Está en la página 1de 514

Libros de Ctedra

Compendio de enfermedades
de los caninos y felinos
domsticos
Mario C. Brusa (coordinador)

FACULTAD DE
CIENCIAS VETERINARIAS

COMPENDIO DE LAS ENFERMEDADES


DE LOS CANINOS Y FELINOS DOMSTICOS

Mario Csar Brusa


(coordinador)

2014

Esta obra est dedicada especialmente a los estudiantes del


Curso de Enfermedades de los Caninos y Felinos Domsticos de la Facultad de
Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional de La Plata.

No se puede desatar un nudo


sin saber cmo est hecho.

Aristteles

NDICE
Prefacio

Captulo 1. Traumatologa
Mario C. Brusa

Captulo 2. Enfermedades infecciosa en felinos


Leticia Zufriategui

43

Captulo 3. Enfermedades infecciosas en caninos


Luciana Svarzman

62

Captulo 4. Enfermedades cardiovasculares


Mariana Trtora Paula Blanco

84

Captulo 5. Enfermedades del sistema msculo esqueltico


Mario C. Brusa

109

Captulo 6. Hernias
Adrian Dell Oso

183

Captulo 7. Enfermedades del sistema nervioso


Alicia N. del Amo

195

Captulo 8. Enfermedades del sistema endcrino


Alicia N. del Amo

242

Captulo 9. Enfermedades del aparato respiratorio


Luciana Svarzman - Leticia Zufriategui

278

Captulo 10. Enfermedades del aparato urinario


Javier Mouly

303

Captulo 11. Enfermedades de los ojos, prpados y anexos


Gustavo Zapata

334

Captulo 12. Enfermedades oncolgicas


Javier Mouly

351

Captulo 13. Enfermedades del pncreas


Guillermo Broglia

379

Captulo 14. Enfermedades del hgado


Gustavo Zapata

389

Captulo 15. Enfermedades del odo


Salvador Borrelli Guillermo Broglia

395

Captulo 16. Enfermedades de la piel


Guillermo Broglia

414

Captulo 17. Enfermedades del aparato digestivo


Mario Brusa- Adrin Dell Oso

442

Los autores

511

PREFACIO
Esta es una obra pensada y dirigida especialmente al estudiante de los
cursos de Enfermedades de los caninos y felinos domsticos y de Clnica de
pequeos animales de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
El objetivo primordial es facilitar la comprensin de los procesos
fisiopatolgicos de las principales enfermedades mdicas, quirrgicas e
infecciosas que afectan a los pequeos animales. Para ello desarrollamos las
mismas basndonos en la etiologa, patogenia, signos, curso y formas de
presentacin de las enfermedades. Explicitamos los mtodos complementarios
cuando la enfermedad lo requiera para arribar al diagnstico. La descripcin se
ampla con el pronstico, el cual podr o no ser modificado con el tratamiento.
Respecto de este ltimo slo proponemos los objetivos teraputicos sin detallar
su implementacin.
La adicin de fotografas, esquemas, grficos y cuadros contribuyen a
enriquecer el texto y hacer ms amena su lectura.
Al final de cada captulo y de la obra el lector encontrar un cuestionario para
realizar una autoevaluacin de los conceptos aprendidos. Tambin se
proporciona bibliografa de consulta para aquellos estudiantes que deseen
profundizar sus conocimientos.
Estamos convencidos que esta obra ser para los estudiantes una
herramienta de valor para su aprendizaje.

CAPTULO 1
TRAUMATOLOGA
Mario Csar Brusa

TRAUMATISMOS
Se denominan traumatismos o traumas a las lesiones de los tejidos que
resultan cuando la accin de diferentes formas de energa vence la resistencia
de los mismos. Dicha energa ejerce su accin nociva a partir del contacto con
los tejidos.
Etiologa
Segn la naturaleza de la energa se distinguen principalmente agentes
fsicos, qumicos y mecnicos. Los mismos se constituyen en los agentes
etiolgicos de los traumas, comnmente

llamados agentes traumticos o

vulnerantes.
Los agentes fsicos son fuente o emiten calor, radiacin, electricidad, etc., en
tanto los qumicos estn representados esencialmente por sustancias cidas,
alcalinas, etc. Los agentes mecnicos son los encargados de transmitir fuerzas
generadas por el movimiento y estn representados por los objetos materiales.
La energa transmitida por el agente es absorbida por los tejidos del
organismo y luego transformada o disipada parcial o totalmente. Durante el
transcurso de este proceso pueden producirse lesiones de los tejidos,
constituyndose de este modo el trauma.
Las propiedades fsicas, estructurales o constitutivas de cada agente
traumtico son elementos de importancia en la determinacin del tipo y
caractersticas del dao que pueden producir en los tejidos. Las lesiones
traumticas producidas por la accin de agentes mecnicos son denominadas
contusiones y heridas. Aquellas lesiones o traumas originados por efectos

trmicos, inducidos por agentes fsicos o qumicos, son denominados


quemaduras y congelamientos.
Las lesiones traumticas pueden sufrir complicaciones durante su curso y
proceso de cicatrizacin. Las principales complicaciones son los flemones,
abscesos, fstulas, gangrenas y lceras.

CONTUSIONES
Es una lesin traumtica de los tejidos sin que se produzca una solucin de
continuidad o dao aparente de la piel o mucosa (tegumento) que los recubre.
En este caso los tejidos reciben una cantidad anormal o exagerada de energa
a travs del impacto provocado por un agente traumtico.
Patogenia
En el punto donde el agente vulnerante toma contacto con el cuerpo ocurre
una deformacin de los tejidos como resultado de la compresin, estiramiento
y desgarro de las estructuras profundas. El proceso se inicia a partir del
contacto entre el agente y la superficie corporal. La piel resiste la agresin del
agente externo debido a sus caractersticas de movilidad y extensibilidad. Esta
condicin le permite acompaar el recorrido de dicho agente y luego transmitir
la energa recibida a los tejidos vecinos. (Ver esquema n1)

Esquema n1. Secuencia de una contusin

Los tejidos que ms rpidamente se adaptan a la deformacin tienen mayor


probabilidad de salir ilesos del trauma. A medida que la onda de choque o
energa cintica avanza en la profundidad de los tejidos u rganos, provoca
lesiones en algunos de ellos mientras que en otros no. Esto se debe a que los
tejidos que responden ms lentamente se lesionan antes de poder adaptarse o
acomodarse a la deformacin a la que son sometidos. En virtud de la diferente
constitucin de los tejidos epitelial, subcutneo, adiposo, muscular, seo, etc.,
es que algunos de ellos pueden resultar sin daos a pesar de encontrarse
interpuestos en el camino de la onda de choque.
El tipo, caractersticas y gravedad de la contusin estn determinados por los
componentes inherentes al mecanismo del trauma. Ellos son la zona agredida,
agente vulnerante y velocidad.

10

Zona agredida
Las caractersticas fsicas y estructurales de los tejidos agredidos juegan un
papel importante en la determinacin del dao. La resistencia de los tejidos
est relacionada con la cantidad, orientacin y distribucin de sus fibras
elsticas, de colgeno y agua que contengan. La piel presenta gran cantidad
de fibras elsticas y colgenas orientadas en diferentes direcciones por lo que
le confieren mayor capacidad de adaptacin a la deformacin, reduciendo las
posibilidades de dao. Por el contrario, los rganos parenquimatosos que
poseen escasa cantidad de fibras colgenas son ms frgiles frente a la accin
de un agente traumtico.
Los planos tisulares determinan las caractersticas topogrficas de cada
zona, por lo que algunas regiones estn ms predispuestas a sufrir lesiones
como consecuencia de un traumatismo. El codo y otras reas con
prominencias seas son ejemplo de ello. El aplastamiento y la compresin se
producen cuando los tejidos quedan interpuestos entre los componentes duros,
el hueso por un lado y el agente traumtico por el otro.
Agente vulnerante
Objetos contundentes como vehculos, palos,

patadas y hasta el mismo

suelo actan como agentes traumticos o vulnerantes. El rea que contacta


con la superficie corporal debe ser plana o de bordes romos.
Velocidad
Es un factor fundamental para determinar la capacidad y especialmente la
magnitud del dao que puede causar un determinado agente. Sin velocidad no
existe trauma mecnico. El poder lesivo de un agente est determinado por su
masa y velocidad.

11

TIPOS DE CONTUSIN
Segn el alcance de los daos se reconocen contusiones de 1ro, 2do y 3er
grado.
La contusin de 1er grado es la ms leve. La fuerza transmitida a los tejidos
por el agente traumtico es poca. La lesin asienta en los capilares
sanguneos, con conservacin del tegumento y de las mallas de tejido
conjuntivo que los rodean. La rpida coagulacin de la sangre, producto de la
ruptura capilar da origen al signo caracterstico de esta lesin que es la
equimosis. La ausencia de otros signos locales o generales hace que el
diagnstico se realice nicamente por la observacin de la equimosis. La lesin
cursa con desaparicin de los signos por reabsorcin de la sangre. El
pronstico es favorable y no es necesario aplicar tratamiento alguno. (Ver foto
n1)

Foto n1. Contusin de 1er grado

La contusin de 2do grado o moderada, reviste una mayor gravedad que la


precedente. Los agentes causales y patogenia son similares a los descriptos,
pero la fuerza transmitida a los tejidos es mayor que en el caso anterior. El
trauma produce ruptura vasos capilares y de mayor tamao junto con gran
cantidad de mallas del tejido conjuntivo vecino, por lo que la sangre
extravasada se acumula entre la separacin de los tejidos. Se forma as un

12

hematoma o un derrame sanguneo. El hematoma se define como una colecta


sangunea en una cavidad neo formada y limitada por una capa de fibrina. (Ver
foto n2)

Foto n2. Hematoma auricular parcial

El derrame sanguneo es una colecta de sangre pero sin lmites definidos.


Crece ms lentamente que el hematoma, la tumefaccin es ms voluminosa y
la coagulacin es tarda. Su presentacin es ocasional. (Ver foto n3)

Foto n3. Derrame sanguneo cervical

Por su localizacin el hematoma puede ser superficial o profundo. La


signologa que predomina en los superficiales es la tumefaccin de aparicin

13

aguda, dolorosa al principio y que tiende a disminuir con el transcurso de las


horas. A la palpacin la tumefaccin presenta caractersticas blanda, fluctuante
o crepitante segn el tiempo de evolucin. Cuando el hematoma ocurre en la
profundidad de los tejidos (ej. Msculo de un miembro) es difcil de reconocer
en un primer momento. Inicialmente hay dolor debido al trauma y a la presin
ejercida por la sangre sobre los tejidos vecinos. Podrn aparecer signos de
alteraciones funcionales (ej. claudicacin). Las contusiones de 2do grado que
afectan vsceras u rganos internos y lesionan sus vasos causan hemorragias
que se colectan en cavidades (hemotrax, hemoperitoneo) o en la luz de la
vscera hueca (hematuria, hematemesis, hematoquesia).
El curso del hematoma es variable y puede evolucionar hacia la reabsorcin
merced a mecanismos de fagocitosis y endosmticos o complicarse debido a
una infeccin pigena. Puede ocurrir la fagocitosis del componente slido y
quedar la porcin lquida encapsulada por una membrana fibrosa que impide su
reabsorcin. Por tal motivo a la palpacin presenta fluctuacin pero no
crepitacin. En este caso se denomina pseudoquiste o hematoquiste. Tambin
puede organizarse reabsorbindose slo la parte lquida con desarrollo de una
formacin fibroconjuntiva de consistencia firme y que con el tiempo es posible
que llegue a calcificarse. El pronstico es favorable si no se presentan
complicaciones.
El objetivo teraputico es detener el sangrado y aliviar el dolor. Por lo general
se realiza con procedimientos conservadores. La resolucin quirrgica

se

indica en casos particulares como el otohematoma o hematomas complicados.


La contusin de 3er grado es la ms grave. Es un traumatismo profundo y la
mayor parte de las estructuras alcanzadas por el mismo evolucionan hacia la
necrosis tisular. En las primeras horas el tegumento que recubre a la lesin se
observa sano macroscpicamente pero en poco tiempo mostrar cambios
similares a los ocurridos en los tejidos profundos. (Ver foto n4)

14

Foto n4. Contusin de 3er grado con 4 das de evolucin

El dolor, debido al aplastamiento de tejidos, vasos y nervios, es un signo


destacado. El rea de lesin suele ser extensa y el tegumento evoluciona hacia
la formacin de un esfacelo. (Ver foto n 5) A la palpacin hay fluctuacin y
crepitacin. Es frecuente la aparicin de signos de alteracin del estado
general de salud.

Foto n 5. Esfacelo desprendindose

El pronstico es de reservado a grave, especialmente si afecta alguna de las


grandes cavidades corporales.

15

El objetivo teraputico se orienta a mitigar el dolor, mejorar la circulacin de


los tejidos y prevenir los procesos infecciosos con la administracin de drogas
analgsicas, antinflamatorias y antibacterianos.

HERIDAS
Es una lesin traumtica de los tejidos caracterizada por una solucin de
continuidad del tegumento. En general, la divisin o separacin del tegumento
permite observar los tejidos subyacentes.
Etiologa
Los agentes causantes de las heridas estn representados por una amplia
variedad de objetos que, acorde a su forma, se los denomina incisos o
cortantes, punzantes, irregulares, etc. Su naturaleza est compuesta por
metales, vidrios, maderas, etc.
Patogenia
La solucin de continuidad se produce cuando el agente etiolgico toma
contacto con los tejidos y ejerce su accin vulnerante por mecanismos de roce,
presin, traccin o una combinacin de ellos. Cada agente, a travs de su
accin le confiere a la herida caractersticas particulares. (Ver esquema n2)

16

Esquema n2. Secuencia de una herida

Signos clnicos
Entre los principales signos locales se considera el dolor generado por la
disrupcin de los tejidos y subsiguiente desarrollo de procesos vasculares y
bioqumicos.
La intensidad del dolor depende del mecanismo de accin del agente causal,
extensin, profundidad y cantidad de fibras nerviosas seccionadas, entre otros
factores. En las horas siguientes de producida la lesin participan del
mantenimiento del dolor los procesos isqumico, inflamatorio o infeccioso.
La hemorragia est presente en todas las heridas debido a la ruptura de
capilares o vasos sanguneos de mayor tamao localizados debajo del

17

tegumento. La cuanta del sangrado est determinada por el tipo de tejido,


calibre y cantidad de vasos que lo irrigan y al mecanismo que provoc la
ruptura de los mismos. En general, los grandes vasos originan hemorragias en
las cuales la sangre sale a borbotones y en los pequeos la sangre es
babeante. Cuando la hemorragia es de capilares, la sangre impregna la herida
lentamente y se denomina hemorragia en napa. En el caso de arterias, la
sangre es roja brillante y sale a sacudidas que coinciden con la sstole
cardiaca. En la hemorragia venosa, la sangre escurre en forma continua y su
color es ms oscuro o apagado que en el caso de la hemorragia arterial.
La separacin de los bordes de la herida se debe a la retraccin de las fibras
elsticas perifricas a la lesin o por la prdida de tejido. La forma y brecha de
separacin entre los bordes est determinada por el agente vulnerante, la
naturaleza del tejido y la cantidad y direccin de las fibras que lo componen.
Las heridas cuyo trazo se oriente en forma paralela a la direccin longitudinal
de las fibras, mantendr sus bordes ms aproximados. Contrariamente, cuando
la solucin de continuidad sigue un sentido transversal respecto de las fibras la
separacin es ms amplia.
Los signos generales se presentan slo en algunas heridas y los principales
pueden ser fiebre, debido a infeccin o por absorcin de toxinas y shock.

TIPOS DE HERIDAS
Segn el agente causal y las caractersticas que este le imprime a la solucin
de continuidad de los tejidos se denominan heridas incisas, punzantes y
desgarradas, por mordedura, por armas de fuego, emponzoadas o por
picadura, contusas, etc. A su vez la herida es superficial, profunda, limpia,
sucia, contaminada, infectada, sangrante, supurada, granulada, accidental,
intencional, quirrgica, con o sin prdida de tejido, etc.

18

Las heridas incisas presentan una solucin de continuidad

lineal y se

producen por la accin de agentes cortantes que actan por presin y roce. Los
agentes son generalmente vidrios, metales, etc. Si estn afilados los bordes de
la herida sern netos, de lo contrario se presentan algo irregulares y con signos
de mortificacin del tegumento prximo a los labios de la incisin. (Ver foto n6
y 7)

Foto n 6. Herida incisa superficial en el pie

Foto n 7. Herida incisa profunda en dorso y flanco provocada con un machete

19

El dolor es intenso y depende de la cantidad de fibras seccionadas y de la


estimulacin que reciban posteriormente.
La hemorragia suele ser intensa debido a que los vasos sanguneos son
seccionados por corte, dependiendo de la cantidad y calibre de los mismos en
el rea afectada.
La separacin de los bordes es evidente. La regiones con gran movilidad y
laxitud del tejido celular subcutneo, permiten una fuerte retraccin de las fibras
elsticas y por consiguiente mayor separacin de los bordes de la herida.
El diagnstico es sencillo y se realiza por observacin de los signos
descriptos
El pronstico es favorable en las superficiales y reservado o variable en las
profundas o con complicaciones.
En las heridas punzantes la solucin de continuidad es pequea con relacin
a la profundidad,

la cual tiende a ser grande. La producen agentes

puntiagudos que actan por presin. Las lesiones pueden ser mnimas, tal
como las que producen las agujas hipodrmicas, y limitadas al trayecto
recorrido por el agente causal. Son heridas que a veces ocultan su verdadera
gravedad. Alambres, clavos, estacas, cuernos, agujas, espinas son elementos
comunes causantes de estas heridas. En algunos casos el agente permanece
dentro de los tejidos o solo toman contacto el tiempo suficiente para lesionar.
Puede salir recorriendo el camino inverso a su ingreso o provocar orificios de
entrada y salida. Los agentes de puntas agudas y afiladas como las agujas
separan los tejidos sin prcticamente causar dao, posibilitando que estos
vuelvan a la posicin anterior una vez que dejan de actuar. Si el extremo es
ms grueso o romo, atravesar los tejidos por presin y desgarro de los
mismos. (Ver foto n 8)

20

Foto n 8. Herida punzante en el muslo

Las heridas punzantes resultan superficiales o profundas y cuando alcanzan


una cavidad corporal se las denomina penetrantes.
El dolor est en relacin con la cantidad de tejido mortificado y las estructuras
involucradas. En general el dolor no es mucho y comparativamente menor al de
otras heridas. Hay reaccin inflamatoria de los tejidos adyacentes.
Por la mecnica de su produccin la hemorragia de estas heridas son apenas
o escasamente sangrantes.
La separacin de los bordes es visible solo en aquellos casos en que el
agente tenga una forma o dimetro para causar el desgarro del tegumento.
El diagnstico se realiza por observacin de la solucin de continuidad del
tegumento, aunque a veces cuando es muy pequea y debido a su localizacin
y presencia de pelos que la cubren pueden pasar inadvertidas. Las penetrantes
requieren de estudios complementarios para determinar las estructuras
alcanzadas, su gravedad y tratamiento.

21

El pronstico de las heridas superficiales no contaminadas es favorable a


bueno. Las contaminadas, infectadas o que interesan cavidades son de
reservado a grave.
Las heridas desgarradas y contusas se describen juntas ya que comparten
algunas caractersticas comunes y suelen presentarse simultneamente. Son
heridas con grandes destrozos y /o desgarros de tejidos por compresin,
torsin y estiramiento por enganche. Las producen objetos contundentes como
patadas, cadas, vehculos, arrastre por superficies duras, mordeduras, etc.
Este tipo de heridas se muestran extensas, de bordes irregulares, con
colgajos. Se observa una zona con circulacin escasa o nula y casi sin
hemorragia. Hay acmulo de sangre coagulada y linfa junto con restos tisulares
desvitalizados o esfacelados. En general la prdida de sustancia y la
exposicin de tejidos no cubiertos por piel son amplias. (Ver foto n 9, 10, 11 y
12)

Foto n 9. Herida desgarrada

22

Foto n 10. Herida contusa por arrastre

Foto n 11. Herida por mordedura en axila

Foto n 12. Herida por mordedura en perin de un felino

23

El dolor es ms intenso y persistente que en los dems tipos de heridas


debido al aplastamiento, exposicin de tejidos y terminaciones nerviosas. La
hemorragia, sin embargo es menor que en una herida incisa debido a que los
vasos daados por aplastamiento y

estiramiento tienden a colapsarse

rpidamente.
La separacin de los bordes de la piel y de los tejidos subcutneos es
evidente y amplia.
El pronstico es variable de acuerdo a la localizacin y extensin.
Objetivos teraputicos
Los objetivos fundamentales del tratamiento general de las heridas estn
centrados en cohibir la hemorragia, aliviar el dolor, controlar el proceso sptico
y favorecer la cicatrizacin.

HERIDAS POR ARMAS DE FUEGO


Estas heridas se presentan con regular frecuencia. El agente traumtico
representado por el proyectil genera daos que van de exiguos a cuantiosos y
graves. La lesin de los tejidos es provocada por mecanismos compartidos con
los descriptos para las heridas punzantes y contusas. La capacidad de
destruccin de los tejidos est en relacin a las caractersticas del proyectil y
especialmente a la velocidad que este lleva. Los proyectiles con alta energa
cintica generan durante su recorrido una onda expansiva responsable de
causar

una cavitacin que puede alcanzar hasta 30 veces su dimetro. Esto

explica las lesiones que pueden ocurrir en vasos, nervios y rganos


parenquimatosos sin que hayan tomado contacto con el proyectil. Se debe
considerar este mecanismo de accin especialmente en el caso de heridas que
involucran a la cavidad abdominal o torxica.

24

El objetivo teraputico es similar al de otras heridas punzantes y contusas.


(Ver foto n13)

Foto n 13. Herida en perin por arma de fuego

QUEMADURAS
Se producen cuando se aplica alguna forma de energa calrica a una
velocidad mayor a la que el tejido es capaz de absorber y disipar. Esta energa
puede provenir del calor originado en el fuego, sol, electricidad, agentes
qumicos, etc. Las caractersticas de la lesin estn en relacin con la magnitud
de la temperatura, la duracin de la exposicin y la extensin de los tejidos
alcanzados. Segn la profundidad que alcance la lesin las clasificamos en:
Quemadura superficial de espesor parcial o 1er grado. Afecta solo a la
epidermis provocando el enrojecimiento de la piel (eritema). Causan
hiperestesia y dolor, pudindose observar pelos quemados.
Quemadura Profunda de espesor parcial o 2do grado. Afecta epidermis y
dermis pero no lesiona la membrana basal. Hay dilatacin de los vasos

25

capilares y exudacin de plasma. Son ms dolorosas y no se producen


ampollas como ocurre en el humano. (Ver foto n 14)

Foto n 14. Se observa el color rojizo de la piel, exudacin de plasma y prdida de pelo en
una quemadura de 2 en un gato

Quemadura de espesor completo o 3er grado. Abarca los tejidos subcutneos


y se produce la escara de la epidermis y dermis. No hay dolor debido a la
destruccin de las terminaciones nerviosas. (Ver foto n 15)

26

Foto n 15. Quemadura de 3er grado con 1 semana de evolucin

Carbonizacin o quemadura de 4to grado.


Las heridas producidas por quemadura son en principio estriles o contienen
bacterias en su superficie dentro de las primeras 24 horas. El tejido necrtico
propicia el desarrollo de gran cantidad de micro organismos que, en los das
siguientes, invaden a los tejidos ubicados por debajo de la escara. En las
quemaduras profundas el aumento de la temperatura local altera la
permeabilidad del endotelio de capilar provocando la salida de agua y protenas
y la hemoconcentracin. A nivel celular ocurre la salida de K y la entrada de Na
y H2O.
Las quemaduras extensas conducen a un estado de shock. El pronstico
est en relacin a la profundidad y extensin de la quemadura. Los animales
con ms de 15% de superficie corporal quemada necesitan atencin intensiva
de urgencia, mientras que aquellos con 50% son de mal pronstico. El objetivo
teraputico durante los primeros auxilios apunta a reducir la prdida de tejidos,
mediante el lavado o enfriado de la herida, y prevenir el estado de shock. La

27

administracin de analgsicos o aines es primordial para paliar el dolor y


antibiticos para las complicaciones infecciosas.

ELECTROCUCIN Y QUEMADURAS ELCTRICAS


Las quemaduras elctricas, se producen generalmente por contacto con una
fuente de corriente alterna (CA) que es la utilizada en la red domiciliaria. Si bien
la electricidad puede tomar contacto con el cuerpo indirectamente (por
proximidad a la fuente de energa), la forma directa es la usual en el caso de
los pequeos animales domsticos. A partir del punto de entrada la corriente
elctrica realizar un recorrido por los tejidos hasta encontrar una salida y
cerrar el circuito. Una de las causas ms frecuente es por morder cables
elctricos, por lo tanto el punto de entrada est en la boca y la salida en alguna
de las patas que contactan con el suelo.
Adems de la quemadura, la electricidad produce otros efectos nocivos en el
organismo. La electricidad no es una fuente calorfica en s misma pero
produce una elevacin brusca de la temperatura en los tejidos

cuando el

cuerpo acta como conductor y ofrece resistencia a su pasaje. Cada tejido


tiene diferente capacidad de conduccin elctrica y la temperatura que estos
alcancen aumentar cuando mayor resistencia opongan. La resistencia que los
tejidos que ofrecen va de menor a mayor en nervios, vasos sanguneos, piel
hmeda, piel seca, msculos, huesos y grasa. As se podrn presentar graves
lesiones musculares y tisulares profundas a pesar que los tejidos superficiales
estn poco afectados. La energa calrica produce coagulacin (trombosis) y
necrosis tisular. El dao muscular es causa de mioglubinuria, hiperkalemia y
falla renal aguda. Adems, la corriente elctrica en su recorrido por el
organismo causa tetania muscular, arritmias cardacas por fibrilacin ventricular
y paro respiratorio. A nivel del sistema nervioso central puede provocar prdida
de conocimiento, convulsiones, alteraciones de la conducta, edema o
hemorragias. El pronstico depende de los rganos afectados y magnitud de
las lesiones.

28

COMPLICACIONES DE LAS LESIONES TRAUMTICAS


ABSCESO
Es una colecta purulenta en una cavidad neoformada y circunscripta. Esta
caracterstica de desarrollarse a partir de un espacio nuevo en los tejidos lo
diferencia del empiema.
Etiologa
Los agentes etiolgicos estn representados por micro organismos pigenos.
Estos ingresan a los tejidos por medio de diferentes mecanismos y vas, siendo
su virulencia una condicin de importancia para el desencadenamiento del
absceso.
La va de penetracin en los tejidos es habitualmente exgena y rara vez
endgena. La llegada de los microorganismos se produce a travs de una
solucin de continuidad del tegumento, siendo las heridas y en especial las
punzantes las de mayor frecuencia, aunque tambin lo hacen en otros tipos de
heridas accidentales y quirrgicas. La presencia de un cuerpo extrao, tal como
espinas, fragmentos seos desvitalizados, tejidos necrosados, implantes y
material de sutura, cogulos, etc., son factores predisponentes y representan el
sustrato donde se localizan y multiplican los grmenes. Estos microorganismos
pueden igualmente propagarse en un tegumento indemne siguiendo el camino
de canales naturales como los folculos pilosos, glndulas sudorparas, etc.
Con menor frecuencia, los agentes infecciosos acceden por la va endgena
hasta el sitio donde desarrollarn el proceso purulento.

29

Patogenia
A partir de la penetracin y multiplicacin de microrganismos en los tejidos,
se desencadena una serie de mecanismos de defensa que conducen a la
formacin de focos de supuracin y necrosis tisular. De la actividad de los
leucocitos, monocitos e histiocitos con las bacterias pigenas, resulta la
acumulacin de pus. Las caractersticas de densidad, color y olor del pus son
determinadas por cada clase de germen. El organismo intenta limitar este
proceso inflamatorio formando una pared de tejido conjuntivo que rodee a dicho
foco. Esto ocurre por proliferacin del tejido conjuntivo contiguo del estroma o
de los fibroblastos perivasculares si es escasa la matriz conjuntiva en esa zona.
El absceso est constituido por el contenido o sea el pus y el continente
representado por la pared. Por su localizacin los abscesos pueden ser
superficiales o profundos (musculares, orgnicos). (Ver foto n 16 y 17)

Foto n 16. Absceso por mordedura. Ntese la tumefaccin del lado izquierdo de la cara

30

Foto n 17. Absceso superficial por inyeccin

El curso del absceso es variable pudiendo producirse la reabsorcin si la


infeccin se controla, sea por la respuesta orgnica o el tratamiento aplicado.
El

absceso evolucionar hacia la curacin a partir de la reabsorcin del

contenido lquido con posterior eliminacin de la cpsula.


Puede organizase cuando la actividad de la membrana es francamente
proliferativa. En este caso el absceso no se abre, dando lugar al desarrollo de
un ndulo fibroso que puede contener vestigios de pus en escasa cantidad.
El enquistamiento se produce cuando se forma una membrana fibroplstica
fuerte y su tejido de granulacin pierde actividad evolucionando hacia la
fibrosis. As el pus queda encerrado y con el tiempo se modifica
transformndose en una serosidad ms o menos densa y filante.
Cuando la presin interior aumenta ms rpidamente que la capacidad que
tiene el organismo para formar la cpsula que lo limita, el absceso puede
fistulizarse. La presin que ejerce el pus necrosa la pared, rompindola en el
punto de menor resistencia. As se origina una fstula

por donde drena el

contenido purulento.

31

Si el absceso se localiza superficialmente se abre directamente al exterior,


por lo general a travs de un orificio nico. (Ver foto n 18)

Foto n 18. Fstula de absceso superficial en un gato

Cuando se ubica en profundidad de una masa muscular el pus busca


caminos de menor resistencia hasta alcanzar el exterior. Se forman varios
conductos fistulosos denominados trayectos sinusales por donde drena la
secrecin del absceso. (Ver foto n 19)

32

Foto n 19. Fstulas por una infeccin en fmur

Los abscesos que se originan en vsceras y parnquimas orgnicos (hgado,


prstata, etc.) forman trayectos que pueden abrirse hacia las cavidades
corporales (empiema) o al interior de un vaso sanguneo (septicemia).
Signos clnicos
Los abscesos superficiales presentan los signos locales propios de una
inflamacin aguda que se reconoce inicialmente por la manifestacin de dolor,
punzante, el cual va en aumento acompaando al desarrollo del mismo.
Cualquier movimiento de la regin donde asienta el absceso exacerba el dolor.
Al inicio se reconoce una zona central dura

y una perifrica blanda

edematosa. Con el correr de los das aparece una tumefaccin en la superficie


corporal con un centro ms blando, ligeramente depresible y un contorno
definido de consistencia firme a dura. As est formado el absceso entre el 4 a

33

6 da. El dolor continua incrementndose y junto con el aumento de volumen


de la deformacin aparece otro signo caracterstico que es la fluctuacin.
En los abscesos profundos, la ausencia de tumefaccin superficial hace que
el diagnstico de este tipo de presentacin sea un poco ms difcil. En este
caso, los trastornos funcionales y los signos generales (decaimiento o fiebre)
son los que orientan al diagnstico de la enfermedad. A la palpacin profunda
se manifiesta dolor al ejercer presin de la zona. Localizado en los miembros,
la alteracin funcional ms frecuente que alerta sobre su existencia es la
claudicacin. En ocasiones se palpa una tumefaccin dolorosa y difusa.
Cuando causa compresin de vasos sanguneos o linfticos puede originar
edema del miembro distal al absceso.
Los abscesos orgnicos y parenquimatosos suelen manifestarse de forma
insidiosa. En este caso los signos se refieren a posibles alteraciones del estado
general como fiebre, decaimiento, dolor, inapetencia, etc. y disfuncin
correspondientes al rgano afectado.
Diagnstico
El diagnstico de los abscesos superficiales se apoya en los signos locales y
resulta sencillo. Se debe tener en cuenta el diagnstico diferencial con otras
tumefacciones como los hematomas, quistes, tumores y hernias. Los abscesos
profundos pueden requerir el auxilio de estudios complementarios de
laboratorio o ecografas.
Pronstico y objetivos teraputicos
El pronstico es favorable en los superficiales, revistiendo mayor gravedad en
los profundos u orgnicos y dependiendo del estado del paciente y de la
patogenicidad del agente.
Los objetivos teraputicos son controlar el proceso infeccioso, drenar el pus
acumulado y favorecer la cicatrizacin.

34

FLEMN
Es una infeccin no delimitada de los tejidos con tendencia a la necrosis.
Etiologa
Los factores determinantes estn representados por micro organismos, los
que se destacan por su gran virulencia. Se remarca el hecho que estos agentes
bacterianos se instalan en tejidos de individuos que se encuentran con sus
defensas orgnicas bajas. Entre los factores predisponentes se encuentran las
enfermedades parasitarias, metablicas, nutricionales y en general debilitantes
de las defensas orgnicas.
Patogenia
La formacin de pus es consecuencia de un proceso supurativo del que
participan neutrfilos, clulas o tejidos necrosados, enzimas proteolticas y
bacterias pigenas.
Durante el desarrollo del flemn se reconocen los estados inflamatorio, de
mortificacin o necrosis y de reparacin. En el primer estado de esta
inflamacin infecciosa se forman mltiples focos de supuracin dentro de los
tejidos. A medida que aumentan estos pequeos focos, ya en el segundo
estado, se necrosa o lisa la sustancia intermedia que los separa para confluir
en un foco nico de mayor tamao. El curso clnico y las modificaciones
antomo patolgicas dependen del tipo, nmero y virulencia de los agentes,
siendo por ello muy variable. El flemn puede presentarse como seroso
purulento, purulento o ptrido. Mientras que el flemn originado por
estafilococos tiende a no extenderse, las producidas por estreptococos se
caracterizan por una grave y progresiva extensin, afectando mayormente el
estado general del animal.
Los flemones se clasifican segn su localizacin en subcutneo, subfacial e
intermuscular. Si se considera su extensin se los denomina circunscripto y

35

difuso, siendo este ltimo en el tejido subcutneo el de ocurrencia clnica ms


frecuente.
Signos clnicos
El flemn presenta signos locales y generales de intensidad variable. Los
signos locales apreciables durante el estadio inflamatorio son el dolor y calor de
la zona. Hay asimismo una tumefaccin difusa, en meseta y en ocasiones bien
delimitada. Si se instala en reas donde la piel no est pigmentada, se
distingue por su coloracin de rojiza a lvida. Los vasos linfticos pueden
hacerse visibles como bandas contorneadas, sobre todo en el gato. Los
linfondulos regionales se encuentran aumentados de tamao y dolorosos al
tacto. En el estadio de mortificacin la necrosis de los tejidos comienza
profundamente para luego hacerse superficial. En este momento se percibe al
tacto cierta fluctuacin, previa a producirse el esfacelamiento por necrobiosis
de los tejidos blandos. Posteriormente se hace notaria la salida de pus. Por
ltimo el estadio de reparacin que es muy lento debido a la infiltracin y
propagacin intersticial de pus. La reparacin de los tejidos daados se
produce por segunda intencin y casi siempre deja cicatrices viciosas. Los
signos generales se refieren especialmente al sndrome febril, decaimiento,
adinamia, prdida del apetito, taquicardia, etc.
Pronstico y objetivos teraputicos
El pronstico vara en gravedad dependiendo del estado de salud del
paciente y la patogenicidad del agente.
El objetivo teraputico est dirigido a combatir el proceso infeccioso. Es
fundamental considerar y dar tratamiento de aquellas enfermedades de base
que actan primero predisponiendo y luego sosteniendo el proceso infeccioso.
Entre dichas medidas se tiene en cuenta la higiene y alimentacin.

36

FSTULA
Es un trayecto anormal o accidental a travs del cual drena un lquido o
sustancia fisiolgica o patolgica que impide su cicatrizacin. Las fstulas
completas estn compuestas por un trayecto con orificios en ambos extremos
que comunican dos tegumentos. Se denominan bi-cutnea, cutneo-mucosa,
bi-mucosa. Las fstulas incompletas presentan un trayecto con un orificio y un
fondo de saco ciego. (Ver foto n 20)

Foto n 20. Fstula incompleta por infeccin de raz 4to premolar superior

Segn su origen pueden ser congnitas o adquiridas, siendo estas ltimas en


su mayora patolgicas.
Etiologa y patogenia
Las fstulas que drenan material purulento tienen el mismo origen que los
abscesos. Los trayectos pueden ser a veces largos, sinuosos y mltiples. Las
fstulas de secreciones fisiolgicas ocurren generalmente debido a lesiones
traumticas como heridas que alcanzan conductos o glndulas.

37

El curso es variable y si la causa persiste la lesin tiende a perpetuarse. La


cronicidad del proceso conduce a que la pared del trayecto sea invadida por
fibroblastos o clulas epiteliales.
Diagnstico
El diagnstico es sencillo aunque no siempre lo es el reconocimiento del
recorrido del trayecto o la causa que la sostiene. Puede observarse uno o ms
orificios a travs de los cuales drena algn tipo de secrecin.
Pronstico y objetivos teraputicos
El pronstico es variable con la localizacin, origen y tiempo de evolucin.
El objetivo del teraputico apunta principalmente a combatir la causa
etiolgica o perpetuadora de la fstula. La resolucin de la fstula puede
alcanzarse por medio de tratamiento de tipo mdica o quirrgico.

COMPLICACIONES DE LA CICATRIZACIN
LCERA
Es una solucin de continuidad del tegumento consecutiva a la destruccin
de tejidos y que tiende a perpetuarse. Es un proceso inflamatorio crnico en el
cual el poder de reparacin de los tejidos es menor o igual al de la accin
destructora.
Etiologa
Las

enfermedades

infecciosas,

algunas

metablicas,

vasculares

neurolgicas pueden actuar como factor predisponente local o general para el


desarrollo de una lcera. Causas locales, principalmente traumticas, son
determinantes.

38

El roce durante el decbito prolongado, lamido insistente, contacto continuo


con secreciones cidas o purulentas y friccin son los motivos ms frecuentes.
Patogenia
La patogenia vara con la etiologa de la lcera, pero puede desarrollarse a
partir de procesos de neuritis o trastornos circulatorios a nivel del tegumento.
Se caracterizan por presentar diferencias en su forma, redonda, oval, lineal,
irregular; su borde, elevado, biselado, plano; y su fondo, liso, cncavo,
anfractuoso, opaco, brillante, sangrante, exudado, etc. (Ver foto n 21)

Foto n 21. lcera por decbito

39

Diagnstico
El diagnstico es sencillo en las lceras externas, pero la dificultad reside
algunas veces en determinar la causa. No debe confundirse con algn proceso
neoplsico maligno. Las lceras internas localizadas en esfago o estmago
demandan estudios complementarios de imgenes o endoscpicos.
Pronstico y objetivos teraputicos
El pronstico es variable, dependiendo de la causa. Para el tratamiento no
existen normas generales por lo que es necesario considerar las caractersticas
de cada una de ellas, como as tambin su etiologa para poder combatirlas
adecuadamente.

Bibliografa sugerida
Bojrab, J.: Tcnicas actuales en ciruga de animales pequeos. 4 ed.
Intermdica. Buenos Aires 2001.Bojrab, J.: Fisiopatoploga y clnica quirrgica en animales pequeos. 2
edicin. Ed Intermdica. Buenos Aires 1996.Bojrab, M.J.; Monnet, E.: Mecanismos de enfermedad en ciruga de pequeos
animales. 3 edicin. Ed. Intermdica. Buenos Aires. 2011.
Garcia Alfonso C; Perez y Perez F: Patologa Quirrgica de los Animales
Domsticos. 8 ed. Ed Cientfico Mdica. Barcelona 1982
Slatter D. Tratado de ciruga en pequeos animales. 3 ed. Editorial
Intermdica Buenos Aires. 2006.
Swaim, S.F., Henderson, R.A.: Manejo de las heridas en los animales
pequeos. Ed Intermdica. Buenos Aires. 1992

40

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Qu entiende por lesin traumtica?


Cules son los agentes etiolgicos?
Cmo actan?
Cuntas lesiones traumticas puede nombrar y describir?
Qu clase de complicaciones pueden presentarse durante el desarrollo
de una lesin traumtica?
Cmo reconoce una contusin de 1,2 y 3?
Cules son las principales caractersticas de una herida punzante,
incisa, desgarrada y contusa?
Qu entiende por herida penetrante? Qu la puede producir?
Cuntos agentes etiolgicos conoce que pueden producir una
quemadura?
Cules son los principales efectos nocivos de la corriente elctrica
sobre el organismo y los tejidos?
Cules son los componentes de una fstula?
Qu tipos de fstula conoce?

41

CAPTULO 2
ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN FELINOS
Leticia Zufriategui

VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA (VIF)


La inmunodeficiencia felina es una enfermedad infecciosa de origen viral que
se caracteriza por producir la disminucin de leucocitos circulantes, con la
consiguiente inmunodeficiencia secundaria. Se estima una prevalencia mundial
para la enfermedad de aproximadamente el 11 %.
Agente etiolgico
Es producida por un lentivirus, de la familia retroviridae (ARN), especfico de
especie. Al igual que todos los retrovirus, realiza la insercin del ARN viral
dentro de cada clula hospedadora, produciendo alteracin en el genoma del
husped por modificacin de la cadena de ADN celular.
Patogenia y curso
Tanto la patogenia como el curso de esta enfermedad son similares a los
presentes en la infeccin con Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). Las
formas primarias de transmisin son: mordeduras, rasguos, transplacentaria,
transmamaria y a partir de semen. Esto establece un mayor riesgo para los
animales con acceso al exterior, por lo que la incidencia es mayor en machos
enteros y castrados.
Una vez que el virus ingresa al organismo se multiplica en linfocitos T (CD4 y
CD8), linfocitos B y macrfagos, originando una respuesta inespecfica
caracterizada por fiebre, adenomegalia leve y neutropenia. Esta fase,
denominada fase aguda, puede no hacerse evidente clnicamente.

43

Luego contina la fase asintomtica, que puede prolongarse meses o aos


Los factores condicionantes de la duracin de este estadio son la virulencia de
la cepa, la edad (jvenes y gerontes manifiestan antes la fase tres) y el estado
inmune previo a la infeccin. Dicho estado inmune est relacionado
directamente con la cantidad de animales convivientes, el hacinamiento, el
estrs y la inmunidad materna.
En el estadio crnico de la enfermedad el nmero de linfocitos se reduce,
con lo que se afecta la funcin de macrfagos y neutrfilos.
Por ltimo llega la fase clnica. Se debe tener presente que las
manifestaciones en este periodo se deben primariamente a las enfermedades
asociadas y secundariamente a los efectos directos de la accin viral.
Entre los agentes oportunistas que aprovechan para expresarse podemos
encontrar

al

Toxoplasma

Gondii,

Criptococus

MycoplasmaFelis,

DemodexCati y cualquier virus con latencia potencial.


Al vencerse la capacidad limitante del sistema inmune el organismo permite
el desarrollo de neoplasias a partir de la expresin de protoncogenes.
Signos clnicos
Los animales que sufren esta enfermedad presentan signos inespecficos,
como fiebre, anorexia, prdida ponderal y depresin. Alteraciones de conducta
y glomerulonefritis son hallazgos frecuentes. Ocasionalmente puede producir
enteritis, estomatitis, dermatitis, afecciones respiratorias, conjuntivitis y
adenomegalia. (Ver foto n1)

44

Foto n1. Paciente ViF (+) muestra mal estado general

Diagnstico
El diagnstico se realiza a partir de Inmunofluorescencia o Reaccin en
Cadena de Polimerasa (PCR).Tambin puede utilizarse prueba de ELISA o
Cromatografa.
Pronstico y objetivo teraputico
La nica forma fehaciente de establecer un pronstico es evaluar la
respuesta al tratamiento de las enfermedades secundarias y oportunistas, dado
que el manejo primario est dirigido a controlarlas.
Dentro de los tratamientos especficos antivirales se encuentran los
Inhibidores de la Transcriptasa Inversa (Zidobudina, AZT) y el Interfern Alfa
Recombinante.
Prevencin
La forma de transmisin ms frecuente es a partir de las mordeduras. Es por
este motivo que se indica la esterilizacin de los animales para realizar control
poblacional, minimizando la exposicin al virus.

45

VIRUS DE LEUCEMIA FELINA (VILEF)


Se conoce como Leucemia Viral Felina a la enfermedad infecciosa, de
origen viral, que cursa con manifestaciones clnicas tanto de tipo consuntivo
como proliferativo (forma tumoral).
Es una afeccin crnica y sus formas de presentacin dependen del estado
del sistema inmune del individuo afectado.
Se estima que existen alrededor de un 20 % de infectados a nivel mundial y
es la causa de muerte de 1/3 de estos animales.
Agente etiolgico
La enfermedad es producida por un virus ARN, por lo que es incorporado en
forma de provirus al ncleo de la clula hospedadora.
Esto permite que, si el individuo infectado mantiene un buen nivel de
inmunidad, el virus pueda permanecer latente sin que el animal desarrolle
signos clnicos.
Patogenia
El contagio se produce a travs de saliva o secrecin nasal, placenta y
leche. Dado que la saliva es la principal forma de contagio, la incidencia es
mayor en machos enteros por los hbitos nocturnos y las peleas de defensa
territorial.
Una vez que se produce el ingreso viral al organismo, el ViLeF realiza una
primo replicacin en la orofaringe. Si el sistema inmune del husped es apto,
consigue limitar su desarrollo, lo que ocurre en el 70 % de los casos.
Si no es controlado produce la infeccin de linfocitos B y macrfagos, a los
que utiliza como vehculo para su diseminacin.

46

De esta manera se dirige hacia la mdula sea, las clulas epiteliales, el


bazo y otros tejidos linfoideos organizados, fundamentalmente el asociado a
intestino.
En este momento genera la aparicin de signos clnicos inespecficos, como
fiebre, diarrea y linfadenopatas.
Al instalarse en la mdula sea el virus se distribuye principalmente a partir
de los neutrfilos y llega al epitelio glandular, desde donde es excretado al
exterior con la saliva, orina y materia fecal.
A partir de aqu la enfermedad puede tomar diferentes cursos:
Una infeccin transitoria donde, si la respuesta inmune del hospedador es
efectiva no puede realizarse la viremia, por lo que el animal no es infectante.
Una viremia transitoria, en la cual el virus cumple todo el ciclo, pero el
hospedador produce anticuerpos neutralizantes.
El estadio de viremia persistente, que puede durar meses o aos, donde el
paciente sufre recrudecimientos virales constantes. Esto es lo que condiciona
la aparicin de tumores.
Una viremia intermitente, que puede pasar a transitoria o persistente.
Una Integracin al ADN no productiva, donde el virus pasa a integrarse al
genoma celular y se convierte en indetectable.
Signos clnicos
La anemia no regenerativa es un hallazgo constante, por lo que debe
establecerse ViLeF como diagnstico diferencial

en todos los casos que

cursen con anemia de este tipo.

47

Existen manifestaciones clnicas neoplsicas y no neoplsicas. Estas ltimas


tienen una incidencia del 70 %y entre estas manifestaciones se presentan
aborto, muerte perinatal y desmejoramiento general. (Ver foto n2)

Foto n 2.Felino hembra ViLeF (+), forma consuntiva no neoplsica

Las formas neoplsicas habituales son linfomas, en sus diferentes formas


de presentacin, renal, intestinal, extranodal, multicntrico, cutneo y
mediastnico. (Ver foto n3)

Foto n3. Linfoma ocular, paciente ViLEF (+)

48

Esto se debe a las modificaciones del genoma del hospedador y la


activacin de protoncogenes, por lo que las manifestaciones clnicas sern
compatibles con el o los rganos afectados.
Es habitual que se manifiesten sndromes denominados de oportunista a
partir de infecciones concomitantes con Mycoplasma Felis, Toxoplasma Gondii,
Demodex Cati, CoPPIF (coronavirus de la Pleuroperitonitis infecciosa felina)
Herpes o Calicivirosis, dermatofitosis y otras.
Es por causa de estas infecciones que la uvetis es un signo frecuente, ya
que la mayora de los microorganismos involucrados en los Sndromes de
Oportunista la originan per se.
Diagnstico
El diagnstico se realiza a travs de cromatografa o ELISA, a partir de
muestras

de

sangre,

suero

plasma.

Tambin

puede

hacerse

inmunofluorescencia indirecta cuando el virus est asociado a clulas.


Pronstico, objetivo teraputico y prevencin
Tanto el pronstico como el tratamiento dependern de la o las infecciones
secundarias que afecten al animal.
Existen vacunas, tanto a virus inactivado como en base a subunidades
proteicas. La vacuna no positiviza los tests serolgicos.

49

PLEUROPERITONITIS INFECCIOSA FELINA (PPIF)

En esta enfermedad, dado que las manifestaciones clnicas estn


fundamentadas en la respuesta inmunomediada, la evolucin y las formas de
presentacin quedan condicionadas al estado inmunolgico del husped.
Agente etiolgico
Est causada por un corona virus (ARN). Este gnero viral se caracteriza por
presentar formas apatgenas y formas que ocasionan sintomatologa entrica
(coronavirus entrico, CoVE).
A partir de estas ltimas se han originado formas mutadas, que son quienes
causan la Pleuroperitonitis Infecciosa (COPPIF).
Patogenia
Las partculas virales del CoVEse comportan como infectantes hasta por 6
semanas en el medio ambiente.
Cuando un gato

toma contacto oral con la materia fecal de un animal

enfermo por un coronavirus (CoVE), puede sufrir la forma entrica de la


enfermedad.
El virus en su forma CoPPIF es menos resistente al medio ambiente, por lo
que, si bien el contagio tambin se produce por contacto fecal-oral, para que un
gato enferme necesita contactos repetidos con las heces del animal infectado.
El virus es ingerido y una vez llegado al intestino produce muerte de los
enterocitos.
Luego se traslada a partir de macrfagos, donde se va replicando mientras
induce la formacin de inmunocomplejos, los que se depositan en las paredes
de la vasculatura menor.

50

Esto determina la aparicin de vasculitis y trombosis que van a dar lugar a


las manifestaciones clnicas posteriores.
Los mismos inmunocomplejos activan el Sistema del Complemento,
aumentando la produccin de dao tisular. El virus se disemina ms fcilmente
dentro de los macrfagos, a travs de los cuales llega a las serosas y otros
rganos o tejidos con circulacin terminal (hgado, cerebro, rin, vea).
La activacin en este punto del Sistema Inmune a predominio humoral lleva
a la forma de presentacin efusiva o hmeda de la PPIF. Si, en cambio o
mayormente, se establece una respuesta celular marcada, se limita la
velocidad de replicacin viral, lo que clnicamente podemos ver como forma
seca o granulomatosa.
Cuando ninguna de las dos respuestas es exagerada la infeccin tiene curso
subclnico, pero puede desarrollar signos ante una situacin de estrs o dficit
del Sistema Inmune, si bien algunos pacientes remiten espontneamente.
Signos clnicos
En la infeccin con CoVElos signos, autolimitantes, son fiebre, diarrea y
vmito, caractersticos de una enfermedad gastroentrica.
En el caso de la infeccin con CoPPIF encontramos signos presentes de tipo
inespecfico (fiebre, depresin-anorexia, prdida ponderal) y otros que varan
segn la forma de presentacin.
La PPIF hmeda o efusiva, forma por lo general de curso ms corto y
evidente, se caracteriza por ascitis, colecta torcica y/o colecta pericrdica
(trasudado modificado) Por la presencia de estas colectas hay disminucin de
sonidos cardacos y pulmonares, disnea, abdomen pndulo o distendido. Es
posible ver ictericia. (Verfoto n4)

51

Foto n 4. Forma exudativa de PPIF, se observan las jeringas conteniendo lquido de


efusin torcica y abdominal

La PPIF seca o granulomatosa tiene curso insidioso y la signologa queda


determinada por el o los rganos afectados, los que presentan granulomas y
vasculitis necrotizante.
Pueden evidenciarse signos neurolgicos, oculares (principalmente iridociclitis
y corioretinitis), ictericia, hepatomegalia y renomegalia o riones irregulares a la
palpacin. (Ver foto n 5)

Foto n 5. Forma seca o granulomatosa de PPIF. Se observan los granulomas sobre la


superficie peritoneal

52

Diagnstico
El

diagnstico

definitivo

se

logra

post-mortem,

con

las

lesiones

caractersticas de vasculitis piogranulomatosa en los diferentes rganos


afectados.
Ante-mortem slo se puede realizar una aproximacin al diagnstico
analizando los signos clnicos y los hallazgos de laboratorio.
Como mtodos complementarios de diagnstico deben

realizarse:

Hemograma, donde se evidencia neutrofilia con o sin leucopenia asociada,


anemia moderada y usualmente trombocitopenia.
Se presenta un aumento de protenas plasmticas a expensas de las
globulinas y fibringeno (45 % de los casos).
Anlisis del lquido de colecta, que se clasifica como trasudado puro o
trasudado modificado con elevada concentracin proteica. (>de 3 mg/dl).
Bioqumica srica, que va a verse modificada segn los rganos afectados.
Si bien la serologa no es especfica, dado que resulta (+) frente al contacto
con cualquier coronavirus (entrico, canino o porcino) debera realizarse como
parte del protocolo diagnstico.
Los diagnsticos diferenciales estn condicionados a las diferentes formas
de presentacin y sus manifestaciones clnicas.
Objetivo teraputico y prevencin
El objetivo teraputico es inmunomodular, por lo que se utilizan prednisolona
a dosis bajas para disminuir la vasculitis, ciclofosfamida/clorambucilo y
antibiticos para prevenir las infecciones secundarias. El tratamiento es
paliativo.

53

Pueden emplearse interfern y cido acetil saliclico (en reemplazo de los


esteroides) por su efecto antiprostaglandnico y antiinflamatorio. Para la
prevencin de la enfermedad existe una vacuna de uso intranasal.

ENFERMEDAD RESPIRATORIA SUPERIOR FELINA


El complejo Enfermedad Respiratoria Superior felina (ERS) involucra
bsicamente dos virus, Herpes Virus Felino Tipo 1 y Calicivirus, que tienen
tanto caractersticas clnicas como ciclos similares. Se considera a la ERS una
afeccin cosmopolita de alta morbilidad.
Si bien la mortalidad es baja, queda condicionada a la edad de los animales
y la coexistencia con virus que causen deplecin directa de clulas de defensa.
Los cachorros o animales inmunocomprometidos suelen cursar con
neumona, lo que agrava el cuadro aumentando los riesgos de muerte.

Herpes virus felino tipo 1


Agente etiolgico
Es un virus ADN, sensible al medio ambiente e incapaz de tolerar los
desinfectantes comunes. Su transmisin es horizontal, siendo eliminado tanto
por animales enfermos como por portadores sanos. Tiene una temperatura
ideal de desarrollo entre 35 y 37 C.
Patogenia y signos clnicos
Una vez que ingresa al organismo se replica en el tejido linfoideo regional. A
partir de esta primo replicacin se produce una corta viremia y se establece en
epitelios de nariz, laringe, trquea, conjuntiva y genital.

54

Una vez que se instala en estos epitelios se replica dentro de las clulas y
produce una necrosis celular multifocal. (Ver foto n6)

Foto n 6.Paciente con Herpesvirosis en el que se observa secresin mucosa en ollares y


ngulo medial de ambos ojos

Esta necrosis se manifiesta clnicamente en forma de rinitis, secrecin nasal,


conjuntivitis y produciendo abortos en diferente momento gestacional.
Los animales afectados presentan frecuentemente fiebre y anorexia, as
como estornudos y tos.
Las lesiones virales suelen contaminarse con bacterias (oportunistas o
secundarias).
El virus queda latente principalmente en el ganglio trigmino, aunque tambin
ha podido aislarse de epitelio nasal, ocular y tonsilas.
Si bien cuando est en latencia no hay signos clnicos, si el gato sufre una
inmunodepresin vuelve a expresarse.

55

Diagnstico
Se realiza por observacin de cuerpos de inclusin en las clulas conjuntivales
(obtenidas por hisopado). Tambin pueden realizarse Reaccin en Cadena de
Polimerasa (PCR) e Inmunofluorescencia Indirecta.

Calicivirus
Agente etiolgico
Infeccin causada por un virus ARN que puede sobrevivir hasta 10 das en el
medio ambiente y resiste a la mayora de desinfectantes.
Existen varias cepas, con virulencia variable y con una gran variabilidad
antignica entre ellas.
Patogenia y signos clnicos
Su transmisin es horizontal, con va de entrada oral y nasal, tanto por
contacto directo como por secreciones.
El virus, una vez ingresado se replica en el tejido linftico regional
(principalmente tonsilas) y luego se multiplica en los epitelios respiratorio,
intestinal y bucal, pudiendo producir reas de desprendimiento celular.
El cuadro clnico es caracterstico a partir de los estornudos y descarga nasal, a
los que se suman la gingivitis y glositis ulcerativa.(Ver fotos n 7 y 8)

56

Foto n 7.lcera en el filtrum nasal producida por Calicivirus. Pueden observarse lesiones
similares a lo largo del labio inferior

Foto n 8. lcera lingual por Calicivirosis

Esto trae aparejado gran dolor en la apertura bucal y en la ingesta de slidos,


por lo que la anorexia es un signo frecuente. En estadios crnicos puede
encontrarse una gingivitis proliferativa.

57

Tambin es causante de neumona, enteritis, lceras interdigitales y artritis,de


acuerdo a la cepa que est interviniendo.
En las articulaciones puede ocasionar cuadros de aumento en el espesor de la
membrana y en la produccin de lquido sinovial, no conocindose bien la
patognesis.Se han encontrado casos de poliartritis sin signos orales debido a
la formacin de inmunocomplejos.
Los pacientes quedan en estado portador un tiempo mximo estimado en 2
aos.
Diagnstico
Puede realizarse PCR y cultivo viral, si bien por lo general el diagnstico
clnico es suficiente.
Objetivo teraputico
El tratamiento se realiza en conjunto y es de tipo sintomtico. Se indica
antibioticoterapia,

descongestivos

nasales

ungentos

oftlmicos con

antibitico y antivirales para limitar la accin del herpes virus.


Puede utilizarse Interfern como elevador inespecfico de defensas.
Prevencin
Existen vacunas atenuadas o a virus vivo modificado, inyectable o intranasal.
Es importante resaltar que las vacunas no evitan la infeccin ni el estado de
portador crnico, pero s minimizan los signos clnicos.

58

PANLEUCOPENIA FELINA
Agente etiolgico
Es una enfermedad causada por un Parvovirus, virus ADN de larga
supervivencia en el medio ambiente. Suele causar infecciones sub clnicas en
adultos pero en gatitos menores a un ao de vida la infeccin puede ser fatal.
Patogenia y signos clnicos
El virus ingresa al organismo a partir de la ingestin de heces o cualquier
lquido corporal (sangre, orina) de un animal enfermo, por contacto directo o a
travs de fmites.
Realiza un ciclo fecal-oral, dondeal ingresar al organismo, se replica en tejido
linfoide intestinal. Luego de 2 a 6 das se produce la viremia, donde
nuevamente se multiplica en tejido linfoideo.
Esta multiplicacin la realiza en la mdula sea y el epitelio de intestino, todas
clulas de divisin rpida, con lo que lleva a la muerte de clulas madre y
epitelio intestinal. Esto mismo ocurre en los folculos linfoideos de intestino,
bazo y timo.
Si la infeccin se produce intrauterina y el virus cruza la barrera
hematoenceflica, puede causar malformaciones de SNC y/o muerte fetal.
En fetos y neonatos otras clulas que se ven afectadas son las neuronas
cerebelares, por lo que una forma de presentacin frecuente es la
caracterizada por ataxia y tremor ceflico. Esto es debido a la hipoplasia
cerebelosa secundaria a la afectacin neuronal.
En los casos en que la infeccin ocurre en neonatos es la forma
predominante, lo que va a evidenciarse cuando los cachorros comiencen a
deambular.

59

Si los animales afectados son cachorros jvenes, en todos los casos vamos
a encontrar enfermos con anemia y leucopenia.
Tambin pueden producirse signos variables, que van desde la muerte
sbita hasta un cuadro claramente entrico, con mortalidad secundaria a la
deshidratacin y la sepsis.
En el caso de animales adultos o cachorros con buena inmunidad puede
existir una forma subclnica sin mortalidad.
Diagnstico y objetivo teraputico
El diagnstico definitivo se logra a partir de la histopatologa, donde se
describen necrosis de criptas intestinales y ausencia de linfocitos en el tejido
linfoide asociado a Intestino.
La aproximacin diagnstica se realiza segn los signos y con el apoyo del
laboratorio para establecer: leucopenia con o sin neutrofilia y realizar
determinacin de antgenos virales en materia fecal.
El objetivo teraputico es de tipo

sintomtico a partir del empleo de

fluidoterapia, manejo de la gastroenteritis y antibioticoterapia para cubrir todo el


espectro bacteriano.
Prevencin
Se indica vacunar con vacuna a Virus Vivo Modificado o Inactivado, evitando
vacunar a la hembra gestante.

60

Bibliografa sugerida
Greene, C.E.:Enfermedades Infecciosas del Perro y el Gato, 3ra Edicin, Ed
Intermdicas, 2008.
Ettinger S,.Feldman.: Tratado de Medicina Interna Veterinaria, 4ta Edicin, Ed
Intermdicas, 1997.
Nelson, R; Couto, G.: Medicina Interna de Animales Pequeos, 3ra Edicin, Ed
Intermdicas, 2005.
Norsworthy,G.,Crystal,M.,Fooshee G.,Tilley, L.: El Paciente Felino, 3ra Edicin,
Ed Intermdicas, 2009.

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Cules son los signos clnicos que se presentan en la ERS?

Cules son los signos que corresponden primariamente a Herpes y a


Calicivirus?

Explique la importancia de las enfermedades oportunistas y secundarias


en un paciente VIF o ViLeF positivo.

Cules son las formas de presentacin de la PPIF? Encuentra


justificacin para esto?

Cul es la base del tratamiento de un paciente con Panleucopenia


felina?

61

CAPTULO 3
ENFERMEDADES INFECCIOSAS EN CANINOS
Mara Luciana Svarzman

MOQUILLO CANINO - DISTEMPER CANINO ENFERMEDAD DE CARR


PESTE CANINA

Enfermedad infecciosa altamente contagiosa que afecta a perros y otros


carnvoros, con una alta morbimortalidad y de distribucin mundial. Son
susceptibles los animales de todas las edades, con una mayor prevalencia
entre los 3 y 6 meses de edad, coincidiendo con la cada de la concentracin
de anticuerpos maternales.

Etiologa

La enfermedad del Moquillo Canino es ocasionada por un virus ARN de la


familia Paramyxoviridae, gnero Morbilivirus. Este es un virus grande (150-250
nm de dimetro) con una cubierta lipoproteica, que sobrevive en el medio
ambiente en climas fros pero que es poco resistente al calor y la desecacin.
Tambin es destruido por detergentes, solventes lipdicos, ter, cloroformo y
desinfectantes de amonio cuaternario.

Epidemiologa

La enfermedad del Moquillo canino afecta a los animales de la familia


Canidae y a otros carnvoros terrestres no domsticos. En el caso de los
caninos domsticos, el virus no tiene predileccin por raza, sexo o edad, pero
se ven ms afectados los animales entre 3 y 6 meses de edad.

62

El virus del moquillo canino se libera al medio ambiente desde el sptimo da


postinfeccin, a partir de las secreciones respiratorias, pero tambin puede
encontrarse en materia fecal u orina. Esta eliminacin persiste hasta los 60-90
das post infeccin.

Patogenia
El virus se contagia principalmente a travs de gotitas de aerosol de las
secreciones respiratorias de los animales enfermos, las cuales toman contacto
con el epitelio respiratorio superior del nuevo husped.
En las primeras 24 horas se replica dentro de los macrfagos tisulares y, a
travs de ellos, migra por los vasos linfticos hacia otros rganos o tejidos
linfoides. Estos sitios son amgdalas, ganglios bronquiales, bazo, lmina propia
del estmago, lmina propia del intestino delgado, ganglios mesentricos y
clulas de Kupffer hepticas, donde tambin se multiplica.
Hacia el sptimo da post infeccin ocurre el primer pico febril y una
linfopenia secundaria a dao de los linfocitos por parte del virus. Entre el octavo
y noveno da post infeccin se establece la viremia con invasin de los tejidos
epiteliales y del sistema nervioso central. A partir de la colonizacin de los
epitelios, el virus se libera a travs de las secreciones corporales, reiniciando
la cadena de contagio.
Entre el noveno y decimocuarto da se produce el segundo pico febril de la
enfermedad y comienzan a manifestarse los signos clnicos durante
aproximadamente de una semana.
En los animales que sobreviven a la enfermedad, el virus es eliminado de los
tejidos afectados pero puede persistir en tejido cerebral, debido a lo cual
pueden producirse manifestaciones de enfermedad neurolgica mucho tiempo
despus de finalizado el cuadro clnico original.

63

Signos clnicos

Debido a que el virus del moquillo canino es pantotropo, las manifestaciones


clnicas de la enfermedad son muy variables, de acuerdo a los tejidos u
rganos afectados.
Entre los signos generales se destacan decaimiento, letargia, inapetencia,
deshidratacin, fiebre.
Los signos particulares se encuentran agrupados en una tabla. (Ver tabla n
1) (Ver foto n 1, 2 y 3)

Respiratorios

Tos,

estornudos,

rinorrea

mucosa

mucopurulenta. Neumona en infecciones


bacterianas secundarias.

Oculares

Secresinmucopurulenta.

Dermatolgicos

Vesculas, pstulas, hiperqueratosis nasal y


digital.
Hipoplasia de esmalte dental, vmitos, diarrea

Digestivos

desde

fluda

amarillenta

hasta

mucohemorragica.

Neurolgicos

Hiperestesia,

convulsiones,

ataxia,

papaparesias, tetraparesias, mioclonas.


Tabla n 1. Principales signos clnicos agrupados por sistemas o aparatos

64

Foto n 1. Hiperqueratosis nasal

Foto n 2. Secrecin ocular mucopurulenta

Foto n 3. Hiperqueratosis plantar

65

Diagnstico
La aproximacin diagnstica se basa en los datos de la resea, signos
clnicos y el hemograma que revela una linfopenia absoluta. Esta linfopenia no
es especfica del virus del Distemper, sino que se observa frecuentemente en
las virosis. En las radiografas de trax se observa un patrn intersticial; en
casos de neumonas bacterianas secundarias, el patrn es alveolar.
El diagnstico definitivo se realiza mediante pruebas de inmunofluorescencia
para deteccin de antgenos virales. Se utilizan frotis de epitelios respiratorio,
conjuntival, tonsilar y genital, sangre o sedimento urinario.
Otro mtodo es el test de ELISA para deteccin de antgenos virales en
suero y en lquido cefalorraqudeo.

Objetivos teraputicos

No existe un tratamiento especfico contra el virus, por lo que adquiere


mayor importancia el tratamiento de sostn del paciente.
En los animales deshidratados, se realiza la reposicin hidroelectroltica. Se
administran antibiticos de amplio espectro para evitar infecciones bacterianas
secundarias. Se limpian las secreciones oculonasales, y se realizan
nebulizaciones y percusiones coupage en los cuadros de bronconeumona. En
pacientes con afectacin neurolgica, se puede utilizar una dosis de
antiinflamatorios corticoides para disminuir el cuadro de encefalitis. Se utiliza
diazepam o fenobarbital en pacientes con convulsiones. Las mioclonas son
intratables.

Prevencin

En el mercado existen vacunas bivalentes o polivalentes a virus vivo


modificado o recombinantes.

66

PARVOVIRUS CANINO

Enfermedad infecto-contagiosa que afecta a los caninos, con una


distribucin

mundial,

morbimortalidad

variable,

caracterizada

por

una

gastroenteritis hemorrgica.

Etiologa

La enfermedad es producida por un virus ADN pequeo (20-25 nm), sin


cubierta lipoproteica, de la familia Parvoviridae, llamado Parvovirus tipo 2
(PVC-2) del cual existen tres cepas: PVC-2a, PVC-2b y PVC-2c. Es muy
resistente en el medio ambiente, pudiendo sobrevivir durante meses. No se
inactiva por la mayora de los desinfectantes, pero es afectado por el hipoclorito
de sodio en una proporcin 1/30 de agua.
El virus ingresa al organismo a travs de la boca y se elimina por materia
fecal. Para su multiplicacin, el virus necesita de clulas con alta replicacin.

Epidemiologa

Se afectan caninos de cualquier raza, sexo y edad. Presentan una mayor


susceptibilidad los animales entre 6 semanas y 6 meses de vida. Las razas
Rottweiler y Doberman Pinscher son ms sensibles al accionar del virus.

Patogenia

El virus ingresa al organismo por va oronasal mediante ingestin o


inhalacin. Realiza la primera replicacin en las tonsilas, linfonodos regionales
y ganglios mesentricos. En los das 1 a 5 post infeccin se produce la viremia

67

con viriones libres en el plasma, y se asienta en el epitelio del aparato


digestivo, tejidos linfticos y mdula sea. Tambin puede encontrarse en otros
rganos, como bazo, pulmn, corazn y rin. Es capaz de ingresar al tero y
afectar a los cachorros de la gestacin.
Las clulas blanco del virus son las clulas de las criptas de Lieberkhun en
el intestino delgado. Estas se encuentran en activa mitosis debido a que estn
encargadas del recambio epitelial de las vellosidades intestinales. Al ser
infectadas por el virus, esta funcin no se cumple y las vellosidades se acortan
y se pierden como resultado de la falta de produccin del tejido.
La excresin viral a travs de la materia fecal ocurre a los 3-4 das
postinfeccin y se mantiene durante 8-12 das.
En cachorros infectados intrauterinamente o en menores de 8 semanas de
edad, se desarrolla una miocarditis con destruccin de las clulas musculares
miocrdicas y de las fibras de Purkinje con un infiltardo linfocitario en el
intersticio miocrdico.

