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UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE ENFERMERIA
LAMBAYEQUE

Alumnas:
Aquino Espinoza Mayra
Cachay Perez Jhosselyn
Chiroque Palomino Carola
Chavez Tucto Roque
Cienfuegos Da Silva Mariela
Delgado Silva Briggitte
Dvila Diaz Thalita
Dvila Moreno Karem
Garca Velsquez Katy
Gonzales Pisfil Paula
Granda Zurita Cecilia
Guevara Neyra Kyara
Asignatura:
Fisiologa Humana
1. DEFINICIN

La diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un sndrome orgnico multisistmico


crnico que se caracteriza por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre
(conocido mdicamente como hiperglucemia) resultado de concentraciones bajas de la
hormona insulina o por su inadecuado uso por parte del cuerpo, que conducir
posteriormente a alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos, lpidos y protenas.

2. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO


La diabetes puede ser causada por muy poca produccin de insulina (una hormona
producida por el pncreas para controlar la glucemia), resistencia a la insulina o ambas.
A. Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 1
La DM1 es una enfermedad autoinmune en el que la hiperglucemia es el resultado final de
un proceso autoinmunitario, que provoca la destruccin de las clulas beta pancretica y
una deficiencia total de insulina.
Su origen no es bien conocido y por lo tanto, en la actualidad, no se puede prevenir su
aparicin ni tampoco curarla, una vez se ha producido la destruccin de las clulas beta.
No

obstante,

se

contina

avanzando

en

la

caracterizacin

de

los

fenmenos

inmunolgicos responsables.
De manera sintetizada los conocimientos actuales sobre la DM1 permiten afirmar que:
1. Es una enfermedad autoinmune con destruccin selectiva de las clulas beta del
pncreas productoras de insulina.
2. Existen una serie de factores genticos y ambientales que predisponen a padecer la
enfermedad, pero que por s solos no son los determinantes de su aparicin. La
composicin del sistema inmunitario predispone a aparecer la DM1, pero no
obstante, los genes por s solos no son capaces de desencadenar la enfermedad.
Posiblemente, la suma de factores genticos y ambientales es la causa de que la
DM1 aparezca en una determinada persona.
3. Se conoce la respuesta humoral en forma de anticuerpos, como los anticuerpos
frente a la clula del islote pancretico, frente a la insulina y frente a diversas
enzimas de nuestro organismo.
4. El estudio en autopsias de pncreas de pacientes diabticos ha permitido identificar
la parte de la inmunidad celular implicada: la insulitis. La insulitis es la infiltracin
de linfocitos (glbulos blancos), pertenecientes al sistema autoinmunitario, en los
islotes pancreticos que contienen las clulas beta productoras de insulina.
5. Algunos estudios apuntan hacia la posibilidad de que ciertos virus (coxsackie y
retrovirus) estn implicados en la aparicin de esta enfermedad.

Las distintas hiptesis aparecidas en relacin con estas observaciones estn incompletas
debido a que falta la pieza fundamental de todo el rompecabezas: el fenmeno
desencadenante de la DM1.
B. Causas de la Diabetes Mellitus Tipo 2
La hiperglucemia de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es el resultado de una combinacin
de defectos en el organismo que incluyen, por un lado, una resistencia a la insulina que se
traduce en una produccin excesiva en el hgado de glucosa y en una mala utilizacin de
esta glucosa en el tejido muscular y adiposo, como consecuencia de una peor sensibilidad
a la insulina en las clulas de estos tejidos diana. De otro lado, existe un retraso y un
dficit de secrecin de insulina en respuesta al estmulo de la glucosa aportada por los
alimentos.
No se conocen con exactitud los mecanismos primarios bioqumicos y moleculares que
inician la resistencia a la insulina, o inducen el dficit de secrecin de insulina por parte
de las clulas beta del pncreas (dficit beta secretor). Adems, todava no es posible
distinguir cul de los dos defectos es el inicial en el desarrollo de la DM2, y aunque parece
que en la evolucin natural de la enfermedad la resistencia a la insulina precede en
bastantes aos al dficit beta secretor, la mayora de las investigaciones parecen indicar
que la alteracin que precipita la fase clnica de la DM2 es la prdida progresiva de la
secrecin de inulina. Los niveles elevados de glucosa en sangre, ejercen un efecto
glucotxico sobre las clulas beta pero tambin lo ejercen sobre las clulas de los tejidos
perifricos, y sta glucotoxicidad a nivel celular participa a la vez en el deterioro de la
secrecin y de la sensibilidad a la insulina.
Se cree que ambos defectos se interrelacionan y potencian entre s y que con la
complicidad de ciertos factores ambientales (alimentacin, sedentarismo, obesidad) que
se suman al natural envejecimiento del organismo, acabarn originando la hiperglucemia.
Probablemente, alteraciones en el genotipo de las personas con la colaboracin de los
factores ambientales sean la causa de que una tolerancia normal a la glucosa se convierta
en patolgica.

