GASTROENTEROL

OGA

Gino Fuentes L
Mariela Herrera

Jorge Oporto C.
Mario Zanolli S.
NDICE

REFLUJO GASTROESOFGICO
DISFAGIA
LCERA GASTRODUODENAL
LEO
MALABSORCIN
DIARREA AGUDA
DIARREA CRNICA
SNDROME INTESTINO IRRITABLE
COLITIS ULCEROSA
ENFERMEDAD DE CROHN
CANCER COLORRECTAL
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA
PRUEBAS HEPTICAS
HEPATITIS VIRAL AGUDA
HEPATITIS VIRALES CRNICAS
HEPATOTOXICIDAD
DAO HEPTICO POR ALCOHOL
INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA
ENFERMEDADES HEPATICAS AUTOINMUNES
CIRROSIS HEPTICA Y SUS COMPLICACIONES
LITIASIS BILIAR

1 REFLUJO GASTROESOFGICO
A. Clnica.
I. Sntomas comunes o clsicos.
i. Pueden ser:
a. Pirosis: sensacin urente que asciende por detrs del esternn, pudiendo alcanzar la faringe.
b. Regurgitacin: retorno espontneo del contenido deglutido a la faringe, sin nuseas asociadas.
ii. Caractersticas.
a. Frecuentes en el perodo post-prandial, en especial de comidas abundantes.
b. Son bastante especficos de RGE y permite hacer el diagnstico clnico.
c. Pueden coexistir con sntomas de SII y/o dispepsia.
II. Sntomas menos comunes: dolor torcico, disfagia, nauseas, odinofagia, dolor epigstrico, aspiracin,
hemorragia oculta (anemia) en el anciano.
III. Extraesofgicos: disfona, odinofagia, globus (sensacin de ocupacin), dolor faringeo, episodios de
obstruccin bronquial (asma), tos crnica inexplicada.
IV. Signos de alarma.
i. Disfagia, sntomas nocturnos, anemia, baja de peso, inicio <20 o >45
ii. Pueden traducir:
a. Riesgo de complicacin: esofagitis, estenosis o Barreto
b. Riesgo de neoplasia.
B. Complicaciones: esofagitis, estenosis esofgica, anemia crnica, esfago de Barrett, carcinoma de
esfago, otras raras (neumona espirativa, lceras y granulomas de las cuerdas vocales, sinusitis, erosiones
dentales, estenosis subgltica)
C. Fundamentos Diagnsticos.
I. Clnico. La mayora no requiere ms estudio que una buena historia clnica.
II. Endoscpico: esofagitis erosiva
III. Sntomas atpicos ms
i. Test de omeprazol (+)
ii. pHmetra de 24 hrs. (+) con correlacin de sntomas
D. Formas clnicas de RGE
I. Sin esofagitis (70%)
i. Buena respuesta a terapia
ii. Recurrencia > 50%
iii. No progresa
iv. Sin complicaciones
II. Con esofagitis (20%)
i. Requiere IBP
ii. Recurrencia > 80%
iii. Pueden presentar complicaciones
III. Con Barrett (10%)
i. Sin terapia efectiva
ii. Riesgo de progresin a adenocarcinoma < 0,5% al ao
E. Exmenes.
I. Permiten
i. Diagnosticar RGE en caso de manifestaciones atpicas
ii. Estratificar grupos de riesgo (no respondedores a terapia, pacientes con complicaciones)
iii. Descartar otros diagnsticos: neoplasias o lcera pptica
II. Endoscopa.
i. Indicaciones:
a. Signos de alarma (anemia, baja de peso, sangrado digestivo, sntomas nocturnos)
b. Sntomas muy intenso (nocturnos, diarios, consumo de anticidos >2 veces por semana)
c. Sntomas atpicos o extraesofgicos
d. Mala respuesta sintomtica a la terapia
e. Recidiva sintomtica (solo si no tiene endoscopia previa)
f. Tabaquismo (>5/da)
g. Obesidad (IMC>30)
h. Edad de comienzo < 20 o > 45 aos
i. Evolucin > 2 aos
ii. Utilidad. (Sospecha de complicacin)
a. Detectar la presencia de esofagitis y su intensidad (presente en alrededor de 30% de los casos)

b.
c.
d.
e.

Comprobar la curacin de la esofagitis luego del tratamiento

Reconocer complicaciones: estenosis, esfago de Barrett, neoplasia
Detectar o descartar otras patologas (diagnstico diferencial)
Tratamiento de algunas complicaciones: dilatacin de estenosis, mucosectoma en Barrett con
displasia.
iii. Hallazgos.
a. Ninguno. EDA normal no descarta RGE
b. Esofagitis erosiva.
III. pHmetra esofgica de 24 horas.
i. Gold estndar diagnstico de RGE.
ii. Mediciones:
a. % de tiempo (en 24 horas) en que el pH intraesofgico es < a 4, (VN < 4-5%)
b. Correlacin temporal entre sntomas y episodios de RGE
c. Distribucin del RGE (de pie, supino, postprandial)
iii. Utilidad ante duda diagnstica:
a. Sntomas atpicos.
b. Mala respuesta sintomtica al tratamiento (mdico o quirrgico).
c. Comprobar bloqueo cido adecuado (pHmetra intratratamiento) en pacientes con sintomatologa o
esofagitis persistente a pesar de terapia adecuada.
d. Confirmar bloqueo cido adecuado en pacientes con esfago de Barrett.
IV. Test de Omeprazol.
i. Omeprazol 60 mg/da por 1 4 semanas
ii. Medicin: Respuesta sintomtica
iii. Utilidad ante duda diagnstica.
a. Test diagnstico de RGE
b. Evaluacin de sntomas atpicos
c. Evaluacin de sntomas extraesofgicos
V. Manometra esofgica.
i. Evaluacin de la motilidad esofgica y EEI
ii. Mediciones.
a. Presin de reposo EEI
b. Peristalsis esofgica
iii. Utilidad.
a. Diagnstico de trastorno motor primario o secundario
b. Evaluacin preoperatoria
VI. Esofagograma con bario.
i. Utilidad ante sospecha de disfagia orofarngea o dismotilidad esofgica.
ii. Permite excluir estenosis o anillos en pacientes con disfagia persistente.
F. Tratamiento.
I. Objetivos
i. Generales: eliminar los sntomas, curar la esofagitis, mantener al paciente en remisin, prevenir las
complicaciones.
ii. Especficos segn Categora
a. RGE sin esofagitis / RGE leve (sin EDA)
(a)Alivio sintomtico
(b)Manejo por mdico general
b. RGE con esofagitis
(a)Evaluacin por especialista al menos en una oportunidad
(b)Alivio sintomtico
(c)Curacin endoscpica
c. RGE con esfago de Barrett
(a)Alivio sintomtico
(b)Curacin esofagitis concomitante
(c)Normalizacin acidimtrica
II. Tratamiento mdico (>95%)
i. Modificacin estilos de vida. Indicada en todas las categoras de RGE.
a. Evitar comidas nocturnas: 2 -3 hrs antes de acostarse.
b. Levantar cabecera 15 a 20 cms
c. Evitar comidas grasas y alios
d. Dejar de fumar

e. Mantener peso normal

f. Evitar OH excesivo
g. Evitar medicamentos: anticolinrgicos, teofilinas, inhibidores canales de Ca, progesterona (ACO)
ii. Medicamentos.
a. Anticidos: terapia sintomtica aguda
b. Inhibidores H2 (Famotidina): RGE leve
c. Proquinticos (Metoclopramida, Domperidona, Cisaprida): Eficacia marginal
d. Inhibidores de bomba protones (Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol).
(a)Eficacia clnica casi perfecta, comparable
(b)Seguros, cmodos, casi sin efectos colaterales
(c)Alto costo
(d)Recurrencia al suspender
III. Tratamiento quirrgico. Potencialmente indicado en:
i. RGE con esofagitis, con curacin completa con tratamiento antisecretor y negativa del paciente a
mantener terapia permanente con IBP.
ii. RGE con sntomas extraesofgicos intensos, con alivio completo con terapia antisecretora y negativa
del paciente a mantener terapia permanente con IBP.
iii. RGE con regurgitacin significativa como sntoma predominante, no controlada con tratamiento
antisecretor
iv. RGE con hernia hiatal grande, sintomtica (obstruccin, disfagia, regurgitacin, anemia), no
controlada con tratamiento antisecretor.

2 DISFAGIA
A. Definicin. Cualquier dificultad al paso de alimentos entre la boca y el estmago. Puede ser en la fase
inicial de la deglusin (Alta) o en la fase final (Baja)
I. Afagia: incapacidad para deglutir.
II. Odinofagia: dolor para tragar.
III.
Globus histerico: sensacin de tener un cuerpo extrao en la faringe, que no cede al tragar. Se ve
en pacientes ansiosos.
B. Disfagia alta: influyen todo tipo de factores ( anatomicos, neurologicos, psicologicos, metablicos etc), por
lo tanto el enfoque debe ser multidisciplinario.

I. Historia y Examen Fisico: tos, aspiracin laringea y pulmonar, regurgitacin nasal.

II. Disfagia
i. Lgica (slidos) orienta a patologa orgnica como un cncer.
ii. Ilgica ( lquidos y slidos) orienta a patologa motora.
III.
Mejor examen: radiografia. Tambin es til la cintigrafia con bario
IV.
Tratamiento: especifica segn la causa ( ej si es un tumor se extirpa).
Patologia mas
frecuente
Enf. concomitantes
Clnica
Rx
Manometria

Parlisis farinx
AVE, enf metablica,
miastenia gravis,
dermatomiositis.
Disfagia, aspiracin
+
+

Acalasia

Globus histrico
Enfermedad ansiosa

Disfagia, aspiracin
+
+

Sensacin de nudo
+

C. Disfagia baja: tambien puede ser lgica o ilgica

I. Historia.
i. Disfagia de slidos progresiva en el tiempo: fact estructural como cancer
ii. Disfagia intermitente de slidos y lquidos: alt funcional ej motora
iii. Pirosis
iv. Preguntar por medicamentos que causen esofagitis
v. Antec mrbidos: enf del tej conectivo, inmunodeprimidos.
II. Examen fsico
i. Estado nutricional
ii. CREST: anormalidades articulares, calcinosis, telangectasias, esclerodactilia, rash.
iii. Adenopatia (Virshow para Ca )
iv. Caries: RGE
III.
Causas ms frecuentes: RGE, anillos, tumores, acalasia, esclerodermia.
IV.
Examen de laboratorio: Endoscopia
D. Acalasia.
i. Causada por Hipertona del esfnter esofgico inferior (EEI), relajacin inadecuada al deglutir y
prdida del peristaltismo normal.
ii. Es intermitente, de largo tiempo de evolucin, lgica, no progresiva.
iii. Puede haber tos nocturna por reflujo, baja de peso.
iv. Poco frecuente, en Chile es causado por la Enfermedad de Chagas
v. 4 a 6 decada de la vida
vi. Complicacin tardia: carcinoma esofgico
II. Fisiopatologa: El msculo liso del esfago recibe inervacin parasimptica excitatoria (Ach) e
inhibitoria a travs de neuronas que secretan NO y VIP. En la Acalasia hay prdida de las neuronas
inhibitorias intramurales del cuerpo del esfago y del EEI por lo que hay predominio exitatorio. No hay
relajacin.
III.
Exmenes: confrimacin se hace con manometria esofgica
i. Endoscopa: til para descartar tumores sobretodo en mayores de 50 aos.
ii. Manometra. Caractersticas manomtricas:
a. Relajacin incompleta del EEI (< del 75 %).
b. Presin elevada del EEI (> de 26 mm Hg).
c. Aperistalsis del cuerpo del esfago (a veces se ven ondas terciarias o no propulsivas)
d. Incremento en las presiones basales intraesofgicas
IV.
Tratamiento. Busca reducir la presin del EEI.
i. Relajantes musculares: Bloqueadores de canales de calcio (Nifedipino) y Nitratos. Efectos transitorios.
ii. Inyeccin de toxina botulnica: produce parlisis musc porque bloquea liberacin de Ach en el plexo, lo
que facilita la relajacin. Sin efectos adversos, dura 6 meses.
iii. Dilatacin neumtica del EEI para reducir la presin en EEI. Tiene un 77 % de xito. Las
complicaciones ms frecuentes son perforacin (5%) y hemorragia.
iv. Miotoma (extramucosa de Heller) del EEI es igualmente efectiva, pero puede asociarse a reflujo
gastro-esofgico y estenosis pptica.
E. Estenosis pptica
I. Caractersticas.
i. RGEesofagitis estenosis

ii. Otras causas: drogas (AINEs, suplementos de K+, aleodronato), ingestin de custicos, candidiasis.
iii. Ocurre de los 45 a 65 aos. Mayoria benigna. Maligna esofago de Barret
II. Clnica: disfagia progresiva, constante, lenta o rpida ( causticos, RGE).
III.
Estudio:
i. Rx y endoscopia
ii. Tto: dilatacin esofgica (bajo riesgo de perforacin)
iii. Bloqueadores de la secresin de acido: para evitar reestenosis.
F. Anillos esofgicos (Schotzky)
I. Anillos mucosos, fibrosos o musculares. Puedesn ser congnitos.
II. 45 a 65 aos
III.
Rara vez causan sntomas.
IV.
Tratamiento: dilatacin esofgica, bloqueo cido.
G. Cncer esofgico
I. Poco frecuente. Pero alta mortalidad. Ms en Hombres. Edad 40-50 aos.
II. Factores : OH, tabaco, radiacin, custicos, RGE, esof de Barret, adenocarcinoma.
III.
Presentacin: disfagia, pirosis, odinofagia, aspiracin, baja de peso.
IV.
Estudio: endoscopia y estudio histolgico; TAC para ver metastasis.
V. Tratamiento: es de mal pronstico, <5% sobrevive a los 5 aos. La cirugia es posible en el 40% de los
casos, se usa radioterapia ( paliativo), quimioterapia tiene mala respuesta.

