Guia Respiratoria PDF

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Atencin Primaria de Calidad

Gua de Buena Prctica Clnica en
Insuficiencia
Respiratoria
Coordinadores
Dr. Francisco Toquero de la Torre

Mdico Especialista en Medicina Familiar
y Comunitaria.
Complejo Hospitalario Ciudad de Jan.
Dr. Julio Zarco Rodrguez

Mdico Especialista en Medicina
Familiar y Comunitaria del IMSALUD.
Profesor Honorfico de la Facultad
de Medicina de la UCM.
Asesor en
la especialidad Dr. Nicols Gonzlez Mangado
Jefe de Servicio de Neumologa.
Fundacin Jimnez Daz-UTE. Madrid.
Autores Dr. Jess Aguarn Prez

Mdico General.
Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria.
Dr. Manuel Pimentel Leal

Mdico de Familia.
EAP Torito. IMSALUD. rea I de Madrid.
Dr. Juan Antonio Quintano Jimnez

Mdico de Familia. Neumlogo.
Centro de Salud de Lucena. Crdoba.
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IM&C, S.A.
Editorial: International Marketing & Communications, S.A. (IM&C)
Alberto Alcocer, 13, 1 D. 28036 Madrid
Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73. e-mail: imc@imc-sa.es
Prohibida la reproduccin, por cualquier mtodo, del contenido de este libro,

sin permiso expreso del titular del copyright.
ISBN: 84-000-0000-0
Depsito Legal: M-
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NDICE
Prlogos
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Introduccin
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Definicin
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Fisiopatologa
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Clasificacin
35
Diagnstico
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Tratamiento
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PRLOGO
La formacin continuada de los profesionales sanitarios es hoy una actividad ineludible y absolutamente necesaria si se quiere realizar un ejercicio profesional acorde con la calidad exigida. En el caso del ejercicio
mdico, una forma de mantener ese alto grado de calidad y responder a las exigencias de la Medicina Basada en la Evidencia es el establecimiento de unas normas de actuacin acordes con el conocimiento
cientfico.
Ello es lo que pretenden las Guas de Buena Prctica Clnica en los distintos cuadros mdicos. Han sido
elaboradas por mdicos pertenecientes al mbito de
la Atencin Primaria, que vierten en ellas la experiencia de su trabajo y larga dedicacin profesional y se
dirigen a mdicos que ejercen en ese medio; por tanto, su contenido es eminentemente prctico y traduce lo que el profesional conoce de primera mano, ayudndole a la toma de la decisin ms eficiente.
Dr. Alfonso Moreno Gonzlez
Presidente del Consejo Nacional
de Especialidades Mdicas
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PRLOGO
Debemos resear lo importante que es para la
Organizacin Mdica Colegial la realizacin de estas
Guas de Buena Prctica Clnica. Respetando la individualidad de la lex artis de cada profesional, se establecen unos criterios mnimos de buena prctica en
el ejercicio cotidiano, criterios que deben ser consensuados y avalados cientficamente con el fin de mejorar la calidad asistencial para quien deposita en nosotros su confianza.
Estas guas estn realizadas por mdicos de familia, pertenecientes a los Grupos de Trabajo, en la patologa correspondiente, de las Sociedades Cientficas
de Primaria y supervisados por un especialista de la
materia correspondiente a cada gua.
Se ha buscado un lenguaje y una actuacin propias de los mdicos que los van a utilizar con un carcter prctico sobre patologas prevalentes, unificando
criterios para ser ms resolutivos en el ejercicio profesional.
Dr. Guillermo Sierra Arredondo
Presidente del Consejo General
de Colegios Oficiales de Mdicos
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INTRODUCCIN
La presente monografa pretende ser una gua resumida y actualizada de la insuficiencia respiratoria en sus
diferentes aspectos escrita por y para especialistas de
familia y comunitaria.
La patologa respiratoria es una de las ms prevalentes, y la previsin de la Organizacin Mundial de la
Salud es que, a lo largo de esta dcada, va a aumentar
su importancia relativa, colocndose a la cabeza de las
ms importantes.
La insuficiencia respiratoria es una de las complicaciones de un grupo importante de estas enfermedades (EPOC, asma, fibrosis pulmonar, neumona, etc.),
pero tambin es consecuencia de patologas no respiratorias, como lo son la cifoescoliosis y las diversas
patologas neuromusculares. Asimismo, es causa de
una importante mortalidad y una gran consumidora de
recursos.
El concepto de insuficiencia respiratoria est ntimamente unido a la gasometra arterial, prueba imprescindible para su diagnstico, evaluacin y control evolutivo.
Otro de los aspectos relevantes a destacar es el cambio teraputico en los ltimos aos, no slo el referente a los frmacos para las distintas etiologas, sino, sobre
todo, los mtodos de soporte y ventilacin mecnica.
De ellos ha interrumpido con fuerza la ventilacin mec11
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GUA DE BUENA PRCTICA CLNICA EN
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
nica no invasiva, de uso no slo en unidades especializadas hospitalarias para pacientes agudos (unidades
de cuidados intermedios poco extendidas an en Espaa), sino en el mbito domiciliario para pacientes crnicos, donde curiosamente se utiliza principalmente
en pacientes con insuficiencia respiratoria crnica,
secundaria a patologa inicialmente no respiratoria
(cifoescoliosis, miopatas, obesidad mrbida, etc.).
Para esta gua hemos contado con un grupo de
entusiastas profesionales, a los cuales desde aqu quiero agradecerles su colaboracin. Asimismo quiero
agradecer la ayuda de los laboratorios Almirall-Prodesfarma, que han permitido la edicin de esta gua,
y a IM&C, S.A., por su soporte profesional. Tambin
deseamos expresar nuestro agradecimiento a la Organizacin Mdico Colegial (OMC) por su apoyo.
Espero que esta gua sea de inters y utilidad para
el lector.
Dr. Nicols Gonzlez Mangado
Jefe de Servicio de Neumologa

Fundacin Jimnez Daz-UTE
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HP7-04 01 Capitulo 1
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Definicin
Mdico de Familia.
EAP Torito. IMSALUD. rea I de Madrid
La funcin del aparato respiratorio es proporcionar un aporte correcto de oxgeno (O2) a los tejidos,
as como la eliminacin de las sustancias txicas (dixido de carbono CO2) producidas a nivel celular.
Para ello es necesario que funcionen correctamente
diversos rganos y aparatos, y que exista entre ellos
una adecuada coordinacin:
1. Centros nerviosos, encargados de controlar la
ventilacin pulmonar.
2. Pared torcica, con su musculatura y elementos seos, de los que depende una adecuada
ventilacin alveolar.
3. Sistema bronquial y alveolar, por donde discurren los gases inhalados y expelidos.
4. Membrana alveolo-capilar, en donde difunden
los gases.
5. Aparato circulatorio y elementos sanguneos encargados de transportar los gases desde el alveolo
bronquial hasta la misma clula y viceversa.
Hablamos de insuficiencia respiratoria (IR) cuando el organismo es incapaz de mantener equilibrio
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entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminacin de

los productos residuales (CO2), no consiguiendo niveles suficientes de presin parcial de O2 arterial (es
decir, hipoxemia, con PaO2 inferiores a 70-80 mmHg;
u 8 kPa) y/o manteniendo valores excesivamente elevados de presin parcial de CO2 arterial (PaCO2 superior a 45 mmHg o 6 kPa, lo que se conoce como hipercapnia). Todo ello respirando aire ambiente, con una
proporcin de O2 del 21% (fraccin inspiratoria de
O2 -FiO2 - de 0,21), en reposo y a nivel del mar (1). Es,
por tanto, un concepto funcional, no una enfermedad
en sentido estricto, pudiendo deberse a muchos procesos no siempre pulmonares.
CONDICIONANTES DE LOS NIVELES
DE GASES ARTERIALES
Los valores normales de PaO2 se sitan entre 90 y
100 mmHg (12-13,3 kPa). Habitualmente hay una
pequea diferencia fisiolgica entre los valores de oxgeno alveolares (PAO2) y arteriales (PaO2) (gradiente
alveolo-capilar de oxgeno: DO2(A-a))debido a shunts
fisiolgicos intratorcicos (venas de Tebesio, circulacin bronquial) o por alteraciones de la ventilacin/perfusin de carcter gravitacional. Generalmente esta
diferencia es de 5 a 10 mmHg, aumentando con la
edad hasta los 20 o 30 mmHg. Puede calcularse con
la siguiente frmula:
PACO2
PaO2 ,
DO2 ( A a ) = 150
R
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Definicin
donde PACO2 es la presin alveolar de CO2 (que es igual

a la arterial) y R el cociente respiratorio, 0,8.
Para cualquier persona, descensos superiores a
20-30 mmHg (PaO2 inferiores a 70-80 mmHg) son
patolgicos. Las variaciones relacionadas con la gravedad tambin deberemos tenerlas presentes al colocar al paciente en el momento de tomar la muestra
de sangre arterial. Existen frmulas para predecir los
valores esperados en un paciente, teniendo en cuenta estos factores (2):
1. Posicin de pie:
PaO2 = 104,2-0,27 x edad (aos)
2. Posicin tumbado:
PaO2 = 103,5-0,42 x edad (aos)
Por su parte, la PaCO2 oscila alrededor de 40
5 mmHg (5,3 0,7 kPa), sin modificaciones con la edad
ni con la posicin. Se relaciona con el nivel de ventilacin alveolar (a menor ventilacin, mayor PaCO2) para
una determinada produccin de CO2 (cuando ms CO2
se produce, mayor ser la PaCO2) segn la frmula:
PaCO2 = k
VCO2
,
Va
siendo K una constante, VCO2 la produccin de CO2 y

Va la ventilacin alveolar.
Aunque tanto el O2 como el CO2 van en la sangre
disueltos, fundamentalmente se transportan unidos
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a diferentes sustancias. El O2 se acarrea en su mayora (99%) unido al hierro de la hemoglobina, formando oxihemoglobina. Existe relacin entre la PaO2 y la
cantidad de O2 unido a la hemoglobina, que se ha definido mediante la denominada curva de disociacin
de la hemoglobina (3) (fig. 1). Esta curva muestra que
existe un valor crtico, para PaO2 de unos 60 mmHg,
que se corresponde con una saturacin de la hemoglobina prxima al 90%; cifras menores de PaO2 conducen a una reduccin importante de la saturacin
con la consiguiente disminucin del O2 transportado y dao de los tejidos, mientras que por encima la
curva se aplana y pese a grandes aumentos no se altera sustancialmente la saturacin. Tambin vemos cmo
la curva se desplaza hacia la derecha (se cede ms fcilmente O2 a los tejidos) o hacia la izquierda (cuesta ms
cederlo) dependiendo de otros factores como tempeFigura 1.
Saturacin de la Hb (%)
100
80
Curva de disociacin de la hemoglobina

2-3 DPG
Temperatura
pH
60
2-3 DPG
Temperatura
pH
40
20
20
40
60
80
98
2-3 DPG: 2-3 difosfoglicerato; PaO2: presin parcial arterial de oxgeno.
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PaO2
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Definicin
ratura corporal, cantidad de 2-3 DPG de los hemates

o pH de la sangre. Tambin el ejercicio fsico, al aumentar la temperatura corporal e inducir acidosis, desplaza la curva hacia la derecha.
MECANISMOS RESPONSABLES
DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Existen 5 mecanismos que pueden comprometer
la funcin respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2
en sangre:
1. Descenso de la FiO2
Cuando disminuye la cantidad de oxgeno en el
aire respirado la presin alveolar de O2 (PAO2) tambin
lo hace y secundariamente la arterial (PaO2). Segn la
ecuacin del gas alveolar, tenemos:
PAO2 = (PB PH2 0)FiO2
PaCO2
R
donde PB es la presin baromtrica, PH2O la presin

de vapor de agua (47 mmHg aproximadamente) y R el
cociente respiratorio.
El descenso de la FiO2 ocurre raramente en la clnica
diaria; se presenta en grandes alturas (disminuye la PB
con lo que segn la frmula anterior bajarn el resto
de parmetros: FiO2, PAO2 y PaO2) y en intoxicaciones
por gases pesados que desplazan el O2 (hidrocarburos
gaseosos u otros gases presentes en lugares cerrados).
No existir aumento del gradiente alveolo-capilar de
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oxgeno. Generalmente se acompaa de hiperventilacin y la consiguiente hipocapnia (4).

2. Hipoventilacin alveolar
La ventilacin alveolar es la parte del volumen respirado que realmente interviene en el intercambio
gaseoso, en oposicin a la que no lo hace o espacio
muerto que permanece al aire que ocupa trquea y
grandes vas areas. Vimos anteriormente que existe
relacin directa entre Va y PaCO2, de forma que al disminuir la primera se producir, adems de hipoxemia,
un aumento de PaCO2. El gradiente alveolo-arterial de
oxgeno es normal. La hipoxemia se corrige administrando O2 (aumentando la FiO2), pero la hipercapnia
slo desaparecer mediante mejora de la Va. Puede
deberse tanto a causas pulmonares como extrapulmonares (tabla 1) (5); de todas ellas, es la limitacin
crnica al flujo areo la ms frecuente.
Una situacin clnica que cursa con hipoventilacin alveolar especial es la hemodilisis. En ella, y
debido a que parte del CO2 se elimina por la membrana del dializador, pese a existir hipoventilacin alveolar no se produce hipercapnia.
3. Desequilibrio de la relacin
ventilacin/perfusin (V/Q)
Es el mecanismo que con mayor frecuencia conduce a hipoxemia. La relacin ideal entre la ventilacin alveolar y la perfusin de los capilares que los
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Definicin
Tabla 1. Causas de hipoventilacin alveolar

