Educacin Continuada en el Laboratorio Clnico

Casos clnicos 2006-07 (8)

CASO CLNICO: Enfermedad de Addison: la importancia de su sospecha

Un paciente varn de 32 aos acude al Servicio de

Urgencias de un centro hospitalario por un cuadro
clnico de astenia, aumento de fatiga con el ejercicio y anorexia con prdida de peso de 8 Kg en los
ltimos 4 meses. Administrativo de una empresa
de informtica, exfumador de cajetilla y media al
da desde hace 2 aos, no presenta alergias medicamentosas, no bebedor ni otros hbitos txicos.
Sin historia familiar de enfermedades autoinmunes
ni otros antecedentes de inters.

y orientado, presenta en la exploracin fsica una

tensin arterial de 110/55 mmHg, taquicardia (115
latidos por minuto), eupneico, discreta deshidratacin de piel y mucosas, abdomen blando y depresible, doloroso de forma difusa, sin defensa a
la palpacin ni masas ni megalias. Destaca una
hiperpigmentacin cutnea difusa de color bronceado oscuro en codos, pliegues palmares y areolas mamarias, y manchas azuladas negruzcas en
paladar y mucosa gingival.

Refiere episodios de dolor abdominal difuso durante los citados meses, ms intenso en los ltimos das. A los sntomas iniciales se agregaron
nuseas y vmitos intensos. Afebril, consciente

A su ingreso se obtuvieron los siguientes resultados de laboratorio (los valores de referencia se indican entre parntesis):

San-Hemoglobina;c.masa =

118 g/L

(140 180)

San-Eritrocitos; fr.vol=

0.35

(0,4 0,51)

San-Eritrocitos; vol enttico =

83 %

(80 98)

San-Leucocitos; c.num =

11,5 109/L

(4,5 -11)

Lks-Neutrfilos; fr. num =

47 %

(55 75)

Lks-Linfocitos; fr. num =

34 %

(17 45)

Lks-Monocitos; fr. num =

8%

(2 12)

Lks-Eosinfilos; fr. num =

11 %

(1 4)

Srm-Glucosa; c.sust =

3,38 mmol/L

(3,9 -5,8)

Srm-Urea; c.sust =

31,37 mmol/L

(1,7 8,3)

Srm-Creatininio; c.sust =

283 mol/L

(62 124)

Srm-In Sodio; c.sust =

127 mmol/L

(136 145)

Srm-In Potasio; c.sust =

7,3 mmol/L

(3,5 5,1)

Srm-Calcio (II), c.sust =

2,33 mmol/L

(2,12 2,6)

Srm-Alanina-aminotransferasa; c.cat =

1,13 kat/L

(0,15 0,72)

Srm-Aspartato-aminotransferasa; c.cat =

0,9 kat/L

(0,17 0,57)

(aSan)Plasma: pH =

7,28

(7,35 7,45)

(aSan)Gas-Dixido de carbono; pr parc =

33,2 mmHg

(35 45)

(aSan)Gas-Oxgeno (O2); pr parc =

110 (con oxgeno a 4 L/min)

(83 108)

aPla-Hidrogenocarbonato; c. sust =

17,2 mmol/L

(21 28)

(aSan)Pla-Exceso de base; c.sust =

- 12,3 mmol/L

(-2 - +2)

Hb(aSan)-Oxgeno (O2); fr sat =

96,7 %

(96 97)

Casos clnicos 2005-06 (16)

El electrocardiograma mostr taquicardia sinusal,

prolongacin de QT y ondas T picudas y simtricas. El ecocardiograma fue normal y el TAC abdominal revel glndulas suprarrenales sin alteraciones morfolgicas.
Al objeto de valorar la funcin suprarrenal, antes
de iniciar el tratamiento con corticoides se realiz una extraccin sangunea para determinacin
de cortisol basal, 81 nmol/L (2,9 g/dL) y ACTH,
68 pmol/L (310 pg/mL) en plasma.
Se llev a cabo la determinacin de anticuerpos
anticpsula suprarrenal mediante inmunofluorescencia indirecta, obteniendo un ttulo positivo de
1/160.
La exploracin de otros ejes endocrinos (tirotropina, tiroxina libre, folitropina y lutotropina) proporcion resultados dentro del rango de referencia.
Los anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa
microsomal resultaron negativos.
Tras tratamiento en la UCI con reposicin de volumen y tratamiento hormonal sustitutivo con hidrocortisona, el paciente fue dado de alta en el hospital a los 8 das de su ingreso con normalizacin
de funcin renal y en el resto de los parmetros
analticos.

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DISCUSION
Un rasgo importante de la enfermedad de Addison
es la dificultad de su diagnstico en las fases iniciales. Siendo de instauracin generalmente lenta, como ocurre en los procesos autoinmunes, la
destruccin progresiva y crnica de ambas glndulas suprarrenales no se manifiesta clnicamente
hasta la destruccin del 90 % del tejido suprarrenal. Dada la inespecificidad del cuadro clnico,
su presencia puede pasar desapercibida hasta la
aparicin de una crisis addisoniana provocada por
situaciones de estrs (ciruga, infeccin o trauma)
que exigen una respuesta hormonal aumentada a
una glndula deficiente. Es importante sospechar
precozmente el diagnstico de insuficiencia suprarrenal para evitar el riesgo vital de estos pacientes
al retrasar el inicio de su tratamiento.
Un signo especfico de la enfermedad de Addison
es la presencia de hiperpigmentacin debida al
exceso de pptidos derivados de la proopiomelanocortina. A destacar en este paciente el fallo renal prerrenal debido al dficit de mineralocorticoides, presente solo en la insuficiencia suprarrenal
primaria, acompaado de hiponatremia, hiperkalemia y, en ocasiones, de hambre o avidez por la
sal. La confirmacin bioqumica del diagnstico de
enfermedad de Addison ha de realizarse mediante
la demostracin de concentraciones en suero normal bajas o francamente disminuidas de cortisol,
acompaadas de una elevacin caracterstica de
corticotropina. La determinacin de anticuerpos
anti-corteza suprarrenal tiene una sensibilidad
cercana al 70 %, y son muy especficos de esta
enfermedad. Por ltimo, el estudio de imagen tiene valor para establecer la etiologa, en casos de
sospecha de infeccin, hemorragia, neoplasia o
enfermedad infiltrativa.