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Revisin de tema

Mielinolisis Hiperosmolar: Conceptos actuales


Luis Rafael Moscote Salazar*
Gabriel Alcal Cerra**
Sandra Milena Castellar Leones***
Diego Fernando Batero****
Milagro de Jess Surez Gmez*****
Resumen
La mielinolisis osmtica es una patologa metablica que repercute sobre el sistema nervioso central; se
considera que ocurre por la rpida correccin de una hiponatremia, lo que conduce a la desmielinizacin
pontina y extrapontina. En este artculo se comentaran brevemente algunos aspectos de esta interesante
patologa que muchas veces no es diagnosticada y debe ser conocida por el cuerpo mdico que maneja paciente
crticos. (MED.UIS. 2010;23(2):128-34).
Palabras clave: Mielinolisis hiperosmolar. Hiponatremia. Coma.
Summary
Hyperosmolar myelinolysis
The central pontine myelinolysis is a metabolic disorder that affects the central nervous system; it is considered that a quick
correction of hyponatremia leads to pontine and extra-pontine demyelination. This article briefly discusses some interesting aspects
of this condition which is often diagnosed and should be known by the medical body that manages critical patients. (MED.UIS.
2010;23(2):128-34).
Key words: Mielinolisis hiperosmolar. Hyponatremia. Coma.

INTRODUCCIN
La Mielinolisis Hiperosmolar (MHO) conocida
tambin como mielinolisis central pontina o
sndrome de desmielinizacin osmtica es un
trastorno neurolgico consistente en la
destruccin de las vainas de mielina con
cilindro-ejes relativamente indemnes, y afecta
parte o toda la base de la protuberancia en forma
simtrica (desmielinizacin pontina)1. Se
encuentra en un 0.25 % de las autopsias. La
causa ms asociada a este trastorno es la
correccin rpida de una hiponatremia2.

Ocasionalmente se encuentran lesiones


similares en otras regiones (desmielinizacin
extrapontina). El diagnstico de certeza de esta
entidad es anatomopatolgico. No presenta
tratamiento especifico3.

HISTORIA
La historia de esta entidad data del ao 1949,
en el Hospital General de Massachusetts en la
ciudad de Boston, Estados Unidos; al cual ingres
un hombre de 38 aos de edad con alcoholismo
severo, en crisis de delirium tremens y neumona.

*MD Neurocirujano. Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias. Colombia.


**MD Residente de I ao Neurociruga. Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias. Colombia.
***MD. Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias. Colombia.
****MD Interno. Universidad de Caldas. Manizales. Colombia.
*****Estudiante de X semestre de Medicina. Universidad de Cartagena. Cartagena de Indias. Colombia.
Correspondencia: Dr Moscote Salazar. Universidad de Cartagena. Campus de Zaragocilla.Facultad de Medicina. Departamento
de Neurociruga. tercer piso. Cartagena de Indias. Colombia. e-mail: neuromoscote@aol.com
Artculo recibido El 8 de enero de 2010 y aceptado para publicacin El 9 de julio de 2010

Neurologa

mdicas uis
revista de los estudiantes de medicina de la universidad industrial de santander

Mayo-agosto

Mielinolisis Hiperosmolar

Durante su estancia hospitalaria, desarroll


disfagia, incapacidad para la masticacin,
mutismo y cuadripleja. Los neurlogos Raymond
Adams y Maurice Vctor dedujeron una lesin
mielinoltica en la base del puente que fue
confirmada con necropsia 22 das despus4.

hepticas crnicas, diarrea, deshidratacin,


sobre hidratacin posoperatoria, administracin
de diurticos, deshidratacin inducida por
vmito, hemodilisis y trasplante renal, el
mecanismo fisiopatolgico en todos los casos
sigue una va comn pero su presentacin
clnica presenta variaciones10.

En 1959, los famosos neurlogos Raymond D.


Adams, Maurice Victor y Elliot Mancall publican
en la revista Archives of Neurology and Psychiatry
la primera serie de casos de lesiones pontinas
mielinolticas4. En su escrito incluyen el primer
caso descrito en el hombre de 38 aos. As mismo,
adicionan la caracterizacin clnica de otros tres
pacientes (dos con hbitos alcohlicos y uno con
esclerodemia), los cuales tambin haban
presentado cuadripleja, parlisis pseudobulbar
y lesiones similares en el puente. En tal documento
acuan el trmino Mielinlisis Central Pontina
por la correlacin patolgica de los hallazgos en
la autopsia. Desde entonces ya se sospechaba la
etiologa metablica, sin embargo, fue hasta 1976
cuando Tomlinson y colaboradores reportan dos
casos que se relacionaron con bajas
concentraciones de sodio srico5 y posteriormente
Norenberg describe la relacin entre la velocidad
de aumento del sodio srico y la aparicin de las
lesiones pontinas6. En esos aos tambin se
identifica la coexistencia de las lesiones pontinas
con similares hallazgos patolgicos subcorticales
por fuera de dicha estructura7 lo que indujo a
cambiar el nombre de la entidad a Mielinolisis
Hiperosmolar; el cual contina vigente.