3 LCERA GASTRODUODENAL
A. Definicin. Solucin de continuidad de la cubierta epitelial del estmago o duodeno que compromete
hasta la submucosa. Cuando la solucin de continuidad se limita a la mucosa se denomina erosin.
B. Etiopatogenia. Factores de riesgo:
I. Infeccin por H. pylori. (+) en 95% de las UD y 75-80% de las UG
II. AINES. Ms frecuente en pacientes con UG y aquellos que se manifiestan por hemorragia digestiva.
III. Estrs fisiolgico intenso (quemaduras, traumas del SNC, sepsis o ciruga mayor).
IV. Tabaco, aunque con mucho menor influencia, tambin constituye un factor de riesgo.
V. Factores dietticos o el estrs psicolgico tienen escasa relevancia.
C. Clnica. La UG difiere de la UD en aspectos epidemiolgicos y clnicos (Ver Tabla)
I. Sndrome Ulceroso (Ver Tabla) (S:50%). Sntoma ms frecuente. El ritmo y la periodicidad del dolor son
los elementos mas especficos pero no permiten asegurar la presencia de una UGD ni descartar otras
patologas lo que hace necesario realizar algn procedimiento diagnstico en la mayora de los casos.
II. Manifestaciones atpica ms frecuentes en nios, ancianos y usuarios de AINEs.
III. Cuando la clnica no sea sugerente son sospecha cuando existan:

i. Antecedentes de UGD previa

ii. Antecedentes familiares de UD
iii. Uso crnico de AINEs. Muchas veces negado o no reconocido por los pacientes. HDA suele ser la
primera manifestacin en estos pacientes porque:
a. Efecto analgsico de los AINEs puede suprimir las manifestaciones clnicas de la UGD
b. Efecto antiagregante plaquetario alteran la coagulacin.
IV. Examen fsico. Generalmente normal, o revela sensibilidad epigstrica leve.
D. Diagnostico Diferencial. Ver Tabla
E. Diagnstico.
I. Exmenes generales. Hemograma, perfil bioqumico. Indicados cuando existe duda diagnstica o
sospecha de complicaciones.
II. Terapia emprica con antisecretores. Costo efectiva si no existen signos de alarmas.
III. Terapia emprica para erradicar H. pylori con o sin estudio diagnstico (no invasivo) previo.
IV. Endoscopa digestiva alta (EDA) (S:95% E:95%) con deteccin de H.pylori y terapia subsiguiente.
i. Procedimiento de eleccin para confirmar el diagnstico
ii. Debiera realizarse en prcticamente todos los casos.
iii. Test de ureasa rpido en una muestra de mucosa antral deteccin de H.pylori
iv. Confirmacin endoscpica de la cicatrizacin de la lcera, 8-12 semanas despus de realizado el
tratamiento est indicada para la UG dado la pequea posibilidad de cncer gstrico.
V. Gastrinemia. Indicada ante sospecha de gastrinoma:
i. lcera post-bulbar
ii. lceras mltiples
iii. Diarrea asociada
iv. lcera refractaria o recurrente a pesar de erradicacin de H. pylori y suspensin de AINEs
v. Pliegues gstricos gigantes
vi. Neoplasia endocrina asociada.
F. Complicaciones.
I. Hemorragia Digestiva Alta (HDA), que puede afectar hasta un 10% de los pacientes. Con alguna
frecuencia constituye la primera manifestacin de la enfermedad, especialmente en usuarios de AINEs
II. Perforacin
III. Estenosis pilrica o bulbar.
G. Tratamiento.
I. Erradicacin de H. pylori y/o la suspensin de AINEs. (Ver Tabla). La efectividad de los diversos
esquemas flucta entre 75 y 95% y es variable. Los antisecretores deben incluirse en el tratamiento
inicial ya que mejoran la efectividad de los antibiticos, se asocian a una respuesta sintomtica mas
rpida y probablemente aceleran la velocidad de cicatrizacin de la lcera. Permiten tratar adems
condiciones asociadas frecuentes, como la esofagitis por RGE, cuya respuesta a la erradicacin es poco
consistente. No est indicado prolongar la terapia con antisecretores mas all de las 2 semanas, excepto
en los siguientes casos:
i. UGD asociada a AINEs, especialmente si no es posible suspenderlos.
ii. Esofagitis erosiva asociada (mantener por 4-8 semanas)
iii. UGD recurrente a pesar de erradicacin de H. pylori y/o suspensin de AINEs.
iv. Gastrinoma (sin opcin quirrgica)
II. No es necesario indicar modificaciones dietticas significativas en los pacientes con UGD.
III. El consumo moderado de alcohol tampoco parece influir en la evolucin de la enfermedad.
IV. Suspender el tabaco porque:
i. Participa en la gnesis de la lcera.
ii. Retarda la curacin
iii. Favorece la recidiva
V. Indicaciones de ciruga:
i. HDA no controlada mediante terapia endoscpica, que corresponde a la indicacin mas frecuente.
ii. Perforacin, aunque existen varios reportes de tratamiento mdico y endoscpico exitoso en grupos
seleccionados.
iii. Estenosis sintomtica luego de erradicacin de H.pylori.
iv. UG refractaria (sospecha de neoplasia).

Tabla. Sndrome Ulceroso

Tipo de Dolor
Localizacin
Evolucin
temporal
Factor
predisponente
Factor
atenuante
Sntomas
asociados

Urente (quemante)
Epigstrico (a veces irradiacin dorsal), ocurre 1-3 horas post
prandial
Frecuentemente nocturno
Ritmo (horas con y sin dolor durante el da)
Periodicidad (semanas con y sin dolor durante el ao)
Ayuno
Ingesta de alimentos o anticidos
Pirosis (20-30%)
Nuseas y vmitos (obstruccin)
Baja de peso (UG)

Tabla. Diferencias entre Ulcera Gstrica y Ulcera Duodenal

ULCERA GSTRICA
Epidemiologa
Etiopatogenia
Presentacin
Clnica
Complicaciones
Estudio
Diagnstico
Diagnstico
Diferencial
Seguimiento
Tratamiento

>frec. en mujeres mayores

AINEs
H. pylori (70-80%)
S. Ulceroso
Baja de peso
Anorexia
Hemorragia Digestiva
Endoscopa
Biopsias (histologa)
Deteccin H. Pylori
Adenocarcinoma
Linfoma
Control endoscpico de
cicatrizacin
Erradicacin H. pylori
Suspensin AINEs
Antisecretores

ULCERA DUODENAL
> frec. en hombres
jvenes
H. pylori (90-95%)
AINEs
S. Ulceroso
Vmito retencional
Hemorragia Digestiva
Perforacin
Estenosis
Endoscopa
Deteccin H. pylori
Linfoma (raro)
Crohn duodenal (muy raro)
Control clnico
Erradicacin H. pylori
Suspensin AINEs
Antisecretores

Tabla. Diagnostico Diferencial de la UGD

PATOLOGA
Cncer Gstrico
Reflujo Gastroesofgico

SNTOMAS RELEVANTES
Edad de comienzo, baja de peso
Pirosis predominante, sntomas empeoran
post-ingesta.
Dolor solo diurno, sntomas empeoran con
la ingesta (endoscopa esencial)
Alteracin del trnsito concomitante
Dolor HD, mas intenso, post-prandial.

Dispepsia Funcional (No

Ulcerosa)
Sndrome Intestino Irritable
Colelitiasis sintomtica
Otras:
Dispepsia asociada a
medicamentos
Dolor torcico (coronario y no
Antecedentes y sntomas especficos
coronario)
Isquemia mesentrica
Pancreatitis Crnica

Tabla. Antibioticoterapia para Erradicacin de H.pylori *

DROGA

DOSIS
RECOMENDADA
1 g. c/12 h

DURACIN DEL
TTO
10-14

PROBLEMAS

Amoxicilin
Alergia
a
Claritromi
500 mg. c/12 h
10-14
Costo, efectos colaterales
cina
Metronidaz 500 mg. c/8 h
10-14
Dosificacin, alta frecuencia de
ol
resistencia
Tetraciclina 500 mg c/8 h
10-14
Dosificacin
Furazolidon 200 mg c/12 h
10-14
Efectos colaterales
a
*Debe asociarse un bloqueador de la bomba de protones o bismuto a dos de los antibiticos. El esquema
actualmente recomendado es omeprazol, amoxicilina y claritromicina.

4 LEO
A. Definicin. Detencin de la progresin del contenido intestinal: gas, lquidos y slidos.
B. Clasificacin.
I. Ileo con compromiso vascular precoz y simultneo.
i. Siempre causa anatmica (mecnica) que comprime simultneamente la pared intestinal y sus vasos.
ii. Causas.
a. Estrangulacin. Compresin de las asas intestinales y sus mesos por una causa extraintestinal en
2 puntos, lo que condiciona una mayor gravedad a la lesin y tambin al cuadro clnico.
(a)Causas:
i.
Bridas o adherencias, congnitas o adquiridas, de origen peritoneal, epiploico o
visceral.
ii.
Hernias internas o externas (anillo herniario es el que produce la obstruccin)
b. Vlvulo. Compresin simultnea de la pared intestinal y su meso ocasionado por una rotacin,
cuyo eje lo constituye los vasos del meso del intestino delgado, ciego, o colon sigmoideo.

c. Invaginacin o intususcepcin. Introduccin de un segmento intestinal proximal en el distal,

que produce obstruccin en una sola zona intestinal ( estrangulacin o vlvulo). Pueden
clasificarse en entricas (intestino delgado), enteroclicas (introduccin del leon en el ciego y
colon ascendente), y clicas.
(a)Causas. Difieren segn la edad.
i.
Nios pequeos.
1. No es necesaria la existencia de factores patolgicos causales.
2. Ante un peristaltismo enrgico, una zona puede actuar como repliegue arrastrando
un segmento intestinal proximal, porque la mucosa y submucosa intestinal es muy
laxa.
ii.
Nios mayores y en jvenes: divertculo de Meckel
iii.
Adultos: plipos o cncer.
II. Ileo sin compromiso vascular precoz y simultneo.
i. Anatmicos. Obstruccin ocurre en un solo punto intestinal, en ellos no hay compromiso vascular
precoz.
a. Causas.
(a)Extra-intestinal: bridas o adherencias
(b)Parietal: tumores o inflamacin que estreche u obstruya el lumen intestinal
(c)Luminal: clculo biliar, parsitos o bezoar.
ii. Funcionales. Anomala en la funcin motriz intestinal que no permite la progresin de su contenido.
a. Tipos:
(a)Adinmico. Pared intestinal sufre una paresia o parlisis.
i.
Causas.
1. Postoperatorio precoz
2. Peritonitis
3. Secciones medulares
4. Alteraciones electrolticas
5. Nefropatas
6. Neuropata autonmica diabtica.
(b)Espstico.
i.
Causas.
1. Intoxicaciones por plomo
2. Cuadros de insuficiencia renal.
iii. Mixtos. Existe una causa anatmica y funcional simultnea. La sumatoria de estos efectos causa la
obstruccin. Ejemplos: pancreatitis aguda, cuadro de carcinomatosis peritoneal, adherencias del
postoperatorio, peritonitis tuberculosa, peritonitis localizada secundaria a una apendicitis aguda y
algunos casos de enfermedad de Crohn.

