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Glicolisis solemne 2

La glicolisis es elproceso en donde se degrada un amolecula llamda glucosa que ees la gluscosa
es un monosacrido azcar de 6 carbonos hexosa .glucosa principalmente combustible para
clulas del cerecbro y eritrocitos ( los de cerebro solo funcionan con glucosa! En periodo normal ,
en periodo de hambruna el cerebro funciona con cuerpos cetnicos )
Cuando una molecula de glucosa se oxida por completo genera 6 moleculas de co2 6 moleculas
de h2o y 2840 kjolule por mo de energa por ende es una molecula muy energtica su
degracion total genra bastante energa normalmente se almacena en forma de polmeros como
el almidon como el glucgeno dependiendo si es vegetal o animal ahora
Nosotros funcionamos con 3 fuentes principales de energa a base de carbohidratos a base de
kipidops y en caso extremos a base de protenas nosotros podemos catabolizar carbohidratos
lpidos y protenas en ese orden pero normalmente trabajamos en funcin de carbohidratos q
cuando se agotan degradamos lpidos y esotos se agotan se utilizan recin protenas que es una
condicin especial quense genera por hambruna o desnutricin normalmente sde trabaja con
azucares y lpidos a diario
Glicemia concentracin de glucosa plasmtica una glicemia normal debera normal entre 70 u
80 como mimnimo o 110,120 como mximo LO QUE SE LLAMA NORMOGLICEMIA por debajo
hipoglicemia por arriba hiperglicemia
La homeostasis de la glucosa la glicemia esta a cargo de rganos y control hormonal dado por la
insulina y gluucagon ambas se secretan por el pncreas las clulas alfa secretan el glucagn las
clulas beta secretan la insulina la insulina es una hormona deniminada hipoglicemiante por que
permite bajar la glicemia la insulin a se activa cuando la gluicemia esta alta y provoca u8na
respuesta que es disminuirrla por ende es una hrmana hipogliocemiante por el contrario el
glucagn se secreta cunadoi estamos en hipoglicema cuando los niveles de glucosa son bajos
se secreta glucagn para que aumente por lo que el glicagon es hiperglicemiante provioca una
respuesta de aumento de glicemia
La insulina provoca que cierto tipo de tejidos permitan la expresin detransportadores de glucosa
para que pase de la sangre al interior de esas celylas como las glucosa pasa desde las samgre
al int de las celu la glucosa disminuye en la sangre y de ah su efecto de disminuir la glicemia
El glucagn estimula que algunas clulas liberen se sintetise y se libere glucosa desde esos
tejidos hacia el torrente sanguneo entonces libero glucosa desde los tejidos havie el tprrente
sangiuinek para quw la glicemia aumente
Glucagn e insulina son antagonistas
Cuando consumimos alimentos, despus de cada comida se genera un proceso llamados post
pandrial momento en el cual todos los nutrientes son absorbidos y la glyucosa co,mo principal
mutriente aumenta su concentracin en el torrente sanguineroo por que es absorvuda y pasa
del tracto digestivo al plasma tambin aumenta la concentracin de imsulina en respuesta a una
elevada concentracin de glucosa entonces consumo de alimento se digieren una vez que se
digieren la glucosa principalmente pasa la torrente sanguinero y de ah se ve con una glicemia
elevada que sucede que al mismo tiem po se secreta insulina para que esa glucosa pase del
torrente a otros tejidos para itilizarla o almacenarla .entonces en el periodo postpandrial es el
periodo justo despus de una comida posterior al proiceso de absorcin de nutrientes en donde
la glicemia y la insulina aumentan la insulina puede aumentar generalmente de 4 a 5 veces en
proimedio . en este proceso se favorece el uso de glucosa como fuente de carboni para
procesos oxidativos y si hay un exceso de glucosa esta se almacena como glucgeno o como
triglicridos yuuna vez que se abdsorben , en este caso ase activa el metabolismo de
carbohidratos sntesis de lipidops en este punto los carbos se degradan si hay un exceso de

