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Tec. Enfermeria General 4 Semestre


Alejandro Moroni Espinosa Aguilar
Profesor:

Introduccin
La Salud es un bienestar fsico, mental y social, para ello todos los sistemas deben
estar dentro de una normalidad; pero normalidad es un concepto relativo, ya que
alguien puede tener alguna anormalidad y no por eso estar enfermo. Para que el
organismo este en normalidad, sus sistemas deben estar en homeostasis.
El personal de enfermera en la prestacin de sus servicios, trata con distintas
patologas que diezman el estado de salud del individuo, conocer las patologas y
la causa principal que la desencadena as como su tratamiento constituye uno de
los pilares en la creacin de un plan de cuidados encaminado a salvaguardar la
salud el sujeto.
El cuidado de la salud, como prctica social, tiene su origen y se estructura a
travs del saber cultural, de personas, sociedades e instituciones. En los
diferentes grupos sociales de los diversos sistemas de salud existentes, se
corresponden con formas particulares de comprender y controlar los fenmenos
durante el proceso salud enfermedad. La enfermera, al brindar el cuidado de
enfermera, tiene la obligacin de alinear su visin de cuidado no solo al sistema
sanitario, sino a la visin de salud de las personas en todo contexto donde se
desenvuelve.
El presente trabajo recopila a las patologas ms comunes de acuerdo a la
caractersticas sociodemogrficas de nuestro pas, se incluye adems un PLACE
(Plan de Cuidados Enfermera) de cada una de ellas.

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1.- Hipertensin e hipotensin


Hipertensin
Concepto
La hipertensin, tambin conocida como tensin arterial alta o elevada, es un
trastorno en el que los vasos sanguneos tienen una tensin persistentemente
alta, lo que puede daarlos. Cada vez que el corazn late, bombea sangre a los
vasos, que llevan la sangre a todas las partes del cuerpo. La tensin arterial es
la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos (arterias) al ser
bombeada por el corazn. Cuanto ms alta es la tensin, ms esfuerzo tiene
que realizar el corazn para bombear.
La tensin arterial normal en adultos es de 120 mm Hg 1 cuando el corazn late
(tensin sistlica) y de 80 mm Hg cuando el corazn se relaja (tensin
diastlica). Cuando la tensin sistlica es igual o superior a 140 mm Hg y/o la
tensin diastlica es igual o superior a 90 mm Hg, la tensin arterial se
considera alta o elevada.
La mayora de las personas con hipertensin no muestra ningn sntoma; por
ello se le conoce como el "asesino silencioso". En ocasiones, la hipertensin
causa sntomas como dolor de cabeza, dificultad respiratoria, vrtigos, dolor
torcico, palpitaciones del corazn y hemorragias nasales, pero no siempre.

Fisiopatologa
Endotelinas
Las endotelinas (ETs) son factores vasoconstrictores locales muy potentes, cerca
de 10 a 100 veces ms poderosos que la angiotensina II (2). Se sabe actualmente
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que se trata de un sistema complejo: preproendotelina proendotelina ET1. A


nivel de la proendotelina acta una enzima convertidora de la endotelina (ECE),
formndose principalmente ET1, pero tambin en menor proporcin, ET2 y ET3
(3). Solo la ET1 parece poseer accin vasoconstrictora sistmica.
La ET1 ejerce diversas acciones: sobre el tono vascular (4), la excrecin renal de
sodio y agua (5) y la produccin de la matriz extracelular (6). Se ha descrito
disfuncin del sistema ET1 en estados de proteinuria crnica, en la acumulacin
de matriz extracelular glomerular e intersticial, as como en la nefropata diabtica,
en la glomerulopata hipertensiva y en otros tipos de glomerulonefritis El endotelio
es la principal fuente de ET1, pero no es la nica. ET1 es sinterizada por las
clulas epiteliales, las clulas musculares lisas vasculares, los macrfagos y en el
seno de numerosos tejidos en los que se liga a sus receptores para ejercer su
efecto. Sus dos receptores especficos, ETA y ETB, son capaces de iniciar efectos
biolgicos sinrgicos o diferentes, en el seno de una misma clula o entre tipos
celulares distintos.
La concentracin extracelular local de ET1 es regulada en su mayor parte por su
internalizacin, y su aclaramiento por el receptor ETB endotelial (8-11), as como
por su secrecin mayormente abluminal, hacen que ella (la ET1) acte
principalmente de manera autocrina o paracrina, permitiendo efectos confinados al
microambiente local. Una gran variedad de factores modula su expresin,
incluyendo la localizacin de las enzimas de su va de biosntesis, diversos
agentes vasoactivos, citoquinas, factores de crecimiento o varias sustancias
inflamatorias. Sus efectos biolgicos difieren de acuerdo a su concentracin en el
seno de cada tejido.
La ET1 es de vida media muy breve, a causa de la captura por su receptor, no por
su degradacin. Su concentracin plasmtica vara de 0,5 a 2,0 pg/mL, la que no
revela verdaderamente su actividad. La ET1 est implicada, de modo importante,
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en el proceso de remodelamiento vascular y de regulacin de la proliferacin


celular. Se trata, en efecto, de una sustancia mitognica extraordinariamente
potente, que produce hiperplasia e hipertrofia del msculo liso vascular.
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA)
Se trata de un sistema sumamente complejo, que comprende una serie de
protenas y 4 angiotensinas (I, II, III y IV) con actividades propias y especficas.
El SRAA, adems de sus acciones propiamente vasculares, induce estrs
oxidativo a nivel tisular, el que produce tanto cambios estructurales como
funcionales, especialmente disfuncin endotelial, que configuran la patologa
hipertensiva.
Las acciones de la angiotensina II incluyen: contraccin del msculo liso vascular
arterial y venoso, estimulacin de la sntesis y secrecin de aldosterona (por
accin de la AIII?), liberacin de noradrenalina en las terminaciones simpticas,
modulacin del transporte del sodio (Na) por las clulas tubulares renales,
aumento del estrs oxidativo por activacin de oxidasas NADH y NADPH
dependientes, estimulacin de la vasopresina/ ADH, estimulacin del centro
dipsgeno en el sistema nervioso central, antagonismo del sistema del pptido
atrial natriurtico-natural (BNP) y tipo C (CNP)-(12), incremento de la produccin
de endotelina (ET1) y de prostaglandinas vasoconstrictoras (TXA2, PgF2).
La AII y la aldosterona poseen, asimismo, acciones no hemodinmicas: aumento
del VEGF con actividad proinflamatoria, estimulacin de la produccin de especies
reactivas de oxgeno (ROS) nefrotxicas, incremento de la proliferacin celular y
de la remodelacin tisular, con aumento de la sntesis de citoquinas profibrticas y
factores de crecimiento y reduccin de la sntesis del NO y del BNP.

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Adems, ambas (AII y aldosterona) incrementan el tejido colgeno a nivel cardiaco


y vascular, por inhibicin de la actividad de la metaloproteinasa (MMP1) que
destruye el colgeno e incremento de los inhibidores tisulares especficos de la
MMP1 (TIMPs). El resultado es el incremento del colgeno 3 en el corazn y
vasos sanguneos de los pacientes hipertensos.
Estos efectos son mediados por el aumento de la expresin del factor de
crecimiento de tumor TGF1 (13). Finalmente, ambas sustancias poseen accin
estimulante sobre el factor de crecimiento del tejido conectivo (CTGF). Existen por
lo menos 4 receptores de la AII, cada uno de ellos con caractersticas propias:
AT1, AT2, AT3 y AT4.

Cuadro clnico
Clnica de la HTA esencial no complicada: La hipertensin leve, sin afectacin de
rganos diana, suele ser totalmente asintomtica y su diagnstico es casual.
Dentro de la sintomatologa atribuible a hipertensin arterial, el sntoma ms
constante es la cefalea, pero lo es ms en aquellos que conocen el diagnstico,
que en los que tienen igual nivel de PA pero desconocen que son hipertensos. La
cefalea suele ser fronto-occipital y, en ocasiones, despierta en las primeras horas
de la maana al paciente. En la hipertensin arterial grave, la cefalea occipital es
ms constante y uno de los primeros sntomas que alerta al paciente. Otros
sntomas atribuidos a HTA como zumbidos de odos, epstaxis o mareos, no son
ms frecuentes que en los sujetos normotensos.
Clnica de la hipertensin arterial complicada: Las repercusiones a nivel sistmico
sern las determinantes de la sintomatologa en estos pacientes; as, a nivel
cardiaco, pueden aparecer sntomas derivados de la hipertrofia ventricular
izquierda e insuficiencia cardiaca congestiva y si existe arteriosclerosis de los
vasos coronarios determinar cardiopata isqumica.

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Las complicaciones a nivel del sistema nervioso central pueden ir desde un


accidente isqumico transitorio a infarto cerebral en territorios de cartida interna o
vertebrobasilar, infartos lacunares que, en conjunto, pueden desembocar en una
demencia vascular y Hemorragia cerebral, cuyo principal factor etiolgico es la
hipertensin arterial.

Tratamiento
Diurticos
Los diurticos son los frmacos antihipertensivos ms antiguos y siguen siendo
uno de los grupos de mayor utilidad. Son eficaces, econmicos y generalmente
bien tolerados a dosis bajas. Adems, los diurticos son los agentes de eleccin
en las asociaciones de frmacos antihipertensivos.
Muchos de sus efectos secundarios, como la deplecin de potasio, la intolerancia
a la glucosa y la impotencia, se asocian con el empleo de dosis altas, del orden de
50-100 mg/da de hidroclorotiazida o clortalidona, que se utilizaron antiguamente.
Con las dosis recomendadas en la actualidad (12,5-25 mg/da) la incidencia de
efectos secundarios es pequea.
En los ensayos clnicos clsicos se demostr la eficacia de los diurticos en la
prevencin de las complicaciones cardiovasculares del paciente hipertenso. Los
diurticos tiazdicos estn especialmente indicados en el tratamiento de la HTA
sistlica aislada del anciano. Los pacientes mayores con HTA sistlica aislada y
diabetes obtienen un beneficio especial con este tipo de tratamiento.
Los diurticos son frmacos bsicos en el manejo de la insuficiencia cardaca. La
espironolactona a dosis bajas (25 mg/da) reduce la mortalidad de los pacientes
con insuficiencia cardaca moderada-grave tratada con IECA330. Esta asociacin
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debe conllevar una monitorizacin especial pues aumenta el riesgo de


morbimortalidad por hiperpotasemia.
El papel de los diurticos como tratamiento antihipertensivo de primera lnea se ha
visto actualizado en los ltimos aos tras la publicacin del estudio ALLHAT
(Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial) en el
que se observ una morbimortalidad por cardiopata isqumica y una mortalidad
total similar en los casos tratados con clortalidona que en los casos tratados con
lisinopril o con amlodipino.
En la mayora de los ensayos clnicos publicados en los ltimos aos se ha
evaluado la relacin entre el tratamiento antihipertensivo y la aparicin de nuevos
casos de diabetes y se ha descrito que los pacientes que reciben tratamientos
clsicos presentan un riesgo aadido de desarrollar esta complicacin. Las
consecuencias a largo plazo de este fenmeno no son bien conocidas, pero
algunos trabajos han demostrado que podran ocasionar un efecto deletreo.
Calcioantagonistas
Todos los subgrupos de calcioantagonistas son eficaces y bien tolerados como
frmacos antihipertensivos. Es recomendable el uso de sustancias de accin
prolongada evitando el empleo de frmacos de accin rpida y corta. Las
dihidropiridinas de accin prolongada son eficaces en pacientes de edad
avanzada con HTA sistlica.
Al igual que se ha comentado para los diurticos, los pacientes mayores con HTA
sistlica y diabetes obtienen un beneficio especial al recibir este tipo de
tratamiento. El uso de calcio antagonistas dihidropiridnicos como frmacos de
primer escaln fue cuestionado basndose en un posible aumento del riesgo
coronario en comparacin con el de otros frmacos antihipertensivos. Esta
hiptesis parti de estudios caso-control con calcio antagonistas dihidropiridnicos

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de accin corta, de ensayos clnicos con un nmero de pacientes relativamente


bajo y de meta anlisis.

Profilaxis
Las medidas no farmacolgicas encaminadas a cambiar el estilo de vida se deben
instaurar en todos los pacientes hipertensos, tanto como tratamiento de inicio
(pacientes con riesgo bajo-medio) como complementando el tratamiento
farmacolgico antihipertensivo.

Los objetivos de las medidas no farmacolgicas son:

Reducir la presin arterial.

Reducir las necesidades de frmacos antihipertensivos y aumentar su


eficacia.

Abordar los dems factores de riesgo existentes.

Prevencin primaria de la hipertensin y los trastornos cardiovasculares


asociados en la poblacin.

Reduccin de peso:
El sobrepeso / obesidad se considera el factor desencadenante ambiental ms
importante de los que contribuyen a la aparicin de hipertensin. El exceso de
grasa corporal contribuye a elevar la presin arterial y esto es as desde la primera
infancia. Por lo tanto, el control ponderal se considera el pilar principal del
tratamiento no farmacolgico y todos los pacientes con hipertensin y sobrepeso
deberan iniciar un programa de reduccin de peso, de forma controlada.
Reduccin del consumo excesivo de alcohol:

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En la mayor parte de los estudios, se ha observado que el incremento del riesgo


de padecer hipertensin arterial ocurre a partir de consumos superiores a 30 g/da
de alcohol puro.
La relacin entre alcohol y presin arterial observa una forma en J U, lo que
sugiere que en los no bebedores y en los bebedores que sobrepasan el umbral de
30 g de alcohol / da, la prevalencia de hipertensin arterial es mayor que en los
consumidores ligeros de alcohol. Los individuos cuyo consumo de alcohol es de
cinco o ms bebidas estndares por da, pueden presentar una elevacin de la
presin arterial tras la supresin aguda de este consumo. Por ello, hemos de
recordar que en los bebedores cuyo patrn es de fin de semana, es posible
diagnosticar una hipertensin al principio de la semana cuyas cifras sern
bastante menores al final de la misma.
Abandono del tabaco:
Existe mucha controversia sobre si el tabaco presenta un efecto presor o no; en
general, la mayora de los estudios indican que en la poblacin fumadora la
prevalencia de hipertensin no es mayor que entre la no fumadora. Esta
controversia puede tener su explicacin en el hecho de que el tabaco es capaz de
producir una respuesta presora aguda de pocos minutos de duracin. De lo que no
cabe duda es de la relacin existente entre el tabaco y las enfermedades
cardiovasculares, de manera que el hipertenso que fuma, puede no estar
recibiendo toda la proteccin contra enfermedades cardiovasculares mediante
terapia antihipertensiva.
Reduccin del consumo de sal:
Los primeros estudios demostraron que una reduccin muy pronunciada de la
ingestin de sal, disminua la presin arterial en pacientes hipertensos, pero a
pesar de esto, los datos que implican a la sal en la etiopatogenia de la

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hipertensin son contradictorios y aunque es muy posible que exista una relacin
entre sodio y presin arterial, es muy difcil ponerla de manifiesto.
El estudio INTERSALT se dise con este objetivo especfico y sus resultados
pusieron de manifiesto una gran variabilidad en la ingesta de sodio entre los
centros participantes, pero en conjunto se encontr una correlacin positiva y
significativa entre ingesta de sodio y niveles de presin arterial, que persiste,
incluso, tras el ajuste por ndice de masa corporal, ingesta de alcohol y de potasio.
El descenso de presin arterial que se obtiene es pequeo y, a nivel individual,
tendra relativa poca importancia, pero a nivel poblacional tendran una indudable
trascendencia en lo que se refiere a morbimortalidad cardiovascular. Para
conseguir una reduccin considerable de la presin arterial tan slo con esta
medida, hay que reducir la ingestin de sodio a menos de 70 mmol/da. La
reduccin de la presin arterial que se produce tras la restriccin de sodio, a
igualdad de condiciones, es tambin mayor cuanto mayor es la edad del paciente.
Aumento de la actividad fsica:
Como respuesta al entrenamiento fsico, en normotensos, se pueden alcanzar
reducciones de presin de 4/-4 mmHg para sistlica y diastlica respectivamente,
diferencia similar a la que se observa entre la poblacin general que realiza
ejercicio fsico y la que no lo hace. Es conveniente que el ejercicio sea dinmico,
prolongado y predominantemente isotnico de los grupos musculares mayores,
como por ejemplo una caminata de 30 a 45 minutos a paso rpido, llevada a cabo
la mayora de los das de la semana. Se ha demostrado que el ejercicio fsico
ligero realizado de forma continuada es capaz de reducir la presin sistlica en
casi 20 mmHg en pacientes con edades comprendidas entre los 60 y 69 aos.
Para explicar esto se consideran una serie de hiptesis: reduccin de la eyeccin
cardaca, disminucin de las resistencias vasculares perifricas por mayor
dimetro de los vasos de resistencia como consecuencia de la apertura y
proliferacin del lecho capilar en los msculos entrenados, reduccin de la
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actividad simptica y de la resistencia a la insulina o el efecto natriurtico del


ejercicio.

Hipotensin
Concepto
La hipotensin es el nombre tcnico de una baja presin arterial. Se produce
cuando los latidos del corazn, encargados de bombear la sangre al resto del
cuerpo, tienen un ritmo ms lento de lo habitual. Por este motivo, ni el cerebro, ni
el corazn ni el resto del organismo recibe la sangre necesaria, lo que puede dar
lugar a mareos y desmayos. La hipotensin arterial es la cada de la presin
arterial por debajo de los lmites de 80-60 mmHg. Puede suponer un riesgo para la
vida del afectado por lo que conviene conocer sus causas y cmo controlarla

Fisiopatologa
La presin arterial que es baja e inconstante para una persona puede ser normal
para otra. La mayora de las presiones arteriales normales estn en el rango de
90/60 milmetros de mercurio (mm Hg) hasta 130/80 mm Hg, pero una cada
significativa, incluso de slo 20 mm Hg, puede ocasionar problemas para algunas
personas. La hipotensin arterial sucede cuando la regulacin del aparto
cardiovascular falla en alguno de sus puntos, siendo los ms importantes el
corazn y las arterias principales
Hay tres tipos principales de hipotensin:

Hipotensin ortosttica, incluyendo hipotensin ortosttica posprandial.

Hipotensin mediada neuralmente (NMH, por sus siglas en ingls).

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Hipotensin grave producida por una prdida sbita de sangre (shock),


infeccin o reaccin alrgica intensa.

La hipotensin ortosttica es producida por un cambio sbito en la posicin del


cuerpo, generalmente al pasar de estar acostado a estar parado, y usualmente
dura slo unos pocos segundos o minutos. Si este tipo de hipotensin ocurre
despus de comer, se denomina hipotensin ortosttica posprandial y afecta ms
comnmente a los adultos mayores, a aquellos con presin arterial alta y personas
con mal de Parkinson.
La hipotensin mediada neuralmente afecta con ms frecuencia a adultos jvenes
y nios y ocurre cuando una persona ha estado de pie por mucho tiempo. Los
nios generalmente superan este tipo de hipotensin con el tiempo.

Cuadro clnico
Los sntomas que sufren las personas que padecen esta afeccin suelen ser:

Visin borrosa.

Vrtigo.

Mareos.

Somnolencia y desconcierto momentneo.

Debilidad.

Confusin e incluso prdida de conocimiento.

Desmayos o desvanecimientos.

Nuseas y vmitos.
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Tratamiento
La hipotensin normalmente no necesita tratamientos, aunque en ocasiones s
que requiere de asistencia mdica, dependiendo de los sntomas. Por ejemplo, si
la hipotensin es la causa de un shock requiere urgentemente una atencin
mdica que le suministrar sueros o sangre por va intravenosa y le recetar
medicamentos para que la presin arterial aumente.
Si se trata de una hipotensin ortosttica provocada por el suministro
de frmacos, el mdico los cambiar o modificar la cantidad prescrita.
Cuando el paciente tenga sntomas de una cada de la presin arterial, es
recomendable que se siente o se acueste de inmediato. Tambin deber levantar
los pies por encima del corazn.
Las personas que padecen hipotensin mediada neuralmente, debern evitar
permanecer de pie durante un periodo de tiempo prolongado.

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2.- Angina de pecho


Concepto
La angina es la traduccin clnica de una isquemia miocrdica transitoria que
ocurre siempre en circunstancias parecidas. El enfermo tpico es un varn de ms
de 50 aos, con factores de riesgo coronario (tabaquismo, diabetes, dislipemia,
hipertensin), que presenta, cuando realiza esfuerzos de una determinada
intensidad, opresin retroesternal que comienza progresivamente y desaparece
paulatinamente con el reposo o la nitroglicerina sublingual, durando los episodios
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generalmente pocos minutos. Esta opresin puede irradiarse a otras zonas y


acompaarse de sntomas vegetativos (como sudoracin fra o nuseas). Lo
caracterstico de la angina estable es que esta clnica aparece siempre con
esfuerzos de intensidad parecida en cada paciente (MIR 02-03, 101; MIR 99-00,
85). En algunos pacientes, el dolor puede desencadenarse tambin por
situaciones emocionales intensas. A veces la angina sigue un patrn circadiano,
siendo menor el umbral de esfuerzo necesario para producirla por las maanas
poco despus de levantarse, y a veces en el perodo postprandial o con el fro.
Cuando en un paciente con angina estable desde hace meses o aos, los
episodios de dolor comienzan a ser ms intensos, ms duraderos, o aparecen
esfuerzos progresivamente menores o incluso en el reposo, decimos que la angina
se ha inestabilizado y hablamos de angina inestable (MIR 98-99, 29).

Angina Estable
Es la ms frecuente, aparece con el esfuerzo y remite espontneamente con el
reposo y/o la medicacin. Posee una duracin de pocos minutos y presenta un
patrn regular, por lo que el paciente puede ser capaz de identificarla e incluso
predecir su aparicin. Su origen se halla primordialmente en una arteriopata
aterosclertica que causa la progresiva reduccin de la luz vascular, de uno o
varios vasos coronarios, en porcentajes del orden del 70% o superior.

Fisiopatologa
La angina de pecho es consecuencia de un desequilibrio entre la demanda
miocrdica de oxgeno y el aporte coronario de ste. Situaciones de aumento de la
demanda de oxgeno (esfuerzo fsico, stress psquico, etc) o disminucin de su
aporte (lesin orgnica o constriccin de las arterias coronarias) pueden provocar
isquemia miocrdica y, como consecuencia, angina de pecho, que se suele
manifestar como opresin precordial, aunque existen otras formas de presentacin
("equivalentes anginosos"), como disnea. La lesin orgnica subyacente en la
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angina de pecho estable suele ser una placa ateromatosa que ocupa ms del 70%
de la luz del vaso coronario y que es relativamente estable, con crecimiento lento.
Cuando el paciente est en reposo, el flujo coronario suele ser suficiente para los
requerimientos metablicos miocrdicos; es al aumentar las demandas de oxgeno
con el esfuerzo fsico cuando aparece la angina. Existe un grupo importante de
pacientes con angina de pecho estable en los que el umbral de esfuerzo al que se
desencadena la angina es constante y predecible. Sin embargo, superpuesta a
esta lesin orgnica fija pueden actuar componentes dinmicos fluctuantes,
dependientes del tono coronario, por lo que existe otro subgrupo de pacientes con
angina estable en los que el umbral de esfuerzo al que se manifiesta es variable,
presentando cambios circadianos o a lo largo de los das. Son pacientes capaces
de realizar actividad fsica aceptable algunos das, mientras que otros das se
encuentran severamente limitados o con angina en reposo. En funcin de la
severidad de las lesiones ateromatosas coronarias y de otros factores asociados,
la limitacin del enfermo en su vida diaria es variable. Para estimar la severidad de
los sntomas, la clasificacin de la Canadian Cardiovascular Society es la ms
utilizada, aunque la clasificacin de Goldman es ms precisa, ya que se basa en el
coste metablico estimado de diversas actividades.
La isquemia compromete en primer lugar la relajacin miocrdica (funcin
diastlica ventricular), que es dependiente de energa. La presencia de alteracin
de la funcin diastlica produce aumento de las presiones intraventriculares
izquierdas que se transmite retrgradamente a la aurcula izquierda y las venas
pulmonares, lo que se manifiesta en la sintomatologa como disnea de esfuerzo.
Un patrn de isquemia severa produce no slo alteracin de la relajacin
miocrdica, sino tambin de su contraccin (funcin sistlica). Esta situacin se
asocia tambin a disnea de esfuerzo y disminucin de la capacidad funcional del
enfermo. La disnea puede ser invalidante, y debe siempre ser tenida en cuenta,
tanto como la angina, a la hora de estimar el grado de incapacitacin que presenta
el enfermo.
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Cuadro clnico
La enfermedad coronaria se presenta con una enorme variedad de cuadros
clnicos, que van desde la muerte sbita hasta la insuficiencia cardaca post infarto
del miocardio, las que pueden dividirse, en general, en estables (v.gr. angina
crnica) e inestables (angina inestable, infarto del miocardio, infarto no completado
o no Q), clasificacin que tiene implicaciones anatmicas, fisiopatlogicas,
pronsticas y teraputicas.

Perodo asintomtico
Normalmente la enfermedad coronaria evoluciona asintomtica durante perodos
prolongados de tiempo, con un porcentaje elevado de pacientes cuya primera y
nica manifestacin de la enfermedad es la muerte sbita. Tampoco es raro el
hallazgo de pacientes que han tenido un infarto miocrdico que ha evolucionado
en forma asintomtica.
La angina de pecho es la manifestacin ms tpica de la Enfermedad Coronaria.
De acuerdo a sus caractersticas clnicas, se puede distinguir la Angina Estable y
la Angina Inestable, entidades clnicas con diferente evolucin y pronstico. Por
otra parte, existe abundante evidencia de que un paciente con enfermedad
coronaria puede presentar episodios de isquemia asintomtica o silenciosa.
Forma "miocardioptica"

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En un nmero bajo de pacientes, la enfermedad coronaria se presenta como una


insuficiencia cardaca por compromiso de la contractilidad de origen isqumico.

Tratamiento
El paciente con angina estable debe ser abordado teniendo en cuenta las
mltiples opciones teraputicas existentes en la actualidad y los diversos factores
precipitantes que pueden empeorar la capacidad funcional del paciente
Ejercicio fsico
El paciente con angina estable debe adscribirse a un programa de actividad fsica.
El ejercicio fsico ms conveniente para los paciente cardipatas es el isotnico a
cargas ligeras-moderadas (aerbico), en el que se utilzan grandes grupos
musculares para realizar actividades como correr, nadar, ir en bicicleta, etc. El
ejercicio isotnico es capaz de mejorar el control tensional; el ejercicio aerbico
favorece el incremento del HDL-colesterol y mejora el control de la glucemia en los
pacientes diab- ticos disminuyendo los requerimientos de insulina. Son muy tiles
los programas de terapia ocupacional en los que los pacientes reproducen sus
actividades diarias y aprenden a realizarlas con menor consumo energtico,
evitando los movimientos que desencadenan la angina.

Frmacos antianginosos
El tratamiento farmacolgico de la angina de pecho incrementa la tolerancia al
ejercicio. La nitroglicerina sublingual es til empleada a demanda (en el momento
en que aparece el dolor) y profilcticamente, antes de realizar una actividad que el
paciente sabe que se aproxima al umbral de esfuerzo que provoca la aparicin del
dolor. Si es necesario, pueden asociarse hasta tres frmacos antianginosos
(nitratos, betabloqueantes y calcioantagonistas).
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Revascularizacin percutnea y ciruga


En los pacientes con criterios de alto riesgo en las pruebas no invasivas de
deteccin de isquemia, la coronariografa est indicada para determinar la
anatoma coronaria y los patrones de alto riesgo (enfermedad de tronco, tres
vasos, dos vasos con afectacin de la descendente anterior proximal). La
disfuncin ventricular y la enfermedad multivaso tienen un impacto independiente
y sinrgico sobre el pronstico de los enfermos con cardiopata isqumica. En
pacientes que persisten sintomticos a pesar de tratamiento farmacolgico
mximo, especialmente los enfermos jvenes que tienen una ocupacin laboral o
un estilo de vida ms activo, o que toleran mal los frmacos antianginosos,
tambin est indicada la revascularizacin (mediante ACTP o ciruga).
a) Ciruga de bypass coronario. La indicacin ms frecuente de revascularizacin
quirrgica es la presencia de incapacidad significativa que no responde a
tratamiento mdico ptimo. El 95% de los pacientes con angina estable refieren
disminucin de los sntomas y mejora de la capacidad funcional, as como menor
necesidad de frmacos antianginosos durante los primeros 5 aos (12). Ms de la
mitad de los pacientes quedan totalmente asintomticos, al menos inicialmente;
despus de 5 aos, 75% de los pacientes operados estn libres de muerte,
eventos isqumicos, IAM o angina, aunque slo 15% siguen estndolo a los 15
aos. La ciruga de bypass coronario prolonga la supervivencia en comparacin
con el tratamiento mdico en pacientes con enfermedad de tronco, enfermedad
multivaso con disfuncin ventricular, enfermedad de tres vasos incluyendo la DA
proximal (independientemente de la funcin ventricular).
b) ACTP (angioplastia transluminal percutnea). Segn diversos estudios (13), la
ACTP es superior al tratamiento mdico en el alivio de los sntomas y el
incremento dela capacidad funcional, aunque un 15% requieren nueva ACTP o
ciruga a los seis meses. En pacientes con enfermedad de un vaso con una lesin
que permita ACTP, sta suele ser la opcin elegida, con una morbimortalidad
relativamente baja. Cada vez se utiliza ms la ACTP en pacientes con enfermedad
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multivaso (especialmente pacientes con buena funcin ventricular con lesiones


nicas en cada vaso).

Profilaxis
Aunque existe una importante contribucin de la carga gentica para padecer esta
condicin, en general, este padecimiento se puede prevenir si sigue estas
recomendaciones:

Mantener un control adecuado del peso corporal.

Evitar fumar.

Minimice el estrs emocional en su vida cotidiana.

Es indispensable realizar actividad fsica cotidiana

Evite el uso de drogas.

Si padece alguna condicin mdica agregada (como diabetes mellitus


hipertensin arterial) deber estar en adecuado tratamiento y procurar tener
un buen control de su enfermedad.

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Angina inestable
Concepto

21

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El sndrome de la angina inestable engloba una poblacin heterognea de


pacientes. En general, se refiere a pacientes en los cuales la angina ha aparecido
o sus caractersticas clnicas han empeorado en el ltimo mes. En muchos casos
se debe a una ruptura de una placa de ateroma, con evolucin difcilmente
previsible y que en un cierto porcentaje de los casos evoluciona al infarto agudo
de miocardio. Las clasificaciones ms empleadas para estratificar los pacientes
con angina inestable son la de la Sociedad Espaola de Cardiologa y la de
Braunwald.

Fisiopatologa
La arteriopata coronaria debido a aterosclerosis es de lejos la causa ms comn
de la angina inestable. La aterosclerosis es la acumulacin de material graso
llamado placa a lo largo de las paredes de las arterias. Esto hace que dichas
arterias se vuelvan menos flexibles y se estrechen, lo cual interrumpe el flujo
sanguneo al corazn, causando dolor torcico.
Las personas con angina inestable estn en mayor riesgo de tener un ataque
cardaco.
Un espasmo de la arteria coronaria es una causa poco comn de angina.
Los factores de riesgo para la arteriopata coronaria comprenden:

Diabetes.

Antecedentes familiares de cardiopata coronaria temprana: un pariente


cercano, como un hermano o uno de los padres, tuvo cardiopata antes de
los 55 aos (en un hombre) o antes de los 65 (en una mujer).

Hipertensin arterial.

Colesterol LDL alto.

Colesterol HDL bajo.


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Ser de sexo masculino.

No hacer suficiente ejercicio.

Obesidad.

Edad avanzada.

Tabaquismo.

Cuadro Clnico
El SCA se manifiesta por un dolor en el pecho, a menudo opresivo y generalmente
mantenido durante ms de 20 minutos. El dolor puede extenderse a brazos,
cuello, mandbula y espalda y puede ir acompaado de fatiga, sudor fro, mareo o
angustia. En ocasiones el primer sntoma es el paro cardiaco, que salvo asistencia
urgente provoca la muerte del paciente, de ah la gravedad de esta enfermedad.

Tratamiento
1. Ingreso en un hospital.
2. Monitorizacin.
3. Inicio de antiagregacin con AAS (75-300 mg/da) asociada o no a clopidogrel.
El asociar clopidogrel ha demostrado disminuir el nmero de eventos coronarios
recurrentes en un 20%, pero debe omitirse si el paciente puede someterse a
revascularizacin coronaria quirrgica en los cinco das siguientes por el mayor
riesgo hemorrgico. En los casos de alto riesgo (cambios electrocardiogrficos y/o
elevacin de troponina) se pueden utilizar los inhibidores de la glucoprotena IIbIIIa (tirofibn, eptifibatide o abciximab) y posteriormente realizar coronariografa.
4. La anticoagulacin se puede realizar con heparina no fraccionada (manteniendo
un APTT entre 1,5-2 veces el valor del control) o actualmente con heparina de bajo
peso molecular (enoxaparina).
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5. Tratamiento con frmacos antianginosos, betabloqueantes preferiblemente,


calcioantagonistas y/o nitratos.
6. El manejo posterior se puede realizar siguiendo una estrategia invasiva precoz
o una conservadora. En la primera, los pacientes son derivados a coronariografa
diagnstica, mientras que en la segunda se procede a estabilizar clnicamente, y
posteriormente se indica o no la realizacin de coronariografa, segn los
hallazgos de las pruebas de deteccin de isquemia y la evolucin del paciente.
7. El manejo de los pacientes que presentan un IAM sin elevacin del ST es
superponible al que se acaba de detallar. De hecho, ambos cuadros se engloban
bajo el epgrafe de sndromes coronarios agudos SIN elevacin del segmento ST.
8. En la angina de Prinzmetal (tpica de jvenes), el dolor aparece frecuentemente
de forma ms o menos brusca, en reposo y por la noche (por lo que se considera
inestable) y se debe a un espasmo coronario. La mayor parte de los pacientes con
angina de Prinzmetal tienen al menos una lesin sobre la que se produce el
espasmo coronario (o en las cercanas). El diagnstico se realiza mediante
coronariografa

posteriormente

tests

con

sustancias

vasoconstrictoras

(ergobasina o ergonobina). En el tratamiento tienen mucha importancia los nitratos


y los antagonistas del calcio (MIR 00-01, 46; MIR 00-01, 47; MIR 00-01, 49; MIR
99-00, 257).

Profilaxis
Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a prevenir algunos ataques de
angina. El mdico especialista puede solicitarle:

Bajar de peso en caso de tener sobrepeso.


Dejar de fumar.
Hacer ejercicio regularmente.
Tomar alcohol slo con moderacin.

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Consumir una alimentacin rica en verduras, frutas, granos integrales, pescado y


carnes magras.
Igualmente, mantenga un control estricto de la presin arterial, la diabetes y los
niveles de colesterol. Algunos estudios han revelado que hacer unos cuantos
cambios en el estilo de vida puede evitar el empeoramiento de las obstrucciones y
puede en realidad mejorarlas.
Si usted tiene uno o ms factores de riesgo de cardiopata, hable con el mdico
acerca de la posibilidad de tomar cido acetilsaliclico (Aspirina) u otros
medicamentos para ayudar a prevenir un ataque cardaco. La terapia con cido
acetilsaliclico (75 a 325 mg al da) o un medicamento llamado clopidogrel pueden
ayudar a prevenir ataques cardacos en algunas personas. La terapia con cido
acetilsaliclico se recomienda si es probable que el beneficio supere el riesgo de
los efectos secundarios.

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3.- Insuficiencia cardiaca


Concepto
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La insuficiencia cardiaca (IC) es un sndrome clnico de pronstico pobre,


caracterizado por un conjunto de signos y sntomas que se presentan tanto como
resultado de un gasto cardiaco (GC) insuficiente, como de una serie de
mecanismos compensadores cardiovasculares y neurohumorales. Clsicamente,
se ha dicho que existe IC cuando el corazn, a presiones normales de llenado, es
incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que requiere el metabolismo
de los tejidos.2 Puede ocurrir en solo uno de los ventrculos o en ambos, y
deberse a problemas en la eyeccin (IC sistlica) o en el llenado (IC diastlica).3
El resultado final es una serie de eventos complejos que provocan un conjunto de
respuestas neuroendocrinas,4-9 las cuales conducen al crculo vicioso que
caracteriza la evolucin de la IC y que ser ampliamente tratado en esta revisin.

Fisiopatologa
En el mundo occidental, las 3 principales causas de IC son: la cardiopata
hipertensiva, la cardiopata isqumica asociada con un infarto previo y la
miocardiopata dilatada. Otras causas son: arritmias, valvulopatas, infecciones,
enfermedades por infiltracin, alcoholismo, endocrinopatas y enfermedades
genticas.
Clnicamente, la IC puede presentarse por disfuncin sistlica o diastlica. En la IC
sistlica la alteracin ocurre por decremento en el nmero de miocitos o por
disminucin en la funcin contrctil de estos, lo que afecta la eyeccin.17,18 En la
IC diastlica el problema radica primariamente en una pobre relajacin del
miocardio, que afecta el llenado ventricular.4,18 Hemodinmicamente, en la
primera existe clara depresin de la fraccin de eyeccin (40%).6 Los pacientes
con IC secundaria a cardiopata hipertensiva generalmente inician con
sintomatologa por disfuncin diastlica, es decir, disnea de esfuerzo, y tienden a
presentar un ventrculo izquierdo (VI) con hipertrofia concntrica.15 Los pacientes
con IC secundaria a isquemia o a una miocardiopata idioptica, desarrollan IC por
disfuncin sistlica y usualmente presentan un VI dilatado.19 Jessup y Brozena6
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presentan un cuadro con las principales diferencias entre estos 2 tipos de


disfunciones, sin embargo, se debe aclarar que en general, y sobre todo despus
de cierto tiempo de evolucin, ambas se presentan concomitantemente, por lo que
sera ms adecuado hablar en trminos de la disfuncin predominante.

Mecanismos fisiopatolgicos
Clsicamente, la fisiopatologa de la IC ha sido estudiada como una serie de
mecanismos reflejos, tales como la activacin adrenrgica y la del sistema reninaangiotensinaaldosterona, que se desencadenan ante una disminucin de la
presin arterial y que promueven un incremento en las resistencias perifricas y en
la poscarga cardiaca.4 Al inicio, la retencin de sal y lquido funcionan, de acuerdo
con el mecanismo de Frank-Starling, incrementando el GC, pero luego se
presenta la congestin y el cuadro empeora.20 Las afirmaciones del prrafo
anterior siguen siendo vlidas y corresponden a un resumen muy general de la
fisiopatologa de la IC. Actualmente, se conoce mucho ms del tema. A
continuacin se profundiza en aquellos mecanismos cuyo conocimiento es
indispensable para comprender la evolucin y la respuesta al tratamiento de los
pacientes que padecen IC.

Papel del calcio en los miocitos cardiacos


La evolucin de la IC se asocia con cambios en los mecanismos moleculares que
explican el acople excitacincontraccin. Para entenderlos, se revisar, de manera
sencilla, el funcionamiento normal de estos mecanismos.
En los miocitos cardiacos, la contraccin es disparada por el Ca2+ que ingresa
desde el lquido extracelular (LEC) a travs de canales inicos tipo L, presentes
en el sarcolema y cuya apertura es dependiente de voltaje, es decir, se abren
durante la fase 2 de meseta del potencial de accin (PA), cuando la membrana
est despolarizada.17,21 El Ca2+ que ingresa provoca la liberacin de ms Ca2+
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a partir de las reservas existentes en el retculo sarcoplsmico (RS), mecanismo


conocido como liberacin de Ca2+ inducida por Ca2+.1,21,22 La salida de estas
reservas ocurre a travs de los llamados receptores de rianodina (RyR2), que son
protenas en la membrana del RS que tambin funcionan como canales para
Ca2+. 10,21 Una vez que el Ca2+ aumenta en el citosol, interacta con los
miofilamentos y provoca la activacin de los puentes cruzados, y con ello la
contraccin.
La relajacin del msculo cardiaco (lusiotropismo) est mediada por la recaptura
del Ca2+ al RS, as como por la expulsin del in hacia el LEC. Una ATPasa,
conocida como la SERCA2a, es la protena transportadora encargada de realizar
esta recaptura en contra del gradiente de concentracin. Las protenas NCX1 y
una Ca2+ ATPasa del sarcolema expulsan el Ca2+ hacia el LEC.21
La actividad de los RyR2 es finamente modulada por mltiples reguladores; uno
de ellos, la calstabina2, tambin conocida como FKBP12.6, merece especial
inters, pues durante la distole, se une a los RyR2 y los mantiene cerrados. En la
IC, cuando los RyR2 son fosforilados por la protena quinasa A (PKA), como
resultado de la sobreestimulacin adrenrgica, la calstabina se separa de los
RyR2 y el Ca2+ sale del RS, en mayor proporcin. Esta salida aumentada tiene 2
consecuencias: (1) la generacin de postdespolarizaciones tardas que pueden
disparar una taquicardia ventricular y provocar la muerte sbita,10 y (2) la
disminucin de las reservas de Ca2+ del RS17, debido a que aumenta la
proporcin de este in que es expulsado hacia el LEC y disminuye la que es
recapturada en el RS. Lo anterior ocurre debido a que los transportadores NCX1
se encuentran muy activos y, en cambio, las SERCA2a estn deprimidas.
La actividad de la SERCA2a es regulada por el fosfolamban: una protena ubicada
en la membrana del RS, que al interactuar con ella la inhibe, pero cuando el
fosfolamban est fosforilado, dicha inhibicin pierde importancia.1,22 En la IC se
reduce la fosforilacin del fosfolamban, lo que contribuye, como ya fue explicado,
a la disminucin de la recaptura del Ca2+ en el RS.17,23,24 El Ca2+, adems de
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cumplir una funcin en la contraccin y relajacin de los miocitos, tambin es


importante como segundo mensajero en diferentes vas de sealizacin, dentro de
las cuales estn aquellas que, en la IC, se relacionan con la remodelacin
cardiaca.
Remodelacin cardiaca Conforme la IC progresa se producen cambios en la
morfologa y la estructura del ventrculo izquierdo, conjunto conocido como
remodelacin cardiaca.
Generalmente, el inicio de la remodelacin cardiaca precede el desarrollo de los
sntomas, pero contina despus de la aparicin de estos y contribuye
sustancialmente en el deterioro del cuadro clnico. Ciertos mensajeros qumicos
que se activan durante el desarrollo de la enfermedad, como la angiotensina II
(ANGII), la aldosterona, la endotelina, la vasopresina (HAD) y las citoquinas, son
los responsables de esta remodelacin.
Los miocitos cardiacos adultos son clulas diferenciadas que han perdido la
capacidad de divisin, por lo tanto, un aumento en la masa cardiaca est
bsicamente determinado por un crecimiento celular. El problema que se presenta
durante este crecimiento es que tambin ocurren alteraciones especficas en la
expresin gentica y en su fenotipo, algunas de tipo adaptativo, como ocurre con
la expresin de genes que codifican para pptidos natriurticos y para protenas
contrctiles fetales,26 y otras de carcter no adaptativo, como sucede con la
fibrosis.
Los cambios en el tamao de la cavidad y en la estructura, adems de
incrementar la tensin sobre las paredes del corazn insuficiente, tambin
deprimen su desempeo mecnico y pueden aumentar la regurgitacin a travs de
la vlvula mitral.
Cuando la hipertrofia es secundaria a una sobrecarga de volumen (insuficiencia
artica o mitral), el crecimiento de los miocitos ocurre por adicin de nuevos
sarcmeros en serie (uno detrs del otro); como resultado de ello, los miocitos se
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alargan y el corazn presenta una hipertrofia excntrica (dilatada), es decir, el


radio de la cavidad crece. En cambio, cuando la hipertrofia ocurre secundaria a
una sobrecarga de presin (hipertensin arterial o estenosis artica), los
sarcmeros se agregan en paralelo (uno a la par del otro), lo que provoca un
engrosamiento de la pared ventricular, es decir, una hipertrofia concntrica, en la
cual el radio de la cavidad disminuye.26 De acuerdo con la ley de Laplace, la
tensin en la pared de un ventrculo que sufre una hipertrofia excntrica es
superior a la que sufre la pared de un ventrculo con hipertrofia concntrica, debido
a que la tensin es directamente proporcional al radio de la cavidad e
inversamente al grosor de la pared.
La reserva de irrigacin coronaria se encuentra disminuida cuando hay hipertrofia
del VI, lo que se traduce en un mayor riesgo de isquemia durante el ejercicio,
especialmente en aquellas regiones endocrdicas sujetas a mayor tensin.4 Las
crisis de isquemia eventualmente pueden conducir a la muerte de los miocitos.
Aunque al inicio el papel de la hipertrofia es compensatorio, posteriormente lleva al
deterioro de la enfermedad, conduciendo a la IC congestiva y al aumento en la
frecuencia de la produccin de arritmias.29 El mecanismo por medio del cual
ocurre esta transicin no est claro. Se ha postulado que ciertos mensajeros
qumicos como la endotelina-1 (ET-1), la norepinefrina (NE),7 la ANGII30 y
algunos factores de crecimiento, todos los cuales se encuentran aumentados en la
IC, terminan activando ciertas fosfolipasas que luego activan a la proteinquinasa C
(PKC), con lo que provocan, por medio de la cascada de las MAP quinasas, un
aumento en la sntesis proteica y, con ello, la hipertrofia.25,31 Por otro lado, los
cambios que ocurren en la concentracin de fosfolpidos en el sarcolema de los
miocitos de corazones insuficientes terminan produciendo modificaciones en la
actividad de algunos transportadores, como por ejemplo: en el de sodio-calcio
(NCX1), que aumenta su actividad; en canales inicos como los rectificadores de
entrada de potasio,25 que tambin incrementan su probabilidad de apertura, as

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como en las conexinas expresadas por los miocitos.29 Todos estos cambios
favorecen la aparicin de arritmias cardiacas.