FISIOLOGA DE LA AUTO-REGULACIN DE LA
OSMOLARIDAD CEREBRAL

Los solutos del plasma y del citoplasma


ejercen una fuerza dinmica que atrae agua
hacia el compartimiento donde estos se
encuentren en mayor concentracin en
bsqueda del equilibrio y es conocida como
presin osmtica. Como indicador de esta
fuerza, clnica y fisiolgicamente es utilizada
la concentracin osmolar, en lugar de la
osmolaridad, la cual supondra la medicin del
agua corporal total y los compartimientos en
que esta se distribuye, lo cual conlleva
importantes limitaciones prcticas11.
La mayor parte de la osmolaridad se encuentra
determinada por la concentracin de sodio
srico, sin embargo, en esta participan todo el
resto de solutos plasmticos dentro de los que
se destacan tambin la urea y la glucosa.
Existen molculas intracelulares encargadas de
mantener la osmolaridad en el citosol dentro
de los niveles requeridos para evitar la
movilizacin exagerada de agua a travs de la
membrana celular, previniendo los fenmenos
de edema celular y crenacin. Entre ellas, se
encuentran ciertos aminocidos tales como la
glutamina, la taurina y el glutamato; as como
otras molculas orgnicas como lo son el mioinositol y la fosfocreatina. Este grupo de
molculas como grupo funcional son llamados
osmoles idiognicos12.

En 1978 Victor, 1981 Endo y 1987 Goeth


publicaron los tres primeros estudios postmortem en adultos, dirigidos especficamente en
bsqueda de esta entidad, los cuales continan
siendo los que mayor nmero de pacientes han
incluido8. Desde entonces, con el reconocimiento
de los hallazgos tpicos en la Tomografa Axial
Computarizada (TAC) y con la difusin de la
Resonancia Magntica Nuclear (RMN) durante la
dcada de los 80, la mayor parte del conocimiento
de esta patologa deriva de los sucesivos reportes
de casos, generalmente de pacientes an vivos9.

Con base en estudios de modelos animales se


ha determinado que cuando la osmolaridad
plasmtica decrece, la concentracin intracelular
de osmoles idiognicos tambin disminuye en
un perodo de 24 horas, el cual constituye el
principal mecanismo para mantener el equilibrio
osmtico13. Cuando la osmolaridad srica
aumenta, igualmente la concentracin estas
molculas tiende al aumento progresivo, sin

Su presencia ha sido reportada en diferentes


estados patolgicos como hiponatremia,
hipocalemia, alcoholismo, hipoxia, malnutricin,
infecciones crnicas o agudas, enfermedades
129

Moscote LR, Alcal G, Castellar SM, Batero DF, Surez MJ

MED. UIS. 2010;23:128-34

como
fundamento
para
guiar
las
recomendaciones para el manejo de la
hiponatremia.

embargo, su recuperacin es relativamente lenta


y se ha demostrado que tarda alrededor de cinco
das para alcanzar los niveles habituales14. En
modelos murinos se han identificado las regiones
que ms lentamente recuperan la concentracin
intracelular de osmoles idiognicos y
evidentemente, la regin ventrobasal pontina es
por esto la ms susceptible15.

El aumento rpido en la concentracin de


sodio no es el nico factor que determina la
aparicin de mielinolisis. Existe un nmero
creciente de reportes de casos en los que a pesar
de corregir la natremia segn a velocidades
relativamente lentas19. En algunos casos, adems
de la reposicin coexisten otras caractersticas
de riesgo que aumentaran el riesgo de padecerla,
especialmente el etilismo20. La descripcin
original de Adams y colaboradores, la mayora
de las series describen una tendencia a la
asociacin con el alcoholismo. Menger y Jrg20
documentan 44 casos, de los cuales 42 tenan el
hbito y generalmente presentaban consecuencias
patolgicas tardas, tales como: falla heptica (26
pacientes), lesiones gastrointestinales (14
pacientes),
pancreatitis
(11
pacientes),
encefalopata alcohlica (21 pacientes) y delirium
tremens (15 pacientes). En estudios de necropsias,
hasta en el 30% de los casos presentan
encefalopata de Wernicke21. Un conjunto de
casos publicados en 2009 por el Servicio de
Neurologa del Hospital Ramn y Cajal de
Madrid (Espaa) demuestra que esta tendencia
prevalece y de los 13 pacientes que analizan 7
presentan hbito enlico22.

