SECCION 8.

ENFERMEDADES CIRCULATORIAS
CAPTULO 45
EMBOLIA PULMONAR
TRASTORNOS CIRCULATORIOS DEL PULMN
Las enfermedades primarias de la vasculatura pulmonar son infrecuentes, por lo que su
enfrentamiento corresponde al especialista. En cambio, el compromiso vascular secundario
a otras enfermedades pulmonares o extrapulmonares constituye un problema grave en la
prctica clnica diaria. Analizaremos en primer lugar la embolia pulmonar, que, con la
trombosis venosa que la origina, conforma la enfermedad tromboemblica. Despus se
tocarn algunos aspectos del edema pulmonar y de la hipertensin pulmonar, especialmente
en sus formas secundarias. Finalmente, nos referiremos a las repercusiones que pueden
tener las alteraciones antes vistas sobre el corazn derecho
La embolia pulmonar es una grave complicacin que se puede presentar prcticamente en
todas las reas de atencin mdica. Todo mdico debe estar preparado para prevenirla,
plantear su diagnstico e iniciar su tratamiento o referir sin demoras al paciente a un centro
especializado con recursos diagnsticos adecuados.
El lecho vascular pulmonar retiene mecnicamente las partculas slidas que normalmente
se forman en o ingresan al sistema venoso. Cuando en condiciones patolgicas las
partculas son de mayor tamao o muy abundantes, se produce una oclusin vascular
patolgica o embolia pulmonar. Los materiales embolizados pueden ser cogulos
desprendidos de trombosis venosas, fragmentos de mdula sea que ingresan a la sangre en
fracturas de huesos largos, clulas y detritus de lquido amnitico, etc. La embolia
trombtica que es por mucho la ms frecuente, ser analizada a continuacin.

ETIOLOGA
El 90% de las embolias pulmonares se originan en trombosis de las venas profundas de las
extremidades inferiores. Las venas distales a la popltea generan, por su menor dimetro,
trombos de tamao reducido que embolizan vasos pequeos. Sin embargo,
aproximadamente en un 15% de los casos estas trombosis se extienden a las venas del
muslo entre el 7 a 10 da de su formacin. En estas venas y en las ilacas se forman
trombos grandes, cuyos fragmentos desprendidos pueden ocluir grandes ramas de la arteria
pulmonar. Ocasionalmente, los trombos pueden nacer en las venas uterinas, prostticas,
renales, de extremidades superiores o en las cavidades derechas del corazn. Los cogulos
que ms fcilmente se desprenden son los recin formados, ya que en esta etapa son ms
friables.
La trombosis venosa es favorecida por tres factores, que se han atribuido a Virchow, pero
que se plantearon como trada despus de su muerte.

a) Estasia venosa: se produce en insuficiencia cardaca congestiva, insuficiencia venosa,

inmovilizacin de extremidades, reposo en cama, obesidad, embarazo.
b) Dao de la ntima: se presenta en traumatismos, quemaduras, ciruga local, infecciones.
c) Aumento de la coagulabilidad: observado en puerperio, ciruga mayor, cncer, uso de
anticonceptivos, policitemia vera, trombofilias primarias.
Ciertas condiciones clnicas presentan un riesgo particularmente elevado de embolia
pulmonar y en ellas deben iniciarse precozmente las medidas preventivas. Estas
condiciones son enumeradas en la Tabla 45-1 de acuerdo a su riesgo relativo. En la
categora de riesgo alto, los pacientes tienen 20 veces ms probabilidades de sufrir una
embolia pulmonar si se les compara con aquellos que no presentan dicho factor de riesgo.
En la categora de riesgo bajo, esta probabilidad es 2-4 veces mayor.

TABLA 45 - 1
FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOEMBOLISMO
RIESGO ALTO

RIESGO BAJO

Ciruga
Abdominal y pelviana mayor
Reemplazo de cadera
Postoperatorio en UCI

Cardiovasculares
Malformacin congnita
Insuficiencia cardiaca congestiva
Hipertensin arterial
Trombosis venosa superficial
Catter venoso central

Obstetricia
Embarazo tardo
Cesrea
Puerperio

Estrgenos
Anticonceptivos orales
Terapia de reemplazo

Extremidades inferiores
Fracturas
Vrices

Miscelneas
EPOC
Enfermedad neurolgica
Neoplasia oculta
Enfermedades protrombticas
Viaje prolongado
Obesidad

Cncer
Abdominal/pelviano
Avanzado/metasttico

Movilidad reducida
Hospitalizacin
Casa de reposo

Miscelneas
Trombosis profunda extremidades inferiores

PRONSTICO
Prevencin, diagnstico precoz y tratamiento apropiado son los factores que determinan el
pronstico de la embolia pulmonar. De todos los pacientes que eventualmente fallecern a
causa de la embolia, dos tercios sobreviven menos de 30 minutos y cerca del 90% slo
algunas horas, por lo cual muchos no alcanzan a recibir tratamiento eficaz. Por otro lado, la
letalidad de la embolia pulmonar no tratada es de aproximadamente 30% y se reduce a 28% con tratamiento, siendo la recurrencia de la embolia la causa de muerte ms frecuente.
El riesgo de recurrencia aumenta 15 veces si no se logra una anticoagulacin efectiva
dentro de las primeras 24 horas. Teniendo en cuenta la informacin anterior, para modificar
el pronstico de la embolia son fundamentales:
la profilaxis
un diagnstico precoz, con el fin de disminuir las muertes tempranas
un tratamiento rpido y adecuado, para evitar las muertes por recurrencia