Activacin neurohumoral
En la IC existe alteracin neuroendocrina en la que, el sistema simptico, el
sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA), la vasopresina (HAD), y los
pptidos natriurticos, entre otros, desempean un papel preponderante.7,8,32-34
En este sentido, la integridad de la circulacin arterial se debe analizar como el
balance que normalmente tiene que existir entre el gasto cardiaco (GC) y las
resistencias arteriales perifricas (RP).9 En la IC se presenta un desbalance entre
estos 2 parmetros, que conduce a la activacin de los sistemas mencionados.

El sistema adrenrgico
Inicialmente, la disminucin de la funcin miocrdica conduce a un aumento en la
actividad del sistema simptico, que se traduce en un incremento en la frecuencia
y la contractilidad cardiaca, lo que compensa parcialmente el problema. Sin
embargo, conforme la IC avanza, la actividad simptica aumenta an ms, pero,
con el paso del tiempo, esto conlleva a un deterioro en la estructura y la funcin
miocrdica;8,35-37 que ha sido asociado principalmente, con la activacin de la
va de sealizacin correspondiente a los receptores 1 adrenrgicos.38-40
La cascada de sealizacin desencadenada por la activacin de los receptores 1
adrenrgicos activa la proteinquinasa dependiente de cAMP (PKA). Esta quinasa,
al fosforilar ciertas protenas, modifica en funcionamiento. Algunas de ellas son: 1los canales de calcio tipo L del sarcolema y los RyR2, que al ser fosforilados por
la PKA aumenta la probabilidad de su apertura,41,42 2- el fosfolamban que al ser
fosforilado disminuye su accin inhibitoria sobre la SERCA2a,43 3- miofilamentos
como: la troponina I y la protena C que une a la miosina (MyBP-C) y al ser

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fosforiladas reducen su sensibilidad al Ca2,44-46 y 4- los mismos receptores


adrenrgicos que al ser fosforilados sufren desensibilizacin.
La desensibilizacin de los receptores adrenrgicos conduce a una menor
activacin de la va de sealizacin adrenrgica, incluyendo una menor
fosforilacin de aquellas protenas que son blanco de la PKA. Sin embargo, se
debe aclarar que en los miocitos de los corazones insuficientes, debido a la
presencia de otras quinasas o a la disminucin de la actividad de las fosfatasas,
no siempre se presenta una disminucin en las fosforilaciones. Por ejemplo, se ha
observado que tanto los canales tipo L como los RyR2 estn hiperfosforilados, a
pesar de la desensibilizcin.50-53 El fosfolamban, en cambio, se encuentra menos
fosforilado, lo que hace que la actividad de la SERCA2a sea menor, as como la
recaptura del Ca2+ hacia el RS, producindose, como ya fue dicho, una deplecin
del calcio almacenado y un efecto inotrpico negativo.8,54,55 Tambin se ha
demostrado que la exposicin prolongada de los miocitos cardiacos a altas
concentraciones de catecolaminas, tiene un efecto txico que conduce a la
degradacin de las miofibrillas y al aumento del colgeno, lo que se traduce en
cambios inotrpicos y lusiotrpicos negativos.

Cuadro clnico
El cuadro clnico de la IC es complejo y an no est totalmente comprendido.4
Frecuentemente se presentan sntomas y signos por intolerancia a los esfuerzos,
como la disnea y la fatiga, y otros por retencin de lquidos como el edema
perifrico y la congestin pulmonar.13 Aunque la IC se considera un desorden
hemodinmico, varias investigaciones han mostrado una pobre correlacin entre
las mediciones de la funcionalidad cardiaca y los sntomas que presentan los
pacientes.3,14 Clnicamente, la IC se caracteriza por la presencia de edema
perifrico, disnea, fatiga, ortopnea, disnea paroxstica nocturna, cardiomegalia, y
un tercer ruido en la auscultacin.15 Se ha utilizado el trmino de IC congestiva
(ICC) cuando el acmulo de lquido y la retencin de sodio producen una
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congestin severa que causa un incremento de la presin venosa yugular,


cambios pulmonares, edema perifrico o hepatomegalia.

Tratamiento
La clasificacin del ACC/AHA permite diferenciar estadios de riesgo para el
desarrollo de IC y estadios de IC propiamente dicha y establecer su
correspondiente tratamiento. Los dos primeros estadios de esta clasificacin
corresponden a pacientes asintomticos: estadio A, pacientes con factores de
riesgo para el desarrollo de la enfermedad (hipertensin arterial, diabetes,
tabaquismo, antecedentes heredofamiliares, obesidad, sndrome metablico,
drogas cardiotxicas, infeccin chagsica), donde est indicada la prevencin
primaria; y estadio B, pacientes que presentan dao estructural miocrdico (evento
clnico), donde se impone la prevencin secundaria. Los estadios C y D
corresponden a pacientes con IC clnica que evolutivamente han presentado
deterioro de la funcin ventricular (sintomtica). El estadio D corresponde a los
pacientes en etapa final con sntomas refractarios al tratamiento ptimo disponible
y requieren estrategias de sostn especiales.
Los objetivos del tratamiento de la IC crnica son:

Pronstico: reducir la mortalidad.

Morbilidad: aliviar los sntomas y signos, eliminar el edema y la retencin de


lquidos, aumentar la capacidad de ejercicio, reducir la fatiga, disminuir las
internaciones, proveer una mejor calidad de vida.

Prevencin: eventos isqumico-necrticos, remodelacin y apoptosis.

Medidas generales: Las medidas generales, no farmacolgicas, tienen tanta


importancia como las farmacolgicas y de su cumplimiento dependern en gran
parte el pronstico de la enfermedad y la calidad de vida del paciente.
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Adherencia al tratamiento: La bibliografa sugiere que slo el 20-60% de los


pacientes con IC adhiere al tratamiento. Se debe informar al paciente y a su
familia acerca de la enfermedad, sus sntomas, los controles y los signos de
descompensacin y estimular el autocuidado y la consulta precoz. La educacin
es un proceso continuo y no de una nica consulta (Clase I. Nivel de evidencia
Cuidado del peso: Los pacientes que aumenten ms de 2 kg en 3 das deben ser
instruidos para que aumenten la dosis de diurticos (Clase I. Nivel de evidencia
C). Se recomienda la reduccin de peso en pacientes con sobrepeso u obesos
(Clase IIa. Nivel de evidencia C). En pacientes con IC moderada-grave no debe
indicarse de rutina el descenso de peso (Clase IIa. Nivel de evidencia C).
Ingesta de sodio: Los pacientes con IC deben restringir la ingesta de sodio en la
dieta. La cantidad de sodio diaria debe ajustarse a la gravedad del cuadro clnico
(Clase I. Nivel de evidencia C).
Ingesta de lquidos: La restriccin de rutina de lquidos en pacientes con sntomas
leves o moderados no parece que brinde un beneficio clnico (Clase IIa. Nivel de
evidencia C). En pacientes con sntomas graves se recomienda restringir los
lquidos a 1,5 a 2 litros/da, especialmente cuando existe hiponatremia (Clase I.
Nivel de evidencia C).
Alcohol: Los pacientes con IC deben mantener una abstinencia absoluta de
alcohol en caso de miocardiopata alcohlica (Clase I. Nivel de evidencia C). En
los pacientes con IC de otras causas y habituados a la ingesta de alcohol se
puede permitir un consumo mnimo a moderado, de hasta aproximadamen te 30
g/da. ste es el equivalente a 300 ml de vino, 720 ml de cerveza o 60 ml de
bebida blanca, medidas que se reducen a la mitad en mujeres o en pacientes
delgados (Clase IIa. Nivel de evidencia C).
Tabaquismo: Se debe recomendar el cese del tabaquismo a todos los pacientes
con IC (Clase I. Nivel de evidencia C). Los servicios de supresin del tabaquismo
pueden ser de ayuda en estos pacientes y se debe considerar su derivacin. Los
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suplementos de nicotina y los frmacos no nicotnicos se pueden utilizar para


mejorar la adherencia al abandono del tabaco.
Vacunacin: Los pacientes con IC deberan recibir las vacunas antineumoccica y
antigripal (Clase IIa. Nivel de evidencia C).
Actividad fsica y entrenamiento: A todos los pacientes con IC clnicamente
estable, sin sntomas en reposo y sin contraindicaciones, se les debe indicar
actividad fsica regular. El reposo prolongado puede producir atrofia muscular y
menor tolerancia al esfuerzo (Clase I. Nivel de evidencia B). El ejercicio
programado o los programas de rehabilitacin son ms efectivos. (Clase IIa. Nivel
de evidencia B). (33, 34) No existe evidencia de que estos programas deban
limitarse a un subgrupo de pacientes determinado o a una etiologa determinada.
Actividad sexual: No es conveniente restringir la actividad sexual en los pacientes
con IC estable (Clase IIa. Nivel de evidencia C). Los inhibidores de la
fosfodiesterasa (sildenafil y similares) en ningn caso deben ser utilizados en
combinacin con nitratos. Se debe tener especial precaucin en su utilizacin en
pacientes con hipotensin arterial, internaciones frecuentes o que se encuentren
en perodo de titulacin de frmacos para el tratamiento de IC (Clase III. Nivel de
evidencia B).
Viajes: Los pacientes con IC avanzada deben evitar los viajes a lugares de gran
altitud o climas extremos (Clase I. Nivel de evidencia C).
Trastornos del sueo: Los pacientes con IC frecuentemente pueden tener apnea
durante el sueo. En estos pacientes se recomienda el descenso de peso en los
obesos, la cesacin del hbito de fumar y la abstinencia de alcohol (Clase I. Nivel
de evidencia C). Se recomienda el tratamiento con presin positiva continua en la
va area (CPAP) en pacientes con apnea obstructiva del sueo (Clase IIa. Nivel
de evidencia C).

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Depresin: En pacientes con IC se ha comunicado una prevalencia de depresin


clnicamente significativa, del 20%. Por ese motivo se recomiendan la pesquisa y
el

eventual

tratamiento

adecuado

con

intervenciones

psicolgicas

farmacolgicas de la depresin (Clase IIa. Nivel de evidencia C).


Programas de manejo: Es recomendable la implementacin, acorde a la
disponibilidad, de programas de manejo de la IC crnica estable en pacientes
medicados adecuadamente y seguidos por mdicos cardilogos. El objetivo es
optimizar la calidad de la atencin y la adhesin a las medidas de tratamiento para
mejorar la calidad de vida, la evolucin clnica y el pronstico y reducir las
hospitalizaciones y el costo sanitario. Consiste en la educacin del paciente y su
familia, junto con la vigilancia y el seguimiento frecuente, que puede ser telefnico
por enfermera especializada, para mejorar la adhesin al rgimen hiposdico, el
tratamiento farmacolgico, las medidas de autocuidado y el estmulo a la actividad
fsica

de

recreo.

Se

pueden

detectar

as

los

primeros

signos de

descompensacin y promover una consulta precoz con la finalidad de disminuir las


hospitalizaciones. Los pacientes en estadio avanzado son los que ms se
benefician con estos programas (Clase IIa. Nivel de evidencia B). (35, 36) En la
Tabla 9 se resumen las recomendaciones de medidas no farmacolgicas en la IC
crnica.
Tratamiento farmacolgico
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) Seleccin de
pacientes Deben recibir IECA los pacientes con Fey < 40% asintomticos o con
IC leve a grave (CF I-IV), a menos que existan contraindicaciones o no se toleren.
(37-41) Esta indicacin incluye a los pacientes que han sufrido un infarto agudo de
miocardio (IAM) (42-44) (Clase I. Nivel de evidencia A). Contraindicaciones
Antecedentes de angioedema. Estenosis arterial renal bilateral. Potasio srico
> 5 mEq/L. Creatinina srica > 2,5 mg/dl

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Profilaxis
Las medidas preventivas de la insuficiencia cardaca implican un cambio en el
estilo de vida:

Se debe tratar la Hipertension arterial, la diabetes y dislipenias.

Tratar enfermedades tiroideas.

Se recomienda abandonar habitos nocivos

El ejercicio fsico regular es benefico.

Controlar la frecuencia de taquiarritmias.

Uso de los IECAs en pacientes seleccionados.

Alimentacin sana y variada, evitar la sal y los alimentos grasos.

Practicar deportes o realizar una actividad fsica.

Limitar el consumo de alcohol.

Evitar el consumo de tabaco.

Evitar los estimulantes: t, caf.

Medicamentos que hay que evitar

Antiinflamatorios no esteroideos.

Medicamentos que disminuyen la contraccin del msculo cardaco.

Antiarrtmicos.

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4.- Infarto agudo al miocardio

Concepto
El infarto agudo de miocardio, conocido tambin como ataque al corazn, es la
necrosis o muerte de una porcin del msculo cardaco que se produce cuando se
obstruye completamente el flujo sanguneo en una de las arterias coronarias.
Infarto significa necrosis por falta de riego sanguneo, con agudo se refiere a
sbito, con mio a msculo y con cardio a corazn. Desde el punto de vista de la
atencin clnica, el infarto agudo de miocardio rene todos los requisitos para ser
considerado una verdadera urgencia mdica. Las manifestaciones del infarto
aparecen de forma sbita, y el riesgo de muerte o complicaciones graves a corto
plazo es elevado. Adems, la eficacia del tratamiento va a depender, en gran
medida, del tiempo transcurrido desde el inicio de los sntomas hasta su
administracin.

Fisiopatologa
La enfermedad que subyace tras el infarto agudo de miocardio es, de forma casi
invariable, la arteriosclerosis avanzada de las arterias coronarias. El msculo
cardaco necesita constantemente de un abundante suministro de sangre rica en
oxgeno para llevar a cabo la tarea del bombeo de sangre, suministro que le llega
a travs de la red de arterias coronarias. Cuando se erosiona o se rompe una
placa de ateroma en la pared de una arteria coronaria, rpidamente se forma
sobre ella un trombo o cogulo que puede llegar a obstruir de forma completa y
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brusca la luz de la arteria, interrumpiendo el flujo sanguneo y dejando una parte


del msculo cardaco sin irrigacin. Cuando esto sucede, esa parte del corazn
deja de contraerse. Si el msculo cardaco carece de oxgeno y nutrientes durante
demasiado tiempo, normalmente ms de 20 minutos, el tejido de esa zona muere
y no se regenera, desarrollndose as un infarto agudo de miocardio.
La formacin del trombo que ocluye la luz de las arterias coronarias suele ser
independiente del grado de obstruccin que la placa de ateroma haya provocado
previamente en dicha luz. Esto explica por qu muchos pacientes no presentan
ningn sntoma antes de sufrir de forma aguda e inesperada un ataque al corazn.
Las placas de ateroma que no obstruyen de manera significativa la luz coronaria
pueden pasar durante aos inadvertidas, y la enfermedad arteriosclertica puede
no ser reconocida hasta el momento brusco de la rotura de la placa y la oclusin
completa del vaso, con la subsiguiente aparicin del infarto agudo de miocardio.
Adems de la arteriosclerosis y la trombosis de las arterias coronarias, otras
causas de infarto agudo de miocardio son extraordinariamente raras. Se han
descrito casos de infarto provocados por la embolizacin dentro de las arterias
coronarias de fragmentos de cogulos provenientes de otros lugares, o por la
embolizacin de fragmentos de verrugas bacterianas procedentes de una
endocarditis de la vlvula artica. Tambin se ha descrito la oclusin aguda de las
arterias coronarias en caso de arteritis o inflamacin de la pared coronaria, o en
casos de diseccin en la pared de la raz artica que afecte al ostium (origen) de
una arteria coronaria. Igualmente, se han descrito oclusin coronaria por un
espasmo muy prolongado de una arteria coronaria, o infartos en pacientes con
mucha hipertrofia del msculo cardaco en los que existe un desequilibrio extremo
del balance entre el flujo sanguneo aportado por las coronarias y las necesidades
de un msculo muy hipertrfico o aumentado.

Cuadro clnico
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Su sntoma predominante es el dolor. La mayora de las personas saben que el


dolor intenso y sbito en el centro del pecho puede relacionarse con un infarto.
Aunque es un dolor con las caractersticas de la angina en cuanto a su calidad, su
ocalizacin y su irradiacin, suele ser mucho ms intenso, prolongado y
angustioso, y se acompaa con frecuencia de una sensacin de amenaza vital o
de muerte inminente. El enfermo no encuentra postura que le alivie el dolor, y
algunos pacientes refieren tambin sensacin de falta de aire.
Adems, y con mayor frecuencia que en la angina, suele acompaarse del
denominado cortejo vegetativo, que consiste en la aparicin de sensacin
nauseosa o vmito franco asociado a sudoracin fra y profusa, que aparece con
independencia de la temperatura ambiental. El dolor no responde a la
nitroglicerina, o se alivia slo parcialmente con ella. No es infrecuente, sobre todo
en los infartos de la zona inferior del corazn, que el dolor se localice en el
epigastrio o boca del estmago y se acompae de sntomas de indigestin.
No obstante, conviene tener en cuenta que no necesariamente la intensidad de los
sntomas est en relacin directa con la gravedad del infarto. Hasta en un 50% de
los casos, el paciente ha presentado un dolor de tipo anginoso en los das o
semanas previos, pero al no atribuirlo a un problema coronario, no consulta, de
modo que hasta que no se establece el diagnstico de infarto, dichas molestias
son etiquetadas como angina.
Los signos son ms evidentes que en la angina, y el enfermo suele encontrarse
plido, sudoroso, y generalmente da la impresin de una mayor gravedad que en
las situaciones en que se presenta angina sin infarto. En los perodos iniciales, la
tensin arterial puede elevarse, aunque posteriormente lo ms frecuente es que
descienda como consecuencia de que una parte del corazn ha perdido su
eficacia como bomba; asimismo, y debido a lo estresante del cuadro, suele existir
una taquicardia moderada.

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En el transcurso del infarto puede aparecer cualquier tipo de arritmias, tanto


taquicardias (aceleracin del ritmo cardaco) como bradicardias (enlentecimiento
del ritmo cardaco). Si el infarto afecta al ventrculo derecho (la cmara que
expulsa sangre desoxigenada hacia los pulmones), cuando el paciente est
acostado y con la cabecera ligeramente elevada, puede observarse cmo la vena
yugular derecha se ingurgita (aumenta su tamao y se hace ms prominente), y el
observador experto puede apreciar ciertas oscilaciones pulstiles (ondas) como
expresin de afectacin del denominado corazn derecho (aurcula y ventrculo
derechos).
Es posible que en la palpacin de la zona del corazn se perciba el latido cardaco
desplazado hacia un sitio anmalo, lo que puede indicar que la regin infartada se
est contrayendo sin mantener la sincrona con el resto del corazn no infartado
(esta zona de asincrona en la contraccin es denominada zona disquintica). En
la auscultacin del corazn el mdico puede apreciar algn soplo (como el que se
escucha cuando queda afectado el riego en alguno de los msculos de la vlvula
mitral, y ello hace que no pueda cerrarse de manera correcta) o algn ruido (que
puede sugerir mala funcin del corazn), que no eran conocidos previamente en
ese enfermo.
Cuando el mdico ausculta los pulmones a travs de la espalda del paciente con
el fonendoscopio, ste puede apreciar sonidos que indican la existencia de cierta
cantidad de lquido en estos rganos, signo de que la funcin del corazn est
afectada. Con frecuencia, este signo se acompaa de cierto grado de dificultad
respiratoria. Puede existir fiebre leve (febrcula) a partir de las primeras 12 horas,
pero no suele prolongarse ms all de los dos o tres primeros das.
La descripcin realizada hasta ahora de los sntomas y signos del infarto y de la
angina corresponde a su forma de presentacin ms caracterstica o tpica. Pero,
desafortunadamente, la enfermedad coronaria tambin tiene una presentacin
atpica, en la que el escaparate clnico no es tan caracterstico, y que incluso
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puede resultar mucho ms sutil, lo que dificulta su diagnstico y, lo que es ms


grave, retrasa el inicio del tratamiento.
Como ya se ha referido, la isquemia coronaria puede manifestarse sin dolor y
enmascararse bajo un aumento de la fatiga ante los esfuerzos o en reposo, estado
que se considera como un equivalente anginoso y que, ante un paciente con
factores de riesgo, especialmente con diabetes, obliga a contemplar la posibilidad
de que ese aumento de la fatiga (disnea) pueda representar un sntoma atpico de
la isquemia. El paciente puede referir mareo o sensacin de debilidad extrema
tambin sin dolor, lo que inicialmente, ms que hacia una enfermedad coronaria,
puede orientar hacia un episodio de hipotensin aislado. Si estos sntomas van
asociados a sudoracin profusa, no es infrecuente enfocar el cuadro hacia un
episodio de hipoglucemia, especialmente en el paciente bajo tratamiento
antidiabtico. De nuevo, en este ltimo contexto, la presencia de diabetes obliga a
tener presente la posibilidad de isquemia coronaria atpica.
En otras ocasiones, la localizacin del dolor no es la caracterstica, y ste puede
presentarse en la zona del estmago y desplazarse hacia la regin heptica
(simulando un clico biliar), o hacia el flanco izquierdo (acompaado de la
sensacin de empacho o indigestin). Este escenario induce a pensar en un
origen digestivo del proceso y con relativa frecuencia demora el diagnstico
correcto hasta que no se realicen exmenes complementarios. Con mucha menor
frecuencia, el dolor torcico irradia solamente al brazo derecho. Esta situacin
despierta menor inquietud y puede subestimarse el dolor torcico, lo que de nuevo
puede suponer aplazar la consulta y, por tanto, el diagnstico y el tratamiento.
Las manifestaciones atpicas de la enfermedad coronaria son ms habituales en la
mujer que en el varn. La mujer presenta con mayor frecuencia sensacin de
cansancio inespecfico, dolor de espalda y molestias difusas en el trax y el
abdomen; sin embargo, la frecuencia de la sensacin de opresin torcica intensa
es menor que en el varn. Tambin tiene mayor tendencia a restar importancia a
sus sntomas en su descripcin y a no relacionarlos inicialmente con la cardiopata
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isqumica. El estudio Wise, que evaluaba el sndrome isqumico en mujeres,


concluy que stas reconocen peor los sntomas del infarto; asimismo, los
mdicos tambin confunden en ellas con mayor frecuencia sus manifestaciones
clnicas con estrs, crisis de angustia o hipocondra. Por otro lado, los tratamientos
que se han mostrado ms eficaces en el infarto (los frmacos intentan disolver el
cogulo responsable del infarto), o en la angioplastia coronaria (el tratamiento
pretende restablecer el flujo normal de sangre desobstruyendo la estenosis o la
oclusin de la arteria coronaria responsable del infarto), son utilizados con menor
frecuencia en la mujer, especialmente si es mayor. Todo ello contribuye a que el
pronstico de la cardiopata isqumica sea ligeramente menos favorable en la
poblacin femenina.

Tratamiento
Tan pronto como se recibe la llamada de auxilio, comienza el manejo del paciente
que sufre un infarto agudo de miocardio. Adems del tratamiento inicial del dolor,
el acceso rpido a un desfibrilador y la puesta en marcha de las maniobras de
resucitacin cardiopulmonar, en la actualidad todos los esfuerzos deben dirigirse
fundamentalmente a la reduccin de las demoras en el inicio de la terapia de
recanalizacin coronaria. La recanalizacin del vaso ocluido se puede conseguir,
bien mediante un tratamiento farmacolgico a travs del cual se administran por
va intravenosa sustancias trombolticas capaces de lisar o disolver el cogulo que
obstruye la luz coronaria, o bien de forma mecnica, realizando un cateterismo
cardaco y desobstruyendo la arteria con una angioplastia coronaria, que en este
caso se llamar angioplastia primaria.
Los agentes trombolticos han supuesto un extraordinario avance en el manejo del
infarto agudo de miocardio, permitiendo aplicar el tratamiento de reperfusin en la
mayora de los casos, independientemente de dnde y por quin sean atendidos.
Los frmacos trombolticos actan activando la transformacin del plasmingeno
en la plasmina, que es la enzima principal encargada de degradar los trombos. En
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nuestro medio, los agentes trombolticos ms utilizados son la estreptocinasa, la


alteplasa y la tenecteplasa. Estos agentes estn indicados en las primeras 12
horas de evolucin de los sntomas, pero son especialmente eficaces si se
administran precozmente en las primeras tres o cuatro horas de evolucin del
dolor torcico. La principal limitacin atribuible a estos tratamientos es su menor
eficacia frente a la angioplastia primaria, con tasas de recanalizacin efectiva de la
arteria obstruida en torno a un 60-80% (tres de cada cuatro pacientes). El principal
riesgo o complicacin de estos tratamientos es la hemorragia; por su gravedad, es
especialmente importante, aunque afortunadamente muy infrecuente (menos del
1%), la hemorragia intracraneal.
La angioplastia primaria es una tcnica teraputica invasiva dirigida a desatascar
de forma mecnica la arteria coronaria ocluida. Tras infiltrar la piel con un
anestsico local, se punciona la arteria de la ingle (arteria femoral) o la de la
mueca (arteria radial) y se introduce un fino catter que se va dirigiendo mediante
control radiol- gico hasta la arteria coronaria ocluida. Tras atravesar con un
alambre-gua la obstruccin coronaria, habitualmente se infla un pequeo baln de
angioplastia y se implanta un stent (malla metlica) en el segmento coronario
obstruido; con ello se consigue reestablecer de forma eficaz el flujo coronario en la
mayora de los casos (ms del 90%). Dejando a un lado las molestias propias de
la infiltracin anestsica, no se trata de un procedimiento doloroso, ya que la
puncin de la arteria y la manipulacin de los catteres dentro del rbol arterial no
suelen notarse. Las principales limitaciones de la angioplastia primaria son su
complejidad, su alto nivel de requerimientos tecnolgicos y, por ende, la falta de
disponibilidad de centros con capacidad para su realizacin urgente durante las 24
horas del da, los 365 das del ao.

Profilaxis

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Se puede prevenir un infarto cardiaco (infarto de miocardio) cuidando su corazn y


evitando los factores de riesgo que propician la aparicin de arteriosclerosis. Para
ello, siga estas pautas:

Prescinda de la nicotina.

Siga una dieta adecuada.

Practique ejercicio con regularidad (por ejemplo, paseos diarios de al


menos 30 minutos).

Haga deporte de manera controlada.

Las actividades ms aconsejables para prevenir un ataque al corazn son:

Footing

Ciclismo

Natacin

Trate de llevar una vida libre de estrs.

Reduzca el sobrepeso si lo padece, o controle su peso.

Asegrese de beber suficiente lquido (ingiera cada da entre 1,5 y 2 litros


de agua).

Acuda a las revisiones peridicas que le indiquen para realizar, por ejemplo,
un ECG de esfuerzo.

Siga un tratamiento adecuado para la diabetes mellitus, la hipertensin


arterial o el exceso de colesterol.

Si desea prevenir un infarto cardiaco es importante que consuma pocas grasas


animales y pocos alimentos con azcar. En su lugar son muy recomendables
las frutas y las verduras. En vez de limonada azucarada, opte por zumos de fruta
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o verdura rebajados con agua. Tambin es conveniente que renuncie a la comida


rpida por el bien de su corazn.
Segn las estimaciones de la OMS, ms de 17.5 millones de personas murieron
en 2012 de infarto de miocardio o de accidente vascular cerebral (AVC). Al
contrario de lo que se suele creer, ms de 3 de cada 4 de estas muertes se
registraron en pases de bajos y medianos ingresos, y afectaron por igual a ambos
sexos.
El aspecto positivo es que el 80% de los infartos de miocardio y de los AVC
prematuros son prevenibles. La dieta sana, la actividad fsica regular y el
abandono del consumo de tabaco son fundamentales. Verificar y controlar los
factores de riesgo de enfermedades cardiovasculares e infartos de miocardio,
como la hipertensin, niveles elevados de colesterol y niveles elevados de azcar
o diabetes, tambin es muy importante.
Consuma una dieta sana. Una dieta equilibrada es fundamental para la salud del
corazn y del sistema vascular. Se recomienda consumir abundantes frutas y
verduras, cereales integrales, carnes magras, pescado y legumbres, y poca sal y
azcar. El alcohol debe consumirse con moderacin.
Haga ejercicio regularmente. Al menos 30 minutos diarios de actividad fsica
ayudan a mantener el sistema cardiovascular en forma. Al menos 60 minutos casi
todos los das de la semana ayudan a mantener un peso normal.
Evite

el

consumo

de

tabaco. El

tabaco

daa

gravemente

la

salud,

independientemente de cmo se consuma (cigarrillos, cigarros, pipa o tabaco para


mascar). La exposicin pasiva al humo del tabaco tambin es peligrosa. Lo bueno
es que el riesgo de infarto de miocardio y AVC empieza a disminuir
inmediatamente despus de dejar de consumir productos del tabaco y se puede
reducir a la mitad en tan solo un ao.
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Verifique y controle su riesgo cardiovascular. Un importante aspecto de la


prevencin de los infartos de miocardio y los accidentes cerebrovasculares es el
tratamiento y asesoramiento de los pacientes con alto riesgo (aquellos con un
riesgo cardiovascular a los 10 aos igual o superior al 30%) y la reduccin de este.
Los profesionales sanitarios pueden estimar su riesgo cardiovascular con grficas
simples y darle los consejos apropiados para reducir sus factores de riesgo.
Mdase la tensin arterial: la hipertensin suele ser asintomtica, pero es una de
las principales causas de infarto de miocardio o accidentes cerebrovasculares.
Mdase la tensin arterial, y si est elevada tendr que cambiar su estilo de vida,
aumentando el ejercicio fsico y cambiando a una dieta con menos sal; tambin es
posible que necesite medicacin para controlarla.
Mdase los lpidos en la sangre: El aumento del colesterol en la sangre incrementa
el riesgo de infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares. El control del
colesterol en la sangre requiere una dieta saludable y, si fuera necesario,
medicamentos apropiados.
Mdase el azcar en la sangre: El exceso de azcar en la sangre (diabetes)
aumenta el riesgo de infarto de miocardio y accidentes cerebrovasculares. Si
padece diabetes, para reducir dicho riesgo es muy importante que se controle la
tensin arterial y el azcar en la sangre.

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5.- Enfermedad vascular Perifrica


Concepto
La enfermedad vascular perifrica (EVP) consiste en un dao u obstruccin en los
vasos sanguneos ms alejados del corazn: las arterias y venas perifricas. Las
arterias y venas perifricas transportan sangre hacia y desde los msculos de los
brazos y las piernas y los rganos del abdomen. La EVP puede tambin afectar a
las arterias que llevan sangre a la cabeza (ver Enfermedad de las arterias
cartidas). Cuando la EVP afecta slo a las arterias y no a las venas, se denomina
enfermedad arterial perifrica (EAP). Los principales tipos de EVP son los
cogulos sanguneos, la hinchazn (inflamacin) y el estrechamiento y la
obstruccin de los vasos sanguneos.
Un factor de riesgo es algo que puede aumentar las probabilidades de una
persona de desarrollar una enfermedad. Puede tratarse de una actividad, de la
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alimentacin, de los antecedentes familiares o de muchas otras cosas. Algunos


factores de riesgo de la enfermedad vascular perifrica pueden modificarse o
tratarse, mientras que otros no.
Los factores de riesgo que no pueden modificarse incluyen:

La edad (constituye un factor de riesgo especialmente luego de los 50);

Antecedentes de enfermedades cardacas;

Sexo masculino;

La diabetes mellitus;

La postmenopausia;

Los antecedentes familiares de dislipidemia (niveles altos de lpidos en la


sangre, como colesterol), hipertensin o enfermedad vascular perifrica.

Los factores de riesgo que pueden modificarse o tratarse incluyen:

La enfermedad de las arteria coronarias;

La disminucin de la tolerancia a la glucosa;

La dislipidemia (niveles anmalos de lpidos en la sangre);

La hipertensin (presin sangunea alta);

La obesidad;

El sedentarismo;

El tabaquismo.

Los fumadores o las personas que padecen diabetes mellitus estn expuestos a
un riesgo mayor de complicaciones relacionadas con la enfermedad vascular
perifrica dado que estos factores de riesgo tambin reducen el flujo sanguneo.

Fisiopatologa

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Se entiende como insuficiencia arterial perifrica al conjunto de cuadros


sindrmicos, agudos o crnicos, generalmente derivados de la presencia de una
enfermedad arterial oclusiva, que condiciona un insuficiente flujo sanguneo a las
extremidades. En la gran mayora de las ocasiones, el proceso patolgico
subyacente es la enfermedad arteriosclertica, y afecta preferentemente a la
vascularizacin de las extremidades inferiores, por lo que nos referiremos a esta
localizacin.
Desde el punto de vista fisiopatolgico, la isquemia de los miembros inferiores
puede clasificarse en funcional y crtica. La isquemia funcional ocurre cuando el
flujo sanguneo es normal en reposo pero insuficiente durante el ejercicio,
manifestndose clnicamente como claudicacin intermitente. La isquemia crtica
se produce cuando la reduccin del flujo sanguneo ocasiona un dficit de
perfusin en reposo y se define por la presencia de dolor en reposo o lesiones
trficas en la extremidad. En estas circunstancias, el diagnstico preciso es
fundamental, ya que hay un claro riesgo de prdida de extremidad si no se
restablece un flujo sanguneo adecuado, mediante ciruga o tratamiento
endovascular. Diferenciar ambos conceptos es importante para establecer la
indicacin teraputica y el pronstico de los pacientes con EAP.
El grado de afectacin clnica depender de dos factores: la evolucin cronolgica
del proceso (agudo o crnico) y la localizacin y la extensin de la enfermedad
(afectacin de uno o varios sectores).

Evolucin cronolgica
El mecanismo fisopatolgico por el que se desarrolla la insuficiencia arterial se
basa en la presencia de estenosis arteriales que progresan en su historia natural
hasta provocar una oclusin arterial completa. Ello se traduce en un mayor o
menor grado de desarrollo de las vas colaterales de suplencia. Cuando el
desajuste entre las necesidades de los tejidos perifricos y el aporte de sangre se
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produce de manera ms o menos abrupta (placa de alto riesgo), estaremos ante


un cuadro de isquemia aguda de origen trombtico. Se han podido detectar
diferencias en el comportamiento de la placa ateromatosa en relacin con la
localizacin anatmica. Las placas de alto riesgo de las arterias de las
extremidades inferiores son muy estenticas y fibrosas 15. Dicha estenosis,
asociada con un estado de hipercoagulabilidad, contribuye de manera decisiva al
desarrollo de eventos agudos. Este tipo de placas contrasta claramente con las
lesiones presentes en las arterias coronarias, que con frecuencia estn
compuestas por un gran ncleo lipdico extracelular y un gran nmero de clulas
espumosas, recubierto por una fina cubierta fibrosa susceptible de rotura 16. En
esta situacin, la vulnerabilidad de la placa en los puntos ms frgiles (mayor
nmero de clulas espumosas y capa fibrosa ms delgada) es la causa de los
eventos agudos.
Cuando se produce la rotura de la placa, tiene lugar una trombosis que oblitera la
luz vascular, desencadenando los cuadros agudos. Debido a que, con frecuencia,
antes de la rotura de la placa se ha neoformado circulacin colateral, la clnica de
la isquemia aguda es mejor tolerada que la que acontece cuando el cuadro de
base de la isquemia aguda es de origen emblico.

Extensin de la enfermedad
La manifestacin clnica de la EAP depender de manera decisiva del nmero de
territorios afectados. Es frecuente que los sujetos con una vida sedentaria y
afectacin arterial en una nica zona estn asintomticos u oligosintomticos. El
lado contrario del espectro estara formado por los individuos que presentan una
enfermedad en varias localizaciones, en los que es frecuente la isquemia crtica.

Correlacin fisiopatolgica-evolucin de la enfermedad

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En la mayora de las ocasiones, la evolucin clnica de la EAP es bastante estable


debido al desarrollo de circulacin colateral, a la adaptacin metablica de las
masas musculares implicadas y al uso, muchas veces inconsciente, de grupos
musculares no isqumicos. Se estima que slo un 25% de los pacientes con
claudicacin experimentar un empeoramiento y evolucionar hacia la isquemia
crtica, lo que suele ocurrir con ms frecuencia despus del primer ao de
diagnstico17. Si se excluye a los pacientes diabticos, an es menos frecuente
que la EAP condicione la prdida de la extremidad. En el estudio de
Framingham18 se encontr que menos de un 2% de los pacientes con EAP
requirieron una amputacin mayor. En pacientes con claudicacin, el mejor
predictor de progresin de enfermedad es el ITB. Los pacientes con un ITB < 0,5
tienen un riesgo dos veces superior de precisar una ciruga de revascularizacin o
una amputacin mayor, frente a los pacientes con ITB > 0,5. La presin arterial
sistlica (PAS) medida en el tobillo tambin es un factor predictivo de progresin
de la enfermedad que es mayor para los pacientes con valores < 50 mmHg. Sin
embargo, hay que resear que los pacientes con diabetes, por su elevada
prevalencia de calcificacin en los vasos distales, pueden presentar valores de
PAS anormalmente elevados en la zona maleolar, con ndices incluso superiores a
la unidad en presencia de EAP, por lo que estos dos parmetros tienen una
validez limitada en la evalucin no invasiva.
Probablemente, uno de los aspectos ms importantes en la valoracin de los
pacientes con EAP sea la identificacin de los casos con un mayor riesgo de
evolucionar a isquemia crtica y, por lo tanto, de perder la extremidad. En este
sentido, es preciso remarcar que la presencia de varios factores de riesgo
cardiovascular acta de forma sinrgica, multiplicando el riesgo de prdida de
extremidad19. Cuando se analizan de forma individual se ha podido comprobar que
la diabetes mellitus multiplica por 4 el riesgo de isquemia crtica, el tabaquismo lo
hace por 3 y un ITB < 0,5 lo incrementa en 2,5 veces. Por ello, es de la mayor
importancia realizar un diagnstico lo ms precoz posible de la arteriopata para
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iniciar una terapia de modificacin de los factores de riesgo y, as, reducir el riesgo
de progresin de la enfermedad.

Cuadro clnico
La sintomatologa de los pacientes con insuficiencia arterial de las extremidades
provocada por arteriopata crnica se estratifica segn la clasificacin de LericheFontaine. Esta clasificacin agrupa a los pacientes que representan una
insuficiencia arterial progresiva, en 4 estadios, y tiene valor pronstico, por lo que
es muy til para la indicacin de tratamiento.
El estadio I se caracteriza por la ausencia de sntomas. Incluye a los pacientes con
enfermedad arterial pero sin repercusin clnica. Esto no debe asociarse con el
hecho de una evolucin benigna de la enfermedad. Es evidente que los pacientes
con una lesi&oac ute;n arterial oclusiva extensa en los miembros inferiores, con un
hbito sedentario o incapacitados por una enfermedad osteoarticular o
neurolgica, no presentarn clnica de insuficiencia arterial. En estas situaciones,
los pacientes pueden pasar a presentar una isquemia crtica, desde un estadio
asintomtico.
El estadio II se caracteriza por la presencia de claudicacin intermitente. A su vez
se divide en dos grupos. El estadio IIa incluye a los pacientes con claudicacin no
invalidante o a distancias largas. El estadio IIb se refiere a los pacientes con
claudicaciones corta o invalidante para las actividades habituales.
La claudicacin intermitente tpica de los pacientes con EAP se define como la
aparicin de dolor en masas musculares provocado por la deambulacin y que
cede inmediatamente tras cesar el ejercicio. Debe researse que el dolor se
presenta siempre en los mismos grupos musculares y tras recorrer una distancia
similar, siempre que se mantenga la misma pendiente y velocidad de la marcha.