No asociadas a enfermedad pulmonar
1. Hipoventilacin fisiolgica durante el sueo.
2. Afeccin de los centros nerviosos reguladores de la respiracin:
a) Depresin por drogas: anestsicos, opiceos, barbitricos, sedantes.
b) Enfermedad del SNC (hipoventilacin alveolar primaria central):
encefalitis, mielitis, hemorragias del tronco, traumatismos, E.
extrapiramidales.
c) Etiologa desconocida: Sndrome de Ondina.
3. Hipoventilacin secundaria a alcalosis metablica.
4. Enfermedades neuromusculares: Sndrome de Guillain-Barr, ELA,
miastenia gravis, distrofias musculares, parlisis diafragmtica, etc.
5. Trastornos metablicos: hipopotasemia, etc.
6. Anomalas de la caja torcica: volet costal, cifoescoliosis, espondilitis
anquilosante, fibrotrax, etc.
7. Obstruccin de la va area superior: compresin extrnseca, anomalas
congnitas, tumores ORL, cuerpos extraos, disfuncin como parte de
una enfermedad neurolgica (Parkinson).
8. Sndrome de hipoventilacin y obesidad.
9. Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS).
10. Hemodilisis (pese a la hipoventilacin, no aumenta la PaCO2).
Asociadas a enfermedades pulmonares
1. Limitacin crnica al flujo areo.
2. Evolucin desfavorable de una crisis asmtica o de un edema agudo
de pulmn (por agotamiento de la musculatura respiratoria).
SNC: sistema nervioso central; ELA: esclerosis lateral amiotrfica.
Modificado de Paylos J M, lvarez J A. Estudio gasomtrico en la insuficiencia respiratoria,
Pathos 1984; 58: 49-60.
rodea es 1. Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios ms o menos acentuados de
este cociente; en unas ocasiones, por la presencia de
reas con mala ventilacin alveolar (cocientes V/Q
reducidos); en otras, por existencia de zonas bien ventiladas pero con una perfusin inadecuada (cociente
elevado). El extremo de un cociente reducido (V/Q ~ 0)
se conoce como efecto cortocircuito (shunt); el del
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cociente elevado (V/Q ~ ) como efecto espacio

muerto.
En esta situacin existe hipoxemia junto a una ventilacin pulmonar adecuada o incluso elevada, con
gradiente alveolo-capilar aumentado. Responde bien
a la administracin de O2 a concentraciones altas. Algunas veces puede coexistir retencin de CO2.
4. Cortocircuito derecha-izquierda (shunt)
Extremo del caso anterior, con V/Q ~ 0: hay reas
pulmonares no ventiladas pero s perfundidas. La causa puede ser la acumulacin en los alvolos de agua
(edema pulmonar), pus (neumonas) o sangre (hemorragias intrapulmonares), o el colapso de los mismos
(atelectasia). Existirn hipoxemia e hipocapnia, aumento de la ventilacin pulmonar y del gradiente alveolo-capilar de O2. A diferencia de las alteraciones de la
relacin V/Q, la administracin de O2 al 100% no es
capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2.
5. Alteraciones de la difusin
Es un mecanismo poco importante de hipoxemia.
En los casos en que existe patologa intersticial difusa
(con engrosamiento de la membrana alveolo-capilar)
se produce hipoxemia durante el ejercicio debido a la
disminucin del tiempo de trnsito de los hemates en
las proximidades del alveolo (es precisamente en el
primer tercio del trnsito cuando se produce el equilibrio para el O2).
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Definicin
Tabla 2. Mecanismos fisiopatolgicos

en la Insuficiencia Respiratoria. Sus diferencias
Mecanismo
Descenso de FiO2
Hipovent. alveolar
Desequilibrio V/Q
Efecto shunt
Alteracin de difusin
PaO2 PaCO2
Gradiente
AaPO2
=
=
Respuesta
VE a FiO de 1
2
S
=
S
No
PaO2: presin parcial arterial de O2; PaCO2: presin parcial arterial de CO2; Gradiente AaPO2:
gradiente alveolo-capilar de O2; VE: ventilacin pulmonar.
Esta hipoxemia se acompaar de hipocapnia, por

la hiperventilacin, con aumento del gradiente alveolo-capilar de O2 y mejora tras respirar una FiO2 elevada.
La tabla 2 muestra las diferencias entre los mecanismos fisiopatolgicos descritos. En la prctica clnica, bajo la hipoxemia pueden existir varios mecanismos a la vez. As, por ejemplo, un paciente con alteracin
de la relacin V/Q puede sumar posteriormente hipoventilacin alveolar al producirse agotamiento de su
musculatura respiratoria.
CONCEPTOS RELACIONADOS
CON LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Hay diferentes trminos que hacen referencia a
la utilizacin del oxgeno y el dixido de carbono por
parte del organismo y que es recomendable diferenciar. As, llamamos:
Hipoxemia al descenso de la PaO2. En ese caso
existir realmente una IR en los trminos en que
la hemos definido anteriormente.
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Hipercarbia o hipercapnia a la elevacin de los

niveles de PaCO2, tambin dentro del concepto
de IR.
Denominamos hipoxia a la existencia de un nivel
bajo de aporte de O2 a los tejidos en relacin
con sus necesidades. Engloba tanto la reduccin en el aporte de oxgeno como el aumento
de las necesidades tisulares (estados hipermetablicos, como la fiebre y las tirotoxicosis) o
simplemente la mala utilizacin del mismo (caso
de la intoxicacin por cianuro o las sepsis por
gramnegativos). El aporte de O2 depende a su
vez del gasto cardaco y del contenido arterial
de O2. Por tanto, pueden producirse hipoxias
por dficit circulatorio (hipoxia circulatoria),
por disminucin de la cantidad o funcionamiento
de los hemates (hipoxia anmica) o por utilizacin inadecuada en el mbito celular del O2
por las mitocondrias (hipoxia disxica) (6).
La disnea constituye un sntoma clnico. Es referida por el paciente como una sensacin de
ahogo, de falta de aire o fatiga. Puede aparecer en situaciones objetivas de origen respiratorio y cardiovascular, pero tambin corresponder a cuadros de naturaleza no orgnica,
como los trastornos de ansiedad, en los que
debemos pensar cuando los datos exploratorios no demuestren un trastorno subyacente.
Debe diferenciarse la disnea de la taquipnea
(aumento de la frecuencia respiratoria) y la
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Definicin
polipnea (aumento de la profundidad de las

maniobras ventilatorias); estas dos ltimas son
respuestas fisiolgicas en numerosas circunstancias, por ejemplo, el ejercicio.
BIBLIOGRAFA
1. Martn M, Mrquez L, kvarez JA, Lumbreras C. Insuficiencia respiratoria. En: Manual de Diagnstico y Teraputica
Mdica. Residentes Hospital 1. de Octubre. Madrid; 1985.
p. 221-36.
2. Echave-Sustaeta JM, Gonzlez Garrido F, Linares Asensio
MJ. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. 3. ed. Hospital 12 de Octubre
de Madrid; 1994. p. 209-7.
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respiratoria. Pathos 1984; 58: 49-60.
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Fisiopatologa
Dr. Jess Aguarn Prez
Mdico General.
Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria
RECUERDO FISIOLGICO
El aparato respiratorio tiene como funcin principal eliminar la cantidad adecuada de CO2 de la sangre
que llega a la circulacin pulmonar y proporcionar la
cantidad adecuada de O2 a la sangre que sale de la
misma.
Para que esta funcin se realice correctamente tiene que producirse una adecuada llegada de aire puro
a los alveolos que capte el CO2 y deje el O2, es lo que llamamos ventilacin; la circulacin sangunea en los
vasos pulmonares tiene que realizarse en condiciones
normales, es lo que conocemos como perfusin; es
necesario que los movimientos de los gases entre los
alveolos y los vasos pulmonares sean adecuados, es lo
que denominamos difusin, y es necesario un apropiado contacto entre el gas alveolar y la sangre capilar pulmonar, es lo que consideramos concordancia
de la ventilacin y la perfusin.
Ventilacin: en reposo, un individuo normal inspira
entre doce y diecisis veces por minuto, con un volumen de ventilacin pulmonar de unos 500 ml en cada
movimiento respiratorio. Parte del aire fresco inspi25
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rado en cada inhalacin (aproximadamente el 30%) no

llega al alveolo, sino que permanece en las vas respiratorias de conduccin. Este componente de cada
respiracin, que no es til para el intercambio gaseoso, se denomina componente del espacio anatmico
muerto.
En determinadas circunstancias, algunos alveolos
estn ventilados pero no perfundidos, con lo que se
pierde ventilacin ms all del espacio muerto.
Cualquier proceso en el que se produzca un aumento de la ventilacin total del espacio muerto y no cambie la ventilacin total por minuto, provocar una disminucin de forma proporcional en la ventilacin
alveolar.
Perfusin: normalmente la vascularizacin pulmonar debe soportar todo el gasto del corazn derecho, aproximadamente 5 l/minuto. Cuando aumenta
el gasto cardaco, como ocurre durante el ejercicio, la
vascularizacin pulmonar puede reclutar vasos no irrigados previamente y dilatar vasos que estaban poco irrigados. Por ello, el sistema vascular pulmonar es capaz
de compensar el incremento del flujo con la disminucin de la resistencia vascular, de tal forma que se produce slo un ligero aumento de la presin pulmonar.
La hipoxia alveolar produce como respuesta una
vasoconstriccin arterial y arteriolar pulmonar, en
consecuencia, todas las enfermedades respiratorias que
producen hipoxemia son potencialmente capaces de
aumentar la resistencia vascular pulmonar.
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Fisiopatologa
Cuanto ms prolongado e intenso sea el estmulo

hipxico, ms probabilidades existen de que se produzca un aumento de la resistencia vascular pulmonar
e hipertensin pulmonar.
Los pacientes con hipoxemia debida a enfermedad pulmonar obstructiva crnica, enfermedades
pulmonares intersticiales, alteraciones de la pared
torcica y sndrome de hipoventilacin por obesidad-apnea del sueo, son particularmente proclives a desarrollar hipertensin pulmonar. Si adems
existen cambios estructurales en la vascularizacin
pulmonar secundarios al proceso subyacente,
aumenta la posibilidad de desarrollar hipertensin
pulmonar.
La existencia de hipertensin pulmonar repercute
negativamente en la facilidad para el intercambio gaseoso a nivel alveolar.
Difusin: tanto el O2 como el CO2 difunden fcilmente segn los gradientes de concentracin respectivos a ambos lados de la pared alveolar y endotelio
capilar. En circunstancias normales, este proceso es
rpido y el equilibrio de gases se completa dentro de
una tercera parte del tiempo de trnsito de los hemates a travs del lecho capilar pulmonar.
Cuando se acorta el tiempo de trnsito de los hemates en la circulacin pulmonar, como ocurre durante
el ejercicio, e incluso en estados patolgicos en los que
la difusin de los gases est alterada, es improbable
que sea tan grave que no se logre el equilibrio del CO2
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y del O2. En consecuencia, una alteracin de la difusin pocas veces produce hipoxemia.
Concordancia ventilacin-perfusin: Adems del
nivel absoluto de ventilacin y perfusin pulmonar, el
intercambio gaseoso depende de forma crucial de la
apropiada concordancia entre ambas. El espectro de
las posibles relaciones entre ventilacin-perfusin (V/Q)
en una unidad alveolo-capilar oscila entre cero, cuando la ventilacin est totalmente ausente y la unidad
se comporta como un cortocircuito, e infinito, en que
falta totalmente la perfusin y la unidad se comporta como un espacio muerto.
Cuando una unidad se comporta como un cortocircuito y tiene una V/Q = 0, la sangre que abandona
esa unidad tiene la composicin de la sangre venosa que
entra en los capilares pulmonares, es decir, una PvO2 =
40 mmHg y una PvCO2 = 46 mmHg. En el otro extremo, cuando una unidad se comporta como un espacio muerto y tiene una V/Q alta, la pequea cantidad
de sangre que abandona esa unidad tiene unas presiones parciales de O2 y CO2 prximas a las del aire inspirado (PO2 = 150 mmHg y PCO2 = 0 mmHg).
En condiciones ideales, todas las unidades alveolo-capilares tienen una correlacin similar entre
la ventilacin y la perfusin, es decir, con una relacin aproximada de 1. Pero incluso en un individuo
normal existe alguna discordancia V/Q, porque normalmente hay un gradiente de flujo sanguneo desde los vrtices hacia las bases. Adems, existe tam28
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Fisiopatologa
bin un gradiente similar de ventilacin de los vrtices a las bases. Como consecuencia, la relacin V/Q
es mayor en los vrtices que en las bases, por lo que
la sangre que procede de los vrtices tiene una PO2
ms alta y una PCO2 ms baja que la que procede de
las bases.
Para comprobar la eficacia de la respiracin debemos realizar una medicin del intercambio de gases
en sangre arterial mediante la realizacin de una
gasometra. Las medidas ms utilizadas son las presiones parciales de O2 y CO2 en la sangre arterial.
Estas presiones parciales no miden directamente la
cantidad de O2 y CO2 de la sangre, sino la presin de
conduccin del gas transportado. La cantidad real
de cada uno de estos gases depende de su solubilidad en el plasma y de la capacidad de cada componente de la sangre para reaccionar con el gas o unirse al mismo. La medida ms utilizada para cuantificar
la idoneidad de la oxigenacin de la sangre arterial
es la PO2.
Un clculo til para valorar la oxigenacin es la
diferencia alveolar-arterial de O2 (PAO2 PaO2), conocida como gradiente alveolo-arterial de oxgeno.
La ecuacin ms utilizada para ello es:
PAO2 = FiO2 x (PB PH2O) PaCO2/R,
donde FiO2 es la concentracin fraccionada de O2 en el
aire inspirado (aproximadamente 0,21 cuando se respira aire ambiental);
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PB es la presin baromtrica (aproximadamente 760

mmHg a nivel del mar);
PH2O es la presin del vapor de agua (47 mmHg cuando el aire est totalmente saturado a 37 C), y
R es el cociente respiratorio (la relacin entre la produccin de CO2 y consumo de O2, que habitualmente
se supone que es 0,85).
Si se sustituyen los valores para el paciente que
respira a nivel del mar, la ecuacin se transforma en:
PAO2 = 150 1,25 PaCO2
La diferencia de O2 alveolo-arterial puede calcularse restando la PaO2 medida de la PAO2 calculada. En un
individuo joven y sano, respirando aire, la PAO2 PaO2
es normalmente menor de 15 mmHg. Este valor aumenta con la edad, unos 3 mmHg cada decenio a partir de
los 30 aos, y puede ser hasta de 30 mmHg en los mayores de 70 aos.
Mecanismos fisiopatolgicos
La hipoxemia responde siempre a uno de los siguientes mecanismos fisiopatolgicos:
Disminucin de la presin de oxgeno en el aire
inspirado.
Hipoventilacin alveolar.
Alteraciones de la difusin.
Alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin.
Existencia de cortocircuito o shunt.
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Fisiopatologa
Disminucin de la presin de oxgeno en aire

