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Clase transcrita por: Carlos Otero Herrera y Randa Rios Villalba

ACIDO-BASE

EQUILIBRIO

EQUILIBRIO CIDO BASE


Generalidades:

Las concentraciones de iones H+ en el cuerpo es de 0.00004


mEq/L = 4 nEq/L.
Un ion H es solo un protn libre que fue liberado por un tomo de
Hidrogeno.
Los H+ causan modificaciones en las reacciones bioqumicas,
interaccionan con receptores, alteran enzimas y alteran la carga
proteica.
cidos: molculas capaces de ceder H+.
Base: molculas capaces de aceptar H+.
cido fuerte: cido que se disocia rpidamente y libera H+.
Base fuerte: reacciona rpido ante los H+ libres neutralizndolos
con rapidez.
cidos voltiles: Co2 se elimina por respiracin.
cidos no voltiles: son HCl, sulfrico, fosfrico, Ac. Lctico y
tienen excrecin renal.
osis: algo est pasando.
emia: ya la sangre est comprometida.
Amortiguador ms importante del organismo es HCO3/H2CO3.
Compensacin: cambio esperado en los sistemas de equilibrio.
Compensado NO implica un pH normal.
Metablico: se refiere a rio.
Respiratorio: se refiere a pulmn
Concentraciones de H+:
Como son concentraciones tan pequeas se expresan en la escala
logartmica utilizando unidades de pH.
pH = Log 1/ [H+] = - log [H+]
La concentracin de H+ se expresa en equivalentes/L.
0.00004mEq/L = 0.00000004 Eq/L
Entonces,
pH = - log [0.00000004]
pH = 7.397 =7.4

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EQUILIBRIO

El pH es inversamente proporcional a las concentraciones de H+, lo que


quiere decir que un pH bajo es igual a una [H+] alta y que un pH alto es
igual a [H+] baja.
Regulacin de los hidrogeniones:
Existen 3 sistemas primarios que regulan las concentraciones de H+ en
el organismo:
1. Sistemas amortiguadores acido-bsico de los lquidos orgnicos.
2. Centro respiratorio que regula la eliminacin de CO2 y por lo tanto
de H2CO3 del lquido extracelular.
3. A nivel renal hay regulacin de H+ y HCO 3 por eliminacin o
absorcin, en el tbulo contorneado proximal; formacin de cidos
titulables (fosfato); excrecin de NH4.
Sistemas amortiguadores:
El ms importante es el amortiguador HCO3/H2CO3.
El H2CO3 se forma a partir de CO 2 + H2O, por accin reversible de la
Anhidrasa Carbnica:
CO2 + H2O
H2CO3
HCO3 + H+
Significa que si tienes como sustrato CO 2 + H2O, productos finales del
metabolismo de la glucosa, por Anhidrasa carbnica se va a producir
cido carbnico.
Cuando se aade un cido fuerte a un amortiguador el bicarbonato
(HCO3) va a interactuar con los H+ generando por medio de la Anhidrasa
carbnica cido carbnico el cual se va a disociar a CO 2 + H2O, este
dixido de carbono producido va a ser eliminado por respiracin.
Si se aade una base fuerte como el hidrxido de sodio (NaOH) a un
amortiguador el cido carbnico (H2CO3) va interactuar con el NaOH y va
a generar bicarbonato de sodio NaHCO3 + H2CO3, ese NaHCO3 se va a
disociar en HCO3 + Na. El exceso de HCO3 ser eliminado por orina.
El CO2 circula en el organismo en forma de:
Bicarbonato (HCO3).
Unido a la Hb (carbaminohemoglobina)
CO2 disuelto.

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Explicacin de la imagen:
Lo que se muestra en la imagen es como el
CO2 entra al eritrocito una parte (29%) se
va
a
a
hacer
parte
de
la
carbaminohemoglobina, la otra se va a unir
a una molcula de agua para formar H 2CO3
el cual se va a disociar en bicarbonato e
H+, el ion H se ira a hacer parte de la
carbaminohemoglobina y el HCO3 saldr
del hemate.

EQUILIBRIO

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EQUILIBRIO

Reabsorcin del bicarbonato:


Debido a que el bicarbonato
(HCO3) no puede entrar a la
clula tubular este tiene que
convertirse primero H2CO3 en
disociarse en CO2 + H2O,
entonces el dixido de
carbono entra a la clula y
vuelve recombinarse con
agua para formar de nuevo
H2CO3 que va a ser disociado
en H+ y HCO3 que pasa al
capilar peri tubular.