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Una gran cantidad de pacientes refiere una sintomatologa dolorosa en las


extremidades en relacin con la deambulacin, pero no con la presencia de
enfermedad arterial. Muchos de ellos tienen enfermedad muscular, osteoarticular o
neurolgica, y en ocasiones alguna de ellas coexiste con una enfermedad arterial
obstructiva. En estas situaciones es de la mayor importancia establecer un
correcto diagnstico diferencial, que inicialmente ser clnico y con posterioridad
se confirmar con estudios no invasivos. En este sentido, la clnica de estos
pacientes suele referirse a dolores articulares, en relacin con el ejercicio, pero
tambin durante la movilizacin pasiva de la extremidad. Cuando los sntomas se
refieren a dolores musculares, stos no suelen presentarse de forma sistemtica
en la misma localizacin, y en muchas ocasiones no se localizan en grupos
musculares implicados en la marcha (glteos, cudriceps y gemelos). En estas
claudicaciones no vasculares, el permetro de marcha es muy variable incluso a lo
largo del da. Por otro lado, el dolor no cede simplemente al detener la marcha,
sino que el paciente precisa sentarse, acostarse o adoptar posturas especiales, y
la sintomatologa desaparece habitualmente tras un perodo de reposo mucho ms
largo que en la claudicacin vascular.
El grupo muscular afectado durante la marcha tiene utilidad para conocer la
localizacin de la lesin oclusiva. Aunque la mayora de los pacientes referir
claudicacin gemelar, la presencia de claudicacin en las masas musculares
glteas o del muslo puede indicar la presencia de una enfermedad en el eje iliaco.
La claudicacin por enfermedad femoropopltea se localiza de manera
caracterstica en las masas gemelares, y las oclusiones infrapoplteas pueden
manifestarse nicamente como claudicacin en la planta del pie.
El estadio III constituye una fase de isquemia ms avanzada y se caracteriza por
presentar sintomatologa en reposo. El sntoma predominante suele ser el dolor,
aunque es frecuente que el paciente refiera parestesias e hipoestesia,
habitualmente en el antepi y en los dedos del pie. Las parestesias en reposo
pueden ser indistinguibles de las debidas a neuropata diabtica, si bien en este
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ltimo caso suelen ser bilaterales, simtricas y con distribucin en calcetn. Una
caracterstica de este dolor es que mejora en reposo cuando el paciente coloca la
extremidad en declive, por lo que muchos sacan la pierna de la cama o duermen
en un silln. sta es la causa de la aparicin de edema distal en la extremidad
debido al declive continuado. En el estadio III el paciente suele tener la extremidad
fra y con un grado variable de palidez. Sin embargo, algunos pacientes con
isquemia ms intensa presentan una eritrosis del pie con el declive debido a
vasodilatacin cutnea extrema que se ha denominado lobster foot.
El estadio IV se caracteriza por la presencia de lesiones trficas y es debido a la
reduccin crtica de la presin de perfusin distal, inadecuada para mantener el
trofismo de los tejidos. Estas lesiones se localizan en las zonas ms distales de la
extremidad, habitualmente los dedos, aunque en ocasiones pueden presentarse
en el malolo o el taln. Suelen ser muy dolorosas, salvo en los pacientes
diabticos si hay una neuropata asociada, y muy susceptibles a la infeccin.
La exploracin bsica del sistema arterial se basa en la valoracin de la presencia
de pulsos, que en la extremidad inferior incluir la bsqueda en las arterias
femoral, popltea, pedia y tibial posterior. En caso de enfermedad oclusiva
aortoiliaca, ser evidente una disminucin de todos los pulsos en la extremidad o
una ausencia completa de stos. En el caso de una enfermedad femoropopltea, el
pulso femoral estar presente, pero estar ausente en las arterias poplteas y
distales. La auscultacin del abdomen identificar la presencia de soplos, que
sern indicativos de enfermedad en la aorta o las arterias iliacas. La auscultacin
de la regin inguinal puede poner de manifiesto la existencia de lesiones en la
iliaca externa o la bifurcacin femoral. Tambin es importante la evaluacin de la
temperatura, la coloracin y el trofismo del pie. En los pacientes con claudicacin
no suele apreciarse una disminucin en la temperatura o el relleno capilar. Sin
embargo, la disminucin de la temperatura y la palidez, con o sin cianosis o
eritrosis de declive, son habituales en los pacientes con isquemia crtica. Por
ltimo, no debe olvidarse la exploracin clnica de los miembros superiores y la
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auscultacin cervical por la gran prevalencia de lesiones carotdeas o de troncos


supraarticos, que en la mayora de las ocasiones sern subclnicas.
Actitud diagnstica ante el paciente con enfermedad arterial perifrica
Tras la evaluacin inicial clnica y exploratoria, los pacientes con sospecha de
presentar una enfermedad arterial oclusiva deben ser estudiados en un laboratorio
de exploracin vascular no invasiva. Esta evaluacin permitir cuantificar el grado
de afectacin funcional y la localizacin topogrfica de las lesiones oclusivas. El
estudio bsico consiste en el registro de presiones segmentarias en la extremidad
(muslo alto, muslo bajo, pantorrilla y tobillo) mediante un equipo Doppler que
permite detectar flujos en las arterias maleolares (tibial anterior, tibial posterior y
peronea). La comparacin entre la presin sistlica obtenida en la arteria braquial
con la obtenida en los diferentes segmentos de la extremidad inferior permite
determinar la localizacin de la lesin y ofrece informacin sobre la intensidad de
la afectacin hemodinmica.
El registro de las ondas de volumen del pulso a lo largo de la extremidad mediante
pletismografa es especialmente til en pacientes en los que la calcificacin arterial
impide un registro fiable de las presiones sistlicas. El registro transmetatarsiano o
digital aporta una importante informacin sobre el estado de la vascularizacin en
esta zona, que difcilmente puede conseguirse con otros mtodos.

Tratamiento
El tratamiento mdico de los pacientes con arteriopata perifrica tiene un doble
objetivo. Por un lado, mejorar la situacin funcional de la extremidad, y por otro,
prevenir los eventos secundarios a la distribucin polifocal de la enfermedad. Es
conocido que los pacientes con EAP sintomtica tienen un pronstico a largo
plazo muy negativo, con un aumento de la mortalidad al cabo de 10 aos 15 veces
superior al de los pacientes sin EAP 22. Por ello, deben eliminarse los factores de
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riesgo como primera indicacin teraputica. En los pacientes fumadores, la


deshabituacin probablemente sea un factor ms eficaz que cualquier tratamiento
farmacolgico para reducir la morbilidad y la mortalidad cardiovascular tarda 23,24.
Adems, se ha demostrado que la claudicacin intermitente puede mejorar
mediante la instauracin de programas de ejercicio fsico supervisado. Estos
programas tambin tienen efecto en los ndices de calidad de vida, los factores de
riesgo, la funcin endotelial y los marcadores hemorreolgicos 25.
Los frmacos empleados en la EAP pueden dirigirse al tratamiento especfico de
la claudicacin, en un intento de conseguir un aumento en el permetro de marcha,
o a la prevencin secundaria de eventos cardiovasculares, consiguiendo as un
mejor pronstico vital de estos pacientes.
Es imprescindible el control de los factores de riesgo mayores de la enfermedad
para lograr una disminucin de la morbimortalidad.

Hipolipemiante
En el subgrupo de pacientes de alto riesgo cardiovascular con EAP sola del
estudio HPS (Heart Protection Study),simvastatina redujo el riesgo relativo (RR) de
eventos cardiovasculares mayores en un 22%. En el estudio LEADER81, el
tratamiento con bezafibrato obtuvo un efecto beneficioso sobre la incidencia de
eventos coronarios no mortales (RR 0,60), pero no redujo la incidencia de la
variable principal de eficacia compuesta por la combinada de eventos coronarios
(RR 0,96). En una revisin Cochrane de Aung, et al. sobre el efecto del tratamiento
hipolipemiante en pacientes con EAP, los resultados del anlisis de subgrupos
indic que el tratamiento de reduccin de lpidos disminuy significativamente el
riesgo del total de eventos cardiovasculares (OR 0,74; IC95% 0,55 a 0,98). Este
resultado se debi principalmente a un efecto positivo sobre el total de eventos
coronarios (OR 0,76; IC95%: 0,67 a 0,87).
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Se ha visto tambin que el tratamiento con estatinas en estos pacientes mejora no


slo la funcin renal, sino tambin disminuye la progresin de la aterosclerosis
carotdea82. Adems, las estatinas probablemente disminuyen la morbimortalidad
perioperatoria en pacientes que deben someterse a ciruga83. Por otra parte, en el
estudio 4S84 tambin se ha demostrado reducir la tasa de disminucin anual en la
funcionalidad de la extremidad y aumentar la mxima distancia caminada en 50100 m de promedio y la mxima distancia caminada sin dolor.

Antiagregacin.
Los antiagregantes reducen la incidencia de eventos cardiovasculares en
pacientes con EAP, al igual que en pacientes con cardiopata isqumica y
enfermedad cerebrovascular. El estudio CLIPS85 reclut pacientes con EAP
avanzada y demostr una significativa reduccin en eventos cardiovasculares
isqumicos entre los sujetos aleatorizados a cido acetilsaliclico. El uso de
aspirina en prevencin secundaria fue apoyado por los resultados de dos
metanlisis. Un anlisis de subgrupos de pacientes con EAP demostr una
reduccin del 23% de eventos vasculares graves con tratamiento antiplaquetario.
Este beneficio tambin se produjo en pacientes con EAP sintomtica y en los que
haban sufrido una revascularizacin percutnea o quirrgica.
Antihipertensivo
Los inhibidores de la enzima de conversin (IECA) son tiles para la prevencin
de eventos cardiovasculares, ya que han probado su efecto beneficioso en
pacientes de alto riesgo con EAP sintomtica, al obtener una reduccin del
objetivo compuesto de IAM, ictus y muerte cardiovascular del 25% en el estudio
HOPE91 o en eventos cardiovasculares en el estudio EUROPA.
Antidiabtico

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El estricto control de la glucemia y la normalizacin de la hemoglobina glucosilada


(HbA1c) en pacientes diabticos ha demostrado ser beneficioso para prevenir el
desarrollo de la enfermedad microvascular (retinopata, neuropata y nefropata)
pero no se han obtenido beneficios sobre la prevencin de enfermedad
macrovascular95-98. Un anlisis de los datos del estudio UKPDS indican que
cada descenso del 1% de la hemoglobina glucosilada se asocia a una reduccin
del 21% en el riesgo de muertes relacionadas con la diabetes y a un 14% de
reduccin en IAM mortal o no, en 10 aos. Un tratamiento intensivo de la glucemia
reduce el riesgo de IAM en un 16%, pero no el riesgo de muerte, ictus o
amputacin.

Tratamiento sintomtico
Cilostazol redujo eventos vasculares y cerebrovasculares comparado con placebo,
pero no hubo diferencia estadsticamente significativa en la reduccin de eventos
cardiacos99. Tambin demostr mejorar las distancias caminadas en pacientes
con EAP sintomtica y la calidad de vida.

Ejercicio fsico
El ejercicio fsico puede mejorar la claudicacin intermitente, como se ha
demostrado con programas planificados y supervisados de ejercicio. Adems,
estos programas mejoran tambin otros parmetros, como la calidad de vida, los
factores de riesgo y la funcin endotelial. Por otra parte, la actividad fsica previene
y ayuda a tratar muchos factores de riesgo aterosclerticos establecidos,
incluyendo la hipertensin arterial, resistencia a insulina e intolerancia a la
glucosa, concentraciones de triglicridos elevadas, colesterol LDL elevado, bajas
concentraciones de colesterol HDL y obesidad.

Ciruga
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Mientras la revascularizacin es obligatoria en pacientes con isquemia crtica, la


evidencia a largo plazo del tratamiento endovascular frente al ejercicio
supervisado y el tratamiento mdico adecuado no es concluyente, sobre todo en
pacientes con claudicacin media o moderada102. Hay estudios que demuestran
una disminucin de la mortalidad con la revascularizacin.

Profilaxis
La forma ms efectiva de prevenir la enfermedad vascular perifrica y el desarrollo
de aterosclerosis en otras arterias del organismo es tener hbitos saludables.
Tener una dieta rica en frutas, verduras y cereales con bajo contenido de grasas
y sal, realizar ejercicio regularmente, no fumar y tener un peso adecuado. La
adopcin de estos hbitos est recomendada tanto para la prevencin como
para el tratamiento de todas las enfermedades cardiovasculares.
Las grasas que consumimos a travs de la dieta pueden ser de tres tipos:
Grasas Saturadas, Insaturadas y Trans. Una vez digeridas, son convertidas en
colesterol malo (LDL), colesterol bueno (HDL) y otras grasas o lpidos llamados
Triglicridos. Estas grasas son transportadas por la sangre a los diferentes
rganos donde son utilizados. El exceso de LDL se deposita principalmente en
las arterias, mientras que la funcin del colesterol HDL, es remover el exceso de
colesterol LDL de los vasos y, prevenir aterosclerosis.
Comer alimentos con alto contenido de grasas saturadas y trans provocan un
incremento del colesterol malo en la sangre, lo que a su vez aumenta el riesgo de
sufrir aterosclerosis.
Las grasas saturadas se encuentran en los productos de origen animal. Los
alimentos con mayor contenido en grasas saturadas son: carnes rojas, piel de
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pollo, embutidos, quesos duros, manteca, mayonesa, leche entera, otros


derivados lcteos enteros.
Las grasas trans son un tipo de grasas que se encuentra principalmente en
alimentos industrializados, que han sido sometidos a hidrogenacin. Estas
grasas son tambin peligrosas para el corazn.
Se encuentran en margarinas, comidas rpidas, productos comerciales
horneados

(galletitas,

bizcochos,

etc.)

alimentos

procesados

fritos.

Alimentos como carnes rojas, embutidos, quesos duros, manteca, leche entera,
otros derivados lcteos enteros y productos de repostera, son los que ms
colesterol malo contienen y por lo tanto los que ms contribuyen al desarrollo de
aterosclerosis.
Las grasas insaturadas son beneficiosas. La grasa del pescado y del pollo son
insaturadas. La mejor fuente de grasas insaturadas son los aceites vegetales,
los cuales pueden dividirse en dos categoras: las grasas monoinsaturadas,
como el aceite de oliva, de man y de palta y las poliinsaturadas, procedentes
del aceite de maz, de soja, girasol, lino y chia.
Los cidos grasos omega son una forma de grasa poliinsaturada. Estos cidos
grasos se obtienen de pescados como el atn, salmn y caballa, de vegetales
de hoja verde, aceites de lino y chia.
Los cidos grasos Omega son beneficiosos porque disminuyen los niveles de
colesterol malo y otras grasas como los triglicridos, adems de poseer
propiedades antiinflamatorios y anticoagulantes, lo que contrarresta las
alteraciones observadas en la aterosclerosis.

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6.- Anemia y Leucemia


Anemia
Concepto
La anemia es un trastorno de la sangre. La sangre es un lquido esencial para la
vida que el corazn bombea constantemente por todo el cuerpo a travs de las
venas y las arterias. Cuando hay algo malo en la sangre, puede afectar la salud y
la calidad de vida. Hay muchos tipos de anemia, como la anemia por deficiencia
de hierro, la anemia perniciosa, la anemia aplsica y la anemia hemoltica. Los
distintos tipos de anemia tienen relacin con diversas enfermedades y problemas
de salud. La anemia puede afectar a personas de todas las edades, razas y
grupos tnicos. Algunos tipos de anemia son muy comunes y otros son muy raros.
Unos son muy leves y otros son graves o incluso mortales si no se hace un
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tratamiento enrgico. Lo bueno es que a menudo la anemia se puede tratar con


xito y hasta prevenir.

Fisiopatologa
Anemia por insuficiencia de la mdula sea.
El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la mdula sea de
producir el nmero normal de eritrocitos, a pesar de contener cantidades normales
de todos los factores eritropoyticos necesarios. En la mayora de los casos, el
defecto reside en la incapacidad del tejido eritropoytico de responder a los
estmulos

adecuados,

ya

que

cantidades

aparentemente

normales

de

eritropoyetina se observan en el plasma de estos pacientes. Ciertos agentes


pueden lesionar las clulas de la mdula sea cuando son administrados en
cantidades determinadas. En otros casos, una idiosincrasia individual a
determinados factores puede llevar a este tipo de anemia. La exposicin a los
rayos X, por ejemplo, suprime la multiplicacin celular, posiblemente inhibiendo la
sntesis de cido nucleico, resultando de all la incapacidad de la mdula sea
para proporcionar una eritropoyesis satisfactoria.
En las anemias por insuficiencia de la mdula sea, adems del cuadro clnico
comn a las anemias en general, el paciente presenta fiebre, signos de infeccin y
hemorragias, consecuencia de la pancitopenia, adems de disminucin celular en
la aspiracin medular.
Las principales situaciones que llevan a la anemia de este tipo son:

Agentes fsicos y qumicos: radiaciones ionizantes, benceno y derivados,


agentes citostticos.

Agentes qumicos ocasionales, que producen aplasia medular como efecto


idiosincrtico:

cloranfenicol,

fenilbutazona,

quinacrina,

arsenicales

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orgnicos,

compuestos

de

oro,

difenilhidantona,

acetazolamida,

sulfisoxazol, tolbutamida, carbutamida, trimetadiona, DDT y otros.

Idioptica, sin causa determinada.

Anemias macrocticas

Dividimos a las anemias macrocticas en:


1) Anemias megaloblsticas
2) Anemias no megaloblsticas
Las anemias megaloblsticas son aquellas que resultan de la alteracin
cualitativaa en la eritropoyesis con formacin de un precursor anormal del
eritrocito: el megaloblasto. Esto ocurre principalmente por deficiencia de la
vitamina B12 y del cido flico. Ambos son esenciales a la sntesis del DNA. La
carencia de cualquiera de estos factores lleva a alteraciones en la sntesis del
DNA, con retardo de la divisin celular, cuya manifestacin morfolgica es el
megaloblasto (eritrocito de tamao aumentado). Muchos de los megaloblastos,
que son imperfectos, son destruidos apenas entran en la circulacin. En
consecuencia, la eritropoyesis se realiza de modo insuficiente.
1) Anemias megaloblsticas por deficiencia de vitamina B12. La ingesta diaria de
vitamina B12 es de cerca de 5 ug. Esta vitamina B12 que se encuentra en la dieta
se denomina factor extrnseco. Para que dicha vitamina sea absorbida por el
organismo, es necesario su conjugacin con una glucoprotena secretada por la
clula del fondo gstrico, denominada factor intrnseco. Procesada esta
conjugacin, la absorcin se realiza en el leo, con la participacin de iones de
calcio. Enseguida es trasportada por el plasma. Una parte permanece libre,
mientras que la mayor cantidad se une a protenas, principalmente alfa 1 y alfa 2,
almacenndose en el hgado. Cerca de 300 ug. Son eliminados diariamente por la
orina. El organismo necesita cerca de 2.5 ug. Diarios de vitamina B12. Su
concentracin normal en la sangre vara entre 200 y 900uug/ml.
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Aparte de su participacin en la sntesis del DNA, la vitamina B12 tambin es


necesaria para la conversin de la metilmalonil coenzima A en succinil coenzima
A, que tiene importante papel en el catabolismo del cido propinico. En
consecuencia, adems de los signos y sntomas comunes a las anemias,
la anemia

perniciosa presenta

glositis

manifestaciones

neurolgicas

(parestesias, incoordinacin, hiporreflexia, alteraciones de la sensibilidad vibratoria


y postural), debidas bsicamente a la retencin de los catabolitos del cido
propinico.
Las anemias megaloblsticas por deficiencia de vitamina B12 pueden ser debidas
a:

Anemia perniciosa (afeccin en la que hay deficiencia del factor intrnseco,


perjudicando la conjugacin necesaria a la absorcin de la vitamina).

Enfermedades hereditarias que llevan a la mala absorcin selectiva de


vitamina B12.

Gastrectomas (por remocin de la fuente del factor intrnseco).

Enfermedades o alteraciones mecnicas o quirrgicas intestinales que


llevan a sndromes disabsortivos.

Anemias megaloblsticas por deficiencia de cido flico: el cido flico (cido


pteroilglutmico, PGA), sustancia tambin necesaria para la sntesis del DNA, es
absorbido en el intestino delgado, no necesitando factor intrnseco para ser
absorbido, y es entonces convertido en cido folnico. Los derivados del PGA
funcionan como coenzimas en varios sistemas metablicos, principalmente
aquellos relacionados con el DNA y el RNA.
La dieta normal contiene 1 a 2 mg.de cido flico; las necesidades orgnicas
diarias son de cerca de 5Oug. Y el dosaje normal en el suero es de 5 a 20
microgramos de folato por ml.
La carencia de cido flico puede ser debida a:
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Ingesta deficiente.

Alteraciones en su absorcin.

Necesidades aumentadas (por ejemplo, en la gravidez).

Teraputica con sustancias antagonistas del PGA (antivconvulsivos del tipo


de la difenilhidantona y fenobarbital y aminopterina, usada en el
tratamiento de los linfomas, que competiran con el cido flico).

2) Anemias macrocticas no megaloblsticas: este tipo de anemia aparece en la


fase de regeneracin rpida de las anemias poshemorragicas agudas y anemias
hemolticas.
Anemias microcticas.
La principal causa de anemia microctica es la deficiencia de hierro, factor
importante en el proceso de una hematopoyesis satisfactoria.
El hombre adulto posee hierro en cantidades situadas entre 2 y 6 gr. Uno a dos
tercios de esta cantidad se encuentran en la hemoglobina; una parte circula en el
plasma en forma transferrina y el resto se halla en mioglobina, enzimas
respiratorias y plasma, adems de una reserva almacenada en el hgado, bazo y
mdula sea en forma de ferritina y hemosiderina. La provisin inicial de hierro en
el nio es dada por la madre; posteriormente el hierro necesario al organismo es
obtenido por la ingesta. La ingestin alimentaria diaria es de 12 mg. , cerca del 5 al
10% de los cuales son absorbidos principalmente por el duodeno, despus de su
reduccin a la forma ferrosa en el estmago e intestinos. El hierro absorbido est
ligado a una transferrina plasmtica. A partir de la pubertad, las mujeres necesitan
cantidades adicionales de hierro, sobre todo en los periodos de menstruacin,
gravidez y lactacin. La dieta media de 15 mg/da da generalmente un margen
seguro para la provisin de estas necesidades. La prdida diaria de hierro es
pequea: cerca de 1.5mg/da, de los cuales 0.2mg. Se excretan con ls heces. En
los periodos menstruales la mujer puede perder hasta 6Omg. de hierro.
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Las

anemias

ferroprivas

suelen

desarrollarse

insidiosamente

con

las

manifestaciones comunes a los dems tipos de anemias. La hemoglobina y el


volumen de eritrocitos suele estar disminuido, producindose una anemia
microctica hipocrmica. La concentracin de hierro sanguneo, que normalmente
es de 65 a 175ug%, est disminuida.
Las principales causas de deficiencia de hierro son:

Deficiencia diettica.

Alteraciones en la absorcin de hierro, sobre todo en pacientes con


sndrome disabsortivo.

Aumento de la excrecin de hierro, generalmente por prdida sangunea


(lesiones ulcerosas del tubo digestivo, hemorragias vaginales, etc.)

-Aumento de las necesidades de hierro, en la gravidez, perodo menstrual,


lactacin, fase de crecimiento y desarrollo.

Anemia por prdida de sangunea.


La prdida sangunea, ya sea aguda o crnica, es una de las causas ms
comunes de anemia.
Entre las principales causas de hemorragias agudas citamos los traumatismos,
rotura de aneurismas y de vrices esofgicas, lesiones ulcerosas del tubo
digestivo, embarazo ectpico. En estos casos, despus de algn tiempo hay
leucocitosis y reticulocitosis, indicando que el sistema hematopoytico trata de
suplir la gran cantidad de elementos perdidos.
La prdida crnica de sangre aparece principalmente en las neoplasias digestivas,
en las verminosis y en la lcera pptica.
Anemia por aumento de destruccin de los eritrocitos.

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Toda vez que hay disminucin de la vida media de los eritrocitos, sin un aumento
compensador de la eritropoyesis, se produce anemia hemoltica.
Las manifestaciones resultantes de la hemlisis dependern bsicamente de
la rapidez de su procesamiento, de la capacidad de la mdula sea de producir
una mayor cantidad de hemates para compensar los destruidos, de la capacidad
del hgado para extraer del plasma la bilirrubina aumentada resultante del proceso
y de la naturaleza causal de la hemlisis.
El signo comn a este grupo de anemia es la ictericia, resultado de la excesiva
cantidad de productos de desintegracin existentes. Dolor abdominal grave con
defensa que puede simular un abdomen agudo (por microtrombosis mesentrica).
La rpida destruccin celular y la consiguiente remocin de eritrocitos de la
circulacin llevan a una brusca reduccin de la volemia que puede llevar al shock.
El colapso circulatorio yla obstruccin de los tbulos renales por la hemoglobina
precipitada conducen a oliguria o anuria. La mdula sea se vuelve hiperplsica.
El nmero de reticulocitos aumenta en la circulacin . La relacin mieloide:
eritroide, que normalmente es de 4:1, desciende a 1:1. El tejido leucopoytico es
estimulado (leucocitosis con desviacin hacia la izquierda), y las plaquetas
aumentan en nmero tomando un aspecto raro. La bilirrubinemia aumenta. Aun
cuando el hgado en condiciones normales sea capaz de metabolizar grandes
cantidades de este pigmento, la anemia y la hipoxemia resultantes alteran la
capacidad funcional heptica y la bilirrubina conjugada se acumula tambin en la
corriente sangunea. La hemoglobina liberada en el plasma cuando excede la
capacidad de unin de las haptoglobinas, es excretada por el rin, produciendo
hemoglobinuria. En las heces y en la orina se encuentran mayores cantidades de
urobilingeno.
Las anemias hemolticas se clasifican en dos grandes grupos: las debidas a
alteraciones intracorpusculares y las que se deben a causas extracorpusculares.

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Anemias hemolticas intracorpusculares.


a) Por anomala de la membrana del eritrocito: en este grupo estn incluidas la
esferocitosis hereditaria, la eliptocitosis y la hemoglobinuria paroxstica nocturna.
b) Por defecto de la hemoglobina: son las hemoglobinopatas.
c) Por defecto de las enzimas celulares: alteraciones en el ciclo de la gluclisis
anaerbica, en el shunt hexosa-monofosfato, en la formacin de metahemoglobina
y la porfiria eritropoytica.
d) Talasemias
Anemias hemolticas extracorpusculares
a) Por agentes fsicos, qumicos, infecciosos.
b) Por anticuerpos: anemias inmunohemolticas.
Anormalidades de la membrana eritroctica: funcionalmente la membrana del
eritrocito es semipermeable en relacin al flujo de cationes contra un gradiente
Na/K. Se encuentran alteraciones de la membrana en la esferocitosis hereditaria,
tambien denominada ictericia hemoltica congnita, enfermedad familiar y
hereditaria, trasmitida como rasgo autosmico dominante, donde el eritrocito
adquiere la forma esferoidal y es fcilmente hemolisado. El bazo tendra
participacin activa en la destruccin de los glbulos rojos. La membrana
eritroctica tendra mayor permeabilidad a los iones de sodio, lo que resultara en
una mayor necesidad de energa, estimulando el mecanismo de la ATPasa. El
eliptocitosis, rasgo autosmico recesivo, volvera a los eritrocitos ms frgiles en
virtud de su forma elptica.
Alteraciones de las enzimas celulares: en las alteraciones de las enzimas del ciclo
Embden Meyerhof, la caracterstica se hereda como rasgo autosmico recesivo y
puede ser debida a deficiencia de varias enzimas, entre ellas la piruvatoquinasa, la
hexoquinasa, la glucosafosfatoisomerasa, etc. En el ciclo hexosa-monofosfato, la
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deficiencia de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa tambin produce anemia


hemoltica.
Anemias hemolcas extracorpusculares por agentes fsicos, qumicos. Entre estas
causas, se mencionan como importantes:
Agentes fsicos: calor, traumatismos intravasculares (prtesis valvular, enfermedad
de la vlvula artica, etc.).
Infecciones: Por ataque directo o infestacin de los eritrocitos o aun por
produccin de toxinas: ciertas virosis, V. Cholerae, Cl. Welchii, paludismo.
Agentes qumicos: benceno, fenacetina, anilinas, tolueno, etc.
Anemias inmunohemolticas por isoanticuerpos: son el resultado de la accin de
anticuerpos producidos por un individuo y dirigidos contra los eritrocitos de otro
individuo. Ejemplos: enfermedad hemoltica del recin nacido o eritroblastosis
fetal, reacciones trasfusionales incompatibles.
Anemias inmunohemolticas por antiglobulina: resultan de la accin de anticuerpos
o globulinas semejantes a anticuerpos, producidos por el individuo y que lesionan
el propio eritrocito.
Anemias hemolticas autoinmunes: resultan de la accin de anticuerpos
producidos por un individuo y especficamente dirigidos contra sus propios
determinantes antignicos eritrocticos. Pueden ser secundarias a neoplasias,
colagenosis, tiroideopatas, infecciones, sndromes mieloproliferativos o primarios,
caracterizados por la positividad de la reaccin de Combs en ausencia de estados
patolgicos significativos asociados.
Talasemias: Se incluyen en este grupo una serie de enfermedades provocadas por
la interferencia en la sntesis de una de las cadenas peptdicas de la hemoglobina
por determinacin gentica. Caracterizan a este grupo los eritrocitos finos,
microcitosis, hipocroma y anemia. Cerca del 90% de los casos provienen de una
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alteracin en la cadena beta de la hemoglobina. Circunscrita en un principio a los


habitantes de la regin baada por el Mediterrneo, fue llamada anemia del
Mediterrneo. Los principales hallazgos se relacionan con la hiperplasia medular
y extramedular, adems de hepatoesplenomegalia.

Cuadro clnico
Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero en
general con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar sntomas.
A/ Cardiovasculares y respiratorios.
Los sntomas cardiolgicos pueden extenderse desde disnea de esfuerzo,
taquicardia, hipotensin postural, angor e infarto de miocardio. Tambin
claudicacin, edemas, soplos sistlicos e incluso cuadros sincopales. Una
dilatacin cardiaca esta casi siempre presente en pacientes politransfundidos, ya
que a menos que se realice una quelacin intensa del hierro estos enfermos estn
abocados a un a hemosiderosis miocrdica.
B/ Neurolgicos.
Cefaleas, acfenos, vrtigo, mareo, prdida de concentracin, astenia, menor
tolerancia al fro. Existen otros sntomas que son ms especficos de la anemia por
deficiencia de vit B12 los cuales comienzan con parestesias en dedos de manos y
pies, junto con alteraciones en la sensibilidad vibratoria y propioceptiva,
progresando sino se trata a ataxia espstica, por desmielinizacin de los cordones
laterales y dorsales de la mdula espinal. Pudiendo simular cuadros psiquitricos:
enfermedad de Alzheimer, depresiones psicticas y esquizofrenia paranoide
(sntomas psiquitricos con potenciales evocados alterados).
Los pacientes con anemia falciforme, presentan un alto riesgo de padecer ACV, el
origen trombtico ocurre a cualquier edad, y el origen hemorrgico se presenta
con mayor frecuencia en la edad adulta.
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C/ Cutneos, mucosas y faneras. Es tpica la palidez de piel y mucosas, siendo en


los individuos muy pigmentados la observacin de las conjuntivas, lechos
ungueales y las lneas de la palma de la mano. La piel y mucosas tienen un alto
requerimiento de hierro debido al alto recambio y crecimiento por lo que podemos
observar:
Glositis la cual se caracteriza por una lengua enrojecida, lisa, brillante y dolorosa
debido al adelgazamiento del epitelio.
Rgades (estomatitis angular).
Estenosis o membrana esofgica postcricoidea.
Atrofia gstrica. Tambin piel seca, uas frgiles y cada del cabello.
D/ Gastrointestinales.
Anorexia, nuseas, estreimiento o diarrea. La atrofia gstrica estar tambin
presente en la anemia perniciosa, e incluso en ancianos pueden coexistir la
anemia ferropnica y perniciosa. En caso de coexistir la glositis, lcera o
inflamacin de la boca, disfagia y dficit de hierro estaremos ante el llamado
Sndrome de Plummer-Vinson o Patterson-Kelly. En pacientes con talasemia
objetivaremos una hepato-esplenomegalia, por hematopoyesis extramedular. Las
anemias hemolticas inmunes y no inmunes pueden presentar litiasis vesicular por
clculos de bilirrubinato clcico.
E/ Genitourinarios. Puede presentar amenorrea. Perdida de la libido, e impotencia.
F/ Otros.
Un sntoma peculiar y tpico de la deficiencia de hierro severa es la Pica (ingestin
de hierro, tierra, almidn, piedrecitas hielo, etc), coinoliquia (uas en cuchara).
Tambin en caso de anemia ferrpenica veremos escleras azules, por
transparencia de la coroides, que parece estar relacionado con una sntesis
anmala de colgeno.
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Ante anormalidades seas pensar en talasemia como resultado de la expansin e


hipertrofia medular. As como el cierre de suturas dando una fascies tpica y
alteracin en los huesos malares que determinan una mala oclusin.
En estos enfermos una marcada osteoporosis y adelgazamiento de la cortical,
puede predisponerles a fracturas patolgicas.
En la anemia falciforme es tpico el dolor agudo que puede afectar a cualquier
parte del cuerpo (espalda, trax, extremidades y abdomen). Estas crisis de dolor
pueden favorecerse con el fro, la deshidratacin, por infecciones, stress,
menstruacin, o consumo de alcohol, ya que todo ello parece que favorezca la
falciformacin, produciendo la crisis vaso-oclusiva.

Tratamiento
Medidas generales.
Son medidas de soporte en caso de afectacin hemodinmica como la utilizacin
de expansores del plasma, oxigenoterapia, en espera de la realizacin de pruebas
cruzadas para la transfusin de concentrados de hemates (en la actualidad no se
utiliza sangre completa).
A/ Cuando transfundir?
La indicacin de transfusin depende del estado clnico del paciente y no del
resultado de los anlisis de laboratorio. En una anemia asintomtica no est
indicada la transfusin pues la adecuada capacidad transportadora de oxgeno se
garantiza con valores de Hb superiores a 7 gr/dl en ausencia de enfermedad
cardaca o pulmonar severa asociada.

A.1/ Anemia aguda.

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Deberemos transfundir en caso de inestabilidad hemodinmica (TA100 lat/min) y/o


mala tolerancia a la anemia (insuficiencia cardaca, ngor hemodinmico). -En
caso de perdida de grandes volmenes (> 1 lit) sobre todo si ha sido rpido en el
tiempo. -Tambin como medida de sostn en hemorragias con repercusin en el
hematocrito y que se prev van a continuar (mientras se corrige la causa que
produjo la hemorragia)
A.2/ Anemia crnica.
Solo transfundiremos en caso sintomtico. B/ Cuantas unidades de concentrado
de hemates? Se transfundirn 2 3 concentrados de hemates En caso de
compromiso vital se realizara trasfusin sin pruebas cruzadas en los primeros
momentos. Esto suele solo presentarse en casos de sangrado agudo, no as en el
resto de causas que no precisan una reposicin tan urgente.
Medidas especficas.
A/ Anemia ferropnica.
A.1/ Va oral. Para su mayor absorcin debe tomarse fuera de las comidas. La
cantidad de hierro elemental debe estar entre 50-100 mg por dosis, cifras
superiores no se absorben. Estando la dosis diaria entre 150-200 mg repartido en
tres dosis. Una vez se alcanzan cifras de Hb normales, debemos mantener el
tratamiento hasta 6-12 meses para reponer depsitos.
A.2/ Va parenteral. Est indicado en caso de intolerancia oral, cuadros de
malabsorcin, o en contraindicaciones de la va oral como son: la lcera pptica y
enfermedad inflamatoria intestinal.
B/ Anemia de procesos crnicos.
Tratar la causa. En caso de anemia severa y sintomtica, se transfundirn
hemates en espera de la efectividad del tratamiento de la causa.
C/ Anemias macrocticas.
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C.1/ Vit B12 intramuscular. Se inicia con una dosis diaria (1.000 g) la 1 semana,
luego una dosis semanal durante cuatro semanas, para administrar una dosis
mensual de por vida.
C.2/ Ac. flico va oral a dosis de 1 mg/da. Iniciar solo una vez descartado dficit
de Vit B12 pues la administracin solo de flico en dficit de vit B12 pueden
agravar las anormalidades neurolgicas.
D/ Anemias hemolticas (inmunes/ no inmunes).
Mientras se procede al diagnstico etiolgico, se debe administrar ac. flico (por
aumento de requerimientos). En caso de inestabilidad hemodinmica, precisara
transfusin que deber ser valorada por el hematlogo.
E/ Anemia falciforme. Es recomendable que el paciente permanezca con Hb
>10g/dl para mantener una Hb S.

Profilaxis

La prevencin primaria implica las siguientes recomendaciones


En los nios indicar lactancia materna y mantenerla por lo menos durante seis
meses; posteriormente se recomienda ablactacin que incluya alimentos ricos en
hierro.
Mejorar la alimentacin representa el mtodo ms deseable y sustentable para
prevenir la deficiencia de micronutrientes. Las estrategias incluyen intensificar la
disponibilidad de alimentos ricos en hierro, asegurar el acceso a dichos nutrientes
(en particular en quienes presentan riesgos de deficiencia) y cambiar las tcticas
de consumo.

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Instruir e incentivar a los padres y al personal involucrado en la preparacin de


alimentos para que consuman aquellos que sean ricos en contenido de hierro.
El uso crnico de antiinflamatorios no estroideos condiciona prdidas patolgicas
de hierro a nivel digestivo.
En adulto mayor de 65 aos se recomienda:

Asegurar un aporte de hierro suficiente a travs de la alimentacin.

Evaluacin odontolgica semestral.

Evitar el uso inncesario de antinflamatorios no esteroideos.

Ofrecer terapia preventiva con hierro oral a la mujer gestante.

La dosis recomendada de hierro elemental es de 60 mg al dua a partir del


segundo trimestre del embarazo y continuar su administracin hasta 3 meses post
parto.

Leucemia
Concepto
Leucemia es el trmino general que se usa para referirse a algunos tipos distintos
de cncer de la sangre. Existen cuatro tipos principales de leucemia:

Leucemia linfoblstica (linfoctica) aguda (ALL, por sus siglas en ingls)

Leucemia mieloide (mielgena) aguda (AML, por sus siglas en ingls)

Leucemia linfoctica crnica (CLL, por sus siglas en ingls)

Leucemia mieloide (mielgena) crnica (CML, por sus siglas en ingls).

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Es importante saber que los pacientes son afectados y tratados de forma diferente
para cada tipo de leucemia. Estos cuatro tipos de leucemia tienen una
caracterstica en comn: comienzan en una clula en la mdula sea. La clula
sufre un cambio y se vuelve un tipo de clula de leucemia.

Fisiopatologa
La principal caracterstica de las leucemias agudas es la presencia de un "cese
madurativo" de las clulas de lnea mieloide (LMA) o Linfoide (LLA) con blastosis
en mdula sea (superior de 20% de clulas no eritroide segn la OMS). Dado
que todava queda hematopoyesis normal residual, puede verse en sangre
perifrica la existencia de un "hiato leucmico", es decir, presencia de formas
inmaduras en sangre perifrica y formas maduras pero con ausencia de elementos
intermedios. En las leucemias crnicas, la principal caracterstica morfolgica es la
no existencia de dicho hiato leucmico, ya que no existe stop madurativo,
permitiendo secretar a la sangre clulas maduras, y su curso clnico suele ser
indolente.
La causa de la leucemia es desconocida. Posiblemente uno o mltiples cambios
en la maquinaria gentica de una clula provoca los cambios que llevan a una
multiplicacin no controlada y a la ausencia de la muerte celular programada
normal de sus descendientes y ella misma. Estos cambios originaran la
acumulacin de clulas leucmicas y el desplazamiento de las clulas normales.
Se han asociado varios factores a un aumento del riesgo de leucemia y se
especula con un posible papel causal de los mismos.
Algunos factores ambientales pueden influir en la susceptibilidad a la leucemia,
por ejemplo, el hermano mellizo de un leucmico tiene ms probabilidad de
contraer la enfermedad. Si bien ello podra ser por factores ambientales comunes,
en los cuales ambos estn inmersos o por su similar maquinaria gentica que les
confiere cierto grado de susceptibilidad a ambos.
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Ciertas sustancias qumicas como el benzol son agentes mutgenos y se ha visto


pueden causar leucemia.
Algunos virus producen leucemias en animales y posiblemente tambin en el
hombre. Los virus pueden cambiar la dotacin gentica de una clula.
Las radiaciones tanto de tipo mdico como las asociadas a bombas atmicas o
centrales nucleares han provocado un aumento de la aparicin de leucemias en
las personas expuestas.
Algunas anomalas de nacimiento como el sndrome de Down presentan mayor
incidencia de leucemia.

Cuadro clnico
Los sntomas varan en funcin del tipo de leucemia ante el que nos encontremos.
Estos son los ms comunes:

Leucemia mieloide aguda: Cansancio, prdida de apetito y de peso, fiebre y


sudores nocturnos.

Leucemia mieloide crnica: Debilidad, sudoracin profusa sin razn aparente y,


al igual que en el caso anterior, fiebre y prdida de apetito y de peso.

Leucemia linfoctica aguda: Sensacin de mareo o aturdimiento, debilidad y


cansancio, dificultades respiratorias, infecciones recurrentes, formacin de
moratones fcilmente, fiebre y sangrado frecuente o grave en nariz y encas.

Leucemia linfoctica aguda: Adems de algunas de las manifestaciones ya


descritas, como la debilidad, el cansancio, la prdida de peso, la fiebre o los
sudores nocturnos, este tipo de leucemia provoca el agrandamiento de los
ganglios linfticos y dolor o sensacin de hinchazn estomacal.
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Otros sntomas generales son dolor en los huesos, como resultado de la


multiplicacin

de

las

clulas

leucmicas

en

el

sistema

seo,

la aparicin de anemia, cuyas caractersticas son palidez, cansancio y poca


tolerancia al ejercicio, fruto de la disminucin de glbulos rojos. A consecuencia de
la enfermedad tambin se produce una bajada en el nmero de glbulos blancos
(leucocitos), situacin que repercute en las defensas del enfermo frente a las
infecciones.
La reduccin del nmero de plaquetas que conlleva la leucemia provoca asimismo
la aparicin de manchas en la piel (petequias) y hemorragias espordicas. Las
ms comunes son a travs de nariz, boca o recto y las ms graves son las que
pueden producirse en el cerebro, a raz de una cada severa del nmero de

Tratamiento
El tratamiento recomendado en este tipo de padecimiento es la quimioterapia. En
sta se emplean diversos medicamentos especiales destinados a destruir
las clulas leucmicas. Dicho tratamiento tiene tres fases: la de induccin a la
remisin, la de consolidacin y la de mantenimiento. En la fase de induccin a la
remisin, cuya duracin es de cuatro a cinco semanas, se intenta destruir la mayor
cantidad de clulas malignas. Cuando ocurre la remisin, es decir el control
temporal de la afeccin, el nio suele lucir normal, ya que los sntomas de la
leucemia desaparecen. En ciertas ocasiones la remisin es apenas parcial, por
esta razn algunos sntomas no desaparecen del todo. Slo un pequeo
porcentaje de los parientes no logra entrar en remisin. La fase de consolidacin
dura de dos a tres semanas, mientras que la de mantenimiento debe llevarse a
cabo hasta completar tres aos de tratamiento.
Leucemia mieloide (mielgena) aguda
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El tratamiento de la mayora de los casos de leucemia mieloide aguda (AML)


usualmente se divide en dos fases de quimioterapia:

Induccin de la remisin (a menudo llamada simplemente induccin).

