condiciones del paciente y ganar
tiempo para someterlo a un trasplante heptico.
Se ha informado que los TIPSS podran ser de utilidad en el sndrome heptorrenal
mejorando la funcin renal. Sin embargo no existe consenso al respecto.

Referencias:
1. - Kevin P. Moore, Florence Wong, Pere Gines, et al. The Management of Ascites in
Cirrhosis: Report on the Consensus Conference of the International Ascites Club.
Hepatology 2003; 38:258-266.
2. - K P Moore, G P Aitha. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis.Gut
2006; 55; 1-12 (Suppl VI)
3.- Pere Gins, Andrs Crdenas, Vicente Arroyo. Management of Cirrhosis and
Ascites. N Engl J Med 2004; 350:1646-54.
4. - Francis Dudley. Management of refractory ascites. Journal of Gastroenterology and
Hepatology 2004; 19, S194S199
5. - Guadalupe Garcia-Tsao, Bacterial infections in cirrhosis: treatment and prophylaxis.
Journal of Hepatology 42 (2005) S85S92
6. - Francesco Salerno, Alexander Gerbes, Pere Gines et al. Diagnosis, prevention and
treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007; 56:13101318
7.- Garcia-Compean D, Zacarias Villarreal J, Bahena Cuevas H, Garcia Cantu DA,
Estrella M, Garza Tamez E, Valadez Castillo R, Barragan RF. Total therapeutic
paracentesis (TTP) with and without intravenous albumin in the treatment of
cirrhotic
tense
ascites:
a
randomized
controlled
trial.
Liver. 1993 Oct;13(5):233-8.

302

6.7 .ENFERMEDAD HEPATICA GRASA NO


ALCOHLICA
Eduardo R. Marn-Lpez
Nora Maria Marn-Renteria
Francisco Rodrguez Pendaz

6.7.1

Definir la enfermedad hepatica grasa no alcoholica (EHGNA).

La esteatosis heptica es la acumulacin anormal de cidos grasos y triglicridos


en los hepatocitos. Esta acumulacin se presenta en forma de vesculas de la cual
se reconocen dos tipos: Esteatosis microvesicular y esteatosis macrovesicular.
La esteatosis microvesicular habitualmente se ve en un dao celular agudo, al
microscopio las clulas presentan vesculas de grasa pequeas que no llegan a
desplazar el ncleo y que son positivas a tinciones para grasas.
Esteatosis macrovesicular define un dao celular crnico al microscopio solo
se encuentra una vescula de grasa que desplaza tanto el citoplasma como el
ncleo de la clula hacia la periferia.
Actualmente la importancia de la esteatosis heptica radica en que es considerada
la lesin precursora de la enfermedad heptica no alcohlica (EHNA) que incluye
esteatohepatitis.
La acumulacin de grasa en los hepatocitos puede llevar a inflamacin heptica,
con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en un dao
heptico crnico (cirrosis heptica).

6.7.2 Cul es la causa ms frecuente de EHGNA en Mxico?


La causa ms frecuente de esteatosis en Mxico es la Diabetes Mellitus tipo 2 ya
que la poblacin en Mxico de personas con diabetes flucta entre los 6.5 y los
10 millones (prevalencia 10.7 %), personas entre 20-69 aos). Y el 90% de las
personas que padecen diabetes presentan el tipo 2 de la enfermedad. Incluye
Sndrome Metablico. (Tablas 1 y 2 y Figura 1)

303

6.7.3 Mencionar otras causas de EHGNA y su frecuencia correspondiente.


Tabla 1: Causas de enfermedad heptica grasa (EHGNA)
1. Primaria
-Obesidad, DM tipo 2, hiperlipidemia, historia familiar de cirrosis criptognica, hierro (?)
2. Secundaria
-Nutricionales
-Ayuno prolongado, desnutricin, nutricin parenteral total, prdida de peso rpida,
ciruga baritrica
-Metablicas
-Disbetalipoproteinemia, lipodistrofia, embarazo
-Medicamentos
-Glucocorticoides, amiodarona, tamoxifen, antiretrovirales, tetraciclinas, estrgenos,
metotrexate, calcioantagonistas, cido valproico
-Otras
-Sobrepoblacin bacteriana, enfermedad inflamatoria intestinal, infeccin por VIH,
enfermedad celaca, enfermedad de Wilson

Tabla 2: Componentes del sndrome metablico


1. Glucosa en ayunas 110 mg/dl
2. Obesidad central (circunferencia de cadera >102 cm (hombres) y >88 cm (mujeres)
3. Presin arterial 130/85 mmHg o tratada con medicamentos
4. Triglicridos sricos >150 mg/dl o en tratamiento con fibratos
5. Colesterol HDL <40 mg/dl (hombres) y <50 mg/dl (mujeres)
Se requieren para el diagnstico al menos 3 de 5 criterios

Obesidad

Diabetes
melitus tipo II

EHNA

CIRROSIS

CHC

Hiperlipidemia
Figura 1 .- La DM tipo 2 puede causar enfermedad hepatica no alcoholica, cirrosis y
carcinoma hepatocelular

6.7.4

Definir el cuadro clnico y las alteraciones bioqumicas de la


EHGNA.

La mayora de los pacientes con esteatosis son asintomticos. El 50% de los


pacientes con esteatosis e hgado graso no alcohlico pueden presentar pocos

304

sntomas, generalmente son pacientes asintomticos. Los nios suelen tener dolor
en cuadrante superior derecho y se pueden acompaar de Acantosis Nigricans.
Los enfermos se vuelven sinstomticos cuando la enfermedad progresa a
esteatohepatitis, fibrosis y/o cirrosis: ascitis, edema e ictericia.
Exploracin fsica
La hepatomegalia discreta es comn, aunque hay evidencia de pacientes que han
presentado hepatomegalia franca y en ocasiones esplenomegalia en conjunto con
estigmas de hipertensin portal (ascitis, edema, caput spider, angiomas, varices,
ginecomastia, desordenes menstruales) lo que nos debe guiar a indagar acerca de
diagnsticos diferenciales de esteatosis (ej. Esteatohepatitis alcohlica y no
alcohlica)
Fisiopatogenia (Figuras 2-4)

Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis. La esteatosis saginativa


(saginate= exceso de grasa) se produce ingesta incrementada de triglicridos. La
esteatosis retentiva se presenta cuando existe decremento de falta de oxgeno, (ej.
Anemia crnica e hiperemia pasiva), factores lipotrpicos (ejemplo:
Alcoholismo). En estas presentaciones se conserva la estructura celular y
metablica.
La esteatsis regresiva es consecuencia de lesin principalmente del condrioma
(ej. Intoxicaciones por fsforo, cloroformo, toxinas bacterianas), lo que altera el
metabolismo celular y no permite la utilizacin de las grasas.
Existen diversas formas de esteatosis heptica: focal, centrolobular, perilobulillar
y difusa. (Tabla 3 y 4)

Tabla 3: Etiopatogenia de la EHNA


Acumulacin de AGL en el hgado
Resistencia a la insulina e hiperinsulinemia
Estrs oxidativo
Lipooxigenasas microsomales y actividad aumentada de citocromos
Obliteracin vascular

305

Tabla 4: Mecanismos fisiopatolgicos de EHGNA de acuerdo al factor etiopatognico17


Factor etiopatognico
Obesidad

Diabetes mellitus tipo 2

Hiperlipidemia
Ciruga baritrica

Prdida de peso aguda


Nutricin parenteral total
Medicamentos
Trastornos de almacenamiento de hierro
Resistencia a la insulina

Mecanismo probable
Transporte aumentado de AGL al hgado
Susceptibilidad a dao por endotoxinas
Expresin aumentada de TNF-alfa
Transporte aumentado de AGL al hgado
Actividad aumentada del CYP 2E1
Dismotilidad intestinal y sobrepoblacin
bacteriana
Transporte aumentado de AGL al hgado
Esteatosis o EH preexistente
Desnutricin
Sobrepoblacin bacteriana intestinal y dao
por endotoxinas
Deplecin de glutatin
Induccin por ayuno del CYP 2E1
Deficiencia de micronutrientes
Sobrecarga de carbohidratos
Dao mitocondrial
Produccin de ERO
Transporte aumentado de AGL al hgado
Expresin aumentada de TNF-alfa

306

Figuras 2-4: Mecanismos probables de EHGNA


(Traduccin y reproduccin con permiso del autor)

Acidos
grasos

Hepatocito
Captacin

Captacin

Esterificacin
Oxidacin
Mitocondria
Peroxisomas
Microsomas
Salida

Sntesis ac
grasos

VLDL
L
Figura 2

307

Hepatocit
ooo

T NF-
Rad
PC-1
Leptina
Acidos
grasos

Insulin
a

Acidos grasos

Adipocit
Liplisis os

Captaci
n

Acidos grasos

CYP4A
CYP2E
Peroxidacin de
lpidos

TNF-
Ra d
PC-1 X
Leptina
Acidos
grasos

Mitocondr
ia
oxidacin
sobrecarg
Acumulacin
de
a
cidos grasos

Insulin
a

Glucolisis
Sntesis de cidos grasos
ApoB-100

Hiperinsulinemi
a

Figura 2: La resistencia a la insulina conlleva a la acumulacin de cidos grasos en el


hgado va 2 mecanismos: liplisis, e hiperinsulinemia

Acumulacin de triglicridos

VLDL

Figura 3

308

Figura 4.- Las especies reactivas de oxigno (ERO) promueven la progresin de


esteatosis a esteatohepatitis y fibrosis mediante 3 mecanismos: peroxidacin de
lpidos, induccin de citoxinas, e induccin de ligando Fas.
-5

La esteatosis focal se debe a infiltracin de cidos grasos en clulas aisladas y de


irregular distribucin, esta se puede encontrar en etapas postprandiales y es
transitoria, por lo que se asocia a esteatosis regresiva.
La esteatosis centrolobulillar puede ser tanto retentiva como regresiva.
La esteatosis perilobulillar suele ser casi siempre retentiva.
La Esteatosis difusa envuelve a la mayora de los hepatocitos del lobulillo.
6.7.5 Cmo se hace el diagnstico de EHGNA?
Manifestaciones clnicas
La manifestacin ms comn es alteracin en las pruebas bioqumicas hepticas en
un paciente asintomtico (48-100%). De los pacientes que presentan sntomas, la
presentacin ms comn es fatiga, malestar, dolor vago en hipocondrio derecho y
hepatomegalia. Los nios usualmente debutan con dolor abdominal vago o malestar
en el cuadrante superior derecho. La mayora de los pacientes se presentan debido a
309

otros problemas mdicos, como hipertensin, enfermedad coronaria, obesidad,


hipotiroidismo o colelitiasis, y durante cuya evaluacin se detectan anormalidades en
las PFHs. El hallazgo ms comn en el examen fsico es hepatomegalia no dolorosa
, y con menos frecuencia, esplenomegalia, la cual puede verse en 25% de los casos.
Ocasionalmente la presentacin puede ser con signos o sntomas de cirrosis e
hipertensin portal
Diagnstico: Hallazgos de laboratorio, imagen e histologa
Laboratorio
La mayor parte de los pacientes con EHGNA se presentan con elevacin
asintomtica de las transaminasas sricas, usualmente en el rango de 2-3 veces su
nivel normal, y con un nivel de ALT mayor que de AST, a menos que el paciente
tenga fibrosis avanzada o cirrosis, en cuyo caso la AST puede ser mayor que la ALT.
Otra anormalidad bioqumica menos frecuente es elevacin de la fosfatasa alcalina
(50%). Los niveles sricos de albmina y el tiempo de protrombina son normales a
menos que el paciente tenga cirrosis e hipertensin portal . En algunos otros estudios
se ha encontrado un perfil anormal en la cintica de hierro, incluyendo elevacin en
los niveles sricos de ferritina, y en la saturacin de transferrina, hasta en 65% de los
pacientes . Algunos pacientes con otros hallazgos del sndrome X pueden tener
hipercolesterolemia, e hiperglicemia. Hasta 25% de los pacientes con EHGNA
pueden tener algn autoanticuerpo en suero, sin embargo, stos no son especficos y
no se pueden usar como mtodo diagnstico.
El diagnstico de EHGNA radica, adems del perfil bioqumico e histolgico
compatible, de la ausencia de historia de consumo de alcohol excesivo, el cual puede
ser difcil de documentar debido a que los pacientes tienden a infraestimar o negar el
uso de alcohol. Dado que bioqumica e histolgicamente es imposible diferenciar los
pacientes con esteatohepatitis asociada a alcohol y EHGNA, se han propuesto varios
marcadores bioqumicos sugestivos de consumo reciente de alcohol. Los ms
comnmente usados, que son los niveles sricos de gamma-glutaryl transpeptidasa
(GGT), el volumen corpuscular medio (VCM), y la relacin AST/ALT elevada no
son tiles para diferenciar entre las dos entidades. La GGT, aunque puede
permanecer elevada hasta 26 dias despus de la ingestin de alcohol, tambin puede
elevarse si hay colestasis asociada; el VCM puede encontrarse elevado en otras
enfermedades como anemia megaloblstica, hiperlipidemia y mielodisplasias, y la
relacin AST/ALT puede verse alterada por las mltiples causas de elevacin aislada
de la AST .
Algunos marcadores ms recientes han mostrado una utilidad para discriminar entre
ambas enfermedades. La transferrina desialilada, y la isoenzima mitocondrial de la
ALT han mostrado tener una sensibilidad y especificidad mayores que los
marcadores ms comnmente usados. Una relacin de transferrina desialilada a
transferrina total mayor de 0.013 tiene una sensibili8dad de 81% y una especificidad
de 98% para diagnosticar consumo de alcohol . Una relacin de AST mitocondrial a
AST tiene una especificidad de solo 50% para diferenciar pacientes alcohlicos de
aquellos con EHGNA.
Se ha descrito que los pacientes con hepatitis C crnica pueden presentar esteatosis
heptica hasta en 31-72% de los casos. Los factores de riesgo para esteatosis en
310

hepatitis C son: genotipo 3, un IMC elevado y distribucin central de grasa, y se ha


visto que la esteatosis acelera el curso de la infeccin viral, y que la reduccin de
peso mejora la esteatosis. Ocasionalmente los pacientes con un IMC elevado y
genotipo 1 pueden tambin tener esteatosis. El tratamiento antiviral disminuye la
esteatosis heptica en los pacientes con genotipo 3 pero no en aquellos con genotipo
1. Al ser una manifestacin de infeccin por virus de hepatitis C, y con una
fisiopatologa diferente, es necesario excluir infecciones virales para hacer el
diagnstico de EHGNA.

Imagen
Aunque el ultrasonido de hgado es capaz de obtener imgenes heterogneas
sugestivas de esteatosis, no es capaz de discriminar entre esteatosis y esteatohepatitis.
(Figura 5). La tomografa axial computada y la resonancia magntica nuclear pueden
sugerir esteatosis mediante la presencia de reas hiperdensas o hipointensas
respectivamente, sin embargo, la tomografa no es capaz de diferenciar EH de
esteatosis simple. La resonancia magntica en estudios preliminares ha mostrado una
aparente correlacin con el grado histolgico, sin embargo, su sensibilidad y
especificidad son bajas para usarse como mtodo diagnstico.

Figura 5.- Imagen por ultrasonido de higado en la cual se muestra una aspecto brillante del
parenquima hepatico producido por infliltracion grasa. Cortesa: Centro Universitario de Imagen
Diagnstica, Hospital Universitario, UANL

Papel de la biopsia heptica


La biopsia heptica contina siendo el estndar de oro para diagnosticar EHGNA en
cada uno de sus estadios. Los hallazgos histolgicos tpicos necesarios para el
diagnstico son: esteatosis o degeneracin grasa, inflamacin lobular
parenquimatosa, y degeneracin balonar de los hepatocitos (Figura 6). De acuerdo al
grado de afeccin y tipo de infiltrado, se han propuesto varios estadios y grados
histolgicos para la EHGNA.

311

Necrosis
balonoide

esteatosis

Infltrado
inflamatorio

Figura 6. Aspecto histologico de la esteatoheptitis no alcoholica en el cual se


observan los componentes principales: Esteatosis macrovesicular, infiltrado
inflamatorio y degeneracion balonoide. NEJM 2002;346:1221-1231

Cerca del 5% de la masa total heptica es lpido, por lo que, en cantidades pequeas,
se considera normal. Un porcentaje mayor de 5-10% es patolgico. La esteatosis
tradicionalmente se describe de acuerdo al tamao de las inclusiones lpidas, y se
clasifica en macro o microvesicular. Estos hallazgos son muy similares a los
observados en hepatopata por alcohol, aunque con algunas diferencias muy sutiles:
en EHGNA la esteatosis es predominantemente macrovesicular, ya que est formada
principalmente por triglicridos, y est distribuida de manera homognea a travs de
todo el lbulo heptico. En los pocos casos en que se observa esteatosis
microvesicular, los hepatocitos dan un aspecto espumoso, con retencin central del
ncleo. En los casos en que el diagnstico no es claro, pueden necesitarse tinciones
especiales para lpidos, como Sudn negro o aceite rojo O. Lo que es claro es que la
esteatosis es la manifestacin ms temprana y ms comn de la EHGNA, y puede
revertir cuando los factores de riesgo desaparecen, o con terapia mdica.
La presencia de un infiltrado inflamatorio es pre-requisito para hacer el diagnstico
de esteatohepatitis, ya que hasta 20% de los pacientes con esteatosis pura pueden
tener hipertransaminemia, pero sin inflamacin heptica. El infiltrado lobular est
formado por clulas inflamatorias agudas y crnicas, es decir, leucocitos

312

polimorfonucleares invadiendo los sinusoides hepticos, y clulas mononucleares.


Los cuerpos hialinos de Mallory son el hallazgo distintivo observado en hepatopata
alcohlica. En 9 a 90% de los casos pueden verse en la EHGNA, aunque en sta son
pequeos y aislados, y afectan principalmente el rea 3 de Rappaport.
En estadios avanzados de la enfermedad puede observarse fibrosis heptica y/o
cirrosis, la cual puede ser perisinusoidal, centrilobulillar o septada. La prevalencia de
fibrosis leve a moderada en EHGNA vara de 76-100%, fibrosis severa 15-50%, y
cirrosis 7-16%. La presencia y distribucin de fibrosis es similar en EHGNA y en
hepatopata alcohlica, por lo cual no existe ningn hallazgo morfolgico capaz de
diferenciar entre ambas entidades, por lo que, aunque el diagnstico de esteatosis o
esteatohepatitis se puede identificar en una biopsia heptica, la evaluacin clnica y
los marcadores bioqumicos antes mencionados son los que finalmente disciernen
entre las dos enfermedades. Ms an, muchos de los hallazgos observados en
estadios tempranos de la EHGNA pueden desaparecer al momento de desarrollarse la
fibrosis, de manera que se cree que cerca del 80% de los pacientes catalogados
inicialmente como cirrosis criptognica en realidad tuvieron previamente EH y
fibrosis, disminuyendo el infiltrado inflamatorio y la esteatosis, y normalizndose las
transaminasas, pero desarrollando cirrosis. Los pros de realizar biopsia heptica son:
1) es el nico mtodo confiable para el diagnstico en ausencia de marcadores
bioqumicos, 2) puede determinar grado y estadio, asi como proveer informacin
para el pronstico, y 3) nico mtodo para discernir esteatohepatitis de las otras
formas de EHGNA. Los contras son: 1) El riesgo-beneficio, debido a las potenciales
complicaciones del procedimiento, y 2) El resultado de la biopsia puede no alterar las
recomendaciones clnicas.
No todos los pacientes pueden someterse a biopsia heptica. Algunos pacientes
pueden debutar con un cuadro tpico de cirrosis e hipertensin portal, con
trombocitopenia, por lo que puede ser necesario realizar la biopsia de manera
transyugular, o en los casos en que no se encuentra sta disponible, documentar la
presencia de fibrosis con mtodos alternos. Recientemente se han descrito dos
pruebas no invasivas para tratar de correlacionar sus niveles sricos con el grado de
fibrosis: la determinacin srica de acido hialurnico y el fibrotest.
El cido hialurnico (AH) es un componente de la matriz extracelular y se encuentra
en la mayora de los tejidos. Se han descrito reportes que apoyan la utilidad del AH
en detectar fibrosis avanzada en diferentes hepatopatas. Recientemente Suzuki y
cols., publicaron un trabajo en el cual evaluaron 79 pacientes con EH no alcohlica, a
los cuales les midieron AH en suero. Despus de ajustar por edad, se encontr una
correlacin positiva entre el grado de fibrosis y un nivel srico elevado de AH . El
valor de corte para AH fue 46.1 ug/L, el cual tuvo una sensibilidad de 85% y una
especificidad de 80%, por lo que, aunque son necesarios estudios confirmatorios, la
determinacin srica de AH puede usarse en pacientes que no son candidatos a
biopsia heptica.
El Fibrotest y el Actitest son dos pruebas no invasivas que incluyen una serie de
marcadores bioqumicos usados de manera comn, que incluyen la alfa-2
macroglobulina, la haptoglobina, la apolipoproteina A1, la bilirrubina total, y la
GGT, (adems de la ALT en el Actitest), en funcin de edad y gnero, y cuyo valor
en conjunto se expresa de manera numrica, con un rango de 0.00 a 1.00, el cual da

