IES Zacapoaxtla

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Fisiologa II

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Fisiologa II

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ndice
ANATOMA FUNCIONAL DEL RIN.................................................................................................................... 1
INTRODUCCIN................................................................................................................................................. 1
LA NEFRONA...................................................................................................................................................... 2
CIRCULACIN RENAL....................................................................................................................................... 3
PROCESOS RENALES BSICOS...................................................................................................................... 4
AUTEVA L UACIN.......................................................................................................................................... 5
FILTRACIN GLOMERULAR................................................................................................................................. 6
INTRODUCCIN................................................................................................................................................. 6
MEMBRANA DE FILTRACIN............................................................................................................................ 7
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA FILTRACIN GLOMERULAR............................................................8
REGULACIN DE LA FILTRACIN GLOMERULAR.......................................................................................... 8
AUTORREGULACIN RENAL......................................................................................................................... 12
AUTORREGULACIN MIOGNICA DE LA TFG.............................................................................................. 13
MECANISMO DE RETROALIMENTACIN TBULO-GLOMERULAR.............................................................13
ESCENARIO CLNICO................................................................................................................................. 14
POR QU EL PACIENTE PRESENTA DOLOR?............................................................................................ 15
POR QU EL PACIENTE PRESENTA TAQUICARDIA, TAQUISFIGMIA, DIAFORESIS Y VMITO?............15
AUTOEVALUACIN.................................................................................................................................... 15
TRANSPORTE TUBULAR.................................................................................................................................... 17
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 17
PRINCIPIOS GENERALES............................................................................................................................... 19
DE TRANSPORTE A TRAVS DE EPITELIOS................................................................................................. 19
TRANSPORTE TUBULAR PROXIMAL............................................................................................................ 19
TRANSPORTE DE SODIO.......................................................................................................................... 19
DEPURACIN............................................................................................................................................. 21
TRANSPORTE TUBULAR MXIM0............................................................................................................ 22
REABSORCIN PROXIMAL DE AGUA...................................................................................................... 23
DINMICA CAPILAR PERITUBULAR......................................................................................................... 24
EQUILIBRIO GLOMRULO-TUBULAR....................................................................................................... 26
TRANSPORTE EN EL ASA DE HENLE........................................................................................................... 26
TRANSPORTE EN EL TBULO DISTAL.......................................................................................................... 28
POR QU SE PRESENTA HIPERGLUCEMIA?........................................................................................ 30
POR QU SE PRESENTA GLUCOSURIA?.............................................................................................. 30
POR QU SE PRESENTA DESHIDRATACIN?......................................................................................30
ELIMINACIN DE ORINA CON DIFERENTE OSMOLARIDAD...........................................................................32
ELIMINACIN DE ORINA DILUIDA.................................................................................................................. 33
ELIMINACION DE ORINA CONCENTRADA..................................................................................................... 33
CREACIN DE UN INTERSTICIO MEDULAR RENAL HIPEROSMTICO.....................................................34
VASOS RECTOS COMO UN INTERCAMBIADOR A CONTRACORRIENTE.................................................36
REABSORCIN DE AGUA EN LA PORCIN DISTAL DE LA NEFRONA........................................................37
ACCIONES DE LA HORMONA ANTIDIURTICA PARA REGULAR LA CONCENTRACIN DE ORINA.........38
MECANISMOS DE ACCIN DE LA ADH......................................................................................................... 39
POR QU SE ESTABLECE UN DIAGNOSTICO DE DIABETES INSPIDA CENTRAL?..........................42

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POR QU AUMENT LA PRODUCCION DE ORINA DEL PACIENTE Y LA SENSACIN DE SED

INTENSA?.................................................................................................................................................... 42
REGULACIN RENAL DE LA PRESIN ARTERIAL...........................................................................................43
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA....................................................................................44
LIBERACIN DE RENINA........................................................................................................................... 44
ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA II......................................................................................................... 45
LIBERACIN DE ALDOSTERONA.............................................................................................................. 45
LIBERACIN DE VASOPRESINA (ADH).................................................................................................... 45
PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR.......................................................................................................... 47
EQUILIBRIO ACIDOBSICO................................................................................................................................ 50
INTRODUCCIN............................................................................................................................................... 50
POR QU REGULAR LA CONCENTRACIN DEL ION HIDRGENO............................................................50
VALORES NORMALES DE PH EN EL ORGANISMO.......................................................................................51
PRODUCCIN DE RADICALES CIDOS EN EL ORGANISMO......................................................................51
SISTEMAS AMORTIGUADORES..................................................................................................................... 52
REGULACIN RENAL DEL PH........................................................................................................................ 54
REABSORCIN DEL BICARBONATO FILTRADO......................................................................................55
FORMACIN RENAL DE NUEVO BICARBONATO....................................................................................56
SECRECIN DE BICARBONATO............................................................................................................... 59
TRASTORNOS ACIDOBSICOS...................................................................................................................... 60
ALTERACIONES METABLICAS................................................................................................................ 61
ALTERACIONES RESPIRATORIAS............................................................................................................ 61

INTRODUCCIN

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ANATOMA FUNCIONAL DEL RIN

El funcionamiento correcto de las clulas del organismo depende de la
estabilidad del medio lquido que las rodea [el lquido extracelular (LEC)], lo cual
implica la recepcin continua de nutrientes y la eliminacin de los productos del
metabolismo.
Los riones eliminan de la sangre las sustancias o el agua que no son
necesarios para el organismo y los excreta por la orina. Este proceso permite
que el rin ayude a mantener el volumen y la composicin de todos los lquidos
del organismo. As, la funcin primaria de los riones es regular el volumen y la
composicin del lquido extracelular.
El rin regula los lquidos corporales dentro de lmites muy estrechos a pesar
de grandes variaciones en la ingesta y en la prdida de agua y sales. El volumen
de orina puede reducirse hasta 0.5 L/da en una persona deshidratada o
aumentar hasta 5 L/da en quien bebe grandes cantidades de lquido; estos
cambios tambin afectan a los solutos.
La contribucin renal a la homeostasis de los lquidos corporales involucra varas
funciones que desarrolla el rin, como son:

excrecin de productos metablicos y toxinas,

regulacin del agua y los electrolitos,
regulacin de la presin arterial,
regulacin del equilibrio acidobsico,
secrecin de hormonas,
sntesis de glucosa a partir de aminocidos (gluconeognesis) en ayuno
prolongado.

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Figura 1. Esquema que muestra la estructura y disposicin de las nefronas en el
rin. (A) Nefrona cortical. (B) Nefrona yuxtamedular, se identifican las
diferentes fracciones tubulares.

LA NEFRONA
Los riones son rganos pares situados en la parte posterior de la cavidad
abdominal, formados por unidades funcionales llamadas nefronas, de las cuales
existen cerca de un milln y medio en cada rin humano. La nefrona est
constituida por un epitelio en forma tubular cerrado en uno de sus extremos
(cpsula de Bowman), que se contina con el tbulo proximal, el asa de Henle,
el tbulo distal y el tbulo colector comn para varias nefronas (Figura 1). De
acuerdo con su localizacin en el rin, las nefronas se llaman corticales o
yuxtamedulares.

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CIRCULACIN RENAL

Los tbulos que forman la nefrona estn en ntima relacin con la sangre que
proviene de las arterias renales a travs de varias redes de microcirculacin: los
capilares glomerulares, los peritubulares, y los que nutren y drenan la mdula
renal interna y externa (vasos rectos). La arteriola aferente conecta las arterias
interlobulillares con la red capilar glomerular, que a su vez se conecta con el
plexo peritubular a travs de la arteriola eferente (Figura 2). La circulacin
venosa del rin sigue una disposicin inversa.
La orina producida en los riones llega hasta la vejiga urinaria a travs de los
urteres. Los urteres son dos tubos que van de la pelvis renal a la vejiga. La
vejiga urinaria es una bolsa alojada en la parte inferior del abdomen, constituida
por una capa de tejido seroso, en cuyo interior se encuentra una capa muscular
revestida en su cara interior por un epitelio mucoso estratificado.

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Figura 2. Esquema que muestra la circulacin renal. La disposicin de las
arteriolas aferentes y eferentes, el plexo glomerular y el peritubular, tanto de las
nefronas corticales (A), como de las yuxtamedulares (B).

PROCESOS RENALES BSICOS

Las nefronas desarrollan tres funciones fundamentales:
La filtracin es el primer paso en la formacin de orina. A medida que la sangre
entra a los capilares glomerulares procedente de la circulacin general, parte del
plasma y solutos filtran hacia la porcin inicial de la nefrona, llamada cpsula de
Bowman (Figura 3). A medida que el filtrado fluye por los tbulos, su volumen
disminuye gracias a que se reabsorben agua y solutos a travs de los tbulos,
es decir, hay devolucin de agua y solutos del lquido filtrado hacia la sangre
peritubular.
Los tbulos tambin pueden recibir agua y solutos provenientes de los capilares
peritubulares, proceso que se llama secrecin, Estos movimientos de agua y

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solutos a lo largo de los tbulos modifican el volumen y la composicin del

lquido que se filtra y que ser excretado como orina. As, la excrecin de cada
sustancia en la orina es el resultado de la filtracin, la reabsorcin y la secrecin.

Figura 3. Procesos renales bsicos

AUTEVA L UACIN
1) En la circulacin renal, la presencia de dos lechos capilares conectados en
serie, favorece:
a)
b)
c)
d)

una mayor filtracin glomerular

la existencia de un sistema de alta presin
la concentracin de la orina
el proceso de contracorriente

e) la reabsorcin tubular
2) En la circulacin renal, los vasos rectos desempean un papel esencial en:
a)
b)
c)
d)

el mantenimiento del gradiente osmtico medular

la reabsorcin de sodio
la regulacin cido/base
la eliminacin de glucosa

e) el aumento de la filtracin glomerular

a)
b)
c)
d)

renina
factor eritropoytico
heparina
prostaglandinas

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3) Los riones no participan en la formacin de:

e) cininas
4) El rin participa en la regulacin de:
a)
b)
c)
d)
e)

el volumen de los glbulos rojos

la frecuencia cardiaca
la glucosa sangunea
los factores de crecimiento
la presin arterial

FILTRACIN GLOMERULAR
INTRODUCCIN
La filtracin glomerular es el paso de plasma esencialmente libre de protenas
(ultrafiltrado) a travs de la pared de los capilares glomerulares y de la .pared de
h cpsula de Bowman, hacia el espacio 'urinario. La concentracin de sales, glucosa y aminocidos en el espacio urinario es similar a la del plasma. El volumen
de lquido filtrado por los dos riones en 1 min es lo que se llama tasa de
filtracin glomerular (TFG). En condiciones normales, la TFG es de 125 mL/min
que equivale entre 15 y 20% del flujo sanguneo renal. En condiciones de
reposo, el flujo sanguneo renal es de 20% del gasto cardiaco, mayor que el del
hgado o el cerebro. La filtracin glomerular es el primer paso en la formacin de
orina.
La membrana de filtracin se encuentra en el corpsculo de Malpigio, una
estructura formada por una porcin circulatoria, que es una red de capilares
llamada glomrulo, rodeada por una delgada capa de clulas epiteliales
(podocitos) que forman la capa visceral de la cpsula de Bowman (Figura 4).

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Figura 4. Estructura microscpica de la membrana de filtracin formada por el
endotelio captar. La membrana banal y los podocitos que forman el epitelio
visceral de la cpsula de Bowman.