ASPECTOS MORFOLGICOS
La trombosis venosa se inicia generalmente en la vecindad de las vlvulas venosas por
acmulos plaquetarios que, al liberar sustancias trombognicas, generan un cogulo
fibrinoso que crece por aposicin de nuevas plaquetas y repeticin del ciclo. El trombo
puede desprenderse total o parcialmente, transformndose en un mbolo. Usualmente los
trombos venosos son disueltos por los sistemas trombolticos del organismo y, si quedan
residuos, stos se organizan e incorporan a la pared de la vena. Esto puede deformar sus
vlvulas, que se hacen incompetentes, perpetuando la estasia venosa.
En el pulmn, los mbolos pueden ocluir total o parcialmente las arterias en que se
impactan, siendo el tamao del vaso ocluido, el estado previo del pulmn y del sistema

cardiovascular y, en ltimo trmino, las consecuencias hemodinmicas, las determinantes

de la fisonoma y gravedad del cuadro. De acuerdo a la respuesta hemodinmica, la embolia
se clasifica en masiva y submasiva. La embolia masiva se define por la presencia de shock,
mientras en la submasiva la presin arterial es normal. Los mecanismos que determinan
estas dos respuestas hemodinmicas se explican ms adelante.
Segn el mtodo usado (cintigrafa, angiografa, angioTAC), los datos sobre la resolucin
de los trombos pulmonares son algo variables. En general, en los pacientes tratados con
heparina se aprecia una disminucin de los defectos de perfusin de 40% a los 7 das; de
50% entre las 2-4 semanas y resolucin completa a los 6 meses en las tres cuartas partes de
los pacientes. La mayora de aquellos que an presentan defectos de perfusin crnicos
despus de los 6 meses, permanece asintomtica, pero las alteraciones descritas pueden
dificultar el diagnstico de recurrencias. En aproximadamente un 5% de los casos, los
trombos se organizan dando origen a un cuadro de oclusin vascular e hipertensin
pulmonar crnica secundaria.

FISIOPATOLOGA
Las principales consecuencias respiratorias agudas de la embolia son cuatro: aumento del
espacio muerto alveolar, broncoconstriccin, taquipnea e hipoxemia. Ms tardamente
puede haber prdida regional del surfactante e infarto pulmonar. La consecuencia inmediata
de la oclusin arterial es un aumento del espacio muerto alveolar, ya que los alvolos que
quedan sin perfusin siguen ventilando. Estas condiciones producen hipocarbia alveolar
que induce, como mecanismo compensatorio, contraccin de los ductos alveolares, lo que
tiende a disminuir la ventilacin de los territorios hipoperfundidos. Adems, las plaquetas
del trombo liberan mediadores que producen broncoconstriccin localizada. El efecto final
de ambos fenmenos es reducir la ventilacin del territorio no perfundido.
Al cesar la perfusin de un rea del lecho vascular del pulmn, la sangre destinada a
aqulla se redistribuye a las zonas indemnes del pulmn, disminuyendo su /Q, con lo que
sube la PACO2 y, consecuentemente, la PaCO2. Esta alza estimula de inmediato los centros
respiratorios, aumentando la ventilacin. Por otra parte, en la zona afectada por la embolia,
se estimulan receptores J y yuxtacapilares, lo que tambin produce hiperventilacin con una
cada leve o moderada de la PaCO2.
Es corriente, aunque no constante, la existencia de hipoxemia, que se atribuye a varios
mecanismos no siempre concomitantes

Sobreperfusin de los territorios alveolares normales por derivacin de la sangre

desde las reas ocluidas. Este mecanismo determina la aparicin de zonas con
relacin /Q baja y cobra mayor importancia si el pulmn restante no estaba
previamente sano.

Reduccin del gasto cardaco, debido a insuficiencia cardaca derecha. La

disminucin del gasto cardaco aumenta necesariamente la extraccin perifrica de

oxgeno, lo que significa que la sangre venosa volver al pulmn con un menor
contenido de O2, magnificando el efecto de las zonas con relacin /Q baja.

Atelectasias, debidas a la reduccin de produccin de surfactante y a hemorragias

intraalveolares del territorio comprometido, que producen cortocircuito de magnitud
variable y contribuyen de paso a los signos radiogrficos de disminucin de
volumen, evidentes a las 24 horas de isquemia.

Apertura del foramen oval, por aumento de la presin de la aurcula derecha, con
cortocircuito anatmico de derecha a izquierda. Este mecanismo slo opera cuando
se produce una gran hipertensin pulmonar.

En casos de embolias pequeas o moderadas, con un lecho vascular pulmonar previamente

normal, estos fenmenos no alcanzan a ser significativos o pueden ser totalmente
compensados por la hiperventilacin. Por lo tanto, una PaO2 normal no descarta una
embolia pulmonar. En cambio, la diferencia alvolo-arterial es ms sensible, ya que la
hiperventilacin compensatoria incluso la exagera.
Al contrario de lo que sucede en otros territorios vasculares (coronario, cerebral), el infarto
es una consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular pulmonar. Esto se debe a
que el tejido pulmnar tiene tres fuentes de oxgeno: las vas areas, la arteria pulmonar y la
circulacin bronquial proveniente de la aorta.
Otros efectos importantes de la oclusin vascular son los hemodinmicos. La respuesta
hemodinmica a la embolia es determinada por el tamao del mbolo y la condicin
cardiopulmonar previa del paciente. La reduccin mecnica leve o moderada del lecho
vascular no modifica significativamente la resistencia del circuito menor, pero cuando
excede un 30-50% se produce un incremento brusco de resistencia y presin. Al factor
mecnico del mbolo se suma el efecto vasoconstrictor de las aminas liberadas por las
plaquetas del trombo. El ventrculo derecho puede adecuarse a este incremento abrupto de
la post-carga a travs de la ley de Frank-Starling, dilatndose y aumentando eventualmente
su capacidad contrctil. Sin embargo, tal compensacin requiere un aumento del trabajo
miocrdico y, consecuentemente, del consumo de oxgeno, que se hace crticamente
dependiente de la perfusin coronaria. Asimismo, al dilatarse el ventrculo derecho, el
septum interventricular se desplaza hacia el ventrculo izquierdo, y ste disminuye su
precarga. El efecto final es una reduccin del gasto cardaco sistmico y de la perfusin
coronaria, que puede conducir a isquemia ventricular derecha, mayor cada del gasto,
arritmias, shock cardiognico y muerte.