glucosa se guarda como glocogeno y si aun queda mas se transforma en ac grasios y luego en
trigligerudos .por eso en este punto el hgado pasa a ser un hgado lippogenico por que si existe
un exceso de glucosa la tranforma en trigliceroidos para almacenarse en el hgado o en otros
tejidpos
ahora la glucosa en nexceso tiene dos opciones se transforma en glucgeno , que puede ser
heptico o muscular o donde se puede almacenar ,o se puede transformar en ac graso primero
y despus en triglicrido en donde tambin se puede almacenar en tehido adiposo y en tejido
muscular
Despus del periodo postpandrial viene un lapdso que se denomina periodo post absortivo ,que
es el espacio entre comidas , hay hambre o sensacin por que la glicemia esta en un nivel
normal pero tendiendo a bajar. (y lo que el organismo tiene que hacer es mantener la glicemia
dentro del rango). Se produce un metabolismo glucognico que hace que se genere energa osea
glucosa .
Primera opcin que toma el cuerpo es sensacin de hambre . el hgado realiza gluconeognesis
transforma molculas que no son carbohidratos en glucosa y exportarla al torrente sanguneo
osea forma glucosa a partir de otras molculas y tambien comienzan a movilizarse lpidos desde
el hgado y el glucgeno .
Nosotros tenemos glucgenos almacenado y parte de el se transforma en glucosa libre , EL
glucgeno heptico , elglucogeno heptico pasa a glucosa en el mismo hgado se realiza el
gluconeognesis y adems se realiza degradacin de triglicridos para solventar la necesidad
de atp esto va a suceder hasta que consuma alimento ,cuando consuma alimento va volver a
haber un periodo post pandrial y esto se va a detener (p post absortivo ) durante el dia se va
psando por estos periodos de forma cclica p post pandrial p post absortivo-p post pandrial
hasta el periodo nocturno
El hgado primero exporta glucosa a partir de glucgeno al mismo tiempo se realiza
gluconeognesis y adems degradacin de lpidos triglicridos ac grasos (e. cual es un poco
mas lento ,tienen que pensar q el triglicrido esta almacenado en tejido adiposo tengo que
movilisarlo por el plasma para llegar a un tejido y ah recin degradarse) por ende los mas
rpido es transformar el glucgeno en glucosa y tambin realizar gluconeognesis .
En el periodo nocturno la glicemia se mantiene con el glucgeno heptico que se almaceno
durante el dia.(en el hgado se ah almacenado glucgeno que se puede transformar a glucosa
entoneces durante el dia una cierta porcuion de glucgeno se va manteniendoy se va
acumulando en el yranscurso del dia al traspasar una cantidad especifica para guardarlo para
guardarlo para el periodo nocturno 7 horas sin comer , por ende para mantener la glicemia me
voy a valer principalmente del glucegeno heptico que se transforma a glucosa , en este
periodo el metabolismo disminuye por que estoy en un periodo de reposo por lo que la tasa
metabolica disminuye , la hecesidad de energa es menor y alcanza con la glucosa proveniente
del glucgeno .si noi alcanza se activa mi sistema fisiolgico y es cuando me despierto a media
nocheal refri para comer algo o se despiertan a las 5 , 6 de la mana se comen algo y se
duermen itro rato el cuerpo compenza
Digestin y absorcin de carbohidratos nosotros consumimos carbohidratos principalmente en
forma de olimeros nosotros consumimos derivados de almidones cuando consumimos vegetales
frutas ricos en almidon que son grandes cadenas de glucosa otro tipo de azcar que
consumimos azcar procesados (sacarosa) que es una glucosa mas una frutosa , consumimos
lcteos los lcteos contienen lactosa (glucosa mas galactosa) si consumimos frutas maduras
estas son ricas tanto en glucosa como en fructosa por ende nuestra dieta esta asociada a
polmeros de glucosa largas cadenas de glucosa almidones, o azucares simples ,mono (glucosa ,
fructosa ) o di sacridos(lactosa , sacarosa )