C. Prevalencias.
I. Recin Nacidos: taponamiento por meconio, adherencias congnitas y atresias.
II. Nios: invaginaciones y hernias.
III. Adultos: adherencias (especialmente las del postoperatorio), hernias y cncer del colon
IV. Ancianos: cncer y diverticulitis del colon, y vlvulo del sigmoides.
D.
Fisiopatologa. La instalacin de un ileo va seguida de dos tipos de reacciones intestinales:
I. Pasiva: dilatacin y distensin intestinal sobre el obstculo, debido a la acumulacin de gases y lquidos
e hipersecrecin del intestino distendido.
II. Activa: respuesta de la musculatura intestinal proximal a la obstruccin que trata de vencer el
obstculo. Esta hiperperistalsis es la causa de los dolores clicos del leo.
E. Clnica
I. Dolor.
i. Precoz, de tipo clico intermitente, se inicia en alguna zona del abdomen y termina en un punto que
corresponde al sitio de la obstruccin, intenso, al principio est localizado, posteriormente se propaga
a todo el abdomen.
ii. Nunca se irradia fuera del abdomen. Esto permite diferenciarlo del clico biliar o clico ureteral.
iii. No cede con medicamentos, solo desaparece con la supresin del obstculo o la atona total.
iv.
El peristaltismo es ms intenso y contracciones ms breves en los ileos del intestino delgado
(cada 4-5 minutos). En obstrucciones del colon, las contracciones son ms lentas, de ms larga
duracin y menos intensas (cada 15 - 20 minutos).
v. Cuando hay compromiso vascular, suele ser muy intenso y acompaarse de hipotensin y taquicardia,
pero las contracciones peridicas intestinales peridicas son menos marcadas y existen slo al
principio; son por lo tanto de corta duracin. La compresin de los nervios sensitivos comprometidos,
produce un dolor continuo, sordo, extendido a todo el abdomen que generalmente se irradia al dorso
y que enmascara el dolor clico.
vi.
Slo en leos funcionales el dolor es poco marcado, pues slo hay distensin y no hiperperitalsis.
II. Detencin de la circulacin de materias y gases dentro del lumen intestinal. No hay expulsin
de gases ni de materia fecal por el recto.
III.
Distensin abdominal. 2aria a la dilatacin de las asas intestinales. Mientras ms baja la
obstruccin mayor es la distensin.
IV.
Vmitos. En obstrucciones altas los vmitos reflejos se confunden con los de retencin.
i. Precoces por un mecanismo reflejo producidos al comienzo del leo.
ii. Tardos de tipo retentivo, de carcter fecalodeo.
V. Deshidratacin por los vmitos, falta de ingesta e hipersecrecin intestinal. El nivel de la obstruccin
puede producir alteraciones caractersticas.
i. Obstruccin alta (duodenal o yeyunal alta).
a.
Produce prdida de agua, sodio, potasio, cloro e hidrgeno-ion que excede a la prdida de
bicarbonato.
b.
Se caracteriza por deshidratacin con alcalosis metablica.
ii.
Obstrucciones distales.
a.
Hipersecrecin es rica en bicarbonato acidosis metablica.
b.
Se produce un tercer espacio hidrosalino que puede llegar a contener un 40% del volumen
circulante, distribuido tanto en el lumen intestinal como en la cavidad peritoneal.
c.
En el ileo con compromiso vascular precoz y simultneo. En particular en los cuadros de
estrangulacin y en los vlvulos, en los que existe un espacio intraluminal cerrado con un sobrecrecimiento
bacteriano que incluye a anaerobios, se produce una mortificacin precoz de la pared intestinal que puede
llegar a la gangrena. Como consecuencia se produce un cuadro clnico sptico muy grave.
Por todo lo dicho, el clnico cuando sospecha un caso de leo, debe realizar un estudio clnico muy cuidadoso,
analizando todos los datos expuestos, entre ellos, antecedentes tales como, heridas penetrantes u
operaciones quirrgicas abdominales . Al examen fsico, adems de todos los elementos expuestos ms arriba,
se debe insistir en la importancia de los signos vitales, pues la presencia precoz de taquicardia e hipotensin
orientar hacia la existencia de compromiso vascular. Por otra parte, en el examen fsico de un cuadro
sospechoso de leo debe explorarse cuidadosamente los orificios herniarios y la posible presencia de cicatrices
abdominales o torcicas.
F. Laboratorio.

I. Radiografa de abdomen simple.

i. Niveles hidroareos. Signo indicador, seguro, precoz y constante del leo. Se produce por dilatacin
de asas con presencia anormal de gas y lquido
G. Tratamiento.
I. Remocin de la causa de la obstruccin y restablecimiento de la funcin intestinal normal.
II. Descompresin luminal por medio de una sonda naso-gstrica.
III.
Correccin de las alteraciones hidrosalinas por medio de la administracin de soluciones
intravenosas.
IV.
Administracin de antibiticos cuando de sospecha compromiso vascular.
i.
Fosfato de clindamicina, 150 mg I.V. cada 6 horas
ii. Cefuroximo 750 mg I.V. cada 8 horas con quemicetina 1 g e.v cada 8 horas
iii. Metronidazol 500 mg e.v cada 8 horas.
V. Intervencin quirrgica
i. Urgente
a.
Sospecha de compromiso vascular
b.
Obstruccin de colon, especialmente cuando existe una vlvula ileo-cecal competente.
ii. No Urgente. Se puede esperar a evaluar el resultado del tratamiento mdico, siempre que ste sea
monitorizado hora a hora.

5 MALABSORCION INTESTINAL
A. Definicin. Conjunto de sntomas y signos producidos por falta de la capacidad intestinal para absorber
nutrientes.
B. Sntomas: Prdida de peso, esteatorrea, diarrea, distensin abdominal.
I. Cuadro parcial malabsorcin de 1 o + nutrientes Ej.: Vit. B12 o lactosa
II. Cuadro completo no absorben ningn nutriente
C. Signos:
I. Anemia : Dficit Vit B12, Fe, folatos
II. Edema: Dficit proteico
III. Tetania, calambres: Dficit Ca, Mg
IV. Osteoporosis:
i. Dficit Ca, protenas
ii. Intolerancia a Lactosa
V. Sangramientos, equimosis: Dficit Vit K
VI. Depresin
D. Clasificacin Malabsorcin.
I. Digestin Inadecuada (Intraluminal).
a. Deficiencia en la secrecin biliar
b. Defecto en segmentos pancreticos exocrinos
c. Mezcla inadecuada de enzimas y comida
ii. Esteatorrea post-gastrectoma
iii. Deficiencia e inactivacin de la Lipasa Pancretica
iv. Insuficiencia pancretica exocrina: Tumor que obstruye el Wirsung, pancreatitis, inactivacin de las
enzimas por cidos (en Zollinger-Ellison)
v. Reduccin de la Concentracin de Bilis en el Intestino (con alteracin de la formacin de
micelas)
a. Hepatopatas parenquimatosas (falta de produccin)
b. Colestasis (intra y extrahepticas)
c. Proliferacin bacteriana anormal en el Int. Delgado: estenosis, fstulas, asa ciega, diverticulosis
mltiples de int. Delgado. Las bacterias alteran el metabolismo de las sales biliares.
d. Interrupcin de la circulacin enteroheptica de las sales biliares: extirpacin del Ileon (ms de
1m), enf. Inflamatoria del Ileon (enteritis regional)
e. Frmacos: neomicina, carbonato de calcio, colestiramina (captan sales biliares).
II. Superficie de absorcin inadecuada: alteracin de la mucosa intestinal.
i. Extirpacin y derivacin intestinal
a. Enfermedad Vascular mesentrica (infarto)
b. Enteritis regional con mltiples extirpaciones intestinales.
c. Derivacin yeyunoileal (quirrgico)
ii. Defectos Primarios de la absorcin de la mucosa
a. Enfermedades Inflamatorias o Infiltrantes
1. Enteritis regional (Crohn)
2. Amiloidosis
3. Esclerodermia
4. Enfermedad Celaca
5. Spre tropical
6. Enteritis infecciosa
7. Linfoma.
b. Enfermedades bioqumicas o genticas
1. Deficiencia de disacaridasa
2. Betalipoproteinemia
3. Hipogammaglobulina
III. Obstruccin Linftica: menos frecuente. Altera el transporte de lipoproteinas y las absorcin de grasas.
Enfermedad de Whipple, Linfoma, TBC.
IV. Trastornos Vasculares (infrecuentes)
i. Insuficiencia Vascular mesentrica.
ii. Insuficiencia cardiaca congestiva crnica.
iii. Vasculitis

V. Enfermedades Endocrinas y Metablicas

i. Diabetes Mellitus: Por Insuficiencia del pncreas exocrino, enfermedad celiaca coexistente,
proliferacin bacteriana, DM severa per se.
ii. Hipoparatiroidismo: Mecanismos poco claros.
iii. Hipertiroidismo: Aumenta ingesta de grasas con trnsito intestinal acelerado.
E. Exmenes.
I. Tincin de deposiciones con Sudn negro: + en esteatorrea
II. Balance Graso: calcula % de grasa en deposiciones. Normal es hasta 5 gr/da
III. Prueba del caroteno: determina concentracin de caroteno en deposiciones. N: >50mg%. Si est
disminuido hay malabsorcin.
IV. Test de absorcin D-xilosa: se absorbe por difusin y no requiere digestin previa, por lo tanto requiere
indemnidad de la pared. Permite diferenciar malabsorcin por alt de la pared y por falla en la digestin.
Concentracin en plasma despus de 1 hr de ingerirla debe ser de 25%. A las 5 hr se mide en orina N:
16- 33% de concentracin dada. Valores menores indican falla en la mucosa. Esta prueba tb se altera en
Insuficiencia renal, ascitis, gran flora bacteriana.
V. EDA: para tomar biopsias. Ej.Enf celiaca.
VI. Radiografa con Bario