MEMBRANA DE FILTRACIN
La membrana de filtracin es la estructura que se encuentra entre la sangre y el
espacio urinario. Est compuesta por: 1) el endotelio capilar que tiene poros de
200 a 500 nm llamados fenestras. La superficie del endotelio est cargada
negativamente por la presencia de una glucoprotena polianinica llamada
podocalixina, y 2) el epitelio visceral de la cpsula de Bowman, formado por
clulas llamadas podocitos, los cuales emiten procesos que se extienden desde
el cuerpo celular y se dividen en pedicelos (pies) que se ponen en contacto con
los capilares, rodendolos en su totalidad.
La distancia entre los pies es de 25 a 60 nm, este es el -verdadero tamao del
poro de filtracin. La superficie de los podocitos contiene cido slico y
podocalixina con carga negativa. La importancia de las cargas negativas en la

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membrana de filtracin es la de favorecer o impedir el paso de molculas con

carga elctrica. En enfermedades asociadas a proteinuria se pierde la
negatividad de la membrana y los pies tienden a fusionarse.
El promedio del rea de filtracin de cada glomrulo es de 0.136 mm 2. Despus
de la capa visceral est el espacio de Bowman o espacio urinario que recoge el
lquido filtrado. El espacio urinario est rodeado por la capa parietal de la
cpsula de Bowman. En el espacio entre los capilares glomerulares hay clulas
mesangiales y la matriz mesangiaI.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA FILTRACIN

GLOMERULAR
La filtracin glomerular es un proceso similar al intercambio de lquido en
cualquier capilar. Est regulado por las fuerzas hidrostticas y coloidosmticas
que actan en la pared de los capilares glomerulares (fuerzas de Starling) y por
la constante de filtracin que depende de la permeabilidad capilar (K), la cual es
de 50 a 100 veces mayor que en otros capilares y por el rea de filtracin (S),
que es aproximadamente 1.5 m2/100 g de tejido (Figura 5). Las fuerzas de
filtracin son:
1. La presin hidrosttica glomerular (Pg) es la fuerza que favorece la filtracin,
la cual se modifica muy poco a lo largo del capilar (43 mm Hg).
2. La presin hidrosttica en la cpsula de Bowman (Pt) es una fuerza que
ejerce cl lquido ya filtrado y que se opone a la filtracin (10 mm Hg).
3. La presin coloidosmtica en el capilar glomerular (c) aumenta a lo largo del
capilar, por salida de agua, en tanto que las protenas son retenidas dentro
del capilar (32 mm Hg).
4. La presin coloidosmtica en la cpsula de Bowman (t) por lo general es de
cero, por las escasas protenas que filtran (Figura 6).
TFG= K S (Pg Pt) (c t)

REGULACIN DE LA FILTRACIN GLOMERULAR

La TFG puede alterarse por cambios en los elementos que la determinan, como
son:

la permeabilidad de la membrana,
la superficie de filtracin,
las fuerzas de Starling.

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Figura 5. El esquema muestra la direccin fuerzas que intervienen en la
filtracin.
En algunas enfermedades aumenta el grosor de las membranas glomerulares, lo
que disminuye la permeabilidad de la membrana de filtracin, como en el caso
de la nefropata diabtica, en la que hay engrosamiento de la membrana basal
del capilar glomerular. Cuando el problema se vuelve crnico puede alterarse la
estructura vascular de la pared, modificando gravemente la permeabilidad de la
membrana de filtracin, la cual permite entonces el paso de protenas y aun de
glbulos rojos; esta alteracin se presenta tambin en otros vasos de la circulacin, como en los capilares de la retina y de la piel en la microangiopata
diabtica.

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Figura 6. Modificacin de las fuerzas de Starling a lo largo del capilar
glomerular. El cambio ms importante se observa en la presin onctica dentro
del capilar, la cual pasa de 25 a 35 mm Hg. De la relacin entre las fuerzas
hidrostticas y coloidosmticas resulta el valor de la presin efectiva de filtracin
(PEF), de la cual depende la TFG.

La presin hidrosttica glomerular se modifica por cambios en la resistencia (R)

de las arteriolas aferente y eferente, las cuales son reguladas por influencias
vasodilatadoras o vasoconstrictoras y por el flujo sanguneo renal.
La constriccin de la arteriola aferente aumenta la resistencia, lo que reduce el
flujo plasmtico renal (FPR) al capilar y por tanto disminuye la TFG. Por el
contrario, la dilatacin arteriolar aferente aumenta la TFG.
La constriccin de la arteriola eferente aumenta la resistencia y esto tiene un
efecto bifsico; si el aumento de la resistencia es pequeo, la TFG aumenta,
pero cuando la constriccin es intensa (el triple de la normal), se disminuye el
flujo sanguneo al capilar y se eleva la presin coloidosmtica, y cuando sta
supera al aumento de la presin hidrosttica, disminuye la fuerza efectiva de
filtracin produciendo una disminucin de la TFG (Figura 7).

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Figura 7. Esquema de los cambios de resistencia de la arteriola aferente y
eferente sobre la tasa de filtracin glomerular y el flujo plasmtico renal (Pcg =
Presin en el capilar glomerular)

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La presin hidrosttica en la cpsula de Bowman puede aumentar por oclusin

del urter, lo que obstaculiza la salida de orina, incrementando la presin
intratubular que se transmite de forma retrgrada hasta la cpsula, aumentando
la fuerza hidrosttica que se opone a la filtracin, por lo que disminuye la TFG.
La presin osmtica en el capilar puede aumentar cuando hay diarrea o
transpiracin abundante, lo que favorece la retencin de lquido en el capilar
glomerular y disminucin de la TFG.

AUTORREGULACIN RENAL
Existen mecanismos de autorregulacin presentes en riones aislados y
perfundidos que mantienen constante la TFG y el flujo sanguneo renal dentro de
un amplo intervalo de presiones arteriales (entre 80 y 180 mm Hg).
El objetivo de la autorregulacin es evitar cambios potencialmente grandes en la
excrecin de agua y solutos al aumentar la TFG. La TFG es de 180 L/da y la
produccin de orina es en promedio de 1.5 L/da, por tanto, la reabsorcin es de
178.5 L/da. Si la presin arterial aumentara de 100 a 125 (25%), producira un
aumento anlogo de 180 a 225 L/da, y si la reabsorcin se mantiene constante,
la produccin diaria de orina sera de 46.5 L/da, como el volumen plasmtico es
de 3 L, ocurrira un agotamiento del volumen sanguneo. (Cuadro 1).

Cuadro 1. Factores que modifican el flujo sanguneo renal

TFG
Mecanismo
Simptico
Disminuye
Constriccin de arteriola
aferente
Noradrenalina
Disminuye
Constriccin en
circunstancias extremas
Angiotensina II
Aumenta
Constriccin de arteriola
eferente
PGE2, PGI2
Aumenta
Vasodilatacin
Endotelina
Disminuye
Constriccin arteriolar
xido ntrico
Aumenta
Disminuye resistencia

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AUTORREGULACIN MIOGNICA DE LA TFG

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Cuando se eleva la presin arterial, aumenta la tensin de las paredes de las

arteriolas, lo que induce un aumento de la entrada de iones de calcio del lquido
extracelular a las fibras de msculo liso vascular, esto da lugar a que se
contraigan, elevando as la resistencia vascular, que ayuda a prevenir aumentos
excesivos de flujo sanguneo renal y de la TFG.

MECANISMO DE RETROALIMENTACIN TBULOGLOMERULAR

El mecanismo de retroalimentacin tbulo-glomerular permite la autorregulacin
del flujo sanguneo renal y de la TFG cuando la presin arterial disminuye.
La retroalimentacin involucra al aparato yuxtaglomerular formado por clulas
especializadas que se encuentran al inicio del tbulo distal y que forman la
mcula densa, la cual guarda estrecha relacin con las paredes de las arteriolas
aferente y eferente, formando el aparato yuxtaglomerular.
Las clulas de la mcula densa detectan cuando hay una disminucin en la
concentracin de los iones de sodio en el lquido que llega al inicio del tbulo
distal, lo cual se interpreta como una disminucin en la TFG. Esta disminucin
lentifica el flujo tubular, sobre todo en la porcin ascendente gruesa del asa de
Henle, lo que aumenta la reabsorcin de sodio y disminuye este ion en el lquido
tubular que llega a la mcula densa.
La mcula densa produce dos acciones para aumentar la TFG: 1) disminuye la
resistencia de las arteriolas aferentes, lo cual eleva la presin hidrosttica
glomerular y favorece la vuelta a la normalidad de la TFG, y 2) aumenta la liberacin de renina por las clulas yuxtaglomerulares (Figura 8). La renina transforma
la angiotensina I en angiotensina II, y esta ltima produce constriccin de las
arteriolas eferentes, lo que eleva la presin hidrosttica y restablece la TFG.
El ultrafiltrado del plasma que el glomrulo entrega al tbulo proximal es el
sustrato para la funcin tubular de reabsorcin y secrecin.

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Figura 8. Estructura del aparato yuxtaglomerular en el sitio donde convergen la
porcin inicial del tbulo distal con las arteriolas aferente y eferente de cada
nefrona.

ESCENARIO CLNICO
Alberto, de 38 aos de edad, al caminar rumbo a su trabajo presenta un dolor
intenso en la espalda baja que le impide seguir caminando, adems siente
nusea, por lo que acude al servicio de urgencias de un hospital. En este
servicio, encuentran al paciente con diaforesis (sudacin), profusa taquicardia y
pulso rpido (taquisfigmia). El dolor se irradiaba inicialmente a fosa renal y con
menor intensidad a la regin inguinoescrotal, asimismo tuvo un vmito de
contenido gstrico. Con estos datos le aplican un analgsico intravenoso con lo
que desaparece el sndrome doloroso.
Al interrogatorio mdico, el paciente comenta que durante los ltimos nueve
meses ha cursado con dolor sordo tolerable, sealando la fosa renal derecha
como sitio del mismo, el cual se hizo intolerable hoy por la maana. Adems
informa que ha notado una disminucin en el chorro de orina y un discreto dolor
durante la miccin, la cual tiene un tenue color rojizo.
En una radiografa simple de abdomen se observa un crecimiento en la sombra
renal derecha, por lo que se decide realizarle una urografa excretora con medio
de contraste, encontrando un clculo de 3 x 5 cm en la pelvis renal derecha

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(litiasis renal), razn por la que se mantendr internado para su manejo

quirrgico.
QU ES LA LITIASIS RENAL?
La litiasis renal es una enfermedad causada por la presencia de clculos o
piedras (litos) en el interior de los riones o de las vas urinarias (urteres,
vejiga). Los clculos renales se componen de sustancias normales en la orina
que se han concentrado y solidificado en fragmentos de tamao variable. Los
clculos renales pueden localizarse en el tercio superior, medio o distal del
urter o bien originarse en la pelvis renal como es el caso planteado.

POR QU EL PACIENTE PRESENTA DOLOR?

El dolor tipo clico que se presenta en la litiasis est dado por el incremento de
la presin intraluminal y la distensin que estimula terminaciones nerviosas
locales. En el caso del dolor abdominal difuso renal no clico, ste se debe a la
distensin de la cpsula renal por acmulo de orina. Los sirios del dolor estn
relacionados con la localizacin de los dermatomas. Los clculos ntrarrenales
situados en el primer tercio del urter reflejan dolor en la fosa renal y los del
tercio medio y distal se reflejan en la regin inguinoescrotal ipsilateral en el varn
y en el labio mayor ipsilateral en las mujeres, o bien en el hipogastrio.

POR QU EL PACIENTE PRESENTA TAQUICARDIA,

TAQUISFIGMIA, DIAFORESIS Y VMITO?
Estos sntomas estn relacionados con la respuesta vagal condicionada por un
dolor muy intenso. La aparicin de sangre en la orina (hematuria) es el resultado
de las lesiones que produce el clculo en las estructuras del rin. Los cambios
en la miccin se deben a la menor capacidad del sistema renal para producir
orina. Los litos (clculos) pueden llegar a condicionar hidronefrosis (acmulo
anormal de orina dentro del rin con prdida de la funcin renal).