313

un estimado del grado de fibrosis, por lo que ha sido usado como un marcador
bioqumico de fibrosis en pacientes con hepatitis C crnica. En un estudio reciente,
Ratziu y cols., evaluaron 89 pacientes con esteatosis, elevacin de transaminasas, y
biopsia heptica. Evaluaron el grado de fibrosis histolgica de F0 a F4 (F0=no
fibrosis, F1=leve o portal o perisinusoidal, F2=moderada o portal + perisinusoidal
con o sin septos, F3=severa y con septos fibrosos, F4=cirrosis), y aplicaron el
Fibrotest. Encontrando que un corte de 0.60 en el Fibrotest tena una sensibilidad de
60% y un valor predictivo positivo de 95% para fibrosis severa. Un valor de corte de
0.30 tena a su vez un valor predictivo negativo de 100% para fibrosis severa. En
base a estos resultados, el Fibrotest puede predecir de manera confiable la presencia
de fibrosis severa en pacientes con EGHNA. Sin embargo, no existen estudios
usando el Actitest para inflamacin, o el mismo Fibrotest para determinar fibrosis
leve.
En los casos en los cuales no es posible realizar biopsia heptica ni se tienen
disponibles los mtodos no invasivos para prediccin de fibrosis, existen algunas
variables demogrficas, clnicas y de laboratorio que en estudios de regresin
logstica mediante anlisis univariados y multivariados han demostrado ser factores
de riesgo para fibrosis severa en pacientes con esteatohepatitis. En un estudio
realizado en la clnica Mayo, 4 factores fueron considerados como de alto riesgo para
fibrosis: edad >45 (RR 5.6), obesidad (RR 4.3), relacin AST/ALT >1 (RR 4.3), y
DM tipo 2 (RR 3.5).
Sistema de puntaje para identificar fibrosis en EHGNA
Recientemente Paul Angulo y un grupo internacional (Sydney-Australia; Bolonia,
Turn- Italia y New Castle-Reino Unido) describieron un importante grupo de 733
pacientes con EHNA confirmada por biopsia heptica y que fue dividido en dos
grupos para construr (n=480) y validar (n=253) el sistema de puntaje de fibrosis en
pacientes con hgado graso. Este sistema incluye en forma matemtica la siguiente
frmula que puede predecir la gravedad de la fibrosis basada en seis variables. Estas
variables se describen a continuacin:
Por sus siglas en ingls NAFLD Fibrosis Score = -1.675 + 0.037 x edad (aos) +
0.094 x IMC (Kg/m2) + 1.13 x intolerancia carbohidratos (ICH) (SI = 1, NO =
O) + 0.99 + radio AST/ALT O.013 x plaquetas (x109/1) 0.66 x albumina (
g/dl)
Este sistema tiene dos formas de aplicacin y la biopsia heptica puede ser evitada en
549 (75%) de 733 pacientes con una prediccin correcta en 496 (90%). Este sistema
simple de puntaje separa acuciosamente pacientes con EGHNAcon y sin fibrosis avanzada,
evitando la biopsia heptica con fibrosis avanzada en un nmero importante de
pacientes. Esta frmula estar pronto disponible en la pgina web de la clnica Mayo
de modelos de pronstico en esta institucin.
De esta forma, es muy probable que en el futuro el uso de este modelo evite la
biopsia heptica en estos pacientes ante la sospecha de fibrosis avanzada
Complicaciones e historia natural de la enfermedad44

314

Como se ha descrito previamente, los pacientes pueden evolucionar dentro del


espectro de la EHGNA a travs de los diferentes estadios de manera progresiva,
desde esteatosis hasta cirrosis heptica, pasando por esteatohepatitis y fibrosis
heptica, e inclusive desarrollando hipertensin portal y carcinoma hepatocelular.
Diversos estudios han tratado de determinar el grado de progresin histolgica de la
EHGNA. De manera general, la enfermedad sigue un curso estable, sin cambios
bioqumicos significativos en perodos menores a 4 aos. En uno de los primeros
estudios que evaluaron la progresin de la EHGNA, Lee y cols., siguieron 39
pacientes durante un promedio de 3.8 aos: un paciente desarroll insuficiencia
heptica aguda, 5 progresaron hacia fibrosis durante 1.7 a 6.1 aos, y 2 desarrollaron
cirrosis . Al combinar los resultados de otros 3 estudios, con un total de 28
pacientes, y con seguimientos de 1 a 7 aos, 3% de los pacientes mostraron mejora
en la histologa heptica, 54% no mostraron progresin, y 43% progresaron en su
estadio histolgico. De manera que en conjunto, la mayora de los pacientes no
progresan, cerca del 50% desarrollan fibrosis progresiva, 15% fibrosis severa, y 1015% desarrollan cirrosis.
Una vez que los pacientes con EGHNA desarrollan cirrosis, la cual es la causante de
12% de los casos de cirrosis, el pronstico se ensombrece de manera similar que en
los casos de cirrosis por otras causas. Usando curvas de Kaplan-Meier, se ha
calculado que la probabilidad de sobrevida en cirrosis asociada a EGHNA es de 67%
a 5 aos, y de 59% a 10 aos.

6.7.6 Cual es el tratamiento de la EHGNA?

Tratamiento
Debido a que la patogenia de la EGHNA es compleja y muchas teoras an estn
bajo investigacin, el manejo de esta condicin es an emprico. Hasta este
momento no existe un medicamento capaz de detener o inducir regresin de los
cambios histolgicos asociados a EHGNA. Con frecuencia se indican medidas
dirigidas a prevenir o controlar los factores de riesgo asociados, como reduccin de
peso, uso de medicamentos hipolipemiantes o para el control de la glucemia srica .
Un esquema de los tratamientos disponibles y sus resultados en estudios se muestra
en la Tabla 5.
Reduccin de peso
La obesidad se asocia a resistencia a la insulina y a DM, y predispone al desarrollo
de EHGNA. El ejercicio y la dieta alteran el uso de sustratos en el msculo
esqueltico y mejoran la resistencia a la insulina. En tres estudios publicados a
finales de la dcada pasada, se document mejora en los puntajes de esteatosis y
necroinflamacin de pacientes obesos que se sometieron a reduccin de peso de 1465 kg en 1-1.5 aos, perdiendo al menos 10% de su peso corporal. Sin embargo, en
otro estudio, se demostr que un subgrupo de pacientes desarrollaban fibrosis o
empeoraban su estadio histolgico durante la prdida ponderal. Al analizar el grado
de prdida de peso se observ que ningn paciente que perdiera menos de 230 g por
dia o 1.6 k por semana, desarrollaba fibrosis. Es por esto que la recomendacin
315

actual inicial para sujetos obesos con EGHNA, es reduccin de peso mediante dieta o
ejercicio, que no exceda estos lmites, es decir, no ms de 230 g/d o 1.6 k/sem.
Se han evaluado diferentes tipos de dieta encaminadas a reduccin de peso, la
mayora incluyen una dieta hipocalrica (1200 kcal/d inicialmente, o <800 kcal/d en
casos refractarios), con restriccin de carbohidratos (<100 g), grasa (<10 g), y con un
aporte proteico de 45-100 g de protena animal. Otras medidas especficas incluyen
un porcentaje mayor de grasas poli-insaturadas, que aunque mejoran la sensibilidad a
la insulina, se desconoce su efecto neto sobre la histologa heptica en EH.
Tratamiento farmacolgico
Agentes reductores de peso
Actualmente existen dos medicamentos aprobados en Estados Unidos por la FDA
(Food and drug administration), la sibutramina, y el orlistat. El primero es un
supresor del apetito, y el segundo es un inhibidor de lipasas, que causa esteatorrea
inhibiendo hasta 30% de la absorcin de grasa diaria. Ambos medicamentos han
mostrado ser superiores a placebo como agentes reductores de peso, sin embargo, no
hay estudios que hallan evaluado su efecto sobre la histologa heptica en EHGNA.
Antioxidantes
Se han evaluado diferentes antioxidantes en el tratamiento se la EHGNA. Entre stos
se incluyen la vitamina E, el betaine, la S-adenosil-metionina, y la N-acetilcisteina.
La vitamina E, o alfa-tocoferol, es un agente que disminuye la peroxidacin de
lpidos, y suprime la expresin celular de diferentes citocinas (IL-1, IL-6, 1L-8, TNFalfa), asi como la expresin del gen de colgena heptico. En un estudio con 11
nios con EHGNA, la administracin de 400-1200 UI de Vit E por 10 meses se
asoci a mejora bioqumica . El betaine es un componente del ciclo de la metionina,
que dona grupos metilos para remetilacin de homocisteina a metionina y aumenta
los niveles de S-adenosilmetionina, la cual protege el hgado del depsito de
triglicridos asociado a ingestin de alcohol. En un estudio con 8 pacientes con
EHNA, un ao de tratamiento con 20 g/d de betaine se asoci a mejora bioqumica e
histolgica. La S-adenosil-metionina, por su parte, ha mostrado algn beneficio en
pacientes con esteatohepatitis asociada a alcohol, pero su costo y disponibilidad la
hacen una opcin menos accesible para su uso en EHGNA.
La N-acetilcisteina es una prodroga que aumenta los niveles de glutatin en los
hepatocitos, disminuye la produccin de especies reactivas de oxgeno y protege
contra el estrs oxidativo, y que tradicionalmente se ha usado en intoxicaciones por
acetaminofn. En un reporte de 11 pacientes con una dosis de 1 g/d por 3 meses, se
observ mejora en los niveles de transaminasas sricas.
Sensitizadores de insulina e hipoglicemiantes
Cuatro clases de agentes que mejoran la sensibilidad a la insulina y/o disminuyen los
niveles sricos de glucosa, han sido evaluados de manera limitada en la EHGNA: las
biguanidas (p.ej: metformin), las tiazolidinedionas (p.ej: troglitazona, rosiglitazona),
inhibidores de alfa-glucosidasa (acarbosa), e inhibidores de liplisis (acipimox). De
stos, las tiazolidinedionas son una clase nueva de medicamentos usados en diabetes
mellitus, que aumentan o imitan los efectos de la insulina, reduciendo las

316

concentraciones sricas de la misma, asi como de triglicridos y cidos grasos. Estos


agentes adems activan el factor de transcripcin PPAR-y, actan sobre la captacin
de glucosa, disminuyen la distribucin central de grasa, promueven la diferenciacin
de adipositos, y alteran la termognesis. El primer derivado de este grupo de
medicamentos, la troglitazona, la cual haba mostrado mejora bioqumica en 4 de 6
pacientes con EH, fue retirado del mercado en E.U debido a su asociacin con
necrosis hepatocelular. El segundo derivado, la rosiglitazona, fue evaluada
recientemente en 47 pacientes con esteatosis y elevacin de ALT, a una dosis de 4
mg/d (n=11), y comparada con metformin 850 mg/d (n=12), y con dieta (n=24). La
dieta con ejercicio fue superior a metformin y rosiglitazona, los cuales no mostraron
mejora histolgica despus de un ao de tratamiento.
Antihiperlipidmicos
Los fibratos (clofibrato, bezafibrato, gemfibrozil) son medicamentos que disminuyen
los niveles sricos y hepticos de triglicridos. En un estudio abierto con 16 pacientes
el clofibrato mostr mejora bioqumica ni histolgica en EH. El bezafibrato fue
evaluado en 2 pacientes, mostrando mejora histolgica, pero los resultados no han
sido reportados nuevamente en grupos mayores de pacientes, ni ha sido comparado
con placebo. El gemfibrozil fue evaluado en 46 pacientes con EH a una dosis de 600
mg/d por 4 semanas contra placebo, observndose mejora bioqumica. Otro grupo
de hipolipemiantes, los inhibidores de la 3-HMG-CoA reductasa, conocidos en
conjunto como statinas, han sido evaluadas de manera aislada. De stas, solo un
estudio con atorvastatina en una muestra pequea de pacientes se asoci a mejora
bioqumica e histolgica.
Agentes citoprotectores: Acido ursodesoxiclico
Dos agentes citoprotectores han sido evaluados en el tratamiento de la EHGNA: la
taurina, y el cido usodesoxiclico (AUDC). La taurina fue evaluada en un estudio
pequeo con 10 nios, en los cuales despus de un seguimiento de 6-17 meses
mostr mejora bioqumica, aunque no se evalu la respuesta histolgica. El AUDC
es el epmero del cido quenodesoxiclico, y parece tener efectos citoprotectores
entre los que se encuentran el reemplazo de cidos biliares endgenos hepatotxicos,
as como efectos de estabilizacin de membrana y efectos inmunomoduladores . El
AUDC ha sido evaluado en varios estudios, solo o en combinacin con otras drogas.
Tres estudios abiertos con un total de 79 pacientes, evaluaron contra placebo la
respuesta bioqumica con un seguimiento promedio de 6-12 meses, mostrando
mejora en los 3. Uno solo de estos estudios, evalu la respuesta histolgica,
observndose mejora en el grado de esteatosis, aunque no se evalu esteatohepatitis.
Un estudio adicional doble ciego y controlado con placebo, realizado en Mxico con
23 pacientes, evalu el uso de AUDC + dieta versus dieta solamente, con un
seguimiento a 6 semanas, mostrndose mejora bioqumica similar en ambos grupos.
Sin embargo, este estudio incluy pacientes con esteatosis heptica por ultrasonido y
elevacin de las transaminasas, sin biopsia heptica, por lo cual no se puede saber
con precisin si los pacientes tenan esteatohepatitis, o pertenecan al grupo de
esteatosis con elevacin de ALT o AST pero sin necroinflamacin. Otro estudio
compar AUDC (15 mg/k/d) o gemfibrozil (1200 mg/d) en 34 pacientes con EH
comprobada por biopsia, mostrando mejora bioqumica significativamente mayor en
los pacientes tratados con AUDC . Los dos estudios ms recientes controlados con

317

biopsia heptica han sido descritos recientemente en el a literatura anglosajona. El


grupo de la Clnica Mayo en Rochester Minnesota, en Scottsdale Arizona, el grupo
de Seattle y el grupo de Toronto en Canad estudiaron a 166 pacientes con biopsia
heptica con esteatohepatitis y el punto final de tratamiento fue cambios en las
pruebas de funcionamiento heptico e histologa a dos aos de tratamiento
comparado con placebo. El grupo concluy que el tratamiento con AUDC fue bien
tolerado pero no fue mejor que placebo en pacientes con esteatohepatitis. El segundo
estudio tambin colaborativo en 7 centros suizos incluyeron a 48 pacientes en forma
controlada, y aleatorizada incluyendo biopsia heptica. Dos aos despus de
tratamiento de AUDC en combinacin con vitamina E, hubo mejora en los valores
de laboratorio as como la regresin de la esteatosis heptica en pacientes con
esteatohepatitis.
Hasta el momento actual (2008) no existe ningn tratamiento efectivo para tratar a
pacientes con EHGNA, ningn medicamento ha logrado mejorar la fibrosis y solo la
dieta, el control adecuado de la diabetes, el control adecuado del peso y sndrome
metablico parecen ser las nicas alternativas en este momento. Como mencionamos
ms adelante en este mismo captulo los medicamentos en fase II y fase III de
investigacin clnica seguramente nos permitirn saber si existe alguna alternativa
farmacolgica adecuada
Futuros medicamentos
Dada la compleja patogenia de la EGHNA, quedan por evaluar mltiples
medicamentos dirigidos a diferentes componentes de la misma, incluyendo agentes
que puedan corregir desbalances hormonales (v.gr., leptina), agentes que prevengan
inflamacin, activacin de clulas inflamatorias o migracin de toxinas bacterianas
(v.gr., anticuerpos anticitocinas, inhibidores COX-2, antibiticos, lactobacilos), otros
antioxidantes (p.ej., prodrogas de glutatin), y drogas que protejan las fuentes y
almacenaje de ATP de los hepatocitos. De stos, un inhibidor del factor de nectrosis
tumoral alfa (TNF-), la pentoxifilina, la cual ha sido evaluada en hepatopata
alcohlica, fue evaluada recientemente en 13 pacientes con EH no alcohlica y 6
controles. El objetivo del estudio fue determinar la cantidad de TNF- producida por
las clulas mononucleares en pacientes tratados y no tratados con este medicamento.
Los autores encontraron que la pentoxifilina disminuy la produccin de TNF- en
ambos grupos, por lo cual podra ser un candidato para estudios posteriores.
Transplante de hgado
Una opcin para pacientes con cirrosis y hepatocarcinoma asociados a EHGNA es el
transplante de hgado, sin embargo, la mayora de los pacientes son pobres
candidatos debido a las enfermedades asociadas como obesidad, complicaciones de
DM, y cardiopata . Adems, se ha reportado el desarrollo de EH y la recurrencia de
la misma en pacientes post-transplantados. Finalmente, algunos de los medicamentos
inmunosupresores usados despus del transplante pueden predisponer al desarrollo
de sndrome X e hgado graso.

318

EHGNA y hepatitis C
Una mencin especial merece la relacin entre hepatitis C y esteatosis o
esteatohepatitis. La esteatosis es uno de los hallazgos histolgicos ms comunes
vistos en hepatitis C crnica, y aunque puede verse asociada a todos los genotipos
virales, su asociacin ms fuerte es con el genotipo 3. Inclusive, hay evidencia de
que la esteatosis puede ser mediada viralmente en los sujetos infectados con este
genotipo. Adems, el grado de esteatosis en hepatitis C parece influenciar de manera
negativa la respuesta al tratamiento antiviral. En un estudio reciente, el grado de
esteatosis fue inversamente proporcional a la probabilidad de tener una respuesta
viral temprana (en las primeras 12 semanas de tratamiento). An se desconocen los
efectos de la esteatosis en la respuesta viral sostenida, sin embargo es claro que el
papel de la esteatosis secundaria a virus C asociada a hgado graso alcohlico y no
alcohlico tienen una estrecha relacin en el agravamiento de la fibrosis y la
progresin de la enfermad a cirrosis, de hecho la segunda causa ms comn de
indicacin de trasplante heptico es enfermedad heptica por alcohol asociado a
hepatitis C.
Un grupo especial: Los nios y adolescentes
En todo el mundo, pero especialmente en nuestro pas, la obesidad en nios y
adolescentes ha ido en aumento. Hay pocos estudios que revelen la historia natural
de la enfermedad en esta poblacin as como tambin la respuesta al tratamiento con
medicamentos y con un tema difcil como es la ciruga baritrica en adolescentes. En
los Estados Unidos de Norteamrica cada vez existen mayores estudios de
prevalencia de obesidad. Un estudio interesante hecho en la Universidad de Texas
entre 1999 y 2002 revela que el ndice de masa corporal oscila entre 29.9 % y 53.8%
en la ciudad de Houston y el borde Texas-Mxico respectivamente. Este estudio pone
en evidencia la gravedad del problema en nuestro pas. Uno de los estudios ms
largos en seguimiento fue descrito por Ariel Feldstein con16 aos de seguimiento en
donde se demuestra que la falta de control de peso en estos nios-adolescentes es
complicada. El desarrollo de cirrosis aunque es bajo debe tenerse en cuenta. La
presencia de EHGNA y esteatohepatitis no alcohlica, parece ser que esta en
incremento.
La ciruga baritrica tiene una experiencia limitada sin embargo, en adolescentes y en
adultos, la ciruga es segura, asociada a prdida de peso, correcciones de comorbilidad en la obesidad y por supuesto una mejora en la autoimagen y
socializacin en adolescentes y en adultos. Es necesario tener mayores estudios de
investigacin as como guas prcticas respecto a criterios especficos, indicaciones y
procedimientos que involucren a estas poblaciones.
La prevencin de la obesidad en nios y adolescentes requiere un apoyo
multidisciplinario del gobierno y de los servicios de salud. Una forma prctica es
disminur e idealmente abolir las mquinas instaladas en escuelas y lugares pblicos
con alimentos altos en caloras. Se prevee en los Estados Unidos de Norteamrica
que este proceso probablemente lleve diez aos.
Una excelente revisin de la nutricin, obesidad y metabolismo en nios y adultos se
presenta en un nmero especial de la revista Gastroenterology en Mayo de 2008.

319

Tabla 5: Tratamientos usados en EHGNA


Referencia

Dieta
Drenick
Drenick
Eriksson
Andersen
Rozental
Dieta + ejercicio
Ueno
Palmer
Agentes
reductores
Harrison
Ciruga
Luyckx
Silverman
Agentes
citoprotectores
Obinata
Laurin
Guma
Ceriani
Lindor

Antioxidantes
Lavine
Abdelmalek
Gulbahar

Tratamiento

Nmero Tipo
Duracin
Respuesta Respuesta
de
de
del
bioqumica Histolgica
pacient estudio seguimiento
es

Ayuno
Dieta
Dieta
Dieta
Dieta severa

11
7
3
41
5

Abierto
Abierto
SC
Abierto
Abierto

Dieta + Ejerc
Dieta + Ejerc

25
39

Orlistat

1.5-3.5 m
2-7 m
12 m
4-23 m
1-4 sem

N/A
N/A
Mejora
Mejora
No

Variable
Variable
Mejora
Variable
Variable

Abierto 3 m
SC
2-111 m

Mejora
Mejora

Mejora
N/A

10

Abierto 6 m

Mejora

Mejora

Gastroplasta
Bypass gstr.