Consolidacin (terapia despus de la remisin)

Por lo general, el tratamiento necesita comenzarse tan pronto como sea posible
despus del diagnstico, ya que la AML puede progresar muy rpidamente. A
veces, otro tipo de tratamiento necesita iniciarse incluso antes de que la
quimioterapia haya tenido la oportunidad de ser eficaz.
Tratamiento de leucostasis
Algunas personas con AML presentan nmeros muy altos de clulas leucmicas
en la sangre cuando son diagnosticadas, lo que puede causar problemas con la
circulacin normal. A esto se le llama leucostasis. Puede que tome varios das
para que la quimioterapia disminuya el nmero de clulas leucmicas en la
sangre. Mientras tanto se podra usar leucofresis (algunas veces llamada fresis)
antes de la quimioterapia.
Para este procedimiento, la sangre del paciente se pasa a travs de una mquina
especial que extrae los glbulos blancos (inclusive las clulas leucmicas) y
regresa el resto de la sangre al paciente. Se requieren dos vas intravenosas (IV),
ya que la sangre se extrae a travs de una va, pasa por la mquina, y luego se
devuelve al paciente a travs de la otra va. Algunas veces, se coloca un slo
catter grande en una vena del cuello o debajo de la clavcula para la fresis (en
lugar de usar vas IV en ambos brazos). A este tipo de catter se le llama lnea
central y tiene ambas lneas IV integradas.
Este tratamiento reduce inmediatamente los recuentos sanguneos. El efecto es
solamente a corto plazo, pero puede ayudar hasta que la quimioterapia tenga la
oportunidad de surtir efecto.
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Induccin
La primera parte del tratamiento est dirigida a deshacerse de tantas clulas
leucmicas como sea posible. La intensidad del tratamiento puede depender de la
edad de la persona y de su salud. A menudo, los mdicos administran la
quimioterapia ms intensiva a las personas menores de 60 aos. Algunos
pacientes de edad ms avanzada que tiene buena salud pueden beneficiarse de
un tratamiento similar o ligeramente menos intensivo.
Las personas que tienen mucha ms edad o no tienen buena salud puede que no
reaccionen bien a la quimioterapia intensiva. El tratamiento de estos pacientes se
discute ms adelante en Tratamiento de adultos en edad ms avanzada o en
estado delicado.
La edad, la salud y otros factores se necesitan tomar en cuenta al momento de
considerar las opciones de tratamiento. Los mdicos tambin tratan de determinar
si las personas con ciertos genes o cambios cromosmicos son ms propensas a
beneficiarse de tratamiento ms intensivo.
En pacientes ms jvenes, como los menores de 60, la induccin por lo general
incluye el tratamiento con dos medicamentos de quimioterapia, la citarabina (araC) y un medicamento de la familia de las antraciclinas tal como la daunorrubicina
(daunomicina) o la idarrubicina. Algunas veces tambin se agrega un tercer
medicamento, cladribina (Leustatin, 2-CdA). Por lo general, la quimioterapia se
administra en el hospital y dura alrededor de una semana.
Los pacientes con pobre funcin cardiaca no pueden ser tratados con
antraciclinas, de modo que podran ser tratados con otro medicamento de
quimioterapia, como fludarabina (Fludara) o topotecn.
En raras ocasiones donde la leucemia se ha propagado al cerebro o la mdula
espinal, tambin se puede administrar quimioterapia en el lquido cefalorraqudeo.
Tambin se podra administrar radioterapia.
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La induccin destruye la mayora de las clulas normales de la mdula sea as


como las clulas leucmicas. En este momento, la mayora de los pacientes
desarrolla recuentos de clulas sanguneas peligrosamente bajos, y podran
sentirse muy enfermos. Se necesita antibiticos y transfusiones de productos
sanguneos para la mayora de los pacientes. Tambin se pueden usar
medicamentos para aumentar los recuentos de glbulos blancos. Los recuentos
sanguneos suelen estar bajos por varias semanas. Usualmente, el paciente
permanece en el hospital durante este tiempo.
De una a dos semanas despus de la quimioterapia, el mdico examinar una
muestra de biopsia de la mdula sea. Esta muestra debe mostrar pocas clulas
de mdula sea (mdula sea hipocelular) y solo una pequea cantidad de
blastos. Si la biopsia indica que an hay clulas leucmicas en la mdula sea, se
podra administrar ms quimioterapia. A veces, se recomienda un trasplante de
clulas madre en ese momento. Si al realizar la biopsia de mdula sea no se est
claro si an permanece la leucemia, se puede realizar otra biopsia de mdula sea
en aproximadamente una semana.
En las prximas semanas, las clulas normales de la mdula sea regresarn y
comenzarn a producir nuevas clulas sanguneas. Durante este tiempo, el
mdico puede examinar otras muestras de biopsias de mdula sea. Cuando se
recuperan los recuentos de clulas sanguneas, el mdico examinar nuevamente
las clulas en una muestra de la mdula sea para determinar si la leucemia est
en remisin (no ms del 5% de la mdula sea est compuesta por clulas
blsticas).
La induccin de la remisin usualmente no destruye todas las clulas leucmicas,
y a menudo persiste un nmero pequeo de stas. Sin tratamiento de
consolidacin, es probable que la leucemia regrese dentro de varios meses.
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Consolidacin (terapia despus de la remisin)


Se considera que la induccin fue exitosa si se logr la remisin. Luego se
administra tratamiento adicional para tratar de destruir clulas leucmicas
remanentes y ayudar a prevenir una recada. A esto se le llama consolidacin.
En los pacientes ms jvenes, las opciones principales para la terapia de
consolidacin son:

Varios ciclos de quimioterapia con altas dosis de citarabina (ara-C).


Algunas veces se conoce como HiDAC.

Alotrasplante (de un donante) de clulas madre.

Autotrasplante de clulas madre (trasplante autlogo)

La consolidacin de quimioterapia difiere de la terapia de induccin en que, por lo


general, slo se usa la citarabina. El medicamento se administra en dosis muy
altas, usualmente durante cinco das. Esto se repite alrededor de cada cuatro
semanas, usualmente por un total de tres o cuatro ciclos. Otro enfoque despus
de la terapia de induccin exitosa consiste en administrar dosis muy alta de
quimioterapia seguida ya sea por un alotrasplante (de un donante) o
autotrasplante (del propio paciente) de clulas madre. Se ha encontrado que los
trasplantes de clulas madre reducen ms el riesgo de que la leucemia regrese en
comparacin con la quimioterapia convencional, aunque tambin son ms
propensos a causar graves complicaciones, incluyendo un riesgo aumentado de
muerte debido al tratamiento.
Puede que los pacientes de edad avanzada o aquellos que no cuentan con una
buena salud no puedan tolerar tal tratamiento de consolidacin intensivo. A
menudo administrarles una terapia ms intensiva aumenta el riesgo de graves
efectos secundarios (incluyendo muerte asociada al tratamiento) sin proveer
mucho beneficio. Estos pacientes se pueden tratar con:
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Uno o dos ciclos de dosis ms altas de citarabina (por lo general, no tan


alta como en los pacientes ms jvenes)

Uno o dos ciclos de dosis convencional de citarabina, posiblemente junto


con idarubicina, daunorrubicina o mitoxantrona

Trasplante no mieloablativo de clulas madre (mini-trasplante)

No siempre est claro qu opcin de tratamiento es mejor para la consolidacin.


Cada una tiene ventajas y desventajas. Los mdicos consideran varios factores
diferentes al recomendar qu tipo de terapia debe recibir un paciente. Entre estos
se incluye:

Cuntas sesiones (ciclos) de tratamiento de quimioterapia se necesitaron


para obtener una remisin. Si se necesitaron ms de una sesin de
tratamiento, algunos mdicos recomiendan que el paciente reciba un
programa ms intensivo, que pudiese incluir un trasplante de clulas madre.

La disponibilidad de un hermano, hermana, o un donante no relacionado


que sea compatible con el tipo de tejido del paciente. Si se encuentra una
compatibilidad de tejido bastante cercana, entonces el alotrasplante (de un
donante) de clulas madre pudiera ser una opcin, especialmente para los
pacientes ms jvenes.

La posibilidad de obtener clulas libres de leucemia de la mdula sea del


paciente. Si las pruebas de laboratorio muestran que un paciente est en
remisin, la obtencin de clulas madre de la mdula sea o de la sangre
del paciente para un autotrasplante de clulas madre pudiera ser una
opcin. Las clulas madre obtenidas del paciente se purgaran (se tratarn
en el laboratorio para tratar de extraer o destruir cualquier clula leucmica
remanente) a fin de reducir las probabilidades de recurrencia.

La presencia de uno o ms factores de pronstico adversos, tales como


ciertos cambios genticos o cromosmicos, un nivel inicial de glbulos
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blancos muy alto, AML que se origina de un trastorno sanguneo previo o


despus del tratamiento contra un cncer previo, o propagacin al sistema
nervioso central. Estos factores pudiesen conducir a que los mdicos
recomienden una terapia ms agresiva, como un trasplante de clulas
madre. Por otro lado, para las personas con buenos factores de pronstico,
tal como cambios genticos o cromosmicos favorables, muchos mdicos
pudieran recomendar postergar un trasplante de clulas madre a menos
que la enfermedad recurra.

La edad del paciente. Es posible que los pacientes de edad avanzada no


puedan tolerar algunos efectos secundarios graves que pueden ocurrir con
las altas dosis de quimioterapia o los trasplantes de clulas madre.

Los deseos del paciente. Hay muchos aspectos relacionados a la calidad


de vida que se deben discutir. Un factor importante es la mayor probabilidad
de que ocurra una muerte prematura como consecuencia de las altas dosis
de quimioterapia o un trasplante de clulas madre. ste y otros asuntos
tienen que ser discutidos entre el paciente y el mdico.

Los trasplantes de clulas madre son tratamientos intensivos con riesgos reales
de graves complicaciones, incluyendo muerte, y su funcin exacta en el
tratamiento de la AML no siempre est clara. Algunos mdicos opinan que si el
paciente tiene salud suficiente para resistir el procedimiento y se dispone de un
donante compatible, el alotrasplante ofrece la mejor probabilidad de supervivencia
a largo plazo. Otros mdicos creen que an los estudios no han demostrado que
esto sea concluyente, y que en algunos casos un trasplante debe ser reservado en
caso de que la leucemia regrese despus del tratamiento convencional. Aun as,
algunos mdicos creen que los trasplantes de clulas madre se deben realizar si
es probable que la leucemia regrese segn ciertos cambios genticos o
cromosmicos. La investigacin en esta rea continua para determinar cules
pacientes de AML obtienen el mayor beneficio del trasplante de clulas madre y
cul es el mejor procedimiento de trasplante para ellos.

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Tratamiento de adultos en edad ms avanzada o en estado delicado


El tratamiento de las personas con AML que tienen menos de 60 aos es bastante
estndar, y conlleva ciclos de quimioterapia intensiva, algunas veces con un
trasplante de clulas madre (como se discuti anteriormente). Muchos pacientes
mayores de 60 aos son lo suficientemente saludables como para ser tratados de
la misma manera, aunque algunas veces la quimioterapia puede ser menos
intensa. Las personas que tienen mucha ms edad o que no tienen buena salud
puede que no toleren este tratamiento intenso. De hecho, la quimioterapia intensa
podra en realizar acortar sus vidas.
En algunos casos, los mdicos pueden recomendar quimioterapia de baja
intensidad con una baja dosis de citarabina administrada en ciclos. Algunas veces,
estos pacientes pueden ser tratados con otros medicamentos de quimioterapia,
como azacitidina (Vidaza) o decitabina (Dacogen). Estos medicamentos no estn
aprobados para tratar la AML, pero puede que an sean tiles. En algunos casos,
esto puede inducir la remisin. En otros casos, puede controlar la leucemia por un
tiempo. A menudo, el tratamiento de estos pacientes no es dividido en fases de
induccin y consolidacin, aunque se puede administrar cada cierto tiempo
siempre y cuando parezca beneficiar a los pacientes.
Algunos pacientes deciden no recibir quimioterapia y otros medicamentos, y optan
por la atencin de apoyo. Esto se enfoca en tratar cualquier sntoma o
complicacin que surja, y mantener a la persona tan cmoda como sea posible.

Profilaxis
Prevencin primaria
a) Promocin de la salud

Proporcionar la enfermedad a travs de trpticos y carteles. Realizar obras


de teatro guiol sobre signos y sntomas de la enfermedad.
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Dar promocin a travs de plticas, carteles, trpticos, peridicos murales


sobre la no automedicacin.

Realizar talleres nutricionales.

Acudir a escuelas y promocin y educacin a la salud.

Hacer hincapi en una nutricin balanceada de acuerdo a su situacin


econmica.

b) Proteccin especfica

Ensear y concientizar al personal ocupacionalmente expuesto a tomar las


medidas necesarias preventivas en el manejo de toxinas y radiaciones.

Educar en realizacin de equipo adecuado para el manejo de radiacin,


pesticidas y citotxicos.

Tomar peridicamente pruebas hematolgicas a adultos y nios en riesgo.

Vigilancia mdica estrecha en embarazadas en riesgo.

Hacer hincapi en acudir al mdico cuando exista sntomas de la


enfermedad por muy leve que esta sea.

Educar sobre las medidas de prevencin en poblacin expuesta

Prevencin Secundaria
a) Diagnstico precoz

Realizar valoracin cefalocaudal e historia clnica completa.

Detectar factores predisponentes y de riesgo.

Tomar muestras de laboratorio.

Participar y apoyo en la toma de estudios de gabinete.

Recabar resultado de estudios de laboratorio y gabinete.

b) Tratamiento oportuno
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Participacin activa en el tratamiento de quimioterapia y radioterapia.

Ministracin de productos sanguneos.

Proporcionar y vigilar ingesta de la dieta.

c) Limitaciones del dao

Mantener vigilancia estrecha del paciente.

Valoracin del nivel conciencia con escala de Glasgow. Reconocer cambios


congnitos.

Aislamiento protector.

Evitar el contacto con personas enfermas.

Evitar el contacto con factores de riesgo (pesticidas, fertilizantes,


aromatizantes).

Permanecer en lugares con ventilacin e iluminacin adecuada. Orientar


sobre el manejo de heridas y lesiones bucales.

Ensear el horario y la ministracin de medicamentos.

Insistir en la asistencia a control de BH y cuenta leucocitaria. Apego a


tratamiento.

Prevencin Terciaria
a) Rehabilitacin

Enviar al paciente y su familia:


Al servicio de la higiene mental y a grupos de auto ayuda. La clnica de
cuidados paliativos.

Orientar e informar sobre los efectos secundarios de la quimioterapia y la


radioterapia.
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Profesor:

Proporcionar informacin sobre los cambios y adaptaciones que debe hacer


en su vivienda.

Establecer rutinas para: ejercicio, exposicin al sol, vida laboral. Ensear al


paciente y al familiar a realizar ejercicios activos y pasivos para su
rehabilitacin.

Ensear tcnicas de descanso, relajacin y estimulacin del sueo.

Orientar y recomendar terapia ocupacional y recreativa.

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Profesor:

7.- Diabetes mellitus


Concepto
La Diabetes mellitus (DM) es un grupo de enfermedades metablicas
caracterizadas por hiperglucemia secundaria a un defecto absoluto o relativo en la
secrecin de insulina, que se acompaa, en mayor o menor medida. De
alteraciones en el metabolismo de los lpidos y de las protenas, lo que conlleva
una afectacin microvascular y macrovascular que afecta a diferentes rganos
como ojos, rin, nervios, corazn y vasos.
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La diabetes tipo 1(DM1) corresponde a la entidad anteriormente denominada


diabetes mellitus insulinodependiente o juvenil, en la que la destruccin de las
clulas del pncreas conduce a una deficiencia absoluta de insulina. En la
clasificacin actual la DM1 Se subdivide en dos subtipos: DM1 A o autoinmune y
DM1 B o idioptica.
DMA o autoinmune: enfermedad autoinmune en la que existe una destruccin
selectiva de las clulas del pncreas mediada por linfocitos T activados en
sujetos con haplotipos HLA de predisposicin. Despus de un periodo preclnico
de duracin variable, durante el cual el paciente permanece asintomtico, cuando
la masa de clulas productoras de insulina llega a un valor critico el paciente
presenta la sintomatologa clsica: poliuria, polidipsia, polifagia, prdida de peso u
una progresiva cetosis que puede acabar en cetoacidosis, sino se instaura
tratamiento con insulina exgena.
DM1B o idioptica como contraposicin a la DM1 A, la DM1 B engloba a aquellos
pacientes con mismas o iguales caractersticas, en los que no se encuentran datos
de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposicin. Como entidad de reciente
descripcin se conoce poco de su etiologa, evolucin y pronstico.

Fisiopatologa
Diabetes Tipo 1
La diabetes tipo 1, tambin conocida como diabetes insulinodependiente, inicia
comnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria
crnica, causada por la destruccin especfica de las clulas en los islotes de
Langerhans del pncreas. Estas clulas tienen como funcin primordial la
secrecin de insulina en respuesta al incremento en la glucemia. Existen distintas

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causas por las cuales puede ocurrir la destruccin de los islotes: virus, agentes
qumicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposicin gnica.
Durante la etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los individuos
se detectan anticuerpos contra antgenos citoplasmticos o membranales de las
clulas pancraticas como la descarboxilasa del cido glutmico 65 y 67
(GAD65 y 67), la protena de choque trmico 65 (Hsp-65), y contra insulina. Sin
embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1 se encuentra en
los genes del antgeno leucocitario humano (HLA clase II) del cromosoma 6, que
contribuyen con el 50% del riesgo, y son asociados algunos polimorfuismos
genticos en los sitios de unin del pptido.
Mediante la identificacin de estos anticuerpos en personas sanas, se establece el
riesgo de desarrollar la enfermedad; por ejemplo, la presencia de anticuerpos
contra insulina confiere un riesgo pequeo, mientras que la combinacin de
anticuerpos contra clulas de los islotes y contra GAD o contra insulina representa
un riesgo alto para desarrollar diabetes tipo 1.
Muerte de las clulas -pancreticas en la diabetes tipo 1
Los mecanismos de destruccin o muerte de las clulas -pancreticas son
diversos, pero involucran una respuesta autoinmune mediada por anticuerpos
especficos contra protenas de las clulas , as como la actividad directa de
clulas inmunes, como clulas T citotxicas (CTc) y natural killer (NK).
En el diagnstico de diabetes tipo 1, los primeros anticuerpos detectados son
contra insulina. Los autoanticuerpos pueden ser transferidos desde la madre
diabtica tipo 1 al feto durante el embarazo. Los anticuerpos contra insulina
permanecen en el neonato por un ao, y los dirigidos contra GAD (decarboxilasa
del cido glutmico), hasta ms de 18 meses.

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Adems, los anticuerpos contra la albmina srica bovina y la casena producen


una inmunidad cruzada con la insulina y las clulas del pncreas; 36 estudios
muestran que el consumo de leche de vaca a temprana edad puede ser
diabetognica en nios con familiares con diabetes tipo 1.
La destruccin de las clulas se asocia principalmente con la activacin de dos
vas apoptticas: la va por la perforina-granzima y la va del ligando Fas (FasL).37
Estos inductores apoptticos son sintetizados en CTc y NK; la perforina, la
granzima y algunas citocinas infl amatorias son liberadas sobre la superfi cie de la
clula objetivo.
Por otro lado, el FasL se localiza como una protena integral en la membrana de la
clula T y reconoce a un receptor de la muerte conocido como Fas o CD95, el cual
se encuentra implicado en el desarrollo de diabetes tipo 1 y 2. Los ratones con una
mutacin en el gen del receptor Fas no desarrollan diabetes, y los anticuerpos ZB4
capaces de antagonizar a Fas muestran una proteccin de las clulas .
El exceso crnico de glucosa exacerba el dao en el pncreas, produce toxicidad
en las clulas -pancreticas (glucotoxicidad) e involucra la activacin de la
apoptosis por el receptor Fas a travs del incremento en la produccin de IL-1.
La glucotoxicidad induce la produccin de IL-1 en la clula y, en consecuencia,
la sobreexpresin de Fas en la membrana. El incremento de la expresin de la
protena inhibitoria FLICE (FLIP) inhibe la apoptosis inducida por la activacin del
receptor Fas y por las citocinas mediante el bloqueo de la activacin de la
caspasa; por el contrario, la sealizacin del receptor Fas se dirige a la
proliferacin.
Sin embargo, la excesiva estimulacin con glucosa puede disminuir la expresin
de FLIP, facilitando la va de apoptosis. La expresin de Fas inducida por citocinas
requiere la activacin del factor nuclear B (NFB), ste se encuentra en el
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citoplasma de manera normal unido a una protena inhibidora de B (IB) y es


activado por la fosforilacin de IB (por la cinasa IKK) y su posterior degradacin
en proteosoma. La glucosa, la IL-1 y el incremento de Ca2+ intracelular inducen
la activacin de NFB; por lo tanto, el bloqueo de la va de este factor de
transcripcin evita la apoptosis inducida por citocinas; por ejemplo, el bloqueo de
la actividad de IKK por el salicilato de sodio (frmaco antiinfl amatorio no
esteroideo) protege a las clulas de apoptosis por glucosa e IL-1, previene el
incremento del receptor de prostaglandinas EP3, disminuye los niveles de AMPc y
la produccin de ON. La bsqueda de una estrategia efi caz de inmunomodulacin
es un reto actual. El bloqueo del FasL o del receptor Fas con anticuerpos puede
ser un blanco teraputico til para evitar la apoptosis de las clulas ; sin
embargo, la repercusin de los efectos adversos es desconocida.
En cultivos celulares de los islotes, la glucotoxicidad puede revertirse con insulina
o con los factores de crecimiento insulinoide (IGF-1 y IGF-2), que incrementan la
supervivencia de las clulas por activacin de las protenas ERK1/2, PI3K y
mTOR va IRS-2. La hiperglucemia produce la glicacin de molculas celulares,
incrementa las especies reactivas del oxgeno y activa la familia de protenas
cinasas activadas por mitgeno (MAPKs).39 En clulas epiteliales del intestino, los
altos niveles de glucosa disminuyen los niveles de glutation, fomentando la
generacin de estrs oxidativo; sin embargo, puede ser revertido por el uso del
antioxidante cido -lipoico y la inhibicin de NFB incrementa los niveles de
glutation. Tambin, el incremento de glucosa promueve la actividad de iNOS,
mientras que la inhibicin de NFB evita el incremento de actividad de iNOS. La
citocina pro inflamatoria TNF induce apoptosis de las clulas , y su efecto se
potencia por el IFN.
Diabetes Tipo 2
La obesidad mrbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades,
entre las que destacan la diabetes y la hipertensin. La obesidad es una
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consecuencia de la ingesta continua y desregulada de alimento rico en contenido


energtico que no es aprovechado como consecuencia de una baja actividad
metablica y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y acumula en tejido graso.
Durante esta situacin, el pncreas tiene una hiperactividad por la concentracin
alta y constante de glucosa en sangre, con una secrecin de insulina elevada para
conservar la glucemia en niveles normales Las causas que desencadenan la
diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los pacientes; al parecer, influyen
diversos factores como la herencia polignica (en la que participa un nmero
indeterminado de genes), junto con factores de riesgo que incluyen la obesidad,
dislipidemia, hipertensin arterial, historia familiar de diabetes, dieta rica en
carbohidratos, factores hormonales y una vida sedentaria. Los pacientes
presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la accin de la insulina en
los tejidos perifricos. Del 80 al 90% de las personas tienen clulas sanas con
capacidad de adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad, embarazo y
cortisol) mediante el incremento en su funcin secretora y en la masa celular. Sin
embargo, en el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de las
clulas en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con reduccin en
la liberacin y almacenamiento de insulina
La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptacin al incremento en la
demanda de insulina, adems de prdida de la masa celular por la glucotoxicidad.
Sin embargo, el receptor a insulina presenta alteraciones en su funcin. Cuando la
insulina se une a su receptor en clulas del msculo, inicia las vas de
sealizacin complejas que permiten la translocacin del transportador GLUT4
localizado en vesculas hacia la membrana plasmtica para llevar a cabo su
funcin de transportar la glucosa de la sangre al interior de la clula. La
sealizacin del receptor termina cuando es fosforilado en los residuos de
serina/treonina en la regin intracelular para su desensibilizacin, y finalmente
esto permite la internalizacin del receptor.
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Muerte de las clulas -pancreticas en la diabetes tipo 2 La mayora de los


triglicridos del cuerpo se encuentran en el tejido adiposo (>95%), y la liplisis
determina el suministro de cidos grasos sistmicos; la insulina y las
catecolaminas son los principales reguladores de este proceso. La insulina tiene
un efecto antilipoltico, y durante la diabetes se pierde, incrementa la liplisis e
induce hipertrigliceridemia mediante la produccin de lipoprotena de muy baja
densidad (VLDL), proceso que contribuye a la aterognesis. Las cadenas largas
de cidos grasos en el plasma normalmente son reguladas por la insulina, y
durante la resistencia a la insulina, incrementan y producen toxicidad de clulas
(lipotoxicidad), que junto con la toxicidad de la glucosa dan el fenmeno diabtico
(glucolipotoxicidad).
El tejido adiposo tiene la capacidad de liberar diversas protenas diabetognicas
como el TNF, la IL-6, leptina, adipocitocinas, resistina y cidos grasos libres, los
cuales incrementan en la obesidad y pueden afectar a las clulas , mientras que
la adiponectina disminuye.
La leptina es una hormona sintetizada en el tejido adiposo; acta en el centro de
saciedad localizado en el hipotlamo, donde disminuye el apetito al inducir la
sensacin de saciedad; durante la obesidad, el receptor para leptina en el sistema
nervioso se desensibiliza, lo cual evita la saciedad y favorece el incremento
gradual en la ingesta de alimento. Mientras tanto, en el pncreas la leptina puede
inducir apoptosis en las clulas porque inhibe la biosntesis de insulina,
incrementa reacciones inflamatorias y produce estrs oxidativo. Durante la
diabetes

autoinmune,

la

administracin

de

leptina

acelera

el

proceso

diabetognico, fenmeno que relaciona a la obesidad con la diabetes. La resistina


produce aumento de citocinas como la IL-6 y TNF al activar el NFB, mientras que
la adiponectina es antiinfl amatorio por supresin de fosforilacin de IB y, por lo
tanto, inactivacin de NFB. En general, la prdida en el equilibrio en la
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concentracin local y sistmica de citocinas deletreas y protectoras de la funcin


de las clulas culmina con la muerte celular.
La liplisis es el proceso en el que los triglicridos son hidrolizados a mono- y
diglicridos intermedios hasta cidos grasos y glicerol mediante la activacin de la
lipasa sensible a hormona (HSL). La insulina estimula la lipasa de lipoprotena
(LPL), que se encarga de fraccionar en partculas a las lipoprotenas unidas a
triglicrido para que, de esta manera, puedan incorporarse al tejido adiposo.
Algunos cidos grasos libres y lipoprotenas son proapoptticos para la clula ,
otros son protectores, de tal manera que la exposicin prolongada por ejemplo,
de palmitato parece ser altamente txica, mientras que el cido graso
monosaturado como el oleato protege a la clula de apoptosis inducida por el
palmitato y la glucosa.26 Las terapias modernas que se encuentran en
investigacin consideran el uso de clulas troncales o precursoras pancreticas
que puedan reprogramarse para la generacin de clulas funcionales con la
capacidad de integrarse en el pncreas como una estrategia teraputica en
diabetes.

Cuadro clnico
Las personas pueden experimentar diferentes signos y sntomas de la diabetes, y
en ocasiones puede que no haya signos. Algunos de los signos ms comunes son:

Miccin frecuente

Sed excesiva

Aumento del hambre

Prdida de peso

Cansancio
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Falta de inters y concentracin

Una sensacin de hormigueo o entumecimiento en las manos o los pies

Visin borrosa

Infecciones frecuentes

Heridas de curacin lenta

Vmitos y dolor de estmago (a menudo confundido con la gripe)

Tratamiento
Como casi todas las enfermedades crnicas, la diabetes no es curable. Algunos
casos de DM1 aparentan haberse curado porque esta enfermedad se relaciona
con inflamacin de los islotes de Langerhans (insulitis) que precede a su
destruccin autoinmunitaria, pero ocasionalmente el dao no alcanza la condicin
irreversible. Pero la DM2 no es curable por ahora, aunque se puede alcanzar un
grado de control en el que puede ser difcil encontrar indicios de la enfermedad. A
lo que aspira el tratamiento es a evitar complicaciones y secuelas, y esto se logra
mejor cuando se alcanza un control estricto. Este concepto significa que el
paciente diabtico tenga los mismos niveles de glucemia que un no diabtico, no
slo en ayunas sino en todas las circunstancias, incluyendo despus de comer.
Las recomendaciones de control de la diabetes se muestran en el cuadro No. 6. A
estos criterios se suele aadir que el individuo est sin sntomas de diabetes y lo
ms cerca posible de su peso ideal.

Profilaxis
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Medidas preventivas para la poblacin general


Promover el auto cuidado brindando informacin a la poblacin general sobre
hbitos de vida saludables:

Realizar educacin alimentario/nutricional.

Promover la realizacin de ejercicio fsico en forma regular (como mnimo


30min/3 veces por semana)

Evitar el consumo de tabaco, alcohol y otras sustancias nocivas.

Promover el control en salud.

Realizar actividades educativas a nivel individual y grupal en sala de


espera, as como en los distintos mbitos comunitarios (instituciones de
enseanza, organizaciones comunitarias, deportivas, entre otros).

Implementacin de medidas preventivas en poblacin de riesgo


La reduccin de peso en el paciente con sobrepeso u obesidad (con alto riesgo de
desarrollar DM2) es la estrategia ms efectiva para retrasar la aparicin de DM2,
evitando tambin otras comorbilidades.
Se pueden lograr cambios significativos con una reduccin de un 5 a 10 % del
peso.
El tratamiento no farmacolgico comprende tres aspectos bsicos: plan de
alimentacin hipocalrico, ejercicio fsico y hbitos saludables. Cumpliendo con
stos tres pilares el paciente mejorar su estado nutricional, as como su calidad
de vida.
Las personas identificadas con riesgo de padecer DM2, deben recibir
asesoramiento nutricional para implementar cambios en su estilo de vida
tendientes a optimizar su estado nutricional.
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El profesional Nutricionista realizara el Diagnostico Nutricional a travs de la


evaluacin antropomtrica (IMC segn criterios de OMS, circunferencia de cintura)
y la ingesta habitual del paciente. A punto de partida de dicho diagnstico
plantear los objetivos de tratamiento focalizando en los siguientes aspectos:

Recuperar o mantener el Estado Nutricional

Mantener un perfil lipdico que reduzca el riesgo de enfermedades


vasculares.

Mantenimiento de los niveles de PA que reduzcan riesgo para la


enfermedad vascular

Alcanzar alimentacin completa y equilibrada contemplando los aspectos


culturales y sociales.

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8.- Coma diabtico y diabetes descompensada


Coma diabtico
Concepto
El estado de coma es una complicacin aguda de la diabetes mellitus, ya que se
manifiesta de forma abrupta en el transcurso de dicha enfermedad, generalmente
en pacientes diabticos tipo II ms que en pacientes diabticos tipo I, sus signos y
sntomas hacen que este estado sea una verdadera emergencia mdica, pues la
persona afectada se encontrar con un desequilibrio cido-base, de electrolitos y
de lquidos (coma cetoacidtico); con hiperglucemia, alteracin en la conciencia,
deshidratacin (coma hiperosmolar); y con descenso en los niveles de glucosa en
la sangre (coma hipoglucmico).
Un paciente diabtico puede desencadenar un estado de coma por varias
razones, como:

Abandono de la medicacin o incumplimiento de la terapia de parte del


paciente.

Iatrogenia mdica de parte del especialista, quien prescribe una


insulinoterapia inadecuada a las necesidades del paciente.

Alteraciones gastrointestinales.

Infecciones en el aparato respiratorio, urinario, digestivo, en el sistema


tegumentario, etc.

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Administracin de otras sustancias farmacolgicas como diurticos


(Tiazidas, diurticos de asa), esteroides, bloqueantes clcicos, beta
bloqueantes, corticoides, inmunosupresores, etc.

Intervenciones quirrgicas.

Traumatismos de diversa ndole.

Actividad fsica exagerada.

Presencia de complicaciones crnicas de la diabetes como la insuficiencia


cardiaca o insuficiencia renal.

Ingestin alcohlica excesiva.

Accidentes vasculares.

Se reconocen tres tipos de complicaciones de coma en la diabetes:


a) Cetoacidosis diabtica. Es una descompensacin grave y la ms frecuente
causa de atencin hospitalaria en paciente jvenes con diabetes mellitus tipo I y
se caracteriza por hiperglucemia con acidosis (alteracin del equilibrio cido-base
en la que desciende el nivel de bicarbonato en plasma sanguneo), existiendo una
acumulacin de cuerpos cetnicos y cidos orgnicos por lo que elpaciente entra
en un estado de obnubilacin.
El ndice de mortalidad a causa de la cetoacidosis diabtica oscila entre el 3y7%. 10
b) Coma hiperosmolar. Tambin se denomina estado hiperglucmico no cetnico
y es un trastorno del estado de conciencia que se presenta con mayor incidencia
en pacientes diabticos tipo II de la tercera edad, en los que el valor de glucemia
se halla por encima de los 600 mg /100 ml y el valor de osmolaridad es mayor a
340 mOsm /l.
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El coma hiperosmolar segn algunos autores tiene una tasa de mortalidad del
50%, otros estudios indican que este valor va del 20 al 40% en relacin a los otros
tipos de comas diabticos como complicacin de una diabetes.
c)

Coma hipoglucmico. Es una complicacin de la diabetes en la que

descienden los niveles de glucemia en sangre (hasta por debajo de 50 mg%) y


reduce de manera significativa el aporte de glucosa al encfalo. Se debe a la
administracin excesiva de insulina o hipoglucemiantes, una mala ingesta de
alimentos, desgaste fsico.
La tasa de mortalidad debido a este coma es un porcentaje muy bajo 0,5%.

Fisiopatologa
La cetoacidosis o coma cetoacidtico se origina a causa de una disminucin de
insulina en la sangre de forma absoluta o relativa, dando lugar a la hiperglucemia,
la cual produce hiperosmolaridad, deshidratacin y compromete el estado de
conciencia a nivel de tejido nervioso.
La alteracin endcrina se manifiesta con una acidosis metablica, en la que se
retienen cetocidos como el cido acetoactico y por ende el incremento de
cuerpos cetnicos en la sangre y en la orina, tambin existe un desequilibrio
electroltico en el que se pierden electrolitos (sodio, potasio, cloro, magnesio y
fsforo).
La fisiopatologa del coma hiperglicmico hiperosmolar no cetoacidtico indica que
hay una deficiencia relativa, mas no absoluta de insulina, por lo tanto no existe la
produccin de cuerpos cetnicos. Esto ltimo se debera a la presencia de cidos
grasos libres en menor cantidad con respecto a la cetoacidosis diabtica, a causa
de factores que modifican la liberacin de cidos grasos como el cortisol o la
hormona de crecimiento. La hiperosmolaridad se le atribuye a la elevacin del
sodio en plasma y a la hiperglucemia. La deshidratacin, muy caracterstica de
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esta clase de coma puede producir shock hipovolmico, que sumados a una
hipercoagulabilidad llevan a alteraciones en la circulacin sangunea.
En cuanto al coma hipoglucmico, descienden los valores normales de glucosa
que el cerebro requiere para su fisiologa normal, por lo tanto cuando el nivel de
glucemia disminuye a menos de 50 mg /dl no puede utilizar otras fuentes de
energa as que se deteriora empezando desde la corteza cerebral, la alteracin
compromete al cerebelo, mesencfalo, paramieloencfalo y mieloencfalo.

Cuadro clnico

Nivel de azcar en la sangre por encima de 600 mg/dl

Boca reseca

Mucha sed

Piel caliente, seca que no transpira

Fiebre alta (mayor a 101 F/ 38 C)

Somnolencia

Confusin

Prdida de la visin

Alucinaciones (or o ver cosas que no estn en el lugar)

Debilidad en un lado del cuerpo

En una cetoacidosis diabtica las manifestaciones ms importantes son: poliuria,


polidipsia, polifagia, polipnea, respiracin acidtica o cetsica de Kussmaul cuya
caracterstica tpica es un aliento olor a manzanas, astenia y adinamia.
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Excepto con la respiracin acidtica, el coma hiperosmolar se manifiesta con los


mismos signos y sntomas clnicos anteriormente mencionados, aunque en
ocasiones las nuseas y vmitos no son caractersticos, pero lo que determina a
este tipo de coma diabtico es la presencia de una severa deshidratacin (piel
seca y sin pliegues, sequedad de mucosas y ojos hundidos) y a diferencia del
coma cetoacidtico el equilibrio cido-base no se altera de manera considerable.
En el caso de coma hiperosmolar existen varios signos de alteracin neurolgica,
entre los cuales estn: convulsiones, deficiencia en la motricidad, arreflexia
osteotendinosa, etc., que puede confundir el diagnstico.
El coma hipoglucmico muestra un cuadro clnico en el que se ve un compromiso
significativo del sistema nervioso central, el cual se deprime y por lo contrario se
estimula el sistema nervioso simptico.
Las manifestaciones del coma debido a hipoglucemia presenta dos fases: en la
primera existe debilidad, confusin mental, somnolencia, palidez, mioclonas en
msculos, sudoracin, taquicardia, cefalea, visin borrosa, entre otras. Conforme
la hipoglucemia va comprometiendo otras estructuras nerviosas, se presentan
otros signos y sntomas clnicos como la aparicin de movimientos involuntarios,
sudoracin profusa, convulsiones, alucinaciones, prdida del conocimiento, etc., y
si el paciente no es asistido en el momento se pueden producir daos muy serios
en el sistema nervioso o en ltimo trmino el deceso del paciente.

Tratamiento
El tratamiento para una cetoacidosis o coma cetoacidtico consiste en rehidratar
empleando solucin salina (un litro por hora durante 3 o 4 horas o dependiendo
del grado de deshidratacin), para tratar el desequilibrio de electrolitos se
administra potasio de 40 mEq/L (1 ampolla de 10 mI de K-trol tiene 20 mEq de
potasio) esta dosis vara segn el grado de acidosis.
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Como parte del tratamiento tambin se administra insulina cristalina inicialmente


de 2U/kg peso y posteriormente 5-6 unidades por hora. Para estimular el equilibrio
cido-base se usan infusiones de bicarbonato durante 1 o 2 horas en una
concentracin de 2 mEq/kg hasta que el pH se regularice.
El sndrome hiperglucmico hiperosmolar se trata en tres fases: en primera
instancia se debe compensar los lquidos del espacio intravascular, expandindolo
con el propsito de evitar tromboembolismos.
Como segunda fase (a las 12 a 14 horas desde el inicio del tratamiento) se debe
restablecer la osmolaridad pues su nivel esta elevado, restituir el equilibrio cidobase y electroltico. La tercera etapa se lleva a cabo despus de semanas de
iniciada la teraputica.
A las primeras dos horas de aparecida la complicacin se debe administrar 1 o 2
litros de solucin salina al 0.9% y posteriormente en las siguientes horas
completar a 8 o 9 litros, para compensar la deshidratacin. Cuando se estabiliza la
presin arterial se procede a la administracin de solucin salina al 0,45% o una
solucin de dextrosa al 5%. Para regularizar los valores de glucemia se aplica
insulina de 0.1 a 0.2 U / Kg. peso hasta que el grado de glucosa desciende a 80 a
100 mg/dl.
En un coma hipoglucmico, mientras el paciente permanezca lcido se le
administra 15 a 20 g. de azcar diluidos en agua o jugo por va oral. Si el paciente
se halla inconsciente se aplica por va endovenosa, una dosis de 15 a 25 g. de
glucosa. En casos de hipoglucemia debido al uso de hipoglucemiantes como las
sulfonilureas se emplean infusiones de solucin dextrosada al 5-10%.
Otra forma de tratamiento para dicho efecto es la administracin de suero
glucosado al 10%, o si el paciente no se recupera pronto se administra 100 a 200
mg de hidrocortisona por va endovenosa. Un frmaco que estimula las reservas
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de glucgeno en el hgado es el glucagn, pero en este tipo de coma


hipoglucmico casi no se lo emplea.

Profilaxis
Prevencin secundaria:

Toma de destroxis.

Al presentar la sintomatologa, acudir al mdico.

Glucosa plasmtica en ayuno mayor a 126 mg/dL, en ms de una ocasin.

Examen de lpidos una vez al ao.

Plan inicial de nutricin.

Educacin en Diabetes Mellitus Tipo 2

Plan inicial de ejercicios.

Tratamiento farmacolgico.

Motivar al paciente a incrementar los cuidados y la atencin mdica.

Control optimo de la glucemia para reducir el riesgo de:


o Hipoglucemia.
o Hiperglucemia.
o Nefropatia.
o Retinopatia.
o Neuropata.

Rehabilitacin fsica.

Terapia psicolgica.

Recuperacin mxima de la funcionalidad.

Diabetes descompensada
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Concepto
Es una complicacin aguda de la Diabetes Mellitus, originada por un dficit de
insulina que conduce a una hiperglucemia y acidosis derivada del aumento de la
oxidacin de cidos grasos hacia cuerpos cetnicos

Cuadro clnico

Piel y Mucosas: mucosas intensamente secas

Aparato digestivo: al principio polifagia, intensa sed, polidipsia, luego


anorexia, nuseas y vmitos acompaados de dolor abdominal, dilatacin
gstrica (por gastroparesia diabtica) e leo (por hipokalemia).

Aparato respiratorio: Aliento afrutado, hiperventilacin, respiracin de


Kussmaul.

Aparato urinario: poliuria

Sistema nervioso central: el sensorio puede estar normal o deprimido, en


los casos ms graves se presenta estupor y coma.

Aparato cardiovascular: Taquicardia, hipotensin ortosttica y arritmias

Tratamiento
El tratamiento en la descompensacin, puede realizarse dependiendo de su
gravedad y la sintomatologa del paciente a nivel domiciliario u hospitalizado.
El tratamiento conlleva en estadios inciales, el manejo del paciente diabtico a
nivel domiciliario, siempre y cuando su estado no sea severo y este a cargo de un
profesional apto. Se iniciara un tratamiento por va oral, en el que se considera
una hidratacin del paciente, el cual deber tomar grandes cantidades de lquidos
a fin de palear la deshidratacin producida si estamos frente a una
descompensacin. A s mismo, la proporcin especifica que se recomienda es la
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de dos vasos de agua o por lo menos uno, o de otro liquido que no contenga
caloras ni cafena, por hora.
Otras de las medidas a implementar estn dadas por la medicin de la glucemia,
mediante una glucometria antes y dos horas despus de cada comida, llevando
una anotacin con las cifras determinadas en cada una de las mediciones, a fin de
posibilitar un control evolutivo.
Se debe tener en cuenta como otro punto importante, no suspender ni alterar las
comidas. En caso de situaciones en las que no le permita el organismo las
comidas completas, deben indicarse la alimentacin con sopas suaves o caldos,
con una proporcin de carbohidratos como pan o galletitas. A su vez si el paciente
tiene intolerancia a la alimentacin por va oral, situacin que puede ocurrir por
ejemplo frente a la presencia de vmitos se indicara e iniciara hidratacin por va
parenteral, avisando por supuesto de esta situacin a su mdico.
Otro de los puntos cardinales para un buen tratamiento esta dado, por la NO
suspensin del tratamiento para la diabetes. Puede llegar a ser necesario en
aquellas personas tratadas con insulina, dosis adicionales, que en este caso sern
indicadas por su medico. Esta insulina utilizada va a ser de accin rpida, con
cada comida, y si esta frente a una situacin de cetonuria (cuerpos cetonicos en
orina), se requerirn dosis aun mayores. Esta ultima situacin de cetonuria, hace
que aquellos pacientes que previamente no estaban recibiendo tratamiento con
insulina, la requieran de forma transitoria para tratar esta descompensacion de la
diabetes.

En casos de que el paciente no pueda ser tratado en su domicilio y requiera


hospitalizacin, tenemos que considerar diferentes escenarios:

Cuando se est frente a la presencia de cetoacidos diabtica o sndrome


hiperosmolar, que desencadenan descompensacin.
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Persona deshidratada, con vmitos, que requerir alimentacin e


hidratacin parenteral.

Cuando hay fracaso al tratamiento domiciliario y el cuadro clnico avanza y


es de mayor gravedad.

Cuando

hay

modificacin

de

los

sntomas

que

originaron

la

descompensacin.

Cuando el estado que desencadeno la descompensacin empeora.

Ahora bien, estas situaciones de descompensacin diabtica, si bien son


facilitadas por diversas situaciones como el estrs extremo, la fiebre, estados
infecciosos, tratamientos con cortisona oral o endovenosa, pueden ser prevenidas,
y para esto hay que tener en cuenta:

Autocontrol de la glucemia.

Deteccin de sntomas tempranos, como la sed excesiva, el aumento de


orina, el cansancio fcil, nauseas y vmitos. Siendo los dos primeros
sntomas cardinales.