6 DIARREA AGUDA
A. Definicin.

I. Deposicin > 200 gr. en 24 hrs. pero en la prctica es en la consistencia de las deposiciones por en el
contenido de agua, lo que suele producir aumento del volumen y frecuencia de las deposiciones.
II. Tipos:
i. Aguda: instalacin brusca, autolimitada, con duracin < a 2 semanas (lo habitual es que sea < a 7
das)
ii. Prolongada: > 2 semanas < 1 mes
iii. Crnica: > 1 mes
B. Etiologa. Ver Tabla 2.
C. Clasificacin
I. Diarrea Aguda lquida no inflamatoria (+ frecuente).
i. Caractersticas:
a. Heces lquidas de gran volumen, sin sangre ni pus, escaso dolor abdominal, sin pujo ni tenesmo y
ausencia de fiebre o fiebre de baja magnitud.
b. Autolimitadas
c. No requieren terapia especfica en general.
ii. Subtipos:
a. Diarrea aguda simple: Subtipo + frecuente. Sin fiebre. Causada por toxinas bacterianas,
sobrecarga alimentaria, frmacos o algunos virus.
b. Diarrea aguda febril: Con fiebre de baja magnitud y corta duracin, sin sntomas disentricos. En
general se debe a E. Coli enteropatgena, Salmonella, Campylobacter, rotavirus, etc.
c. Diarrea aguda coleriforme: Diarrea acuosa, de alto volumen y alta frecuencia, sin fiebre, sin o
con dolor abdominal de leve intensidad. Puede llevar rpidamente a una hipovolemia acentuada
con un alto riesgo de muerte. Se presenta en brotes epidmicos y tiene directa relacin al estado
de higiene ambiental de la regin. Es causada por el V. Cholerae, E. Coli enterotoxignica, y otras
causas menos frecuentes.
II. Diarrea aguda inflamatoria o disentrica:
i. Caractersticas:
a. Deposiciones con sangre, mucus y pus.
b. De alta frecuencia, escaso volumen acompandose de pujo y tenesmo rectal.
c. Con fiebre y dolor abdominal.
ii. Causas: Shigella, Salmonella, Campylobacter, E. Coli enteroinvasora, Yersinia, Clostridium difficile
(asociado a uso de antibiticos) y amebiasis.
D. Clnica
I. Anamnesis
a. Duracin de la diarrea: aguda, prolongada, crnica
b. Ritmo y periodicidad: constante, intermitente, diurna, nocturna
c. Caractersticas de las deposiciones: lientera, esteatorrea, sangre, mucosidades
d. Sntomas asociados: vmitos, fiebre, dolor abdominal, pujo, tenesmo, baja de peso, sudoracin
nocturna
e. Ingesta de frmacos: antibiticos, laxantes
f. Exposicin a txicos: rganofosforados
g. Estado emocional
h. Otras personas afectadas en el mbito familiar o social.
II. Examen Fsico. Establecer el grado de deshidratacin. Ver Tabla 2.
E. Laboratorio. Mayora son leves y autolimitadas, por lo que no requieren estudios complementarios.
I. Indicaciones de estudio: epidemia, fiebre alta y/o prolongada, sangre en las deposiciones, sospecha
de inmunodeficiencia, diarrea en vas de prolongacin.
II. Leucocitos fecales:
i. Indica proceso inflamatorio agudo
ii. Mientras > sea el nmero de PMN + bajo es el proceso en el tubo digestivo.
iii. Placas de PMN indican colitis por invasin de diferentes organismos de la mucosa intestinal.
III. Coprocultivo: detecta Shigella spp. o Salmonella spp. pero para Campylobacter spp. y Yersinia spp.
solicitar cultivos especiales.
IV. Microscopa de campo oscuro de las deposiciones para V. Cholerae
V. Toxina de Clostridium difficile en deposiciones.
VI. EDB:
i. Descarta que se trate de una EII
ii. Orienta al tipo de colitis bacteriana, incluida la colitis pseudomembranosa (Clostridium difficile) o
amebiasis.
F. Tratamiento

I. Reposo en cama
II. Hidratacin adecuada es lo ms importante.
i. Casos leves a moderados:
a. Usar la sed como principal indicador para guiar el aporte de volumen
b. Administracin de liquido en forma oral
c. Manejo ambulatorio.
ii. Hospitalizar en caso de:
a. Vmitos incontrolables
b. Deshidratacin grave con riesgo de shock hipovolmico
c. Compromiso de conciencia
d. Insuficiencia renal
iii. Utilizar:
a. Oral
(a)Sales de rehidratacin oral. Preferibles porque utilizan el mecanismo fisiolgico de transporte
junto a glucosa y sodio que se encuentra intacto en las diarreas agudas:
i.
Sales de rehidratacin oral (OMS): 3 gr. de NaCl + 2,5 gr de NaHCO3 + 1,5 gr KCl +
20 gr glucosa, csp 1 Lt de agua.
ii.
Sal casera: 2 cucharadas soperas de azcar + 1/2 cucharadita de sal + 1 cucharadita
de bicarbonato de sodio en un vaso de jugo de naranja, agregando agua hasta completar
un litro.
iii.
En ambos casos la administracin debe ser en volmenes pequeos y frecuentes
(cada 5 10 min.) para evitar acentuar los vmitos y mejorar su absorcin
(b)Pueden usarse otras soluciones orales como agua pura, agua de hierbas, jugos, bebidas sin gas
pero slo reponen las prdidas de lquido, sin reponer los electrolitos.
b. Parenteral.
(a)Cristaloides: Ringer lactato o Solucin 5-4-1 (por 1 litro de solucin contiene 5 gr. de Na Cl, 4
gr. de NaHCO3 y 1 gr. de KCl)
(b)Controlar: ELP, cido base, BUN/Crea, glicemia
(c)Shock Hipovolmico? Volumen en forma rpida (1 litro en 10 a 15 minutos) a travs de dos
vas venosas adecuadas (N 14 16) en ambos brazos.
III. Alimentacin
i. No suspender alimentacin a menos que existan vmitos.
ii. Modificarla suspendiendo o reduciendo alimentos ricos en residuos (verduras y frutas), productos
lcteos e irritantes como salsas, condimentos y caf.
IV. Frmacos
i. Antibiticos:
a. No tienen indicacin en la gran mayora de los cuadros diarreicos agudos.
b. Indicaciones:
(a)Disentera
(b)Diarrea coleriforme
(c)Diarrea febril, cuya fiebre se prolonga + de 48 hrs.
c. Empricos:
(a)Furazolidona: 100 mg cada 6 horas, va oral.
(b)Sulfametoxazol + Trimetoprin (Forte): 1 comp. cada 12 horas va oral.
(c)Ciprofloxacino: 250-500 mg cada 12 horas, va oral.
(d)Norfloxacino: 400 mg cada 12 horas, va oral.
d. Recomendaciones frente a microorganismos especficos:
(a)Campylobacter yeyuni : Eritromicina 500 mg. cada 6 hrs. por 5 das, va oral.
(b)Clostridium difficile: Metronidazol 250-500mg cada 6 a 8 horas por 10-14 das, va oral o
Vancomicina 125 mg cada 6 horas por 10 a 14 das, va oral.
(c)E. histolytica: Metronidazol 500-750 mg cada 8 horas por 10 das, va oral.
(d)Giardia Lamblia: Metronidazol 250 -500 mg. cada 8 horas por 5-7 das, va oral.
(e)V. Cholerae: tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 3-5 das, va oral. Doxiciclina 300 mg. por 1
vez, va oral Tambin se recomienda ciprofloxacino 1gr/da o norfloxacino 400 mg cada 12 horas
por 3 das, va oral.
ii. Anticolinrgicos
a. Slo como alivio del dolor abdominal clico intenso
b. Ejemplos: propinoxato, escopolamina, propifenazona, homatropina
iii. Antidiarreicos
iv. Antiemticos

a. Uso en vmitos profusos para:

(a)Alivio sintomtico
(b)Permitir el uso de la va enteral.
b. Antagonistas dopaminrgicos:
(a)Metoclopramida (10 mg cada 8/h iv o vo)
(b)Domperidona (10 mg cada 8/h iv o vo).
c. Contraindicada la cisaprida por su marcado efecto de aceleracin difusa de la motilidad intestinal
d. Otros ms potentes pero menos usados:
(a)Torecan (6,5 mg. iv. o vo.)
(b)Izofran (4 a 8 mg iv. o vo.)

Tabla. Causas de Diarrea Aguda

INFECCIOSAS
Salmonella spp, Campylobacter jejuni, Shigella spp, Yersinia enterocoltica,
Vibrio cholerae y parahaemolyticus, Aeromonas hydrophila, Escherichia coli
Bacterias spp, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile y botulinum, Bacilus cereus,
etc.
Virus
Parsitos
Hongos

Rotavirus, Norwalk, Adenovirus, citomegalovirus y otros enterovirus.

Giardia Lamblia, Entamoeba histolytica, Criptosporidium, Isospora Belli
Candida, Histoplasma, Aspergillus

FRMACOS Y TXICOS
Laxantes, digital, colchicina, sales de oro, antibiticos, tiroxina, agentes colinrgicos,
prostaglandinas, alcohol, intoxicacin por metales pesados, intoxicacin por hongos
silvestres, pesticidas rganofosforados y herbicidas.
OTRAS CAUSAS
Sobrecarga alimentaria, diarrea aguda funcional, brote inicial de una diarrea crnica,
colitis isqumica, oclusin intestinal parcial.
Tabla. Evaluacin clnica de la deshidratacin

Leve
Aspecto del paciente Alerta, sed +
Pulso carotdeo
Pulso radial
PaS

N
N
N

Deshidratacin
Moderada
Grave
Somnoliento, sed ++
Alerta, sed ++
+
N
Dbil
Rpido y dbil
Ausente o muy dbil
N o dbil.
< 80 mm Hg.

Mucosas
Turgor de la piel
Ojos
Flujo urinario
Perdida peso
corporal
Dficit hdrico
estimado
Va de aporte

Hmedas
N
N
N

Secas
Disminuida
N
Disminuido

Muy secas
Muy disminuido
Hundidos
Ausente o mnimo

4 5%

6 9%

10% o ms

40-50 ml / kg

6090 ml / kg.

100-110 ml / kg.

Oral

Oral

Intravenoso.

7 DIARREA CRNICA
A. Definicin. Cuadro diarreico + de 4 semanas de duracin. La diarrea crnica no es lo mismo que una
pseudodiarrea secundaria o un fecaloma impactado.
B. Etiologa y Fisiopatologa. Ver Tabla 2.
I. Diarrea osmtica (malabsortiva):
i. Diarrea acuosa, en la que existen otros elementos osmticamente activos en las deposiciones,
adicionales al sodio y potasio, en una mayor proporcin que lo normal.
ii. Gap osmtico fecal aumentado1 > 100 con un Na fecal < 60 mmol/L.
1

Gap Osmtico Fecal = 290 2 (Na + K)

fecal

iii. En los casos de malabsorcin de lpidos la diarrea puede ser clnicamente esteatorreica y no tan
acuosa, pero sigue siendo osmtica. Frecuentemente se asocia a malabsorcin de hidratos de
carbono.
II. Diarrea secretora
i. Diarrea acuosa que no cede con el ayuno (a menos que el secretagogo se este ingiriendo).
ii. Gap osmtico fecal < 50 (con un Na fecal > 90 mmol/L).
iii. Activa secrecin hacia el lumen desde las clulas epiteliales, en respuesta a un estmulo secretor
(secretagogo). Estos estmulos pueden venir por va luminal, local y/o sistmica. Entre los principales
mecanismos secretores estn:
a. Mediados a travs de un aumento en el AMP cclico intracelular.
(a) Es el ms frecuente.
(b) Ej. Enterotoxinas bacterianas, cidos orgnicos (especialmente los hidroxilados como cidos
biliares y cidos grasos), prostaglandinas, pptido intestinal vasoactivo y algunos
medicamentos.
b. Mediados por sustancias neuroendocrinas, no asociadas a aumento del AMP cclico intracelular.
(a) Ej. Serotonina, glucagn, secretina, colecistoquinina-pancreozimina, polipptido inhibidor de
la gastrina y algunos laxantes.
c. Desconocidos, como en el adenoma velloso, algunos medicamentos, y enfermedades congnitas.
III. Diarrea inflamatoria
i. Dao y destruccin de las clulas epiteliales con una respuesta inflamatoria local y sistmica en
grados.
ii. Existe:
a. Trastorno de la permeabilidad por erosin o ulceracin de la mucosa y dao vascular
b. Malabsorcin por destruccin de las vellosidades
c. Secrecin por hiperplasia de las criptas y secretagogos
d. Hipermotilidad por activacin neural y muscular debido a citoquinas y sustancias neuroendocrinas.
e. Aumento a nivel local de mediadores inflamatorios como PGs, leucotrienos, PAF, perxidos, etc.
IV. Diarrea por alteracin de la motilidad
i. Hipermotilidad. SII de predominio diarrico, hipertiroidismo, DM, carcinoide, insuficiencia
suprarrenal.
ii. Hipomotilidad.
a. Suele ser intermitente y rara vez crnica, alternndose periodos de normalizacin y/o constipacin.
b. Diarrea es secundaria a sobrecrecimiento bacteriano favorecido por la hipomotilidad.
c. Ej. DM, 2ria a vagotoma, hipotiroidismo, amiloidosis, esclerodermia, drogas (tricclicos),
pseudobstruccin intestinal crnica.
C. Clnica.
I. Anamnesis
i. Averiguar de enfermedades concomitantes.
ii. Distinguir si es orgnica o funcional. No son buenos indicadores para distinguir: dolor abdominal,
sexo, duracin de la diarrea, nmero de deposiciones y presencia de mucus.
iii. Si es orgnica, establecer el nivel de origen de la diarrea: alto (intestino delgado) o bajo (intestino
grueso)
iv. Caractersticas de las deposiciones:
a. Diarrea Acuosa.
(a) Establecer si es diarrea osmtica (con o sin alteracin de la motilidad) o secretora.
i.
Osmtica? Ceden con el ayuno y poseen un gap osmtico fecal elevado.
ii.
Secretora? Presencia de secretagogos luminales o sistmicos, no cede con el
ayuno y tienen un gap osmtico fecal bajo.
b. Diarrea esteatorreica.
(a) Malabsorcin de los lpidos que puede ser por un trastorno de cualquiera de los rganos
involucrados en la absorcin de lpidos y sus productos relacionados.
(b) Cede con el ayuno.
c. Diarrea inflamatoria (disentrica).
(a) Frecuentemente la regin comprometida es el colon, con evidencias clnicas y/o
endoscpicas y/o histolgicas de una colitis
(b) Sntomas sistmicos de grado variable: CEG, taquicardia, fiebre, dolor abdominal continuo y
deposiciones con mucus, pus y sangre
i. 290 representa la osmolaridad fecal habitual = osmolaridad plasmtica.
ii. Na y K representan la concentracin de sodio y potasio en las deposiciones (mmol/L).
iii. Gap osmtico fecal normal es < 100 (usualmente < 50)