505
91

Abierto 24 m
SC
2-61 m

Mejora
Mejora

Mejora
Mejora

Taurina
AUDC
AUDC
AUDC
AUDC

10
24
24
31
166

Abierto
Abierto
AC
Abierto
AC

6-17 m
12 m
6m
6m
24 m

Mejora
Mejora
Mejora
Mejora
No

N/A
Mejora
N/A
N/A
No mejor
que
placebo61

Vitamina E
Betaine
N-acetilcisteina

11
8
11

Abierto 4-10 m
Abierto 12 m
Abierto 3 m

Mejora
Mejora
Mejora

N/A
Mejora
N/A

Clofibrato
Gemfibrozil
Bezafibrato
Atorvastatina
Inhib. 3HMG-CoA
reductasa

16
46
2
7
13

Abierto
AA
Abierto
Abierto
CC

12 m
1m
N/R
21 m
<6 m

No
Mejora
N/A
Mejora
N/A

No
N/A
Mejora
Mejora
No

Metformin
Troglitazona
Rosiglitazona
Pioglitazona

2
10
30
7

Abierto
Abierto
Abierto
Abierto

4-11 m
4-6 m
48 sem
3m

Mejora
Mejora
Mejora
Mejora

Mejora
Mejora
Mejora
N/A

Dieta vs. AUDC +


dieta
Rosiglitazona vs.
Metformin
vs.
Dieta
AUDC
vs
gemfibrozil.
AUDC + Vitamina
E

23

CAC

6 sem

47

Abierto 12 m

34

AC

12 m

Mejora en N/A
2 grupos
Mejora en No
3 grupos
Mejora
N/A

48

CAC

24 m

Mejora

Antihiperlipidmicos

Laurin
Basaranoglu
Saibara
Horlander
Nair
Antidiabticos
Coyle
Caldwell
Neushwander
Azuma
Combinacin
Mndez-Snchez
Akyuz
Cicek
Dufour

Mejora
esteatosis

SC: serie de casos, AC: Abierto controlado, AA: Abierto, aleatorio, CC: casos y controles,
CAC: Ciego, aleatorizado, controlado, N/A: no evaluada, N/R: no reportado
Modificado de: Neuschwander y cols

320

6.7.7 Describir la evolucin y el pronstico de la EHGNA.


La esteatosis puede ser reversible si se eliminan los factores de riesgo
predisponentes.
La esteatosis puede progresar a esteatohepatitis (inflamacin heptica, acumulacin
de grasas y fibrosis) que puede desencadenar cirrosis (Figura 7). Las complicaciones
extrahepticas que se pueden presentar si se desencadena este proceso son: varices
esofgicas con riesgo de sangrado, ascitis, encefalopata e insuficiencia heptica con
necesidad de transplante.
El pronstico empeora directamente proporcional al nmero de factores de riesgo
que un paciente posee, y al mismo tiempo del tipo de factor de riesgo. En este caso
los pacientes con peor pronstico son aquellos en los que la esteatosis se presenta por
un padecimiento crnico, de difcil manejo y control (enfermedades metablicas,
procesos virales crnicos).

Esteatosis Heptica
8-20%
Esteatohepatitis
10-50%
Fibrosis
15%
Fibrosis severa
10-15%
Cirrosis
23%

Trasplante Heptico

Hepatocarcinoma
Recurrencia post-trasplante
60% / Esteatosis, 33% / Esteatohepatitis, 12.5% /Cirrosis

Figura 7. Historia natural de la esteatosis heptica

321

REFERENCIAS

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of obesity. Gastroenteroly 2007;132:2087-2102

322

6.8 .HEPATITIS ALCOHLICA AGUDA (HAA)


Eduardo R. Marn-Lpez
Nora Maria Marn-Renteria
Francisco Rodrguez Pendaz

6.8.1 Definir la Hepatitis Alcohlica Aguda


Definir la hepatitis alcohlica aguda es un sndrome progresivo de lesin
inflamatoria asociada con la ingesta crnica y excesiva de etanol.
Los pacientes con afecciones graves presentan sntomas tales como fiebre
hepatomegalia, leucocitosis, y problemas intrnsicos de funcin heptica
(ictericia, coagulopatas) aunado a manifestaciones de hipertensin portal
(ascitis, encefalopata heptica, sangrado de vrices esofgicas). Aunque formas
leves de esta patologa pueden no presentar sntomas ni signos.
En la examinacin microscpica se presenta necrosis centrilobulillar de los
patocitos, infiltracin neutroflica, megamitocondrias y cuerpos de Mallory
(inclusiones hialinas). La esteatosis y cirrosis frecuentemente acompaan a la
hepatitis alcohlica.
La hepatitis alcohlica aguda comunmente persiste y progresa a cirrosis si el
consumo excesivo de alcohol contina. En cambio si el consumo disminuye la
hepatitis suele resolverse en cuestin de semanas a meses, en ocasiones suele
dejar secuelas y cirrosis residual.
El consumo de riesgo para hepatopata en el hombre debe ser mayor de 60gr/da
y mayor 40gr/da en la mujer en un periodo de tiempo superior a 5 aos.
Es importante conocer la relacin entre la duracin de la ingesta y la cantidad
ingerida al da.
CALCULO DE LA CANTIDAD DE ALCOHOL INGERIDO:
GR = ml x Graduacin de la bebida x .8100
El riesgo se multiplica x 5 si la ingesta es > 80 g/da y x 25 si es superior a 160
g/da.
6.8.2 Precisar su frecuencia y epidemiologa
El consumo de alcohol es la primera causa de cirrosis en el mundo occidental, es
causante del 44% de las 26000 muertes debidas a cirrosis en Estados Unidos de
Amrica cada ao. 2 Constituyendo la cuarta causa de mortalidad. 3 La edad de
mayor prevalencia en el abuso del etanol se da en la poblacin entre 20-60 aos.
Con un porcentaje e pases norteamericanos de aproximadamente del 25-30%

323

6.8.3 Describir la fisiopatogenia de la hepatitis alcohlica aguda. (Describir


los sitios del hgado mas susceptibles a sufrir dao mecanismo de
destruccin celular, inflamacin y fibrosis)
Fisiopatogenia
La mayora de los tejidos del organismo, incluyendo el msculo esqueltico,
contienen las enzimas necesarias para el metabolismo oxidativo y no oxidativo
del etanol. Sin embargo a nivel heptico es donde se metaboliza la mayor
cantidad de etanol.
A nivel heptico existen 3 sistemas enzimticos que pueden oxidar el etanol:
1.Sistema alcohol-deshidrogenasa (ADH) del citosol, metaboliza alrededor
del 80% del total del etanol ingerido convirtindolo en acetaldehdo utilizando
como agente oxidante a la Nicotina-Adenina-Dinucletido (NAD) reducindola a
NicotinaAdenina-Dinocleotido Reducido 8NADH).
El acetaldehdo se convierte en acetato en la mitocondria por la enzima
acetaldehdo-deshidrogenasa (ALDH). La importancia de la formacin de
acetaldehdo es que este metabolito es txico para el organismo (figura 1).

NAD
ETANOL

NADH
ACETALDEHIDO

Actividad xantino oxidasa


Degradacin de purinas
Acido rico

Actividad ciclo cido ctrico

Sntesis proteica

cido Lctico
Cuerpos Cetnicos

Sntesis lpidos

Figura 1. Metabolismo del etanol

En el hgado humano existen 3 genes codificados para el enzima alcohol


deshidrogenasa, ADH 1, ADH2, adh3. Las variaciones en estas isoformas
pueden traer diferencias en el grado de eliminacin del etanol.
2. El sistema microsomal de oxidacin del etanol (MEOS) utiliza la NicotinaAdenina-Dinucleotido Fosfatasa 8NADPH), se encuentra en el retculo

324

endoplsmico, y metaboliza alrededor del 10% del etanol total ingerido, esto lo
realiza por medio de induccin del citocromo P-450 2E1 (CYP2E1)., liberando
electrones y formando radicales libres de oxgeno.
3. El sistema catalasa peroxisomal metaboliza el 1% del etanol total ingerido
utilizando el perxido de hidrogeno como agente oxidante.
El producto de estas tres reacciones es el acetaldehdo que despus se metaboliza
a acetato por medio de la enzima acetaldehdo deshidrogenasa (ALDH).Este
compuesto es un metabolito reactivo que produce lesin en las clulas hepticas
de varias formas.
Por otro lado la zona ms afectada en la mayora de los casos es la zona
centrolobular (perivenular) conocida como la zona 3 de Rappaport. Se encuentra
tambin esteatosis macrovesicular y fibrosis perivenular (Figura 2).

VENA CENTRO
LOBULILLAR

III

II

I I

II

III

VENA
PORTAL
Figura 2.- necrosis celular en la zona III del acino hepatico por aumento de la
oxidacion

6.8.4 Describir brevemente el metabolismo del alcohol y hacer nfasis en los


metabolitos que producen dao celular.
Mecanismo de lesin:
Factores genticos.- El factor gentico que ms claramente se ve asociado con la
lesin heptica es el sexo del paciente. Se ha visto que las mujeres son ms
susceptibles a las lesiones hepticas por consumo de alcohol.

325

Efectos txicos sobre la membrana celular.- El etanol y el acetaldehdo alteran


la permeabilidad y transporte de las membranas celulares as como enzimas de
unin e intercambio. Estos metabolitos alteran tambin las membranas
mitocondriales y son responsables de los datos histopatolgicos de
megamitocondrias. Por otro lado, las protenas y lpidos modificados por el
acetaldehdo en la membrana celular, se comportan como neoantgenos y son
desencadenantes de lesiones dependientes de la inmunidad humoral y celular.
Estado hipermetablico del hepatocito.- La lesin heptica alcohlica aguda es
mas visible en la zona 3 (perivenular del acino heptico) que es sensible a dao
producido por hipoxia (Figura 2) .
El etanol por medio del sistema MEOS
alterando la formacin de ATP.

disminuye la captura de energa

Produccin de radicales libres y lesin por estrs oxidativo.- Los radicales


libres (superperoxido e hidroperxidos), producidos en el metabolismo del etanol
por medio del sistema catalasa peroxisomal y el acetaldehdo depletan las
defensas heticas anti-oxidantes (selenio, zinc, vitamina E). Lo que produce el
dao celular antes mencionado que conlleva a necrosis celular, inflamacin y
como consecuencia fibrosis.
Esteatosis.- La oxidacin del etanol requiere la conversin de NAD en la forma
reducida NADH. Como la oxidacin de los lpidos requiere NAD, su deplecin
en el consumo de etanol para su oxidacin, inhibe la oxidacin de los cidos
grasos lo que causa acumulacin de estos dentro de los hepatocitos (esteatosis).
Y en el exceso de NADH se reoxida en la conversin de piruvato a lactato,
aumentando sus niveles.
La acumulacin de grasa en los hepatocitos se produce en los das en los que
ocurre ingesta de alcohol. Con la abstinencia de alcohol, el sistema redox vuelve
al metabolismo normal, lo que ocasiona que los lpidos se movilicen y se resuelva
la esteatosis.
Formacin de acetaldehdo.- El acetaldehdo es el principal mediador de lesin
heptica.
La forma de lesin deriva de la inhibicin que produce sobre la mitocondria para
que esta no pueda producir beta-oxidacin de los cidos grasos, formacin de
radicales libres de oxgeno y deplecin del glutatin de la mitocondria.
En conjunto con su capacidad de adhesin a macromolculas, enzimas y
microtbulos en las membranas celulares, lo que produce una respuesta inmune
por medio de la formacin de neoantgenos, disminucin del transporte
intracelular con precipitacin de filamentos intermedios y elementos del
citoesqueleto, lo que estimula a las clulas de Ito a producir colgena.
Rol del sistema inmune.- Los niveles de inmunoglobulinas, especficamente la
IgA se incrementan en pacientes con hepatitis alcohlica.

326

La formacin de anticuerpos contra protenas del citoesqueleto modificadas por


el acetaldehdo se han encontrado en estos pacientes.
Los anticuerpos antinucleares pueden estar positivos en pacientes con hepatitis
alcohlica aguda.
Se pueden detectar linfocitos T y B en las reas portales y periportales. Los NK
alrededor de los hepatocitos que contienen restos hialinos.
Citocinas.- El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) induce la apoptosis en los
hepatocitos, al igual que la induccin de interleucinas 1L-1, 1L-6, e 1l-8 que son
moduladoras de la lesin heptica alcohlica y cirrosis.

6.8.5 Describir los datos histolgicos de la hepatitis alcohlica aguda. En qu


consiste el cuerpo de Mallory.
En el estudio histopatolgico de hepatitis alcohlica se pueden encontrar
diferentes datos dependiendo el tiempo y tipo de lesin.
El aumento de volumen heptico que contribuye a la hipertensin portal , se
acompaa de aumento de sntesis de protenas. Se reconocen ncleos son
pequeos e hipercrmicos. Y grados de infiltracin grasa.
Cuerpos hialinos de Mallory (inclusiones en el citoplasma de color rojo con
tincin de hematoxilina-eosina). Corresponden a filamentos intermedios
adheridos entre s y es el paso que precede a la necrosis. Normalmente la
clula que contiene cuerpos Mallory esta rodeada de polimorfonucleares.
Presencia de megamitocondrias que se reconocen como inclusiones
globulares.
Depsito de colgeno en la zona 3 de Rappaport. Fibrosis perisinusoidal y en
ocasiones alrededor de los hepatocitos, indica relacin con hipertensin portal
y tienen tendencia a evolucin a la cirrosis. En microscopio electrnico se
observa colagenizacin del espacio de Disse, reduccin del espacio entre el
hepatocito y el plasma y rigidez del rea sinusoide.
Esclerosis perivenular central y lesiones oclusivas en venas centrales y a
veces en venas portales terminales. En estadios de cirrosis se pueden apreciar
incluso fibrosis perivenular central, sin aparente inflamacin ni necrosis.
6.8.6 Mencionar las diferentes etapas de lesin heptica por alcohol.
(esteatosis, hepatitis, fibrosis, etc.)
Aunque la esteatosis en un paciente con hepatitis alcohlica ha sido considerada
como un proceso benigno y reversible si se deja al consumo de cantidades
excesivas de etanol, si el paciente contina con un consumo alto de etanol la
esteatosis se extiende, y se provoca a lo largo del tiempo la ruptura de los

327

hepatocitos cargados con lpidos que contribuyen a la inflamacin focal,


formacin de granulomas y fibrosis. (esteatohepatitis), lo que conlleva a una
lesin heptica ya sea local o difusa (Figura 3).
Este proceso encamina las lesiones hacia la cirrosis y como consecuencia
insuficiencia heptica con necesidad de trasplante heptico.

Esteatosis

Esteatohepatitis
alcohlica

Fibrosis/ Cirrosis

FIGURA 3. Etapas de la lesion hepatica por alcohol

6.8.7 Saber que puede existir HAA en hgado no cirrtico y cirrtico.


Describir las circunstancias que pueden precipitar la HAA; el cuadro clnico
de la HAA en el hgado no cirrtico y sus alteraciones bioqumicas.
La hepatitis alcohlica aguda puede presentarse tanto en el paciente no cirrtico,
como en el paciente con una cirrosis establecida. La forma clnica de hepatitis
alcohlica aguda en el paciente no cirrtico se puede observar despus de la
ingestin de alcohol superior a la habitual, se caracteriza por astenia, adinamia,
anorexia, perdida de peso, fiebre, ictericia, dolor en hipocondrio derecho y
hepatomegalia.
Los exmenes de laboratorio muestran elevacin de bilirrubina conjugada, al
igual que aumento de las transaminasas que comnmente no corresponde al
grado de lesin y necrosis con predominio de AST sobre ALT.
Se puede encontrar tambin una elevacin de gammaglutamiltranspeptidasa y de
la fosfatasa alcalina.
Todo esto se puede acompaar con trombocitopenia, leucocitosis con neutrofilia
y anemia.

6.8.8 Qu datos clnicos hacen sospechar la existencia de una HAA en un


hgado cirrtico? Mencionar su cuadro clnico y alteraciones bioqumicas,
as como sus mtodos de diagnstico.

328

En las formas graves por ejemplo en pacientes con cirrosis o enfermedades


crnicas del hgado existen signos de hipertensin portal, ascitis, desnutricin y
encefalopatas.
Las pruebas de laboratorio incluyen aumento de bilirrubina mayor de la del
paciente no cirrtico, con hipoalbuminemia y disminucin de la tasa de
protrombina.
Dentro de estas formas clnicas existen
presentaciones asintomticas,
colestticas. Y en las cuales predominan las manifestaciones secundarias de
hipertensin portal.
Caput Medusae, espelnomegalia, asterixis, edema perifrico, alteraciones en la
distribucin de bello coroporal, ginecomastia, peritonitis bacteriana espontanea.
Diagnstico: Estudios de Laboratorio
a) Biometria hemtica
Se puede encontrar leucocitosis neutrofilica con bandemia.
Datos de anemia con aumento del VCM.
Trombocitopenia dado el secuestro esplnica por hipertensin porta.l
b) Pruebas de funcin heptica.
AST moderadamente elevada, mientras que ALT se puede encontrar en rangos
normales o levemente elevada. Con un valor de AST/ALT mayor a 1 que nos
debe guiar a un esclarecer el diagnstico de cirrosis.
Fosfatasa alcalina moderadamente elevada, rara vez rebasa los valores de 500
U/L
Gamma-glutamil transpeptidasa tambin se encuentra elevada.
Se puede encontrar hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia mixta, cambios en el
tiempo de protrombina (TP)
c) Biomarcadores serolgicos.
El fibroTest propone una alternativa no invasiva para medir la severidad de la
fibrosis en pacientes que padecen hepatitis C o B, enfermedades alcohlicas del
hgado y de esteatosis metablica (sobrepeso, diabetes, hiperlipodemia).
FibroTest
El FibroTest es calculado con la ayuda de una combinacin de cinco marcadores
bioqumicos con alta concentracin en la sangre y fciles de medir. El fibroTest
propone una alternativa no invasiva para medir la severidad de la fibrosis en los
pacientes que padecen hepatitis C o B, enfermedades alcohlicas del hgado y de
esteatosis metablica (sobrepeso, diabetes, hiperlipidemia).
El FibroTest combina los resultados obtenidos en la sangre para la alfa-2macroglobulina, la haptoglobina, la apolipoporotena A1, la bilirrubina total y la
GGT, parmetros ajustados con la edad y gnero del paciente.

329

ActiTest
El actiTest se calcula con la ayuda de una combinacin de 6 marcadores
bioqumicos con alta concentracin en la sangre y fciles de medir. El ActiTest
propone una alternativa no invasiva para medir la actividad necroinflamatoria en
los pacientes que padecen hepatitis C o B.
El ActiTest combina los resultados obtenidos en sangre de la alfa-2macroglobulina, la hatoglobina, la apolipoportena A1, la bilirrubina, la GGT y
el ALAT, parmetros ajustados con la edad y gnero del paciente.
Protena C reactiva (CRP) Sensibilidad 41%; especifidad 99%
Electrolitos sricos
Pueden estar alterados por el vmito, disminucin del volumen circulatorio, la
cetoacidosis alcohlica o la alcalosis respiratoria.
Se pueden presentar hipofosfatemia e hipomagnesemia a consecuencia de la
desnutricin.
Estudios imagenolgicos:
Ultrasonografa
Muestra un hgado hiperecognico y aumentado de tamao.
Diversos estudios imagenolgicos como la tomografa computada y la resonancia
magntica nuclear sirven para dar el diagnstico y descartar patologas hepticas
adyuvantes.
Procedimientos invasivos:
Biopsia heptica
La biopsia heptica es de gran utilidad para definir el diagnstico y establecer la
etapa de la enfermedad en la que se encuentra el paciente.
Existen dos tcnicas para realizar la biopsia:
Biopsia percutnea
Biopsia Transyugular

6.8.9 Describir la evolucin y el pronstico de la HAA


Existen diferentes frmulas y algoritmos para predecir el pronstico.
a)Funcion discriminante de Maddrey
La Funcin Discriminante de Maddrey (FDM) se basa en EL TP y la bilirrubina
como se muestra en la siguiente frmula:
FDM= (4.6 X tp) + Total de bilirrubina srica en mg/dl
Valores superiores de 32 indican un pronstico grave y predicen una mortalidad
de 30 das en aproximadamente 50% de los pacientes suponiendo que solo tienen
tratamiento bsico de soporte.

330

b) Escala de MELD
La clasificacin Child-Turcotte-Pugh ha sido sustituda por la clasificacin
MELD: Model for End Stage Liver Disease como su nombre lo indica es un
modelo para Enfermedades Terminales del Hgado, que los valores de la
bilirrubina el INR y creatinina y el resultado de 6 a 40; describe a menor puntaje
un mejor pronstico. Actualmente es usado en Estados Unidos de Amrica para
la prioridad en la lista de trasplante heptico (pacientes con puntaje mayor tienen
prioridad para recibir un rgano).
Este modelo ha recibido una adaptacin por parte de United network for Organ
Sharing (UNOS), en este caso en la creatinina plasmtica el valor mximo es 4.
Si el paciente ha sido sometido a dilisis 2 veces en la semana previa.
El clculo est basado en la siguiente frmula:
MELD Score = 9,57 Ln (Creatinina Srica) + 3,78 Ln (Bilirubina) + 11,2 Ln
(INR) + 6,43

Consideraciones:

El rango de valores va de 6 a 40
El valor mnimo es 1 para cada una de las variables
Se usa para pacientes mayores de 12 aos
E valor se redondea al entero ms cercano
Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la
semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.

c) Clasificacion de Glasgow
Calificacin Glasgow para hepatitis alcohlica utiliza 5 variables incluyendo
edad del paciente, bilirrubina, BUN, TP y recuento de serie blanca. Es el estudio
mas especfico de los anteriormente sealados con un 85% de especificidad,
comparando con un mximo de 50% de las clasificaciones anteriores.