Signos clnicos
Dentro

de

los

signos

generales

sobresalen

depresin,

anorexia,

deshidratacin, shock hipovolmico y/o sptico. Este ltimo por infeccin


secundaria a partir de bacterias entricas que alcanzan el torrente sanguneo a
travs de la mucosa intestinal lesionada.
Los pacientes con signos gastrointestinales presentan vmitos, diarrea que
progresa hacia el tipo hemorrgico rpidamente.
Los cachorros afectados cardiolgicamente mueren sbitamente o luego de
unos das de experimentar debilidad y llantos continuos.

68

Diagnstico

La aproximacin diagnstica se hace en base a los datos de la resea,


anamnesis y hallazgos fsicos. El hemograma revela una leucopenia con
linfopenia relativa o absoluta, caracterstica de las virosis y no del Parvovirus en
particular.

La

bioqumica

sangunea

puede

evidenciar

hipopotasemia,

hipoglucemia y disminucin de los slidos totales.


Se arriba al diagnstico definitivo mediante pruebas especficas:
Test de ELISA: detecta antgenos virales en muestras de materia fecal.
Existen test comerciales que pueden realizarse en el consultorio.
Inhibicin de la hemaglutinacin: detecta ttulos de anticuerpos contra el
virus.
Aislamiento viral a partir de tejidos infectados.

Objetivos teraputicos
Debido a la falta de una droga antiviral especfica para el parvovirus, el
tratamiento de la enfermedad es de sostn.
Ayuno de slidos y lquidos hasta la desaparicin de los vmitos.
Normalizacin y mantenimiento del estado hidroelectroltico a travs de la
administracin de soluciones cristaloides, coloides, sangre o hemoderivados.
Control de los vmitos mediante antiemticos. Control de la acidez gstrica.
Prevencin o erradicacin de infecciones bacterianas secundarias que
predisponen a la sepsis, mediante el uso de combinaciones de antibiticos para
lograr un espectro amplio de accin.

Prevencin
Vacunas a virus vivo modificado o recombinantes.

69

LEPTOSPIROSIS

Enfermedad infecto-contagiosa, zoontica, producida por bacterias del


Genero Leptospira, que afecta a mamferos salvajes y domsticos.

Epidemiologa

Las

leptospiras

son

bacterias

del

Orden

Spirochaetales,

familia

Leptospiraceae, gnero Leptospira. Se reconocen ms de 150 serovariedades


de las cuales Cancola, Pomona, Icterohaemorrhagiae, Grippotyphosa

Bratislava son las que ms frecuentemente afectan a los perros.


Es un microorganismo gram negativo, de estructura helicoidal, flexible, que
mide 6-20 m x 0,1-0,2 m y es un aerobio estricto. Sobrevive en ambientes
con temperaturas clidas, hmedas, con pH neutro o ligeramente alcalino,
aguas estancadas o con poco movimiento. Se destruyen con temperaturas
superiores a los 60C, desecacin, detergentes y medios o sustancias cidas.
La mayor incidencia de la enfermedad se da en pocas clidas y/o lluviosas.
Se transmite por contacto directo con orina infectada, transmisin venrea o
transplacentaria, heridas o ingestin de tejidos infectados. El contagio indirecto
se da por exposicin a agua, suelo, alimentos o camas contaminadas.
Es una enfermedad con una alta prevalencia en los roedores. Estos son el
reservorio natural y los animales se contagian a partir de las aguas
contaminadas con la orina de los mismos.

Patogenia
Luego de ingresar al organismo a travs de una mucosa intacta o de una
herida cutnea, las bacterias alcanzan rpidamente la circulacin sangunea
donde se multiplican y se diseminan a distintos rganos. En 24 a 48 horas es
posible aislarla de diferentes rganos como rin, hgado, bazo, sistema
nervioso central, globos oculares y aparato genital, donde vuelve a replicarse.

70

El periodo de incubacin es de aproximadamente 7 das, momento en el cual


comienzan a manifestarse los signos clnicos.
A nivel renal, las bacterias ingresan al intersticio a travs de los capilares y
luego colonizan las clulas del epitelio tubular proximal, donde pueden
replicarse y persistir. A nivel intersticial se produce dao del endotelio vascular,
que llevan a lesiones isqumicas en el parnquima renal. Por otro lado, los
lipopolisacridos y otros componentes de la membrana celular bacteriana son
potentes estimuladores de la respuesta inflamatoria. Se produce una
inflamacin del parnquima del rgano que empeora la perfusin del rea y
lleva a una disminucin de la filtracin glomerular. En los pacientes que logran
superar la enfermedad, las reas que han sido seriamente afectadas
permanecen con esas lesiones lo que conduce a una enfermedad renal
crnica, por nefritis intersticial.
En el hgado se produce inflamacin y lesiones que pueden culminar en
necrosis celular mediadas por toxinas bacterianas. Algunos pacientes
presentan hepatitis activa crnica como secuela.
En los vasos sanguneos, la multiplicacin bacteriana ocasiona vasculitis y
dao endotelial. Los pacientes tienen tendencia a la hemorragia, no solo por la
lesin vascular sino tambin por una trombocitopenia secundaria a una
coagulopata por consumo.
A nivel pulmonar, se produce un exudado dentro de la luz alveolar,
secundario a la vasculitis.
Los anticuerpos eliminan a la bacteria de la mayora de los rganos y tejidos,
pero puede permanecer en el rin, excretndose a travs de la orina durante
semanas o meses.

71

Curso y Signos clnicos


Existen diferentes presentaciones clnicas de la enfermedad. Estas varan de
acuerdo a la edad y estado inmune del paciente as como de la virulencia del
microorganismo.
En la forma peraguda se produce leptospiremia masiva con shock y muerte,
antes que puedan establecerse signos caractersticos de enfermedad renal o
heptica
En la presentacin aguda de la enfermedad se produce pirexia, anorexia,
vmitos, deshidratacin, polidipsia, mucosas plidas, taquicardia, hiperestesia
muscular,

hematuria,

hematemesis,

epistaxis,

petequias,

equimosis,

hematoquezia y melena.(Ver foto n 4)


En la forma subaguda hay pirexia, anorexia, conjuntivitis, congestin de
vasos epiesclerales, rinitis, tos y disnea. Signos de enfermedad renal como
oligouria o anuria. Signos de enfermedad heptica como ictericia.
Los gatos pueden realizar leptospiremia y leptospiruria pero son menos
susceptibles a desarrollar la enfermedad en forma clnica.

Foto n4. Colector con orina hematrica

72

Diagnstico

El hemograma revela leucopenia durante la fase leptospirmica, luego


leucocitosis con desvo a la izquierda, trombocitopenia yanemia.
La bioqumica sangunea detecta aumento del NUS, creatinina, ALT, AST,
FAS y bilirrubina.
A nivel de los electrolitos se puede encontrar disminucin de sodio y cloro, y
aumento del fsforo. El potasio estar aumentado en casos de oligoanuria.
El urianlisis muestra proteinuria, bilirrubinuria y cilindruria.
En las radiografias es posible observar patrones pulmonares alveolares o
intersticiales

y renomegalia.

En la ecografa abdominal se visualiza

renomegalia y hepatomegalia.
El diagnstico definitivo se alcanza por medio de pruebas serolgicas o el
aislamiento y observacin del microorganismo. Se realiza Aglutinacin
microscpica, la cual detecta anticuerpos. Se deben evaluar todos los
serovares. El ttulo puede ser negativo al inicio de la enfermedad por lo que
deben realizarse una segunda y hasta una tercer muestra con un intervalo de 2
semanas entre cada una de ellas.

El Test de ELISA tambin detecta

anticuerpos pero es ms sensible para distinguir entre la inmunidad natural de


la alcanzada mediante la vacunacin. Las pruebas bacteriolgicas de
diagnstico se basan en la visualizacin de la bacteria en microscopio de
campo oscuro y en el cultivo bacteriano a partir de muestras de orina, aunque
tambin pueden utilizarse los tejidos renal y heptico.

Pronstico
Los pacientes que reciben tratamiento o logran montar una respuesta
inmune adecuada, pueden sobrevivir a la enfermedad.

73

Objetivos teraputicos
La terapia est orientada a controlar el proceso infeccioso y a evitar el
estado portador. Los antibiticos de eleccin son las penicilinas y sus
derivados, como penicilina G, ampicilina y amoxicilina, durante 2 semanas.
Estos inhiben la multiplicacin bacteriana pero no actan sobre las bacterias
acantonadas en los riones. Para eliminar el estado portador renal se utilizan
aminoglusidos, como estreptomicina, o tetraciclinas, como doxiciclina, pero
debe evitarse su uso en caso de disfuncin renal.
Adems deben tomarse medidas para reducir o resolver la falla
hepatorrenal.

Prevencin
Existen vacunas en el mercado con bacterinas de leptospiracanicola e
icterohaemorrhagiae.
Entre las medidas de prevencin se recomienda eliminar el estado portador
mediante el uso de los antibiticos sealados. Evitar el contacto con aguas
servidas, estancadas o con poco movimiento. Manipular a los animales
enfermos con guantes y otras medidas de bioseguridad. Control de roedores.

74

TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA - TOS DE LAS PERRERAS CRUP CANINO

Enfermedad infecciosa, altamente contagiosa, con alta morbilidad pero baja


mortalidad y producida por uno o varios agentes etiolgicos. Afecta a los
caninos de cualquier raza, sexo y edad. Est caracterizada por una tos
paroxstica de inicio agudo.

Etiologa
Los principales agentes implicados en esta enfermedad se encuentran:
Virus de la parainfluenza canina (PIC) de la familia Paramyxoviridae. Es un
virus grande (200-250 nm), con cadena de ARN simple y cubierta lipoproteica.
Se inactiva rpidamente con desinfectantes qumicos y sobrevive poco tiempo
en el medio ambiente.
Adenovirus canino tipo 2 (CAV-2) de la familia Adenoviridae. Es un virus
ADN de tamao medio (75 nm), sin cubierta lipoproteica. Es sensible a los
desinfectantes de amonio cuaternario.
Bordetella Bronchisptica, es una bacteria cocobacilar, gram negativa,
aerbica.

Patogenia
El virus de la parainfluenza se transmite por aerosoles de secreciones
respiratorias de animales enfermos. Tiene un perodo de incubacin de 3 a 10
das y se multiplica en el epitelio de las vas respiratorias altas. La excresin
viral ocurre entre los 6 a 8 das post infeccin. Ocasiona una inflamacin de
laringe y trquea, y edema de las cuerdas vocales, que le otorga el sonido
caracterstico a la tos ronca.

75

El adenovirus tipo 2 se transmite por contacto oronasal. Se replica en el


epitelio respiratorio desde la mucosa nasal hasta el epitelio bronquiolar.
Bordetella bronchiseptica se transmite por gotitas aerosolizadas o por
contacto directo. Posee fimbrias en su membrana que le permiten adherirse al
epitelio respiratorio ciliado, donde se multiplica. Luego libera toxinas que
producen parlisis de las cilias y alteraciones en las funciones fagocticas, lo
cual facilita la colonizacin secundaria por bacterias oportunistas.

Signos clnicos

Los pacientes estn activos pero con tos productiva o improductiva, intensa,
paroxstica y de presentacin aguda. Los accesos tusivos suelen finalizar con
una arcada seguida en ocasiones por una expectoracin espumosa blanca. Los
dueos a veces confunden esta expectoracin con vmito o un cuerpo extrao
obstruyendo la cavidad bucal. La tos se induce fcilmente al palpar la trquea
o con la traccin del collar.
En animales inmunodeprimidos puede desarrollarse neumona bacteriana
secundaria. Estos pacientes, adems de tos, exhiben decaimiento, anorexia,
fiebre.

Diagnstico

Se puede sospechar de sta enfermedad por los datos anamnsicos de


contacto previo con otros animales enfermos, y de los signos clnicos.
El diagnstico definitivo puede lograrse con el aislamiento viral mediante
hisopados de epitelio respiratorio superior, y cultivos bacterianos a partir de
lavados traqueales.

76

Objetivos teraputicos

El tratamiento est orientado al alivio de los signos y a la prevencin de


infecciones bacterianas secundarias.
Se utilizan antibiticos para Bordetella bronchiseptica y para infecciones
bacterianas secundarias.
Los antitusivos tienen un uso limitado ya que pueden suprimir el efecto de
limpieza que realizan las secreciones respiratorias. Estn contraindicados en
tos productiva.
Los corticoides disminuyen la inflamacin de las vas respiratorias pero su
uso prolongado est contraindicado por sus efectos inmunodepresores.
Son tiles las nebulizaciones o inhalaciones de vapores de agua que
fluidifican las secreciones y pueden utilizarse como vehculo para antibiticos
de uso local.
Otras medidas de soporte incluyen asegurar la ingesta de caloras y lquidos,
evitar el uso de collares y los cambios bruscos de temperatura, y estimular el
reposo fsico.

Pronstico

Es bueno, ya que es una enfermedad autolimitante, con un curso clnico de


7-10 das. El pronstico empeora en casos de neumonas bacterianas
secundarias.

Prevencin

Vacunas incorporadas a los protocolos vacunales de Distemper canino.

77

BRUCELOSIS CANINA

Enfermedad infecto-contagiosa que afecta a los cnidos de cualquier raza,


sexo y edad, producida por una bacteria del gnero Brucella especie canis. La
enfermedad se caracteriza por producir disturbios reproductivos aunque puede
ocasionar otro tipo de signologa. Es una enfermedad zoontica por lo cual su
control tiene implicancias en la salud pblica.

Etiologa

Brucella son pequeos microorganismos gram negativos facultativos


intracelulares. Poseen forma bacilar, inmviles, miden 0,5-0,7 m x 0,6-1,5 m
y tienen un metabolismo aerbico estricto. Sobreviven en condiciones de
humedad pero su supervivencia disminuye por el pH cido, las altas
temperaturas y la luz solar. Es sensible a la mayora de los desinfectantes de
uso habitual.

Epidemiologia

Es excretada al medio ambiente en altas concentraciones en los materiales


abortados y en las secreciones vaginales durante el estro, pero tambin se la
puede encontrar en menores cantidades en el lquido seminal y en la orina.

Patogenia

La bacteria ingresa a travs de las membranas mucosas, en particular la


vaginal, conjuntival y oral. All es fagocitada por macrfagos y otros fagocitos
celulares. Brucella tiene la capacidad de impedir la unin del fagosoma con las
vesculas lisosmicas, por lo cual no puede ser destruida por estas clulas.
Dentro de ellas, llega hasta los linfonodos regionales y entre la primera y cuarta
semana post infeccin se establece una bacteriemia, que puede durar entre

78

seis y treinta y seis meses. A travs de sta va alcanza tero, epiddimo,


prstata, discos intervertebrales, ojos, riones, bazo y rganos linfoides, donde
se mutiplica. Se excreta por orina hasta los tres meses post infeccin, mientras
que es posible aislarla de semen hasta dos aos post infeccin.

Signos clnicos

En la hembra produce infertilidad, aborto de fetos muertos con autlisis


parcial entre los 40-60 das de gestacin, descarga vulvar mucopurulenta.
En el macho ocasiona infertilidad, escroto hinchado o con dermatitis,
epididimitis y atrofia testicular.
En ambos sexos es posible encontrar otros signos generales como
linfadenopata, esplenomegalia, uvetis, o manifestaciones de discoespondilitis
con hiperestesia espinal, ataxia, paresias o claudicaciones.

Diagnstico

Se debe sospechar de la presencia de este microorganismo en casos de


infertilidad reproductiva injustificada. La bioquimica sangunea puede revelar
hiperglobulinemia con hipoalbuminemia.
En los espermograma es posible observar azoospermia, acrosomas
deformados, tumefaccin de piezas intermedias, aglutinacin de cabezas,
cabezas desprendidas, colas dobladas, retencin de gotas protoplasmticas.
Agregados neutroflicos y mononucleares.
En las radiografas de columna se podr ver una discoespondilitis unifocal o
multifocal. (Ver foto n 5)
El diagnstico definitivo se alcanza mediante pruebas serolgicas o la
observacin del microorganismo:

79

Pruebas de aglutinacin

en tubo o en portaobjetos: permiten la

deteccin de anticuerpos contra Brucella.


-

Pruebas de inmunodifusin en gel de agar: detecta anticuerpos contra


Brucella.

Hemocultivo y cultivo de tejidos: permiten el aislamiento y la


identificacin del microorganismo.

Foto n 5. Se observa un foco de ostelisis en el cuerpo de L1 como consecuencia de .


(Cortesa MV Paola Hllede)

Objetivos teraputicos

Debido a que Brucella es un microorganismo intracelular, no es posible


erradicarla de los tejidos.
La Brucella es sensible a una amplia gama de antibiticos, pero est
comprobado que el uso de terapias con un solo antibitico o una mala eleccin
del mismo ocasiona recidivas de la enfermedad. La combinacin ms efectiva
utilizada hasta el momento es la de un aminoglucsido (dihidroestreptomicina,
estreptomicina, gentamicina) con una tetraciclina (tetraciclina, minociclina,
doxiciclina).

80

Es recomendable realizar seguimientos serolgicos cada 6-8 meses. Los


animales deben retirarse de los programas reproductivos y ser esterilizados.

Profilaxis

No existen vacunas para Brucella canis.

Bibliografa

Ct, E.: El consultor en la clnica veterinaria. Perros y gatos. Editorial


Intermdica. Ao 2010.
Ettinger, S.J.; Feldman, E.C.: Tratado de medicina interna veterinaria.
Enfermedades del perro y el gato. 4 edicin. Editorial Intermdica. Ao1997.
Jojlik, W.K.; Willett, H.P.; Amos, D.B.; Wilfret, C.M.: Zinsser microbiologa. 20
edicin. Editorial Medica Panamericana. Ao 1997.
Nelson, R.W.; Couto, C.G.: Medicina interna de animales pequeos. 3 edicin.
Editorial Intermdica. Ao 2005.
Stanchi, N.O. et al: Microbiologa veterinaria. Editorial Intermdica. Ao 2007.

81

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Cul es el agente etiolgico del Distemper canino?

Cul es el rango etario de los pacientes ms susceptibles al mismo?

Cul es su va de transmisin?

Cules son los sistemas corporales ms afectados? Qu signologa


clnica manifiestan cada uno de ellos?

Cul es la va de transmisin del Parvovirus?

Describa la patogenia de la parvovirosis.

Cules son los objetivos teraputicos de enfermedad por parvovirus?

Cmo son las medidas de prevencin del Parvovirus?

Nombre a los agentes etiolgicos frecuentemente implicados en la Tos


de las perreras.

Cul es la va de transmisin de la traqueobronquitis canina?

Nombre los objetivos teraputicos de la tos de las perreras.

Leptospirosis: nombre las fuentes de infeccin y como ingresa la


bacteria al organismo.

Describa la patogenia de la leptospirosis.

Qu signos clnicos presenta un paciente con leptospirosis aguda?

Cmo se previene la enfermedad causada por Leptospira?

Brucelosis canina: nombre los rganos afectados por esta bacteria

Cmo se transmite la brucelosis?

Nombre los mtodos diagnsticos para Brucellacanis.

Cul es el tratamiento para un paciente positivo a Brucellacanis?

Qu importancia tiene para el ser humano la presencia un animal


positivo a Leptospira o Brucella en su hogar?

82

CAPTULO 4
ENFERMEDADES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Mariana Trtora. Paula Blanco

INSUFICIENCIA CARDIACA

Etiologa

La insuficiencia cardaca (IC) es un sndrome clnico causado por una


enfermedad cardaca, que resulta en disfuncin sistlica y/o diastlica severa al
sobrepasar los mecanismos compensatorios del sistema cardiovascular. Este
sistema es el responsable de mantener la presin arterial sistmica, la perfusin
tisular y la presin capilar y venosa normales. Por este motivo, el sndrome se
caracteriza por la presencia de congestin y/o edema, baja perfusin perifrica y/o
hipotensin sistmica. La IC no es una enfermedad en s misma, sino que es el
resultado de diferentes enfermedades cardiacas y pericrdicas. Son muy
numerosas las entidades productoras de IC. (Ver tabla n 1)
Fallas en el llenado
cardaco

Resistencia eyectiva
incrementada

Enfermedad pericrdica
con restriccin en el
llenado
Obstruccin del flujo
valvular
Enfermedad miocrdica
intrnseca con
impedimento en la
funcin diastlica
Incremento en la
resistencia a la eyeccin
de sangre (poscarga)

Efusin pericrdica con taponamiento


cardaco
Pericarditis constrictiva
Estenosis de las vlvulas A-V
Otras (neoplasias, granulomas)
Cardiomiopata hipertrfica
Cardiomiopata restrictiva

Obstruccin del tracto


de salida

Estenosis artica
y pulmonar
Cardiomiopata
hipertrfica
obstructiva

84

(Hipertrofia
dinmica)
Hipertensin
pulmonar

Sobrecarga de
volumen

Disturbios del ritmo

Enfermedad miocrdica
primaria o secundaria
con funcin sistlica
afectada
Fallas en la direccin
del flujo resultante en
sobrecargas de volumen
Taquiarritmias
Bradiarritmias

Tromboembolismo de
los grandes vasos
Cardiomiopata dilatada
Cardiomiopatas secundarias (endcrinas,
txicas, infecciosas, nutricionales,
isqumicas)
Insuficiencias valvulares
Cortocircuitos (shunts)

Tabla n 1.Causas de insuficiencia cardaca

Fisiopatologa

La IC es un estado que comprende numerosos procesos fisiopatolgicos. El


corazn, como autmata, tiene la capacidad de adaptarse a fin de mantener una
funcin sistlica que permita cubrir las demandas del organismo. Dicha funcin,
representada principalmente por el volumen minuto (VM), est condicionada por
varios factores: VM= (FC x Contractilidad x Precarga) / Poscarga.
La frecuencia cardaca (FC) est determinada por la despolarizacin de las
clulas marcapaso del nodo sinusal. La frecuencia de la descarga est bajo
control autnomo: a travs de la liberacin de acetilcolina por los nervios
parasimpticos, se estimula los receptores muscarnicos, los cuales tienen un
efecto cronotrpico negativo. En cambio, la liberacin de norepinefrina, a travs de
la unin a los receptores -adrenrgicos incrementa la FC. La precarga est
representada por la fuerza de estiramiento del miocardio y depende de la
distensin del ventrculo izquierdo (VI) durante el final de la distole. Segn la ley
de Frank-Starling, cuanto mayor es la distensin, mayor es la fuerza de
contraccin. Por lo tanto, un incremento en el volumen diastlico del VI, produce
un incremento en la funcin sistlica, cuando todos los dems parmetros se
encuentran constantes.

85

La poscarga es la fuerza que debe vencer el corazn al contraerse y est


representada principalmente por la resistencia perifrica. El incremento en la
poscarga actua de manera negativa sobre la funcin sistlica cuando todos los
otros factores permanecen constantes.
La contractilidad es la propiedad del msculo cardaco que determina la tensin
mxima que puede ser alcanzada por una fibra miocrdica desde el reposo. Una
disminucin en la misma lleva a un menor VM cuando los dems parmetros se
encuentran constantes.
Al producirse una alteracin en alguno de estos factores determinantes de la
funcin sistlica, la cada del VM determina la aparicin de mecanismos
compensatorios para restablecerlo, asegurando una correcta perfusin tisular.
Ante la persistencia de la causa determinante de la cada del VM, los mecanismos
compensatorios, inicialmente beneficiosos, terminan resultando responsables del
desarrollo de la IC. (Ver figura n 1)

86

VM

Activacin simpticoadrenal

FC

Flujo
sanguneo renal

Filtracin
glomerular

Inotropismo

Liberacin de
renina

Angiotensina I

Angiotensina II

Vasoconstriccin
perifrica (efecto )

Vasoconstriccin
arteriolar

Vasoconstriccin
venosa

Liberacin de
aldosterona

Flujo sanguneo renal

Retencin de sodio y agua

Presin onctica

Presin hidrosttica

EDEMA

Figura n1. Fisiopatologa de la insuficiencia cardaca

87

Mecanismos compensatorios

Sistema nervioso simptico (SNS)

Ante un incremento en los requerimientos tisulares de sangre es necesario un


incremento en el VM y una redistribucin del flujo hacia los rganos prioritarios.
Para cubrir este requerimiento, la respuesta simpticoadrenal refleja es el
mecanismo de respuesta ms rpido.
Tanto el miocardio como el sistema vascular perifrico poseen receptores
simpticos. Al disminuir el VM o la presin sangunea, se produce una liberacin
de noradrenalina por parte del SNS y la glndula adrenal. La noradrenalina
estimula los receptores adrenrgicos, generando dos tipos de respuesta. Por un
lado un incremento en la FC y en el inotropismo cardaco a expensas de un
aumento en el consumo de O2 (a travs de los receptores ) y por el otro
vasoconstriccin perifrica selectiva (efecto adrenrgico). Con el correr del
tiempo se produce una declinacin en las reservas de noradrenalina miocrdica,
generando una mayor dependencia de las catecolaminas adrenales para el sostn
inotrpico y cronotrpico.

La vasoconstriccin arteriolar aumenta la poscarga, obstaculizando an ms la


eyeccin ventricular. En estadios iniciales, esto es beneficioso por el consecuente
incremento en el retorno venoso y la precarga. En estadios avanzados, esta
accin, junto al estmulo provocado por la hipoperfusin renal, perpeta un ciclo
vicioso progresivo de expansin de la volemia y vasoconstriccin perifrica
mediado por el sistema renina-angiotensina- aldosterona (RAA).

88

Interacciones hipfiso-adrenales

En

los

casos

de

enfermedad

cardiovascular,

donde

existen

cambios

hemodinmicos sostenidos en el tiempo, la respuesta del sistema nervioso


autnomo es insuficiente, por lo que son necesarios cambios adaptativos ms
estables y a largo plazo. Para lograr esto, los riones cumplen una funcin central
en la expansin de la volemia facilitando el llenado ventricular. Esto es resultado
de la retencin hidrosalina renal mediante la combinacin de autorregulacin
hemodinmica intrarrenal y la estimulacin neurohormonal.
Ante la cada del VM y de la presin sangunea, la respuesta adrenrgica
produce una vasoconstriccin arteriolar perifrica refleja, que incluye las arteriolas
glomerulares aferentes. Esto produce una disminucin en el flujo plasmtico renal
y en el volumen de filtracin glomerular, que se compensa en parte por un
aumento en el volumen de filtracin. Estos efectos hemodinmicos son
amplificados por el eje humoral RAA.
La hipoperfusin captada por los receptores de las arteriolas renales, sumado a
la cada de sodio que llega a los tbulos distales (consecuencia de la mayor
absorcin en los tbulos proximales) y la estimulacin adrenrgica de las clulas
yuxtaglomerulares, inducen la liberacin de renina, la cual produce angiotensina I.
Durante la circulacin intrapulmonar, la angiotensina I (farmacolgicamente
inactiva) es convertida en angiotensina II por una enzima convertidora de
angiotensina (ECA). La angiotensina tiene un efecto vasoconstrictor poderoso
adems de regular la homeostasis sodio/potasio. La venoconstriccin facilita el
retorno venoso incrementando as la precarga (con el consecuente aumento en la
contractilidad miocrdica). Asimismo, la vasoconstriccin arteriolar generalizada
inducida por la angiotensina II aumenta por un lado la presin arterial sistmica,
pero por el otro, reduce an ms la perfusin renal y la ultrafiltracin capilar
glomerular. Esto potencia la retencin autorregulatoriaintrarrenal de sodio y agua.
Sumado a los efectos vasoconstrictores directos y hemodinmicos intrarrenales, la
angiotensina II adems estimula la secrecin de aldosterona por parte de la

89

glndula adrenal. Esta hormona promueve la reabsorcin de sodio desde los


tbulos distales y conductos colectores de intercambio parcial con los iones
potasio e hidrgeno. Si la volemia efectiva es restaurada, se suspende el estmulo
para la secrecin de RAA y los niveles de volumen sanguneo retornan a la
normalidad. De lo contrario, el incremento de la volemia sumado a la
vasoconstriccin sostenida (por efecto autnomo y humoral) y a la hipoproteinemia
dilucional crean un desequilibrio entre las presiones onctica e hidrosttica
vascular, que favorece el movimiento de lquido hacia el espacio intersticial,
produciendo edema.

Hipertrofia cardaca

La hipertrofia es un mecanismo adaptativo a la elevada tensin crnica sobre las


fibras miocrdicas causada por sobrecarga de volumen o presin.
Cuando existe una sobrecarga en la presin dentro del ventrculo, la pared
incrementa su espesor disminuyendo el volumen de la cmara. Este tipo de patrn
se denomina hipertrofia concntrica. En cambio cuando existe una sobrecarga de
volumen, se produce un aumento conjunto del espesor parietal y del dimetro de
la cmara ventricular, es decir, una hipertrofia excntrica.
El incremento en las unidades contrctiles aumenta la fuerza de contraccin de
la pared ventricular. Sin embargo, la capacidad contrctil de cada unidad se ve
disminuida, llevando con el avance de la enfermedad a una insuficiencia
miocrdica.

Signos clnicos

Segn el agente causante y su localizacin anatmica, la IC congestiva puede


presentarse como izquierda, derecha o global. No hay variacin en los principios
fisiopatolgicos entre ambas. Lo que se ve modificado es su forma de

90

presentacin en base a las caractersticas de la circulacin del corazn izquierdo o


derecho.(Ver figura n 2)

Enfermedad
cardaca

Fracaso de
mecanismos
compensatorios

Disfuncin
sistlica

Bajo gasto
cardaco

Debilidad
Sncope
Intolerancia al ejercicio
Membranas mucosas
plidas
Aumento del tiempo
de llenado capilar

Disfuncin
sistlica/diastlica

Disfuncin
diastlica

Congestin/edema

Tos
Disnea
Edema pulmonar
Ascitis
Efusin pleural
Distensin de venas
perifricas
Edema prepucial
Edema de miembros

Figura n 2.Desarrollo de los signos de insuficiencia cardaca

En la IC congestiva izquierda, un incremento en la presin diastlica del VI o una


alta presin en ambas fases en el atrio izquierdo y venas pulmonares, resultan en
un incremento de la presin hidrosttica capilar pulmonar llevando a la formacin
de edema. Como consecuencia del acmulo de lquido en el parnquima
pulmonar, aparecen taquipnea y disnea, tos, reales hmedos a la auscultacin. La
forma de presentacin y la intensidad dependen del tipo y grado de dao.

91

En la IC congestiva derecha, el incremento en la presin diastlica del ventrculo


derecho (VD) y el incremento en la presin del atrio derecho (AD) y del sistema
vascular venoso producen principalmente ascitis. Esto ocurre cuando la presin de
los sinusoides hepticos se incrementa, resultando en el escape de fluido desde la
superficie capsular del hgado hacia el espacio peritoneal. De la misma forma,
pueden aparecer efusiones pleurales y pericrdicas, que redundan en tonos
cardacos apagados a la auscultacin, y ms raramente el edema prepucial y de
miembros. Sumado a lo previamente mencionado, un pobre VM resulta en una
perfusin tisular deficitaria, lo que puede ser causado por numerosas
anormalidades que afectan la habilidad del ventrculo de bombear correctamente.
Una baja perfusin tisular dada por una disminucin en el VM causa un cuadro
denominado ICde bajo gasto. La misma se caracteriza por signos clnicos como
debilidad, sncope, baja tolerancia al ejercicio, extremidades fras, disminucin en
el tiempo de llenado capilar, mucosas plidas e hipotermia. Muchos de estos
signos, tal vez exceptuando la intolerancia al ejercicio pueden no ser evidentes
hasta que la falla es severa.

Objetivos teraputicos
Los objetivos teraputicos para el manejo de la IC buscan reducir la precarga y
poscarga, mejorar la contractilidad y regular la frecuencia y el ritmo cardacos.
La reduccin de la precarga y poscarga se alcanza aumentando la eliminacin
de sodio y agua mediante la utilizacin de diurticos, sumado a la reduccin de la
ingestin de sodio. Asimismo se debe moderar la vasoconstriccin perifrica con
el empleo de vasodilatadores. La contractilidad puede verse afectada en algunos
pacientes con IC. Los perros que presentan cardiomiopata dilatada y otras
enfermedades en estados terminales desencadenan hipoquinecia miocrdica que
mejora con la utilizacin de drogas inotrpicas positivas. En la mayora de los
pacientes con IC es comn la presencia de FC altas, lo que predispone al
desarrollo de taquiarritmias por la activacin del sistema nervioso simptico. Esto
puede ser regulado con la utilizacin de antiarrtmicos.

92

DEGENERACIN VALVULAR MITRAL


La vlvula mitral (VMit) y la vlvula tricspide (VT) son las llamadas vlvulas
atrioventriculares (AV). Ambas funcionan como vlvulas de una sola direccin,
permitiendo que la sangre fluya hacia los ventrculos en la distole ventricular y
evitando el reflujo sanguneo hacia los atrios durante la sstole ventricular. La VMit
est compuesta por las valvas, el anillo valvular, las cuerdas tendinosas y los
msculos papilares. Todas estas estructuras forman el aparato valvular mitral.
La degeneracin valvular mitral (DVM) es tambin llamada enfermedad valvular
degenerativa

crnica,

endocardiosis

mitral,

enfermedad

valvular

crnica,

valvulopata mitral e insuficiencia valvular mitral. Esta ltima denominacin se


refiere a la fisiopatologa de la enfermedad, por lo cual su utilizacin puede no ser
del todo apropiada. La presentacin ms frecuente es la que afecta solo a la VMit,
seguida por la afeccin de ambas vlvulas. En muy raras ocasiones est afectada
solo la VT.
La DVM es la cardiopata ms frecuente en el perro de edad avanzada con la
excepcin de la raza Cavalier King Charles Spaniel en la que esta afeccin puede
manifestarse a temprana edad. Las razas ms predispuestas son las de talla
pequea y mediana (Caniche Toy, Malts, Schnauzer Mini, Pekins, Yorkshire,
Daschund, Lhasa Apso, ShihTzu, Bretn, Cavalier King Charles Spaniel) y
susmestizos. No obstante, la enfermedad tambin puede presentarse en perros
mestizos o de tamao grande.

Etiologa
La etiologa hasta el momento es desconocida. Algunos autores suponen la
presencia de

factores polignicos hereditarios debido a numerosos estudios

realizados en la raza Cavalier King Charles. Otros postulan que la enfermedad es

93

el resultado de un proceso denominado discolagenosis, donde existe una


alteracin en la sntesis y organizacin del colgeno.
Fisiopatologa
La DVM afecta principalmente a las valvas de la VMit y a las cuerdas
tendinosas. Comienza con la degeneracin del colgeno valvular lo que ocasiona
una alteracin en su estructura y la prdida del paralelismo de sus fibras. Dichas
fibras se organizan en forma irregular y alteran la conformacin de las valvas.
Estas

lesiones

microscpicas

se

convierten

en

ndulos

macroscpicos

inicialmente diminutos y bien definidos sobre los bordes libres de las valvas.
Posteriormente, estos ndulos evolucionan hacia placas, deformando la vlvula y
produciendo valvas contradas con bordes engrosados y enrollados. Las
anomalas que se producen en las cuerdas tendinosas incluyen engrosamiento en
el punto de unin a las valvas, alargamiento y hasta ruptura. La degeneracin
gradual y progresiva de la VMit provoca rigidez y deformacin del aparato valvular,
con insuficiencia mitral y regurgitacin de sangre hacia el atrio izquierdo (AI)
durante la sstole ventricular. Esto se traduce en el signo clnico caracterstico de
esta enfermedad que es el soplo sistlico. (Ver figura n 3)
Lesiones en la estructura de la vlvula

Insuficiencia valvular mitral

Regurgitacin mitral hacia el AI

Dilatacin del AI

Compresin del bronquio izq:


TOS

SOPLO

Presin del AI

Presin venosa pulmonar


Edema: TOS

Figura n 3.Fisiopatologa de la degeneracin valvular mitral

94

El AI se dilata para adaptarse al aumento de volumen. En estadios iniciales el


aumento gradual del volumen atrial izquierdo no se acompaa de un incremento
en la presin por lo tanto, no se producen signos de IC congestiva izquierda. El
paciente en esta instancia es asintomtico y solo presenta un soplo apical
izquierdo de intensidad leve.
Cuando la regurgitacin mitral se vuelve moderada, el volumen que refluye hacia
el AI es mayor, pero el volumen sistlico final se mantiene. Esto ltimo sucede
debido a que el VI mantiene su fuerza de contraccin. Dicha cmara desarrolla
una hipertrofia excntrica como consecuencia de la sobrecarga de volumen. En
esta fase, se detecta un soplo de intensidad moderada.
Cuando la regurgitacin mitral es severa, hay dilatacin del AI entre moderada y
marcada. Si la regurgitacin aparece en forma aguda debido a la ruptura de
alguna cuerda tendinosa, el AI puede ser de tamao normal. El volumen sistlico
disminuye ligeramente, fenmeno que se compensa con un aumento de la FC y
por lo tanto es muy poco probable que el animal presente signos de hipoperfusin.
La presin intraventricular izquierda aumenta en distole y tambin lo hace en
forma proporcional en el AI debido al volumen de sangre regurgitante, siendo el
soplo mitral intenso y acompaado de frmito precordial.
La presin del AI, venosa pulmonar e hidrosttica capilar van aumentando
gradualmente. Esto hace que el lquido se extravase desde los capilares
pulmonares hacia el espacio intersticial y alvolos, ocasionando congestin y
posteriormente edema pulmonar. Esto se manifiesta clnicamente con la presencia
de tos, taquipnea o disnea. El aumento de las presiones venosas pulmonares
puede desencadenar hipertensin pulmonar con el avance de la enfermedad.
Dicha entidad es consecuencia de una combinacin del incremento de presiones
dentro del AI, la vasoconstriccin arterial pulmonar y la hipoxia pulmonar
producida por el edema en dicho rgano.

95

Asimismo, el agrandamiento del AI puede comprimir el bronquio principal


izquierdo y generar la tos persistente que se observa con frecuencia en estos
pacientes.
En la regurgitacin mitral refractaria, fase final de la enfermedad, el volumen
que regurgita es muy grande y la contractilidad puede verse deprimida. Como
consecuencia de esto el volumen sistlico disminuye pudiendo originar signos de
bajo gasto cardaco.
En sntesis, los animales con DVM pueden permanecer compensados durante
mucho tiempo en fases leve y moderada. En la fase severa de la enfermedad, la
IC congestiva izquierda, que no siempre se desarrolla, se debe a la regurgitacin
masiva de sangre y no a la insuficiencia miocrdica. Cuando se vuelve refractaria,
la insuficiencia miocrdica puede volverse evidente.

Signos clnicos

La tos es el signo ms caracterstico de esta enfermedad. El reflejo tusgeno


suele ser positivo en estos pacientes, independientemente de la coexistencia de
una afeccin respiratoria. La disnea y la posicin ortopneica tambin se observan
con frecuencia.
La auscultacin revela la presencia de un soplo holosistlico, audible en el V
espacio intercostal izquierdo y cuya intensidad vara de acuerdo al grado de
afeccin de la vlvula. La afeccin de la VT se acompaa de un soplo de iguales
caractersticas.
Durante la auscultacin pulmonar, puede encontrarse desde un murmullo
vesicular exacerbado hasta rales crepitantes, segn el grado de compromiso
pulmonar.
La ascitis se presenta con frecuencia, al igual que la prdida de peso y la
intolerancia al ejercicio.

96

Los casos que desarrollan hipertensin pulmonar suelen acompaarse de


cianosis o signos de IC congestiva derecha.

Diagnstico

La resea y la anamnesis aportan datos relevantes para el diagnstico de esta


enfermedad. La marcada predisposicin de los perros de talla pequea y edad
avanzada, junto con el antecedente de tos y la auscultacin del soplo, permiten
arribar rpidamente al diagnstico presuntivo de DVM.
Al diagnstico definitivo se llega a partir del estudio ecocardiogrfico. En este se
observa la alteracin de la estructura valvular mitral caracterizada por la
visualizacin de valvas engrosadas, hiperecognicas y que no coaptan de manera
completa. El engrosamiento valvular por lo usual es ms evidente sobre la valva
anterior o septal.
En estadios avanzados, y como consecuencia de la ruptura de cuerdas
tendinosas, se puede observar el prolapso de la VMit, que consiste en el ingreso
de una o ambas valvas dentro del AI durante la sstole ventricular. (Ver foto n 1 y
2)

Foto n 1.Vlvula mitral engrosada y ecognica(flecha blanca)

97

Foto n 2.Prolapso de la vlvula mitral (flecha blanca)

Asimismo y como resultado de la sobrecarga de volumen en el AI, se puede


apreciar el aumento de tamao de esta cmara.(Ver foto n 3)

Figura n 3.Agrandamiento del atrio izquierdo

Con la modalidad Doppler color, se observa un jet de regurgitacin mitral,


representado por un mosaico de colores durante la sstole ventricular dentro del
AI.(Ver foto n 4)

98

Foto n 4.Mosaico de regurgitacin mitral

El diagnstico de hipertensin pulmonar se manifiesta en el ecocardiograma por


una hipertrofia de ventrculo derecho, aplanamiento de tabique interventricular y
dilatacin atrial derecha.
El estudio radiolgico del trax nos brinda importante informacin acerca del
estado de ambos pulmones como as tambin del incremento en el tamao de la
silueta cardaca y en particular del AI. En ocasiones, este llega a elevar la trquea
provocando la reduccin del ngulo espinotraqueal.(Ver foto n 8 a y b)

Foton8.a- Silueta cardiaca normalb- Atrio izquierdo dilatado con disminucin del
ngulo espinotraqueal.

99

Con el electrocardiograma, en general se obtiene un registro normal. Sin


embargo, en algunos trazados se observa un aumento en la duracin de la onda
P, que sugiere un incremento en las dimensiones del AI. Otras alteraciones que
podemos observar en el electrocardiograma de un paciente con DVM son arritmias
supraventriculares, como las extrasstoles atriales y la fibrilacin atrial.

Pronstico

El pronstico de los pacientes con DVM es de bueno a reservado, dependiendo


de un diagnstico precoz y de una buena respuesta a la medicacin.

Objetivos teraputicos
El tratamiento de la DVM se basa en el control y estabilizacin de los cambios
hemodinmicos y neurohormonales, que desencadenan laIC. En este escenario,
los diurticos y los inhibidores de la ECA (IECA) han sido los pilares del
tratamiento para reducir la precarga y la poscarga, respectivamente.
La terapia definitiva para la DVM severa es la correccin quirrgica de la lesin.
No obstante, el universo de pacientes que pueden verse favorecidos por esta
opcin teraputica es reducido. Esto se debe a la edad avanzada de los animales
afectados como as tambin a los altos costos que implica el reemplazo valvular,
no observando en estos casos un aumento significativo de la sobrevida del
paciente.
Si bien el tratamiento mdico no cura la enfermedad, puede ayudarnos a
enlentecer su progresin y brindar buena calidad de vida para el paciente.

100

CARDIOMIOPATA DILATADA
Etiologa

La cardiomiopata dilatada (CMD) es una enfermedad miocrdica primaria


caracterizada por la prdida progresiva de la capacidad de contraccin del
msculo cardaco. No se conoce con exactitud la causa de este fenmeno, pero
se cree que tiene un origen hereditario. La enfermedad afecta particularmente a
razas grandes y gigantes entre las que se incluyen el Doberman, Boxer, Ovejero
Alemn, Gran Dans y San Bernardo. Tambin puede verse afectado el Cocker
Spagnel, siendo este el representante de una raza mediana que puede desarrollar
la enfermedad. Los gatos rara vez presentan este trastornoy en ellos se describe
una CMD asociada al dficit del aminocido taurina. Aunque en la actualidad la
incorporacin de dicho elemento en las dietas balanceadas redujo su incidencia
significativamente, suelen aparecer casos de origen idioptico.
La edad de presentacin es variable y la mayora de los animales afectados se
encuentra entre los 4 y 10 aos de edad, pero la enfermedad puede aparecer en
animales ms jvenes.

Fisiopatologa

En forma lenta pero progresiva, el miocardio va perdiendo su capacidad de


contraerse. Como consecuencia de esto, la descarga sistlica y el VM decaen,
situacin que redunda en la disminucin de la presin arterial. Esto es advertido
por los barorreceptores de los senos carotdeos y articos e inmediatamente se
activan los mecanismos compensatorios. Estos ltimos restablecen la volemia y
son los responsables de mantener al animal hemodinmicamente compensado
por largos perodos de tiempo, constituyendo la fase subclnica de la CMD.
Durante la progresin de la enfermedad y con el fin de adaptarse a las
alteraciones hemodinmicas que se producen, el corazn exhibe cambios en su

101

estructura que terminan por modificar drsticamente su funcionalidad. En un


primer momento, el dficit contrctil impide que los ventrculos expulsen la
totalidad de la sangre que contienen. Ambas cmaras conservan en su interior un
remanente de sangre que provoca una situacin conocida como sobrecarga de
volumen. El miocardio ventricular intenta adaptarse a esto desarrollando una
hipertrofia excntrica. A travs de esta respuesta se incrementa la masa
miocrdica de los ventrculos para producir una mayor fuerza de contraccin y
mantener la descarga sistlica dentro de niveles normales.
Con la progresin de la enfermedad el dficit contrctil se acenta y los cambios
estructurales adaptativos antes descriptos dejan de ser eficientes. A partir de este
momento se produce la dilatacin gradual de ambas cmaras ventriculares,
acompaada del adelgazamiento de sus paredes. La hemodinamia se ve an ms
alterada y aparecen los signos tanto de IC congestiva como de bajo gasto.(Ver
figura n 4)
CMD

Contractilidad

Dimetros sistlico y diastlico

Vol. minuto

Sobrecarga de volumen

Mecanismos compensatorios

Remodelado

FC

Vasoconstricc.
perifrica

Retencin de

sodio y agua

IC CONGESTIVA Y DE BAJO GASTO

Edemas y Efusiones

Sncopes

Arritmias

Figura n 4.Fisiopatologa de la cardiomiopata dilatada

102

Signos clnicos

Es preciso destacar que en su evolucin, la CMD presenta un largo perodo


subclnico (fase oculta de la enfermedad) en donde el animal permanece
asintomtico y solo pueden detectarse alteraciones sutiles en el ecocardiograma.
Dicho perodo puede durar varios aos y comprende la fase ms larga de la
enfermedad.
El primer signo en aparecer puede ser sutil y es la intolerancia al ejercicio. Esto
muchas veces pasa inadvertido por el propietario, por lo que el paciente llega a la
consulta en etapas ms avanzadas de la enfermedad, cuando la insuficiencia
cardaca es global y las manifestaciones clnicas son ms contundentes. Uno de
los signos ms evidentes es la ascitis, consecuencia de una IC congestiva
derecha. El edema de miembros es inusual y si ocurre, lo hace en las etapas
terminales del proceso morboso.
Los signos de IC congestiva izquierda son comunes y estn representados por
tos y disnea consecuentes al edema pulmonar.
El examen clnico puede revelar mucosas plidas y un llenado capilar retardado
como consecuencia de la hipoperfusin perifrica presente en la enfermedad. El
pulso se presenta dbil y en algunos casos deficitario. A la auscultacin puede
escucharse un soplo de intensidad baja a moderada por afeccin de una o ambas
vlvulas AV producto de la dilatacin del anillo fibroso del aparato valvular. El ritmo
cardaco suele encontrarse alterado, con una FC aumentada y se pueden
identificar arritmias dentro de las cuales citamos a la fibrilacin atrial como la ms
frecuente en los pacientes con CMD.

103

Diagnstico

El ecocardiograma es el mtodo de primera eleccin indicado para el


diagnstico definitivo de la CMD. El hallazgo ms representativo de la enfermedad
es el dficit contrctil del miocardio ventricular. Esto puede evaluarse por
ecocardiografa observando la disminucin moderada a severa de la fraccin de
acortamiento. Este parmetro aparece por debajo del 25%, siendo de 25-45% el
rango normal en caninos y 35-55% en felinos. El aumento de los dimetros
camerales de ambos ventrculos y el adelgazamiento de sus espesores parietales
son otros de los signos presentes en el estudio. La dilatacin del AI como
consecuencia de la sobrecarga de volumen que ocurre en su interior es tambin
un hallazgo frecuente. (Ver foto n 9 y 10)

Foto n 9.Aumento del dimetro del VI, adelgazamiento pronunciado de los espesores parietales, y
disminucin marcada de la FA (10%) en un paciente con CMD

104

Foto n 10.Aumento marcado del dimetro cameral del atrio izquierdo (AI) en un paciente con
CMD

En los acaso ms avanzados

aparece efusin pleural y/o pericrdica como

consecuencia de la IC congestiva derecha.


La radiografa de trax aporta datos acerca del tamao de la silueta cardaca,
del compromiso anatmico de sta con el resto de las estructuras torcicas, y
fundamentalmente de la presencia de congestin o edema pulmonar.
El electrocardiograma puede valorar la presencia de arritmias secundarias, y si
bien no es un mtodo sensible para determinar cambios cardacos estructurales,
en algunos casos se pueden observar patrones de sobrecarga atrial y/o ventricular
sugerentes de agrandamientos camerales.
El monitoreo Holter de 24 hs. puede revelar la presencia de complejos
prematuros

ventriculares

aislados,

no

detectados

en

un

estudio

electrocardiogrfico convencional. Este hallazgo puede tener valor predictivo de la


enfermedad en razas particularmente predispuestas como el Doberman y el
Bxer.

105

Pronstico

El pronstico de la enfermedad es de reservado a malo. Sin embargo, si se


instaura la terapia apropiada ante los primeros signos, la calidad de vida mejora
notoriamente. La expectativa de vida es de aproximadamente un ao luego de
comenzada la fase clnica o sintomtica.

Objetivos teraputicos

La CMD es una enfermedad incurable y progresiva y los objetivos teraputicos


van dirigidos fundamentalmente a contrarrestar los efectos nocivos de los
mecanismos compensatorios, responsables del desarrollo de la IC.
La reduccin de la precarga y poscarga se logra mediante diurticos y
vasodilatadores,

respectivamente.

La

FC,

siempre

incrementada

en

la

enfermedad, debe modularse con el empleo de antiarrtmicos.


La contractilidad miocrdica puede mejorar con el empleo de drogas inotrpicas
positivas. Las efusiones abdominales y torcicas en su mayora deben ser
atendidas mediante maniobras de drenaje (abdominocentesis y toracocentesis)
puesto que en general no responden significativamente a la administracin de
diurticos. No obstante la terapia con estas drogas suele retardar la reacumulacin
de lquido.
Como complemento de la terapia farmacolgica se pueden incorporar a la dieta
los aminocidos carnitina y taurina. El primero suele encontrarse en bajas
concentraciones en los perros afectados mientras que la carencia del segundo es
en algunos gatos el desencadenante de la enfermedad.
La actividad fsica debe limitarse a la situacin de cada paciente.

106

Bibliografa sugerida

Atkins, J. Bonagura, S. Ettinger, P. Fox, S. Gordon, J. Haggstrom, R. Hamlin, B.


Keene (Chair), V. Luis-Fuentes, R. Stepien. ACVIM Consensus Statement. J Vet
Intern Med 2009;23:11421150.
Boone JA. . Manual of Veterinary Echocardiography.Baltimore, 1998.
Kittelson MD, Kienle RD, editores.Medicina cardiovascular de pequeos animales.
St. Louis, Mosby; 1998.
Kellihan HB, Stepien RL. Pulmonary hypertension in canine degenerative mitral
valve disease.J VetCardiol. 2012 Mar;14(1):149-64
Knight D. Fisiopatologa de la falla cardaca y evaluacin clnica de la funcin
cardaca. En: Ettinger S, Feldman E. Tratado de medicina interna veterinaria.
Saunders, 2010.
Masami Uechi, DVM, Mitral valve repair in dogs. Journal of Veterinary
Cardiology2012 Mar;14(1):185-92.
.Ware W, Teraputica de la insuficiencia cardaca. En: Nelson R, Couto C,
editores. Medicina interna de animales pequeos. Intermedica; 1998.

107

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Cmo podra definir Insuficiencia Cardaca Congestiva (ICC)?


Mencione los tipos de ICC.

Qu

funciones

cumplen

los

diferentes

mecanismos

compensatorios en el desarrollo de la ICC?

Cmo impactan la precarga y la poscarga sobre la funcin


sistlica?

Cules son los principales signos asociados en la Insuficiencia


Cardaca Izquierda y por qu se producen?

Cules son los principales signos asociados en la Insuficiencia


Cardaca Derecha y por qu se producen?

Cules son los tres objetivos teraputicos para el manejo de la


ICC?

Cul es la predisposicin racial y etaria en la Degeneracin de


la Vlvula Mitral?

Describa la fisiopatologa de la Degeneracin de la Vlvula


Mitral

Mencione los signos asociados y los objetivos teraputicos en


la Degeneracin de la Vlvula Mitral

Defina

Cardiomiopata

Dilatada

mencione

las

razas

predispuestas a presentarla

Describa la fisiopatologa de la enfermedad y mencione los


signos asociados

Cules son los objetivos teraputicos para el manejo de la


Cardiomiopata Dilatada?

108

CAPTULO 5
MSCULO ESQUELTICO
Mario Csar Brusa

HUESOS
FRACTURAS
Es una solucin de continuidad que abarca parcial o totalmente la
circunferencia o permetro de un hueso o cartlago. Adems de la lesin sea,
siempre se acompaa de algn dao sobre los tejidos blandos, vasos, nervios,
msculos y a veces tambin rganos internos.
Etiologa
La se produce cuando una fuerza vence la resistencia del tejido seo. El
organismo est bajo la accin de diferentes fuerzas en forma casi constante y
considerndolas fisiolgicas. Estas fuerzas fisiolgicas se originan en las
contracciones musculares, soporte del peso corporal, movimientos y dems
actividades fsicas y locomotoras. Las fuerzas que por su magnitud provocan
una fractura se las denominan patolgicas, son casi siempre extrnsecas y se
originan durante las cadas, golpes, peleas y accidentes vehiculares, etc.
La gran mayora de las fracturas son de origen traumtico accidental en cuyo
caso las fuerzas que la provocan pueden actuar en forma directa o indirecta al
sitio de fractura. Tambin estn aquellas fracturas patolgicas o por
enfermedad del hueso debido a la existencia de anormalidades en la estructura
sea que lo predisponen a fracturarse como consecuencia de la accin de
fuerzas que, de ser aplicadas sobre un hueso sano, no llegaran a causar tal
lesin. Por ltimo, las fracturas por stress o fatiga, de bajo ndice de

109

presentacin en los pequeos animales, a excepcin de los de deporte o


trabajo que soportan cargas o traumas muy repetidos en un sitio determinado.
Patogenia
El hueso es un material de caractersticas especiales, cuya estructura no es
uniforme y por tal motivo su respuesta es diferente segn participe el hueso
cortical o el hueso esponjoso. El tejido fibroso le otorga la elasticidad al hueso
mientras que su dureza o resistencia est determinada por la cantidad de
minerales que lo componen. El conocimiento de las propiedades fsicas del
tejido seo y de las fuerzas aplicadas en un punto determinado, permite hacer
predecible las caractersticas de la lesin o fractura que presentar el mismo.
Las principales fuerzas actuantes y responsables de la lesin son las fuerzas
axiales (compresin y traccin o tensin), transversales o de cizallamiento,
flexin y torsin.
Las fuerzas axiales son aquellas que se encuentran en un mismo eje y que
van a su encuentro en las compresivas o que tienden a alejarse una de otra en
las de traccin. (Ver esquema n1)

110

Esquema n1. Representacin de fuerzas axiales de compresin (sup.) y traccin


(inf.)

Las fuerzas de deslizamiento son aquellas que se presentan en dos planos


contiguos y paralelos. (Ver esquema n2)

Esquema n2. Representacin de fuerzas transversales

111

Las

fuerzas

de

flexin

aparecen

cuando

un

hueso

es

cargado

excntricamente, generndose fuerzas compresivas sobre una cortical y


fuerzas de traccin o tensin sobre la opuesta. Esto provoca que el hueso se
doble o curve sobre su eje central. (Ver esquema n3)

Esquema n3. Representacin de fuerzas de flexin

Las fuerzas de torsin se presentan como una combinacin de fuerzas de


traccin y deslizamiento, estando favorecidas por la morfologa de ciertos
huesos como el hmero y la tibia. En este caso las fuerzas hacen que el hueso
gire sobre su eje. (Ver esquema n4)

112

Esquema n4. Representacin de fuerzas de torsin

CLASIFICACIN
Las fracturas se clasifican segn diferentes criterios. Por la integridad del
tegumento o comunicacin con el medio externo se clasifican en cerradas o
abiertas. Por la extensin que involucra la solucin de continuidad pueden ser
completas cuando la misma abarca toda la circunferencia del hueso o
incompletas cuando la afecta parcialmente. Por la localizacin anatmica del
hueso afectado se designan como diafisiarias, metafisiarias, epifisiarias y
articulares, etc.

Por los fragmentos seos presentes se denomina simple,

multifragmentaria y conminuta. Por la forma o trazo de la lnea fracturaria es


transversa, oblicua, espiroidea. Por la disposicin que adoptan los extremos o
cabos fracturarios pueden ser cabalgadas (con acortamiento) o avulsionadas
(con distraccin o alargamiento).
Fracturas incompletas. Se describen tres tipos: rama verde, fisura y
hundimiento. Las fracturas en rama verde afectan a los huesos largos,
especialmente de animales inmaduros, los cuales son ms elsticos que los de
un animal adulto. Se producen debido a la accin de fuerzas de flexin.
Cuando el hueso alcanza su lmite de tolerancia al encorvamiento, ocurre la
ruptura del mismo. La lnea de fractura comienza en un punto de la cortical que
est soportando las fuerzas de tensin, localizada en la cara opuesta a la que

113

recibe las fuerzas de compresin o carga. Como resultado de este tipo de


fracturas el hueso pierde su alineacin axial. La deformacin o curvatura que
persiste en el hueso determina un ligero acortamiento del miembro. (Ver foto
n1)

Foto n1. Fractura en rama verde de tibia

La fisura involucra igualmente a la cortical sea en forma parcial, pero no


produce ningn tipo de desviacin ni acortamiento del miembro afectado. Se
originan por un trauma directo sobre el sitio de asiento de la lesin, siendo la
intensidad de la fuerza moderada. El trazo de la fisura puede ser transverso,
longitudinal, oblicuo, radiado, etc. (Ver foto n2)

Foto n 2. Fisura transversa de tibia

114

Las fracturas con hundimiento se producen como consecuencia de


traumatismo directos, con fuerza de magnitud superior a las que causan una
fisura y se observan especialmente en huesos planos. La fractura se presenta
como un rea hundida y formada por varias lneas de fisuras que convergen
hacia el centro de la depresin. (Ver foto n3)

Foto n3. Fractura con hundimiento de crneo

Fracturas completas. Muestran una variedad mayor de presentaciones


respecto de la forma, cantidad de fragmentos y desplazamiento que sufren los
extremos que las constituyen. Las principales formas que adoptan las fracturas
y en base a la cual se las describe son: transversa, oblicua (corta y larga),
espiral, conminuta.
Fractura transversa. La lnea de fractura es transversal respecto del eje
longitudinal del hueso. Son causadas frecuentemente por la accin de fuerzas
de flexin. Sus bordes pueden ser lisos o presentar irregularidades. Esta ltima
caracterstica le confiere a la fractura un mayor grado de estabilidad,
oponindose a los movimientos de rotacin de los fragmentos seos una vez
alcanzada la reduccin. (Ver foto n4)

115

Foto n4. Fractura transversa de radio y cbito

Fractura oblicua. La lnea de fractura se presenta oblicua respecto del eje


longitudinal del hueso. Por la extensin de la misma se designa como oblicua
corta (en pico de flauta) o larga cuando el trazo se hace ms paralelo al plano
axial. La superficie de los bordes de la fractura pueden mostrar o no
irregularidades similares a aquellas de las fracturas transversas. Se originan
como consecuencia de fuerzas de flexin. La contraccin muscular tiende a
provocar el cabalgamiento de los fragmentos, por lo que comnmente este tipo
de fracturas son bastante inestables. (Ver foto n5)

Foto n5. Fractura oblicua de hmero

116

Fractura espiroidea. La lnea de una fractura con forma de espiral se produce


por la accin de fuerzas rotacionales. La morfologa de algunos huesos
predispone a la generacin de este tipo de fracturas. El hmero y la tibia son
huesos que presentan estas caractersticas y en los que con mayor frecuencia
se producen este tipo de fracturas. Comnmente la lnea de fractura es extensa
y termina en puntas muy agudas. Son inestables y pueden derivar en una
fractura abierta o expuesta. (Ver foto n6)

Foto n6. Fractura espiroidea de hmero

Fractura simple. Presenta una sola lnea (transversa, oblicua, espiral) y dos
cabos fracturarios.
Fractura multifragmentaria. Cuando un solo hueso presenta al menos tres
fragmentos seos y sus lneas de fractura no contactan entre s. Son muy
inestables. (Ver foto n7)

117

Foto n 7. Fractura multifragmentaria de fmur

Fractura conminuta. Cuando un solo hueso presenta al menos tres


fragmentos

(generalmente

varios)

pero

las

lneas

de

fractura

estn

comunicadas entre s. Se originan por traumatismos que transmiten una gran


energa cintica como los atropellamientos, cadas de altura o disparos con
armas de potencia. (Ver foto n8)

Foto n 8. Fractura conminuta de hmero por disparo de arma de fuego. Puede


observarse el proyectil (flecha)

118

Fracturas compresivas. Se producen por la accin de fuerzas de compresin


que aplastan o colapsan al hueso. Hace referencia especialmente al hueso
esponjoso. Este tipo de fractura se presenta principalmente en los cuerpos
vertebrales y ocasionalmente en las metfisis de los huesos largos. (Ver foto
n9)

Foto n9. Fractura compresiva de cuerpo vertebral

Fracturas diafisiarias. Pueden localizarse en reas con diferente importancia


clnica y se designan diafisiarias del tercio proximal, medio o distal. Las
proximales y distales pueden implicar un mayor compromiso de la funcin
articular.
Fracturas metafisiarias. Involucran el rea formada por hueso esponjoso.
Tambin se las nombra segn afecten a la metfisis proximal o distal. Debido a
las caractersticas de la estructura sea de las metfisis se puede esperar una
cicatrizacin relativamente rpida de la fractura.
Fracturas

epifisiarias.

Por

lo

general

se

presentan

en

animales

esquelticamente maduros.

119

Los

animales

esquelticamente

inmaduros

tienen

cartlagos

fisiarios

funcionales a partir de los cuales se produce la osificacin endocondral y


crecimiento seo. Las lesiones de la fisis pueden interrumpir o alterar
gravemente el crecimiento y desarrollo del hueso. Las fracturas de los
cartlagos fisiarios, fueron clasificadas por Salter y Harris (mdicos pediatras de
los aos 50)

quienes describieron cinco tipos diferentes de lesiones. (Ver

esquema n5)

Esquema n5. Representacin de las lesiones de la fisis

120

Fractura Salter-Harris Tipo I. La lnea de fractura o separacin se localiza a


nivel de la zona de hipertrofia de clulas cartilaginosas, ya que sta representa
el rea ms dbil de la fisis. Se produce el desplazamiento de la metfisis
respecto de la epfisis. (Ver fotos n10 y 11)

Foto n10. Fractura SH tipo I de fmur

121

Foto n11. Fractura SH tipo I de radio y cbito en un gato

Tipo II. La lnea de fractura abarca la mayor parte del plano correspondiente a
la zona de clulas hipertrofiadas del cartlago y una pequea porcin de hueso
de la metfisis. Esta ltima permanece unida a la epfisis, acompandola
cuando los cabos de la fractura se separan. (Ver fotos n12 y 13)

Foto n12. Fractura SH tipo II de fmur

122

Foto n13. Fractura SH tipo II de tibia

Tipo III. La lnea de fractura avanza por el plano de la fisis y casi sobre el final
se desva para incluir una pequea porcin de hueso de la epfisis. Esta ltima
acompaa a la metfisis cuando se produce la separacin del hueso. Pueden
llegar a ser fracturas articulares. (Ver foto n14)

123

Foto n14. Fractura SH tipo III de fmur

Tipo IV. La lnea de fractura comienza en la metfisis y termina en la epfisis.


En el trayecto involucra al cartlago. Es una fractura articular. El sitio de
aparicin por excelencia es distal de hmero. (Ver foto n15)

Foto n15. Fractura SH tipo IV de hmero

124

Tipo V. Es una fractura compresiva. La fisis resulta aplastada entre la


metfisis y la epfisis. La ausencia de desplazamiento en esta clase

de

fracturas exige para su diagnstico una cuidadosa observacin de los


exmenes radiogrficos. Esta lesin determina el cese de la actividad de la fisis
y del crecimiento seo correspondiente. El cartlago de crecimiento distal del
cbito es el ms afectado por esta fractura. (Ver foto n16)

Foto n16. Fractura SH V de cbito

Si bien se debe considerar el hueso, la edad y estimar la actividad


osteognica remanente del cartlago en cuestin, el pronstico de la fractura
para una fisis determinada empeora conforme aumenta el tipo de I a V.
Fracturas articulares. Cuando la solucin de continuidad sea involucra al
cartlago articular y hueso subcondral. Muchas fracturas epifisiarias caen dentro
de esta categora. (Ver foto n17)

125

Foto n17. Fractura del glenoide escapular

Fracturas por avulsin. Cuando la lnea de fractura afecta a una regin o


porcin de hueso donde se inserta un tendn o ligamento, se produce la
separacin o distraccin progresiva del fragmento fracturado. Estas fracturas
se localizan en prominencias seas (olcranon, trocnter mayor del fmur,
tuberosidad tibial, etc.) que son arrancadas por accin de los msculos que
all se insertan. (Ver fotos n18 y 19)

Foto n18. Avulsin de la cresta tibial Foto n19. Avulsin de olecranon

126

Fracturas cerradas. Son fracturas en las cuales, si bien se producen lesiones


de los tejidos blandos estas no involucran al tegumento. El foco de fractura no
tiene comunicacin con el exterior. La mayora de las fracturas que se
presentan en los pequeos animales son cerradas.
Fracturas abiertas. Son aquellas en las que existe una solucin de
continuidad de los tejidos blandos que rodean al foco de fractura permitiendo
una comunicacin entre ste y el exterior. El grado de comunicacin vara
entre una pequea solucin de continuidad de la piel o mucosa hasta una gran
prdida de tejidos blandos que dejan expuesto al hueso. Las fracturas abiertas
poseen caractersticas clnicas especiales, teniendo implcita mayor gravedad
que las cerradas y requiriendo un manejo teraputico particular. Todas las
fracturas abiertas deben considerarse, al menos contaminadas.
Segn las caractersticas de la herida y el mecanismo por el cual se haya
producido dicha solucin de continuidad en el tegumento, clasificamos a las
fracturas abiertas en tipo I, II y III.
En la fracturas tipo I, el hueso fracturado acta como el agente vulnerante de
los tejidos blandos y tegumento. La herida de la piel o mucosa se produce
siguiendo una direccin de adentro hacia afuera. La solucin de continuidad de
la piel es frecuentemente muy pequea en tanto el hueso, una vez ejercida su
accin lesiva, retorna casi inmediatamente a una posicin por debajo de los
tejidos, quedando cubierto por estos. Dependiendo de las condiciones del
medio ambiente en donde haya ocurrido el trauma, es aceptable esperar un
grado escaso o nulo de contaminacin de la fractura. Dado el mecanismo por el
cual se origina la herida, las fracturas abiertas tipo I son generalmente simples
(transversa, oblicua, espiral) de radio-cbito o tibia.
En las fracturas tipo II la herida y la lesin del hueso son producidas por un
agente que atraviesa los tejidos desde afuera hacia adentro. Con la
penetracin del elemento contundente (proyectil, diente, hierro, etc.) ingresan

127

tambin,

llevados por este o arrastrados desde la piel, diferente clase y

cantidad de microorganismos. Si bien la herida del tegumento es habitualmente


pequea, la contusin de los tejidos ms profundos da por resultado lesiones
de mayor gravedad en ellos. Las fracturas en este caso son simples o
multifragmentarias y se originan como consecuencia de disparos con armas de
fuego de baja potencia, mordeduras en peleas y accidentes automovilsticos.
(Ver foto n20)

Foto n20. Fractura abierta de tibia y peron por mordedura (tipo II)

Las fracturas tipo III son las de mayor gravedad debido a los grandes
destrozos e incluso prdida de tejidos. Por las caractersticas propias de la
lesin son denominadas fracturas expuestas, ya que a la inspeccin del
paciente el hueso es observado directamente. Las causas ms comunes que
dan origen a estas fracturas
velocidad

son los disparos de armas de fuego de alta

o accidentes vehiculares, especialmente cuando se produce la

friccin del cuerpo del animal contra el asfalto. (Ver foto n21)

128

Foto n21. Fractura expuesta de fmur (tipo III)

Signos clnicos locales


En las fracturas completas, donde la solucin de continuidad abarca la
totalidad del hueso aparecen a la inspeccin signos caractersticos, aunque no
siempre sean todos ellos evidentes. Estos son dolor, deformacin, tumefaccin,
movilidad anormal, crepitacin y prdida de la funcin. El origen de cada uno
de estos signos obedece a diferentes causas.
Dolor. El periostio es la estructura sensitiva del hueso. Al dolor originado por
el dao de este rgano se suma el de las lesiones producidas en los vasos,
nervios y tejidos blandos adyacentes.
Deformacin, tumefaccin. Puede ser manifiesta a la inspeccin pero a veces
solo se la descubre durante la palpacin. Esta anormalidad aparece en forma
casi inmediata como consecuencia del desplazamiento de los cabos seos
fracturados; desplazamiento de los tejidos blandos, especialmente los
msculos y por el hematoma propio de la lesin de estos tejidos.