AUTOEVALUACIN
1) Si se suministra un frmaco que aumenta la resistencia en las arteriolas
aferentes glomerulares, se produce:
a)
b)
c)
d)

aumento en la reabsorcin renal de sodio

disminucin de la presin arterial
disminucin del filtrado glomerular
aumento en la presin de filtracin

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e) disminucin de la presin onctica

a)
b)
c)
d)
e)

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2) En un rin cuyo urter est obstruido, la filtracin glomerular

disminuye debido a:
la disminucin de la presin hidrosttica sangunea
la disminucin de la presin coloidosmtica del plasma
el aumento de la presin coloidosmtica del plasma
el aumento de la presin hidrosttica en la cpsula de Bowman
el aumento en todas las fuerzas de Starling

3) La fuerza que acta a favor de la filtracin glomerular es la:

a)
b)
c)
d)
e)

osmtica en el capilar glomerular

intratubular proximal
onctica en el intersticio renal
hidrosttica en el capilar glomerular
intracapsular renal

4) Qu ocurre si hay vasodilatacin similar en ambas arteriolas, aferente

y eferente, del glomrulo?
a) aumentan el flujo sanguneo renal y la intensidad de filtracin
b) aumenta el flujo sanguneo renal, pero no cambia la intensidad de filtracin
c) aumentan la intensidad de filtracin y la reabsorcin en los capilares
peritubulares
d) aumentan el flujo sangunea renal y la reabsorcin en los capilares
peritubulares
e) aumenta la intensidad de filtracin, pero no cambia la reabsorcin en los
capilares peritubulares
5) La modificacin que siempre induce disminucin de la filtracin
glomerular es:
a)
b)
c)
d)
e)

vasoconstriccin arteriolar eferente

vasoconstriccin arteriolar aferente
disminucin de la presin intrarrenal
aument de la presin onctica plasmtica
aumento del flujo sanguneo renal

6) Al disminuir la resistencia arteriolar aferente glomerular:

a) disminuye el flujo sanguneo glomerular
b) aumenta la presin coloidosmtica del plasma glomerular

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c) disminuye la presin neta de filtracin

d) aumenta la presin hidrosttica en el capilar glomerular
e) aumenta la resistencia arteriolar eferente glomerular

TRANSPORTE TUBULAR
INTRODUCCIN
Una vez que el filtrado glomerular pasa a la cpsula de Bowman, fluye a travs
de los diferentes segmentos tubulares de la nefrona. Durante este trayecto
algunas sustancias pasan a travs de las clulas tubulares hacia el intersticio y
de ah a travs de la membrana del capilar peritubular hasta la sangre por un
proceso de ultrafiltracin; a ste se le llama reabsorcin tubular.
Otras sustancias llegan a los tbulos procedentes de los capilares peritubulares
por difusin simple o por transporte activo, es decir, son secretadas hacia la luz
del tbulo. La secrecin tubular constituye la va de eliminacin de diversas
sustancias extraas al organismo.
La formacin de orina depende de los procesos tubulares de reabsorcin y
secrecin, los cuales determinan el volumen y la composicin de la orina
formada. Cada porcin tubular depende para su funcin de las caractersticas
nicas de sus clulas epiteliales.
Al observar el Cuadro 2 se pueden obtener algunas conclusiones importantes:
1) La magnitud de las sustancias que se filtran por el glomrulo diariamente es
por Io general mayor que las reservas totales del organismo.
2) La magnitud de la reabsorcin tubular de sustancias biolgicamente
importantes para el organismo es mayor a 80%, previniendo con ello su
prdida por la orina.
3) Para algunos elementos, como el agua y los electrolitos, las cantidades
eliminadas por la orina representan cantidades relativamente pequeas de la
porcin filtrada. Y otras, como la glucosa, son totalmente reabsorbidas por los
tbulos.

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Cuadro 2. Tasas de filtracin, reabsorcin y excrecin de distintas sustancias

por los riones
Cantidad Cantidad
Cantidad
% de carga
filtrada
reabsorbida excretada filtrada que
se reabsorbe
Glucosa (g/da)
180
180
0
100
Bicarbonato (mEq/da)
4 320
4 318
2
99.9
Sodio (mEq/da)
25 560
25 410
150
99.4
Cloruro (mEq/da)
19 440
19 260
180
99.1
Potasio (mEq/da)
756
664
92
87.8
Urea (g/da)
46.8
23.4
23.4
50
Creatinina (g/da)
1.8
0
108
0

Figura 9. Vas de absorcin transepitelial. Las sustancias pueden ser

reabsorbidas a travs del epitelio por dos vas: va paracelular, entre dos clulas,
a travs de las uniones estrechas, y va transcelular, a travs de las clulas.

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PRINCIPIOS GENERALES
DE TRANSPORTE A TRAVS DE EPITELIOS
Las clulas epiteliales estn enlazadas unas a otras a travs de uniones
estrechas slo en la porcin apical, por tanto las clulas presentan dos
superficies diferentes: la cara apical, que contiene microvellosidades y que est
en contacto con la luz tubular, y la cara basolateral, formada por el espacio entre
dos clulas adyacentes y el espacio intersticial en contacto con el capilar
peritubular. El transporte transepitelial es la capacidad que tienen los epitelios de
transportar solutos y agua de una superficie ala otra (Figura 9).
La direccin del transporte se la dan los complejos de unin o uniones estrechas
que unen a estas clulas en su cara apical. reabsorcin de agua y solutos, as
como la secrecin en los diferentes segmentos de los tbulos renales se puede
realizar en forma activa o pasiva.

TRANSPORTE TUBULAR
PROXIMAL
Conforme el filtrado glomerular circula a lo largo del tbulo renal, la mayor parte
del agua y de los solutos sufren un proceso de reabsorcin desde la luz tubular
hacia los capilares peritubulares. En el tbulo proximal se reabsorbe 67% del
sodio y del agua (reabsorcin tubular proximal obligatoria), adems se reabsorbe
toda la glucosa, los aminocidos y otros solutos filtrados. Esta reabsorcin se
caracteriza por ser cuantitativamente muy elevada y adems selectiva (de los
180 L filtrados cada da, slo se excretan por la orina alrededor de 1.5 L).

TRANSPORTE DE SODIO
El transporte de sodio es la fuerza que permite la reabsorcin de la mayora de
las sustancias.
El Na+ entra por el lado apical de la clula tubular por simple difusin (no hay
gasto de energa metablica), a travs de canales de sodio y unido a protenas
cotransportadoras especficas que utilizan la energa producida por el gradiente
electroqumico del Na+ para transportar glucosa, aminocidos, fosfatos y lactatos
acoplados a sodio (Figura 10).

20
Pgina
Figura 10. Transporte transepitelial de sodio. Se observan los mecanismos
apicales y basolaterales del transporte de sodio.

Por el contrario, la salida del Na+ de la clula es un proceso activo (utiliza

energa derivada del ATP). El elemento clave en el transporte transepitelial de
Na+ es la Na+-K+-ATPasa localizada en la membrana basolateral, la cual bombea
3 Na+ hacia fuera y 2 K+ hacia adentro de la clula; esta trifosfatasa de
adenosina (ATPasa) mantiene el gradiente transcelular de sodio.
En la primera parte del tbulo proximal, el Na + se reabsorbe tambin por un
antiportador Na+, H+ que elimina un H+ y produce la reabsorcin hacia la sangre
de un ion bicarbonato (HCO3-). El bicarbonato se reabsorbe casi en su totalidad
en el tbulo proximal; en realidad no se trata de un proceso tpico de
reabsorcin, ya que los iones de bicarbonato del lquido tubular no atraviesan la
barrera celular; en este proceso la anhidrasa carbnica (AC) tiene un papel
importante. La accin catalizadora de la anhidrasa carbnica acelera la
formacin de cido carbnico a partir del bixido de carbono y agua, segn la
siguiente ecuacin:

Pgina

21

(AC)

H+HCO3CO2+H2O
H2CO3
El potasio es reciclado de vuelta al lquido extracelular por canales de K + en el
lado basoIateral de la membrana (Figura 11).
De todas las funciones del rin la ms importante es la reabsorcin tubular de
cloruro de sodio Na+. Considrese que el Na+ es el principal catin del lquido
extracelular (LEC), La cantidad de Na+ determina la osmolaridad y, por tanto, el
volumen del LEC, lo que a su vez establece el volumen sanguneo y la presin
arterial. As, la reabsorcin de sodio y su retorno al LEC tienen importancia
capital en la regulacin del volumen sanguneo y la presin arterial. Diariamente
se reabsorben 25000 mEq de Na+ a Io largo de los tbulos renales.

Figura 11. Reabsorcin tubular del bicarbonato.

DEPURACIN
Para cuantificar algunas funciones renales, como la tasa de filtracin glomerular,
la reabsorcin de sustancias o la secrecin, se utiliza el concepto de depuracin,
el cual relaciona la concentracin de una sustancia X en el plasma sanguneo
(Px, mg/mL), con la cantidad de esa sustancia que se elimina por la orina (Ux,
mg/mL), as como el volumen urinario formado por unidad de tiempo (V, mL/min).

Pgina

22

La depuracin renal (D, mL/min) es el volumen de plasma que se limpia por

completo de la sustancia X por minuto.
Dx =(Ux V) / Px
Dependiendo de las caractersticas de la sustancia X utilizada es la funcin que
se puede medir, por ejemplo, para medir la tasa de filtracin glomerular (TFG) se
debe utilizar una sustancia que no se secrete ni se reabsorba por los tbulos,
que filtre libremente por el glomrulo; adems no debe modificar la funcin renal.
La sustancia que cumple con estas caractersticas es la inulina, un polisacrido
de la fructosa, por lo tanto la depuracin de la inulina es una medida de la TFG.
En clnica se utiliza tambin la creatinina, un producto del metabolismo muscular
que no se secreta ni se reabsorbe en cantidades apreciables, por lo que la depuracin de la creatinina es aproximadamente igual a la TFG.
Depuracin de inulina: (125 mg/mL 1 mL/min) / 1 mg/mL = 125 mL/min
La depuracin del cido paraaminohiprico (PAH) es una medida del flujo
plasmtico renal.

TRANSPORTE TUBULAR MXIM0

Para algunas sustancias, como la glucosa, la capacidad de reabsorcin es
limitada; esto refleja la saturacin funcional de los mecanismos de transporte
tubular. En condiciones normales, toda la glucosa filtrada es reabsorbida por el
tbulo renal y no aparece en la orina. Si la concentracin de glucosa en sangre
aumenta por encima de un nivel crtico (umbral), entonces la glucosa aparece en
la orina, lo cual indica que existe una capacidad mxima de reabsorcin tubular
(Tm).
Si la cantidad de glucosa filtrada (Pg T FG) sobrepasa la mxima capacidad de
reabsorcin tubular (Tmg), la glucosa aparece en la orina. Conociendo la
cantidad excretada (Ug V), puede calcularse la capacidad mxima de
reabsorcin para la glucosa, de acuerdo con la frmula:
Tmg = (Pg T FG) - (Ug V)
En condiciones normales el umbral de excrecin de glucosa es de alrededor de
1.8 g/L y el Tmg se halla entre 300 y 375 mg/min.

Pgina

23

La tasa de excrecin final de una sustancia es la cantidad de sustancia

eliminada por la orina en la unidad de tiempo y es igual a la filtracin glomerular
reabsorcin tubular + secrecin tubular.
Para saber si una sustancia fue reabsorbida o secretada, se debe conocer la
carga filtrada (TFG P) y compararla con la tasa de excrecin (V U). Si la
carga filtrada es mayor que la tasa de excrecin, entonces hay reabsorcin
tubular; si la carga filtrada es menor que la tasa de excrecin, entonces hay
secrecin.

REABSORCIN PROXIMAL DE AGUA

El Cl- sigue al Na+ en su movimiento a travs del epitelio, por va paracelular
transcelular, segn el segmento tubular.
La reabsorcin en el tbulo proximal de Na+, Cl- y los solutos orgnicos haca el
espacio intersticial, aumentan la osmolaridad de este compartimiento y se crea
un gradiente osmtico entre la luz tubular y el intersticio basolateral, con lo que
se genera la energa para la reabsorcin osmtica del agua a travs del tbulo
proximal. El flujo osmtico de agua es tanto por va paracelular como
transcelular. El paso de agua a travs de la membrana apical se hace por medio
de poros de agua o acuaporinas (isoforma AQP1). El K + y el Ca2+ son
arrastrados con el lquido reabsorbido por un proceso de arrastre por solvente
(Figura 12).

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Pgina
Figura 12. Esquema que muestra las diferencias osmticas entre la luz tubular y
el intersticio, lo que permite el paso de agua por gradiente osmtico, y las vas
para el paso de agua y el arrastre de solutos.
En el tbulo proximal se reabsorbe de manera obligatoria alrededor de 65% del
filtrado glomerular. El sodio y el agua son reabsorbidos en la misma proporcin;
en vista de ello la osmolalidad del lquido tubular se mantiene semejante a la del
plasma durante todo su recorrido por el tbulo proximal (Figura 13).