6.8.10 Precisar la importancia de la HAA en la gnesis de la Cirrosis


Heptica.
Como se mencion anteriormente la HAA, presenta cambios histolgicos de
esteatosis, lo que al cabo del tiempo genera inflamacin y fibrosis heptica
(esteatohepatitis) que a su vez condiciona cambios en el parnquima y
mesenquima del hgado y desencadena cirrosis heptica.
6.8.11 Describir la estrategia de manejo del paciente con hepatitis alcohlica
aguda.
El tratamiento de la HAA se debe de precisar dependiendo de la etapa de la
enfermedad en que se encuentra el paciente.

331

En la etapa de esteatosis se debe de recomendar al paciente la abstinencia de


sustancias que contengan etanol y eliminar aquellos frmacos que estimulan la
esteatosis al igual que la dieta rica en grasas y carbohidratos.
A los pacientes que presentan grados ms avanzados de la enfermedad necesitan
otro tipo de tratamiento:

No ingerir productos que contengan etanol


Dieta baja en grasas (triglicridos y colesterol)
Multivitamnicos y minerales. Vitamina K en pacientes con coagulopatas
Restriccin de sal para los pacientes que presentan edema y ascitis
Nutricin parenteral
Eliminar los medicamentos hepatotxicos
Infliximab (Remicade) anticuerpo monoclonal antagonista del TNF-a
Pentoxifylline (oxandrolone) estimula la sntesis de proteinas y reparacin
celular
Insulina y glucagon, promueven la reparacin celular y regeneracin
Colchicina interfiere con el transporte y movimiento de colagena a nivel
citoplasmtico lo que inhibe la fibrogenesis
Glucocorticoesteroides, suprimen la respuesta inflamatoria celular y el
dao producido por sta.
Trasplante ortotpico, en pacientes con enfermedad terminal heptica.

Referencias
1. Helman RA, Temko MH, Nye SW, et-al. Alcoholic Hepatitis: Natural History
and Evaluation of Prednisolone Theraphy. Ann Intern Med 1971;74:311-21
2. Forrest EH; Morris J, Stewart S et-al. The Glasgow Alcoholic Hepatitis Score
Identifies Patients Who May Benefit From Corticosteroids Gut. 2007 Jul 25;
3. McVicker BL, Tuma DJ, Casey CA Effect of ethanol on proapoptic
mechanisms in polarized hepatic cells. World J Gastroenterol. 2007 Oct
7;13(37):4960-6.
4. Maddrey WC, Boitnott Jk, Bedine MS, et-al, corticosteroid Theraphy of
Alcoholic Hepatitis,Gastroenterology 1978;75:193-9
5. Carithers RL, McClain C. Alcoholic Liver Disease. In: Feldman M, Friedman
LS, Brandt LJ. Feldman: Sleisinger & Fortrans Gastrointestinal and Liver
Disease. 8th ed Philladelphia, PA: Saunders Elsevier; 2006: Chap 81.
6. Schuppan D, Afdhal NH. Liver Cirrhosis. Lancet 2008;371:838-851.
7. Leevy CM, Moroianu SA. Nutritional Aspects of Alcoholic Liver Disease.
Clin Liver Dis 2005;9:67-81.
8. Kershenovich D, Vargas F, Garca-TSao G, et-al.Colchicine in the Treatment
of Cirrhosis of the Liver. N Engl J Med 1988;318:1709-1713.

332

6.9. CIRROSIS HEPTICA


Carlos Cortez Hernandez

6.9.1. GENERALIDADES
6.9.1.1 Definicin de la cirrosis heptica. Describir sus caractersticas
histolgicas elementales y mencionar los tipos macroscpicos.
Cirrosis heptica
Conocida desde la antigedad, su nombre significa tumor duro e indoloro. La
cirrosis representa un estadio terminal de un nmero de enfermedades hepticas
crnicas, incluyendo a aquellas causadas por consumo excesivo de etanol, hepatitis
viral, drogas y toxinas, y desrdenes de tipo vascular, auto inmune y metablico.
Definicin:
La cirrosis es una enfermedad del hgado, crnica y difusa caracterizada por
cambios en su estructura histolgica, que incluyen muerte de los hepatocitos y su
substitucin por bandas de fibrosis; se observa retraccin y oclusin de los
sinusoides venosos, dao y oclusin de los colangiolos. Una vez establecido este
cuadro, la enfermedad es irreversible.
Clasificacin morfolgica:
Cirrosis micronodular:
Pequeos ndulos de regeneracin, < de 3 mm c/u, con prdida de la
estructura normal de los lobulillos y gruesos tabiques fibrosos, pequeos ndulos en
va de regeneracin que varan poco en tamao y afectacin de todos los lobulillos.
Microscpicamente: Puede encontrarse hepatomegalia, esto se puede observar en
cirrosis alcohlica
Cirrosis macronodular:
Septos y ndulos de tamaos variables, > de 3 mm de dimetro c/u, con
presencia de lobulillos no alterados en los ndulos de mayor tamao.
Macroscpicamente el tamao heptico es variable, ms pequeo cuanto ms
evolucionada est la fibrosis, propia de la cirrosis posthepatticas.
Cirrosis mixta:
Cirrosis micronodulares que con el tiempo la regeneracin hepatocelular da
una apariencia macronodular.

333

Figura 1.- Imagen macroscopica de higado con cirrosis micronodular. Tomado de Transplant
Pathology Internet Services (TPIS), University of Pittsburgh Medical Center

Figura 2.- Imagen macroscopica de hgado con cirrsis macro nodular. Tomado de Transplant
Pathology Internet Services (TPIS), University of Pittsburgh Medical Center.

Anatoma patolgica
Tras la necrosis hepatocelular se produce una fibrognesis debido a un
aumento funcional de los fibroblastos as como por la participacin de otros tipos de
clulas: mioblastos, clulas de Ito o clulas estrelladas (clulas endoteliales del
espacio de Disse, que se transforman en productoras de colgeno). El tejido fibroso
aparece al principio en tres lugares: alrededor de los hepatocitos, en los espacios
porta y alrededor de los conductillos hepticos proliferados. Existe una produccin
excesiva de colgeno, fibronectina, laminina, glicoprotenas y proteoglicanos que
desestructuran la matriz heptica, la arquitectura lobulillar y vascular con la
colagenizacin de los sinusoides que conlleva un deterioro en la nutricin y
oxigenacin hepatocelular. En los sitios donde no hay tejido fibroso se forman
ndulos de regeneracin, con lo que la vscera adquiere una consistencia dura y
nodular. La obstruccin biliar produce ictericia por el paso de bilirrubina conjugada a

334

la sangre. La ictericia es causante del color amarillo, verde o verde oscuro que tiene
la mayor parte de los hgados cirrticos.

6.9.1.2 Mencionar las causas ms frecuentes de cirrosis heptica en Mxico.


Etiologa
Alcohlica: etiologa mas frecuente, aprox. 50% (variable de acuerdo al pas)
Postviral: VHB (10%), VHC (40%), con frecuencia asociadas a la etiologa
alcohlica
Auto inmune
Biliar o colestsica: primaria o secundaria

Estasis sangunea: enf. venooclusiva, Sd. Budd-Chiari, Insuficiencia


cardiaca congestiva.
Metablica: hemocromatosis, enf. Wilson, glucogenosis, tirosinosis
congnita, dficit de alfa-1-antitripsina, porfiria cutnea tarda, galactosemia,
tirosinemia
Txica
Criptogenica: alrededor del 10%

6.9.1.3 Describir la historia natural de la cirrosis heptica en general.


En trminos generales podramos dividir a la cirrosis heptica en dos grandes
grupos:
Cirrosis heptica compensada: en las cuales generalmente no hay
sintomatologa y lo que se encuentra es la presencia de hallazgos a la exploracin
fsica relacionados con la cronicidad o la etiologa o hallazgos en exmenes de
laboratorio de rutina Ej.: hipoalbuminemia, tiempos de coagulacin prolongados,
aumento en las transaminasas, hiperbilirrubinemia.
Cirrosis heptica descompensada: la cual es reflejo de estadios avanzados de
dao hepatocelular y generalmente acompaadas de hipertensin portal en sus
diferentes manifestaciones (ascitis, hemorragia digestiva secundario a sangrado
variceal, peritonitis bacteriana espontnea, sndrome hepatorenal).
En terminos generales la cirrosis heptica es dividida en una fase preclnica y
posteriormente en una fase clnica. Generalmente la fase preclnica dura varios aos
y posteriormente comienzan las complicaciones de la fase clnica ya sean las debidas
a insuficiencia heptica o a hipertensin portal presentndose estas ultimas cambian
el pronostico drsticamente e inexorablemente son mortales(6)
6.9.1.4 Describir el cuadro clnico y las alteraciones bioqumicas de la cirrosis
heptica no complicada o estable.
Cuadro clnico:
Sntomas generales
Anorexia
Nuseas
Vmitos

Diarreas
Astenia
Prdida de peso

335

Desnutricin
Cabello quebradizo
Emaciacin
y sin brillo
Edema en miembros inferiores
Atrofia de msculos
temporales y maseteros
Insuficiencia heptica
Hepatomegalia
Hepatalgia
Hedor heptico
Asterixis
Rueda dentada
Confusin
Letargia
Coma
Petequias
Equimosis
Hiperestrogenismo
Alopecia pectoral
Alopecia axilar
Vello ginecoide en pubis
Atrofia testicular
Hipertrofia partida
Ginecomastia
Impotencia
Trastornos menstruales
Hiperdinamia circulatoria
Eritema palmar
Telangiectasias
Hipotrofia tenar
Dedos hipocrticos
e hipotenar
Uas en vidrio de reloj
Prdida de lnulas
Disociacin pulso-temperatura
ungueales
Obstruccin biliar
Ictericia
Acolia
Coluria
Prurito
Hipertensin portal
Red venosa colateral (Cabeza de medusa)
abdominal
Ascitis
Esplenomegalia
Hemorroides
Hernia umbilical
Derrame pleural
Edema presacro
Hematemesis
Vrices esofgicas
Hemorragias digestivas
Melena

6.9.1.5 Mencionar los mtodos de diagnstico de certeza de la cirrosis heptica


no complicada.
En pacientes con enfermedad heptica crnica el examen histolgico
mediante la biopsia heptica perctanea se ha considerado el estndar de oro para
valorar el estado actual as como la progresin de la enfermedad (Figura 3).
Desgraciadamente cuenta con algunos puntos en contra como serian el que se trata de
un procedimiento invasivo con variabilidad interobservador y que difcilmente puede
utilizarse como seguimiento debido a esto se han desarrollado mtodos no invasivos
con el fin de diferenciar entre enfermedad heptica crnica y cirrosis heptica.

336

ECO DE ABDOMEN SUPERIOR.


La ecografa de abdomen superior es un mtodo no invasivo mediante el cual
se puede valorar la superficie heptica, el grado ecogenicidad, datos de cirrosis
heptica como seria aumento en el lbulo heptico izquierdo, superficie irregular,
aumento del lbulo caudado y datos de hipertensin portal ejemplo: ascitis, aumento
en el dimetro de la vena porta, esplenomegalia, ascitis y colaterales (Figura 4).
Desgraciadamente como podemos ver en el mejor de los casos solo nos ayuda a
identificar aquellos pacientes cirrticos compensados debido a esto seguimos en la
bsqueda de mtodos cada vez mejores con el fin de poder detectar la enfermedad en
etapas mas tempranas.

Figura 4.- Ultrasonido de un paciente con cirrosis hepatica en el cual se observa una glandula hepatica
atrofica, de superficie irregular asi como datos de hipertensin portal como aumento de dimetro de la
vena porta y ascitis. Cortesa: Centro Universitario de Imagen Diagnstica, Hospital Universitario,
UANL

MARCADORES SANGUINEOS DE FIBROSIS HEPATICA.


Se han desarrollado en los ltimos tiempos diferentes escalas para poder
establecer el grado de fibrosis hepatica existente( Prueba de Foros, APRI, Fibrotest,
Fibroscan etc.) cada uno de ellos con diferentes variables como plaquetas, GGT,
AST, haptoglobina, Apolipoproteina A, alfa 2 Macroglobulina cada uno de ellos
valorado en diferentes estudios con sensibilidad y especificidad variable para detectar
fibrosis y ya que se trata de una prueba relativamente no invasiva pudiera ser de
utilidad en algunos escenarios con el fin de dar seguimiento a la progresin de la
enfermedad(6).
ELASTOGRAFIA (Fibroscan) (figura 1)
El fundamento de esta tcnica es mediante un impulso mecnico aplicado a la
superficie cutnea iniciando la propagacin de una onda elstica cuya velocidad se
mide a travs de ondas ultrasnicas la velocidad de estas ondas se determina por la
dureza de los tejidos que atraviesa ya que la dureza de el hgado con fibrosis es
directa mente proporcional es un estudio simple y rpido el cual se expresa en KpA.

337

Figura 1.- Instumento utilizado y principio del procedimiento conocido como


elastografia o fibroscan el cual estima el grado de fibrosis hepatica.

El procedimiento cuenta con algunas limitantes como seria el caso de los


pacientes obesos pero sin duda alguna ser de utilidad en aquellos pacientes en los
cuales no se puede o no desean realizarse una biopsia heptica as como en el
seguimiento de los pacientes una vez que la reproducibilidad entre los centros sea
validada(6)

6.9.1.6 Mencionar las complicaciones de la cirrosis heptica y sealar las ms


frecuentes.
1.- Sndrome de hipertensin portal (ver seccin 6.5)
El sndrome de hipertensin portal (HTP) se caracteriza por una elevacin del
gradiente de presin en el sistema portal, es decir, de la diferencia de presin entre la
vena porta y la vena cava (cifras normales entre 1 y 5 mmHg).
La cirrosis constituye la causa ms frecuente y su importancia radica en la frecuencia
y gravedad de sus complicaciones, que representan la primera causa de muerte en
estos pacientes. Cuando el gradiente de presin portal alcanza cifras iguales o
superiores a 10 -12 mmHg aparecen las consecuencias tan temidas de este sndrome
clnico. Las complicaciones derivadas de la HTP son la hemorragia digestiva por
varices esofagogstricas, la ascitis, la encefalopata heptica, el hiperesplenismo, la
bacteriemia y la alteracin en el metabolismo heptico de determinadas sustancias y
frmacos. (Figura 2)

338

Figura 2.-Fisiopatologa de la hipertensin portal


A.- Hemorragia Digestiva Variceal
La hipertensin portal es una de las complicaciones ms importantes de la
cirrosis, debido a que es la responsable de dos condiciones frecuentes y
potencialmente letales: varices esofgicas y ascitis.
Este proceso se desarrolla debido a un aumento de la resistencia vascular
intraheptica como consecuencia de la distorsin en la arquitectura vascular, esto es
secundaria al proceso inflamatorio. El proceso originalmente es sinusoidal debido a
la colagenizacin del espacio de Disse, esto se observa ms frecuentemente en
pacientes alcohlicos, donde el proceso degenerativo cada vez es mayor, hasta que se
produce una disminucin de la resistencia vascular esplcnica con el consiguiente
aumento del flujo portal, lo cual incrementa an ms la presin a nivel del sistema
porta. Pequeas fracciones de este flujo se va a la circulacin sistmica, formndose
circulacin colateral.
La hipertensin altera la Hemodinamia, y como consecuencia hay ascitis, que
es la acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal. Es un estado de retencin
corporal total de sodio y agua. De este tema se hablar mas adelante.
Las vrices gastroesofgicas son las colaterales portosistmicas ms
importantes debido a la tendencia a la ruptura, constituyendo la complicacin mas
dramtica y letal de la cirrosis (Figura 3). Representan aproximadamente un 50% de
los pacientes con cirrosis y est correlacionado con enfermedad grave del hgado.
Los pacientes con varices gastroesofgicas desarrollan hemorragia en un 10-30 %.
Para que se desarrollen estas vrices es necesario que la presin portal sea de 10 a 12
mmHg, y con ello tienen un riesgo alto de ruptura dependiendo del dimetro de las
339

vrices y el grado de hipertensin portal. Entonces la tensin de la pared del vaso es


probablemente el principal factor que determina la ruptura.
Las opciones del tratamiento para vrices y vrices hemorrgicas dependen
de su patognesis y se muestran en la figura 4

Figura 3 Ilustracion de la irrigacion venosa del estomago para mostrar la formacion


de varices esofagicas a partir de las venas gastricas izquierda y derecha que bordean
la curvatura menor.

CIRROSIS
TIPS SHUNT
CIRUGA
ARTERIOLAR

AUMENTO DE LA RESISTENCIA
DEL FLUJO PORTAL

VASOCONSTRICTORES
ESPLCNICOS

VENODILATADORES
AUMENTO DEL
GRADIENTE DE
HIPOTENSIN
PRESIN PORTAL

DISMINUCIN DE LA
RESISTENCIA

ESPLCNICA

SISTEMICA

AUMENTO DEL
RETORNO PORTAL
EFECTIVO

VRICES Y VRICES
HEMORRGICAS

DISMINUCIN DEL VOLUMEN

ACTIVACIN

DEL

S. NEUROHUMORAL

EVL
ESCLEROTERAPIA
AGUA

RETENCIN DE SODIO Y

DIURTICOS

Figura 4.-Opciones de tratamiento de las varices esofagicas hemorragicas de acuerdo


al factor predominante en la fisiopatogenia.

340

La mortalidad de un episodio de hemorragia por vrices gastroesofgicas


ocurre entre un 30 a un 50%. La mayora de las muertes suceden despus de un
desangrado temprano, generalmente durante la primera semana de admisin,
constituyendo as el determinante mayor para su pronstico. El tratamiento de las
vrices hemorrgicas puede ser bsicamente preventivo en aquellos casos en que
nunca hallan presentado sangrado (profilaxis primaria) o si ya presentaron sangrado,
tratar de evitarlo (profilaxis secundaria).
a).- Profilaxis primaria (Figura 5).

La profilaxis primaria se define como la prevencin del primer episodio de


hemorragia en pacientes que nunca han sangrado. Los cirrticos con varices
esofgicas presentan una incidencia del 30 por ciento de hemorragia por varices
durante su seguimiento, con una mortalidad elevada (30-50 por ciento). Por tanto, es
deseable un tratamiento que prevenga este episodio inicial de hemorragia varicosa y
con ello aumentar la supervivencia de estos pacientes. El objetivo teraputico es
reducir el gradiente de presin portal a un nivel en que el riesgo de hemorragia sea
nulo (< 12 mmHg) o mnimo (reduccin de > 20 por ciento respecto al basal). Sin
embargo, lo ideal es evitar incluso la aparicin de las varices, aunque esta es por el
momento una incgnita que permanece en estudio.
Hoy en da, el tratamiento de eleccin son los bloqueantes no selectivos de los
receptores b-adrenrgicos (propranolol y nadolol) administrados de forma indefinida.
Los b-bloqueantes no cardioselectivos disminuyen el gasto cardiaco (efecto b1) y
causan vasocontriccin esplcnica y de las colaterales portosistmicas (efecto b2),
disminuyendo de esta forma la presin portal. La dosis se individualizar en cada
paciente hasta conseguir un bloqueo b-adrenrgico efectivo (reduccin del 25 por
ciento en la frecuencia cardiaca o conseguir 55 lat/min). Una vez iniciado el
tratamiento no es preciso realizar una endoscopia de control; si es necesario la
interrupcin del tratamiento se har de forma gradual, para eliminar el posible efecto
rebote de estos frmacos. Aunque se observa una respuesta hemodinmica
satisfactoria en un tercio de los pacientes, reducen el riesgo de primera hemorragia y
la mortalidad por hemorragia un 40-50 por ciento, siendo menos del 10 por ciento los
pacientes con varices en tratamiento que sangran. Por lo tanto, la profilaxis primaria
est indicada en aquellos pacientes con riesgo elevado de hemorragia, sin
alcoholismo activo y que sean capaces de cumplir el tratamiento regularmente.
Sin embargo, hasta el 25-30 por ciento de los pacientes presentan contraindicaciones
para su uso o es preciso su suspensin por los efectos secundarios. Los ms
frecuentes son la disnea de esfuerzo, broncoconstriccin, insomnio, cansancio
muscular y apata. Esta contraindicado en pacientes asmticos, EPOC severo, boqueo
A-V, estenosis artica, claudicacin intermitente y psicosis grave. La diabetes
insulindependiente y la bradicardia sinusal son contraindicaciones relativas. La
alternativa teraputica en estos pacientes no est definida, encontrndose en estudio
el uso de otros frmacos, como los nitratos, u otros procedimientos como la ligadura
endoscpica.

341

Figura 5. Abordaje del paciente cirrtico en relacin a la presencia de varices y la


decisin de profilaxia primaria.

b).- Hemorragia aguda. (Figura 6)


La hemorragia por varices esofgicas constituye una complicacin grave y
requiere, por tanto, una atencin prioritaria y urgente. El pronstico de estos
enfermos no solo depender de la severidad de hemorragia sino tambin del grado de
funcin heptica, del desarrollo de complicaciones en el transcurso del sangrado y de
la recidiva hemorrgica precoz (1 semana).
Aunque su tratamiento especfico ser realizado por un equipo mdico especializado,
la amplia presencia de los mdicos de atencin primaria en los servicios de urgencia
hace que muchas veces sean estos los primeros en recibir al enfermo y que recaiga
sobre ellos parte del manejo de estos pacientes. Por tanto, se har una amplia revisin
a los primeros cuidados del enfermo, resumiendo el tratamiento especfico ms
propio del mdico especialista.