A nivel bucal ataque enzimtico por la amilasa salival, en donde los polisacridos son
degradados parcialmente, la amilasa salival corta enlaces de polisacridos ,de cadenas largas
ahora tengo cadenas medianas principalmente de almidon que pasa con los disacridos? Nada ,
la amilasa sen encarga de los enlaces de polisacridos .
En el estomago no hay digestin, el ph estomacal no destruye enlaces glicosidicos entre
azucares ,pero cuando pasa al intestino delgado se secreta amilasa pancretica que termina
degradando por completo los polmeros y otras enziamas que degradan lactosa , se secreta
lactasa , la lactasa rompe la lactosa en glucosa mas galactosa se secreta la sacarasa o invertasa
que rompe la sacarosa en glucosa mas fructosa y finalmente a nivel de intestino quedan 3 a 4
tipos de monosacridos queda principalmente muchas moelculas de glucosa 2 fructosas 3
galactosa esas son las 3 principales siempre quedan como monosacridos por que la dieta es
rica en esos azucares por eso a nivel de intestino delgado queda principalmente en orden
glucosa, fructosa, galactosa
A nivel de los enterocitos normalmente en la cara apical de vellosidades se encuentrasn
transportadores dependientes de sodio que me ayudan a icorporar estos azucares simples que
so monoscaridos la mayora funcionancon transportadores sodio azcar por ejemplo el que mas
importe es el de glucosa es el simporte por cada sodio pasa desde el lumen al enteosito un sodio
por cada glucosa el de la fructosa es muy parecido y el de la galactosa es el mismo de la glucosa
,entonces siempre voy a tener transportadores sodio monosacridos , una vez que eestan el
enterosito tienen transportadores especficos llamdos glut ,glut es transportador de glucosa en la
cara basal tengo transportadores especficos los glut y los glut permiten que estas molculas
salgan desde el enterosito al torreente sanguineeo y via capiular son enviados hacia los tejidos ,.
Ojo que los carbohidratos como monosacridos viajan solos por que son molculas polares y son
solubres en agua los transportadores lo nico que me permiten es la entrada o salida hacia una
celula o tejido pero la molecula como tal es solubre y viaja sola por el torrente sanguneo
Entonces por ejemplo en el enterosito en la cara basa el glut que se utiliza ah es el glut 2 que es
un uniporte significa que solo deja pasar una molecula de glucosa y nada mas solo deja pasar
glucosa desde el el interior del enterosuito hacia los capuilares
Otro glut me permiten pasar la fructosa y pasar la galactosa .cada tejido tiene transportadores
de glucosa especifico que funcionan cpomo canales estos transportadores se llaman glut de los
glut que vamos a ver 5 pero hay mas .
El glut 1 se encuentra en la mayora de los teidos tiene transportador pasivo independiente de
insulina (no depende de insulina solo de la concentracin de glucosa ) se abre hacia el lado que
hay menos glucosa al lado que hay mas, se ubica en una membrana y deja pasar las glucosa
por gradiente de mayor concentracin a menor concentracino viceversa solo depende del
gradiente o concentracin
GLUT 2 esta en clulas beta pancreticas y en las clulas hepticas es menos afin con las
glucosa , en el,rancreas se activa para detectar la subida de la concentracin de glucosa para q
el oancreas secrete insulina e. en el pncreas esta para detectar una glicemia alta y eprmitir q
el pncreas libere insulina asi mismo cuansdodo la glicemia esta baja la insulina se detiene y no
es secretada, en el hgado generalmente este transportador permite q la glucosa sde incorpero
entre
Al hgado para tranformarse en glucgeno o lpido o cuando la glicemia esta baja esa glucosa
desde el higaodo sea sacada hacia el torrente sanguneo el glut 2 tambien es independiente de
insulina solo funciona por concentracin de donde hay mas a donde hay menos va a favor de la
gradiente o se abre en funcin de la gradiente
EL importante es el glut 4 esta en clulas musculares y adiposas es el DEPENDIENTE DE
INSULINA por ende ese activan cuando hay insulina que se acopla al receptor para que aparesca