DINMICA CAPILAR PERITUBULAR

Los capilares peritubulares, al igual que los dems capilares, tambin estn
sometidos a la relacin entre la presin hidrosttica y la presin coloidosmtica
(fuerzas de Starling).
Fuerzas que favorecen la reabsorcin
1. Presin onctica capilar
35 mm Hg
2. Presin hidrosttica intersticial
7 mmHg
Total= 42 mm Hg
Fuerzas que se oponen a la reabsorcin
1. Presin hidrosttica en el capilar
11 mm Hg
peritubular
2. Presin onctica intersticial
6 mm Hg

Pgina

25

Total= 17 mm Hg
Presin neta de reabsorcin:
42 17 25 mm Hg

Figura 13. Formas de transporte de sodio en el tbulo proximal.

Cuadro 3. Caractersticas de la reabsorcin tubular proximal

Activa
Depende de mecanismos de bombeo de
la membrana basolateral.
Obligatoria
Reabsorbe las 4/5 partes del filtrado
glomerular.
Isoosmtica
Reabsorbe agua y solutos en la misma
proporcin.
Transporte mximo
Saturacin funcional de los mecanismos
de transporte.

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Caractersticas de los transportadores.

Por gradiente osmtico transcelular.
Pgina

Especificidad, saturabilidad y
competencia
El agua se reabsorbe pasivamente

El cambio en las fuerzas fsicas en el capilar peritubular afecta a las fuerzas en

el intersticio. El descenso de las fuerzas de reabsorcin tubulares disminuye la
reabsorcin de lquido y de solutos del intersticio. El agua y los solutos
intersticiales pueden difundir de forma retrgrada atravesando las uniones
estrechas, lo que reduce la tasa de reabsorcin final. Lo contrario sucede al
aumentar las fuerzas de reabsorcin tubular.

EQUILIBRIO GLOMRULO-TUBULAR
El equilibrio glomrulo-tubular es el principal mecanismo de regulacin en el
talaba proximal. Este equilibrio asegura la reabsorcin de una fraccin constante
de la carga filtrada; aunque la carga filtrada aumente o disminuya. 67% del agua
filtrada es resorbida. El equilibrio glomrulo-tubular relaciona la fraccin de
filtracin y las fuerzas de Starling en el capilar peritubular.
Si la TFG se incrementa, implica que la fraccin de filtracin est aumentada, lo
cual significa que se filtra ms lquido y por lo tanto la concentracin de
protenas y la presin onctica en la sangre glomerular se eleva ms de lo
habitual. Esta sangre pasa a los capilares peritubulares que ahora contienen una
elevada presin onctica, por ello la fuerza de reabsorcin aumenta y la
proporcionalidad entre la filtracin y la reabsorcin se mantiene constante, es
decir, existe un equilibrio glomerulotubular. Si la TFG aumenta de 125 a 150
mL/min, la reabsorcin tubular aumenta de 81 mL/min (65% de la TFG) a 97.5
mL/min (65% de la TFG) [Cuadro 3].

TRANSPORTE EN EL ASA
DE HENLE
La porcin del tbulo renal, llamada asa de Henle, est formada por tres
porciones:
1. La porcin descendente delgada es muy permeable al agua, permite la salida
por difusin simple a travs de sus membranas. Esta porcin reabsorbe
alrededor de 20% del agua filtrada.

Pgina

27

2. La porcin ascendente delgada es impermeable al agua, pero tiene

permeabilidad pasiva para el NaCl y la urea.
Ambas porciones tienen clulas epiteliales delgadas sin borde de cepillo con
pocas mitocondrias y carecen de sistemas de bombeo.
3. La porcin ascendente gruesa es impermeable al agua, sus paredes tienen
clulas con gran actividad metablica capaces de reabsorber activamente
Na+, Cl- y K+.
La rama ascendente gruesa de Henle reabsorbe 25% del Na + filtrado. La membrana luminal de este tbulo tiene un cotransportador Na +-K+-2Cl-. La energa
para el cotransportador deriva del gradiente electroqumico del sodio mantenido
por la Na+,K+-ATPasa de la membrana basolateral. El Cl- y el K+ difunden a
travs de la membrana basolateral, siguiendo sus gradientes electroqumicos.
Una parte del K+ difunde de vuelta a la luz tubular.
Tambin se reabsorbe bicarbonato y se contratransporta con Na + e H+, y por va
paracelular se reabsorben grandes cantidades de otros iones, como Ca2+, Mg2+,
K+ y Na+ debido a la positividad en la luz tubular. Los diurticos como la
furosemida actan a nivel de este cotransportador, bloqueando el sitio para el
cloro.

28
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Figura 14. Mecanismos de reabsorcin en la porcin ascendente gruesa del asa
de Henle.

Como consecuencia de la impermeabilidad al agua en este segmento y su alto

poder de reabsorcin de iones, el contenido del tbulo se diluye, por ello se le
llama tambin segmento diluyente del asa de Henle, lo que significa que en este
sitio se produce la separacin entre la reabsorcin de agua y de solutos (Figura
14).
Aproximadamente 90% de la sangre que sale por las arteriolas eferentes
perfunde el tejido cortical del rin, lo que significa que las nefronas corticales
reciben la mayor parte del flujo sanguneo renal. El remanente 10% perfunde las
nefronas yuxtaglomerulares en la mdula renal.

TRANSPORTE EN EL TBULO DISTAL

El tbulo distal y el colector son el sitio para el control fino de la excrecin de
agua y sales. Slo una pequea fraccin del filtrado glomerular llega a las
porciones distales de la nefrona. En este sitio varias hormonas, como la ADH y

Pgina

29

la aldosterona, producen sus principales acciones sobre la reabsorcin del agua

y los electrolitos.
Primera mitad del tbulo distal. La porcin inicial del tbulo distal se comunica
con la rama ascendente del asa de Henle y conserva la mayora de las
propiedades de este segmento.
Reabsorbe con avidez iones de Na+ y Cl- por un mecanismo de cotransporte
presente en la membrana apical; en este sitio actan los diurticos del tipo
tiacdicos. Esta porcin es casi impermeable al agua, por ello diluye el contenido
tubular y se le llama segmento cortical diluyente. Reabsorbe 5% del Na + filtrado.
Segunda mitad del tbulo distal y tubo colector. El ltimo tramo del tbulo distal y
el tubo colector estn formados por dos tipos de clulas, las principales y las
intercaladas. En las clulas principales se produce la reabsorcin fina del agua y
del sodio, regulada por las hormonas antidiurtica (vase Figura 18 en la pg.
40) y aldosterona.
Los efectos de la aldosterona ocurren cuando esta hormona se fija a receptores
intracelulares e induce la sntesis de protenas, entre ellas la Na +,K+-ATPasa en
la membrana basolateral y las protenas formadoras de canales Na+ y K+ de la
membrana apical,
lo cual estimula el bombeo de sodio hacia la sangre (reabsorcin). Adems
secretan K+, que penetra a la clula por la bomba de sodio/potasio que mantiene
elevada la concentracin intracelular de K+. El potasio difunde principalmente
siguiendo su gradiente hacia la luz tubular donde se elimina por la orina; una
pequea cantidad tambin pasa al lquido intersticial (Figura 15).
Las clulas intercaladas secretan H+ y reabsorben bicarbonato, son muy importantes en la regulacin del equilibrio acido-bsico y se abordan en el Tema:
EQUILIBRIO ACIDOBSICO en la pg 51.

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Figura 15. Se muestran las principales funciones de reabsorcin y secrecin
sobre las que actuarn los mecanismos reguladores de agua y sodio.

ESCENARIO CLNICO
Hector, de 65 aos, es llevado por su hija a un hospital por encontrarse
inconsciente. Al interrogatorio mdico indirecto la hija refiere que su padre
present crisis convulsivas antes de perder la conciencia y recientemente haba
tenido un cuadro de neumona. Tambin refiere que hace dos semanas su padre
empez a comer y beber ms de lo habitual (polifagia, polidipsia) y se levanta
varias veces a orinar durante la noche (poliuria). En la exploracin fsica se
encontr frecuencia cardiaca de 85/min (taquicardia), presin arterial de 90/60,
signos de deshidratacin grave y deplecin intensa del volumen extracelular. Se
le hacen varias determinaciones de laboratorio que muestran: hiperglucemia
mayor de 600 mg/dL; glucosuria de 3 o 4 sin cetonuria, osmolaridad srica
mayor de 330 mOsm/L; sodio srico 140 mEq/L.
El paciente presenta un cuadro de coma hiperosmolar desencadenado por una
infeccin neumnica en un paciente con diabetes descompensada. Tan pronto
como se hace el diagnstico de coma hiperosmolar, se debe administrar una
carga inicial de insulina corriente, 0.2 unidades/kg por inyeccin IV, seguida de
una infusin continua de 0.1 unidades/kg/h. Se mide la glucosa sangunea
pasadas 2 h. Si el descenso es mayor de 20% se suspende la infusin de

Pgina

31

insulina y slo despus de lograr la hidratacin adecuada se reinicia la insulina

IV. La insulina se suspende cuando los niveles de glucosa en sangre lleguen a
250 mg, por el alto riesgo de hipoglucemia y edema cerebral.
La prdida de volumen por lo general es de 20 a 25% del agua corporal total. La
mitad del dficit se administra en las primeras 8 h con solucin salina isotnica
(a 0.9%). El objetivo de esta fase es restablecer el gasto urinario en cifras de 50
mL/h o ms. La exploracin fsica frecuente y los exmenes de laboratorio
repetidos son esenciales en el tratamiento del coma hiperosmolar. La glucemia
se mide cada 2 h y el resto de exmenes cada 3 o 4 h hasta que pase la fase
aguda.

POR QU SE PRESENTA HIPERGLUCEMIA?

El dficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con accin antagnica a la
insulina, como el cortisol y el glucagon, constituyen aspectos fundamentales de
la fisiopatologa del coma hiperosmolar. La consecuencia de esta interaccin es
la produccin elevada de glucosa y su poca utilizacin, lo que determina una
hiperglucemia intensa.

POR QU SE PRESENTA GLUCOSURIA?

Cuando aumenta el nivel plasmtico de glucosa se sobrepasa el umbral renal de
re-absorcin de esta sustancia, dando lugar a una eliminacin urinaria de
glucosa que lleva a la diuresis osmtica, esto origina la glucosuria.

POR QU SE PRESENTA DESHIDRATACIN?

La glucosa osmticamente activa se localiza en el lquido extracelular. Por tanto,
la hiperglucemia intensa determina un traslado de lquido intracelular al espacio
extracelular produciendo una deshidratacin celular y una expansin del
compartimiento extracelular. El hecho es que la diuresis osmtica determina una
mayor prdida de agua que de sodio, esto aumenta la osmolaridad con
disminucin del agua intracelular, adems de un agotamiento (deplecin) del
volumen extracelular originado por la diuresis osmtica.
A medida que se reduce (depleta) el volumen extracelular, baja la presin arterial
y disminuye la velocidad de filtracin glomerular alterando el mecanismo normal
de eliminacin de la glucosa. Se produce entonces un crculo vicioso: cuanto
ms elevada es la glucosa plasmtica, mayor es la disminucin del volumen
extracelular, se reduce ms la filtracin glomerular, se elimina menos glucosa

AUTOEVALUACIN

Pgina

32

por la orina y vuelve a aumentar la glucosa plasmtica. La falta de lquido para

diluir los electrolitos sricos es la causal de la hiperosmolaridad y el coma.