3. MECANISMOS DE PRODUCCIN
Diabetes mellitus de tipo 1
La DM de tipo 1A se desarrolla como resultado de los efectos sinrgicos de factores
genticos, ambientales e inmunitarios que terminan por destruir las clulas betas
pancreticas.

Los individuos con predisposicin gentica tienen una masa normal de clulas beta en el
momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destruccin inmunitaria a lo
largo de meses o aos. Se piensa que este proceso autoinmunitario es desencadenado
por un estmulo infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molcula especfica
de las clulas beta. En la mayora de los individuos aparecen inmunomarcadores despus
del suceso desencadenante pero antes de que la enfermedad se manifieste en clnica.
Despus empieza a declinar la masa de las clulas beta, y se trastorna progresivamente
la secrecin de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa. La
velocidad de declive de la masa de clulas beta es muy variable de un individuo a otro, y
algunos pacientes avanzan rpidamente al cuadro clnico de diabetes, mientras en otros
la evolucin es ms lenta. Las caractersticas de la diabetes no se hacen evidentes sino
hasta que se han destruido la mayora de las clulas beta(alrededor de 80%). En este
punto, todava existen clulas beta residuales, pero son insuficientes para mantener la
tolerancia a la glucosa. Los sucesos que desencadenan la transicin entre la intolerancia a
la glucosa y la diabetes franca se asocian a menudo a un aumento de las necesidades de
insulina, como puede ocurrir durante las infecciones o la pubertad. Despus de la
presentacin inicial de una DM de tipo 1A, puede haber una fase de "luna de miel"
durante la cual es posible el control de la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso,
en raras ocasiones, prescindiendo de sta. Sin embargo, esta fase fugaz de produccin de
insulina endgena por las clulas beta residuales desaparece cuando el proceso
autoinmunitario termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto sufre un dficit
completo de insulina.
Factores ambientales
Se ha sealado que numerosos sucesos ambientales desencadenan el proceso
autoinmunitario en sujetos genticamente vulnerables; sin embargo, no se ha relacionado
de manera concluyente ninguno de ellos con la diabetes. Ha resultado difcil identificar un
desencadenante ambiental porque el suceso puede preceder en varios aos al desarrollo
de la diabetes.Entre los desencadenantes ambientales hipotticos se cuentan virus (en
especial virus coxsackie y de la rubeola), exposicin precoz a protenas de la leche de
vaca, y nitrosureas.
Prevencin de la DM de tipo 1A
En modelos animales, algunas intervenciones han tenido xito para retrasar o evitar la
diabetes. Algunas de ellas han tenido como objetivo directo el sistema inmunitario
(inmunodepresin,

delecin

selectiva

de

subgrupos

de

clulas

T,

induccin

de

inmunotolerancia a las protenas insulares), mientras que otras evitan la muerte de las
clulas de los islotes bloqueando las citocinas citotxicas o aumentando la resistencia de

los islotes al proceso de destruccin. Aunque los resultados en modelos animales resultan
prometedores, ninguna de estas tentativas ha tenido xito para evitar la DM de tipo 1A en
seres humanos. El Diabetes Prevention Trialtype 1 concluy recientemente que la
administracin de insulina a individuos que experimentaban un alto riesgo de desarrollar
DM de tipo 1A no impidi que la sufrieran despus.
Diabetes mellitus (DM) de tipo 2:
La

diabetes mellitus tipo II,

es una enfermedad metablica caracterizada por altos

niveles de glucosa en la sangre, debido a una resistencia celular a las acciones de la