los transportadores . el glut 4 se activa cuando la glicemia esta alta( por que cuando esta alta se
secreta insulina) para que necesito q se active este transportador? , si es en el caso de las
clulas musculares las glucosas se incorporan al tejidos muscular para transformarse en
glucgeno y guardarse si es el tejido graso la glucosa se incorpora al tej graso pero en el tejido
graso no see puede tranformar a glucgeno pero si se tranforma , primero a ac.grado , y luego a
triglicrido
Entonces por ejemplo aca tengo un glut 4 pensemos que esto es untejido adiposo o muscular ,
existe un auento de la glicemia por ejemplo por una ingesta de alimento , al aumetar la glicemia
se secreta insulina, esta insulina , se une a un receptor que esta , al la insulina al tejido adiposo
o al tejido muscular se acopla con un receptor especifico en la membrana de esta cuando se
acopla se genera la sntesis de glut 4 como receptor ,el glut 4 permite que se forme una vesicula
y se invagine y se genere una endocitosis de un gran volumen de liquido que tiene molculas de
glucosa al generear esta vesicula se genra un endocitosis mediada por receptor y esta glucosa
se incorpora hacia el interior de la celula , la vesicula se degrada y los transportadores se
reciclan para nuevamente generar un proceso .
El glut 2 siempre se recicla a nivel de vesicula
La insulina se une a un receptor y El receptor genera la seal para que se active la via vesicula
con endocitosis y los glut 4 que son los transportadores de glucosa que se acoplan a la maquina
de glucosa van dentro de la vesicula la glucosa se une a ellos la vesicula se se cierra sse
invahgina se mete dentro de la celula se rome por endocitosis y lo q ue se logra reciclar es el
transportador que seria el glut 2 y la glucosa ov biamente quieda al interior de la celula si
quieda en el tejido muscular principalmente se tranforma en glucgeno pero si llega al tej
adiposo se transforma en lpido , no tengo otra opcin .
Catabolismo de las hexosas la glucsa es el principal combustible de los seres vivos verstil para
procariontes y eucariontes .en nuestro caso la glucosa sirve como combustible se puede
reservar o almacenar en el caso de las clulas vegetales se reserva como almidon en clulas
animales se almacena como glucgeno y aparte la glucosa es precursor de otras molculas a
partir de la glucosa yo puedo sintetizar lpidos a partir de glucosa puedo sintestizar azucares
para bases nitrogenadas etc . la molecula glucosa tiene 2 vias de oxidacin en la cual se degrada
una llamada glicolisis en donde se trasnforma hasta piruvato y una via de las pentosas fosfato
en donde glucosa se transforma a ribosa 5 fosfato .son dos maneras de oxidar glucosa, la
oxidacin implica que las molecula se va a degradar y en esta se va a produir energa como
proceso catablico

LA GLICOLISIS es una via metabolica que consta de 10 reacciones enzimaticas , via


completamente citosplamatica , la glicolisis parte con una molecula de glucosa y termina
con 2 moleculas de piruvato sin la perdida de carbonos, la glucosa tiene 6 carbonos y el
pirubato tiene 3 carbonos pero copmo se forman dos piruvatos el numero de carbono se
mantiene constante en 6
Es una via catablica por que degrada la glucosa para formar 2 moleculas mas
pequeas ( de molculas grande voya mole pequea) es oxidativa y produce energa ,
cuanto? 2 atp y 2 nadh (esa es la produccin energetica )
La glicolisis se divide en dos partes la fase preparativa y la fase de ganancia .
La fase preparativa es de la 1- 5 osea la mitad de la glicolisis: en esta parto con 1glucosa
(de 6 carbonos) y termino con dos molculas de gliceraldehido 3 fosfato (de 3 carbonos
cada una). En la fase preparativa (es de inversin) se gasta atp y la molecula de glucosa
se fosforila primero fosforilo para despus desfosforilar mas adelante y obtener atp .le