1) La reabsorcin renal obligatoria de agua es un proceso que depende de:

a) La accin de la hormona antidiurtica
b) la reabsorcin proximal de solutos
c) el mecanismo de contracorriente
d) la aldosterona
e) el transporte tubular mximo
2) La poliuria que presentan los pacientes diabticos no controlados se
debe a:
a) incremento en la liberacin de hormona antidiurtica
b) inhibicin de la ATPasa de sodio y potasio
c) bloqueo del mecanismo de contracorriente
d) diuresis osmtica
e) la accin diurtica del sodio
3) La reabsorcin de sodio por el tbulo distal del rin se realiza por
intercambio con:
a) urea
b) glucosa
c) hidrogeniones
d) agua
e) amoniaco
4) La reabsorcin de sodio por accin de la aldosterona se produce
principalmente en:
a) la porcin inicial del tbulo proximal
b) la porcin distal del tbulo proximal
c) Ia rama gruesa del asa de Henle
d) el tbulo distal
e) el glomrulo
5) El equilibrio glomerulotubular asegura:
a) un aumento en la reabsorcin de Na+ y agua
b) la reabsorcin de una fraccin constante de la carga filtrada
c) la reabsorcin de toda la glucosa filtrada
d) la regulacin de la presin arterial
e) la regulacin de la osmolaridad tubular
6) Cuando la carga tubular de glucosa sobrepasa el Tm para la glucosa:

Pgina

33

a) toda la glucosa filtrada aparece en la orina

b) la cantidad de glucosa que se reabsorbe se mantiene constante
c) la depuracin plasmtica de glucosa es proporcional a su carga tubular
d) se reabsorbe toda la glucosa filtrada
e) la excrecin urinaria de glucosa es igual a la carga de glucosa filtrada
7) La fraccin de filtracin renal es la relacin entre:
a) el flujo renal y la reabsorcin tubular
b) el transporte tubular mximo y el volumen de orina
c) la tasa de excrecin renal y la tasa de filtracin
d) el flujo renal y la filtracin glomerular
e) la aclaracin renal y la concentracin plasmtica
8) La reabsorcin tubular proximal es:
a) del transporte tubular mximo
b) en su mayora por difusin simple
c) dependiente de gasto de energa
d) dependiente de la reabsorcin tubular de agua
e) regulada por la aldosterona y la ADH

ELIMINACIN DE ORINA CON DIFERENTE

OSMOLARIDAD
INTRODUCCIN
Los riones ajustan la eliminacin de agua compensando el incremento o la
disminucin de la ingesta de agua, o la prdida anormal por otras vas, como la
digestiva, la respiratoria y el sudor, entre otras. El rin tambin elimina
cantidades variables de solutos dependiendo de la ingesta, por ello, debe poder
eliminar orina con un amplio rango tanto de volumen como de osmolaridad. Sin
embargo necesita eliminar una cantidad mnima obligatoria de 600 mOsm/da de
solutos.

34

ELIMINACIN DE ORINA DILUIDA

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En el tbulo proximal se produce la reabsorcin obligatoria de agua y de solutos

en la misma proporcin, de tal manera que el lquido tubular se mantiene
isoosmtico con respecto al plasma.
El lquido isoosmtico penetra en el asa de Henle (vase Transporte en el asa
de Henle en la pg. 26), la cual a consecuencia del manejo diferencial del agua
en las ramas descendente y ascendente gruesa, adems de su alto poder de
reabsorcin de iones en la porcin ascendente gruesa, hace que cuando el
lquido deja el asa de Henle sea forzosamente hipoosmtico (100 mOsm/L), lo
que implica un manejo separado del agua y de los solutos.
El tbulo distal y el tbulo colector cortical y medular reabsorben de manera
activa NaCI y, en ausencia de hormona antidiurtica (ADH), son impermeables al
agua. En estas condiciones la orina que se elimina tendr una osmolaridad de
tan slo 50 mOsm/L (orina diluida).
La separacin de los mecanismos de reabsorcin de agua y solutos en el asa de
Henle y en las porciones distales de la nefrona permiten eliminar orina diluida,
siempre que las concentraciones de ADH sean pequeas o la hormona est
ausente.

ELIMINACION DE ORINA CONCENTRADA

La posibilidad de eliminar orina concentrada se debe a la presencia de un
intersticio medular hiperosmtico que presenta un gradiente osmtico, que va
desde la corteza hasta la parte ms profunda de la mdula renal (gradiente
corticopapilar). El desarrollo de este gradiente osmtico es posible gracias a un
complejo mecanismo que aprovecha la disposicin en paralelo de las ramas del
asa de Henle, del tubo colector y de los vasos rectos de las nefronas
yuxtamedulares, los cuales penetran profundamente en la mdula renal. En
presencia de hormona antidiurtica (ADH) se reabsorbe agua en las porciones
distales de la nefrona y por tanto se elimina orina concentrada.

CREACIN DE UN INTERSTICIO MEDULAR RENAL

HIPEROSMTICO
La formacin de un intersticio medular hiperosmtico se basa en las mismas
caractersticas funcionales que presentan las asas de Henle de las nefronas

Pgina

35

corticales citadas anteriormente, pero que adquieren dimensiones diferentes en

las nefronas yuxtamedulares por su disposicin anatmica.
Para entender mejor el mecanismo de formacin de un intersticio hiperosmtico,
se hacen algunas abstracciones que permiten manipular el proceso a diferentes
tiempos, aunque en la realidad es un proceso continuo (Figura 16),
1. El proceso virtual inicia en el asa de
Henle, la cual se llena con lquido
proveniente del tbulo proximal con
300 mOsm/L, se encuentra en
equilibrio con el intersticio medular.

2. La bomba de transporte activo de la

rama ascendente gruesa del asa de
Henle se pone en funcionamiento.
bombeando iones de la luz tubular
al intersticio, lo que incrementa su
osmolaridad y disminuye la
concentracin intratubular en la
rama ascendente gruesa.
3. El incremento de osmolaridad en el
intersticio promueve la salida de
lquido de la rama descendente de
Henle, alcanzndose rpidamente
el equilibrio osmtico entre el lquido
tubular y el intersticio. La salida de
agua concentra el lquido
intratubular en la rama
descendente.

Pgina

36

4. El flujo de nuevo liquido proveniente

del tbulo proximal (300 mOsm/L)
mueve al lquido hiperosmtico
hacia la rama ascendente gruesa de
Henle, desde donde se bombean
nuevos iones hacia el intersticio. El
lquido intersticial medular
hiperosmtico alcanza el equilibrio
con el lquido de la rama
descendente, acumulndose ms
solutos en el intersticio por bombeo
de sales en la porcin ascendente,
crendose as un gradiente
osmtico intersticial.

5. Las etapas antes descritas se

repiten una y otra vez con el efecto
neto de aadir ms y ms solutos al
intersticio medular renal. Este
proceso crea un gradiente osmtico
intersticial por un proceso de
multiplicacin del gradiente de
concentracin, aumentando la
osmolaridad hasta 1200 mOsm/L en
la parte ms profunda de la mdula
renal. El lquido que abandona el
asa de Henle es un lquido diluido
con una osmolaridad de 100
mOsm/L.
Figura 16. La multiplicacin a contracorriente se basa en la proximidad
anatmica entre ambas ramas del asa de Henle, permitiendo un flujo de solutos
a contracorriente desde la rama ascendente al intersticio y desde ste a la rama
descendente, efecto que se multiplica a medida que se profundiza en la regin
medular crendose un fuerte gradiente osmtico entre la regin cortical y la
medular. A este proceso se le llama multiplicador de contracorriente.

37
Pgina

VASOS RECTOS COMO

UN INTERCAMBIADOR
A CONTRACORRIENTE

Los vasos rectos son redes capilares en forma de U que irrigan la mdula renal;
son muy permeables a los solutos y al agua. Aportan nutrientes y oxgeno a los
segmentos medulares de la nefrona. El flujo medular es bajo, representa 1 a 2%
del flujo sanguneo renal. Los vasos rectos actan para minimizar el lavado de
los solutos del intersticio medular, lo que sucedera si estos vasos no tuvieran la
forma de U.

Figura 17. Intercambio de agua y solutos en los vasos rectos de la mdula renal.
Cuando la sangre desciende por la medula, hacia las papilas se va
concentrando en parte por la entrada de solutos desde el intersticio y por la
salida de agua hacia el intersticio. Cuando la sangre asciende de vuelta a la
corteza, el proceso se invierte y los solutos difunden hacia fuera del tbulo y el
agua penetra a los vasos rectos.

Los vasos rectos participan en un proceso pasivo de intercambio de solutos y

agua en un intercambio a contracorriente (Figura 17). Los vasos rectos son
permeables a solutos pequeos y al agua, por lo que pueden desplazarse hacia

Pgina

38

adentro y afuera permitiendo un intercambio determinado por el gradiente

osmtico intersticial. Cuando la sangre penetra a la mdula tiene una
osmolaridad de 300 mOsm/L; a medida que fluye hacia las papilas se encuentra
un intersticio con osmolaridad cada vez mayor, por lo que los solutos penetran al
capilar y el agua difunde hacia fuera.
Cuando la sangre llega a la parte ms profunda del vaso tiene una osmolaridad
de 200 mOsm/L, por lo tanto, cuando la sangre asciende de vuelta a la corteza
se expone a un intersticio cada vez menos concentrado, por lo que el proceso se
invierte y los solutos difunden hacia fuera del tbulo y el agua penetra a los
vasos rectos. El resultado final es que la osmolaridad de la sangre y el gradiente
en el intersticio no se modifican, funciona como un intercambiador a
contracorriente.
La hipertonicidad en el intersticio renal es indispensable para que el rin pueda
concentrar o diluir la orina y mantener el balance acuoso del organismo.

REABSORCIN DE AGUA EN LA PORCIN DISTAL

DE LA NEFRONA
El efecto cardinal de la ADH (vase hormonas de la neurohipfisis en el Captulo
49) es permitir la formacin de una orina hipertnica al aumentar la
permeabilidad al agua en los tbulos contorneado distal y colector del rin.
En ausencia de ADH, el tbulo distal y el tbulo colector son impermeables al
agua y por lo tanto se elimina una orina con una osmolaridad menor a la del
plasma (orina diluida).
En presencia de ADH aumenta la permeabilidad al agua en la porcin final del
tubo distal y el tbulo colector y se reabsorben grandes cantidades de ella
(siguiendo el gradiente osmtico intersticial) hacia el interior de las clulas
tubulares, y de ah al intersticio y a la sangre. Se debe recordar que el agua se
mueve a travs de las membranas celulares por un gradiente de concentracin.
La orina producida cuando los valores de ADH son elevados tendr una
osmolalidad que puede llegar a 1200 mOsm/L y contendr concentraciones
elevadas de urea y otros solutos no reabsorbidos.
HORMONA ANTIDIURTICA (ADH) Las neuronas de los ncleos supraptico y
paraventricular del hipotlamo sintetizan un nonapptido arginina vasopresina,

Pgina

39

tambin llamado hormona antidiurtica (ADH). La ADH se libera a la corriente

sangunea por impulsos de las fibras nerviosas de las clulas que contienen la
hormona y se secreta por la neurohipfisis.
La secrecin de ADH es regulada por osmorreceptores localizados en el
hipotlamo anterior.

ACCIONES DE LA HORMONA ANTIDIURTICA PARA

REGULAR LA CONCENTRACIN DE ORINA
Cuando se incrementa la osmolaridad del lquido extracelular, la hipfisis
posterior secreta ADH que aumenta la permeabilidad de los tbulos distales y
colectores renales al agua, haciendo que se reabsorban grandes cantidades de
agua y se reduzca la diuresis sin que ello altere la excrecin renal de solutos. La
ADH tambin acta en el msculo liso vascular causando vasoconstriccin
(vasopresina) y por ello incrementa la presin arterial.
Cuando existe exceso de agua en el organismo, la osmolaridad del lquido
extracelular disminuye, con lo que la secrecin de ADH se inhibe, reduciendo la
permeabilidad de los tbulos distal y colector al agua, lo que aumenta la diuresis
de orina diluida.
Los estmulos que aumentan la secrecin de ADH son: 1) el incremento de la
presin osmtica efectiva del plasma por arriba de 300 mOsm/L, y 2) la
disminucin del volumen del lquido extracelular (LEC), el cual se detecta por
receptores de baja presin en las grandes venas y en las aurculas.
La ADH regula la osmolaridad del LEC y participa en el control de la presin
arterial.

MECANISMOS DE ACCIN
DE LA ADH
La ADH se adhiere a receptores V2 en la membrana basolateral de las clulas
principales de los tbulos distales y colectores, lo que estimula al receptor que
activa protenas G y as aumenta la formacin de cAMP.

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Pgina
Figura 18. Mecanismo de accin celular de la hormona antidiurtica en las
clulas principales del glomrulo.