insulina, combinada con una deficiente secrecin de insulina por el pncreas. Unos
pacientes pueden tener ms resistencia a la insulina, mientras que en otros se puede dar
un mayor defecto en la secrecin de la hormona. Los cuadros clnicos pueden ser leves o
severos. La diabetes tipo 2 es la forma ms comn dentro de las diabetes mellitus. La
diferencia con la diabetes mellitus tipo 1 es que sta se caracteriza por una destruccin
autoinmune de las clulas secretoras de insulina obligando a los pacientes a depender de
la administracin exgena para su supervivencia, aunque cerca del 30% de los pacientes
con diabetes tipo 2 se ven beneficiados con la terapia de insulina para controlar el nivel
de glucosa en sangre.
Fisiopatologa
La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatolgicas: trastorno de la
secrecin de insulina, resistencia perifrica a sta y produccin heptica excesiva de
glucosa.
La obesidad, es muy frecuente en esta forma de diabetes. La resistencia a la insulina que
acompaa a la obesidad aumenta la resistencia a la insulina determinada genticamente
de la DM de tipo 2. Los adipocitos secretan cierto nmero de productos biolgicos (leptina,
factor de necrosis tumoral alfa, cidos grasos libres, resistina y adiponectina) que
modulan la secrecin de insulina, la accin de la insulina y el peso corporal, y pueden
contribuir a la resistencia a la insulina. En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia
a la glucosa permanece normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las clulas
beta pancreticas compensan aumentando la produccin de insulina. A medida que
avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes
pancreticos se tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo. Se
desarrolla entonces IGT, caracterizado por grandes

elevaciones de la

glucemia

posprandial. Cuando declina todava ms la secrecin de insulina y aumenta la produccin


heptica de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno.
Finalmente ocurre el fallo de las clulas beta. A menudo estn elevados los marcadores de
la inflamacin como IL-6 y protena C reactiva en la diabetes de tipo 2.

Anormalidades metablicas
Resistencia a la insulina
La capacidad disminuida de la insulina para actuar con eficacia sobre tejidos diana
perifricos (en particular muscular y heptico) es un aspecto sobresaliente de la DM de
tipo 2 y es resultado de una combinacin de susceptibilidad gentica y obesidad. La
resistencia

es

relativa, porque los

niveles

supranormales

de insulina

circulante

normalizarn la glucemia plasmtica. Las curvas dosis respuesta de la insulina muestran


un desplazamiento hacia la derecha, que indica menor sensibilidad, y una respuesta
mxima reducida, que refleja disminucin global del empleo de glucosa (30 a 60% inferior
al de los sujetos normales). La resistencia a la accin de la insulina altera la utilizacin de
glucosa por los tejidos sensibles a insulina y aumenta la produccin heptica de glucosa;
ambos efectos contribuyen a la hiperglucemia de la diabetes. El aumento de la produccin
heptica de glucosa es responsable predominantemente de los elevados niveles de FPG,
mientras que el decremento de la utilizacin perifrica de glucosa produce hiperglucemia
posprandial.
En el msculo esqueltico existe un trastorno mayor del uso no oxidativo de la glucosa
(formacin de glucgeno) que del metabolismo oxidativo de la glucosa por la gluclisis. La
utilizacin de la glucosa por los tejidos independientes de la insulina no est alterada en
la DM de tipo 2.
Todava no se ha desentraado el mecanismo molecular preciso de la resistencia a la
insulina en la diabetes de tipo 2. Los niveles de receptor de insulina y de actividad de
cinasa de tirosina estn disminuidos, pero lo ms probable es que estas alteraciones sean
secundarias a la hiperinsulinemia y no un defecto primario. Por tanto, se cree que en la
resistencia a la insulina el factor predominante son los defectos posteriores al receptor.
Los polimorfismos del IRS-1 pueden asociarse a intolerancia a la glucosa, lo cual suscita la
posibilidad de que se combinen polimorfismos en diversas molculas posreceptor para
crear el estado de resistencia a la insulina. En la actualidad la patognesis de la
resistencia a la insulina se investiga centrndose en un defecto de la sealizacin de la
cinasa de PI-3, que reduce la transposicin de GLUT4 a la membrana plasmtica, entre
otras anormalidades. Cabe insistir en que no todas las vas de transduccin de las seales
de la insulina son resistentes a los efectos de esta hormona [p. ej., las que controlan la
multiplicacin y la diferenciacin celulares y emplean la va de la cinasa de protena
activada por mitgenos (mitogen-activated protein, MAP); como consecuencia, la