Profilaxis
La magnitud de la epidemia slo podr atemperarse en la medida en que se logre
la prevencin de la enfermedad. El componente gentico es, hoy por hoy, casi
imposible de manipular pues el asesoramiento no suele ser aceptado y operado, y
las propuestas eugensicas son an tericas. Por ello, las estrategias preventivas
suelen dirigirse ms hacia las modificaciones de estilos de vida, particularmente
relacionados con la obesidad y el sobrepeso. Estas propuestas acaso retrasan la
aparicin clnica de la enfermedad. Todo parece indicar que slo en la medida en
que participe toda la sociedad se tendrn efectos sobre la incidencia de DM2.
Varios estudios han partido de administrar medicamentos sensibilizantes a la
accin de la insulina a personas con intolerancia a la glucosa o glucosa anormal
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en ayuno; comparados con los grupos de control se ha logrado reducir la aparicin


de diabetes, al menos bajo los criterios diagnsticos actuales

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9.- Trastornos de la miccin


Concepto
Los trastornos de la miccin, son todas aquellas patologas que obstaculizan la
emisin de la orina.
Los problemas de miccin pueden ser debidos malformaciones estructurales del
aparato urinario, que suponen una obstruccin al paso de la orina y, las
enfermedades que causan una disfuncin de algn tramo de la va urinaria.
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Todas las causas de problemas miccionales aumentan el riesgo de padecer una


infeccin urinaria.
Algunos ejemplos de obstruccin de la va urinaria son:
Litiasis renal: (vulgarmente llamadas "piedras en el rin). La presencia de
clculos en la va urinaria impide la salida de la orina y causa un dolor muy
importante y riesgo de pielonefritis.
Uretocele: dilatacin anormal de la parte ms baja del urter
Urter ectpico: en este caso el urter desemboca en otro rgano diferente que la
vejiga.
Vlvulas uretrales posteriores: obstruyen el flujo de orina y originan en la mitad de
los casos reflujo vesico-ureteral grave.
Estenosis uretral e hipoplasia uretral: la uretra es anormalmente ms pequea y
supone un obstculo para la salida de la orina
En cuanto a la disfuncin de la va urinaria se relacionan con las lesiones del
sistema nervioso central como la espina bfida o lesiones de la mdula espinal
(traumatismos o tumores).
En estos casos existe incontinencia urinaria o bien la incapacidad de eliminarla
voluntariamente, por lo que generan mayor riesgo de infeccin urinaria y dao
renal por reflujo.

Cuadro clnico
Retencin aguda de orina: Imposibilidad para poder orinar, con creciente molestia
y dolor en la parte inferior del abdomen, por acumul de orina en la vejiga. Precisa
de un sondaje vesical va uretral en la mayora de casos. En algn caso es preciso
puncionar la vejiga directamente des de la piel del abdomen inferior (cistostoma).
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Chorro flojo-entrecortado: Tpico de la HBP, dificultad para iniciar el chorro o chorro


de la orina lento o con intermitencias.
Polaquiuria: Aumento de frecuencia miccional, normalmente asociado a escaso
volumen de orina en cada miccin. Ms de 8 micciones diarias son consideradas
polaquiuria.
Disuria: Miccin dificultosa.
Estranguria: Miccin dolorosa
Nicturia: Polaquiuria nocturna
Imperiosidad miccional: Deseo miccional repentino y que puede condicionar
episodios de incontinencia.

Frecuencia miccional aumentada o disminuida. La estimacin de la frecuencia


miccional tiene relevancia a partir de los 5 aos de edad o en nios que ya han
alcanzado el control vesical, y su utilidad aumenta cuando se interpreta junto con
el aporte de lquidos. La observacin reiterada de que un nio realiza 8 o ms
micciones cada da indican una frecuencia diurna aumentada, mientras que 3 o
menos micciones diarias deben considerarse frecuencia diurna disminuida.
Incontinencia urinaria. Se refiere a la presencia de escapes incontrolables de
orina. Puede ser continua o intermitente.
La incontinencia urinaria continua (trmino aplicable en cualquier edad) es un
fenmeno casi exclusivamente asociado a malformaciones congnitas o a dao
iatrognico del esfnter uretral externo. La incontinencia urinaria intermitente puede
suceder durante el da o la noche y tiene relevancia a partir de los 5 aos de edad.
El trmino enuresis equivale a incontinencia urinaria intermitente durante el sueo.
La incontinencia intermitente diurna se produce durante la parte del da en la que
el nio est despierto.
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Urgencia. Se refiere a la sbita e inesperada experiencia de una inmediata


necesidad de orinar y es aplicable a partir de los 5 aos de edad o en nios que ya
han alcanzado el control vesical
Nicturia. Se aplica a las situaciones en las que el nio despierta durante la noche
por la necesidad de orinar. Tiene relevancia a partir de los 5 aos de edad o en
nios que ya han alcanzado el control vesical; aunque en nios escolares es
comn y no indica, necesariamente, mal funcin del tracto urinario inferior.

Tratamiento
Uroterapia
De acuerdo con las recomendaciones de la ICCS, nos referimos en este apartado
a las medidas teraputicas no quirrgicas ni farmacolgicas utilizadas en la
disfuncin del tracto urinario inferior.
La uroterapia estndar (rehabilitacin miccional) es no intervencionista e incluye
las siguientes medidas:
Informar sobre la funcin normal del tracto urinario inferior y la forma en que est
alterada en el nio que se est tratando.
Dar instrucciones sobre qu puede hacer el nio: regular el hbito miccional,
adoptar una postura correcta durante la miccin, evitar las maniobras de retencin.
Aportar consejos sobre el estilo de vida: aporte de lquidos, prevencin del
estreimiento.
Documentar los sntomas y el hbito miccional, utilizando diarios vesicales o
cartas de frecuencia-volumen.
Apoyar y dar estmulo mediante un seguimiento regular del paciente.
Tratamiento farmacolgico
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El tratamiento farmacolgico actual de los trastornos miccionales prcticamente se


reduce a la utilizacin de anticolinrgicos en la vejiga hiperactiva y, menos
habitualmente, al uso de alfa-1 bloquentes por va sistmica y/o relajantes
musculares (toxina botulnica por va transperineal) en la miccin disfuncional.

Profilaxis
Establecimiento de un programa de consumo de lquidos
El mdico podra recomendarle un plan que regule la cantidad de lquidos que
consume y el horario en el que lo hace. De esta manera, usted no estar tomando
demasiado lquido ni demasiado poco. Tambin podra complementar con un plan
de tratamiento para entrenar la vejiga.
Limitacin de cafena, alcohol y ctricos
Se ha demostrado que la cafena, el alcohol y los ctricos exacerban los sntomas
de la OAB, por lo cual limitar el consumo de caf, refrescos (especialmente los
que contienen cafena), jugos ctricos y bebidas alcohlicas podra ayudar a
minimizar la frecuencia, la urgencia y la incontinencia.
Consuma ms fibra
El estreimiento puede desencadenar o empeorar los sntomas de la OAB. Un
rgimen alimenticio con comidas ricas en fibra, como granos integrales, legumbres
y vegetales como brcoli y espinaca, ayuda a mantener el tracto digestivo
saludable y disminuye el riesgo de sufrir estreimiento. Ms an, la fibra es
esencial para mantener un peso saludable, lo cual tambin ayuda a controlar los
sntomas de la OAB.
Limite el consumo de alimentos cidos y picantes
Los alimentos acdicos (frutas cclicas y tomates) as como las comidas picantes,
pueden irritar la vejiga y empeorar los sntomas de la OAB.
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Actividad fsica
El sobrepeso puede provocar una serie de problemas mdicos, como un aumento
del riesgo de sufrir de OAB. Ciertas investigaciones han demostrado que
adelgazar puede disminuir la gravedad y frecuencia de los sntomas de las
personas obesas que tienen OAB. Mantener un peso adecuado mediante una
dieta equilibrada y ejercicio regular es un valioso componente de un estilo de vida
saludable.

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10.-Pielonefritis
Concepto
El trmino infeccin urinaria engloba a diversas entidades clnicas caracterizadas
por la colonizacin e invasin del tracto urinario por microorganismos patgenos.
La clasificacin de la ITU se basa en la localizacin y frecuencia de la infeccin,
as como en factores que puedan complicarla.
La pielonefritis o infeccin del tracto urinario alto afecta al rin y pelvis renal, en
tanto que la cistitis, uretritis, prostatitis y epididimitis quedan catalogadas como
infecciones del tracto urinario bajo.
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Fisiopatologa
La patognesis de la ITU puede ser considerada teniendo en cuenta dos aspectos:
factores de virulencia dependientes del microorganismo y factores dependientes
del husped.
El mecanismo habitual de produccin de una ITU es el ascenso de grmenes
desde la uretra y tejidos periuretrales a la vejiga (cistitis) y rin (pielonefritis).
Menos de un 3 % de los casos de ITU y pielonefritis obedecen a infeccin
hematgena. En condiciones normales la orina y las vas urinarias son estriles. El
primer paso en la patognesis de una ITU es la colonizacin de la uretra distal y
vestbulo vaginal por microorganismos patgenos. El reservorio de estos
grmenes es el tracto gastrointestinal, debido a la proximidad, en la mujer, del ano
a la uretra. En la mujer la uretra es corta y permite el paso de grmenes hacia la
vejiga, en especial durante el coito; en el varn la uretra tiene mayor longitud y
junto a las propiedades bactericidas de la secrecin prosttica se evita el ascenso
de microorganismos.
La cistitis es, por regla general una inflamacin superficial de la pared vesical,
caracterizada por aparicin de edema e hiperemia de la mucosa. Si la infeccin
progresa pueden aparecer hemorragias focales o difusas y exudado purulento.
En los casos de pielonefritis la severidad de las lesiones agudas puede variar
ampliamente, desde casos con afectacin de la mucosa plvica (pielitis) a
afectacin global de lbulos de mdula y corteza.
Macroscpicamente los riones de enfermos con pielonefritis aguda grave estn
aumentados de tamao, con abscesos en la superficie capsular, corteza y medula.

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Microscpicamente existe afectacin parcheada tbulo intersticial, con infiltracin


neutrfilica predominante y, en casos de formacin de abscesos, fenmenos de
necrosis tubular. Los glomrulos estn respetados.

Cuadro clnico
Las manifestaciones clnicas de la ITU son variables y dependen de la edad del
paciente y localizacin de la infeccin. Puede ser asintomtica y manifestarse por
bacteriuria en el urocultivo. La cistitis se caracteriza por aparicin de disuria,
polaquiuria y miccin urgente (sndrome cstico). Algunos pacientes pueden
manifestar tenesmo, dolor suprapbico que aumenta con la miccin y hematuria.
La fiebre y otras manifestaciones sistmicas son raras. Sin embargo hasta un 30
% de los pacientes con bacteriuria significativa y clnica de cistitis tienen una
infeccin urinaria de vas altas. La pielonefritis aguda se manifiesta clnicamente
por escalofros, fiebre, dolor lumbar, nusea y vmitos, disuria y polaquiuria. Tanto
la palpacin renal como percusin en el ngulo costovertebral son dolorosas. La
pielonefritis enfisematosa es una entidad grave caracterizada por necrosis
isqumica del parnquima renal con infeccin por grmenes productores de gas,
que incide de un modo especial en ancianos con diabetes mellitus.

Tratamiento
El tratamiento de una ITU debe basarse en factores dependientes del husped,
del

microorganismo

en

factores

farmacolgicos.

Las

consideraciones

farmacolgicas del antimicrobiano deben incluir una adecuada biodisponibilidad


oral, alcanzar altas concentraciones en la orina, tener un mnimo impacto sobre la
flora fecal y vaginal y, una vida media prolongada. El objetivo del tratamiento debe
ser la erradicacin de los patgenos, prevenir las recurrencias y minimizar los
efectos adversos del antibitico en cuestin.
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Pielonefritis aguda no complicada en la mujer


El urocultivo debe realizarse a toda mujer con sospecha de pielonefritis. En
ausencia de nuseas, vmitos o afectacin importante del estado general puede
prescribirse un antibitico oral durante 10-14 das con cualquiera de los siguientes:

Cuando se comprueba la afectacin del estado general, nuseas o vmitos se


proceder al ingreso hospitalario. En estas situaciones se recomienda la
administracin parenteral de alguno de los siguientes antimicrobianos

Profilaxis
Prevencin Primaria
Evitar la contraccin constante del piso plvico, ya que esto no permite la
relajacin completa durante la miccin.
El entrenamiento vesical debe realizarse de acuerdo a la maduracin del nio, no
antes de los 18 meses ni despus de los 36 meses de edad.

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El orinal debe ser adecuado para la relajacin de los msculos del perin durante
la miccin y el adecuado vaciamiento vesical. Si es demasiado alto, los msculos
de los muslos y del perin se mantendrn contrados. Si es demasiado bajo, se
tendr una postura en cuclillas que aumentar la presin vesical.
Se puede reducir el riesgo de infeccin renal a travs de la adopcin de medidas
para prevenir las infecciones del tracto urinario. Las mujeres pueden reducir el
peligro de infecciones del tracto urinario con las siguientes indicaciones:
Lavarse esmeradamente. El enfoque primordial para la prevencin de la
pielonefritis es una higiene conveniente. Para las mujeres, limpiarse de adelante
hacia atrs tras orinar y tras una evacuacin intestinal ayuda a evitar que las
bacterias se extiendan a la uretra.
Tomar mucho lquido, sobre todo agua. Tomar muchos lquidos puede ayudar a
eliminar las bacterias de su cuerpo cuando orina. El jugo de arndano puede
ayudar a mantener la orina cida y reducir el crecimiento de bacterias.
Orinar frecuentemente. Evite dejar de orinar cuando sienta la necesidad.
Orinar tras el coito. Vaciar la vejiga tan pronto como resulte posible tras el sexo
ayuda a quitar las bacterias de la uretra, lo que reduce el peligro de infeccin.

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11.- Insuficiencia Renal Aguda y Crnica


La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la funcin renal.
Existe incapacidad para excretar los productos metablicos residuales y el
agua y, asimismo, aparece un trastorno funcional de todos los rganos y
sistemas del organismo. La insuficiencia renal puede ser aguda o crnica.

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Insuficiencia Renal Aguda

Concepto
Es un sndrome clnico de inicio rpido, apareciendo aproximadamente en horas o
das y caracterizado por una prdida rpida de la funcin renal

con

aparicin

de una progresiva azoemia (acumulacin de productos residuales nitrogenados) y


aumento de los valores sricos de creatinina. La uremia es el proceso en que la
funcin renal disminuye hasta un punto en que aparecen sntomas en mltiples
sistemas del organismo. La IRA se asocia a menudo con la oliguria (disminucin
de la diuresis hasta menos de 400 ml/da). Esta enfermedad es reversible, pero
presenta una tasa de mortalidad del 50 %.

Fisiopatologa
Cuando disminuye el flujo sanguneo renal, tambin lo hace la fuerza motriz bsica
de la filtracin. Adems, los riones dejan de recibir oxgeno y otros nutrientes
vitales para el metabolismo celular. Como consecuencia de la disminucin de la
filtracin glomerular, se acumulan los productos residuales del organismo y por
ello, el paciente experimentar un incremento de los niveles sricos de creatinina y
BUN (nitrgeno ureico en sangre), lo que recibe el nombre de azoemia. Para evitar
la hipoperfusin renal los riones requieren una presin arterial media de al menos
60-70 mmHg, en caso de no alcanzar esta presin arterial los riones ponen en
marcha dos importantes respuestas de adaptacin:
La autorregulacin: Mantiene la presin hidrosttica glomerular por medio de la
dilatacin de la arteriola aferente y la constriccin de la arteriola eferente
consiguiendo incrementar el flujo sanguneo en el lecho capilar glomerular y

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retrasar la salida de la sangre del mismo, consiguiendo un aumento de la presin


y de la velocidad de filtracin glomerular.
Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona: Este sistema estimula la
vasoconstriccin perifrica, que incrementa a su vez la presin de perfusin,
estimulando la secrecin de aldosterona que da lugar a la reabsorcin de sodio y
agua y secrecin de potasio. La reabsorcin de sodio y agua aumenta el
volumen intravascular total mejorando la perfusin de los riones. La reabsorcin
de sodio da lugar a un aumento de la osmolaridad del plasma, que a su vez
estimula la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH), la cual favorece la
reabsorcin de agua a nivel de los tbulos distales.
La evolucin de la IRA se divide en cuatro fases:
Fase inicial de agresin o lesin: Esta fase tiene importancia, ya que si se
acta inmediatamente es posible resolver o prevenir la disfuncin renal posterior.
Esta fase puede durar desde horas a das. En esta fase aparecen los sntomas
urmicos.
Fase oligrica: La oliguria es el

primer sntoma que aparece en esta

enfermedad, pudiendo durar de 8 a 14 das. En esta fase el gasto urinario


se ve disminuido notablemente (por debajo de 400 ml/da).
Fase diurtica: Suele durar unos 10 das y seala la recuperacin de las nefronas
y de la capacidad para excretar la orina. Por lo general, la diuresis comienza antes
de que las nefronas se hayan recuperado por completo, por lo que se sigue
manteniendo la azoemia.
Fase de recuperacin: Representa la mejora de la funcin renal y puede
prolongarse hasta 6 meses. Lo ltimo que se recupera es la capacidad para
concentrar la orina.

Cuadro clnico
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Las manifestaciones de la IRA, pueden no aparecer hasta una semana despus


de la lesin inicial. Cuando aparecen lo hacen de manera brusca. La IRA
evoluciona a travs de cuatro fases, si el paciente no se recupera aparece una
enfermedad renal crnica. Manifestaciones de la IRA segn las cuatro fases de la
enfermedad.
Fase inicial: Es el momento de la agresin hasta la aparicin de signos y
sntomas, pudiendo durar horas o das.
Fase oligrica: La manifestacin ms comn de la IRA es la oliguria (menos de
400 ml de orina en 24 horas) debido a la disminucin de la velocidad de filtracin
glomerular.
Hay una retencin de lquidos, debido a la disminucin de la diuresis, que
ocasiona una distensin de las venas cervicales y pulso

saltn,presentando

veces el paciente edema e hipertensin, y con el tiempo edema pulmonar,


derrame pleural y derrame pericrdico.
Como el hgado en estos pacientes no puede sintetizar amonaco ni eliminar los
productos metablicos cidos, se produce una acidosis metablica. Para eliminar
el exceso de cidos en forma de CO2 el paciente realiza respiraciones de
Kussmaul (rpidas y profusas), si no se inicia el tratamiento aparece letargia y
estupor.
Los tbulos lesionados no pueden retener el sodio, aumentando su excrecin por
la orina, presentando unos valores sricos inferiores. La hiponatremia y el exceso
de agua pueden ocasionar un edema cerebral, cefaleas, alteraciones neurolgicas
como cefaleas y convulsiones.
El aumento de los valores sricos del potasio, es debido a la incapacidad del rin
de excretarlo. Esto puede ocasionar arritmias cardacas, debindose iniciar un
tratamiento inmediato. Los signos clnicos de la hiperpotasemia se aprecian en el

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ECG: ondas T ms altas y picudas, ensanchamiento del complejo QRS y


depresin del ST.
Aparece un bajo valor srico del calcio, hipocalcemia, debido a la disminucin de
la absorcin del calcio en el tracto gastrointestinal, necesitando de vitaminaD;
y una hiperfosfatemia debida a la reduccin de la excrecin del fosfato.
Los riones no pueden excretar urea y creatinina, por lo que los valores de
estos aumentan. El aumento de la creatinina y el BUN puede no ser oligrica y
conservar la diuresis, hay menos problemas al no presentar hiperhidratacin
pero se mantiene la retencin de productos nitrogenados y los trastornos
electrolticos.
A medida que se acumulan los productos residuales nitrogenados en el cerebro y
tejidos nerviosos, pueden aparecer sntomas leves como: fatiga, dificultad para
concentrarse incluso llegar a convulsiones, estupor y coma.
Fase diurtica
Empieza con un aumento gradual de la diuresis diaria, aunque la nefrona no es del
todo funcional. Los riones no recuperan la capacidad de concentrar la orina.
Debido a la prdida excesiva de lquidos se puede observar hipovolemia e
hipotensin,

con

posible

aparicin

de

hiponatremia,

hipopotasemia

deshidratacin.
Al final de esta fase se mantiene el desequilibrio y valores anormales,
comenzando a normalizarse los valores del equilibrio cido-base, los valores
electrlitos y productos residuales: BUN y creatinina.
Fase de recuperacin
Empieza cuando aumenta la velocidad de filtracin glomerular. La funcin renal
puede tardar hasta 12 meses en estabilizarse.

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Tratamiento
En el tratamiento los objetivos primarios son: eliminar la causa desencadenante,
mantener el equilibrio hidroelectroltico y evitar las complicaciones, hasta que los
riones puedan recuperar su funcin. Para ello se debe realizar las siguientes
acciones.

Tratamiento de la causa precipitante

Consiste en reponer la volemia mediante la administracin intravenosa de


lquidos o frmacos. En el caso de la que la causa fuera cualquier anomala que
disminuyera el gasto cardiaco el tratamiento debe ir dirigido a mejorar la funcin
cardiaca. Tambin se puede administrar un diurtico (manitol) para incrementar el
volumen intravascular y mejorar la perfusin renal. La insuficiencia postrenal se
trata aliviando la obstruccin.

Control del equilibrio hdrico


El tratamiento se basa en el control de constantes, peso y registro de entradas y
salidas de lquido.
Durante la fase oligrica: se ha de restringir la ingesta de lquidos, pero tambin
se ha de remplazar las prdidas del da anterior para evitar la deshidratacin.
Para el clculo de la restriccin, la norma general es administrar lquidos a un
ritmo de 400-500ml/da, (corresponde a las perdidas insensibles como la
respiracin, sudor...) y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas
durante las 24 horas anteriores (orina, vmitos, sangre, diarrea).
Durante la fase diurtica: puede producirse la deshidratacin debido a las
grandes cantidades de orina excretada. Por esta razn es muy importante la
reposicin de lquidos.
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Control de electrolitos
Durante la fase oligrica:
Tratamiento de la

hiperpotasemia: Cuando los valores de potasio se

encuentran por encima de los 6 mEq/l se administra sulfonato de poliestireno,


resinas de intercambio catinico o enema, para facilitar la excrecin de potasio
por las heces. Cuando los valores de potasio srico se aproximan a 6.5 mEq/l se
necesita un tratamiento ms agresivo como la administracin intravenosa de
insulina (desplaza el potasio al interior de las clulas) y a continuacin se
administra glucosa para evitar la hipoglucemia. Otros frmacos de emergencia
pueden ser el bicarbonato sdico o gluconato clcico.

Tambin se utiliza la

dilisis.
Tratamiento de la hiperfosfatemia: se administran fijadores del fsforo para
que sea eliminado por las heces aunque hay algunos que contienen aluminio que
puede producir osteodistrofia renal o encefalopata, por lo que su uso est
limitado.
Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D el intestino
no puede absorber

el

calcio,

por

lo

que

se

ha

de

administrar

suplementos del calcio. Si la hipocalcemia an persiste se ha de administrar la


forma activa de la vitamina D.
Durante la fase diurtica: Se tiene que mantener el equilibrio hidroelectroltico.
Debido a que la funcin renal sigue alterada, se pierden grandes cantidades de
sodio y potasio por la orina, debindose reponer los electrolitos perdidos.
Terapia nutricional
Fase oligrica: Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir
la azoemia y los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras
suficientes para prevenir el catabolismo de las protenas del organismo, proceso
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que causara el aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es
necesario:

Una dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos.

Restriccin

de

alimentos

ricos

en

sodio

para

evitar

la

sed

prevenir el edema, la hipertensin y la insuficiencia cardiaca congestiva.

Restriccin de alimentos ricos en potasio y fosforo para prevenir


complicaciones.

Administracin de suplementos calricos, o aminocidos esenciales.

Fase diurtica: incrementar la ingesta de alimentos ricos en potasio y sodio.


Despus de la fase de diuresis el individuo recibe una dieta con abundantes
protenas y caloras y se le anima a reanudar poco a poco sus actividades.
Otros tratamientos:

Dilisis: en la fase oligrica se realiza para prevenir complicaciones,


adems de permitir el consumo liberal de lquidos, sodio y protenas.

Tambin se utiliza en casos de urgencia, cuando los niveles de electrolitos


o BUN estn muy elevados y son un riesgo para el individuo. Durante la
fase diurtica la dilisis puede seguir siendo til para eliminar las toxinas
urmicas y mantener un equilibrio hdrico ptimo.

Disminucin de dosis de medicamentos que se excretan por va renal.

Evitar infecciones secundarias: utilizar medidas de asepsia, evitar


sondas fijas de Foley, controlar los signos de infeccin, administracin de
antibiticos como mtodo preventivo y fisioterapia preventiva.

Profilaxis

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Se debe Incorporar a los pacientes dentro de programas educativos y grupos de


autoayuda como estrategia para fomentar el autocuidado y la aplicacin del
conocimiento en situaciones reales.
El objetivo de las estrategias educativas y grupos de autoayuda es lograr el
empoderamiento del paciente, para modificar conductas de riesgo asociadas con
progresin del dao renal.
Este abordaje debe considerar la participacin de un equipo multidisciplinario
centrado en los cuidados que requieren los pacientes.

En muchos casos es posible detectar y tratar a tiempo una insuficiencia


renal. Se logra con campaas de educacin y divulgacin sanitaria, as
como mediante revisiones mdicas peridicas. Tambin es importante el
control y seguimiento de ciertos procesos, como la diabetes, la tensin
arterial alta, el embarazo, etc., as como que la medicacin y las pautas
dietticas las determinen mdicos especialistas.

Muchas veces, antes de que aparezcan los sntomas de una insuficiencia


renal, ya est establecida la enfermedad base que la causa.

En estos casos, las medidas irn destinadas a retrasar la aparicin del


fracaso renal.

Es posible, de una forma genrica, tomar una serie de medidas preventivas


actuando sobre las diversas causas que provocan la insuficiencia renal.

Enfermedades hereditarias

Es necesario efectuar un estudio gentico y un buen asesoramiento en


planificacin familiar, ya que la nica prevencin que se puede aplicar
consiste en evitar tener descendencia.

Enfermedades inflamatorias del rin

Tratamiento

eficaz

de

procesos

infecciosos

que

puedan

producir

glomerulonefritis (endocarditis bacteriana, amigdalitis estreptoccica).

Diabetes
135

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Seguir fielmente el tratamiento prescrito.

Evitar un descenso brusco de azcar en sangre (hipoglucemia).

Seguir una dieta especfica, establecida por el mdico.

Tensin arterial.

Evitar o reducir la ingesta de alcohol.

Disminuir la ingesta de sal.

Controlar el sobrepeso.

En pacientes hipertensos, no abandonar nunca la medicacin indicada y


cumplir con las dosis y pautas prescritas.

Tomarse la tensin arterial con regularidad.

Infecciones urinarias.

En muchas ocasiones las infecciones urinarias pasan inadvertidas por la


ausencia de sntomas especficos.

En el sexo femenino aparecen con ms frecuencia en nias, en


adolescentes coincidiendo con el comienzo de la menstruacin y relaciones
sexuales y durante el embarazo.

En caso de embarazo se producen una serie de mecanismos que afectan el


buen funcionamiento de la miccin, por lo que es importante que el
gineclogo establezca un control al respecto.

En el varn la frecuencia aumenta si se presentan problemas prostticos

En los nios hay que efectuar una serie de medidas higinicas: en los
varones, mediante una correcta limpieza del glande y, en las nias,
efectuando el lavado de la zona urogenital de delante hacia atrs, nunca al
revs, para evitar la infeccin a causa de bacterias de la flora rectal.

Mantener una correcta higiene durante la menstruacin. Tras la relacin


sexual es conveniente efectuar lavados aspticos de los genitales.

En casos de relaciones con parejas no habituales o de higiene dudosa, hay


que usar preservativo.
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Si la infeccin urinaria est establecida, hay que tomar lquidos en


abundancia, extremar las medidas higinicas, evitar el estreimiento y
seguir fielmente la medicacin prescrita.

Insuficiencia Renal Crnica


Concepto
Consiste en una destruccin progresiva e irreversible de las nefronas de ambos
riones. Los estadios se definen segn el grado de funcin renal, existiendo
hasta cinco estadios. Cuando la velocidad de filtracin glomerular es inferior a 15
ml/min, ocurre su ltimo estadio que se trata de la enfermedad renal en estadio
terminal (ERET); en esta fase el tratamiento renal es sustitutivo, necesitndose
dilisis o trasplante para la supervivencia del paciente. Una persona puede
sobrevivir sin necesidad de dilisis incluso tras haber perdido ms del 90% de las
nefronas. Debido a la falta de alteraciones notables el sujeto puede atravesar
diversos estadios de la IRC sin saberlo.

Fisiopatologa
Como consecuencia de la destruccin progresiva de las nefronas, las que
permanecen intactas empiezan a trabajar al mximo para adaptarse al aumento
de las necesidades de filtracin de solutos y de esta manera, suplir la funcin
de las nefronas destruidas. Esta respuesta de adaptacin provocar que dichas
clulas se hipertrofien, lo que conlleva una prdida de la capacidad de las mismas
para concentrar la orina de forma adecuada. Uno de los primeros signos de la IRC
es la isotenuriapoliuria, con excrecin de orina que es casi isotnica con el
plasma. Ms adelante, los tbulos empiezan a perder su capacidad para
reabsorber electrolitos, seguidamente, como el organismo no puede librarse de los
productos residuales a travs de los

riones,

aparece

la

uremia

clnica

y,

finalmente, los desequilibrios hidroelectrolticos del organismo empiezan a afectar


137

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a otros sistemas corporales. El conjunto de las manifestaciones de la IRC se


incluye en el trmino uremia.

Cuadro clnico
Aparecen debido a las sustancias retenidas como urea, creatinina, fenoles,
hormonas, electrlitos, agua y muchas otras. La uremia es el sndrome que
comprende todos los sntomas y signos observados en los distintos rganos y
sistemas del organismo. Son muy variados dependiendo de la persona y la causa
de la enfermedad renal.
Los primeros sntomas aparecen debido a la disminucin en un 25-30% del filtrado
glomerular, lo que produce un aumento de la urea y la creatinina en el plasma.
Encontramos sntomas en los siguientes sistemas:
Sistema urinario: en la primera etapa de la enfermedad se produce poliuria, debido
a la incapacidad de los riones de concentrar la orina. Sobretodo ocurre durante la
noche por lo que el paciente se debe levantar varias veces. A medida que la
enfermedad empeora aparece oliguria y al final anuria. Tambin puede haber
proteinuria, cilindruria, piuria y hematuria.
Alteraciones digestivas: debido a que se disminuye la velocidad de filtracin
glomerular, aumenta el BUN y los valores sricos de creatinina. Esto produce una
presencia de productos residuales en el SNC y en tracto gastrointestinal que
produce inflamacin, por lo que el paciente presenta: nuseas, vmitos, letargia,
fatiga, estomatitis, gingivitis, hemorragias gastrointestinales, trastorno de la
capacidad para pensar y cefalea. Un elemento caracterstico de niveles de urea
elevados es la sensacin de un sabor desagradable en la boca y una halitosis
caracterstica (foetor ureico).
Trastornos de los electrlitos y del equilibrio cido-bsico:

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Hiperpotasemia, debida a la disminucin de la excrecin renal de


potasio, pudiendo aparecer arritmias cardiacas de evolucin incluso letal.

El trastorno de la excrecin del sodio, hace que se retenga tanto sodio


como agua, dando lugar a una hiponatremia dilucional, pudiendo aparecer
edema, hipertensin e insuficiencia cardiaca congestiva.

Debido a un trastorno en la capacidad renal de excretar la carga cida, y


tambin debido al trastorno de la reabsorcin y regeneracin del
bicarbonato, se produce una acidosis metablica, aunque el bicarbonato
plasmtico suele disminuir para alcanzar una concentracin que devuelva el
equilibrio.

Tambin se producen alteracin en el calcio, fosfato y magnesio.

Alteraciones hematolgicas:
La disminucin de la produccin renal de eritropoyetina que ocasiona una
reduccin de hemates en la mdula sea, eritropoyesis, da lugar a anemia.
Tambin existe mayor riesgo de sufrir hemorragia causada por trastornos de la
agregacin plaquetaria y liberacin del factor plaquetario. En estos pacientes hay
alteraciones en el sistema de coagulacin con aumento de las concentraciones de
factor VIII y de fibringeno.
Pueden aparecer infecciones, causadas por trastornos de la funcin plaquetaria y
alteraciones funcionales de los leucocitos.
En el sistema cardiovascular, como ya hemos comentado anteriormente, se puede
producir: hipertensin arterial, arritmia e insuficiencia cardiaca congestiva que
puede causar edema agudo de pulmn.
El edema ocasionado por la retencin de lquidos

produce,

en

el

sistema

respiratorio, una disnea llamada respiracin de Kussmaul que deriva en edema


pulmonar, pleuritis urmica, derrame pleural, e infecciones respiratorias.
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Pueden aparecer alteraciones neurolgicas como letargia, apata, trastornos de la


capacidad de concentracin, fatiga, irritabilidad y alteracin de la capacidad mental
debido a los productos residuales nitrogenados, trastornos electrolticos y acidosis
metablica.
Alteraciones del aparato locomotor: A causa de alteraciones del metabolismo el
calcio y fosfato pueden aparecer alteraciones seas como la osteodistrofia renal,
dolores y deformidades.
Alteraciones dermatolgicas: La piel puede presentar un descoloramiento
amarillo- verdoso debido a la absorcin y retencin de urocromo (pigmentos de
la orina). Tambin tiene un aspecto plido, seco y escamoso a causa de la
anemia. Pueden aparecer petequias y equimosis por anomalas de las
plaquetas. El pelo es seco, quebradizo y tiende a caer. Las uas son delgadas,
frgiles y arrugadas. Estos pacientes suelen padecer un prurito intenso, debido a
las alteraciones del metabolismo fosfatoclcico.
En el sistema reproductor se

puede observar infertilidad y disminucin de la

lvido. En mujeres suele disminuir los estrgenos, progesterona y hormona


luteinizante causando anovulacin y alteraciones menstruales que reaparecen
tras el inicio de la dilisis. En el hombre produce prdida de la consistencia de los
testculos, disminucin de los valores de testosterona y recuentos bajos de
esperma. La funcin sexual puede mejorar con la dilisis de mantenimiento e
incluso normalizarse despus de un trasplante con xito.
Estos pacientes pueden presentar alteraciones del sistema endocrino

como

hipotiroidismo. Tambin se puede observar cambios de la personalidad y de la


conducta como labilidad emocional, aislamiento y depresin. Al igual que
alteracin de la imagen corporal debido al edema, trastorno de la piel y
mucosas, as como por la presencia de vas de acceso (fstula, catter) que
contribuyen a aumentar la ansiedad y depresin.

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Tratamiento
Los objetivos son: retener la funcin renal, mantener la homeostasia lo mximo
posible, tratar las manifestaciones clnicas y prevenir las complicaciones. Para
ello, tenemos diferentes tipos de tratamiento:
Control del equilibrio hdrico:
El clculo de la ingesta de lquidos depende de la diuresis del da anterior.
Para el clculo de la restriccin, la norma general es administrar lquidos a un
ritmo de 400-600ml/da, y a esa cantidad se le suma las perdidas ocurridas
durante las 24 horas anteriores (orina, vmitos, sangre, diarrea). En pacientes
sometidos a dilisis o hemodilisis, la ingesta de lquidos se ajusta de modo
que entre una dilisis y la siguiente el peso no aumente ms de 1-3 Kg.
Control de electrolitos:
Tratamiento de la hiperpotasemia: se controla mediante la restriccin de
frmacos y alimentos ricos en potasio. En caso de hiperpotasemia aguda se
administran frmacos que disminuyan su concentracin en sangre.
Tratamiento de la hiperfosfatemia: la ingesta de fosfato se suele limitar a
1g/da pero el control diettico normalmente no es suficiente por lo que se
administran fijadores del fosfor para que sea eliminado por la heces.
Tratamiento de la hipocalcemia: debido a la falta de vitamina D, el intestino
no puede absorber el calcio, por lo que se han de administrar suplementos del
calcio. Si la hipocalcemia aun persiste se ha de administrar la forma activa de la
vitamina D. Antes de iniciar este tratamiento se ha de disminuir los valores de
fosfato ya que la interaccin entre calcio-fosfato puede producir calcificaciones en
los tejidos blandos.
Tratamiento de otras manifestaciones clnicas:

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Hipertensin: se basa en la restriccin de lquidos y sodio, y en la


administracin de frmacos antihipertensivos. Los IECA disminuyen la proteinuria
retrasando la progresin de la insuficiencia renal. Se ha de monitorizar el efecto
de los antihipertensivos mediante el control peridico de la presin arterial ya
que se han de evitar las lesiones de arterosclerosis que podran afectar aun
ms la funcin renal.
Anemia: se administra eritropoyetina va intravenosa o subcutnea junto con
suplementos de hierro va oral o parenteral, ya que aumenta la demanda de
hierro al administrar eritropoyetina Los suplementos del hierro tienen efectos
secundarios como la irritacin gstrica o estreimiento. Tambin se administran
suplementos de acido flico puesto que es necesario para la formacin de
hemates y adems es eliminado en la dilisis. Por otro lado, deben evitarse las
transfusiones sanguneas a

menos que

el

paciente presente sntomas

agudos como disnea, taquicardia, palpitaciones, fatiga intensa o hematocrito


inferior al 20%.
Osteodistrofia renal: puede ser producida por lo fijadores de fosfato por lo que su
uso debe estar controlado.
Complicaciones

del

tratamiento

farmacolgico: debido

que

muchos

frmacos son excretados por los riones, en pacientes con insuficiencia renal
podran producir intoxicaciones, por lo que las dosis y la frecuencia de
administracin deben ajustarse segn la gravedad de la enfermedad renal.
Prurito: se trata con Difenhidramina.
Terapia nutricional:
Consiste en las restricciones alimentarias necesarias para impedir la azoemia y
los trastornos hidroelectrolticos, pero aportando las caloras suficientes para
prevenir el catabolismo de las protenas del organismo, proceso que causara el
aumento de los valores de urea, fosfato y potasio. Para ello es necesario: Una
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dieta baja en protenas, pero rica en grasas y carbohidratos, restriccin de


alimentos ricos en sodio, potasio y fosforo y administracin de suplementos
calricos, vitamnicos o de aminocidos esenciales.
Las restriccin de protenas en pacientes con IRC moderada es de 0,6-0,8
g/Kg/da, en pacientes con IRC de mayor gravedad la restriccin de protenas
supone un riesgo de malnutricin. Sin embargo, una vez se ha iniciado la
dilisis

la ingesta de protenas puede aumentarse de 1,2 a 1,3 g/Kg/da.

Por otro lado, el 50% de la ingesta proteica debe tener un alto valor biolgico y
contener todos los aminocidos esenciales.
Dilisis o trasplante renal:
El paciente en quien aumenta los sntomas de insuficiencia renal crnica debe
remitirse a un centro de dilisis y trasplante en la primera etapa de la nefropata
progresiva. La dilisis se inicia cuando el paciente no puede conservar un estilo
de vida razonable con medidas conservadoras o bien cuando estas no son
suficientes y el IFG (ndice de filtrado glomerular) es inferior a 12 ml/min.

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12.- Tumores Renales

Concepto
El CR no es una sola entidad sino un conjunto de tumores que comparten su
origen histolgico. Aproximadamente 85% de los cnceres de clulas renales son
adenocarcinomas, en su mayora de origen tubular proximal. La mayora de los
restantes son carcinomas de clulas de transicin de la pelvis renal.
Los adenocarcinomas pueden dividirse en carcinomas de clulas claras (75%),
papilar tipo 1 y 2 (15%), cromfobo (5%) y oncocitoma (5%).
Las caractersticas nucleares son altamente variables, el sistema de Furhman se
basa primariamente en el tamao nuclear y la forma y la presencia/ausencia de
nucleolos. Es un factor pronstico independiente para el CR, particularmente para
la variedad clulas claras.
La identificacin de los trastornos hereditarios (que representan solamente el 4%
del total del CR) ha dejado aprender la patognesis de este tumor. El gen VHL,
en el cromosoma 3p2526, y sus alrededor de1, 000 mutaciones es el gen ms
conocido en el desarrollo del CR. Es un gen supresor tumoral en el cual
necesita estar inactivadas (mutadas) las dos copias del mismo para
tumorignesis. La

protena

derivada de

este

gen

es el

iniciar la

substrato

de

reconocimiento para el Factor de Hipoxia inducible (HIF).

Cuadro clnico

Incidental (asintomtico) 30%


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Prdida ponderal 34%

Dolor lumbar 40%

Hematuria 40%

Masa palpable 25%

Hipertensin 37%

Anemia 36%

Pirexia 17%

Hipercalcemia 5%

Sndromes Paraneoplasicos 10-40%

20%. Hipercalcemia. Hiperparatiroidismo 0ectpico metastsica.

1 8%. Policitemia (eritropoyetina).

20 40%. Hipertensin arterial (> renina o compresin de A.renal).

Sndrome de Cushing (secrecin ectpica de ACTH).

Galactorrea (liberacin ectpica de prolactina).

Ginecomastia (secrecin ectpica de gonadotropina).

315%.

Sndrome

de

Stauffer.

Afeccin

heptica

con

ictericia,

hepatoesplenomegalia, FA elevada, hipoprotrombinemia.

Tratamiento
Tratamiento quirrgico
En el manejo del CR localizado el tratamiento estndar de estas lesiones es la
nefrectoma radical. Hasta el 20% de las lesiones catalogadas como T1 sern
benignas (oncocitomas) y 60% son asintomticas, por lo que otros procedimientos
ya aceptados para estos casos son la nefrectoma parcial, ablacin trmica y la
vigilancia activa.
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Para la EC II y III, Robson et al. En 1969 describieron lo que hoy conocemos


como la nefrectoma radical clsica, que incluye la reseccin en bloque del
rin junto con la grasa perirenal y la fascia de Gerota, la glndula suprarrenal
ipsilateral y linfadenectoma sistemtica desde la crura diafragmtica hasta la
bifurcacin artica. La modificacin a la tcnica es en base a la muy baja
incidencia de involucro tanto ganglionar como de la glndula adrenal, por lo
que, solamente

se realizar

relacin a sta

en

adrenalectoma en

el polo

superior.

los casos

Por otra parte,

de

tumores en
el realizar la

linfadenectoma sistemtica es controversial debido a su bajo impacto en la SLE


y SG.
El CR es asociado 410% con trombo en la VCI, y, en ausencia de enfermedad
metastsica, el tratamiento deber ser agresivo para su excisin, ya que se
reportan del 4070% de SG despus de la NR + trombectoma. La clasificacin
de Wang para la extensin del trombo venoso y el tipo de trombectoma es la
ms ampliamente

utilizada.

manos expertas,

la

Es

de tomar en consideracin que, an en

mortalidad intraoperatoria alcanza el

10% en este

procedimiento.
En la EC IV, la nefrectoma

puede ser citorreductiva (en el caso de pacientes

sin criterios del MSKCC con tumor primario potencialmente resecable as como
las metstasis, seguidos de terapia con sunitinib) paliativa (en caso de
sangrado dolor).
Quimioterapia
Despus del tratamiento quirrgico los pacientes

con tumores localizados

presentarn recurrencia entre el 2030%. Las metstasis pulmonares son las


ms

frecuentes presentndose

entre

el 5070%.