Bajo la influencia de la ADH, las acuaporinas migran a la membrana apical

donde se insertan por exocitosis, incrementando la densidad de canales
proteicos para el paso del agua y por tanto aumenta la permeabilidad al agua.
Cuando los niveles de ADH disminuyen, la exocitosis se revierte y los agregados
de acuaporinas se internalizan de nuevo en la clula por endocitosis. El
incremento en la permeabilidad se presenta de 2 a 2.5 min despus de la
estimulacin de la ADH (Figura 18).
ESCENARIO CLNICO
Arsenio, joven de 25 aos, es llevado por sus compaeros de carrera ciclista a
urgencias por haber sufrido un accidente; comentan que el paciente se golpe la
cabeza contra el pavimento de la carretera, presenta una herida sangrante en la
parte posterior de la cabeza y estuvo inconsciente por un lapso no definido (tal
vez de 15 a 20 min); posterior al lapso slo tuvo mareos. El mdico de urgencias
le cura la herida y lo mantiene en observacin por 24 h; expresa a los amigos y
familiares que el paciente cursa con un traumatismo craneal importante con
edema cerebral.

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41

Durante el periodo de observacin orin con frecuencia un volumen aproximado

de 15 L/da y present sed intensa, que lo mantuvo despierto casi toda la noche
solicitando agua. Los anlisis de laboratorio indican osmolaridad plasmtica de
350 mOsm/L y osmolaridad en la orina de 30 mOsm/L. Se establece el
diagnstico de diabetes inspida central (Figura 19).
Debido a la intensa sed que present el paciente se decidi mantenerlo con
soluciones parenterales de electrolitos para evitar una deshidratacin peligrosa
para su vida. Se deber conocer la concentracin de electrolitos sricos que
permitan el manejo satisfactorio del equilibrio electroltico y osmtico. El estado
de obnubilacin se limit al poco tiempo, quedando slo la necesidad de
controlar la diabetes inspida. Se le repone el dficit de agua lentamente y se le
administra 1-desamino-8-D arginina vasopresina (DDAVP), un anlogo
estructural de la arginina que tiene una hemicisteina en posicin 1, lo que prolonga la accin y aumenta el efecto antidiurtico de la vasopresina.

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Pgina
Figura 19. El esquema muestra lo que sucede cuando el organismo
experimenta una deshidratacin con disminucin del volumen extracelular.

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POR QU SE ESTABLECE UN DIAGNOSTICO DE DIABETES

INSPIDA CENTRAL?
Por la presencia de una osmolalidad srica incrementada debida al aumento de
sodio plasmtico. La diabetes inspida de origen central puede ser producida por
cualquier causa que dae el sistema neurohipofisiario. Un traumatismo
craneoenceflico (TCE) o lesin neuroquirrgica pueden causar diabetes inspida si la lesin es alta en el tallo hipofisiario.

POR QU AUMENT LA PRODUCCION DE ORINA DEL

PACIENTE Y LA SENSACIN DE SED INTENSA?
La diabetes inspida es producto del edema cerebral que involucr al hipotlamo
y a la produccin de vasopresina. El trauma paraliza la funcin neurosecretora
del hipotlamo y no se produce ADH, por lo que agota la produccin y los almacenes de ADH, por tanto es incapaz de secretar ADH. En ausencia de ADH, el
tbulo distal y el tbulo colector se hacen impermeables al agua, por lo que hay
poliuria de orina diluida.
La osmolaridad del plasma se incrementa anormalmente. Se requiere slo 15%
de la neurohipfisis funcional para producir una concentracin mxima de la
orina. La mayora de las veces, cuando la diabetes inspida es por trauma
craneoenceflico, es transitoria. Si hay muerte de las clulas neurosecretoras se
causa un dficit permanente de ADH.

AUTOEVALUACIN
1) La posibilidad de secretar orina concentrada se debe principalmente a:
a) la accin de la hormona antidiurtica
b) la reabsorcin obligatoria de agua
c) el bloqueo de los receptores a la sed
d) el incremento en la reabsorcin prximal de sodio
e) la presencia de glucosa en la orina
2) Para eliminar una orina diluida, se requiere reabsorber ms:
a) solutos que agua en el tbulo proximal
b) agua que solutos en el tbulo proximal
c) agua que solutos en la porcin gruesa del asa de Henle
d) agua que solutos en los conductos colectores

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44

e) solutos que agua en los conductos colectores

3) Respecto al plasma, el lquido intratubular es siempre hipotnico en la
porcin:
a) inicial del tbulo proximal
b) final del tbulo proximal
c) inicial de la porcin descendente del asa de Henle
d) ascendente gruesa del asa de Henle
e) final del conducto colector cortical
4) Como resultado del intercambio de agua y solutos en el asa de Henle de
las nefronas yuxtamedulares ocurre:
a) reabsorcin de sodio en la rama descendente
b) reabsorcin de agua de la rama ascendente gruesa
c) concentracin del contenido tubular en el segmento ascendente grueso
d) incremento de la osmolaridad en el intersticio medular
e) secrecin de agua en el segmento ascendente grueso
5) La ausencia de hormona antidiurtica a nivel del tbulo colector
determina:
a) la produccin de orina hipertnica
b) la produccin de orina hipotnica
c) un incremento en la excrecin de sodio
d) un incremento en la densidad urinaria
e) disminucin del flujo urinario

REGULACIN RENAL DE LA PRESIN

ARTERIAL
INTRODUCCIN
Son mltiples los mecanismos que intervienen en el control de la presin arterial,
entre stos se encuentran: i) mecanismo nervioso que acta rpidamente,
segundos, (vase Regulacin de la presin arterial en el Captulo 32); ii)
mecanismo de regulacin intermedia, minutos (vase regulacin humoral en los
Captulos 49 y 51), y iii) mecanismo a largo plazo (horas y das). Forman parte
de este ltimo mecanismo el control renal de lquidos corporales, el sistema
renina-angiotensina-aldosterona y la hormona antidiurtica (ADH). El mecanismo
renal de regulacin de la presin arterial es mucho ms lento que el reflejo

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45

barorreceptor, debido a que la respuesta renal es mediada fundamentalmente

por hormonas.
Existe una relacin estrecha entre la presin arterial y la diuresis (eliminacin de
orina por el rin). As, cuando aumenta el volumen circulante de sangre
(volemia), aumenta la presin arterial y el rin produce ms orina. Se debe
recordar que la cantidad de agua del organismo depende de la relacin entre el
ingreso y la salida de la misma (vase Regulacin de agua).
El rin regula la presin arterial porque puede modificar el volumen sanguneo
(Figura 20).

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
El sistema renina-angiotensina se activa por disminucin de la presin arterial.
La activacin de este sistema desencadena una serie de respuestas que tienden
a restablecer la presin arterial en valores normales. Una disminucin de la
presin arterial lleva a una menor presin de riego sanguneo renal, la cual es
percbida por el aparato yuxtaglomerular (YG). La estimulacin de las clulas
yuxtaglomerulares alimenta la liberacin de la enzima renina.

LIBERACIN DE RENINA
El estmulo fundamental para la liberacin de renina es la disminucin de la
presin arterial, La renina es una enzima proteoltica formada por 340
aminocidos, se produce en las clulas yuxtaglomerulares de las paredes
arteriolares aferentes al glomrulo (clulas musculares lisas modificadas).

Figura 20. Relacin entre la regulacin del volumen sanguneo y la presin

arterial.

Tambin se libera por: a) aumento de la actividad simptica va los nervios

renales; b) aumento de las catecolaminas circulantes que actan sobre

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46

receptores 1 en clulas YG, y c) accin directa de prostaglandinas en clulas

YG.
La liberacin de renina se inhibe por aumento de la presin arteriolar aferente a
nivel de las clulas YG, por angiotensina II y por la ADH a travs de un efecto
directo sobre las clulas YG.
La renina se libera a la circulacin y acta sobre el angiotensingeno (globulina
plasmtica liberada por el hgado) y lo transforma en angiotensina I (Ang I), la
cual no parece tener efecto fisiolgico. La Ang I al pasar por los vasos
pulmonares se convierte en angiotensina II (Ang II) por accin de la enzima
convertidora de angiotensina, ECA (Figura 21).

ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA II
La angiotensina II tiene varias acciones que favorecen la regulacin de la
presin arterial; funciona unindose a receptores de membrana AT1 y AT2.
1) Acta sobre el rin ayudando a retener sodio y a eliminar menos agua.
2) Acta sobre las glndulas suprarrenales incrementando la liberacin de
aldosterona, que a su vez actan sobre el rin aumentando la reabsorcin
de sodio.
3) Tiene un efecto vasoconstrictor arteriolar para reforzar la accin simptica
cuando hay cada de presin arterial.

LIBERACIN DE ALDOSTERONA
La aldosterona es un mineralocorticoide liberado por la corteza suprarrenal que
produce la reabsorcin de sodio (por ende de agua) y elimina potasio por los
tbulos renales con lo que alimenta el volumen intravascular, y como
consecuencia aumenta el gasto cardiaco y, a su vez, se eleva la presin arterial
(vase Transporte tubular distal en la pg. 28).

LIBERACIN DE VASOPRESINA (ADH)

La relacin entre un lquido y sus solutos disueltos determina la presin
osmtica. Por tanto, cuando hay un incremento en la ingesta o en la retencin de
sodio, o una disminucin de la volemia, aumenta la presin osmtica del plasma.
En el hipotlamo existen osmorreceptores que detectan cambios en la presin
osmtica envan esta informacin a los centros de la sed y se produce sensacin
de sed y el deseo de ingerir lquido.

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Al aumentar la presin osmtica, la neurohipfisis libera ADH (vasopresina) y

aumenta la reabsorcin de agua por el rin (vase Transporte tubular distal en
la pg. 28), por lo tanto, tambin aumenta la volemia. La vasopresina, adems
de producir un incremento en la reabsorcin renal de agua, tambin produce
vasoconstriccin; ambas acciones de la ADH dan como resultado un incremento
de la presin arterial (vase Eliminacin de orina diluida y/o concentrada en pa
pg. 33).

Figura 21. Sntesis de la angiotensina II.

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Figura 22. Esquema de los mecanismos de regulacin de la presin arterial que
se desencadenan a corto y largo plazo cuando hay una prdida de volumen
sanguneo.

En el caso de una hemorragia o prdida importante de sangre hay disminucin

de la volemia, reduciendo la presin arterial, misma que es detectada por los
barorreceptores carotdeos y articos enviando seales que provocan la
conducta de bsqueda de agua (Figura 22 [Vase tambin la Figura 19]).

PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR

Cuando aumenta la presin arterial a nivel de las aurculas del corazn se
origina una distensin. Las aurculas son rganos endocrinos que responden a
la distensin con la produccin del pptido natriurtico auricular (PNA), que ocasiona vasodilatacin y eliminacin de Na+ por parte del rin. Por tanto,
eliminacin de agua, disminucin de la volemia y de la presin arterial.

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49

El factor natriurtico auricular es un inhibidor del sistema renina-angiotensinaaldosterona y de la vasopresina, por tanto sus acciones son opuestas a las de la
ANG II (Figura 23).
ESCENARIO CLNICO
Paco se rene con sus amigos a beber cerveza. Cuando llegan a la cantina les
sirven sus bebidas acompaadas de botanas picantes y saladas; en la charla los
amigos ingieren todas las botanas. Todos continan comiendo y bebiendo
cerveza, lo que provoca frecuentes visitas a los sanitarios. Al da siguiente Paco
se observa con malestar general y mucha sed.
QU SUCEDE CON LA INGESTA ABUNDANTE DE BOTANAS PICANTES Y
SALADAS?
Hay un incremento de la concentracin de sodio en el plasma, el cual aumenta
la osmolaridad plasmtica, que si llega a ms de 280 mOsm producir
estimulacin de los osmorreceptores hipotalmicos, que a su vez estimularn la
produccin de ADH.
POR QU SI SE HA ESTIMULADO LA PRODUCCIN DE ADH
FRECUENTAN TANTO LOS SANITARIOS?
Porque la produccin de la hormona antidiurtica es inhibida por el alcohol y por
lo tanto hay un incremento en la diuresis.
CUL ES LA CAUSA DE QUE PACO SE SIENTA MAL A LA, MAANA
SIGUIENTE?
Al perder agua por la diuresis aumentada, se produce deshidratacin celular que
le causa el malestar general; tambin hay un aumento en la osmolaridad
plasmtica, que estimula la sed de Paco, y seguramente est orinando menos
porque est incrementada la produccin de ADH para recuperar el agua perdida
y corregir la deshidratacin, al igual que la osmolaridad aumentada. Como
tambin ha disminuido su presin arterial, debi activarse el sistema reninaangiotensina-aldosterona con incremento en la reabsorcin renal de sodio y
recuperacin de la presin arterial.