hiperinsulinemia puede incrementar la accin de la insulina a travs de estas vas, lo que


acelerara en potencia los trastornos relacionados con la diabetes como la ateroesclerosis.
Otra teora planteada recientemente propone que pueden contribuir a la patognesis de
la DM de tipo 2 las concentraciones elevadas de cidos grasos libres, aspecto frecuente
en la obesidad. Los cidos grasos libres pueden obstaculizar el empleo de glucosa por el
msculo esqueltico, promover la produccin de este azcar por el hgado y trastornar la
funcin de la clula beta.
Trastorno de la secrecin de insulina
La secrecin de insulina y la sensibilidad a ella estn relacionadas entre s. En la DM de
tipo

2,

la

secrecin

de

insulina

aumenta

inicialmente

en

respuesta

la

insulinorresistencia, con el fin de mantener una tolerancia normal a la glucosa. Al principio


el defecto de la secrecin de insulina es leve y afecta de manera selectiva la secrecin de
insulina estimulada por glucosa. La respuesta a otros secretagogos diferentes de la
glucosa, como la arginina, est intacta.
Finalmente, el defecto de la secrecin de insulina avanza a un estado de
secrecin de insulina visiblemente inadecuada.
La razn (o razones) del declive de la capacidad secretoria de insulina en la DM de tipo 2
no estn claras. A pesar de que se supone que un segundo defecto gentico (superpuesto
a la resistencia a insulina) lleva al fracaso de las clulas beta, hasta la fecha una intensa
investigacin gentica ha excluido mutaciones en candidatos a genes de los islotes. El
polipptido amiloide de los islotes, o amilina, es cosecretado por la clula beta y
probablemente forma el depsito de fibrillas amiloides que se encuentra en los islotes de
diabticos de tipo 2 de larga evolucin. Se ignora si estos depsitos insulares de amiloide
son un fenmeno primario o secundario. Tambin el ambiente metablico puede ejercer
un efecto negativo sobre la funcin de los islotes. Por ejemplo, la hiperglucemia crnica
altera de manera paradjica la funcin de los islotes ("toxicosis por glucosa") y lleva a un
empeoramiento de la hiperglucemia. La mejora del control de la glucemia se acompaa
con frecuencia de un mejor funcionamiento insular.
Adems, la elevacin de los valores de cidos grasos libres ("lipotoxicosis") tambin
empeora el funcionamiento de los islotes.

Aumento de la produccin heptica de glucosa


En la DM de tipo 2, la resistencia heptica a la insulina refleja la incapacidad de la
hiperinsulinemia de suprimir la gluconeognesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas
y disminucin del almacenamiento de glucosa en el hgado en el perodo posprandial. El

aumento de la produccin heptica de glucosa ocurre en una fase temprana de la


evolucin de la diabetes, aunque probablemente es posterior al inicio de las alteraciones
de la secrecin insulnica y a la resistencia a la insulina en el msculo esqueltico.
Sndromes de resistencia a la insulina
La resistencia a la insulina caracteriza a un espectro de trastornos, y entre ellos la
hiperglucemia representa una de las caractersticas que se diagnostican con ms
facilidad. Sndrome metablico,sndrome de resistencia a la insulina y sndrome X son
trminos empleados para describir una constelacin de trastornos del metabolismo que
incluye resistencia a la insulina, hipertensin, dislipidemia [concentracin baja de
lipoprotenas de alta densidad (high-density lipoprotein, HDL) y elevacin de los
triglicridos], obesidad central o visceral, diabetes de tipo2 o IGT con IFG, y enfermedad
cardiovascular acelerada. Este sndrome es muy frecuente. Los Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) estiman que lo experimentan 20% de los adultos de Estados
Unidos. Las pruebas epidemiolgicas se inclinan a favor de la hiperinsulinemia como
marcador del riesgo de arteriopata coronaria, aunque no ha podido demostrarse una
funcin etiolgica del exceso de insulina.
Diversas formas relativamente raras de resistencia grave a la insulina abarcan
caractersticas de la DM de tipo 2 o IGT (cuadro 323-1). Son tambin manifestaciones
fsicas frecuentes acantosis nigricans y signos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acn y
oligomenorrea en mujeres). Se han descrito en adultos dos sndromes definidos de
resistencia grave a la insulina:
1)el tipo A, que afecta a mujeres jvenes y se caracteriza por intensa hiperinsulinemia,
obesidad y datos de hiperandrogenismo.
2) el tipo B, que afecta a mujeres de mediana edad y se caracteriza por hiperinsulinemia
intensa, datos de hiperandrogenismo y trastornos autoinmunitarios. Los individuos con el
sndrome de resistencia a la insulina de tipo A tienen un defecto no precisado en la va de
sealizacin de la insulina; los pacientes con el tipo B poseen autoanticuerpos contra el
receptor de insulina. stos pueden bloquear la unin de la insulina o estimular al receptor,
provocando hipoglucemia intermitente.
El sndrome de ovario poliqustico (polycistic ovary syndrome, PCOS) es un trastorno
frecuente que afecta a mujeres premenopusicas y que se caracteriza por anovulacin
crnica e hiperandrogenismo (cap. 326). En una fraccin considerable de las mujeres con
PCOS se observa resistencia a la insulina, y el trastorno aumenta notablemente el riesgo
de DM de tipo 2, con independencia de los efectos de la obesidad. Tanto la metformina
como