El

tiempo medio

de

recurrencia es 12 aos. Sin embargo, no existe tratamiento adyuvante ya que


ningn esquema sistmico ha reducido estos porcentajes de recurrencia.
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la fecha, existe 6 medicamentos

Sorafenib,

en

Pazopanib, Temsirolimus,

el tratamiento
Everolimus y

del CR

avanzado:

Bevacizumab en

combinacin Interfern

Profilaxis
Al menos un tercio de todos los casos de cncer pueden prevenirse. La
prevencin constituye la estrategia a largo plazo ms costoeficaz para el control
del cncer.
Tabaco
El tabaquismo es el factor de riesgo evitable que por s solo provoca ms muertes
por cncer en todo el mundo, ya que provoca aproximadamente el 22% de las
muertes anuales por esa causa. En 2004 se atribuyeron al tabaquismo 1,6
millones de los 7,4 millones de muertes por cncer.
El humo de tabaco provoca muchos tipos de cncer distintos, como los de pulmn,
esfago, laringe (cuerdas vocales), boca, garganta, rin, vejiga, pncreas,
estmago y cuello del tero. Alrededor del 70% de la carga de cncer de pulmn
puede achacarse al tabaquismo como nica causa. Se ha demostrado que el
humo ajeno, tambin llamado humo ambiental, causa cncer de pulmn en
adultos no fumadores. El tabaco sin humo (en forma de productos de tabaco
orales, tabaco de mascar o en polvo) provoca cncer de boca, esfago y
pncreas.
Falta de actividad fsica, factores alimentarios, obesidad y sobrepeso
Otro modo importante de afrontar la lucha contra el cncer consiste en modificar la
alimentacin. Existe un nexo entre el sobrepeso y la obesidad, por un lado, y
muchos tipos de cncer, como el de esfago, colon y recto, mama, endometrio y
rin, por el otro. Las dietas ricas en frutas y hortalizas pueden tener un efecto de
proteccin contra muchos tipos de cncer.
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Por el contrario, el consumo excesivo de carnes rojas y en conserva puede estar


asociado a un mayor riesgo de contraer cncer colorrectal. Adems, unos hbitos
alimentarios saludables que previenen el desarrollo de tipos de cncer asociados
al rgimen alimentario contribuyen tambin a reducir el riesgo de enfermedades
cardiovasculares.
Una actividad fsica regular y el mantenimiento de un peso corporal saludable,
junto a una dieta sana, reducirn considerablemente el riesgo de contraer cncer.
Deberan ponerse en prctica polticas y programas nacionales para promover una
mayor conciencia y reducir la exposicin a los factores de riesgo, y para
asegurarse de que las personas reciban la informacin y el apoyo que necesitan
para adoptar estilos de vida saludables.
Consumo de alcohol
El consumo de alcohol es un factor de riesgo para muchos tipos de cncer, como
los de boca, faringe, laringe, esfago, hgado, colon y recto, y mama. El riesgo de
cncer aumenta con la cantidad de alcohol consumida. El riesgo que supone
beber en exceso para varios tipos de cncer (como los de la cavidad bucal,
faringe, laringe y esfago) aumenta notablemente si el bebedor tambin es un
fumador empedernido.
La fraccin atribuible al alcohol en el caso de determinados tipos de cncer
relacionados con su consumo vara segn se trate de hombres o mujeres, sobre
todo por las diferencias en el nivel medio de consumo. Por ejemplo, el 22% de los
casos de cncer de boca y orofaringe en los hombres son atribuibles al alcohol,
mientras que en las mujeres la carga de morbilidad atribuible a esa causa se
reduce al 9%. En el cncer de esfago e hgado se registra una diferencia
parecida basada en el sexo (Rehm et al., 2004).
Infecciones

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Los agentes infecciosos son la causa de casi el 22% de las muertes por cncer en
los pases en desarrollo y el 6% en los pases industrializados. Las hepatitis virales
B y C provocan cncer de hgado y la infeccin por el virus del papiloma humano,
cncer del cuello del tero; la bacteria Helicobacter pylori aumenta el riesgo de
cncer de estmago.
En algunos pases, la esquistosomiasis parasitaria aumenta el riesgo de contraer
cncer de vejiga; en otros, el trematodo del hgado aumenta el riesgo de
colangiocarcinoma de las vas biliares. Entre las medidas preventivas destacan la
vacunacin y la prevencin de infecciones e infestaciones.
Contaminacin ambiental
La contaminacin ambiental del aire, el agua y el suelo por productos qumicos
carcingenos causa entre el 1% y el 4% de todos los casos de cncer (CIIC/OMS,
2003). La exposicin a productos qumicos carcingenos presentes en el ambiente
puede producirse a travs del consumo de agua o de la contaminacin ambiental y
en espacios cerrados. En Bangladesh, entre el 5% y el 10% de las muertes por
cncer en una regin contaminada por arsnico fueron atribuibles a la exposicin
a esa sustancia (Smith, Lingas y Rahman, 2000).
La exposicin a agentes carcingenos tambin puede producirse a travs de
alimentos contaminados por sustancias qumicas, como las aflatoxinas o las
dioxinas. La contaminacin del aire de interiores causada por fuegos de carbn
duplica el riesgo de cncer de pulmn, especialmente entre las mujeres no
fumadoras (Smith, Mehta y Feuz, 2004). En todo el mundo, la contaminacin del
aire de interiores por fuegos de carbn domsticos causa aproximadamente el
1,5% de todas las muertes por cncer. El uso del carbn en los hogares est
especialmente extendido en Asia.
Carcingenos ocupacionales

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Ms de 40 agentes, mezclas y circunstancias de exposicin en el ambiente laboral


son cancergenos para el hombre y estn clasificados como carcingenos
ocupacionales (Siemiatycki et al., 2004). La relacin causal entre los carcingenos
ocupacionales y el cncer de pulmn, vejiga, laringe y piel, la leucemia y el cncer
nasofarngeo est bien documentada. El mesotelioma (cncer del revestimiento
exterior del pulmn o de la cavidad torcica) est determinado en gran medida por
la exposicin al amianto por razones laborales.
Los cnceres de origen laboral se concentran en determinados grupos de la
poblacin activa, para los que el riesgo de desarrollar una forma particular de
cncer puede ser mucho mayor que para el resto de la poblacin.
Aproximadamente entre el 20% y el 30% de los hombres y entre el 5% y el 20%
de las mujeres en edad de trabajar (es decir, de 15 a 64 aos) pueden haber
estado expuestos a carcingenos pulmonares durante su vida laboral, lo que
representa alrededor del 10% de los casos de cncer de pulmn en todo el
mundo. En torno al 2% de los casos de leucemia en todo el mundo pueden
atribuirse a la exposicin en el lugar de trabajo.
Radiaciones
Las radiaciones ionizantes son carcinognicas para el hombre. Los conocimientos
disponibles sobre los riesgos que comportan las radiaciones proceden
principalmente de estudios epidemiolgicos sobre los sobrevivientes japoneses a
la bomba atmica, as como de estudios de cohortes expuestas a radiaciones
mdicas y en el ambiente de trabajo. Las radiaciones ionizantes pueden provocar
leucemia y varios tumores slidos, y los riesgos son mayores cuanto ms joven es
la persona expuesta.
Se calcula que la exposicin residencial al gas radn que emana del suelo y de los
materiales de construccin causa entre el 3% y el 14% de todos los casos de
cncer de pulmn, lo que la convierte en la segunda causa ms importante de ese
tipo de cncer despus del humo del tabaco. Los niveles de radn en el hogar
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pueden reducirse mejorando la ventilacin y sellando los pisos y paredes. Las


radiaciones ionizantes son un instrumento indispensable de diagnstico y terapia.
Para garantizar que los efectos benficos de las radiaciones superen los posibles
riesgos, los procedimientos radiolgicos mdicos deben prescribirse en los casos
oportunos

realizarse

correctamente,

para

reducir

dosis

de

radiacin

innecesarias, especialmente en los nios.


Las radiaciones ultravioleta, y en particular las solares, son carcingenas para el
ser humano y provocan todos los principales tipos de cncer de piel, como el
carcinoma baso celular, el carcinoma espino celular y el melanoma. En 2000 se
diagnosticaron en el mundo ms de 200.000 casos de melanoma y se produjeron
65.000 muertes asociadas a este tipo de cncer. Evitar la exposicin excesiva y
utilizar filtro solar y ropa de proteccin son medidas preventivas eficaces.
Actualmente los aparatos de bronceado que emiten rayos ultravioleta estn
clasificados como carcingenos para el ser humano por su asociacin con los
cnceres oculares y de piel melanocticos.

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13.- Infeccin plvica


Concepto
La enfermedad plvica inflamatoria (EPI) presenta un espectro amplio de
problemas en el aparato genital superior de la mujer, que incluye: endometritis,
salpingitis, absceso tubrico, absceso ovrico y peritonitis plvica, causadas por
microorganismos de transmisin sexual y por otras bacterias que ascienden de la
vagina1, 2, 3. Tambin conocida como salpingitis. El trmino EPI es impreciso, ya
que la inflamacin no necesariamente es consecuencia de infeccin. Debera
reemplazarse por terminologa ms especfica como salpingooforitis aguda,
piosalpinx con peritonitis plvica y absceso tubo ovrico agudo.

Fisiopatologa
Los rganos genitales femeninos internos (tero, ovarios y trompas) son
microbiolgicamente estriles, excepto por pequeos inculos transitorios de
bacterias que ocurren especialmente durante las menstruaciones. La EPI puede
producirse cuando las bacterias ascienden al tracto genital superior. Por supuesto,
la competencia inmunolgica intrnseca y otras variables como el estado
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nutricional, determinan en gran parte la susceptibilidad de una paciente a la


agresin bacteriana.
Algunos casos de EPI y de absceso plvico pueden ser consecuencia de
instrumentacin del tracto genital femenino. Los procedimientos como legrado
uterino, insercin de un DIU, persuflacin, hidrotubacin o histerosalpingografa,
pueden facilitar la contaminacin del tracto genital superior por bacterias aerobias
y anaerobias que son residentes normales de la vagina y el cervix. Tambin se
puede producir EPI por continuidad de infecciones en rganos adyacentes, como
apndice y colon.
Como resultado de esta infeccin ascendente que alcanza las trompas y de la
reaccin inflamatoria que se produce, van a ocurrir dentro de la trompa fenmenos
de vasodilatacin, trasudacin de plasma y destruccin del endoslpinx con la
consiguiente produccin de un exudado purulento. En los primeros estados de la
enfermedad, la luz de la trompa permanece abierta con lo cual se permite que este
exudado salga por la fimbria hacia la cavidad plvica, lo que produce peritonitis
plvica. Como resultado de esta inflamacin peritoneal, las estructuras adyacentes
como ovarios, ligamentos anchos, omento, intestino delgado, sigmoide y ciego se
comprometen en el proceso inflamatorio. La tensin de oxgeno en estos tejidos
inflamados y necrticos disminuye lo que favorece el crecimiento de flora
anaerobia. La destruccin del tejido con la posterior degradacin lleva a la
formacin de abscesos.

Cuadro clnico
La forma de presentacin de la EPI es muy variada. El dolor abdominal es el
sntoma ms constante; se presenta en 95 % de los casos, y aunque es
inespecfico, tiende a localizarse o a ser ms intenso en los cuadrantes inferiores
del abdomen. Generalmente es bilateral, de intensidad variable que aumenta con
el coito, la exploracin fsica, los cambios de posicin y la maniobra de Valsalva.
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En el examen ginecolgico se puede encontrar dolor a la movilizacin del cerviz,


en tero o anexos. Hasta 75 % de las pacientes tienen leucorrea. Puede haber
sangrado genital anormal causado por endometritis. Tambin puede encontrarse
fiebre, nusea, vmito, distensin abdominal y disuria. Jacobson ha encontrado
una correlacin lineal entre el nmero de variables clnicas presentes en las
pacientes y la confiabilidad del diagnstico clnico. Las pacientes con infeccin por
Chlamydia pueden cursar con salpingitis subclnica o subaguda, con secuelas de
adherencias e infertilidad.
Se han adoptado los siguientes criterios clnicos para el diagnstico de la EPI:
Criterios mayores o mnimos para hacer el diagnstico:

Dolor hipogstrico a la palpacin.

Dolor a la movilizacin del cerviz.

Dolor a la palpacin de los anexos.

Criterios menores:

Temperatura de 38C o ms.

Material purulento obtenido por culdocentesis o laparoscopia.

Masa al examen fsico o por ultrasonido.

Leucocitosis mayor de 10 500/mm3.

VSG > 15 mm/hora.

Evidencias de colonizacin cervical por gonococo o Chlamydia

Presencia de ms de cinco leucocitos/campo de 100X en el Gram de


secrecin endocervical.

Tratamiento
El tratamiento integral de la paciente con EPI incluye:
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Evaluacin de la severidad de la infeccin.

Administracin de los antibiticos adecuados.

Procedimientos quirrgicos en los casos indicados.

Medidas de soporte.

Tratamiento del compaero sexual.

La hospitalizacin est indicada en los siguientes casos:

Sospecha o diagnstico de absceso plvico o peritonitis.

Curso clnico severo.

Sndrome sptico.

Pacientes embarazadas.

Fracaso teraputico al tratamiento ambulatorio.

Posibilidad de tratamiento quirrgico.

Terapia antimicrobiana
Idealmente el tratamiento antibitico debe dirigirse contra los microorganismos
aislados en la trompa de Falopio; en la mayora de los casos esto no es posible,
por lo cual el tratamiento es emprico, con antimicrobianos que tengan espectro
contra los microorganismos ms comunes o ms frecuentemente aislados como
presuntos causales.
Las recomendaciones del Centro de Control de Enfermedades de Atlanta (CDC)13
se basan en que el rgimen dado deber cubrir N. Gonorroheae, C. trachomatis,
anaerobios, incluyendo B. Fragilis y aerobios, incluyendoE. Coli.
Rgimen A: Cefoxitin 2 g IM + probenecid 1 g VO o ceftriaxona 250 mg IM seguido
de tetraciclina 500 mg VO cada 6 horas por 10-14 das o doxiciclina 100 mg VO
c/12 horas por 10-14 das.
Rgimen B: Ofloxacina 400 mg VO cada 12 horas por 14 das ms metronidazol
500 mg cada 12 horas por 14das.
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Es importante reexaminar a la paciente 24-48 horas despus de iniciar la terapia,


para evaluar la respuesta ya que hasta 10 % de pacientes no responden a la
terapia oral12.
Los

CDC

recomiendan

los

siguientes

esquemas

para

el

tratamiento

intrahospitalario:
Rgimen A: Cefoxitin 2 g IV cada 6 horas o Ceftriaxona seguido de: doxiciclina 100
mg IV o VO cada 12 horas por 10-14 das.
Rgimen B: gentamicina 80 mg IV cada 8 horas + clindamicina 600 mg cada 6
horas seguido de: doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 10-14 das.
Rgimen C: Aztreonam 2-4 g por da IV + clindamicina 600 mg IV cada 6 horas.
Estos esquemas fueron evaluados por Swwt, quin encontr con cefoxitin +
doxiciclina una curacin de 93-96 % y con gentamicina + clindamicina de 93 %.
Tambin se ha usado ciprofloxacina con eficacia de 90%. Los fracasos se
debieron a abscesos tubo-ovricos. En las pacientes con EPI que tienen el DIU14,
ste debe retirarse despus del segundo da de tratamiento.
Los compaeros sexuales de la mujer se deben buscar y ofrecerles consejera y
tamizaje para gonorrea y Chlamydia. Si no se puede realizar el tamizaje. Se
aconseja tratamiento emprico para estas dos infecciones.

Profilaxis
Las medidas de prevencin pretenden, por un lado, evitar la infeccin y por otro,
evitar su diseminacin y secuelas.
La

prevencin primaria intenta

evitar la infeccin mediante

una tarea

fundamentalmente educativa. La educacin debe propender a modificar los


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hbitos sexuales riesgosos, impulsando un retraso de la edad de comienzo de las


relaciones sexuales, disminucin del nmero de parejas, eleccin de parejas con
bajo riesgo de ITS y utilizacin de mtodos anticonceptivos de barrera,
especialmente el preservativo.
La prevencin secundaria pretende realizar el diagnstico y tratamiento precoz de
la infeccin, a fin de evitar no solo las secuelas, sino tambin la propagacin.
Implica una tarea educativa para la poblacin, que debe ser alertada sobre el
creciente peligro de las infecciones de transmisin sexual, estimulando la consulta
ante los primeros sntomas de anormalidad. La tarea educativa tambin
comprende a los mdicos, que deben habituarse a "pensar en EIP", lo que llevar
al diagnstico y tratamiento precoz y a disminuir la morbilidad debida a "EIP
silente". La prevencin terciaria: orientada a prevenir las secuelas (disfuncin
tubrica u obstruccin).
Infeccin por VIH : Las diferencias entre las manifestaciones clnicas de la EIP
entre las mujeres infectadas por el virus del VIH y las no infectadas, no han sido
bien delimitadas. En estudios observacionales previos, las mujeres infectadas por
VIH con EIP requirieron de ms intervenciones quirrgicas, tenan ms
predisposicin al absceso tuboovrico pero responden igual de bien al tratamiento
parenteral estndar y los regmenes orales. Los hallazgos microbiolgicos son
similares para los dos grupos excepto que la mujeres infectadas por VIH tienen
alta incidencia de infecciones concomitantes M. hominis, Candida, estreptococo,
infecciones por HPV y alteraciones citolgicas relacionadas con la infeccin por
HPV.
Uso de dispositivos intrauterinos (DIU): Los DIU son una opcin contraceptiva muy
popular en las mujeres. El riesgo de EIP asociado a DIU est confinado a las
primeras 3 sem despus de la insercin. La incidencia de fallos del tratamiento y
EIP recurrente en las mujeres que continuaron usando DIU es desconocida. No
existen datos en cuanto a tipo de antibitico y los resultados del tratamiento de
acuerdo al tipo de DIU (cobre u hormonal).
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Informacin a la paciente y familiares


A todas las pacientes y familiares en el momento del ingreso y en su transcurso,
se les explicar la conducta teraputica a seguir as como los resultados de las
investigaciones realizadas y de las acciones mdicas para tratar de evitar posibles
complicaciones. En los casos en que sea necesario hacer alguna investigacin u
proceder mdico que implique un riesgo para la paciente se le pedir el
consentimiento informado. Se les explicar de manera detallada a la paciente y
sus familiares la evolucin y el pronstico de la enfermedad plvica inflamatoria y
las recomendaciones especficas al alta mdica.

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14.- Fimosis
Concepto
La fimosis (del griego phimos) es un trastorno del pene debido a la estenosis del
orificio prepucial que impide la salida del glande, activamente durante la flacidez
del pene, o pasivamente durante la ereccin.

Fisiopatologa
La fimosis se puede clasificar inicialmente en fisiolgica y se-cundaria o
patolgica. Como se defini anteriormente, la fimosis fisiolgica consiste en la
incapa-cidad para retraer el prepucio de-bido a la existencia de adherencias entre
este y el glande. Por otra parte, se puede clasificar como fimosis secundaria o
patolgica cuando persiste la dificultad para retraer el prepucio en un nio mayor
de 4 aos o bien cuando se asocia a un anillo fibroso como consecuencia de
retracciones prepuciales forzadas. En la actua-lidad, no existe en la literatura una
clasificacin del grado de severidad de la fimosis, aceptada y utilizada

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universalmente. Sin embargo, Kayaba y colaboradores describieron una


clasificacin ba-sada en la morfologa y retrac-tibilidad del prepucio.
Esta clasificacin ha sido utilizada por diversos autores para describir los grados
de fimosis:
Tipo I: Puntiforme sin retraccin posible.
Tipo II: puntiforme, slo exposicin del meato uretral.
Tipo III exposicin de la mitad del glande.
Tipo IV: exposicin del glande por encima del surco coronario.
Tipo V: fcil exposicin del glande.

Cuadro clnico
Adems del hallazgo de la estrechez del prepucio y de la dificultad para retraerlo,
hay pocos sntomas asociados con la fimosis; a veces se observa slo un chorro
de orina un poco ms fino o dolor durante la miccin (accin de orinar). Sin
embargo, pueden aparecer complicaciones si la fimosis no se trata, incluyendo
la infeccin en el glande, llamada balanitis: en este caso el pene duele, est
caliente, a veces aumentado de volumen y aparece un flujo de color blanco
espontneamente o a la presin del pene. La otra consecuencia potencial de la
fimosis es la parafimosis: si se fuerza la retraccin, el anillo del prepucio se puede
quedar bloqueado sobre el pene en la base del glande y estrangularlo, causando
dolor e hinchazn.

Tratamiento
Generalmente la fimosis se trata con la circuncisin mdica, realizada por un
urlogo en condiciones de asepsia y con el material quirrgico necesario.
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Se suele realizar a partir de los tres aos de edad, pues antes, la mayora de las
estrecheces prepuciales son reversibles. Cuando no se trata de una fimosis
importante, despus de los tres aos de edad se puede ensear al propio nio a
retraer el prepucio, durante su higiene diaria, esta es la solucin no quirrgica de
la mayora de las supuestas fimosis.

Profilaxis
No hay manera de prevenir la fimosis de origen congnito, pero en los otros casos
es importante cuidar la higiene del pene, practicar un retroceso regular del glande
y sobre todo no forzarlo en caso de fimosis (riesgos de parafimosis).

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15.- Cistitis-Prostatitis
Concepto
El trmino prostatitis comprende un amplio espectro de sntomas inespecficos del
tracto genitourinario inferior caracterizados fundamentalmente por dolor perineal o
genital, sntomas miccionales como disuria o polaquiuria y disfuncin sexual en
sus diversas manifestaciones. Si a esta clnica ambigua le aadimos una
prevalencia elevada, mecanismos fisiopatolgicos parcialmente desconocidos,
tcnicas diagnsticas complejas y estrategias de tratamiento a menudo
frustrantes, tendremos servida una problemtica urolgica de primera magnitud.
Es por esta razn que comits de consenso internacional intentan definir cada vez
con mayor precisin los lmites de este sndrome, as como relacionar cada una de
las entidades nosolgicas presuntamente implicadas y expandir los criterios de
inclusin a otras patologas, como por ejemplo la cistitis intersticial del varn o las
disfunciones neuromusculares del suelo plvico.
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La prostatitis constituye la infeccin urinaria parenquimatosa ms habitual en el


varn entre la segunda y cuarta dcadas de la vida. Tan slo en Estados Unidos
genera alrededor de 2 millones de consultas mdicas por ao 1. Su prevalencia
resulta difcil de estimar debido a las propias limitaciones de los mtodos
diagnsticos y a su confusin con el resto de patologa prosttica. Es por ello que
Nickel et al 2, basndose en los ndices de sntomas de prostatitis crnica del
National Institutes of Health (NIH) de Estados Unidos, proponen que la presencia
de dolor perineal espontneo y con la eyaculacin que propicie una puntuacin de
4 o ms en la escala de dolor de la Asociacin Americana de Urologa (AUA)
puede ayudar a distinguir entre varones con prostatitis frente a los que presentan
sntomas

sugestivos

de

hiperplasia

benigna.

Datos

epidemiolgicos

de

Norteamrica, Europa y Asia sugieren que del 2 al 10% de los adultos presentan
sntomas compatibles con prostatitis crnica en algn momento de su vida,
aunque otros estudios advierten que esta patologa podra asociarse o confundirse
con la hiperplasia prosttica y el cncer de prstata 3-5. Estratificada por edad, la
prostatitis se identifica en el 11% en sujetos menores de 50 aos y en el 8,5% de
los mayores de esa edad 2. En estudios de prevalencia, circunscritos a 30.000
profesionales de la salud de entre 40 y 75 aos, las cifras se sitan en el 16% 6,
ligeramente superiores al 10% de la prevalencia global de sntomas compatibles
con prostatitis 7 o al 14% de la estimacin de prostatitis en algunos pases
europeos 8. En nuestra experiencia, la prostatitis crnica bacteriana representa
menos del 20% de todas las prostatitis crnicas.

Fisiopatologa
En la prostatitis aguda existe una verdadera infeccin parenquimatosa aguda de la
glndula prosttica, generalmente por uropatgenos habituales, que si se deja
evolucionar sin tratamiento puede provocar una diseminacin bacteriana, e incluso
una sepsis de origen urinario o un absceso prosttico que pongan en peligro la
vida del paciente.
165

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En cambio, en las prostatitis crnicas se han barajado diferentes hiptesis acerca


de su etiopatogenia:
Teora obstructiva: el origen del dolor y los sntomas irritativos u obstructivos
estara en una disfuncin miccional por estenosis uretral, disinergia esfinteriana u
obstruccin del cuello vesical.
Teora del reflujo intraductal: una miccin turbulenta de alta presin producira un
reflujo de orina al interior de la glndula prosttica 14. Esta orina, al alcanzar por
reflujo los conductos y glndulas prostticas, inducira una respuesta inflamatoria
y, con ello, una prostatitis abacteriana. Persson y Ronquist 15 demuestran altas
concentraciones de uratos y creatinina en la propia secrecin prosttica.
Teora infecciosa: la abundante flora uretral normal, rica en microorganismos
grampositivos (Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium spp., Streptococcus
spp., Streptococcus grupo D, etc.), bacterias gramnegativas (bsicamente
Enterobacteriaceae), Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia
trachomatis y hongos, origina problemas a la hora de discernir su autntico papel
patgeno cuando son aislados en los medios de cultivo. Por otro lado, la anatoma
de la prstata y el asiento en ella de la infeccin es otro factor peculiar a la hora de
enjuiciar las posibilidades diagnsticas. McNeal 16 demostr que es en la zona
perifrica de la prstata verdadera donde con mayor frecuencia asienta la
inflamacin, ya que los conductos que proceden de ella desembocan en el veru
montanum o sus proximidades, por lo que, en la eyaculacin, es ms fcil que los
microorganismos existentes en la uretra penetren en esos conductos. La prostatitis
se producira as, fundamentalmente, por va canalicular ascendente o retrgrada,
salvo algunas formas infrecuentes en las que los microorganismos alcanzaran la
prstata por va hematgena (Mycobacterium tuberculosis, Candida, virus, etc.).
Una vez las bacterias penetran en los conductos y glndulas prostticas, se
multiplican rpidamente e inducen una respuesta del organismo con infiltracin de
clulas inflamatorias. Mientras que las bacterias plantnicas, en estado libre, son
fcilmente eliminadas por las defensas naturales con la ayuda de los
166

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antimicrobianos, las micro colonias envueltas en pelculas biolgicas se


acantonaran y produciran estmulos antignicos pequeos pero repetidos
responsables de la inflamacin crnica.
Teora autoinmune: los estmulos antignicos, ya sea microbianos o por presencia
de orina por reflujo, determinaran una respuesta del sistema inmunolgico
humoral y celular 18 as como el aumento de citocinas de respuesta inflamatoria
como la interleucina 1 b y el factor de necrosis tumora alfa.
Teora de la disfuncin neuromuscular: el sndrome de dolor pelviano crnico
tambin se ha relacionado con el estrs y con diversas alteraciones psicolgicas,
especialmente ansiedad y tensin emocional. Sera una forma de enfermedad
psicosomtica que provocara una alteracin funcional neuromuscular plvica, con
el consiguiente incremento de la presin uretral proximal que, adems, facilitara el
reflujo de orina hacia las glndulas prostticas 20. El cuadro clnico doloroso,
miccional y sexual del sndrome de dolor pelviano crnico resulta, adems,
extraordinariamente similar al de la cistitis intersticial en las mujeres, lo que
apuntara a una neurofisiopatologa comn 21. Asimismo se ha demostrado la
asociacin de dolor pelviano o prosttico y la disfuncin del suelo plvico, lo que
indicara un mecanismo etiopatognico compartido en relacin con la inervacin
pelviana 22,23. Otro hecho que reforzara esta teora es la demostracin de una
alteracin de la sensibilidad al calor/dolor en la zona perineal que originara
respuestas dolorosas desproporcionadamente elevadas a estos estmulos y que
explicara las dificultades que implica el tratamiento de estos sndromes dolorosos.
Teora venosa: relacionara las prostatitis crnicas con la llamada enfermedad
plvica venosa, que englobara las hemorroides y el varicocele y en donde una
disfuncin del retorno venoso del plexo pelviano sera la responsable de las
manifestaciones en el rea prosttica.

Cuadro clnico
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En el caso de los sndromes crnicos de prostatitis nos encontramos que unas


veces los sntomas son escasos o inexistentes y slo comportan alteraciones en el
semen que condicionan infertilidad. En otras ocasiones predominan las
manifestaciones sexuales, como la prdida total o parcial de la ereccin, la
eyaculacin dolorosa, la eyaculacin precoz o la hemospermia

26

. Pero lo ms

habitual es la existencia de dolor pelviano y sntomas urinarios. El dolor es referido


a reas dispares: suprapbico, perineal, lumbosacro, escrotal, peneano, cara
interna de los muslos. Los trastornos urinarios ms frecuentes son obstructivos
(dificultad de inicio miccional, calibre disminuido, residuo posmiccional e incluso
retencin aguda de orina) o irritativos (imperiosidad, polaquiuria tanto diurna como
nocturna, miccin dolorosa o tenesmo). Por ltimo, en caso de prostatitis crnica
los sntomas duran por lo menos 3 meses y, dada la similitud con la clnica y el
proceso patolgico de la hiperplasia benigna de prstata, en ocasiones se hace
difcil distinguir entre estas dos entidades. En cambio, la forma aguda de prostatitis
presenta caractersticas muy bien definidas, con fiebre, mal estado general,
disuria, dolor perineal espontneo o con la miccin y, en ocasiones, retencin
aguda de orina.

Tratamiento
La prostatitis aguda (categora I/NIH) es un cuadro infectivo grave que exige un
inmediato tratamiento antimicrobiano una vez recogida para cultivo la orina y, si lo
hay, un exudado uretral (que debe fluir espontneamente). Es preferible un
antibitico bactericida, adecuado para gramnegativos, con altas concentraciones
en suero, buena difusin tisular y administrable inicialmente por va parenteral. La
ausencia de mejora del cuadro de prostatitis aguda debe advertirnos de la
posibilidad de una infeccin mictica o de un absceso prosttico 52. La duracin del
tratamiento ser de 10-14 das, aunque algunos autores aconsejan prolongarlo a 4
semanas.

168

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En la prostatitis bacteriana crnica (categora II/NIH) los antimicrobianos deben ser


capaces de alcanzar por completo el interior de la glndula, y para ello deben
cumplir una serie de requisitos tales como liposolubilidad, baja unin proteica,
elevada pKa o constante de ionizacin y gradiente cido de pH. Difunden
adecuadamente al lquido prosttico el trimetoprim, la doxiciclina, la minociclina, el
cido pipemdico, las fluoroquinolonas, la fosfomicina, el aztreonam y la
ceftriaxona.
Los ciclos de tratamiento son de 6-12 semanas, con control microbiolgico
fraccionado una semana despus. Si ste es negativo, se repite 4 semanas ms
tarde, y si contina la negatividad, con curacin o mejora clnica, cada 3 meses,
hasta completar un ao de seguimiento. Con esta sistemtica se logra el 50-60%
de curaciones. En los casos inicialmente refractarios al tratamiento se utiliza una
terapia antimicrobiana supresora durante un lapso de tiempo ms prolongado (6
meses) unido a eyaculaciones frecuentes. Otra opcin teraputica, que en
principio obviara los problemas ligados a la difusin, es la administracin
intraprosttica por puncin de antibiticos, que se facilita mediante el uso de
ecografa para seleccionar el lugar de la prstata externa donde colocar la aguja.
De esta forma es posible utilizar cualquier antimicrobiano, que tericamente
alcanzar elevadas concentraciones en el parnquima prosttico, aunque no
puede asegurarse la difusin uniforme del mismo a todo el tejido prosttico. Este
procedimiento queda exclusivamente reservado para pacientes seleccionados o
ante el fracaso de la terapia oral

56,57

. En casos especialmente rebeldes al

tratamiento, la ciruga exertica de la glndula podra ser el ltimo paso


teraputico.
El sndrome doloroso pelviano (antiguas prostatitis bacterianas crnicas)
comprende un 48% de pacientes en la categora IIIA, un 38% en la IIIB y un 14%
restante en la II. Cabe destacar que, aunque la mayora presentan anticuerpos
negativos, experimentaron una marcada mejora tras un tratamiento de 12
semanas con ofloxacino, por lo que se considera que esta divisin diagnstica no
169

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predice fehacientemente la respuesta antibitica en este grupo de pacientes sin


cultivos significativos

58

. Es por ello que mientras algunos autores aconsejan la

utilizacin de antimicrobianos en la prostatitis crnica/sndrome de dolor pelviano


crnico,

estudios

multicntricos

aleatorizados

en

los

que

se

utilizaron

antimicrobianos tales como el levofloxacino frente a placebo durante 6 semanas


no mostraron diferencias significativas entre ambos grupos, poniendo en tela de
juicio el valor de estos tratamientos empricos 59.
En la subcategora IIIa o sndrome de dolor pelviano crnico inflamatorio se pautan
tandas

de

antimicrobianos

de

modo

emprico

con

recomendacin

de

eyaculaciones frecuentes. Tambin son aconsejables los bloqueadores alfa (como


la fenoxibenzamina, la alfuzosina, la terazosina o la tamsulosina), los
antiinflamatorios (como la indometacina o los nuevos inhibidores COX-2), los
inhibidores de la 5- a -reductasa (finasterida), el pentosanpolisulfato e, incluso, la
termoterapia, que mediante el calor aplicado directamente a la prstata podra
contribuir a la cicatrizacin de la inflamacin crnica, mejorar la sintomatologa por
lesin de los plexos nerviosos prostticos o ejercer un efecto bactericida in vitro
64

60-

(fig. 5). Recientemente se ha publicado un estudio abierto, comparativo,

aleatorizado y prospectivo de finasterida (5 mg/da) y palmitato de soja (325


mg/da) en el que el IPSS (cuestionario de sntomas del tracto urinario inferior)
disminuy de 24 a 18 slo en el grupo de finasterida. Los dominios de calidad de
vida y dolor fueron los que ms mejoraron, mientras que los referidos a la calidad
de la miccin no mejoraron.
El uso de bloqueadores alfa se justifica en el sndrome de dolor pelviano crnico
pero tambin en la prostatitis bacteriana y abacteriana en combinacin con
antimicrobianos, puesto que proporcionan una clara mejora clnica, con especial
nfasis en el IPSS y en los cuestionarios de calidad de vida, adems de disminuir
el ndice de recidivas. Aunque con escaso refrendo en la bibliografa internacional,
la fitoterapia con quercetina o polen de abeja ha mostrado en algn estudio ser
una alternativa en caso de fracaso de la terapia convencional.
170

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En la subcategora IIIb, o sndrome de dolor pelviano crnico no inflamatorio, se


recomienda probar, de modo secuencial, con bloqueadores alfa, analgsicos,
relajantes musculares, tcnicas de biorretroalimentacin y cambios en el estilo de
vida.
En la categora IV, o prostatitis asintomtica inflamatoria, no se recomienda
tratamiento alguno excepto en casos de PSA elevado o infertilidad.
En resumen, adems de la utilizacin de antimicrobianos, y aunque la obstruccin
del cuello vesical es una complicacin infrecuente del sndrome prostatitis, los
frmacos que producen una apertura de la regin de salida uretrovesical pueden
contribuir a aliviar la sintomatologa tanto obstructiva como irritativa de estos
pacientes y a mejorar la deteriorada calidad de vida que presentan.

Profilaxis
La prevencin de la prostatitis se consigue con un tratamiento mdico temprano
de las infecciones del tracto urinario y una buena higiene personal. Una correcta
higiene personal es una medida que puede impedir que las bacterias se extiendan
a la prstata y provoquen la inflamacin de la prstata (prostatitis).
La prostatitis es una enfermedad comn de los hombres, las presiones sociales,
los hombres de fumar y beber, la intemperancia sexual, qu factores se inducen
prostatitis, sntomas de la prostatitis es hacer que los hombres miserables, estar
seguro de que los expertos mdicos han advertido Jardn de red, los tres
siguientes Gran prevencin deje prostatitis la nada tranquila. La prevencin
temprana es la prostatitis lejos de ti, junto con ellos en pequeas series, el
enfoque de precaucin que!
La prevencin primaria - nfasis en la educacin de prstata
171

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Es decir, en ausencia de la enfermedad en la multitud, que debe llevar a cabo


vigorosamente la educacin sanitaria, promocin de la salud, para movilizar a
todos los sectores de la sociedad preocupados por la salud de los hombres. La
atencin a la salud de la prstata masculina debera comenzar a mejorar la
mayora de hombres y mujeres sobre la importancia de la conciencia de la salud
de la prstata. Este es un programa de prevencin, atencin al conocimiento y la
educacin relacionada con la prstata. "La enfermedad de prstata refractario,
pero se puede curar, no es terrible, terrible es toda la comunidad la indiferencia y
la ignorancia sobre esta amenaza potencial."
La prevencin secundaria - el tratamiento temprano de la enfermedad de la
prstata
Es decir, despus de tener la enfermedad de la prstata, debe ser el tratamiento
tan pronto, el tratamiento a fondo precisa, sin dejar secuelas, complicaciones. Se
trata de la prevencin secundaria, el tratamiento temprano de la enfermedad de la
prstata.
La prevencin terciaria - funcin de la prstata Mantenimiento
Esa enfermedad se ha producido en los cambios orgnicos, y la forma de
mantener su funcin, como la hipertrofia prosttica tiene grado, y que la
medicacin puede hacerla desaparecer, y tan grande como normal, que es poco
realista. Pero debera ayudar a que se recupere la funcin miccional, no te
detengas ninguna resistencia, suave y natural, que es la prevencin terciaria,
mantener la funcin de la prstata.

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16.- Quistes Ovricos


Concepto
Son transformaciones qusticas de sus glndulas cclicas (folculo y cuerpo
amarillo) que se caracterizan por un crecimiento anatmico exagerado, anormal
(hasta 6 a 10 cms) y aumento de su actividad tanto en tiempo como en magnitud,
produciendo las modificaciones correspondientes en el tracto genital igualmente
acentuadas.
En la mayora de los casos, un quiste en el ovario no causa dao y desaparece
espontneamente. La mayora de las mujeres tiene alguno de stos alguna vez en
la vida. Rara vez los quistes son cancerosos entre las mujeres menores de 50
aos. Los quistes a veces duelen, pero no siempre. Con frecuencia, una mujer
descubre que tiene un quiste cuando se le hace un examen plvico.
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Fisiopatologa
Los quistes ovricos funcionales son parte normal del desarrollo folicular durante
el ciclo menstrual. Se pueden formar quistes patolgicos, que habitualmente son
de aspecto simple, porque un folculo no ovul, ni involucion o bien despus de la
ovulacin, pueden existir quistes funcionales que se originan del cuerpo lteo, los
cuales sangran con facilidad, por lo que su aspecto es complejo y pueden
alcanzan tamaos de 6 a 8 cm.
La etiologa de los quistes ovricos de mayor tamao no est totalmente aclarada;
la teora ms aceptada es que se produce estimulacin de un folculo ovrico por
estrgenos maternos y gonadotropina corinica (HCG). Despus del nacimiento
los niveles de gonadotropinas propios (FSH) aumenta rpidamente debido a la
disminucin de los niveles de estrgeno y progesterona producto de la separacin
de la placenta, este hecho tiene mayor repercusin durante los primeros meses de
vida, luego los niveles disminuyen y la mayora de los quistes se resuelve (4,6).
Los quistes ovricos son ms frecuentes en nias de madres diabticas, con
toxemia o isoinmunizacin RH, probablemente debido al aumento de produccin
de HCG placentaria.
Los quistes complejos representan hemorragia intraqustica, sin embargo tambin
pueden corresponder a torsin del ovario, que es la complicacin grave ms
frecuente.
En condiciones normales, los ovarios de las nias premenrquicas presentan
numerosos

folculos

primordiales

subdesarrollados

que

corresponden

microquistes. La incidencia de quistes ovricos de mayor tamao no est


totalmente aclarada. En un estudio de 1818 nias menores de 8 aos que se
realizaron ecografas por otros motivos se encontr una incidencia de 2 a 3% de
quistes ovricos funcionales.
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La mayor parte de los quistes ovricos simples es consecuencia de la involucin


deficiente de un folculo estimulado por gonadotropinas y la resolucin espontnea
es lo ms frecuente.
Algunos quistes funcionales son activos desde el punto de vista hormonal y
causan pseudopubertad precoz, en que la nia presenta desarrollo mamario y/o
episodios de hemorragia vaginal.

Cuadro clnico

Teniendo en cuenta que el mecanismo de la sucesin de los ciclos menstruales


obedece precisamente a la actividad rtmica intermitente de las glndulas del
ovario, el desarrollo anormal y persistente de las mismas, pronuncian y sostienen
la transformacin del endometrio en su fase proliferativa

y secretora,

respectivamente. As la amenorrea es constante mientras la arquitectura


endometrial est sostenida por la accin estrnica y progesternica y como es bien
sabido, la produccin del escurrimiento menstrual ser, finalmente, condicionada
por el retiro de los estrgenos y la regresin funcional del cuerpo amarillo, que en
estos padecimientos es muy tardo.
Cuando se palpa la tumoracin, se piensa en embarazo ectpico y este error se
hace ms explicable, cuando al llegar a los linderos del segundo mes se ven
aparecer dolor intenso y prdidas sanguneas abundantes que errneamente se
interpretan como metrorragia.
Por ltimo, los sntomas pueden culminar en un sndrome doloroso agudo del
abdomen, el dolor es intenso en todo el abdomen pero principalmente en el
hipogastrio y fosas iliacas; se asocian vmitos, constipacin, aceleracin del pulso
y resistencia muscular que, juntos, manifiestan la irritacin peritoneal o sndrome
de peritonismo, que debe interpretarse como respuesta al aumento de tensin que
adquiere la tumoracin, pero asociada a una reaccin inflamatoria no especfica, y
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trastornos circulatorios activos de la glndula, sometida a una presin brusca que


no existe en otros tumores ovricos que pueden llegar a volmenes y tensin muy
grandes sin esta sintomatologa y que ms arrastran a la glndula, que al
comprimen. Cuando estos tumores se asocian a los accidentes de esa naturaleza,
les veremos producir el mismo sndrome, por ejemplo en la llamada torcedura del
pedculo; esta misma consideracin podramos aplicarla a la explicacin de lo que
acontece en los procesos inflamatorios crnicos que se complican de la formacin
de este tipo de tumoraciones.
Cuando la tumoracin se perfora, es obvio que desencadene sndrome de shock
abdominal, con el colapso que corresponde a esta contingencia en cualquier
vscera, y que se disipe de la misma manera y con los mismos recursos,
incluyendo al embarazo ectpico con el que tiene la mayor semejanza al
establecerse el escurrimiento sanguneo que presenta todos los caracteres
clnicos de una desiduometrorrea.

Tratamiento
Los quistes ovricos funcionales generalmente no necesitan tratamiento. Por lo
regular, desaparecen al cabo de 8 a 12 semanas de manera espontnea.
Si se presentan quistes frecuentes, el mdico o el personal de enfermera pueden
prescribir pldoras anticonceptivas (anticonceptivos orales). Estos medicamentos
pueden reducir el riesgo de nuevos quistes ovricos. Estas pldoras no disminuyen
el tamao de los quistes existentes.
Se puede necesitar ciruga para extirpar el quiste o el ovario con el fin de verificar
que no sea cncer ovrico. La ciruga muy probablemente se necesite para:

Quistes ovricos complejos que no desaparecen

Quistes que estn causando sntomas y que no desaparecen

Quistes ovricos simples que sean mayores que 5 a 10 centmetros


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Mujeres menopusicas o que estn cerca de la menopausia

Tipos de ciruga para los quistes ovricos:

Laparotoma exploratoria

Laparoscopia plvica para extirpar el quiste o el ovario

Profilaxis
El cambio en los estilos de vida son: dieta con restriccin calrica de la
alimentacin, y el aumento del ejercicio formal. Se le considera cambio en el estilo
de vida a un programa estructurado y sostenido que contenga reduccin calrica
de la dieta y ejercicio, as como cambios en el medio ambiente. La paciente con
SOP debe recibir informacin sobre los riesgos asociados al Sndrome.