129

Movilidad anormal. Hace referencia al movimiento apreciable en un punto o


regin anatmica determinada (foco de fractura), el cual no est presente de no
existir una fractura completa. En fracturas articulares o de huesos pequeos
(carpo) puede ser difcil de observar o demostrar este signo.
Crepitacin. Es un ruido palpable. La expresin ms franca de este signo
ocurre cuando el mismo es originado por el roce de los cabos fracturados entre
si. No siempre est presente este signo. En fracturas con avulsin de los cabos
seos, multifragmentarias, conminutas o cuando se interponen tejidos blandos
(msculos) entre los fragmentos, frecuentemente falta la crepitacin.
Prdida de la funcin. Su origen se sustenta

en la prdida de soporte

mecnico y a veces tambin por el dolor. Dicha impotencia funcional, hace


referencia a la incapacidad del hueso para dar soporte a la accin o
contraccin muscular o transmitir el peso corporal

(Ej.: falta de apoyo del

miembro, imposibilidad de cerrar la mandbula).


Las fracturas incompletas muestran una signologa muy diferente. En algunos
casos, dependiendo del hueso afectado, el nico signo clnico reconocible y
con valor diagnstico puede ser el dolor que el animal manifiesta cuando se
ejerce presin sobre el sitio exacto de la lesin (signo de Malgagni).
Signos radiolgicos
Los signos radiogrficos especficos de una fractura completa son laprdida
de continuidad del perfil del hueso. Aparicin de una imagen radio lcida entre
los fragmentos, si estos se encuentran separados y una imagen radio densa
cuando los fragmentos estn superpuestos.
Diagnstico
Se realiza por el reconocimiento de los signos clnicos y con el auxilio de
mtodos complementarios de diagnstico, especialmente radiografas. En
general las radiografas aportan informacin de las caractersticas de la fractura
respecto de su forma, fragmentos, etc. y de las condiciones o estado del hueso.

130

Estos datos son de fundamental importancia para determinar el mtodo de


fijacin o inmovilizacin ms adecuado para el caso.
CURSO
La reparacin de esta solucin de continuidad se producir a travs de un
proceso inflamatorio, el cual tendr en fracturas que renan condiciones muy
especiales, las caractersticas de una cicatrizacin sea primaria desarrollada
sobre la base de crecimiento osteonal, pero lo que generalmente ocurre es la
cicatrizacin sea secundaria a expensas de la formacin de un callo fibroso o
puente seo que cierra la brecha entre los extremos del hueso fracturado. Para
que este proceso llegue a buen fin y que el hueso recupere su forma, largo,
alineacin y funcin anterior, deben existir alrededor del foco de fractura
condiciones biolgicas y mecnicas adecuadas durante el tiempo suficiente
para que dicho evento ocurra.
Dependiendo de las caractersticas de la fractura y de las condiciones de
reduccin, alineacin y especialmente de las condiciones vasculares y
mecnicas entre las que se cuenta el grado de inmovilizacin del foco de
fractura, sern los diferentes resultados del curso.
As la evolucin podr ser favorable con recuperacin de las condiciones
prdidas o podrn ocurrir los llamados trastornos del proceso de reparacin de
las fracturas. Estos son:

unin retardada,

no unin y

mala unin.

131

UNIN RETARDADA
Se denomina unin retardada a la falta de consolidacin o unin de los cabos
seos en el lapso de tiempo considerado normal o suficiente para que este
proceso ocurra. Esta condicin biolgica de la fractura es temporal y
evolucionar hacia una restauracin firme de la lesin o de lo contrario hacia la
no unin.
Las causas que pueden conducir al retardo en la reparacin de una fractura
estn relacionadas con fallas en la reduccin, fijacin, inmovilizacin,
enfermedad sea, insuficiencia vascular, infecciones, etc. El movimiento
excesivo en el foco de la fractura es sin lugar a dudas la causa ms comn que
motiva una unin retardada. La separacin entre los cabos seos, sea por mala
reduccin, interposicin de tejidos blandos o por prdida de tejido seo, son
las causas que le siguen en frecuencia. (Ver foto n22)

Foto n22. Unin retardada de tibia y peron por falta de inmovilizacin

Un aporte sanguneo insuficiente puede ser consecuencia del trauma que dio
origen a la fractura o secundario a las maniobras realizadas durante un
procedimiento quirrgico.

132

Las infecciones impiden la cicatrizacin y consolidacin de la fractura debido


a que promueven alteraciones del PH, de la deposicin de calcio y tambin de
la irrigacin sangunea.
Entre los factores generales predisponentes se destacan la insuficiencia
heptica,

insuficiencia

renal,

hiperparatiroidismo

secundario

nutricional,

hipotiroidismo e hiperadrenocortisismo. Tambin la administracin prolongada


o en altas dosis de corticoides.
La persistencia o en ocasiones la reaparicin de signos propios de una
fractura completa a partir de los 20 a 30 das de la lesin o tratamiento orientan
al diagnstico de unin retardada. Las radiografas muestran una respuesta
osteognica a nivel de los extremos de la fractura pero insuficientes para
completar un puente entre ellos.
El pronstico de unin retardada es favorable si se corrigen los factores que
actan retrasando la cicatrizacin. La perpetuacin de condiciones adversas al
proceso de cicatrizacin empobrece el pronstico de consolidacin de la
fractura.

NO UNIN
Se denomina no unin a la falta definitiva de consolidacin de una fractura.
Esta condicin es precedida

de un proceso de unin retardada. No est

determinado con exactitud el tiempo que marca el lmite entre ambos estados.
Hay diferentes tipos de no unin. Si se considera a la actividad biolgica de
los tejidos que forman el foco de la lesin el proceso se designa no unin viable
o no viable. Esta condicin hace referencia a la presencia o ausencia de
actividad osteognica. (Ver foto n23)

133

Foto n23. No unin hipertrfica de radio y cbito

La no unin viable puede ser causada por inestabilidad del foco de fractura
pero sin encontrarse comprometida la irrigacin. Se reconocen tres variedades:
Hipertrfica o en pie de elefante, con formacin de un callo exuberante.
Moderadamente hipertrfica o en casco de caballo y por ltimo la oligotrfica
con mnima formacin de callo fibroso conectando los extremos de la fractura.
La no unin no viable ocurre debido a una irrigacin insuficiente o ausente del
foco de fractura. Se reconocen cuatro variedades: Distrfica que se produce
por falta vascularizacin de uno de los extremos de la fractura. Necrtica
cuando existen fragmentos de hueso necrtico en el foco que impiden la
consolidacin de los extremos. Defectuosa cuando hay prdida de tejido seo,
sea por el mismo trauma o por eliminacin durante la ciruga. Atrfica cuando
hay prdida de hueso debido a resorcin sea. (Ver foto n24)

134

Foto n24. No unin atrfica posterior a la colocacin de una placa de osteosntesis

Los signos clnicos que orientan al diagnstico de no unin son los mismos
de la unin retardada. La confirmacin se basa en la evaluacin de las
imgenes radiogrficas que muestran los patrones propios de cada tipo de no
unin.
Se considera un signo de valor definitivo de no unin a la falta de cambios
entre las imgenes de las radiografas tomadas durante un lapso de tiempo de
tres meses.

MALA UNIN
Es la consolidacin pero en una posicin anormal de los extremos de la
fractura. Es una forma de resolucin de la fractura que alcanza su cicatrizacin,
con recuperacin de la continuidad mecnica del hueso. La mala unin es un
resultado frecuente aunque muchas veces indeseable de la curacin de las
fracturas. Se considera una mala unin cuando no se consigue la reduccin

135

anatmica de los fragmentos que componen la fractura, hecho que ocurre en la


gran mayora de los casos. Pero no todas las malas uniones son patolgicas o
requieren correccin. Las causas que la originan se encuentran especialmente
entre las que conducen a una reduccin defectuosa. (Ver fotos n25 y 26)

Foto n 25. Radiografa en la que se observa la mala unin de una fractura de radio y
cbito en un canino jven

136

Foto n26. Deformacin del antebrazo del mismo animal de la foto anterior

Desde un criterio clnico, la mala unin se clasifica en funcional y no


funcional. Se considera funcional aquella deformacin angular, rotacional o
con acortamiento, leve o moderada que solo representa un defecto esttico
para el animal. Cuando la deformacin o mala unin es ms severa e impide
una normal funcin se debe considerar su correccin.
Pronstico
Es variable, segn el hueso, localizacin y tipo de fractura. Es favorable en
las fracturas incompletas. Las fracturas que asientan sobre los huesos del
crneo o columna vertebral guardan un pronstico reservado a grave debido al
estrecho contacto que tienen con estructuras del sistema nervioso central. Las
fracturas de costillas o pelvis tambin pueden implicar lesiones de gravedad
para la vida, al afectar rganos vitales.

137

La reparacin de las fracturas del esqueleto apendicular se produce casi


siempre, aunque la recuperacin funcional del miembro puede ser poco
satisfactoria.
Para considerar el pronstico de las fracturas abiertas, se debe tener en
cuenta el grado de contaminacin, gravedad de las lesiones vasculares,
neurolgicas, de tejidos blandos y su predisposicin complicaciones infecciosas
y necrosis. Por tales motivos el pronstico de las fracturas abiertas es
reservado a grave, aumentando de la fractura Tipo I a Tipo III.
Objetivos teraputicos
El objetivo es recuperar las caractersticas y funcin previa a la lesin.
Cuanto ms rpidamente se logre menor ser la clase o el grado de secuelas
surgidas producto de la inactividad. Se debe crear y mantener las condiciones
mecnicas y biolgicas que requiere el organismo para realizar el proceso de
reparacin. En general, las fracturas reciben un tratamiento provisorio y luego
uno definitivo.
Los objetivos del tratamiento provisorio son, aliviar el dolor, evitar daos
agregados a los tejidos blandos a consecuencia de la movilidad de los cabos
de la fractura. El tratamiento definitivo se lleva a cabo cuando estn dadas
todas las condiciones necesarias para su realizacin. El mismo puede ser
cerrado o conservador (yesos, tutores externos) o abierto, tambin llamado
osteosntesis. En este caso se utilizan diferente tipo de implantes (clavos,
placas, tornillos, etc.) para obtener la fijacin de la fractura.

138

TRASTORNOS DE CRECIMIENTO SEO


Los trastornos del crecimiento seo son particularmente notorios en el radio y
el cbito de los caninos. Para el normal desarrollo del miembro torxico es
fundamental el crecimiento sincrnico de estos huesos. El radio y cbito estn
ntimamente relacionados por medio de ligamentos (interseo y anular en
proximal) y por una articulacin (sinartrosis) entre la apfisis estiloides del
cbito y el radio distal. Esta caracterstica hace que se comporten como una
unidad, aunque sus crecimientos son independientes. A partir de las fisis
prximal y distal, los huesos crecen en largo gracias al proceso de osificacin
endocondral (OE).Cada fisis permanece abierta o funcional hasta una
determinada edad, despus de la cual termina el crecimiento longitudinal de
dicho hueso. En el caso de radio y cbito, la sinostosis ocurre entre los 9 a 10
meses en las razas chicas o medianas y entre los 10 a 12 meses entre las
grandes o gigantes. El 60% del crecimiento longitudinal del radio se produce a
partir de la fisis distal y el 40% restante desde la fisis proximal. En el cbito este
porcentaje llega al 85 o 90% para la fisis distal y solo el 10 o 15% para la fisis
proximal.
La alteracin en el crecimiento de estos huesos conduce a deformacin
angular, rotacional e incongruencia articular que generalmente se acompaan
de claudicacin.
Etiologa
La lesin de las fisis puede ser originada por desbalances metablicos o
nutricionales, siendo en tal caso de presentacin bilateral. Los traumatismos en
la zona metafisiaria del antebrazo es otra causa frecuente y de presentacin
unilateral de cierre fisiario prematuro. Un desorden en la osificacin
endocondral conocido como retencin cartilaginosa del cbito es otro motivo de
detencin del crecimiento cubital, aunque de aparicin aislada.

139

Presentacin y signos clnicos


La forma de cono propia de la fisis distal del cbito predispone a la
compresin de la misma cuando un traumatismo involucra la zona distal del
antebrazo. La compresin de las clulas germinales del cartlago acelera la
sinostosis y detencin del crecimiento longitudinal del cbito.
El cierre prematuro de la fisis cubital distal es la afeccin ms frecuente,
seguida de las presentaciones de cierre parcial o total de la fisis radial distal.
Los signos son de aparicin insidiosa, progresiva y continua. Uno de los
primeros signos que muestran los animales con cierre prematuro de la fisis
cubital es una desviacin hacia afuera de la mano (valgo carpal). Con el paso
de los das o semanas se agrega la rotacin lateral de la mano y el
encorvamiento craneal del antebrazo (radio curvo). Por ltimo se produce la
incongruencia articular del codo y es en este momento que el animal manifiesta
dolor y claudicacin. (Ver foto n27)

140

Foto n27.Acortamiento de antebrazo y valgo carpal del miembro izquierdo debido


al cierre prematuro de la fisis cubital distal

Los animales con cierre prematuro total de la fisis distal del radio manifiestan
claudicacin dolorosa por incongruencia articular del codo debido al
acortamiento del radio. En esta presentacin de la enfermedad no se producen
desviaciones angulares o encorvamientos. (Ver foto n28)

141

Foto n28. Acortamiento de antebrazo sin desviacin de ejes seos del miembro
derecho debido al cierre prematuro de la fisis radial distal

Diagnstico
Se confirma por medio de radiografas. El signo radiogrfico de valor
diagnstico es la observacin de la sinostosis correspondiente a la fisis del
hueso afectado. (Ver foto n29 y 30)

142

Foto n29. Sinostosis de la fisis distal del cbito

Foto n30. Sinostosis distal de radio (sup.). Marcada incongruencia hmero radio
cubital (inf.)

143

Pronstico y Objetivos teraputicos


A mayor grado de deformacin y edad del paciente se agrava el pronstico
respecto a la recuperacin funcional y esttica del miembro.
El tratamiento tiene por objetivo corregir las deformaciones axiales, la
longitud de los huesos y la incongruencia articular. Para ello se implementan
diferente tipo de procedimientos quirrgicos, los cuales se seleccionan para
cada caso en particular.

ESGUINCE ARTICULAR
Es una lesin ligamentosa con separacin transitoria de las superficies
articulares.
Etiopatogenia
La principal funcin de los ligamentos en una articulacin sinovial es brindar
estabilidad y al mismo tiempo permitir el deslizamiento de las superficies y el
movimiento articular. Los ligamentos estn compuestos por distinto tipo de
fibras de colgeno, reticulares y elsticas. Las fibras colgenas se orientan
longitudinalmente para soportar con ms eficacia las fuerzas de traccin o
tensin pero oponen escasa resistencia a las de rotacin o cizallamiento.
La lesin del ligamento surge como consecuencia de un trauma mecnico.
Las fuerzas de traccin aplicadas sobre el ligamento durante un esfuerzo
articular es mecanismo ms frecuente de lesin.
De acuerdo a la magnitud del dao producido en las fibras del ligamento se
reconocen esguinces de 1ro, 2do y 3er grado.

144

En el esguince de 1er grado o leve hay ruptura de algunas fibras de colgeno.


Se produce un pequeo hematoma y edema alrededor de la lesin. La escasa
cantidad de fibras daadas le permiten an mantener estable la articulacin.
En el esguince de 2do grado o moderado hay un mayor nmero de fibras rotas
y hematoma. Se produce un importante dficit de la funcin e inestabilidad
articular. (Ver foto n 31)

Foto n 31. Ruptura del ligamento colateral medial del carpo derecho.
Se observa la tumefaccin y valgo carpal

145

En el esguince de 3er grado o grave hay seccin completa de las fibras que
componen el ligamento o se produce la avulsin del fragmento seo en donde
se inserta el mismo. Hay prdida total de contencin. (Ver foto n32 , 33 y 34)

Foto n 32. Apoyo plantgrado del miembro derecho debido a ruptura del fibrocartlago
palmar

146

Foto n 33. Radiografa que muestra Avulsin del ligamento colateral medial tibio
tarsal

Signos clnicos y diagnstico


Los signos comunes a cualquier esguince articular son el dolor, de intensidad
variable, claudicacin y tumefaccin del rea vecina al ligamento. El dolor
puede estimularse cuando se ejerce presin digital puntualmente sobre el
ligamento lesionado en el caso de un esguince de 1er grado. En los de 2do y 3er
grado el rea de sensibilidad dolorosa a la palpacin es ms extensa. Los
movimientos pasivos de la articulacin estimulan el dolor, que el animal pone
en evidencia realizando maniobras defensivas o de agresin.
La ruptura (2 o 3 grado) de un ligamento colateral se manifiesta con el signo
del bostezo articular. (Ver foto n34) Un signo de cajn anterior o posterior
es positivo en los casos de ruptura de los ligamentos cruzados de la rodilla.

147

Foto n34. Valgo tarsal por ruptura de ligamento colateral media izquierdo

Pronstico y Objetivos teraputicos


Es favorable en los de 1er grado y reservado a grave en los de 2do y 3er grado
que no reciban tratamiento, ya que la inestabilidad existente y propia de estos
casos conduce a una enfermedad articular degenerativa.
En las lesiones de 1er grado, el objetivo teraputico apunta a disminuir la
inflamacin y mitigar el dolor, valindose de terapia mdica (analgsicos, aines)
y fisioterapia (fro, calor). Los esguinces de 2doy 3er grado deben ser tratados
por ciruga para poder recuperar la estabilidad articular.

148

RUPTURA LIGAMENTO CRUZADO CRANEAL


Es una lesin desencadenada generalmente por un trauma y representa una
causa frecuente de claudicacin del miembro pelviano. Afecta a animales de
raza o mestizos y de diferentes rangos etarios. La ruptura aguda puede abarcar
parcial o totalmente a las fibras del ligamento. (Ver foto n 33 y 34)

Foto n 33. Ruptura de ligamento en un felino

Foto n 34. Ruptura de ligamento en un canino

149

Etiologa y Patogenia
Si bien un esfuerzo es determinante para la ruptura, se considera que la
existencia de cambios degenerativos en el ligamento acta en ocasiones como
un factor predisponente.
El ligamento cruzado craneal participa en la estabilizacin de la articulacin
limitando la hiperextensin, rotacin interna de la tibia y desplazamiento
craneal de la tibia respecto del fmur. La ruptura se produce cuando se genera
una fuerza que excede la resistencia del ligamento durante los movimientos de
extensin o rotacin de la rodilla. El pie en apoyo representa generalmente el
punto fijo a partir del cual la rodilla se extiende o gira.
Signos y diagnstico

En la presentacin aguda de ruptura total los principales signos son


claudicacin severa de aparicin sbita, efusin articular y dolor intenso. Los
signos observados en el caso de ruptura parcial son similares aunque de
menor intensidad y duracin. Estos animales suelen volverse asintomticos en
el transcurso de algunos das y hasta tanto se produzca la ruptura total del
ligamento. Al examen fsico la inestabilidad de la rodilla se evidencia con la
prueba del cajn anterior. El resultado positivo de esta maniobra confirma el
diagnstico de ruptura del ligamento cruzado craneal. (Ver foto n 35)

150

Foto n 35. Desplazamiento craneal de la tuberosidad tibial (flecha verde)


cuando se presiona la pierna desde caudal (flecha roja)

En estadios crnicos de la enfermedad el signo del cajn puede ser negativo


o difcil de demostrar debido a la fibrosis capsular que limita el desplazamiento
de la tibia respecto del fmur.
Los estudios radiogrficos pueden mostrar signos de efusin, desplazamiento
craneal de la tibia (cajn anterior) y en los casos crnicos los correspondientes
a EDA.
Pronstico y Objetivos teraputicos
Es desfavorable dado que la inestabilidad articular crnica conduce a EDA.
El principal objetivo es restablecer la estabilidad para evitar o retrasar el
desarrollo de EDA. Existe una larga listade procedimientos quirrgicos para el
tratamiento de esta enfermedad.

151

LUXACIONES TRAUMATICAS Y CONGENITAS


La luxacin o dislocacin es una lesin en la que se produce la prdida de
contacto permanente entre las superficies articulares. Esta puede ser parcial o
total. La mayora de las luxaciones son de origen traumtico, pero tambin las
hay congnitas y patolgicas .La mayor parte de las fuerzas responsables de
provocar una luxacin traumtica son aplicadas de manera indirecta sobre la
articulacin por lo que la deformacin resultante de los tejidos y estructuras
anatmicas dependen de diversos factores. Entre ellos se destacan la direccin
de la fuerza, posicin del animal (punto de apoyo del miembro), conformacin
articular (segn la raza), enfermedades presentes (esguince, displasia), edad
(fisis abiertas). Las luxaciones traumticas de presentacin ms frecuente son
la coxo femoral, codo, tarso, intervertebrales, sacro ilaca y tmporo
mandbular.
Patogenia
Las fuerzas aplicadas vencen la resistencia de los tejidos que mantienen
estabilizada a la articulacin. Cuando se daan dichas estructuras las
superficies articulares pierden contacto entre s, permaneciendo luxada hasta
tanto no se aplique otra fuerza que pueda modificarla o corregirla (reduccin).
Signos y diagnstico
Los principales son, dolor, deformacin localizada en la regin articular,
desviacin del eje axial, cambios de longitud del segmento distal, impotencia
funcional, crepitacin, rigidez y resistencia a los movimientos. El diagnstico se
confirma por medio de estudios radiogrficos.
Pronstico y Objetivos teraputicos
Reducir las superficies articulares y evaluar el dao de los ligamentos. La
reduccin se realiza bajo anestesia general en forma cerrada

o abierta

152

(quirrgica). La eleccin depende del tiempo transcurrido, de la articulacin y


de las caractersticas propias de cada lesin.

LUXACIN ROTULIANA CONGNITA


Se denomina congnita aunque la luxacin no se insine al momento del
nacimiento. El desarrollo de la luxacin ocurre generalmente en forma bilateral
entre los 2 a 5 meses de edad. La casustica de la enfermedad es mayor en
caninos que en felinos. En las razas toy el desplazamiento de la rtula respecto
del fmur es la mayora de las veces a medial y ocasionalmente a lateral.
Etiopatogenia
Distintas anomalas en el desarrollo esqueltico del miembro pelviano
constituyen el origen de la prdida de alineacin delsistema cudriceps con la
trclea femoral. (Ver esquema n 6)Cambios en el ngulo crvico diafisiario y el
de torsin ceflica se consideran desencadenantes de las modificaciones
seas desarrolladas en los animales con luxacin rotuliana congnita.
Hipoplasia del cndilo medial, arqueamiento en distal del fmur y en proximal
de la tibia, rotacin de los ejes seos, surco troclear superficial o ausente y
borde tenue, surgen como consecuencia de los primeros.
Se reconocen grados leves, moderados y graves, de acuerdo a la magnitud
de las alteraciones anatmicas y disfuncin.

153

Esquema n5. A la izquierda se muestra el origen e insercin del msculo cudriceps


(en naranja) y la posicin de la rtula con el surco troclear con una alineacin normal.
A la derecha un animal con luxacin

Presentacin y signos clnicos


Pueden presentarse a edad temprana, generalmente a partir de los 2 a 3
meses o en animales adultos. En la enfermedad leve en los cuales la luxacin
se presenta de forma intermitente, se puede observar que el animal marcha
con uno de sus miembros pelvianos encogido. Luego de dar unos pasos
comienza a apoyarlo en el suelo cuando la rtula se reduce espontneamente.
En los casos moderados y graves la rtula permanece luxada casi
constantemente y el animal camina con sus rodillas flexionadas. Este tipo de
luxacin no produce dolor.

154

Diagnstico
Los principales signos clnicos que orientan al diagnstico son la
claudicacin, desviacin de los ejes seos y deformacin de la rodilla producto
de la posicin anormal que adopta la rtula. La palpacin descubre a la rtula
inestable o fuera del surco troclear. Las radiografas son de utilidad para
evaluar las deformaciones existentes. (Ver foto n 36)

Foto n36. Radiografa que muestra luxacin rotuliana medial bilateral

Pronstico y objetivos teraputicos


Muchos animales con enfermedad leve viven satisfactoriamente sin
necesidad de tratamiento. Los casos ms severos requieren correccin
quirrgica.

155

OSTEOCONDROSIS (OCD)

Es una enfermedad producida por una alteracin de la osificacin


endocondral (OE). Una falla en la diferenciacin de clulas cartilaginosas a
hueso es la anormalidad fisiopatolgica que caracteriza a esta enfermedad. La
OCD puede desarrollarse en las placas de crecimiento metafisiarias (fisis) o en
el cartlago epifisiario articular. Afecta principalmente a animales en crecimiento
de razas grandes y gigantes.
Etiologa y patogenia
La etiologa no est del todo aclarada. Se considera muy importante al factor
hereditario pero tambin a traumatismos, sobrepeso, desbalance nutricional,
alteraciones vasculares e isquemia y al rpido crecimiento seo como agentes
desencadenantes de OCD.
El proceso de OE se desarrolla normal hasta la zona columnar del cartlago
pero a partir de este punto no se produce la diferenciacin celular,
vesiculizacin ni mineralizacin de la matriz cartilaginosa. Los condroclastos no
reconocen a esta matriz para digerirla y forman una barrera que impide el paso
de vasos sanguneos. El resultado es un aumento en el espesor del cartlago
debido a que el proceso de multiplicacin celular se mantiene activo pero no
as la osificacin. La necrosis celular secundaria a dicho evento marca una
lnea de separacin entre los estratos superficiales y profundos del cartlago.
Esta anormalidad comienza a producirse entre los 4 a 5 meses de edad si bien
las manifestaciones clnicas pueden, en algunos animales, observarse tiempo
despus.

156

Presentacin clnica
La OCD se desarrolla con mayor frecuencia en el cartlago de las
articulaciones del hombro, codo, tarso y rodilla. Ocasionalmente se observa en
cuerpos vertebrales.
La OCD de la cabeza del hmero es una presentacin frecuente de la
enfermedad. En muchas oportunidades se presenta en forma bilateral. El
aumento de espesor del cartlago ejerce una accin negativa sobre la
capacidad mecnica del mismo. Al recibir presiones que vencen su resistencia,
durante el apoyo del miembro, se produce el agrietamiento y posterior
separacin entre el cartlago y el hueso. Debido a esta separacin o diseccin
del fragmento de cartlago es la denominacin de Osteocondritis Disecante que
se le asigna. (Ver fotos n 37 y 38)

Foto n 37. Fragmento de cartlago disecado de la cabeza de hmero

157

Foto n 38.Lecho de la lesin luego de extirpado el fragmento

Cuando el fragmento se desprende parcial o totalmente existe la posibilidad


que se reabsorba o persista libre en el lquido sinovial convirtindose en un
ratn articular. En el caso que el fragmento tome contacto con la membrana
sinovial se puede vascularizar y posteriormente osificar. (Ver foto n 39)

158

Foto n 39. Radiografa mostrando un ratn articular en el fondo de saco caudal

Signos clnicos y diagnstico


La primera manifestacin clnica es la claudicacin dolorosa del miembro
durante la fase de apoyo del mismo. De aparicin sbita, al principio leve e
intermitente que progresa a severa y continua. Se exacerba luego de la
actividad fsica. La atrofia de la musculatura de la espalda se hace notoria a
pocas semanas del inicio de la claudicacin. A la palpacin hay dolor a los
movimientos pasivos de la articulacin del hombro. Sin embargo, ciertos
animales permanecen asintomticos durante aos.
El diagnstico se confirma por medio de estudios radiogrficos. (Ver foto n
40)

159

Foto n 40.Radiografa que muestra el aplanamiento de la cabeza humeral a


expensas del engrosamiento del cartlago hialino

Pronstico y Objetivos teraputicos


El pronstico es variable de acuerdo al curso de la enfermedad. En la
presentacin juvenil aguda de la enfermedad se recomienda extraer el
fragmento y favorecer la cicatrizacin del lecho subcondral.

160

DISPLASIAS ARTRICULARES
DISPLASIA DE CADERA
Es una anormalidad del desarrollo y modelado de la articulacin que provoca
inestabilidad e incongruencia. Es una de las enfermedades ortopdicas ms
frecuentes de los caninos. Tambin est descripta la enfermedad en los felinos.
Etiologa y Patogenia
Es una enfermedad de etiologa multifactorial donde participan factores
hereditarios y ambientales que conducen generalmente a una EDA de la
articulacin de la cadera.
Los perros nacen con caderas normales pero a las pocas semanas
comienzan a desarrollar laxitud y luego incongruencia articular. Se cree que la
laxitud conduce a la sub luxacin durante la fase de apoyo del miembro y esto
a la tensin de la cpsula articular. La continuidad de esta situacin llevara al
engrosamiento capsular, entesofitosis y osteofitosis. No se sabe exactamente
el origen de la laxitud pero podra ser por dao del ligamento redondo, por
alteracin en la composicin de las fibras de la cpsula articular, por alteracin
en la osificacin endocondral del acetbulo o de la cabeza femoral o por
insuficiente desarrollo muscular.
La enfermedad se desarrolla en los primeros meses de vida pero los signos
se pueden manifestar a distinta edad. A veces en el perodo inicial es
asintomtico y la enfermedad ser clnicamente visible en animales de edad
avanzada a consecuencia de la EDA.
Signos y diagnstico
En pacientes jvenes los signos ms destacados son claudicacin dolorosa,
laxitud articular, entrecruzamiento de los miembros pelvianos durante la
marcha, atrofia muscular del tren posterior. Es frecuente que corran moviendo
sus miembros pelvianos en paralelo, asemejando un salto de conejo. Un

161

signo de Ortolani positivo, revela la existencia de sub luxacin coxo femoral. En


animales de edad media o avanzada es frecuente, adems de la mioatrofia, la
aparicin de crepitacin y anquilosis de la articulacin coxofemoral,
caractersticos de EDA.
Los estudios radiogrficos confirman el tipo y grado de anormalidades
propias de la enfermedad. (Ver fotos n 41, 42 y 43)

Foto n 41. Radiografa de un animal joven con displasia severa

162

Foto n 42. Radiografa de una animal adulto con signo de displasia avanzada

Foto n43. Radiografa de un animal adulto con displasia y cambios degenerativos


graves

163

Pronstico y objetivos teraputicos


Los cambios producidos en las articulaciones son irreversibles y conducen a
EDA.
Los principales objetivos teraputicos son aliviar el dolor y mejorar la funcin
de los miembros pelvianos. Estos se pueden alcanzar por medio de terapia
medicamentosa complementada con fisioterapia y un adecuado manejo
alimentario. Existen tambin numerosos procedimientos quirrgicos que
resultan efectivos para el tratamiento de animales con displasia de cadera.

164

ENFERMEDAD DE LEGG-CALV-PERTHES
Es tambin conocida con el nombre de coxa plana, osteocondrosis, necrosis
asptica de cabeza y cuello femoral, etc. Es una enfermedad que

afecta

principalmente a ejemplares de razas pequeas como Caniche, Pincher,


Yorkshire, Malts, entre otras. La edad de aparicin es entre los 4 a 7 meses
aunque algunos animales pueden ser asintomticos durante varios aos.
Etiologa
No se conoce con exactitud pero se atribuye a factores genticos,
conformacin anatmica de las razas afectadas y traumas como responsables
en el origen de la enfermedad.
Patogenia
Hay coincidencia entre los autores respecto que la enfermedad se inicia con
un proceso isqumico a nivel de la cabeza y cuello femoral. A consecuencia de
ello se producen reas de necrosis y alteraciones de la osificacin endocondral.
La debilidad mecnica de la estructura sea termina con la deformacin y
colapso de la cabeza y cuello femoral cuando la articulacin es sometida a
cargas. El cartlago articular se agrieta y aumenta la deformacin y el desarrollo
de EDA.
Signos y diagnstico
El principal es la claudicacin dolorosa del miembro afectado. De inicio
insidioso, la claudicacin progresa a continua. Muchos animales llevan el
miembro en flexin y muestran una marcada atrofia muscular. A los
movimientos pasivos de la articulacin de la cadera manifiestan dolor y puede
percibirse crepitacin.
El diagnstico clnico se apoya en los datos de resea, anamnesis y
reconocimientos de los signos clnicos descriptos. La confirmacin se alcanza
por medio de estudios radiogrficos. (Ver foto n 44)

165

Foto n 44. La radiografa muestra los signos de deformacin de cabeza y cuello


femoral (focos radiodensos y lcidos) y aplanamiento acetabular

Pronstico y objetivos teraputicos


Las lesiones producidas en la articulacin son irreversibles. Algunos
animales no tratados pueden conservar una funcin disminuida del miembro
afectado.
El principal objetivo teraputico es mitigar el dolor producido por la
enfermedad articular y recuperar la funcionalidad del miembro. El tratamiento
de eleccin y que ofrece muy buenos resultados es la excresis de cabeza y
cuello femoral.

DISPLASIA DE CODO
Las anormalidades en el desarrollo de uno o ms de los

huesos que

conforman la articulacin y resultan en una incongruencia articular que se


denomina Displasia del Codo (DC).Se manifiesta en cuatro entidades
diferentes Proceso Ancneo No Unido (PANU), Osteocondrosis Disecante
(OCD), Proceso Coronoide Fragmentado (PCF), e Incongruencia Articular (IA)
que evolucionan a la artrosis.Ejemplares de Rottweiler, Labrador, Golden
retriever, Boyeros, Pastor Alemn, entre otras razas grandes representan a las

166

ms afectadas por la displasia articular. La incidencia es mayor en machos que


en hembras (3:1).
Etiologa
Se considera que la DC se genera en una alteracin de la osificacin
endocondral, aunque tambin se atribuye a traumas, factores metablicos y
genticos.
Cualquier alteracin en el ritmo de crecimiento de los centros de osificacin,
ya sea individual oen conjunto, conducir a la aparicin de una incongruencia a
nivel de las superficies articulares del codo.
La sobrealimentacin con dietas de alto contenido en Ca y episodios
traumticos son factores que juegan un rol preponderante en la osificacin
endocondral y por tal motivo fueron incriminados en la produccin de DC.
PROCESO ANCNEO NO UNIDO (PANU)
Es una enfermedad en la cual la apfisis ancnea no se fusiona con la
metfisis cubital. Se presenta en aquellas razas caninas que poseen un ncleo
de osificacin exclusivo para dicha apfisis. La edad en la que se produce la
fusin es entre los 3 a 5 meses, por lo que su diagnstico no debera realizarse
antes de este tiempo.
Etiopatogenia
Es difcil de establecer con exactitud pero puede deberse a un trastorno en la
osificacin endocondral o alguna alteracin del crecimiento del radio y cbito.
La incongruencia articular originada en problemas de crecimiento seo es la
causa mecnica que impide la sinostsis de la apfisis.
Sin importar la causa la apfisis mantiene casi siempre una unin laxa con la
metfisis cubital por medio de tejido fibro cartilaginoso. La inestabilidad de la

167

apfisis induce irritacin sinovial, efusin, dolor y, en procesos crnicos,


enfermedad articular degenerativa.
Signos y diagnstico
Los principales signos son claudicacin, efusin articular, dolor a los
movimientos pasivos y especialmente a la extensin, a veces crepitacin. La
confirmacin se realiza por estudios radiogrficos no antes de las veinte
semanas. (Ver foto n 45 y 46)

Foto n 45. Efusin articular

168

r
Foto n 46. La radiografa muestra la separacin de la apfisis ancnea (flecha)

Pronstico y Objetivos teraputicos


La falta de tratamiento conduce a EDA.
Es necesario corregir la incongruencia articular y procurar la fusin o en su
defecto la extraccin quirrgica de la apfisis.

OSTEOCONDROSIS DISECANTE DEL CNDILO HUMERAL MEDIAL(OCD)


Es la separacin o diseccin de una porcin de cartlago del cndilo humeral
medial a consecuencia de anormalidad en la osificacin endocondral. (Ver foto
n47 y 48)

169

Foto n 47. Se observa el fragmento de cartlago disecado (fotografa intra operatoria)

Foto n 48. Radiografa que muestra una pequea deformacin del cndilo humeral
(crculo)

170

PROCESO CORONOIDES FRAGMENTADO (PCF)


Es la fragmentacin o separacin de la apfisis coronoides medial del cbito.
Puede desarrollar en forma independiente o conjuntamente con OCD del
cndilo humeral. (Ver foto n 49)

Foto n 49. Se observa el proceso coronoides mvil (fotografa intra operatoria)

Etiopatogenia
Valen los mismos conceptos considerados en PANU.

Signos y diagnstico
Los principales claudicacin, efusin articular, dolor a los movimientos
pasivos y a veces crepitacin. La confirmacin se realiza por estudios
radiogrficos. (Ver foto n 50 y 51)

171

Foto n 50. La radiografa medio lateral muestra un escaln entre cbito y radio
(flecha)

Foto n 51. La radiografa crneo caudal muestra una proyeccin sea en el rea del
proceso coronoides medial del cbito

172

Pronstico y Objetivos teraputicos


La enfermedad evoluciona hacia la EDA. El objetivo teraputico es extraer el
agente irritante (OCD o PCF) y corregir la incongruencia articular existente.

ARTRITIS SPTICA
Los procesos articulares infecciosos son de aparicin espordica en caninos
y felinos. La artritis sptica ocurre generalmente en cachorros y afecta a una o
raramente a dos articulaciones a la vez. Los microrganismos llegan a la
articulacin por va hemtica. Casi siempre los animales afectados cuentan con
el antecedente de haber cursado en das previos alguna enfermedad
gastrointestinal o respiratoria.
Signos y diagnstico
Los cachorros se presentan con signos generales de enfermedad, fiebre,
claudicacin, tumefaccin articular y mucho dolor (artralgia) debido a la efusin.
Por ser una afeccin de aparicin sbita y dolorosa se puede pensar
equivocadamente en una fractura. El diagnstico puede confirmarse por
artrocentesis y observacin del exudado purulento. (Ver foto n 52) Se
complementa con estudio radiogrfico para descartar otras lesiones steo
articulares. Los anlisis de sangre muestran leucotosis y neutrofilia.

173

Foto n 52. Artrocentesis de rodilla colectando el material purulento

Pronstico y objetivos teraputicos


El pronstico es reservado en caso de no alcanzar una rpida resolucin del
proceso infeccioso. El objetivo teraputico apunta a revertir la infeccin por
medio de lavajes articulares y antibitico terapia.

ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA (EAD)


Es una enfermedad caracterizada por la destruccin continua, progresiva e
irreversible del cartlago hialino que conduce a la anquilosis y prdida de la
funcin articular. Es una enfermedad considerada no inflamatoria pero que
durante su curso presenta estadios de muy bajo grado de inflamacin. Afecta
principalmente a las articulaciones sinoviales de mayor movilidad. Una vez que
la EAD se ha desarrollado en una articulacin se la puede reconocer a partir de
las lesiones caractersticas que produce. Las ms importantes son:
disminucin del espesor o prdida del cartlago hialino, estrechamiento del
espacio articular, esclerosis del hueso subcondral, fibrosis capsular y

174

periarticular, formacin de osteofitos y entesofitos, distintos grados de


anquilosis, atrofia muscular y dolor. Este ltimo se manifiesta especialmente a
los movimientos de la articulacin.
Etiologa
Segn su origen, la EAD se clasifica en primaria y secundaria.
En la forma primaria la afeccin se desarrolla a partir de alteraciones en el
metabolismo del colgeno o de enfermedades inmunomediadas (Ej. artritis
reumatoidea). Esta forma primaria de la EAD es de rara aparicin en los
pequeos animales. La EAD senil es de aparicin habitual en los animales de
edad avanzada y se la puede observar afectando una o varias articulaciones a
la vez.
La EAD secundaria constituye la expresin ms frecuente de esta afeccin
en los pequeos animales. Es el resultado de cualquier enfermedad articular
que persista durante un tiempo prolongado. Toda enfermedad articular que
afecte en forma sostenida la nutricin, mantenimiento o regeneracin del
cartlago hialino ser desencadenante de EAD. Las lesiones que cursan con
incongruencia e inestabilidad articular, tal como displasias o esguinces graves
son ejemplos comunes de enfermedades propiciadoras de EAD.
En el cartlago normal tanto los condrocitos como las fibras de colgeno
estn dispuestos de forma que puedan resistir mejor las presiones a las que
son sometidos durante la actividad de dicha articulacin. En el cartlago normal
se distinguen cuatro capas.
Patogenia
Los primeros cambios de la enfermedad se localizan en el cartlago debido a
lesin fsica o qumica del condrocito o la matriz. A consecuencia de ello
aumenta la produccin de proteoglicanos y tambin de enzimas que inducen
mayor destruccin. Los restos de colgeno y proteoglicanos son eliminados a
travs de los linfticos de la membrana sinovial. La reaccin inflamatoria

175

generada causa efusin, aumento de espesor de la membrana y la cpsula


articular. Este engrosamiento de la cpsula debido a inflamacin, edema y
fibroplasia estn asociados con la rigidez articular.
Cuando la lesin es extensa o la causa persiste, los condrocitos agotan su
capacidad de respuesta y se establece un crculo vicioso de destruccin que
conduce a la

EDA. Comienza con una sinovitis y efusin articular. Los

mediadores inflamatorios inducen una mayor produccin de enzimas. Esto da


como resultado una prdida de matriz cartilaginosa y con el tiempo un
agotamiento de la actividad anablica del condrocito. Las enzimas destruyen a
las fibras de colgeno que entonces no pueden limitar la capacidad hidroflica
de los proteoglicanos. Esto conduce a una mayor absorcin de agua y
desarrollo de edema del cartlago. En estas condiciones el cartlago es menos
apto para resistir las cargas y de esta forma aumenta su destruccin. Cuando
se llega a las capas ms profundas, el hueso subcondral comienza a
condensarse (esclerosis) y se hace ms rgido con lo cual tambin se altera la
distribucin de las cargas sobre el resto del cartlago an presente. Por eso,
aunque la lesin del cartlago haya comenzado en forma localizada, si esta no
se resuelve rpidamente el proceso puede progresar hasta afectar a toda la
articulacin. Como el hueso subcondral no tiene las caractersticas ni las
funciones del cartlago, el resultado es la aparicin de una articulacin dolorosa
y de pobre funcionamiento.
Al mismo tiempo se producen cambios en el resto de las estructuras que
conforman la articulacin y en los tejidos blandos periarticulares. Se forman
crecimientos seos en la unin de la membrana sinovial y el cartlago
(osteofitos). Tambin otros crecimientos seos en los sitios de insercin
capsular y ligamentosa (entesofitos). Estos contribuyen a limitar el movimiento
articular. En principio la contractura y posteriormente la atrofia muscular son
signos caractersticos de la artrosis.

176

Signos clnicos y diagnstico


En el estadio inicial de la enfermedad, el animal se muestra renuente a la
actividad fsica o a los movimientos de la articulacin. En etapas avanzadas
estos signos se acompaan de atrofia muscular por desuso, rigidez articular
debido a fibrosis capsular osteofitosis, entesofitosis y crepitacin. (Ver foto n
53)

Foto n 53. Osteofitosis en cndilo femoral

177

Entre los signos radiolgicos relevantes se destacan la disminucin de la


lnea inter articular, esclerosis del hueso subcondral y noviformaciones seas
como osteofitos y entesofitos.

La reduccin del la lnea radiolcida inter

articular marca el adelgazamiento o desaparicin del cartlago hialino, mientras


que el aumento en la radiodensidad subcondral pone en evidencia que este
tejido est soportando cargas anormalmente distribuidas. Por ltimo, los
osteofitos que constituyen crecimientos seos localizados entre el borde del
cartlago y la membrana sinovial y los entesofitos que se ubican a nivel de las
inserciones capsulares y ligamentosas. Si bien se desconoce el origen exacto
de los osteofitos y entesofitos, no hay duda que colaboran en la limitacin de
los movimientos articulares. (Ver foto n 54) Algunos animales no manifiestan
signos clnicos relacionados con dolor ni tampoco claudicacin a pesar de
presentar signos radiolgicos consistentes con el desarrollo de las alteraciones
propias de la EAD.

Foto n 54. Radiografa de rodilla con cambios degenerativos graves (osteofitos,


entesofitos, esclerosis hueso sub condral)

178

El diagnstico no ofrece dificultad y se sustenta en el reconocimiento de los


numerosos signos clnicos y radiolgicos caractersticos de la enfermedad.
Exmenes sanguneos y de lquido sinovial pueden ayudar a determinar el
origen de la EAD.
Pronstico y Objetivos teraputicos
Debido a lo irreversible del proceso degenerativo, el pronstico respecto de la
funcin articular variar de reservado a grave.
El primer objetivo teraputico est dirigido a combatir la enfermedad de
origen, sea traumtica, ortopdica o infecciosa entre otras. Los procedimientos
quirrgicos estn indicados para corregir alteraciones como inestabilidad
articular debido a displasia, ruptura de ligamento, fracturas, etc.
Se aplican adems medidas teraputicas mdicas, fsicas y dietticas
tendientes a modificar aquellas condiciones o factores que favorecen la
destruccin del cartlago articular y progreso de las lesiones. La fisioterapia se
considera un componente de gran importancia para el manejo de la
enfermedad.

179

Bibliografa sugerida
Boccia, F.; Ortega, F.: Estudio semiolgico del miembro posterior del perro. Su
aplicacin en las enfermedades ortopdicas. 1 ed. Editorial Universidad
Nacional de La Plata. 2000.Brusa M, Boccia F. Esguince del carpo. Revista del Colegio de Veterinarios
Pcia Bs.As.2002. Vol 7:56-61
Brusa, M.C.; Boccia, F.O.: Enfermedad articular degenerativa canina:
consideraciones

sobre

el

manejo

mdico

teraputico.Son

los

condroprotectores una alternativa? Analecta Veterinaria. 2000. vol 20 (1) pp 513


Bojrab, J.: Tcnicas actuales en ciruga de animales pequeos. 4 ed.
Intermdica. Buenos Aires 2001.Bojrab, J.: Fisiopatoploga y clnica quirrgica en animales pequeos. 2
edicin. Ed Intermdica. Buenos Aires 1996.Bojrab, M.J.; Monnet, E.: Mecanismos de enfermedad en ciruga de pequeos
animales. 3 edicin.Ed. Intermdica. Buenos Aires. 2011.
Brinker, W.; Piermettei, D.; Flo, D.: Ortopedia y reparacin de fracturas en
pequeos animales. 4 ed. Intermdica. Buenos Aires. 2007
Durante E, Brusa M.: Algunos aspectos de la displasia del codo de los caninos.
Analecta Veterinaria 1998 vol 18:59-70.
Slatter D. Tratado de ciruga en pequeos animales. 3 ed. Editorial
Intermdica Buenos Aires. 2006.

180

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

En una articulacin sinovial: Cules son los componentes principales y


funcin de los mismos?

Por qu mecanismo se rompen las fibras de un ligamento?

Cules son los dos signos clnicos sobresalientes de un esguince


severo o grave?

Qu maniobras semiolgicas son de utilidad para realizar el


diagnstico de las lesiones ligamentosas?

De acuerdo a su etiologa: Cuntos tipos de luxaciones conoce?

Cules son los principales signos clnicos de valor diagnstico de las


luxaciones traumticas?

Qu entiende por displasia articular?

Cmo puede definir/describir la displasia de cadera?

Cul es su etiologa?

Cules son los principales cambios antomo patolgicos?

Qu entidades conforman a la displasia de codo?

Cul es la etiologa?

Qu es la enfermedad articular degenerativa (EDA)?

Cules son sus posibles etiologas?

Puede describir los cambios que suceden en el cartlago hialino, hueso


subcondral, cpsula articular, lquido sinovial y tejidos blandos peri
articulares?

Qu es una fractura?

Por qu se producen?

Qu es la biomecnica y para qu la utilizamos?

Cmo se reconoce o diagnostica una fractura?

Qu consideraciones especiales conllevan las fracturas en los


cachorros?

Cul es la gravedad de la lesin?

181

Qu animales afecta?

Qu localizaciones recuerda? Puede dar varios ejemplos?

Cul es su gravedad?

Por qu se produce la detencin prematura del crecimiento seo?

Cmo se manifiesta?

Cules son los signos clnicos y radiolgicos caractersticos?

Qu es la OCD?

182

CAPTULO 6
HERNIAS
Adrin B. DellOso

HERNIAS
Una hernia es la salida o protrusin de un rgano o parte de ste a travs de
un defecto en la pared de la cavidad anatmica en la cual se aloja.

Patogenia

En el desarrollo de las hernias, intervienen dos factores fundamentales, la


presencia de un defecto o una abertura en la pared, y un aumento de la presin
intrabdominal.
Existe una presin abdominal constante y fisiolgica, que se genera tanto
por el tono muscular de la prensa abdominal, el movimiento diafragmtico y el
propio peso de los rganos contenidos. En algunos casos, cuando la abertura
es amplia no requieren de aumentos significativos de la presin abdominal y
simplemente con la presin fisiolgica abdominal, se genera una hernia. En
otros casos, el aumento abrupto de la presin, generan que una abertura
natural o incluso, algn punto de la pared sin defecto previo, se desgarre con la
consiguiente herniacin.
Las hernias estn compuestas por un anillo, un saco y un contenido. El anillo
puede tener formas y tamaos diversos y su ubicacin puede coincidir con
aberturas naturales o no. El saco est formado por el peritoneo que atraviesa el
anillo. El contenido corresponde a un rgano o tejido de las estructuras
abdominales.

183

Clasificacin

Las hernias externas, son las que producen una deformacin visible y
palpable, las internas ocurren desde la cavidad abdominal hacia otra cavidad.
En las hernias congnitas el defecto est presente en el momento del
nacimiento, esto no significa necesariamente que la hernia tambin lo est, en
las adquiridas, el defecto en la pared se produce con posterioridad al
nacimiento.
En las hernias reductibles, por medio de maniobras digitales, podemos
regresar el contenido a la cavidad original. Las hernias irreductibles no
permiten la reduccin manual, esto puede ocurrir por aumento del tamao del
contenido, o por la formacin de adherencias, y se denominan incarceradas.
Las hernias verdaderas presentan los tres componentes. Las hernias falsas,
carecen de saco herniario, aunque algunas en procesos crnicos, pueden ser
recubiertas por el peritoneo para evitar el contacto de la serosa con un tejido
histolgicamente diferente.
Tambin pueden clasificarse por su localizacin en: abdominales (umbilical,
ventral, inguinal), diafragmticas y perineales.

Signos clnicos

La tumefaccin es el signo caracterstico de las hernias externas. Son


indoloras a la palpacin, excepto en las hernias complicadas. La consistencia
depende del contenido herniario.
En las hernias internas, por ejemplo la diafragmtica, no se observa la
tumefaccin y sus principales signos clnicos estn relacionados con las
alteraciones funcionales de los rganos involucrados.

184

Generalmente se manifiestan signos de origen respiratorio o digestivo. La


aparicin de los mismos sugiere la existencia de complicaciones de diferente
grado de severidad.
Estos son, la prdida de los sonidos auscultatorios normales del trax,
disnea, tos, intolerancia al ejercicio, inapetencia, vmitos, ictericia, dolor,
disminucin del volumen abdominal, etc.

Diagnstico y pronstico

La anamnesis y los signos clnicos suelen ser suficientes para llegar al


diagnstico,

en

las

hernias

externas.

Los

mtodos

complementarios

(radiografas y/o ultrasonografa), son de utilidad para las hernias internas.


En general son de buen pronstico. Las hernias complicadas, son de
pronstico reservado.

Objetivos teraputicos

Los objetivos son, la reduccin del contenido, obliteracin del saco y cierre
seguro del anillo herniario. El procedimiento quirrgico, se denomina
herniorrafia.

185

HERNIAS ABDOMINALES
Son todas aquellas que ocurren por cualquier defecto en la pared externa del
abdomen. Las hernias umbilicales son externas, verdaderas y congnitas. La
mayora son de carcter hereditario. Son de presentacin frecuente en caninos.
Se forman a partir de un defecto en el cierre o la fusin del msculo recto
abdominal y la fascia, que debera acontecer con posterioridad al corte del
cordn umbilical. Algunas razas presentan una marcada predisposicin, como
es el caso de los Pequins, Caniche toy y Shihtzu.

Se presentan como tumefacciones redondeadas, a nivel de la cicatriz


umbilical. De consistencia blanda a la palpacin, con anillo pequeo y su
contenido

comnmente es grasa.

(Ver foto n1) En estos casos no

representan un problema de importancia clnica. Cuando el tamao del anillo


permite el descenso de asas intestinales, pueden generarse complicaciones de
tipo circulatorio o de trnsito intestinal. Rpidamente se manifiesta con dolor y/o
vmitos, lo que constituye una urgencia quirrgica.

Foto n 1. Se observa una tumefaccin pequea localizada a nivel de la cicatriz


umbilical

En los casos en que es factible realizar la reduccin, la palpacin del anillo,


es un elemento determinante. No suele ser necesario recurrir a la
ultrasonografa para completar el diagnstico.

186

Las hernias inguinales, son externas, pueden ser congnitas o adquiridas. La


presentacin congnita posee saco, por lo tanto es verdadera. En las
adquiridas, traumticas, no est presente el saco, aunque si adquieren
cronicidad, pueden peritonizarse. El anillo es de forma oval, con bordes
definidos y de gran tamao, lo que permite la llegada al saco de asas
intestinales, tero y rara vez la vejiga. Pueden generarse adherencias y
tambin sufrir torsin o estrangulacin del intestino y/o del tero.
El diagnstico

se realiza en base a los signos propios de las hernias

externas adems de la localizacin y reconocimiento del anillo inguinal. (Ver


foto n 2) Tambin se puede utilizar la ecografa como mtodo complementario
de diagnstico.

Foto n 2. Tumefaccin voluminosa localizada en la regin del anillo inguinal

Las hernias del flanco, son externas, y traumticas. Su fisiopatologa,


diagnstico y tratamiento, es similar al de las hernias inguinales traumticas, de
las que se diferencia solo por su localizacin. (Ver foto n 3)

187

Foto n 3. Cachorro presentando una hernia de flanco con contenido abundante

HERNIA DIAFRAGMTICA
La hernia diafragmtica, puede ser congnita o adquirida. Se considera
congnita a la hernia peritoneo-pericrdica y

adquirida o traumtica a la

ruptura diafragmtica, con invasin de vsceras abdominales a la cavidad


torcica.
La hernia peritoneopericrdica es interna y verdadera, ya que se encuentran
los contenidos herniarios, dentro del saco pericrdico. Una formacin
imperfecta del diafragma, ya sea en el tabique transverso, o por delgadez del
centro tendinoso, facilita el pasaje de vsceras de la cavidad abdominal, hacia
el saco pericrdico. Son de aparicin espordica y se consideran alteraciones
en la formacin embrionaria. No se ha podido comprobar su heredabilidad.

El contenido herniario en el saco pericrdico, pueden ser hgado, omento,


intestino delgado y rara vez, la cola del bazo.

La signologa es muy variable. En algunos casos el curso es asintomtico y


en otros se desarrollan cuadros cardiorrespiratorios graves. Los signos
respiratorios se deben a la dificultad para la expansin pulmonar y la
insuficiencia cardaca (derecha) que ocurre por compresin en el retorno
venoso.

188

Para el diagnstico, adems de los signos descriptos, se puede auscultar


sonidos cardacos atenuados o ectpicos y soplos, debido a la insuficiencia
cardaca. Es muy rara la presencia de efusin pleural. Los mtodos
complementarios, radiografas y ultrasonografa son de eleccin para confirmar
el diagnstico.

El pronstico va de reservado a grave.

La hernia diafragmtica traumtica, es interna y falsa, ya que carece de saco.


Es la hernia de presentacin ms frecuente en gatos. Las cadas de grandes
alturas y los accidentes automovilsticos, son la principal etiologa, aunque otro
tipo de traumas pueden causarla.

Los msculos diafragmticos costales, son ms afectados que el centro


tendinoso y que los pilares. La hernia diafragmtica puede ser izquierda o
derecha y con menor frecuencia, bilateral. En ms del 80% de los casos, el
hgado y el intestino, son las vsceras que migran hacia la cavidad torcica, no
obstante, tambin podemos encontrar estmago, bazo, omento, colon,
pncreas y tero.

Los signos asociados en la lesin aguda son los propios del neumotrax y
del trauma. Luego o en los casos crnicos se suman los signos que puedan
generar los trastornos ocasionados por las vsceras herniadas, como anorexia,
vmitos y clicos.

Para el diagnstico, la disnea es un signo muchas veces presente. La


auscultacin pone de manifiesto el neumotrax por ausencia de murmullo
vesicular, y por sonidos cardacos ectpicos. La presencia de borborigmos en
la auscultacin torcica confirma la herniacin de asas intestinales.

189

La percusin revela ausencia de claro pulmonar, y puede ofrecer muchas


variantes, desde hiper resonancia hasta sonido mate si se percute sobre el
bazo herniado. Las radiografas confirman el diagnstico. (Ver foto n 4)

Foto n 4. Radiografa de un gato en la que se observa la prdida de continuidad de la


silueta diafragmtica y contenido de vsceras abdominales en el trax

El pronstico es de reservado a bueno. Estudios estadsticos indican que la


tasa de sobrevida de animales con hernia diafragmtica traumtica es de entre
el 55% y el 90%.

El objetivo teraputico es la reduccin de las vsceras herniadas,


reconstruccin funcional del diafragma y lograr la mxima expansin pulmonar
posible. La estabilizacin pre quirrgica de los animales, aumenta las
posibilidades de sobrevida. Aquellos animales que, por deficiente ventilacin,
shock, arritmias, u otra causa, tienen un mal pronstico, con una sobrevida de
solo el 15%.

190

HERNIA PERINEAL
Es la salida o protrusin de contenido plvico y/o abdominal a travs de un
defecto en el diafragma pelviano. Es una hernia externa y falsa.
Se presenta en perros y muy rara vez en gatos. Si bien se ha documentado en
perros menores de 6 aos, su mayor incidencia ocurre entre los 7 y 10 aos,
casi con exclusividad en machos. Las hembras, tienen proporcionalmente, un
diafragma pelviano ms fuerte. Las razas ms predispuestas son Pequins,
Ovejero alemn, Viejo pastor ingls y Dachshund y sus cruzas.

Con mayor frecuencia la hernia se produce entre el msculo esfnter anal


externo y el msculo elevador del ano, pero tambin puede ocurrir entre el
msculo elevador del ano y el msculo coccgeo. Algunos autores han
documentado presentaciones entre el msculo coccgeo y el ligamento
sacrotuberoso. Puede ser uni o bilateral.

Como ya se mencion para todas la hernias, el aumento de la presin


intrabdominal juega un rol importante en el desarrollo de las mismas, la hernia
perineal no es una excepcin, pero s se ve favorecida su formacin por un
debilitamiento muscular. Cierto grado de atrofia en los msculos pelvianos,
puede deberse a causas seniles o degenerativas, fundamentalmente en los
animales que presentan tenesmo por largos perodos. Una tasa ms baja de
receptores andrognicos en los msculos pelvianos, puede favorecer el
debilitamiento con atrofia, aunque esto todava no ha sido esclarecido. La
liberacin de relaxina, desde los quistes prostticos, debilita las estructuras
musculares y tendinosas del diafragma pelviano. Un aumento del tamao de la
prstata, por hiperplasia benigna, genera tenesmo tanto en la miccin como en
la defecacin. La hernia perineal, puede explicarse por la confluencia de varios
de stos factores.

191

El contenido herniario generalmente es el recto distendido y colectado de


materia fecal. Adems puede contener a la prstata, asas intestinales y la
vejiga.

Con respecto a los signos clnicos, la tumefaccin perineal es caracterstica.


Tambin podemos observar tenesmo, disquecia y en los casos en que est
involucrada la vejiga por retroflexin, estranguria o anuria.
La palpacin de la tumefaccin e intento de reduccin, son importantes,
aunque no siempre es factible reducir el contenido. (Ver foto n5)

Foto n 5. Tumefaccin caracterstica de una hernia perineal en un canino

El tacto rectal ayuda a descartar divertculos rectales. La ultrasonografa,


confirma el diagnstico y da una clara proyeccin de la prstata. Las
radiografas, tambin sirven para determinar el contenido de la hernia. (Ver foto
n 6)

192

Foto n 6. Radiografa simple de un canino en la que se observa la impactacin rectal

El pronstico de las hernias perineales, es desfavorable debido a que las


lesiones van en aumento junto con el contenido.

Bibliografa sugerida

Bojrab, Joseph. Fisiopatologa y clnica quirrgica en pequeos animales. 2


Edicin. Editorial Intermdica. Buenos Aires, Argentina. 1996.
Bojrab, Joseph. Tcnicas actuales en ciruga de pequeos animales. 4
Edicin. Editorial Intermdica. Buenos Aires, Argentina. 2001.
Slatter, Douglas. Tratado de ciruga en pequeos animales. 3 Edicin. Editorial
Intermdica. Buenos Aires, Argentina. 2006.

193

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Qu entiende por hernia y cmo puede clasificarlas?

Cules son los componentes de una hernia verdadera y de una falsa?

Desarrolle la fisiopatologa de las hernias.

Cules son los objetivos teraputicos de una hernia?

Cules son los signos locales y generales de una hernia perineal y cul el
origen de cada uno.

Con respecto a las hernias umbilicales, Qu factores tiene en cuenta para


decidir el momento de correccin quirrgica?

Desarrolle la fisiopatologa de las hernias diafragmticas. Cul es la respuesta


orgnica?

194

CAPTULO 7
ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Alicia N. del Amo

TRAUMATISMO CRANEANO
El trauma del crneo produce con frecuencia repercusin sobre la masa
enceflica. Si bien las estructuras nerviosas estn protegidas tanto por la
cubierta sea, las meninges y el lquido cfalo-raqudeo, cualquier aumento de
la presin intracraneana puede ocasionar dao neurolgico.

Etiopatogenia
El dao se debe, en general a accidentes automovilsticos, armas de fuego,
mordeduras y cadas.
Las injurias producidas pueden clasificarse como concusiones, contusiones y
laceraciones.
La concusin se manifiesta como una prdida transitoria de la conciencia sin
alteraciones

morfolgicas.

La

contusin

entraa

cambios

patolgicos

resultantes de edema postraumtico o hemorragias intra-parenquimatosas.


Cuando el dao altera la estructura anatmica normal se lo denomina
laceracin y es el de peor pronstico. Estas suelen asociarse a fracturas de
crneo.
Luego de un traumatismo pueden formarse hematomas. Segn su ubicacin
pueden ser epidurales, en general por ruptura de la arteria menngea media,

195

ocupando el espacio entre el crneo y la duramadre. Los hematomas


subdurales son consecuencia de la ruptura de pequeos vasos de la piamadre
y presionan el tejido nervioso adyacente.

Diagnstico

La valoracin inicial del paciente tiene como objetivo localizar a la lesin y


definir su gravedad. Para este fin se evalan grado de conciencia, tamao y
reflejo pupilar, funcin motora, reacciones posturales y alteracin de signos
vitales.
El grado de conciencia puede hallarse normal en un paciente capaz de
reconocer a su dueo, su entorno y que posee sensibilidad superficial
conservada. Puede estar dormido y conectarse frente a estmulos dolorosos
para caer rpidamente en un sueo profundo cuando cesan los mismos,
definindose como paciente estuporoso. Si no responde a estmulos externos
se halla en coma. Otra alteracin esperable frente al dao de la corteza
cerebral, sea sta por hemorragias, edema o compresin focal por fracturas, es
la aparicin de convulsiones.
La evaluacin de los reflejos oculares permite evaluar el dao del paciente.
Debe

realizarse

un

examen

oftalmolgico

minucioso

para

descartar

anormalidades intraoculares que alteren la reaccin pupilar, como hemorragias


o desprendimientos de retina. La respuesta pupilar permite valorar la integridad
del mesencfalo, y las alteraciones pueden ser severas desde su inicio o de
progresin lenta, y son de mal pronstico. Las pupilas midriticas o insensibles,
suelen inferir un dao grave del tronco cerebral. La miosis bilateral resulta de
un dao enceflico severo, pero no es localizante. Las lesiones unilaterales son
de mejor pronstico, como as tambin la normalizacin de tamao y reflejo en
las presentaciones bilaterales. En un dao del tronco simptico cervical (C6T2), puede aparecer el sndrome de Horner, con miosis unilateral, el que
deber diferenciarse del trauma enceflico.

196

Observar alteraciones de la postura y funcin motora, permite no slo


localizar sino en algunos casos establecer un pronstico. El paciente
descerebrado tiene opisttonos con hiperextensin de los cuatro miembros, a
causa de interrupcin en la conduccin del tronco cerebral con las
motoneuronas superiores. Estos hallazgos son de mal pronstico. En cambio el
paciente con opisttonos, extensin de miembros anteriores y flexin de los
posteriores se relaciona con descerebelacin y pronstico favorable.(Ver foto
n 1)

Foto n 1. Extensin de miembros anteriores y flexin de poster

El sndrome vestibular ms frecuente luego del trauma craneano es central.


Se expresa con inclinacin de la cabeza, nistagmo espontneo horizontal,
vertical o rotatorio y alteraciones de la marcha. El dao ser del tronco
cerebral. Deber diferenciarse del perifrico producido por lesin de odo medio
e interno. Hemorragias o fracturas de la porcin petrosa del hueso temporal. En
este caso no aparece el nistagmo vertical.
La ataxia puede deberse a lesin del tronco cerebral o daos en el cerebelo,
en cuyo caso los hallazgos son pasos hipermtricos con ampliacin de la base
de sustentacin.

197

Los signos vitales proporcionan informacin adicional, ya que cuando hay


hipoxia, el pulso se torna dbil y rpido, la respiracin se hace superficial y la
temperatura corporal se eleva. La respiracin de Cheyne-Stokes alterna
perodos de hiperventilacin con apneas de duracin variable. sta ocurre
cuando hay dao severo tanto en hemisferios cerebrales, como en ganglios
basales, y diencfalo. Las respiraciones atxicas, muy desordenadas obedecen
a daos en el centro respiratorio bulbar. Puede ocurrir adems edema y
congestin pulmonar por alteraciones autonmicas relacionada con lesiones
troncales.
Pronstico
El pronstico vara ampliamente desde pacientes con recuperacin
espontnea hasta casos severos con desenlace mortal. El mismo deber
formularse de acuerdo a los hallazgos del examen neurolgico al momento de
la consulta, la evolucin favorable o agravamiento de los reflejos pupilares y
signos

vitales

durante

el

seguimiento.

En

general,

la

hipertensin

endocraneana es menos severa en pacientes con fracturas amplias, ya que las


mismas liberan a la masa enceflica edematizada.
Un paciente comatoso que no revierta en 48 horas tiene muy mal pronstico.
Objetivos teraputicos
El tratamiento mdico tiene como objetivo controlar el edema con dosis altas
de glucocorticoides, la isquemia y la hipertensin endocraneana. Los
mediadores inflamatorios que se desencadenan luego del trauma (metabolitos
del cido araquidnico y oxirradicales libres) pueden agravar el dao en horas.
Por este motivo, el tratamiento se implementar lo ms rpido posible. El
tratamiento quirrgico est indicado toda vez que existan fracturas abiertas,
cuerpos extraos, como proyectiles, o hundimientos. En estos pacientes se
indica adems la antibioticoterapia sistmica por el riesgo de infeccin.

EPILEPSIA

198

La epilepsia es una enfermedad cuya caracterstica principal es la de


presentar convulsiones repetidas con un periodicidad variable de acuerdo a
cada caso.
Los trminos epilepsia y convulsin han sido usados como sinnimos y
generan de este modo confusin. Convulsin es un desorden expresado como
una disrritmia cerebral paroxstica, transitoria y de comienzo sbito. En el caso
que esta convulsin tenga tendencia a recurrir con una presentacin
determinada en el tiempo, por ejemplo una vez al mes, se lo denomina
epilepsia.
Etiologa
Las causas de la aparicin de convulsiones se clasifican para su mejor
comprensin en intra-craneanas y extra-craneanas. En el caso que la
enfermedad no exhiba ninguna causa determinada se encuadra como epilepsia
idioptica o primaria.
La epilepsia idioptica canina, tambin llamada esencial o epilepsia primaria
tiene una edad de presentacin alrededor de uno a tres aos, es heredable y
ciertas razas miniatura y Poodlestoy,

exhiben una incidencia mayor. Otras

razas reportadas son Beagle, CockerSpaniel, Ovejero Alemn y San Bernardo.


Fisiopatologa
Las convulsiones se generan casi exclusivamente en la corteza cerebral o
muy rara vez en la zona subyacente a la corteza y consisten en descargas
neuronales excesivas. Si bien no existe un nico mecanismo de generacin del
foco convulsivo, en forma experimental se pueden generar focos aumentando
la transmisin excitadora, reduciendo la transmisin inhibidora o alterando el
entorno extracelular de las neuronas. Tambin se puede generar alterando el
metabolismo energtico que mantiene el potencial elctrico de la membrana
neuronal.