inspirado
sta se suele producir en las alturas, en las que la presin baromtrica es menor y en consecuencia tambin la presin parcial de oxgeno en el aire que respiramos o, mucho menos frecuentemente, porque
estemos respirando una mezcla de gases que contiene menos del 21% de oxgeno (cuevas, sitios cerrados,
presencia de hidrocarburos gaseosos, etc.).
Lo que caracteriza a la hipoxemia por esta causa
es una disminucin de la PaO2, sin que aumente el gradiente alveolo-arterial de oxgeno. Generalmente se
asocia a una hiperventilacin con la consiguiente hipocapnia.
Hipoventilacin alveolar
Decimos que estamos en presencia de hipoventilacin cuando la ventilacin alveolar es insuficiente
para responder a los requerimientos respecto de la eliminacin del dixido de carbono, en consecuencia la
PaCO2 empieza a aumentar.
La hipercapnia resultante no slo est asociada a
hipoxemia, sino que causa acidosis respiratoria, aumento de la resistencia vascular pulmonar y vasodilatacin cerebral.
Lo que caracteriza a la hipoxemia por hipoventilacin es la elevacin de la PaCO2, con un gradiente
alveolo-arterial de oxgeno normal. Cuando el gra31
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diente se encuentra elevado, existe un mecanismo adicional, como cortocircuito o discordancia ventilacin/perfusin, que contribuye a la hipoxemia.
La hipoxemia causada por hipoventilacin puede
ser corregida administrando suplementos de oxgeno. De cualquier modo, este oxgeno no tiene efecto
directo sobre la acidosis respiratoria. La forma ms
fisiolgica de corregir tanto la acidosis respiratoria
como la hipoxia, es mejorar la ventilacin alveolar, y
el mejor modo de hacerlo depende de la causa de la
hipoventilacin. As, cuando la hipoventilacin es debida a una obstruccin del flujo areo, los broncodilatadores y la eliminacin de las secreciones son lo ms
apropiado. Sin embargo, si la causa es una depresin
del centro respiratorio por sobredosis de sedantes, la
ventilacin mecnica ser lo ms adecuado.
Alteraciones de la difusin
Ya hemos comentado que las alteraciones en la difusin rara vez producen hipoxemia. Solamente en enfermedades con destruccin capilar (enfisema, enfermedades intersticiales) o en situaciones en las que el tiempo
de exposicin alveolar sea insuficiente para alcanzar la
saturacin (ejercicio fsico intenso), las alteraciones de
la difusin seran mecanismo de hipoxemia.
Desequilibrio ventilacin/perfusin (V/Q)
Un desequilibrio ventilacin/perfusin es la causa
ms comn de hipoxemia. El desequilibrio incluye
regiones en las que la ventilacin ha decrecido des32
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Fisiopatologa
proporcionadamente en relacin con la perfusin. Estas

regiones estn situadas en reas donde la PAO2 est
reducida y la PACO2 aumentada.
En estos casos, las regiones con una baja V/Q suministran una sangre con baja PaO2 y bajo contenido
de O2. Las regiones que tienen alta V/Q proporcionan
sangre con PO2 alta. Sin embargo, como la sangre est
casi totalmente saturada con una PO2 normal, la elevacin de sta a niveles importantes no aumenta significativamente la saturacin ni el contenido de O2 y,
por tanto, no puede compensar la reduccin de la saturacin y contenido en O2 de la sangre procedente de las
regiones con V/Q baja.
El suplemento de O2 corrige la hipoxemia debido
a que las vas areas de los alveolos pobremente ventilados permanecen abiertas, y si el aporte suplementario de O2 se mantiene el tiempo suficiente, el incremento de la presin de oxgeno en el aire inspirado
podr verse reflejado en la PAO2.
Las cifras de PaCO2 suelen ser normales, ya que un
incremento de la ventilacin en las reas con V/Q equilibrada permite una eliminacin de CO2 suficiente como
para compensar la PaCO2 elevada de las reas con desequilibrio.
Existencia de cortocircuito o shunt
El cortocircuito pulmonar puede ser considerado
como una forma extrema de desequilibrio V/Q. En el
cortocircuito no hay ventilacin pero s perfusin.
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En estas situaciones puede establecerse una eliminacin adecuada del CO2 mediante un incremento
de la ventilacin hacia las reas con un equilibrio V/Q
ms normalizado.
El cortocircuito puede distinguirse del desequilibrio V/Q por la magnitud del aumento de la presin
del oxgeno inspirado que se requiere para obtener una
oxigenacin arterial adecuada. En un rea de cortocircuito, la adicin de oxgeno no llegar al alveolo,
puesto que no se produce ventilacin, la administracin de una FiO2 alta sigue asociada con una hipoxemia y con un gran incremento del gradiente alveoloarterial de oxgeno.
BIBLIOGRAFA
Weinberger Steven E, Drazen Jeffrey M. En: Harrison. Manual
de Medicina Interna. Madrid: McGraw-Hill Interamericana;
1998.
Hudson Leonard D. En: Stein Jay H. Medicina Interna. Barcelona: Salvat; 1991.
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Clasificacin
Dr. Juan Antonio Quintano Jimnez
Mdico de Familia. Neumlogo.
Centro de Salud de Lucena. Crdoba
La insuficiencia respiratoria (IR) se puede clasificar

de varias formas, atendiendo a los siguientes criterios:
tiempo de evolucin, fisiopatologa y gradiente alveolo-arterial de oxgeno.
Dependiendo del tiempo de evolucin la insuficiencia respiratoria se clasifica en:
a) Insuficiencia respiratoria aguda.
b) Insuficiencia respiratoria crnica.
c) Insuficiencia respiratoria crnica agudizada.
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es aquella
IR que se instaura en cortos perodos de tiempo (horas
o das). Predomina su presentacin en personas previamente sanas.
La insuficiencia respiratoria crnica (IRC) es aquella IR de curso evolutivo largo. Indica que existe un
estado patolgico subyacente previo.
La insuficiencia respiratoria crnica agudizada
(IRCA) se denomina a la IRC que sufre descompensacin con un empeoramiento rpido del intercambio gaseoso.
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Atendiendo a su fisiopatologa se hace tambin

una clasificacin en:
a) Insuficiencia respiratoria hipoxmica o parcial:
es la insuficiencia respiratoria ocasionada por
un fallo de la oxigenacin. Existe hipoxemia
(PaO2 inferiores a 70-80 mmHg) y la PaCO2 es
normal o disminuida.
b) Insuficiencia respiratoria hipercpnica, mixta o
global: es la insuficiencia respiratoria ocasionada por un fallo de la ventilacin. Coexiste
adems de hipoxemia la presencia de hipercapnia (PaCO2 superior a 45 mmHg).
Otra forma de clasificar la insuficiencia respiratoria es atendiendo al gradiente alveolo-arterial de oxgeno (AaPO2), y as se distingue:
a) Insuficiencia respiratoria con AaPO2 elevado.
b) Insuficiencia respiratoria con AaPO2 normal.
El valor de AaPO2 que se acepta como normal es
de hasta 20 mmHg. Este valor puede variar con la edad
y la altitud.
El clculo del AaPO2 nos permite diferenciar si el
origen de la IR es intrapulmonar (AaPO2 elevado) o
extrapulmonar (AaPO2 normal) y, por tanto, la actitud
teraputica.
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Clasificacin
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Se define como la insuficiencia del sistema respiratorio para desempear sus dos principales funciones: la
oxigenacin adecuada de la sangre arterial y la eliminacin correspondiente de CO2 de la sangre venosa mezclada, y que se instaura en un corto espacio de tiempo.
Es secundaria a enfermedades de rpida evolucin
que pueden afectar directamente al pulmn o ser extrapulmonares. Las primeras deben etiquetarse como IRA
con AaPO2 patolgico, y las segundas como IRA con
AaPO2 normal.
El inicio puede ser relativamente repentino, en
minutos u horas, como ocurre en personas sin enfermedad respiratoria basal, o en das, como ocurre en
pacientes con enfermedad pulmonar preexistente.
La existencia de IRA implica una alteracin severa
de la funcin respiratoria, que alerta sobre una situacin de posible amenaza para la vida y que suele requerir una atencin inmediata independientemente de la
causa.
Utilizando la clasificacin fisiopatologa de la IR
por sus implicaciones diagnsticas y teraputicas, la
IRA se puede dividir en:
a) IRA hipoxmica, debida fundamentalmente a
un fracaso del intercambio de gases.
b) IRA hipercpnica, en la que predomina el fracaso ventilatorio.
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Figura 1.
Mecanismos fisiolgicos de la IR
Insuficiencia respiratoria
Fallo de bomba
Dficit Sobrecarga
estmulo
Alteracin recambio
gaseoso
Fatiga
muscular
V/Q
Hipercapnia + hipoxemia
Difusin
Shunt
Hipoxemia
Tomado de referencia bibliogrfica n. 3.
Podemos resumir la fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria de una forma esquemtica con

dos brazos: 1) fallo de bomba responsable de la
hipercapnia, y 2) fallo del recambio gaseoso a nivel
alveolar que conduce a la hipoxemia principalmente (fig. 1).
La insuficiencia respiratoria hipoxmica es el resultado de uno o de varios de los siguientes mecanismos fisiopatolgicos, dependiendo de la localizacin
del proceso patolgico causante y de su patogenia:
Alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin (V/Q).
Cortocircuito derecha-izquierda (shunt).
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Clasificacin
Otros mecanismos menos frecuentes son:

Disminucin de la concentracin del oxgeno
inspirado.
Alteracin de la difusin de los gases.
Los mecanismos que intervienen en la IR hipercpnica son:
Hipoventilacin alveolar.
Alteracin V/Q.
El AaPO2 es el que permite diferenciar entre estos
dos mecanismos. El AaPO2 es normal cuando hay
hipoventilacin alveolar, y elevado cuando hay desequilibrio V/Q.
ETIOLOGA DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA AGUDA
La IR no es una enfermedad, es un sndrome, resultado de diversos procesos que tienen en comn una
alteracin del intercambio gaseoso y que afectan al
aparato respiratorio, cardiocirculatorio, neuromuscular o son de causa traumtica o txica.
Las causa ms frecuentes de IRA vienen reflejadas
en al tabla 1, donde se hace una clasificacin etiolgica
atendiendo a su fisiopatologa, gradiente alveolo-arterial y radiologa pulmonar.
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Tabla 1.
Clasificacin etiopatognica de la IRA

IRA hipoxmica
Radiologa torcica con pulmones claros

Obstruccin de la va area: EPOC agudizado, bronquiolitis,
broncoespasmo.
Shunt anatmico agudo derecha-izquierda: infarto de miocardio,
hipertensin pulmonar aguda.
Microatelectasias o microaspiraciones.
Fase precoz de procesos de ocupacin de la va area: edema intersticial,
neumona.
Radiologa torcica con opacidad pulmonar difusa
Edema pulmonar cardiognico.
SDRA.
Neumona difusa.
Aspiracin de lquidos.
Inhalacin de gases txicos.
Otros menos frecuentes: sndrome de hemorragia alveolar, neumonitis,
contusin pulmonar difusa, embolismo graso.
Radiologa torcica con opacidad pulmonar localizada
Neumona.
Atelectasia.
Aspiracin.
Hemorragia alveolar localizada.
Infarto pulmonar.
Radiologa torcica con patologa extraparenquimatosa
Neumotrax.
Obesidad mrbida.
Cifoescoliosis.
Derrame pleural masivo o bilateral.
Inestabilidad de la caja torcica (volet, rotura diafragmtica).
IRA hipercpnica
Con gradiente normal
Depresin del centro respiratorio: frmacos, ACVA, traumatismo
craneoenceflico, infecciones del SNC.
Enfermedades neuromusculares: sndrome de Guilln-Barre, ttanos,
poliomielitis, miastenia gravis, frmacos o txicos bloqueantes
ganglionares o neuromusculares, malnutricin o alteraciones
metablicas y electrolticas graves, sndrome de Eaton-Lambert.
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Clasificacin
Tabla 1.
Clasificacin etiopatognica de la IRA

(continuacin)
Obstruccin de la va area superior: aspiracin de cuerpo extrao,

espasmo de glotis, angioedema, epiglotitis, parlisis de cuerdas vocales,
edema post-intubacin, absceso retrofarngeo, quemaduras y lesiones
por custicos.
Con gradiente elevado
Cualquier causa de IRA no hipercpnica que llegue a producir fatiga de
los msculos respiratorios.
Cualquier causa de IRA hipercpnica con patologa pulmonar asociada.
Tomado de referencia bibliogrfica n. 5.
Las entidades o formas clnicas que causan IRA

hipoxmica o hipercpnica a destacar por su importancia o frecuencia son las siguientes:
IRA hipoxmica
Edema pulmonar
El edema pulmonar se define como el exceso de
agua en los pulmones. Se produce por presin elevada en la microcirculacin alveolar (edema pulmonar
cardiognico o hemodinmico) o bien por el aumento de la permeabilidad vascular (edema por aumento
de la permeabilidad, no cardiognico) o por la combinacin de ambas patogenias (edema neurognico).
Edema pulmonar cardiognico o hemodinmico.
Resulta de la complicacin de un infarto agudo de
miocardio o de la insuficiencia cardaca izquierda que
se presenta en cuadros agudos, como arritmias, crisis
hipertensivas y en las descompensaciones de las car41
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diopatas crnicas o valvulares, como la insuficiencia

mitral. Debe considerarse tambin edema pulmonar
cardiognico, al edema pulmonar por sobrecarga lquida, que acontece en aquellos pacientes sometidos a
aporte excesivos de lquidos por va intravenosa.
El edema pulmonar cursa con edema intersticial y
edema alveolar, las consecuencias son que los alveolos se anegan y se colapsan, por lo que hay muchas
zonas del pulmn mal ventiladas pero s perfundidas
(efecto shunt). Esto conduce a una IRA hipoxmica.
Cuando aparece hipercapnia indica que el edema pulmonar es muy severo.
Edema pulmonar no cardiognico o sndrome del
distrs respiratorio agudo (SDRA). Anteriormente denominado sndrome de distrs respiratorio del adulto, es
un sndrome secundario a una agresin pulmonar
directa o indirecta a travs del lecho capilar pulmonar, que cursa con IRA hipoxmica grave debida a un
edema pulmonar por un aumento de la permeabilidad alveolo-capilar.
Las causas son muy diversas, de origen pulmonar
o extrapulmonar; las ms importantes por su frecuencia
son: la sepsis, la neumona y la aspiracin de contenido gstrico (tabla 2).
Las manifestaciones clnicas variarn segn la enfermedad causal, la enfermedad pulmonar y el fallo multiorgnico. Generalmente el cuadro respiratorio aparece pronto, entre las 12-48 horas de producirse la causa
y clnicamente el paciente est agitado y disneico, la dis42
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Clasificacin
Tabla 2.
Causas ms frecuentes de SDRA
Por lesin pulmonar directa

Neumona.
Aspiracin de contenido gstrico.
Ahogamiento.
Inhalacin de sustancias txicas.
Contusin pulmonar.
Embolismo graso.
Neumonitis por irradiacin.
Hemorragia pulmonar difusa.
Por lesin pulmonar indirecta

Sepsis.
Shock.
Politraumatismo no torcico.
Transfusiones.
Sobredosis de frmacos y drogas.
By-pass cardiopulmonar.
Pancreatitis aguda.
Grandes quemados.
nea progresa hasta hacerse de reposo, con taquipnea

y aumento del trabajo respiratorio. Las radiografas de
trax presentan en las primeras 12 horas un patrn
alveolar bilateral simtrico con o sin broncograma
areo. La gasometra muestra inicialmente una hipoxemia, con alcalosis respiratoria que evoluciona a una
IR muy grave, con AaPO2 muy elevado, que con frecuencia no se corrige aumentando la fraccin inspirada de oxgeno, precisando ventilacin mecnica.
La hipoxemia es debida al desequilibrio de la relacin V/Q, por existir reas del pulmn no ventiladas
pero s perfundidas; es decir, un cortocircuito derechaizquierda, y tambin a la existencia de reas con baja
relacin V/Q.
Segn estudios recientes, la mortalidad del SDRA
es del 34%, generalmente por la sepsis o el fallo multiorgnico ms que por la insuficiencia respiratoria
propiamente dicha.
Edema pulmonar neurognico. Es una complicacin
frecuente y grave de lesiones cerebrales, como la epi43
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lepsia generalizada, hemorragias subaracnoideas, traumatismos craneales, tumores cerebrales y meningitis

bacteriana.
Edema pulmonar por sobredosis de herona o metadona. Aparece en las 2 horas siguientes a la inyeccin
intravenosa de la droga; el paciente se presenta comatoso y ciantico, con depresin grave de la respiracin.
No se conoce la etiopatogenia de este edema. La gasometra arterial revela hipercapnia e hipoxemia grave.
El principal recurso teraputico es la administracin
de un antagonista de los narcticos.
Neumonas
En las neumonas, la causa de la IRA es la ocupacin
alveolar con el consiguiente efecto shunt, no oxigenndose la sangre venosa, y tambin por el desequilibrio V/Q. La gravedad de la IRA depender de la extensin de neumona. En la gasometra se encontrar una
hipoxemia, sin hipercapnia o con hipocapnia, y un gradiente alveolo-arterial elevado.
Tromboembolismo pulmonar (TEP)
El tromboembolismo pulmonar agudo es el principal exponente de las alteraciones en la vascularizacion pulmonar causante de la IRA. Predomina el efecto espacio muerto al existir reas del pulmn con
anulacin o reduccin importante de la percusin, por
lo que la relacin V/Q estar elevada. La disminucin de
la ventilacin alveolar eficaz conlleva como mecanis44
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Clasificacin
mo compensador un aumento de la ventilacin total.