aporto 2 atp al proceso para despus ganar mas , entonces en la fase preparativa gasto
2 atp . despus viene la fase de ganacion que son las otras 5 reacciones 6-10 fase de
ganancia por que la molecula de glicerilaldeido 3 fosfato se transforma en piruvato .
como tengo dos glicerilaldeidos 3 fosfato obtendr dos piruvatos ( de 3 carbonos) cual
es la gracias , que aqu genero 4 atp y 2 nadh , por eso se llama fase de ganancia , gano
4 atp y 2 nadh
Ahora tcnicamente la glicolisis produce solo 2 atp por que si gasto 2 al principio y
produsco 4 finalmente til o neto me quedan 2 atp mas 2 nadh .

10 rx en glicolisis
Rx1 : fosforilacion de la glucosa . es transformar la glucosa libre ,que se fosforilamen el carbono 6 el que
esta fuera del anillo , y pasa de glucosa a glucosa 6 fosfato , la enzima que lo realiza es hexoquinaza
fosforilando hexosa(s que es una hexosa cualqiuuier azcar de 6 carbonos )
Para este proceso gasto un atp , para que pueda fosforilar la glucosa. Atp pasa a adp mientras q glucosa
pasa a glucosa 6 fosfato , la enzima es la hexoquinasa y es una reaccin irreversiblre de una sola direccin
por que tiene un delta g negativo
Inesapesifico que se puede unir con cualquier otra cmolecula de 6 carbinos por eso la hexoquinasa puede
fosforilar hexosas como glucosa como fructosa como manosa como galactosa eso es inesperecifico
Rx2: conversin de GLU 6P a FRU 6P reaccionde isomerizacin formo un ismero de glucosa paso a
fructosa , la glucosa de aldosas paso a cetosas fructosa , solo se ordena los grupos . se ordena los grupos
aldehdos pasa a un grupo ceto pero sigue siendo fosforilada en el carbono 6 . la enzima se llama
fosfoglucosa isomerasa o fosfohexosaisomerasa delta g positivo es REVERSIBLE funciona en ambas
direcciones de glucosa a fructosa y de fructosa a glucosa
Rx3: fosforilacion de fructosa 6 fosfato paso a fructosa 1,6 bifosfato , entonces vuelvo a fosforilar, si vuelvo
a fosforilar vuelvo a gastar un atp . la enzima se llama fosfohexoquinasa 1, fosfofructoquinasa 1 ustedes
se la aprenden con letras PFK-1 la reaccin tiene un delta g negativo y es una reac irreversible igual que
la 1
ENTONCES DONDE SE GASTA ATP EN LA RX1 Y RX3 para fosforilar y son irreversibles van en una sola
direccin
Rx4: ruptura de la molecula fructosa 1,6 bifosfato ( la que tiene 6 carbonos y 2 fosfatos en su molecula )
y la aldolaza la divide en 2 moleculas , una se llama dihidrosiacetonafosfato y la otra se llama
glicerilaldeido3fosfato, cada uno queda con 3 carbonos y un fosfato por ende es como si la dividiese a la
mitad. La fructosa 1,6 bifosfato tiene 6 carbonos y 2 fosfatos , la voy a dividir en una molecula de 3
carbonos y 1 fosfato y en otra molecula de 3 carbonos y 1 fosfato ,una se llama dihidrosiacetonafosfato en
la que el carbono 2 tiene un grupo cetona Y la otra se llama glicerilaldeido3fosfato ,tiene un aldeido ,
entonces una es una cetosa y la otra es una aldosa ,(cetona cetosa ,aldeido aldosa) eso lo hace la
aldolasa , delta g positivo reccion reversible
RX5: interconversion de triosasfosfatos a final quedan 2 gliceroaldeidos 3 fosfatos uno de ellos se produce