199

Son variados los tipos de procesos que pueden generar convulsiones en los
carnvoros, ellos incluyen a los procesos infecciosos (ej: moquillo canino),
traumatismos, infartos, neoplasias y procesos degenerativos. Sin embargo, no
siempre es posible explicar mirando un corte histopatolgico de las alteraciones
mencionadas, cual es el mecanismo que gatilla la aparicin de la enfermedad
convulsiva.
Las causas extra-craneanas de convulsiones no suelen dar epilepsia como
las intra-craneanas, sino se relacionan ms con episodios convulsivos aislados.
Entre ellas se mencionan la hipoglucemia, hiperamoniemia por insuficiencia
heptica, residuos nitrogenados altos como la uremia por insuficiencia renal, la
hipoxia

debido

enfermedades

cardiovasculares

respiratorias,

la

hipocalcemia, ms reconocida en hembras en pico de lactancia con camadas


numerosas. Tambin deben mencionarse algunos txicos exgenos como los
rgano- fosforados, el plomo, los hidrocarburos clorados y la estricnina.

Signos clnicos
Los pacientes con epilepsia idioptica tienen una presentacin clnica
categorizada como convulsiones generalizadas. En medicina humana se la
denomina tipo gran mal. La misma tiene cuatro fases bien diferenciadas. La
primera denominada aura o fase pre-ictal, tiene una duracin de minutos u
horas antes del ataque y se puede ver como cambio de la conducta o
ansiedad. Luego le sigue la convulsin propiamente dicha, tambin llamada
ictus, la que consiste en prdida sbita de la conciencia cayndose el paciente
al piso con contracciones musculares generalizadas (segunda fase) alternadas
con relajaciones de los msculos (tercera fase). Algunos pacientes exhiben
prdida de tono en los esfnteres anal y vesical durante el episodio. (Ver foto n
2) Es frecuente que durante esta fase haya predominio autonmico con
salivacin abundante, miccin y defecacin. Esta fase dura de uno a tres
minutos, aunque el propietario la suele relatar como ms prolongada. Luego
recupera la actitud previa al ataque en forma rpida o ms lentamente con un

200

perodo denominado pos-ictal que suele expresarse con depresin y sueo


durante unas horas.
Estas convulsiones motoras generalizadas no siempre se manifiestan
completas, pudiendo faltar alguno de sus componentes. Se las relaciona con
alteraciones difusas del encfalo como por ejemplo las encefalitis infecciosas
virales por moquillo canino o rabia, protozoricas en cuadros de toxoplasmosis
o neosporosis o micticas por criptococosis.

Foto n2.Convulsiones motoras generalizadas con prdida de la conciencia

Otro tipo de convulsiones que pueden presentar los perros y los gatos, son
las convulsiones focales o parciales. stas a su vez pueden clasificarse en tres
grupos:

Motoras parciales: la lesin se localiza en una zona particular de la


corteza cerebral y afecta el movimiento de la regin contra lateral del
cuerpo. En estrecha relacin con el rea que est afectada pueden
aparecer sacudidas, temblores o contracciones de ciertos grupos
musculares. Como ejemplo, cuando se comprometen

los msculos

masticadores, se lo denomina convulsin mascando chicle.

201

Psicomotoras parciales: cuando la zona afectada es la temporal y la


lmbica, pueden aparecer crisis paroxsticas de furia, lamidas, beber
compulsivamente, correr de manera incontrolada, etc.

Sensoriales parciales: aparecen de pronto sensaciones anormales que


el animal puede expresar como atrapando moscas en el aire. Es muy
difcil evaluar el tipo de alucinaciones que puede experimentar el animal
en esos momentos, en comparacin con el relato de sensaciones que
comenta el hombre con la misma afeccin.

Diagnstico
Es muy til que el clnico reconozca

la causa que origina el trastorno

convulsivo, ya que de esa manera puede lograr con un tratamiento etiolgico,


que las crisis no se presenten ms.
Los datos aportados durante la anamnesis son importantes en el caso de los
traumatismos craneanos ya que los estudios complementarios por imgenes se
indicarn para poner en evidencia el rea de hemorragia o hematoma
generador del

foco epilptico. Se debe recabar informacin de presuntos

traumas hasta con un ao de antelacin, ya que las convulsiones pueden


aparecer tan rpido como inmediatamente despus del golpe o tardamente
meses despus.
Durante la ejecucin del examen neurolgico cualquier anormalidad
detectada colabora con la hiptesis de causa intracraneana y sugiere orientar
los mtodos complementarios de diagnstico hacia el encfalo. Por el contrario
la ausencia de hallazgos en la ejecucin de un solo examen neurolgico no
permite descartar lesiones enceflicas, por lo que se recomienda repetirlos y
nunca realizarlos durante el perodo pos-ictal.
El electroencefalograma puede ayudar al diagnstico de alteraciones
enceflicas.

202

Los anlisis hematolgicos de rutina se indican para el reconocimiento de


enfermedades metablicas como son la encefalopata heptica y la
insuficiencia renal. En la bioqumica sangunea se hallarn el amonaco y la
urea respectivamente elevados.
El diagnstico de algunas encefalitis protozoricas como la toxoplasmosis y
la neosporosis, se basa en el hallazgo de un ttulo de anticuerpos elevados.
Uno de los mtodos que ms se utiliza para su titulacin es la
inmunofluorescencia indirecta.
Con el objetivo de determinarla causa en pacientes que padecen
convulsiones parciales, se recurre a las imgenes de resonancia magntica
nuclear y tomografa axial computada. Muchas de las alteraciones anatmicas
de la corteza cerebral, como son las reas de infartos, neoplasias,
hemorragias, hematomas, etc. se pueden reconocer con este tipo de estudios.
Cuando no existe ningn hallazgo patolgico y se han realizado todos los
mtodos complementarios a disposicin se establece el diagnstico de
epilepsia idioptica. En estos pacientes se indica el tratamiento para la
suspensin de las convulsiones y no tratamiento etiolgico como en los dems
casos.

Pronstico

El pronstico guarda una estrecha relacin con la causa que origina la


epilepsia. Las neoplasias intracraneanas son un ejemplo de mal pronstico ya
que generan compresin progresiva dentro de la cavidad craneana con curso
ms o menos rpido de acuerdo al tipo histolgico. La muerte suele ocurrir
alrededor de los 4 meses despus del diagnstico.

203

Las encefalitis de origen infeccioso que cursan con epilepsia, pueden remitir
cuando superan el proceso inflamatorio y entonces no requerir ms tratamiento
anticonvulsivante. En estos pacientes el pronstico es bueno.
La epilepsia idioptica tiene un pronstico de vida bueno, ya que el 80 % de
los perros responde a la terapia convencional con anticonvulsivantes.

Objetivos teraputicos

El tratamiento est dirigido a corregir la causa de la enfermedad epilptica


siempre que sea posible. El otro objetivo, no menos importante, es suprimir o
aliviar la convulsin, cuando la frecuencia de la misma sea menor a un episodio
por mes. Como regla general nunca se trata la convulsin cuando es un
episodio nico.
El anticonvulsivante de primera eleccin, tanto en el perro como en el gato es
el fenobarbital. El Bromuro de potasio en la actualidad es usado

para

pacientes refractarios al fenobarbital o en asociacin con ste.


El diazepn, cuya vida media es muy corta, es utilizado de preferencia en la
emergencia o estado epilptico. La va de administracin ms utilizada durante
el estado convulsivo es la rectal.

SNDROME VESTIBULAR (SV)


El sndrome vestibular, es un conjunto de signos neurolgicos debidos a una
alteracin del sistema vestibular. Los dos componentes funcionales son: el
perifrico localizado en el odo medio/interno y el central en el tallo cerebral y el
cerebelo.
Es importante reconocer el origen, ya que la planificacin diagnstica, el
pronstico y el tratamiento son diferentes.

204

Existe adems una entidad que por sus particularidades de presentacin


tiene una nomenclatura propia y es el denominado Sndrome vestibular
geritrico canino. Es ms frecuente en animales aosos, aunque tambin
puede aparecer en animales de mediana edad.

Etiopatogenia
El sistema vestibular (SV) es el sistema encargado de mantener el equilibrio,
la postura y las extremidades en relacin con la gravedad. Para poder cumplir
con estas funciones existe un flujo de informacin constante hacia el SNC
referida a la posicin y movimiento de todas las partes corporales, incluyendo a
los ojos y posicin de la cabeza. Mantiene la imagen visual mediante los
reflejos vestibuloculares, estabilizando los ojos en el espacio durante los
movimientos ceflicos.
El sistema vestibular perifrico est comprendido por tres conductos
semicirculares, el utrculo y el sculo en cada odo interno, y el nervio vestbulo
coclear o par craneano VIII. Anatmicamente est situado dentro de la porcin
petrosa del hueso temporal.
El sistema vestibular central comprende cuatro ncleos vestibulares en cada
lado del tallo enceflico, dos pednculos cereberales caudales y el lbulo
flculonodular del cerebelo. Los ncleos vestibulares se comunican a travs de
los fascculos longitudinales medios y de los nervios craneales III, IV y VI con el
cerebelo, ncleos vestibulares contralaterales, formacin reticular en el tallo
enceflico, la mdula espinal, el cerebro y los msculos extraoculares.
Las causas que pueden dar origen al sndrome son variadas y algunas de
ellas suelen guardar relacin con la especie y la edad. Por ejemplo los
cachorros pueden presentar trastorno vestibular congnito, ya sea de origen
central o perifrico. La neoplasia es una causa frecuente en perros viejos, as
como tambin los trastornos vasculares, como por ejemplo los infartos, ms
comunes en felinos con cardiomiopata hipertrfica.

205

Luego de un traumatismo crneo ceflico es comn la aparicin de un


sndrome vestibular, sobre todo cuando se fractura la porcin petrosa del
temporal (de la bulla timpnica) y del etmoides. Puede adems surgir como
consecuencia de enfermedades infecciosas que cursen con encefalitis, como
la peritonitis infecciosa felina (PIF), toxoplasmosis, neosporosis, cryptococcosis
y moquillo canino entre las ms comunes. Con menor frecuencia

puede

asociarse a meningoencefalitis granulomatosa y a plipos.


Las infecciones en el odo medio e interno son motivo frecuente de sndrome
vestibular perifrico.
Entre las causas metablicas y nutricionales que se asocian al SV el
hipotiroidismo es la ms reportada en el perro y la deficiencia de tiamina en el
gato.
Como

causa degenerativa se cita a la anomala del almacenamiento

lisosomal, de escasa incidencia tanto en el perro como en el gato.


Tambin se describen causas iatrognicas, como la administracin sistmica
prolongada de metronidazol o aminoglucsidos (estreptomicina). Puede ser
consecuencia de lavados con antispticos del conducto auditivo externo en
pacientes con ruptura de membrana timpnica. En este ltimo caso el SV
resuelve dentro de las 24-48 hs de producido.

Signos clnicos

Uno de los signos caractersticos es el ladeo de la cabeza o inclinacin


ceflica hacia el lado opuesto de la lesin. (Ver foto n 3) Si la lesin es de
localizacin bilateral, la cabeza se mantiene en posicin normal, pero est
presentacin es poco frecuente.
Otros signos que se observan son prdida del equilibrio y dificultad para
caminar con cadas frecuentes.

206

Foto n3. Inclinacin ceflica

Algunos pacientes con alteraciones graves no pueden caminar (Ver foto n4);
otros lo hacen describiendo crculos o de manera incordinada o atxica con
aumento de la base de sustentacin durante la estacin.

Foto n 4. Sndrome vestibular grave con imposibilidad para la estacin

207

Otros signos que pueden asociarse son los digestivos motivados por la
cinetosis. Ellos son anorexia, nuseas y vmitos, ms frecuentes en perros y
de rara aparicin en gatos.
A nivel ocular se puede ver nistagmo horizontal, vertical o rotatorio. Tambin
se describe la aparicin de estrabismo posicional o espontneo, siendo el ms
comn hacia ventral. Tambin pueden presentar

Sndrome de Horner, el

mismo comprende a la aparicin de varias alteraciones como son la ptosis


parpebral, miosis, enoftalmos con protusin del tercer prpado y anisocoria.
Diagnstico

Los hallazgos durante examen neurolgico permiten al clnico localizar si la


lesin es del sistema vestibular perifrico o central. Sobre esta diferenciacin,
los mtodos complementarios de diagnstico se seleccionan segn el origen.
El sndrome vestibular geritrico canino se diagnostica

por la ausencia de

hallazgos patolgicos en todos los estudios realizados.


Son de utilidad las radiografas de crneo para visualizar aumento de la
radiodensidad de las bullas timpnicas (sndrome vestibular perifrico) y
fracturas de hueso temporal en pacientes traumatizados.
La tomografa axial computada y la resonancia magntica son tiles para
visualizar tejido nervioso enceflico y suele indicarse para detectar lesiones
vasculares, degenerativas y neoplsicas sobre todo en los casos de sndrome
vestibular central.

Pronstico
Las causas que producen sndrome vestibular central suelen ser ms graves
que las que causan un SV perifrico, por ende, el pronstico del SV central
suele ser peor.

208

La recuperacin de los pacientes depende de la causa que los origine y si


esta se supera el sndrome revierte con facilidad. Una excepcin es la causa
neoplsica, la que empeora de forma progresiva y su tratamiento suele ser la
remocin quirrgica.
La mayora de los perros con SV idioptico se recupera por completo en tres
semanas, aprecindose una notable mejora en pocos das.

Objetivos teraputicos

El tratamiento en los perros, incluyen a la metoclopramida para suprimir las


nuseas y los vmitos. Se indica la terapia con fluidos intravenosos para
corregir la deshidratacin en los casos ms severos y la administracin de
antibiticos para los pacientes con otitis bacterianas. Las causas iatrognicas
resuelven luego de la suspensin de los tratamientos. La hospitalizacin no
suele ser necesaria en la mayora de los pacientes.

SNDROME DE COMPRESIN MEDULAR


El trauma sobre la columna vertebral es un motivo de consulta muy frecuente
tanto en los caninos como en los felinos. La consecuencia ms importante es el
dao de la medula espinal. El mismo resulta con gran frecuencia en
compresin medular, ya que luego de la injuria la misma se inflama (mielitis) y
al no quedar espacio dentro del canal vertebral resulta en compresin. El
trauma puede ser exgeno, a consecuencia de accidentes automovilsticos,
peleas, cadas, mordidas en los felinos etc., o trauma endgeno, slo en los
caninos, cuando el material discal intervertebral protruye hacia la mdula
espinal; siendo la extrusin discal ms frecuente que la protrusin.
Los

traumas

externos

sobre

el

raquis

pueden

producir

fracturas,

subluxaciones o luxaciones vertebrales. La mdula espinal puede padecer


contusiones como consecuencia de los golpes en la columna, con o sin

209

alteracin anatmica vertebral, o por traumatismo endgeno discal en los


caninos. El mismo genera con frecuencia, alteraciones neurolgicas por
lesiones de la mdula espinal.
Otros motivos de compresin medular menos frecuentes en el perro, y de
curso crnico son la espondiloartrosis dorsal (Ver foto n5), neoplasias
medulares, menngeas o de las vrtebras, discoespondilitis (Ver foto n6),
hemivrtebra (Ver foto n7) y las inestabilidades vertebrales congnitas o
adquiridas.

Foto n5. Espondiloartrosis dorsal (flecha blanca) y


ventral flecha negra)

210

Foto n 6. Discoespondilitis

Foto n 7. Mielografa mostrando compresin medular por


hemivrtebra

Segn la magnitud y la ubicacin de la noxa, pueden observarse diferentes


alteraciones neurolgicas de menor a mayor gravedad tales como dficit
propioceptivo

resultando en

ataxia y astasia, paresias (paraparesias y

cuadriparesias, siendo la hemiparesia la menos frecuente) y parlisis o pleja.


Puede afectar a los miembros posteriores (parapleja) (Ver foto n8) o de los
cuatro miembros (cuadripleja) cuando la lesin es en la mdula cervical.

211

Foto n 8. Felino parapljico

Etiopatogenia de la lesin medular


El efecto neurolgico directo que sigue al trauma es debido a la interrupcin
de la conduccin medular, llamado efecto inmediato, seguido por efectos
secundarios que ocurren horas despus de la injuria y resultan por la liberacin
endgena de mediadores inflamatorios. Los cambios que pueden ocurrir en el
tejido nervioso daado incluyen hemorragias, que puede progresar a necrosis
hemorrgica peroxidacin lipdica, hidroxilacinlpdica

con liberacin de

prostaglandinas y leucotrienos. Otra consecuencia del trauma agudo severo


puede ser la mielomalacia hemorrgica progresiva, que involucra a otras
metmeras contiguas a la lesionada inicialmente.

ENFERMEDAD DISCAL
La enfermedad de los discos vertebrales de los caninos fue descripta y
clasificada por Hansen en tipo I y II. En el

tipo I, el disco desarrolla una

metaplasia condroide, cuya localizacin ms frecuente es T12-T13 con un


65-75% de extrusiones discales entre T11- L7.

Se da

en razas

condrodistrficas como Daschund, o Pequins, con una edad promedio de

212

presentacin clnica de 3 a 5 aos, a pesar que la degeneracin comienza


alrededor de los 8 meses de vida. La degeneracin condroide del disco
consiste en un aumento del colgeno y una disminucin del agua del ncleo
pulposo, el que se hace ms cartilaginoso y de consistencia granular;
perdiendo de este modo las funciones de amortiguacin. Es frecuente que se
desintegre, se calcifique y que sea una afeccin mltiple, presentndose de
manera simultnea en varios discos o afectndose de manera intermitente
diferentes discos a lo largo de la vida del paciente. Se produce la ruptura
parcial del anillo fibroso, causando una salida en cua de la superficie dorsal
del disco hacia el canal medular con la consiguiente compresin de la misma
(Ver foto n 9 y 10). La patognesis clnica es debida a factores que determinan
los efectos del disco sobre el tejido nervioso adyacente (mdula y nervios
emergentes) y tiene relacin tanto con la fuerza de proyeccin con que es
eyectado, como con la cantidad de material protruido

Foto n9. Material discal comprimiendo la mdula espinal

La tipo II (EDTII) en cambio,

se presenta en perros de razas no

condrodistrficas, de tamao grande, cuyas edades estn comprendidas entre


los 8 y 10 aos. Los discos ms alterados son los lumbares o lumbo-sacros.
En estos animales la alteracin discal consiste en

un cambio fibroide o

213

condroide desde la periferia del ncleo pulposo, con progresin hacia el centro
del mismo.

Foto n 10. Tipos de ruptura de anillo


fibroso

Durante el prolapso agudo de la enfermedad tipo l (EDT1), la ruptura va


seguida de hemorragia epidural, con un tamao de lesin muchas veces mayor
a la del material herniado. La reaccin orgnica trata de absorber al material
extrao, y los restos se organizan en una protusin fibrosa, cartilaginosa o
incluso calcificada, por lo que una posterior ruptura en el mismo disco, crea una
masa residual mayor, tpica de la EDT1. En la unin traco-lumbar, aparece a
veces una ruptura grave del anillo en la que el ncleo degenerado, es
impulsado como un proyectil contra la mdula, causando graves lesiones
neurolgicas y ocasionalmente una malacia hemorrgica, que resulta en una
parlisis respiratoria progresiva seguida de muerte, segn la localizacin. El
dolor y la lesin de la hernia discal, pueden generar inflamacin e isquemia de
las races nerviosas presionadas por el material discal, en extrusin lateral,
llamado dolor radicular o sndrome de la raz. Esta lesin se da ms en los
discos cervicales y los nervios de la cauda equina.
Existe adems, una

respuesta menngea a la compresin e inflamacin

generadas por la extrusin central, denominado dolor menngeo, y una lesin

214

que afecta a los receptores del anillo fibroso resultando en un dolor


discognico. Estos pueden surgir durante las primeras fases del proceso y
tiempo antes de producirse la protusin o extrusin discal.
El curso de la enfermedad es diferente en ambos tipos de discopatas.
Durante el prolapso Hansen tipo II la patogenia es lenta e insidiosa, al contrario
de la presentacin aguda o sobreaguda de la que suele dar el tipo I.
Diagnstico

El examen neurolgico de la mdula espinal incluye la evaluacin


propioceptiva mediante la ejecucin de las reacciones posturales, la
conduccin medular o integridad de las vas sensitivas reconociendo la
sensibilidad superficial y profunda, la exploracin de los reflejos espinales y
evaluacin del tono muscular.
La disminucin de la sensibilidad propioceptiva resulta el primer hallazgo de
lesin medular. Esta va est compuesta por las fibras de mayor dimetro de la
sustancia blanca de la mdula espinal y recorren toda la mdula ocupando una
posicin superficial; por ello son las primeras fibras que resultan afectadas
durante una compresin. Los tractos responsables de la propiocepcin
inconsciente de los miembros posteriores y el tronco son los espinocerebelosos dorsal y ventral. Los tractos cuneo cerebeloso y espinocerebeloso
dorsal conforman la misma va para la porcin cervical y miembros anteriores.
La evaluacin de la sensibilidad consiente viaja por los fascculos gracilis y
cuneatus en la parte ms dorsal de la mdula. La herramienta ms importante
para el pronstico es la valoracin de la nocicepcin profunda. Su integridad
seala que parte de las rutas medulares estn intactas y que hay posibilidad de
un mejoramiento de la funcin motora.
La evaluacin de los reflejos tiene como objetivo localizar la lesin. Para
inpretarlos se puede utilizar una escala que incluye al 0= ausente o arreflexia,
1+= deprimido o hiporreflexia, 2+= normal o eurreflexia, 3+= exagerado o
hiperreflexia y 4+= clono o sostenido. En lneas generales los hallazgos pueden

215

deberse a un problema del sistema motoneurona superior (SMS) o inferior


(SMI). Los cuerpos de las neuronas motoras superiores estn en el encfalo y
son las responsables del inicio del movimiento voluntario. Sus axones forman
los haces rubroespinal, corticoespinal y vestbuloespinal que descienden desde
el cerebro para hacer sinapsis con las neuronas intercalares que se hallan a lo
largo de toda la mdula espinal y stas a su vez con las grandes motoneuronas
() en ventral de las astas medulares. Estas motoneuronas grandes son las
que originan el sistema de motoneurona inferior, el que efecta los reflejos
espinales. Las motoneuronas superiores ejercen una inhibicin sobre las
inferiores manteniendo el tono muscular y los reflejos espinales normales.
Cuando se lesionan los axones de estas neuronas superiores, los reflejos
que se hallan por detrs de la lesin se encuentran liberados (3+ o 4+). Cuando
el segmento medular lesionado es el que aloja a las grandes motoneuronas
inferiores involucradas en la ejecucin del reflejo, el mismo se halla disminudo
(1+) o anulado (0+).
Los reflejos espinales normales que se evalan originados en el plexo
crvico-torcico son: 1- Trceps (nervio radial-metmera C7-C8-T2), 2- Bceps
(nervio msculo cutneo- metmera C6-C7-C8), 3- Flexor torcico (nervios
medial, cubital, radial, axilar, msculo cutneo-metmera C6-C7-C8-T1). Los
pertenecientes al plexo lumbo-sacro son: 1-Patelar (nervio femoral- metmera
L4-L5-L6), 2- Tibial anterior (nervio citico- metmera L6-L7-S1), 3- Flexor
(nervio citico- metmera L6-L7-S1), 4- Perineal o anal (nervio pudendometmera S1-S2-S3). De todos los reflejos enumerados anteriormente, el ms
confiable es el patelar.
El hallazgo de arreflexia o hiporreflexia define al sndrome de motoneurona
inferior (SMI) y permite localizar la lesin en la metmera que interviene en la
ejecucin del reflejo. La aparicin de hiperreflexia define al problema como de
motoneurona superior (SMS) y localiza a la lesin medular en algn segmento
por delante de la metmera evaluada por el reflejo ejecutado. Existen dos
reflejos patolgicos que pueden aparecer en el SMS y son el reflejo extensor

216

cruzado y el de Babinsky. De esta manera se pueden esquematizar las


diversas localizaciones. (Ver tabla n 1)
La hiperreflexia del patelar adems de una lesin de SMS, puede
relacionarse con dao del citico o de sus cuerpos neuronales en los
segmentos medulares L6 a S1. En este caso se lo denomina signo localizante
falso. Si slo se evala el reflejo patelar la lesin se ubicara errneamente en
T3 a L3 en lugar de su ubicacin real L6- S1.
El sndrome de Schiff-Scherrington es un sndrome especfico y es el
resultado en algunos casos muy severos de trauma medular traco-lumbar. El
paciente se halla parapljico, con xifosis dorsal e hiperextensin de los
miembros torcicos. Se estima que este sndrome ocurre por la liberacin de la
inhibicin ascendente sobre los extensores de los miembros anteriores,
situados en la porcin lumbar y torcica. Es un tracto que rodea a la sustancia
gris profunda y slo puede alcanzar esta profundidad de lesin un trauma
medular agudo muy severo. Suele confundirse con lesin medular cervical.
(Ver foto n 11)

Foto n11.Sndrome de Schiff-Scherrington

217

Metmera

C1-C5

C6-T2

T3-L3

L4-S3+cauda
equina

SMS/SMI

M.posteriores:

M.posterioresSM

SMS

M.anteriores: SMS

M.anteriores:

M.posteriores:SMS

M.posteriores:SMI

M.anteriores:norm

M.anteriores:norm

al

al

SMI

Movimient
os
voluntario
s
Tono
muscular

Tetraparesia-

Tetraparesia-

Paraparesia-

Paraparesia-

tetrapleja-

tetrapleja-

parapleja-

parapleja-

hemiparesia-

hemiparesia-

hemipleja

hemipleja

m.anterioresnorma

m.anterioresnorma

les

les

Normal /aumentado

Normal

Normal

Normal o

en los 4 miembros

/aumentado en

/aumentado en los

disminudo en m.

los m.

m. posteriores-

posteriores.

posteriores-

Normal en m.

Normal en m.

Disminudo,

anteriores

anteriores

(puede aparecer

(puede aparecer

Schiff-Sherrington)

Schiff-Sherrington)

normal o
aumentado en m.
anteriores

Reflejos
espinales

Normal o

Normal o

Normal o

Normal, ausente o

exagerados en los

exagerados en

exagerado en

exagerado alguno

4 miembros

los 4 miembros o

miembros

de m. posteriores

ausentes alguno

posteriores.

miembros

Normal en m.

anteriores

anteriores

Normal en
miembros
anteriores

Miccin-

SMS

SMS

SMS

SMI

defecaci
n
Tabla n 1. Localizacin de las lesiones medulares y su relacin con el desorden neurolgico
esperado

218

El tono muscular o motilidad esttica es el estado de semi-contraccin o


tensin muscular cuyo objeto es mantener el sostn del cuerpo. La lesin para
la hipertona o aumento del tono muscular puede tener origen en la corteza
cerebral (va piramidal), en la subcorteza (ncleo estrado o vermis cerebeloso).
La lesin para la hipotona (disminucin del tono) o para la atona (ausencia),
se deben a lesiones medulares de la motoneurona inferior (metmera
lesionada) o de los nervios perifricos que inervan al grupo muscular
explorado.
Los mtodos complementarios de diagnstico rutinarios para la evaluacin
comienzan por la radiologa simple, en proyecciones laterales o ventrodorsales. Se visualiza el tejido seo, no la mdula espinal,

y se

pueden

reconocer fracturas vertebrales, luxaciones y estrechamiento de espacio


intervertebral en hernias discales. (Ver fotosn12 y 13) La mielografa consiste
en inyectar una sustancia radio opaca yodada en el espacio subdural para ver
compresiones medulares. Tiene el inconveniente de agravar la compresin si la
tcnica no es la correcta. (Ver foto n 7)
Otros mtodos por imgenes ms precisos para el diagnstico de cualquier
alteracin anatmica del sistema nervioso, y que no entraan riesgos de
iatrogenia, son la tomografa axial computada y la resonancia magntica
nuclear. En ambos estudios la desventaja es el costo mayor. (Ver foto n14)

219

Foto n 12. Rx fractura vertebral

Foto n 13.Rx estrechamiento de espacio intervertebral


(flecha)

220

Foto n 14.Resonancia magntica, compresin medular


(flecha)

Pronstico
El examen neurolgico inicial, haciendo especial nfasis en la sensibilidad
como evaluacin de integridad de la va conductora hacia los centros
superiores, junto al tiempo transcurrido, permite dar un pronstico. Cuando no
existe ningn indicio de sensibilidad profunda, surge la presuncin de seccin
medular, cuyo pronstico es muy malo. Por el contrario cuando la sensibilidad
superficial est preservada el pronstico para la recuperacin de la locomocin
del paciente suele ser bueno.
El reconocimiento del sndrome de Schiff-Scherington es de mal pronstico
con escasas posibilidades de recuperar la deambulacin, ya que implica un
trauma medular profundo. El pronstico puede ser bueno slo en los animales
que presentan este sndrome con reflejos espinales normales o hiperactivos
con conservacin del dolor profundo en miembros posteriores.
La evolucin de la disfuncin neurolgica, expresada desde: reciente, horas,
das o semanas de ocurrida la noxa, da una diversa gama de posibilidades de
recuperacin. En los traumatismos con tratamientos muy precoces, la
posibilidad de recuperacin de la funcin es alta. Por otro lado, las consultas

221

tardas dejan sin mayores posibilidades de intervenciones teraputicas tanto


mdicas como quirrgicas.

Objetivos teraputicos
El tratamiento mdico inmediato pos trauma, tiene como objetivo principal
controlar el edema. Los mediadores inflamatorios que se desencadenan luego
del trauma (metabolitos del cido araquidnico y oxirradicales libres) pueden
agravar el dao en horas. Por este motivo, el tratamiento se implementar
rpidamente. Se administran glucocorticoides en dosis altas y

reposo en

jaula.Los animales con disfunciones vesicales, debern ser tratados con


antibiticos para prevenir la infeccin urinaria.
El tratamiento quirrgico tiene algunas indicaciones puntuales como la
reduccin de la inestabilidad del raquis y la descompresin medular.

SNDROME DE WOBBLER

222

El sndrome de Wobbler o de inestabilidad cervical, tambin conocido como


espondilolistesis cervical o espondilopata cervical caudal es un conjunto de
signos clnicos neurolgicos resultantes de una compresin medular y/o
radicular a nivel de la columna cervical.
El origen de la inestabilidad se relaciona con malformaciones vertebrales
cervicales, tales como:

Enfermedad degenerativa articular de las facetas articulares

Estenosis del canal vertebral

Hipertrofia y protrusin del anillo fibroso generalmente asociado a


malformacin de vertebras

Hipertrofia del ligamento flavo y ligamento dorsal longitudinal

Hipertrofia de la membrana sinovial y formacin de un quiste sinovial


en la faceta articular

Las razas ms afectadas en nuestro medio son el Doberman y el Gran


Dans, aunque tambin se han reportado en el Bull Mastiff, BassettHound y
otras razas de perros grandes y gigantes. La edad de presentacin puede ser
en el animal de menos de un ao de edad, pero muchos lo padecen entre los
tres y los nueve aos. El curso suele ser crnico o intermitente.
La localizacin ms frecuente es la vrtebra C5 y la C6 (Ver foto n 15), por lo
que resulta una mielopata compresiva a ese nivel con afectacin neurolgica
de los cuatro miembros que va desde ataxia sensorial, tetraparesia hasta
tetrapleja (ver tabla n1). Los perros afectados tienen tendencia a bajar el
cuello y la cabeza y se resisten a la extensin de la columna cervical, ya que la
hiperextencin de la columna empeora la compresin en la mayora de los
casos. (Ver foto n 16) Los miembros anteriores se encuentran rgidos y
caminan temblorosos y con pasos amplio.

223

Durante el examen fsico suele hallarse rigidez del cuello y resistencia a las
maniobras de flexin, extensin y lateralizacin del mismo. Asimismo, se
observa atrofia de la musculatura en los casos crnicos.

Foto n 15. Desplazamiento vertebral y discal

Foto n16. Posicin corporal manifestando dolor cervical

Diagnstico
La rutina es la misma que para cualquier sndrome de compresin medular,
con la salvedad que en estos pacientes se aconseja la toma de estudios

224

radiolgicos del cuello inicialmente en posicin normal, (lateral y ventrodorsal) y


luego en flexin forzada (Ver foto n 17) y extensin forzadas. Las radiografas
en estas posiciones permiten ver la compresin dinmica que surge de la
inestabilidad cervical. Se recomienda para optimizar las posibilidades
diagnsticas medicar al animal con diazepan o anestesiarlo previo a las tomas
radiolgicas.
Los estudios de resonancia magntica nuclear permiten visualizar con mayor
precisin las estructuras blandas como los discos intervertebrales y la mdula
espinal. (Ver foto n18)

Foto n 17.Rx en flexin forzada con desplazamiento vertebral


(flecha)

225

Foto n 18. R. magntica nuclear compresin

Foto

18.

R.

magntica

nuclear

lateral C4-C5

compresin . Corte transversal C4-C5

Objetivo teraputico
El objetivo es descomprimir y/o estabilizar la columna vertebral mediante la
ciruga para los casos ms graves. Las consideraciones generales, incluyendo
al tratamiento mdico,

se hallan descriptas en el sndrome de compresin

medular.

SNDROME DE LA CAUDA EQUINA


Se denomina sndrome de la cauda equina o estenosis lumbo sacra, a la
compresin de las races nerviosas de la cola de caballo, localizada en el canal
vertebral desde la sexta vrtebra lumbar hasta el sacro. La misma puede ser
congnita o adquirida o una combinacin de ambas.
El sndrome es raro en gatos, pero muy comn en perros de ambos sexos,
con un rango de edad entre los tres y los siete aos. La predisposicin
gentica, la conformacin, la actividad fsica y las malformaciones vertebrales
incrementan el estrs mecnico en el espacio lumbo sacro. Los animales de
gran tamao y mucha actividad fsica estn ms predispuestos a la
enfermedad.

226

Los nervios de la cauda incluyen a L6, L7, S1, S2, S3 y C1-C5. Las races de
los nervios L6, L7 y S1 forman el nervio citico cuando salen del foramen. Los
nervios S2 y S3 forman el nervio pudendo, el que inerva el perin y el esfnter
anal externo. El nervio plvico (autonmico) controla a la defecacin y a la
miccin. La cola est inervada por los nervios coccgeos C1-C5.

Etiopatogenia

A pesar que la etiologa es muy variada, el factor comn para el inicio de los
cambios degenerativos es el movimiento anormal de la articulacin L7-S1. Las
causas ms comunes relacionadas con el sndrome son:

Extrusin discal Hansen Tipo II, de L6-L7 0 L7-S1

Espondiloartrosis o estenosis adquirida de L7-S1

Inestabilidad L7- S1

Estenosis congnita de L6-L7 y L7-S1

Osteocondrosis del sacro

Discoespondilitis

Hipertrofia de estructuras ligamentosas

Signos clnicos

227

La evolucin de los signos puede ser intermitente, contnua o progresiva. Uno


de los signos que predomina es el dolor. ste tiene diversos orgenes
incluyendo al signo de la raz o atrapamiento radicular, dolor menngeo, dolor
discognico y por ltimo dolor osteoartrtico. Otros hallazgos son la atrofia
muscular del rea de inervacin citica, paraparesia progresiva, debilidad de la
cola, alteraciones de los esfnteres, hemiparesias y parestesias. (Ver foto n 19)
Puede en algunos casos progresar a parapleja.
Pueden presentar dificultad para incorporarse, renuencia a subir o bajar
escaleras y claudicacin durante o exacerbada despus del ejercicio.

Foto n 19. Dficit propioceptivo en miembros posteriores

El dolor lumbo-sacro durante el examen fsico es un hallazgo constante; los


reflejos patelares son normales o pueden parecer aumentados por la falta de
antagonismo de los msculos flexores en lesiones de los nervios citicos (signo
localizante falso de SMS).

228

Los disturbios del esfnter vesical por lo general anteceden al dficit del
esfnter anal (nervios S1-S3). Este ltimo suele hallarse atnico o hipotnico.
Rara vez se observa parafimosis.
De hallarse atrapados los nervios coccgeos puede manifestar dolor durante
la palpacin de la cola, y en los cursos ms crnicos suele observarse
automutilacin de la misma. Tambin es comn ver erosiones de los dedos
como consecuencia del arrastre crnico de los miembros posteriores. (Ver foto
n 20)

Foto n 20. Erosin del dorso de los dedos por arrastre

Diagnstico

Se realiza por la suma de datos obtenidos durante el examen fsico,


incluyendo a los signos clnicos, las alteraciones halladas durante la ejecucin

229

del examen neurolgico y los hallazgos en los mtodos complementarios de


diagnstico.
El mtodo complementario inicial es el estudio radiolgico. En las radiografas
simples en proyeccin latero-lateral

se puede apreciar la espondiloartrosis

lumbo-sacra con noviformacin de tejido seo. (Ver foto n 21)


Las radiografas en extensin y flexin forzadas de la articulacin lumbosacra permiten poner en evidencia a las espondilolistesis. Para la ejecucin de
la epidurografa, el medio de contraste se aplica en el espacio sacro coccgeo,
sta tcnica no se usa con frecuencia en la actualidad. Otros exmenes
complementarios son la tomografa axial computada y la resonancia magntica
nuclear. (Ver foto n 22) Esta ltima provee mejor contraste entre los tejidos
blandos, por lo que permite establecer precozmente el diagnstico de estenosis
secundaria a la proliferacin de tejido.

Foto n 21.Rx espondiloartrosis lumbo sacra

230

Foto n 22.Resonancia magntica mostrando compresin


medular

Pronstico
El pronstico guarda estrecha relacin con la causa que origina la
compresin de la cola de caballo. Las motivadas por procesos degenerativos
como por ejemplo las espondilo artrosis lumbo-sacras son difciles de resolver
mediante la ciruga.
Muchos de los pacientes tienen un buen pronstico cuando es posible la
descompresin quirrgica del canal vertebral y/o estabilizacin. Tales son los
casos de espondilolistesis lumbo-sacra temprana, la estenosis congnita lumbo
sacra sin procesos degenerativos agregados.

Objetivos teraputicos
Los objetivos estn orientados a disminuir el dolor o mejorar la disfuncin
neurolgica en casos ms graves. El tratamiento mdico incluye confinamiento
durante por lo menos tres semanas, con la administracin de analgsicos y
antiinflamatorios no esteroides (AINES).

231

Uno de los objetivos del tratamiento quirrgico es la descompresin,


mediante la laminectoma o hemilaminectoma y se indica en los casos ms
severos. Luego, se requiere de la estabilizacin y fijacin de las vrtebras
mediante diversas tcnicas usando lminas, tornillos, placas, etc. En los casos
de inestabilidad lumbo-sacra se realiza slo la fijacin. Los discos protudos se
deben fenestrar.

ENFERMEDADES DE LOS NERVIOS PERIFRICOS

Tipos de lesiones
La funcin normal del nervio perifrico requiere tanto de la conexin antomo
fisiolgica con el sistema nervioso central, como de una buena oxigenacin a
travs de los vasos sanguneos.
Neuropraxia: se denomina as a la prdida transitoria de la funcin sin
alteracin anatmica. Puede surgir como consecuencia de contusiones o
trastornos en la irrigacin sangunea del nervio. En caso de que la isquemia se
prolongue durante 30 o 90 minutos, se produce un deterioro en la funcin
nerviosa por la aparicin de edema epineural y endoneural. Existir
reversibilidad de la disfuncin si la circulacin normal regresa en un periodo
mximo de 6 horas. En algunos casos la recuperacin es muy rpida (minutos)
y en otros es muy lenta, en relacin con el tiempo de permanencia de la noxa,
en los que se requieren hasta tres semanas.
Axonotmesis: es la prdida de la funcin nerviosa a consecuencia de la
ruptura y separacin del axn. El tejido conjuntivo, endoneuro, permanece
intacto.

Puede ocurrir

por estiramiento (Ej: avulsin del plexo braquial) o

lesiones graves del tejido blando. Al separarse el axn la parte distal sufre
degeneracin y la porcin proximal crece de 1 a 3 mm por da usando de gua

232

al endoneuro. De esta manera, la recuperacin completa suele demorar


aproximadamente de tres meses hasta un ao.
Neurotmesis: es la lesin ms grave que puede experimentar un nervio
perifrico, con prdida de la funcin por divisin completa de los axones y
tejido conjuntivo. Los axones sufren degeneracin en ambos extremos y el
tejido conjuntivo se contrae. Alrededor de los veintin das de la injuria el
extremo proximal comienza a crecer sin direccin, como no puede contactar
con el extremo distal del nervio seccionado, se

forma un neuroma en el

extremo.

LESIONES DEL PLEXO BRAQUIAL

El plexo braquial est formado por los tres ltimos nervios cervicales y los
dos primeros torcicos. Los nervios que lo comprenden emergen de las races
ventrales y son: nervio (n) supraescapular, n. axilar, n. radial, n. msculo
cutneo, n. cubital y n. mediano.
La avulsin del plexo braquial es una de las lesiones nerviosas perifricas
que ms se ven en la consulta de los caninos. En esta especie la lesin
posterior del mismo es la que ms se reconoce, en los felinos en cambio, es
ms frecuente la avulsin total.
Fisiopatogenia
La misma es consecuencia de traumatismos automovilsticos, con la traccin
extrema del miembro anterior hacia lateral que

desgarra las races de los

nervios. Es menos frecuente que un golpe muy importante sobre la escpula


produzca lesin importante del plexo braquial.
Signos clnicos

233

Cuando la lesin es extensa abarcando todo el plexo (presentacin frecuente


en los gatos), la posicin caracterstica es el codo descendido con flexin
carpal, as el miembro parece ms largo que el contralateral. (Ver foto n 23)
Durante la avulsin muchos de los nervios que emergen del plexo pueden
resultar daados, pero la porcin ms susceptible a la traccin son las races
nerviosas en su emergencia vertebral. La extensin del dao depende de la
cantidad de races afectadas. Por lo comn, se lesionan con ms frecuencia
las races C8 y T1, que forman al nervio radial, n. mediano y n. cubital, los
que resultan con parlisis y ausencia del reflejo del panculo del lado afectado.
De esta manera algunos signos clnicos son compartidos con la parlisis del
radial, pero la ausencia del reflejo del panculo es un hallazgo semiolgico que
permite definir que la lesin es ms extensa.
La avulsin de las races C6 y C7 comprenden al nervio msculo- cutneo, n.
supra escapular y n. axilar. Cuando estos nervios son daados, la analgesia
est al nivel del codo y regin crneo medial del antebrazo.
El sndrome de Horner puede estar presente si se lesionan los dos o tres
primeros nervios torcicos (T1, T2, T3).

234

Foto n 23. Avulsin del plexo braquial

Diagnstico
La evaluacin neurolgica comienza con la evaluacin de la sensibilidad
cutnea del miembro afectado. La ausencia de sensibilidad dolorosa, tras la
ejecucin de la maniobra mediante pinchazos con una aguja, permite definir la
disfuncin de los nervios perifricos daados.
La ausencia del reflejo tricipital permite definir que la lesin del nervio radial
es proximal, si el reflejo est presente, el nervio radial tiene lesin distal.
Los estudios electrodiagnsticos son importantes para definir el diagnstico
pero no siempre se cuenta con ellos en medicina veterinaria.

Pronstico

235

Es muy difcil dar el pronstico apropiado si no se cuenta con los mtodos


complementarios apropiados, tales como las pruebas electrodiagnsticas que
son tiles para detectar denervacin muscular, especialmente en reas
menores que no pueden ser cubiertas por la evaluacin neurolgica de rutina.
La mayora de los casos son de reservados a graves.

Objetivos teraputicos
El objetivo del tratamiento es que el animal pueda soportar el peso sobre su
miembro y que no se lesionen el dorso de los dedos por el arrastre.
Una de las tcnicas desarrolladas es la transposicin del tendn braquial. La
funcin extensora parcial se puede recuperar mediante la trasposicin del
tendn del bceps braquial, gracias a un abordaje medial (o lateral) paralelo al
hmero para exponer el bceps braquial. Tambin se puede realizar la
transposicin muscular para lograr la flexin del codo y la elevacin de la
mano.
Los tratamientos quirrgicos del plexo son ms complejos que la neurorrafia
de un nico nervio perifrico en su porcin distal.
Luego de la reimplantacin o la sutura de los nervios del plexo, la conduccin
nerviosa demora muchos meses para obtener el resultado satisfactorio. Es
aconsejable que hasta que la funcin se recupere, el miembro se mantenga
vendado para evitar la lesin de la piel de la mano.
A pesar del pronstico reservado a malo, es aconsejable esperar 4 a 6 meses
antes de considerar la amputacin. En el caso de que el miembro sea mutilado
por el animal o est severamente excoriado, debera considerarse una
amputacin ms temprana
LESIONES DEL NERVIO RADIAL

236

Fisiopatogenia
El nervio radial es motor para todos los extensores del codo, carpo y dedos y
es adems el principal nervio que soporta el miembro.
Las lesiones traumticas que con ms frecuencia resultan en parlisis del
nervio son las fracturas de las primeras costillas o del hmero. Tambin resulta
daado con frecuencia durante la avulsin severa de la porcin caudal del
plexo braquial, ya que sus races emergen de las porciones ventrales de C7-T2
del plexo.
Signos clnicos
Los signos clnicos difieren segn el sitio de la lesin. Cuando las lesiones
son distales a la inervacin del msculo trceps, el animal es capaz de levantar
el brazo y as mantiene el codo elevado, la mano est flexionada y apoya el
miembro con el dorso de la mano. Los msculos afectados son los extensores
del carpo y dedos.
La sensibilidad de la porcin dorsal de los dedos y de dorsal y lateral del
antebrazo est ausente. La evaluacin de los reflejos permite diferenciar la
lesin alta de la distal. El reflejo flexor est ausente en ambas localizaciones,
pero el reflejo del trceps falta slo en la lesin proximal del nervio.

Diagnstico
Se considera la misma metodologa diagnstica que para la lesin del plexo
braquial.

Objetivos teraputicos

237

Los tratamientos son variados estn orientados a mantener la funcionalidad


del miembro en los casos en que sea posible, en otros, slo evitar el
traumatismo de la mano por el arrastre.
Las posibilidades de sutura dependen del lugar de lesin de los nervios.
Cuando la lesin es en la raz, la neurorrafia no resulta posible.
Las dems consideraciones de tratamiento (vendajes, amputacin) son
compartidas con la lesin de avulsin del plexo braquial y estn orientadas a
prevenir las lesiones secundarias al arrastre de la mano. En algunos casos
crnicos la infeccin puede progresar a osteomielitis, lo que pone en riesgo la
vida del paciente.

LESIONES DEL NERVIO PERNEO


Fisiopatogenia
El nervio perneo es el ms pequeo de las dos ramas terminales del nervio
isquitico. Cruza disto-cranealmente el vientre lateral del gastronemio, bajo el
bceps femoral. Despus de recorrer el intersticio entre los msculos flexor
digital

largo

y el perneo largo, se divide en una rama superficial y otra

profunda.
La parlisis de este nervio puede surgir a consecuencia de:

Heridas cortantes

Luxaciones traumticas de la articulacin de la rodilla

Traumatismo directo en lateral de la articulacin de la rodilla

Compresin sobre la epfisis proximal del peron

Signos clnicos

238

La disfuncin produce la prdida de la flexin del tarso y extensores de los


dedos de esta manera en la estacin y en la marcha lo hace apoyando con la
cara dorsal de los dedos. (Ver foto n 24)

Foto n 24. Parlisis del n. perneo

Diagnstico
Luego de la evaluacin neurolgica, el estudio de electroneuromiografa del
nervio perneo aporta datos de sitio, tipo de lesin y permite establecer el
diagnstico de parlisis pernea.

Pronstico y Objetivos teraputicos


Las consideraciones son las mismas que para la parlisis del nervio radial.

Bibliografa sugerida

239

Christman. Problemas neurolgicos en pequeas especies. Editorial CECSA,


Mxico, 1996.
Ettinger, S.J.; Feldman, E.C.: Tratado de Medicina Interna Veterinaria.
Enfermedades del perro y del gato. 6 Edicin - Editorial Intermdica. Buenos
Aires, 2007.
Nelson, RW; Couto, CG: Medicina Interna de los Pequeos Animales. Bs. As.,
Editorial Intermdicas, 3 edicin, 2002.
Greene, CE; En:Infectious Diseases of the dog and cat. 3rd ed. Ed Greene.
W.B. Saunders Elsevier. (Philadelphia, USA), 2006.
De Lahunta, A. Glass. En: Veterinary Neuroanatomy and Clinical NeurologyEditorial W.B. Saunders Elsevier, 3 edition, Philadelphia, 2008

Bojrab MJ. En: Fisiopatologa y Clnica Quirrgica en animales Pequeos 2da


edicin. Editorial Intermdica, Buenos Aires 1996.

240

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Recuerda cules son los mecanismos por los que puede resultar
alterado un nervio perifrico y cules son los diferentes tipos de lesin
que pueden originar?

Puede discernir entre los diversos tipos de procesos que pueden


lesionar a la mdula espinal, y de ellos relacionarlos con cules resultan
en lesiones de tipo segmentario y cules de distribucin difusa?

Cules son las diferencias que le permiten reconocer la lesin del plexo
braquial y la del nervio radial?

Podra describir los hallazgos neurolgicos para un paciente con


trauma craneano severo y leve?

Comprende la diferencia entre los trminos: convulsiones, epilepsia y


estado epilptico?

Podra relacionar el tipo de convulsin que presenta el paciente con el


posible origen de la misma (localizacin)?

Cmo reconoce a un paciente con

sndrome vestibular y cmo

planifica la identificacin de su origen?

241

CAPTULO 8
ENFERMEDADES DEL SISTEMA ENDCRINO
Alicia N. del Amo

DIABETES MELLITUS (DM)

Etiopatogenia
La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad endcrina caracterizada por los
altos niveles de glucosa en la sangre. Se clasifica siguiendo la medicina
humana, en tipo I y tipo II. La tipo I o insulinodependiente, resulta de la falta de
insulina motivada por una alteracin de las clulas pancreticas. Esta forma
de diabetes es la que se presenta en los caninos, y se presume que la causa
de la destruccin celular, es debida a mecanismos autoinmunes, pancreatitis y
predisposicin gentica.
La tipo II o insulinoresistente, es la que desarrollan

los felinos,

considerndose en esta especie la segunda endocrinopata ms frecuente. En


ellos tambin se puede presentar la insulinodependiente o tipo I y adems
pueden oscilar entre estados en los que requieren administracin exgena de
insulina y

otros perodos responden a los hipoglucemiantes orales. Esta

alternancia ocurre gracias a que poseen una cantidad significativa de clulas


funcionales.
Existen otros factores que se relacionan en los caninos y felinos con la
aparicin de la enfermedad y ellos son: la pancreatitis, la amiloidosis
pancretica,

el hiperadrenocorticismo, la obesidad, el hipertiroidismo, la

administracin exgena de glucocorticoides o de acetato de megestrol, los


procesos infecciosos, la enfermedad renal o cardaca.

242

Durante el diestro la hembra canina puede presentar la diabetes mellitus


transitoria, a causa de la elevacin de los niveles de progestgenos. sta
remite cuando empieza el anestro. Estas perras son capaces de mantener la
euglucemia a pesar que poseen una cantidad de islotes pancreticos reducido.
Cuando los niveles de progestgenos son altos no les alcanzan para mantener
la glucemia y durante esas semanas necesitan tratamiento. La diabetes
transitoria no ocurre en las gatas, porque en esta especie la progesterona no
induce la secrecin de hormona de crecimiento.

Signologa clnica

Los cuatro signos clnicos clsicos, se denominan las cuatro P de la


diabetes son poliuria-polidipsia-polifagia y prdida ponderal. En los felinos la
prdida ponderal no es tan manifiesta como en los caninos, sobre todo en la
tipo II.
Cuando la diabetes se descompensa, aparece un cuadro clnico ms severo
denominado cetoacidosis diabtica (CAD), caracterizado por cetonuria,
acidosis y diversas anormalidades electrolticas. Es muy importante su
reconocimiento, ya que compromete la vida del paciente. Los signos clnicos
asociados son anorexia, depresin, vmitos, hipotermia y deshidratacin. El
aliento cetnico que presentan los animales con CAD es similar al olor de las
manzanas verdes.
Las complicaciones crnicas de la DM ms reportadas en los gatos, son la
neuropata perifrica y la nefropata. Los gatos presentan debilidad del tren
posterior con posicin plantgrada y caminan con los tarsos casi tocando el
piso.
Tambin poseen dificultad para retraer las uas, quedando expuestas de
manera permanente. (Ver foto n 1)

243

Foto n 1.Posicin plantgrada con uas expuestas

Los signos clnicos relacionados con la insuficiencia renal son los mismos de
la hiperglucemia (poliuria con polidipsia compensadora) por lo que constituyen
diagnsticos diferenciales y no siempre es fcil sospechar la falla renal.
La aparicin de cataratas bilaterales rpidamente evolutivas es una
complicacin muy frecuente del perro, siendo la prdida de la visin repentina,
un motivo de

consulta frecuente del perro diabtico Las mismas son

irreversibles y causadas por el ingreso de agua al cristalino con tumefaccin y


ruptura de las fibras lenticulares, a raz de la hiperglucemia. (Ver foto n 2)

244

Foto n2. Cataratas

Diagnstico
La hiperglucemia alta y la glucosuria persistentes sumado a las cuatro P,
son hallazgos bsicos para el diagnstico de la DM.
Los valores de glucemia suelen ser mayores a 300 mg/dl y la glucosuria
aparece cuando la glucemia supera los 200 mg/dl (180-220 mg/dl). Las
hiperglucemias leves de 130- 180 mg/dl son ms compatibles con el
diagnstico de hiperadrenocorticismo.
En los gatos el diagnstico de diabetes es ms complejo que en los perros
porque esta especie es simptico-adrenal, o sea pueden presentar
hiperglucemias inducidas por el estrs, que pueden confundirse con diabetes.
Es por este motivo que se evalan por lo menos durante un mes para concluir
que la hiperglucemia es constante y que merece tratamiento especfico.
La aparicin de cuerpos cetnicos en la orina es el hallazgo que caracteriza a
la CAD.
La determinacin de hemoglobina glucosilada, permite conocer los niveles de
glucemia de los ltimos tres o cuatro meses. La medicin de glucosa unida de
forma irreversible a protenas eritrocitarias es un valor ms estable y no
fluctuante como la medicin de la glucemia sola.

245

Con el mismo objetivo que el anterior tambin se puede medir la


concentracin de fructosamina. La elevacin de la misma expresa las
hiperglucemias de las ltimas dos a tres semanas.
Tanto la hemoglobina glicosilada como la fructosamina son determinaciones
que se usan para monitorear si la insulinoterapia es correcta. El objetivo de la
misma es mantener la glucemia en valores cercanos a los normales de manera
estable o en meseta durante las 24 horas. Cuando ocurren picos de
hipoglucemia

(sobredosis

de

insulina),

seguidos

de

hiperglucemia

compensadora gracias a la liberacin de hormonas hiperglucemiantes como el


glucagn, se desencadena el efecto Somogyi. Este mecanismo permite
mantener con vida al paciente y su ocurrencia debe diagnosticarse ya que el
paciente padece deterioro crnico y complicaciones como si estuviese sin
tratamiento.
Para el diagnstico precoz de la nefropata asociada a la DM se determina la
aparicin de albuminuria. Esta proteinuria es el resultado de la disfuncin
glomerular. Luego, las determinaciones de urea y creatinina sricas se miden
para evaluar la funcin renal, la que disminuye segn progresa el dao.

Pronstico
El pronstico de la DM no complicada es bueno si el propietario colabora con
el tratamiento de manera muy cercana y diaria. Los animales requieren del
cuidado y la comprensin de la enfermedad por parte de sus dueos. El
pronstico entonces, guarda estrecha relacin con la dedicacin invertida.
La CAD tiene un pronstico de reservado a malo.

Objetivos teraputicos
El objetivo del tratamiento es mantener la glucemia durante las 24 horas en
valores cercanos a los normales. El xito del tratamiento no es lograr una

246

glucemia de 100 mg/dl, sino mantenerla cercana a la normal, pero continuada


durante el da, sin picos de elevacin o descenso. Para esto es necesario que
el propietario comprenda que el valor de la glucemia depende de tres variables,
del gasto energtico que el animal realiza con sus caminatas o juegos, de la
cantidad de caloras ingresadas con el alimento y por ltimo de la dosis y tipo
de insulina inyectada o hipoglucemiantes orales.
Deber aprender a dosificar estas tres variables para lograr que la glucemia
no

oscile y se mantenga estable. De esta manera se retrasan las

complicaciones asociadas a la enfermedad que pueden llevar a la muerte de la


mascota.
Es muy frecuente que la perra diabtica controlada y estable, durante el
diestro manifieste resistencia al tratamiento y requiera dosis ms altas de
insulina para mantener el control de la glucemia. Es por este motivo que se
indica la ovario-histerectoma cuando se encuentra la hembra est entera.

HIPERADRENOCORTICISMO CANINO
Esta enfermedad es un conjunto de alteraciones que
exposicin

crnica

un

exceso

de

resultan de la

glucocorticoides

sistmicos,

independientemente del origen de los mismos (exgeno/endgeno) o la causa


que origine ese exceso de liberacin.
El hiperadrenocorticismo es tambin denominado Sndrome de Cushing en
alusin a Harvey Cushing quien describi por primera vez (1932) a 8 personas
con basofilismo pituitario.

247

Etiologia/ fisiopatologa
La causa ms comn en el perro es secundaria a tumores pituitarios. En
general microadenomas, los que secretan cantidades anormalmente elevadas
de hormona adrenocorticotrpica (ACTH), con hiperplasia adrenocortical
resultante. (Ver foto n 4 y Grfico n 1)
Otra causa dependiente de pituitaria,

puede ser a consecuenciade una

secrecin exagerada de hormona liberadora de corticotropina (CRH), por


alteracin del hipotlamo, pero se desconoce su incidencia en el perro.
Como causa adrenal se reconoce a la liberacin autnoma de esteroides por
parte de una glndula adrenal, raramente bilateral, la que aloja un adenoma o
adenocarcinoma.

(Ver

foton3)Suele

ser

muy

difcil

de

distinguir

histolgicamente un adenoma de un carcinoma adreno-cortical, a menos que


exista evidencia de invasin o metstasis.

La incidencia de ambos tipos

neoplsicos (benigno, maligno) ocurre aproximadamente con igual frecuencia.


Se la considera una causa relativamente comn en el perro representando
aproximadamente

el 20 % de los casos. Los esteroides que liberan estos

tumores suprimen la secrecin de CRH y de ACTH. Por lo tanto, el resultado


de esta retroalimentacin negativa crnica resulta en atrofia cortical de la
adrenal sana y atrofia de todas las clulas normales de la glndula adrenal
neoplsica.
Por ltimo, las causas iatrognicas de hiperadrenocorticismo pueden ser
tanto a consecuencia de la administracin de prolongada de ACTH (rara) o
debido a la administracin prolongada de glucocorticoides (comn).

248

Dependiente de pituitaria

Adenoma hipofisario (ACTH)


Aumento de corticotropina
(CRH)

Causas endgenas

Adenoma adrenal
Independiente de pituitaria

Adenocarcinoma adrenal
Hiperplasia nodular
adrenocortical

Administracin de
glucocorticoides
Causas exgenas
Administracin de ACTH

Grfico n 1. Clasificacin fisiopatolgica de las causas de hiperadrenocorticismo

Foto n 3. Tumor adrenal

249

Foto n 4. Hiperplasia nodular

Signos clnicos
Los signos clnicos del hiperadrenocortcismo son muy variados. Algunos de ellos son de
presentacin frecuente y otros son ms raros. Los mismos se enumeran en la lista n 1
Polidipsia/poliuria
Polifagia
Distencin abdominal
Jadeo
Intolerancia al ejercicio
Obesidad troncal
Alopeca simtrica apruriginosa
Atrofia testicular
Anestro
Comedones
Foliculitis bacteriana
Hiperpigmentacin cutnea
Calcinosis cutnea-subcutnea
Intolerancia al calor
Infecciones urinarias

Lista n 1

250

Polifagia: se estima que este efecto de los corticoides lo exhiben ms del 90


% de los animales con hipercortisolemia, a diferencia de los felinos y del
hombre que no lo presentan. Por otro lado, aunque observen al animal
comiendo basura con un apetito voraz, el propietario no lo comenta ya que lo
interpreta como un signo saludable.
Se cree que los glucocorticoides, generan un efecto antagonista a las
acciones de la insulina, promoviendo un estado diabtico (hiperglucemia y
glucosuria). Tambin se les atribuye la capacidad de estimulacin del centro
del apetito hipotlamico.

Agrandamiento abdominal: es muy comn observar la distensin del


abdomen en el paciente cushingoideo. Los motivos son variados e incluyen la
redistribucin de la grasa corporal, directamente adjudicada al efecto catablico
del cortisol, sobre todo en el omento. Tambin se adjudica a la hepatomegalia,
a la distensin de la vejiga (animal polirico) y por ltimo a la debilidad de la
pared muscular por miopata hormonal.

Poliuria/polidipsia:la polidipsia es compensadora del aumento en la prdida


de agua por va urinaria. El 85% de los pacientes la presenta, y suele motivar
la consulta (Ver foto n 5). Los animales pueden beber desde el doble hasta
diez veces el volumen normal de agua diario. El mecanismo de generacin de
la poliuria an no est del todo claro pero se piensa que es una interferencia de
los corticoides sobre la hormona antidiurtica a nivel de los tbulos colectores
renales. Es comn que este efecto ocurra en el perro luego de la
administracin de glucocorticoides an por perodos muy breves. Este efecto
colateral no est presente en el hombre.

251

Foto n 5. Polidipsia muy marcada. Foto llevada por el dueo a la consulta

Debilidad muscular: es un signo frecuente yes expresado como intolerancia al


ejercicio. El propietario no asume que es un problema sino que se lo suele
adjudicar a que su mascota est envejeciendo. La miopata es de naturaleza
degenerativa no inflamatoria y en algunos animales genera hiperextensin de
los miembros posteriores.

Hepatomegalia:

el

hgado

agrandado

es

una

constante

en

el

hiperadrenocorticismo canino. Se debe a la vacuolizacin hepatocelular centro


lobulillar; adems de acumulacin de glucgeno, alteraciones progresivas de
las membranas plasmticas, y escasas mitocondrias en los hepatocitos. Este
conjunto de alteraciones se denominan: hepatopata esteroide.

Obesidad: no suelen tener un aumento significativo del peso corporal, sino


que redistribuyen su grasa corporal en el tronco y son barrigones.

Taquipnea /jadeo: puede deberse a la acumulacin de grasa torcica y


abdominal, a la hepatomegalia y debilidad tanto de la pared abdominal como
diafragmtica.

252

Alopecia/seborrea/calcinosis: los signos dermatolgicos son muy frecuentes,


tanto, que casi la totalidad de los perros con Cushing presentan alguno de
ellos. La piel suele ser delgada, con fragilidad capilar, cicatrizacin deficiente y
susceptibilidad a las piodermias.
La lesin de piel ms reportada es la alopecia simtrica bilateral apruriginosa,
que respeta la cabeza y a las extremidades distales. Puede presentar prurito
cuando se asocia con seborrea (33%) y/o piodermia secundaria (55%). La
calcinosis cutis es una lesin drmica poco habitual y consiste en la aparicin
de placas duras de calcio distrfico de color blanquecino. Se localizan en la
lnea media dorsal del tronco y cabeza y regiones ventrales de abdomen o
inguinales. Ver foto n6. Puede tambin depositarse en el tejido subcutneo.
La hiperpigmentacin puede ser difusa o local. Los melanocitos se hallan en
grandes cantidades en el estrato crneo, epidermis y dermis.(Ver foto n 5)

Foto n6.Calcinosis cutnea

253

El anestro, la atrofia testicular, la intolerancia al calor y la infeccin urinaria


baja (UTI), son otros de los signos que se pueden hallar. La cistitis se
caracteriza por ser recidivante y con escasas clulas en el sedimento urinario
por el efecto antiinflamatorio de los corticoides. La bacteriuria es el principal
dato orientador del problema. La complicacin de la UTI no tratada suele ser la
pielonefritis. Otras complicaciones son la urolitiasis, la hipertensin arterial, la
osteopenia/osteoporosis a consecuencia de la hipercalciuria, la diabetes
mellitus tipo II por resistencia perifrica a la utilizacin de la insulina, el dao
tisular pancretico inflamatorio y el trombo embolismo pulmonar.

Diagnstico
Los estudios de laboratorio de rutina pueden ayudar al reconocimiento de la
enfermedad. Como plan diagnstico inicial se indican estudios hematolgicos y
de orina completa. Luego frente a las alteraciones compatibles con Cushing se
utilizan pruebas especiales de laboratorio y estudios complementarios de
imgenes.
El hemograma revela, en

el 80% de los perros con hiperadrenocorticismo

leucocitosis madura con neutrofilia, linfopenia y eosinopenia, tambin llamada


frmula de estrs. Tambin puede haber eritrocitosis.
En los estudios bioqumicos la enzima fosfatasa alcalina

(isoenzima

heptica) se encuentra elevada, como as tambin la ALT, el colesterol (90%


de los casos), y la glucemia con elevaciones moderadas (1,5 g/l). La uremia
puede en algunos casos estar disminuida.
En el examen de orina la alteracin ms significativa es la densidad baja:
1015-1008. Otros hallazgos que pueden ser los asociados a la

infeccin

urinaria son el aumento de la cantidad de bacterias en el sedimento sin


aumento de la cantidad de clulas de transicin. En el 10 % de los pacientes
se puede encontrar glucosuria.

254

Pruebas especiales para el diagnstico del hiperadrenocorticismo

Determinacin de cortisol
La secrecin excesiva de cortisol no se aprecia con facilidad mediante la
valoracin de la concentracin basal de cortisol. La mayora de los perros con
hiperadrenocorticismo tienen los valores de cortisol dentro del rango normal en
cualquier momento del da. Sin embargo, a pesar que se sabe que el animal
con hiperadrenocorticismo est expuesto a ms cortisol total diario que un
animal normal, esta determinacin, no se usa para el diagnstico.

Relacin cortisol urinario/cortisol


La determinacin de cortisol urinario tomada en la maana, permite estimar la
liberacin durante el sueo, sin interferencias relacionas con el estrs. Esta es
una prueba muy sensible, pero poco especfica para el diagnstico de
hiperadrenocortisismo. La concentracin de cortisol en la orina aumenta
proporcionalmente ala concentracin plasmtica. Al medirse la relacin entre el
cortisol y la creatinina en la orina, se corrigen las posibles diferencias de
cortisol urinario slo. Es muy poco probable que un perro con una relacin
dentro del rango normal tenga enfermedad de Cushing, lo que sirve para
descartarla.
Pruebas Discriminatorias
Estas pruebas se utilizan para distinguir entre el hiperadrenocorticismo
dependiente de la pituitaria y los tumores de la glndula adrenal, e incluyen la
prueba de supresin con dosis bajas de dexametasona, la prueba de supresin
con dosis altas de dexametasona, la concentracin endgena de ACTH,
radiografas de abdomen y ecografas abdominales. Estas pruebas en general
se usan despus de confirmar el diagnstico de hiperadrenocorticismo.

255

Estimulacin con ACTH


Se toma una muestra de sangre, luego se administra ACTH sinttico (IV o
IM)

y se toma una segunda muestra. Los perros normales suelen tener

concentraciones basales de cortisol entre 20 y 250 nmol/L (1,5 -8,5 g/dL) y


despus de la inyeccin de ACTH de 200 y 450nmol/L (7,5 a 16,5 g/dL). El
diagnstico de hiperadrenocortisismo se interpreta con valores de cortisol postACTH superiores a 600 nmol/L (22,0 g/dL). Los tumores adrenales no
experimentan cambios, ya que la glndula neoplsica secreta cortisol de una
manera que no depende de los niveles plasmticos de ACTH.

Supresin con dexametasona en dosis baja y supresin con


dexametasona en dosis alta
En la prueba de supresin se administran dosis bajas de dexametasona y
luego se miden los niveles de cortisol. El resultado de un perro sano sera un
descenso de los niveles despus de la administracin de dosis bajas de
dexametasona. En un Sndrome de Cushing el resultado sera la ausencia de
cambios en los niveles de cortisol luego de la inyeccin con bajas dosis de
dexametasona y la inhibicin del cortisol tras la administracin de dosis altas.Si
no se registran cambios en los niveles de cortisol (alto) con ninguna dosis de
dexametasona, se sospecha de un tumor adrenocortical.

Diagnsticos por imgenes


Las radiografas simples de abdomen pueden demostrar la hepatomegalia
(Ver foto n 6), y en los algunos casos de tumores adrenales, se puede apreciar
la calcificacin de la glndula. (Ver foto n7)
La ultrasonografa abdominal con evaluacin de las glndulas adrenales y del
hgado constituye una muy buena opcin para investigar el origen del
hiperadrenocorticismo.

256

Foto n 6. Radiografa simple donde se observa hepatomegalia (flecha)

Foto n 7. Radiografa simple donde se observa calcificacin adrenal (flecha)

257

Estudios de resonancia magntica nuclear y tomografa axial computada


Estos estudios de imgenes son muy tiles para visualizar tanto a los
microadenomas hipofisarios, como a los tumores adrenales.

Pronstico
El pronstico es variado y depende del origen de la enfermedad. Si la causa
es por adenoma hipofisario, la supervivencia es de 30 meses a 4 aos. En los
perros con adenoma adrenocortical, luego de la adrenalectoma suelen tener
una sobrevida de tres aos aproximadamente o en algunos casos ms. Si se
trata de un adenocarcinoma adrenal el pronstico es invariablemente malo, por
la aparicin de metstasis.