342

Figura 6.-Manejo de la HDA por varices.


Tratamiento especfico
El tratamiento especfico destinado a la hemostasia del episodio de sangrado
comprende procedimientos endoscpicos, farmacolgicos, quirrgicos e
instrumentales. Con frecuencia se requiere la combinacin de varios procedimientos
para conseguir un adecuado control del sangrado.
Farmacolgico
El objetivo es conseguir la hemostasia al reducir la presin de las varices. Se usan
frmacos vasoconstrictores (vasopresina, terlipresina, somatostatina, octretido) con
accin a nivel esplcnico, que reducen la presin portal. La somatostatina y la
glipresina (terlipresina) son en el momento actual los frmacos de eleccin ms
utilizados. Ofrecen las ventajas de una administracin sencilla, inmediata y escasa
incidencia de efectos adversos.
La somatostatina se administra en forma de un bolo inicial de 250 mg seguido de una
infusin continua de 250 mg/h. En los pacientes con difcil control del sangrado se
pueden administrar dosis de 500 mg/h. Sus efectos adversos son mnimos, como
leves alteraciones de la glucemia, nuseas y dolor abdominal.

343

La terlipresina se administra en forma de bolo intravenoso de 2 mg cada 4 h; una vez


se ha logrado la hemostasia durante 24h se reduce la dosis a 1 mg cada 4h. Ha sido el
nico frmaco que de forma significativa ha conseguido disminuir la mortalidad en la
hemorragia aguda por varices. Est contraindicado en casos de cardiopata
isqumica, insuficiencia cardaca y arteriosclerosis perifrica.
El tratamiento farmacolgico se mantiene durante 5 das, periodo durante el cual el
riesgo de recidiva precoz es muy elevado. El xito teraputico se consigue en un 80
por ciento de los casos. Su seguridad y eficacia hace que sea recomendable su uso tan
pronto como se sospeche una hemorragia por varices, en la propia sala de urgencias o
incluso durante el traslado del paciente al centro hospitalario.
Endoscpico
El objetivo del tratamiento endoscpico es conseguir la hemostasia mediante la
trombosis y posterior obliteracin de las varices. La esclerosis o ligadura
endoscpica constituyen las dos alternativas endoscpicas para el tratamiento inicial
del episodio hemorrgico. Ambas tcnicas ofrecen una eficacia teraputica similar de
alrededor del 90 por ciento. Sin embargo, la incidencia de efectos adversos es menor
con la ligadura endoscpica, por lo cual suele ser la tcnica de eleccin (Figura 7).
Los estudios actuales indican que el tratamiento farmacolgico y endoscpico
pueden complementarse. Dada la facilidad de administracin y aceptable perfil de
seguridad de los frmacos (sobre todo la somatostatina), hace que su utilizacin
previa a la endoscopia y su posterior infusin durante 5 das tras el tratamiento
endoscpico facilite no solo la teraputica endoscpica sino que se consiga un mayor
control hemorrgico.

Figura 7 .- Ligadura de varices esofagicas

Taponamiento esofgico
La utilizacin de una sonda-baln de Sengstaken-Blakemore se basa en la
compresin mecnica de las varices. Posee dos balones, uno gstrico que sirve de
anclaje en el cardias y otro esofgico que realiza el efecto hemostsico al comprimir

344

la variz sangrante. Su eficacia se sita entre el 70-90 por ciento aunque en la mitad
de los casos recidiva al deshinchar el baln. Slo se utiliza como medida temporal en
espera de un tratamiento definitivo, dado que no puede mantenerse ms de 24-48h y
debido a la alta tasa de complicaciones y recidiva tras su retirada.
Mtodos derivativos quirrgicos
La ciruga derivativa de urgencia se utiliza slo cuando haya fracasado el tratamiento
farmacolgico y endoscpico, lo que ocurre en el 10 por ciento de los casos. La
intervencin quirrgica conlleva una gran morbi-mortalidad en aquellos pacientes
con peor funcin heptica (Child B/C). Por este motivo, en este subgrupo de
pacientes se realizar una derivacin portosistmica percutnea intraheptica, ms
conocida con el trmino anglosajn de TIPS (Transjugular Intrahepatic
Portosystemic Shunt). Su principal inconveniente es su tendencia a la estenosis (50
por ciento en el 1 ao) y la incidencia aumentada de encefalopata heptica. Por
tanto, la ciruga derivativa posee una aplicacin muy limitada en la actualidad y se
reserva para aquellos pacientes con buena funcin heptica (Child A).
c.- Profilaxis secundaria (Figura 8)
La profilaxis secundaria se define como la prevencin del sangrado en aquellos
pacientes que ya han presentado un episodio de hemorragia. La recidiva hemorrgica
ocurre en el 70 por ciento de los pacientes, mantenindose la misma mortalidad por
episodio hemorrgico del 30 por ciento. No olvidemos que el riesgo de hemorragia
en los pacientes que nunca han sangrado es del 30 por ciento. Por lo tanto, existe el
consenso general de que todos los pacientes que sobreviven al primer episodio
hemorrgico deben ser tratados para prevenir la recidiva.
Existen dos opciones igualmente validas como primera lnea teraputica, el
tratamiento farmacolgico y el endoscpico (Figura 5). Aquellos pacientes con
enfermedad heptica avanzada deben ser evaluados para la realizacin de trasplante
heptico.

345

Figura 8.-Manejo de la prevencin del resangrado.

Si se elige el tratamiento farmacolgico, es importante considerar que el principal


factor asociado con ausencia de respuesta a b-bloqueante es el propio antecedente de
hemorragia por varices. Para incrementar el nmero de pacientes respondedores se
investig combinar los frmacos vasodilatadores a b-bloqueante. Los vasodilatadores
(mononitrato de isosorbide) disminuyen la presin portal reduciendo la resistencia
del lecho vascular intraheptico y portocolateral. El uso de vasodilatadores potencia
el descenso de la presin portal, pero slo en aquellos pacientes no respondedores al
propranolol. Por este motivo, la tendencia actual es utilizar en estos pacientes
tratamiento combinado (b-bloqueantes y nitratos), aunque es necesario todava la
realizacin de mayor nmero de estudios clnicos. En aquellos pacientes en los
cuales est contraindicado, no se tolera o fracasa el tratamiento farmacolgico, se
realizar ligadura endoscpica.
La ligadura endoscpica es preferible frente a la esclerosis, debido al menor ndice de
complicaciones, mayor rapidez (menor nmero de sesiones) en erradicar las varices y
con menos resangrado. El nico inconveniente es el mayor porcentaje de recurrencia
frente a la esclerosis.

346

La HDA por varices no constituye en s misma una indicacin para el trasplante, pero
siempre tendremos que valorar ste cuando exista una enfermedad heptica
avanzada.
2.- ASCITIS (ver 6.6)
La ascitis es una complicacin frecuente de la cirrosis. En los pacientes
cirrticos compensados la ascitis se desarrolla en un 30% dentro de los primeros 5
aos. Una vez desarrollada la ascitis la supervivencia a un ao es de un 50%
comparado con la supervivencia de 90% a un ao en pacientes con cirrosis
compensada. El pronstico es muy pobre en quienes tienen ascitis refractaria o
sndrome hepatorrenal.
Su causa es multifactorial en donde el fenmeno predominante es la retencin
de sodio asociado a vasodilatacin arterial sistmica, producida por vasodilatadores
endgenos, siendo el ms importante el xido ntrico.
El efecto de vaso dilatacin produce la estimulacin de baro receptores
renales con activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona. Se retendr sodio
y agua que, en presencia de hipertensin portal, conllevar a la formacin de ascitis.
A medida que progresan la ascitis y la vaso dilatacin con baja resistencia
vascular perifrica, disminuye el flujo arterial efectivo produciendo disfuncin renal
con desarrollo de sndrome hepatorrenal (el cual se subdivide en dos, uno
rpidamente progresivo tipo I y otro que es de curso mas lento o tipo II). Esta
complicacin es un evento terminal en el paciente cirrtico con ascitis, con una
mortalidad cercana al 100%. La evolucin clnica es bsica para el diagnstico de
ascitis. La deteccin de ascitis mediante el examen fsico slo es posible cuando hay
ms de 1.500 cc de lquido en la cavidad peritoneal. Un abdomen globoso, con onda
asctica y con matidez cambiante es diagnstico de ascitis. La presencia de ascitis a
tensin rara vez ofrece dudas diagnsticas. Cuando se sospecha la presencia de
ascitis y clnicamente no hay certeza diagnstica, la utilizacin del ultrasonido o de la
Tomografa Axial Computarizada es de gran utilidad. Mediante el ultrasonido se
pueden detectar cantidades de ascitis tan pequeas como 100 cc.
La paracentesis con estudio citoqumico, citolgico y bacteriolgico de
lquido asctico es fundamental para el diagnstico diferencial y para establecer la
teraputica apropiada. Este procedimiento es libre de complicaciones serias e incluso
se puede realizar en forma segura ante la presencia de coagulopata grave (Tabla 1).
Tabla 1.-La terapia en el tratamiento de ascitis y de sndrome hepatorenal es la
siguiente:
INDICACIN
1 LNEA
RECOMENDADO

2 LNEA

3 LNEA

Restriccin de sal
Espironolactona
Ascitis
Restriccin de sal LVP+albmina
Moderada/severa Espironolactona
/Furosemida
Ascitis refractaria LVP/albmina
TIPS
Espironolactona
Espironolactona
Furosemida
Furosemida
Restriccin de sal
Restriccin de sal
Sndrome
Transplante de
Hepatorrenal
Hgado
Vasoconstrictores

BAJO EVALUACIN

NO

Ascitis leve

Furosemida
Vasoconstrictores

Shunt
LVP+vasoconstrictores
Shunt
peritoneovenoso
Portocava
Laterolateral
Albmina+

Sistmicos. TIPS

Diurticos
Vasoconstrictores
Dopamina
Prostaglandinas

347

6.9.1.7 Mencionar las causas ms frecuentes de sangrado del tubo digestivo alto
en pacientes con cirrosis. Cmo se lleva a cabo la determinacin del sitio
preciso de la hemorragia y cules son las consecuencias de la presencia
de sangre en el tracto de digestivo de estos pacientes.
El sangrado del tubo digestivo alto comnmente es secundario a la rotura
de vrices esofgicas en la regin de la unin gastroesofgica y es una causa
importante de morbilidad y mortalidad. Los pacientes con vrices tienen un ndice de
fallecimiento 20 y 30% ms alto a 2 y 5 aos, respectivamente, que aquellos sin
vrices. El riesgo de sangrado depende de la gravedad de la enfermedad heptica, del
tamao de las vrices y de la aparicin en ellas de puntos rojos. Otras causas de
sangrado pueden ser lcera pptica, sndrome de Mallory-Weiss, ingestin de sangre
de procedencia nasofarngea, carcinoma gstrico o esofgico, esofagitis o gastritis
erosiva y coagulopatas.
En Estados Unidos 60% de los pacientes con cirrosis heptica tienen vrices
esofgicas y 30% de ellos sufrir una hemorragia en un lapso promedio de dos aos;
adems de que cada ao hay 10% ms casos de vrices en enfermos de cirrosis, con
un riesgo de muerte de 25 a 50% por episodio. El 70% de los sobrevivientes al
primer episodio de sangrado experimentarn una recidiva, la mitad de ellos en los
dos meses siguientes.
Consecuencias a la presencia de sangre en el tracto digestivo
Las principales complicaciones asociadas son: aspiracin a vas areas, encefalopata
heptica, hipoxemia, insuficiencia renal, bacteriemia y peritonitis bacteriana
espontnea y empeoramiento de la funcin heptica.
La broncoaspiracin se encuentra facilitada durante la hematemesis, el
procedimiento endoscpico y en aquellos pacientes con alteracin del nivel de
conciencia secundario a la encefalopata heptica o al shock hipovolmico. Por este
motivo es necesaria la vigilancia del enfermo y su intubacin en casos de
encefalopata avanzada.
La encefalopata heptica debe prevenirse mediante la administracin de lactulosa
o lactitol por la sonda nasogstrica y la eliminacin de la sangre contenida en el tubo
digestivo (aspirado del contenido gstrico y enemas de limpieza). La HDA
constituye uno de sus factores precipitantes ms importantes debido al
empeoramiento de la funcin heptica y al aumento de los productos nitrogenados
derivados de la digestin de la sangre.
Las infecciones bacterianas son complicaciones frecuentes, siendo la ms
caracterstica la peritonitis bacteriana espontnea. Hasta un 30% desarrollan
infecciones por grmenes gram negativos de origen entrico, y constituyen un factor
independiente de riesgo de resangrado y mortalidad. Por este motivo, se administrara
de forma profilctica antibiticos no reabsorbibles como norfloxacino 400 mg/12h.

348

6.9.1.8 Describir la estrategia utilizada para deteccin temprana de


hepatocarcinoma en el paciente cirrtico. Discutir los resultados y
relacin costo- beneficio. (ver 6.14)
El carcinoma hepatocelular (CHC) representa el 80-90 por ciento de los tumores
hepticos primarios en nuestro medio. Aparece en el 90 por ciento de los casos en
pacientes cirrticos en los que supone la primera causa de muerte. Un 5 por ciento de
los pacientes con cirrosis compensada son portadores de un CHC, porcentaje que
alcanza el 15-20 por ciento en pacientes con hemorragia por varices esofgicas,
peritonitis bacteriana espontnea o encefalopata heptica. Cualquier enfermedad
heptica inflamatoria tiene el potencial de producir CHC cuando alcanza el estadio
de cirrosis. En nuestro medio la infeccin por el virus C de la hepatitis (VCH) esta
implicada en el 75 por ciento y el virus B de la hepatitis (VBH) en el 10 por ciento.
El alcohol no parece que posea un efecto carcinogentico directo. Otros txicos
como la aflatoxina B, importante en lugares como China y Mozambique, y
enfermedades metablicas y hereditarias como la hemocromatosis y el dficit de
alfa1-antitripsina se han relacionado en distinta medida con un mayor riesgo de
padecer CHC. La enfermedad es unas cuatro veces ms frecuente en varones, con
una edad media de presentacin entre los 40 y los 60 aos. Segn recientes estudios,
en EU y Europa Occidental existe un aumento en la incidencia de CHC en las
ltimas dcadas cuyas causas aun no estn aclaradas.
Patologa
Histolgicamente puede encontrase un abanico de morfologas entre el ndulo de
regeneracin y el tumor maligno. La displasia celular es un estadio premaligno que
se encuentra en el 60 por ciento de los hgados cirrticos con CHC por solo un 10 por
ciento de los CHC sobre hgados normales. Existen tres patrones de crecimiento:
Expansivo (con mrgenes delimitados y a veces encapsulado), multifocal y difuso.
La diseminacin a distancia aparece con la afectacin vascular, produciendo
depsitos tumorales en cualquier localizacin pero especialmente en hueso y pulmn.
La presencia de bilis o glucgeno en una metstasis suele indicar que el tumor
primario es heptico. Los linfticos del hlio heptico estn frecuentemente
infiltrados, al igual que los mediastnicos y cervicales. Puede afectar al peritoneo y
provocar una ascitis hemorrgica que suele ser un evento terminal.
Manifestaciones clnicas
Los pacientes que desarrollan CHC no suelen tener otros sntomas que los
relacionados con su hepatopata crnica. Debe sospecharse CHC en aquellos
pacientes cirrticos compensados que desarrollan una descompensacin como ascitis,
EH, ictericia o hemorragia por varices. Estas complicaciones a menudo estn
asociadas con extensin del tumor hacia la vena porta o las suprahepticas. Algunos
pacientes pueden presentarse con sntomas poco especficos como malestar general,
dolor abdominal, prdida de peso, saciedad precoz, vmitos, disnea o febrcula y
cuando esto sucede con frecuencia la enfermedad se encuentra demasiado avanzada.
La exploracin fsica pone de manifiesto los signos de la enfermedad heptica
subyacente. Adems puede encontrarse una masa abdominal o un soplo en
hipocondrio derecho. La valoracin analtica bsica debe incluir un hemograma,

349

bioqumica con perfil heptico y tiempo de protrombina. Existe hipoglucemia en un


tercio de los casos, raras veces sintomtica, relacionada con el tamao tumoral y con
sustancias insulin-like. La hipercalcemia, la eritrocitosis y la diarrea secretora son
otros sndromes paraneoplsicos producidos por la secrecin de pptidos por el
tumor.
Diagnstico
El diagnstico del CHC se basa en la cito-histologa aunque puede asumirse el
diagnstico por la coincidencia de dos tcnicas de imagen junto a una alfafetoprotena en sangre mayor de 400 pg/ml. Ecogrficamente el CHC es una lesin
pobremente definida, de patrn heterogneo, hipoecognico cuando el tumor es
pequeo hacindose hiperecognico conforme crece, puede ser difcil de distinguir
del parnquima circundante, sobre todo en pacientes obesos, en presencia de gas
abdominal y en lesiones subdiafragmticas. La sensibilidad, especificidad y valor
predictivo positivo de la ecografa en un estudio diseado a tal fin, fue del 71, 93 y
15 por ciento respectivamente. El TC Abdominal se realiza con frecuencia para
evaluar anormalidades detectadas en la ecografa. Recientemente el TC helicoidal
con contraste incrementa la sensibilidad hasta el 90 por ciento, de forma similar a la
RMN que permite adems diferenciar el CHC de otras lesiones pseudotumorales
como la infiltracin grasa focal, los ndulos de regeneracin y las lesiones vasculares
como el hemangioma.
Deteccin y prevencin
En el momento del diagnstico del CHC la mediana de supervivencia es de 6-20
meses, debido a que cuando el tumor se manifiesta ha alcanzado un tamao
demasiado grande y produce ya invasin vascular y diseminacin a distancia. Con el
fin de detectar la enfermedad en estadios mas precoces y tratables se han instaurado
programas de deteccin en muchos pases.
En pacientes cirrticos es generalmente aceptada la realizacin de alfa-fetoprotena
en sangre y ecografa abdominal cada seis meses, aunque esta estrategia no ha
demostrado mejorar los resultados a pesar de que realizadas conjuntamente alcanzan
una sensibilidad diagnstica del 80 por ciento.
Una elevacin de la alfa-fetoprotena debe suscitar la sospecha de CHC, si bien
niveles superiores a 20 ng/ml ofrecen una sensibilidad, especificidad y valor
predictivo positivo del 64, 91 y 9 por ciento respectivamente. Desgraciadamente,
hasta un 40 por ciento de pacientes con un CHC pequeo no producen alfafetoprotena. La alfa-fetoprotena adems se encuentra elevada en el embarazo, los
tumores gonadales y durante los brotes de replicacin en las hepatopatas virales
(Tabla 2).
La profilaxis primaria consiste en evitar la transmisin del VCH y VBH mediante las
medidas de prevencin que deberan ser universales y las campaas de vacunacin
contra el VBH.

350

Tabla 2.-Certeza diagnstica de la determinacin de la alfafetoprotena srica como


prueba de escrutinio de CHC en 260 pacientes con cirrosis
Valor de corte de alfafetoprotena

Sensibilidad
Especificidad
Valor predictivo positivo
Valor predictivo negativo

< = 20 ng/mL (%)


39
76
32
82

>= 100 ng/mL (%)


13
97
54
80

6.9.1.9 Describir el tratamiento de la cirrosis no complicada en general.

La cirrosis heptica no posee un tratamiento especfico en s. Tiene tratamiento


para sus causas, las que muchas veces permiten detener el avance de la enfermedad o
evitar la progresin al hepatocarcinoma. Otras veces se tratan las complicaciones que
permiten al paciente tener aceptables condiciones de vida y desarrollar sus
actividades normalmente.
Afortunadamente en la actualidad se cuenta con la posibilidad de efectuar transplante
de hgado que har que el enfermo recobre una vida normal libre de enfermedad, por
supuesto requerir controles por equipo de mdicos especializados.
En estos pacientes compensados debe aconsejarse que lleve una dieta equilibrada,
slo se debe prohibir que tomen alcohol. El reposo en cama no es necesario y la
mayora de los afectados puede llevar a cabo una actividad laboral y social normal.

6.9.1.10

Describir el pronstico de la cirrosis en general.

La superviviencia de los pacientes con cirrosis heptica compensada


(enfermos que nunca han tenido ascitis, hemorragia digestiva o encefalopata
heptica) es relativamente prolongada. La mayora vive ms de 10 aos. Sin
embargo, una vez que la cirrosis se ha descompensado el pronstico es malo en un
periodo corto de tiempo. La probabilidad de seguir vivo tres aos despus de la
descompensacin es de solo un 30%. Desde hace algunas decadas se ha utilizado la
escala de Child-Pugh como instrumento para evaluar el grado se insuficiencia
hepatica y como instumento para evaluar el pronostico de los pacientes con cirrosis
hepatica. Esta escala esta compuesto por cinco parametros clinicos y de laboratorio
los cuales de acuerdo con su grado de alteracion permite clasificar los pacientes en
estadios A,B y C (Tabla 3)

351

CLASIFICACION DE CHILD-PUGH

PARAMETRO

Bilirrubina serica

< 2.0

2.0 - 3.0

> 3.0

Albumina serica

> 3.5

3.0 - 3.5

< 3.0

Ascitis
control

Nada

Facil control

Dificil

Encefalopatia

Nada

Tiempo de protrombina Normal

Minima
>3s

Coma
>5s

A: 5; B:6-10; C: 11-15

Tabla 3.- Clasificacion de Child-Pugh extensamente utilizada para evaluar el


grado de funcion hepatica y el pronostico de los pacientes con cirrosis hepatica.