(c) No cede con el ayuno

D. Manejo. En caso de diarrea orgnica el estudio se focaliza segn el nivel de origen de la alteracin y las
caractersticas de la diarrea, adems de Hemograma VHS, Albuminemia, Perfil Lipdico
I. Diarrea acuosa osmticas de origen alto.
II.
i. Buscar agente exgeno.
ii. Medicin de Mg fecal si se sospecha ingesta subrepticia de laxantes.
iii. Intolerancia a la lactosa?
a. Suspender la lactosa y evaluar
b. Estudio de pH fecal
c. Estudio de malabsorcin de lactosa
iv. Ver Malabsorcin para saber como continuar.
III. Diarrea acuosa osmticas de origen bajo. No existen en la prctica.
IV. Diarrea acuosa secretora de origen alto. Este es el principal mecanismo por el cual el VIH y las
sobreinfecciones agregadas producen diarrea.
i. Descartar agentes exgenos secretores.
ii. Estudio endoscpico.
a. Melanosis? abuso de laxantes
b. Biopsia del duodeno
iii. Cultivo
iv. Parasitolgico
V. Diarrea acuosa secretora de origen bajo.
i. Malabsorcin de cidos biliares y/o cidos grasos
ii. Adenoma Velloso
iii. Secundaria a colitis microscpica o colgena
VI. Diarrea inflamatoria de origen alto
i. Cultivo de deposiciones, parasitolgico
ii. EDA
VII. Diarrea inflamatoria de origen bajo
i. Cultivos
ii. Coprocultivo
iii. Parasitolgico
iv. Toxina de C difficile
v. EDB + biopsia
VIII. Diarreas esteatorricas. Por definicin son de origen alto, estudio similar a diarreas osmticas altas.
E. Tratamiento.
I. Buscar la causa subyacente
II. Evitar la deshidratacin y alteraciones hidroelectrolticas (hipokalemia, hipomagnesemia o acidosis)
III. Antidiarreicos incluyendo los con propiedades antisecretoras producen su efecto disminuyendo la
motilidad intestinal lo que favorecera el tiempo de exposicin a agentes infecciosos adems de retardar
su eliminacin. En EII pueden producir megacolon txico.

Endgeno

Exgeno

Tabla. Etiologas de las diarreas osmticas

Agente osmtico
Laxantes
Anticidos
Aditivos
Drogas
Malabsorcin
Congnita
Especfica
Generalizada

Causas
Polienitelglicol, lactulosa, contienen magnesio o sodio
Contienen magnesio
Alimentos dietticos, golosinas y elixires que contienen
sorbitol, manitol o xilitol
Ingestin crnica de colchicina, colestiramina, neomicina,
etc.
Dficit de disacaridasas (lactosa, sacarosa-isomaltosa, etc.)
Fibrosis qustica, abetalipoproteinemia, linfangectasias, etc.

)(carbohidratos

Malabsorcin
Adquirida
Dficit de disacaridasas post-enteritis
Insuficiencia pancretica, enfermedades de la mucosa,
reseccin intestinal, etc.

Especfica
Generalizada

Tabla. Etiologas de las diarreas secretoras

Agente secretor

Causas

Exgeno

Laxantes

Fenolftaleina, antraquinonas, aloe, cido ricinoleico (aceite

de castor), bisacodilo, extracto de senna, etc.
Drogas con efectos colinrgicos, furosemida, tiazidas,
teofilina, hormona tiroidea, prostaglandinas, etc.
Arsnico, hongos (Amanita phalloides), organofosforados,
toxinas de mariscos, cafena, alcohol, metilxantinas, etc.
Staphylococcus
aureus,
Clostridium
perfringens
y
botulnum, Bacillus cereus

Drogas
Txicos
Toxinas
Alergia alimentaria

Endgeno

Congnita

Cloridrorrea congnita y diarrea Na congnita (ausencia

intercambiador CL- HCO3 y Na-H respectivamente)
Vibrio cholerae, Escherichia coli toxignica, campylobacter
yeyuni, Yersinia enterocolitica, Klebsiella pneumoniae,
Clostridium difficile, shock txico por Staphylococcus
aureus.
cidos biliares o cidos grasos de cadena larga
hidroxilados.

Enterotoxinas
bacterianas
Laxantes
endgenos
Tumores
productores
hormonas

Alergia alimentaria sin alteraciones histolgicas

Clera pancretico y ganglioneuromas (VIP); tumor medular

de de tiroides, mastocitosis, adenoma velloso, etc.

Tabla. Etiologas de las diarreas inflamatorias

Infecciosa

Virus
Bacterias
Parsitos

Inflamatorias
(autoinmunes)
Vasculares
Drogas

Rotavirus, agente Norwalk, VIH

Escherichia
Coli
(enteroadherente,
enteropatogena
o
enteroinvasora), Shigella, Salmonella, Campylobacter yeyuni,
Yersinia enterocolitica, Mycobacterium avium y TBC, enfermedad
de Whipple, Clostridium difficile, Chlamydia, etc.
Giardia Lamblia, Cryptosporidium, Isospora, Cyclospora, Ascaris,
Trichinella, Entamoeba histolytica, helmintos, etc.
Colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn, Colitis microscpica
(linfoctica), colitis colagena, injerto versus husped, alergia
alimentaria, enterocolitis eosinoflica, etc.
Enteritis o colitis actnica, colitis isqumica (rara)
Quimioterapia (mucositis), etc.

Tabla. Enfermedades sistmicas que pueden presentar diarrea crnica.

Enfermedad
VIH
Diabetes mellitus
Hipertiroidismo/hipotiroi
dismo
Amiloidosis

Enfermedades
mesenquima.
Neoplasias
Medicamentos
(laxantes, etc)

del

Tabla. Comparacin clnica entre diarrea orgnica y diarrea funcional.

Caracterstica
Edad de inicio
Diarrea Nocturna
Baja de peso
Fiebre
Palidez
Signos carenciales
Sangre en deposicin
Esteatorrea o lientera

Diarrea
orgnica
Cualquier
edad

Diarrea
funcional
Menor de 45
aos

+
+
+
+
+
+
+

/
/
/
/
/
/
/

Tabla. Comparacin clnica entre diarreas de origen alto o bajo.

Origen de la Diarrea Orgnica
Alto
Bajo
Alto
Bajo

Caracterstica
Volumen
de
cada
deposicin
N de movimientos
Pujo y tenesmo rectal
Sangre, mucus, pus en
heces
Lientera o esteatorrea

Bajo
NO
NO

Elevado
+/+/-

+/-

Tabla. Agentes antidiarreicos para diarreas leves a moderadas

Droga
Opiceos
Loperamida
Difenoxilato/atropina
Codena
Subsalicilato de
bismuto
Kaolin o atapulguita

Mecanismo de accin

Efectos laterales

Pudiese
favorecer
una
invasin
tisular
bacteriana,
Dilatacin y peristalsis, con
del tono del esfnter anal
megacolon
txico,

vaciamiento gstrico.
Antinflamatorio/Bactericida

Rara toxicidad del SNC

Hidroscpico/atrapa toxinas

No significativos

Anticolinrgicos

peristalsis

Similar a opiceos

Colestiramina

Atrapa cidos biliares

Atrapa medicamentos
y
esteatorrea en altas dosis

Tabla. Agentes usados en diarreas secretoras y/o voluminosas.

Droga

Mecanismo

Efectos laterales

Indicacin

Octreotide

Antisecretor,
peristalsis y sntesis
de hormonas.

Secrecin
pancretica
exocrina y
endocrina.

Diarrea secretora
Tumores
neuroendocrinos
Intestino corto

Clonidina

Efecto 2
adrenrgico
Antisecretor

Hipotensin
postural, depresin

Diarrea diabtica
Diarrea secretora.

Phenotiazinas

peristalsis, (-)
calmomodulina

Hipotensin
postural, depresin,
disquinesia tarda

Diarreas secretoras
Tumores
neuroendocrinos

lcera pptica y
nefrotoxicidad

Adenoma velloso
Cncer medular de
tiroides
VIH

Indometacina

Glucocorticoides
Inhibidor canales
Ca

Antisecretor y
peristalsis, (-)
prostaglandinas,
antisecretor y
proabsortivo.
Antiinflamatorio,
proabsortivo.
Antisecretor y
peristalsis

(-) bomba de
secrecin gstrica,
protn.
Antiserotoninrgic antisecretor y
peristalsis
os

Sndrome de
Cushing

Enf. Inflamatoria
intestinal.
Diarreas secretoras
Hipotensin postural
Tumores
y efectos cardiacos
Neuroendocrinos
Sd. Zollinger Ellison
No significativos.
Tumores
Disquinesia tarda y
Neuroendocrinos
toxicidad medular
Mastocitosis.

8 SINDROME DE INTESTINO IRRITABLE

Definicin y Epidemiologa.
El diagnstico de SII puede ser realizado positivamente (no por exclusin) basado en un conjunto de sntomas,
teniendo la precaucin de excluir un nmero limitado de posibles enfermedades orgnicas (ej. infecciones
intestinales, tumores digestivos, enfermedad inflamatoria intestinal, lcera gstrica y duodenal entre otras).
I.
SII es la condicin ms frecuentemente diagnosticada por Gastroenterlogos (25-35%) y una de las
causas ms frecuentes de consultas ambulatorias a mdicos generales (10-15%) o internistas.
II. Sexo y Edad: mujeres tienen mayor frecuencia que los hombres. En ms del 50% de los casos los
sntomas se inician antes de los 35 aos.
III. La aparicin de estos sntomas despus de los 50 aos debe hacer sospechar una enfermedad orgnica
antes de plantear que se trata de un SII.
Diagnstico.
Identificacin de un conjunto de sntomas consistentes con el SII y en la exclusin de enfermedades orgnicas
que tienen una forma similar de presentacin. El sntoma cardinal es el dolor abdominal o malestar abdominal
crnico y recurrente, asociado a cambios en el hbito intestinal. (Ver ms adelante en estrategia
diagnstica)
IV. Agrupar a los pacientes segn el sntoma predominante asociado a dolor abdominal (SII con
constipacin predominante, SII con diarrea predominante, SII con alternancia en hbito intestinal, SII con
dolor, distensin abdominal-meterorismo predominante).
V. Exacerbacin de sntomas en relacin a la ingesta de alimentos.
VI. Fundamental determinar los antecedentes personales previos, antecedentes de enfermedades
familiares, el contexto psicosocial del paciente y factores de estrs. Siempre considerar intolerancia a
lactosa.
Mecanismos Patognicos.