MANIFESTACIONES CLNICAS
Los sntomas y signos de embolia pulmonar son de baja sensibilidad e inespecficos, por lo
que en la gran mayora de los casos el diagnstico nace de la sospecha metdica en
pacientes con los factores predisponentes antes mencionados.

Tenindose presentes las limitaciones descritas, el diagnstico de embolia pulmonar debe

considerarse sistemticamente frente a cuatro sndromes clnicos, que pueden presentarse
en forma aislada o en conjunto:

Disnea aguda de causa desconocida. Corresponde al 30% de los casos. Se

caracteriza por un cuadro de disnea sbita, taquipnea y taquicardia, sin hemoptisis
ni compromiso hemodinmico, incluso con electrocardiograma y radiografa
normales. Ocasionalmente pueden auscultarse sibilancias por la broncoconstriccin
hipocpnica.

Hemoptisis y/o dolor pleurtico. Presentes en el 50% de los casos con sndrome de
infarto pulmonar: dolor pleurtico, hemoptisis y un infiltrado radiogrfico. Pueden
asociarse fiebre, frotes pleurales y leucocitosis, plantendose el diagnstico
diferencial con neumona.

Shock en paciente previamente sano. El 10% de los pacientes debuta de esta forma.
Es por definicin la manifestacin clnica de la embolia masiva. Generalmente los
pacientes presentan angustia, disnea marcada, dolor torcico opresivo que hace
sospechar un infarto del miocardio, acentuacin del segundo tono cardaco y signos
de shock.

Shock en paciente con enfermedad cardiopulmonar previa. Un 10% adicional

presenta manifestaciones similares a las descritas, con la diferencia de que estos
pacientes tienen una enfermedad preexistente que limita su reserva cardiaca y/o
respiratoria. En estos casos, aun pequeas embolias pueden ser catastrficas.

EXMENES DE LABORATORIO
Clasificaremos los exmenes de laboratorio como generales y especficos. Los primeros se
utilizan generalmente para estimar la probabilidad clnica de que el paciente tenga una
embolia y excluir, por lo tanto, un diagnstico alternativo. Como veremos ms adelante, el
valor de los exmenes especficos depende de la probabilidad clnica de embolia asignada a
cada paciente.
EXMENES GENERALES

Radiografa de trax
Su principal utilidad es descartar otras enfermedades que pueden causar sntomas similares.
La embolia usualmente no produce imgenes radiogrficas y, cuando las hay, son
inespecficas: disminucin del volumen del rea isqumica, evidenciada por ascenso
diafragmtico o desplazamiento de cisuras, opacificaciones debidas a atelectasias o
hemorragias intraalveolares, derrame pleural, ensanchamiento de las arterias hiliares o

interrupcin brusca de alguna de ellas, zonas de hipovascularizacin, engrosamiento de la

vena cigos, crecimiento de las cavidades derechas.

Gases en sangre arterial

Cerca del 90% de los pacientes presentan un aumento de la PA-aO2, que no necesariamente
se traduce por hipoxemia por las razones antes explicadas. La presencia de hipoxemia,
aunque no es diagnstica por s misma, es til para valorar la gravedad del proceso,
debiendo tenerse presente que cuando sta es inferior a 60 mmHg, en ausencia de
enfermedad pulmonar previa, lo ms probable es que se trate de una embolia de
considerable magnitud.

Electrocardiograma
Con frecuencia sus alteraciones son inespecficas, siendo la taquicardia sinusal el hallazgo
ms frecuente. Dependiendo de la magnitud de la embolia, puede observarse un bloqueo
completo de rama derecha o T invertidas entre V1 y V4, que sugieren sobrecarga ventricular
derecha. Es muy infrecuente el tpico patrn S1Q3T3. Muchas veces la utilidad del
electrocardiograma radica exclusivamente en descartar la presencia de infarto del miocardio
o de pericarditis. Los signos de sobrecarga ventricular derecha deben hacer sospechar un
evento emblico de gran magnitud.

EXMENES ESPECFICOS
Dmero-D
Es un producto de degradacin del fibringeno, resultado de la accin proteoltica de la
plasmina sobre la fibrina. Si bien se encuentra elevado en la embolia pulmonar, tambin se
eleva en mltiples otras condiciones, como el embarazo, la edad avanzada, enfermedades
inflamatorias graves de cualquier origen, traumatismos, cncer, ciruga reciente, infarto del
miocardio, etc. Esto significa que si se encuentra elevado (>500g/L) no es de utilidad
diagnstica si la sospecha clnica previa era ya alta. En cambio, por ser su valor predictivo
negativo muy elevado, es de utilidad para descartar la enfermedad cuando su normalidad se
asocia a una baja probabilidad clnica de embolia.

Ecocardiograma
Dependiendo de la magnitud de la embolia, pueden observarse anormalidades de la
funcin, de la motilidad segmentaria o del tamao del ventrculo derecho, o evidencias de
hipertensin pulmonar. Aunque cabe esperar que estas alteraciones sean propias de la
embolia masiva, tambin se han encontrado en un subgrupo de pacientes con embolia
submasiva. No se emplea rutinariamente en el proceso diagnstico y su mayor utilidad
consiste en proporcionar una aproximacin diagnstica en aquellos pacientes con embolia
masiva que estn demasiado graves como para exmenes ms invasivos.