FRECUENCIA Y FACTORES PREDISPONENTES


La determinacin de la prevalencia de esta
enfermedad, como sucede con patologas poco
comunes, no es fcil de esclarecer. Victor y
colaboradores en 1978 describen nueve casos
de mielinolisis pontina luego de examinar 3548
necropsias, lo cual supone una prevalencia de
0,25%16. Por otro lado, Endo y colaboradores
tras analizar 1000 necropsias consecutivas
encontraron 37 casos de MHO; lo cual
corresponde con una prevalencia de 3,7%; casi
quince veces ms alta que la descrita por Victor
previamente. Por supuesto, ambos estudios
fueron realizados en una poblacin no
seleccionada y solamente incluyeron los
pacientes con hallazgos pontinos; sin embargo,
actualmente se conoce que tambin pueden
presentarse lesiones aisladas extrapontinas
como consecuencia de hiperosmolaridad, por
lo que la prevalencia de hallazgos patolgicos
compatibles con esta entidad, como conjunto,
podra ser mayor17.

Otro grupo especialmente susceptible lo


constituyen los pacientes que han recibido
trasplante heptico, con una frecuencia de
presentacin muy variable. En un seguimiento
realizado en China a 467 pacientes receptores
de trasplante heptico se documentaron tres
casos, lo cual representa una prevalencia de
0,64%23; sin embargo, otros autores reportan
cifras ms elevadas, que llegan incluso al
10%24. Se plantea que los pacientes con
disfuncin heptica conservan niveles bajos de
mio-inositol, taurina y creatina por lo que tal
deplecin les confiere un mayor riesgo de
crenacin celular en estados hiperosmolares25.

En cuanto a los factores asociados,


tradicionalmente se ha inculpado al aumento
rpido de la concentracin de sodio srico
como el principal factor desencadenante de la
MHO, o quizs es el ms reconocido. Un
estudio realizado por Sterns y colaboradores18
analiz 54 pacientes en quienes se haba
realizado correccin de hiponatremia severa
(105 mEq/Lt) y sintomtica. Luego de la
reposicin, catorce pacientes presentaron
complicaciones neurolgicas, dentro de los
que se logr documentar cabalmente tres casos
de MCP. En los que se repuso a una velocidad
inferior a 12 mEq/Lt en 24 horas, 18 mEq/Lt en
48 h o 0,55 mEq/Lt por hora no se presentaron
complicaciones. Esto invita a pensar que el
aumento de la natremia tambin ocasion los
dems hallazgos neurolgicos y se ha utilizado

La malnutricin es otra comorbilidad


frecuentemente relacionada con la MHO. Han
sido descritos varios casos en pacientes con
enfermedades del tracto gastrointestinal que
impiden la alimentacin o que por aumento
130

Mayo-agosto

Mielinolisis Hiperosmolar

del catabolismo conllevan a la consuncin


como las neoplasias malignas, el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida, las hepatopatas,
enfermedades agudas que requieren manejo en
terapia
intensiva,
anorexia
nerviosa,
hiperemesis gravidarum, quemaduras extensas,
toxicidad por litio, diabetes mellitus mal
controlada, pelagra, pancreatitis hemorrgica
aguda, entre otras26.

bruscas en el metabolismo hidroelectroltico,


por ejemplo pacientes con falla renal crnica29.
Hoy da una de las causas ms frecuentes de la
mielinlisis, tanto pontina como extrapontina
es la correccin enrgica de la hiponatremia30.

PRESENTACIN CLNICA
Los pacientes varan desde totalmente
asintomticos hasta en estado de coma y los
sntomas pueden pasar inadvertidos por su
estado o enfermedad de base. Las
manifestaciones clnicas ms caractersticas de
esta entidad son: tetraparesia progresiva
subaguda, disartria, imposibilidad de protruir la
lengua, parlisis parcial o completa de los
movimientos oculares (lo que puede cursar con
diplopa), disminucin de la agudeza visual,
disfagia, confusin y delirio. Si la enfermedad
progresa pueden aparecer alteraciones pupilares,
posturas anormales (descerebracin), parlisis
respiratoria y alteraciones de la conciencia
(estupor y coma)31.

En la MHO hay un dao neurolgico por


destruccin de las vainas de mielina en el centro
de la protuberancia que ocasionalmente se
acompaa de lesiones similares en otras regiones
(desmielinizacin extrapontina). Actualmente
no se conoce la fisiopatologa exacta de la
entidad, pero parece ser que es causada por un
cambio rpido de las concentraciones de agua
en el cerebro (hiptesis de trauma osmtico). Es
bien sabido que los estados hipoosmolares
(como la hiponatremia) tienden a inducir edema
cerebral por paso de agua del espacio extracelular
al intracelular, lo cual se evita mediante la
salida de la clula de iones y aminocidos, los
llamados osmolitos (sodio, potasio, taurina,
cido glutmico y solutos orgnicos como
fosfocreatinina,
mioinosiol,
glutamina).
Establecido tal equilibrio, con la rpida
correccin de la hiponatremia se producir una
elevacin brusca de la osmolaridad plasmtica,
con lo cual el medio extracelular ser hipertnico
con respecto al intracelular, con la consecutiva
deshidratacin del tejido cerebral, condicin
responsable de la mielinlisis27.