Gasomtricamente se caracteriza el TEP por hipoxemia con hipocapnia.
Procesos que conllevan reduccin
del volumen pulmonar
Como ocurre en el derrame pleural o en el neumotrax, en los que la ocupacin del espacio pleural
comprime el parnquima pulmonar. Tambin hay reduccin del volumen pulmonar en las atelectasias y en las
aspiraciones que sobrevienen en los estados postoperatorios. En todos estos casos se puede producir la IR,
en la que el mecanismo fisiopatolgico es el efecto
shunt.
Enfermedades pulmonares obstructivas
Tambin puede presentarse la IRA hipoxmica en
procesos obstructivos, como las agudizaciones severas
de asma bronquial y en pacientes con EPOC que en su
estado basal no padecen la IR. En estos casos, la exacerbacin agrava la obstruccin de la va area y ocasiona una IRA, cuyo mecanismo fisiopatolgico es la
alteracin V/Q.
Inhalacin de gases txicos irritantes
La inhalacin de gases irritantes, como dixido de
azufre, cloro, amonaco, fosgeno, dixido de nitrgeno, produce reaccin inflamatoria de las vas respiratorias y edema pulmonar. La insuficiencia respiratoria
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es de tipo hipoxmico por las alteraciones V/Q. En los

casos ms graves aparece tambin hipercapnia.
IRA hipercpnica
Por hipoventilacin alveolar aguda
La hipoventilacin alveolar puede ser debida a un
impulso ventilatorio inadecuado, como la depresin
del sistema nervioso central por drogas (herona, metadona) y sedantes, o a la lesin de las neuronas respiratorias, como en la poliomielitis bulbar, la encefalitis
difusa, los accidentes cerebrovasculares y traumatismos craneales. Tambin puede deberse a trastornos
musculares perifricos, como en la miastenia grave,
sndrome de Guillain-Barre, parlisis diafragmtica;
en estos casos con frecuencia la presentacin del cuadro de insuficiencia respiratoria es desencadenada por
una infeccin respiratoria aguda. Otra causa de hipoventilacin alveolar aguda son los defectos estructurales de la pared torcica, por ejemplo, el trax inestable de los traumatismos torcicos. Es caracterstico
de todos estos procesos que cursan con hipoventilacin
alveolar aguda, su presentacin en forma de crisis aguda y que el AaPO2 sea normal.
Obstruccin de la va area superior
La obstruccin de la va area superior puede ocasionar insuficiencia respiratoria aguda. Algunos ejemplos son: la aspiracin de cuerpo extrao, edema postintubacin, angioedema, epiglotitis. El mecanismo
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Clasificacin
fisiopatolgico de este tipo de insuficiencia respiratorio es el fallo de bomba por las resistencias elsticas y
no elsticas. El AaPO2 es normal.
IRA hipercpnica con gradiente elevado
La IRA hipercpnica se presenta, en cualquier causa de las referidas, como no hipercpnica, en las que se
asocie enfermedad pulmonar asociada o fatiga respiratoria.
Agudizacin grave del asma
En esta situacin asmtica predomina el broncoespasmo edema de mucosa e hipersecrecin de moco,
hay como trastorno fisiopatolgico una reduccin del
cociente V/Q que se muestra en la gasometra arterial
con hipoxemia e hipocapnia en la mayora de los casos;
sin embargo, puede ocurrir que la mala respuesta del
cuadro clnico al tratamiento evolucione con una retencin de CO2, especialmente si se asocia fatiga de los
msculos respiratorios. En la exploracin fsica llama la
atencin adems de la clnica propia del asma, la respiracin paradjica toracoabdominal, y en la gasometra arterial se aprecia, adems de la hipoxemia, hipercapnia y acidosis; stos son signos de mal pronstico
que pueden predecir un paro respiratorio. A estas crisis de asma se las denomina asma de riesgo vital, con
una mortalidad segn los estudios de hasta el 40% de
los casos. Ejemplo de estas crisis son las desencadenadas por frmacos (cido acetilsaliclico y antiinflamatorios no esteroideos) o inhalantes (soja).
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA

Es aquella IR que se instaura en ms largo tiempo,
semanas o meses. Implica la existencia de una enfermedad previa e irreversible que afecta al aparato respiratorio y a la que el organismo se ha adaptado para soportar esta situacin con los mnimos sntomas clnicos.
Mientras que la IRA se caracteriza por alteraciones de la
oxigenacin o del equilibrio cido base que pueden ser
amenazantes para la vida, la presentacin de la IRC puede ser clnicamente inaparente, por los siguientes mecanismos de compensacin que se establecen: incremento de la ventilacin, poliglobulia y aumento del contenido
intraeritrocitario del 2-3 difosfoglicerato para la hipoxemia, y la retencin renal de bicarbonato con normalizacin del pH para la hipercapnia.
Clasificacin
Al igual que en la IRA, y ya que la insuficiencia respiratoria viene definida por las variables PaO2 y PaCO2
y por su aplicacin a la prctica clnica, emplearemos
la clasificacin que atiende a las caractersticas fisiopatolgicas y gasomtricas:
a) IRC hipoxmica, no hipercpnica o parcial.
b) IRC hipercpnica o IRC global o mixta. Para una
mejor descripcin se distinguen dos grupos:
IRC hipercpnica con parnquima pulmonar sano.
IRC hipercpnica con parnquima pulmonar patolgico.
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Clasificacin
Los mecanismos fisiopatolgicos que intervienen

en la aparicin de IRC son los mismos ya referidos al
hablar de la IRA (fig. 1) y es frecuente que participen
varios de ellos a la vez.
La IRC puede cursar con AaPO2 normal (procesos
extrapulmonares) o AaPO2 elevado (patologas pulmonares) pero, en la prctica, la IRC con AaPO2 normal es poco habitual, debido a que los pacientes que
en teora deben presentar este tipo de IR (ejemplo:
enfermedades neuromusculares) generalmente asocian diversas complicaciones que pueden afectar al
parnquima pulmonar.
Etiologa
La IRC puede ser causada por mltiples patologas que afectan al sistema respiratorio, ya sean
extrapulmonares, como son las enfermedades del
sistema nervioso, muscular o esqueltico que provocan un mecanismo de fallo de bomba o procesos
que afectan a las vas areas, vasos sanguneos, o
parnquima pulmonar, en los que la obstruccin de
las vas areas o bien la desestructuracin de las unidades alveolo-capilares hacen que el aire no alcance la membrana alveolo-capilar o sea deficiente el
intercambio gaseoso.
Los procesos causantes de la IRC son mltiples.
En la tabla 3 vienen reflejados los ms importantes
agrupados segn su mecanismo patognico.
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Tabla 3.
Clasificacin etiopatognica de la insuficiencia

respiratoria crnica
IRC hipoxmica, no hipercpnica o parcial
Obstruccin de las vas areas:

EPOC.
Asma crnica.
Bronquiectasias.
Fibrosis qustica.
Alteraciones de la estructura pulmonar:
Enfermedades pulmonares intersticiales.
Alteraciones vasculares pulmonares:
Tromboembolismo pulmonar.
Fstulas arteriovenosas pulmonares.
Enfermedades cardacas:
Cardiopatas congnitas.
Insuficiencia cardaca.
IRC hipercpnica con parnquima pulmonar sano
(insuficiencia ventilatoria)
Dficit del impulso ventilatorio:
Hipoventilacin por drogas.
Alcalosis metablica.
Mixedema.
Sndrome de hipoventilacin primaria.
Sndrome de hipoventilacin obesidad (SHO).
Lesin anatmica de las neuronas respiratorias:
Poliomielitis bulbar.
Encefalitis.
Infarto troncoenceflico.
Neoplasia troncoenceflica.
Cordotoma cervical bilateral.
Alteraciones neuromusculares:
Sndrome de Guilln Barre.
Miastenia gravis.
Esclerosis lateral amiotrfica.
Distrofia muscular.
Polimiositis.
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Clasificacin
Tabla 3.
Clasificacin etiopatognica de la insuficiencia

respiratoria crnica (continuacin)
Poliomielitis.
Parlisis diafragmtica.
Debilidad/fatiga muscular.
Lesin medular espinal cervical.
Alteraciones mecnicas de la caja torcica:

Cifoescoliosis.
Toracoplastia.
Fibrotrax.
Defectos congnitos de la caja torcica.
IRC hipercpnica con parnquima pulmonar patolgico
Enfermedades obstructivas de la va area:
EPOC.
Asma crnica.
Bronquiectasias.
Fibrosis qustica.
IRC hipoxmica, no hipercpnica o parcial

Ocurre cuando hay un dficit en la oxigenacin
sangunea a pesar de la existencia de una ventilacin alveolar adecuada. (IRC por fallo de la oxigenacin.)
Los valores gasomtricos muestran hipoxemia con
PaCO2 normal o bajo y AaPO2 elevado.
La IRC hipoxmica se presenta en las enfermedades broncopulmonares localizadas o difusas que afectan a las vas areas, parnquima y/o al lecho vascular
pulmonar y tambin en patologas cardacas, como los
casos de cardiopata congnita o de insuficiencia cardaca de cualquier etiologa.
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Enfermedades obstructivas crnicas

de la va area
La IRC hipoxmica aparece en aquellas enfermedades broncopulmonares crnicas que conllevan
una obstruccin crnica al flujo areo, como son:
EPOC y las fases avanzadas de las bronquiectasias,
asma crnica, tuberculosis pulmonar residual, fibrosis qustica. La hipercapnia aparece en las fases terminales.
En el asma pueden darse episodios de IRA coincidiendo con las agudizaciones graves.
En todos estos casos, la IR es debida a una alteracin V/Q; suele ser de curso crnico, relativamente bien tolerada y con aceptable calidad de vida, aunque tambin suelen presentarse episodios de
descompensacin aguda que desembocan en la forma de insuficiencia respiratoria crnica agudizada
(IRCA).
Enfermedades intersticiales
difusas pulmonares
En las enfermedades intersticiales difusas pulmonares, en especial la fibrosis pulmonar idioptica, la
hipoxemia es debida a alteraciones V/Q, por la desestructuracin del lecho vascular pulmonar y alteracin
de la difusin alveolo-capilar. La hipoxemia al principio slo se presenta durante el ejercicio, posteriormente se hace de reposo. La hipercapnia aparece en
la fase terminal de la enfermedad.
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Clasificacin
Enfermedades vasculares pulmonares

La IRC puede estar presente en enfermedades vasculares pulmonares, como las vasculitis (hipertensin
pulmonar primitiva, enfermedades del colgeno y
angeitis en general) o la tromboembolia pulmonar
recurrente.
Enfermedades cardacas
Las cardiopatas congnitas y la insuficiencia cardaca
crnica, pueden cursar con IRC hipoxmica, en la que
el mecanismo fisiopatolgico es la desigualdad V/Q.
IRC hipercpnica o IRC global o IRC mixta
IRC hipercpnica con parnquima pulmonar sano
Llamada tambin insuficiencia ventilatoria, porque el mecanismo fisiopatolgico es el fallo de la bomba respiratoria, que ocasiona una hipoventilacion alveolar y una retencin de CO2 (fig. 1).
Las caractersticas gasomtricas son: hipoxemia,
hipercapnia y gradiente AaO2 conservado. El pH es
normal por la compensacin que hace el rin con
la retencin de bicarbonatos frente a la acidosis respiratoria.
La hipoventilacin alveolar puede deberse a dficit del impulso respiratorio, de los msculos respiratorios o al aumento del trabajo respiratorio (fig. 2 y
tabla 3).
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Figura 2. Factores determinantes
de la hipoventilacin alveolar
Frmacos
Factores
Alteraciones
metablicos
SNC
Enfermedades Enfermedades
pulmonares
restrictivas
obstructivas
Impulso
respiratorio
disminuido
Aumento
de la carga
INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
Debilidad de los
msculos respiratorios
Malnutricin
Enfermedad
neuromuscular
Factores
metablicos
Insuflacin
pulmonar
Tomada de referencia bibliogrfica n. 1.
A continuacin, se resumen las ms frecuentes causas de insuficiencia ventilatoria, agrupadas segn su

mecanismo fisiopatolgico.
IRC por dficit del impulso ventilatorio
La intoxicacin o sobredosis de sedantes, hipnticos, opiceos o anestsicos, producen depresin del
centro respiratorio y causan IR al disminuir la ventilacin alveolar, esta IR se manifiesta generalmente en
forma de IRA o IRCA. De igual manera puede aparecer IR por la lesin de las neuronas respiratorias, con las
enfermedades o traumatismos cerebrales y los acci54
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Clasificacin
dentes cerebrovasculares, generalmente de comienzo

agudo muy manifiesto, aunque en ocasiones la afectacin del SNC cursa con una hipoventilacin alveolar crnica, con poca evidencia clnica.
El sndrome de hipoventilacin primaria es un proceso de etiologa desconocida, en que aparece insuficiencia respiratoria crnica por una disminucin de la
respuesta del centro respiratorio a la hipoxia y a la
hipercapnia. Se habla de hipoventilacin alveolar central, cuando el cuadro clnico es secundario a determinadas lesiones del SNC, como encefalitis, accidentes cerebrovasculares, tumores.
El sndrome de hipoventilacin-obesidad (SHO),
clsicamente conocido como sndrome de Pickwick,
se caracteriza por la combinacin de obesidad con
hipoventilacin alveolar e hipersomnia diurna, puede
asociarse al sndrome de apneas obstructiva del sueo. La causa principal ms aceptada es una respuesta
disminuida frente a la hipoxemia y/o la hipercapnia,
la otra teora implica como causa fisiopatolgica a factores mecnicos de la obesidad.
La alcalosis metablica puede causar depresin
funcional de las neuronas respiratorias, particularmente si se asocia a hipocloremia y alcalosis intracelular; esto puede suceder con el empleo de dosis excesivas de furosemida.
En el mixedema, especialmente en el de grado severo, existe una depresin de los centros respiratorios y
una hipoventilacin crnica.
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IRC por afectacin mecnica del aparato