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17.- Sndrome Sensitivo medular


Concepto
Clasificacin de la lesin medular en la que se ven afectadas las vas sensitivas y
motoras, Basta recordar la distribucin de las vas sensitivas dentro de la mdula
para comprender toda la serie de sndromes sensitivos medulares que pueden
surgir segn la extensin que abarca la lesin en anchura o altura.
Fundamentalmente se distinguen los siguientes sndromes sensitivos medulares:
1. Sndrome sensitivo parapljico. Se debe a lesiones que interesan toda la
anchura de la mdula, es decir, que realizan la seccin medular, completa
(heridas, traumatismos, mielitis transversas, tumores, mal de Pott). Se
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observar una anestesia absoluta, es decir, prdida de todas las formas de


sensibilidad, cuyo lmite superior alcanza una altura variable, segn el lugar
de la seccin. Si la lesin radica a la altura de la mdula cervical, pueden
observarse trastornos sensitivos en la cara, a nivel del territorio del
trigmino, porque la lesin abarca las fibras de la raz, descendente del V
par, que como se sabe, llegan hasta el IV segmento medular cervical.
Existe tambin una prdida de la motilidad (parapleja), hipotona y
arreflexia.
2. Sndrome de Brown-Sequard . Si la seccin afecta solo una mitad de la
mdula (hemiseccin), se produce el sndrome de Brown-Sequard,
caracterizado porque, adems de otros trastornos motores existe abolicin
de la sensibilidad profunda en el lado de la lesin (abatiestesia y
apalestesia) y alteracin de la sensibilidad superficial, en el lado opuesto,
que va desde la simple hipostesia hasta la anestesia. La sensibilidad
superficial, en el lado de la lesin y la sensibilidad profunda, en el lado
opuesto, estn conservadas. Esto se debe a que la hemiseccin medular
lesiona las fibras ya cruzadas de la sensibilidad superficial y las fibras an
no cruzadas de la sensibilidad profunda. Por encima del lmite superior de
la lesin, existe una pequea franja de hiperestesia; sobre esta, una zona
de anestesia de tipo radicular, sobre la que se dispone a su vez, otra banda
de hiperestesia. En el lado opuesto de la lesin, por encima del lmite
superior de la anestesia superficial, se encuentra una banda de hiperestesia
ligera. Estas bandas anestsicas e hiperestsicas que se disponen en el
lmite de la lesin, se deben a que esta afecta a las races posteriores
correspondientes al nivel en que est situada.
3. Sndrome de los cordones posteriores medulares (tambin denominado
sndrome de las fibras radiculares largas de Dejerine). La alteracin ms
importante es la prdida o disminucin de la sensibilidad vibratoria
(apalestesia o hipopalestesia); es igualmente acentuada la abatiestesia y la
abarestesia. La sensibilidad superficial para el calor y el dolor se conserva
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intacta y en los comienzos del sndrome, si la exploracin es grosera, lo


est tambin la sensibilidad tctil. Sin embargo, una exploracin prolija
demuestra que existen parestesias objetivas, errores de localizacin y
retardo de sensaciones, etc. El sndrome se completa con ataxia de tipo
tabtico (ataxia cordonal posterior), es decir, a la vez esttica y dinmica,
arreflexia o hiperreflexia profunda, segn la lesin que motiva el sndrome;
en algunos casos de iniciacin aguda, se ha observado hiperpata
contralateral, esto es, estmulos no dolorosos en s son percibidos por el
enfermo como fuertes dolores. Causas: neoplasias y traumatismos
limitados a los cordones posteriores, tabes y esclerosis combinadas del tipo
del sndrome de Lichtheim en la anemia perniciosa.
4. Sndrome sensitivo de los cordones anterolaterales. En este sndrome
pueden existir durante mucho tiempo intensos dolores subjetivos, con muy
pocos trastornos de la sensibilidad objetiva. Cuando estos ltimos estn
presentes, consisten en una disociacin de tipo siringomilico, aunque a
veces la sensibilidad tctil puede estar algo afectada. La diferencia con la
siringomielia es que en esta los trastornos son homolaterales, mientras que
en las lesiones cordonales son contralaterales. Los dolores se deben a la
compresin de las races posteriores de la mdula. Si recordamos que en el
cordn

anterolateral

viajan

las

vas

piramidales,

extrapiramidales,

espinotalmicas y espinocerebelosas, comprenderemos los otros sntomas


acompa?antes de este sndrome en particular hemipleja (directa).
Causas: procesos que comprimen desde afuera la mdula, como son
tumores

extramedulares,

lesiones

menngeas

lesiones

seas,

tuberculosas o tumorales.
5. Sndrome del cono medular. El cono medular es el extremo inferior de la
mdula, que precede al fillum terminalis; corresponde al cuerpo de la
segunda vrtebra lumbar; da origen a los tres ltimos pares y a los nervios
coccgeos que inervan los msculos del perin; reciben la sensibilidad de la
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piel de la regin sacrococcgea del ano, del perin y de los rganos


genitales. En el cono medular se encuentran, adems, los centros de
inervacin de la vejiga y del recto. La lesin del cono medular determina
una anestesia en silla de montar, adems de trastornos esfinterianos y
genitales.

Fisiopatologa
Una de las principales causas de este sndrome es debido a un trauma, con una
diferencia epidemiolgica. En los pases, en vas de desarrollo, las cadas
domsticas o laborales son las que predominan; pero, a diferencia con los pases
desarrollados, los accidentes automovilsticos tienen el ms alto porcentaje. Entre
otras causas debidas a traumatismo se encuentran las heridas po arma blanca,
armas de fuego, lesiones deportivas y obsttricas, fulguraciones, la parlisis de los
buzos, cadas de altura, entre otras. Existen tambin causas no traumticas como
las neoplasias espinales, principalmente las intraaxiales, en las que, a parte de
generar el dficit neurolgico, tambin generan dolor.8 Tambin existe un tipo de
mielopata por radiacin, que puede aparecer meses o aos despus de la
radioterapia, que adems de causar debilidad y prdida de la sensibilidad, genera
el sndrome de Brown-Squard.

Cuadro clnico
Todas las siguientes manifestaciones se presentan por debajo de la lesin:

Parlisis homolateral (por lesin de la va piramidal)

Perdida del tacto epicrtico (fino) ipsilateral (por lesin de los cordones
posteriores de Goll y Burdach)

Perdida de la propiocepcin ipsilateral (por lesin de los cordones


posteriores de Goll y Burdach)
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Termoanalgesia

contralateral

(perdida

del

dolor

sensacin

de

temperaturas. Por lesin del haz espinotalmico antes de su decusacin).

Adems, en el punto de lesin se produce anestesia total (prdida de tacto


epicrtico, termoalgesia y propiocepcin).

Tratamiento
Para el tratamiento de pacientes que padecen este sndrome raquimedular, se
debe seguir un protocolo secuencial. Este incluye: inmovilizacin desde el sitio y
momento del accidente, un diagnstico clnico e imagenolgico, utilizacin de
medicamentos para disminuir la severidad de la lesin inicial y secuelas
neurolgicas del paciente, reduccin de luxaciones, descompresin de tejido
nervioso si hay fragmentos de hueso, disco, ligamentos u otra estructura, sobre
races y/o mdula espinal, fijacin espinal en caso de inestabilidad, y rehabilitacin
del paciente.
El tratamiento de rehabilitacin

tiene por objetivo maximizar las capacidades

residuales de la persona y brindarle as la oportunidad de ganar mayor


independencia en la vida diaria y mayor funcionalidad en sus tareas, as como
poder hacerlo sentir mejor consigo mismo.
Lograr este objetivo depende varios factores, como lo son:

Nivel y tipo de lesin

Complicaciones post lesionales

Estado fisico previo del paciente

Colaboracin del paciente

Ambiente familiar y social

Otras enfermedades o lesiones del paciente


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Otros objetivos de la terapia fsica para este tipo de lesiones son:

Evitar la contractura muscular

Evitar lceras por decbito

Mantener en buen estado la irrigacin sangunea

Aumentar la fuerza muscular en las reas no afectadas

Mejorar fuerza y sensibilidad hasta donde sea posible en reas afectadas

Educar a la familia en cuidados fisioteraputicos diarios del paciente como


la movilizacin pasiva y los cambios de posicin.

Mantener arcos de movimiento

Profilaxis
La lesin medular sigue siendo un enorme problema en nuestra sociedad, por la
gran discapacidad que supone y su repercusin en el lesionado y en el entorno
sociofamiliar, entraando graves problemas de adaptacin social y laboral.
Las cifras mayores se dan por los traumatismos, en su mayora evitables o con
posibilidad de disminuir su gravedad. Afortunadamente, a medida que mejora la
sanidad, es mayor la atencin que se dedica a la prevencin, y es toda la
poblacin, gracias a una mejor informacin, quin toma consciencia de la
importancia de las normas de seguridad.
Las mltiples campaas de prevencin de riesgos: Trfico, laborales, deportivos,
han sido objeto de minuciosos estudios e investigaciones que nos ofrecen datos,
encaminados a mejorar la seguridad en todos los campos de riesgo. Dado que el
mayor porcentaje de lesionados medulares, est representado por gente joven, se
han iniciado campaas de prevencin desde los medios de comunicacin y en los
colegios dirigido a los nios y jvenes.

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La mejor prevencin es una buena informacin. Los nuevos estilos de vida (uso
del automvil, mayor dedicacin al deporte, incluso de riesgo), han aumentado el
nmero de lesionados medulares. El alcohol y las drogas, se ha demostrado que
ejercen un efecto importante en la percepcin de la realidad, induciendo a
conductas temerarias, causa de un gran nmero de accidentes. En el 30% de los
accidentes de trfico, el alcohol es un factor determinante.
Evitar los accidentes adoptando las medidas de seguridad (uso cinturn, airbag,
reposacabezas, y el casco en los vehculos de dos ruedas) junto con vehculos
ms seguros, que las casas comerciales ya producen tras investigaciones propias
con vehculos en situaciones reales y simuladas. Todo ello conducira a una
reduccin de los accidentes de trfico, si se siguen las normas en vigor,
(respetando las seales de trfico tanto los conductores como los peatones).
En el deporte es conveniente conocer los riesgos de cada uno y adoptar las
medidas de seguridad necesarias. Ej: Casco en motos y bicicletas, as como evitar
las zambullidas en aguas desconocidas o poco profundas.
En el medio laboral, se debe proporcionar al trabajador todas las medidas de
seguridad de la normativa legal vigente y ste ha de utilizarlas correctamente de
forma habitual.

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18.- Sndrome talamico


Concepto
Sndrome talmico (Dejerine Roussy): es una rara condicin neurolgica en la
cual un dao a la parte del cerebro que controla la sensacin (tlamo) resulta en
dolor excesivo en respuesta a estimulacin leve o disminucin de la sensacin.
Las extremidades y cara son las partes del cuerpo que son afectadas ms
frecuentemente.
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Fisiopatologa
Los daos en el tlamo se pueden producir por : neoplasias, daos degenerativos,
isquemia, lesin por hemorragias, traumatismo.
Al estar relacionado estrechamente con la corteza cerebral una lesin del mismo
causa una gran prdida de la funcin cerebral. Tal es la relacin funcional que
dandose las fibras que conectan el tlamo y la corteza o bien extirpando a la
corteza, el tlamo puede percibir sensaciones burdas; en cambio extirpando (o
teniendo una lesin total) de la gran estacin sensitiva que es el tlamo se
afectara sobremanera el procesamiento de la informacin que recibe el SNC.
Tengamos en cuenta que normalmente las lesiones tlamicas no suceden de
forma aislada, usualmente se produce una disfuncin en las estructuras prximas
al tlamo originando signos y sntomas que eclipsan a los producidos por el dao
tlamico.

Cuadro clnico
Prdida sensitiva: La lesin del ncleo ventral posteromedial y del posterolateral
(VPL y LP) origina la prdida de todas las formas de sensibilidad, incluyendo el
tacto fino, la localizacin y discriminacin tctil y la propiocepcin muscular y
articular del lado opuesto del cuerpo.
Dolor talmico: Despus de una lesin talmica muchas sensaciones son
interpretadas como dolor espontneo y excesivo que se presenta en el lado
opuesto del cuerpo, como respuesta a leves estmulos.
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Movimientos involuntarios anormales: Pueden producirse coreoatetosis con ataxia.


La ataxia puede surgir como resultado de la prdida de propiocepcin del msculo
y del movimiento de las articulaciones causada por la lesin.
Mano talmica: Mueca en pronacin y flexin, metacarpofalngicas flexionadas e
interfalngicas extendidas, los dedos pueden moverse de manera activa, pero
stos son lentos.
Paciente empujador: Por lesin en los ncleos VPL y LP. Los pacientes empujan
hacia el lado afecto utilizando la actividad extensora del lado menos afecto.

Tratamiento

La parte triste es que los sntomas del sndrome de dolor talmico puede mejorar
con el tiempo, sin embargo, ms a menudo, el sndrome y el dolor asociado con l
es permanente. Por lo tanto, la duracin del tratamiento es un prolongado cuando
ensayo y error es la nica manera de ir. Debido a la naturaleza del dolor, los
analgsicos no son lo suficientemente fuertes para causar algn tipo de alivio
significativo.
Por lo tanto, estos analgsicos se suelen combinar con las drogas, aunque la
salida ms tarde epilepsia tambin mostr resultados alentadores. En los casos
graves, donde el dolor es absolutamente implacable, severa e invasiva opciones
de manejo del dolor pueden ser explorados, como las bombas que se implantan
directamente en la mdula espinal, que ofrecen medicamentos all, la destruccin
quirrgica una porcin del tlamo, o la estimulacin cerebral profunda. Ninguno de
estos tratamientos garantiza los resultados y los resultados obtenidos y el grado
de alivio fue diferente para los distintos pacientes que se sometieron a estos
tratamientos.

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Tan difcil como el tratamiento consiste en establecer un diagnstico de sndrome


de dolor talmico. Esto se hace generalmente por un experto neurlogo que ha
tratado a muchos pacientes que sufrieron un accidente cerebrovascular. Es una
condicin que es relativamente rara, pero las estadsticas no se trata de un
paciente que sufre de esta enfermedad debilitante. Por lo tanto, cuando las
personas con antecedentes de accidentes cerebrovasculares estos sntomas, el
sndrome de dolor talmico se debe considerar un posible diagnstico.

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19.-Sndrome de Alz Heimer


Concepto
Fisiopatologa
Actualmente existen dos teoras que tratan de explicar los dficit cognitivos de la
EA: Teora de desconexin cortical y Teora colinrgica.
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Teora de desconexin cortical


La degeneracin neurofibrilar en la corteza entorrinal, portal cortical del hipocampo
(HC), se distribuyen en las cortezas II (que junto a la capa III forman la va
perforante hacia el HC) y IV (que recibe la eferencia desde el HC) de manera que
el HC queda aislado de la neocorteza. Esto se une al dficit de glutamato y otros
neuropptidos (neuropptido Y, oxitocina, vasopresina y somatostatina) en las
cortezas de asociacin (desconexin crtico-cortical) que correlaciona con la
afasia, la apraxia y la agnosia, as como con los trastornos visuoespaciales y
ejecutivos.
Teora colinrgica
En estados avanzados se observa una disminucin de ms de 90% de la actividad
de la acetilcolinesterasa lo que identifica un compromiso dramtico del sistema
colinrgico en esta enfermedad. Esto ocasiona el deterioro mnsico inicial y
progresivo.
La degeneracin selectiva del ncleo basal de Meynert (principal eferencia
colinrgica hacia neocortex) y de los ncleos septal y de la banda diagonal de
broca (eferencia colinrgica subcortical, en especial hacia el HC) provo can un
dficit progresivo de la memoria antergrada. Existen evidencias de cambios
tempranos en el flujo cerebral regional, lo que pudiera relacionarse con la
degeneracin en la poblacin colinrgica que tiene un efecto regulador. Esto se
conoce como teora colinrgico-vascular. Por otro lado los desequilibrios de otras
vas neuroqumicas explican mejor los sntomas no cognitivos. Como se mencion
existe una afectacin de los ncleos superiores del rafe, el ncleo cerleo y una
conservacin relativa de la sustancia nigra.
Dficit de serotonina. Se relaciona con los sntomas depresivos as como con
obsesin, compulsin y agresividad. Esto se observa tanto en EA como en
personas normales.
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Dficit de noradrenalina. Se observa tambin asociada a la depresin y a la


agitacin psicomotora. Con este neurotransmisor ocurre algo singular pues a
pesar de existir una depoblacin del ncleo cerleo (donde se observan Cuerpos
de Lewy), existe una hiperactividad noradrenrgica cortical, lo cual se atribuye a
un aumento de la sensibilidad cortical y a la produccin de noradrenalina (NA) en
corteza. El aumento de la sensibilidad se observa tanto en la corteza prefrontal
como en el HC. Sin embargo, el aumento de la concentracin de NA slo se
encuentra en el cortex prefrontal. En los casos de depresin existe disminucin de
NA, mientras que en aquellos con agitacin existe un aumento de sta.
Dficit de acetilcolina. Como ya fue descrito, se asocia al deterioro cognitivo,
especialmente con los problemas de memoria. Sin embargo, se postula que para
que se desarrolle la depresin debe existir indemnidad o niveles de acetilcolina
cercanos a la normalidad. Esto slo ocurre en los estadios iniciales.
Conservacin relativa de dopamina. Este hecho provoca un desequilibrio
colina/dopamina

con

el

aumento

relativo

de

esta

ltima

observndose

alucinaciones, trastornos del sueo y psicosis. En un 30% existe un dficit de


dopamina con la aparicin de un sndrome parkinsoniano. Sin embargo la
preservacin de la postura y la marcha hasta estadios avanzados es una
caracterstica de las demencias corticales por lo que los pacientes deambulan sin
fin.

Cuadro clnico
Alteraciones de la memoria:
Los trastornos de la memoria son una de las quejas ms frecuentes en los
pacientes con lesiones cerebrales, de tal modo que han llegado a ser considerados sntomas inespecficos. Pero si se les analiza de un modo sistemtico
se puede ver que esto no corresponde a la realidad clnica y que existen mltiples
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tipos de trastornos orgnicos de la memoria. La memoria puede definirse como la


capacidad de fijar o registrar acontecimientos y de evocarlos cuando es necesario,
en funcin de un mejor rendimiento del organismo.
Las alteraciones de la memoria constituyen la alteracin psicopatolgica
predominante de la EA. La habilidad para retener informacin nueva se puede
probar pidiendo al paciente que recuerde una lista de palabras no relacionadas
como: naranja, automvil, regla Una vez dadas las tres palabras se le pide al
enfermo que inmediatamente lasm repita( memoria inmediata o de registro), luego
al cabo de cinco minutos se le vuelve a preguntar las tres palabras (memoria
reciente).
Agnosia:
Es la interrupcin en la capacidad para reconocer estmulos previamente
aprendidos o de aprender nuevos estmulos sin haber deficiencia en la alteracin
de la percepcin, lenguaje o intelecto.
Se diferencia de la afasia anmica en que la persona que padece la primera
puede describir el objeto, aunque no pueda acceder al nombre para referirlo. En la
agnosia la persona no puede describir el objeto. Pero las habilidades sensoriales
estn conservadas.
Alteraciones del funcionamiento ejecutivo:
La funcin ejecutiva es un conjunto de habilidades cognoscitivas que permiten la
anticipacin y el establecimiento de metas, el diseo de planes y programas, el
inicio de las actividades y de las operaciones mentales, la autorregulacin y la
monitorizacin de las tareas, la seleccin precisa de los comportamientos y las
conductas, la flexibilidad en el trabajo cognoscitivo y su organizacin en el tiempo
y en el espacio.
En las alteraciones del funcionamiento ejecutivo se incluyen el deterioro del
pensamiento abstracto, lo que se puede demostrar en el enfermo en su
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incapacidad de abstraer lo comn de dos objetos aparentemente diferentes


(manzana, pltano: frutas: bicicleta, avin: medios de transporte; etc.) o, de
encontrar la diferencia en dos objetos aparentemente distintos (nio, enano;
edad). En estas pruebas o da respuestas concretas, o falla completamente.

Afasia:
La afasia es la prdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje, debido
a lesiones en reas cerebrales especializadas en estas tareas.
La afasia es un trastorno del idioma que es el resultado del dao a las porciones
del cerebro que son responsables del lenguaje. Para la mayora de las personas,
estas son partes del lado (hemisferio) izquierdo del cerebro. La afasia ocurre
repentinamente, a menudo como el resultado de un accidente cerebro vascular o
traumatismo encfalo craneano, pero tambin se puede desarrollar lentamente,
como en el caso de un tumor cerebral. El trastorno deteriora la expresin y
comprensin del idioma, as tambin como de la lectura y escritura. La afasia
podra ocurrir en conjunto con otros trastornos de habla, como la disartria o la
apraxia del habla, que tambin son resultados de dao cerebral
Apraxia:
La apraxia se refiere a la perdida en la habilidad de ejecucin motora de un acto
previamente aprendido. A pesar de preservarse la habilidad motora misma, la
funcin sensorial y la comprensin de la tarea requerida. Se pueden distinguir la
apraxia ideatoria (incapacidad de simbolizar la sucesin de gestos de un acto
motor como peinarse, saludar..) y la apraxia ideomotriz ( incapacidad de realizar
una tarea requerida, sin embargo, esta se puede realizar espontneamente). La
apraxia se puede demostrar, tambin, en la incapacidad de copiar diseos,
ensamblar bloques y arreglar palillos para reproducir un dibujo contribuye
significativamente en las fallas del paciente en las tareas diarias de baarse,
vestirse, cocinar.
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Alteraciones de la conducta:
En las primeras etapas de la EA predominan las alteraciones cognitivas. En estas
etapas los pacientes guardan una apariencia superficial adecuada, con un afecto
poco profundo, pero con un contacto interpersonal bastante conservado que
esconde las deficiencias cognitivas iniciales (conservan la gracia social ). En las
etapas ms avanzadas las fallas cognitivas ya no se pueden esconder, y la
conducta del enfermo se deteriora dramticamente. Vaga por la casa caminando
incesantemente, realiza actividades estereotipadas sin sentido: abre y cierra
cajones, busca, revuelca armarios, dobla y arruga ropas y sabanas. En estas
etapas corre el peligro de salir de casa y vagar sin meta, perderse y hasta sufrir
un accidente.

Tratamiento
En la actualidad, no existe una cura para la enfermedad de Alzheimer. No
obstante, hay medicamentos que pueden ayudar a controlar sus sntomas y
manejar la agitacin, la depresin o los sntomas psicticos (alucinaciones o
delirios) que pueden ocurrir cuando la enfermedad progresa. Consulte a un
mdico antes de tomar cualquier medicamento. Tratamientos comnmente
prescritos son los siguientes:
Inhibidores de la Colinesterasa
Existen cuatro medicamentos aprobados por la Administracin de Drogas y
Alimentos de los Estados Unidos (FDA por sus siglas en ingls), llamados
inhibidores de colinesterasa, que estn diseados para regular y controlar los
sntomas de la enfermedad de Alzheimer. Las personas que sufren de la
enfermedad tienen niveles bajos de acetilcolina, un qumico importante del cerebro
involucrado en la comunicacin entre las clulas nerviosas. Los inhibidores de la
colinesterasa retardan la degradacin metablica de la acetilcolina y proporciona
una fuente adicional de este componente qumico para la comunicacin entre las
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clulas. Esto ayuda a retrasar la progresin del deterioro cognitivo y pueden ser
efectivos

para

algunos

pacientes

entre

la

primera

fase

intermedia.

Los cuatro inhibidores de la colinesterasa, aprobados por la FDA son: Razadyne


(galantamine), Exelon (rivastigmine), Aricept (donepezil), y Cognex (tacrine).
Los cuatro son tratamientos aprobados para sntomas leves a moderados de la
enfermedad de Alzheimer. En 2006, uno de los tratamientos, Aricept, fue aprobado
por la FDA para el tratamiento de los sntomas severos de Alzheimer.
Aricept
Nombre genrico: donepezil
Ao aprobado por la FDA: 1996
Eficaz para: Etapa temprana, moderada y severa de la enfermedad de Alzheimer.
Cmo funciona: Aricept evita la degradacin de la acetilcolina en el cerebro.
Los efectos secundarios ms comunes: Diarrea, mareos, prdida de apetito,
calambres musculares, nuseas, cansancio, dificultad para dormir, vmitos,
prdida de peso.
Otros: Aricept, tambin puede tener un efecto limitado en la desaceleracin de la
progresin del deterioro cognitivo leve (MCI por sus siglas en ingls) del
Alzheimer. Los resultados del estudio publicado en abril del 2005 por la revista
mdica: New England Journal of Medicine indic que durante el primer ao de una
prueba de tres aos, las personas con MCI y tratados con Aricept tenan un menor
riesgo de progresin del Alzheimer en comparacin con los participantes que
tomaron la vitamina E o un placebo (una pldora inactiva). Sin embargo, al final del
estudio, no hubo diferencias entre los tres grupos a excepcin de aquellos con el
gen ApoE4. El efecto de Aricept dur de dos a tres aos para estos participantes.
Estudios previos han indicado que aquellos que poseen el gen ApoE4 tienen una
mayor probabilidad de desarrollar Alzheimer que la poblacin en general.
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Cognex
Nombre genrico: tacrina
Ao aprobado por la FDA: 1993 (Cognex an est disponible, pero ya no es
comercializado activamente por el fabricante, debido a los graves efectos
secundarios.)
Eficaz para: Etapa temprana y moderada de la enfermedad de Alzheimer.
Cmo funciona: Cognex evita la degradacin de la acetilcolina en el cerebro.
Los efectos secundarios ms comunes: Estreimiento, diarrea, gases, prdida de
apetito, dolores musculares o dolor, nusea, malestar estomacal, congestin
nasal, vmitos, prdida de peso, con posible dao heptico.
Otros: Aricept, tambin puede tener un efecto limitado en la desaceleracin de la
progresin del deterioro cognitivo leve (MCI por sus siglas en ingls) del
Alzheimer. Los resultados del estudio publicado en abril del 2005 por la revista
mdica: New England Journal of Medicine indic que durante el primer ao de una
prueba de tres aos, las personas con MCI y tratados con Aricept tenan un menor
riesgo de progresin del Alzheimer en comparacin con los participantes que
tomaron la vitamina E o un placebo (una pldora inactiva). Sin embargo, al final del
estudio, no hubo diferencias entre los tres grupos a excepcin de aquellos con el
gen ApoE4. El efecto de Aricept dur de dos a tres aos para estos participantes.
Estudios previos han indicado que aquellos que poseen el gen ApoE4 tienen una
mayor probabilidad de desarrollar Alzheimer que la poblacin en general.
Exelon
Nombre genrico: rivastigmina
Ao aprobado por la FDA: 2000
Eficaz para: Etapa temprana y moderada de la enfermedad de Alzheimer.
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Cmo funciona: Exelon previene la degradacin de la acetilcolina y butyrylcholine


(una sustancia qumica similar a la acetilcolina) en el cerebro.
Los efectos secundarios ms comunes: Nuseas, diarrea, aumento de la
frecuencia de las deposiciones, vmitos, debilidad muscular, prdida de apetito,
prdida de peso, mareos, somnolencia y malestar estomacal.
Otros: En 2007, la FDA aprob el ExelonPatch (sistema transdrmico de
rivastigmina) para absorber este medicamento a travs de un parche para la piel
como una opcin para la cpsula oral.
Razadyne
Nombre genrico: galantamina
Ao aprobado por la FDA: 2001
Eficaz para: Etapa temprana y moderada de la enfermedad de Alzheimer.
Cmo funciona: Razadyne evita la descomposicin de la acetilcolina y estimula los
receptores nicotnicos para liberar ms acetilcolina en el cerebro.
Los efectos secundarios ms comunes: nuseas, vmitos, diarrea, prdida de
peso, mareos, dolor de cabeza, cansancio.
Otros: Este medicamento se conoca anteriormente como Reminyl.
Namenda
Namenda (memantina) fue el primer medicamento aprobado por la FDA para el
tratamiento de los sntomas entre las etapas moderada a severa de la enfermedad
de Alzheimer. Aparentemente, este medicamento protege las clulas nerviosas del
cerebro de las cantidades excesivas de glutamato, un mensajero qumico liberado
en grandes cantidades por las clulas daadas por la enfermedad de Alzheimer (y
algunos otros trastornos neurolgicos). Cuando el glutamato se une la superficie
receptora celular por medio de "puntos de enganche" llamada N-Metil-D-Aspartato
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(NMDA), el calcio puede fluir libremente en la clula, lo que puede conducir a la


degeneracin celular. Namenda puede evitar esta secuencia destructiva mediante
el ajuste de la actividad del glutamato. Durante muchos aos, Namenda estaba
disponible en algunos pases europeos para tratar la enfermedad de Alzheimer en
su etapa moderada a severa, y ha estado disponible en los Estados Unidos desde
octubre de 2003. Namenda es generalmente bien tolerada, los efectos
secundarios ms comunes son el dolor de espalda, estreimiento, diarrea,
mareos, somnolencia, dolor de cabeza, dolor y aumento de peso.
En julio de 2010, Namenda XR (una dosis de 28 miligramos, una vez al da,
medicada va liberacin-prolongada) fue aprobada por la FDA. Los efectos
secundarios ms comunes de Namenda XR son dolores de cabeza, diarrea,
mareos, presin arterial alta (hipertensin), y la gripe.
Tratamiento para la Ansiedad, Depresin, and Psicosis
Con frecuencia, la enfermedad de Alzheimer avanza, las personas experimentan
depresin, agitacin y sntomas psicticos (pensamientos paranoicos, delirios o
alucinaciones). Estos comportamientos pueden ser manifestados verbalmente
(gritos, preguntas repetitivas, etc.) o fsicamente (por acaparamiento, pasendose
lentamente, etc.), y a veces pueden conducir a la agresin, la hiperactividad o a
ser pendenciero. Los sntomas pueden tener un origen mdico subyacente, como
una interaccin de medicamentos o el dolor fsico. Si usted sospecha esa
conducta, debe consultar un mdico.
La agitacin o la conducta psictica tambin pueden ser provocadas por algo que
ha cambiado en el entorno de la persona. A menudo, un cambio en la rutina, los
cuidadores, o el entorno fsico puede causar miedo, ansiedad o fatiga y llevar a la
agitacin. El individuo puede ser incapaz de comunicarse, sentirse frustrado por
sus limitaciones que le afectan, no entender lo que est sucediendo, o
simplemente olvidarse de cmo responder de manera adecuada. En estos casos,
no se recomienda la intervencin mdica para determinar el origen del problema,
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modificacin del entorno, y cambio de comportamiento. Si las medidas correctivas


no-mdicas, no funcionan o la persona se convierte en un peligro para s misma o
para otros, un mdico debe ser consultado para evaluar la necesidad de
tratamientos mdicos para la depresin, la psicosis o la ansiedad.

Profilaxis
La Prevencin Primaria tiene por objeto evitar o retrasar la aparicin de la
enfermedad, lo que se consigue disminuyendo la exposicin o efectos de los
agentes causales y de los factores de riesgo y aumentando y promoviendo los
factores protectores y la resistencia de los organismos frente al proceso
patolgico. En la gnesis de la enfermedad de Alzheimer intervienen la edad y
factores genticos, mdicos, ambientales y conductuales, algunos de ellos actan
como factores de riesgo, en tanto otros actan como protectores; unos no son
susceptibles de manipulacin (edad, factores genticos, etc.), otros en cambio, s
la permiten (factores mdicos, conductuales) posibilitando, por tanto, la prevencin
primaria.
En este sentido, hoy da sabemos a ciencia cierta que los factores de riesgo
vascular (hipertensin, diabetes, hiperlipidemia, etc.) son tambin factores de
riesgo para la enfermedad de Alzheimer y, en concreto, disponemos del mximo
nivel de evidencia cientfica de que un adecuado control de la hipertensin se
sigue de una disminucin del riesgo de padecer deterioro cognitivo y demencia, lo
que recomienda su adecuada deteccin, correccin y control. Otros factores
mdicos que actan como factores de riesgo y que por tanto se deberan evitar o
corregir cuanto antes, son los traumatismos craneoenceflicos y la depresin.
El tipo de alimentacin es otro factor manipulable que puede influir en la aparicin
de la enfermedad de Alzheimer. Estudios muy recientes demuestran que las
personas que siguen una dieta mediterrnea tienen menos riesgo de desarrollar
deterioro cognitivo y enfermedad de Alzheimer; aquellos que no tienen la suerte de
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haber nacido en esta zona geogrfica y en este entorno cultural, s podran tratar
de enriquecer sus dietas con pescados, verduras, frutas y grasas vegetales, y
empobrecerlas en caloras, grasas animales y saturadas, con objeto de
aproximarla a las caractersticas y cualidades de la dieta mediterrnea. Los
estudios tambin parecen coincidir en que el consumo moderado de alcohol puede
proporcionar cierta proteccin, pero hay que tener siempre presente que el exceso
o abuso de alcohol supone un importante problema de salud. No podemos, en
cambio, afirmar hoy de forma categrica que los suplementos vitamnicos o de
cidos grasos omega-3 proporcionen una proteccin significativa para el desarrollo
de enfermedad de Alzheimer.
El aspecto ms interesante de la prevencin primaria es la constatacin de que el
cerebro es capaz de tolerar cierta cantidad de lesiones sin que aparezcan
sntomas; es lo que se ha denominado Reserva y que explica que las
enfermedades neurodegenerativas se manifiesten un tiempo despus de su inicio.
Las personas con ms reserva pueden tolerar ms cantidad de enfermedad y
por tanto la expresin clnica puede retrasarse, a veces incluso diferirse, tanto que
no llegue a manifestarse en la vida (el cerebro de un tercio de las personas
mayores de 80 aos que mueren sin demencia, tienen hallazgos tpicos de
enfermedad de Alzheimer. Esta capacidad de tolerancia o reserva, que acta
como un factor protector, est influenciada por mltiples factores, siendo
probablemente uno de los ms importantes, por la posibilidad de modificarlo, la
estimulacin cognitiva. Las personas con ms nivel educativo o con ocupaciones
con mayores exigencias cognitivas, disponen de mayor reserva y muestran menos
riesgo de demencia; una revisin muy reciente ha puesto de manifiesto que la
estimulacin cognitiva formal es capaz de disminuir el riesgo de demencia.
Estudios epidemiolgicos y de intervencin tambin han mostrado que la actividad
fsica y la actividad social son tambin factores protectores de demencia que
habra que facilitar y fomentar. Consecuentemente, habra que evitar y corregir las
contrapartidas de estos factores protectores, es decir, la inactividad mental, el
sedentarismo y la soledad que, de hecho, se comportan como factores de riesgo.
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La clave de la Prevencin Secundaria es el adelanto y mejora tanto del


diagnstico como del tratamiento. El diagnstico precoz exige por un lado disponer
de buenas pruebas diagnsticas, y por otro, que stas sean aplicadas cuanto
antes. Una buena prueba diagnstica debe ser vlida, fiable, y a ser posible,
reflejo de los procesos patolgicos subyacentes; por otro lado, debiera ser simple,
econmica e incruenta. Se ha avanzado mucho en los primeros aspectos,
disponiendo en la actualidad de biomarcadores biolgicos y pruebas de
neuroimagen estructural y funcional que facilitan el diagnstico de enfermedad de
Alzheimer, sin embargo, estas pruebas no son por el momento accesibles y su
empleo se limita a centros de investigacin.
No basta disponer de buenas pruebas diagnsticas, es necesario adems que
stas se apliquen precozmente, para ello es fundamental que exista una buena
adecuacin de los recursos a las necesidades y demanda del problema, lo que
exigira disponer del nmero adecuado de los distintos profesionales que
intervienen en el proceso diagnstico (neurlogo, neuropsiclogo, etc.). De la
misma forma, sera conveniente mejorar la formacin y la actitud hacia el
diagnstico precoz del resto de profesionales que aunque no participan
activamente en este proceso, s intervienen de forma clave en la deteccin y
derivacin de los pacientes. Favorecera tambin el diagnstico precoz una mejora
de la educacin sanitaria de la poblacin, dirigida sobre todo a acabar con la
falacia de que la prdida de memoria y el deterioro cognitivo son un hecho
consustancial al envejecimiento, frente al que no cabe plantear tratamiento o
accin alguna; esta injustificada forma de pensar es an ms negativa cuando
arraiga en profesionales sanitarios, una circunstancia que, lamentablemente, sigue
siendo relativamente frecuente.
El diagnstico precoz y certero tiene sentido si se sigue de un tratamiento que sea
capaz de interferir con los procesos patolgicos, cuando menos, enlentecindolos
y si es posible, detenindolos o revirtindolos. No disponemos en la actualidad de
tratamientos con esta capacidad, pero no perdemos la esperanza de que el
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esfuerzo investigador que se est realizando en este sentido se vea pronto


recompensado con un frmaco que pueda interferir con el curso progresivo de
este proceso. En ausencia de los anteriores tratamientos, consuela saber que
disponemos hoy de cuatro frmacos (donepezilo, rivastigmina, galantamina y
memantina) que son capaces de proporcionar una mejora, discreta pero real, en
sujetos con enfermedad de Alzheimer y cuyo uso es razonable iniciar lo ms
precozmente posible.
La Prevencin Terciaria aspira a minimizar las consecuencias (dependencia
progresiva) y el coste del proceso ya establecido y convenientemente tratado. Los
costes de la enfermedad de Alzheimer son mltiples. Por un lado, los costes
directos derivados de la asistencia sanitaria (consultas, pruebas complementarias,
frmacos, etc.), de los cuidados formales y de la institucionalizacin. Por otro lado,
los costes indirectos de los cuidados informales proporcionados por la familia y
voluntarios y de las jornadas perdidas por estos cuidadores informales y el
correspondiente lucro cesante, as como el coste de las adaptaciones del entorno.
Por ltimo, existe un coste intangible e incuantificable derivado del dao fsico,
emocional y moral que esta enfermedad conlleva tanto en el paciente como en su
entorno prximo. Es el grado de dependencia el que determina directamente el
nivel de coste; y son los costes del cuidado los ms relevantes, en especial de los
cuidados formales y la institucionalizacin, ya que el tratamiento farmacolgico
apenas supone el 10% del gasto total.
La clave de la prevencin terciaria sera retrasar la dependencia y la
institucionalizacin lo mximo posible, para ello es importante, no slo adaptar
adecuadamente el entorno del paciente, sino tambin, dotarlo de los medios de
apoyo necesarios para

facilitar la permanencia del paciente en el mismo

(teleasistencia, ayuda a domicilio, centros de da, etc.) y sobre todo, informar,


formar y apoyar al cuidador, reconocindole y facilitndole la tarea que realiza y
proporcionndole

ayudas

beneficios

econmicos,

fiscales,

laborales

burocrticos que le faciliten su impagable labor.


203

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Por fin, la Prevencin Cuaternaria, debe procurar evitar los efectos negativos y
secundarismos de la actuacin mdica, aspiracin implcita a la profesin y
consagrada ya en el primun non nocere delCorpus Hipocraticum. Estos
secundarismos van ms all de la iatrogenia clsica de los efectos secundarios de
los tratamientos y de las exploraciones complementarias; hoy da podemos hablar
tambin de una iatrogenia social y cultural que en muchas ocasiones fuerza
actuaciones sanitarias por la falta de aceptacin de la enfermedad y la muerte y la
falta de reconocimiento de las limitaciones de la ciencia mdica frente a estas
situaciones. Convendra en trminos generales, desmedicalizar muchos aspectos
de la vida y humanizar el proceso de enfermar y de morir; en el caso particular de
las enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer, es
necesario proporcionar una informacin veraz y realista acerca de la naturaleza
progresiva del proceso y de lo que verdaderamente cabe esperar en este
momento de la Ciencia Mdica.

204

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20.- Sndrome de hipertensin indrocraneal


Concepto
Es un incremento en la presin hidrosttica del interior de la cavidad craneal, en
particular en el lquido cefalorraqudeo, debido a la suma de presiones que ejercen
los elementos intracraneales. Es referida como una presin atmosfrica por
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encima de 10-15 mmHg (aproximadamente 13-20 cm de agua), medida a nivel


intra-ventricular o en el espacio subaracnoideo lumbar
Los principales mecanismos generadores de hipertensin endocraneana incluyen
aumento en la produccin del LCR, disminucin de la absorcin de LCR,
incremento de la presin venosa, obstruccin a la circulacin del LCR, aumento
del tejido cerebral (neoplasias intraaxiales, abscesos, etc.,) edema cerebral de
origen isqumico o combinacin de los anteriores. Todos estos factores se pueden
relacionar mediante la aplicacin de la ley de Poiseuille, segn la cual, el flujo a
travs de un tubo es directamente proporcional a la diferencia de presiones entre
los extremos de ste (PPC, en el caso del cerebro) y su radio elevado a la cuarta
potencia, e inversamente proporcional a la viscosidad del lquido.

Fisiopatologa
Ante la presencia de un incremento en la presin intracraneana, lo primero que
ocurre es la disminucin del LCR, que es traducida como la desviacin del mismo
lquido de la cavidad craneana hacia el saco dural espinal, con compresin de
algunas venas epidurales. Si persiste el incremento de la PIC, este mecanismo se
hace insuficiente por lo que otro de los componentes debe disminuir dentro de la
cavidad craneana, es aqu donde se produce un desplazamiento del tejido
enceflico hacia el agujero occipital. Si persiste el incremento de la presin ocurre
una disminucin en el volumen sanguneo cerebral, disminuyendo as el tercer
componente existente en la bveda craneana.

Cuadro clnico
Este sndrome neurolgico se caracteriza por cefalea progresiva, asociada a
nauseas, vmito, papiledema, compromiso de pares craneanos y alteracin del
estado de conciencia.
Signos clnicos de hipertensin endocraneana siempre presentes:
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Deterioro del nivel de conciencia (somnolencia, estupor, coma).

Hipertensin con o sin bradicardia.

Sntomas y signos que usualmente se presentan

Cefalea.

Vmito.

Papiledema.

Parlisis de sexto par craneal uni o bilateral

Tratamiento
La mayora de las medidas empleadas para obtener la normalizacin de la presin
intracraneana van dirigidas a reducir el volumen de los constituyentes de la
bveda craneana
Se debe considerar como primer objetivo, el control definitivo de la hipertensin
endocraneana por medio de craneotoma o ventriculostoma segn el caso.
Posicin del paciente: La elevacin de la cabecera 30 45 grados con respecto al
tronco se ha aceptado como una de las medidas generales ms importantes para
disminuir la PIC. Se calcula que la resistencia que impone el cerebro a la
circulacin de LCR es de 7 mm Hg min./ml. Al aumentar esta resistencia,
comienza a elevarse la PIC. Cuando se eleva la cabecera del paciente, esta
resistencia disminuye considerablemente y el LCR se absorbe con mayor
eficiencia.
Hiperventilacin: La reduccin de la PCO2 entre 25-30 mm Hg produce
disminucin del volumen sanguneo intracraneal y, una vez instaurado, debe
disminuirse gradualmente en las siguientes 12 a 24 horas (2mm Hg/hora). La
hiperventilacin hasta valores menores de 25 mmHg puede originar isquemia
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cerebral con mayor aumento del a hipertensin intracraneal. (Nivel de evidencia III
V, grado de recomendacin C).
Diurticos osmticos: Su mecanismo de accin se realiza a travs del paso de
agua del tejido cerebral sano al espacio plasmtico, con aumento en la viscosidad
sangunea que produce una vasodilatacin perifrica con la consiguiente
disminucin del volumen sanguneo cerebral. Existen otras teoras que mencionan
que los diurticos osmticos disminuyen la produccin de LCR.
Manitol: Es el agente osmtico de mayor uso, utilizndose un bolo de 0.75 gr/kg
IV, para continuar con una dosis de 0.25 gr/kg IV cada 4 horas, llevando en lo
posible la osmolaridad de 305 a 315 mosm /l durante 48 horas luego de lo cual se
debe retirar lentamente para no producir un aumento de la PIC como mecanismo
de rebote. (Nivel de evidencia V, grado de recomendacin C).
Barbitricos
Este grupo de sustancias se utiliza en el tratamiento de la hipertensin
endocraneana cuando las dems medidas han fracasado. (Nivel de evidencia III
recomendacin C).
Efectos benficos:

Produce vasoconstriccin en el tejido normal y reduce la PIC.