Toma de muestra para gases arteriales:


La toma de gases es una medida til en la evaluacin de la funcin
respiratoria y del equilibrio cido bsico.
Este mtodo permite medir directamente la presin parcial del oxgeno
(PaO2), el dixido de carbono (PaCO2) y el pH, as como calcular el
bicarbonato actual (HCO3) y la saturacin de la oxihemoglobina (SaO2).
Indicaciones:
Evaluar la ventilacin alveolar (PaCO2), el equilibrio cido base (PaCO2
y pH) y la oxigenacin (PaO2 y Saturacin de O2).
Cuantificar la respuesta del paciente a las intervenciones teraputicas
(oxigenoterapia, ventilacin mecnica) y /o evaluacin de diagnsticos.
Realizar el seguimiento de la severidad y evolucin de la enfermedad
pulmonar.
Contraindicaciones
Prueba de Allen modificada negativa, demostrando una suplencia de
sangre inadecuada a la mano, por lo cual se toma la opcin de otra
arteria para la muestra.
Paciente con fstula arteriovenosa.
Infeccin o enfermedad vascular en el sitio donde se va a realizar la
puncin.
Tcnica del examen:
El paciente debe realizar la prueba en posicin sedente.

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La muestra de sangre para la medicin de la gasometra arterial se


toma anaerbicamente en una arteria perifrica preferiblemente radial,
braquial o femoral, por puncin directa con aguja, o por medio de un
catter arterial.
El paciente realiza una hiperextensin de mueca aproximadamente
de 45 grados utilizando algn soporte o apoyo en la mueca por ejemplo
una toalla o una almohada.
Localizar el sitio exacto de la puncin mediante la palpacin de la
arteria radial con los dedos de la mano.
Se contina con la palpacin de la arteria con una mano y utilizando la
otra para introducir la aguja y avanzar lentamente segn la necesidad
del bisel, penetrando la piel a un ngulo de aproximadamente 45
grados.
La penetracin de la arteria puede ser sensible al tacto.
Retirar la aguja rpidamente despus que la muestra de sangre haya
sido obtenida.
Elementos
Jeringa 1 ml desechable.
Aguja 25 o 24 g
Gasas estriles
Anticoagulante (heparina 0.05/1ml de sangre)
Guantes de proteccin
Solucin antisptica (alcohol)
Maquina analizadora de gases arteriales con electrodos para PaO2,
PaCO2 y pH.
En el neonato puede realizarse en el cuero cabelludo o en el taln.
Test de Allen: El test de Allen
consiste en que se comprimen con
los dedos las arterias cubital y
radial a nivel de la mueca y se
comprueba la vascularizacin al
quitar la presin sobre la arteria
cubital y la radial de forma
intermitente. Un test de Allen
positivo significa la existencia de
problemas de isquemia arterial o

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EQUILIBRIO

defecto en la circulacin colateral de la mano. Esto nos impedira la


canalizacin de una arteria.

La muestra de sangre para gases arteriales debe llevar una informacin


adicional:
Temperatura del paciente.
Hemoglobina.
FiO2.
SatO2.
Valores normales de los parmetros
Los gases arteriales nos muestran unos valores:
gasomtricos:
Medidos.

pH: 7.35 7.45


Corregido.

PCO2: 40 mmHg.
Calculados.

Bicarbonato
actual
2123mEq/L.
BASE EXCESO:

Bicarbonato
Standard:
Se define como cantidad de cido o de lcali que
23mEq/L.
Se necesita para amortiguar a 7.4 un litro de sangre.

Buffer base: 45-55 mEq/L.


Importante: todas las interpretaciones tienen que llevar un segundo
apellido que se relaciona con la hipoxemia del paciente.
Para efectos prcticos se leern en el siguiente orden:
pH / CO2 / PO2 / HCO3 / BE / SatO2

Esquema de acidosis /academia

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EQUILIBRIO

Cambios esperados segn el desorden primario


encontrado

Nota: en la literatura es comn que encuentres los trminos osisy


emia como si fuera lo mismo pero ya sabes que es diferente.