respiratorio
Enfermedades de la caja torcica
La cifoescoliosis es el ejemplo ms tpico de las
enfermedades de la caja torcica que causan IRC. La
mecnica respiratoria est alterada por la deformidad
y rigidez del trax, que impone un aumento del trabajo respiratorio, con una respiracin rpida y superficial
y, por tanto, un predominio de ventilacin del espacio
muerto, que condiciona una hipoventilacin alveolar
crnica y la retencin de CO2. Las personas adultas, con
un ngulo de Cobb mayor de 100 grados, son los ms
predispuestos a padecer una insuficiencia ventilatoria.
Hay que considerar en este grupo de enfermedades a la espondilitis anquilosante, en la que a nivel del
esqueleto torcico se produce una fibrosis y osificacin de las zonas de insercin ligamentosas, con el
establecimiento de un defecto ventilatorio restrictivo
que conlleva a la insuficiencia ventilatoria.
Otros procesos a considerar con defecto ventilatorio tipo restrictivo y que en su evolucin aparece la
IRC son las secuelas de la tuberculosis pulmonar: toracoplastia, fibrosis pleural y las deformaciones consecuentes de la caja torcica.
Defectos congnitos de la caja torcica, como el
pectum excavatun y pectum carinatun, pueden desembocar en la edad adulta en la IRC por un mecanismo
ventilatorio restrictivo.
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Clasificacin
Por los mismos mecanismos antes referidos pueden

llegar a la IRC las secuelas de alteraciones pleurales
(hemotrax, neumotrax, quilo trax).
Alteraciones de los msculos respiratorios
La debilidad de los msculos respiratorios es una
causa frecuente de insuficiencia respiratoria por fallo
de bomba y que aparece en diversas situaciones clnicas:
a) Enfermedades neuromusculares (ENM)
Las ENM y las alteraciones de la caja torcica son
los procesos que ms frecuentemente causan hipoventilacin alveolar, producida por una alteracin ventilatoria de tipo restrictivo. Entre las ENM hay que destacar: la poliomielitis, la esclerosis lateral amiotrfica
que es la enfermedad de la motoneurona ms frecuente en el adulto en la que la IR suele ser la causa
de la muerte; el sndrome de Guilln Barre, que es, en
el grupo de enfermedades de las races nerviosas y nervios perifricos, la causa ms frecuente de insuficiencia ventilatoria. Y otras, como la miastenia gravis, la
enfermedad de Duchenne, la polimiositis.
La hipoventilacin alveolar que se produce en
estas enfermedades aparece cuando la fuerza de los
msculos respiratorios es menos del 50% de sus valores tericos.
La parlisis bilateral diafragmtica es por s sola
tambin causa de la IRC, pero tambin es un denominador comn para la hipoventilacin alveolar en diversas ENM.
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b) Otras causas de debilidad muscular

En enfermedades obstructivas crnicas de la va
area puede aparecer debilidad de los msculos respiratorios, por fatiga muscular, resultado de un aumento del trabajo respiratorio mantenido.
Otras situaciones en las que se produce insuficiencia
ventilatoria por debilidad/fatiga muscular son aquellas
enfermedades o trastornos en que hay dficit de aporte energtico o trastornos metablicos o txicos del
msculo, como la desnutricin, las alteraciones electrolticas (hipocalcemia, hipofosfatemia, hipomagnasemia, etc.), acidosis, el bajo aporte de oxgeno al msculo (anemia, bajo gasto cardaco, hipoxemia), efectos
secundarios de frmacos, como los corticoides o los
aminoglucsidos.
IRC hipercpnica con parnquima
pulmonar patolgico
En esta forma de IRC hay afectacin del parnquima pulmonar con una incapacidad para eliminar
el CO2. El mecanismo fisiopatolgico causante de la IR
es el desequilibrio de la relacin V/Q. Asociado con frecuencia a la hipoventilacin alveolar.
Las enfermedades broncopulmonares en las que
se presenta este tipo de IRC son las formas graves de
la EPOC y otras enfermedades obstructivas muy evolucionadas, como bronquectasias, tuberculosis pulmonar residual, fibrosis qustica, asma crnica.
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Clasificacin
IRC agudizada
Se entiende como IRC agudizada a la IRC que pierde su estabilidad con un empeoramiento rpido del
intercambio de gases, desencadenado por factores que
descompensan la enfermedad de base. Los mecanismos
fisiopatolgicos que intervienen son los propios de la
causa de la descompensacin y fundamentalmente los
trastornos V/Q y la hipoventilacin. En la gasometra
arterial se observa un empeoramiento de la hipoxemia
y de la hipercapnia con descenso del pH. Los valores de
la gasometra arterial establecidos para la IRCA son:
niveles de PaO2 menor de 55 mmHg y/o de PaCO2 mayor
de 50 mmHG, asociado a un pH menor de 7,30. El nivel
del pH es el que permite diferenciar la IRCA de la IRC
(acidosis respiratoria aguda sin compensacin renal).
La diferenciacin entre IRA aislada o IRCA se hace
por la anamnesis, exploracin fsica, datos de laboratorio, gasomtricos y del equilibrio cido-base; sin
embargo, puede ser difcil en la prctica clnica. Hay
pacientes con IRC que pueden manifestarse por primera vez en forma de IRCA (ejemplo: EPOC) y hay
enfermedades crnicas sin IR basal que pueden sufrir
episodios de IRA (ejemplo: asma, cardiopatas).
Es aconsejable que ante una agudizacin de IR, si
hay duda entre IRA y IRCA, debe considerar y tratarse
el cuadro como IRA, y no asumir de entrada que hay una
IRC de base.
Las causas ms importantes a destacar de la IRC
agudizada vienen reflejadas en la tabla 4.
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Tabla 4.
Causas de agudizacin de la insuficiencia

respiratoria crnica
Infeccin respiratoria aguda.

Tromboembolismo pulmonar.
Disfuncin cardaca.
Deplecin y sobrecarga hdrica.
Fracturas costales.
Neumotrax.
Derrame pleural.
Obstruccin de vas areas superiores.
Grandes hernias abdominales.
Depresores del SNC: drogas, anestesia, O2 a elevadas concentraciones.
Uso indiscriminado de la oxigenoterapia.
Ciruga
Incumplimiento teraputico.
Edema pulmonar.
Traumatismos pulmonares.
Inhalacin de irritantes.
Aspiraciones.
IRC en la EPOC
La EPOC es el paradigma de enfermedad con IRC. En
su historia natural, al comienzo de la enfermedad no
hay hipoxemia, aunque el AaPO2 ya puede estar aumentado, hay una siguiente fase en la que existe una hipoxemia leve o moderada y posteriormente en fases avanzadas aparece la hipoventilacin alveolar con hipoxemia
e hipercapnia y con un descenso del pH discreto por el
aumento de bicarbonatos. En las fases de agudizacin
es cuando se intensifica la hipoventilacin alveolar,
empeorando la PaO2, PaCO2 y aparece acidosis.
Son dos, fundamentalmente, los mecanismos fisiolgicos que conducen a la IRC en la EPOC: el desequi60
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Clasificacin
librio de la relacin V/Q, que es responsable de la hipoxemia, y la hipoventilacin alveolar de la hipercapnia.

En la EPOC, la afectacin bronquial con obstruccin de las vas areas perifricas comporta unidades alveolares con una relacin V/Q baja, por un efecto fisiolgico de shunt; las lesiones de enfisema,
con destruccin de paredes alveolares y el lecho capilar adyacente, producen reas con relacin V/Q alto,
por el efecto espacio muerto; estas alteraciones de
la relacin V/Q, y en consecuencia el intercambio gaseoso, depender del grado y extensin de las alteraciones estructurales broncopulmonares. En un principio slo se manifiesta hipoxemia porque el
incremento de la ventilacin alveolar corrige la elevacin de la PaCO2, cuando la enfermedad est avanzada o en las agudizaciones es cuando aparece la
hipercapnia.
La hipoxemia estimula los quimiorreceptores y la
ventilacin alveolar, a expensas de un aumento de
frecuencia respiratoria y del flujo inspiratorio y, por
tanto, un mayor trabajo respiratorio de los msculos
inspiratorios; la taquipnea aumenta el atrapamiento
areo que lleva a un aplanamiento del diafragma y,
por tanto, a una situacin mecnica desfavorable para
su contraccin eficaz; adems, la contractilidad de
los msculos puede estar afectada por desnutricin
y los cambios bioqumicos y electrolticos. El resultado final es que el exceso de carga sobre unos msculos afectados puede llevar a la fatiga muscular, el
fracaso de la bomba respiratoria y la hipoventilacin
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alveolar con hipercapnia; como intento de compensacin, puede producirse una disminucin del impulso ventilatorio para prevenir la fatiga de los msculos, aunque esto genere mas hipoventilacin.
La hipercapnia suele aparecer en fases tardas de
la enfermedad, cuando el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) es inferior a 1 litro.
En la EPOC, la hipoxemia y la hipercapnia empeoran durante el sueo, especialmente en la fase de movimientos oculares rpidos (REM).
IRCA en las agudizaciones de la EPOC
La historia natural de la EPOC est jalonada de frecuentes episodios de exacerbacin, que se manifiestan con cuadros de IRA o de IRCA y que hay que tener
en cuenta que pueden ser la primera manifestacin
de la existencia de la enfermedad.
El riesgo de desarrollar IRA o IRCA de los pacientes
con EPOC depende del grado de evolucin, tipo de
enfermedad subyacente y causa desencadenante. En
general, el riesgo es menor en aquellos pacientes EPOC
con una alteracin de la funcin pulmonar de grado
moderado y se incrementa conforme sta se deteriora. En estadios avanzados de la enfermedad, son frecuentes y reiterados los ingresos hospitalarios por exacerbaciones agudas con IRCA, y una tasa de mortalidad
intrahospitalaria de hasta el 30%. Las causas de agudizacin son prcticamente las mismas de las referidas
a la IRCA (tabla 4), siendo las ms relevantes por su
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Clasificacin
frecuencia las infecciones respiratorias, seguidas por

su trascendencia, las descompensaciones cardacas y
el tromboembolismo pulmonar; pero tambin hay que
recordar que es relativamente frecuente el no encontrar la causa desencadenante de la IRCA.
Alteraciones fisiopatolgicas
En las exacerbaciones agudas las alteraciones fisiopatolgicas de la EPOC, anteriormente reseados, se
acentan, y en especial la fatiga respiratoria que es
determinante. Las repercusiones funcionales del empeoramiento de la obstruccin al flujo que hacen claudicar al sistema ventilatorio son: el tipo de patrn respiratorio con volmenes corrientes bajos y frecuencias
respiratorias altas, reducindose la ventilacin alveolar y un aumento del trabajo respiratorio que ocasiona, la incapacidad para ejercer su funcin de la musculatura respiratoria, en especial del diafragma,
desembocando por la acentuacin de todos los factores ya descrito en la fatiga respiratoria y el fracaso ventilatorio por fallo de bomba.
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Diagnstico
Mdico de Familia.
EAP Torito. IMSALUD. rea I de Madrid
Teniendo en cuenta la definicin de IR, la nica

manera de diagnosticarla es confirmar la existencia
de hipoxemia y / o hipercapnia por medio de una gasometra arterial (en ingls, arterial blood gases, ABG).
Esta medicin constituye una tcnica esencial no slo
para el diagnstico, sino tambin para el seguimiento
posterior de la insuficiencia respiratoria. Con ella se
establecer, asimismo, la existencia o no de acidez respiratoria, y si sta se encuentra compensada. Por tanto, ante un paciente con patologa que pueda conducir a IR y clnica de sospecha, ser inexcusable realizar
la puncin arterial.
La correcta interpretacin de la gasometra arterial
exige tener en cuenta los problemas que plantean la
obtencin de la muestra de sangre y su preparacin y
transporte para posterior anlisis en el laboratorio, adems del necesario control de calidad de las mediciones
en este ltimo. Si no se cumplen estos requisitos, podra
darse una notable variabilidad en los resultados, con
las consecuencias que de ello se deriven sobre la valoracin del estado del paciente y su tratamiento.
La tcnica se realiza generalmente en la arteria
radial a nivel del tnel carpiano, lugar accesible y
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menos traumtico (hematomas, espasmo) que otras

localizaciones (femoral, etc.). En caso de que no haya
buena circulacin colateral (puesto de manifiesto
con la prueba de Allen tabla 1), se elige como
segunda alternativa la arterial humeral a nivel de la
fosa antecubital. La femoral slo se punciona en
casos excepcionales, por el riesgo elevado de trombosis (1).
Tras desinfectar la piel (povidona yodada) es aconsejable efectuar la anestesia de la zona, produciendo
un pequeo habn alrededor de la arteria, mediante un
anestsico sin adrenalina (lidocana, por ejemplo),
inyectado con aguja fina. Posteriormente realizaremos la puncin sobre la zona latente localizada a
punta de dedo, colocando la mueca del paciente en
hiperextensin (fig. 1).
Tabla 1.
Maniobra de Allen para determinar el estado

de la circulacin arterial en manos
Tcnica
Comprimimos arterias radial y cubital simultneamente, pidiendo al
paciente que efecte movimientos de apertura y cierre del puo durante
un minuto, con la intencin de facilitar el retorno venoso. Al abrir la mano,
la palma y los dedos estarn plidos.
Interpretacin
Test negativo: tras descomprimir la arteria cubital, manteniendo
presionada la radial, se recupera la coloracin normal en 15 segundos.
Test positivo: si al descomprimir la arterial cubital, manteniendo
presionada la radial, la mano no recupera su coloracin normal
rpidamente. Indicara una CONTRAINDICACIN para puncionar la arteria
radial.
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Diagnstico
Figura 1.
Localizacin de arteria radial para puncin
Introducimos la aguja en ngulo de 45 (fig. 2).

Figura 2.
Inclinacin de la aguja en el momento

de realizar la puncin arterial
Emplearemos jeringa heparinizada de 10 cc. Aunque el tipo de jeringa no influye en los resultados (1),
es ms sencilla la realizacin con los modelos de cristal, porque el mbolo ofrece menos resistencia; la sangre debe llenar la jeringa por su propia presin, sin
necesidad de tirar del mbolo. Si no se obtiene sangre,
retiraremos muy poco a poco la aguja y buscaremos
de nuevo. Tras la toma, es preciso sellar la muestra hermticamente. Deben rechazarse las jeringas que con67
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Tabla 2.
Motivos de interpretacin errnea de una

gasometra arterial
Extraccin de sangre no arterial (venosa).