Cuando la cetosa pasa aldosa al final de la reaccin 5 quedo con 2 moleculas iguales: 2
gliceraldeidos 3 fosfatos ( 1 gliceriladeido lo produce la aldolasa en rx4 y el otro la rx5
cuando la cetosa pasa a aldosa por medio de la triofosfatoisomerasa )
Fase de ganancia 47.21 min
OJO que Rx6 a la rx10 todo es por dos por , en las diapo esta escrito de solo 1 una
reaccin pero consideren que todo se duplica
Rx6 : 1 glicerialdeido3 fosfato se transforma en una molecula 1.3bifofogricerato? esta
reacc , es una reaccin redox participa un nad que se hidrogena y pasa a nadh y el

gliceraldeido es capaz de unir un fosfato inorgnico y de glicerilaldeido3fosfato pasa a


una molecula bifosforilada el 1.3bifosfoglicerato? , dedonde saco el fosfato? No lo saco
de un atp, lo saco del medio un fosfato inorgnico libre. En la reaccin 6 produsco el
primer ionico NADH pero son 2 recordar ( por que son dos molculas de
gliceraldeido3fosfato a lo qe le sucede esto . la enzima es la
gliceraldeido3fosfatodeshidrogenasa , reaccin reversible y se forma una molecula de
alta energa el gliceraldeido3fosfato por que el fosfato permite posteriormente la sntesis
de atp .delta g negativo
Las enzimas de la glicolisis es un complejo (multienzimatico) que trabaja de forma
simultanea todo al mismo tiempo, aca lo vemos de forma individual (en la clase)
Rx7: se llama FOSFORILACION A NIVEL DE SUSTRATO el 1.3bifosfoglicerato pierde el
fosfato (ESE grupo fosfato al romperse libera mucha energa que permite la sntesis de
atp) y de 1.3 pasa 3 fosfoglicerato y ese fosfato es altamente energtico y se une a un
adp , adp mas fosfato da ATP , entonces 1 adp pasa atp, pero como pasa 2 veces son 2
atp . la fosfogliceratoquinasa ,
-enla rx7 hay fosforilacion a nivel de sustrato cada vez que haya sntesis de atp a partir
de fosfato inorgnico eso se llama fosforilacion a nivel de sustrato por que el adp pasa a
atp ,entonces el adp se fosforila y se transforma en atp ,gana un fosfato , se fosforila y
pasa a atp.La reaccin 7 tiene delta g negativa debera ser irreversible, debera pero
no es , es reversible ,
Importancia de rx7 primera sntesis de atp
Rx8: es una transferencia dentro la misma molecula
enzima fosfogliceratomutasa
deltag positivo y la reacion es reversible dependiente de magnesio

RX9: el 2fosfoglicerato se deshidratar pierde agua , formndose una molecula llamada


fofonorpiruvato, enolasa enzima del proceso q elimina el hidrogeno y el oh (h20) en
forma de agua y se forma un doble enlace entre el carbono 2 y el carbono 3 para
estabilizarse y se forma el segundo intermediario de alta energa llamada
fosfonorpiruvato, Delta g positivo reversible
RX10: el fosfonorpiruvato nuevamente tiene un fosfato que lo puede liberar , al liberar el
fosfato el adp pasa a atp , segunda fosforilacion a nivel de sustrato la primera
fosforilacion primera sntesis reaccin 7 segunda fosforilacion segunda sntesis reacion
10 . Entonces el fosfonorpiruvato pierde el fosfato y se transforma en piruvato , la
enzima se llama piruvatoquinasa delta g negativo reaccin irreversible dependiente de
magnesio como de potasio como cofactor para la piruvatoquinasa
Entonces en la reac 7 formo 2 atp en la reacion 10 formo 2 atp y eso me da el total de
4atp , pero menos los 2atp que gaste al principio me quedan 2 atp neto tiles mas los 2
nadh de la reaccin 6 .
INHIBIDORES DE LA GLICOLISIS
Arsnico inhibe la reaccin 6