Cintigrafa pulmonar

A pesar de que ha sido superada por otros exmenes, en muchos centros hospitalarios la
cintigrafa contina siendo un examen de primera lnea en la investigacin de una embolia
pulmonar. Para su buen rendimiento es necesario que la radiografa de trax sea normal y
que el paciente no tenga enfermedades cardiopulmonares concurrentes. La cintigrafa
estudia la distribucin de la perfusin y de la ventilacin del pulmn con istopos, cuya
radiacin es captada en la superficie corporal mediante una gama-cmara. Se informa como
normal, indeterminada o de alta probabilidad. Una cintigrafa normal descarta una embolia
pulmonar cuando la sospecha clnica es baja. Una cintigrafa de alta probabilidad permite
confirmar con certeza embolia si la sospecha clnica es alta. Cuando existe discordancia
entre la cintigrafa y la sospecha clnica, este examen debe considerarse no diagnstico,
requirindose de exmenes adicionales. Lo mismo es vlido para la cintigrafa informada
como indeterminada.

Ecografa doppler de extremidades inferiores

Considerando que la embolia es parte de la enfermedad tromboemblica, resulta lgico que
demostrar la existencia del otro componente, la flebotrombosis, pueda contribuir a tomar
decisiones teraputicas. Aun as, su utilidad en el proceso diagnstico es limitada, ya que la
mayora de las embolias son producidas por trombosis venosa profunda asintomtica, en las
que la sensibilidad de la ecografa es baja. Sin embargo, si existen sntomas y/o signos de
trombosis venosa, este examen puede simplificar considerablemente el estudio y justificar
el inicio del tratamiento anticoagulante, que est indicado exista o no una embolia
pulmonar. En resumen, una ecografa negativa en un paciente no permite descartar una
embolia pulmonar, pero una ecografa positiva es suficiente para iniciar tratamiento
anticoagulante de inmediato.

Tomografa helicoidal computarizada de trax con contraste (angio-TAC)

La angio-TAC constituye uno de de los mayores avances en el diagnstico de la embolia
pulmonar, siendo el examen de eleccin en muchos centros. Sus principales ventajas son
que el medio y su capacidad de evaluar directamente el rbol vascular pulmonar, con un
rendimiento que es similar al de la angiografa convencional. Adems, los equipos ms
recientes permiten, durante el mismo examen, evaluar las condiciones del sistema venoso
profundo, incluyendo vena cava inferior y venas ilacas. Esta caracterstica no slo hace
innecesaria la ecografa doppler de extremidades inferiores, sino que proporciona mayor
informacin que aquella. Asimismo, si no se demuestra embolia, la angioTAC puede
diagnosticar enfermedades alternativas, no siempre detectadas en la radiografa de trax,
como neumona, cncer pulmonar, derrame pleural o pericrdico, entre otras. Sus
desventajas son escasas, y entre ellas se cuenta su dependencia de la experiencia del
radilogo, su costo elevado y la necesidad de utilizar medio de contraste, que puede estar
contraindicado o ser de riesgo en pacientes con enfermedad renal subyacente. Si bien su
valor predictivo positivo es cercano a 100%, su valor predictivo negativo es insuficiente
para descartar embolia cuando es normal en pacientes con alta sospecha clnica. Entre las
imgenes ms especficas de embolia se encuentran los defectos de llenado parcial o
completo de arterias centrales o perifricas y la amputacin brusca de ramas arteriales, con
aumento del dimetro del vaso afectado. Las opacidades en cua del parnquima pulmonar

con su base en la pleura y la presencia de atelectasias lineares son hallazgos

complementarios de utilidad.

Angiografa pulmonar
Es el patrn para el diagnstico de embolia pulmonar y constituye el ltimo eslabn del
proceso diagnstico cuando la sospecha es alta y los mtodos previos han sido negativos.
Constituye el procedimiento inicial frente a una embolia masiva. Si bien puede ser negativa
en embolias de escaso tamao, se ha planteado, con razn, que si una embolia es demasiado
pequea para ser detectada tambin lo es para ser tratada. La angiografa consiste en la
inyeccin, a travs de un catter venoso, de un medio de contraste en la arteria pulmonar o
sus ramas, seguida de radiografas seriadas. El procedimiento convencional tiene un riesgo
de muerte bajo, ligado a la inyeccin rpida de un bolo de medio de contraste hipertnico.
Este peligro es mayor en pacientes con hipertensin pulmonar marcada y se puede reducir
con angiografas selectivas que usan bolos de menor volumen y medios de contraste ms
seguros, o con el uso de la angiografa por substraccin digital que puede realizarse
inyectando el bolo de contraste en una vena perifrica. Este procedimiento menos invasivo
tiene una sensibilidad y una especificidad ms bajas que la angiografa convencional, si la
embolia es de ramas menores.
Las imgenes especficas de embolia son similares a las descritas para el angioTAC.

PROCESO DIAGNSTICO
La embolia pulmonar es uno de los problemas diagnsticos ms difciles de la medicina, y
muchos de los mdicos debe enfrentarlo alguna vez en su prctica clnica. Es la entidad en
que existe el mayor nmero de diagnsticos falsos negativos y falsos positivos, con el
agravante de que si no es tratada oportunamente tiene una alta letalidad. Por estas razones,
el rol del clinico general radica en la sospecha oportuna e interconsulta inmediata a centros
experimentados en esta enfermedad.
Por otra parte, un tratamiento anticoagulante, justificado o no, significa un importante
riesgo, ya que la probabilidad de complicaciones con la heparina es alta, siendo esta droga
la que ms muertes provoca en pacientes hospitalizados con una enfermedad no
necesariamente letal.
Estas observaciones explican la profusin de estudios realizados o en curso para encontrar
mtodos que permitan pasar de la sospecha a la certeza en el diagnstico de embolia.
El primer paso en este proceso es determinar la probabilidad clnica de que un paciente
efectivamente tenga una embolia pulmonar, y luego calificar el grado de riesgo del cuadro.
Para calificar el riesgo es suficiente un buen anlisis clnico de la situacin, pero se ha
demostrado que slo los mdicos experimentados logran una prediccin apropiada. Por esta
razn se han publicado diversos algoritmos que permiten calcular puntajes de riesgo, de los
cuales el propuesto por la Sociedad Britnica de Trax, descrito en la Tabla 45-2, es el ms
simple para su empleo clnico. Como puede observarse en dicha tabla, la estimacin del

riesgo no es ms que un anlisis de los sntomas sugerentes de la enfermedad, los factores

de riesgo asociados y la ausencia de otra explicacin razonable para el diagnstico.