Fenmeno de Robin Hood. Por el mecanismo anterior, desplaza sangre del


tejido sano al lesionado.

Disminuye la actividad metablica el encfalo.

Disminuye la formacin de edema y la acumulacin de calcio intracelular.

Acta como colector de radicales libres.

Estabiliza las paredes lisosomales.

Inhibe la formacin de prostagladinas.

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Control de la presin arterial: Al existir lesin en reas del tejido cerebral los
mecanismos autorregulatorios se pierden y los cambios en la presin arterial
producen alteraciones en la presin de perfusin cerebral. La presin de perfusin
cerebral es uno de los principales estmulos para la autorregulacin cerebral;
cuando se aumenta (100-120 mmHg) la vasculatura cerebral se constrie y
disminuye el volumen sanguneo cerebral, y cuando es baja (menor de 60 mmHg),
ocurre vasodilatacin (nivel de evidencia V recomendacin C).
Control de la Temperatura: Cuando se presenta hipertensin endocraneana debe
evitarse en lo posible la hipertermia. El metabolismo cerebral aumenta 5 a 7% por
cada grado centgrado que aumente la temperatura. Lo ideal es mantener una
temperatura entre 35 y 37 C en las primeras 14 horas de haberse producido la
lesin cerebral mantenindose durante las siguientes 72 horas. La hipotermia
aumenta el riesgo de neumona y puede estar asociada con arritmia cardaca y
pancreatitis. (nivel de evidencia V, recomendacin C).
Esteroides: En general no se usan los corticoesteroides debido a las mltiples
complicaciones que implican su utilizacin y a que los estudios no demuestra
efectos clnicos favorables (nivel de evidencia II grado de recomendacin B). Es
importante sealar que slo son tiles, cuando la causa de la hipertensin
endocraneana produce edema vasognico, (neoplasias), donde su uso est
sustentado
Relajantes musculares: La parlisis neuromuscular combinada con una adecuada
sedacin reduce la hipertensin endocraneana previniendo el incremento de la
presin intratorcica y la presin venosa asociada por ejemplo, a la tos (nivel de
evidencia III-V, recomendacin C).
Monitoreo de presin intracraneana: Todos los mtodos de medicin de presin
intracraneana son invasivos en algn grado y los menos invasivos, son menos
confiables y ms difciles de utilizar. La mayora requieren de alguna conexin
intracraneal y un trasductor extracraneal. Los sistemas de presin intracraneana
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se pueden dividir en aquellos que requieren un fluido y aquellos que no lo


necesitan.
El tornillo subaracnoideo es insertado en el crneo a travs de un agujero en el
lado no dominante, anterior a la sutura coronal y su extremo colocado en el
espacio subaracnoideo o en el subdural.
El monitoreo de PIC en el espacio subdural se puede hacer con un catter de
silstico que tenga una apertura en la parte distal. Igualmente se puede realizar un
monitoreo de pic en el espacio epidural, siendo una alternativa disminuyendo el
riesgo de infeccin y de lesin cerebral.
Los sistemas de fibra ptica son ms verstiles y pueden medir la PIC
intraventricular, intraparenquimatosa o subdural. En estos sistemas la luz es
reflejada desde un diafragma sensible a presin en la punta del catter. Los
monitores de fibra ptica pueden medir presiones mayores de 6 mm de Hg por 5
das sin ser recalibrados. Incluyen complicaciones directas debidas a la naturaleza
invasiva de los sistemas e indirectas debidas a errores iatrognicos en la medicin
e interpretacin de la presin intracraneana. El riesgo directo es la infeccin y la
hemorragia; el riesgo indirecto est relacionado con las decisiones teraputicas en
respuesta a un error en la medicin de la PIC.

Profilaxis
El aumento sbito de la presin intracraneal es una situacin de emergencia. La
persona recibir tratamiento en la unidad de cuidados intensivos de un hospital. El
equipo mdico medir y vigilar los signos vitales y neurolgicos del paciente,
incluyendo temperatura, pulso, frecuencia respiratoria y presin arterial.
El tratamiento puede abarcar:

Soporte respiratorio
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Drenado del lquido cefalorraqudeo para bajar la presin en el cerebro

Medicamentos para disminuir la hinchazn

En raras ocasiones, extirpacin de parte del crneo

Si la elevacin de la presin intracraneal ha sido causada por un tumor, una


hemorragia u otro problema subyacente, entonces se debe tratar dicha causa en
forma apropiada.

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21.- Sndrome cerebeloso


212

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Concepto
El sndrome cerebeloso es un conjunto de signos y sntomas dados por
perturbacin del control cerebeloso sobre la motilidad esttica y cintica. Es una
patologa que raramente se muestra aislada, sino asociada a otros sndromes
mayores. Se produce por lesin del cerebelo.
As podemos encontrarnos:

Sndrome paleocerebeloso: que produce principalmente alteraciones del


equilibrio.

Sndrome neocerebeloso: que causa alteraciones cinticas.

Sndrome cerebeloso completo: que resulta de la suma de los dos


anteriores.

Las causas de lesin del cerebelo son variadas: vasculares (hemorragias,


trombosis, sndrome de Wallenberg), txicas (alcoholismo), degenerativas
(atrofias, esclerosis mltiple, enfermedad de Friedreich), tumorales, infecciosas...

Fisiopatologa
Vasculares: Insuficiencia vertebro-basilar Infartos Hemorragias Trombosis
Tumorales:

Meduloblastoma

(hemisferios

cerebelosos)

(vermis

del

cerebelo)

Hemangioblastoma

Astrocitoma

(hemisferios

qustico

cerebelosos)

Neurinoma del acstico (ngulo ponto-cerebeloso) Metstasis Paraneoplasico (Ca.


de pulmn).
Traumticas: Contusin Laceracin Hematomas
Toxicas Alcohol Drogas Hidantoinatos
Infecciosas Cerebelitis virosicas Cerebelitis supuradas Absceso Tuberculomas
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Degenerativas Enfermedad de Friedrich Enfermedad de Pierre-Marie Esclerosis


mltiple

Cuadro clnico
Hipotona Se caracteriza por una resistencia disminuida a la palpacin o
manipulacin pasiva de los msculos; por lo general, se acompaa de reflejos
osteotendinosos disminuidos y de tipo pendular, junto a un llamativo fenmeno de
rebote en la prueba de Stewart-Holmes.
Ataxia o incoordinacin de los movimientos voluntarios: . La alteracin de la
coordinacin de los movimientos voluntarios da lugar a la aparicin de hipermetra,
asinergia, discronometra y adiadococinesia. En las pruebas cerebelosas (dedonariz o talnrodilla), la velocidad y el inicio del movimiento no se encuentran
afectos, pero cuando el dedo o el taln se aproximan a la nariz o la rodilla,
sobrepasan su destino o corrigen la maniobra excesivamente (hipermetra).. La
asinergia consiste en una descomposicin del movimiento en sus partes
constituyentes. Todos estos trastornos se observan mejor cuanto ms rpidamente
se ejecutan las maniobras. La adiadococinesia indica una dificultad o la
imposibilidad para ejecutar movimientos alternativos rpidos (prueba de las
marionetas).
Alteracin del equilibrio y de la marcha: La alteracin de la esttica provoca
inestabilidad en ortostatismo, por lo que el paciente debe ampliar su base de
sustentacin (separa los pies); al permanecer de pie y al andar su cuerpo presenta
frecuentes oscilaciones. A diferencia de los trastornos vestibulares, estas
alteraciones no se modifican al cerrar los ojos. La marcha es caracterstica y
semeja la de un borracho (marcha de ebrio), titubeante, con los pies separados y
desvindose hacia el lado de la lesin.
Temblor intencional: Grueso y evidente al intentar un movimiento (temblor
intencional o de accin)
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Otros: Palabra escandida, explosiva, nistagmus, fatigabilidad, etc

Tratamiento
La fisioterapia es de gran ayuda para disminuir los sntomas asociados al
sndrome cerebeloso. No obstante, los ejercicios o movimientos mal ejecutados
pueden resultar contraproducentes. De all la importancia de tomar en cuenta las
siguientes recomendaciones:
Acelerarse no servir de nada. Los pacientes con sndrome cerebeloso deben
mantener la calma y la tranquilidad para poder aprender a controlar sus
movimientos.
Las distracciones no son apropiadas. Al momento de la terapia e incluso en la vida
diaria, es vital estar atentos a cada paso. Slo as se facilitar la recuperacin y el
aprendizaje.
Cuando se padece algunas de las patologas vinculadas con el sndrome
cerebeloso, se est muy propenso a sufrir cadas, por lo que conviene usar
muletas o cualquier otro implemento que ayude a mantener el equilibrio.

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22.- Sndrome Perifrico


Concepto
Manifestacin clnica de la aterosclerosis, que afecta a la aorta abdominal y sus
ramas terminales; se caracteriza por estenosis y obstruccin de la luz arterial
debido a placas de ateroma que originadas en la intima, proliferan hacia la luz
arterial provocando cambios hemodinmicas al nivel del flujo sanguino arterial que
se traducen en disminucin de la presin de perfusin y dan lugar a isquemia de
los tejidos. La isquemia que amenaza la extremidad, es consecuencia de un flujo
sanguneo insuficiente para cubrir las necesidades metablicas del tejido en
reposo o sometido a esfuerzo.

Cuadro clnico
Los pacientes con sntomas de EAP suelen presentar claudicacin intermitente
dolor muscular que aparece con el ejercicio y se alivia rpidamente con el reposo.
A menudo, los sntomas afectan el territorio de la arteria femoral superficial y el
dolor se presenta en la pantorrilla, la cual es distal a la estenosis y la oclusin
arterial. La enfermedad de las arterias ilaca, femoral comn o tibioperonea puede
causar dolor en las nalgas, el muslo o el pie, respectivamente. La presencia de
sntomas bilaterales puede indicar enfermedad artica, enfermedad ilaca bilateral
o una causa no vascular.
La claudicacin aparece despus de caminar una distancia sin dolor (a diferencia
del dolor de la artrosis) y empeora luego de caminar rpido o subir una cuesta,
cuando los requerimientos de oxgeno muscular son ms elevados. Aunque la
distancia a la que el miembro claudica pueden ser un dato poco preciso para
medir la gravedad absoluta de la enfermedad, un cambio en la capacidad para
caminar que se presenta con el tiempo puede ser un indicador til de la mejora o
el deterioro clnico.
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Los sntomas suelen desarrollarse en meses o aos, con una reduccin gradual
de la distancia recorrida libre de dolor. La exacerbacin rpida de los sntomas y el
comienzo sbito de la claudicacin son signos de alarma porque pueden estar
relacionados con una oclusin arterial nueva. Esta oclusin est comnmente
causada por la ruptura de una placa aterosclertica o una trombosis arterial in situ
(por ej., un trombo en un aneurisma poplteo), pero tambin puede estar
ocasionada por un mbolo cardaco o de las arterias ms proximales.
Cuando los pacientes con EAP experimentan una oclusin arterial aguda suelen
presentar un color oscuro y dolor en el miembro afectado. Esto contrasta con el
cuadro clsico de la isquemia aguda (dolor, palidez, ausencia de pulso, frialdad,
parestesia y parlisis) y es el resultado de la red extensa de arterias colaterales
que se desarrolla en las personas con EAP preexistente. Estos pacientes
requieren una derivacin urgente al especialista.
La isquemia grave del miembro se caracteriza por ulceracin, gangrena o dolor en
reposo que permanece durante ms de 2 semanas. El dolor en reposo verdadero
afecta a los dedos de los pies o al pie del miembro afectado (a diferencia de los
calambres nocturnos de la pantorrilla de carcter benigno) y los pacientes suelen
relatar que deben mantener el pie pndulo fuera de la cama para aliviar los
sntomas.

Tratamiento
Medidas de higiene arterial:
No utilizar ropa ajustada.
Mantener las extremidades protegidas del frio (no aplicar calor local ni bolsas de
agua caliente).
No elevar las extremidades.
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El ejercicio supervisado debe estar disponible como parte del tratamiento inicial de
todos los pacientes con enfermedad arterial perifrica.
Esta indicado realizar las sesiones de ejercicio 3 veces por semana durante 3
meses y realizar evaluacin mdica al termino de los 3 meses.
Uso de calzado especial.
Suspensin del habito tabquico.
Tratamiento farmacolgico
El tratamiento farmacolgico est dirigido especficamente a mejorar los sntomas
de claudicacin intermitente y al control de la cormobilidad asociada.
El medicamente de primer lnea para la claudicacin intermitente es el cilostazol a
una dosis de 100 mg cada 12 horas durante un periodo de 3 a 6 meses.
Como segunda lnea de manejo esta la pentoxifilina a dosis de 400 mgs cada 12
horas durante 3 a 6 meses.
El acido acetil saliclico a una dosis de 80-150 mgs al dia y el clopidogrel a una
dosis de 75 ms al dia son antiagregantes plaquetarios indicados en el manejo y
control de enfermedades cardiovasculares asociadas.

Profilaxis
La forma ms efectiva de prevenir la enfermedad arterial perifrica y el desarrollo
de aterosclerosis en otras arterias del organismo es tener hbitos saludables.
Tener una dieta rica en frutas, verduras y cereales con bajo contenido de grasas y
sal, realizar ejercicio regularmente, no fumar y tener un peso adecuado. La
adopcin de estos hbitos est recomendada tanto para la prevencin como para
el tratamiento de todas las enfermedades cardiovasculares.
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Las grasas que consumimos a travs de la dieta pueden ser de tres tipos:Grasas
Saturadas, Insaturadas y Trans. Una vez digeridas, son convertidas en colesterol
malo (LDL), colesterol bueno (HDL) y otras grasas o lpidos llamados Triglicridos.
Estas grasas son transportadas por la sangre a los diferentes rganos donde son
utilizados. El exceso de LDL se deposita principalmente en las arterias, mientras
que la funcin del colesterol HDL, es remover el exceso de colesterol LDL de los
vasos y, prevenir aterosclerosis.
Comer alimentos con alto contenido de grasas saturadas y trans provocan un
incremento del colesterol malo en la sangre, lo que a su vez aumenta el riesgo de
sufrir aterosclerosis.
Las grasas saturadas se encuentran en los productos de origen animal. Los
alimentos con mayor contenido en grasas saturadas son: carnes rojas, piel de
pollo, embutidos, quesos duros, manteca, mayonesa, leche entera, otros
derivados lcteos enteros.
Las grasas trans son un tipo de grasas que se encuentra principalmente en
alimentos industrializados, que han sido sometidos a hidrogenacin. Estas grasas
son tambin peligrosas para el corazn.
Se encuentran en margarinas, comidas rpidas, productos comerciales horneados
(galletitas, bizcochos, etc.) alimentos procesados y fritos.
Alimentos como carnes rojas, embutidos, quesos duros, manteca, leche entera,
otros derivados lcteos enteros y productos de repostera, son los que ms
colesterol malo contienen y por lo tanto los que ms contribuyen al desarrollo de
aterosclerosis.
Las grasas insaturadas son beneficiosas. La grasa del pescado y del pollo son
insaturadas. La mejor fuente de grasas insaturadas son los aceites vegetales, los
cuales pueden dividirse en dos categoras: las grasas monoinsaturadas, como el

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aceite de oliva, de man y de palta y las poliinsaturadas, procedentes del aceite de


maz, de soja, girasol, lino y chia.
Los cidos grasos omega son una forma de grasa poliinsaturada. Estos cidos
grasos se obtienen de pescados como el atn, salmn y caballa, de vegetales de
hoja verde, aceites de lino y chia.
Los cidos grasos Omega son beneficiosos porque disminuyen los niveles de
colesterol malo y
propiedades

otras grasas como los triglicridos, adems de poseer

antiinflamatorios

anticoagulantes,

lo

que

contrarresta

las

alteraciones observadas en la aterosclerosis.


Una dieta baja en grasas saturadas y grasas trans y colesterol y rica en granos
enteros, frutas, y verduras le ayudar a reducir sus niveles de colesterol.

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23.- Sndrome EVC


Concepto
Conjunto de procesos patolgicos que afectan la vasculatura del sistema nervioso,
de acuerdo con el vaso ocluido, vara la presentacin clnica de los pacientes,
pudiendo enmarcarse sta dentro de diferentes sndromes clnicos.
De la arteria cerebral media
El infarto en el territorio de la arteria cerebral media causa hemiparesia y
alteraciones sensitivas contralaterales, hemianopsia homnima, y de acuerdo con
el hemisferio comprometido, alteraciones del lenguaje o de la percepcin espacial.
Cuando se afecta la arteria en su porcin proximal hay alteraciones que involucran
estructuras profundas, con compromiso del brazo posterior de la cpsula interna,
de la cara, el miembro superior y la pierna contralateral. Si la irrigacin del
diencfalo est preservada, la debilidad y el compromiso sensitivo es mayor en la
cara que en las extremidades.
Cuando solo estn afectadas las ramas rolndicas, la alteracin motora y sensitiva
est por lo general limitada a las extremidades. Pequeos infartos lacunares en la
cpsula interna, pueden causar el sndrome de hemiparesia pura. En las lesiones
operculares dominantes se observa, con frecuencia afasia. El compromiso del
rea frontal de la mirada conjugada, ocasiona parlisis de la mirada conjugada.
De la arteria cerebral anterior

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La isquemia en el territorio de la arteria cerebral anterior ocasiona paresia, torpeza


y alteraciones sensitivas que pueden comprometer nicamente la porcin distal
del miembro inferior contralateral, alteraciones del lenguaje, incontinencia urinaria,
anomia tctil, apraxia ideomotora en extremidades.
Si hay compromiso de la arteria recurrente de Heubner que irriga el brazo anterior
de la cpsula interna, puede haber tambin compromiso de la cara y el miembro
superior contralateral. Infartos bilaterales de la arteria cerebral anterior causan con
alteraciones del comportamiento, abulia, inercia motora, mutismo, reflejos de
regresin, y rigidez generalizada.
De la arteria cerebral posterior
La oclusin de la arteria cerebral posterior produce frecuentemente hemianopsia
homnima por el compromiso de la cisura calcarina. La visin central tiende a
estar preservada porque el polo occipital recibe suplencias de la arteria cerebral
media; las lesiones del hemisferio dominante pueden acompaarse de alexia. En
determinados casos en que hay presencia de infarto bilateral el paciente no
reconoce su ceguera cortical (Sndrome de Anton).
Si la oclusin de la arteria cerebral posterior es proximal se presenta compromiso
del tlamo, que puede cursar con alteraciones sensitivas contralaterales, con
sentido del tacto preservado tanto a nivel de la propiocepcin como del tacto
discriminativo.
De la arteria coroidea anterior
El infarto del territorio de la arteria coroidea anterior produce hemipleja
contralateral, alteraciones sensitivas, y hemianopsia homnima.
De la arteria cartida interna
La oclusin de la arteria cartida interna conlleva grandes infartos o es
clnicamente silente. La lesin frecuentemente est ubicada en el territorio de la
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arteria cerebral media, o en algunas de sus ramas, de acuerdo con la circulacin


colateral. La oclusin de la arteria cartida interna puede llevar a compromiso en
los territorios distales de las grandes arterias, dando origen a los infartos de las
zonas limtrofes (watersheds zones).
De las arterias vrtebrobasilares
El compromiso de las arterias vrtebrobasilares se caracteriza por los diferentes
signos a nivel del tallo cerebral, alteracin motora y sensitiva, signos motores y
sensitivos cruzados (cara de un lado y hemicuerpo del otro), disociacin del dolor
y la temperatura de un lado, signos de compromiso cerebeloso, estupor o coma,
mirada desconjugada o nistagmus, oftalmopleja internuclear, sndrome de Horner,
y alteracin de pares craneales.

Fisiopatologa

El cerebro recibe 20% del gasto cardaco. Aproximadamente 800 ml. de sangre
circulan en el cerebro en cada minuto. Una gota de sangre que fluya a travs del
encfalo tarda alrededor de 7 segundos para pasar de la arteria cartida interna a
la vena yugular interna. Este flujo continuo se requiere debido a que el cerebro no
almacena oxgeno ni glucosa, y de manera casi exclusiva obtiene su energa del
metabolismo aerbico de la glucosa sangunea.
La fisiopatologa del dao por la oclusin cerebro vascular puede ser separada en
dos procesos secuenciales: de una parte los eventos vasculares y hematolgicos
que causan la reduccin inicial y la subsecuente alteracin del flujo sanguneo
cerebral local, y de otra, las anormalidades celulares inducidas por la hipoxia y
anoxia que producen la necrosis y muerte neuronal.
El flujo sanguneo promedio del encfalo normal es de 50 mL por 100 gm de tejido
por minuto, sin embargo, ante determinadas situaciones el flujo de una regin
especfica puede ser mayor. Flujos sanguneos cerebrales entre 10 a 17 ml/100
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gm de tejido minuto alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxgeno a la


clula, para mantener su metabolismo oxidativo normal. Pocos minutos despus
del inicio de la isquemia las demandas energticas exceden la capacidad de
sntesis anaerbica del ATP, y las reservas energticas celulares son depletadas.
Como consecuencia, el lactato y iones hidrgeno se acumulan en el tejido
neuronal, con un subsecuente cambio en el estado cido-base tisular.
Posteriormente, se alteran el gradiente y el flujo inico a travs de la membrana
celular, con apertura de algunos canales selectivos que ocasionan un fenmeno
de despolarizacin inica, con liberacin celular de potasio, sodio, cloro, entrada
de calcio y sntesis de aminocidos excitadores (glutamato y aspartato), que
aumentan la toxicidad para el tejido nervioso.
La alteracin en la homeostasis del calcio juega un papel fundamental en el
proceso de muerte neuronal. Los aminocidos excitadores (glutamato), activan
algunos receptores postsinpticos (receptores para N-Metil-DAspartato o NMDA),
contribuyendo al aumento del calcio intracelular, que a su vez participa en la
activacin de nucleasas, y fosfolipasas que lesionan an ms la membrana
neuronal. La liberacin de estos lpidos de la membrana contribuye con la
formacin del cido araquidnico, y a la generacin de radicales libres, presentes
durante los fenmenos de reperfusin.
La lesin histopatolgica de la oclusin cerebrovascular depende del grado y la
duracin de la alteracin del flujo sanguneo. Existe una vulnerabilidad neuronal
diferente al dao isqumico, que no se relaciona muchas veces con la duracin o
severidad de la isquemia tisular, de manera que slo algunas poblaciones de
neuronas que son afectadas, como las neuronas piramidales de las reas CA1 y
CA4 del hipocampo, las neuronas de Purkinje en el cerebelo, y las neuronas
piramidales corticales.
Durante la isquemia se reduce o se pierde la entrega de oxgeno y de glucosa al
tejido nervioso. En este punto la circulacin colateral puede mantener el flujo
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sanguneo en el rea circundante, con un compromiso menos severo en dicha


zona con respecto a las reas ms distales (penumbra isqumica). Esta isquemia
parcial e incompleta es la responsable de la dinmica temporal y espacial del
infarto. La lisis espontnea o farmacolgica del trombo inicia la reperfusin en el
rea isqumica

Cuadro clnico
Segn el tiempo de persistencia del dficit neurolgico se establecan varias
denominaciones:
1) ataque isqumico transitorio (AIT): duracin inferior a 24 horas.
2) dficit neurolgico isqumico reversible (RIND): mayor de 24 horas y menor de
7-14 das.
3)

ictus

establecido:

persiste

el

dficit

se

producen

secuelas

4) ictus progresivo: el dficit aumenta durante las primeras horas.


Actualmente estas definiciones se cuestionan por la arbitrariedad de sus criterios.
Recientemente la clasificacin de accidente o ataque se diferencia en 2 grandes
gupos: el AIT se ha Redefinido como una alteracin neurolgica breve causada
por una isquemia focal cerebral o retiniana, con sntomas clnicos que tpicamente
duran menos de 1hr, y en los que no se evidencia infarto. A su vez el ACV
establecido se Considera progresivo o en Evolucin si los sntomas Empeoran en
las horas inciales.
Hay que descartar mediante el interrogatorio la coexistencia de fiebre,
antecedentes de traumatismo craneoenceflico y presencia de crisis comiciales.
Existen circunstancias y sntomas acompaantes que orientan hacia la patologa
subyacente:
1) cefalea (hemorragia, tumor)
2) disminucin del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar)
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3) vrtigo, nuseas, vmitos (hemorragia, isquemia basilar)


4) relacin con la maniobra de Valsalva, ejercicio fsico intenso, y coito (HSA).
Y en la anamnesis remota, preguntas dirigidas que tengan por fin conocer el
estado vascular del individuo. Adems de los factores de riesgo mencionados, nos
interesa preguntar: historia de claudicacion intermitente, anginas, repercusiones
sistmicas de las enfermedades de base (DM2, HTA), control metablico,
alimentacion, deficits neurolgicos previos, deficit cognitivo leve o demencia,
sncopes previos, postracin, y datos de las redes de apoyo del paciente.

Tratamiento

Existen medidas inmediatas generales como el manejo de la va area o el control


de la presin arterial tanto alta como baja, as como las alteraciones de las otras
constantes vitales como el aumento o disminucin de la frecuencia cardaca o la
presencia de fiebre.
La tromblisis es una opcin de tratamiento que ha demostrado ser benfica en
los pacientes con infartos cerebrales. Los agentes ms utilizados son la
estreptocinasa, la urocinasa y actualmente el activador tisular del plasmingeno.
Si un paciente tiene un importante dficit neurolgico ocasionado por un infarto
cerebral agudo, la decisin inmediata en el departamento de Urgencias es saber si
es o no candidato a la terapia tromboltica. La teraputica inicial en estos
pacientes depende del tiempo de inicio de los sntomas. S los sntomas
comenzaron en un tiempo menor a tres horas antes de la evaluacin mdica, la
terapia tromboltica debe ser considerada. Los resultados de la tomografa axial
computarizada de crneo son importantes para la seleccin de pacientes en los
que se utilizar esta terapia. Las contraindicaciones son: 1) rpida recuperacin
del dficit neurolgico, 2) estado comatoso o crisis convulsivas, 3) historia de
hemorragia intracraneal, 4) elevacin de la tensin arterial, por encima de 185/110
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mmHg de manera persistente, 5) hemorragia de tubo digestivo o de tracto urinario


en los 21 das previos, 6) un evento isqumico extenso en los 14 das previos o un
evento isqumico pequeo en los cuatro das previos.
La anticoagulacin puede realizarse con heparina no fraccionada monitorizada con
el tiempo de tromboplastina, el cual tiene que estar en rangos de 1.5 a 2.5 veces
el valor basal. Este tratamiento no debe considerarse como rutinario. Las
heparinas de bajo peso molecular han cobrado cierta importancia en la actualidad
ya que cuentan con mejor biodisponibilidad a menor dosis. Los anticuagulantes
orales como la warfarina o la acenocumarina se pueden iniciar al obtener niveles
ptimos con la anticuagulacin parenteral, para lograr niveles de INR entre 2 y 3.
Los antiagregantes plaquetarios tienen un papel importante en la prevencin
secundaria del EVC. Los frmacos ms utilizados son el cido Acetilsaliclico
(AAS), la ticlopidina, el clopidogrel y el dipiridamol. El frmaco que ms
controversia ha causado es el cido acetilsaliclico, aunque fue aprobado para la
prevencin del EVC desde 1980. En varios estudios se ha demostrado la eficacia
de la disminucin de los puntos terminales vasculares en 20% de los pacientes. La
dosis recomendada es de 325 mg al da.
Existen otras medidas en el tratamiento de los EVC como lo es la neuroproteccin,
es decir el tratamiento de la zona isquemia o de penumbra isqumica, aqu cabe
mencionar el uso del nimodipino el cual es un calcio antagonista y acta como
vasodilatador cerebral aumentando as el flujo sanguneo de la zona isqumica y
revierte la disminucin del metabolismo del oxgeno cerebral, aunque el beneficio
real de ste medicamento est en duda todava. Como terapia adyuvante es
importante el manejo del edema cerebral el cual ocurre en las 24 a 48 horas
posteriores al evento isqumico. Este tratamiento debe llevarse a cabo con terapia
osmtica con agentes como el manitol o el glicerol. Otra medida antiedema es la
hiperventilacin (con presin arterial de CO2 entre 30 y 50 mmHg), la hipotermia o

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el uso de barbitricos intravenosos (fentobarbital o tiopental), los cuales actan


disminuyendo el volumen sanguneo cerebral.
Una de las complicaciones frecuentes en pacientes con EVC son las crisis
convulsivas las cuales se pueden tratar o prevenir con el uso de fenitona.

Profilaxis
La prevencin primaria de la EVC implica modificar principalmente los factores de
riesgo antes mencionados es la parte inicial de la teraputica de esta patologa.
La prevencin secundaria implica:
En pacientes con historia de hipertensin arterial sistmica, se recomienda el
tratamiento antihipertensivo para prevenir un evento vascular cerebral isqumico
recurrente en personas que han tenido un evento isqumico transitorio o un infarto
cerebral y se encuentran ms all del periodo hiperagudo.
La recomendacin de tratamiento antihipertensivo para prevenir un evento
vascular cerebral isqumico recurrente en personas que han tenido un evento
isqumico transitorio o un infarto cerebral y se encuentran ms all del periodo
hiperagudo se aplica tambin a pacientes sin historia de hipertensin arterial
sistmica.
Las metas del tratamiento antihipertensivo en pacientes con enfermedad vascular
cerebral isqumica deben individualizarse, pero en general se recomienda una
reduccin de alrededor de 10 mm Hg en la presin sistlica y 5 mm Hg en la
presin diastlica, con una meta de menos de 120/80 mm Hg.
El rgimen teraputico antihipertensivo ptimo debe ser individualizado en cada
paciente con enfermedad vascular cerebral isqumica, con base en las
caractersticas particulares del caso.
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En todos los pacientes con enfermedad vascular cerebral se recomienda el uso de


diurticos o una combinacin de diurticos (tiacidas) y de inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. La mayora de los pacientes requerirn ms de un
frmaco.
En los pacientes diabticos con enfermedad vascular cerebral, los Inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueadores de los receptores de
angiotensina se recomiendan como medicamentos de primera eleccin para el
control de la presin arterial en pacientes con diabetes mellitus.
En pacientes diabticos con enfermedad vascular cerebral isqumica se
recomienda llevar el control de la glucosa casi a niveles de normoglucemia, para
reducir las complicaciones microvasculares.
La meta de manejo de la glucemia recomendada en pacientes diabticos con
enfermedad vascular cerebral isqumica es de una hemoglobina glucosilada igual
o menor de 7%.
En pacientes con enfermedad vascular cerebral e hipercolesterolemia deben
manejarse de acuerdo con las guas NCEPIII, que incluyen modificaciones en el
estilo de vida, cambios en la dieta y tratamiento farmacolgico. Se recomienda el
empleo de estatinas, con una meta de manejo recomendada de un LDL-C menor
de 100 mg/dl si son cardipatas o tienen manifestaciones clnicas de enfermedad
aterosclertica, y menor de 70 mg/dl en personas con mltiples factores de riesgo.
Se recomienda considerar el tratamiento con estatinas en los pacientes con
enfermedad vascular cerebral isqumica con un supuesto origen aterosclertico
an sin una indicacin previa (concentracin srica de colesterol normal, ausencia
de enfermedad coronaria comrbida o ausencia de evidencias de aterosclerosis)
para reducir el riesgo de eventos vasculares cerebrales.
En pacientes con enfermedad vascular cerebral isqumica que son capaces de
realizar actividad fsica, se recomienda considerar al menos 30 minutos de
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ejercicio fsico de intensidad moderada, para reducir los factores de riesgo y las
condiciones comrbidas que aumentan la probabilidad de recurrencia de un
evento vascular cerebral isqumico. En pacientes con enfermedad vascular
cerebral isqumica discapacitados, se recomienda un esquema de ejercicio
teraputico supervisado por un especialista.

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24.- Medios de instrumentos de exploracin neurolgica

No existe, con seguridad, una especialidad en medicina en la que el mtodo


clnico tenga tanto valor como en Neurologa. Una correcta anamnesis y una
diligente y completa exploracin fsica son las nicas claves para el diagnstico
eficiente y acertado. Utilizaremos las pruebas complementarias de un modo
dirigido y no a ciegas, es decir, como complemento del diagnstico inicial de
presuncin, en base a demostrar la enfermedad sospechada o a descartar
patologas de un modo razonado y razonable. El diagnstico neurolgico incluye
una serie de pasos que deben seguirse secuencialmente. Pondremos un ejemplo
de dicho mtodo aplicado a la enfermedad cerebrovascular.
En primer lugar, ante un enfermo con una determinada clnica debemos
plantearnos si sta se puede deber a un ictus, realizando un diagnstico
sindrmico inicial (v.g. severa hemiparesia derecha ms afasia), para lo que una
precisa historia clnica y una esmerada exploracin fsica son herramientas
imprescindibles y fundamentales. El siguiente paso es hacer un diagnstico
topogrfico (sndrome hemisfrico izquierdo, siguiendo con el mismo ejemplo). En
base a nuestros conocimientos y experiencia podremos ya aventurar un
diagnstico etiolgico de presuncin que comprobaremos con la ayuda de
neuroimagen (gran hemorragia putaminal izquierda o infarto completo de la arteria
cerebral media izquierda), haciendo as la primera gran diferenciacin del ictus en
isqumico o hemorrgico. Ampliando el estudio con otras tcnicas iremos llegando
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a un diagnstico etiolgico cada vez ms preciso (embolia cerebral en el territorio


de la arteria cerebral media izquierda por cardiopata valvular en fibrilacin
auricular) para, de esta forma, poder establecer un diagnstico pronstico
adecuado.
En este captulo versaremos sobre la exploracin neurolgica y sus hallazgos
patolgicos ms significativos. No debemos olvidar que una exploracin
neurolgica completa debe ser continuada por una exploracin general no menos
ntegra. Finalmente se dar una breve pincelada al estudio del LCR.
Signos menngeos
Exploraremos la presencia de rigidez de nuca (resistencia a la flexin pasiva del
cuello), as como los signos de Brudzinsky (flexin involuntaria de las piernas ante
la flexin del cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensin de la pierna con
el muslo previamente flexionado). La presencia de estos signos es indicativa de
irritacin menngea, como sucede en casos de meningitis y hemorragia
subaracnoidea, aunque en ocasiones pueden no estar presentes. Al final del tema
trataremos la aproximacin al diagnstico mediante el estudio del LCR.

Estado mental
Se valorar el nivel de consciencia (normal, estuporoso, en coma); la atencin
(repeticin de dgitos en sentido directo e inverso...); la orientacin en tiempo,
espacio y persona; el comportamiento (normal, agitado, deprimido, negativista...);
la memoria (memoria remota, memoria reciente, memoria visual); las praxias
(ideomotora,

ideatoria,

motora, constructiva,

del

vestido)

y las

gnosias

(estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia...), siendo sus defectos


las apraxias y las agnosias; la capacidad de juicio, racionamiento y abstraccin
(interpretacin de historias y de refranes, test de semejanzas y diferencias...).

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Varias de las pruebas descritas llevan tiempo y son complejas. Se realizar en


pacientes con sospecha de demencia (la enfermedad de Alzheimer tiene un dficit
en las cinco "aes"; amnsico-afsico-aprxico-agnsico-anabstracto) y cuando se
sospeche un dficit neuropsicolgico concreto.

Lenguaje
Las dos alteraciones principales del lenguaje son la disfasia (o afasia) y la
disartria. La disartria consiste en una alteracin de la articulacin del lenguaje
mientras que la disfasia es un defecto en los mecanismos receptivos, expresivos o
integradores del lenguaje. En el paciente con disfasia se deben explorar:
lateralidad (diestro o zurdo), lenguaje espontneo (valorando la fluidez y la
utilizacin de parafasias), comprensin, repeticin, nominacin, lectura y escritura.
Los trastornos disfsicos nos indican con bastante seguridad la localizacin de la
lesin cerebral responsable, en la mayora de los casos en el hemisferio izquierdo.
El rea de Broca se localiza en el tercio posterior de la circunvolucin frontal
inferior y se encarga de la funcin motora de produccin del lenguaje. El rea de
Wernicke est localizada en el tercio posterior de la circunvolucin temporal
superior y se encarga de la comprensin del lenguaje, estando ambas reas
interconectadas. Las lesiones de las diferentes reas o de sus conexiones tendrn
como resultado los diferentes tipos de disfasia.
Pares craneales
La exploracin de los pares craneales es bsica. Las lesiones de los pares
craneales nos aportarn una gran informacin respecto al lugar donde se localiza
la lesin responsable, sobre todo cuando se afectan varios nervios craneales a la
vez (multineuritis craneal en caso de lesiones perifricas) y cuando se asocian a
sntomas y signos centrales, como hemiparesia o ataxia (sndromes nucleares e
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internucleares en caso de lesiones troncoenceflicas). Reseamos que el sexto


par es el que menos informacin suele aportar cuando se lesiona aisladamente,
pues es largo y discurre sobre la base craneal, pudindose afectar a muchos
niveles en caso de hipertensin intracraneal, por ejemplo ante la presencia de un
tumor (falso signo localizador). En la Tabla 2 se repasan los principales sndromes
perifricos.

Sensibilidad
Se buscarn especialmente asimetras y disminuciones de los distintos tipos de
sensibilidad (tctil, algsica, artrocintica, vibratoria o palestesia). Puede ser difcil
de valorar, dado que las respuestas del paciente pueden ser muy subjetivas, e
incluso pueden estar sometidas a sugestin por parte del explorador).
Reflejos
Reflejos osteotendinosos profundos (reflejos de estiramiento): se precisa de la
colaboracin del paciente. Se deben explorar el maseterino (N. Trigmino),
bicipital (C6), tricipital (C7), rotuliano (L3, L4), y aquleo (S1), en busca de
asimetras o disminuciones o aumentos de su intensidad (hiporreflexia o arreflexia
e hiperreflexia).
Reflejos cutneo-superficiales: el reflejo ms til es el reflejo cutneo-plantar, que
se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el taln hacia
los dedos. Su respuesta extensora (signo de Babinski) es patolgica e indica
afectacin de la va corticoespinal o piramidal explorada.

Coordinacin
Son pruebas que exploran principalmente la funcin cerebelosa. Cuando las
pruebas dedo-nariz, dedo-dedo y taln-rodilla son patolgicas hablamos de
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dismetra. Cuando las pruebas de movimientos alternantes rpidos son


patolgicas hablamos de disdiadococinesia. Cuando una extremidad presenta
estos trastornos tambin se dice que tiene una ataxia apendicular. Cuando el
sndrome cerebeloso es de la suficiente intensidad, adems de la dismetra y la
disdiadococinesia asocia otros signos cerebelosos como hipotona y temblor
intencional (sobre todo al final de la accin).
Para explorar la coordinacin del tronco (axial) es til, adems de observar la
estabilidad y la marcha espontnea (que en los trastornos cerebelosos es
inestable, con tendencia a caer hacia el lado ms afectado, con aumento de la
base de sustentacin), explorar la marcha "en tndem" (caminar pegando la punta
del taln al otro pie), que es ms sensible a la hora de descubrir dficit
cerebelosos ms sutiles. La prueba de Romberg (ojos abiertos-cerrados y pies
juntos) puede ser til para diferenciar un sndrome cerebeloso de un sndrome
vestibular); en caso de trastorno cerebeloso, el paciente se desequilibra tanto con
los ojos abiertos como cerrados, y de ser el trastorno vestibular (o cordonal
posterior, cuando se afecta la sensibilidad propioceptiva), el desequilibrio
aumentar al cerrar los ojos (signo de Romberg).
En general, los sndromes cerebelosos vermianos producen dficit axiales, y los
hemisfricos apendiculares. Otro signo que se puede observar en los sndromes
cerebelosos es el nistagmo.
Marcha y esttica
La simple exploracin de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de
clasificar el sndrome que afecta al paciente.
Marcha hemipartica (en segador): la extremidad inferior est en extensin y el
paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstculo del suelo, debe realizar
un movimiento de circunduccin hacia afuera y hacia delante.

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Marcha atxica cerebelosa: inestable, con tendencia a caer y con aumento de la


base de sustentacin. Se acompaa de otros signos cerebelosos.
Marcha atxica sensorial (tabtica): cuando se debe a un trastorno sensitivo
cordonal posterior, con afectacin de la sensibilidad propioceptiva. El paciente
camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad
empeora al cerrar los ojos.
Marcha mioptica ("de pato"): levantando mucho los muslos.
Parkinsoniana: de paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con
dificultades en los giros. La marcha "festinante" es cuando el paciente comienza a
acelerarse, con pasos cortos y rpidos, y tiende a caer hacia delante.
Marcha en "steppage": en caso de debilidad de los msculos flexores dorsales del
pie (v.g. lesin del n. citico poplteo externo). El paciente tiene que elevar mucho
el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo.
Marcha aprxica: dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los pies
pegados al suelo (falla la orden premotora de "comenzar a caminar". Se puede ver
en lesiones prefrontales.
Marcha histrica y simulacin: puede parecerse a cualquier tipo de marcha.
Generalmente el patrn es bizarro, cambiante, y no hay ningn correlato con el
resto de los "falsos" signos de la exploracin fsica.
Puncin lumbar
Se

realizar

ante

las

sospechas

clnicas

de

infeccin

del

SNC

(meningoencefalitis), hemorragia subaracnoidea, coma de origen desconocido o


vasculitis del sistema nervioso central. Tambin es necesaria en el estudio de la
esclerosis mltiple (bandas oligoclonales), diagnstico de hipertensin intracraneal
idioptica (manometra) y en el diagnstico de la hidrocefalia normotensiva
(manometra). Deber realizarse en condiciones de asepsia.
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Est contraindicada en caso de trastornos graves de la coagulacin, hipertensin


intracraneal con lesiones ocupantes de espacio que produzcan conos de presin,
como tumores y abscesos (aumentara el riesgo de herniacin cerebral) y en
situaciones donde el trayecto de la puncin est infectado. Siempre se deber
medir la presin de apertura del LCR y realizaremos con las muestras extradas
los estudios pertinentes dependiendo de nuestras sospechas clnicas

Conclusin
La enfermedad se presenta cuando uno menos lo espera. Por lo general nos coge
desprevenidos: en este momento de nuestra vida no habamos contado con ella. Y
lo trastoca todo: ya no hay veraneo, ya no hay trabajo, los planes y proyectos
quedan olvidados y la vida del enfermo se pasa entre consultas y medicamentos, y
no digamos si es necesario hospitalizarse: entonces se pierde la autonoma, la
capacidad de decidir cmo distribuyo mi tiempo, y hay que adaptarse a la
dinmica del hospital: exploraciones, consultas, etc.
La mejor forma de salir librado de estas situaciones es la prevencin, porque
resulta ms fcil prevenir una enfermedad que intentar curarla. Actualmente
existen un sin nmero de campaas orientadas a dar a conocer los mtodos de
prevencin para distintas patologas en cada una de sus etapas, sin embargo, es
el propio individuo el que tiene el poder de decidir sobre s mismo, las medidas de
prevencin ya sea primaria, secundaria o terciaria, constituyen ejes de accin que
permitan en primer instancia evitar la aparicin de una enfermedad, subsanar sus
complicaciones y rehabilitar al individuo en las secuelas que estas dejen en su
persona.

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