Floruro que es un inhibidor competitivo inhibe a la enolasa en la reaccin 9 en el tubo de


tapa gris para glicemia contienen floruro
Anemia hemoltica : se asocia con una deficiencia gentica en la piruvatoquinasa . si la
piruvatoquinasa no funciona no se produce la reaccin 10 de glicolisis .en este tipo de
anemia los eritrocitos no pueden hacer glicolisis y se mueren se destruyen por q no
tienen conbustible
La glicolisis sucede por medio de la interaccion de todas las enzimas por medio de
complejos multienzimaticos en donde estn todas las enzimas juntas transforman la
glucosa en producto final.para que el proceso sea eficiente las enzimas trabjan juntas
Resumen de los deltag :La glicolisis tiene 10 reacciones de las cuales 4 son delta g
negativo :rx1 rx3 rx7 rx10 , pero las que son irreversible son solo la 1 la 3 y las 10, la 7
es REVERSIBLE.
LAS reaciiones mas importantes son las irreversibles por que estn las quinasas reaciion
1 exoquinasa rx3 fosfofructoquinasa rx10 piruvatoquinasa esas reacciones por ser
irreversibles guian la glicolisis en una sola direccin hace que la glicolisis vayan en una
sola direccin y estas son las que regulan la glicolisis solo 3 estan reguladas , no todas
las reacciones de una via estn reguladas si no q un pequeo numero ejemplo de la
glicolisis de 10 rx solo 3 tienen regulacin cuales 3? Las quinasas (rx1, rx3 rx10)
La hexoquinasa su propio producto la inhibe control por nivel de sustrato pero eln adp el
fosfato inorgnico la activa altas concentraciones de adp con activadores
La pfk1 es alosterica , por lo que tiene varios reguladores positivos y negativos (positivo
activo negativo inhibe ) ejemplo atp y citrato inhibe , amp y adp activan y al final me
queda la piruvatoquinasa que tambin se inhibe por atp tambin es alosterica tambin
se inhibe por atp y tambin se inghibe por nadh y tambin por acetilcoa y ac . grasos
(INHIBEN LA priruvato quinasa). Y la activan el ADP .
*fjense* Fosfato inorgnico amp adp siempre activan pero atp siempre inhibe , entonces
hay una relacin entre razn de atp/adp :divisin atp arriba adp abajo producto ,
reactante , concentracin de atpm partido concentracin de adp ,si la razn es mayor
que 1( cuando la concentracin de atp debe ser mayor que la concentracin de adp )y
esto ocurre cuando hay un exceso de energa , exceso de atp, entonces que pasa con la
Glicolis? Se inhibe, por que si tengo mucho atp significa q la celula tiene un exceso de
atp por ende la via catablica(que produce atp) ,por lo tanto si el atp esta alto , ser
necesario generar mas atp?? Noo! Por que eso no es eficiente .
Si la razn es menor que 1 hay mas adp y tambin pi , hay exceso de adp y
fosfatoinorganico,(Aca el atp se gasto, por que para formar adp tiene que gastarse el
atp), entonces se tiene que activar o inhibir la glicolisis? Activar,para producir atp ,por
que es una via catablica
La hexoquinasa de la reac 1 tiene 2 isoformas que son 2 isoenzimas tengo
hexoqiuinasa1 que es muscular y la hexoquinasa 4 que es heptica .

la

La hexoquinasa 1 tiene alta afinad por glucosa6fosfato es inespecfica para cualquier