TABLA 45-2
ESTIMACION DE LA PROBABILIDAD CLINICA DE EMBOLIA
A. El paciente tiene un cuadro clnico compatible

Taquipnea

Disnea

Dolor pleurtico

Hemoptisis

Presenta adems alguna de las siguientes condiciones

1. Ausencia de otra explicacin clnica razonable aparte de embolia pulmonar
2. Presencia de un factor de riesgo mayor

Estimacin :A + 1 y 2 = alta probabilidad clnica

A + 1 2 = probabilidad clnica intermedia
Slo A = probabilidad clnica baja

La estimacin de la probabilidad clnica es un paso importante: si la probabilidad es baja,

un examen de buen valor predictivo negativo permite descartar la enfermedad; por el
contrario, si la sospecha es moderada o alta, un solo examen negativo no ser suficiente
para excluir el diagnstico.
La etapa siguiente es la fase diagnstica y depende de los exmenes disponibles en un
determinado centro, de la calidad de dichos exmenes y, en el caso de la angio-TAC, de la
experiencia de los operadores. Actualmente la fase diagnstica puede enfrentarse con
dmero-D, cintigrafa pulmonar y angioTAC.
Teniendo en cuenta que la fase diagnstica est fuertemente influida por el grado de
sospecha clnica (baja, intermedia y alta), se han propuesto diversos diagramas de flujo para
cada situacin. Estos diagramas varan dependiendo de los exmenes disponibles, son

complejos y presentan reas de incertidumbre que competen a los especialistas. En

consecuencia, escapan al objetivo de este texto, por lo que slo entregaremos aqu algunas
pautas muy generales de estudio de acuerdo a la probabilidad clnica.

Alta probabilidad clnica de embolia

En esta categora, entre un 70-90% termina siendo embolia. Una angioTAC positiva o una
cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son suficientes para confirmar el diagnstico. Sin
embargo, si estos exmenes son normales, no permiten descartar con certeza una embolia,
pues poseen un valor predictivo negativo insuficiente. En tal caso, debe explorarse la
presencia de trombosis venosa profunda, lo que puede lograrse con ecografa doppler de
extremidades inferiores o incorporando el estudio del sistema venoso en la angioTAC.

Baja probabilidad clnica de embolia

En este grupo, la existencia de embolia es baja, oscilando entre 5-10%. Un resultado
negativo de dmero-D con tcnica de ELISA es suficiente para descartar embolia, debido a
su alto valor predictivo negativo. Lo mismo puede decirse de una cintigrafa pulmonar
normal, pero este examen slo se justificara si no se cuenta con dmero-D. Si, por el
contrario, el dmero-D se encuentra elevado o la cintigrafa es indeterminada o de alta
probabilidad, no puede confirmarse el diagnstico de embolia sin exmenes adicionales,
pues sus valores predictivos positivos son insuficientes. Esta indefinicin diagnstica es
relevante si se considera, como ya se dijo, los riesgos no despreciables de un tratamiento
anticoagulante injustificado.

Probabilidad intermedia de embolia

La prevalencia de embolia en estos pacientes es de 25-45%. En el estudio de estos pacientes
se combinan exmenes empleados en los dos grupos anteriores, aunque existe menos
certidumbre respecto de sus valores predictivos. En general, puede decirse que un dmero-D
o una cintigrafa normales permiten excluir el diagnstico de embolia, mientras que una
angioTAC positiva o una cintigrafa pulmonar de alta probabilidad son suficientes para
confirmarlo.

TRATAMIENTO
Considerando que la embolia es una complicacin de la flebotrombosis, es obvio que el
mejor tratamiento es la prevencin de esta ltima, a travs de medidas profilcticas. La
profilaxis de la flebotrombosis no ser tratada en detalle ya que es materia de otros cursos.
Slo insistiremos en que, para realizarla, el primer paso es la identificacin de los pacientes
de riesgo, ya que el tipo de medidas profilcticas depender del grado de riesgo que existe.
El tratamiento de la embolia est dirigido a evitar su recurrencia mediante la
anticoagulacin. Si el tratamiento anticoagulante est contraindicado o si a pesar de un
tratamiento anticoagulante adecuado se produce una recurrencia, debe considerarse
interceptar mecnicamente los mbolos en la cava inferior, colocando en su interior un