Objetivos teraputicos
El tratamiento depende si el origen de la enfermedad es hipofisiaria o
adrenal.
En pacientes con tumores adrenales se eligen las opciones quirrgicas. La
resolucin definitiva del problema es slo esperable tras una reseccin
quirrgica completa del tumor adrenal. Es por este motivo que la ciruga se
considera de primera eleccin.
En pacientes con Cushing de origen hipofisiario se opta por las opciones
mdicas. Una de las ellas es la destruccin de la corteza adrenal mediante el
uso de drogas adrenocorticolticas como el mitotane. Es eficaz en el 85% de los
casos.
Otra opcin es el bloqueo reversible de la sntesis de esteroides adrenales y
gonadales con ketoconazol.

En los casos de Cushing iatrognico el

tratamiento se basa en la suspensin de la administracin de corticoides.

258

HIPOTIROIDISMO CANINO
Etiologa
El hipotiroidismo es la endocrinopata ms reportada en el perro. El 95% de
los casos son primarios, y son el resultado de la destruccin de la glndula
tiroides. Inicialmente se produce una tiroiditis linfoctica o una atrofia idioptica
cuya consecuencia final resulta en deficiencia de hormona tiroidea circulante.
Las razas ms susceptibles son el Doberman, el Retriever dorado, el
Labrador y el Cocker spaniel. El Ovejero alemn y sus cruzas se describen
como los ms resistentes a la enfermedad. El rango etario para la aparicin de
las manifestaciones clnicas es de 4 a 10 aos.
Otras causas de hipotiroidismo son secundarias a la disfuncin de las clulas
tirotrpicas con deterioro en la secrecin de TSH y la consiguiente disminucin
de la secrecin de la glndula tiroides. En otros casos la falta de secrecin de
TSH se debe a neoplasias hipofisiarias o supresin por antagonismo debido a
la administracin de medicamentos u hormonas tales como glucocorticoides.
La etiologa de la tiroiditis linfoctica es de naturaleza inmunomediada, ya que
se han hallado anticuerpos anti-tiroglobulina circulantes durante el desarrollo de
la misma. La fijacin de los anticuerpos a los antgenos activara la cascada del
complemento con citotoxicidad que seran los responsables de la destruccin
folicular. Los factores genticos tendran un rol importante ya que se ha
descripto esta enfermedad en colonias de Beagles con un patrn de herencia
determinado.
La destruccin neoplsica puede desencadenar un hipotiroidismo cuando se
pierde ms del 75 % del tejido glandular normal. El origen de la neoplasia
puede ser primario de tiroides o de algn tejido adyacente que la infiltre. Las
neoplasias tiroideas en el perro en su mayora no son o ser funcionales, o sea
que no resultan en hipertiroidismo ya que la hormona que secreta est alterada
y no causa tirotoxicosis. Sin embargo pueden tener la capacidad de disminuir la
secrecin de TSH en cuyo caso genera una atrofia de las porciones de tejido

259

glandular no tumoral.
Otras causas de hipotiroidismo muy poco documentadas en el perro son las
alteraciones

congnitas.

Las

mismas

incluyen

disgenesia

tiroidea,

dishormonognesis y anormalidades del transporte de hormona tiroidea, entre


otras. Son muy difciles de diagnosticar ya que la mayora redunda en
mortalidad perinatal.

Signos clnicos
La hormona tiroidea es necesaria para muchas de las funciones metablicas,
por lo que su disminucin provoca anormalidades resultando en una signologa
muy variada. Los signos clnicos pueden tener correlacin entre la enfermedad
y determinados animales. Pueden ser el resultado de una variacin individual
del nmero y localizacin de los receptores de la hormona tiroidea o la accin
intracelular de la hormona.
En el perro adulto los signos clnicos ms reportados son el embotamiento
mental o letargia, las alteraciones dermatolgicas, las

neuromusculares, el

aumento de peso y del aparato cardiocirculatorio. (Ver tabla n 1)


Signos metablicos: El embotamiento mental, la letargia, la intolerancia al
ejercicio son alteraciones muy frecuentes pero no suelen motivar la consulta. El
propietario las asume como envejecimiento de su mascota y slo las reconoce
durante el interrogatorio particular. Sin embargo asociado a este rechazo al
ejercicio, el animal tiende a aumentar de peso (obesidad) sin que se vea
aumentada la ingesta de alimentos.
Es frecuente que el perro hipotiroideo sienta ms fro y busque el calor,
adems de exhibir temblores, que el propietario puede advertir.
Signos drmicos: los cambios de la piel o manto piloso son muy frecuentes
y ellos incluyen alopeca troncal simtrica bilateral no pruriginosa, incapacidad
de reaparecer el pelo luego del rasurado, hiperqueratosis, escamas, seborrea
seca, pelaje seco y sin brillo. (Ver foto n 8) En general la alopeca respeta la

260

cabeza y las extremidades distales, aunque puede tener lesiones en puente


nasal y

orejas (salchicha). Es ms marcada en las zonas de presin

describindose como lesiones en silla de montar. Es comn de observar la


alopeca del rabo, tambin llamada cola de rata. (Ver foto n 9) En los casos
ms severos puede aparecer el engrosamiento cutneo drmico por acmulo
de agua denominado mixedema. Con frecuencia se asocia a las lesiones de
piel, foliculitis bacterianas y dermatitis por Malassezia.
El hipotiroidismo puede provocar debilidad muscular por atrofia de las
miofibras tipo I con acumulacin excesiva de glucgeno. La mialgia no es
habitual.

Foto n 8. Pelo opaco con descamacin seborreica y reas alopcicas

261

Foto n 9. Cola de rata

Algunos perros tienen signos neurolgicos, tanto del sistema nervioso central
como de nervios perifricos. Estos son poco frecuentes e incluyen
convulsiones, ataxia, marcha en crculos, signos vestibulares (inclinacin
ceflica, estrabismo posicional y parlisis del nervio facial.Los nervios pueden
experimentar una axonopata y desmielinizacin segmentaria. El mixedema
anteriormente descripto en la piel puede estar presente en el SNC dando en
casos graves un cuadro clnico denominado coma mixedematoso. El mismo
consiste en alteracin del estado mental, hipotermia, hipoventilacin,
hipotensin y bradicardia que pueden terminar en la muerte del paciente. El
cuadro

puede

desencadenarse

por

la

administracin

de

frmacos

vasodilatadores, diurticos o permanencia en lugares fros.


Las alteraciones cardiovasculares incluyen complejos ECG de bajo voltaje,
hipocontractibilidad cardaca y bradicardia.
Las alteraciones relacionadas al aparato reproductor de la hembra son
anestro persistente, estros dbiles o silentes, galactorrea, y descargas
sanguinolentas aumentadas durante el estro. En los machos pueden atrofiarse
los testculos y manifestar disminucin de la lbido.

262

Signosfrecuentes

Signos poco fecuentes

Letargia

Parlisis facial

Intolerancia al ejercicio

Parlisis larngea

Debilidad

Sndrome vestibular

Obesidad

Debilidad muscular grave

Alopeca

Megaesfago

Seborrea

Estupor/coma mixedematoso

Piodermia

Desrdenes reproductivos

Mixedema cutneo

Lipidosis corneal

Bradicardia

Retraso del crecimiento


Tabla n 1.Signos clnicos

SNDROME DEL ENFERMO EUTIROIDEO


Este sndrome define al perro cuyas determinaciones de laboratorio son
consistentes con hipotirodismo pero en realidad los bajos niveles de hormona
tiroidea son causados por otra enfermedad concurrente o por la administracin
de algunos frmacos que interfieren con la funcin tiroidea. Las enfermedades
que pueden dar origen a este sndrome son el hiperadrenocorticismo, la
cetoacidosis diabtica, la enfermedad renal, heptica, insuficiencia cardaca y
algunos procesos infecciosos severos.
Entre los frmacos que pueden alterar los niveles sricos de T3 y T4 se
mencionan a los glucocorticoides, el fenobarbital, las sulfonamidas y la
clomipramina.

263

Diagnstico
En el hemograma puede encontrarse anemia microcittica normocrmica. El
75 % de los casos presenta hipercolesterolemia y en algunos hay elevacin de
la creatinfosfoquinasa (CPK) y alaninoaminotransferasa (ALT).

Pruebas especficas

T4 libre o fT4
La tiroxina est ligada casi en su totalidad a las protenas de la sangre
circulante, unin que puede estar alterada por muchas enfermedades tiroideas
y por algunos medicamentos. El dosaje de T4 libre suele ser una evaluacin
ms certera. El nico mtodo preciso para medir la T4 libre es la tcnica de la
dilisis de equilibrio. Esta determinacin es ms cara y lenta si se compara con
el dosaje de T4 total. Lo ms importante es que la fT4 es ms especfica,
sobre todo para los casos de enfermo eutiroideo.
T3 Srica
La prueba para determinar la concentracin de T3 srica no es confiable para
la evaluacin de la funcin tiroidea, pues algunos estudios indican que hasta el
90% de los perros con hipotiroidismo presenta concentraciones sricas
normales de T3

TSH Srica
La combinacin de la disminucin de T4 sumada a la elevacin de la TSH
srica es suficiente para el diagnstico de hipotiroidismo. Si bien un nivel
normal de TSH por s slo no permite descartar al hipotiroidismo, una elevacin
de TSH junto con niveles bajos de T4 permite la formulacin de un diagnstico
definitivo.
Existen otras determinaciones como que son muy tiles pero se reservan a
unos pocos casos

264

Prueba a la respuesta de tirotropina (TRH)

Prueba de respuesta a TSH

Objetivos teraputicos
Muchas veces la remisin de los signos clnicos, luego de la suplementacin
con T4 permite definir el diagnstico de hipotiroidismo. Es por este motivo que
en casos dudosos se usa el ensayo teraputico como diagnstico de
hipotiroidismo. Es sabido adems que el perro es resistente a desarrollar
tirotoxicosis tras la suplementacin, an en los animales eutiroideos, por este
motivo no se genera iatrogenia.
La droga de eleccin para el tratamiento del hipotiroidismo es la levotiroxina
(T4). Las dosis que necesita el perro comparada con la del humano, son mucho
ms altas. Esta diferencia se debe a una menor absorcin intestinal en los
animales. El incremento en la actividad fsica, una mayor conexin, adems de
la reversin de los signos neurolgicos se puede apreciar luego de una a dos
semanas de tratados. Las alteraciones de la piel suelen tardar en algunos
casos dos o tres meses para resolverse.

HIPERTIROIDISMO FELINO
El hipertiroidismo natural (tirotoxicosis) es la endocrinopata ms frecuente de
los felinos aosos y es el resultado de la produccin excesiva de hormona
tiroidea. Es la enfermedad

endocrina ms frecuente del gato, superando

ampliamente a la diabetes mellitus.


La edad promedio de presentacin del hipertiroidismo es de 13 aos, con un
rango de 4 a 22 aos. Menos del 5 % de los pacientes son menores de los 8
aos y el 95% de los pacientes afectados supera los 10 aos.

265

Etiopatogenia
El 98% de los gatos hipertiroideos son el resultado de un adenoma
multinodular tambin denominado hiperplasia adenomatosa. El adenoma nico
es raro. (Ver foto n 10)Ambos son procesos benignos, que desencadenan el
proceso de hipertiroidismo, con repercusin sistmica de tirotoxicosis, la que
afecta principalmente al sistema cardiovascular,aparato urinario y sistema
nervioso central.
Slo en el 2 a 5 % de los felinos hipertiroideos se detectan carcinomas
tiroideos, los que pueden ser de tipo folicular o papilar. La tirotoxicosis produce
un incremento del gasto energtico con deterioro de la condicin corporal,
perdiendo mucho peso de manera progresiva y crnica.

Foto n 10. Adenoma nico en lbulo derecho

A nivel cardaco, la tirotoxicosis genera un estado de alto gasto con aumento


del volumen minuto y resistencia vascular disminuida, sumado a mayores
demandas de oxgeno por los tejidos. El exceso de hormona tiroidea en sangre
incrementa la sensibilidad cardaca a las catecolaminas al aumentar la cantidad

266

de receptores adrenrgicos. Adems, los mecanismos dependientes de


catecolaminas pueden influir en la generacin de problemas cardacos como la
taquicardia sinusal y las arritmias.
La alteracin cardaca ms frecuente asociada a la tirotoxicosis es la
cardiomiopata hipertrfica.
Muchas de las deposiciones son voluminosas y brillosas por la presencia de
cantidades anormalmente altas de grasa (esteatorrea), ya que existe un dficit
de secrecin de enzimas pancreticas. Esta hiposecrecin se adjudica a la
propiedad anloga adrenrgica de la hormona tiroidea. Tambin se ha visto que
la esteatorrea es proporcional a la polifagia, lo que contribuye al aumento de
deposiciones diarias.

Signos clnicos
Los signos clnicos aparecen de manera progresiva y lenta, de esta manera
el propietario no consulta temprano. Entre los signos ms frecuentes se
enumeran

la prdida ponderal,

polifagia,

poliuria/

polidipsia,

vmitos,

hiperactividad y diarrea crnica o intermitente. La prdida de peso se evidencia


en ms del 90% de los casos. (Ver foto n11) En los casos crnicos es muy
llamativa, pudindose palpar los apfisis espinosas de las vrtebras con
facilidad.

267

Foto n 11. Adelgazamiento y pelo hirsuto

Los gatos comen con rapidez y segn el propietario estn siempre


hambrientos. Este dato sumado a la prdida de masa corporal son de gran
ayuda para la presuncin diagnstica.
Se consideran signos raros o poco comunes a la presentacin de letargia,
depresin, y anorexia. Esta presentacin se denominahipertiroidismo aptico.
Los hallazgos de esta presentacin, ms reportados son caquexia, aumento de
la glndula tiroides, taquicardia, pelaje hirsuto y disnea.
Las consecuencias a largo plazo ms comunes del animal hipertiroideo no
tratado son la insuficiencia cardaca y la hipertensin.
Las alteraciones cardacas que se reconocen durante el examen asociadas a
la cardiomiopata hipertrfica son taquicardia, aparicin de un ritmo de galope y
soplo sistlico. (Ver foto n 12 y 13) La frecuencia cardaca suele superar los
240 latidos por minuto, pero el veterinario muchas veces desecha el hallazgo,
ya que es frecuente que los gatos normales aumenten mucho la frecuencia
cardaca debido al estrs durante la revisacin clnica.

268

En algunos pacientes se suman manifestaciones de insuficiencia cardaca


como son la disnea, la disminucin de los ruidos cardacos auscultables y la
presencia de colecta abdominal o ms frecuente en los gatos colecta pleural.

Foto n 12. Hipertrofia cardaca

Foto n 13. Hipertrofia concntrica en ventrculo izquierdo (flecha)

269

Las alteraciones oculares que se pueden encontrar en el gato hipertiroideo


son consecuencia de la hipertensin arterial. La retinopata hipertensiva se
sospecha en animales con consulta por ceguera aguda, edema, sangrado o el
hallazgo de desprendimiento de retina durante el examen del fondo de ojo.
La hipertensin se document en el 87 % de los gatos hipertiroideos, en
grados leves, moderados o severos y la misma sera una consecuencia de la
hiperactividad adrenrgica.
Las alteraciones del manto que se pueden encontrar son pelo hirsuto por la
falta de acicalamiento o reas de alopecia por auto arrancado con la piel ms
caliente de lo normal. Este signo se ve en el animal con intolerancia al calor.
Los gatos sanos usualmente buscan lugares clidos o soleados para
descansar, en cambio estos pacientes se acuestan sobre baldosas fras,
incluso mojadas, lo que llama la atencin del dueo.

Diagnstico
El diagnstico se realiza por una sumatoria de los hallazgos durante el
examen clnico, un ndulo palpable tiroideo y finalmente la determinacin de T4
aumentada.
En el hemograma se puede hallar un hematocrito aumentado en la mitad de
los pacientes. Esta elevacin podra adjudicarse a un aumento de la secrecin
de eritropoyetina o ser consecuencia de una macrocitosis.
Otras alteraciones del hemograma es la tpica respuesta de estrs con
leucocitosis, neutrofilia, linfopenia y eosinopenia.
En la bioqumica srica la urea y la creatinina pueden estar aumentadas en
un

33% de los casos. No puede adjudicarse directamente esta cifra a la

tirotoxixosis, sino que muchos gatos con poliuria e insuficiencia renal leve
tendran enfermedad renal simultnea a la endocrinopata.
La elevacin de enzimas hepticas es la anormalidad ms reportada. El 75%
tienen alaninaaminotransferasa (ALT) o fosfatasa alcalina (FA) aumentadas.

270

La

hiperfosfatemia

se

encuentra

con

frecuencia

relacionada

con

hiperactividad osteoclstica. Se relaciona con el hiperparatiroidismo y la


enfermedad renal ms que con el hipertiroidismo.
Pruebas especficas

Determinacin de T4 basal
La concentracin de T4 es confiable para diagnosticar el hipertiroidismo
felino. Si bien existen fluctuaciones diarias de la tiroxinemia, los valores ms
bajos igual se sitan por encima del rango normal, lo que lo hace un
diagnstico confiable. De todos modos si el valor de T4 es normal en un gato
con signologa clnica compatible de tirotoxicosis, se aconseja repetir la
determinacin.
Los valores normales varan con el laboratorio de referencia pero un valor
aproximado es: 0,8 a 2 g/dl.Los valores de ms de 5 g/dl son claramente
compatibles con el diagnstico de hipertiroidismo.

Pronstico
Esta endocrinopata es fatal si no recibe tratamiento y tiene un muy buen
pronstico si los animales reciben tratamiento con la excepcin del carcinoma
tiroideo.
Objetivos teraputicos
La premisa para el manejo del gato hipertiroideo se orienta a controlar o
inhibir a la secrecin de las hormonas tiroideas.
Para lograr el objetivo se puede optar por un tratamiento mdico, cuya
principal desventaja es la administracin de por vida. La droga ms usada es
el metimazol como bloqueante de la sntesis hormonal. Puede administrarse
como terapia de prueba para confirmar el diagnstico, ya que no produce
alteracin glandular.

271

Las otras alternativas de tratamiento no son de primera eleccin ya que son


permanentes. Se puede optar por la extirpacin quirrgica de la glndula o la
administracin de yodo radioactivo. Este ltimo es poco accesible en la prctica
ya que se necesita contar con servicio con capacidad de medicina nuclear.

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO NUTRICIONAL

Etiopatogenia
La osteodistrofia fibrosa causada por el hiperparatiroidismo secundario
nutricional, es la afeccin esqueltica ms frecuente de los animales en
crecimiento.
El aumento de la secrecin de la paratohormona es una respuesta fisiolgica
normal a la hipocalcemia relativa que resulta de la nutricin inadecuada; por lo
general basadas en carnes, hgado, corazn o bofe. Dichas dietas tienen una
cantidad desproporcionada de fsforo frente al calcio. Por ejemplo: 100 gramos
de hgado contienen 352 mg de fsforo y 6,10 mg de calcio.
La alimentacin con

dietas predominantemente crnicas provocan una

disminucin de la concentracin de calcio en sangre, que estimula la secrecin


de paratohormona (PTH)desde la paratiroides. Luego de un estmulo
prolongado se hiperplasia la glndula y comienza el hiperparatiroidismo
secundario. Lo ms notorio de la enfermedad resulta en la desmineralizacin
de los huesos, siendo ms manifiesto el cambio en los huesos largos. Como la
funcin renal de los animales es normal, el hiperparatiroidismo redunda en
menor resorcin tubular del fosfato (hiperfosfaturia) y mayor resorcin del
calcio. Los animales suelen tener una concentracin srica de calcio normal y
normofosfatemia.
Junto a la resorcin sea osteoctica y osteoclstica acelerada, el mineral es
removido y sustituido por tejido conectivo fibroso inmaduro. La lesin

de

272

osteodistrofia fibrosa resultante es la afeccin esqueltica del crecimiento ms


comn de los animales pequeos.

Signos clnicos
Los motivos de consulta ms comunes son:

Claudicaciones intermitentes y fracturas en tallo verde sin traumatismos


importantes

Depresin y manifestacin de dolor al levantarlo

Claudicaciones por dolor

Lesiones neurolgicas como sndrome de compresin medular

Distocias por estrechez del canal de parto

El aspecto del animal a la inspeccin denota ciertas particularidades


caractersticas. Tienen la cabeza ms grande porque los huesos planos no
padecen igual afectacin sea que los huesos apendiculares. Manifiestan dolor
a la palpacin presin de los mismos. Son animales chuecos, tienen diversas
anormalidades de columna como lordosis, xifosis y escoliosis que se observan
con facilidad o se palpan en los animales de pelo largo. Son barrigones por la
desproporcin entre contenido visceral normal y el escaso desarrollo
esqueltico. (Ver Foto n 14 y 15)

273

Foto n 14. Cabeza grande

Foto n 15. Escoliosis y lordosis

274

Diagnstico
La metodologa diagnstica se basa en exmenes radiolgicos simples de los
huesos largos, los que evidencian un adelgazamiento de la cortical y aumento
de la cavidad medular. La densidad sea en los pacientes ms afectados es
tan baja que los huesos pueden tener menos radio densidad que las vsceras
abdominales. (Ver foto n 16)
No son tiles las determinaciones de calcemia o fosfatemia. Podra dosarse
parato hormona en sangre pero no es de uso corriente en la prctica clnica.

Foto n 16. Rx de columna con lordosis y xifosis. Escasa densidad sea generalizada

Pronstico
Es variable segn el grado de osteodistrofia alcanzado y la edad de la
consulta. Los animales que no han completado su desarrollo esqueltico tienen
mejor pronstico ya que pueden corregir el tamao. Cuando se produce el
cierre de los cartlagos de crecimiento slo puede calcificarse el esqueleto
deformado, por lo que las posibilidades de

revertir la enfermedad y sus

complicaciones son escasas.

275

Objetivos teraputicos
El tratamiento consiste en la correccin del desbalance calcio- fsforo para
restablecer la relacin Ca:P 1,2:1 en sangre mediante el cambio de dieta. Se
cambia

la alimentacin natural crnica por

alimentos balanceados para

cachorros (caninos o felinos especficamente), los que tienen un adecuado


balance calcio-fsforo. Otra opcin es adicionar suplementos clcicos diarios
por boca hasta que finalice el crecimiento del animal. No se recomienda la
suplementacin con vitamina D ya que la misma es sintetizada mayormente por
los animales y su aporte exgeno

pone en riesgo la generacin de

hipervitaminosis D.
Dichas intervenciones teraputicas redundan en la correccin del esqueleto
de manera proporcional a la edad de la consulta. Los animales que estn cerca
del cierre de los ncleos de osificacin no se vern muy beneficiados con el
suplemento clcico, mantenindose las deformaciones y slo se aspirar a la
correccin de la baja densidad sea.

Bibliografa sugerida
August, JR. En Consultas en Medicina Felina. Editorial Intermdica, Buenos
Aires, 2004.
Feldman y Nelson. En: Endocrinologa y Reproduccin Canina y Felina Editorial Intermdica, Buenos Aires, 2007
Greene. En: Infectious Diseases of the dog and cat. 3rd ed. Ed Greene. W.B.
Saunders Elsevier. (Philadelphia, USA), 2006.
Nelson, RW; Couto, CG: Medicina Interna de los Pequeos Animales. Bs. As.,
Editorial Intermdicas, 3 edicin, 2002.
Ettinger, S.J.; Feldman, E.C.: Tratado de Medicina Interna Veterinaria.
Enfermedades del perro y del gato. 6 Edicin - Editorial Intermdica. Buenos
Aires, 2007.

276

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Recuerda las diferentes etiopatogenias del tipo I y II de la diabetes


mellitus y su respectiva prevalencia segn la especie?

Podra explicar que distintas lesiones llevan a un perro a provocar una


disminucin en la funcin tiroidea?

Sera capaz de enumerar los distintos signos clnicos que puede


presentar el animal hipotiroideo?

Podra planificar el diagnstico de un animal sospechado de


hipotiroidismo y como iniciara la secuencia de estudios incrementando
la complejidad diagnstica?

Podra planificar el diagnstico de un animal sospechado de


hiperadrenocorticismo y como iniciara la secuencia de estudios
incrementando la complejidad diagnstica? Elabore una lista de
probables estudios que indicara para definir cul es el origen de un
aumento de corticoides circulantes.

Qu

tipo

de

felino

pondra

bajo

sospecha

de

padecer

un

hipertirodisimo? Sobre qu aparatos espera la mayor repercusin de la


tirotoxicosis crnica?

Cmo podra evitar que un animal en desarrollo padezca un


hiperparatiroidismo secundario nutricional?

277

CAPTULO 9
ENFERMEDADES DEL APARTO RESPIRATORIO
Leticia Zufriategui Luciana Svarzman

SNDROME BRAQUICEFLICO (SB)


Es el conjunto de signos y sntomas que, al presentarse simultneamente,
condicionan la aparicin de un cuadro de ronquidos, disnea inspiratoria,
estridores y cianosis.
Los signos clnicosestn determinados por las estructuras anatmicas
involucradas.
Si bien afecta a razas braquicfalas caninas y felinas, as como a sus
cruzas, no es exclusivo de los animales de crneo corto.
Dentro de las razas predispuestas encontramos con mayor frecuencia al
pekins, Dogo de Burdeos, Pug, Bull Dog Francs e Ingls, ShitZu, Boxery
Boston Terrier. Aunque en los gatos la incidencia de este Sndrome es mucho
menor, Persas e Himalayos pueden presentarlo. (Ver foto n 1)

Foto n 1. Dogo de Burdeos donde puede observarse la estenosis de las narinas.

278

El SBes una afeccin progresiva que suele agravarse con la edad del
animal.

Fisiopatologa
Hay caractersticas anatmicas que son determinantes para la presentacin
del S B y su manifestacin.
Una es el componente nasal, donde se observa estenosis de las narinas. La
estenosis est producida por el desplazamiento hacia medial de los cartlagos
alares y la exuberancia de pliegues nasales. Ambas condiciones contribuyen a
disminuir la luz de la cavidad nasal y con ello la entrada de aire.
A nivel de la orofaringe se observan: un paladar blando de mayor longitud, el
aumento del volumen de la superficie mucosa en forma de pliegues
(palatoglosos) y en algunos animales, una macroglosia evidente. (Ver foto n 2)

Foto n 2. Bulldog con macroglosia caracterstica de la raza

279

Como componente larngeo se presentan la eversin de los sculos


larngeos y al progresar la afeccin, el colapso de los cartlagos aritenoideos,
obliterando la entrada de aire.
Estas alteraciones obedecen a una dinmica progresiva, donde tanto la
estenosis nasal como la elongacin del paladar blando producen el aumento de
la resistencia al paso del aire.
Se produce, consecuentemente, mayor esfuerzo en cada inspiracin, lo que
incrementa la presin negativa en todo el rbol respiratorio. El aumento de
presin negativa produce eversin de los sculos larngeos y lleva
posteriormente al colapso dinmico de la laringe.
Esto ocurre en casos graves, donde los cartlagos corniculados son
desplazados hacia medial por el esfuerzo y las apfisis cuneiformes del
aritenoides se aplana.
En conjunto, la disminucin de la luz de la glotis es superior a la capacidad
de tolerancia del paciente para la carencia de oxgeno, dando lugar a la
aparicin de sncopes.

Signos clnicos
Los signos primordiales son ronquidos, jadeos, intolerancia al ejercicioy al
calor, disnea, aumento de sonidos inspiratorios, hipertermia, cianosis, posicin
ortopneica y sncope.
Pueden presentarse pacientes con regurgitacin y vmito por el esfuerzo
respiratorio, siempre acompaando a alguno de los signos anteriores.
Dado que el SB es progresivo, sus manifestaciones clnicas suelen hacerse
ms evidentes con el paso del tiempo, aunque no ocurre en todos los casos.

280

Diagnstico y pronstico
Un firmediagnstico presuntivo se establece a partir de los signos clnicos y
el examen fsico, fundamentalmente en la observacin directa de la glotis.(Ver
foto n 3) Este examen fsico puede complementarse con radiologa.
El diagnstico definitivo se realiza mediante endoscopa.
Dado el SB es un proceso dinmico, el pronstico est sujeto a variaciones
individuales. En casos moderados a severos la intervencin temprana previene
la progresin.

Foto n 3. Se puede observar al paladar blando dentro de la luz laringea por encima
del tubo endotraqueal

Objetivos teraputicos
El objetivo del tratamiento es recuperar una capacidad ventilatoria lo ms
cercana posible a la de un animal normal, siendo lo ideal evitar la progresin
del cuadro. Esto se logra mediante la correccin quirrgica de la estenosis

281

nasal, la reseccin del paladar blando y la eliminacin de los sculos larngeos


evertidos.
En casos severos se indica la resolucin por abduccin larngea (corrigiendo
el colapso de los cartlagos) y puede

estar indicada la traqueotoma

permanente.

BRONQUITIS CRNICA

Se denomina as a la inflamacin de las vas areas bajas caracterizada por


tos con ms de 2 meses de evolucin, en ausencia de otras enfermedades a
las que pueda atribursele la etiologa de la misma.
Afecta a caninos y felinos, pero tiene una alta incidencia en perros de razas
toy o pequeas, de edad mediana a avanzada.

Etiologa

No siempre es posible determinar las causas de la bronquitis crnica, pero


las infecciones crnicas, las alergias y los alergenos inhalados se han
postulado como los agentes etiolgicos ms comunes.

Fisiopatogenia

El epitelio respiratorio experimenta hiperplasia y metaplasia con prdida del


epitelio ciliado.Las glndulas bronquiales se hiperplasian e hipertrofian, y
aumenta el nmero de clulas caliciformes.
La inflamacin crnica de los bronquios produce un infiltrado en la
membrana basal e hipertrofia del msculo liso bronquial.

282

Se desarrolla as una neumopata obstructiva con alteraciones en la


ventilacin, por estrechamiento bronquial y de la perfusin pulmonar, por
aumento de la resistencia pulmonar.
En casos avanzados se producen complicaciones secundarias como
bronquiectasias, colapso traqueal, hipertensin pulmonar y corpulmonale.
Tambin tienen una tendencia aumentada al desarrollo de neumonas
bacterianas secundarias.

Signos clnicos y diagnstico

Los pacientes estn alertas, activos y con buen apetito. Muchos suelen
presentar un exceso de peso.
La tos es seca o moderadamente productiva debido a la expectoracin de
moco. Suele exacerbarse durante el ejercicio la excitacin y al realizar la
palpacin manual de la trquea. Se manifiesta en cualquier momento del da.
En cuadros avanzados y graves hay intolerancia al ejercicio y afliccin
respiratoria. Puede observarse un esfuerzo espiratorio manifestado por un
empuje abdominal durante la espiracin, cianosis y sncopes.
La

auscultacin

torcica

revela

un

aumento

de

los

sonidos

broncovesiculares, crujidos debido a la presencia de moco, sibilancias por el


estrechamiento de las vas areas.
En casos graves se ausculta un desdoblamiento del segundo sonido
cardaco debido a hipertensin pulmonar y cor pulmonale.
Para confirmar el diagnstico se recurre a la radiologa, citologa y
broncoscopa.
La radiologa es el primer mtodo complementario de eleccin para
aproximarse al diagnstico de bronquitis crnica. Las radiografas torcicas
muestran un patrn bronquial caracterizado por figuras de donas o rosquillas

283

y lneas de tranva o vas de tren, o presentan un patrn intersticial.Tambin


pueden observarse zonas de atelectasia y de hiperinflacin pulmonar con
aplanamiento del diafragma.(Ver foto n 4)
Las

muestras

para

citologa

se

obtienen

partir

de

lavados

traqueobronquiales o broncoalveolares. Se observan clulas inflamatorias,


como neutrfilos, eosinfilos (en bronquitis alrgicas) y macrfagos. Tambin
se aprecia abundante cantidad de moco.

Foto n 4. En la radiografa se observa un marcado patrn bronquial e insterticial


leve. Radiolucidez alveolar aumentada debido al secuestro de aire
(Cortesa M.V. Marcos Beltrn)

284

La broncoscopa es un mtodo de observacin indirecta que revela edema,


hiperemia y engrosamiento de la mucosa. La superficie mucosa puede estar
rugosa y con proliferaciones polipoides. Se visualiza abundante cantidad de
secrecin mucosa o mucopurulenta, bronquiectasia y colapso de las vas
areas durante la espiracin.
Pronstico
Si bien es una enfermedad crnica y progresiva su pronstico por lo general es
bueno.

Objetivos teraputicos
Debido a que la bronquitis crnica es una enfermedad irreversible, los
objetivos teraputicos estn orientados a mejorar la calidad de vida del
paciente y evitar las complicaciones secundarias.
Se utilizan antitusivos, broncodilatadores, corticoides y antibiticos.Se deben
mantener hidratadas las vas areas para facilitar la eliminacin de las
secreciones bronquiales.
Los animales obesos deben ser sometidos a un rgimen de disminucin de
peso. Tratar de eliminar las sustancias ambientales irritantes o potencialmente
alergnicas.

NEUMONA BACTERIANA
La neumona en pequeos animales es una entidad clnica usual en la
prctica diaria. Sin embargo, su presentacin es generalmente secundaria a un
proceso subyacente de las vas respiratorias bajas que predisponen a la
colonizacin bacteriana. Se la define como la inflamacin de origen bacteriano
que compromete a bronquolos terminales, alvolos y espacio intersticial
pulmonar. Se ven afectados caninos y felinos de cualquier raza, sexo y edad.

285

Etiologa
Dentro de las causas predisponentes se citan, virus (por ejemplo Distemper,
Adenovirus tipo 2, VIF, ViLeF),bronquitis crnica, bronquiectasias, aspiracin
de contenido gstrico (por ejemplo en megaesfago), cuerpos extraos,
inmunodeficiencias, enfermedades metablicas, discinecia ciliar, neoplasias,
infecciones parasitarias, infecciones micticas, etc.
Las bacterias determinantes de la infeccin frecuentemente aisladas son:
Escherichiacoli,

Pasteurella,

Bordetella,

Klebsiella,

Pseudomonas,

Staphylococcus y Streptococcus.

Patogenia
Las bacterias pueden ingresar a las vas respiratorias a travs de diferentes
vas. Las ms importantes son la inhalacin de gotitas de Flgge y la aspiracin
de contenido en la cavidad orofarngea. Le siguen la colonizacin bacteriana a
travs de la va hematgena y las infecciones por contigidad. Otra forma es la
inoculacin directa de microorganismos en el parnquima pulmonar, que se
presenta cuando existen traumas penetrantes en la cavidad torcica o a partir
de prcticas mdicas con asepsia deficiente.
El organismo cuenta con mecanismos defensivos para evitar que las
partculas alcancen a los alvolos. Las vas respiratorias poseen un epitelio
pseudoestratificado desde la cavidad nasal hasta los bronquios, compuesto
principalmente por clulas ciliadas y clulas mucosas. Las cilias realizan
movimientos de vaivn que movilizan a las partculas adheridas al moco
secretado hacia la cavidad oral, donde son deglutidas. Otros mecanismos de
depuracin para eliminar moco o irritantes son el estornudo en la cavidad nasal
o la tos en el rbol respiratorio desde la laringe hasta los bronquiolos. Si estos
mecanismos son superados por los agentes lesivos, a nivel alveolar se
encuentran macrfagos, opsoninas y anticuerpos. Los macrgafos fagocitan a
las partculas y migran hacia los bronquiolos y de all son transportados por el

286

mecanismo mucociliar hasta la faringe para ser deglutidos. Tambin pueden


atravesar los alvolos y llegar hasta el intersticio donde el material fagocitado
es transportado por va linftica hacia los ganglios regionales.
Si estos mecanismos de defensa orgnica se encuentran deprimidos o son
eludidos por agentes patgenos muy virulentos, se establece la neumona.

Signos clnicos
Los signos frecuentemente encontrados durante el examen fsico son tos
productiva, disnea, angustia respiratoria, intolerancia al ejercicio, descarga
nasal mucopurulenta, fiebre, anorexia y decaimiento.
A la auscultacin torcica se perciben crujidos y sibilancias.

Diagnstico
La radiografa de trax es el mtodo de eleccin para el diagnstico de
neumona. Esta muestra patrones intersticiales y/o alveolares.
Adems puede revelar signos de bronquitis, presencia de cuerpos extraos,
megaesfago y masas intratorcicas que ayuden a determinar el origen
primario de la neumona bacteriana. (Ver foto n 5)

287

Foto n 5. La radiografa muestra una demarcacin a patrn intersticial y


alveolar.Se observa signo de cisura indicativo de reaccin pleural.

En el hemograma se observa leucocitosis con o sin desvo a la izquierda. En


animales inmunodeprimidos puede encontrarse leucopenia.
El aislamiento del agente bacteriano se realiza por medio del cultivo de
muestras tomadas mediante lavados traqueales o broncoalveolares.

Pronstico
El pronstico vara de acuerdo a la edad del paciente, agente causal y forma
de presentacin.

Objetivos teraputicos
El tratamiento de la neumona bacteriana est orientado a combatir la
infeccin y determinar la causa predisponente.

288

La antibioticoterapia se determina de acuerdo a los resultados del


antibiograma realizado a los cultivos bacterianos.En pacientes severamente
enfermos o inestables est justificado el uso emprico de antibiticos de amplio
espectro hasta obtener los resultados del cultivo microbiolgico y antibiograma.
Se debe mantener la hidratacin corporal del paciente estimulando el
consumo de lquidos o mediante soluciones hidroelectrolticas parenterales.
Favorecer la eliminacin de las secreciones respiratorias. Se las debe
humidificar y fluidificar a travs de nebulizaciones o inhalacin de vapor de
agua. Realizar tcnicas de fisioterapia (coupage) que ayudan a despegar las
secreciones adheridas a las vas respiratorias.
Las nebulizaciones tambin resultan de utilidad para vehiculizar antibiticos
coadyuvantes a la terapia antibitica general.
Evitar los cambios bruscos de temperatura ambiental (pasar de ambientes
fros a clidos y viceversa). Promover el reposo fsico.

OCUPACIN PLEURAL
RECORDATORIO FISIOLGICO
Los sacos pleurales estn formados por una membrana serosa que asienta
en la cara interna de la cavidad torcica (pleura parietal) y a nivel del
mediastino se invaginan y cubren la superficie pulmonar, en forma de pleura
visceral.
Queda as conformada la cavidad pleural, que contiene una delgada capa
de lquido seroso, lo que permite que las pleuras parietal y visceral se deslicen
una sobre la otra durante los movimientos respiratorios.
Histolgicamente, cada saco pleural est compuesto de una capa de clulas
escamosas simples (mesotelio), que descansa sobre una lmina de tejido
conectivo o lmina propia. El grosor de este tejido conectivo es mayor a nivel

289

pulmonar que parietal y a nivel mediastnico puede o no estar comunicado por


pequeas foraminas.
En el espacio pleural se forma constantemente el lquido, que baa las
superficies de la pleura y es removido hacia la circulacin general. Cuando se
produce un exceso en su produccin o una falla en la extraccin se acumula en
la cavidad pleural.
Recordamos que el retroceso elstico propio del parnquima pulmonar
conjuntamente con el movimiento del trax crea una presin intrapleural
negativa. De este modo el pulmn est expandido dentro de la cavidad torcica
a diferencia de lo que ocurre cuando el espacio pleural equilibra su presin con
la atmosfrica.

CLASIFICACIN DE LAS COLECTAS


1-Neumotrax: es la colecta de aire en el espacio pleural.
Tipos de neumotrax:
El neumotrax espontneo o primario es de rara aparicin en perros y gatos
y puede producirse como consecuencia de la ruptura de una bulla pulmonar.
Se denomina bulla pulmonar a un defecto congnito del parnquima pulmonar.
El neumotrax secundario se produce debido a la presencia de
enfermedades como empiemas, bullas adquiridas, neoplasias pulmonares,
torcicas o neumomediastino.
El neumotrax traumtico es el de presentacin ms frecuente, estimndose
que comprende casi el 90% de los casos registrados. Segn la va de entrada
del aire al espacio pleural se denomina cerrado o abierto.
La mayora de los casos de neumotrax cerrado simple se origina a partir de
la fractura de una costilla que lacera pleuras y parnquima pulmonar. En otros
casos la compresin global del trax, sin que se produzcan fracturas, causa la

290

ruptura tisular como consecuencia del aumento masivo de la presin intra


torcica.
Entre otras causas se deben considerar tambin a las perforaciones
esofgicas por cuerpos extraos.
El neumotrax cerrado a tensin se produce por una solucin de continuidad
pulmonar, que acta como una vlvula unidireccional. As se produce la
entrada de un volumen determinado de aire en cada movimiento inspiratorio y
la misma presin intratorcica impide la salida del mismo durante la espiracin.
Esta situacin provoca un aumento constante y sostenido de la presin
dentro del trax con un progresivo deterioro de la funcin cardio respiratoria.
El neumotrax abierto se produce cuando el rea o seccin de la abertura en
la pared torcica es mayor que la seccin de la va area superior. En este
caso la entrada de aire es a travs de la herida, ya que durante los
movimientos del trax esta solucin de continuidad de la pared ofrece menor
resistencia a su pasaje que la va area anatmica.
El neumotrax iatrognico deriva de maniobras diagnsticas tales como
toracocentesis, broncoscopas o toma de muestras para biopsias. Tambin
puede producirse durante el abordaje de ciertas cirugas abdominales o de la
columna dorsal.

2-Colectas lquidas
Es el acmulo de lquidos de diversos orgenes y caractersticas fisico
qumicas dentro del espacio pleural.
a- Trasudados y trasudados modificados:
Son lquidos incoloros a ambarino claro y no tienden a coagular. Se originan
a partir del aumento de presin hidrosttica, disminucin de la presin onctica
u obstruccin linftica. Las causas ms frecuentes son: Insuficiencia Cardaca

291

Derecha, enfermedad pericrdica, hipoalbuminemia, neoplasias, ruptura


diafragmtica.
Los trasudados poseen baja concentracin de protenas, no superior a los 3
mg/dl y la carga celular est por debajo de 1000 clulas por microlitro. Estas
clulas son macrfagos, linfocitos y clulas mesoteliales descamadas.
En el caso de los trasudados modificados la concentracin proteica asciende
hasta 3,5 mg/dl y la celularidad aumenta, pudiendo encontrarse neutrfilos.
b- Exudados aspticos
La concentracin de protenas totales es mayor a los 3 mg/dl, y aumenta
tambin la celularidad. Se aislan clulas mesoteliales, macrfagos y linfocitos,
que pueden estar reactivos, neutrfilos no txicos y eosinfilos. (Ver foto n 6)
Las causas que originan exudados aspticos son: PPIF, neoplasias, ruptura
diafragmtica crnica, torsin de lbulo pulmonar.

292

Foto n 6.Trasudado modificado caracterstico de PPIF. Se puede observar en el


centro el flculo de protenas.

c-Exudados spticos piotrax


Se produce a partir de

heridas penetrantes, neumonas y abscesos

pulmonares, secundario a drenajes por otras causas realizados con asepsia


deficiente, migraciones bacterianas hematgenas o linfticas y

perforacin

esofgica.
Los recuentos celulares son altos, superiores en algunos casos a las
100.000 clulas por microlitro y en su mayora son neutrfilos txicos. Pueden
observarse bacterias intra y extra celulares. El lquido extrado tiene coloracin
variable, de rosado a marrn verdoso y puede despedir un olor ptrido. No

293

puede descartarse la presencia de elementos fngicos hasta el resultado de


laboratorio.(Ver foto n 7)

Foto n 7.Paciente sometido a una toracocentesis de emergencia. Se obtiene un


lquido de colecta correspondiente a un pitorax luego de su evaluacin en laboratorio.

d- Quilotrax/ Pseudoquilotrax
La colecta se produce por el derrame del contenido del conducto torcico o
la imposibilidad de drenaje linftico regional. Puede ser secundario a traumas,
neoplasias, ruptura diafragmtica, dirofilaria y torsin de lbulo pulmonar.
En algunos casos el origen no puede determinarse, por lo que se lo clasifica
como idioptico, una vez descartadas las causas anteriores.
Macroscpicamente el exudado es blanquecino-lechoso, pudiendo tener un
leve tinte rosado.(Ver foto n 8)

294

La concentracin de protenas es menor a la hallada en sangre y la


celularidad la conforman casi exclusivamente linfocitos, pudiendo encontrarse
algunos neutrfilos y macrfagos, producto de la irritacin pleural.
Posee una concentracin de triglicrdos superior a la concentracin
sangunea.
En el pseudoquilo, los triglicridos no superan a los encontrados en
sangre y se presenta como exclusivamente secundario.

Foto n 8.Lquido de quilotrax.

e- Efusin hemorrgica
Es la colecta de sangre entera, que puede ser secundaria a traumatismos,
neoplasias y torsin de lbulo pulmonar. Muy rara vez se la encuentra asociada
a intoxicaciones con derivados warfarnicos como nico signo.
A diferencia de la sangre perifrica la sangre de colecta tiende a no
coagular.

295

3- Hernia diafragmtica
Se define como el pasaje de vsceras abdominales hacia la cavidad torcica.
Dicho pasaje puede ocurrir a travs de un orificio normal o patolgico del
diafragma.
Se clasifica como congnita o adquirida. Las ms frecuentes son estas
ltimas y se deben a traumas severos (atropellamientos, cadas desde grandes
alturas).
Puede asociarse o no a colectas pleurales, tanto de aire como de lquido.

Signos clnicos
En medicina veterinaria el motivo de consulta suele ser la taquidisnea.
Por lo general los pacientes que presentan colectas de tipo crnico tienen
menor evidencia de signos que los que sufren de colectas agudas.
Esto determina que el grado de angustia respiratoria no est condicionado
al volumen sino a la velocidad de formacin de dicha colecta.
Durante la anamnesis los propietarios relatan intolerancia al ejercicio,
posicin esternal al descansar, resistencia a la recumbencia lateral y otras
posiciones ortopneicas.
En casos severos hay respiracin a boca abierta y tos.
En el examen fsico se observan grados variables de deshidratacin,
aumento de la frecuencia respiratoria con esfuerzo inspiratorio o mixto, y a la
auscultacin disminucin de sonidos pulmonares y cardacos (trax apagado).
Puede realizarse percusin con el paciente de pie, donde los sonidos claros
pulmonares estn reemplazados, hacia ventral por sonidos sub-mates en el
caso de colectas lquidas, o hacia dorsal por sonidos parcialmente timpnicos
en el caso de colectas de aire.

296

Diagnstico
Se realiza una aproximacin diagnstica en base a los signos clnicos
hallados durante el examen fsico. La confirmacin se logra mediante
diagnstico por imgenes (radiologa, ecografa).
La toracocentesis se indica siempre que haya sospecha de colecta pleural y
representa una maniobra tanto diagnstica como teraputica.
La radiologa es el mtodo de eleccin para evaluar el trax. Es conveniente
solicitar al menos dos

incidencias (por lo general se realiza laterolateral

izquierdo o derecho y dorsoventral o ventrodorsal segn el paciente lo permita)


As se evala no solo si existe alguna alteracin de la cavidad sino tambin
qu hemitrax se encuentra ms afectado. Este mtodo permite observar,
aparte de la existencia de ocupaciones pleurales, fracturas de costilla,
presencia

de

masas,

desviaciones

viscerales,

cuerpos

extraos,

agrandamiento de la silueta cardaca o alteracin de los patrones vasculares.


Los signos radiolgicos de colecta de aire son los siguientes: retraccin de
uno o ambos pulmones con respecto de la pared torcica, mayor densidad del
pulmn debido a su colapso, desplazamiento dorsal de la silueta cardaca.
En el caso de colectas lquidas hallamos: fisuras interlobares ensanchadas,
con aumento de densidad de tejidos blandos, retraccin del pulmn, quedando
un espacio entre ste y la pared con radiodensidad similar a los tejidos
blandos, redondeamiento de la cisura costofrnica, disminucin de visibilidad
de la silueta cardaca y contorno diafragmtico poco definido. (Ver fotos n 9 y
10)

297

Foto n 9.Imagen compatible con neumotorax bilateral. Se observa la elevacin de


la silueta cardaca y el aumento de la radiodensidad de los lbulos diafragmticos.

Foto n 10 . La radiografa muestra la clsica imagen de colecta lquida


caracterizada por la prdida de visualizacin de la silueta cardiaca y la demarcacin
por separacin de los lbulos pulmonares. Hay falta de definicin de estructuras en
ventral.

298

En las hernias diafragmticas se evidencia la prdida de continuidad


diafragmtica y la presencia de vsceras abdominales dentro del trax. (Ver foto
n 11)

Foto n 11.Ruptura diafragmtica. Se observa contenido de vsceras abdominales


en trax y silueta fetal en abdomen correspondiente a una gestacin avanzada.

La ultrasonografa permite evaluar presencia de lquido o gas, masas


intratorcicas, contractilidad cardaca, grandes vasos y ganglios.(Ver foto n 12)

Foto n 12.Efusin pleural (EF)diagnosticada por ecografa.

299

Objetivos teraputicos
Estn orientados a restablecer la presin negativa intratorcica y corregir el
disturbio primario que origin la colecta pleural.
Para las colectas lquidas o gaseosas se realizan drenajes torcicos
mediante la toracocentesis o la colocacin de una sonda intratorcica. Cuando
se presenta un piotrax se procede a lavar la cavidad para remover la mayor
cantidad de material purulento.
Las rupturas diafragmticas se corrigen quirrgicamente.

Bibliografa sugerida
Ettinger, S.J.; Feldman, E.C.: Tratado de medicina interna veterinaria.
Enfermedades del perro y el gato. 4 edicin. Editorial Intermdica. Ao1997.
Nelson, R.W.; Couto, C.G.: Medicina interna de animales pequeos. 3 edicin.
Editorial Intermdica. Ao 2005.
Ct, E.: El consultor en la clnica veterinaria. Perros y gatos. Editorial
Intermdica. Ao 2010.
Tilley, L.P.; Smith, F.W.K.; Mac Murray, A.C.: La consulta veterinaria en cinco
minutos. Caninos y felinos. Editorial Intermdica. Ao 1998.

300

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Cules son las razas frecuentes y que caractersticas anatmicas


poseen que las predisponen al S.B.?

Establezca los signos clnicos que caracterizan al S.B.

Cul es el objetivo teraputico a lograr en el manejo de un paciente con


S.B.?

Qu es la bronquitis crnica y en que animales se presenta ms


frecuentemente?

Cules son los cambios histolgicos que experimentan los tejidos


bronquiales?

Cules son las alteraciones que experimentan los pacientes con


cuadros avanzados de la enfermedad?

Qu mtodos de diagnostico elegira para arribar al diagnstico


definitivo de bronquitis crnica?

Cules son los objetivos teraputicos y qu medicacin utilizara para


alcanzarlos?

Qu es la neumona bacteriana?

Cules son las causas predisponentes y determinantes de la misma?

Cules son los mecanismos defensivos orgnicos que deben superar


las bacterias para establecer la infeccin en el parnquima pulmonar?

Cmo confirmara el diagnostico de neumona bacteriana?

Mencione los objetivos teraputicos de la neumona bacteriana.

301

Cmo

se

clasifican

las

colectas

liquidas?

Fundamente

esta

clasificacin.

Nombre las causas ms frecuentes de ruptura diafragmtica.

Cules

son

los

mtodos

complementarios

de

eleccin

para

diagnosticar una ocupacin pleural?

Cules son los objetivos teraputicos en el manejo de un paciente con


ocupacin pleural?

Enumere los tipos de colectas torcicas quese presentan en la clnica de


pequeos animales.

302

CAPTULO 10
ENFERMEDADES DEL APARATO URINARIO
Javier Mouly

ENFERMEDAD DEL TRACTO URINARIO INFERIOR FELINO (ETUIF)

Etiologa y patogenia
El trmino ETUIF se utiliza hoy para describir cualquier desorden que afecte
las vas urinarias de los felinos. Y se lo define como el desorden de las vas
urinarias bajas de los felinos que tiene como origen una o varias etiologas y
que se caracteriza por, hematuria, disuria, polaquiuria y parcial o total
obstruccin de las

Factores de riesgo
Consumo de excesiva cantidad de alimento seco de baja calidad, obesidad,
escaso consumo de lquidos, orquiectoma, sedentarismo, sexo; la forma
obstructiva es ms prevalente en machos que en hembras.

Anormalidades Anatmicas
La uretroestenosis congenita es poco frecuente, sin embargo la estrechez
uretral adquirida es ms prevalerte y est relacionada con complicaciones
quirrgicas (luego de una uretrostoma), compresin extramural, cogulos o
granulomas. El sondaje permanente puede ser causa importante de estenosis
uretral con posterior obstruccin. Existen tambin alteraciones anatmicas

303

vesicales como el divertculo vesiculouracal; estos son el resultado de restos


uracales macro o micro, que con los aumentos seguidos de presin intravesical
se manifiestan.

Cristales
El aumento de densidad urinaria, y el incorrecto balance de los alimentos en
minerales y fibra predisponen la aparicin de cristales. Si bien la modificacin
de las concentraciones de magnesio en las dietas ha disminuido la aparicin de
cristales de estruvita (Ver foto n 1), por otro lado se increment la frecuencia
de cristales de oxalato en pacientes con ETUIF. Existen razas con
predisposicin a la formacin de cristales de oxalato: gatos Burmeses, Persas
e Himalayos. La presencia de cristales est acompaada de una base proteica,
la mucoprotena de Tamm-Horsfall, la cual forma los tapones mucoproteicos.
La formacin de los tapones sera una respuesta tisular a estmulos infecciosos
y/o inflamatorios. La presencia de cristales de uratos es mucho menor.

Foto 1: Cristales de fosfato triple

304

Bacterias
El sistema urinario felino es muy resistente a la colonizacin bacteriana, sin
embargo hay situaciones en las cuales una cistitis con el consiguiente cuadro
de ETUIF puede aparecer: pacientes con uretrostoma perineal, pacientes
inmunocomprometidos con virus de la inmunodeficiencia felina (VIF), pacientes
con insuficiencia renal crnica, pacientes con sonda urinaria permanente o
transitoria. Por lo anteriormente expuesto la presencia de infeccin bacteriana
en los felinos obedece a un problema secundario, por lo tanto deberamos
buscar la causa subyacente. Las principales bacterias implicadas en el ETUIF
son:

Staphylococo

ureasa

corynebacteriumurealyticum

positivo,

,ProteusSp,

E.coli.,
PasteurellaSp,

Pseudomonas,
KlebsiellaSp,

EnterobacterSp.

Hongos
No son prevalentes, pero se describen a partir de causas predisponentes
como terapia crnica con corticoides y antibiticos. Sondaje prolongado y
estados de inmunosupresin. Candida y aspergilus.

Virus
Esta etiologa es de difcil diagnstico, pero se ha descripto a traves de
microscopa electrnica partculas virales pertenecientes a calicivirus felinos,
herpes virus y virus formador de sincitios.

Otros
Neoplasias, plipos, alteraciones del comportamiento, estenosis uretrales,
traumatismos, masas extraluminales, parsitos CapilariaFeliscati., Mycoplasma
y ureaplasma: MycoplasmaFelis, MycoplasmaGateae, Ureaplasmasp.

305

CISTITIS INTERSTICIAL FELINA (CIF)


En aproximadamente dos tercios de los gatos jvenes o de mediana edad
que no se puede hacer un diagnstico definitivo se los considera como CIF.
Esta entidad hoy cobra gran importancia, es anloga en algunos aspectos con
la cistitis intersticial humana. Es un proceso inflamatorio no sptico de causas
an hoy desconocida. La CIF se manifiesta, por lo general en gatos jvenes y
rara vez en mayores de 10 aos, su presentacin puede ser obstructiva o no
obstructiva. Aquellos pacientes con peso excesivo, baja actividad fsica, vida
dentro del hogar y conviviendo con muchos congneres son ms proclives a
sufrir CIF. Se encontraron aumento de los mastocitos en la submucosa vesical,
deficiencia en los glicosaminoglicanos que reviste al epitelio vesical. Elevada
densidad de neuronas aferentes sensitivas en la vejiga e inflamacin
neurognica. Los signos de CIF pueden sufrir altibajos y parecen exacerbarse
en situaciones de stress. Hay dos formas de CIF, la no ulcerativa y la ulcerativa
siendo la primera ms comn. La forma no ulcerativa no presenta infiltrados
inflamatorios. La forma ulcerativa presenta la lesin de lcera de Hunner con
infiltrados mononucleares en las reas perineural y perivascular de la vejiga,
pudiendo mostrar espongiosis y desprendimiento del urotelio. Los pacientes
con CIF tienen menor excrecin en el urotelio de glucosaminoglicanos (GAG),
estos tienen como funcin constituir un moco que protege al urotelio de
infecciones bacterianas y sustancias nocivas. Se ha sugerido que las clulas
uroteliales tienen propiedades similares a las neuronas y que su activacin a
partir de diversos estmulos puede provocar la liberacin de distintos
transmisores, como ATP y xido ntrico. Estos mediadores pueden afectar a las
clulas uroteliales y potenciar la inflamacin. (Ver foto n 2)

306

Foto n 2. CIF pieza anatmica ntese el aspecto de la mucosa vesical

Signos asociados
En general la forma obstructiva cursa con polaquiuria, estranguria,
hematuria, vocalizacin, dolor, tenesmo urinario, vejiga tensa y pletrica. La
forma no obstructiva con polaquiuria, dolor (CIF), miccin en lugares
inapropiados, vejiga pequea y pared engrosada. Si la obstruccin es
permanente el ingreso del paciente en insuficiencia renal aguda pos renal u
obstructiva es inminente. En la medida que no se desobstruya al paciente
comenzarn a aparecer signos asociados a la azotemia posrrenal: vmitos,
diarrea, deshidratacin, depresin del sensorio, convulsiones. (Ver foto n 3)

Foto n 3. Paciente con ETUIF, polaquiuria

307

Diagnstico
En general no ofrece, en primera instancia, un diagnstico dificultoso ya que
por anamnesis y signos clnicos podemos inferir si el ETUIF es obstructivo o
no. Lo dificultoso es determinar el origen del ETUIF, aproximadamente 2/3 de
los mismos cursan con signos y datos de laboratorio de CIF. El diagnstico que
corresponde a presencia de cristales se realiza a partir de una anlisis fsico
qumico de orina. El protocolo para clasificacin de ETUIF debera constar de:
anlisis de orina fsico qumico a partir de este si existen datos de posible
infeccin, cultivo antibiograma y tipificacin, muestra de sangre; hemograma,
urea, creatinina, ionograma. Ultrasonografa sistema urinario. En casos
puntuales la cistoendoscopa es de utilidad. La radiografa simple y contrastada
pueden aportar datos sobre estenosis y formacin de divertculos.

Pronstico y objetivos teraputicos


ETUIF obstructivo: considerado como una emergencia mdico/quirrgica.
Desobstruir lo antes posible, estabilizar al paciente, cubrir los requerimientos de
fluidos (el paciente puede ingresar a fallo renal aguda de tipo polirico), el uso
de sondas deben dejarse como ltimo recurso ya que contribuyen a aumentar
la inflamacin. En caso de no poder desobstruir por ninguna de los mtodos y
si el paciente est estable realizar una uretrostoma perineal, en caso de que el
paciente no este estable,

realizar una derivacin abdominovesical para

reprogramar la terapia. Si en el anlisis de orina revela la presencia de cristales


prescribir nutricin acorde.
ETUIF no obstructivo: aporte de fluidos, uso de analgsicos narcticos
(butorfanol,

nabulfina,

tramadol)

uso

de

miorrelajantes,

(diazepam,

midazolam) administracin de glicosaminoglicanos (teora de falta de


generacin de los mismos). Disminuir los factores de stress. Administrar
alimentos hmedos, mejorando la concentracin de agua. El uso de
clomipramina, fluoxetina, y buspirona no est del todo estandarizado.
Numerosas drogas incluso no tradicionales se usan en pacientes con ETUIF,
escapando a la descripcin de este captulo.

308

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)


La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como la prdida rpida de la
funcin de las nefronas (de horas a varios das) que produce azotemia,
anomalas hdricas, electrolticas y acidobsicas.

La IRA se relaciona con

lesiones rpidas de origen hemodinmico, tbulointersticial, de filtracin o del


flujo de salida de los riones y el consecuente acmulo de toxinas urmicas en
forma aguda.

Etiopatogenia
La IRA se divide en tres fases:
La primera o fase inicial tiene lugar durante e inmediatamente despus de la
lesin renal. La ltima parte de la fase inicial se denomina de extensin, en
este momento la hipoxia, isquemia, inflamacin y la lesin celular contina,
causan apoptosis y/o necrosis celular. La fase inicial por lo general dura menos
de 48 hs, y es posible que las anomalas clnicas y de laboratorio no sean
evidentes.
La segunda fase o tambin llamada de mantenimiento se caracteriza por
azotemia elevada y puede durar de das a semanas. Durante esta fase de
mantenimiento puede producirse oliguria (menos de 1 ml/kg/h) o anuria. La
poliuria tambin puede estar presente.
La tercera fase es la de recuperacin, durante la cual se reparan daos y
disminuye la azotemia. Cursa con poliuria la cual puede tambin descompensar
al paciente. Se recupera parcialmente la funcin tubular y la diuresis osmtica
de los solutos acumulados. Pudiendo quedar dao residual y compensacin
parcial de las funciones. Estos pacientes pueden padecer insuficiencia renal
crnica a mediano o largo plazo.
Un modo de clasificar a la IRA es de acuerdo a su lugar de inicio es la
siguiente:

309

IRA prerrenal o funcional.

IRA renal o parequimatosa.

IRA posrrenal u obstructiva.


De acuerdo a su etiologa puede ser clasificada como:

Isqumicas

Nefrotxicas

Varias.
Causas de IRA prerrenal o funcional.

A) Hipovolemia

Hemorragias

Prdidas gastrointestinales: vmitos, diarreas.

Prdidas renales: diurticos, poliuria osmtica.

Prdidas cutneas: quemaduras, lesiones cutneas extensas.

B) Disminucin del volumen intravascular efectivo.

Tercer espacio: peritonitis, pancreatitis,trauma severo.

Hipoalbuminemia: sndrome nefrtico, cirrosis heptica.

Falla cardaca: insuficiencia cardaca, taponamiento cardaco.

C) Vasodilatacin perifrica.

Sepsis.

Drogas hipotensoras.

310

D) Aumento de la resistencia vascular renal (RVR).

Anestesia.

Sndrome hepatorrenal.

E) Obstruccin vascular renal bilateral.

Embolia.

Trombosis.
Causas de IRA renal o parenquimatosa.

A) Vascular

Obstruccin bilateral vascular renal.

Lesin vascular renal.

B) Glomerular

Glomerulonefritis

C) Tubular

Isqumica (incluye continuacin prerrenal).

Nefrotxicas

metales

pesados,

etilen

glycol,

aminoglucsidos,sulfonamidas, anfotericina B, methotrexato, azatriopina,


cis-platino, AINEs)

Agentes radiopcos de contraste.

Pigmentos endgenos (hemglobina por hemlisis y mioglobina por


rabdomiolsis).

D) Intersticial

Leptospirosis. (Ver foto n 4)

Pielonefritis.

311

Reaccin adversas a drogas.

Causas de IRA posrrenal u obstructiva.

Obstruccin de ambos urteres.

Obstruccin uretral ( ETUIF obstructivo)

Reabsorcin de orina por ruptura de vas urinarias. (Ver foto n 5)

Causas nefrotxicas
Sustancias teraputicas

Aminoglucsidos

Sulfamidas

Tetraciclinas

Anfotericinas B

Fluoroquinolonas

Aciclovir

Cisplatina

Ciclosporina

Antiinflamatorios no esteroides (AINE)

Antidepresivos tricclicos

Medios de contraste radiolgicos

Sustancias no teraputicas

Mercurio

Plomo

312

Etilenglicol

Pesticidas

Herbicidas

Sustancias diversas

Bifosfonatos

Pasas de uva

Lirios

Veneno de serpiente

Sustancias endgenas

Hemoglobina

Mioglobina

Foto n 4. Leptospirosis, necrosis lingual

313

Foto n 5. Hematoma y posterior ruptura de vejiga

IRA prerrenal o funcional.


Este tipo de IRA corresponde a un fallo renal donde tanto la funcin
glomerular y tubular se encuentran conservadas, pero existe una disminucin
del clearence provocada por causas que comprometen directamente el flujo
sanguneo renal (FSR).
El descenso del volumen del lquido extracelular (LEC), del dbito cardaco
(DC) o de la resistencia vascular sistmica (RVS); y por el contrario el aumento
de la resistencia vascular renal (RVR) pueden comprometer a la disminucin
del FSR por lo tanto comprometer la funcionalidad renal si se autoperpeta en
el tiempo.
La correccin enrgica y dirigida de estas alteraciones restablecen la
homeostasia renal, de no lograrse este objetivo se puede desencadenar una
necrosis tubular aguda (NTA) por todo el parnquima renal parches de focos
tubulares con lesiones degenerativas, apoptticas y en menor grado necrticas
acompaadas de un infiltrado intersticial inflamatorio.
Al producirse una disminucin del volumen circulatorio efectivo se liberan
catecolaminas y activacin del sistema renina angiotensina aldosterona con la
consiguiente reabsorcin de sodio.

314

Existe tambin una redistribucin de la hemodinamia renal con mayor flujo a


nivel yutamedular para mejorar por parte de los nefrones de asa larga la
reabsorcin de Na, y por consiguiente mejorar el ahorro de lquidos.
La hipovolemia tambin induce la excrecin de hormona antidiurtica (HAD)
con mayor retencin de lquidos. Si estos mecanismos compensatorios siguen
en el tiempo se produce oliguria, absorcin de urea, y disminucin en la
excrecin de Na urinario.
Es oportuno sealar que de no producirse en esta fase una adecuada
resucitacin hemodinmica la IRA prerrenal puede transformarse en renal o
parenquimatosa.

IRA renal o parenquimatosa.


Es la Ira ocasionada por causas ya sean isqumicas o txicas que involucran
el parnquima renal, pudiendo involucrar en forma directa al glomrulo, tbulos,
intersticio y vasculatura renal. La NTA es una forma de IRA parenquimatosa
que como se seal responde a causas isqumicas y o txicas.
Los mecanismos fisiopatolgicos que responden a la IRA parenquimatosa no
han sido an comprendidos en su totalidad; sin embargo si se conoce que su
desarrollo es debido a la sumatoria

e interaccin de fenmenos que

seguidamente son analizados.

Obstruccin tubular: la existencia de riones aumentados de tamao en la


IRA parenquimatosa indica que puede producirse obstruccin tubular por la
presencia de edema intersticial cilindros y dilatacin tubular. Aumentando la
presin intratubular sobre la presin de filtracin glomerular.

Difusin pasiva: en la IRA parenquimatosa nefrotxica el mecanismo de


contracorriente renal implica una recirculacin de nefrotxinas , ayudado por
el dao tubular existente produciendo una difusin pasiva de dichas toxinas.

315

El rin posee una gran cantidad de capilares por lo que es sensible a


muchas sustancias con capacidad nefrotxicas.

Alteracin de la hemodinamia intrarrenal: al caer el FSR se redistribuye la


hemodinamia intrarrenal disminuyendo el flujo cortical externo, el cortical
interno no sufre modificaciones y aumenta el medular.

Alteracin del coeficiente de filtracin glomerular (Kf ): la disminucin del Kf


sera el principal responsable de la anuria persistente en la IRA
parenquimatosa, am mas que el aumento de la resistencia vascular renal
(RVR).

Sistema

renina

angiotensina:

se

observa

en

pacientes

con

IRA

parenquimatosa hiperplasia del aparato yuxtaglomerular, como as tambin


aumento de la concentracin de renina en la capa cortical renal. Se debe
tener en cuenta la capacidad vasoconstrictora de la angiotensina II.

Angiotensina II (AgII) y tromboxano A2 (TBX A2): en modelos isqumicos


de IRA parenquimatosa la presncia de AII y TBX A2 producen una intensa
vasoconstriccin renal an con flujos sanguneos renales normales.

Endotelina I: es un polipptido sintetizado en las clulas endoteliales del


mesangio y tubulares; es reconocida como la sustancia de mayor poder
vasoconstrictor del organismo. Produce vasoconstriccin severa de las
arterias pre y posgloemrulares como as tambin una constriccin de las
clulas mesangiales lo que ocasiona una cada del Kf. Su efecto
vasoconstrictor es ejercido a travs del aumento del calcio intracelular.
Produce tambin una intensa contraccin de las arteriolas aferentes y

eferentes intensifcando an ms la isquemia renal. Todos estos efectos se


traducen en una disminucin notable del volumen de filtracin glomerular.

Adenosina: es otro agente con importante actividad vasocosntrictora, que


produce constriccin de las arteriolas preglomerulares e interlobulares, y
pardojicamente vasodilatacin de las posglomerulares lo que indica una
disminucin en la filtracin glomerular.

316

Calcio intracelular: el aumento del Ca intracelular produce dao endotelial y


de la musculatura lisa de los vasos sanguneos. Esto se asocia a
hipersensibilidad estimuladora de los nevios renales, aumento de la RVR,
prdida de la autorregulacin y contraccin de las clulas mesangiales
disminuyendo el Kf.

Edema endotelial: la alteracin de la bomba Na-K induce la entrada de agua


a la clula lo que determina una tumefaccin de la misma. Este aumento de
tamao celular implica menor luz en el rea de filtracin glomerular
disminuyendo el FSR.