Historia Natural. SII es una enfermedad crnica, de curso extremadamente variable, pero benigno. Sin
embargo, afecta significativamente la calidad de vida de los individuos.
Estrategia Diagnstica.
VII. El diagnstico de SII se basa en la identificacin de los sntomas consistentes con el diagnstico del
sndrome y la exclusin de enfermedades orgnicas que pueden tener una forma de presentacin similar.
VIII. Criterios Roma II (1992 y 1999):
i.
12 semanas o ms, no necesariamente consecutivas, en los 12 meses previos de dolor o malestar
abdominal que tiene al menos 2 de 3 caractersticas:
a.
Se alivia con la defecacin
b.
El inicio se asocia a cambios en la frecuencia de defecacin
c.
El inicio se asocia cambios en la forma (apariencia) de las deposiciones
IX. Recomendacin general: hemograma-VHS, perfil bioqumico, TSH, examen de deposiciones en busca de
parsitos, ovas, sangre oculta e inflamacin (especialmente en SII con diarrea predominante); en algn

momento de la evaluacin se recomienda un estudio endoscpica distal del colon (colonoscopa izquierda o
rectosigmoidoscopa). Otros exmenes pueden justificarse slo en algunos pacientes seleccionados (ecografa
abdominal, colonoscopa total, otros).
B. Tratamiento
I.
Una buena relacin mdico-paciente es un elemento muy relevante en el xito del tratamiento. Para
efectuar un ensayo teraputico hay que basarse en los sntomas predominantes del paciente.

9 COLITIS ULCEROSA
A. Definicin. EII que se caracteriza por compromiso continuo y slo de la mucosa. La mucosa rectal est
siempre afectada. La inflamacin puede extenderse prximamente en un largo variable: el 55% tiene slo

proctitis (recto), el 30% tiene una colitis izquierda (hasta ngulo esplnico) y el 15% tiene colitis extensa
(colon transverso) o pancolitis.
B. Cuadro Clnico.
I. Sntomas.
i. Intestinales
a. Disentera o rectorragia.
b. Dolor abdominal de tipo clico, en el hemi abdomen izquierdo, que se exacerba con la alimentacin
y cede al obrar.
c. CEG, baja de peso y fiebre en cuadros graves.
ii. Extra intestinales.
a. EAP de las EII: Oligoartritris asimtrica con compromiso axial.
b. lceras orales
c. Eritema nodoso
d. Pioderma gangrenoso
e. Iritis o uvetis
f. Colangitis esclerosante. Ms frecuente en hombres.
II. Examen fsico.
i. Crisis.
a. General. Taquicardia, palidez de piel y mucosas.
b. Abdomen: sensibilidad a la palpacin. RHA aumentados. Distensin abdominal marcada en casos
de megacolon txico (contraindica colonoscopia).
ii. Periodos de Remisin. Normal o hallazgos inespecficos.
C. Diagnstico.
I. Hemograma
i. Anemia
ii. Leucocitosis sin desviacin izquierda. De lo contrario sospechar infeccin.
II. VHS y PCR.
III. Pruebas Hepticas. Niveles de albmina ayudan a evaluar estado nutricional previo.
IV. Rectoscopa o Colonoscopa. Imprescindibles para ver la naturaleza y extensin de la lesin y en la
toma de biopsias. El compromiso es continuo desde el recto. El enema baritado tambin mostrar el
compromiso tpico del colon.
V. ANCA. S: 70% (rango: 23-88%).
D. Diagnstico Diferencial.
I. Infecciones. Salmonella, Campylobacter, E coli enteroinvasora, Yersinia enterocoltica, Amebas
II. Enfermedad de Crohn
III. Colitis isqumica
IV. Reaccin a drogas
V. Colitis actnica
VI. SII
E. Tratamiento. Depende de la gravedad y fase de la enfermedad.
I. Crisis o exacerbacin: corticoides + 5-ASA locales y sistmicos. Azatioprina o 6-Mercaptopurina
se usan slo como agentes ahorradores de corticoides en esta etapa.
II. Actividad leve a moderada: 5-ASA (mejor que corticoides).
III. Grave: Hospitalizacin, manejo hemodinmico y nutricional. Altas dosis de corticoides. Evitar la
ciruga con inmunomoduladores.
IV. Mantencin de la remisin: 5-ASA
V. Indicaciones de Ciruga. Colitis fulminante, megacolon txico, falla al tratamiento mdico, cncer de
colon o displasia intensa.
F. Complicaciones.
I. Intestinales. Agudas: Megacolon txico. Tardas: Ca de colon.
II. Extraintestinales: CEP
G. Pronstico. Bueno (no tiene mayor mortalidad). En 1er ao de dg > RR de colectoma.

1
0

ENFERMEDAD DE CROHN

A. Epidemiologa, histologa, histopatologa.

I. Esta enfermedad se presenta principalmente en jvenes entre los 20 a 30 aos, siendo las mujeres
levemente ms afectadas.

La causa no ha sido aclarada. Hay factores genticos, inmunes, vasculares, neurales y medioambientales. La
flora endgena o alguna otra infeccin pudiera ser el gatillante de la enfermedad y el tabaco y los
antinflamatorios no esteroidales empeoran la enfermedad.
La inflamacin es transmural con compromiso que puede llegar a la serosa e incluso formar fstulas y
abscesos. La intensidad de la inflamacin es variable pero lo tpico es la presencia de lesiones aftoideas, pero
puede llegar a la formacin de lceras las que tienden a adoptar una disposicin longitudinal y serpentiginosa.
Puede estar comprometido cualquier zona del tubo digestivo, pero el sitio ms frecuente es el intestino
delgado (80%), especialmente el leon distal. El patrn de compromiso es segmentario, no continuo, con reas
de mucosa normal, endoscpica e histolgicamente, entre las comprometidas. Progresa con estenosis
fibrticas, perforaciones y fstulas. Tiene granulomas en la biopsia en submucosa.
B. Cuadro Clnico. Adopta dos formas principales, las con compromiso del leon y aquellas en que el colon es
el afectado. La iniciacin clnica de la enfermedad es generalmente larvada. En ella se intercalan periodos
sintomticos con otros de relativo bienestar. En esta etapa los sntomas ms frecuentes son dolores
abdominales, diarrea y tambin meteorismo, a veces prdida de peso, de nimo, de fuerzas de humor, y
tambin un cierto grado de depresin psquica. En ocasiones puede aparecer una fstula de un absceso
perianal. En ambas presentaciones un buen examen de la regin perianal, bsqueda de compromiso
extraintestinal como epiescleritis y uveitis, eritema nodoso y pioderma gangrenoso, artritis perifrica de
grandes articulaciones y espondiloartritis anquilosante, enfermedad heptica colestsica, amiloidosis y
trombosis venosa y arterial.
I. Ileitis
i. El sntoma ms relevante es el dolor, que puede ser permanente o tener exacerbaciones clicas. A
veces hay claros sntomas y signos de obstruccin intestinal.
ii. El dolor permanente es percibido en la fosa ilaca derecha o en la regin paraumbilical derecha, otras
veces en el hipogastrio, y en este caso se puede acompaar de tenesmo rectal o disuria. Este dolor
se presenta tambin en la noche.
iii. Los dolores clicos ocurren generalmente despus de las comidas. Ellos traducen el grado de
compromiso parietal intestinal y tambin una cierta estenosis luminar. Pueden acompaarse de un
aumento de ruidos hidroareos intestinales y distensin abdominal.
iv. Los pacientes pueden presentar diarrea lquida y de mal olor. La defecacin generalmente no alivia el
dolor abdominal. Algunos enfermos, en cambio, pueden sufrir de constipacin. Tambin pueden tener
fiebre, que es variable y en general no supera los 38-38,5C.
v. En el examen fsico abdominal, en ms del 30% de los pacientes se palpa una masa en la fase ilaca o
flanco derecho, en algunos casos en el hipogastrio.
II. Colitis.
i. En la crisis de colitis la diarrea ocupa un lugar importante, siendo abundante y de mal olor. Si hay
compromiso rectal existe un sndrome disentrico con rectorragia; los dolores abdominales son menos
intensos que la forma ileal y se alivian parcial o totalmente con la defecacin. La fiebre es mas alta,
con ms CEG. En esta forma clnica, el enflaquecimiento, la astenia, la adinamia y la anemia son en
ocasiones marcados. La persistencia del sndrome febril puede llevar a plantear errneamente el
diagnstico de la fiebre tifoidea.
ii. La existencia de masas abdominales palpables es ms frecuente que en la forma ileal. Es en los
pacientes con compromiso de colon en que el compromiso extradigestivo en ms frecuente y ms
marcado.
C. Diagnstico.
I. Al igual que la colitis ulcerosa esta enfermedad carece de un marcador diagnstico propio, por lo que el
conjunto de los elementos es el que da el diagnstico.
II. El hemograma-VHS y la Protena C reactiva son indicadores de actividad y/o complicaciones de la
enfermedad.
III. Radiografa simple de abdomen: sospecha obstruccin intestinal y ayuda a evaluar la extensin e
intensidad en los casos de colitis de Crohn. El estudio radiolgico es la forma para evaluar el compromiso
de intestino delgado y especialmente el leon en cuanto a su extensin.
IV. La colonoscopa con ileoscopa y biopsia: permite determinar la naturaleza patrn del compromiso
mucoso superficial en colon e leon distal, siendo sugestivo de Crohn el compromiso segmentario, nocontinuo y la presencia de lesiones aftoideas y/o lceras longitudinales.
V. Ecografa abdominal: evaluar pared intestinal, fstulas y abscesos.
VI. Endosonografa rectal: evaluacin de la enfermedad perianal.
VII. TAC de abdomen: diagnstico de abscesos, fstulas y complicaciones perianales.
VIII.
Autoanticuerpos tipo ASCA (anti-sacacaromyces cervisiae) en un 77% de los pacientes. La
albmina es importante en la evaluacin general del paciente.
D. Tratamiento.

I. El tratamiento de la enfermedad de Crohn depende del proceso patolgico subyacente predominante

como es:
i. Inflamacin,
ii. Obstruccin,
iii. Absceso o
iv. Fstula
II. El manejo multidisciplinario de gastroenterlogos, cirujanos, nutriologos, psiclogos, psiquatras y
enfermeras es vital.
i. CORTICOIDES: Prednisona o prednisolona va oral en dosis de 40-60 mg con un 70% de los pacientes
con mejora dentro de 4 semanas. Posteriormente disminuicin gradual de 5 mg cada 15 das. En los
casos de pacientes muy graves o con obstruccin intestinal marcada la hidrocortisona o
metilprednisolona iv.
ii. 5-AMINOSALICLICOS: Los nuevos 5-ASA, son mejor tolerados que la sulfasalazina y pueden ser usados
en dosis ms alta
iii. ANTIBITICOS: Metronidazol slo o con ciprofloxacino tienen efecto moderado en la enfermedad de
Crohn.
iv. INMUNOMODULADORES: Est indicado para pacientes refractarios a corticoides o dependientes de
corticoides y en quienes por lo extenso de la enfermedad o por previas cirugas requieren evitar la
ciruga. La respuesta a la azatioptina o 6-mercaptopurina. Metrotrexate 25 mg/semanales im. e
incluso 12,5 mg va oral, mejora los sntomas y reduce los requerimientos de corticoides en un 40% de
los pacientes dependiente de corticoides. Los efectos adversos deben ser evaluados.
v. TERAPIAS BIOLGICAS: anti TNF-
vi. CIRUGA: La principal indicacin quirrgica es la enfermedad de Crohn con estenosis y en general
aquella que no responde al tratamiento. La reseccin o plasta no es curativa y hay un 50%,
aproximadamente, de probabilidad de recurrencia que requiera de re-ciruga en 10 aos.
vii.
Mantencin de la remisin: La ms efectiva medida profilctica es la suspensin del tabaco. La
terapia con inmunomoduladores (azatioprina o 6-mercaptopurina) son de probada eficacia en
mantener la remisin en pacientes dependientes de corticoides, por lo que las indicaciones de su uso
se han ido ampliando cada vez ms. La terapia de mantencin con 5-ASA ha demostrado ser eficaz en
disminuir las recadas en los pacientes operados, al igual que el metronidazol va oral por 3 meses. Los
corticoides no tiene un papel en la profilaxis de recadas.
E. Complicaciones.
I. Complicaciones locales la obstrucciones intestinales, la hemorragia, la perforacin aguda, fstulas y
abscesos. Otras son la malabsorcin de cidos biliares por el compromiso ileal y la esteatorrea
secundaria, junto a malabsorcin de vitamina B12.
II. Complicaciones extraintestinales como compromiso ocular, cutneo, articular, heptico, amiloidosis y
trombosis venosa.
III. El riesgo de cncer especialmente colnico es ms alto que en la poblacin general en especial en las
colitis de Crohn, por lo que vigilancia peridica es necesaria.
F. Pronstico. Es incierto, vara de paciente a paciente, pero a pesar de control y tratamiento peridico es
peor que la colitis ulcerosa, ya que aproximadamente hasta un 50% de los pacientes con enfermedad de
Crohn, requieren una intervencin quirrgica en algn momento.