filtro especial. Cuando la situacin es una embolia pulmonar masiva, el tratamiento inicial
est dirigido a corregir los trastornos hemodinmicos y del intercambio gaseoso mediante
trombolisis enzimtica o reseccin quirrgica del trombo.
ANTICOAGULACIN
El eje del tratamiento es el uso de anticoagulantes, que debe aprenderse en prctica
supervisada o solicitarlo a quien lo maneje rutinariamente. El tratamiento de la
flebotrombosis y la embolia es similar, excepto cuando la embolia es masiva.
Heparina. La heparina no acta directamente sobre la embolia ya producida, ya que no
conduce a la disolucin del trombo. Su eficacia radica en la prevencin inmediata del
crecimiento del trombo, lo que es crucial ya que es el material trombtico recin formado el
que suele desprenderse.
En los pacientes sin embolia masiva, el tratamiento anticoagulante es igualmente eficaz
tanto si se emplea heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular. La heparina
no fraccionada requiere un bolo inicial y administracin posterior en infusin continua, con
control seriado del tiempo parcial de tromboplastina activada para ajustar las dosis. Las
heparinas de bajo peso molecular, aunque de mayor costo, son ms simples de usar, pues al
ser su vida media ms larga, se administran dos veces al da por va subcutnea, su dosis se
ajusta por el peso del paciente y, en la mayora de los casos, no requieren monitorizacin de
la anticoagulacin. Si el tratamiento anticoagulante oral se inicia junto con la heparina, esta
ltima puede suspenderse a los cinco das.
Anticoagulantes orales. La anticoagulacin oral se puede realizar con warfarinas o
dicumarnicos, aunque en nuestro medio existe ms experiencia con estos ltimos. El
anticoagulante oral puede iniciarse simultneamente con la heparina, pero debido a que
tarda 24-96 horas en alcanzar su nivel adecuado de anticoagulacin, se recomienda una
sobreposicin de heparina y dicumarnicos durante 5 das. El tratamiento oral se prolonga
ordinariamente por 3 a 6 meses, aunque la duracin se puede modificar de acuerdo a las
evidencias de recuperacin de la flebotrombosis y de la cesacin o persistencia de los
factores de riesgo. El objetivo del tratamiento oral es mantener un INR (International
Normalized Ratio) de 2 a 3. Conviene tener presente que cuando el INR se mantiene en 2,
la frecuencia de hemorragias es de 4% y si es mayor de 2,5.aumenta a 22%
Agentes trombolticos. El tratamiento con agentes trombolticos disuelve los cogulos de
fibrina, acelerando la recanalizacin vascular. Sin embargo, no evita la necesidad del
tratamiento anticoagulante, ya que no se ha demostrado que disminuya las recurrencias o
los sntomas post-flebticos. En la actualidad su uso est restringido a la embolia pulmonar
masiva y se ha usado con xito incluso en pacientes en paro cardiorrespiratorio, durante las
maniobras de resucitacin. Su administracin puede ser por va intravenosa perifrica o
bien por va local, inyectando directamente el tromboltico en la arteria pulmonar a travs
del catter de angiografa, aunque no se ha demostrado claramente que una va sea superior
a la otra. La trombolisis local tiene la ventaja hipottica de permitir la fragmentacin
mecnica de los trombos, pero es una tcnica restringida a muy escasos centros, y de
utilidad no categricamente demostrada.

Interrupcin mecnica de la vena cava. Esta intervencin est destinada a evitar la

recurrencia de embolias y consiste en la insercin percutnea de un filtro en la vena cava
inferior. Las dos indicaciones principales son la embolia recurrente a pesar de un adecuado
tratamiento anticoagulante o la contraindicacin absoluta para usar anticoagulantes. Debe
considerarse el uso de filtros transitorios si la razn por la que se indic el filtro puede
modificarse en el tiempo.
Tratamiento quirrgico. Es un tratamiento controvertido, reservado para pacientes con
embolia pulmonar masiva que no han respondido al tratamiento convencional o que durante
ste se agravan o presentan un paro cardiorrespiratorio. Es una operacin mayor que
requiere de circulacin extracorprea, por lo que es accesible slo en algunos centros. Su
mortalidad resulta cercana al 50%, lo que probablemente refleja la gravedad del cuadro ms
que las complicaciones del procedimiento quirrgico en s, ya que muchos de estos
pacientes se operan mientras reciben resucitacin cardiopulmonar.

OTRAS EMBOLIAS
Embolia sptica. No es frecuente y se produce por mbolos infectados por endocarditis
bacteriana de la vlvula tricuspdea o de la mitral, en casos con comunicacin
interventricular. Tambin pueden provenir de venas perifricas infectadas. El germen ms
frecuente es el estafilococo dorado. Se observan mltiples focos de condensacin
redondeados (Figura 29-8) o segmentarios, que tienden a la excavacin.
Embolia grasa. Se produce por embolizacin de mdula sea, en casos con fracturas graves.
El cuadro tpico incluye hemorragias pulmonares, signos de coagulacin intravascular
diseminada y compromiso del SNC. Generalmente aparecen 1 a 2 das despus del
accidente que produjo las fracturas.
Embolia de lquido amnitico. Ocurre durante el parto o inmediatamente despus. Se
produce por entrada de lquido amnitico a vasos venosos. Su efecto se debe a la presencia
de clulas descamadas, lanugo (vello de feto) y meconio (heces del feto) en el lquido
amnitico. Se produce obstruccin de vasos pulmonares con hipertensin pulmonar,
insuficiencia cardaca derecha, hipotensin arterial sistmica y cada del gasto cardaco.
Tambin se agrega edema pulmonar por aumento de permeabilidad capilar y coagulacin
intravascular con hemorragias, especialmente internas. Tienen una letalidad elevada.

SECCION 8. ENFERMEDADES CIRCULATORIAS

CAPTULO 46
EDEMA PULMONAR

El edema pulmonar es una condicin de alto riesgo que el clnico general debe saber
detectar y segn su tipo tratar o derivar al nivel adecuado.