6.9.1.11
Hacer una descripcin de la utilidad del trasplante heptico en el
tratamiento de la cirrosis heptica. Indicaciones, resultados teraputicos
y pronstico.
Las enfermedades del hgado ocupan la cuarta causa de mortalidad en Mxico.
El trasplante heptico ortotpico consiste en la extirpacin de un hgado enfermo y
su sustitucin, en la misma localizacin anatmica, por un hgado sano, procedente
de un donante de cadver o vivo.
La indicacin de trasplante debe ser realizada en el paciente individual y siempre
pasa por la decisin de un equipo multidisciplinario que incluye hepatlogos,
cirujanos hepato-biliares, asistentes sociales, siclogos, siquiatras y otros
especialistas. Algunas situaciones que en general se aceptan como indicaciones de
trasplante son:

Deterioro de la funcin heptica, objetivado como clasificacin B de la escala


de Child-Pugh.
Complicaciones de la cirrosis: Peritonitis bacteriana espontnea, ascitis y
encefalopata heptica.
Hepatocarcinoma cuando se cumplen ciertas condiciones bien definidas.

En todo paciente en el que se considera la posibilidad del trasplante


heptico debe tenerse en cuenta:
1) que la esperanza de vida sea mayor con el TH que sin l;
2) que no se disponga de otros tratamientos curativos;
3) que el TH pueda prolongar de una manera clara la vida del paciente, o mejorar su
calidad de vida;
4) que no existan contraindicaciones absolutas al mismo.

352

La indicacin ms frecuente de TH en el adulto es la cirrosis heptica, de cualquier


etiologa, siendo la cirrosis secundaria a la infeccin crnica por el virus de la
hepatitis C, la primera por orden de frecuencia.
El trasplante de hgado es una opcin teraputica pocas veces contemplada en
pacientes que padecen cirrosis heptica alcohlica. Un motivo importante de rechazo
de los cirujanos es que los consideran como poco probables para su rehabilitacin
posterior, por lo que tienen baja prioridad a pesar de que la cirrosis heptica
alcohlica ocupa uno de los primeros lugares dentro de las enfermedades del hgado.
Los resultados obtenidos por varios grupos de investigadores en el mundo han
demostrado que el trasplante heptico en quienes padecen cirrosis heptica alcohlica
tiene mejores posibilidades de sobrevivencia que en los que padecen otro tipo de
enfermedad heptica y reciben trasplante de hgado. Buena parte del xito del
trasplante depende del soporte psicolgico y familiar que reciba el paciente para
evitar en lo posible la ingestin de etanol. De esta forma, un paciente con cirrosis
heptica alcohlica puede solicitar el trasplante, siempre y cuando reciba atencin
integral que contemple la esfera mdica, psicolgica y social.
Concluido el trasplante, el paciente recibe medicamentos que evitan el rechazo del
nuevo rgano, 2 3 supresores que se indican con una dieta especial, porque en
ocasiones provocan descontrol en el nivel de glucosa o aumento de peso.
La revisin mdica del trasplantado es cada dos semanas los tres primeros meses y,
en determinados casos, semanal. Posteriormente es mensual hasta que llegan al ao,
donde el 90% de los casos llevan buen desarrollo y, de ah, trimestralmente.
Varios estudios demuestran que la supervivencia de pacientes con cirrosis heptica
alcohlica trasplantados es muy semejante a los que recibieron el hgado por causa
no alcohlica. Los registros ms recientes informan supervivencia de hasta cinco
aos despus del trasplante en ambos tipos de pacientes; situacin que no vara aun
cuando hubiese antecedentes de infeccin por el virus de la hepatitis C.
En Nuevo Len se han practicado ms de 100 trasplantes de hgado a lo largo de 14
aos, de los cuales 60 se han realizado en el HU, nosocomio que actualmente tiene
una lista de espera de 8 pacientes.

353

Referencias
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medicine
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Copyright 1998 W.b. Saunders company
3. Hepatology: a century of progress. Clinics in liver disease. Vol. 4 no.1,
February 2000 Copyright 2000. W.b. Saunders company.
4. Current management of the complications of cirrhosis and portal
hypertension: variceal hemorrhage, ascites, and spontaneous bacterial
peritonitis; Gastroenterology 2001:120:726-748
5. Medical treatment of portal hypertension. Baillires clinical
gastroenterology, Vol.14 no.6 pp. 895-909, 2000
6. Management of the complications of cirrhosis, Gastroenterology, Vol 120
no.3 February 2001
7. Mark Feldman Lawrence, s friedman marvin ,h sleisenger & fordtrans.
Gastrointestinal and liver disease. 7th edition 2002 , W. B. Saunders
company.
8. R.deFranchis,DellEra Non-invasive diagnosis of cirrhosis and the natural
history of its complications.Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2007;21(1):318. Review.
9. Belanger L , Roy S, Allard D. New albumin gene 3adjacent to the alpha 1fetoprotein locus. J Biol Chem 1994; 269: 5481-4
10. Johnson PJ. The role of serum alpha-fetoprotein estimation in the diagnosis
and management of hepatocellular carcinoma. Clin Liver Dis 2001; 5:145-59
11. Garca Pagan JC, Bosch J. Hipertensin Portal. Medicine (Barcelona) 2000;
8(11): 543-48.
12. Ribeiro A., Nagorney D.M., Gores G.J. Localized Hepatocelular
Carcinoma. Therapeutic options. Current Gastroenterology Reports 2000,
2(1):72-81.

354

6.9.2 CIRROSIS POR ALCOHOL


Carlos Cortez Hernandez

6.9.2.1 Cules son los datos clnicos, bioqumicos e histolgicos a favor del
origen alcohlico de una cirrosis?
Se ha observado que la ingesta diaria continuada es ms peligrosa que el consumo
intermitente (en el que el hgado tiene una oportunidad de recuperarse) lo que hace
que estos pacientes sean a veces difciles de diagnosticar, ya que no suelen presentar
clnica de intoxicacin o abstinencia florida, siendo capaces de mantener un elevado
consumo a lo largo de muchos aos. Es de destacar que la lesin heptica no se
relaciona con el tipo de bebida, sino con su contenido en alcohol; as, la dosis ms
peligrosa est por encima de 80 grs de alcohol diarios (300 cc. de whisky, 800 cc de
vino o 2000 cc de cerveza) durante al menos 5 aos de consumo continuado.
El mecanismo del dao heptico es complejo, y va desde el efecto hepatotxico
directo del acetaldehido (metabolito en el que se transforma el etanol), hasta procesos
de fibrognesis mediados por citoquinas, pasando por alteraciones mitocondriales,
cambios en el potencial redox intracelular, retencin de agua en el hepatocito, estado
hipercatablico y aumento de la grasa heptica. Adems es frecuente que existan
cofactores que hagan que la cirrosis se desarrolle con ms rapidez, como son el sexo
(las mujeres son ms susceptibles de desarrollar cirrosis para un mismo consumo),
variaciones genticas en la ruta metablica del etanol, estados de desnutricin y
concomitancia con otras causas de hepatopata, especialmente los virus.
La cirrosis alcohlica es irreversible una vez que est establecida, aunque el enfermo
haya dejado de beber hace aos; por lo tanto es fundamental su deteccin precoz, que
depende en buena parte de que el mdico de familia tenga un alto ndice de sospecha,
ya que puede que el paciente consulte por sntomas digestivos inespecficos, como
anorexia, nuseas matutinas con arcadas secas, diarrea, sensacin de malestar
abdominal vago en el cuadrante superior derecho con dolor a la palpacin o fiebre.
Especial atencin merecern aquellas personas con alteraciones en la vida social,
accidentes habituales, conducta violenta, estados depresivos, cuadros convulsivos o
temblor. Otras veces el primer dato clnico va a ser una complicacin derivada
directamente de su cirrosis; aqu ser til recoger la historia previa del exceso de
alcohol, la existencia de hepatomegalia, hipertrofia parotdea, ginecomastia, atrofia
testicular, retraccin palmar y afectacin neurolgica variada. Los datos de
laboratorio que pueden apoyar que estemos ante una cirrosis de origen enlico son un
cociente AST/ALT por encima de dos, elevacin de la GGT y de la inmunoglobulina
A, hiperuricemia y macrocitosis. Sin embargo, no todos los que abusan del alcohol
llegan a la cirrosis de manera invariable, habindose descrito una incidencia de slo
un 10-15 por ciento valorando datos de necropsias en alcohlicos, lo que obliga a no
olvidar la pluripatologa de estos enfermos.

355

Referencias
1.- Sherolck S, Dooley J . Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Blackwell
Publishing, 2002.
2.- Bacon BR, Di Bisceglie A M. Liver Disease. Diagnosis and management. 1 st ed.
Churchill Livingstone, 2000.
3.- Muoz Espinoza L. Hepatologia. 1a Ed. Mc Graw Hill.2007
4.- Management of the complications of cirrhosis, Gastroenterology, Vol 120 no.3
February 2001
5.- Mark Feldman Lawrence, s friedman marvin ,h sleisenger & fordtrans.
Gastrointestinal and liver disease. 7th edition 2002 , W. B. Saunders company.
6.- Gutierrez S, Cruz T. Transplante de hgado en pacientes con cirrosis heptica
alcoholica. Med Int Mex; 23(3):224-228

356

6.9.3 CIRROSIS POR VIRUS


Carlos Cortez Hernandez

6.9.3.1 Cules son los datos clnicos, bioqumicos e histolgicos a favor del
origen postviral de una cirrosis?
Actualmente se consideran el VHC y el VHB acompaado o no este ltimo de
infeccin por el delta.
La hepatitis B se cronifica en un 98 por ciento de los portadores por transmisin
perinatal, siendo sta una forma poco frecuente en nuestro pas. En el resto de los
enfermos, ya sean por va parenteral o sexual, la cronificacin sucede en torno a un
10 por ciento; de stos, un 15-20 por ciento desarrollarn cirrosis en un plazo de 5
aos. La reciente puesta en prctica de programas de vacunacin, mejor control de
los productos de transfusin e informacin sanitaria de la poblacin aportan
esperanzas de llegar a reducir este grupo.
Se deber sospechar cirrosis por virus B en enfermos consumidores habituales de
drogas por va intravenosa, homosexuales, inmigrantes de pases mediterrneos,
Africa o lejano Oriente, recin nacidos de madres positivas para el Ag HBs
(Antgeno Australia), trabajadores de hospitales, personas que han recibido
transfusiones a lo largo de su vida, disminuidos psquicos o pacientes con
insuficiencia renal, cncer, reticulosis u rganos trasplantados.
El virus delta es una partcula de RNA que no es capaz de replicarse por s misma,
necesitando la presencia del virus B para provocar dao heptico. Acta por
coinfeccin o sobreinfeccin, siendo en este ltimo caso cuando hay ms posibilidad
de ocasionar una aceleracin hacia la cirrosis del enfermo con virus B.
El virus de la hepatitis C fue descubierto hace aproximadamente 10 aos, y ha sido
encuadrado en la familia de los Flaviviridae. Su estructura consiste en una hebra
sencilla de RNA de unos 10 kilobases, con gran heterogeneidad gentica, habindose
identificado hasta seis genotipos diferentes, siendo el 1b el ms frecuente en nuestro
pas. La prevalencia de la infeccin es cercana al 3 por ciento, similar a la hallada en
otros pases del rea mediterrnea, pero inferior a la de los pases del norte de
Europa, siendo la incidencia de casos sintomticos de 1-3/100.000. Es de destacar
que de 100 personas infectadas por este virus, algo ms del 20 por ciento
desarrollarn cirrosis en 10-20 aos; de esta forma, se puede considerar al virus de la
hepatitis C como el causante del 40 por ciento de las cirrosis en estadio avanzado y
del 30 por ciento de los trasplantes hepticos, datos que unidos al 1-4 por ciento
anual de desarrollo de hepatocarcinoma en los cirrticos durante su seguimiento,
obligan a un especial control de estos enfermos. La transmisin del virus C ocurre
principalmente a travs de un mecanismo de inoculacin parenteral, siendo
excepcional la va sexual o vertical; la llamada transmisin espordica, adquirida en
la comunidad o, simplemente, de mecanismo desconocido, llega a alcanzar entre un
30-60 por ciento segn distintas series. Desde 1991 se viene determinando de forma

357

obligatoria la presencia de este virus en todos los productos a transfundir, por lo que
la prevencin de la va parenteral se basa en campaas de educacin a los adictos a
drogas intravenosas, extremar la higiene en las prcticas mdicas "invasivas" y evitar
pinchazos accidentales en los centros sanitarios. En cuanto a la va sexual, es muy
infrecuente y no ha sido demostrada con rotundidad, lo que hace que actualmente,
por este motivo, no se considere la recomendacin de mtodos de barrera en
mongamos estables. La probabilidad de infeccin del recin nacido de una madre
infectada es menor del 6 por ciento, sin que la cesrea ni la abstencin de la lactancia
bajen esta cifra. La inmunizacin pasiva a modo de vacunas est enfrentndose con
los mismos problemas que ante el VIH, debido a la gran variabilidad gentica y
capacidad para mutar de este virus.
La patognesis de la cirrosis causada por virus C se puede simplificar en dos
apartados: mecanismos directos de dao celular, e indirectos mediados por
fenmenos inmunes y autoinmunes, siendo aqu donde tendran el origen las
manifestaciones extrahepticas que pueden aparecer en el paciente cirrtico por virus
C (crioglobulinemia mixta, glomerulonefritis membranoproliferativa, sndrome seco,
porfiria cutnea tarda, linfomas no Hodgkin, etc). Al igual que ocurre con el virus B,
la prevalencia de coinfeccin por VIH en enfermos con cirrosis por virus C es alta,
especialmente en el grupo de adictos a drogas por va intravenosa, donde puede
llegar al 90 por ciento. An est por determinar claramente la implicacin pronstica
de este hecho, aunque parece que empeora la supervivencia en los enfermos que
adquieren la infeccin por va parenteral.

Referencias
1.- Sherolck S, Dooley J . Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Blackwell
Publishing, 2002.
2.- Bacon BR, Di Bisceglie A M. Liver Disease. Diagnosis and management. 1 st ed.
Churchill Livingstone, 2000.
3.- Muoz Espinoza L. Hepatologia. 1a Ed. Mc Graw Hill.2007
4.- Management of the complications of cirrhosis, Gastroenterology, Vol 120 no.3
February 2001
5.- Mark Feldman Lawrence, s friedman marvin ,h sleisenger & fordtrans.
Gastrointestinal and liver disease. 7th edition 2002 , W. B. Saunders company.

358

6.9.4 ENFERMEDAD HEPATICA AUTOINMUNE.


HEPATITIS AUTOINMUNE.
Carlos Cortez Henandez
6.9.4.1 Mencionar las enfermedades de tipo autoinmune del hgado. Como se
define la Hepatitis Autoinmune y cuales son las causas de esta enfermedad?
Dentro de las enfermedades de tipo autoinmune del hgado se encuentran:

Hepatitis autoinmune.
Cirrosis biliar primaria.
Colangitis esclerosante.
Sndromes de sobreposicin.

En este apartado nos referiremos en forma particular a la hepatitis autoinmune.


Fue descrita inicialmente en 1942, siendo conocida como hepatitis lpica o hepatitis
crnica activa. Se caracteriza por ser una enfermedad inflamatoria
predominantemente
periportal, asociada a hipergamaglobulinemia, frecuentemente con autoanticuerpos
detectables y buena respuesta a tratamiento inmunosupresor.

Causas
La causa de la hepatitis autoinmune no se conoce, sin embargo, se sabe que existe
una cierta predisposicin gentica para desarrollar esta enfermedad, al igual que
ocurre con otras enfermedades de tipo autoinmune. En ocasiones es posible
identificar un factor gatillo de tipo infeccioso que inicia el proceso inflamatorio
heptico y que puede persistir incluso despus de eliminada la infeccin, como
ocurre ocasionalmente con la infeccin por virus de hepatitis A. Ciertos
medicamentos como la nitrofurantona y la minociclina pueden desencadenar una
hepatitis autoinmune.
6.9.4.2 Cual es la epidemiologa y el cuadro clnico de las Hepatitis
Autoinmune?
La hepatitis autoinmune afecta mayoritariamente a mujeres jvenes, pero puede
verse a toda edad. Los sntomas son variables, ya que la enfermedad tiene un curso
fluctuante. No es raro que la enfermedad se diagnostique por alteraciones de
laboratorio en personas que no presentan sntomas. Pueden existir sntomas
inespecficos como fatiga, nusea, dolor abdominal y artralgias. Algunos pacientes
pueden presentarse como una hepatitis aguda fulminante, con ictericia importante,
disminucin de la protrombina y encefalopata. Cuando la enfermedad es ms
avanzada, los enfermos pueden presentar los sntomas propios de la cirrosis: ictericia,
coluria, ascitis, encefalopata y hemorragia variceal.
Algunos pacientes presentan manifestaciones extrahepticas de la enfermedad,
particularmente enfermedades autoinmunes de otros rganos como tiroiditis, anemia

359

hemoltica autoinmune, prpura trombocitopnica inmunolgica, diabetes mellitus y


sndrome autoinmune poliglandular.
La hepatitis autoinmune se clasifica en:

Tipo 1: Es la forma ms frecuente y puede verse a cualquier edad.


Habitualmente se presenta con anticuerpos anti-nucleares (ANA) o antimsculo liso (ASMA).
Tipo 2: Se presenta en nios y adolescentes. Su marcador ms caracterstico
es la presencia de anticuerpos anti-microsomales de hgado-rin (LKM-1).

6.9.4.3 Como se hace el diagnostico de la Hepatitis Autoinmune? Exponer los


criterios de diagnostico establecidos por el Grupo Internacional de Hepatitis
Autoinmune.

Diagnstico
No existe una manifestacin clnica o examen de laboratorio aislado que permita
diagnosticar con certeza esta enfermedad, y se emplea una combinacin de criterios
clnicos, de laboratorio e histolgicos.
Los hallazgos de laboratorio incluyen elevaciones variables de las transaminasas
(SGOT/AST y SGPT/ALT) con valores normales o mnimamente elevados de
fosfatasa alcalina y gama glutamil transpeptidasa (GGT). Puede haber elevacin de la
bilirrubina, disminucin de la albmina y prolongacin del tiempo de protrombina.
Caractersticamente los niveles de inmunoglobulina G (IgG) estn elevados. Como
parte de la evaluacin, los marcadores serolgicos para hepatitis virales son
negativos.
La mayora de los pacientes presenta algn autoanticuerpo. Los ms frecuentes son:

ANA: Anticuerpos anti-nucleares (anti-nuclear antibodies).


ASMA: Anticuerpos anti-msculo liso (anti-smooth muscle antibodies).
ALKM-1: Anticuerpos anti-microsomales de hgado rin (anti-liver kidney
microsomal antibodies).
Otros anticuerpos: Anti-asialoglicoprotena (ASGP), anti-actina (AAA),
anti-antgeno soluble heptico (SLA), anti-citoplasma de neutrfilo (ANCA).

La histologa obtenida en la biopsia heptica es uno de los principales elementos del


diagnstico, siendo los hallazgos caractersticos la hepatitis de interfase y la
presencia de inflamacin con clulas plasmticas.
El diagnstico requiere que se excluyan otras causas de enfermedad heptica como
hepatitis virales, consumo excesivo de alcohol o exposicin a medicamentos
hepatotxicos. El Grupo Internacional de Hepatitis Autoinmune ha desarrollado
criterios diagnsticos que permiten obtener un puntaje y clasificar en hepatitis
autoinmune probable o definitiva (Tabla 3). La respuesta a tratamiento es un criterio
importante del diagnstico.
Tabla 3. Criterios diagnsticos de hepatitis autoinmune

360

CRITERIO

SCORE

OBSERVACIONES

Sexo femenino
FA/GPT
< 1,5
1,5-3,0
> 3,0 -2

+2

Se calcula dividiendo el nmero de


veces que est elevada la FA sobre
el valor mximo normal del
laboratorio por el nmero de veces
que est elevada la GPT sobre el
valor mximo normal del
laboratorio

Globulinas o IgG sobre lmite


normal
>2
1,5-2,0
1,0-1,5
< 1,0
ANA, ASMA o LKM-1
> 1/80
1/80
1/40
< 1/40
AMA (+)
Marcadores virales hepatitis
Positivos
Negativos

Drogas
Positivos
Negativos
Consumo alcohol promedio
< 25 g/da
> 60 g/da
Histologa heptica
Hepatitis de interfase
Infiltrado predominantemente
linfoplasmocitario
Rosetas de hepatocitos
Ninguna de las anteriores
Cambios biliares
Otros cambios
Otras enfermedades autoinmunes

Criterios opcionales aditivos


Positividad de otros autoanticuerpos
HLA DR3 DR4

Respuesta a terapia.
Completa
Recada
Interpretacin
Pre-tratamiento
> 15
10-15
Post-tratamiento
> 17
12-17

+2
0
-2

+3
+2
+1
0
+3
+2
+1
0
-4

-3
+3

-4
+1

Ttulos determinados por


inmunofluorescencia indirecta
(clulas Hep-2 para ANA). En
nios, ttulos bajos son siempre
significativos, particularmente
LKM-1, por lo que al menos se
suma +1
Se considera IgM HAV, HBsAg,
IgM HBc, anti-HCV y PCR HCV.
Otros marcadores como CMV o
Epstein Bar pueden ser relevantes si
hay sospecha clnica
Historia de exposicin actual o
recientes a drogas hepatotxicas
conocidas o sospechadas

+2
-2
+3
+1
+1
-5
-3
-3
+2

+2
+1

+2
+3

Los cambios biliares se refieren a


cambios ductales sugerentes de
cirrosis biliar primaria y/o reaccin
ductular periportal importante.
Otros cambios se refieren a
caractersticas histolgicas
sugerentes de otra etiologa
Cualquier enfermedad autoinmune
actual o pasada en el paciente o
familiar de primer grado
Otros auto-anticuerpos se refiere a
aqullos relacionados a hepatitis
autoinmune (p-ANCA, anti-LC1,
anti-SLA, anti-ASGPR, anti-LP,
etc). Los HLA DR3 y DR4 son de
importancia en Europa y Japn. Se
puede asignar 1 punto por otros
HLA cuya asociacin con hepatitis
autoinmune est descrita en
poblaciones particulares
La respuesta a la terapia puede ser
definida en cualquier momento.