Colitis Ulcerosa

Enfermedad de Crohn
Dolores que pueden ser constantes a menudo en
el cuadrante inferior derecho abdominal. En
Dolores abdominales bajos que se
general no se alivian con los movimientos
alivian con los movimientos intestinales,
intestinales, tambin puede haber movimientos
50 % de los pacientes.
clicos post-prandiales. Los dolores afectan al 100
% de los pacientes.

Deposiciones sanguinolentas 75 %.
Rectorragia 68 %.
No hay masa abdominal.
Afecta slo al colon.
Afecta la mucosa intestinal (no hay
granuloma inflamatorio).
Lesiones continuas a partir del recto.
Lesiones anales y perianales poco
frecuentes 20 %.
Complicaciones intestinales:
hemorragia, megacolon txico y
perforacin.
Diarrea 89 %.
Caractersticas

Deposiciones sanguinolentas 25%, no

caracterstica.
Rectorragia 45 %.
Masa abdominal palpable 62 %.
Puede afectar el intestino delgado y grueso. En
algunos casos estmago y esfago.
Lesin transmural (Granuloma inflamatorio 40%
de los casos).
Afecta el intestino en forma discontinua.
Lesiones anales y perianales ms frecuentes 45%.
Complicaciones intestinales: intestino delgado
obstruccin; intestino grueso megacolon txico y
hemorragia masiva.
Diarrea 100 %.

Colitis ulcerosa

Enfermedad de Crohn

No
No
+ (HLA clase II)
No
No

Colon
Continuo

S
S
No HLA (gen NOD2)
S
S
++
leon
(todo
el
digestivo)
Segmentario

Histolgicas

Granuloma
Absceso Crptico
Compromiso
Transmural
Estenosis/Fstulas/Abs
ecesos

Generalmente NO
S
No
No

S
Generalmente NO
S
S

Inmunolgicas

Enf.
Autoinmunes
Asociadas
Autoanticuerpos
Citoquinas
Subclase IgG mucosa

S
ANCA
IL-4, IL-5 Normal: IF-
IL-12
IgG1

Extraintestinales

Manejo

Clnicas

Tabaquismo
Periodo de Latencia
Susceptibilidad
Gentica
Osteopenia
al
Diagnstico
Enfermedad
oral/perianal
Falla del crecimiento
Sitio de Compromiso
Patrn
de
Compromiso

No
ASCA
, Normal IL-4, IL-5 - IF-
IL 12
IgG2

Antibiticos
No o dudoso
Terapia Nutricional
No efectiva
Mantencin con 5 Efectivo
ASA
S
Reservorio ileoanal
No (reservortis)
Recurrencia
postciruga

S
Efectiva
Pequeo beneficio
Generalmente no
S

Colangitis
esclerosante
Hepatitis autoinmune

+
+

1
1

+++
+++

tubo

CNCER COLORRECTAL

Generalidades
I. La distribucin por sexo es ms o menos similar y la edad promedio es la sexta dcada de la vida.
II. Entre los factores involucrados en el desarrollo del CC destacan los genticos y ambientales.
i. Ambientales, ausencia de fibra vegetal en la dieta.
ii. Gentica: se ha establecido que los pacientes con poliposis adenomatosa familiar lleva al
desarrollo del CC en prcticamente el 100% de los pacientes antes de los 50 aos.
III. Secuencia adenoma carcinoma: se ha planteado que prcticamente todos los CC se desarrollan a partir
de una estructura polipoidea inicialmente benigna (adenoma) que luego de la acumulacin de sucesivas
mutaciones sufre una transformacin maligna y adquiere propiedades invasoras. Por eso se hace
pesquisa precoz con screening.

IV. Entre otros factores predisponentes de CC tambin se encuentran las colitis crnicas.
Manifestaciones clnicas
V. Entre los sntomas que es importante reconocer se encuentran los siguientes:
i. Hematoquezia
ii. Cambio del hbito intestinal (constipacin o diarrea)
iii. Dolor y/o distensin abdominal
iv. Cambio en la forma de las deposiciones y/o deposiciones con mucosidades
v. Pujo y tenesmo (cncer de recto)
vi. Masa palpable
vii.
Anemia
viii.
Compromiso del estado general
VI. En otras oportunidades el paciente puede debutar con una complicacin del CC. Las principales son las
siguientes:
i. Obstruccin intestinal baja (15% - 20% de los casos)
ii. Peritonitis aguda por perforacin del colon (1% - 5%)
iii. Hemorragia digestiva baja (< 1%)
Diagnstico. Es muy importante: el factor edad (6 dcada) y
la persistencia de los sntomas (ms de un mes). Es tambin
importante sealar que la sintomatologa de un CC puede
variar de acuerdo a la ubicacin del tumor.
VII. Hematoquezia: Un paciente que debuta con deposiciones mezcladas con sangre de los 50 aos en
adelante merece una exploracin completa del colon. A favor del diagnstico de patologa hemorroidal;
sangrado intermitente de larga data (aos), en particular en el contexto de una constipacin crnica o
evacuacin de heces duras. Sangra incluso despus de haber dejado de evacuar. Fisura anal,
especialmente en el caso de dolor. La sospecha de CC ser mayor en el paciente que inicia un sangrado
fresco intermitente sin haber mediado constipacin, heces duras ni dolor al defecar.
VIII.
Cambio del hbito intestinal: Esta manifestacin cobra mucha importancia cuando ha sido
persistente (ms de un mes) y en particular si no ha mediado un cambio de dieta o manipulacin con
laxantes.
IX. Dolor y/o distensin abdominal
X. Cambio de la forma de las deposiciones, pujo y tenesmo: Estas manifestaciones se ven con
mayor frecuencia en el cncer de recto.
XI. Anemia: La anemia es habitualmente ferropriva por prdidas crnicas de sangre en las deposiciones.
Frente a un paciente cuyo nico sntoma sea la anemia, se debe realizar un estudio del tubo digestivo
alto y bajo, a menos que aparezca una causa evidente de la anemia. Los CC del colon derecho se
presentan mas frecuentemente como anemia crnica de tipo ferropnico.
XII. Compromiso del estado general
XIII.
Obstruccin Intestinal
XIV.
Perforacin. El paciente presentar un cuadro de peritonitis difusa que generalmente ha sido
precedido por otras manifestaciones (CEG, cambio de hbito, hematoquezia intermitente, etc.).
XV. Hemorragia digestiva baja masiva (HDBM). Es muy infrecuente que un CC debute como una
HDBM. Las causas ms frecuentes de HDBM son las enfermedades benignas (Enf. diverticular,
angiodisplasia) y en la eventualidad de un tumor se debe sospechar en alguna otra estirpe no
adenocarcinoma (sarcoma, linfoma etc.)
B. Sospecha CC:
I. Sangre fresca mezclada con deposiciones en forma intermitente,
II. Cambio del habito intestinal por ms de un mes y habitualmente sin dolor al evacuar (la excepcin la
constituyen los tumores del recto bajo).
III. Mas fuerza se le dar al diagnstico si el paciente presenta adems distensin y/o dolor abdominal
junto con un cambio en la forma de las deposiciones. Las manifestaciones ms frecuentes de los tumores
del colon derecho son el cambio de hbito intestinal (constipacin / diarrea) y la anemia. En
oportunidades pueden presentar sangre en las deposiciones tanto fresca como melena. En el lado
izquierdo del colon es ms frecuente la hematoquezia intermitente y cambio en la forma de las
deposiciones. En el recto se agrega la sensacin de pujo, recto ocupado, fragmentacin, cambio de la
forma de las deposiciones y mucosidades. En tumores rectales bajos, adems se puede observar dolor al
obrar.

Diagnstico diferencial. Previo al diagnstico diferencial,

se debe destacar la importancia de los antecedentes
familiares de CC ya que un individuo con fuerte carga
gentica (CC en familiares de primer grado) independiente de
su edad, probablemente se deber descartar la presencia de
un CC.
IV. Hematoquezia intermitente. Frente a estos diagnsticos diferenciales se deben considerar algunos
puntos que pueden orientar al diagnstico:
i. A favor de patologa proctolgica
a. Hematoquezia intermitente de aos de evolucin
b. Hematoquezia asociada a constipacin crnica
c. Hematoquezia ms dolor anal agudo
ii. A favor de CC:
a. Hematoquezia de pocos meses de evolucin en un paciente sin historia
de constipacin crnica
b. Hematoquezia ms cambio de hbito intestinal ms cambio en la forma de las deposiciones
iii. Con relacin a las colitis, se debe destacar que habitualmente el signo
capital es la diarrea con sangre. No son planteables las colitis en un
paciente que presente deposiciones formadas o sea constipado. Frente a
un paciente con un cuadro disentrico que se prolongue y/o no quede
clara la etiologa infecciosa, se deber hacer un estudio colonoscpico.
V. Cambio del hbito intestinal
i. Colopata funcional (diarrea/constipacin): la clave es el hecho de ser
intermitente y alternar.
ii. En el CC es persistente y es infrecuente que se alterne, es decir o se
cambia hacia una constipacin o se cambia hacia una diarrea.
iii. Frmacos (anticolinrgicos, antidepresivos) o que haya iniciado una dieta.
iv. Enfermedades endocrinolgicas pueden tambin producir un cambio de
hbito (Hiper o hipotiroidismo, diabetes mellitus).
VI. Dolor y/o distensin abdominal
i. Nuevamente la colopata funcional, se encontrar dentro de los principales
diagnsticos diferenciales. La clave es el tiempo de duracin de los
sntomas. Pacientes con larga historia (aos) o con crisis intermitentes
apoyarn al diagnstico de colopata funcional.
ii. En un paciente mayor de 50 aos, la alternativa ms segura ser realizar
una colonoscopa.
C. Mtodos Diagnsticos.
I. Colonoscopa total con biopsias
II. Enema baritada
III. La tomografa axial computada y/o la resonancia magntica en los tumores
avanzados o en pacientes que debuten con una obstruccin
D. Diagnstico en asintomticos (Tamizaje)
I. Poblacin general La recomendacin actual en los EEUU es ofrecer a todo
paciente mayor de 50 aos un examen de sangre oculta en deposiciones
(TSOD) en forma anual y una sigmoidoscopa flexible cada 5 aos. En el caso
de resultar positivo alguno de estos exmenes, se deber proceder con una
colonoscopa total.
II. Estudio en asintomticos de alto riesgo Se definen como individuos
asintomticos de alto riesgo a los familiares de primer grado de un paciente
operado de CC, en particular si el CC fue detectado antes de los 40 aos. La
recomendacin es que todo familiar de primer grado mayor de 40 aos,
debiera realizarse una colonoscopa total.
Vigilancia Todo paciente operado por CC debe mantenerse con una vigilancia por colonoscopa por el
resto de su vida.
E. Tratamiento.
I. El tratamiento del CC consiste generalmente en la reseccin quirrgica del segmento afectado.
II. En casos seleccionados se emplea terapias complementarias tales radioterapia pre-operatoria (Cncer de
recto) o quimioterapia post-operatoria (quimioterpia neo-adyuvante).