las

tiazolidinadionas

pueden

atenuar

la

hiperinsulinemia,

mejorar

el

hiperandrogenismo, inducir la ovulacin y mejorar los valores de lpidos plasmticos, pero


no est aprobado su empleo para esta indicacin.

4. CLASIFICACIN

1) Diabetes Mellitus tipo 1:


Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino
dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta en jvenes y en adultos
tambin pero con menos frecuencia, no se observa produccin de insulina debida a la
destruccin autoinmune de las clulas de los Islotes de Langerhans del pncreas esto
regulado por clulas T.[8] y que predispone a una descompensacin grave del
metabolismo llamada cetoacidosis. Es ms tpica en personas jvenes (por debajo de los
30 aos), y afecta a cerca de 4,9 millones de personas en todo el mundo, una alta
prevalencia se reporta en Amrica del Norte. Los factores ambientales afectan a la
presentacin de la diabetes mellitus tipo 1. Esta clase de factores pueden ser virus
(Rubeola congnita, parotiditis y coxsackieB),que pueden provocar el desarrollo de una
destruccin autoinmunitaria de clulas B.Otro de los factores podra ser la exposicin a la
leche de vaca en lugar de la leche materna en la lactancia (una secuencia especifica de la
albmina procedente de la leche de vaca, puede presentar reaccin cruzada con protenas
de los islotes)
Se distinguen dos sub-grupos:

Diabetes autoinmune: es la ms comn de las expresiones que describe a


las personas con fenotipo de diabetes tipo 2, que muestran auto anticuerpos
anti islotes, as como un fallo lento y progresivo de la funcin de las clulas ,

quienes al diagnstico no necesitan de insulina exgena para lograr un buen


control metablico.

Diabetes idioptica: Algunas formas de diabetes tipo 1 no tienen una


etiologa conocida, los pacientes con este tipo de diabetes tienen una
insulinopenia permanente y son propensos a la cetoacidois, pero no muestran
evidencia de autoinmunidad. Aunque slo una minora de los pacientes con
diabetes tipo 1 se encuentran dentro de esta categora, muchos de los casos
son de origen asitico y africano. Esta forma de diabetes es fuertemente
hereditaria, carece de evidencia de autoinmunidad hacia las clulas b, no est
asociada a los HLAs y la dependencia absoluta de la insulina en los pacientes
afectados puede variar de un momento a otro.

2) Diabetes Mellitus tipo 2:


Es un mecanismo complejo fisiolgico, aqu el cuerpo s produce insulina, pero, o bien, no
produce suficiente, o no puede aprovechar la que produce y la glucosa no esta bien
distribuida en el organismo (resistencia a la insulina), esto quiere decir que el receptor de
insulina de las clulas que se encargan de facilitar la entrada de la glucosa a la propia
clula estn daados. Esta forma es ms comn en personas mayores de 40 aos aunque
cada vez es ms frecuente que aparezca en sujetos ms jvenes, y se relaciona con la
obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la
obesidad. Puede estar presente con muy pocos sntomas durante mucho tiempo; esta
diabetes se relaciona con corticoides, por hemocromatosis. Para algunas personas la
diabetes tipo 2 se puede controlar con un programa adecuado de ejercicio, dieta y
pastillas. Siguiendo un programa de control adecuado, muchas personas pueden tener
niveles de azcar cercanos a lo normal, sentirse sanos y activos, adems de ayudar a
prevenir o retardar las complicaciones asociadas con la diabetes. Otras personas con
diabetes tipo 2 requieren medicamentos orales y/o insulina para mantener su diabetes
bajo control.
OTROS TIPO:
Diabetes gestacional:

Aparece en el periodo de gestacin en una de cada 10 embarazadas, y casi siempre.