Desbalance entre aporte y consumo de oxgeno: las clulas renales tienen


necesidad de un alto consumo de oxgeno, por lo tanto son muy sensibles a
la cada del mismo.

IRA posrrenal u obstructiva.


Corresponde a una obstruccin de las vas urinarias, son ejemplos:

Enfermedad del tracto urinario inferior felina (ETUIF) obstructiva.

Obstruccin por litiasis en uretra. (Ver foto n 6)

Obstruccin bilateral renal (nefrolitos).

Obstruccin por neoplasias prostticas o vesicales.

Masas extraluminales uretrales.

Obstruccin bilateral ureteral.

317

Foto n 6. Litiasis vesical mltiple que obstrua uretra

Al producirse la obstruccin de las vas urinarias comienza a producirse un


retroflujo de orina el cual, asciende va urteres llegando a los riones esto
aumenta la presin dentro de los tbulos renales. Cuando esta presin tubular
supera la del flujo sanguneo renal (FSR) se produce isquemia renal. Si este
proceso sigue en curso y no se toman las medidas apropiadas para desobstruir
las vas urinarias, la IRA obstructiva puede evolucionar a una IRA
parenquimatosa, con un pronstico ms pobre.

Signos clnicos
Los signos clnicos, son bastante inespecficos el siguiente es un listado de
los mismos.

Anorexia.

Vmitos: glerosos hasta hemorrgicos.

Diarreas: catarrales hasta hemorrgicas. (Ver foto n 7)

Estados alterados de la conciencia: convulsiones, depresin del sensorio.

Halitosis urinosa.

318

Oligoanuria.

Poliuria.

Dolor en zona sublumbar y diferido.

Patrones respiratorios alterados.

Abdomen agudo.

Foto n 7. Diarrea hemorrgica en canino con IRA

Diagnstico
El diagnstico se realiza a travs de la anamnesis en primera instancia, la
cual no debe demorar la intervencin clnica ya que la IRA es una emergencia
mdica y ocasionalmente mdica quirrgica.
El laboratorio juega un papel fundamental a continuacin se detallan los
parmetros a solicitar.

Orina: puede observarse un sedimento de tipo reactivo con presencia de


celulas de epitelio alto renal (caudadas). Al igual que proteinuria, clulas
blancas y de la serie roja. La presencia de abundante cantidad de bacterias
puede sugerir la presencia de pielonefritis.

319

Urocultivo:

Serologa para leptospirosis.

Urea y creatinina: se encontraran en valores superiores a los normales.

Calcemia:

Fosfatemia:

Sodio: en sangre y orina.

Kalemia

Cloremia

Bicarbonateremia

Gases arteriales

Clearence de creatinina

Lactato
El uso de los diagnsticos por imgenes como la radiologa y la

utrasonografa son de gran importancia. La evidencia de masas y urolitos


pueden ser diagnosticadas a partir de estos mtodos. La medicin por
ecografa doppler color del RVR nos alerta sobre la necesidad de implementar
mtodos de dilisis.
La medicin de presin venosa central (PVC) y presin sistlica por doppler
nos indica la necesidad de fluidos en estos pacientes. La medicin del dbito
urinario es fundamental para monitorear estos pacientes.

Pronstico y objetivos teraputicos


El pronstico es variable de acuerdo al grado de compromiso de la
funcionalidad renal residual.

320

En el caso de la IRA prerrenal la reposicin de fluidos llevar a una


recuperacin de la funcionalidad del rin, recordar que en la IRA prerrenal las
funciones renales se encuentran poco alteradas.
La IRA parenquimatosa tiene un pronstico de reservado a grave ya que las
funciones renales se encuentran gravemente alteradas, producto de la gran
liberacin de mediadores inflamatorios intraparenquimatoso.
La IRA posrrenal presenta un pronstico tambin variable ya que depende
exclusivamente de la causa de base y del tiempo que esa noxa a obstruido en
forma total las vas urinarias.

Prevenir la lesin renal en pacientes predispuestos o de alto riesgo

Eliminar las agresiones renales subyacentes

Mantener la hemodinamia. Reponer fludos y mantener el balance entre


ingresos y egresos de los mismos.

Convertir la IRA oligoanrica en polirica

Correccin de las anomalas acidobsicas y electrolticas

En caso de IRA oligoanrica corregir la hiperkalemia con gluconato de


calcio, bicarbonato de sodio o insulina regular y glucosa.

Furosemida

Manitol

Dopamina

Hemodilisis, dilisis peritoneal

Tratamiento de la hipertensin si la hubiese

Apoyo nutricional

321

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA (IRC)

Etiopatogenia
La IRC se caracteriza por la irreversibilidad de las lesiones anatmicas y un
deterioro progresivo y paulatino de las funciones renales. Las lesiones se
autoperpetuan en el tiempo, no obstante existen adaptaciones renales que
intentan amortiguar los cambios producidos.
Es menester aclarar que muchas veces no se puede determinar la/s causa/s
que llevaron a la aparicin de la IRC. Esto es debido a que el rin responde
de manera limitada a diversos estmulos morbosos, sus diferentes segmentos
tienen interdependencia funcional y no genera nuevas nefronas

para

reemplazar a las ya daadas.


En el rin con enfermedad crnica se encuentra heterogeneidad de
morfologa entre los nefrones; con cambios que varan desde la atrofia y
fibrosis, hasta la hipertrofia marcada.
La IRC es la enfermedad renal ms frecuente en la clnica de pequeos
animales y una de las principales causas de mortalidad en pacientes de edad
avanzada. Ocurre en perros y gatos de todas las edades (aunque ms
prevalente en gerontes), sexos y razas. Se estima una prevalencia general que
oscila entre el 0.5 y el 7% en los caninos y el 1.6 y el 20% en los felinos.
La nefropatia se define como la presencia de anormalidades funcionales o
estructurales en uno o ambos riones. Las nefropatias crnicas pueden
clasificarse en fases a lo largo de un espectro continuo de enfermedad
progresiva. La utilidad de esta clasificacin radica en poder facilitar la
aplicacin de unas directrices clnicas adecuadas tanto para el diagnstico,
pronstico y tratamiento.
A nivel del rin, el cambio patolgico que ocurre es la prdida progresiva de
los nefrones y disminucin consecuente del volumen de filtracin glomerular
(VFG) si la noxa que produjo la lesin desaparece pero la extensin de dao es

322

importante la progresin de la IRC continua y se autoperpetua, esto se


denomina progresin espontanea de la IRC. Esto indica que por ms que la
causa primaria no se encuentre la IRC avanza independientemente de ella
como va final de lesin la nefritis intersticial y fibrosis.
El VFG reducido redunda en el incremento de las concentraciones
plasmticas de las llamadas toxinas urmicas. El acumulo de estas toxinas en
el organismo y el impedimento para su eliminacin conlleva a la aparicin del
sndrome urmico, los componentes del mismo incluyen desequilibrio
hidrosalino, anemia, disturbios neurolgicos, alteraciones gastrointestinales,
osteodistrofia, incompetencia inmunolgica y acidosis metablica.
Los riones tambin realizan funciones endcrinas y metablicas por lo que
estos disturbios son evidenciables. La hipoproduccin de eritropoyetina y
calcitriol inducen a la anemia de tipo arregenerativa y a la aparicin del
hiperparatiroidismo secundario renal este se desarrolla a partir de una relacin
compleja entre la parathormona (PTH), el calcio, el fsforo y el factor de
crecimiento fibroblstico 23 (FCF-23). Aunque la PTH en alta concentracin
afecta huesos y riones, tambin puede afectar el funcionamiento de otros
tejidos, como cerebro, corazn, el msculo liso, los pulmones, los eritrocitos,
los linfocitos, el pncreas, las glndulas adrenales y los testculos. Al toxicidad
de la PTH parece estar mediada por un elevado ingreso de calcio en las clulas
que tienen receptores para PTH o PTH2. Este ingreso sostenido inhibe la
oxidacin mitocondrial y la produccin de ATP. La falta de ATP resulta en una
menor excrecin del calcio celular ya que impide el funcionamiento de la
bomba sodio calcio, el alto nivel de calcio intracelular conlleva a la muerte de
la misma.
La no posibilidad de eliminacin de gastrina provoca gastritis continua en
estos

pacientes.

supernefronas

La

aparicin

de

nefronas

sujetas a cambios hemodinmicos

hipertrofiadas

llamadas

radicales, como es el

aumento de presin sistmica y renal esto deriva en la prdida de la capacidad


autorregulatoria,

aumento

de

la

presin

intraglomerular,

hiperfiltacin

glomerular compensatoria que a largo plazo es nociva, producindose tambin

323

alteracin estructural a nivel de los podocitos con eliminacin o fusin de las


prolongaciones podales. La proteinuria slo ocurre en las nefronas con
podocitos daados, y es el primer signo de lesin renal hemodinmica. La falta
de integridad estructural de los podocitos causa prdida de la conductividad
hidrulica glomerular, proteinuria y glomeruloesclerosis focal y segmentaria,
con formacin de microaneusrismas y trombos como consecuencia de la
exposicin de las plaquetas a los compuestos mesangiales, generando una
respuesta inflamatoria local.
La angiotensina II produce un aumento en la hipertensin glomerular,
perjudica

la selectividad glomerular y altera la funcin de los podocitos al

aumentar los niveles intracitoplasmticos de los mismos, la aldosterona


colabora tambin en perpetuar el dao renal. La proteinuria supone no solo un
marcador temprano de dao sino que por s misma produce por diferentes
mecanismos dao renal.
El aumento de hidrogeniones a nivel de la luz tubular y la formacin de
amonio evidencian lesiones a largo plazo en las estructuras que conforman las
unidades funcionales renales
La siguiente lista enumera las causas de IRC en perros y gatos.
1. Condiciones

Inmunolgicas:

Lupus

eritematoso

sistmico.

Glomerulonefritis. Vasculitis.
2. Amilodosis renal: SharPei y gato Abisinio.
3. Neoplasias

(bilaterales):

Cistoadenocarcinoma

Linfoma

renal

renal.

(dermatofibrosis

Ver

foto

nodular

8)

qustica).

Carcinoma renal.
4 Nefrotxicos:
5 Condiciones inflamatorias o infecciosas: Pielonefrtis. Leptospirosis. Virus
de Inmunodeficiencia Felina (VIF).

324

6 Condiciones hereditarias y congnitas: Hipoplasia o displasia renal.


Riones poliqusticos (Collie y Persa). Nefropatasfamiliares ( Shih Tzu,
Elkhound Noruego, Rottweiler, Chow Chow, Bull Terrier, Dobermann
Pinscher, Samoyedo, Retriever Dorado). Predisposicin racial (Siames,
Maine,Birmano).
7 Obstruccin del flujo renal:
8 Idioptica:

Foto n 8. Linfoma renal felino

Signos clnicos
En primera instancia los signos tempranos responden a polidipsia, poliuria
adelgazamiento progresivo (Ver foto n 9Foto 2), apetito selectivo, estos signos
son evidentes cuando se ha perdido ms del 75 % de masa noble renal, a
medida que la progresin IRC progresa comienzan a manifestarse signos
relacionados con la uremia, estos son vmitos desde glerosos (Ver foto n
10Foto 3) hasta hemorrgicos, diarrea, incluso hemorrgica, letargia, debilidad
muscular,

tremores

musculares,

pericarditis

neumonitis

urmicas,

hipertensin con sndrome asociados (desprendimiento de retina) como


ceguera repentina, problemas conductuales, convulsiones por encefalitis
urmica, mucosas plidas por anemia y ditesis hemorrgica (Ver foto n
11Foto 4).

325

Foto n 9. Paciente con IRC con condicin corporal extrema

Foto n 10. Vmito gleroso en paciente con IRC

Foto n 11. Gato con IRC con sangrado por boca

326

Diagnstico
Dentro de la base de datos para el diagnstico de la IRC:
Anlisis de orina fsico qumico con densidades urinarias bajas, proteinuria
variable, sin presencia de sedimento reactivo, y cilindruria.
Anlisis de sangre, con niveles de creatinina y urea elevados. La calcemia
por lo regular baja y alto los niveles de fosfatemia, el ionograma en felinos
sobre todo puede revelar hipokalemia marcada. La concentracin de
bicarbonato disminuida con un ph bajo tendencia en el paciente con IRC hacia
la acidosis metablica crnica.
Otras pruebas de laboratorio son el ndice proteinuria creatinina, el clearence
de creatinina urinaria endgeno y exgeno. El hemograma revela una anemia
de tipo arregenerativa con conteos plaquetarios hacia la trombocitopenia.
La ultrasonografa abdominal es un mtodo complementario masivo y de gran
ayuda, las imgenes renales en pacientes con IRC describen poca
diferenciacin entre corteza y mdula, llegando incluso a visualizar zonas de
mineralizacin clcica. Una hiperecogenicidad manifiesta indica gran cantidad
de tejido fibroso en los riones.
El control de la presin arterial juega hoy un papel importante, ya que la
mayora de los pacientes felinos como caninos con IRC son propensos a
padecer hipertensin arterial, es menester tambin realizar un fondo de ojo ya
que la retina es un rgano blanco de dao hipertensivo.

Pronstico y objetivos teraputicos


El pronstico a largo plazo no es bueno, pero con medidas teraputicas
acordes el paciente puede llevar una buena calidad de vida. En felinos el
pronstico es incierto y variable a largo plazo es razonable aplicar la tabla de
estadificacin de la International Renal Interest Society (IRIS) para caninos y

327

felinos, para poder normatizar en que etapa de la enfermedad se encuentra el


paciente y de esta manera evaluar un pronstico ms certero.
Controlar la presin arterial con el uso de antihipertensivos como: enalapril,
amlodipina, losartn, ramipril, benazepril.
Controlar los niveles de aldosterona, se postula el uso de espironolactona.
Uso de calcitriol para antagonizar los efectos de la PTH, considerada una de
las toxinas urmicas ms importantes. Nutricin acorde, muchas empresas de
alimentos producen frmulas renales,tanto para felinos como caninos,
suplementadas con cidos grasos omega 3 y 6, citrato de potasio,fructooligosacridos, vitaminas C y E como antioxidantes, lutena, taurina, flavonoles
y zeolita.Como as tambin restringidos en fsforo y balanceado en protenas.
Metoclopramida, ondansetrn o citrato de maropitant para prevenir los
vmitos.
Omeprazol, lanzoprazol, ranitidina para combatir la gastritis que padecen los
pacientes con IRC. Uso de eritropoyetina recombinante humana para revertir la
anemia arregenerativa por falta de eritropyetina, sumado a la administracin de
hierro para evitar una anemia ferropriva.

INFECCIONES DE TRACTO URINARIO BACTERIANAS


Etiopatogenia
La infeccin del tracto urinario (ITU) puede ser de fcil resolucin o
complicada. La ITU puede producir, uretritis, prostatitis cistitis y pielonefritis. La
extensin de una ITU va depender del estado anatmico y fisiolgico de las
vas urinarias, la condicin inmunolgica del paciente, y de la virulencia del
patgeno actuante.
En pacientes normales el tracto urinario proximal a la uretra media es un
ambiente estril, a pesar de la cercana de los genitales externos en los cuales
residen bacterias potencialmente patgenas.

328

El desarrollo de la ITU va a depender del balance y relacin entre las


defensas del husped y la capacidad de colonizacin de las bacterias en
cuestin.
Los felinos tienen una muy baja frecuencia de ITU bacterianas.

Causas predisponentes de ITU


Las enfermedades que afectan el volumen y concentracin de la orina
predisponen a ITU. El estrechamiento uretral, divertculos vesicales como el
vaciado anormal de la vejiga son causas de ITU.
La involucin vulvar se asocia con ITU, as tambin las anomalas
congnitas, como los urteres ectpicos o presencia de uraco persistente.
La presencia de urolitos y cristales son situaciones que favorecen la aparicin
de ITU en los caninos.

Sistemas de defensa del husped


Los glicosaminoclicanos que recubren la mucosa vesical son fundamentales
para evitar que las bacterias se peguen al urotelio. Las presiones
intrauretrales elevadas en el momento de la miccin, el ph urinario bajos y la
osmolaridad elevada de la orina se

suman como elementos de proteccin

contra las ITU.


En los caninos machos la presin intrauretralpeneana es muy alta sumado a
la secrecin de la fraccin antibacteriana de la prstata, de esto se desprende
que cuando existe una ITU en un perro las bacterias han sobrepasado las
defensas en forma efectiva, por lo que esta ITU se la considera complicada.

329

Bacterias frecuentes relacionadas con la aparicin de ITU


Dentro de las bacterias que con mayor frecuencia colonizan y producen
signos de ITU la E. coli sin dudas la ms frecuente aislada en cultivos,
siguiendo

en

orden,

Staphyloccosp;

Proteusmirabilis,

Steptococosp

Klebsiellapneumoniae.
Su virulencia depende directamente de la capacidad de adherirse en forma
eficiente y prolongada al epitelio urinario. La produccin de ureasa por parte de
las bacterias es un factor importante ya que desvitalizan al urotelio y producen
parlisis del msculo liso, haciendo ineficiente el peristaltismo del tracto
urinario.
Algunas bacterias producen aerobactinas y hemolisinas capaces de destruir
clulas de esta manera acceden ms fcilmente al hierro, este ltimo factor
fundamental para el desarrollo y crecimiento bacteriano.

Signos clnicos
Hematuria (Ver foto n 12), disuria, polaquiuria, estranguria, piuria (Ver foto n
13), dolor a la miccin con vocalizacin, olor amoniacal debido a la presencia
de bacterias con capacidad ureasa positiva. Si el dolor es intenso en la miccin
el paciente puede retener orina de esta manera se crea un ambiente
intravesical ms propicio para el desarrollo bacteriano. Dolor a la palpacin
vesical y engrosamiento de la misma, fiebre ocasional, dolor en zona de
proyeccin renal, sublumbar, en caso de pielonefritis ascendente.

330

Foto n 12. Hematuria grave en una hembra canina

Foto n 13. Piuria en un canino macho

Diagnstico
El diagnstico de ITU tiene una base en la anamnesis y los signos clnicos
anteriormente expuestos. Es de suma importancia el anlisis de orina fsico
qumico y con una toma de muestra acorde para un cultivo con antibiograma y
tipificacin.
Es de eleccin la puncin vesical para lograr este objetivo, teniendo menor
score en el diagnstico la cateterizacin vesical y la tcnica del chorro medio.
La cistocentsis puede realizarce mediante tcnica ecoguada.

331

La ecografa puede revelar aumento de la pared vesical, divertculos,


sedimentos, presencia de urolitos no evidenciables por rayos X.
Como as tambin cualquier otra anomala del aparato urinario.

Pronstico y objetivos teraputicos


El pronstico en general es bueno, en machos caninos es variable, ya que la
ITU se considera complicada. En felinos si bien su aparicin es baja, cuando la
ITU se presenta est asociada a enfermedades que tienen compromiso
inmunolgico, o con alteraciones de las vas urinarias, como la uretrostoma
perineal. Por lo que el pronstico es reservado.
Como objetivo primordial es la identificacin del patgeno para su correcto
tratamiento. Y el uso de antibiticos especficos respetando dosis, intervalo de
administracin y tiempo de tratamiento.
Dentro de los antibiticos especficos para infecciones urinarias se citan:
ampicilina,

amoxicilina,

enrofloxacina,

marbofloxacina,

cefalexina,

trimetroprimasulfa, gentamicina y kanamicina.

Bibliografa sugerida
Bartges Joe y Polzin David ,Nefrologa y Urologa de Pequeos Animales. 1
ed. Argentina. Ed Inter- Mdica 2013.
Castro Jos, Hernandez Glenn y otros. Sepsis y Falla Multiorgnica. 3 ed.
Chile. Ed Mediterrneo Ltda 2011

332

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Desarrolle las diferentes etiologas del ETUIF. Correlacione las mismas.

Cules son los signos asociados al paciente con ETUIF obstructivo?

Compare y explique la fisiopatologa de fallo renal agudo prerrenal y


posrrenal.

Desarrolle la fisiopatologa del fallo renal agudo parenquimatoso,


explique porque es el ms difcil de tratar.

Diagrame los objetivos teraputicos de la IRA.

Desarrolle la fisiopatologa de la insuficiencia renal crnica.

Cules son los signos clnicos de un paciente con IRC


descompensada?

Mencione los objetivos teraputicos para un paciente con IRC.

Explique cules son las causas predisponentes para que un paciente


tenga una ITU.

Desarrolle la etiopatogenia de la ITU.

Cules son los signos de un paciente con ITU..

333

CAPTULO 11
ENFERMEDADES OCULARES
Gustavo L. Zapata

CONJUNTIVITIS

Conjuntivitis es el trmino utilizado para describir la inflamacin de la


conjuntiva, membrana delgada, transparente que recubre el interior de los
prpados y la esclertica.

Agente etiolgico

Hay una gran cantidad de injurias que pueden desencadenar el proceso


inflamatorio. Se pueden clasificar en infecciosas y no infecciosas. Dentro de las
enfermedades infecciosas que afectan ms comnmente al felino se
encuentran Herpes virus, Clamidia, Calicivirus, Micoplasma. Mientras que la
enfermedad ms frecuente en el canino es el Moquillo; siendo infrecuentes las
enfermedades bacterianas por Estafilococos.
Dentro de las causas de conjuntivitis no infecciosa podemos enumerar a los
irritantes fsicos como entropin, distriquiasis, triquiasis, neoplasias palpebrales
las alteraciones en la pelcula lagrimal que causan ojo seco e irritantes
ambientales como viento, humo, polvo, polucin ambiental.
El cuadro de conjuntivitis puede ser secundario a otras enfermedades
oculares como queratitis, episcleritis, glaucoma, uvetis anterior, celulitis orbital,
obstruccin del conducto naso-lacrimal y neoplasia (linfoma).

334

Patogenia

La inflamacin conjuntival tiene diversos orgenes. Frente a las diferentes


injurias las clulas epiteliales conjuntivales responden liberando mediadores
pro inflamatorios que van a producir en los vasos del tejido un aumento de la
permeabilidad vascular asociado a un cuadro de hiperemia. Los vasos
conjuntivales se dilatan y presenta el aspecto de congestin conjuntival
conocido como ojo rojo. Aparece secrecin a causa de la estimulacin de las
clulas caliciformes que segn la etiologa, puede ser de tipo mucoso o
purulento. La cercana anatmica y funcional de la conjuntiva y la crnea hacen
que esta ltima est siempre en riesgo de sufrir complicaciones o secuelas
como consecuencia de la conjuntivitis.
El edema de la conjuntiva bulbar produce un engrosamiento conjuntival
traslcido y/o azulado. El edema intenso con elevacin de la conjuntiva que
puede incluso prolapsar se denomina quemosis. El edema de la conjuntiva
tarsal origina diminutas proyecciones (papilas) que le dan a la conjuntiva un
aspecto aterciopelado. La conjuntiva contiene folculos linfoides, sobre todo en
el tarso inferior y la hiperplasia de estos forma pequeos montculos con centro
plido.

Signos clnicos
Los signos clnicos clsicos se pueden observar en la foto n1 y
dependiendo de la causa se detallan en la tabla n 1.

Etiologa

Secrecin

Quemosis

Prurito

Hiperemia

Bacteriana

Purulenta

moderada

no

marcada

Viral

Mucosa

marcada

no

marcada

Alrgica

acuosa
abundante

no

intenso

leve

Ojo seco

Purulento

leve

temporal

marcada

Tabla n 1. Signos clnicos segn la etiologa de la conjuntivitis

335

Foto n1. Paciente canino con diagnstico de conjuntivitis

Diagnstico

Los cultivos conjuntivales y la citologa son tiles en el diagnstico y para la


clasificacin de enfermedades. Los procedimientos son especialmente valiosos
para las condiciones oculares externas crnicas, severas o sin respuesta al
tratamiento. Evaluar la produccin de lgrimas es de inters asociado a tincin
con colorantes vitales para controlar la integridad de las clulas de la superficie
ocular.

Pronstico y objetivo teraputico

El diagnstico temprano presenta un pronstico es favorable, pero si el


paciente ya presenta alteraciones crnicas que afectan la funcin visual el
pronstico es reservado.

Realizar el tratamiento de la causa si se pudo

336

establecer o suplementarla como es el caso de utilizar lgrimas artificiales en


los procesos de alteracin en la pelcula lagrimal, aliviar los sntomas con
antiinflamatorios esteroides tpicos y prevenir las complicaciones.

QUERATITIS
Definicin y clasificacin

Se denomina queratitis a la inflamacin de la crnea. Se puede clasificar en


queratitis ulcerativa atribuible a diferentes causas como trauma, alteraciones
palpebrales, etc. o queratitis no ulcerativas como es la queratitis pigmentaria
crnica. Otra clasificacin puede ser queratitis superficial cuando el proceso
afecta hasta la mitad del estroma o queratitis profunda cuando involucra el
endotelio corneal.

Patogenia y signos clnicos


La respuesta del epitelio corneal frente a la injurio es la liberacin de
mediadores inflamatorios que actan a nivel de los vasos conjuntivales
produciendo congestin, permeabilidad vascular y estimulando la angiogenesis
ojo rojo.
En la queratitis superficial las vasos desarrollaran en forma arborescente en
direccin central de la crnea (ver foto n2), mientras en los cuadro profundos
los vasos desarrollan desde el limbo en los 360 y no invaden el centro
(aproximadamente 2mm de longitud).

337

Foto n 2. Canino con queratitis ulcerativa

La prdida de transparencia tambin puede ser consecuencia del edema


como resultado de falta del epitelio en los casos ulcerativos donde la opacidad
es localizada en la regin afectada, mientras que en los procesos profundos se
caracteriza en ser homogneo abarcando todo el tejido a causa de la
disfuncin del endotelio corneal.
Los cuadros de queratitis ulcerativa presentan gran dolor ocular debido al
estimulo de las terminaciones nerviosas sensitivas de la crnea. A causa del
proceso inflamatorio puede observarse un cuadro de miosis refleja que
intensifica el dolor. En contra posicin las causas inmunomediadas de queratitis
carecen del mismo (Ver Foto n3).

338

Foto n 3. Canino con queratitis inmunomediada

Diagnstico
El diagnstico se realiza el test de fluorescena para evaluar la integridad del
epitelio y la oftalmoscopia para determinar si es superficial o profunda.

Pronstico y objetivo teraputico


Tanto el pronstico como el tratamiento dependern de la causa. Los
procesos ulcerativos presentan buena evolucin y un pronstico favorable
cuando se trata de controlar la flora bacteriana y manejando el dolor en forma
tpica, si fuese necesario se realizar el tratamiento quirrgico de
recubrimiento de la lcera.
En los procesos inmunomediados el pronstico es reservado ya que no se
puede eliminar la etiologa pero si tratar para minimizar el proceso inflamatorio
por medio de inmunosupresores tpicos.

339

UVETIS ANTERIOR AGUDA

Definicin
Se define como la inflamacin de la vea, lmina intermedia del ojo situada
entre la esclertica y la retina. Es una enfermedad de presentacin frecuente.
La uvetis es una de las principales causas del ojo rojo.

Agente etiolgico
El proceso inflamatorio intraocular suele relacionarse con una gran
diversidad de agentes etiolgicos, los cuales se enumeran a continuacin en la
tabla N 2

Causas de uvetis

Tipos

Trauma

Ocular o craneano

Virales

P.I.F, ViFel., Adenovirus canino


canina.

Bacterianas

Tuberculosis, Leptospirosis,
Brucelosis.

Parasitarias

Toxoplasmosis Dirofilariosis
Toxocaras.

Micticas

Cryptococus, Blastomyces,
Histoplasmas

Metablicas

Lipodisproteinemias, Diabetes.

Autoinmunes

facoalrgicas, Sndrome de VogttKoyanagi-Harada

Neoplsicas
Tabla N 2 Causas de uvetis

340

Patogenia y signos clnicos


La barrera hemato-ocular est compuesta por uniones estrechas entre las
clulas epiteliales del cuerpo ciliar no pigmentado, clulas epiteliales
pigmentarias retinianas y clulas endoteliales vasculares del iris y la retina. La
uvetis se inicia con una lesin tisular local que compromete la barrera hematoocular. Al igual que la inflamacin en otros tejidos, la respuesta aguda al dao
uveal consiste en una breve vasoconstriccin arteriolar, seguida por una
prolongada dilatacin de la unidad arteriola-capilar-vnula con concurrente
alteracin de la permeabilidad vascular.
Consecuentemente, protenas, eritrocitos (hipema) y leucocitos (hipopin)
abandonan el lumen vascular y se acumulan en el humor acuoso (HA)
produciendo turbidez en la cmara anterior. El impacto de la de luz sobre estas
partculas provoca su reflexin continua a travs de la cmara anterior
(fenmeno Tyndall). La protena ms abundante es la albmina, seguida por
globulinas de mayor tamao. Adems las protenas y la fibrina pueden
acumularse focalmente sobre el endotelio corneal (precipitados querticos),
gravitar en la cmara anterior ventral (hipopin) e infiltrar el iris asocindose a
la congestin vascular (rubeosis iridial), generando tumefaccin iridial. (Ver foto
n4)

Foto n 4. Forma exudativa de uvetis en un canino con linfoma

341

Asimismo, si el sangrado fue inicialmente extensivo o es continuo puede


ocurrir un cargado eritrocitario completo de la cmara anterior. A causa de la
inflamacin intraocular los vasos ciliares anteriores y

los conjuntivales se

encuentren hipermicos lo que produce el signo de ojo rojo. La inflamacin


aguda de la vea anterior provoca dolor que se manifiesta por blefarospasmo,
fotofobia, lagrimeo excesivo y retraccin del globo ocular (enoftalmos), con
protrusin del tercer prpado.
La disminucin de la presin intraocular (PIO), indicador temprano de uvetis.
Se origina como consecuencia de la reduccin en la produccin de HA por la
inflamacin de los cuerpos ciliares (ciclitis), o bien por un aumento del flujo
uveoescleral mediado por prostaglandinas (PGs).
La constriccin pupilar, o miosis, es una respuesta a las PGs y a otros
mediadores de la inflamacin, por accin directa sobre el msculo esfinteriano.
El edema corneal generalizado observado en algunos casos es el resultado
de una disfuncin de las clulas endoteliales de la crnea inducida por
mediadores de la inflamacin presentes en el HA.
La coriorretinitis activa se caracteriza por infiltracin celular y edema, que en
el examen oftalmoscpico se presentan como focos grisceos. La alteracin de
la barrera hemato-retiniana produce edema y desprendimiento retinianos,
manguitos perivasculares y hemorragia. En la coriorretinitis inactiva los signos
oftalmoscpicos son alteracin de la coloracin tapetal, hiperpigmentacin o
hipopigmentacin del epitelio pigmentario retiniano e hiperreflectividad tapetal
por adelgazamiento de la retina.

Diagnstico
Para arribar al diagnstico de uvetis es fundamental una profunda
evaluacin clnica general del cuadro que presenta el paciente. Es importante
determinar si la enfermedad es si el cuadro es crnico o agudo, unilateral o
bilateral. El diagnstico se confirma con el examen oftalmolgico. Para

342

determinar la causa se deber utilizar mtodos complementarios como anlisis


de sangre, citologa y cultivos.

Pronstico y Objetivo teraputico


El pronstico depende de la evolucin y la causa. Los cuadros de
presentacin bilateral tienen un peor pronstico que los unilaterales. Los
principales objetivos teraputicos son eliminar la causa, controlar la inflamacin
y aliviar el dolor. Los corticoides pueden usarse por va tpica o sistmica para
tratar la inflamacin. La dilatacin de la pupila reduce la posibilidad de que se
formen sinequias posteriores y la ciclopleja alivia el dolor al reducir el espasmo
muscular ciliar y del iris. Estas dos acciones se producen colocando atropina en
forma tpica.

GLAUCOMA AGUDO

Definicin
Se refiere al estadio final que comparten un grupo de enfermedades
caracterizadas por una disminucin progresiva en la sensibilidad y funcin de
las clulas ganglionares de la retina, excavacin de la cabeza del nervio ptico,
reduccin progresiva de la visin hasta la ceguera. La mayora de estas
enfermedades resultan o estn asociadas con un incremento en la presin
intraocular.

Clasificacin y etiologa
El glaucoma se puede clasificar de varias formas una desde las
caractersticas del ngulo de drenaje, otra si presenta o no causa primaria y la
tercera si es agudo o crnico.
De acuerdo al tipo de ngulo de drenaje puede ser de ngulo abierto y
estrecho o cerrado, algunas razas Cocker, Beagle, Bassethonds, Samoyedo,
Huskie, Shar pei tiene mayor predisposicin a padecer alteraciones en la

343

formacin del ngulo denominado goniodisgenesia. Se considera glaucoma


primario congnito.
Glaucoma secundario se debe a una enfermedad ocular preexistente. Esta
causado por una interferencia en el flujo del humor acuoso por el ngulo de
drenaje. Este tipo es el ms frecuente en felinos.

Patogenia y signos clnicos


La signologa clnica se caracteriza por un severo cuadro de dolor ocular el
cual est relacionado con el aumento de la presin intraocular. La crnea
pierde su brillo habitual volvindose opaca como causa del edema corneal
difuso que se instaura a causa de un dficit en el endotelio corneal al ser
sometido a un aumento de presin. Asociado a este cuadro se observa
vasodilatacin de los vasos epiesclerales y perilmbicos lo que involucra a esta
enfermedad con signos de ojo rojo. La ausencia de reflejo foto-pupilar,
midriasis, es la consecuencia de la parlisis de la musculatura ciliar por la
isquemia producida por la hipertensin ocular. (Ver foto n 5) Los daos en la
retina se evidencian clnicamente con ceguera.

344

Foto n 5. Aspecto de un ojo con diagnstico de glaucoma agudo

El aumento de la PIO en forma crnica lleva a cambios morfolgicos del


globo ocular como aumento de tamao buftalmo. (Ver Foto n6) Este cambio se
asocia con queratitis por exposicin, hipema y subluxacin de la lente. Los
cambios crnicos sobre el fondo de ojo se observan como exudado en vtreo,
disminucin marcada de las vasos retinianos, aumento de la excavacin en la
papila ptica e hiperreflectividad tapetal.

Foto n 6. Forma crnica de glaucoma. Buftalmo bilateral

345

Diagnstico
Se realiza por observacin de los signos clnicos y el aumento de la presin
intraocular.

Pronstico y objetivos teraputicos


El pronstico del glaucoma en desfavorable debido a que la mayora de los
pacientes finalizan perdiendo la vista. El tratamiento se basa en disminuir la
presin inhibiendo la produccin de HA y facilitando la salida de este por el
ngulo de drenaje.

CATARATAS

Definicin
La catarata corresponde a la opacidad del cristalino, que interfiere en forma
progresiva con la visin. Es la causa ms comn de ceguera en caninos pero
no tan frecuente en gatos. Puede afectar a uno o ambos ojos. En general si no
son tratadas las cataratas progresarn irremediablemente hacia la ceguera.

Clasificacin y etiologa
La opacidad puede ser focal, difusa, pequea o grande. La principal causa
es de origen gentico donde podemos encontrar razas con mayor
predisposicin.

Entre

las

que

podemos

mencionar

Caniche,

Cocker,

Schnauzer, etc. Sin embargo, existen cataratas secundarias a diversas


etiologas, como se demuestra en la siguiente tabla.

346

Origen

Tipo

Fsicas

Radiaciones

Metablicas

Hiperglucemia

Inflamatoria

Uvetis

Traumtica

El color, la forma y la localizacin de la catarata es variable, y su


presentacin puede ser unilateral o bilateral. Segn su grado de evolucin, la
catarata puede ser incipiente, inmadura, madura o hipermadura. Segn su
localizacin, hablamos de catarata capsular (anterior o posterior), subcapsular,
cortical, nuclear, ecuatorial, polar y axial.

Patogenia y signos clnicos


Las fibras cristalinianas comienzan a hidratarse, con lo que pierden
transparencia. En los estadios tardos, las fibras cristalinianas tumefactas
sufren cambios degenerativos con licuefaccin, que se presentan como
formaciones globulares de acumulo proteico que dejan espacios entre las fibras
cristalinianas. En el examen oftalmolgico se observa una opacidad
blanquecina por detrs de la pupila. (Ver foto n 6)

347

Foto n 6. Aspecto de una catarata madura

Diagnstico
Se realiza por observacin de los signos oftalmolgicos. Debido que la
catarata no permite por su opacidad examinar la totalidad del globo ocular es
necesario realizar una electrorretinografa y una ecografa. De esta manera
determinaremos si no existe alguna otra enfermedad ocular y as valorar la
integridad y la funcionalidad de la retina.

Pronstico y objetivos teraputicos


La enfermedad presenta un desarrollo progresiva hasta llegar a la ceguera
por lo tanto el pronstico es malo. No existe tratamiento mdico ni preventivo
para la catarata, slo su extraccin quirrgica podr restaurar la visin. Las
tcnicas son la extraccin extracapsular del cristalino o la facoemulsificacin
del mismo.

348

.
Bibliografa sugerida
Peiffer RL, Petersen SM. Oftalmologa de pequeos animales. 2nd ed. Madrid:
Ediciones Harcourt; 2002.
Stades FC, Boev MH, Neumann W, Wyman M. Oftalmologa para el
veterinario prctico. 1ed. Buenos Aires. Editorial Inter-medica; 1999.
Slatter. Fundamentos de oftalmologa veterinaria 4ed. Ed. Elsevier Barcelona,
Espaa. 2009.

349

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Enumere por lo menos 5 causas de conjuntivitis.

Explique el proceso por el cual la conjuntiva responde a la injuria.

Cules son los objetivos teraputicos y que complicaciones pueden


aparecer si no es tratado.

Clasifique a la queratitis y de ejemplos de cada una de ellas.

Cules son los signos clnicos de la queratitis ulcerativa y los


objetivos teraputicos?

Enumere al menos 5 causas de uvetis y de ejemplos de cada una.

Explique por qu un paciente con diagnstico de uvetis aguda


anterior presenta edema generalizado de crnea y baja presin
intraocular.

Cules son los objetivos teraputicos en este paciente?

Glaucoma clasificacin y ejemplos de cada uno de ellos.

Enumere 3 signos de glaucoma agudo y explique su fisiopatologa.

Objetivo teraputico y pronstico en un paciente con glaucoma


agudo

Mencione razas caninas con predisposicin a desarrollar cataratas.


Enumere al menos 5 causas de cataratas

Clasifique a las cataratas de acuerdo a su evolucin y a su


localizacin en la lente.

350

CAPTULO 12
ENFERMEDADES ONCOLGICAS
Javier Mouly

CNCER
La incidencia en la aparicin de neoplasias en las especies domsticas es
cada vez ms frecuente.
Muchas estadsticas en medicina veterinaria evidencian al cncer como la
primera causa de muerte en las mascotas, de ah la importancia de comprender mejor su biologa.

Biologa y Patognesis del Cncer


Factores genticos
El modelo de Iniciacin, Promocin y Progresin (IPP) es un punto de iniciacin til para definir las bases genticas del cncer. A diferencia de las enfermedades producidas por defectos en un solo gen, el cncer es una enfermedad compleja y multignica. Y este modelo es uno de los primeros en reconocer una progresin secuencial de mutaciones que para el cncer. En el modelo IPP, una mutacin gentica dota a una clula somtica con un ilimitado
potencial replicativo, o con otras ventajas a nivel de supervivencia y crecimiento, con respecto a otras clulas de su medio ambiente (Iniciacin). Por s sola,
esta mutacin no es suficiente para el desarrollo de un tumor, ya que la clula
sigue estando limitada por factores ambientales. Una segunda mutacin o una
serie de ellas, aumentan la capacidad de la clula para competir con sus veci-

351

nas, llevando este potencial de expansin a una masa tumoral reconocible


(Promocin). Por ltimo una tercera serie de mutaciones refuerza el potencial
de las clulas malignas (invasin, destruccin del tejido y metstasis) que conducen a la enfermedad clnica (Progresin).

Factores qumicos, fsicos y hormonales


Factores qumicos: la presencia de ambientes con humo de tabaco puede
acrecentar la aparicin de carcinoma de clulas escamosas y linfoma en felinos. Caninos expuestos a herbicida cido 2,4 diclorofenociactico tienen alta
probabilidad de padecer linfoma. El carcinoma de clulas transicionales de vejiga es otro tumor maligno que es asociado a la exposicin de herbicidas e insecticidas tpicos. El uso no controlado de ciclofosfamida puede producir una
cistitis hemorrgica por el metabolito acrolena el mismo es citotxico para el
epitelio vesical.
Factores Fsicos:larelacin directa de los rayos ultravioletas y la aparicin de
carcinomas de clulas escamosas en gatos y perros de pelaje blanco. La asociacin entre vacunas adyuvantes y la aparicin del sarcoma vacunal felino los
los adyuvantes producen un cuadro de inflamacin crnica con la consiguiente
aparicin del sarcoma vacunal. La proximidad de campos magnticos se relaciona con la aparicin de linfomas en seres humanos y animales.
Factores hormonales: el modelo de tumor y hormonas ms desarrollado en
medicina veterinaria es el tumor mamario. La esterilizacin antes del primer
celo reduce notablemente la aparicin de neoplasias mamarias. Los andrgenos estn relacionados con la aparicin de adenomas de clulas hepatoides en
caninos.

352

Factores biolgicos (virus)


Los papilomavirus son oncognicos, contagiosos e infecciosos y han sido
descriptos en varias especies animales, se los consideran especie especficos.
Otro virus capaz de producir tumores en felinos es el de la leucemia felina perteneciente al grupo de los retrovirus. El virus de inmudeficiencia felina productor de linfomas y tumores mieloides.

SNDROMES PARAONCOLGICOS (SP)


Es un conjunto de signos lejanos a la lesin primaria causados por efectos
sistmicos y o locales producidos por el tumor en s y ninguno de ellos corresponde a una enfermedad metastsica.
Los sndromes paraoncolgicos o paraneoplsicos son con frecuencia el primer signo de malignidad de un cierto tipo de tumor. La comprensin identificacin temprana de estos sndromes es de suma importancia para la deteccin
precoz del cncer y aplicacin de una terapia apropiada.

(SP)Manifestaciones gastrointestinales del cncer


Caquexia del Cncer
Un frecuente e importante efecto sistmico del cncer en animales es unala
malnutricin profunda y disminucin de la masa muscular. La prdida de peso y
las alteraciones metablicas observadas en los pacientes a pesar de una ingesta apropiada se llama caquexia tumoral, mientras que las alteraciones observadas por una ingesta pobre se denomina anorexia tumoral. Muchas veces
a pesar de extirpar el tumor la caquexia persiste en el paciente, debido a la circulacin constante de citoquinas. (Ver foto n 1)

353

Foto n 1. Marcada caquexia oncolgica en un paciente con leucemia linfoctica aguda

Enteropata por prdida de protenas


La enteropata por prdida de protenas es un sndrome donde hay una excesiva prdida de protenas sricas dentro del tracto gastrointestinal, que conducea una hipoproteinemia. Se cree que esta prdida de protenas es el resultado de un incremento en la permeabilidad de la mucosa para las protenas
sricas debido a la erosin de la mucosa, lceras u obstrucciones linfticas.
Este SP puede verse en linfomas intestinales, apudomas, carcinoides intestinales.

lcera gastroduodenal
La causa ms comn de lcera gastroduodenal es asociada a SP suele ser el
mastocitoma. Este tumor secreta histamina estimulando la produccin de cido
clorhdrico, con la consiguiente lesin ulcerosa de la mucosa gastroduodenal.

354

Otro tumor que se asocia a este SP es el gastrinoma que produce gran cantidad de gastrina.

(SP) manifestaciones endcrinas del cncer


Hipercalcemia maligna
Las causas de hipercalcemia maligna son variadas e incluyen la produccin
de parathormona ectpica o tambin llamada pptido relacionado con la parathormona. Tambin pueden producir hipercalcemia maligna metstasis sea
extensas, prostaglandinas asociadas al tumor, interleukina 1 beta conocida
como factor activador de osteoclastos. La hipercalcemia maligna puede producir nefrocalcinosis con fallo renal agudo y arritmias, por lo que se considera una
urgencia oncolgica.

Hipoglucemia
La causa ms comn de hipoglucemia en caninos es el insulinoma. Los tumores de las clulas que no son del islote con hipoglucemia como SP se han
visto asociados con ms frecuencia a los carcinomas hepatocelulares.
Sin embargo, tambin se han descripto relacionados con el linfoma, hemangiosarcoma, leiomiosarcoma, melanoma oral, hepatoma, tumor de clulas
plasmticas, mieloma mltiple y tumores de glndulas salivares. Los tumores
que son del islote producen hipoglucemia por un aumento del consumo de glucosa por parte del tumor.

355

(SP) manifestaciones hematolgicas del Cncer


Hipergammaglobulinemia
Este SPes debido a la produccin anrquica de inmunoglobulinas, las cuales
en exceso puede producir un sndrome de hiperviscocidad sangunea, hipoxia
tisular, sangrado (por mala agregacin plaquetaria cubierta por las inmunoglobulinas), signos oculares, desprendimiento de retina y papiledema.
La hipergamaglobulinemia puede estar asociada a leucemias con crisis blsticas, linfomas y mielomas mltiples.

Trombocitopenia y coagulacin intravascular diseminada (CID)


La trombocitopenia es con frecuencia secundaria a la administracin de
drogas (quimioterapia) sin embargo,la trombocitopenia se ha descripto en tumores caninos a saber: linfomas, hemangioendotelioma maligno, carcinoma
agudo de mama.
La CID se ha descripto en el 10% de los tumores malignos entre ellos, hemangioendotelioma maligno, carcinoma agudo o inflamatorio de mama, tumores primarios de pulmn, carcinoma tiroideo, y carcinomas intrabdominales.

(SP) manifestaciones neurolgicas del cncer


Miastenia gravis
La causa ms comn de miastenia gravis adquirida en el perro es el timoma,
sin embargo se ha descripto tambin en asociacin con el osteosarcoma, el
linfoma y el carcinoma de conducto biliar. Los signos clnicos de la miastenia
gravis son,la fatiga muscular, debilidad, megaesfago y neumona secundaria
por aspiracin.

356

Neuropata perifrica
Las lesiones de los nervios perifricos debidas al cncer son frecuentes en
humanos y animales. Cuando se analizaron las fibras nerviosas de perros con
una gran variedad de tumores, se detectaron hallazgos anormales como desmielinizacin, vacuolizacin de mielina y degeneracin axonal.
Los tumores en perros asociados con cambios en los nervios perifricos incluyen a los tumores primarios de pulmn, insulinoma, mastocitoma, adenocarcinoma de tiroides, melanoma, tumores mamarios,leiomiosarcoma, sarcoma
indiferenciado, hamgioendotelioma maligno y mieloma mltiple.

(SP) manifestaciones miscelneas del cncer


Osteopata hipertrfica (HO)
La HO tambin llamada osteopata nemica, Pierre Marie o acropaquia es un
sndrome caracterizado por una proliferacin peristica de hueso nuevo a lo
largo de los huesos largos. Como respuesta a enfermedades tumorales y no
tumorales. La HO tambin ha sido descripta en neoplasias metastsicas de
pulmn, rabdomiosarcoma de vejiga, esofgicos, de clulas de Sertoli, nefroblastoma y tumores adrenocorticales en gatos.
Los signos clnicos son edema en los miembros y dolor con claudicacin severa. Las radiografas evidencian una aumento de la densidad peristica en
forma de empalizada. (Ver foto n2)

357

Foto n 2. Osteopata numica o Pierre Marie

Su fisiopatologa es desconocida; sin embargo,sepostula lo siguiente: Incremento del flujo sanguneo peristico. Aumento deltejido conectivo resultante y
proliferacinperistica. Mineralizacin de la misma.

Fiebre
La fiebre paraneoplsica acompaa a una gran variedad de tumores. El origen de la fiebre es debido a la liberacin excesiva de citoquinas (IL 1, IL 6, FNT
alfa).
Sndrome de la vena cava craneal
Este SP es frecuente en tumores que afecten mediastino y linfondulos cervicales. Se produce un edema y congestin venosa en la zona cervical, debido
a la interrupcin parcial del flujo de sangre y linfa.

358

NEOPLASIAS ESPECFICAS
LINFOMA (LSA)
El linfoma, linfosarcoma o linfoma maligno es una neoplasia de linfocitos malignos que se origina en rganos slidos como ndulos linfticos, hgado, bazo
u otro rgano con tejido linfoide.Se distingue de la leucemia linfoide ya que esta
tiene su origen en mdula sea. El linfoma canino es uno de los tumores hematopoyticos malignos ms frecuentes en el perro. Tiene una incidencia de 6 a
30 casos de cada 100,000 perros en riesgo. La edad de presentacin es en
perros de edad media a avanzada (6 a 12 aos de edad) no obstante tambin
se ven casos cada vez ms frecuentes en pacientes menores de 5 aos. Las
razas con predisposicin para contraer linfoma son: Boxer, Terrier Escocs,
BassetHound, Airedale Terrier, ChowChow, Pastor Alemn, Poodle, San Bernardo, Bulldog Ingls, Beagle, Labrador Dorado y mestizos.
En los felinos el linfoma corresponde de un 50 a un 90 % de las neoplasias
hematopoyticas.

Aspectos generales, comportamiento biolgico


La causa de linfoma es desconocida en caninos, no obstante, se postulan
causas genticas, herbicidas, retrovirus (no confirmado). Campos magnticos.
Aquellos pacientes con trombocitopenia inmunomediada tienen mayor tendencia a padecer (LSA). Un porcentaje elevado de gatos con linfoma presentan
infeccin con el virus de la leucemia viral felina. En esta especie se presenta
dos picos de edad en la presentacin, el primero alrededor de los 2 aos de
edad y el segundo entre 10 y 12 aos de edad. Los gatos jvenes con linfoma
son positivos al virus de la leucemia, mientras que los gatos de edad avanzada
son negativos. Tambin se ha relacionado al virus de la inmunodeficiencia felina en la patognesis del linfoma felino, aunque no ha sido demostrado.

359

Formas de presentacin
Multicntrica: es la forma de aparicin ms frecuente en caninos y suele aparecer asociado sndrome paraneoplsico la hipercalcemia maligna. En los felinos de acuerdo a la estadstica que se consulte puede ser la primera o segunda forma de aparicin. Puede involucrar mdula sea, bazo e hgado. (Ver foto
n 3)

Foto n 3. Linfoma multicntrico

Mediastinal: es la segunda forma de aparicin en el canino, y para algunos


autores primera en el felino. En esta ltima especie produce el denominado
trax incompresible (no puede comprimirse el trax a la palpacin). Los ruidos
cardacos debido a la masa mediastinal pueden estar ausentes o disminuidos
en su intensidad. El derrame pleural es una complicacin frecuente. Puede
afectar la mdula sea.
Alimentaria: se caracteriza por infiltracin solitaria, difusa o multifocal del
conducto gastrointestinal con o sin linfoadenopata intrabdominal.
Extranodal: afecta cualquier rgano o tejido, sistema nervioso, renal, cutneo.
Para otros autores la forma cutnea la toman como forma de presentacin.

360

Signos clnicos
En los pacientes con LSA multicntrico suele verse una linfoadenopata generalizada. Puede observarse un solo linfondulo afectado. El bazo, mdula
sea e hgado son ubicaciones frecuentes del linfoma.
Los linfondulos afectados son indoloros, mviles y pueden estar muy agrandados. Si los linfondulos afectados son los cervicales superficiales o retrofaringeos puede producirse una compresin de la va area superior. Tambin
puede ocurrir como sndrome paraoncolgico el sndrome de vena cava craneal. En los felinos no debe confundirse la linfoadenopata reactiva hiperplsica
con un LSA multicntrico.
En los caninos el LSA mediastnico los signos respiratorios pueden estar presentes y la hipercalcemia maligna como sndrome paraoncolgico, esto. Puede
aparecer un sndrome de Horner.
En los felinos la masa mediastinal produce el trax de tipo incompresible, ya
que la neoformacin impide comprimirlo. La hipercalcemia como signo paraoncolgico no se manifiesta en los felinos.
En el linfoma alimentario, se presentan signos gastrointestinales como vmito, anorexia, diarrea mala absorcin y prdida de peso. Pueden ocurrir signos
de obstruccin intestinal o peritonitis. Suele presentarse como una masa solitaria o bien de manera difusa en el tracto gastrointestinal. Los ganglios mesentricos, hgado y bazo pueden o no estar involucrados.
El linfoma exranodal presenta signos clnicos inespecficos (letargia, anorexia, prdida de peso, poliuria, polidipsia) o especficos del rgano o sistema
involucrado. Los ganglios linfticos pueden o no estar afectados.
Las presentaciones extranodales comunes en el perro son cutnea y ocular,
mientras que en el gato las ms comunes son ocular, renal y neural. El linfoma
cutneo es la forma extranodal ms comn en el perro, abarcando del 3% al 8
% de los linfomas en el perro. Se clasifica en epiteliotrpico (presencia de linfocitos neoplsicos en la epidermis) que tiende a tener un origen de clulas T, y

361

no epiteliotrpico (presencia de linfocitos neoplsicos en la dermis) con origen


generalmente de clulas B.
Se caracteriza por la infiltracin de linfocitos neoplsicos en cualquier rea de
piel, y puede ocurrir como una forma primaria o bien como resultado de la diseminacin del tumor a partir de otras reas anatmicas. Es muy fcil confundir
el diagnstico por su presentacin clnica tan variable y porque puede tener
similitud con otras enfermedades cutneas.
Las lesiones pueden ser aisladas o generalizadas, e incluyen ndulos, placas, pstulas, lceras, eritroderma, despigmentacin o dermatitis exfoliativa y
lesiones en forma de donnas. El tamao de las reas afectadas va desde pequeas (milmetros) hasta grandes placas o ndulos (varios centmetros). Inicialmente aparecen lesiones coalescentes de parches eritematosos con alopecia y escaras, en cara y cabeza, que progresan al tronco.
Esta forma evoluciona a placas eritematosas circulares a irregulares, algunas
con ulceracin central y formacin de costras en bordes mucocutneos. El prurito es variable. Tanto los parches como las placas pueden sufrir regresin y
reaparecer tiempo despus, o progresar en una forma ms agresiva, apareciendo ndulos de tamao variable, solitarios o mltiples, firmes, elevados, de
color rojo oscuro y brillosos, con escaras o ulcerados, y con exudado seroso
que tiende a formar costras. Si las costras son removidas, la piel se observa
hemorrgica e hipermica. Es comn encontrar infecciones bacterianas secundarias, que ocasionan un mayor prurito y mal olor. En este estado el progreso
hacia los linfondulos u otros rganos puede ocurrir.
En ms de un tercio de los casos, la cavidad oral est involucrada, y presenta
lesiones en forma de ndulos o placas eritematosas en mucosa, encas y labios. Los perros con presentacin epiteliotrpica tienden a tener un mayor
tiempo de supervivencia que los que presentan un linfoma cutneo no epiteliotrpico.

362

Diagnstico
Realizar una aspiracin con aguja fina (AAF) de todas los linfondulos y lesiones accesibles. En el extendido se observa una poblacin de linfocitos
pleomrficos y extraos.
En caso de no tener una respuesta positiva se toma una biopsia ganglionar.
Para las masas mediastinales se realiza una AAF ecoguada. Los hemogramas
pueden revelar presencia de linfoblastos en sangre, lo que se denomina linfoma leucmico.
La ultrasonografa es de gran ayuda para las masas en abdomen y mediastnicas ya que permite el acceso seguro para realizar una biopsia ecoguada con
aguja fina.
La puncin de mdula sea permite determinar si la misma se encuentra invadida por clulas tumorales.

Pronstico
El pronstico es malo, la hipercalcemia y un estado corporal malo empeoran
an ms el mismo.
Los pacientes con signos clnicos en la estadificacin tienen menor sobrevida
al igual que la presencia de infiltracin en mdula sea. Los pacientes con Virus de Inmunodeficiencia Felina (VIF) tienen una sobrevida menor. Los LSA a
clulas B tienen mejor pronstico que los de clulas T.
Con quimioterapia la sobrevida llega de 10 meses a dos aos, con una calidad de vida muy buena. Cerca del 90 % de los pacientes responden muy bien
a la induccin con remisiones completas, de estos el 80 al 90 % viven ms de 6
meses con una calidad de vida excelente.

363

Objetivos teraputicos
El tratamiento del LSA debe ser sistmico, porque la enfermedad es multisistmica. La quimioterapia es la modalidad ms utilizada, la inmunoterapia y la
radioterapia son tambin utilizadas. Los perros con LSA que no reciben tratamiento suelen vivir seis semanas aproximadamente tras el diagnstico. La meta a llegar es el tiempo mayor de sobrevida con calidad de vida. Dentro de las
drogas utilizadas se encuentran: doxorrubicina, prednisolona, vincristina, clorambucilo, ciclofosfamida, lomustina, l asparaginasa.

MASTOCITOMA (MCT)
La presentacin y la conducta del MCT difieren entre el gato y el perro.
El MCT presenta una variabilidad y comportamiento biolgico muchas veces
errtico. Suelen aparentar otras lesiones y comportarse de modo distinto de
acuerdo a su tipo histolgico y ubicacin anatmica. Esta ltima muchas veces
tiene valor pronstico.
Pueden producir metstasis en medula sea, linfondulos, bazo e hgado. Es
muy rarala metstasis pulmonar.
Representan hasta el 20 % de todos los tumores cutneos caninos, tienden a
afectar animales maduros pero puede aparecer a cualquier edad, existen reportes de rangos que van desde los 4 meses a los 18 aos.
No existe predileccin de sexo, las razas ms afectadas son: Boxer, Boston
Terrier, Bull Terrier, Staffordshier Terrier; Fox Terrier, Labrador y Golden Retriever.
El MCT felino es el segundo tumor de aparicin ms frecuente y corresponde
al 20 % de los tumores de piel. Se han descripto dos formas diferenciadas de
MCT en el gato:

364

MCT mastoctico: parecido histolgicamente al del perro, siendo esta forma


de aparicin ms frecuente.
MCT histioctico: con carcatersticas morfolgicas de mastocitoshistiocticos.
Se ha descripto una media global de aparicin, desde los 8 a 9 aos. Los
Siameses tienen predisposicin para el desarrollo del MCT mastoctico e histioctico. La forma de aparicin viscerales de MCT son ms frecuentes en el gato
que en el perro. La forma esplnica, tambin denominada MCT liforreticular, es
el diagnstico diferencial ms comn de enfermedad del bazo en felinos. La
forma de aparicin intestinal es frecuente en felinos.
A diferencia de los caninos los felinos con MCT visceral no presentan mastocitomas cutneos.

Comportamiento biolgico
No se conoce con exactitud la etiologa del MCT; diferentes factores hereditarios, vricos e inflamatorios se han relacionado con la aparicin de este tumor,
pero en ningn caso se ha podido encontrar una relacin directa causa-efecto.
Los MCT pueden variar su conducta desde tumores de bajo grado con lento
crecimiento que siguen un comportamiento bilgico benigno hasta aquellos tumores malignos invasivos y de rpido crecimiento, existiendo muchos estadios
intermedios. La graduacin histolgica basada en el grado de diferenciacin, el
ndice mittico y la invasin del tejido adyacente ha mostrado tener valor pronstico: Grado I, II y III o diferenciados, medianamente diferenciados, e indeferenciados.
Los MCT malignos pueden desarrollar metstasis ya sea por va linftica o
sangunea. En la mayora de los casos el primer signo de metstasis es la tumefaccin del linfondulo satlite.
Se pueden encontrar en la piel o fuera de ella, en los perros se ubican en:
piel del tronco y zona perineal 50% y piel de las extremidades 40 %. El 10 %

365

restante aparece en zona de cuello y cabeza. En el gato la mayora de los MCT


se encuentran en cabeza y cuello. (Ver foto n 4)
En los felinos se describe el MCT visceral y sistmico. La mayora de los
MCT cutneos en felinos tienen un comportamiento benigno.

Foto n 4. Mastocitoma felino en zona cervical

Signos clnicos
En ocasiones en los felinos se encuentran asentados exclusivamente en el
bazo. La manipulacinde los MCT puede ocasionar la desgranulacin de los
mastocitos con la formacin de eritemas y ronchas. Este fenmeno ocurre tanto
en perros como en gatos y se considera una clave diagnstica llamada Signo
de Darier. En algunos pacientes pueden aparecer vmitos por lceras y gastritis debido a la liberacin de histamina. La presencia de melena es un hallazgo
comn al igual que la cada del hematocrito. Puede haber esplenomegalia y
linfoadenopata satlite.
Las formas mltiples son ms frecuentes en la raza Boxer . Las localizaciones extracutneas sin representacin en piel son raras. Existen MCT que se

366

mantienen estables durante meses o aos antes de desarrollarse con extrema


rapidez; enocasiones, se comportan de forma agresiva desde el principio. La
forma ms frecuente de presentacin es la de ndulos intradrmicos, de consistencia firme y tamao variable que puede oscilar entre 1 y 10 cm, aun, en
ocasiones, las masas tumorales pueden ser de mayor tamao. Pueden estar
encapsulados y circunscritos o infiltrar el tejido subcutneo y, alcanzar la capa
muscular. La superficie tumoral puede estar ulcerada o eritematosa y, a veces,
existe un historial previo de prurito; con frecuencia la zona est alopcica y en
los tejidos adyacentes aparece eritema y/o edema. En esta forma intradrmica,
el MCT puede adoptar, menos frecuentemente, forma de placa no encapsulada
y pobremente demarcada con ulceracin, eritema, edema e inflamacin.
Los MCT pueden cambiar de tamao, forma y color. La mastocitosis sistmica en los caninos es rara y puede aparecer en etapas tarda de la enfermedad
infiltrando tambin mdula sea.
Algunos MCT pueden sangrar debido a la produccin de heparina por parte
de los mastocitos.

Diagnstico
El diagnstico de MCT se realiza a partir de la AAF. En caso de no ser concluyente, se indica biopsia escicional.
Para determinar la extensin del proceso se debe realizar un hemograma
completo. Valorando la presencia de mastocitos en sangre circulante; si es necesario, debe realizarse una aspiracin de mdula sea), determinacin de
sangre oculta en heces y bsqueda de metstasis, tanto a nivel regional (evaluar ganglios linfticos aumentados de tamao mediante aspiracin con aguja
fina) como a distancia (radiologa y/o ecografa abdominal).

367

Pronstico
El pronstico es variable, desde cursos benignos hasta muy malignos.
De todos los factores pronstico evaluados, el ms importante es el grado
histolgico. En el perro existe una correlacin entre grado histolgico y tiempo
de supervivencia del animal, los tumores ms anaplsicos tienen un mayor potencial metastsico y una mayor tendencia a diseminarse produciendo mastocitosis sistmica que los de grado I II.
Los MCT de grado I tienen un tiempo de supervivencia 2 veces mayor que los
de grado II y 6 veces que los de grado III. Los MCT que aparecen en zona pudenda genital e inguinal son de muy mal pronstico independientemente del
tipo histolgico que sea. Otros factores que influyen en el pronstico son la
raza (los perros de raza Boxer suelen tener una mayor tendencia a padecer
MCT bien diferenciados) los Sharpei tienen MCT bastante agresivos. Se describe una forma de MCT en los gatos siameses con involucin espontnea.

Objetivos teraputicos
Los objetivos teraputicos, van desde la cura de la enfermedad, hasta la paliacin de la misma
Mltiples son las formas de tratamiento que existen para los MCT, sigue
siendo la ciruga en aquellos tumores accesibles un arma teraputica fundamental; siempre respetando los mrgenes de seguridad 3 cm. Algunos trabajos
indican la infiltracin de agua destilada en los mrgenes para producir destruccin de los mastocitos que quedan.
Las drogas quimioterapicas que se usan para el MCT son: vincristina, vinblastina, lomustina, prednisolona y de ltima aparicin inhibidores de la tirosin
quinasa. A la mayora de estos pacientes se les debe administrar cimetidina,
ranitidina u omeprazol para evitar efectos gastrointestinales de la histamina. La
crioterapia y radioterapia son de gran ayuda.

368

CARCINOMA DE CLULAS ESCAMOSAS (CCE)

Comportamiento biolgico y signos clnicos


Los CCE aparecen en gatos adultos cerca de la cabeza y cuello, sobre todo
en pabellones auriculares, nariz, labios y prpados en gatos a los cuales les
falta pigmentacin. (Ver foto n5) La luz solar puede inducir la aparicin de este
tumor en los felinos. Es muy agresivo, existen estudios en los cuales se mencionan felinos con CCE oral cuyos propietarios son fumadores. El CCE en piel
en los caninos es frecuente, aparece en una primera etapa como una queratitis
actnica solar, luego como carcinoma in situ y ms tarde como CCE.
El CCE de dedos (CCE de lecho ungueal en caninos) es altamente agresivo
siendo frecuente la invasin y destruccin de la falange distal. Puede dar metstasis a linfondulos regionales. En el Schnauzer Gigante, y el Caniche Standard se describe un CCE que afecta a mltiples dedos y se los describe como
agresivos. La forma de presentacin del CCE es ulcerativa o productiva. En
caninos blancos puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, siendo el Dogo
Argentino y Bull Terrier blanco las razas ms vistas por el autor en el medio.

Foto n 5. Carcinoma de clulas escamosas en el prpado de un gato

369

Pronstico
El pronstico no es bueno, el tumor si bien tiene una baja tasa de metstasis,
su capacidad invasiva es muy alta. Por lo que los pacientes sin terapia acorde
tienen un curso malo.

Objetivos teraputicos
Los objetivos constan de la eliminacin de las lesiones de ser posible, o la
paliacin en aquellas que es imposible su ablacin.
Son mltiples las opciones teraputicas para el CCE, siendo la ciruga el arma ms efectiva. La utilizacin de crioterapia es efectiva en pacientes con lesiones iniciales. La citorreduccin con quimioterapia intralesional es una opcin
valedera. La quimioterapia sistmica tiene sus limitaciones. La inmunoterapia
combinada y la terapia fotodinmica son opciones.
La combinacin de diferentes terapias con medidas profilcticas acordes muchas veces lleva a la cura del paciente.

OSTEOSARCOMA APENDICULAR CANINO (OSAC)


El OSAC es el tumor seo primario ms frecuente en el perro, representando
el 85 % de los tumores malignos que se originan en el esqueleto. Se estima
que el OSAC se presenta en ms de 8000 al ao en los Estados Unidos. La
edad de aparicin es de 7 aos con variaciones entre los 5 y 10 aos de vida.
Las razas predispuestas son las grandes y gigantes. El incremento de peso y
especficamente de altura a la cruz, parece ser el factor predictivo ms importante en el desarrollo del OSAC.
Las razas con ms riesgo sonSan Bernardo, Gran Dans, Doberman,
Rottweiller, Pastor Alemn, Golden Retriever

370

Se sospecha de base gentica en la aparicin del OSAC. Se describe un


aumento de incidencia de machos sobre hembras. El 75 % de los osteosarcomas ocurren en el esqueleto apendicular.
La regin metafisiaria de los huesos largos es la zona ms frecuente, las extremidades anteriores son asiento ms comn. (Ver foto n 6)

Foto n 6. Ntese la gran capacidad invasiva

Etiologa
Factores fsicos
Una teora basada en evidencias circunstanciales es que los OSAC tienden a
aparecer en los huesos que ms peso soportan cerca de la fisis que se cierran
ms tarde y que debido al peso excesivo sufren microlesiones las cuales generan seales mitticas para posteriomente crear clones celulares malignos. Pacientes con implantes ortopdicos pueden padecer de OSAC.

371

La exposicin a radiacin ionizante puede inducir OSAC. Estadsticas de aparicin frecuente de OSAC en galgos de carrera debido a las microlesiones
constantes que sufren al correr, las mismas estimulan la formacin de lneas
celulares malignas.
Factores genticos
Lneas familiares padecen OSAC, esto se relaciona con una carga gentica
que predispone su aparicin.

Comportamiento biolgico
En caninos no se ha establecido una correlacin con el tipo histolgico y su
malignidad, peros si respecto a su diferenciacin y grado de mitosis. Tiene
efectos locales muy agresivos causando lisis, produccin sea o ambos. Tambin existe una fuerte inflamacin de tejidos blandos perifricos. Pueden ocurrir
fracturas patolgicas. Raramente afecta la superficie articular, debido a los inhibidores de colagenasa de la sinovia. Tiene un potencial metastsico muy alto,
y cuando el paciente llega a la consulta se lo considera micrometastsico a nivel pulmonar. La metstasis se produce por va hematgena, puede afectar
linfondulos regionales.

Pronstico
El pronstico es malo, debido a su gran capacidad invasiva y metastsica.

Objetivos teraputicos
Control del dolor, con ablacin del foco primario tumoral y quimioterapia adyuvante.

372

La amputacin del miembro afectado son terapias aplicables, siempre acompaadas de quimioterapia adyuvante las drogas usadas son: doxorrubicina, cisplatino, carboplatino y lobaplatino.

NEOPLASIAS MAMARIAS EN CANINOS


Las neoplasias mamarias son los tumores ms de aparicin ms frecuente en
las hembras enteras caninas. La edad media de manifestacin de las neoplasias mamarias es de 10 a 11 aos, siendo menos frecuentes en menores de 4
aos. En hembras ovariectomizadas antes del primer celo la manifestacin de
neoplasias mamarias es prcticamente nula. Por lo que es claro el efecto hormono-dependiente. El uso de progestgenos en la inhibicin del celo aumenta
la aparicin de las neoplasias mamarias. Las perras enteras tienen 7 veces
ms riesgo de padecer tumores mamarios.
No existe un consenso generalizado respecto a las razas con mayor frecuencia en la aparicin de neoplasia
En un estudio reciente se nombra al Boxer y al Chihuahua como razas con
mayor predisposicin. En Beagles enteras se evidenci una tendencia familiar
a las neoplasias mamarias.