FiO2 en aire inspirado alterada.
Jeringa de extraccin conteniendo burbujas de aire.
Leucocitosis superior a 50.000 por mm 3.
Temperatura del paciente.
Defectos en los aparatos de medida (calibracin, empleo incorrecto, etc.).
Mala conservacin de la muestra (temperatura elevada).
tengan burbujas. La medida debe realizarse antes de

10 minutos; en caso contrario, la muestra debe almacenarse en fro (hielo picado o hielo con agua). Por el
riesgo de sangrado, se deber mantener presionada la
zona de puncin durante al menos 5 a 10 minutos.
Una vez pasado ese tiempo es conveniente valorar la
posible aparicin de complicaciones, fundamentalmente la presencia de hematomas y alteraciones de
la perfusin distal. La tabla 2 muestra algunas condiciones que pueden conducir a una interpretacin incorrecta de una GAB (2).
Para controles gasomtricos estrictos se dispone
de monitores que realizan medidas continuas de muestras intraarteriales, mediante una cnula colocada en
la arteria radial.
En los pasados aos setenta se desarroll una tcnica no invasiva, denominada oximetra o pulsioximetra (oximetra de pulso). Estos aparatos se basan
en la ley de Beer-Lambert, segn la cual la concentracin de una sustancia disuelta en un lquido puede
determinarse por la absorcin que realiza de la luz que
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Diagnstico
Figura 3.
Pulsioxmetro. Modo de aplicacin

y funcionamiento bsico
lo atraviesa. En el caso del pulsioxmetro, determina la

saturacin de oxgeno, teniendo en cuenta que los
haces luminosos son absorbidos por la oxihemoglobina. Constan de un transductor con dos piezas enfrentadas (emisor de luz y foto-detector); los datos recibidos son analizados por un procesador (fig. 3). El
sistema se coloca a modo de pinza en cualquier lugar
que pueda ser traspasado por la luz y posea flujo pulstil (dedo de mano, lbulo de oreja), de tal forma que
la luz emitida (emisor) pase a su travs y sea recogida
en el otro lado (foto-detector).
Los pulsioxmetros realizan mediciones de la saturacin de una manera incruenta, sencilla y fiable, siendo tiles especialmente en situaciones de urgencia y
en aquellos lugares en donde no se disponga de un
laboratorio cercano para remitir sangre arterial, como
es el caso general de los centros de salud en Atencin
Primaria. Junto a la saturacin, determinan tambin
la frecuencia cardaca a travs de la deteccin del flu69
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jo pulstil. Algunos de ellos incorporan terminales que,

de manera no invasiva, determinan tensin arterial e
incluso electrocardiografa. Actualmente son muy
empleados en quirfanos, unidades de cuidados intensivos y servicios de urgencias; igualmente cobran cada
vez ms valor para el uso en Atencin Primaria e incluso en el domicilio del paciente, ya que permiten una
rpida evaluacin de la situacin respiratoria del paciente y de su gravedad.
La interpretacin de la pulsioximetra se deduce a
partir de la curva de disociacin de la hemoglobina
que ya conocemos. As, en condiciones respiratorias
normales, la saturacin de O2 debe estar por encima
del 97% (que correspondera a una PaO2 superior a 80
mmHg). El punto crtico es la presencia de saturaciones inferiores al 95% (PaO2 inferiores al 80 mmHg), o
al 90% en personas con patologa pulmonar crnica
previa (PaO2 de 59 mmHg). Saturaciones superiores no
implican tomar ninguna medida correctora desde el
punto de vista respiratorio; por debajo de esas cifras,
especialmente inferiores al 90%, existe hipoxia severa y es necesario administrar medidas correctoras (oxgeno, intubacin, etc.) (tabla 3).
Pese a todas estas ventajas, los pulsioxmetros siguen
proporcionando menos datos que la gasometra arterial, al no informar del pH, de la PaO2 ni de la PaCO2.
Adems, los enfermos crticos suelen tener una mala
perfusin perifrica, lo que constituye un hndicap en
esas situaciones. No pueden, por tanto, sustituirla en
la valoracin completa de un enfermo respiratorio (3).
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Diagnstico
Tabla 3.
Pauta de actuacin en Atencin Primaria en

funcin de la saturacin de O2
Actuacin segn saturacin

Actuacin
No actuacin inmediata
Tratamiento inmediato y monitorizacin de la respuesta al
mismo; segn sta, valorar derivacin al hospital. Los
pacientes con enfermedad respiratoria crnica toleran
bien saturaciones en torno a estos valores.
< 90%
Enfermo grave. Hipoxia severa. Oxigenoterapia +
tratamiento y traslado al hospital.
< 80%
Valorar intubacin y ventilacin mecnica.
En nios, con saturaciones inferiores al 92%, remitir al hospital, aunque
presenten mejora tras las maniobras iniciales, por ser ms incierta su
respuesta al tratamiento.
Saturacin
> 95%
90-95%
Otros mtodos no invasivos, como los electrodos

transcutneos y el clculo de la presin de la sangre
venosa mezclada por el mtodo de Rebreathing de
Hackney, no tienen en el momento actual indicacin
real, por su complejidad (el primero) y la dependencia
del gasto cardaco (el segundo).
ENFOQUE DEL PACIENTE
CON INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Ante un paciente con patologa susceptible de
desencadenar insuficiencia respiratoria, la pauta de
actuacin podra ser:
1. Considerar la posible etiologa, as como aquellas situaciones que puedan empeorar una enfermedad crnica estabilizada (tabla 4).
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Tabla 4.
Factores que pueden descompensar

un paciente estable
Infecciones respiratorias vricas o bacterianas; entre stas destacan

haemophilus y neumococos y procesos que aumentan la actividad
metablica y con ello el consumo de O2 y la produccin de CO2, como la
fiebre o la sepsis.
Factores metablicos (dietas ricas en hidratos de carbono que empeoran
la hipercapnia, uso abusivo de broncodilatadores beta-2 adrenrgicos
que aumentan el consumo de O2, empleo de tiazidas o prdidas de
potasio y cloro que conducen a alcalosis metablica y retencin de CO2,
hiper/hipotiroidismo, etc.).
Enfermedades cardiovasculares asociadas (Insuficiencia cardaca,
cardiopata isqumica, arritmias, bloqueos A-V...).
TEP.
Neumotrax.
Traumas torcicos con o sin fractura costal.
Factores ambientales (exposicin a alergenos, tabaco, fro, humo
ambiental, etc.).
Anemia. Malnutricin.
Uso de frmacos depresores del SNC (depresin del centro respiratorio),
como sedantes, hipnticos o narcticos.
Uso indiscriminado de oxigenoterapia.
Intervenciones quirrgicas torcicas o abdominales.
Dao muscular (miopata por corticoides, fatiga o debilidad de la
musculatura respiratoria).
TEP: Tromboembolismo Pulmonar.
2. Tener presente que las formas clnicas agudas de

hipoxemia e hipercapnia producen sintomatologa ms aparatosa, mientras que las crnicas
pueden mostrar una mejor tolerancia, pese a
alteraciones gasomtricas importantes. Pensar
en casos de evolucin rpida en la posibilidad
de Sndrome de Distrs Respiratorio Agudo
(SDRA), que evoluciona de forma aguda (generalmente en menos de 72 horas desde la exposicin al agente causal) provocando hipoxemia
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Diagnstico
refractaria al tratamiento y edema pulmonar

no cardiognico con infiltrados difusos bilaterales en la radiografa de trax; su pronstico
es malo, con mortalidad superior al 50%.
3. Realizar una exploracin fsica cuidadosa, que
incluir:
Coloracin de piel y mucosas. Recordar que
la cianosis slo se pone de manifiesto con
cifras de hemoglobina reducida superiores a
5 g/dl, y que su apreciacin clnica puede
interferirse por la propia coloracin de la piel,
existencia de anemia y nuestra propia capacidad visual para detectarla. En general, no
suele reconocerse hasta cifras correspondientes a niveles de oxigenacin muy bajos,
con PaO2 de 40-50 mmHg (5,3-6,7 kPa).
Frecuencia cardaca y respiratoria. La presencia de taquipnea por encima de 30 rpm
indica gravedad (tabla 5).
Tensin arterial.
Empleo de musculatura accesoria. Habitualmente el individuo sano no utiliza esta musculatura (msculos intercostales, escalenos,
esternocleidomastoideo) durante la respiracin en reposo. Observar la utilizacin de dicha
musculatura respiratoria accesoria permite,
por tanto, tener una idea aproximada del grado de trabajo ventilatorio del paciente.
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En casos de limitacin de gran intensidad al

flujo areo, especialmente en una situacin
de agudizacin, puede producirse fatiga
muscular (incapacidad para mantener una
contraccin muscular regular efectiva, reversible con el reposo), aumentando el dimetro antero-posterior de la caja torcica
durante la inspiracin y disminuyendo al mismo tiempo el permetro abdominal (respiracin paradjica). Constituye otro signo de
gravedad (tabla 5).
Auscultacin cardiopulmonar. Datos sobre la
situacin cardaca (soplos, arritmias, etc.) y
pulmonar (secreciones, roncus, sibilancias, etc.)
que nos puedan orientar al origen de la IR y a
la presencia de posibles complicaciones.
Especial atencin al estado neurolgico y
mental y otros signos de alarma (tabla 5). Los
datos son muy variables, dependiendo de la
rapidez de instauracin y de la existencia o
no de hipercapnia. Podemos encontrar desde situaciones que recuerdan a la embriaguez por alcohol, con incoordinacin motora y disminucin de la capacidad intelectual,
hasta desorientacin temporo-espacial, obnubilacin y coma. La presencia de cefaleas y
somnolencia nos debe hacer pensar en la
existencia de hipercapnia (efecto vasodilatador del CO2 sobre los vasos cerebrales). Algunos enfermos pueden presentar asterixis o
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Diagnstico
Tabla 5.
Criterios de gravedad ante una IR
Disnea en reposo, con dificultad para hablar.

Taquipnea > 35 rpm.
Signos de fracaso de la musculatura accesoria, con incoordinacin
toraco-abdominal.
Silencio auscultatorio.
Taquicardia intensa (>120 lpm) o bradicardia.
Deterioro del nivel de conciencia (obnubilacin).
Cianosis.
Hipotensin.
Rpm: respiraciones por minuto; lpm: latidos por minuto.
Modificado de Protocolo de Asma con niveles de evidencia. FMC.
flapping tremor, indicativo de retencin aguda de anhdrido carbnico.

4. Confirmacin diagnstica de IR mediante realizacin de GAB. Determinaremos as el tipo de
IR (parcial o global), y tambin si existe acidez respiratoria o no, y si sta se encuentra compensada.
Podemos utilizar, con las limitaciones ya conocidas, una valoracin de la saturacin de oxgeno con pulsioxmetro.
5. Pruebas complementarias:
ECG, para determinar alteraciones cardacas,
unas veces como factores desencadenantes de
descompensacin pulmonar (IAM, TEP, etc.),
otras como complicaciones cardacas secundarias a la IR (arritmias, etc.).
Radiografa de trax (Rx), para establecer la
etiologa y valorar factores desencadenantes. Es til tener presentes los diferentes patro75
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nes radiolgicos (4) que nos podrn orientar

sobre la etiologa (fig. 4):
Rx con campos pulmonares claros (normal
o siendo patolgica las alteraciones no
explican la hipoxemia).
Rx con opacidad difusa bilateral.
Rx con opacidad localizada.
Rx con patologa extrapulmonar predominante.
Determinaciones de laboratorio: electrolitos,
hematocrito, cultivo de esputos.
Pruebas funcionales respiratorias.
Espirometra forzada para determinacin de
patrones respiratorios obstructivos-restrictivos-mixtos, y su gravedad, que nos
puedan llevar a la orientacin causal de la
IR.
Estudio del sueo. Estudio polisomnogrfico, especialmente en caso de sospecha
de Sndrome de Apnea Obstructiva (pacientes con somnolencia diurna, ronquido nocturno y pausas de apnea durante el sueo), en casos severos, especialmente si se
acompaan de EPOC (overlap).
Dependiendo de la sospecha diagnstica (TEP,
etc.) sern necesarias otras pruebas diag76
Edema Pulmonar:
Cardiognico
No cardiognico (SDRA)
Neumona
TEP
Atelectasia
SNC: Sistema Nervioso Central; EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica; TEP: Tromboembolismo Pulmonar.
Modificado de Rodrguez-Roisin R. Insuficiencia Respiratoria. Edicin en CD-ROM de la decimotercera edicin. Medicina Interna. Farreras Rozman; 1997. p. 719-30.
Difusa
Enf. Pulm. Aguda
Localizada
Enf. Pulm. Crnica
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EPOC
Crisis grave de asma
Enf. interstiticiales
Enf. vasculares pulmonares
EPOC
Crisis grave de asma
Pulmn patolgico
Sin hipercapnia
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Sedantes del SNC

Enf. neuromuscular
Obst. va area principal
Hipoventilacin primaria
Pulmn sano
Hipercapnia
Insuficiencia Respiratoria
Figura 4. Diagnstico diferencial de la IR teniendo en cuenta diferentes parmetros:

Presencia o no de hipercapnia; estado pulmonar previo; rapidez de instauracin;
carcter difuso o localizado de las lesiones
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Diagnstico
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nsticas, ya dentro del mbito hospitalario