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EQUILIBRIO

Hay estudios que explican que la acidosis


prepara a la clula (cambios adaptativos)
genera mecanismos protectores para
soportar situaciones como hipoxemia.
Efectos deletreos:
Disminuye la contractibilidad
miocrdica
Disminuye el gasto cardiaco,
tensin arterial y flujo sanguneo.
Sensibiliza a arritmias.
Disminuye el umbral de fibrilacin ventricular.
Disminuye la respuesta a catecolaminas.
Produce vasodilatacin.
Aumenta la demanda metablica.
Resistencia a la insulina.
Hipocalcemia.
Aumenta el metabolismo proteico.

Brecha Anionica (anin gap): es la diferencia entre los aniones no


medibles (fosfato, sulfato, albumina) y los cationes no medibles (Ca,
Mg, K), valores normal de 12mEq/L.

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EQUILIBRIO

Brecha anionica = Aniones no medibles cationes no medibles


Pero como no son medibles, usamos los que si podemos medir
Brecha anionica = Na + K (Cl + HCO3)
til para cuando tengamos un paciente con academia metablica para
determinar si es porque est ganando cidos o est perdiendo bases.
Volviendo a, imaginando que es una resta en forma A-B=C, el primer
elemento de la resta se llama minuendo, el segundo sustraendo y el
resultado diferencia. Si uno quiere que la diferencia aumente, se pueden
hacer dos cosas, que el minuendo aumente o que el sustraendo
disminuya. Y lo contrario, si se quiere que la diferencia disminuya el
minuendo debe disminuir o el sustraendo aumentar. De esta forma se
establece si la academia metablica que est presentando es por
ganancia de cidos o por perdida de bases.
Causas de acidosis metablica:
1) Anion Gap Alto:
- Uremia
- Cetoacidosis: Por carencia de insulina, la glucosa no entra a la
clula y se empieza a activar vas metablicas alternas para
producir la supuesta ausencia de glucosa. A partir de esto se
producen unos cidos orgnicos llamados cetocidos. Uno de los
efectos no deseados de la acidemia es la vasoconstriccin con
hipoperfusin, la cual conlleva a la produccin de otro cido, el
acido lctico. Por lo tanto la cetoacidosis diabtica es una
enfermedad que cursa con acidemia por ganancia de cidos, por lo
cual el organismo se apoyar en mecanismos amortiguadores para
disminuir ese cido, entonces el bicarbonato debe estar
disminuido. A parte de esto, los cuerpos cetnicos tienen un efecto
txico sobre el SNC, lo que produce vmitos con su consecuente
prdida de Cloro. Entonces pierde Cl y HCO3, por lo tanto el
componente B esta disminuido, y como el componente A se
mantiene estamos frente a un Anion Gap Alto.
- Acidosis lctica
- Metanol, salicilatos, etilenglicol, paraaldehido
2) Anion Gap Normal:
- Diarrea
- Acidosis tubular renal
- Fistula uro-entrica

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Inhibicin de la anhidrasa carbnica


Endocrinopatas
Expansin de volumen salino

Tratamiento acidemia metablica:


Siempre se debe tratar la causa. Recordar que la acidosis lctica es la
principal causa de acidosis metablica con brecha aninica aumentada
por la hipoperfusin.
El tratamiento de la acidemia metablica es reperfundir los riones, si
esto te predispone a arritmias y
va a disminuir la respuesta o
sensibilidad de la fibra miocrdica a las catecolaminas le tienes que
poner lquidos sin duda.
Bicarbonato para acidemia metablica? Se da solo en estos tres
casos, cuando el pH < 7.1, el HCO3 < 10 y la BE < -15. Por qu se
debe dar en estos casos? Por los efectos deletreos de la acidosis
frente a la fibra miocrdica. El bicarbonato al disminuir la acidemia
ayudar a que la fibra miocrdica responda mejor a las catecolaminas
que se estn administrando.
El tratamiento con bicarbonato es controvertido, se debe tratar la causa,
pero como no se conoce se debe tratar de evitar que el fenmeno se
perpete. La acidemia por los mismos mecanismos de respuesta
(vasocontriccin, hipoperfusin, generacin de cidos) tiende a
perpetuarse y la nica manera de frenar eso es abriendo la puerta de
salida de los cidos orgnicos, y eso se logra con la reperfusin.
Siempre hay que tratar de mantener el pH mnimo en 7,2, el bicarbonato
siempre mantenerlo mnimo a 10. Porque hay una idea mal concebida de
que para hacer reposicin de bicarbonato se debe llevar a niveles
cercanos a 20, y esta errado, se debe llevar mnimo a 10 porque por
debajo de ese nivel ya se van a tener problemas.
El bicarbonato se debe administrar en una solucin isotnica. La
osmolaridad del HCO3 es de 1786 mOsm/L. Por esta razn el HCO3
siempre de diluye en agua destilada. Por qu? Porque esto que estas
administrado en Bicarbonato de Sodio, por eso no se debe diluir en
solucin salina. Se puede diluir en Dextrosa en agua destilada?
S, porque en el organismo hay insulina que lleva la glucosa a la clula y
te deja el agua destilada. En cuntas partes se diluye? La
Osmolaridad del organismo es de 300 y la del bicarbonato es 1800