Hepatitis autoinmune definitiva


Hepatitis autoinmune probable
Hepatitis autoinmune definitiva
Hepatitis autoinmune probable

361

6.9.4.4 Exponer cual es el tratamiento de la hepatitis autoinmune. Resultados a


corto y largo plazo.
No todos los pacientes con hepatitis autoinmune requieren tratamiento. Se aceptan
ciertos criterios para comenzar el tratamiento:

Transaminasas sobre 10 veces el valor mximo normal.


Transaminasas sobre 5 veces el valor mximo normal en presencia de
gammaglobulinas (o IgG) sobre 2 veces valor mximo normal.
Necrosis en puente en la biopsia heptica.
Dentro de las indicaciones relativas estn la presencia de sntomas (fatiga,
artralgia, ictericia) y hepatitis de interfase en la biopsia.
La mayora de los nios debiera recibir tratamiento al momento del
diagnstico.

El tratamiento de la hepatitis autoinmune se hace con medicamentos que disminuyen


la activacin de las clulas inmunolgicas. Los medicamentos ms usados son los
corticoides (prednisona) y la azatioprina. Existen 2 esquemas ampliamente utilizados
para iniciar el tratamiento, que se resumen en la tabla 4:

Semana 1
Semana 2
Semana 3
Semana 4
Mantenimiento hasta
obtener respuesta
Razn para
descontinuar

Monoterapia
Prednisona
(mg/d)
60
40
30
30
20
Citopenia
Embarazo
Cncer

Tratamiento combinado
Prednisona
Azatioprina (mg/d)
(mg/d)
30
50
20
50
15
50
15
50
10

50

Mujer postmenopusica
Osteoporosis
Diabetes
Acn
Inestabilidad emocional
Hipertensin

Tabla 4.- Esquemas de tratamiento de la heptitis autoinmune.


Los medicamentos utilizados pueden tener efectos adversos. Los corticoides pueden
producir cambios en la forma de la cara, aumento del apetito y aparicin de acn,
adems de aumentar la posibilidad de osteoporosis, diabetes e hipertensin. La
azatioprina es bien tolerada por lo general, pero se asocia a neutropenia dependiendo
de la dosis, adems del riesgo de pancreatitis y hepatotoxicidad. El tratamiento debe
ser supervisado de cerca por un hepatlogo con experiencia en el manejo de estas
enfermedades.
6.9.4.5 Definir cual es el pronostico de los pacientes con hepatitis autoinmune.
La hepatitis autoinmune no tratada puede tener un curso progresivo y llevar a la
cirrosis heptica. Afortunadamente, el tratamiento adecuado puede evitar que esto
ocurra en la mayora de los pacientes. Incluso en pacientes que debutan con cirrosis,
362

el tratamiento puede llevar a reduccin de la fibrosis y reversin de la cirrosis


heptica en algunos casos. En los pacientes en que la enfermedad ha avanzado hacia
una cirrosis descompensada o se presentan como una hepatitis fulminante, el
trasplante heptico es una buena opcin, con excelente sobrevida. Si bien la
enfermedad puede recurrir en un 20 a 30% de los pacientes trasplantados,
habitualmente se controla bien ajustando el nivel de inmunosupresin.
Referencias
1.- Sherolck S, Dooley J . Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Blackwell
Publishing, 2002.
2.- Bacon BR, Di Bisceglie A M. Liver Disease. Diagnosis and management. 1 st ed.
Churchill Livingstone, 2000.
3.- Muoz Espinoza L. Hepatologia. 1a Ed. Mc Graw Hill.2007
4.- Kessler W R, Cummings O W, Eckert G, Chalasani N, Lumeng L, Kwo P Y.
Fulminant hepatic failure as the initial presentation of acute autoimmune hepatitis.
Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 7: 625-631.
5.- Czaja A J, Norman G L. Autoantibodies in the diagnosis and management of liver
disease. J Clin Gastroenterol 2003; 4: 315-329

363

6.9.5 ENFERMEDAD HEPATICA AUTOINMUNE.


CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
Carlos Cortez Hernandez

6.9.5.1 Definir la Cirrosis Biliar Primaria


La cirrosis biliar primaria (CBP) es una enfermedad crnica del hgado de etiologa
desconocida, caracterizada por la inflamacin y destruccin de los conductos biliares
intrahepticos, que da lugar a un cuadro de colestasis crnica y finalmente una
cirrosis heptica.

6.9.5.2 Cual es la epidemiologa de la Cirrosis Biliar Primaria?


La enfermedad suele afectar a mujeres entre los 40 y los 60 aos.
Aunque se han referido casos dentro de la misma familia no hay evidencias
epidemiolgicas de que la enfermedad sea hereditaria ni que afecte a determinados
grupos tnicos o sociales.

6.9.5.3 Esbozar la fisiopatologa de la Cirrosis Biliar Primaria.


La patogenia de la CBP es desconocida. Sin embargo, la presencia de
autoanticuerpos, la frecuente asociacin con enfermedades autoinmunes, la
contribucin de los linfocitos T en la lesin de los conductillos biliares, y numerosas
alteraciones de la inmunoregulacin, sugieren que se trata de una enfermedad de
naturaleza autoinmune.

6.9.5.4 Exponer el cuadro clnico de la Cirrosis Biliar Primaria asi como


las alteraciones bioqumicas.
Las principales manifestaciones clnicas son prurito, ictericia, presencia de xantomas
y xantelasmas y consecuencias de la malabsorcin intestinal, tales como deficiencias
vitamnicas y osteoporosis. Las forma de presentacin de la enfermedad es variable.
Algunos pacientes se diagnostican de forma casual tras una exploracin rutinaria que
demuestra una hepatomegalia o un aumento de la fosfatasa alcalina (formas
asintomticas). Otras veces la enfermedad comienza de forma insidiosa como otras
enfermedades hepticas crnicas. Raras veces se manifiesta durante el embarazo o
con la toma de anticonceptivos hormonales. La forma de presentacin ms frecuente
se caracteriza por prurito como primer sntoma, seguido meses o aos mas tarde por
ictericia. Estas manifestaciones clnicas pueden permanecer sin cambios durante
mucho tiempo hasta que se manifiesta un cuadro clnico completo de colestasis
crnica. A la exploracion fisica se pueden encontrar hiperpigmentacio cutanea y
manifestaciones clinicas extrahepaticas autoinmunes como esclerodactilia que
deforma las dedos de las manos, fenmeno de Reynaud y sicca. Esta ltima se
manifiesta por xerostomia y reduccion de la capacidad de producir lagrimas.

364

La anomala bioqumica ms frecuente de la CBP es el aumento de la actividad


fosfatasa alcalina en el suero. Otros marcadores bioqumicos de colestasis, tales
como la 5-nucleotidasa y la gammaglutamiltransferasa tambin estn elevadas. En el
momento del diagnstico la bilirrubinemia suele estar dentro de los valores normales,
pero aumenta a medida que progresa la enfermedad. Tambin hay un aumento de
sales biliares y colesterol. Las transaminasas estn ligeramente elevadas. La
concentracin srica de albmina y la tasa de protrombina suelen ser normales en las
fases iniciales, y slo se deterioran con la progresin de la enfermedad.
Se observa tambin un aumento de la velocidad de sedimentacin globular, una
anemia normocroma normoctica, y una hipergammaglobulinemia. En la mayora de
los casos esta hipergammaglobulinemia es debida a un notable aumento de la
fraccin IgM. La IgG tambin suele estar elevada, pero los niveles de IgA suelen ser
normales.

6.9.5.5 Como se hace el diagnostico de la Cirrosis Biliar Primaria?


Mencionar el valor de los anticuerpos antimitondriales y de la biopsia heptica.
En ms del 90% de los pacientes con CBP se detectan anticuerpos antimitocondriales
(AMA), los cuales son un marcador esencial de la enfermedad.
Los AMA son anticuerpos inespecficos de rgano que reaccionan frente a
componentes lipoproteicos de la membrana interna de la mitocondria.
Hasta la actualidad se han descrito 9 tipos de AMA, los cuales se asocian a diferentes
enfermedades. Los pacientes con CBP tienen varios subtipos de AMA: M2, M4, M8
y M9. El ms frecuente es el M2.
Las lesiones histolgicas se han dividido en cuatro estadios, desde el inicial
caracterizado por la lesin biliar florida, hasta la fase final de cirrosis plenamente
establecida.

6.9.5.6 En que consiste el tratamiento sintomtico y especifico de la Cirrosis


Biliar Primaria. Exponer los resultados clnicos teraputicos.
Se basa en prevenir o aliviar los sntomas y las consecuencias de la colestasis
crnica, y tambin en corregir el dao de los conductos biliares mediante frmacos
que actan especficamente a este nivel.
A.-Tratamiento sintomtico
No es necesario seguir ninguna medida diettica especfica mientras el paciente
est bien nutrido. Se aconseja la exposicin solar y tomar como mnimo medio litro
diario de leche o bien otros productos lcteos para contrarrestar la malabsorcin
intestinal de calcio.
Tratamiento del prurito. Se han utilizado muchos tratamientos con resultados muy
diversos y poco consistentes, si bien la administracin de colestiramina o colestipol,
y de fenobarbital son los mejor conocidos . La colestiramina es una resina de
intercambio inico que liga las sales biliares y otras substancias en la luz intestinal,
bloqueando su absorcin. Se suele prescribir a una dosis inicial de 4 g/da, para
aumentarla segn la eficacia hasta 16 g/da. El frmaco suele ser efectivo a partir del
tercer da del inicio del tratamiento. Se recomienda un intervalo de al menos 4 horas

365

entre la ingesta de colestiramina y de cualquier otro frmaco que tambin pueda ser
captado por la resina, especialmente cido ursodesoxiclico y anticonceptivos
hormonales. La colestiramina tiene mal sabor y frecuentemente produce
estreimiento. El colestipol se administra en forma de grnulos entre 15 y 30 g/da,
mezclado con agua u otros lquidos, siguiendo la misma pauta de dosificacin que la
colestiramina.
El fenobarbital se ha usado debido a su accin colertica e inductora enzimtica. Este
frmaco tambin es eficaz, aunque de forma muy variable en los pacientes con CBP.
La dosis inicial es de 3 mg/kg durante los primeros cuatro das para luego pasar a una
dosis nica de 60-120 mg/d inmediatamente antes de ir a dormir.
La rifampicina es un antibitico con propiedades de induccin enzimtica, que se
identific de forma fortuita como un agente antipruritgeno en los pacientes con
colestasis. Es mucho ms eficaz que el fenobarbital en los pacientes con CBP y
puede administrarse durante perodos prolongados a dosis de 10 mg/kg/d. Sin
embargo existe un riesgo potencial de hepatotoxicidad por lo cual se recomienda la
determinacin peridica de las transaminasas. La rifampicina, adems de aliviar el
prurito tambin produce una notable reduccin de la colestasis, especialmente de los
niveles de fosfatasa alcalina y de gammaglutamiltransferasa.
Como antipruritgenos tambin se han utilizado otros frmacos como antagonistas
opioides, propofol, y S-adenosilmetionina. Un estudio demostr que la
administracin endovenosa de naloxona se acompaaba de una notable disminucin
del prurito. Debido a que la forma de administracin endovenosa dificultaba el
tratamiento prolongado, tambin se ha probado el nalmefene por va oral. Este
frmaco fue eficaz para el tratamiento del prurito pero se ha asociado a sntomas de
deprivacin en algunos pacientes. Un reciente estudio aleatorizado ha referido
resultados satisfactorios en la mitad de los pacientes tratados con 50 mg de
naltrexona. Se han ensayado otros procedimientos como fototerapia con rayos
ultravioleta y plasmafresis, as como multitud de otros frmacos para tratar los casos
de prurito rebelde. Ninguna de ellos se ha ensayado de una manera consistente por lo
cual es difcil conocer su eficacia. Cuando el prurito no puede controlarse con
ninguno de los procedimientos sealados la nica solucin es el trasplante heptico.
Tratamiento de la malabsorcin. Como consecuencia de la malabsorcin intestinal
algunos pacientes con CBP, particularmente aquellos con una colestasis ms intensa
y prolongada, pueden manifestar deficiencias de vitaminas liposolubles, En estos
casos se aconseja prescribir 266 g de 25 hidroxi-colecalciferol cada una o dos
semanas. Tambin deben prescribirse suplementos de calcio, tales como 3 g/d de
gluconato clcico, que representa 1500 mg de calcio elemento. Se recomienda la
administracin de 50000 UI de vitamina A cada 15 das para evitar una hemeralopia,
y tambin vitamina K por va intramuscular (10 mg/semana) cuando hay una
disminucin de la tasa de protrombina. Se aconseja suplementar con 200 mg/d de
vitamina E. Cuando hay una notable desnutricin se pueden recomendar
triglicridos de cadena media.
Tratamiento y profilaxis de la osteoporosis. La administracin de suplementos de
calcio y de vitamina D a las dosis indicadas anteriormente no siempre impide el
desarrollo de osteoporosis en la CBP. Por otra parte, y teniendo en cuenta que la
osteoporosis de la CBP es debida fundamentalmente a un trastorno de la funcin
osteoblstica, se ha propuesto la administracin de fluoruro sdico (50 mg/d) con
buenos resultados, en el sentido que la administracin de este agente impide la
prdida de masa sea.

366

Los bifosfonatos, sin embargo, son todava ms eficaces para prevenir la prdida de
masa sea en los pacientes con CBP. Un estudio reciente ha demostrado que la
administracin cclica de etidronato (400 mg/d durante dos semanas) en perodos de
tres meses durante dos aos, previene la prdida
de masa sea tanto a nivel lumbar como femoral en los pacientes con CBP, sin
efectos secundarios. Otro bifosfonato ms potente como el alendronato todava
parece ser mas eficaz tal como se ha observado tras un ao de tratamiento. La
eficacia de otros frmacos antiresorptivos como la calcitonina son menos claros. El
tratamiento hormonal sustitutivo (THS) tambin puede tener un lugar para prevenir
la osteoporosis de la CBP.
B.-Tratamiento especfico
Corticosteroides. La administracin de corticosteroides tiene claros efectos
favorables sobre variables clnicas y bioqumicas en los pacientes con CBP, tal como
se demostr inicialmente en los aos cincuenta, y posteriormente en un estudio
controlado. El principal problema de la administracin de corticosteroides es el
desarrollo de osteopenia. Es necesario por tanto una mayor informacin sobre la
potencial utilidad de corticosteroides sintticos de segunda generacin tales como la
budesonida, que tiene 15 veces ms afinidad por el receptor que la prednisona y
supuestamente menos efectos nocivos sobre el hueso. Datos muy recientes indican,
no obstante, que la combinacin de budesonida y AUDC es ms eficaz que el AUDC
solo, en los pacientes con CBP. Sin embargo estos resultados son todava poco
consistentes como se ha demostrado en otro estudio, por lo cual se precisan nuevos
ensayos que incluyan un mayor nmero de pacientes.
Acido ursodesoxiclico. La administracin de cido ursodesoxiclico (AUDC) se
acompaa de un aumento del contenido intraheptico de cidos biliares hidroflicos,
y de una consiguiente disminucin del contenido de los hidrofbicos, que son los que
ejercen el efecto txico. Adems de esta accin principal, tambin se ha sealado que
el AUDC tiene otros mecanismos de accin adicionales, tales como: inhibir la
absorcin intestinal de cidos biliares endgenos; producir una coleresis rica en
bicarbonato; tener un efecto hepatoprotector al estabilizar la membrana celular;
inhibir la expresin de los antgenos de histocompatibilidad de clase I en los
hepatocitos, reduciendo la citotoxicidad mediada por linfocitos T; y adems puede
tener otros efectos inmunomoduladores.

6.9.5.7 Cual es la utilidad del trasplante heptico en el tratamiento de la Cirrosis


Biliar Primaria?. Exponer sus resultados a corto y largo plazo. Cual es la
probabilidad de recurrencia?
Trasplante heptico.
Cuando progresa la colestasis el nico tratamiento posible es el trasplante heptico.
La cuestin es establecer en estos casos el tiempo ms adecuado para el trasplante,
aunque la mayora de grupos estn de acuerdo en que las variables que determinan la
inclusin en la lista de trasplante son la hiperbilirrubinemia y la consecuencia de la
hipertensin portal. El procedimiento es seguro y eficaz en los casos con enfermedad
avanzada, cuando hay una desnutricin intratable o en los casos con prurito pertinaz
o osteoporosis, o bien cuando se llega a niveles de bilirrubina superior a 6 mg/dl.
Otros factores que deben tenerse en cuenta para el trasplante son la presencia de

367

ascitis refractaria, hemorragia digestiva, peritonitis bacteriana espontnea, sndrome


hepatorrenal, encefalopata heptica o el desarrollo de un carcinoma hepatocelular.
La supervivencia de los pacientes con CBP tras el trasplante es muy buena, y ms del
80% de los casos de reincorporan a sus actividades profesionales y sociales. Tras el
trasplante, los pacientes mejoraran rpidamente los sntomas y complicaciones de la
enfermedad, tales como el prurito, ictericia, encefalopata y varices esofgicas. A
pesar de tratarlos con calcio y vitamina D la osteoporosis progresa en los primeros
meses tras el trasplante debido a la inmovilizacin y al tratamiento con
corticosteroides y otros frmacos inmunosupresores. La masa sea se recupera con el
tiempo, alcanzando a los 3 aos del trasplante los valores basales.
La CBP puede reaparecer en el hgado trasplantado. Esto ocurre en raras ocasiones, y
entonces la enfermedad progresa muy lentamente.

Referencias
1.- Sherolck S, Dooley J . Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Blackwell
Publishing, 2002.
2.- Bacon BR, Di Bisceglie A M. Liver Disease. Diagnosis and management. 1 st ed.
Churchill Livingstone, 2000.
3.- Muoz Espinoza L. Hepatologia. 1a Ed. Mc Graw Hill.2007
4.- Kaplan MM. Primary biliary cirrhosis. N Engl J Med 1997;335: 1570-1580.
5.- Pars A, Caballera L, Rods J, et al. Long-term effects of ursodeoxycholic acid
in primary biliary cirrhosis. Results of a double blind randomized trial. J Hepatol
2000; 32:561-566.

368

6.9.6. HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA


Carlos Cortez Hernandez

6.9.6.1 Definir la hemocromatosis


La hemocromatosis es una alteracin fisiopatolgica en la que se produce un
depsito anormal y lesivo de hierro en las clulas parenquimatosas de diferentes
rganos.
6.9.6.2 Exponer cuantos tipos de hemocromatosis existen
Se conocen dos tipos de hemocromatosis: primaria o hereditaria (HH) y
hemocromatosis secundaria (HS).
6.9.6.3 Exponer brevemente la fisiopatologa de la Hemocromatosis Hereditaria
o Primaria
La HH, es un desorden gentico del metabolismo del hierro, de carcter recesivo y
ligado al HLA, que da lugar a un aumento de la absorcin de hierro por la mucosa
gastrointestinal y origina un depsito progresivo de este metal en las clulas
parenquimatosas de diferentes rganos (corazn, hgado, rganos endocrinos, piel, y
articulaciones), que con el tiempo daa los tejidos y da lugar a enfermedades como
cardiomiopata, cirrosis, diabetes mellitus, hipogonadismo, hiperpigmentacin
cutnea y artropata, si no se diagnostica y trata precozmente.
La HS se produce como consecuencia de alteraciones patolgicas diversas: anemias
por alteracin en la eritropoyesis, hepatopata crnica alcohlica, post shunt
portosistmico, aumento de la ingesta oral de hierro, porfiria cutnea tardia,
atransferrinemia congnita, hemocromatosis perinatal idioptica y sobrecarga de
hierro parenteral.
6.9.6.4 Exponer la epidemiologa de la Hemocromatosis Hereditaria
La HH afecta a uno de cada 400 individuos blancos, con una incidencia de
portadores de uno de cada diez individuos; se considera el desorden gentico ms
frecuente en el norte de Europa, su prevalencia se ha estimado en el 0,05 - 0,08 en
algunas poblaciones caucasianas. Las complicaciones clnicas si no se detecta y trata
precozmente suelen comenzar en la edad media de la vida y disminuyen la esperanza
de vida del paciente. El tiempo que se necesita para llegar a una sobrecarga de hierro
es variable; los homocigotos llegan a ser sintomticos antes. El screening en
poblaciones jvenes es la clave para la prevencin de la mortalidad por la
enfermedad. Tiene una alta morbi-mortalidad por cardiopata, diabetes mellitus,
cirrosis y hematoma. Los sujetos homocigotos muestran una crnica y progresiva
sobrecarga de hierro y pueden desarrollar manifestaciones clnicas patolgicas y
muerte prematura.