Al igual que en otros tejidos, las condiciones hemodinmicas del capilar pulmonar
determinan que normalmente exista salida del lquido de los capilares al intersticio. ste no
se acumula, debido a que es removido por los linfticos, con lo cual el tejido pulmonar
mantiene una cantidad ptima de fluidos. La acumulacin excesiva de lquido en el pulmn
se denomina edema pulmonar, el cual de acuerdo a la ecuacin de Starling, puede
clasificarse en cuatro grupos, de los cuales los dos primeros son los de mayor importancia
clnica:
1.- Por aumento de la presin hidrosttica capilar: edema hemodinmico. Este grupo
incluye las causas ms frecuentes de edema pulmonar. El mecanismo bsico es una
elevacin de la presin hidrosttica capilar hasta exceder el efecto protector de la presin
onctica normal de las protenas plasmticas, lo que habitualmente sucede con presiones
mayores a 20-25 mmHg. Recientemente se ha observado que una hipertensin capilar
pulmonar marcada puede producir tambin un dao en la integridad de la barrera alvolocapilar, determinando un aumento simultneo de la permeabilidad, llamado falla capilar por
stress. No se ha establecido cuanta es a trascendencia clnica de este fenmeno, que
implicara que el edema hemodinmico puede generar un componente de permeabilidad en
ciertas circunstancias. Las causas de edema hemodinmico son variadas:
Hipervolemia absoluta. Es el resultado de sobrehidratacin, debido a la administracin
rpida y excesiva de expansores del plasma o por el acceso de lquidos de irrigacin a un
lecho vascular abierto dentro de una vscera hueca.
Elevacin de la presin venosa pulmonar. Determina inevitablemente un aumento de la
presin capilar pulmonar y puede observarse en la insuficiencia cardaca izquierda, en las
lesiones de la vlvula mitral y durante arritmias de alta frecuencia.
Aumento del flujo sanguneo pulmonar. Por la distensibilidad del circuito menor, el
aumento de flujo debe ser considerable para elevar la presin capilar, lo que puede ocurrir
ocasionalmente en ejercicios extremadamente violentos y en cortocircuitos intracardacos
de izquierda a derecha resultantes de perforaciones del tabique interventricular por infarto
del miocardio o heridas penetrantes cardacas.
2.- Por un aumento de la permeabilidad capilar: edema de permeabilidad. Es el segundo en
frecuencia y su mecanismo es una prdida de la integridad de la membrana alvolo-capilar,
permitiendo el libre paso de las protenas plasmticas al intersticio pulmonar. Con ello se
aumenta la presin onctica en el intersticio, facilitando la retencin de lquido en ste.
3.- Disminucin de la presin onctica de las protenas plasmticas. Aunque la presin
onctica de las protenas del plasma es un factor crtico en la mantencin de un adecuado
balance de lquidos en el pulmn, rara vez es la causa primaria de edema pulmonar.

4.- Por obstruccin linftica. Se desconoce si en seres humanos puede jugar un rol
importante en la gnesis del edema pulmonar. En animales, la obstruccin mecnica de los
linfticos pulmonares produce edema, aunque generalmente transitorio.
Causas miscelneas. Excepcionalmente, puede producirse edema por mecanismos no
completamente aclarados, como ocurre durante la expansin rpida de un pulmn
previamente colapsado por un neumotrax o un derrame pleural. El edema pulmonar de
altura suele producirse al ascender sobre 3000 metros, especialmente en personas no
aclimatadas, y tampoco tiene una causa clara, al igual que el edema neurognico causada
por hipertensin endocraneana, aunque en ambos casos parece existir una vasoconstriccin
pulmonar intensa, probablemente hipxica en el primer caso y debida a una hiperactividad
simptica en el segundo caso.
A continuacin analizaremos la patogenia y las manifestaciones clnico-radiogrficas del
edema pulmonar, con nfasis en el cardiognico. El edema pulmonar por aumento de
permeabilidad o distrs respiratorio del adulto ser abordado en detalle en el Captulo 57.
CONSIDERACIONES MORFOLGICAS

El lquido de edema puede acumularse en el intersticio o dentro del alvolo. Estos dos
espacios forman compartimentos relativamente separados; el lquido se acumula
inicialmente en el intersticio y pasa a los alvolos slo en etapas avanzadas del edema
intersticial, debido a la mayor permeabilidad del endotelio en comparacin con el epitelio
alveolar. Esto tiene relacin con que la unin entre clulas endoteliales es relativamente
laxa, mientras que la de las clulas alveolares es mucho ms estrecha (Figura 46-1).

Figura 46-1. Morfologa alvolo-capilar. El diagrama muestra una pared alveolar

situada entre dos espacios areos. En la regin alvolo-capilar existen zonas
con intersticio grueso, donde puede acumularse lquido, y zonas delgadas,
donde el intersticio es prcticamente inexistente, ya que ambas membranas
basales se encuentran fusionadas. En la ampliacin se muestra la membrana
basal (mb), la unin estrecha entre dos clulas epiteliales y la unin laxa entre
clulas endoteliales.

En un perodo inicial, el lquido extravasado se acumula en el tejido laxo del intersticio

extra-alveolar que rodea vasos y bronquios.. Desde all se mueve siguiendo el gradiente de
presiones hacia el tejido intersticial de los hilios, que tiene presiones ms negativas. Por
esta razn, cuando el lquido excede la capacidad linftica de drenaje, se acumula primero
en las regiones hiliares, formando manguitos alrededor de las vas areas centrales y de los
vasos del hilio. Esto explica por qu la distribucin del edema hemodinmico es
preferentemente central en la radiografa de trax, a diferencia del edema de permeabilidad,
en el cual el dao difuso del epitelio alveolar permite que el lquido extravasado al nivel
capilar pase directamente a los alvolos.
Cuando la acumulacin de lquido sobrepasa la capacidad de estos reservorios, se produce
la entrada de lquido a los alvolos, lo que disminuye el radio de curvatura de la interfase
aire-lquido, lo que, de acuerdo a la ley de Laplace, aumenta la tendencia al colapso
alveolar (Figura 2-14). Por otra parte, una vez iniciado, el paso de lquido llena
bruscamente el alvolo, lo que explica la rapidez con que se puede desencadenar el edema
alveolar. Como la reduccin de radio no es igual en todos los alvolos, se produce
coexistencia de alvolos llenos de lquido al lado de otros que an ventilan.
ETIOPATOGENIA

Las fuerzas que gobiernan el movimiento de lquidos en el pulmn fueron analizadas

previamente y dependen de la ecuacin de Starling y de la eficacia del sistema linftico. Es
conveniente recordar que existen dos tipos de fuerzas contrapuestas: unas que favorecen la
transudacin de fluidos y otras que se oponen a ello, y un sistema de drenaje, el sistema
linftico que, en condiciones patolgicas, aumenta considerablemente su flujo.
Las fuerzas que favorecen la salida de lquido al intersticio son:

La presin hidrosttica capilar.

La presin hidrosttica intersticial, que es negativa y acta, por lo tanto,

succionando lquidos desde el compartimento vascular.
La presin onctica intersticial, que tiene efectos variables. Cuando
est aumentada, como ocurre en el edema de permeabilidad por el libre
paso de protenas al intersticio, favorece la salida de lquidos desde el
capilar. En cambio, cuando baja al diluirse las protenas en el edema
hemodinmico, reduce la filtracin desde el capilar.