Tambin se asocian a esta enfermedad:


parkinsonismo
(ms
frecuente
en
la
desmielinizacin extrapontina), alucinaciones,
anisocoria, nistagmus e incluso estreimiento.
Puede cursar con sndrome de desaferentacin
(locked-in syndrome): el paciente tambin podr
presentar
manifestaciones
psiquitricas
dependiendo del grado de desmielinizacion
esxtrapontina. Al examen fsico los reflejos
osteotendinosos pueden estar normales,
disminuidos o aumentados e incluso puede haber
Babinski bilateral32.

La anterior hiptesis es la ms aceptada, pero


debido al reporte de casos de MHO en estados
de normonatremia, hipokalemia e hipofosfatemia,
surgi la hiptesis apopttica. sta sugiere que
una deplecin de la energa suministrada a las
clulas gliales hace que se presente una
limitacin de la funcin de sus bombas Na/K
ATPasa, esta alteracin las hace incapaces de
adaptarse a cambios relativamente menores de
estrs osmtico causados por pequeos cambios
en la concentracin de sodio srico, o incluso
del potasio o del fsforo, lo que las lleva a la
apoptosis28

DIAGNSTICO
Es importante hacer el diagnstico diferencial
con la encefalopata hipertensiva que produce
sntomas muy parecidos a los de la MHO. Ante
la sospecha de esta entidad, el diagnstico se
establece
demostrando
los
cambios
desmielinizantes caractersticos en la base del
puente por estudios imageneolgicos28.
La TAC de cerebro puede ser normal o
evidenciar alteraciones como lesiones de baja
densidad en regiones pontinas y extrapontinas,
sin efecto de masa. La RMN de cerebro tiene

La MHO puede aparecer en pacientes con


enfermedades crnicas sometidos a variaciones
131

Moscote LR, Alcal G, Castellar SM, Batero DF, Surez MJ

MED. UIS. 2010;23:128-34

mayor sensibilidad y especificidad para


confirmar el diagnstico. En algunos casos
puede visualizarse en la RMN cerebral una
caracterstica lesin en alas de murcilago en
la base protuberancial33.
Las lesiones de desmielinizacin aguda en la
RMN son simtricas e hipointensas en T1, en la
fase subaguda son hiperintensas en T2,
probablemente
por
la
presencia
de
microhemorragias provocadas por dao
endotelial (ver figuras 1 y 2). Las lesiones en la
RMN pueden aparecer das o semanas despus
del inicio de los sntomas y se pueden resolver
completamente en un perodo de meses34.

Figura 2. RNM en T2.

El examen del LCR suele ser normal, o


mostrar una ligera hiperproteinorraquia. Es
frecuente la prolongacin de los potenciales
evocados auditivos35.

excelente respuesta a la administracin de


agentes dopaminrgicos. Los glucocorticoides
han reducido la gravedad y la extensin de las
lesiones desmielinizantes en animales de
experimentacin37.

TRATAMIENTO

PRONSTICO

La MHO es una emergencia que requiere


hospitalizacin para el diagnstico y tratamiento
iniciales. No se conoce tratamiento especfico
para la misma, por lo que el tratamiento se basa
en el alivio sintomtico36.

El pronstico en esta entidad es malo debido a


las altas tasas de morbimortalidad y de secuelas
neurolgicas que maneja. En la mayora de los
casos, la evolucin es mortal en el plazo de dos
o tres semanas, aunque algunas veces se ha
observado una remisin del cuadro clnico. El
dao neurolgico causado por la MHO suele ser
persistente. Este trastorno puede causar una
incapacidad
grave.
Existen
casos
sin
recuperacin, y otros con resolucin espontnea
o que remiten con la intervencin teraputica38.

La fisioterapia puede ayudar a mantener la


fuerza, la movilidad y la funcin muscular en
los brazos y piernas debilitados. La
administracin de agentes deshidratantes como
el glicerol o la urea han resultado tiles en
algunos pacientes.
En pacientes con
manifestaciones extrapiramidales hay una

CONCLUSIONES
La mielinolisis hiperosmolar es una entidad
grave cuya presentacin puede conducir a la
muerte del paciente afectado. El conocimiento
de esta entidad es fundamental para su
prevencin. Siempre debemos manejar de
manera prudente la reposicin del sodio, ante
una hiponatremia severa hay que actuar con
cautela.

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