369

El dao en los rganos rara vez tiene lugar antes de la cuarta dcada en los varones y
es algo ms tarde en mujeres. Sin diagnstico las complicaciones clnicas son graves
alrededor de la quinta o sexta dcada de la vida y disminuyen la calidad de vida. La
expresin clnica de la enfermedad tiene lugar slo en homocigotos. Los
heterocigotos presentan menos alteraciones de los parmetros del hierro y slo
desarrollan sobrecarga significativa cuando coexisten con otras enfermedades que
afecten al metabolismo del hierro: heterocigotos, B-Talasemia, esferocitosis
hereditaria, porfiria cutnea tardia.

6.9.6.5 Cuales son las manifestaciones clnicas de la Hemocromatosis


Hereditaria?
Manifestaciones clnicas
La presentacin clnica de la enfermedad es variable y depende de dos factores: 1)
heterogenicidad fenotpicas y 2) momento del diagnstico.
La presentacin clnica clsica (melanodermia, cirrosis heptica y diabetes) es cada
vez menos frecuente, porque se ha incrementado el nmero de pacientes
diagnosticados por la presencia de un sntoma simple o una pequea alteracin
bioqumica.
Son signos de alerta para sospechar una hemocromatosis: astenia crnica
inexplicable, artromialgias, artritis de la mano, desmineralizacin sea, disminucin
de la libido, amenorrea, hepatomegalia, arritmias, hipertransaminasemia. Todas las
manifestaciones excepto la artropata se relacionan con el exceso de hierro. El
aumento de hierro da lugar a fibrosis heptica por necrosis hepatocelular a travs de
un efecto fibrogentico directo. La coexistencia con elevada ingesta de alcohol y
hepatitis crnica, favorecen el desarrollo de cirrosis aun con depsitos bajos de
hierro. La disfuncin hepatocelular y el depsito de hierro en las clulas B
pancreticas da lugar a una intolerancia de carbohidratos. El acmulo de hierro en las
clulas gonadotrpicas origina una disfuncin hipotalmica con fallo hipofisario e
hipogonadismo. La cardiopata tiene lugar por un aumento del grosor de la pared del
VI y dilatacin auricular en estadios precoces, dilatacin ventricular y disminucin
de la fraccin de eyeccin. La DMNID, hipogonadismo y cardiopata dilatada, tienen
lugar en estadios avanzados, y son ms frecuentes en pacientes con cirrosis que en
estadios prefibrticos.
Sntomas de la hemocromatosis: astenia, malestar general, dolor abdominal,
artralgias e impotencia.
Signos clnicos: hepatomegalia, alteracin de las enzimas hepticas, pigmentacin
cutnea, diabetes, cardiomegalia. Los depsitos de hierro en el organismo difieren en
los pacientes con HH, ya que stos pueden modificarse por la edad, hbitos
dietticos, donaciones de sangre, sexo (menstruaciones, embarazos), con lo que
difiere la gravedad de la enfermedad.

6.9.6.6 Como se hace el diagnostico de la Hemocromatosis Hereditaria?. Hacer


nfasis en las ventajas del diagnostico temprano de la enfermedad y el impacto
sobre la historia natural de la HH
Diagnstico

370

1) Parmetros bioqumicos del hierro:


- aumento de la saturacin de transferrina (si >=60%, puede predecir la afectacin
fenotpica en homocigotos en ms del 90% de los casos de varones y en el 50% de
las mujeres).
- aumento de la ferritina srica: este parmetro, si no est aumentada la saturacin de
transferrina,debe interpretarse con precaucin, ya que existen otras alteraciones con
aumento de ferritina, no ligadas al HLA-A3.
2) Biopsia heptica: Est indicada cuando los valores de saturacin de transferrina y
ferritina srica estn elevados. Es esencial para el diagnstico y pronstico de la HH.
Se pueden realizar medidas cualitativas y cuantitativas de hierro en las muestras de
biopsia. Un ndice heptico de hierro 2 puede considerarse diagnstico, aunque no
es igual en varones que en mujeres debido a las menstruaciones y embarazos.
Si el ndice heptico de hierro es > 1,5 se excluye la HH homocigtica. Valores de
1,5-2, deben ser interpretados con precaucin. Se acepta que valores de ndice
heptico de hierro >5 g en varones y >3 g en mujeres corresponden a HH. Se han
intentado medidas no invasivas del hierro heptico como Resonancia Magntica
Nuclear (RMN) y Subsequent Quantum Interference Device (SQUID), pero deben
ser perfeccionados.
3) Estudio gentico: bsqueda de las mutaciones C282Y y H63D.
En el pasado se ha infradiagnosticado la hemo cromatosis en la poblacin general
asintomtica y tambin se ha sobrediagnosticado en pacientes con exceso de hierro
por otras enfermedades de diversa etiologa. Es difcil hacer un diagnstico de HH
con saturacin de transferrina y ferritina normal, ya que son criterios diagnsticos. La
identificacin de la mutacin C282Y ha permitido una nueva reevaluacin de los
criterios diagnsticos. La saturacin de transferrina ha sido evocada en diferentes
estudios como el screening ms vlido, con una sensibilidad del 90%, pero puede
dejar fuera al 10% de los homocigotos. Los niveles de ferritina srica tuvieron mayor
sensibilidad en este estudio, pero no es muy especfico, ya que puede estar
aumentada en muchas enfermedades hepticas e inflamatorias. El ndice heptico de
hierro tuvo una sensibilidad del 91%, pero su especificidad es dudosa debido a la
sobrecarga de hierro en la cirrosis.
Se contrastaron los test fenotpicos del estudio con los genotpicos. La prevalencia de
la mutacin C282Y se ha descrito en el 93-100% de los homocigotos, mientras que
en pacientes no relacionados fue del 69-83%: casos documentados de sobrecarga de
hierro no homocigotos para la mutacin.
6.9.6.7 Cules son las modalidades teraputicas de la Hemocromatosis
hereditaria?
Tratamiento
1) Flebotomas:
Es el tratamiento de eleccin, simple, bien tolerado y eficaz. 4.000-5.000 ml de
sangre equivalen a 200-250 mg de hierro. La extraccin se realiza semanalmente
hasta que se alcanzan valores de ferritina <30 mg/l y saturacin de tranferrina
<20%, y una leve anemia que no se recupere pronto tras la flebotoma.
Despus la frecuencia de flebotomas se ajusta respecto a estos parmetros. En
estadios precoces, la deplecin de hierro elimina las complicaciones. El tratamiento
tiene poco efecto cuando existe afectacin hipofisaria y afectacin de las clulas B-

371

insulares pancreticas. El pronstico es grave en estadios avanzados, aunque la


deplecin de hierro disminuye el grado de hipertensin portal en pacientes cirrticos,
mejora la funcin ventricular izquierda en la miocardiopata dilatada y mejora la
supervivencia.
Los pacientes con cirrosis tienen mayor riesgo de carcinoma hepatocelular aunque se
haya eliminado el exceso de hierro durante aos, y es causa de ms del 50% de las
muertes en pacientes con HH y cirrosis.
El depsito de hierro en los rganos vitales puede ser prevenido mediante la
realizacin de flebotomas, que se utilizan desde 1918; todava es un tratamiento
efectivo de la hemocromatosis. Las complicaciones de la enfermedad pueden
prevenirse mediante el uso de flebotomas si el exceso de hierro es detectado en
estadios precoces. Las manifestaciones clnicas de la hemocromatosis pueden
prevenirse mediante flebotomas profilcticas.
2) Quelantes del hierro:
Este tratamiento no es tan efectivo como las flebotomas, pero pueden ser
tratados pacientes con anemia grave, enfermedad heptica y enfermedad cardaca.
3) Dieta pobre en hierro:
Efecto protector en la expresin de la enfermedad, disminuye la tasa de
acmulo de hierro.
4) Trasplante heptico:
En los pacientes con HH que lo requieren, los resultados no son tan favorables
como en otras enfermedades crnicas del hgado, ya que suelen presentar
afectacin multiorgnica.
Referencias
1.- Sherolck S, Dooley J . Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Blackwell
Publishing, 2002.
2.- Bacon BR, Di Bisceglie A M. Liver Disease. Diagnosis and management. 1 st ed.
Churchill Livingstone, 2000.
3.- Muoz Espinoza L. Hepatologia. 1a Ed. Mc Graw Hill.2007
4.- Bacon BR. Diagnosis and management of hemochromatosis. Gastroenterology
1997; 113: 995-999.
5.- Adams PC, Chakrabarti S. Genotypic/ phenotypic in genetic hemochromatosis:
evolution of diagnostic criteria. Gastroenterology 1998; 114: 319-323.
6.- Jazwinska EC, Powell LW. Hemochromatosis and "HLA-H": Definite!.
Hepatolology 1997; 25: 495-496.

372

6.9.7 ENFERMEDAD DE WILSON


Carlos Cortez Hernandez

6.9.7.1 Definir la Enfermedad de Wilson


La enfermedad de Wilson es una enfermedad congnita, transmitida por herencia
autosmica recesiva, caracterizada por la acumulacin de grandes cantidades de
cobre en el organismo, especialmente en el hgado y en el cerebro.
6.9.7.2
Describir brevemente la fisiopatologa de la Enfermedad de
Wilson
La enfermedad aparece como consecuencia de un dficit en la excrecin biliar de
cobre. El gen defectuoso responsable de la enfermedad se localiza en el cromosoma
13.
6.9.7.3Cuales son las manifestaciones clnicas de la Enfermedad de Wilson.
Edad mas frecuente de afectacin.
Suele manifestarse en la infancia, nunca antes de los 5 aos, o en la adolescencia, y
ms raramente en adultos jvenes, en forma de enfermedad heptica, neurolgica o
psiquitrica.
La afectacin heptica presenta un espectro que va de la hepatitis crnica a la cirrosis
heptica. Excepcionalmente debuta como una insuficiencia heptica aguda grave
asociada a hemolisis intravascular.
Las manifestaciones neurolgicas incluyen temblor de reposo e intencional, disartria,
sialorrea, incoordinacin de movimientos y ataxia. La mayora de pacientes con
sntomas neurolgicos presenta una cirrosis subclnica y anillos corneales de KayserFleischer, visibles en la exploracin ocular con lmpara de hendidura.
6.9.7.4

Como se hace el diagnostico de Enfermedad de Wilson?

Anillo de Kayser-Fleischer. La presencia de anillo de Kayser-Fleischer asociada a


alguna manifestacin neuropsiquitrica permite el diagnstico de enfermedad de
Wilson, pero muchos pacientes que nicamente presentan signos de dao heptico no
tienen anillo de Kayser-Fleischer.
Ceruloplasminemia y cupruria. Ms del 90% de pacientes tienen niveles bajos de
ceruloplasmina srica (<20 mg/dl) y consiguientemente cupremia baja (<80 mg/dl),
pero tambin presentan valores bajos del 10 al 20% de los heterozigotos para la
enfermedad de Wilson, algunos pacientes con hepatopatas avanzadas de cualquier
etiologa, y los que presentan malabsorcin intestinal o malnutricin. Es comn el
hallazgo en los pacientes con enfermedad de Wilson de una excrecin urinaria
aumentada de cobre (>100 mg/dl/24 horas).
Concentracin heptica de cobre. El procedimiento diagnstico ms especfico es
la determinacin de la concentracin heptica de cobre. En los individuos sanos
oscila entre 15 y 55 mg/g y en la enfermedad de Wilson supera los 250 mg/g. La
concentracin heptica de cobre es tambin elevada en las colestasis y en la cirrosis

373

infantil de la India, pero estas enfermedades se distinguen fcilmente de la


enfermedad de Wilson por criterios clnicos.

6.9.7.5 Esquematizar el tratamiento especfico y no especfico de la


Enfermedad de Wilson. Exponer los resultados teraputicos y el
pronostico.

El tratamiento de la enfermedad de Wilson va dirigido a la expoliacin del cobre


acumulado en el organismo. El frmaco ms activo es la D penicilamina, que acta
en parte como un agente detoxicante, estimulando la sntesis de una protena celular,
la metalotioneina que fija el cobre de una forma no txica, y en parte como un agente
cupriurtico. Con un tratamiento adecuado, los pacientes asintomticos nunca
desarrollan sntomas y la gran mayora de los sintomticos experimentan una mejora
o la resolucin de sus sntomas.
Pauta de tratamiento. La dosis inicial es de 1 o 1.5 g/d, dividida en cuatro tomas,
media hora antes de cada comida y antes de acostarse. Si se ha conseguido una
mejora satisfactoria de la sintomatologa al cabo del ao se puede reducir la dosis
diaria de D-penicilamina a 750 mg / d, que se deber mantener durante toda la vida.
La interrupcin del tratamiento en los pacientes que se han compensado puede
seguirse de una sbita y catastrfica descompensacin de la enfermedad heptica.
Medidas asociadas. Conviene administrar por va oral pequeas dosis de piridoxina
(25 mg/d) para neutralizar el efecto antipiridoxina de la D-penicilamina. Asimismo
conviene eliminar o reducir el consumo de alimentos con alto contenido en cobre,
como las vsceras, el marisco, las setas, el chocolate, los frutos secos y el brcoli.
Resultados esperados. Algunos pacientes presentan una mejora de los sntomas y de
las alteraciones de las pruebas hepticas despus de las primeras semanas de
tratamiento, pero en otros no se aprecia este efecto beneficioso hasta pasados unos
meses. En alrededor del 10-20% de los pacientes con manifestaciones neurolgicas
se observa un empeoramiento transitorio de los sntomas, durante las primeras cuatro
semanas de tratamiento, que puede durar varios meses. No justifica este
comportamiento de la enfermedad la interrupcin del tratamiento, a pesar de que en
algn paciente no se observa recuperacin. Tambin se ha observado
excepcionalmente el desarrollo de alteraciones neurolgicas en pacientes
asintomticos despus de iniciada la medicacin. Esta posibilidad debe ser advertida
a los pacientes y a sus padres antes de iniciar el tratamiento. Cuando ocurre debe
reducirse la dosis de D-penicilamina a 250 mg/d e ir aumentndola en 250 mg/d cada
semana.

6.9.7.6 Exponer cual es el valor del trasplante heptico en el tratamiento de la


Enfermedad de Wilson.
El trasplante hepatico en la Enfermedad de Wilson est indicado en las siguientes
circunstancias:
1) pacientes cuya manifestacin inicial de la enfermedad es una insuficiencia
heptica aguda grave. El tratamiento con D-penicilamina es ineficaz en esta
situacin;

374

2) cuando aparece insuficiencia heptica aguda grave en pacientes compensados que


han abandonado el tratamiento.
3) pacientes con cirrosis heptica descompensada; En algunos pacientes con
enfermedad
neurolgica que no mejora o que empeora a pesar del tratamiento farmacolgico se
ha efectuado un trasplante que no ha inducido mejora alguna. Los pacientes
trasplantados no precisan tratamiento de la enfermedad
de Wilson.

Referencias
1.- Sherolck S, Dooley J . Diseases of the liver and biliary system. 11th ed. Blackwell
Publishing, 2002.
2.- Bacon BR, Di Bisceglie A M. Liver Disease. Diagnosis and management. 1 st ed.
Churchill Livingstone, 2000.
3.- Muoz Espinoza L. Hepatologia. 1a Ed. Mc Graw Hill.2007
4.- Gollan JL, Gollan TJ. Wilsons disease in 1998: genetic, diagnosis, and
therapeutic aspects. J Hepatol 1998;28:28-36.
5.- Brewer GJ. Zinc therapy induction of intestinal metallothionein in Wilsons
disease. Am J Gastroenterol 1999;94:301-302.

375

6.9.8 CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA


Carlos Cortez Hernandez

6.9.8.1 Mencionar cules son los datos clnicos, bioqumicos e histolgicos en


favor del origen secundario de una cirrosis biliar.
Llamada tambin colangtica, es producida por una obstruccin de la va biliar
extraheptica. La colangitis, que afecta a los conductos tambin en los espacios
portales, daa progresivamente a los hepatocitos perilobulillares. La inflamacin
portal lleva a una fibrosis perilobulillar, que tiende a disecar los lobulillos y a alterar
la arquitectura heptica.
Macroscopa: el hgado es micronodular, verde-negruzco, duro. La va biliar se
observa dilatada y puede haber extensas cicatrices perihiliares. Es caracterstico el
aspecto en guirnaldas del parnquima remanente.
Referencias
1.- Hepatology: a century of progress. Clinics in liver disease. Vol. 4 no.1,
February 2000 Copyright 2000. W.b. Saunders company.
2.- Management of the complications of cirrhosis, Gastroenterology, Vol 120
no.3 February 2001
3. Mark Feldman Lawrence, s friedman marvin ,h sleisenger & fordtrans.
Gastrointestinal and liver disease. 7th edition 2002 , W. B. Saunders
company.

376

6.10.- HEPATITIS VIRALES AGUDAS Y


CRONICAS, HEPATITIS A Y E
LINDA ELSA MUOZ ESPINOSA
PAULA CORDERO PEREZ
RAFAEL CASTAEDA SEPLVEDA

6.10.1 Describir las vas de transmisin de la hepatitis por virus A (HVA) y E


(HVE) . Enlistar los grupos de riesgo de acuerdo a la va de transmisin
de estas hepatitis.
La va de transmisin para HVA y HVE es fecal-oral, aunque una mnima parte de
casos pueden adquirir la infeccin por va parenteral. La HVA es la causa ms
comn de hepatitis infecciosa en el mundo. Segn la Viral Hepatitis Surveillance
Program indica que el contacto con una persona infectada fue el factor de riesgo ms
importante(22%) seguido de estancias en guarderas (17%), viajes internacionales
(7%), actividad homosexual (5%), uso de drogas (2%), sin embargo el 47% de los
casos no se identifica un factor de riesgo. El virus persiste de manera importante en
las manos de las personas y en los objetos inanimados (fomites). La fuente de
infeccin para HVE por lo general es agua contaminada, las epidemias por lo general
aparecen despus de la poca de lluvias.
6.10.2 Describir los perodos de incubacin de la hepatitis A y E
El periodo de incubacin para HVA es de 15 a 50 das, con un promedio de 25 a 30
das, mientras que para HVE el periodo de incubacin es de 15 a 60 das con un
promedio de 40 das
6.10.3 Describir las particularidades biolgicas de los virus A y E
El VHA es un virus pequeo que mide 25 a 28 nm, tiene una simetra icosadrica, un
genoma de RNA y no tiene envoltura. Pertenece a la familia picornaviridae. Por
microscopia electrnica se pueden identificar partculas llenas y vacas. El virin
contiene tres polipptidos de 22,000 a 33,000 daltones y probablemente un cuarto
polipptido pequeo de un peso molecular de 2500 aproximadamente est tambin
presente.
El VHE es el nico miembro de la familia Hepeviridae de RNA pequeo (27 a 30
nm de dimetro) con capacidad de transmisin entrica y seis genotipos conocidos.
Las diferencias de VHA y VHE son dignas de mencionarse. Aunque ambos virus
utilizan la ruta fecal oral para su transmisin, el VHA es ms infeccioso requiriendo
un inculo menor para ser infectante, mientras que el VHE es dosis dependiente. El
VHE acarrea una mayor mortalidad, sobre todo en el embarazo (hasta 20%).

377

6.10.4 Otros virus capaces de dar lugar a hepatitis aguda (Aparte del virus
A,B,C, Delta y E).
Recientemente se han caracterizado nuevos virus hepatotrpicos que producen
cuadros de hepatitis aguda indistinguible de los virus convencionales. Entre estos se
encuentra el virus G, el virus GB, virus TT entre otros. Estos virus antes
mencionados son causas raras de hepatitis agudas y su mecanismo de transmisin
ms comn parece ser la parenteral.
Algunos virus no hepatotrpicos que ocasionan enfermedad sistmica pueden
involucrar el hgado. Entre ellos los ms frecuentes son los virus de la familia
Herpesviridae. En esta familia se encuentra el virus del herpes simple (VHS), el virus
de la varicela-zoster (VVZ), el citomegalovirus (CMV) y el Epstein-Barr (VEB)
La infeccin por VEB se caracteriza por faringitis, linfadenopata generalizada y
fiebre acompaado de monocitosis. El pico de enzimas hepticas es menor que en las
hepatitis convencionales. El diagnstico de realiza con la prueba de Monotest
(anticuerpos heterfilos).
El CMV puede semejar la infeccin por VEB en adultos inmunocompetentes, sin
embargo es ms comn encontrar una enfermedad diseminada en sujetos con
inmunocompromiso como los pacientes con neoplasias hematolgicas, sujetos en
quimioterapia o los pacientes con VIH/SIDA. En estos pacientes adems de causar
hepatitis, el CMV puede producir pancreatitis, colangiopata y estenosis del mpula
de Vater.
El cuadro caracterstico del VHS y del VVZ es la afeccin mucocutnea. En
pacientes con inmunocompromiso la enfermedad puede ser diseminada y poner en
peligro la vida con hepatitis severa, falla multiorgnica e insuficiencia suprarrenal.
6.10.5 Describir las manifestaciones clnicas y bioqumicas de la fase preictrica
de la hepatitis aguda por virus A y E no complicada.
En la mayor parte de los casos cursan anictricos. El paciente puede no