Las fuerzas que se oponen a la filtracin de lquidos son:

La presin onctica capilar, que tiene el mismo efecto variable que la

presin onctica intersticial. Aumenta en el edema hemodinmico,
debido a que la transudacin de un lquido libre de protenas aumenta su
concentracin en el plasma, favoreciendo as la retencin de fluidos en
el compartimento vascular. Sin embargo, disminuye en el edema de
permeabilidad, por la salida de protenas al intersticio, favoreciendo el
efecto contrario.

La presin intersticial, cuando es positiva, frena la salida de lquido,

fenmeno que ocurrira en los pacientes conectados a ventilacin
mecnica.

Aun cuando la distincin conceptual entre edema hemodinmico y por

aumento de la permeabilidad es muy clara, en clnica ambos tipos se combinan
con frecuencia. Como ya se ha mencionado, en el edema hemodinmico la
permeabilidad puede aumentar la falla capilar por estrs. Por otra parte, en
muchos casos de edema de permeabilidad se puede agregar un componente
de hipertensin capilar ligado a la condicin causante del edema de
permeabilidad: depresin miocrdica en las sepsis, por sobrehidratacin en el
tratamiento del shock o por concomitancia con enfermedad cardaca.
EFECTOS FISIOPATOLGICOS

En la etapa intersticial, el edema estimula los receptores J, provocando taquipnea e

hiperventilacin alveolar, que se traduce en un descenso de la PACO2. Adems, disminuye
la distensibilidad pulmonar, lo que, junto a lo anterior, aumenta el trabajo respiratorio
provocando disnea. A esto puede agregarse algn grado de edema bronquial, con aumento
de la resistencia de la va area. En este perodo, el intercambio gaseoso no se ve afectado,
pero cuando el edema inunda los alvolos, se produce hipoxemia por la presencia de
cortocircuitos funcionales.
MANIFESTACIONES CLNICAS
Sntomas y signos

Dependen de la magnitud del edema y varan segn la enfermedad causal. En general, el

signo ms precoz es la taquipnea que, a pesar de su inespecificidad, sirve como signo de
alarma en los pacientes con riesgo de edema pulmonar. Usualmente se agrega disnea y, a
veces, tos seca en la fase intersticial, con expectoracin espumosa en la etapa de edema
alveolar. El examen fsico puede ser negativo o mostrar abundantes crepitaciones,

auscultndose ocasionalmente sibilancias. Pueden tambin agregarse signos de derrame

pleural.
Manifestaciones radiogrficas

Las alteraciones radiogrficas varan segn la etapa del edema. El edema intersticial se
manifiesta por una disminucin de la transparencia pulmonar, que puede ser difcil de
evaluar. La acumulacin de lquido alrededor de los vasos pulmonares determina que sus
contornos pierdan la definicin que normalmente tienen. La acumulacin de lquido en el
tejido intersticial de los tabiques interlobulillares determina la aparicin de lneas de Kerley
B (Figura 46-2). Eventualmente, en aquellas vas areas atravesadas longitudinalmente por
los rayos, puede observarse el engrosamiento de la pared bronquial por edema. En casos
ms marcados, el edema se acumula en el tejido intersticial subpleural, lo que puede
traducirse en un engrosamiento de las cisuras.
El edema alveolar se manifiesta por sombras de relleno alveolar, cuya cantidad depende de
la magnitud del edema. Generalmente se observa en manchones, con tendencia a la
confluencia en el tercio medio de los pulmones (Figura 46-2).

Figura 46-2. Edema pulmonar. El edema del intersticio se traduce por

borramiento de la trama vascular y presencia de lneas de Kerley. El edema
alveolar produce sombras de relleno que se disponen simtricamente alrededor
de los hilios, produciendo una imagen en mariposa. El aumento de tamao del
corazn indica que en este caso el edema es cardiognico.

La distribucin del edema vara considerablemente entre los enfermos dependiendo del
mecanismo causal, pero en los casos de edema hemodinmico, caractersticamente se sita
en forma simtrica perihiliar (edema en mariposa). La forma puede variar segn la posicin
en que haya estado el paciente por desplazamiento gravitacional del lquido.

Es frecuente observar derrames pleurales uni o bilaterales, que muestran alguna

predileccin por los espacios cisurales donde, al acumularse, pueden causar sombras
pseudotumorales. La presencia de una silueta cardaca aumentada sugiere edema
cardiognico. La rpida regresin de los signos de edema apoya una etiologa
hemodinmica, mientras que una regresin ms lenta es propia del edema por
permeabilidad.
TRATAMIENTO

El tratamiento debe dirigirse tanto a la enfermedad causal como a la emergencia pulmonar.

Lo ms urgente es combatir la hipoxemia con oxgeno en altas concentraciones. Si stas
resultan ineficaces, como ocurre si el cortocircuito es de gran magnitud, debe considerarse
el uso de ventilacin mecnica. El principal objetivo de sta es distender los alvolos
semicolapsados llenos de lquido, de manera que ste se disponga como una capa sobre las
paredes del alvolo distendido, interfiriendo menos en la hematosis, y posiblemente ayudar
a la reentrada del lquido al intersticio, como consecuencia de la presin positiva
intraalveolar. Adems, la ventilacin mecnica tiene un efecto beneficioso sobre la funcin
cardaca, pues al generar una presin positiva intratorcica disminuye el retorno venoso. Un
efecto adicional importante es que disminuye o elimina el trabajo respiratorio, lo que evita
la fatiga muscular respiratoria y reduce el consumo muscular de O2, lo que trae como
consecuencia un incremento en la disponibilidad miocrdica de O2.
La terapia especfica para el edema hemodinmico corresponde a la de la alteracin
cardaca causal.