Comportamiento biolgico y signos clnicos


Aproximadamente el 41 al 53 % de las neoplasias mamarias caninas son malignas. La infiltracin de los carcinomas mamarios en tejido adyacente se considera de mal pronstico.
Los tumores mamarios se manifiestan como un ndulo nico o mltiple. La
multiplicidad quizs sea menos comn en perras con una limitada duracin de
exposicin a los esteroides ovricos.

373

Los tumores pueden estar asociados con el pezn o ms a menudo con el


tejido glandular. En general en las perras con tumores mamarios benignos los
mismos son de crecimiento lento circunscripto, sin linfoadenopata satlite, y
firmes a la palpacin. Las neoplasias malignas tienen un crecimiento rpido
capacidad invasiva, inflamacin peritumoral y linfoadenopata satlite. Los tumores mamarios pueden variar en tamao de unos pocos milmetros a varios
centmetros. Al menos el 50 % de las perras con neoplasias mamarias tienen
masas mltiples, sin embargo el pronstico no depende de la cantidad de las
mismas. Algunos estudios indican que las mamas caudales son las ms afectadas pero esto no es concluyente.
Los rganos blancos de metstasis son los linfondulos regionales y pulmones.

Pronstico
El pronstico para los tumores mamarios es variable, depende del tipo histopatolgico y estado de enfermedad oncolgica.
Los pacientes con estadio de enfermedad ms temprana (I) tienen mejor pronstico. Esto est relacionado directamente con el tamao tumoral. Las metstasis a linfondulos regionales disminuyen el tiempo de sobrevida.
Las neoplasias que presentan lceras como o linftica tienen un peor pronstico.
Los sarcomas mamarios tienen un peor pronstico, comparados con los carcinomas y las neoplasias mamarias mixtas. Siendo el carcinoma agudo o inflamatorio el de peor futuro. La capacidad para formar nuevos vasos sanguneos
(neoangiognesis) por las neoplasias mamarias tambin es de mal pronstico.

374

CARCINOMA AGUDO DE MAMA O INFLAMATORIO


Representa menos del 10 % de las neoplasias mamarias caninas.Este parece originarse ms temprano luego del ciclo estral que otras neoplasias mamarias malignas. Aparece en hembras de promedio 11 aos, sin predileccin racial.
Por lo general tiene aspecto de piel de naranja, caliente, doloroso, con signos evidentes de inflamacin, altamente invasivo con gran potencial metastsico.
Invade tejidos circundantes se desplaza hacia zona perineal y medial del
muslo, muchos son ulcerados. La mayora de los pacientes tienen un condicin
corporal mala, y mucho dolor. El pronstico es malo, las alteraciones en la coagulacin como la hipercalcemia maligna pueden estar presentes como sndromes paraneoplsicos. (Ver foto n7)

Foto n7. Carcinoma agudo de mama

375

Objetivos teraputicos
Eliminacin de las masas en forma temprana va quirrgica, uso de quimioterapia adyuvante en los casos que as lo requieran, uso inmunomoduladores.
Ciruga: sigue siendo la primer lnea de terapia, el alcance del procedimiento
quirrgico no influye en la sobrevida ni en el intervalo libre de enfermedad.
Quimioterapia sistmica: si bien no hay un consenso general, se usa en tumores de grado II y III como quimioterapia adyuvante. Algunas drogas usadas son:
cis platino, 5 fluorouracilo,doxorrubicina, ciclofosfamida, docetaxel y paclitaxel.
Modificadores de la respuesta biolgica: an si un consenso general, estos
son: propinebacterium acns, L-MTP-PE (muramiltripptido fosfatidiletanolamina).

TUMOR VENREO TRANSMISIBLE (TVT)


El TVT tambin conocido como sarcoma venreo transmisible o sarcoma de
Sticker, es un tumor que se transmite en forma horizontal entre caninos. Histricamente ha tenido otros nombres como granuloma venreo, condiloma canino, linfoma contagioso o sarcoma infeccioso. Esta neoplasia tiene una alta
incidencia en nuestro pas debido a que muchos caninos deambulan sin control
en la va pblica. En otros pases su incidencia es muy baja.Pertenece al grupo
de los tumores de clulas redondas, se sospecha que el mismo tiene un origen
histioctico.

Comportamiento biolgico y signos clnicos


El coito es la forma de contagio, los caninos enteros que vagan libremente
tienen altas probabilidades de adquirir la enfermedad. En general la mayora
son mestizos. El sitio ms frecuente de aparicin es en los genitales, aunque la
forma de aparicin extragenital no es infrecuente con un comportamiento ms

376

agresivo y de difcil respuesta la terapia. Los sitios de TVT extragenital son,


cavidad nasal y oral, ano, ojos y tejido celular subcutneo.
Se ha observado regresin espontnea en algunos casos debido a que se
registra actividad inmunolgica hacia el mismo, pero este curso de la enfermedadno es lo habitual. Se transmite de perro a perro a travs de un complejo
mayor de histocompatibilidad y por implante celular en mucosa daada (trasplante alognico ). Pertenece al grupo de los tumores de clulas redondas, se
sospecha que el mismo tiene un origen histioctico.
Los signos corresponden a sangrado en forma de gotas, neoformacin de
variado tamao, de aspecto de coliflor friable, con moderada invasividad, altamente vascularizado. En caso de ubicacin nasal, epistaxis deformacin, estridores con compromiso o no de linfondulos satlites. (Ver foto n 8)

Foto n 8. Tumor venreo transmisible

377

Pronstico
En general el pronstico es muy bueno si se realiza la terapia acorde. Solo la
forma extragenital presenta un pronstico reservado.

Objetivos teraputicos
Uso de drogas quimioterpicas, vincristina o doxorrubicina. Tambin es sensible a terapia radiante. Hoy la terapia quirrgica se deja solo para casos muy
excepcionales.

Bibliografa sugerida
Withrow.Stephen y Vail David .Oncologa Clnica de Pequeos Animales.4 ed.
Espaa. Ed Grafica IN-Multimdica SA. 2009
Ogilvie Gregory y Moore Antony. Manejo del Paciente Canino Oncolgico. Gua
Prctica para la Atencin Compasiva. Argentina. Ed Inter- Mdica S.A.I.C.I
2008.

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Qu es un sndrome paraoncolgico y porqu es tan importante evidenciarlo?

Realice un cuadro comparativo del comportamiento biolgico del mastocitoma canino y felino.

Describa los signos clnicos del linfoma multicntrico canino.

Explique el comportamiento biolgico del carcinoma de clulas escamosas en caninos y felinos.

378

CAPTULO 13
ENFERMEDADES DEL PNCREAS
Guillermo Broglia

Enfermedades del pncreas exocrino


El pncreas cumple con un rol central en la digestin de hidratos de
carbono, lpidos y protenas, por medio de la produccin de potentes enzimas
digestivas que son volcadas al intestino. La signologa clnica de los pacientes
con enfermedad pancretica tiene relacin con dos procesos: una produccin
desubicada de enzimas pancreticas activadas con la consecuente lesin
tisular (pancreatitis) o con una produccin insuficiente de enzimas pancreticas
como para mantener la homeostasis nutricional (insuficiencia pancretica
exocrina).

Pancreatitis aguda

Etiologa
El origen de la pancreatitis aguda obedece a diferentes causas:
nutricionales,

isquemia,

raciales,

medicamentos,

reflujo

duodenal,

enfermedades endocrinas, entre otras. (Ver tabla n1)

Nutricionales

Obesidad

Dietas con alto contenido


graso

Por hipovolemia

Por vasoconstriccin asociada


a aminas vasoactivas

Isquemia

Asociada a CID

379

En Schnauzer mini se observa


predisposicin racial por fallas
en el gen que codifica la

Raciales

sntesis del inhibidor de la


tripsina

Medicamentos
Reflujo duodenal

Enfermedades
endocrinas

Azatioprina

L-asparginasa

Glucocorticoides

En caso de vmitos profusos

Sndrome de Cushing

Hipotiroidismo

Diabetes mellitus

Cetoacidosis diabtica

Trauma abdominal

Estados hipercalcmicos

Enfermedades de las vas


biliares (en felinos)

Otras

Infecciones
(toxoplasmosis,PIF,
calicivirosis)

Tabla n 1. Causas de pancreatitis aguda

En condiciones normales, la actividad de las enzimas digestivas sobre el


tejido pancretico est bloqueada por una red de mecanismos defensivos. Las
principales enzimas pancreticas se encuentran inactivas (en forma de
cimgenos) dentro de las clulas. Luego de que se liberan a la luz intestinal y
por accin de la enteroquinasa se activan, estn en condiciones de participar
en el proceso de digestin de nutrientes. Para evitar una activacin prematura,
existe una distancia considerable al sitio de liberacin de los cimgenos y la
enteroquinasa. Por otra parte, dentro del pncreas y en la circulacin, existen
inhibidores enzimticos como 1 antitripsina y 2 macroglobulinas. Tambin,
los esfnteres en los conductos pancreticos, impiden el reflujo del contenido
duodenal

380

Fisiopatologa

El evento que dispara la activacin intrapancretica de las enzimas es la


conversin del tripsingeno en tripsina. A partir de esto se activan otras
enzimas digestivas como fosfolipasa A, elastasa, lipasa y colipasa que
provocan un aumento de la permeabilidad vascular y necrosis en el rgano con
la posterior activacin de la cascada de aminas vasoactivas. Conforme las
clulas acinares son daadas, se liberarn dichas enzimas activadas hacia el
espacio intersticial. Esto inicia la respuesta inflamatoria con la liberacin de
factores y mediadores proinflamatorios incluyendo interleukinas (IL-1, IL-2, IL-6,
IL-8), factor de necrosis tumoral y factor activador de las plaquetas (PAF).
Como consecuencia del dao acinar y de la respuesta inflamatoria
consiguiente, se generan radicales libres, particularmente de oxgeno. Los
oxiradicales libres perpetan la activacin de proenzimas, fenmenos de
quimiotaxis y activacin de clulas que intervienen en el proceso inflamatorio.
Adems potencian el dao ya existente en las clulas acinares.
La inflamacin del pncreas se extiende a rganos contiguos como
estmago, duodeno y colon. Los pptidos vasoactivos liberados por el
pncreas a la circulacin son los responsables de muchos de los efectos
sistmicos. Los principales son: necrosis heptica, edema pulmonar,
degeneracin de tbulos renales, cardiomiopata, hipotensin y coagulacin
intravascular diseminada (CID).

Signos clnicos
La mayora de los perros afectados por pancreatitis son obesos, no se
observa predileccin de sexo pero, es ms frecuente en animales castrados.
Los signos clnicos pueden variar segn la gravedad del cuadro. En los casos
leves se observa depresin con anorexia y dolor abdominal. En los casos
severos podemos observar vmito, diarrea hemorrgica, shock y muerte.

381

Diagnstico

Se realiza en base al anlisis detallado de los datos de resea, anamnesis,


signologa clnica, resultados de los anlisis de laboratorio e imagenologa. En
algunas ocasiones el diagnstico se confirma a partir de una laparotoma
exploratoria.
Dentro de las pruebas de laboratorio para el diagnstico de la pancreatitis
aguda, la lipasa inmunoreactiva canina y felina es la ms especfica.
En el hemograma es habitual observar leucocitosis, neutrofilia con desvo a
la izquierda, trombocitopenia y hematocrito elevado por hemoconcentracin. La
urea y la creatinina pueden estar aumentadas en los casos de azotemia
prerrenal asociados a la deshidratacin. Lo mismo sucede con la FAS, que se
encuentra elevada por obstruccin del conducto biliar a causa de la inflamacin
pancretica. El aumento de enzimas como lipasa y amilasa no es especfico de
la enfermedad. Las hiperlipidemias suelen ser habituales.
Entre los estudios de imgenes, la ultrasonografa es uno de los mtodos
complementarios de diagnstico ms utilizados. Permite verificar el aumento
del tamao del rgano, efusiones peritoneales e hipoecogenicidad en casos de
necrosis pancretica.
En las radiografas de abdomen de los pacientes con pancreatitis aguda se
puede observar: presencia de zonas radiodensas en el cuadrante anterior,
presencia de gas segmentado en las regiones pilrica y colnica (asa
centinela) y desplazamiento del estmago. Todos estos datos no son
especficos de la enfermedad.
La tomografa axial computada con contraste es el mtodo ms sensible
para cuantificar la extensin del dao pancretico. Su alto costo es una de las
limitantes.

382

Pronstico

En los casos leves, el pronstico es bueno. En los casos graves, como


consecuencia de las complicaciones, el pronstico es grave y puede derivar en
la muerte del animal.

Objetivos teraputicos

Los pilares del tratamiento en la pancreatitis aguda son: reposicin de


fluidos, apoyo vasomotor, manejo del dolor, terapia antibitica, ayuno y
laparotoma exploratoria, en los casos refractarios. (Ver tabla n 2)

Objetivo

Procedimiento

Garantizar una buena

Reposicin de fluidos

perfusin renal y del lecho


esplcnico
Evitar la hipotensin

Apoyo vasomotor

Buena analgesia

Manejo del dolor

Control de infecciones

Antibioticoterapia

Minimizar la produccin y

Alimentacin parenteral

actividad de enzimas
pancreticas
Cuando no se observa una

Laparatoma exploratoria

evolucin favorable lavar la


cavidad abdominal y diluir a
muchos mediadores qumicos
de la inflamacin presentes
en la pancreatitis aguda
Tabla n 2. Objetivos teraputicos para la pancreatitis aguda

383

Insuficiencia pancretica exocrina

La insuficiencia pancretica exocrina (IPE) se caracteriza por una


disminucin o falta total en la produccin de las enzimas pancreticas. Esto
conduce a una mala digestin y posterior mala absorcin secundaria que deriva
en alteraciones en el estado nutricional del paciente. Es mucho ms frecuente
en los caninos.

Etiologa

La atrofia de los acinos pancreticos es la causa ms frecuente de IPE en el


perro. Se puede sospechar la existencia de una atrofia acinar pancretica en
los perros con IPE menores de 5 aos de edad. En los perros de ms edad, la
IPE se debe con mayor frecuencia a la evolucin de una pancreatitis
degenerativa. Los perros que padecen pancreatitis crnica recurrente tienen un
alto riesgo de desarrollar una IPE.
Se cree que existe una predisposicin familiar en razas como Ovejero Alemn,
Setter ingls, Collie y Schnauzzer mini.

Fisiopatologa

La atrofia de los acinos pancreticos trae como consecuencia una


produccin deficitaria de enzimas que son fundamentales para la digestin de
lpidos, hidratos de carbono y, en menor medida de protenas. Esto va a
conducir al desarrollo de diarrea osmtica y de hipermultiplicacin bacteriana.
Muchos casos, pueden derivar en la atrofia de las vellosidades intestinales con
la consecuente malabsorcin. Esto sucede porque las bacterias anaerbicas
liberan proteasas que producen daos serios en las enzimas de las clulas del
ribete en cepillo.

384

Signos clnicos

El ms caracterstico es una diarrea voluminosa de color blanco o


amarillento con contenido graso (esteatorrea). (Ver fotos n 1 y 2) Se observa
un aumento en la frecuencia de las deposiciones. La marcada polifagia se
contrapone con estado de caquexia, generalmente grave.

Tambin es

frecuente observar coprofagia, pica y flatulencias. El manto

generalmente

presenta un aspecto deslucido, con pelaje hirsuto y descamacin marcada.

Foto n 1. Materia fecal esteatorreica de un canino con IPE de color gris blanquecino
(Gentileza MV Sebastin Ivelli)

385

Foto n 2. Materia fecal esteatorreica de un canino con IPE de consistencia pastosa y color
amarillento (Gentileza del MV Sebastin Ivelli)

Diagnstico

El diagnstico se realiza en base al anlisis detallado de los datos de


resea, anamnesis, signologa clnica y resultados de los anlisis de
laboratorio.
El diagnstico se confirma por medio del estudio de tripsina srica
inmunoreactiva (TLI).
Los estudios de laboratorio pueden mostrar un aumento de las enzimas
hepticas ALT, AST y FAS como consecuencia de la mayor oferta de antgenos
al hgado, debido a la hipermultiplicacin bacteriana intestinal.

386

Pronstico
En los casos leves el pronstico es favorable. En los casos graves, debido
al compromiso del estado general del paciente, el pronstico es reservado.

Objetivos teraputicos
El dficit de enzimas pancreticas se resuelve con la administracin de
preparados comerciales de enzimas pancreticas en cpsulas.
Para

controlar

la

hipermultiplicacin

bacteriana

es

necesaria

la

administracin de antibiticos como metronidazol.

Bibliografa sugerida

Ettinger

S,

Feldman

E.C.

Tratado

de

Medicina

Interna

Veterinaria.

Enfermedades del Perro y del Gato. 5 ed. Editorial Intermdica. Buenos Aires.
2002
Nelson RW, Couto CG. Medicina Interna de Animales Pequeos. 3 ed.
Editorial Intermdica. Buenos Aires. 2005.
Strombeck DR, Grant Guilford W. Enfermedades digestivas de los animales
domsticos. 2 ed. Editorial Intermdica, Buenos Aires.1995

387

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN
1. Explique brevemente la fisiopatologa de la pancreatitis aguda (PA)
2. Mencione por lo menos cinco signos clnicos que caracterizan a un
paciente con PA.
3. Cul es la prueba ms especfica para el diagnstico de la
enfermedad?
4. Explique la fisiopatologa de la insuficiencia pancretica exocrina (IPE)
5. Mencione por lo menos cuatro signos clnicos relevantes de en un
paciente con IPE.
6. Cul es a su criterio el principal objetivo teraputico?

388

CAPTULO 14
ENFERMEDADES DEL HIGADO EN EL CANINO
Gustavo L. Zapata

HEPATITIS INFECCIOSA CANINA


La Hepatitis infecciosa canina (H.I.C.) es una enfermedad inflamatoria
heptica causada por el adenovirus canino tipo-1. Es un virus DNA y tiene una
distribucin mundial. Afecta a la mayora de los cnidos, sin predilecciones
raciales y sexuales, pero se manifiesta con mayor frecuencia en perros
menores de 1 ao.

Agente etiolgico
El ADV-1 pertenece a la familia Adenoviridae. Posee una sola molcula de
ADN lineal, doble cadena, con simetra icosahdrica. No presenta envoltura
lipdica y por lo tanto se clasifican dentro de los virus desnudos. Tiene la
capacidad de ser muy resistente en el medio ambiente.

Patogenia y curso
El virus es transmitido en forma directa por las heces, orina o saliva de los
animales infectados o en forma indirecta por cualquier material contaminado a
partir de animales enfermos o portadores. Despus de la exposicin oronasal,
el virus se replica inicialmente en las tonsilas y placas de Peyer produciendo
una viremia localizada de donde se disemina a los ganglios linfticos antes de
llegar a la sangre. Luego hay una replicacin en endotelios vasculares y clulas
hepticas y posteriormente una rpida diseminacin hacia otros tejidos y

389

secreciones como saliva, orina y heces. El perodo de incubacin puede variar


de 4 a 9 das.

Signos clnicos
Los signos estn determinados por el estado inmunolgico del paciente y la
fase de la enfermedad. En la fase aguda incluyen apata, depresin, vmitos,
dolor abdominal, diarrea que puede ser hemorrgica, hipertermia de 39.5C a
41C y descarga serosa nasa y ocular. Es comn encontrar pequeos
hematomas en la boca y tendencia a sangrar ya que una de las
particularidades de la infeccin es la afeccin en los procesos de coagulacin.
Al observar las mucosas podemos observar un color amarillento de variable
intensidad, ictericia. (Ver foto n 1)
En fase tarda un 20 % de los animales pueden desarrollar edema corneal y
uvetis anterior (Ojo azul).

Foto n1. Paciente con mucosa ictrica

390

Diagnstico
El diagnstico se basa generalmente en las caractersticas clnicas
habituales, las lesiones macro y los anlisis de laboratorio donde se observa un
aumento en las enzimas hepticas. El virus puede ser confirmado por ensayos
de inmunofluorescencia a partir de secciones congeladas del hgado. Tambin
puede ser aislado y propagado en cultivos celulares de origen canino.

Pronstico y objetivo teraputico


Hasta el momento no existen drogas antivirales especficas contra este virus
y por lo tanto la profilaxis a travs de la vacunacin es fundamental para
prevenir esta enfermedad. El tratamiento es sintomtico y depende de la
signologa clnica del paciente.

Prevencin
Las vacunas vivas modificadas son las que se utilizan comnmente debido a
la continua estimulacin de la respuesta inmune celular. En general estas
vacunas se presentan en combinacin otros antgenos virales.

391

HEPATITIS CRNICA CANINA (CIRROSIS)


La cirrosis heptica es la formacin generalizada (difusa) de tejido cicatricial,
asociado con ndulos hiperplsicos del parnquima e inflamacin (bsicamente
linfocitos y clulas plasmticas) lo que produce la alteracin de la arquitectura
heptica. La fibrosis del hgado, involucra la formacin de tejido cicatricial que
reemplaza el tejido normal del hgado.

Agente etiolgico
Es un grupo heterogneo de patologas inflamatorias necrotizantes. Dentro
de sus causas se encuentran factores raciales, infecciosos, toxicidad

por

agentes qumicos, frmacos, metales, etc. Si bien a menudo no es posible


encontrar su etiologa.

Patogenia
Las hepatitis crnicas generalmente llevan a una insuficiencia heptica
crnica. Esta ltima se caracteriza por un intercambio de parnquima funcional
por tejido conectivo (colgeno). Este tejido cicatricial es consecuencia de
cualquier injuria celular y que al no ir acompaada de neognesis vascular,
genera reas hipxicas que aumentan y perpetan las reas inflamadas. El
grado mximo de este proceso es la cirrosis heptica. Se caracteriza
histopatologicamente

por

la

formacin

de

ndulos

regenerativos

desorganizados (sin la generacin de vasculatura correspondiente).

Signos clnicos
La signologa no se percibe hasta los estadios finales de la enfermedad. Los
signos son inespecficos, pudiendo observarse anorexia, letargia, prdida de
peso, vmitos, diarrea y deshidratacin. Pueden observarse algunos signos
ms especficos pero no patognomnicos como son dolor abdominal,

392

agrandamiento abdominal (ascitis), ictericia y heces aclicas, Alteraciones del


SNC a causa de la no destoxificacin como cambios de comportamiento,
marcha en crculo, ataxia y convulsiones y petequias entre otros. (Ver foto n2)

Foto n 2. Aspecto fsico de un paciente con falla heptica crnica

Diagnstico
La presencia de ascitis clara, incolora en ausencia de prdida de protenas a
travs del intestino (diarrea) u orina permite pensar en una cirrosis. Los
enzimas hepticos suelen estar moderadamente elevados, pero en ocasiones
la elevacin es muy ligera. Existe hipoalbuminemia, en ocasiones asociada a
hiperbilirrubinemia, el tiempo de coagulacin sangunea esta aumentado. Para
arribar al diagnstico final se debe realizar una biopsia. La desventaja de una
biopsia heptica percutnea es la dificultad a la hora de punzar un hgado duro
y fibrtico la biopsia tomada a ciegas puede obtener un ndulo hiperplsico lo
que puede mostrar un cuadro histolgico bastante normal. El diagnstico puede

393

hacerse macroscpicamente durante la laparoscopia, o una biopsia guiada por


ecografa.

Pronstico y objetivo teraputico

El pronstico es desfavorable, pero con un adecuado tratamiento sintomtico


es posible alargar la vida del animal durante un perodo prolongado. Se debe
intentar suprimir el proceso de fibrosis, proporcionando un ambiente optimo
para la regeneracin heptica y controlar las complicaciones secundarias
(ascitis, encefalopata, deshidratacin, coagulopatias, etc.). El tratamiento se
basa tanto en medidas dietaras como medicamentosas.

Bibliografa sugerida
Greene, C. E.:Enfermedades Infecciosas del Perro y el Gato, 3ra Edicin, Ed
Intermdicas, 2008.
Ettinger S,. Feldman.: Tratado de Medicina Interna Veterinaria, 4ta Edicin, Ed
Intermdicas, 1997.
Nelson, R; Couto, G.: Medicina Interna de Animales Pequeos, 3ra Edicin, Ed
Intermdicas, 2005.

394

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Enumere causas de hepatitis.

Llega a consulta un canino macho, mestizo de 10 meses con


antecedentes de vmito y diarrea con una evolucin de 3 das, el
cual no presenta el plan sanitario completo. Al examen clnico
revela deshidratacin leve e ictericia en las mucosas. Se
considera realizar un anlisis de sangre y se arriba a un
diagnstico de hepatitis aguda infecciosa. Que se encontr
alterado en el anlisis de sangre para arribar a ese diagnstico.

Se presenta a consulta un canino macho de 13 aos, mestizo,


presentando alteracin en el comportamiento (el propietario relata
que no responde y apoya la cabeza contra la pared) y abdomen
distendido. Basandonos en la clnica, anlisis de laboratorio y
puncin heptica llegamos al diagnstico de Cirrosis.

Explique los mecanismos por los cuales se produjo la distencin


abdominal.

Si se realiza una puncin de abdomen que caractersticas


presentara el lquido obtenido (el paciente no presenta
complicaciones bacterianas)

Como cree encontrar los valores de uremia y NH3 en este


paciente.

Porque presenta alteraciones en el comportamiento.

Cul sera el pronstico y los objetivos teraputicos.

Enumere causas que predispongan al depsito de lpidos en el


hgado.

Explique la fisiopatologa de la lipidosis heptica.

Enumere signos clnicos.

Que mtodos complementarios utilizara para arribar al


diagnstico final, justifique.

Cual seran los objetivos teraputicos y el pronstico.

395

CAPTULO 15
ENFERMEDADES DEL ODO
Guillermo Broglia - Salvador Borrelli

OTITIS EXTERNA (OE)


La OE se define como la inflamacin del conducto auditivo externo (CAE),
que se encuentra localizado entre el meato auditivo externo y la membrana
timpnica. En un gran nmero de casos, el proceso se extiende a la cara
medial de las orejas.
Es una enfermedad que se presenta con mucha frecuencia en los caninos y
de incidencia baja en los felinos.
Se estima que entre un 15 a 20% de los caninos que concurren a la
consulta veterinaria presentan algn grado de otitis externa. El 50 % de los
casos son crnicos y la membrana timpnica puede encontrarse lesionada,
posibilitando

la

extensin

de

la

infeccin

hacia

el

odo

medio.

Desafortunadamente, muchos casos de OE no se resuelven y se hacen cada


vez ms refractarios a los tratamientos.

Etiologa
La etiologa de las OE es multifactorial y generalmente, resultado de la
interaccin de dos o ms de los factores predisponentes, desencadenantes o
primarios, perpetuantes y/o agravantes.

396

Fisiopatologa

La inflamacin crnica del CAE redunda en alteraciones fundamentales en


la estructura del mismo.
El CAE est revestido por un epitelio que contiene glndulas apcrinas
modificadas que producen cerumen. En los procesos inflamatorios crnicos
estas glndulas sufren procesos de hiperplasia y producen cera en exceso. A
su vez, tambin se genera un engrosamiento dermoepidrmico (fibrosis) de los
pliegues de la oreja y del propio CAE que se traduce en una reduccin efectiva
del dimetro del mismo. En los casos ms graves, puede llegar a estenosarse
por completo La calcificacin del cartlago auricular y del CAE es un evento
terminal de la inflamacin crnica.
En la fisiopatologa de la OE intervienen cuatro tipos de factores. Los
factores predisponentes son los que incrementan el riesgo de que un animal
desarrolle OE. (Ver tabla n1)

CAE anormalmente pequeo

o estrecho
Factores predisponentes

Exceso de humedad en los

Sharpei

odos

Exceso de pelos en el CAE

Perros de raza

Razas con orejas


pendulares

Luego del bao

Perros de razas toy

Tabla n1. Factores predisponentes de la OE en perros

Los factores primarios o desencadenantes (Ver fotos n1, 2, 3 y 4) son los


responsables directos de la OE. (Ver tabla n2)

397

Foto n 1. Otitis externa alrgica crnica. Obsrvese el eritema y la hiperpigmentacin con


hiperqueratosis de la cara medial de la oreja

Foto n 2. Otitis seborreica en un Cocker Spaniel

398

Foto n 3. Eritema en la cara medial del odo


de un canino con otitis externa alrgica

Foto n 4. Eritema y costras en posterior de la oreja izquierda


secundarias a prurito intenso

399

Alergia alimentaria

Dermatitis atpica canina

Enfermedades endocrinas

Hipotiroidismo

Parsitos

Otodectes cynotis

Demodex spp

Pulgas

Piojos

Garrapatas

Mosca de la punta de la

Enfermedades alrgicas

Factores primarios o
desencadenantes

oreja
Cuerpos extraos

Traumatismos

Astillas de madera

Semillas

Pelos

Cera seca

Iatrognico

Autoinducido

Tabla n2. Factores primarios o desencadenantes de la OE en perros

Los factores perpetuantes o amplificadores contribuyen al desarrollo de la


OE en odos anormales o en conjunto con los factores predisponentes. (Ver
tabla n 3)

Bacterias

Gram +: Staphylococcus
pseudointermedius y
Streptococcus spp.

Factores perpetuantes
o amplificadores

Gram - : Proteus spp., Klebsiella


spp., Escherichia coli y
Pseudomona aeuriginosa

Levaduras

Malassezia pachydermatis

Tabla n3. Factores perpetuantes o amplificadores de la OE en perros

400

Los factores agravantes son los que impiden la resolucin de las OE. Estn
vinculados a los cambios estructurales e inflamatorios que se producen en el
odo, asociados a procesos patolgicos crnicos. Entre ellos podemos citar la
liquenificacin, hiperplasia sebcea, ulceraciones, tumores y otitis media.

Signos clnicos
El eritema en el CAE y las orejas, la tumefaccin, presencia de exudados y
costras en los CAE y caras mediales y/o laterales de los pabellones
auriculares, son los signos ms habituales. En los casos ms complejos
tambin se observa alopeca de la superficie lateral de las orejas, pelos
quebrados, actitud ceflica esquiva y dolor a la palpacin del cartlago auricular
junto con la presencia de otohematomas y dermatitis hmeda aguda.
El prurito y/o dolor de odo se puede manifestar por rascado, fregndose las
orejas contra objetos o por sacudidas de cabeza excesivas. En el caso de las
enfermedades alrgicas, sobre todo en la dermatitis atpica canina, es habitual
observar eritema intenso de la cara medial de ambas orejas.

Diagnstico
La OE es un signo clnico comn a muchas enfermedades en los caninos y
que tiene un mecanismo fisiopatolgico complejo.
Los pilares fundamentales para el diagnstico de las OE son el examen
directo de los exudados ticos en bsqueda de ectoparsitos, examen
citolgico de los exudados y para los casos crnicos, el cultivo, antibiograma y
tipificacin del germen.
El CAE y la integridad de la membrana timpnica se pueden explorar por
medio de una otoscopia o por otoendoscopa. El examen radiolgico de las
bullas timpnicas, puede ser una alternativa para evaluar la integridad de las
membranas timpnicas. Se puede realizar una tcnica simple o por contraste,

401

utilizando los de tipo iodado. Tambin, la ultrasonografa puede ser de utilidad


para el estudio de las bullas.

Pronstico
En la OE aguda el pronstico es generalmente favorable. En las OE
crnicas, debido a las frecuentes complicaciones, es reservado.

Objetivos teraputicos
Lo ideal en las OE es que el tratamiento mdico de los factores perpetuantes
sea tpico con antibacterianos, antimicticos, antiinflamatorios, etc. sin perder
de vista que luego, debemos apuntar al tratamiento de las causas primarias.
En los casos crnicos, en los que se ha fracasado con el tratamiento mdico,
una alternativa es el tratamiento quirrgico que puede consistir en la ablacin
parcial del CAE o en la ablacin completa del CAE y bullas timpnicas.

OTITIS MEDIA (OM)


La OM es la inflamacin persistente de la mucosa que recubre al odo
medio.
Etiopatogenia
La OM aguda es un hallazgo poco frecuente en perros y gatos. Es ms
comn hallar un perro con OM que tiene antecedentes de OE recurrentes o
crnicas.
La causa determinante es la infeccin bacteriana. Los grmenes ms
comnmente encontrados son Staphiilococos spp., Streptococos spp.,
Peudomona aeuriginosa, Escherichia coli y Proteus spp. Otros agentes
infecciosos que pueden lesionar al odo medio son las levaduras como
Pytinosporum y Candida, y hongos como Aspergylus.

402

El ingreso de los grmenes al odo medio se produce a travs de la


membrana timpnica lesionada, por la trompa de Eustaquio o por va endgena
o sangunea.
En la mayora en los casos ingresan a travs de la membrana timpnica
cuando se produce la ruptura de la miringa.
La incidencia de OM con ingreso de grmenes a travs de la trompa de
Eustaquio es ms baja en perros y gatos con respecto al humano. Se puede
presentar en gatos que padecen de enfermedad respiratoria alta. La va
endgena o sangunea es la menos frecuente.
Cuando la afeccin es unilateral debemos considerar entre las causas a los
cuerpos extraos, traumas y tumores. En casos de OM graves se pueden ver
afectados los nervios que atraviesan las bullas timpnicas.

Signos clnicos
Los signos de la otitis media son similares a los de la otitis externa pero ms
exacerbados principalmente cuando coexiste una intensa otorrea y cabeza
pendiente hacia el lado afectado. El dolor es intenso evidencindose cuando se
exploran los odos por medio de la palpacin. Por medio de esta maniobra se
percibe el chasquido que indica la presencia de abundantes exudados. El
animal suele estar postrado, rara vez tiene fiebre, pero en ocasiones pierde el
apetito o se resisten a masticar alimentos duros, debido al dolor y a la
tumefaccin de las bullas que estn muy prximas a la articulacin
temporomandibular.
Algunos animales presentan signos neurolgicos. Puede afectarse el nervio
facial lo que trae como consecuencia una disminucin o ausencia del reflejo
palpebral, ptosis del prpado superior, cada de la oreja y del labio del lado
afectado y queratitis seca por prdida de la secrecin lagrimal. Cuando afecta
al nervio simptico, se presenta el Sndrome de Horner que se caracteriza por
miosis, ptosis del prpado superior, enoftalmo y protrusin del tercer prpado.

403

Diagnstico
La inspeccin del odo externo con otoscopio o videoendoscopio nos
permitir observar el estado de la membrana timpnica. sta, puede aparecer
convexa con cambios de coloracin y brillo lo que generalmente sucede en la
otitis media ascendente. La ruptura o perforacin de la miringa siempre es
indicativa de esta enfermedad.
Los estudios radiolgicos simples o contrastados de las bullas timpnicas
son de utilidad para confirmar el diagnstico. Por medio de las placas simples
se determinar la existencia de exudado denso, lisis sea o radiopacidad en la
bulla timpnica. (Ver fotos n 5 y 6) En las radiografas de contraste positivo se
introduce una sustancia radiopaca en el interior del conducto auditivo (orografa
contrastada) y si existe una solucin de continuidad de la membrana timpnica
aparecer el lquido opaco en el interior la bulla.

Foto n 5. Rx simple de bullas timpnicas de un canino. Obsrvese contenido radiodenso


unilateral

404

Foto n 6. Rx simple del crneo de un canino. Obsrvese contenido radiodenso en ambas


bullas

Se toman muestras de los exudados para el examen microscpico directo,


estudios citolgicos y para aislamiento e identificacin del germen por medio
del cultivo y antibiograma.
Pronstico
El pronstico de una otitis media sin signos neurolgicos es bueno. En casos
de parlisis facial el pronstico es reservado porque en un pequeo porcentaje
de casos la parlisis puede ser permanente.

Objetivos teraputicos
El principal objetivo teraputico es controlar el proceso infeccioso por medio
de antibiticoterapia tpica y sistmica basada siempre en los resultados del
cultivo y antibiograma. Si el tmpano est perforado, se debe efectuar el lavaje
y eliminacin de las secreciones con solucin fisiolgica tibia antes de aplicar
los antibiticos.

405

Si la membrana timpnica est intacta pero se observa la presencia de


exudados en el interior de las bullas, est indicada la miringotoma. El
procedimiento consiste en realizar la incisopuncin de la membrana timpnica
para facilitar el drenaje de los exudados, aliviar el dolor y minimizar las
manifestaciones neurolgicas

OTITIS INTERNA (OI) LABERINTITIS


La OI es una disfuncin del laberinto membranoso como consecuencia de un
proceso inflamatorio del odo interno.

Etiologa
La afeccin del odo interno o inflamacin vestibular es ms frecuente en el
gato. En el perro es rara y suele ser consecuencia de una extensin de OM
bacteriana o fngica.

Signos clnicos
La OI, muchas veces, va acompaada de signos clnicos de otitis externa y/o
otitis media. stos, pueden aparecer en forma sbita o insidiosa. Se
caracterizan por una disfuncin vestibular, que habitualmente se conoce como
sndrome vestibular perifrico.
Cursa con cabeza torcida con inclinacin ipsolateral de la cabeza. El animal
gira en crculos y tiende a caer al suelo por el lado afectado. Presenta
nistagmus horizontal o rotatorio que no se modifica de direccin con las
diferentes posiciones de la cabeza. A veces puede mostrar desorientacin
severa y/o ataxia asimtrica.

406

Diagnstico
El diagnstico es clnico, a partir de la valoracin de los datos de resea,
anamnesis y examen neurolgico.
Para realizar un diagnostico diferencial con el sndrome vestibular central
debemos considerar que en sta afeccin hay prdida de la propiocepcin, el
nistagmus es vertical y cambia de direccin segn la posicin de la cabeza.

Pronstico
El pronstico es reservado. Se debe advertir a los propietarios que las
alteraciones neurolgicas pueden ser permanentes Los gatos por lo usual
tienden a compensar sus deficiencias en unos meses espontneamente y
presentan un nivel de actividad normal.

Objetivos teraputicos
El principal objetivo es controlar el proceso infeccioso/inflamatorio. El
tratamiento se basa en la administracin de antibiticos durante 3- 4 semanas,
glucocorticoides y complejo vitamnico B.

407

OTOHEMATOMA
Es un hematoma o colecta de sangre localizada en el pabelln auricular.
(Ver foto n 7 y n 8)

Foto n 7. Otohematoma parcial en la oreja de un canino

Foto n 8. Otohematoma parcial de perfil

408

Etiologa
Se origina principalmente debido a traumatismos repetitivos en el pabelln
auricular. Es secundario a otitis externa, atopia, parsitos externos o
enfermedades pruriginosas de la piel entre otras. Se desarrolla ms
frecuentemente en caninos de orejas pndulas y ocasionalmente en gatos.
Algunos animales no tienen antecedentes de traumas repetitivos y la formacin
del hematoma puede estar asociada a fragilidad capilar, como sucede en la
enfermedad de Cushing.

Fisiopatologa
El trauma que genera el rascado o sacudida de las orejas provoca la fractura
del cartlago auricular a nivel subcondral o intracondral. El sangrado se produce
a partir de las ramas de la arteria auricular mayor dentro del cartlago auricular
fracturado. Se origina una deformacin por el sangrado y la presencia de
condroblastos procedente del pericondrio y fibroblastos del tejido conjuntivo. Es
de curso agudo afectando una porcin del pabelln, comenzando en la zona
apical y en 3 o 4 das se puede extender en su totalidad. (Ver foto n 9) Si el
proceso evoluciona a la cronicidad puede conllevar a una reaccin cicatricial
ms intensa engrosando el cartlago auricular y deformando la apariencia
normal del pabelln auricular. (Ver foto n 10)

409

Foto n 9. Se observa la tumefaccin del hematoma que abarca la totalidad del pabelln

Foto n 10. Pabelln auricular deformado por la retraccin cicatricial de un hematoma no


tratado

Signos
En el inicio de la enfermedad la tumefaccin presenta caractersticas
fluctuantes y de consistencia blanda. Se localiza en la cara cncava del
pabelln auricular, aunque en algunos casos puede localizarse en ambos lados

410

de la oreja. Cuando el desarrollo es lento es indolora pero si lo hace rpido es


dolorosa.

Pronstico
El pronstico es bueno en el otohematoma parcial o cuando se trata
precozmente. Es desfavorable en los casos crnicos donde la fibrosis del
pabelln ha provocado la retraccin irreversible del mismo.

Objetivo teraputicos
El objetivo es evitar el desarrollo de secuelas que alteren la morfologa de la
oreja y dar tratamiento de la enfermedad primaria. En casos de hematomas
pequeos la resolucin es conservadora. Tratando la enfermedad primaria en
forma temprana el hematoma no se extiende y evoluciona hacia su
organizacin y resolucin. Los hematomas extensos que abarcan la totalidad
del pabelln deben resolverse quirrgicamente. (Ver foto n 11)

Foto n 20. Otohematoma extenso. Preparacin para ciruga

411

Bibliografa sugerida
Bojrab J. Fisiologa y clnica quirrgica en pequeos animales. 2 ed.
Editorial Intermdica. Buenos Aires. 1996.

Gotthelf L. Enfermedades del odo en animales de compaa. 1 ed.


Editorial Intermdica. Buenos Aires. 2001.

Scott DW, Muller WH, Griffin C. Dermatologa en pequeos animales. 6


Edicin. Editorial Intermdica. Buenos Aires.2001

Nelson R., Couto.G. Medicina interna de animales pequeos. 2 ed.


Editorial Intermdica. Buenos Aires. 2000.

412

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Cules son los factores que intervienen en la fisiopatologa de la otitis


externa?

Recuerda por lo menos 2 ejemplos para cada caso?

Recuerda 5 signos clnicos que puede presentar un paciente con otitis


externa?

Cules son los pilares del diagnstico de la OE?

Describa la etiologa de una otitis media y su posible va de acceso.

Qu signos clnicos puede presentar un paciente con otitis media?

Cmo realiza su diagnstico?

Realice un cuadro comparativo entre sndrome vestibular perifrico y


sndrome vestibular central mencionando por lo menos 4 caractersticas
distintivas.

Cules son las etiologas que pueden desarrollar un otohematoma?

Cmo se forma un hematoma auricular?

Qu tipo de tratamiento est indicado en un otohematoma y cules son


los objetivos del mismo?

413

CAPTULO 16
ENFERMEDADES DE LA PIEL
Guillermo C. Broglia

Enfermedades pruriginosas en caninos


El prurito es un signo clnico comn a numerosas enfermedades que afectan
a los caninos. Puede variar de moderado a intenso, segn el caso y las complicaciones del mismo. Lo podemos definir como una sensacin desagradable
sobre la piel que genera en el animal el deseo de rascarse. Es una sensacin
primaria causada por la estimulacin de fibras nerviosas amielnicas asociadas
a la epidermis. Se puede producir por calor, estmulos elctricos y por un gran
nmero de mediadores qumicos como histamina, serotonina, enzimas proteolticas, bacterias y hongos.
El prurito, por lo tanto, se considera una sensacin no especfica asociada a
numerosas enfermedades. En los caninos las enfermedades pruriginosas constituyen uno de los motivos ms frecuentes de consulta en la clnica diaria. (Ver
tabla n 1)

414

Enfermedades alrgicas

Ectoparasitosis

Enfermedades bacterianas

Enfermedades micticas

Xerosis

Dermatitis atpica canina (DAC)

Dermatitis alrgica por pulgas (DAPP)

Alergia o Hipersensibilidad alimentaria (AA)

Dermatitis por contacto

Sarna sarcptica

Sarna otodctica

Cheyletiellosis

Piodermias de superficie

Piodermias superficiales

Piodermias profundas

Dermatitis por Malassezia

Es la sequedad excesiva de la piel que puede deberse a diferentes


causas y es motivo suficiente para desencadenar prurito.
Tabla n 1. Enfermedades pruriginosas segn su origen

Existen dos conceptos fundamentales para comprender el desarrollo de las


enfermedades pruriginosas: umbral de prurito y efecto de adicin o suma de
efectos. El umbral de prurito es el nivel de estmulo que producir picazn. Es
decir, el lmite a partir del cual el animal comienza a rascarse. Una vez alcanzado este nivel, que vara segn el paciente, la suma de ms estmulos slo
potenciar el prurito y esto se conoce como efecto de adicin o suma de efectos. El estmulo adicional puede no estar vinculado con el proceso primario (por
ej.: piodermias, pulgas, Malassezias, etc.).

415

Enfermedades alrgicas

Dermatitis atpica canina (DAC)


Es una enfermedad que junto con la sarna sarcptica producen la mayor intensidad de prurito en los caninos. Es la enfermedad alrgica diagnosticada
con mayor frecuencia en casi todo el mundo.
Etiologa
La DAC es una enfermedad crnica y recurrente de la piel. Se produce como
consecuencia de la predisposicin gentica del paciente a desarrollar una
reaccin de hipersensibilidad tipo I. Generalmente involucra a Ig E, hacia uno o
varios alergenos ambientales que son inocuos en perros sanos.

Fisiopatologa
La principal va de ingreso de los alrgenos es la percutnea, aunque tambin, en menor medida, se puede producir por va aergena. Las IgE se fijan en
la superficie de las clulas de Langerhans de la epidermis. Estas son las responsables de presentar los antgenos a los linfocitos T (LT) para la produccin
de anticuerpos. Las IgE se unen a los mastocitos y basfilos por uniones Fc de
alta afinidad. Ante un nuevo contacto con el alergeno y posterior unin de ste
con las IgE, se produce la liberacin de mediadores qumicos del prurito como
histamina, heparina, serotonina, proteasas, leucotrienos, factor activador de
plaquetas, prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos, Estos mediadores
son los responsables de la respuesta inflamatoria exagerada.

Signos clnicos
El signo clnico principal es el prurito que el animal lo manifiesta por rascado, lamido de manos y patas, fregado de la cara con las manos, sacudidas de
416

cabeza o frotndose alguna parte del cuerpo contra objetos. En los pacientes
atpicos tambin es comn observar otitis externa, conjuntivitis y ocasionalmente, signos digestivos asociados. El dermograma comprende zonas de piel
fina con poco pelo como las regiones periocular y perilabial, (Ver fotos n 1, 2 y
3) cara medial de orejas, axilas, superficie flexora de carpo (Ver foto n 4) y extensora de tarso, espacios interdigitales, (Ver foto n 5) vientre (Ver foto n 6) e
ingle. Las lesiones primarias representadas por microppulas y eritema, son
muy difciles de observar. Secundariamente al rascado es frecuente observar
hiperpigmentacin, (Ver foto n 7) hiperqueratosis, liquenificacin, seborrea,
escoriaciones y grados variables de alopeca.

Foto n 1. Queilitis en un paciente con dermatitis atpica

417

Foto n 2. Queilitis con alopeca y eritema perinasal en un canino con dermatitis atpica

Foto n 3. Alopeca y escoriaciones secundarios a prurito facial intenso en un paciente con


dermatitis atpica

Foto n 4. Alopeca y eritema secundarios al lamido intenso en la superficie flexora del carpo en un paciente con dermatitis atpico

418

Foto n 5. Tincin salival de pelos de los espacios interdigitales secundaria al lamido en un


canino con dermatitis atpica

Foto n 6. Eritema con ppulas aisladas en el vientre de un canino atpico

419

Foto n 7. Hiperpigmentacin secundaria a lamido intenso en el vientre de un canino con


dermatitis atpica

En la DAC existe una clara predisposicin racial, observndose con ms frecuencia en razas Labrador, Golden Retriever, Sharpei, Dlmata, Caniche, Setter y Terrier.
La mayora de los perros atpicos presentan las primeras manifestaciones
clnicas entre los 6 meses y los 3 aos La DAC es ms frecuente en las hembras.
Es habitual observar como complicacin del cuadro primario sobrecrecimiento de bacterias. Estos microorganismos generalmente afectan las capas superficiales de la piel dando lugar a la aparicin de piodermias superficiales. Esto es
debido a que las clulas del estrato crneo de los caninos atpicos presentan
una mayor adhesividad para el Staphilococcus pseudointermedius.

Diagnstico
El diagnstico de la DAC es clnico y se basa en el anlisis minucioso de los
datos de resea, anamnesis y examen clnico del paciente.
Desde el ao 2010 se utilizan para el diagnstico de la DA los Criterios de
Favrot. (Ver tabla n 2)

420

Criterios de Favrot
1. Inicio de los signos antes de los 3 aos
2. El animal vive ms adentro de la casa
3. Buena respuesta a glucocorticoides
4. Inicio de prurito sin lesiones
5. Afeccin de manos
6. Afeccin de caras mediales de orejas
7. Bordes de orejas no afectados
8. Regin dorso-lumbar no afectada

Tabla n 2. Criterios de Favrot para el diagnstico de la dermatitis atpica canina

La combinacin de cinco de los criterios tiene una sensibilidad del 85% y una
especificidad del 80% para diferenciar perros con DAC, prurito crnico o recurrente debido a otra causa.
La adicin de un sexto parmetro incrementa la especificidad a un 90% y
disminuye la sensibilidad al 58%.
Los estudios serolgicos y los test intradrmicos son tiles para determinar
especficamente a qu aero alergenos es sensible el paciente en estudio. Pero,
por s solos no tienen utilidad para confirmar o descartar la enfermedad.
Los principales diagnsticos diferenciales para la DAC son dermatitis alrgica por pulgas (DAPP), hipersensibilidad alimentaria, que puede coexistir con la
DAC, dermatitis por contacto, sarna sarcptica y foliculitis bacteriana.

421

Pronstico
Es bueno en la mayora de los casos. La enfermedad es crnica ya que no
tiene cura y es frecuente que los atpicos presentan complicaciones secundarias a la enfermedad de base.

Objetivos teraputicos
El manejo mdico de los pacientes con DAC es complejo. El xito teraputico va a ser consecuencia de la combinacin racional y ordenada de dos o ms
de las diferentes alternativas teraputicas. (Ver tabla n 3)

Objetivo teraputico

Comentario
Es lo ideal pero difcil de lograr en la ma-

Evitar el contacto con el /los alergeno/s.

yora de los casos


Inmunoterapia especfica de alrgenos a partir

Es una muy buena alternativa para evitar

de los resultados de las pruebas intradrmi-

el uso crnico de glucocorticoides. Resul-

cas o test serolgicos

ta efectivo en el 50-60% de los casos

Manejo de las complicaciones a partir del uso

Generalmente se utilizan terapias combi-

de antibiticos y antimicticos orales y trata-

nadas tpicas y sistmicas.

miento tpico con champes.

Tratamiento del prurito por medio de drogas

Generalmente constituyen la alternativa

como antihistamcos, glucocorticoides, ci-

de primera eleccin para el clnico. Se

closporina o pentoxifilina.

pueden utilizar como terapia individual o


combinados

Tabla n 3. Principales objetivos teraputicos para el tratamiento de los pacientes con dermatitis atpica

422

Dermatitis alrgica por pulgas (DAPP)


Hasta hace unos pocos aos la DAPP era la enfermedad alrgica ms
frecuentemente diagnosticada en todo el mundo. A partir de la aparicin de los
pulguicidas con poder residual su incidencia se redujo considerablemente.

Etiologa
La DAPP es un fenmeno de hipersensibilidad a la saliva de la pulga
que entre sus componentes tiene sustancias que son anlogos de histamina
con un gran potencial alergnico.

Fisiopatologa
En los pacientes con DAPP se producen fenmenos de hipersensibilidad tipo
I y tipo IV. Es decir, que se observa hipersensibilidad inmediata y retardada.
Los pacientes deben pasar por un perodo de sensibilizacin que tiene una
duracin aproximada de 3 meses antes de la manifestacin de los primeros
signos clnicos.

Signos clnicos
El dermograma de las lesiones abarca regin lumbosacra, base del rabo,
posterior y medial de muslos, perin y vientre.
Las lesiones primarias son ppulas eritematosas y posteriormente, a causa
del rascado intenso, se puede observar dermatitis aguda hmeda o parches
calientes, alopeca y seborrea. En los casos crnicos, se observa hiperpigmentacin, hiperqueratosis, y costras secundarias a infecciones bacterianas, sobre
todo en la regin lumbosacra.

423

Diagnstico
Para el diagnstico nos basamos en el anlisis de los datos de resea,
anamnesis y examen clnico. La visualizacin del dermograma caracterstico
que consiste en una zona de alopecia en regin lumbosacra de forma triangular
y con la base hacia caudal es muy tpico de los pacientes con DAPP.
La observacin de pulgas y/o materia fecal de las mismas sobre el animal es
determinante
Los principales diagnsticos diferenciales para la DAPP son DAC, hipersensibilidad alimentaria, reacciones adversas a drogas, foliculitis bacteriana y dermatitis por Malassezia.

Pronstico
El pronstico es bueno, siempre que se logre un control integral de las pulgas.

Objetivos teraputicos
El objetivo fundamental es evitar todo tipo de contacto con el alergeno. Para
esto, inicialmente debemos realizar un control integral de las pulgas instaurando un tratamiento adulticida con drogas como imidacloprid, fipronil o piretrinas.
Simultneamente, realizar un tratamiento ambiental contra huevos y larvas con
drogas reguladores del crecimiento de insectos (IGR). Es muy importante realizar el tratamiento adulticida en todos los animales que conviven con el alrgico.
En algunos casos puede ser necesario instaurar antibioticoterapia oral, ya
que las complicaciones bacterianas son habituales. En los pacientes que requieren tratamiento antipruriginoso se sugiere el uso de prednisolona oral en la
dosis mnima efectiva y de ser posible terapia a das alternos.

424

Alergia o Hipersensibilidad alimentaria (AA)


Constituye la tercera causa de alergia en caninos, luego de la DAC y la
DAPP,

Etiologa
La AA es un fenmeno de hipersensibilidad tipo I o inmediato. ltimamente
se sugiere tambin la ocurrencia de hipersensibilidad tipo III y tipo IV, no mediadas por inmunoglobulinas.

Fisiopatologa
Cuando el animal ingiere por primera vez el alergeno, el tejido linftico asociado al intestino (GALT) se activa y permite la sntesis de inmunoglobulinas
(IgE/IgG) alrgeno especficas. Las Ig se unen a los mastocitos localizados
tanto en la mucosa intestinal como en otros rganos. Este proceso se conoce
como fase de sensibilizacin, que generalmente requiere de varios meses. En
el siguiente contacto con el alergeno, ste se une a las IgE especficas unidas
a la superficie de mastocitos, e induce la desgranulacin de estas clulas. Los
mastocitos liberan los mediadores qumicos responsables de los sntomas de la
alergia.
Cualquier alimento ingerido puede causar una reaccin alrgica. La mayor
parte de los componentes alergnicos de los alimentos son glicoprotenas hidrosolubles, cuyo peso molecular vara entre los 10.000 y los 70.000 daltons.
Entre los alergenos ms frecuentes podemos encontrar protenas de diversos alimentos como leche, carne de vaca, huevo o pollo. Los hidratos de carbono como arroz o harina de maz tambin pueden ser potencialmente alergnicos.

425

Signos clnicos
El signo clnico principal es el prurito no estacional de intensidad variable.
Las lesiones primarias estn representadas por las ppulas y el eritema. Secundariamente, como consecuencia del rascado el cuadro se puede complicar
con la aparicin de escoriaciones, costras, seborrea, infecciones bacterianas o
por levaduras.
Los signos digestivos asociados, como vmitos y diarrea, se presentan en
un porcentaje bajo de casos. No presenta un dermograma caracterstico aunque se afectan comnmente cara medial de orejas, conductos auditivos, laterales de trax y regin lumbosacra.

Diagnstico
Al diagnstico se llega a partir del anlisis de los datos de resea, anamnesis, examen clnico y de los resultados de la dieta de eliminacin.
Esta prueba consiste en alimentar en forma exclusiva al paciente durante 8 a
12 semanas con una dieta casera en base a 2 componentes no ingeridos anteriormente por el animal o con dietas comerciales hipoalergnicas compuesta
por protenas hidrolizadas. Luego de transcurrido el tiempo adecuado de dieta
los alrgicos alimentarios reducen considerablemente la intensidad del prurito.
La prueba finaliza con los desafos. Consisten en incorporar a la dieta hipoalergnica de a un componente por vez, por perodos de 7-10 das, para evaluar
posibles reapariciones del prurito. De esta forma, se podr detectar cules son
los alimentos potencialmente alergnicos.
Entre los diagnsticos diferenciales para las AA debemos incluir DAC,
DAPP, foliculitis bacteriana, sarna sarcptica, trastornos queratoseborreicos,
dermatitis por Malassezia y otitis externa.

426

Pronstico
El pronstico es bueno. Cuando se logra reconocer al alergeno alimentario
problema y se evita su ingestin, el animal no presenta signologa.

Objetivos teraputicos
El objetivo fundamental es evitar todo tipo de contacto con el alimento alergnico. Puede ser necesario el tratamiento de complicaciones secundarias con
antibiticos o antimicticos por va sistmica combinados con champes antibacterianos o antimicticos. La respuesta de los caninos con alergia alimentaria
al tratamiento con glucocorticoides generalmente es baja.

ECTOPARASITOSIS
Sarna sarcptica
Es junto con la DAC una de las dos enfermedades ms pruriginosas en los
caninos.
Etiopatogenia
El agente etiolgico es el Sarcoptes scabiei var. canis.
Las hembras de Sarcoptes cavan galeras en el estrato crneo donde depositan los huevos. stos progresan a ninfas, luego a adultos y salen a la superficie cutnea para reiniciar el ciclo reproductivo sobre la piel. El ciclo completo
del parsito tiene una duracin aproximada de 21 das.
Es una enfermedad muy contagiosa, transmisible a otras especies, incluso al
hombre. La transmisin se da por contacto directo o a partir de cepillos, mantas, peines o cualquier otro elemento que haya estado en contacto con el animal infectado.

427

Signos clnicos
Las lesiones iniciales son ppulas eritematosas. Rpidamente evolucionan a
papulocostrosas asociadas a escoriaciones y reas alopcicas de tamao variable como consecuencia del prurito intenso. En los casos crnicos se puede
observar como lesiones secundarias, hiperpigmentacin e hiperqueratosis.
El parsito tiene afinidad por zonas de piel con poco pelo por lo que las lesiones principales se ubican en el borde de los pabellones auriculares, codos,
ventral de trax, abdomen y tarsos. A partir de aqu se puede generalizar al
resto de la superficie corporal pero en la mayora de los casos, respeta la regin del dorso.
Diagnstico
Se basa en el anlisis de los datos de resea, anamnesis, examen fsico y
resultados del raspaje cutneo superficial. Muchas veces, los resultados de los
raspados cutneos pueden ser negativos, lo cual no descarta la enfermedad.
Entre los posibles diagnsticos diferenciales de la sarna sarcptica debemos
incluir DAC, DAPP, alergia alimentaria, dermatitis por contacto y dermatitis por
Malassezia.
Pronstico
El pronstico es bueno.
Objetivos teraputicos
El tratamiento se basa en la utilizacin de antisrnicos tpicos como amitraz
o por va sistmica, como ivermectina o doramectina. Debemos considerar que
el tratamiento antisrnico se debe extender a todas las mascotas que conviven
con el animal afectado y al medio ambiente.

428

Sarna otodctica
Puede afectar a animales de cualquier edad, raza y sexo, pero es ms frecuente en cachorros sobre todo en casos de hacinamiento como sucede en los
criaderos.
.Afecta a los odos, dando lugar a cuadros de otitis externa con gran intensidad de prurito. Es altamente contagiosa

Etiopatogenia
El agente etiolgico es el caro Otodectes cynotis que se puede observar a
simple vista en los exudados ticos como pequeos puntos blancos que se
mueven suavemente.
El parsito vive en el conducto auditivo externo y sobre la superficie cutnea
en forma permanente alimentndose de restos celulares. Su ciclo dura aproximadamente 21 das.
La transmisin de la enfermedad es por contacto directo.

Signos clnicos
El signo clnico caracterstico es una otitis externa muy pruriginosa con exudados de aspecto granuloso y color marrn oscuro.
El rascado y sacudidas de cabeza son muy intensos por lo que tambin es
habitual observar dermatitis piotraumticas en la base de la oreja y otohematomas.
Se observan lesiones papulocostrosas en la cara medial de las orejas y con
menos frecuencia en cuello, cadera y rabo.

429

Diagnstico
El diagnstico se basa en el anlisis de los datos de resea, anamnesis, signos clnicos y la observacin directa o al microscopio ptico del caro.
Los principales diagnsticos diferenciales a tener en cuenta para la sarna
otodctica son: sarna sarcptica, DAC, alergia alimentaria y entre las otitis externas, las producidas por Malassezia.
Pronstico
El pronstico de la enfermedad es bueno.
Objetivos teraputicos
Para el tratamiento se utilizan acaricidas tpicos como el amitraz o sistmicos como la ivermectina.

Cheyletiellosis
Es una dermatitis transmisible producida por un caro superficial. Se la conoce tambin como caspa ambulante.
Etiopatogenia
En los caninos la enfermedad es producida por Cheyletiella yasguri.
Se transmite con mucha facilidad, especialmente entre animales jvenes,
mediante contacto directo o a travs de fomites (toallas, camas, ropa, peines,
etc). La Cheyletiellosis es una dermatitis exfoliativa, debido a que los caros
trasladan consigo productos de la descamacin que generan. Los caros viven
en el estrato crneo y se alimentan de detritus y ocasionalmente de linfa.
Signos clnicos
El cuadro se caracteriza por una descamacin excesiva sobre la lnea media
dorsal del lomo. El pelaje toma un aspecto ligeramente graso. El prurito es de

430

intensidad variable. Los perros presentan inicialmente descamacin sobre la


grupa y luego se extiende hacia la cabeza y la espalda.
Diagnstico
El diagnstico se basa en el anlisis de los datos de resea, anamnesis y la
exploracin clnica. La presencia del caro se puede confirmar por medio de la
observacin de raspados cutneos o impresiones con cinta de acetato al microscopio ptico. Debido a su gran tamao, el caro tambin se puede observar a simple vista sobre el pelaje del animal como escamas que se mueven.
Ocasionalmente los caros se pueden observar en los exmenes coproparasitolgicos ya que debido al lamido o mordisqueo intensos pueden ser ingeridos por el animal.
Los principales diagnsticos diferenciales a tener en cuenta son sarna sarcptica, DAC, DAPP, alergia alimentaria y trastornos queratoseborreicos de
otro origen.
Pronstico
El pronstico de la enfermedad es bueno
Objetivos teraputicos
El tratamiento se puede realizar por medio de baos con acaricidas como
amitraz o piretrinas, o con productos spot on como fipronil o imidacloprid. La
ivermectina por va sistmica tambin resulta efectiva. Es importante el tratamiento del ambiente.

431

Enfermedades bacterianas de la piel


Las enfermedades bacterianas de la piel o piodermias son ms frecuentes
en los caninos que en cualquier otra especie debido a una serie de factores
predisponentes:

Estrato crneo muy fino y compacto

Escaso material rico en lpidos

Deficiencias a nivel del tapn lipdico del folculo piloso

Ph de la piel 5,5 que no es lo suficientemente cido como para actuar


como bactericida

Etiologa
El agente etiolgico en la mayora de los casos de piodermias caninas es el
Staphilococcus pseudointermedius.
Fisiopatologa
El Staphilococcus pseudointermedius es una bacteria Gram + y resistente a
las lactamasas. Para colonizar e infectar la piel cuenta con dos poderosos
elementos de fijacin, el cido lipoteicoico y la enterotoxina C, que se unen a
receptores cutneos como la fibronectina, dando inicio de esta forma al proceso infeccioso.

Signos clnicos
Desde el punto de vista clnico resulta de mucha utilidad la clasificacin de
las piodermias de acuerdo a la profundidad de las lesiones. (Ver tabla n 4)

432

Tipo de piodermia
De superficie

Caractersticas

Ejemplos

Se observa una ero-

Dermatitis aguda hmeda o parche caliente (Ver

sin leve sobre el

foto n8)

estrato crneo con


colonizacin
riana.
realidad

bacte-

Como
no

en

Intrtrigo o dematitis de los pliegues (Ver foto n


9)

existe

una infeccin verdadera tambin se las


conoce como pseudopiodermias.
Superficiales

La infeccin se ex-

Imptigo (Ver foto n 10)

tiende por debajo del


estrato crneo hasta
la porcin superficial

Piodermia mucocutnea (Ver foto n 12)


Foliculitis bacteriana (Ver foto n 11)

del folculo piloso.


Profundas

La infeccin involu-

Foliculitis profundas, forunculosis y celulitis (Ver

cra el folculo piloso

foto n 15), que pueden ser del mentn (Ver foto

y puede llegar hasta

n 14), de los callos (Ver foto n 13), nasal o

el tejido subcutneo

generalizadas

Tabla n 4. Clasificacin de las piodermias de acuerdo a su profundidad

Foto n 8. Dermatitis aguda hmeda o parche caliente en el muslo izquierdo de un Ovejero


Alemn

433

Foto n 9. Intertrigo de los pliegues faciales y del cuello en un Sharpei

Foto n 10. Pstulas grandes subcorneas en un paciente con imptigo

Foto n 11. Manto apolillado en un canino con piodermia superficial

434

Foto n 12.Piodermiamucocutnea en un mestizo de ovejero alemn

Foto n 13. Piodermia de los callos en la regin del codo

435

Foto n 14. Piodermia del mentn en un cachorro de 6 meses

Foto n 15. Piodermia profunda en un ovejero alemn con el aspecto clsico de panal de
abejas

Las lesiones que podemos encontrar son ppulas, pstulas, collaretes epidrmicos, costras, fstulas y celulitis, segn la evolucin del cuadro.
Las piodermias cursan generalmente con prurito de intensidad variable.

436

Diagnstico
Es fundamental determinar en todos los casos cul es la causa primaria. Los
mtodos complementarios de rutina que nos van a permitir cumplir con este
objetivo son varios. Los raspados cutneos se utilizan para descartar ectoparasitosis. La citologa de superficie permite confirmar la presencia de bacterias o
levaduras. Las pruebas hormonales se utilizan para descartar enfermedades
como hipotiroidismo o Sndrome de Cushing. Finalmente las pruebas de alergia
y la dieta de eliminacin sirven para descartar DAC o alergia alimentaria como
posibles causas primarias del cuadro bacteriano.

Pronstico
En las piodermias de superficie y las superficiales el pronstico es bueno. En
las piodermias profundas generalizadas el pronstico es reservado debido a las
complicaciones que pueden surgir en estos casos.

Objetivos teraputicos
El tratamiento de las piodermias es combinado. Requieren un tratamiento
por va sistmica con antibiticos orales en conjunto con un tratamiento tpico
generalmente a base de champes antibacterianos.
Luego de controlar la infeccin, debemos iniciar los estudios necesarios para
detectar y controlar la causa primaria.

Enfermedades micticas
Dermatitis por Malassezia
El gnero Malassezia est integrado por siete especies de levaduras, muchas de las cuales se vinculan con diversas enfermedades humanas y caninas.

437

La dermatitis por Malassezia, se caracteriza por una gran inflamacin de la piel


debido a la presencia de un importante nmero de levaduras sobre la superficie
cutnea

Etiologa
En los caninos, la principal especie es Malassezia pachydermatis. Esta levadura es comensal, encontrndose comnmente en pliegues cutneos, reas
interdigitales, conducto auditivo externo y mucosas orales, periorales y perianales de perros sanos. Contrariamente a lo que sucede con muchas bacterias y
hongos, raramente se encuentra en el medio ambiente.

Fisiopatologa
Diversos factores hacen que la Malassezia pachydermatis comensal se
transforme en patgena. Entre ellos podemos mencionar humedad elevada,
excesivos pliegues cutneos, mayor disponibilidad de nutrientes y factores de
crecimiento para las levaduras, alteracin de la barrera epidrmica, terapias
crnicas con corticoides. Existe predisposicin gentica en las razas Basset,
Cocker y Dachshund.
Varios mecanismos patognicos son responsables de la dermatitis causada
por Malassezia.pachydermatis. Los diferenciamos en dos tipos, uno debido a la
produccin de sustancias, como fosfolipasas, y otro, causado por reacciones
de hipersensibilidad. En los caninos, las Malassezias se encuentran asociadas
a las afecciones de los pliegues cutneos, pueden ser secundarias a procesos
alrgicos, y a seborreas, tanto secas como oleosas. Algunos animales manifiestan reacciones de hipersensibilidad contra alrgenos de Malassezia pachydermatis.

438

Signos clnicos
Los signos clnicos que se asocian con dermatitis por Malassezia son eritema, prurito de moderado a intenso, descamacin de color amarillento a grisceo, cerumen de color marrn oscuro, olor rancio similar a levadura. En los casos crnicos, se puede observar liquenificacin, hiperpigmentacin y alopeca
traumtica. Las lesiones se localizan en orejas, labios, hocico, espacios interdigitales, superficie ventral de cuello, superficie palmar de miembros anteriores y
regiones anal y perianal.

Diagnstico
El mtodo complementario de diagnstico para confirmar una dermatitis por
Malassezia es la citologa de la superficie cutnea. Las muestras pueden ser
obtenidas por medio de raspados superficiales, hisopados, impronta o impresin con cinta de acetato. El diagnstico se considera positivo a partir de la visualizacin al microscopio ptico con lente de inmersin de 2 o ms levaduras
por campo. Siempre se debe correlacionar lo observado al microscopio con la
signologa clnica.

Pronstico
Es favorable, sobre todo cuando se logran controlar las causas primarias.

Objetivo teraputico
El objetivo principal es controlar el crecimiento exagerado de la poblacin de
levaduras sobre la piel. El tratamiento es tpico y sistmico. Para el tratamiento
tpico se utilizan antimicticos como el ketoconazol por va oral. Para el tratamiento tpico se utilizan champes o lociones con clorhexidina o miconazol.