Despus del parto muy pocas veces se presenta y se relaciona a trastornos en la madre y
fallecimiento del feto o macrosoma, producto con tamao anormal grande causado por
incremento de glucosa, puede sufrir daos al momento del parto. El embarazo es un
cambio en el metabolismo del organismo, puesto que el producto utiliza la energa de la
madre para alimentarse, oxgeno entre otros. Lo que conlleva a tener disminuida la
insulina, provocando esta enfermedad.
La diabetes gestacional generalmente empieza en la mitad del embarazo. Todas las
mujeres embarazadas deben recibir una prueba oral de tolerancia a la glucosa entre las
semanas 24 y 28 del embarazo para detectar la afeccin. Las mujeres que tengan
factores de riesgo para este tipo de diabetes pueden hacerse este examen ms temprano
en el embarazo.

5. CUADRO CLNICO
Los sntomas agudos:

Hipoglicemia

Hiperglicemia

Cetosis diabtica

Glucosuria (eliminacin de azcar por el rion)

Coma diabtico.
Estos sntomas pueden aparecer por descompensacin y mal control de
enfermedad.

Sntomas de comienzo en la diabetes infantil:


Poliuria, sed, prdida de peso, hambre, astenia, infecciones, falta de apetito,
vmitos, problemas de la piel, acidosis, dolor abdominal, convulsiones, como.
Hipoglicemia (glicemia por debajo de 60 mg/dl).

Sntomas leves: temblor visin borrosa, sueo, debilidad o cansancio, sudor.

Hipoglicemia moderada: sudor frio, temblor, estremecimientos, pulso rpido,


palpitaciones, pelos de punta, ansiedad, fatiga, hombre, nauseas, vomito palidez
cutnea.

Hipoglicemia cerebral: diplopa, alucinaciones, somnolencia, estupor, coma,


fiebre, contracturas, convulsiones, rigidez, inquietud, dificultad para pensar y
actuar, desorientacin, agitacin, confusin, cambios de carcter, mal humor,

dolor de cabeza, aturdimiento, visin borrosa, mirada fija, desvanecimiento,


bostezos.

Hipoglicemia nocturna: amanecer orinado, sudoroso, mucho fro, dolor de


cabeza, atarantado, comportamiento anormal.

Coma hipoglicemia: Piramidalismo, contracturas, sudoracin, inicio brusco, si


ocurren comas hay deterioro del cerebro.

Hiperglicemia:(glicemia mayor a 110 mg/dl)

Sntomas: Dolor de cabeza, demasiada sed, orina con frecuencia, hambre,


ansiedad, pulso acelerado, irritabilidad, nauseas, mareo, piel seca, puede conducir a
cetocidosis diabtica y coma cetocidotico, sequedad de la boca y piel, inversin
del ritmo urinario, deshidratacin, orina con 4+ y acetona 3+ revela un psimo
control, alteracin en la visin, prurito en los genitales, prdida de peso, astenia,
alteraciones menstruales, retardo puberal.

Sntomas cetosis: Dolor abdominal, vmitos, astenia, agitacin, falta de aire,


perdida conocimiento, obnubilacin, coma, disnea, prdida de electrlitos,
epigastralgia.

Sntomas crnicos de la diabetes mellitus:


Vejiga neurognica, enteropatas,
eczemas,

dao

impotencia

sexual,

necrobrosis,

renal, enfermedad coronaria, enfermedad arteriosclertica,

accidentes vasculares cerebrales, pie diabtico, abortos repetitivos, prdida


repentina de visin, cataratas, hemorragias, gastroparesia.
Sntomas

nefropata:

edemas,

hipertensin

arterial,

urgencia

miccional,

proteinuria, disminucin flujo urinario, anemia, insuficiencia renal, hiperuricemia.

HIPERGLICEMIA:

HIPOGLICEMIA:

6. DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO

El mdico realizar una sera de pruebas para confirmar el diagnostico


de diabetes. Estas pruebas son:

Glucosa sangunea en ayuno. Despus de un ayuno de


aproximadamente 8 horas. Este examen es utilizado para

diagnosticar diabetes o pre-diabetes.