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Figura 23. Esquema de mecanismos que se activan cuando existe un
incremento en el volumen sanguneo.

1) La hormona antidiurtica se libera de la hipfisis posterior cuando hay

una disminucin en:
a) la concentracin plasmtica de sodio
b) el volumen plasmtica
c) la concentracin plasmtica de potasio
d) la osmolaridad
e) el pH sanguneo
2) Ante una hipovolemia de 15%, una respuesta homeosttica seria:
a) incremento de la descarga eferente de los barorreceptores
b) inhibicin del tono simptico
c) vasodilatacin renal
d) liberacin de vasopresina
e) inhibicin de la liberacin de renina
3) La dilatacin de las aurculas causa liberacin del pptido natriurtico
que induce:
a) aumento de la presin capilar glomerular
b) disminucin de la diuresis

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51

c) vasodilatacin perifrica
d) aumento de la reabsorcin renal de agua
e) aumento de la reabsorcin renal de sodio
4) La activacin del sistema renina-angiotensina da como resultado la
disminucin de:
a) la secrecin de aldosterona
b) el tono vasoconstrictor arteriolar
c) la frecuencia cardiaca
d) la excrecin de sal por el rin
e) la presin circulatoria de llenado vascular
5) La liberacin renal de renina se estimula por:
a) aumento en la angiotensina II circulante
b) reduccin de la presin renal de perfusin
c) reduccin de la filtracin de sodio
d) elevacin de la presin arterial
e) expansin del volumen circulante

EQUILIBRIO ACIDOBSICO
INTRODUCCIN
Durante los procesos metablicos celulares se van creando sustancias cidas o
alcalinas que pueden modificar el funcionamiento celular y que pasan al espacio
extracelular, desde donde pueden ser amortiguadas y eliminadas.

POR QU REGULAR LA CONCENTRACIN DEL ION

HIDRGENO
Las protenas intracelulares, as como las enzimas y los canales de membrana,
son particularmente sensibles a la concentracin del ion hidrgeno [H +]
(hidrogenin) por que la funcin de estas protenas depende de su configuracin
tridimensional y cambios en la [H+] alteran la estructura terciaria de las protenas
modificando su estructura y actividad.

VALORES NORMALES DE pH EN EL ORGANISMO

El pH intracelular es propio de cada tejido. Los valores se encuentran entre 6.8 y
7.2, generalmente el pH intracelular es ms cido que el extracelular. El msculo

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tiene un pH de 6.79 a 6.97; el corazn 6.80 a 7.06, el hgado 7.17 a 7.20 y el

cerebro de 6.94 a 7.09.

Los cambios en la acidez o alcalinidad se miden a travs del pH, que es la

cantidad de hidrogeniones (H+) que existen en una solucin. El pH se define
como el logaritmo negativo de la concentracin de iones hidrgeno y se
expresa:
pH=-log [H+]
El pH del plasma se ubica entre 7.35 y 7.45; el pH promedio de la sangre es de
7.4, que corresponde aproximadamente a 40 nmol/L de H +. Los lmites de pH
compatibles con la vida se hallan entre 6.8 y 7.8.

PRODUCCIN DE RADICALES CIDOS EN EL

ORGANISMO
El origen de los hidrogeniones (H+) en el organismo est dado por la ingesta de
alimentos y por los procesos metablicos de la alimentacin. En un adulto
normal se producen hasta 7500 mEq de iones hidrgeno que deben ser
eliminados del organismo; 90% de estos hidrogeniones provienen del cido
carbnico y slo 10% corresponde a cidos orgnicos e inorgnicos como el
fosfrico, lctico y los cuerpos cetnicos, entre otros (Cuadro 4).
Cuadro 4. Fuentes de produccin de hidrogeniones en el cuerpo humano.
Aminocidos
NH4+ + HCO3Aminocidos azufrados
H2SO4
[H+] 50 mEq/da
Aminocidos fosforilados
H3PO4
Nucleoproteinas
cido rico
[H+] + Uratos
Metabolismo tisular
CO2 + H2O H2CO3 [H+] + HCO312,500 mEq/da
Ejercicio
cido lctico
Cetosis diabtica
cido acetoactico y -hidroxibutrico

SISTEMAS AMORTIGUADORES
Cuando en el seno de una solucin aparecen mezclados un cido o una base
dbiles y su sal conjugada, se tiene un amortiguador (buffer). El amortiguador

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est formado por electrolitos que no estn completamente disociados. Cuando al

amortiguador se le agregan H+ u OH-, estos iones se neutralizan con la
correspondiente parte cida o bsica de la solucin. El cambio en el pH es as
mucho menor que si no estuviera presente el amortiguador. Los amortiguadores
tienen la funcin de evitar cambios bruscos en el pH.
La regulacin precisa de. la acidez o la alcalinidad del medio interno del
organismo se logra mediante mecanismos amortiguadores qumicos y
fisiolgicos.
Los amortiguadores qumicos de los lquidos corporales neutralizan los cidos o
las bases que se producen dentro del organismo o que ingresan a ste. Actan
de inmediato evitando cambios Muy grandes en el pH.
Los amortiguadores fisiolgicos son sistemas corporales que mantienen la composicin de los amortiguadores qumicos, como: el sistema respiratorio, que
elimina el principal producto final cido del metabolismo celular, el bixido de
carbono (CO2), con la misma rapidez con la que ste se produce; y los riones,
que eliminan los productos metablicos cidos o bsicos no voltiles por medio
de la produccin de orina alcalina o cida. Este es un mecanismo muy potente
que acta en periodos de horas a das.
El amortiguador qumico ms importante del organismo es el sistema
bicarbonato / cido carbnico / CO2, al cual le corresponde aproximadamente
75% de la capacidad amortiguadora del plasma sanguneo. Los principales
amortiguadores del organismo son el de bicarbonato, el de fosfato y las
protenas (Cuadro 5).
Todos los sistemas amortiguadores trabajan en equilibrio, cualquier modificacin
en uno de ellos induce cambios en los otros.
La produccin de cidos es de dos tipos: cidos voltiles y cidos no voltiles o
fijos. Por tal razn los sitios de eliminacin de ambos son diferentes: el pulmn
para los voltiles y el rin para los fijos.

Cuadro 5. Principales amortiguadores del organismo

Cuadro 45-2.
NaHCO3 / H2CO3, bicarbonato de sodio / cido carbnico

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Na2HPO4 / NaH2PO4 fosfato disdico / fosfato cido de sodio

-COOH COO-+H+
NaPr / HPr protenas
-NHOH NH3+OHCmo reaccionan estos amortiguadores frente a un cido?
HCl + NaHCO3 H2CO3+ NaCl
H2CO3 + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaHCO3
H2CO3 + NaPr HPr + NaHCO3
Se observa que los cidos fuertes se transforman en cidos dbiles que el
organismo puede manejar como el H2CO3 que se transforma en CO2 y H2O
Se considera al CO2, un cido voltil porque al combinarse con el H 2O se convierte en cido carbnico, un cido dbil que fcilmente se disocia en HCO 3- e
H+, y este H+ es el que debe ser amortiguado; el H+ se genera a una tasa de 13
000 a 20 000 mM/da (12 500 mEq/dia). La reaccin es:
CO2+H2O

K1

K2

H2CO3

H++HCO3-

La reaccin de hidratacin del CO2, (K1) y la de deshidratacin del cido

carbnico (K2) son catalizadas por la anhidrasa carbnica, en tanto que la
disociacin del cido carbnico es casi instantnea.
Debe recordarse que el CO2, producido por el metabolismo aerbico de las
clulas pasa a la sangre venosa y se transporta a los pulmones, donde se
elimina. El CO2, es un potente estmulo para el centro respiratorio, que regula la
frecuencia y profundidad de las respiraciones y con ello la eliminacin del CO 2.
La cantidad de CO2 formado depende del metabolismo celular, por lo que
durante el ejercicio puede aumentar hasta 10 veces su valor normal. El sistema
respiratorio tambin desempea un papel importante en la amortiguacin de
cidos fuertes liberados en el organismo, los cuales al ser amortiguados se
transforman en cidos dbiles (H2CO3) que el organismo puede eliminar al
transformarlos en CO2, y agua (vase Transporte de CO2 en forma de bicarbonato en la pg. Captulo 36).
En la hipoventilacin no se elimina suficiente CO2, aumenta la pCO2 arterial y se
produce cido carbnico en exceso; se dice entonces que hay acidosis

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respiratoria. La hiperventilacin, al contrario, elimina mayor cantidad de CO 2, la

pCO2 alveolar disminuye y se habla de alcalosis respiratoria.

REGULACIN RENAL DEL PH

Para mantener el equilibrio acidobsico, los riones deben excretar una cantidad
igual a la produccin de cidos no voltiles (50 a 100 mEq de H + en 24 h) y
evitar la prdida de bicarbonato por la orina.
Para ello los principales procesos renales son:
1) Reabsorcin del bicarbonato filtrado.
2) Excrecin de iones H+.
3) Formacin de nuevo bicarbonato.
a) Excrecin de iones H+ en forma de cidos titulables.
b) Excrecin de H+ en forma de NH4+.
4) Secrecin de bicarbonato.

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Figura 24. Reabsorcin de bicarbonato por las clulas del tbulo proximal

REABSORCIN DEL BICARBONATO FILTRADO

El bicarbonato que se filtra por el glomrulo es de 4,320 mEq/da y casi todo se
reabsorbe en el tbulo proximal (85%), lo que asegura la conservacin del
principal amortiguador extracelular.
Las clulas del tbulo proximal son casi impermeables al bicarbonato, por lo que
ste se reabsorbe a travs de la hidratacin del CO 2 catalizada por la anhidrasa
carbnica II (ACII) para formar H2CO3. El cido carbnico se disocia de manera
espontnea en H+ y HCO3-. El bicarbonato pasa hacia el intersticio a travs de un
cotransportador (1 Na+/3 HCO3-) y un intercambiador (Cl-/ HCO3-) en la
membrana basolateral.
Los iones H+ son secretados a la luz tubular a) por medio de una ATPasa de H+,
y b) por un contratransportador de Na+/H+, una vez en la luz tubular el H+ es

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amortiguado por un HCO3- que viene en el filtrado, accin facilitada por la AC del
borde de cepillo de la clula tubular. Se forma as en la luz tubular CO 2 y H2O,
que no contribuyen a la excrecin de cido por la orina (Figura 24).
La reabsorcin de bicarbonato en la rama ascendente gruesa de Henle es casi
la misma que en el tbulo proximal, con la diferencia que no hay anhidrasa
carbnica en el borde de cepillo. En el tbulo distal y en el conducto colector
(clulas intercaladas) se reabsorbe una pequea cantidad de bicarbonato que
escapa de la reabsorcin proximal y del asa de Henle.

FORMACIN RENAL DE NUEVO BICARBONATO

La reabsorcin tubular de 99% del bicarbonato filtrado no es suficiente para
reponer la prdida del HCO3- gastado en amortiguar los cidos no voltiles
producidos por el metabolismo. Por ello, para mantener el equilibrio acidobsico,
el rin debe formar nuevo bicarbonato.
La formacin de nuevo bicarbonato se realiza por dos mecanismos diferentes: a)
excrecin de iones H+ en forma de cidos titulables, y b) excrecin de H+ en
forma de
iones amonio (NH4+).
Excrecin de iones H+ en forma de cidos titulables
La excrecin de iones H+ en forma de cidos titulables se debe a que el H +
secretado por las clulas tubulares se elimina combinado con amortiguadores
urinarios diferentes al bicarbonato (fosfatos y sulfatos), lo que se define como
acidez titulable. Y por cada H+ amortiguado se agrega a la sangre una nueva
molcula de nuevo bicarbonato que no vena en el filtrado glomerular (Figura
25).