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EQUILIBRIO

aproximadamente. Por lo tanto se debe diluir 6 veces en agua destilada.


Cmo se calcula? Con la base exceso, se multiplica por el peso y se
divide entre 3. En algunos textos es BE x Peso x 0.6 (constante de
dilucin). La ms aproximada es la primera, y esto te da la cantidad de
mEq de HCO3 que se necesitan. Se va a dividir en 3 y la primera parte
se va a pasar en minutos, la segunda en 1 hora y la tercera en teora se
aade a los lquidos de 24h. Pero resulta que luego de colocarle el HCO3
se debe valorar el efecto de la intervencin despus de no ms de una
hora. Por lo tanto el 3er volumen no se va a colocar en los lquidos de 24
horas porque ya se deba haber hecho unos gases de control y recalcular
otra cantidad de bicarbonato, o probablemente no sera necesaria esa
cantidad de HCO3 sino simplemente lquidos.
Entonces suponiendo que se van a pasar 6 mEq de HCO3, se divide
entre 3 y se va a pasar una primera alcuota de 2cc de HCO3 diluido al
sexto molar en cuestin de minutos, y otra alcuota diluida al sexto
molar para pasar en una hora. Despus de la hora se deben tomar unos
nuevos gases para ver el estado cido-base del paciente.
El bicarbonato se utiliza regularmente en el manejo de la
acidemia metablica? NO, solo se utiliza en los 3 casos descritos
anteriormente (pH < 7.1, HCO3 < 10, BE < -15), por lo tanto no es de
uso regular.

Las causas de Alcalemia metablica son esas (No hay foto), tnganle
miedo a las 3 primeras causas que son las que ms producen esto.
Los efectos de la alcalemia metablica tienen que ver con curva de
disociacin de la hemoglobina a la izquierda. Qu pasa cuando la
curva de disociacin de la hemoglobina se pasa a la izquierda?
La hemoglobina tiene ms afinidad por el oxgeno y no se lo entrega a
los tejidos. Tambin va a haber un aumento del consumo de oxgeno por
los tejidos, entonces esto sumado a que la Hb no va a dar el oxgeno va
a provocar que el oxgeno se acabe. Entonces vamos a tener hipercapnia
e hipoxemia, se va a estimular la glicolisis anaerobia, va a haber
hipopotasemia e hipomagnesemia, las arterias coronarias van a hacer
vasoconstriccin, el gasto cardiaco y el flujo sanguneo cerebral van a
estar disminuidos y el paciente va a estar letrgico, en estupor o va a
cursar con convulsiones.

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EQUILIBRIO

Cul es el tratamiento de alcalosis metablica? Colocarle lquidos


al paciente. Cul es el tratamiento para la hipercapnia?
Intubacin
Qu produce el CO2 en el paciente? Paro, shock, edema pulmonar,
intoxicaciones,
enfermedades
neuromusculares,
desequilibrio
electroltico, pero sobre todo alteraciones del SNC.
Si tienes un paciente que tiene un problema respiratorio y empieza a
hacer alteraciones del sensorio, piensa que ese paciente est haciendo
una acidemia respiratoria. En esta circunstancia lo nico que se
puede hacer es ventilar al paciente.
EL fisilogo Peter Stewart fue el que propuso la teora fsico-qumica, ya
que en la teora original haban ciertas cosas que no se acercaban a la
realidad. Entonces el despus de una revisin propuso que en el
organismo lo que hay es agua (60%) y el agua aunque no lo crean tiene
Hidrogeno y Oxigeno, y frente a las necesidades de tu organismo estas
en la capacidad de escindir las molculas de agua en caso de que se
necesiten hidrogeniones o producir molculas de agua en caso de no
necesitarlos. Esta es la base del concepto de Base-Exceso, ya que el
organismo debe echar mano de cidos o de lcalis para neutralizar la
sangre y llevarla al pH de 7,4. Eso es lo que dice Stewart que un tu
organismo hay suficiente agua para que en caso de acidemia sea capaz
de formar molculas de agua o frente a el fenmeno contrario escindir
las molculas de agua para producir los hidrogeniones necesarios para
amortiguar la sangre. Esa es la parte central de la teora, hay otros datos
interesantes que tienen que ver con las variables dependiente y las
variables independientes
Variables independientes
dependientes