(pletismografa, gammagrafa pulmonar, arteriografa, TAC, etc.).
BIBLIOGRAFA
1. Winkler JB, Huntington CG, Wells DE. Influence of syringe
material on arterial blood gas determinations. Chest. 1974;
66: 518-21.
2. Rodrguez-Roisin R. Insuficiencia Respiratoria. En: Edicin
en CD-ROM de la decimotercera edicin. Medicina Interna.
Farreras Rozman; 1997. p. 719-30.
3. Lisa Catn V, Carpintero Escudero JM, Marco Aguilar P, Ochoa
Gmez FJ. Utilidad del pulsioxmetro en un centro de salud.
FMC Oct. 1999; Vol. 6 (8): 517-23.
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MJ. Insuficiencia Respiratoria Aguda. En: Manual de Diagnstico y Teraputica Mdica. 3. edicin. Hospital 12 de
Octubre de Madrid; 1994. p. 209-17.
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Tratamiento
Dr. Jess Aguarn Prez
Mdico General.
Centro de Salud Pinares-Covaleda. Soria
Tanto en la insuficiencia respiratoria aguda como

en la crnica el tratamiento debe ir dirigido a tratar la
enfermedad de base, tratar la insuficiencia respiratoria en s y prevenir complicaciones.
1. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Una vez establecido el diagnstico de IRA nuestros primeros esfuerzos deben ir dirigidos a corregir la oxigenacin inadecuada, a corregir la acidosis respiratoria y a
mantener el gasto cardaco y el aporte de oxgeno a los
tejidos. Con ello ganamos tiempo para poder tratar la
enfermedad o proceso desencadenante del cuadro y para
poder realizar la prevencin de posibles complicaciones.
Correccin de la oxigenacin
Puesto que la hipoxemia es la anomala de mayor
riesgo vital, hay que iniciar su correccin inmediatamente mediante la administracin de oxgeno, para lo
cual es necesario que contemos con una ava area
permeable, es decir, debemos despejar obstrucciones
de la va area, recurrir a la ventilacin boca a boca o
con mascarilla e incluso recurrir a la intubacin endotraqueal cuando sea necesario.
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El fin de las medidas para mejorar la oxigenacin es

aumentar la saturacin de oxgeno arterial y con ello
el contenido arterial de oxgeno. Esto hay que hacerlo evitando el riesgo de toxicidad por oxgeno en la
medida de lo posible, y desde luego sin provocar disminuciones bruscas del gasto cardaco.
Las medidas de que disponemos para mejorar la
oxigenacin comprenden:
1. Administracin de suplementos de oxgeno. El
objetivo de la oxigenoterapia es corregir la hipoxemia crtica. Debemos conocer la fisiopatologa del proceso causal, dado que la respuesta
de la administracin de O2 variar en funcin
de ste. As, la hipoxemia causada por desajuste leve-moderado en la relacin V/Q (neumona, asma, embolia pulmonar) suele ceder con
el suplemento de O2. La hipoxemia causada por
desajuste grave de V/Q o shunt intrapulmonar
importante (SDRA, neumonas extensas, tromboembolismos importantes, etc.) es ms resistente al suplemento de O2, precisando concentraciones elevadas o incluso txicas, y a veces
ventilacin mecnica. Por ltimo, la hipoxemia
causada por un desajuste V/Q leve-moderado
con hipercapnia, generalmente asociado a limitacin del flujo espiratorio, se puede corregir
con FiO2 baja. En algunos de estos pacientes el
oxgeno puede inducir acidosis respiratoria; en
estos casos nunca debe retirarse la oxigenoterapia para intentar reducir la hipercapnia pro80
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Tratamiento
gresiva, sino que sera aconsejable la reduccin

de la FiO2 o, si es necesario, la intubacin y la
ventilacin mecnica.
2. PEEP/CPAP.
La PEEP y la CPAP son maniobras ventilatorias que
se usan para mejorar la oxigenacin arterial en
presencia de indicaciones especficas. La PEEP
hace referencia al mantenimiento de una presin
positiva a lo largo de todo el perodo espiratorio en asociacin con ventilacin mecnica. La
CPAP hace referencia al mantenimiento de una
presin positiva a lo largo de la respiracin durante la respiracin espontnea.
El mecanismo de mejora de la oxigenacin es el
mismo tanto en la PEEP como en la CPAP; ambas
incrementan la capacidad funcional residual.
Correccin de la acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria puede representar un riesgo vital para el paciente afecto de IRA. La urgencia en
corregir la acidosis y el tipo de terapia requerida dependen del grado de acidosis, del tiempo en que la acidosis se ha desarrollado y de la causa que la produjo.
La acidosis podemos corregirla:
1. Con terapia farmacolgica. La administracin
de bicarbonato corregir parcialmente la acidosis respiratoria y causa una rpida mejora
del paciente. El mayor efecto negativo de la
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administracin de bicarbonato es la alcalosis y

la sobrecarga de sodio que puede quedar una
vez tratada la causa de la acidosis respiratoria.
Por ello, es slo recomendable en acidosis graves, y dando cantidades relativamente pequeas y como medida temporal.
2. Ventilacin mecnica. Ventilacin mecnica es
todo aquel procedimiento que utiliza un aparato mecnico para ayudar o suplir la funcin
ventilatoria del paciente. Cuando el soporte ventilatorio se realiza a travs de una va endotraqueal hablamos de ventilacin mecnica invasiva, cuando no es necesario establecer una va
endotraqueal hablamos de ventilacin mecnica no invasiva.
Las indicaciones de la ventilacin mecnica son:
1) mejorar la acidosis respiratoria, 2) aliviar el trabajo
respiratorio excesivo y 3) mejorar la hipoxemia.
La ventilacin mecnica invasiva sobrepasa nuestras posibilidades en nuestro trabajo diario, por lo que
nos referiremos solamente a la ventilacin mecnica
no invasiva.
La VNI puede utilizarse tanto en pacientes agudos
como en crnicos, y tambin es til en la retirada de ventilacin mecnica en pacientes de UCI.
Para realizar VNI es necesario un equipo de ventilacin con presin positiva (volumtrico o baromtrico) y una interfase.
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Tratamiento
Ventilador volumtrico: en este tipo de ventilacin

se programa un volumen determinado para administrar en cada ciclo ventilatorio. Se deben regular los
siguientes parmetros:
Volumen corriente: que ya hemos dicho que es
un parmetro programado constante y que se
recomienda que sea alrededor de 10 ml/kg aproximadamente.
Frecuencia respiratoria: en modo controlado
(frecuencia fija), modo asistido (en el que el
paciente establece la frecuencia respiratoria) y
modo asistido/controlado (en el que el paciente puede fijar la frecuencia respiratoria, pero se
asegura un mnimo preestablecido).
Relacin inspiracin/espiracin: es la relacin
de tiempo que se dedica a cada una de las fases
del ciclo respiratorio.
Presin positiva al final de la espiracin: slo
til en pacientes con una capacidad residual
muy baja.
Sensibilidad o trigger : a mayor sensibilidad,
menor esfuerzo tendr que realizar el paciente
para iniciar el ciclo respiratorio.
Alarmas: lmite de presin mxima, lmite de
presin mnima y alarma de volumen minuto.
Ventilador baromtrico: en este tipo de ventilacin
se programa la presin inspiratoria (suele estar entre 10
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y 20 cm de H2O) y la presin espiratoria (entre 0 y 4

cm de H2O). Se deben programar los siguientes parmetros:
Volumen corriente: no se puede establecer,
depender del patrn ventilatorio del paciente.
Frecuencia respiratoria: suele establecerla el
propio paciente (demanda). Algunos modelos
permiten programar controlada o asistida/controlada, aunque estas modalidades se utilizan
poco en la prctica clnica.
Relacin inspiracin/espiracin: con estos equipos slo tiene sentido en las modalidades controlada o asistida/controlada, que, como hemos
dicho, apenas se usan.
Presin positiva al final de la espiracin: ya hemos
dicho que suele prefijarse una presin de entre
0 y 4 cm de H2O.
Sensibilidad o trigger: estos equipos son muy
sensibles y generalmente mejor tolerados que
los respiradores volumtricos.
Alarmas: disponibles en muy pocos equipos.
Interfase: desde su inicio, en la dcada de los ochenta, la interfase ms utilizada ha sido la nasal. Tambin
se dispone de un acceso bucal y facial (naso-bucal).
a) Mscara nasal: suele ser mejor tolerada por el
paciente, es de ms fcil colocacin y permite
una mayor relacin con el entorno.
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Tratamiento
b) Mscara facial (naso-bucal): es ms eficaz que

la nasal pero peor tolerada. Suele utilizarse en
las situaciones de insuficiencia respiratoria
aguda.
Los equipos requieren un control mecnico cada
6 meses (comprobacin de parmetros, filtros, batera) y una calibracin anual por parte del fabricante.
Durante la fase de adaptacin de la ventilacin
mecnica hay que monitorizar una serie de variables
que nos informarn de la tolerancia y de la eficacia del
tratamiento. Entre las variables clnicas de monitorizacin obligatoria se hallan: frecuencia respiratoria y
cardaca, tensin arterial, presencia de sudoracin o
de parestesias en las extremidades y la tolerancia local
a la mscara. Para comprobar la eficacia utilizaremos
la gasometra.
Mantenimiento del gasto cardaco
El fin del tratamiento de la IRA es mantener el aporte de oxgeno a nivel hstico y celular. El aporte de oxgeno a los tejidos depende, adems del contenido arterial de oxgeno, de la existencia de un gasto cardaco
adecuado. Este factor hay que tenerlo en cuenta, ya
que algunos de los tratamientos que se aplican en la
IRA pueden disminuir el gasto cardaco. As, pues, habr
situaciones en que la oxigenacin tisular se ver afectada negativamente, a pesar de una mejora del contenido de oxgeno arterial, si estamos con un gasto
cardaco bajo.
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Tratamiento de la enfermedad desencadenante

(etiolgico)
No analizaremos todas y cada una de las causas de
IRA, ya que ello sobrepasara los lmites y los fines de
esta gua, sino que desde un punto vista prctico nos
detendremos en las ms interesantes para el mdico de
familia a juicio de los autores.
1. Crisis de broncoespasmo (crisis asmtica)
Cuando se trata de una crisis leve, suele bastar la
administracin de un agente beta2- adrenrgico (salbutamol o terbutalina) por va inhalatoria.
Ante una crisis moderada debe pautarse oxigenoterapia si la saturacin de O2 es menor de 93. Debe
administrarse un beta2-adrenrgico (salbutamol o terbutalina) por va inhalatoria y un corticosteroide sistmico (metilprednisolona por ejemplo). El paciente
debe ser evaluado a los treinta minutos, y si entonces
el FEV1 es mayor del 70% del esperado y la saturacin
de O2 mayor de 92, se debe mantener la observacin
durante una hora ms y si persiste la mejora el paciente puede ser dado de alta, pautando un tratamiento
con corticoides inhalados a dosis altas, beta2-agonistas de larga duracin, beta2-agonistas de accin corta a demanda y valorar un ciclo corto de corticoides
orales. Si el paciente no mejora puede darse una segunda dosis de broncodilatadores inhalados y, si pasados
otros treinta minutos el FEV1 se mantuviese entre el
50% y el 70% del terico, debe valorarse su ingreso.
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Tratamiento
Cuando nos encontremos con una crisis grave,

debemos indicar oxigenoterapia con una mascarilla
tipo Venturi a una concentracin de al menos 35%.
Adems iniciar administracin de beta2-adrenrgicos
(salbutamol o terbutalina) por nebulizacin con flujos altos, administrar corticoides por va intravenosa
(hidrocortisona o metilprednisolona). En los enfermos
con FEV1 menor del 33% se recomienda aadir bromuro de ipratropio o tiotropio en nebulizacin. A los
treinta minutos se hace una nueva evaluacin, y si el
FEV1 fuese ya superior al 50% se mantiene al enfermo
en observacin, si se mantiene entre 35% y 50% debe
administrarse una segunda dosis de beta2- adrenrgico y pasados otros treinta minutos vuelve a valorarse.
Si hubiera empeorado debe valorarse su traslado a la
UCI, y si el FEV1 se mantiene entre 35% y 50% se da
una tercera dosis de beta2-adrenrgico y se aade teofilina intravenosa a dosis de 6 mg/kg. Al pasar treinta
minutos, al cabo de los cuales si el paciente no mejora,
debe ser trasladado a la UCI.
2. Sndrome del distrs respiratorio del adulto
El tratamiento de la enfermedad de base, el soporte ventilatorio y el soporte hemodinmico constituyen los pilares bsicos del tratamiento.
Manejo ventilatorio: la ventilacin mecnica en
modo asistido/controlado con mantenimiento de presin positiva al final de la espiracin, es lo ms indicado para esta situacin.
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Manejo hemodinmico: ha de ser individualizado

en cada paciente y guiado por la monitorizacin de
los parmetros hemodinmicos. Se debe restringir el
aporte de lquidos y mantener una diuresis que determine una tensin arterial pulmonar que mantenga un
gasto cardaco adecuado.
Terapia farmacolgica: la mayora de los frmacos
ensayados en el tratamiento del SDRA han resultado
ineficaces. La aplicacin profilctica de corticoides no
disminuye la incidencia de SDRA en pacientes predispuestos. Los antibiticos administrados de forma emprica en fases precoces de la enfermedad estn indicados cuando se sospecha que la causa pueda ser
infecciosa. Otros frmacos que se han usado, como
prostaglandina E1, diltiazem, xido ntrico inhalado,
antiinflamatorios, almitrina, pentoxifilina, terapia
antiendotoxinas y anticitoquinas, o el surfactante sinttico aerosolizado, no han dado resultado como para
poder recomendar su uso de modo rutinario en el SDRA.
Dada la gravedad del cuadro y las escasas medidas
teraputicas especficas, la actuacin precoz y enrgica sobre aquellos pacientes con factores de riesgo,
es la estrategia teraputica ms eficaz.
3. Tromboembolismo pulmonar
El mejor tratamiento es la profilaxis de la trombosis venosa en pacientes de riesgo. Las medidas profilcticas pueden ser mecnicas (movilizacin precoz,
medias de compresin gradual) o farmacolgicas
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Tratamiento
(heparinas de bajo peso molecular, antiagregantes plaquetarios, dicumarnicos). Actualmente las heparinas de bajo peso molecular son el mtodo profilctico de eleccin por su eficacia, menor riesgo de
complicaciones, va de administracin, pauta y relacin coste/beneficio.
El tratamiento del tromboembolismo pulmonar
agudo se basa inicialmente en medidas de soporte que
consisten en oxigenoterapia y mantenimiento del estado hemodinmico del paciente. Se debe mantener el
gasto cardaco para evitar el descenso de la presin
venosa de O2 y la tensin arterial.
Durante los primeros das del episodio agudo se
pueden usar fibrinolticos, aunque previamente a su
utilizacin debe confirmarse la existencia de trombosis pulmonar. Sus indicaciones son la inestabilidad
hemodinmica grave, hipoxemia severa que no responde y el tromboembolismo pulmonar masivo.
El tratamiento anticoagulante se debe iniciar ante
toda sospecha de trombosis pulmonar, continundolo
o suspendindolo segn su confirmacin. El objetivo
de su utilizacin es la prevencin de la propagacin de
la coagulacin y de la aparicin de nuevos episodios
de trombosis pulmonar. No tiene efecto sobre el proceso
trombtico pulmonar establecido. Su mantenimiento
es aproximadamente de siete a diez das y desde las 48
a 72 horas. Pueden asociarse anticoagulantes orales
que habr que mantener un mnimo de 6 meses, salvo que haya indicacin de mantenerlos ms tiempo.
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4. Neumotrax
Las posibilidades teraputicas frente a un neumotrax espontneo son:
Reposo: actitud que debe quedar reservada a pequeos neumotrax, apicales y con escasa repercusin clnica.
Drenaje pleural: indicado en todos los neumotrax primarios que superen el 20% cuando se trate del
primer episodio, y en todos los neumotrax secundarios. La tcnica consiste en la colocacin de un trcar
torcico. Los calibres ms utilizados son 20, 24 y 28F.
Recientemente se ha introducido un nuevo sistema
de tratamiento basado en la utilizacin de catteres
de pequeo calibre (8F).
Ciruga: indicada en caso de neumotrax recidivantes con fuga area persistente (ms de 5 das),
situaciones socio-profesionales de riesgo (marineros, pilotos, camioneros, deportistas, personas aisladas), hemoneumotrax, lesiones pleuropulmonares
que dificulten la reexpansin, neumotrax bilateral,
neumotrax a tensin y hallazgo de bullas en radiologa convencional o en toracoscopia.
Pleurodesis qumica de la pleura: esta tcnica, utilizada en el tratamiento de derrames pleurales malignos, es un recurso teraputico de inters en algunos
casos de neumotrax, especialmente en pacientes con
EPOC y edad avanzada y en los que no pueden ser
sometidos a toracotoma. El agente qumico ms usa90
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Tratamiento
do es el talco, aunque tambin se ha usado tetraciclina cida y bleomicina.