hexosa osea cualquier monosacarido de 6 carbonos

La hexoquinasa4 se llama tambin glucoquinasa y solamente esta el hgado , y es


especifica para glucosa , en el hgado solo hay presencia d eglucosa por ende en el
hgado necesito una muy especifica solo para la glucosa por que en ese tejido slo hay
disponible glucosa .
La insulina es una hormona hipoglicemiante baja la glicemia por ende la glucosa del
plama tengo que meterla a las clulas para degradarla por lo que la glicolisis se activa
pior insulina por que asi la glucosa se gasta (y se tranforma en piruvato) , entonces la
glicemia baja , gasto la glucosa y la hago desaparecer
El glucagn es hiperglicemiante (quiere que la glicemia suba) entonces inhibe la via, por
que yo no quiero q la glucosa llegue hasta piruvato prefiero que la glucosa salga de la
celula y pase al torrente sanguneo para q esa glicemia baja ,aumente .
Entonces las 3 quinasas estn reguladas hormonalmente , las 3 se inhiben por glucagn
pero las 3 se activan por insulina .
Entonces balance general; una molecula de glucosa mas 2 moleculas de atp mas 2 nad
mas 4 mas adp 2 fosfato dan finalmente 2 piruvato de 3 carbonos 2 adp libres 2 nadh 4
atp y 2 h20 . molculas energticas que se producen :2 nadh y 2 atp eso es neto , lo
que es til son los 2 nadh y 2 atp
Que pasa cuando tengo otros sacridos , y los quiero degradar por ejemplo que pasa
con la lactosa que pasa con la sacarosa la maltosa o almidon ; todos los sacridos se
degradan a monosacaridos primero por enzimas, y como monosacridos todos ingresan
a glicolisis todos!, todo monosacrido pasa por glicolisis para degradarse, entonces por
ejemplo, que le pasa a la maltosa que por la maltasa se convierte en 2 glucosas, que le
pasa a la lactosa? Por efecto de la lactasas se tranforma en glucosa mas galactosa , que
le pasa a la sacarosa por efecto de la sacarasa se transforma en fructosa mas glucosa
que le pasa a la triolasa por efecto de la trialolasa se transforma en 2 glucosas, el
almidon por la amilasa salival , el glucgenos por la via de degradacin de degracion de
glucgeno por 3 reacciones . Entonces si ustedes se fijan cuales son los principales
monosacridos? Glucosa fructosa y galactosa , estos monosacridos todos ingresan a la
fase preparativa de glicolisis por ende todos terminan como piruvato pero ojo solo
ingresa por fase preparativa(entre la rx1 y rx5)
Ejemplo la galactosa se transforma en glucosa1fosfato en fase preparativa y de ah el
grupo fosfato pasa glucosa 6 fosfato , glicolisis. La sacarosa produce fructosa, la que se
puede convertir en fructosa6fosfato por una hexoquinasa por que es inespecfica e
ingresa a la fase preparativa , la manosa tambin se transform en fructosa6fosfato . .
Todas ingresan de alguna manera a la fase preparativa (siempre antes de la rx 5)
Por ende toda azcar se degrada de manera enzimtica en monosacaridps a nivel
intestinal se absorbe como monosacridos y luego esos monosacridos ingresan todos
sin distincin a glicolisis (tofo se degrada por via glicolitica) pero el ingreso es solo A
PARTIR DE LA FASE PREPARATIVA .
Que pasa con la intolerancia a la lactosa?
La intolerancia es cuando tengo problemas con la lactasa (con la enzima que degrada la
lactosa en glucosa mas galactosa ). Que pasa, o la lactasa se sintetiza de manera
errnea o no es funcional hay distintos grados de intolerancia cual es el problema que la

lactosa no se absorbe a nivel intestinal por que la lactasa no la degrada y continua


como disacrido y lo que yo absorbo son monosacridos por ende cruza todo el
intestino delgado y i.grueso (en este tengo flora bacteriana natural , que agarra la
lactosa y la metaboliza como un azcar, cual es el problema? Que esa flora aumenta su
tamao de colonias y produce gran cantidad de gases y otros metabolitos indeseables
por lo cual surgen problemas gastrointestinales )
Entonces la intolerancia a la lactosa es por que no puedo degradar la lactosa y mi flora
bacteriana la utiliza y genera metabolitos que provocan problemas gastrointestinales .los
alimentos sin lactosa poseen lactasa microbiana por ende cuando yo consumo una
leche/yogur sin lactosa contienen enzimas pero de origen bacteriano que se incorporan a
mi tracto digestivo momentneamente, degrada la lactosa y despus esa enzima se
elimina . entonces los productos sin lactosa tecnicamente no existen ya que poseen
lactasa .