439

Bibliografa sugerida

Broglia G. Prurito en Signos Clnicos del perro: aproximacin diagnstica. GobelloC.; Stanchi N. 3 Edicin. Editorial de la Universidad Catlica de San Luis.,
San Luis. 2012
Fossum T. Ciruga en pequeos animales.1 ed. Editorial Intermdica. Buenos
Aires. 1999
Gotthelf L. Enfermedades del odo en animales de compaa. 1 ed. Editorial
Intermdica. Buenos Aires. 2001
Machicote Goth G, Dermatologa canina y felina, Editorial Servet, Zaragoza.
2011
Muller WH, Griffin C, Scott DW Dermatologa en pequeos animales. 6 Edicin. Editorial Intermdica. Buenos Aires.1997
Tonelli E. Dermatopatas pruriginosas primarias ms frecuentes en caninos.
Suplemento especial Ciencia Veterinaria Pets. Ciencia Veterinaria Editora, Vol.
13, N 70. Pgs.1 a 40. Buenos Aires.1997

440

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Explique la fisiopatologa de la DAC

Cmo se realiza el diagnstico en un paciente con sospecha de DAC?

Cmo se clasifican las piodermias?

Cul es la importancia clnica de esta clasificacin?

Por qu los caninos estn ms predispuestos a desarrollar piodermias?

De qu forma puede realizar el diagnstico de una alergia alimentaria?

441

CAPTULO 17
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO
Mario Brusa AdrianDellOso

ENFERMEDAD PERIODONTAL
Se incluyen aqu a varias enfermedades del periodonto tales como gingivitis,
alveolitis y absceso periodontal. Las lesiones causadas en la enca, ligamento
periodontal, cemento y alvolo dentario conducen, en estadios avanzados de la
enfermedad, al aflojamiento y prdida de las piezas dentarias involucradas.
Es una enfermedad infecciosa, crnica y no contagiosa que se presenta con
mucha frecuencia en caninos y no tanto en los felinos. Los animales de talla
pequea muestran una incidencia mayor que aquellos de tamao grande.
Las alteraciones de la anatoma dentaria o de la oclusin predisponen al
desarrollo de la enfermedad. La frecuencia con que se ofrece alimento a las
mascotas y las caractersticas del mismo son tambin factores importantes en
la aparicin de esta noxa.

Fisiopatologa
El proceso comienza con la formacin de la denominada placa bacteriana. El
depsito de sustancias polisacridas y glucoprotenas provenientes de la saliva
junto con partculas de alimento, se adhieren firmemente al esmalte dentario en
la proximidad de la cresta gingival.
Esta

delgada

pelcula

de

consistencia

mucoide

atrae

bacterias,

especialmente aerobias Gram (+), como los estreptococos y estafilococos. La

442

carga bacteriana en aumento es responsable de la gingivitis inicial.(Ver foto n


1)

Foto n 1. Se observa el borde libre de la enca normal (flecha blanca). Sobre el colmillo signos
de gingivitis (flecha negra)

Las sales provenientes de la saliva se depositan sobre la placa bacteriana


para dar origen al trtaro o sarro dental. El principal componente qumico del
sarro es el carbonato de calcio y en menor cantidad fosfato de calcio. (Ver foto
n 2)

Foto n 2. Se observa el sarro dental de color amarillento grisceo con superficie rugosa y
gingivitis severa

443

El sarro se encuentra tanto supra como sub gingivalmente. Cuando se


localiza debajo de la enca transforma al surco gingival (espacio virtual) en una
bolsa gingival.
Al aumentar el sarro se crean condiciones de anaerobiosis que favorecen el
desarrollo de microrganismos de este gnero que con sus endotoxinas agravan
la destruccin tisular y el proceso infeccioso.
Con el progreso de la enfermedad, la respuesta inflamatoria continua conduce
a una periodontitis con retraccin gingival y alveolar, incluyendo al cemento,
ligamento y consecuente debilitamiento del soporte dental. La enfermedades
de curso crnico y se atribuye a un desequilibrio entre la carga bacteriana y el
sistema inmune del animal como responsable de este proceso.
En los gatos la enfermedad presenta caractersticas de mayor gravedad
debido a la magnitud de las lesiones de tipo ulcerosas y proliferativas
desarrolladas y el extremo dolor que provocan.

Signos clnicos
En el estadio inicial se observan diferentes grados de gingivitis. Con el
progreso de la enfermedad aparece sarro, halitosis (debido fundamentalmente
a la fermentacin bacteriana), dolor, sangrado, piorrea (Ver foto n 3) y
aflojamiento dental por prdida de soporte. (Ver foto n 4)
En el gato, el dolor que causa la faucitis secundaria torna casi imposible tocar
o revisar la boca de estos animales. Por el mismo motivo dejan de alimentarse
y beber. (Ver foto n 5)

444

Foto n 3. Depsito de sarro y piorrea

Foto n 4. Importante retraccin de la enca y alvolo dentario del 4 PMS que deja expuesta a
las races

Foto n 5. Se observan lesiones proliferativas y sangrantes por faucitis

445

Diagnstico
Se realiza en base a la observacin directa de los signos descriptos.
Pronstico y objetivos teraputicos
En el caso de la gingivitis el pronstico es favorable. El pronstico es
desfavorable para la periodontitis de curso crnico e irreversible debido a que
finalmente produce la prdida de las piezas dentarias.
Los objetivos teraputicos estn dirigidos a eliminar el sarro, aliviar el dolor y
controlar el proceso infeccioso para preservar la salud y piezas dentarias.
Primero se administran antibiticos contra grmenes aerobios y anaerobios
para evitar su migracin va sangunea durante el procedimiento de limpieza
del sarro. Cuando el dao de los tejidos produce el aflojamiento del diente est
indicada la exodoncia.
Las medidas preventivas, tales como proveer alimentos duros y secos
(balanceados) y realizar cepillados dentales para evitar la formacin de placa
bacteriana son de gran ayuda aunque no siempre posible de aplicar.

ABSCESOS DENTARIOS
Las infecciones y abscesos apicales se presentan con bastante frecuencia en
los caninos y escasamente en los felinos.
Etiopatogenia
Los microrganismos que generan la infeccin acceden al pice del diente por
va hematgena, a partir de una periodontitis o como consecuencia de una
fractura dental que deja expuesta la pulpa del mismo.
El desarrollo del proceso sptico y pus provoca resorcin del hueso alveolar,
destruccin del ligamento periodontal con aflojamiento y prdida de la pieza en

446

cuestin. Estas ltimas condiciones son esperables cuando la infeccin afecta


especialmente a los dientes incisivos o premolares.

ABSCESO 4TO PREMOLAR SUPERIOR


Cuando la infeccin se produce en el 4to PM y debido a la firme sujecin al
maxilar que le confieren sus tres races, difcilmente se produce la cada de la
pieza dentaria. La mayor parte de los pacientes presentan fractura de la corona
con exposicin del conducto dentario. La reabsorcin del hueso alveolar peri
radicular permite que el absceso alcance el seno maxilar. (Ver foto n 6) La
acumulacin progresiva de pus conjuntamente con el reblandecimiento de los
planos seos del seno origina una tumefaccin muy caracterstica localizada en
la cara por delante del ojo. La fistulizacin es la resolucin habitual del absceso
aunque tambin puede drenar pus sanguinolento entre la enca y el premolar.
(Ver foto n 7 y 8)

Foto n 6. Radiografa que muestra la resorcin del alvolo dentario correspondiente a la raz
posterior del 4toPMS

447

Foto n 7. Tumefaccin con fstula infraorbitaria en un proceso agudo

Foto n 8. Fstula infraorbitaria crnica

El pronstico es generalmente favorable, pudiendo ocurrir recidivas cuando


se instauran tratamientos conservadores.
El objetivo teraputico es controlar el proceso infeccioso, el cual se alcanza
definitivamente por medio de un tratamiento de conducto o directamente con la
exodoncia.

448

ENFERMEDAD DE LAS GLNDULAS SALIVARES


SIALOCELE
Es la acumulacin de saliva fuera de la glndula o de su conducto. Esto da
lugar a la formacin de una tumefaccin y rodeada de un tejido de granulacin
que se forma debido a la inflamacin. Se observa con ms frecuencia en
caninos que en felinos.
Etiopatogenia
Las causas rara vez se identifican pero puede suceder por penetracin
ocasional de un cuerpo extrao, sialolitos, traumas por palos o huesos que
presionan el conducto o glndula durante la masticacin, heridas por
mordeduras y abscesos. Tambin se da en forma iatrognica por ciruga del
conducto auditivo. (Ver foto n 9)

Foto n 9. Espiga que caus la obstruccin y ruptura del conducto salivar del paciente de la
foto siguiente

449

Foto n 10. Se observa la tumefaccin del sialocele mandibular provocado por la espiga

La saliva que escapa a los tejidos vecinos se localiza en diferentes reas


dependiendo de la glndula o conducto lesionado. Las glndulas que con
mayor frecuencia resultan lesionadas son la mandibular y la sublingual. (Ver
foto n 11) (Ver foto n 12)

Foto n 11. Sialocele cervical

450

Foto n 12. Sialocele sub lingual (rnula)

Signos clnicos
El principal signo es la tumefaccin de aparicin sbita y crecimiento
progresivo. A la palpacin la consistencia es variable, al principio blanda,
fluctuante y sin lmites definidos. Luego es ms firme, de contorno delimitado y
llega a ser fibrosa en los casos crnicos.
No presenta signologa de dolor, excepto cuando ocurre alguna complicacin
inflamatoria e infecciosa. Cuando esto se produce, obedece en la mayora de
los casos, a punciones realizadas sin la debida asepsia.
Excepcionalmente, si la tumefaccin es de gran tamao puede causar disfagia
o disnea.
Diagnstico
A partir fundamentalmente del reconocimiento de la tumefaccin, su
localizacin y caractersticas fsicas. Las radiografas se utilizan para detectar
sialolitos, cuerpos extraos o tumores.

451

La confirmacin se realiza a partir del estudio del lquido de puncin. (Ver foto
n 13)

Foto n 13. Puncin con jeringa y aguja. El contenido del sialocele puede presentarse
sanguinolento

Pronstico
Es variable, dependiendo de la lesin que origine el sialocele. Aquellos
pequeos pueden resolver espontneamente con reabsorcin de su contenido.

Objetivos teraputicos
Consiste en extraer quirrgicamente el sialocele junto con la glndula
lesionada. En el caso de la rnula, es posible crear una fstula del sialocele y
de ese modo permitir el drenaje de la saliva dentro de la boca.

452

ENFERMEDADES DEL ESFAGO


El esfago es un tubo que comunica a la boca con el estmago y su principal
funcin es permitir el pasaje del lquido y los alimentos. Las enfermedades del
esfago observadas con mayor frecuencia en la clnica comprometen dicha
funcin, por lo que su signo caracterstico y comn a todas ellas es la
regurgitacin.

OBSTRUCCIONES
La obstruccin esofgica por cuerpo extrao es una

afeccin de

presentacin muy frecuente en pequeos animales. Su incidencia es menor en


los felinos y mayor en caninos, especialmente cachorros.
El esfago tiene una gran capacidad de dilatacin pero debido a la presencia
de estructuras anatmicas vecinas la misma se encuentra limitada en
determinados puntos de su trayecto. Los puntos crticos o sea donde la
capacidad de dilatacin del esfago est disminuida son a nivel de la entrada al
trax, sobre la base del corazn y en el rea del cardias.
Etiopatogenia
Se entiende por cuerpo extrao a cualquier elemento que dificulte el trnsito
con obstruccin parcial o completa de la luz del esfago. Huesos, pelotas,
juguetes, piedras, maderas, anzuelos de pesca y objetos de cualquier
naturaleza son los agentes etiolgicos de la obstruccin.(Ver foto n 14 y 15)
En los gatos, las agujas con hilo son la causa ms reportada.
A excepcin de las agujas, los cuerpos extraos se detienen en los sitios
donde el esfago tiene disminuida su dilatacin.
Segn las caractersticas fsicas (forma, tamao, consistencia) del cuerpo
extrao la obstruccin de la luz esofgica puede ser parcial o total.

453

La necrosis y perforacin del esfago se puede producir cuando el cuerpo


extrao permanece varios das comprimiendo la irrigacin del mismo o cuando
se realizan maniobras forzadas para su extraccin.

Foto n 14.Radiografa que muestra una pelota de tenis en el esfago prximo al cardias

Foto n 15.Radiografa que muestra un hueso en el esfago de un perro Pequins

454

Signos clnicos
El inicio de los signos es sbito y el principal es la regurgitacin, la cual debe
ser diferenciada del vmito. Otros signos son variables en presentacin e
intensidad dependiendo del tipo de cuerpo extrao y su localizacin. Las
arcadas improductivas con sialorrea se observan muchas veces en las
primeras horas de producida la obstruccin.
En las obstrucciones parciales es posible el pasaje de lquidos o de alimentos
semislidos (pastosos) ingeridos hacia el estmago, mientras que en las totales
hasta la saliva est imposibilitada de pasar.
Otros signos son anorexia, babeo, deshidratacin (obstrucciones totales),
disnea, dolor y decaimiento. Si se produce la perforacin del esfago se
observarn signos de las afecciones surgidas a consecuencia de la misma.
Estos son, hemorragia y los correspondientes a neumotrax o piotrax.

Diagnstico
Los signos clnicos son orientativos de la enfermedad y en ocasiones el
propietario informa haber observado el momento de ingestin del objeto o
desaparicin del mismo. La confirmacin se realiza por medio de estudios
complementarios de imgenes. La radiografa simple o contrastada y la
ecografa son los mtodos ms utilizados.
La endoscopa puede cumplir la doble funcin de diagnstico y en
determinados casos como mtodo teraputico. (Ver foto n 16)

455

Foto n 16.Imagen endoscpica de un hueso en el esfago de un canino

Pronstico
Es variable dependiendo del objeto, localizacin, tiempo transcurrido,
lesiones asociadas y dao de la pared del esfago. En casos de necrosis o
perforacin del esfago torxico el pronstico de muy desfavorable.

Objetivos teraputicos
La desobstruccin del esfago puede realizarse por va endoscpica o
quirrgica. La estenosis esofgica es una complicacin posible luego de la
extraccin del cuerpo extrao.

456

ESOFAGITIS POR REFLUJO


Etiopatogenia
Es la inflamacin del esfago que se produce cuando se lesiona su capa
mucosa. Entre los agentes etiolgicos que pueden causar el dao de la
mucosa esofgica se mencionan a productos qumicos, medicamentos, vmitos
persistentes, cuerpos extraos y reflujo gastroesofgico. Este puede ocurrir
durante la anestesia general, particularmente cuando el animal se encuentra en
decbito y con contenido de alimentos slidos o lquidos en el estmago.

Signos clnicos
La enfermedad puede ser leve, moderada o severa. En la forma leve, los
signos incluyen principalmente inapetencia y regurgitacin.
Las lesiones agudas ms graves producen lceras y en los procesos crnicos
pueden desarrollarse estenosis cicatriciales esofgicas. En esta forma de
enfermedad los signos de inapetencia, anorexia, regurgitacin (a veces con
trazas de sangre) y dolor son ms intensos y constantes que en la inflamacin
leve.
Diagnstico
Las radiografas contrastadas (con sales de bario o preferentemente
yodados) muestran imgenes consistentes con un proceso inflamatorio,
ulcerativo o estentico.
El mtodo complementario de eleccin es la endoscopa, la cual permite la
observacin de las lesiones. (Ver foto n 17 y18)

457

Foto n 17.Imagen endoscpica de un canino con esofagitis moderada a severa

Foto n 18.Imagen endoscpica de una estenosis esofgica

Pronstico y Objetivos teraputicos


En la esofagitis aguda leve o moderada el pronstico es favorable. Los casos
de estenosis conllevan un pronstico malo.
Resulta de gran importancia determinar y eliminar la causa primaria que dio
origen a las lesiones. Los procesos leves se tratan mediante ayuno y
protectores de la mucosa. Los casos graves pueden requerir ayunos ms

458

prolongados y alimentacin parenteral o por va de sonda gstrica. Las


estenosis debidas a retracciones fibrticas se tratan por medio de bujas
dilatadoras.

MEGAESFAGO
El megaesfago es una dilatacin generalizada del esfago que cursa con
hipoperistaltismo. Esta enfermedad altera la funcin del esfago y dificulta la
llegada de los alimentos y lquidos al estmago.
Etiologa
Segn su origen puede ser idioptico o secundario. El megaesfago
idioptico, a su vez, puede ser congnito o adquirido. La presentacin
secundaria

obedece

enfermedades

que

cursan

con

disfuncin

neuromuscular. (Ver cuadro n 1)

Neuromusculares

Miastenia gravis Lupus eritematoso Botullismo


Disautonoma (felinos)

Parasitarias

Neospora

Txicas

Plomo Organofosforados

Endcrinas

Hipoadrenocorticismo Hipotiroidismo
Cuadro n 1.Etiologas de megaesfago adquirido

459

Fisiopatologa

El proceso deglutorio est dividido en tres fases, orofarngea, esofgica y


gastroesofgica. Las ondas peristlticas primarias del esfago, comienzan en
la fase orofarngea. El estmulo del bolo en la luz del esfago inicia ondas
peristlticas secundarias. La llegada del contenido al estmago produce una
fuerte contraccin del cardias, evitando el reflujo hacia el esfago. Debido a
que el esfago de los caninos y felinos tiene una posicin horizontal respecto
del suelo, el peristaltismo es indispensable para que el bolo alimenticio alcance
el estmago. En los animales bpedos,que el esfago se ubica en posicin
vertical, el trnsito es favorecido por la gravedad.
Estudios recientes, demuestran una alteracin en la ruta neural aferente, con
una insuficiente respuesta a los estmulos intraluminales y sin haberse
comprobado alteraciones en la ruta neural eferente.

El hipoperistaltismo generalizado produce un lento progreso del bolo e


impide que se recupere el espacio virtual fisiolgico del esfago. La repeticin
de este proceso aumenta gradualmente la luz esofgica a partir de la relajacin
de las paredes del mismo.
A nivel de la primera costilla el esfago alcanza el punto ms ventral de su
recorrido y es el lugar donde comienzan a depositarse pequeos restos de
alimentos y lquidos. Dichos contenidos sern expulsados por medio de la
regurgitacin, pero con el transcurso de los das la pared del esfago se
distiende cada vez ms en esa zona. La distensin favorece el estancamiento
de contenido y ste el aumento de la misma.
Signos asociados
El signo clnico principal, es la regurgitacin.
La presentacin congnita, puede comenzar a manifestarse pocos das
luego del destete o meses ms tarde. El retraso en el crecimiento del cachorro

460

afectado con respecto al resto de la camada, es notoria. La prdida ponderal es


gradual en una primera etapa y se acelera en la cronicidad del proceso.
En ocasiones se observa una deformacin fluctuante en ventral del cuello
debido al acumulo de aire, lquidos y slidos de la ingesta.

Diagnstico
Los estudios radiogrficos simples, corroboran la dilatacin generalizada del
esfago que presenta con algo de contenido gaseoso o alimenticio. (Ver fotos
n 19 y 20) La utilizacin de medios de contraste positivo (sulfato de bario o
sustancias iodadas) permite confirmar aquellos casos en que la radiografa
simple ofrece dudas para el diagnstico. (Ver fotos n 21 y 22)

Foto n 19. Radiografa de cuello que muestra la distensin gaseosa del esfago por
encima de la imagen traqueal

461

Foto n 20. Radiografa lateral de trax que muestra la distensin gaseosa del esfago

Foto n 21. Radiografa cervical con contraste positivo (sulfato de bario)

462

Foto n 22. Radiografa de trax de un cachorro al que se administr una papilla de sulfato
de bario

Pronstico

El megaesfago idioptico es de mal pronstico. En el megaesfago


adquirido, el pronstico es reservado. Cuando la causa primaria es tratada, la
respuesta esofgica no siempre es satisfactoria.

Objetivo teraputico

Facilitar el trnsito esofgico, alimentando al animal en posicin vertical y


modificando la consistencia de la dieta. La identificacin de la causa primaria
es fundamental para aplicar el tratamiento especfico.

463

ESTENOSIS POR ANILLO VASCULAR

Es una malformacin congnita de los grandes vasos y/o de sus ramas, que
rodean al esfago a nivel del corazn y produce obstruccin, completa o
incompleta. Puede afectar a uno o varios cachorros de la camada.
Esta enfermedad congnita se presenta principalmente en caninos pero
tambin se reportan casos en felinos.
Entre las razas caninas con mayor predisposicin se encuentran el Ovejero
Alemn y el Setter Irlands. La raza Persa sobresale en las felinas.
De las anormalidades del desarrollo vascular de los grandes vasos, el cuarto
arco artico derecho persistente es el de aparicin ms frecuente en los
caninos. Otras anomalas vasculares que presentan los pequeos animales
pueden ser inadvertidas, ya que no manifiestan signologa clnica o
alteraciones del estado de salud.

Etiopatogenia
Durante el desarrollo embrionario, el cuarto arco artico derecho forma la
arteria subclavia derecha. La arteria aorta se desarrolla a partir del cuarto arco
artico izquierdo. En el feto, la arteria aorta est comunicada con la arteria
pulmonar del lado izquierdo por medio del conducto arterioso, que
inmediatamente despus del nacimiento se oblitera, transformndose en el
ligamento arterioso.
Cuando la arteria aorta se desarrolla a partir del cuarto arco artico derecho,
el esfago queda rodeado por una anillo vascular formado por la arteria aorta
(a su derecha), arteria pulmonar (a su izquierda), corazn (por debajo) y
conducto o ligamento arterioso (por arriba). (Ver esquemas n 1, 2 y 3)

464

Esquema n 1.Esquema simplificado del desarrollo normal de la aorta, conducto arterioso (CA)
y la relacin con el esfago. Arteria subclavia derecha (a.sc.d.) y arteria subclavia izquierda
(a.sc.i)

465

Esquema n 2.Esquema simplificado del desarrollo de la arteria aorta a partir del cuarto arco
artico derecho, conducto arterioso (CA) y la relacin con el esfago

Esquema n 3. Esquema que muestra la constriccin del esfago debido a 4to arco artico
derecho (vista lateral derecha)

466

Signos clnicos
El principal signo clnico es la regurgitacin del alimento y la prdida ponderal.
Algunos animales pueden presentar una deformacin cervical ventral, debida a
la dilatacin del esfago.
De acuerdo al grado de obstruccin o estenosis del esfago, los signos
comienzan a observarse inmediatamente despus del destete o a partir del
momento que el cachorro comienza con la ingesta de alimentos slidos. Sin
embargo, la mayora de los pacientes son diagnosticados entre los tres a seis
meses de edad.

Diagnstico
Se confirma por medio de estudios radiogrficos simples y contrastados. Los
medios de contraste (sulfato de bario o iodados) ponen en evidencia la
dilatacin esofgica craneal a la estenosis. (Ver fotos n 23, 24 y 25)La
ecografa doppler color demuestra el anillo vascular.

Foto n 23.Radiografa lateral contrastada de un gato con estenosis esofgica por anillo
vascular

467

Foto n 24.Radiografa ventro dorsal del mismo paciente. Se observa la llegada de medio de
contraste al estmago

Foto n 25.Radiografa lateral contrastada de un canino con estenosis esofgica por anillo
vascular

Pronstico

Es malo para aquellos animales con estenosis severas y que no reciban


tratamiento. Algunos estudios muestran que ms del 80% de los animales
operados se recuperan totalmente. La complicacin ms frecuente es la atona

468

esofgica con persistencia de la regurgitacin. La neumona por aspiracin es


tambin una complicacin frecuente.

Objetivos teraputicos

La liberacin quirrgica del esfago por ligadura y seccin del conducto o


ligamento arterioso. Adems se debe facilitar el trnsito, para recuperar el tono
y el peristaltismo esofgico.

ENFERMEDADES DEL ESTMAGO


GASTRITIS
La gastritis se define como la inflamacin de la mucosa del estmago. La
mucosa gstrica est formada por clulas epiteliales cilndricas que secretan
moco. La funcin del moco es lubricar y proteger a la mucosa, ofrecer
resistencia al trauma fsico, pero tiene una dbil capacidad para neutralizar al
cido gstrico. Las uniones intercelulares y las lipoprotenas de la membrana
plasmtica, forman una barrera hermtica contra la acidez. Las prostaglandinas
poseen un efecto citoprotector.
Segn la etiologa, magnitud de la lesin y duracin del proceso, las gastritis
se clasifican en leve o superficial, grave o profunda, aguda y crnica.
Etiologa

Los cuerpos extraos son una de las principales causas de gastritis. Dietas
inadecuadas, algunas enfermedades infecciosas bacterianas y virales, toxinas,
medicamentos y enfermedades metablicas tambin pueden producir gastritis.
(Ver cuadro n 2)

469

Alimentos en descomposicin

Dieta

Intolerancia individual
Excesivamente grasos

Cuerpos extraos

Piedras
Plsticos
Goma
Pelos
Telas
Etc.

Bacterias

Hellicobacter

Virus

Parvo
Corona
Moquillo
Hepatitis

Drogas

Aines
Corticoides
Antibiticos
Antiparasitarios
Etc.

Enfermedades sistmicas

Enfermedades renales
Uremia
Enfermedad de Cushing
Pimetra
Mastocitomas
Etc.

Vegetales

Pasto y hierbas en general

Sustancias qumicas

Desinfectantes y sustancias en general

Cuadro n 2. Principales agentes etiolgicos de gastritis agrupados por naturaleza

Fisiopatologa

Los agentes endgenos y exgenos que daan la membrana epitelial,


aumentan su permeabilidad. El cido gstrico lesiona a la mucosa y produce
destruccin del epitelio y subepitelio. Cuando el cido invade la submucosa, las
clulas cebadas se degranulan liberando histamina e inflamando toda la pared

470

gstrica. Esto estimula a las clulas parietales a liberar ms cido e inician un


crculo vicioso.

Signos clnicos
El signo ms destacado es el vmito, que vara en frecuencia e intensidad
de acuerdo a la magnitud de la lesin. Puede contener alimento o slo jugos
gstricos (vmito bilioso). La aparicin de trazas de sangre, suele ser
intermitente en estadios tempranos de la enfermedad. La sangre vomitada
(hematemesis) puede ser roja o como borra de caf. Especialmente en los
cachorros con gastritis agudas puede haber deshidratacin y desbalances
electrolticos.
Otros signos observados son dolor, decaimiento y disminucin del apetito,
seguido por un desmejoramiento del estado corporal. El dolor se exacerba a la
palpacin del abdomen. Algunos animales, que tienen acceso al pasto, lo
ingieren y vomitan acompaado de un material viscoso, filante y color
amarillento.

Diagnstico
La aproximacin diagnstica se realiza por la anamnesis y los signos clnicos
descriptos.
La radiologa, simple o contrastada revela si la mucosa gstrica se encuentra
con sus pliegues engrasados (por la inflamacin), con erosiones (por lceras).
Tambin puede mostrar la presencia de un cuerpo extrao o neoplasias.(Ver
foto n 26)

471

Foto n 26. La radiografa muestra la silueta de una neoplasia gstrica delimitada por el
medio de contraste

La endoscopa permite observar el estado de la mucosa y la toma de


muestras biopsias que se consideren necesarias.
Los anlisis de laboratorio son de utilidad para el diagnstico de
enfermedades infecciosas o endcrinas que pudieran ser causa de la gastritis.

Pronstico

Cuando la gastritis es producida por la presencia de un cuerpo extrao o es


de origen alimentario, la respuesta teraputica es favorable. En las
enfermedades infecciosas y endcrinas, el pronstico estar sujeto ala
posibilidad de control de la causa primaria.
Particularmente en los cachorros, el pronstico puede ser grave debido a las
complicaciones derivadas del proceso de deshidratacin.

472

Objetivos teraputicos

Detener los vmitos, mantener una hidratacin adecuada, aliviar el dolor y


favorecer la recuperacin de la integridad de la mucosa gstrica. Adems se
debe determinar y tratar la causa primaria de gastritis.

AFECCIONES PILRICAS

La estenosis pilrica est representada fundamentalmente por dos


afecciones: estenosis pilrica congnita (EPC) y gastropata antral pilrica
adquirida (GAPA). Ambas entidades se caracterizan por disminuir o detener el
normal flujo de vaciado del estmago.
La EPC se presenta con mayor frecuencia en cachorros de razas pequeas,
braquicfalas y gatos siameses.
La estenosis es consecuencia de la hipertrofia del msculo liso del ploro.
Aunque no se ha establecido exactamente la fisiopatologa de este proceso, se
considera entre los factores predisponentes a la gastrina, cuyo tropismo por el
msculo liso favorece a la hipertrofia.
Es de curso agudo y el signo principal de la enfermedad es el vmito que en
la mayora de los casos comienzan a partir del destete. Horas despus del
vmito los cachorros recuperan el apetito, comen vorazmente y vuelven a
vomitar. Luego de algunos das la prdida ponderal es marcada y los animales
presentan deshidratacin variable y debilidad. En esta etapa pueden entrar en
anorexia.
El diagnstico se confirma mediante radiografas seriadas con medio de
contraste. Las imgenes muestran la falta total o parcial de pasaje del contraste
hacia el duodeno en el tiempo considerado como normal.(Ver fotos n27)

473

Foto n 27. Radiografa que muestra la retencin del bario debido a obstruccin pilrica total

El pronstico es generalmente malo si no se aplica tratamiento en forma


precoz.
El objetivo teraputico apunta a conseguir la permeabilidad del ploro por
medio de ciruga.
La GAPA se presenta por lo general en animales de edad media. El
desarrollo de la enfermedad es propiciado por aquellos factores que producen
distensin gstrica crnica y demora en el vaciado del contenido estomacal. Se
consideran inductores del proceso a la estimulacin simptica crnica, gastritis
crnica, lceras, afecciones neurognicas del estmago distal, etc.
Las lesiones que producen la GAPA pueden asentar en el msculo liso del
esfnter, en la mucosa o en ambos y por tal motivo se describen tres tipos de
hipertrofia.

474

La tipo I, originada por la afeccin del msculo. La tipo II, donde las lesiones
se presentan tanto en el msculo como en la mucosa. La tipo III, afecta
solamente a la mucosa.
La enfermedad es de curso crnico y los vmitos son al principio
discontinuos y con el correr de las semanas van aumentando en frecuencia.
Los animales presentan apetito caprichoso y la prdida ponderal es tambin
lenta y progresiva.
Para el diagnstico, adems de las radiografas seriadas con contraste est
indicado el examen por endoscopa. Este mtodo complementario permite a su
vez tomar muestras biopsias para su estudio histopatolgico y con el cual se
pueden reconocer los diferentes tipos de la enfermedad.
El pronstico es desfavorable a menos que se aplica el tratamiento
quirrgico correspondiente. El mismo consiste en realizar una piloroplasta que
permita un vaciado gstrico adecuado.

DILATACIN (DG) Y TORSIN/VLVULO GSTRICO (VG)


Es una enfermedad considerada una verdadera emergencia mdico
quirrgica que si no es resuelta rpidamente, sobreviene la muerte del animal
en pocas horas. La mayor incidencia de la enfermedad se presenta en
animales de razas grandes y gigantes. La DG y VG se caracterizan por el
desarrollo de una dilatacin gstrica gaseosa aguda y progresiva. En el caso
de VG se agrega la rotacin del rgano respecto de su eje longitudinal. El
reconocimiento precoz del malestar por parte del propietario y una atencin
mdica inmediata son requisitos fundamentales para salvar la vida del animal.
La edad de presentacin ms frecuente es entre los 5 a 7 aos, con un rango
que va entre los 2 a 10 aos. No existe predileccin de sexo.

475

Etiologa
Para la DG se considera que una alteracin en la conformacin dela
musculatura gastroesofgica predispone y favorece el desarrollo de la
dilatacin timpnica del estmago sin rotacin.
En cuanto al VG, la mayora de los autores coinciden en que la torsin o
rotacin del estmago es precedida por una dilatacin del rgano. Los factores
predisponentes se encuentran en animales con trax y abdomen profundos,
aerofagia, ligamento hpato duodenal laxo, estmago pndulo, trastornos en el
ploro y en la musculatura gastroesofgica. Elevados niveles de gastrina
pueden causar engrosamientos del ploro y retraso en el vaciado gstrico. La
conformacin de la musculatura gastroesofgica que impida el eructo favorece
el aumento de la presin intragstrica. La actividad fsica posprandial puede ser
el desencadenante de VG.
Fisiopatologa
En la DG, el estmago, cambia ligeramente su posicin y se eleva la regin
pilrica. El cardias es comprimido por la curvatura mayor impidiendo la
liberacin de gases por medio del eructo. El espacio entre el ploro y la
curvatura menor desaparece y el estmago adquiere una forma de pelota.(Ver
foto n 28)

476

Foto n 28. Radiografa mostrando una dilatacin gstrica con restos de huesos y material
radiopaco en su interior

El VG se inicia a partir del desplazamiento del ploro, tomando como punto


fijo al esfago y cardias sobre los cuales gira. El desplazamiento puede ser,
segn las agujas del reloj, en sentido horario o anti horario y alcanzar hasta
270 de rotacin. Cuando el bazo es arrastrado por el estmago en su
recorrido, se colapsan en distinto grado las arterias y venas esplnicas,
causando congestin, esplenomegalia y necrosis. La obstruccin de la arteria
esplnica que da origen a la arteria gastroepiploica izquierda causa necrosis en
su rea de influencia sobre la curvatura mayor del estmago.
La dilatacin del estmago origina disturbios por la compresin de los
rganos vecinos. La presin sobre el diafragma limita la expansin de los
pulmones y agrava la disnea inspiratoria. La compresin de las venas cava
caudal y porta causan disminucin del retorno venoso al corazn con posterior
dficit de bomba e hipo perfusin tisular.
La congestin parenquimatosa de los rganos abdominales conduce a otras
anormalidades. El pncreas produce un pptido llamado factor depresivo del

477

miocardio, al cual se atribuye parte de las fallas cardacas que surgen


posteriormente.

Signos clnicos
El curso es agudo o hiperagudo. Las primeras manifestaciones de la
enfermedad

consisten

en

salivacin,

inquietud,

nauseas

arcadas

improductivas. Con el progreso de la acumulacin de gas se observa distensin


abdominal timpnica

debido a meteorismo gstrico, disnea, fascie de

desasosiego y los signos propios del shock.

Diagnstico
Los signos clnicos no permiten diferenciar entre DV, VG o vlvulo intestinal.
El pasaje de una sonda orogstrica permite alcanzar, a partir de su resultado,
el diagnstico de un animal que se presenta con un abdomen timpnico.
La imposibilidad de hacer progresar la sonda hasta el estmago indica la
existencia de VG. La llegada, con salida de gases y contenido gstrico nos
habla de una DG o VG con rotacin incompleta (entre 90 a 180). En caso de
no producirse la liberacin de gases se debe considerar la posibilidad de un
vlvulo intestinal (VI).
Los estudios de imgenes, particularmente radiografas, demuestran la
timpanizacin gstrica, el cambio de posicin del ploro y en ocasiones una
ubicacin caracterstica del bazo cuando este es arrastrado por el estmago.
(Ver fotos n 29 y 30)

478

Foto n 29.La radiografa muestra al estmago timpanizado y al ploro ubicado en crneo


dorsal (flecha), confirmando la rotacin gstrica

Pronstico
Es desfavorable para DG y VG. Si se instaura precozmente la teraputica es
posible que el animal sobreviva a la enfermedad. Las fallas cardacas pueden
causar la muerte hasta 96 horas posteriores al tratamiento de VG.
Los animales que han desarrollado DG o VG tienen una alta incidencia de
recidiva.

479

Foto n30.Paciente con vlvulo gstrico (Cortesa M.V. Marcos Beltrn)

Objetivos teraputicos
Descomprimir el estmago para permitir restaurar lo ms rpido posible la
funcin respiratoria y cardio circulatoria que se encuentran seriamente
comprometidas. Este objetivo se logra por medio del sondaje orogstrico o por
gastrocentesis percutnea. Al mismo tiempo se inicia la teraputica destinada a
corregir el estado de shock.
Por medio de ciruga se restablece la posicin del estmago y se evalan las
lesiones producidas por la isquemia y que deban ser tratadas en el momento.
Los cuidados mdicos intensivos se continan durante los das posteriores,
prestando especial atencin a la persistencia o aparicin de arritmias
cardacas.
De modo preventivo se recomienda realizar una gastropexia

480

ENFERMEDADES DEL INTESTINO DELGADO


Enteritis Aguda
La inflamacin aguda del intestino delgado es una enfermedad que muestra
una alta frecuencia de presentacin en la prctica clnica de pequeos
animales. Cuando se desarrolla un proceso inflamatorio intestinal se ven
afectadas las funciones propias del rgano. La inflamacin provoca
alteraciones en la absorcin, secrecin o motilidad intestinal. La manifestacin
clnica ms caracterstica de la enfermedad es la diarrea.
Etiopatogenia
Los agentes etiolgicos responsables de la inflamacin intestinal son muy
variados, al igual que los mecanismos por los cuales producen el dao.
Algunos causan lesin debido a irritacin mecnica, otros por accin de toxinas
o por generar una respuesta inmune. (Ver cuadro n 3)
Alimentaria

Los mismos agentes inductores de gastritis

Virus

Parvo. Corona.

Protozoarios

Giardias. Coccidios

Helmintos

scaris. Ancylostomas. Trichuris.

Bacterias

Salmonella. Campilobacter.

Txicos

Los mismos agentes inductores de gastritis

Cuadro n 3. Principales agentes etiolgicos responsables de enteritis aguda

Respecto de la patogenia se puede resumir diciendo que la accin de los


agentes etiolgicos determinan un aumento en la produccin de secreciones,
una mala absorcin y una disminucin de la motilidad. Los alimentos en mal
estado y las enterotxinas bacterianas estimulan el aumento de las secreciones
intestinales. Adems la disminucin en la absorcin de Na y por consiguiente
de agua, contribuye a la acumulacin de fluidos dentro de la luz intestinal. La
lesin mecnica generalizada de la mucosa (parsitos, cuerpos extraos, virus,

481

etc.) causa la trasudacin de agua, Na, protenas y sangre. La hipomotilidad


debido a la reduccin de las contracciones segmentarias, agilizan la velocidad
del trnsito intestinal.
Signos clnicos
El principal signo clnico es la diarrea. Dependiendo de la profundidad y
extensin de las lesiones, la diarrea puede ser de aspecto mucosa o
sanguinolenta. A veces se acompaa de vmitos y dolor abdominal. Se deben
considerar tambin la aparicin conjunta de signos de alguna enfermedad
sistmica.
Diagnstico
Generalmente se requiere de estudios complementarios para poder
determinar o confirmar el origen de la diarrea. Por medio de exmenes
coproparasitolgicos, radiografas, hemograma, bioqumica sangunea y
serologa, se pueden diagnosticar las principales o ms comunes causas de la
enfermedad.(Ver foto n 31)

482

Foto n 31. En la radiografa se puede observar meteorismo intestinal con ausencia de


contenido alimenticio y engrosamiento de las paredes (Cortesa M.V. Marcos Beltrn)

Pronstico y objetivos teraputicos


El pronstico depende fundamentalmente de la etiologa. Las de origen
alimentario y parasitario son de mejor pronstico que aquellas causadas por
virus o enfermedades sistmicas graves.
El objetivo teraputico procura recomponer las funciones intestinales
alteradas y aplicar tratamiento etiolgico.
Enteritis Crnica
Los agentes etiolgicos que en la prctica clnica causan con mayor
frecuencia

enteritis

crnicas

son

las

giardiasis

crnicas,

enfermedad

inflamatoria intestinal EII (linfoctica-plasmoctica, eosinoflica, granulomatosa) y


a veces, neoplasias y sndrome de intestino corto.
Signos clnicos
Los ms caractersticos son diarrea, prdida ponderal, apetito caprichoso,
meteorismo, dolor abdominal y aquellos signos relativos a la hipoproteinemia
como, edemas, efusiones, ascitis.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII)


Es una enfermedad idioptica que afecta al intestino delgado y/o grueso tanto
de caninos como felinos domsticos. Se presenta en animales de edad media,
aunque se registran casos aislados en ms jvenes.

483

Etiopatogenia
Se desconoce su etiologa exacta pero se cree que el estmulo crnico o
persistente de un elemento antignico presente en la luz del intestino,
desencadena una respuesta inmune.
Se desarrolla una infiltracin difusa de linfocitos, eosinfilos, clulas
plasmticas, neutrfilos y macrfagos en la lmina propia del intestino.
La variedad linfoctica-plasmoctica de la enfermedad es la de presentacin
ms frecuente, tanto en caninos como felinos.

Signos clnicos
El signo principal es el vmito y secundariamente la diarrea. En caso de
encontrarse afectado el intestino delgado, las deposiciones sern de
consistencia blanda y especialmente muy voluminosas. Cuando la enfermedad
asienta en el intestino grueso las heces sern mucosas, sanguinolentas y de
escaso volumen, mientras que la frecuencia aumenta respecto a la normal.
Otras anormalidades observables son la prdida ponderal junto con
alteraciones de conducta y apetito.

Diagnstico, pronstico y objetivos teraputicos


El diagnstico slo puede ser confirmado por medio de una biopsia intestinal.
La misma puede realizarse por va endoscpica o a travs de una laparotoma.
Por ser una enfermedad de origen idioptico, el pronstico est en relacin al
posible control de la etiologa.

484

El principal objetivo teraputico apunta a revertir el proceso inflamatorio en


base a la administracin de corticoides. Las dietas hipoalergnicas estn
indicadas ante el posible origen alimentario.

OBSTRUCCIN INTESTINAL
Es una afeccin que ocluye de forma total o parcial la luz del intestino, sin
alteracin primaria del peristaltismo. Es una enfermedad de presentacin
frecuente que se observa tanto en cachorros como en animales adultos y que
obedece a diferentes etiologas. El curso puede ser agudo, como ocurre en las
obstrucciones totales, o crnico cuando persiste cierto grado de permeabilidad
del trnsito intestinal. Las obstrucciones que se producen a nivel del duodeno o
primera porcin del yeyuno se denominan altas y las posteriores a este sitio
bajas.
De acuerdo a la localizacin anatmica, las causas se agrupan en luminales,
parietales o extraintestinales.
Los agentes etiolgicos responsables de las obstrucciones luminales son
generalmente los denominados cuerpos extraos. Objetos tales como, huesos,
maderas, juguetes, piedras, plsticos, metales, telas, etc., luego de ingeridos
pueden ser causa de oclusin de la luz y detencin del trnsito intestinal. (Ver
foto n 32)

485

Foto n 32.Foto intra operatoria que muestra un cuerpo extrao en intestino delgado. (Cono de
plstico)

Entre las causas parietales figuran las neoplasias, estenosis cicatriciales,


etc.(Ver fotos n 33 y 34)

Foto n 33.Neoplasia de intestino delgado. Ntese el meteorismo intestinal craneal al sitio de


obstruccin

486

Foto n 34.La pieza anatmica incidida que muestra el tejido tumoral invadiendo la luz del
intestino. (Corresponde a la foto n 33)

La obstruccin extraluminal puede producirse debido a la presencia de


tumores otros rganos localizados en la cavidad abdominal, adherencias por
fibrosis entre las asas intestinales, etc.(Ver fotos n 35)

Foto n 35.Adherencias intestinales pos quirrgicas que provocan obstruccin

487

OBSTRUCCIN INTESTINAL SIMPLE POR CUERPO EXTRAO


El cuerpo extrao es la principal causa de obstruccin intestinal. El tamao y
la capacidad de dilatacin del orificio orofarngeo y del esfago en perros y
gatos, les permite tragar objetos ms grandes de lo que pueden transitar por el
intestino.(Ver fotos n 36)

Foto n36.Radiografa que muestra un cuerpo extrao radiopaco (piedra) y meteorismo


intestinal craneal a la obstruccin

Fisiopatologa
A partir del momento que el cuerpo extrao se detiene dentro del intestino,
comienzan a desarrollarse una serie de eventos tendientes a lograr el trnsito
del mismo.
Al obstruirse completamente el lumen intestinal, la colecta de lquidos y
gases promueven la distensin del intestino craneal al sitio de oclusin. El gas,
en su mayor proporcin es producto de la aerofagia y el porcentaje restante
surge de la fermentacin bacteriana. En cuanto al lquido, proviene de la
ingestin por la boca y de la produccin fisiolgica de secreciones
gastrointestinales.

488

Al distenderse las paredes del intestino, se producen cambios circulatorios


de importancia. El aumento de la presin debido a la distensin induce el
colapso de los vasos capilares linfticos y venosos que agravan el stasis
circulatorio. Hay una disminucin en la absorcin de lquidos y un aumento de
la secrecin hacia el lumen intestinal como consecuencia de la congestin y
edema de la pared. (Ver foto n 37)

Foto n 37. Obstruccin intestinal simple por cuerpo extrao (flecha). Se observa una marcada
dilatacin y congestin circulatoria del intestino craneal (crculo negro) respecto de las asas
caudales (crculo blanco)

La persistencia de dicho proceso daa la integridad de la mucosa y


submucosa intestinal, la cual ya no puede cumplir su funcin de absorcin de
nutrientes y permitiendo adems el pasaje de toxinas y microrganismos.

489

En el lugar de detencin del cuerpo extrao la presin ejercida sobre la


pared puede ser mayor, a la descripta previamente, y causar la necrosis por
isquemia y perforacin intestinal. (Ver esquema n 4)

A. V.

Esquema n 4. Fisiopatologa de una obstruccin intestinal simple por cuerpo extrao

La motilidad intestinal tambin muestra alteraciones frente a la obstruccin.


En un primer momento se produce hipermotilidad a fin de hacer progresar el
cuerpo extrao. Luego de horas, debido en parte al agotamiento y a las
alteraciones circulatorias y mecnicas, sobreviene la relajacin y atona
intestinal. La falta de trnsito y retencin de contenidos en su interior favorece
la hiper multiplicacin y fermentacin bacteriana. El proceso evoluciona hacia
un cuadro de shock y muerte.

490

Signos clnicos
En las obstrucciones altas, o sea localizadas a nivel de duodeno o yeyuno,
los signos ms caractersticos son vmitos persistentes, deshidratacin y dolor.
En las obstrucciones bajas, localizadas en el yeyuno distal o leon, los signos
son vmitos repetidos durante las primeras 24hs y con menor frecuencia en los
das siguientes. Adems presentan decaimiento, anorexia, dolor abdominal,
deshidratacin y es muy caracterstica la distensin abdominal debido al
meteorismo intestinal. Puede defecar heces con sangre digerida.
Diagnstico
Los signos clnicos son orientadores de un cuadro de obstruccin intestinal.
La palpacin abdominal en ocasiones permite descubrir la presencia de un
cuerpo extrao. El diagnstico se confirma por medio de estudio de
complementario de imgenes. La radiografa simple o con contraste positivo y
la ecografa son los mtodos de eleccin. Adems de la visualizacin del
cuerpo extrao, se observar el meteorismo intestinal craneal al mismo.
Pronstico y Objetivos teraputicos
El pronstico es desfavorable para las obstrucciones completas que no
reciban tratamiento, ya que el organismo no tiene forma de resolver la
detencin del trnsito una vez instalada.
El objetivo teraputico es extraer el cuerpo extrao, restablecer el trnsito
intestinal y corregir el desequilibrio hdrico y electroltico. La enterotoma o
enterectomia, en caso de inviabilidad de la porcin de intestino afectada, son
los procedimientos quirrgicos indicados.

491

OBSTRUCCIN INTESTINAL ESTRANGULANTE


Es un tipo de obstruccin del lumen en la que se haya comprometida la
irrigacin del mismo. Las causas que producen una obstruccin estrangulante
son la intususcepcin, el vlvulo y estrangulamiento de un asa dentro de una
hernia. El dao vascular le agrega un componente de mayor gravedad que el
presente en la obstruccin simple.

INTUSUSCEPCIN INTESTINAL
La intususcepcin se define como la invaginacin de una porcin de intestino
dentro de otra. Entre las etiologas del proceso se reconocen a los trastornos
de la motilidad intestinal, presencia de cuerpos extraos (particularmente
cordones, cintas, medias, etc.), irritacin intestinal por parasitosis y enteritiscolitis.(Ver fotos n 38 y 39)

Foto n 38.Intususcepcin leo clica. La primera parte del colon contiene a la porcin
invaginada de leon. A la izquierda se observa el ciego

492

Foto n 39.Otra vista del mismo caso donde se observa el punto de invaginacin

Fisiopatologa
La enfermedad se inicia cuando una porcin intestinal con hipermotilidad se
invagina dentro de otro segmento contiguo que se encuentra relajado o con
hipomotilidad. Puede ocurrir en cualquier segmento intestinal, pero hay un rea
que est ms predispuesta debido al diferente dimetro de la luz enteral y es la
porcin leo clica. De producirse en este sitio, no es infrecuente que el leon
se introduzca dentro del colon y llegue a protruir a travs del orificio anal,
pudiendo confundirse con un prolapso rectal.(Ver fotos n40, 41 y 42)

493

Foto n40.Paciente con prolapso y seccin de leon necrosado

Foto n41.Prolapso de colon en un gato, con signos de viabilidad

494

Foto n42.Prolapso intestinal que muestra una mucosa sin brillo, ciantica y de viabilidad
dudosa. La introduccin del dedo descarta que se trate de un prolapso rectal

Signos clnicos
Adems de los signos propios de la obstruccin (alta o baja), a la inspeccin
del abdomen por palpacin se percibe una masa cilndrica de longitud variable,
consistencia firme, mvil y dolorosa a la presin.
En algunos casos, como ya se mencion, puede haber protrusin del leon o
colona travs del ano.

Diagnstico, pronstico y objetivos teraputicos


La confirmacin del diagnstico se obtiene por medio de radiografa simple,
de contraste o ecografa. (Ver fotos n 43, 44, 45 y 46)
El pronstico es desfavorable si no se aplica tratamiento mdico y quirrgico.
Los objetivos teraputicos son los mismos de la obstruccin simple.

495

Foto n 43.Ecografa que muestra la imagen de doble pared intestinal por la presencia de un
asa embutida dentro de otra

Foto n 44.Radiografa que muestra el stop del medio de contraste

Foto n 45.Meteorismo intestinal con signos de obstruccin (asas en orquilla)

496

Foto n 46.Colon por enema del mismo paciente de la foto 42. El stop del contraste debido a la
intususcepcin leo clica

ENFERMEDADES DEL INTESTINO GRUESO


CONSTIPACIN
Es la falta de defecacin con presencia de heces en colon y recto. El trmino
incluye tambin a la defecacin infrecuente y dificultosa (disquecia). No debe
confundirse esta enfermedad con el megacolon, en el cual la falta de
evacuacin obedece a la hipomotilidad intestinal.

Etiologa
Entre las causas que favorecen la constipacin se encuentran los enunciados
a continuacin. (Ver cuadro n 4)

497

Cuerpos extraos

Huesos, pelos, etc.

Cambios de hbitos o rutina

Cambios de casa, de dueo, de alimentos,


guardera, internacin, pos quirrgicos, etc
Estenosis

Obstrucciones

de

divertculo

pelvis,
rectal,

hernia

perineal,

prostatomegalia,

neoplasias, etc

Deshidratacin

Por diferentes cuadros de enfermedad

Defecacin dolorosa

Enfermedad anal, perianal, enfermedades


msculo esquelticas, EDA, etc.
Compresiones medulares con prdida de

Enfermedades neurolgicas

movilidad o postracin
Cuadro n 4. Principales causas que predisponen a la constipacin

Patogenia
La absorcin de agua y electrolitos se produce especialmente en el colon
proximal. All se absorbe los iones de Na y Cl que arrastran agua y reduciendo
su contenido en la materia fecal. Las contracciones segmentarias del colon
retardan el trnsito para favorecer dicha reabsorcin.
A

nivel

del

coln

se

produce

normalmente

la

reabsorcin

de

aproximadamente el 90% del lquido presente en la materia fecal. La retencin


del contenido en el colon durante un espacio de tiempo mayor al adecuado,
promueve el aumento de volumen, deshidratacin y consistencia de las heces,
formando lo que comnmente se denomina bolo fecal. Estas caractersticas
de la materia fecal dan por resultado una mayor dificultad para su expulsin.

Signos clnicos
Los ms destacados y caractersticos son tenesmo, disquecia, anorexia,
expulsin por el ano de escasa cantidad de secreciones sero-mucosanguinolentas y alteraciones del estado general.

498

Diagnstico y pronstico
Adems de los signos clnicos presentes, el diagnstico se confirma por
palpacin abdominal del colon. La radiografa da informacin del tamao,
consistencia y extensin del contenido en colon y recto.(Ver foto n 47) Adems
puede mostrar la presencia de un cuerpo extrao u otros factores
predisponentes de la enfermedad, como estenosis de pelvis, prostatomegalia,
etc.

Foto n 47.Radiografa de un gato donde se puede observar el gran dimetro del colon
conteniendo materia fecal con radiodensidad similar al hueso

Objetivos teraputicos
El principal objetivo es favorecer la evacuacin o desocupar el contenido del
colon. Los tratamientos conservadores se basan en la utilizacin de enemas,

499

sustancias lubricantes e hidratantes de las heces. Adems se debe corregir,


cuando sea posible, la causa primaria que predispone a la constipacin.
En casos severos y refractarios al tratamiento conservador se resolver
quirrgicamente.

ENFERMEDADES DEL RECTO Y ANO


DILATACIN Y DIVERTCULO RECTAL
Es una saculacin del recto, que ocurre entre el diafragma pelviano y el
esfnter anal. Es una enfermedad de baja incidencia.

Etiopatogenia

Est relacionada con

la atrofia, degeneracin y ruptura del diafragma

pelviano que permite el desarrollo de una dilatacin rectal. Al perder la


contencin muscular, el recto se desva lateralmente y forma una flexura
sigmoidea. La dilatacin rectal se produce cuando el debilitamiento de los
msculos del diafragma pelviano facilita la colecta materia fecal, pero el
intestino conserva la estructura normal. Puede ocurrir que con el tiempo
tambin se debilite la capa muscular del recto y se produzca la separacin de
sus fibras. La mucosa entonces se hernia a travs de la capa muscular,
quedando contenida slo por la capa serosa del recto. Se constituye as el
divertculo rectal.

500

Signos clnicos y diagnstico

Los signos son tenesmo, constipacin, defecacin dolorosa (disquecia), con


trazas de sangre (hematoquecia) y tumefaccin perineal.(Ver foto n 48)

Foto n 48.Notese la tumefaccin perineal presente en un Boxer con divertculo rectal

El diagnstico se confirma con tacto rectal, palpando el desvo del recto, en


el caso de la saculacin o introduciendo el dedo en la disrupcin de la capa
muscular del recto, en el caso del divertculo.
Las radiografas contrastadas de recto y colon tambin se utilizan como
mtodo de diagnstico. (Ver foto n 49)

501

Foto n 49.Radiografa de contraste positivo que muestra la saculacin rectal en un canino

Pronstico y objetivo teraputico

Ambas presentaciones evolucionan hacia el agravamiento de las lesiones y


signologa clnica, por lo que el pronstico es desfavorable si no se aplica un
tratamiento correctivo.
El objetivo es dar contencin al recto y favorecer la evacuacin fecal. El
tratamiento quirrgico de acompaa de dietas adecuadas para facilitar el
trnsito intestinal y la defecacin.

ENFERMEDAD DE LOS SACOS ANALES


Los sacos anales son dos divertculos cutneos localizados entre los
msculos que conforman el esfnter anal externo y el interno. Los

sacos

desembocan, a travs de un pequeo conducto, a nivel de la piel prxima a la


unin muco-cutnea o ano-cutnea. Sus paredes internas estn cubiertas por
una gran cantidad de glndulas sebceas y apcrinas sudorparas modificadas
que producen y segregan una sustancia de olor nauseabunda. Esta secrecin,

502

de consistencia pastosa y color marrn grisaceo, se acumula dentro de los


sacos y luego es expulsada durante la defecacin y cuando se produce una
fuerte contraccin de los esfnteres.
Las enfermedades de los sacos se presentan especialmente en los caninos y
excepcionalmente en felinos. Todas las razas caninas se ven afectadas pero
particularmente se observa con mayor frecuencia en Caniche, Malts,
Dachshund, Pincher y Chiuahua.
Las principales enfermedades que asientan en los sacos anales son la
impaccin, saculitis, empiema y ocasionalmente neoplasias. La impaccin es la
retencin o acumulacin de secreciones dentro del saco.

Patogenia
Se cree que el vaciado incompleto de las secreciones del saco promueve la
impaccin y que los dems procesos de enfermedad son secuenciales a ste.
La debilidad del msculo esfinteriano que muestran las razas ms
predispuestas constituye una posible causa de falta de expulsin del contenido.

Signos clnicos y diagnstico


Los ms caractersticos se refieren al malestar o dolor que provoca la
inflamacin o compresin del ano. Adems se observa tenesmo, lamido del la
zona anal, frotamiento del perin contra el piso y a veces fstulas.
El diagnstico se realiza por medio del examen fsico y la palpacin de los
sacos.

503

Pronstico y objetivos teraputicos


El pronstico es favorable para los casos de impaccin, saculitis y empiema.
En las neoplasias es de carcter reservado.
Los objetivos teraputicos son aliviar los signos causados por enfermedad.
En la impaccin se mantienen los sacos vacios por medio de la expresin
digital de los mismos. En la saculitis y empiema se administran aines y
antibiticos.
En los animales que muestran predisposicin a la recidiva, se indica la
ablacin quirrgica de ambos sacos anales. El mismo tratamiento se aplica en
el caso de neoplasia.

FSTULAS PERIANALES
Esta enfermedad es tambin conocida con el nombre de forunculosis,
sindrome fistuloso anal o complejo anal.
Es una enfermedad crnica, dolorosa y progresiva caracterizada por la
formacin de mltiples tractos ulcerados, con fstulas cutneo-mucosas que
comunican el ano con la piel perineal.(Ver foto n50)
Se presenta particularmente en ejemplares de raza Ovejero Alemn,
Labrador y otros con caractersticas anatmicas similares de la regin perianal.
Estos animales son portadores de a una cola de base ancha, descendida o
apretada contra el ano, provista de pelos duros y speros. Esta condicin
anatmica favorece la irritacin de la delicada piel perianal y adems mantiene
una elevada humedad en la zona.

504

Foto n 50. Se observan mltiples trayectos fistulosos perianales en un canino de raza


Ovejero Alemn

Recordatorio anatmico
El ano de los caninos est formado por una zona mucosa, una cutnea y una
intermedia que delimita a las anteriores. La zona mucosa es la ms interna y
presenta elevaciones o crestas longitudinales paralelas intercaladas con
depresiones o senos que terminan en fondo de saco. La zona intermedia es
una lnea estrecha y la cutnea constituye la ms amplia de todas. En esta
ltima se encuentran gran cantidad de glndulas circunanales (glndulas
sebceas) que abren sus conductos a nivel de pequeas elevaciones. (Ver foto
n 51)

505

A
C

Foto n 51. Pieza anatmica del recto terminal y ano de un canino. A) zona de mucosa
columnar, B) zona intermedia cutneo mucosa, C) zona cutnea. Se observan los sacos anales
(flechas negras) y la desembocadura de sus conductos (flechas verdes)

Etiopatogenia
Se desconoce con exactitud su etiologa pero las siguientes teoras intentan
explicar el origen y desarrollo de la enfermedad. La teora infecciosa, en la cual
el proceso se iniciara a partir de la irritacin cutnea con hidradenitis, celulitis y
piodermia bacteriana superficial y profunda. La contaminacin fecal del rea
aporta microrganismos al proceso infeccioso.
Algunos autores sugieren que el proceso se inicia a partir de la acumulacin
de pequeos coprolitos en los fondos de saco de los senos del rea columnar
del ano. (Ver foto n 52)

506

A
C

D
Foto n 52. Ampliacin de la zona intermedia. A) cresta, B) seno, C) fondo de saco y D)
glndulas circunanales

Otra teora considera un origen inmunomediado de la enfermedad ya que


muchos de los pacientes presentan tambin signos de EII.
Ms all de su etiologa, las primeras lesiones que se observan son
pequeos focos de supuracin de la piel perianal que luego confluyen entre s.
Queda as formada un rea extensa de tejido ulcerado, necrtico y de
supuracin. Los trayectos fistulosos alcanzan el epitelio recto-anal y
generalmente involucran a los sacos anales.

507

Signos clnicos y diagnstico


Los signos caractersticos de la enfermedad son lamido anal, dolor, tenesmo,
disquecia,

hematoquecia,

secreciones

sanguino-purulentas

malolientes,

alteracin del estado general, cambios de conducta (debido al dolor crnico) y


a veces prdida de apetito.
La observacin de los signos clnicos, adems de los datos de la resea y
anamnesis, son suficientes para alcanzar el diagnstico de la enfermedad.

Pronstico y objetivos teraputicos


El pronstico es malo, pudiendo modificarse a reservado dependiendo de la
etiologa y tratamiento mdico o quirrgico aplicado. Algunos pacientes no
vuelven a desarrollar la enfermedad luego del tratamiento.
Los objetivos teraputicos estn dirigidos a mitigar los signos presentes, ante
el desconocimiento exacto de su etiologa. Los principales objetivos son aliviar
el dolor, la inflamacin, la infeccin y ayudar a restablecer o cicatrizar las
lesiones ulcerativas, necrticas y fistulosas. La teraputica combina la
utilizacin
antibiticos,

de

dietas

(hipoalergnicas),

antinflamatorios,

medicamentos

inmunomoduladores)

(analgsicos,
procedimientos

quirrgicos.

508

Bibliografa sugerida
Bojrab J. Fisiologa y clnica quirrgica en pequeos animales. 2 ed. Editorial
Intermdica. Buenos Aires. 1996
Bojrab J. Tcnicas actuales en ciruga de pequeos animales. 4 ed. Editorial
Intermdica. Buenos Aires. 2001
Bojrab, M.J.; Monnet, E.: Mecanismos de enfermedad en ciruga de pequeos
animales. 3 edicin. Ed. Intermdica. Buenos Aires. 2011
Fossum T. Ciruga en pequeos animales. 2 ed. Editorial Intermdica. Buenos
Aires. 2004.
Nelson R., Couto.G. Medicina interna de animales pequeos.3 ed. Editorial
Intermdica. Buenos Aires. 2005
Slatter D. Tratado de Ciruga en pequeos animales. 3 ed. Editorial
Intermdica. Buenos Aires. 2006
Tams, T.: Manual de gastroenterologa en pequeos animales. Ed. Intermdica.
Buenos Aires. 1998

509

CUESTIONARIO DE AUTOEVALUACIN

Qu es la enfermedad periodontal y qu cambios van ocurriendo hasta


el aflojamiento o prdida de las piezas dentarias?

Recuerda sus principales signos clnicos?

Infecciones apicales. Cul es la va de llegada de los microrganismos?

Cmo realizara el diagnstico de un absceso del 4to PMS?

Cmo se originan los sialoceles y cules son las glndulas ms


frecuentemente afectadas?

Puede describir diferentes mecanismos de obstruccin del esfago?

Cules son los signos caractersticos de enfermedad esofgica?

Cuntas causas de gastritis conoce?

Cmo se manifiesta el sindrome de DG VG y cmo realizara el


diagnstico diferencial?

Cules considera como prioridades y objetivos teraputicos de un


paciente con DG o VG?

Recuerda los agentes y mecanismos por los cuales se produce una


enteritis aguda y crnica? Puede explicarlos?

Qu signos produce y cmo realiza el diagnstico etiolgico?

Puede describir diferentes mecanismos de obstruccin intestinal?

Qu signos clnicos son caractersticos de una obstruccin intestinal


alta y de una baja?

Cuntas enfermedades recto - anales puede nombrar y describir?

Qu signos clnicos presentan en comn y son caractersticos de las


enfermedades recto anales?

510

AUTORES

Paula Blanco
Mdica Veterinaria, egresada de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 2005
Doctora en Ciencias Veterinarias. Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 2011.
Docente del Servicio de Cardiologa. Hospital Escuela de la Facultad de Ciencias
Veterinarias de la UNLP. Desde el ao 2007.

Salvador O. Borrelli
Mdico Veterinario egresado de Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 1995
Auxiliar Diplomado. Departamento de Clnicas. Facultad de Ciencias Veterinarias
de la UNLP. Desde el ao 1999.

511

Guillermo C. Broglia
Mdico Veterinario, egresado de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 1992
Especialista en Clnica de Caninos y Felinos Domsticos con orientacin
Dermatologa. Otorgado por el Colegio de Veterinarios de la Provincia de Buenos
Aires. Ao 2009
Especialista en Docencia Universitaria de la UNLP. Ao 2012
Profesor Adjunto del Departamento de Clnicas. Facultad de Ciencias Veterinarias
UNLP. Desde el ao 2008
Coordinador del Curso de Semiologa. Departamento de Clnicas. Facultad de
Ciencias Veterinarias de la UNLP. Desde el ao 2013
Coordinador suplente del Curso de Enfermedades de caninos y felinos
domsticos. Departamento de Clnicas. Facultad de Ciencias Veterinarias de la
UNLP. Desde el ao 2009.

Mario C. Brusa
Mdico Veterinario, egresado de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 1978.
Especialista en Ciruga de Pequeos Animales. Otorgado por el Consejo Directivo
de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP. Ao 2010.
Especialista en Docencia Universitaria de la UNLP. Ao 2011
Especialista en Clnica de Caninos y Felinos Domsticos con Orientacin en
Ciruga. Otorgado por Colegio de Veterinarios de la Provincia de Buenos Aires.
Ao 2012

512

Profesor Titular de Patologa Quirrgica y Podologa. Facultad de Ciencias


Veterinarias de la UNLP. Desde el ao 2007
Coordinador Curso de Enfermedades de los Caninos y Felinos Domsticos.
Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP. Desde el ao 2007
Profesor Titular de Medicina Operatoria y Anestesiologa Facultad de Ciencias
Veterinarias de UCCUYO, San Luis. Desde el ao 2010

Alicia N. del Amo


Mdica Veterinaria, egresada de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 1978
Especialista en Clnica de Caninos y Felinos Domsticos. Otorgado por Colegio de
Veterinarios de la Provincia de Buenos Aires. Ao 1990.
Profesora Adjunta del Departamento de Clnicas. Facultad de Ciencias
Veterinarias de la UNLP. Desde el ao 2005.
Coordinadora suplente del Curso de Semiologa. Facultad de Ciencias
Veterinarias de la UNLP. Desde el ao 2013.

Adrin B. DellOso
Mdico Veterinario, egresado de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 2004
Auxiliar Diplomado del Departamento de Clnicas. Facultad deCiencias
Veterinarias de la UNLP. Desde el ao 2004.

513

Javier R. Mouly
Mdico Veterinario, egresado de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 1992
Jefe de Trabajos Prcticos. Departamento de Clnicas. Facultad de Ciencias
Veterinarias de la UNLP. Desde el ao 1998.

Mara L. Svarzman
Mdica Veterinaria, egresada de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 2002
Residente en Emergencias y Cuidados Crticos. Hospital Escuela de la Facultad
de Ciencias Veterinarias de la UNLP. Ao 2003 2005.
Auxiliar Diplomado.Hospital Escuela. Facultad de Ciencias Veterinarias de la
UNLP. Desde el ao 2007.

Mariana Trtora
Mdica Veterinaria, egresada de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 1998
Capacitacin en docencia. Universidad Tecnolgica Nacional. Ao 2007.

514

Profesora Adjunta del Departamento de Clnicas. Facultad de Ciencias


Veterinarias de la UNLP. Desde el ao 2012.
Docente de los Cursos de Mtodos Complementarios de Diagnstico,
Enfermedades de Caninos y Felinos y Clnica de Caninos y Felinos. Desde el ao
2009.

Gustavo L. Zapata
Mdico Veterinario, egresado de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la
Universidad Nacional de La Plata. Ao 1995
Docente Universitario Autorizado. Desde el ao 2004.
Especialista en Clnica de Caninos y Felinos Domsticos con orientacin
Oftalmologa del Colegio de Veterinarios de la Provincia de Buenos Aires. Ao
2008.
Jefe de Trabajos Prcticos en la Ctedra de Patologa Mdica y Mdico Interno en
el Hospital Escuela. Desde el ao 1996.

Leticia Zufriategui
Mdica Veterinaria, egresada de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP.
Ao 2001
Auxiliar Diplomado de la Ctedra de Clnica de Pequeos Animales. Departamento
de Clnicas. Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLP. Desde el ao 2003.

515

Compendio de enfermedades de los caninos y felinos / Mario C. Brusa ... [et.al.] ; coordinado
por Mario C. Brusa. - 1a ed. - La Plata : Universidad Nacional de La Plata, 2014.
E-Book: ISBN 978-950-34-1087-5
1. Ciencias Veterinarias. 2. Pequeos Animales. I. Brusa, Mario C. II. Brusa, Mario C.,
coord.
CDD 636.7

Diseo de tapa: Direccin de Comunicacin Visual de la UNLP


Universidad Nacional de La Plata Editorial de la Universidad de La Plata
47 N. 380 / La Plata B1900AJP / Buenos Aires, Argentina
+54 221 427 3992 / 427 4898
editorial@editorial.unlp.edu.ar
www.editorial.unlp.edu.ar
Edulp integra la Red de Editoriales Universitarias Nacionales (REUN)
Primera edicin, 2014
ISBN 978-950-34-1087-5
2014 - Edulp