5. Edema agudo de pulmn
El tratamiento del edema agudo de pulmn requiere un tratamiento de los factores precipitantes (fibrilacin auricular, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, emergencia hipertensiva, insuficiencia renal),
un tratamiento farmacolgico (diurticos de accin
rpida, vasodilatadores, agentes inotrpicos positivos
y cloruro mrfico) y la instauracin de oxigenoterapia
(Ventimask al 28-50%, que reduciremos al 24% si se
trata de un paciente con EPOC o si aparecen signos de
retencin de CO2).
2. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA CRNICA
El tratamiento de la IRC comprende dos aspectos:
el tratamiento de la insuficiencia respiratoria en s y el
tratamiento de la enfermedad de base.
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
En este tipo de pacientes, son dos las posibilidades
teraputicas fundamentales: incluirle en un buen programa de rehabilitacin respiratoria y proporcionarle
oxigenoterapia continua domiciliaria cuando sea tributario de la misma.
Rehabilitacin respiratoria
Se considera la rehabilitacin respiratoria como un
arte de la prctica mdica en que se formula un pro91
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grama multidisciplinario ajustado a cada paciente, por

el que, mediante un diagnstico preciso, un tratamiento correcto, un soporte emocional y una educacin, se estabilizan o corrigen los aspectos fisiopatolgicos de las enfermedades pulmonares, y pretende
devolver al enfermo la mxima capacidad funcional
posible que le permita su estado.
Un buen programa de rehabilitacin pulmonar debe
contener los siguientes puntos:
Seleccin de los pacientes: teniendo en cuenta
su capacidad funcional y sobre todo su grado
de colaboracin.
Evaluacin del paciente: definiendo lo ms concretamente posible su enfermedad y el grado
de disfuncin pulmonar.
Determinacin de objetivos del programa.
Definicin de los componentes del programa:
tres aspectos son fundamentales:
Educacin del paciente y de la familia: se sabe
que entre un 25 y un 50 % de los enfermos
con IRC no cumple bien el tratamiento, lo que
constituye un problema aadido a su enfermedad. Es necesario instaurar un programa de
educacin para el paciente y la familia con
el que se logre aumentar sus conocimientos
sobre la enfermedad, instruirlos en la correcta utilizacin de los instrumentos teraputicos y modificar sus hbitos de vida para una
mejor adaptacin al tratamiento.
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Tratamiento
Aspectos nutricionales: est fuera de duda que

la desnutricin tiene consecuencias perniciosas para la funcin respiratoria, pero an as
no es fcil indicar los parmetros nutricionales de una dieta ideal. No obstante, en la prctica debemos intentar una dieta normocalrica con un 40-50% en forma de glcidos, un
40-45% en forma de lpidos (el aumento en
la proporcin de lpidos va a favorecer una
menor produccin de CO2) y un contenido de
protenas de 1g x kg x da.
El paciente obeso con EPOC, se beneficiar
de una dieta hipocalrica, ya que con la disminucin ponderal se va a producir una mejora de la ventilacin.
Fisioterapia respiratoria
Puede definirse como el arte de aplicar unas
tcnicas fsicas basadas en el conocimiento de la
fisiopatologa respiratoria junto con el conocimiento
psicoemocional del paciente, para prevenir, curar o
slo estabilizar las alteraciones que afectan al sistema
toraco-pulmonar. El tipo de fisioterapia que tiene
aplicacin en la IRC es la conocida como estabilizador, y comprende tcnicas encaminadas a la permeabilizacin de las vas areas, para mejorar el flujo areo (drenaje postural, reeducacin de la
respiracin, percusin, vibracin, presiones manuales sobre la caja torcica y ayudas mecnicas); tcnicas encaminadas a la reeducacin respiratoria,
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para mejorar el intercambio gaseoso (respiracin

profunda controlada, respiracin a labios fruncidos,
ventilacin dirigida y relajacin) y tcnicas de fortalecimiento muscular, para mejorar la tolerancia
al esfuerzo (realizacin del ejercicio fsico regulado
de forma progresiva con el fin de tolerar cada vez
ms el esfuerzo).
Oxigenoterapia continua domiciliaria
El objetivo de la OCD es corregir la hipoxemia sin
introducir una acidosis hipercpnica que pueda ocasionar un agravamiento. Los principales beneficios
que va a aportar la oxigenoterapia son la reduccin
de la policitemia, prevencin de la hipertensin pulmonar hipxica, reduccin del nmero de hospitalizaciones y del tiempo de hospitalizacin, mejora de
la calidad de sueo, mejora de las funciones neuropsquicas y aumento de la tolerancia al ejercicio y
de la supervivencia.
Los criterios para la indicacin de OCD son una
PaO2 menor de 55 mmHg, con una SaO2 por debajo de
88%, o bien una PaO2 entre 55 y 60 mmHg con SaO2
por encima de 89% con evidencia clnica de hematocrito superior a 55%, cor pulmonale, arritmias por
hipoxemia, insuficiencia cardaca congestiva y/o alteraciones psquicas importantes.
Fuentes suministradoras de oxgeno: bombonas
(almacenan oxgeno en forma gaseosa comprimido a
una presin de 200 bares), concentradores (concen94
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Tratamiento
tran oxgeno a partir del aire mediante un proceso de

separacin del nitrgeno del oxgeno) y oxgeno lquido (almacenado en forma lquida a 183 C).
Mtodos de administracin: hay gran variedad
de sistemas para administrar oxgeno, podemos dividirlos en dos grupos: los sistemas de bajo flujo, que
no proporcionan el requerimiento inspiratorio total
del paciente, cada volumen corriente contiene una
cantidad variable de aire ambiente, de esta manera
la FiO2 que alcanza las vas areas depende de la tasa
de flujo de O2, del volumen corriente y de la frecuencia respiratoria, sistemas de alto flujo, que proporcionan tasa de flujo suficientemente altas y por
ello el patrn ventilatorio del paciente no tiene efecto sobre la FiO2.
Sistemas de aporte de oxgeno
Sistema
Bajo flujo
Mascarillas simples
Flujo (l/min)
Caractersticas
5-6
Cubren nariz y boca, interfieren

para comer y expectorar.
Mascarillas con reservorio
5-6
Elevada FiO2 con flujo bajo de

O2 y buen ajuste de mascarilla.
Cnula nasal
1-6
Fcil uso, FiO2 variable,

permiten comer y expectorar.
0,25-3
FiO2 menos dependiente de la

frecuencia respiratoria.
4-10
Aporta FiO2 de 0,24-0,40. tiles

en hipoxemia hipercpnica.
Catter transtraqueal
Alto flujo
Mascarillas Venturi
Tubos en T y collares
de traqueotoma
Para vas areas artificiales.

Dan una FiO2 constante en
trquea.
95
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Tratamiento de la enfermedad de base

Es obvio que el tratamiento de la enfermedad de
base ser necesario para corregir la IRC.
Al igual que en el caso de la insuficiencia respiratoria aguda, tampoco es posible analizar cada una de
las causas de insuficiencia respiratoria crnica, pero s
haremos unas consideraciones en los dos procesos
patolgicos de ms relevancia clnica:
1. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
El tratamiento del paciente con EPOC tiene como
objetivos:
a) Frenar la progresin de la enfermedad: el abandono del hbito tabquico se considera la mayor
prioridad en estos pacientes. Es la nica medida
que junto con la oxigenoterapia ha demostrado su utilidad en la mejora de la supervivencia.
b) Aliviar los sntomas del paciente: en este sentido el tratamiento farmacolgico (xantinas,
beta2-agonistas, anticolinrgicos, antiinflamatorios, etc.), la rehabilitacin respiratoria y la
oxigenoterapia continua domiciliaria son los
elementos fundamentales para mejorar y aliviar la disnea del paciente.
c) Prevenir las complicaciones: adems del tratamiento correcto de las reagudizaciones y de la
realizacin de la profilaxis infecciosa mediante
las inmunizaciones pertinentes, la principal com96
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Tratamiento
plicacin es la aparicin de insuficiencia respiratoria y cor pulmonale, frente a la cual la correcta utilizacin de la oxigenoterapia es la medida preventiva ms eficaz.
En un enfermo con EPOC, la indicacin de OCD tiene que incluir las premisas:
Enfermedad en situacin evolutiva avanzada. Aunque son varios los factores que influyen en la cantidad de oxgeno que se libera a los tejidos, como veamos al tratar la fisiopatologa, lo ms frecuente es que
sean las alteraciones del intercambio gaseoso provocadas por la obstruccin crnica al flujo areo, las principales responsables de que la capacidad de reserva
cardiorrespiratoria resulte definitiva y establemente
superada en su funcin de mantenimiento de la oxigenacin tisular. Esto sucede en los estadios ms avanzados de la enfermedad.
Tratamiento asociado correcto. La OCD es una terapia que debe emplearse cuando por otros medios no se
consigue mejorar la situacin de insuficiencia respiratoria. Antes de su utilizacin se deberan haber eliminado todas las alteraciones potencialmente reversibles, mediante un tratamiento optimizado con aquellas
medidas teraputicas que en cada caso pudieran considerarse indicadas y utilizadas a dosis correctas.
Control del hbito tabquico. Al ser el hbito tabquico el principal factor etiolgico de la EPOC, su supresin debe considerarse como una de las medidas teraputicas ms importantes.
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Situacin clnica estable. Antes de iniciar OCD se

debe comprobar que el paciente se encuentra en situacin clnica estable, valorada clnica y funcionalmente con al menos dos controles separados por no menos
de 30 das. La OCD debe quedar reservada a las ltimas etapas de la insuficiencia respiratoria crnica,
cuando aun en ausencia de reagudizacin y en presencia de un tratamiento mdico adecuado, no se consigue mantener unos valores de PaO2 suficientes para
garantizar la oxigenacin tisular. De ah que se insista en confirmar la ausencia de cualquier agudizacin
que pudiera semejar una situacin ms avanzada de la
enfermedad.
2. Sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS)
Los objetivos teraputicos en el SAOS son normalizar la oxigenacin nocturna y la estructura del sueo. Para ello disponemos de unas medidas generales y
diferentes posibilidades teraputicas.
Medidas generales:
Perder peso y alcanzar el peso ideal.
Evitar sustancias y frmacos que favorezcan la
aparicin de apneas (alcohol, hipnticos, benzodiacepinas).
Seguir las normas de higiene del sueo.
Tratamiento mdico (mecnico): consiste en la aplicacin durante el sueo de presin positiva en la va
area (continuous positive airway presure CPAP)
mediante una mscara nasal.
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Tratamiento
Tratamiento quirrgico:
Sobre partes blandas (vulo-palato-faringoplastia), con la que se consigue un aumento de
calibre de la va area superior. Se recomienda
en pacientes jvenes, con poco sobrepeso y SAOS
moderado o leve.
Sobre partes seas, practicando osteotoma del
macizo facial y adelantamiento del marco seo.
Traqueotoma, que es efectiva en todos los casos,
ya que establece una va area permeable por
debajo del nivel de obstruccin. Es una tcnica
con complicaciones y mal aceptada por el
paciente, pero que puede valorarse cuando han
fracasado otros mtodos teraputicos.
Tratamiento protsico: se utilizan dispositivos bucales o prtesis con el fin de adelantar el maxilar inferior
y evitar la cada de la lengua. Pueden usarse en casos de
SAOS leve o moderado y que no toleren la CPAP.
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En: Harrison. Principios de Medicina Interna. Madrid:
McGraw-Hill Interamericana; 1998.
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4. Estop R, Villasante C, De Lucas P, Ponce de Len L, Mosteirp M, Masa JF, Servera E, Quiroga JM. Normativa sobre
ventilacin mecnica. Ediciones DOYMA; 2000.
5. Normativa sobre el diagnstico y tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. Montemayor T, Alfajeme I, Escudero C, Morera J, Sanchez-Agudo l. Recomendaciones SEPAR. Ediciones DOYMA; 1998.
6. Normativa sobre Rehabilitacin Respiratoria. Arch Bronconeumol 2000. De Lucas P, Gell R, Sobradillo V, Jimnez CA,
Sangenis M, Montemayor T, Escarabil J. Recomendaciones
SEPAR. Ediciones DOYMA; 1998.
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Atencin Primaria de Calidad

Dr. Francisco Toquero de la Torre

Dr. Julio Zarco Rodrguez

Autores Dr. Jess Aguarn Prez

Dr. Manuel Pimentel Leal

Dr. Juan Antonio Quintano Jimnez

Prohibida la reproduccin, por cualquier mtodo, del contenido de este libro,

Atencin Primaria de Calidad

Jefe de Servicio de Neumologa

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entre el aporte de O2 a los tejidos y la eliminacin de

donde PACO2 es la presin alveolar de CO2 (que es igual

siendo K una constante, VCO2 la produccin de CO2 y

Atencin Primaria de Calidad

Curva de disociacin de la hemoglobina

2-3 DPG: 2-3 difosfoglicerato; PaO2: presin parcial arterial de oxgeno.

ratura corporal, cantidad de 2-3 DPG de los hemates

donde PB es la presin baromtrica, PH2O la presin

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oxgeno. Generalmente se acompaa de hiperventilacin y la consiguiente hipocapnia (4).

Tabla 1. Causas de hipoventilacin alveolar

Atencin Primaria de Calidad

cociente elevado (V/Q ~ ) como efecto espacio

Tabla 2. Mecanismos fisiopatolgicos

Esta hipoxemia se acompaar de hipocapnia, por

Atencin Primaria de Calidad

Hipercarbia o hipercapnia a la elevacin de los

polipnea (aumento de la profundidad de las

Atencin Primaria de Calidad

rado en cada inhalacin (aproximadamente el 30%) no

Cuanto ms prolongado e intenso sea el estmulo

Atencin Primaria de Calidad

Atencin Primaria de Calidad

PB es la presin baromtrica (aproximadamente 760

Disminucin de la presin de oxgeno en aire

Atencin Primaria de Calidad

proporcionadamente en relacin con la perfusin. Estas

Atencin Primaria de Calidad

La insuficiencia respiratoria (IR) se puede clasificar

Atencin Primaria de Calidad

Atendiendo a su fisiopatologa se hace tambin

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

Atencin Primaria de Calidad

Tomado de referencia bibliogrfica n. 3.

Podemos resumir la fisiopatologa de la insuficiencia respiratoria de una forma esquemtica con

Otros mecanismos menos frecuentes son:

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Clasificacin etiopatognica de la IRA

Radiologa torcica con pulmones claros

Clasificacin etiopatognica de la IRA

Obstruccin de la va area superior: aspiracin de cuerpo extrao,

Las entidades o formas clnicas que causan IRA

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diopatas crnicas o valvulares, como la insuficiencia

Causas ms frecuentes de SDRA

Por lesin pulmonar directa

Por lesin pulmonar indirecta

nea progresa hasta hacerse de reposo, con taquipnea

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lepsia generalizada, hemorragias subaracnoideas, traumatismos craneales, tumores cerebrales y meningitis

mo compensador un aumento de la ventilacin total.

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