Tolerancia oral a la glucosa. Esta prueba mide el nivel de


glucosa en sangre despus de un ayuno de 8 horas y despus
de 2 horas de haber tomado una bebida glucosaza. Esta prueba
puede ser utilizada para diagnosticar diabetes o pre-diabetes.

Glucosa sangunea a cualquier hora del da. El mdico realiza


pruebas de glucosa en sangre sin importar a que hora se tom
el ultimo alimento. Esta prueba junto con una serie de sntomas
es utilizada para el diagnstico de diabetes, pero no de prediabetes.

Resultados positivos deben ser confirmados por el mdico repitiendo


la prueba de glucosa en ayunas o la prueba de Tolerancia a la glucosa
en un diferente da.
Prueba de glucosa sangunea en ayuno (PGA).
Debido a su fcil uso y a la aceptabilidad de los pacientes y el bajo
costo, la PGA es la ms utilizada. Ayuno se define como un periodo de
8 horas sin haber comido o tomado algn alimento.

Si el nivel de glucosa en sangre es de 100 a 125 mg/dl se


presenta una forma de pre-diabetes llamada intolerancia a la
glucosa en ayunas, lo que significa que existe el riesgo de
desarrollar diabetes tipo 2 pero aun no se tiene.

Un nivel de glucosa en sangre arriba de 126 mg/dl confirmado


con otra prueba de glucosa sangunea en ayuno realizada otro
da, confirma el diagnstico de diabetes.

Prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa (PTOG)


La PTOG requiere un ayuno de cuando menos 8 horas antes de la
prueba. La glucosa en sangre en medida inmediatamente despus, a
intervalos de tempo y dos horas despus de haber bebido una
solucin glucosada con 75gr de glucosa disuelta en agua.

Si el nivel de glucosa est entre 140 y 199 mg/dl dos horas


despus de haber bebido el lquido, se tiene una forma de prediabetes llamada Intolerancia a la glucosa, lo que significa que
existe el riesgo de desarrollar diabetes tipo dos pero aun no se
tiene.

Una glucosa de 200 mg/dl o ms despus de dos horas de haber

tomado la solucin glucosada, confirmada con otra PTOG


positiva realizada otro da, confirma el diagnstico de diabetes.
Glucosa sangunea a cualquier hora del da
Una prueba de glucosa en sangre por arriba de 200 mg/dl o ms, con
la presencia de los sntomas que se mencionan a continuacin
confirma el diagnstico de diabetes.

Sed excesiva

Incremento en la frecuencia de orinar

Prdida de peso sin explicacin

Otros sntomas incluyen cansancio, visin borrosa, aumento en el


apetito y heridas que tardan en sanar.

7. CUIDADOS DE ENFERMERA EN PERSONAS CON DIABETES MELLITUS


Control de glucemia:
-

Anotar las cifras para la consulta.

Interpretacin de los resultados.

Control de diuresis horaria

Dieta del diabtico


-

La dieta del diabtico es un pilar fundamental del tratamiento de la diabetes , todos los pacientes deben de
cumplirla , consiguindose la compensacin de ms de un tercio de los diabticos .

No todos los alimentos elevan el nivel de azcar por igual , con la dieta se pretende conseguir el peso
ideal , favorecer el desarrollo normal en el caso de los nios , y mantener los valores de azcar lo ms

cercanos a la normalidad .
El equilibrio en una dieta de todos los componentes nutrientes es necesario para cualquier persona:
Los hidratos de carbono producen energa (un gramo proporciona 4 caloras) . Se encuentra
principalmente en alimentos tales como cereales, legumbres, patatas y diversas frutas.
Las grasas producen mucha energa , se reciben principalmente del aceite , margarinas, mantequillas ,
tocino , mantecas , etc ...
Las protenas , sirven principalmente para formar tejidos , msculos , etc ... Las de origen animal se
reciben principalmente de la carne , el pescado , huevo , leche y pescado . Las de origen vegetal se
encuentran principalmente en las legumbres.
Las vitaminas y minerales no tienen valor calrico y se reciben principalmente a travs de hortalizas,
verduras y frutas.
-