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Figura 25. Formacin de nuevo bicarbonato al usar un amortiguador diferente al
de bicarbonato para neutralizar a los H+ en la luz tubular.

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Figura 26. Excrecin del ion NH4+ con formacin de nuevo bicarbonato.

La cantidad de cido titulable depende del amortiguador urinario disponible. Este

proceso se lleva a cabo a lo largo de toda la nefrona, pero fundamentalmente en
el tbulo colector.
La cantidad de fosfato excretado cada da y, por tanto, disponible para servir de
estabilizador urinario, no basta para generar una cantidad suficiente de nuevo
bicarbonato. Adems, la cantidad de fosfato se regula de manera independiente
del equilibrio acidobsico, razn por la que se requiere otro mecanismo para
formar nuevo bicarbonato.
Excrecin de H+ en forma de iones amonio (NH4+)
La formacin y excrecin del ion NH4+ favorece la formacin de nuevo bicarbonato, adems puede regularse segn las necesidades del organismo para
mantener el equilibrio acidobsico. La cantidad de glutamina se regula para el
pH.

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Tres segmentos de la nefrona participan en la excrecin de H + en forma de NH4+:

el tbulo proximal, la rama ascendente gruesa del asa de Henle y las clulas
intercaladas de los conductos colectores (Figura 26).

SECRECIN DE BICARBONATO
Cuando se presenta alcalosis, las clulas intercaladas del tbulo distal y colector
secretan HCO3-. El bicarbonato formado en estas clulas, en lugar de ser
reabsorbido, es intercambiado por cloro en la membrana luminal. El H +
producido se reabsorbe a travs de la membrana basolateral por bombeo. La
actividad de estos transportadores aumenta con alcalosis. En condiciones normales, en el conducto colector predomina la secrecin de H+ (Figura 27).

Figura 27. Secrecin de bicarbonato.

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Figura 28. Esquema que relaciona los valores sanguneos de pH con los valores
de bicarbonato o la PCO2 para conocer qu tipo de alteracin metablica se
presenta.

TRASTORNOS ACIDOBSICOS
Los trastornos del pH, consecuencia de los cambios en la concentracin de
HCO3- en el lquido extracelular, se les llama trastornos metablicos, en tanto
que a los cambias en la PCO2, sangunea se les llama trastornos respiratorios
(Figura 28).
Si como consecuencia de los cambios acido-bsicos el pH sanguneo es < 7.4,
se dice que hay acidosis, si el pH es > 7.4, se le llama alcalosis.

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En clnica, para determinar una alteracin acidobsica se recurre a una

gasometra arterial, la cual indica valores de pH, de P CO2 y HCO3-, lo que permite
determinar, de acuerdo con la Figura 28, qu tipo de alteracin acidobsica
presenta el paciente.
Los trastornos comunes en el desequilibrio del pH son cuatro, dos de ellos son
metablicos (renales) y dos son respiratorios.

ALTERACIONES METABLICAS
Acidosis metablica
El rin no logra eliminar el exceso de H+ a travs de recuperar y formar nuevo
HCO3-; la concentracin srica de bicarbonato disminuye porque la mayor parte
de sta se ha utilizado en el proceso de amortiguamiento. Se reduce en
proporcin de 20:1 para el bicarbonato/cido carbnico causando acidosis, como
ocurre en la cetoacidosis diabtica, la intoxicacin por salicilatos o en la acidosis
lctica del ejercicio. Por esta razn los pulmones tratan de ayudar con hiperventilacin en la eliminacin de CO2 para recuperar la relacin bicarbonato/cido
carbnico.
Alcalosis metablica
Existe un nivel srico elevado de bicarbonato que aumenta la relacin
bicarbonato/cido carbnico, por eso aumenta el pH srico. La alcalosis
metablica se observa en casos de vmito incoercible, lavado gstrico enrgico
o manejo excesivo de diurticos con prdida de hidrogeniones; en dicho
problema la respuesta compensadora del centro respiratorio determina una
respiracin lenta y profunda tratando de disminuir la eliminacin de CO 2, para
compensar la existencia aumentada de bicarbonato.

ALTERACIONES RESPIRATORIAS
Acidosis respiratoria
Los pulmones son incapaces de eliminar el CO2 por lo que aumenta la Pco2. Las
acidosis respiratorias se observan en casos de bronconeumonas, EPOC,
intoxicacin con barbitricos o bien problemas relacionados con la ventilacin
asistida (ventiladores de presin) mal atendida o en casos de asfixia. En estos
incidentes la participacin renal compensadora aumenta la excrecin de
hidrogeniones (H+) y la formacin de nuevo bicarbonato.

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El sistema nervioso es muy sensible a un pH muy bajo, las neuronas se tornan

menos excitables y esto resulta en una depresin del SNC. Los pacientes se
tornan confusos y desorientados y entran en estado de coma, si la depresin
llega al centro respiratorio se produce la muerte.
Alcalosis respiratoria
Cuando se dan casos de hiperventilacin pulmonar ocurre una eliminacin
importante de CO2. Con una reduccin de la Pco2 el bicarbonato se encuentra
elevado en la relacin bicarbonato/cido carbnico. Este trastorno se observa
con frecuencia en los estados de ansiedad o histeria con hiperventilacin, en los
casos de fiebre que cursan con polipnea o bien en estados hipxicos
(disminucin de oxigeno) o por intoxicacin con frmacos. En este caso la
participacin renal trata de reducir al bicarbonato eliminndolo por la orina.
Cuando el pH es alto (alcalosis), las neuronas se vuelven hiperexcitables e inducen contracciones sostenidas (ttanos) que paralizan los msculos respiratorios.
Por lo general, cuando se presentan manifestaciones de acidosis o alcalosis se
establece un mecanismo compensatorio. En caso de una alteracin metablica,
la compensacin es respiratoria, y viceversa, la alteracin respiratoria es
compensada por el mecanismo metablico.
ESCENARIO CLNICO
Rodrigo, varn de 37 aos de edad, fue diagnosticado como diabtico, por lo
que inicia control con hipoglucemiante oral del tipo de la metformina, as como
ejercicio y dieta que inicia desde el momento que acude a consulta.
Dos semanas despus del tratamiento el paciente decide participar en una
carrera como parte del ejercicio recomendado. Durante la carrera, despus de
40 min, inicia con dolor abdominal, vmito de contenido gstrico en nmero de 3,
se observa obnubilado y posteriormente se desploma al suelo, sin conocimiento,
por lo que es llevado rpidamente a urgencias. El mdico lo encuentra an
inconsciente, con respiracin profunda y rpida, as como con frecuencia
cardiaca acelerada; pide se le realicen de inmediato estudios de gasometra,
electrolitos sricos y qumica sangunea.
Durante su internamiento se observa deshidratacin de grado II e insuficiencia
respiratoria. Los resultados del laboratorio muestran HCO 3- 20 mEq/L, Pco2 de
50 mm Hg, pH 7.2, lactato de 18 mmol/L, hipoglucemia de 60 mg y electrolitos
sricos casi normales. El diagnstico fue una acidosis lctica.

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Como tratamiento de soporte se realiza intubacin y ventilacin, e infusin de

soluciones para hidratacin con electrolitos, al igual que el manejo de la acidosis
metablica. Adems, se da tratamiento para la hipotermia y correccin de la
hipoglucemia. Una vez corregido el desequilibrio es posible egresar al paciente.
POR QUE PRESENT EL PACIENTE ACIDOSIS LACTICA?
La acidosis lctica es la acumulacin de cido lctico en el cuerpo. Las clulas
forman cido lctico cuando utilizan glucosa para obtener energa. Si el cido
lctico corporal es excesivo, hay un desequilibrio acidobsico y la persona
comenzar a sentirse enferma. El ejercicio intenso produce hipoxia celular que
favorece la produccin de gran cantidad de cido lctico, ya que las demandas
metablicas del ejercicio de alta intensidad son cubiertas a travs de la gluclisis
anaerbica.
Cuando el cido lctico no es eliminado se disocia, convirtindose en lactato y
as produce una acumulacin de iones hidrgeno (H +). Esta acumulacin de H+
ocasiona la acidosis lctica. Por lo tanto, la fatiga muscular est asociada a un
rpido incremento en la produccin de cidos metablicos, as como la
necesidad an mayor de oxgeno.
An no se ha aclarado plenamente la influencia de la diabetes mellitus en la
produccin de acidosis lctica. La mayora de los autores aceptan que los
efectos metablicos de la diabetes predisponen al desarrollo de cido lctico,
pero no es probable que haya acidosis lctica importante por la diabetes en s.
POR QU PERDI EL CONOCIMIENTO DURANTE LA CARRERA?
El sistema nervioso es muy sensible a un aumento de hidrogeniones no
compensados, las neuronas se tornan menos excitables y esto resulta en una
depresin del SNC. Los pacientes se tornan confusos y desorientados, y pierden
la conciencia.
POR QU EL PACIENTE PRESENTA RESPIRACIN PROFUNDA Y RPIDA?
La hiperventilacin es el mecanismo compensatorio normal para eliminar tanto
hidrogeniones como CO2. En este caso la compensacin no fue suficiente para
mantener el pH en valores normales, por ello tambin se le da tratamiento
ventilatorio de soporte.
AUTOEVALUACIN
1) La secrecin de H+ en el tbulo proximal se asocia en primer lugar con:
a) secrecin de K+

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3)

4)

5)

6)

7)

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b) reabsorcin de K+
c) reabsorcin de Ca2+
d) reabsorcin de bicarbonato
e) secrecin de bicarbonato
La disminucin de fosfato bsico de sodio en el lquido tubular de la
nefrona distal puede causar:
a) disminucin en la concentracin intratubular de H +
b) aumento en la reabsorcin de bicarbonato
c) disminucin en la secrecin de H+
d) disminucin en la reabsorcin de agua
e) aumento en la reabsorcin de K+
La reabsorcin del bicarbonato filtrado:
a) contribuye a la excrecin de cido titulable
b) disminuye si aumenta la Pco2 en el plasma arterial
c) est acoplada a la secrecin de Na+
d) est acoplada a la reabsorcin de glucosa
e) requiere anhidrasa carbnica
En la compensacin renal de una acidosis se presenta excrecin
urinaria de:
a) amonio y bicarbonato aumentados
b) bicarbonato y cido titulable aumentados
c) amonio y bicarbonato disminuidos
d) amonio y cido titulable aumentados
e) amonio disminuido y cido titulable aumentado
En la compensacin respiratoria de una acidosis metablica se tiene:
a) ventilacin y Pco2 en sangre arterial disminuidas
b) ventilacin y Po2 en sangre arterial disminuidas
c) ventilacin y Pco2 en sangre arterial aumentadas
d) ventilacin aumentada y Pco2 en sangre arterial disminuida
e) ventilacin aumentada y Pco2 normal en sangre arterial
La formacin de bicarbonato nuevo por los tbulos renales se asocia
con:
a) aumento en la secrecin tubular de bicarbonato
b) aumento en la excrecin urinaria de iones amonio
c) disminucin en la excrecin urinaria de amonio
d) aumento en la reabsorcin tubular de creatinina
e) disminucin en la secrecin tubular de ion hidrgeno
Cuando disminuye la secrecin de H+ por los tbulos renales:
a) disminuye la reabsorcin de bicarbonato
b) aumenta la reabsorcin de Na+

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c) disminuye la excrecin urinaria de bicarbonato

d) disminuye el pH urinario
e) aumenta la excrecin urinaria de los iones amonio
8) En un paciente con estado febril, histeria e hiperventilacin se esperara
encontrar:
a) disminucin de la presin arterial
b) alcalosis respiratoria
c) aumento del filtrado glomerular
d) gasto cardiaco disminuido
e) aumento de la reserva cida
9) La acidosis metablica se asocia a un trastorno en el plasma que
produce:
a) aumento en la concentracin de compuestos carbamino
b) aumento en la concentracin de cido carbnico
c) disminucin en la presin parcial de CO2
d) disminucin en la concentracin de ion bicarbonato
e) aumento en la concentracin de CO2 en solucin