Variables

CO2

Protenas

DIFA (Diferencia aparente de Iones fuertes) [NA + + K+ Cl-] El


bicarbonato se excluye porque es variable dependiente. Junto con
el cloro aparecen el lactato, el fosfato, el sulfato y los ceto-cidos.
La diferencia de iones fuertes se modifica inversamente

- H+

-HCO3

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proporcional a la concentracin de hidrogeniones, es decir entre


ms alta sea la diferencia de iones fuertes ms baja va a estar la
concentracin de hidrogeniones, o sea que el pH va a estar ms
alto. Y si la diferencia de iones fuertes es baja la concentracin de
hidrogeniones es alta y el pH va a estar bajo, eso quiere decir
acidemia.
La DIFA ser necesario calcularla frente a todos los procesos de
acidemia metablica, porque obviamente frente a las acidemias
respiratorias la PCO2 va a estar aumentada. Entonces segn la
teora de Stewart la PCO2 se modifica directamente proporcional a
la concentracin de H+. Las Protenas se modifican directamente
proporcionales con la concentracin de hidrogeniones.
Hay otro concepto que es la DIFE (Diferencia de Iones fuertes
efectiva) {NA+ + K+ Cl-+ [Lactato o Fosfato o sulfato o cetocidos]}. Habr situaciones en el que un paciente con acidemia
metablica donde el DIFA es normal, porque sera una situacin
donde la acidemia no est causada por ganancia de cidos si no
por perdida de bases. Hay otra situacin de acidemia metablica
donde se tiene DIFE aumentada, es decir que se ganan o Lactato o
Fosfato o sulfato o ceto-cidos. Entonces Stewart propone que
siempre debe calcularse el DIFE porque se puede tener acidemia
metablica con DIFA normal. En ese caso la DIFE puede estar
disminuida, y si esta disminuida la [H +] va a estar aumentada,
entonces va a haber acidemia.
Si eso es as cada vez que se vaya a interpretar el estado acidobase de un paciente, se debe determinar las concentraciones
sricas lactato, fosfato, sulfato y los ceto-cidos. (El doctor dice
que esto se determina con unos electrolitos sricos pero es
mentira) Qu se hace con eso? Dnde queda la clnica? La
clnica es lo primero. Si tengo un paciente que tiene cetoacidosis
diabtica yo llego a la conclusin de que este paciente cursa con
una acidemia metablica. Se calcula el DIFA y da normal, entonces
se debe pensar que es otro acido el que est sobrando. Entonces
ya se sabe lo que se va a pedir, los cuerpos cetnicos.
Se tiene un nio con EDA, con hipoperfusin, la DIFA normal, pero
l debe tener una acidemia metablica causada por otro cido, el
cual debe ser el cido lctico, entonces le pido lactato.

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EQUILIBRIO

El Lactato vino en el lmite, Qu se hace? Se debe pedir Sulfato,


porque es posible que ese nio tenga una insuficiencia renal. Los
riones estn daados, entonces no sale la carga de cidos, por lo
tanto va a haber acidemia.
La idea no es pedir todo eso a los pacientes, si no que a partir de la
clnica determinar cul de esos cidos puede ser el causante de la
acidemia y a partir de ah calcular la DIFE.

Preguntas
El anin Gap y el diferencia de iones fuertes son conceptos diferentes
El DIFE y el DIFA desplazan el Anin Gap?
R// Las dos son complementarias, como nosotros debemos interpretar,
sea cual sea el mtodo utilizado usted debe llegar a la misma concusin.
La trascendencia de la teora de Stewart es que te enfoca a que t trates
la causa, porque al calcular la DIFE estas estableciendo la causa.
Por qu no se omite la DIFA y se hace directamente el DIFE?

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ACIDO-BASE

EQUILIBRIO

R// Porque hay situaciones en el que el paciente con acidosis metablica


va a tener la DIFA anormal, el DIFE se hace cuando el paciente tiene
DIFA normal.