El plan de comidas: el nmero de ellos va a depender de muchos factores, como son la edad, el sexo, la
actividad fsica y la existencia o no de sobrepeso . Generalmente suele ser una dieta de 1.500 Kcal. El
reparto de los principios inmediatos debe de hacerse de la siguiente manera:
50 - 60 % en forma de hidratos de carbono.
25 - 30 % en forma de grasas.
15 % en forma de grasas.
Se deben de evitar los hidratos de carbono simples o azcares simples. Las proteinas deben ser al menos
el 50% de origen animal. Las grasas deben de provenir en su mitad de vegetales.
El nmero de comidas recomendado es 6. Tres comidas principales (desayuno, comida y cena) y otras tres
intermedias media maana, merienda y antes de acostarse), para evitar las variaciones bruscas de azcar.
Los alimentos ricos en fibra son recomendables ya que ayudan a disminuir, las oscilaciones de azcar, por
esto est recomendado los denominados productos integrales.
Los alimentos especiales para diabticos no son generalmente recomendables.
Se debe de evitar tomar alimentos con azcar como tartas, repostera, galletas y endulzar con sacarina.
No debe de tomar bebidas alcohlicas ya que aportan caloras y pueden desequilibrar la dieta.
No son recomendables bebidas refrescantes, por su alto contenido en azcar.
Puede utilizar tablas de equivalencia para cambiar alimentos por otros.

Necesidades calricas:
Caloras basales 20-25 kcal/kg de peso corporal ideal.
Protena: 10-20%
Hidratos de Carbono: 60%
Grasas: 30%

Tratamiento con Insulina:


La mayora de los pacientes consiguen un buen control con la dieta sola o acompaada con los antidiabticos
orales. Una tercera parte necesitan insulina para su completa compensacin.

Tcnica inyeccin insulina: Mantener la dosis de insulina recomendada por el medico a cargo, y en los
tiempos y forma adecuados.

Ejercicio fsico:
El ejercicio fsico es, junto con el rgimen, la medicacin y la educacin diabetolgica, uno de los pilares
sobre el que se sustenta el tratamiento.
Mejora el control glucmico: El ejercicio provoca un descenso de glucosa en sangre, al ser utilizada por el
msculo como fuente de energa.

Tratamiento farmacolgico: antidiabticos orales e insulina.

Cuidado de pies diabtico:


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Examinar diariamente los pies para descartar cortes, ampollas, inflamaciones y reas sensibles y
eritematosas.

Hidratar con cremas o aceites.

Utilizar polvos suaves en los pies sudados.

No utilizar productos comerciales para quitar callosidades.

Limpiar los cortes con agua templada y un jabn suave, cubrindolas con un apsito limpio.

Notificar inmediatamente al profesional sanitario la presencia de infecciones cutneas o de lceras que no


curen.

Cortar las uas de los pies siguiendo siempre los contornos redondeados de los dedos.

No cortar las esquinas.

El mejor momento de cortarlas es despus de tomar un bao o una ducha.

Separar los dedos superpuestos con un algodn o lana.

Evitar los zapatos con los dedos o el taln al aire libre y los zapatos de tacn alto.

Es preferible levar zapatos de piel, zapatillas con suela.

No caminar descalzo.

No llevar prendas de vestir que dejen marcas, pues alteran la circulacin.

Ejercitar los pies diariamente.

CUIDADOS DE ENFERMERA ENCONTRADOS EN LA NIC


5510 Educacin sanitaria.- Desarrollar y proporcionar instruccin y experiencias de enseanza que
faciliten la adaptacin voluntaria de la conducta para conseguir la salud en personas, familias, grupos o
comunidades.
7140 Apoyo a la familia.- Estimulacin de los valores, intereses y objetivos familiares.
1660 Cuidados de los pies.- Limpieza e inspeccin de los pies con el objetivo de conseguir relajacin,
limpieza y salud en la piel.
5603 Enseanza: cuidados de los pies.- Preparar a un paciente de riesgo y/ familia para proporcionar
cuidados preventivos en los pies.
3420 Cuidados del paciente amputado.- Promover la curacin fsica y psicolgica anterior y posterior a
la amputacin de un miembro corporal.
4240 Mantenimiento acceso dilisis.- Conservacin de lugares de acceso vascular (arteriasles-venosos).

2100 Terapia de hemodilisis.- Actuacin ante el paso extracorporal de la sangre del paciente a travs de
un dailizador.