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA

2
A. Definicin. Consideramos como una hemorragia digestiva baja aquellas distales al ngulo de Treitz. y
masivas cuando requieren de transfusin de sangre de ms de un litro en las primeras 24 hrs. de
hospitalizacin para mantener hemodinmicamente estable al paciente. Es el paciente que en forma
repentina evacua sangre fresca en varias oportunidades y que puede o no acompaarse de un compromiso
de su hemodinamia. Habitualmente corresponde a un sangrado violento que no da tiempo a la digestin de
la sangre por los jugos gstricos (melena) y de ese modo el paciente se observa regularmente
comprometido en su hemodinamia (taquicardia, hipotensin, signos de hipovolemia profunda o shock). El
abdomen se encuentra muy distendido por la cantidad de sangre dentro de l y puede el paciente presentar
dolor clico.
B. Etiologa.
I. Es fundamental la identificacin de la etiologa. Por ejemplo, en una angiodisplasia del colon permite
adoptar con tranquilidad las medidas teraputicas ya que habitualmente los sangrados a que da origen
esta lesin, son autolimitados y rara vez violento. Por esto, el tratamiento definitivo quirrgico o
endoscpico se puede decidir en forma electiva.
II. El elemento ms importante para orientarse en las posibles causas de la HDB del paciente es considerar
su edad, sin embargo es importante conocer la frecuencia general de las diferentes patologas. (ver
tablas 1-2 de etiologas segn edad y frecuencia al final).
i. Nios: la causa ms frecuente es el divertculo de Meckel cuyo sangrado se asocia a ulceracin
pptica de la mucosa ileal adyacente a la mucosa gstrica ectpica del divertculo. Los sangrados de
este origen son habitualmente recurrentes pero en forma excepcional masivos.
a. Debe destacarse que la manifestacin clnica caracterstica de la colitis ulcerosa es la diarrea con
sangre (disentera), de algn tiempo de evolucin. Por otra parte en la colitis ulcerosa la
hemorragia rara vez tiene carcter masivo.
ii. Adolescente el divertculo de Meckel continua siendo la causa ms frecuente de HDB masiva
iii. Edad adulta las enfermedades inflamatorias intestinales - enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa hacen su aparicin. Estas ltimas, no obstante dan lugar a sangramiento masivo con muy baja
frecuencia.
iv. Mayores de 60 aos es ms difcil de establecer, porque en ellos existen con frecuencia dos tipos de
lesiones anatmicas susceptibles de sangrar: los divertculos del colon y la angiodisplasia. Su
frecuencia es tal que pueden coexistir en el mismo paciente. Las angiodisplasias seran una causa de
sangrado tanto o ms importante que los divertculos. No obstante, se pueden diferenciar:
a. Angiodisplasia. El sangrado de la angiodisplasia proviene de capilares y vnulas de la submucosa
del colon la hemorragia en estos casos es menos intensa y con menor frecuencia produce
compromiso hemodinmico. Son habitualmente de carcter recurrente con hemorragias que
pueden ser alarmantes, pero auto limitadas y que requieren menos de 1.500 cc. en las 24 horas
siguientes al ingreso hospitalario.
b. Diverticulos. La hemorragia originada en divertculos es de origen arterial y por lo tanto es
habitualmente violenta y a menudo produce compromiso hemodinmico y frecuentemente se
necesitan ms de 1.500 cc. de sangre en las primeras 12 horas de hospitalizacin para mantener
estable al paciente. La hemorragia de origen diverticular se detiene espontneamente en alrededor
del 80 % de los casos y tiende a no ser recurrente. El sangrado se produce de preferencia en el
colon derecho y con menor frecuencia en otros segmentos. Curiosamente, ocurre en divertculos
sin inflamacin. De este modo se debe desconfiar de la etiologa diverticular en un paciente con
dolor abdominal o masa palpable. En este caso, se encontrar con mayor frecuencia un cncer de
colon o una colitis isqumica.
c. En general puede afirmarse que la causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja en pacientes
mayores de 60 aos es la enfermedad diverticular. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que la
causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja recurrente en el anciano sera la angiodisplasia.
C. ENFRENTAMIENTO
I. Antes de hacer cualquier diagnstico etiolgico la primera accin es hospitalizar al paciente y
dependiendo de su edad, hemodinamia y patologas asociadas se decidir por una Unidad de Cuidados
Intensivos o Intermedio. En el Servicio de Urgencia se iniciarn medidas iniciales de reanimacin (dos vas
venosas gruesas, aporte de volumen), obtencin de muestras de sangre para estudio de coagulacin, que
incluyen recuento de plaquetas, protrombinemia, tiempo parcial de tromboplastina (TTPA) y tipificacin de
grupo sanguneo y Rh. En un paciente hemodinmicamente inestable, se informar al banco de sangre al
mdico encargado de la UCI y al equipo quirrgico. El concepto ms importante de estas primeras
maniobras al ingreso del paciente es el trabajo en equipo (gastroenterlogos, cirujanos, intensivistas,
radilogos, etc.).

II. Descartar un sangrado proctolgico ya que habitualmente son autolimitados y de menor magnitud.
III. En el paciente hospitalizado, el examen de mayor rendimiento en el estudio de una HDB es la
colonoscopa total en paciente estable y en colon preparado.
IV. Si el paciente se encuentra hemodinmicamente inestable o requiere de aporte de volumen importante
para su estabilizacin nos encontraremos en presencia de un sangrado activo y estar indicado practicar
una angiografa con cateterizacin selectiva de la arteria mesentrica superior, inferior y tronco celaco.
Debe tenerse presente que los sangrados del tubo digestivo son caractersticamente intermitentes.
V. Cintigrafa abdominal con sulfuro de tecnecio 99 o con glbulos rojos marcados puede ayudar a
seleccionar los pacientes que efectivamente estn sangrando para lograr una localizacin exacta por
medio de la angiografa. La cintigrafa se plantea en el paciente que ya se ha realizado una colonoscopa
sin lograrse precisar el sitio y que continua con un sangrado intermitente pero que mantiene una
estabilidad hemodinmica
VI. Cuando la HDB es torrencial, luego de practicar la reanimacin inicial y una rectoscopa es preferible no
intentar la colonoscopa y proceder de inmediato a la angiografa habiendo descartado previamente un
sangramiento gastroduodenal. A veces hay que ir incluso derecho a pabelln.
VII.
La situacin clnica ms frecuente como se mencion en un comienzo es que el sangrado se
detenga espontneamente y el paciente pueda ser estudiado en forma electiva.
D. Tratamiento
I. El tratamiento del paciente con hemorragia digestiva baja masiva tiene tres objetivos: reanimar al
paciente, localizar el sitio del sangrado y detener la hemorragia.
II. La infusin selectiva intraarterial de vasopresina, aprovechando el mismo catter de la angiografa,
logra detener el sangramiento en alrededor del 80 % de los pacientes.
III. Si no responde a la perfusin de vasopresina y que son de alto riesgo quirrgico, es de embolizacin
superselectiva del vaso sangrante a travs del catter de angiografa.
IV. El uso teraputico de la colonoscopa se limita la electrocoagulacin de lesiones como la angiodisplasia
y la reseccin de plipos.
V. Si no es posible detener la hemorragia con medidas no operatorias, el prximo paso es el tratamiento
quirrgico.
VI. Cuando la causa del sangrado corresponde a lesiones como divertculos de Meckel, tumores del
intestino delgado, reduplicacin intestinal, cncer de colon, enteritis actnica, malformaciones
arteriovenosas congnitas o enfermedad de Crohn, la reseccin segmentaria es el tratamiento de eleccin.
VII.
Siempre queda una cifra de alrededor de un 10 % de pacientes en quienes no es posible
determinar el sitio ni la causa del sangramiento en la HDB masiva.

Tabla 1: Causas ms frecuentes de hemorragia digestiva baja segn edad

Nios

Adolescentes

Divertculo de
Meckel

Divertculo de
Meckel

Plipos juveniles

Adultos

Ancianos (> 65
aos)

Enf. inflamatoria
Enf. diverticular de
(colitis ulcerosa - Enf. de
colon
Crohn)

Enf. inflamatoria
Enf. diverticular de colon
(colitis ulcerosa)

Reduplicacin
intestinal

Fiebre tifoidea

Cncer colorectal

Malformaciones
vascular

Malformaciones
vasculares

Fiebre tifoidea
Angiodisplasia

Angiodisplasia

Cncer colorectal

Tabla 2: Causas de hemorragia digestiva baja y su frecuencia en 3 series clnicas publicadas.

Pensen
(1)
(n=80)
Enfermedad Diverticular
Angiodisplasia
Neoplasias colnicas
Enfermedad inflamatoria intestinal
Colitis isqumica
Otras lesiones isqumicas
Lesiones de intestino delgado
Lesiones gastrointestinales altas
Hemorroides y fisura anal
Sin causa identificada

17%
30%
13%
14%
9%
11%
6%

Leitman

(n=68)
26%
24%
9%
4%
4%
6%
1,5%
21%

(
2
)

Farrands (3)
(n=107)

28%
6%
35%
16%
3%
6%
1,8%
1%

1
3

PRUEBAS HEPTICAS

1
4

HEPATITIS AGUDA VIRAL

A. Definiciones.
I. Hepatitis: Incluye todos los desrdenes caracterizados por daos hepatocelulares y evidencia
histolgica de una respuesta necroinflamatoria. En el caso de las virales, el agente es un virus,
determinando un dao celular mediado por linfocitos citotxicos.
II. La podemos clasificar en:
i. Hepatitis Viral Aguda: Dao heptico autolimitado, que dura menos de 6 meses. La respuesta
inmune del husped logra la eliminacin del agente infeccioso.
ii. Hepatitis Viral Crnica: La inflamacin es mayor a 6 meses. Persiste la replicacin activa y dao
mantenido en el tiempo. Puede evolucionar a DHC.
Etiologa. Hay varios virus. La mayora de las veces el
cuadro clnico es similar. Las tpicas es generalmente causada
por virus hepatotrpicos, A, B, C, D, E y G. Tambin deben
considerarse infecciones por otros virus, como E. Barr, CMV o
V. Herpes Simplex.
Formas Clnicas.
III. Hepatitis Anictrica. En adultos, sin antecedentes de hepatitis, es frecuente encontrar anticuerpos
IgG contra el virus hepatitis. Esto demuestra que probablemente esta sea la forma clnica ms comn.
Hay casos en que la hepatitis anictrica cursa con sntomas inespecficos como astenia, anorexia,
mialgias, dolores musculares, CEG agudo, pudiendo haber malestar abdominal, nuseas y vmitos,
remitiendo en algunos das, sin ictericia, coluria ni acolia.
IV. Hepatitis de Curso Habitual.
i. Es la ms reconocida clnicamente. Se distinguen 4 perodos:
a. Perodo de incubacin.
b. Perodo prodrmico: Los sntomas son inespecficos: astenia, anorexia, mialgias, malestar
general, nuseas, vmitos, dolores abdominales, cefalea, prdida de apetencia de tabaco en
fumadores. Puede haber alza trmica de poca importancia. Dolor en hipocondrio derecho y vmitos
pueden llegar a ser importantes. La habitual es que antes de la semana el paciente acuse coluria
que generalmente precede a la ictericia y que orienta finalmente al diagnstico.
c. Perodo de estado: La duracin de esta fase coincide con la duracin de la ictericia (3-6 semanas)
y con una remisin progresiva de sntomas prodrmicos, excepto astenia y anorexia que
desaparecen cuando la ictericia comienza a declinar. La recuperacin clnica completa se alcanza
normalmente antes del mes, pero la recuperacin bioqumica puede tardar hasta 6 meses.
d. Perodo de convalescencia.
V. Hepatitis Recurrente. En algunos pacientes, la desaparicin de los sntomas y la mejora de los
exmenes de laboratorio sigue de una recurrencia de la enfermedad sin que exista ningn factor
desencadenante. Hay nueva alza de transaminasas, habitualmente sin ictericia y sin sntomas
relevantes.
VI. Hepatitis Colestsica. En el 10-15% de las hepatitis predominan los rasgos colestsicos en forma de
ictericia intensa y persistente, coluria marcada, acolia e intenso prurito. Es importante, porque obliga a
considerar a otras patologas en el diagnstico diferencial, como colestasia de origen obstructivo,
colestasia por drogas u otros agentes patgenos. Es recomendable que estos casos, como las de curso
inhabitual, sean manejadas por especialista. La duracin de esta forma clnica es habitualmente
prolongada, incluso de meses, y ms frecuente en la Heatitis A. Al laboratorio tpico, se agregan FA
generalmente > 200. El fenmeno colestsico puede llegar a interferir con la absorcin de grasas,
agregndose una cada del TP que se recupera fcilmente al agregar Vit K parenteral.
VII. Hepatitis Fulminante. Hepatitis cuyo curso clnico se complica por la aparicin de sntomas y signos
de Insuficiencia Heptica Aguda. El elemento central para el diagnstico es la aparicin de encefalopata
heptica. En general tiene muy mal pronstico y estos pacientes son candidatos a trasplante heptico.
(Ver tema Insuficiencia Heptica Aguda)
B. Examen fsico. En el dao heptico agudo es ms bien pobre, a excepcin de la presencia de ictericia. La
presencia de coluria, producto de la aparicin de bilirrubina conjugada en la orina, generalmente precede a
la aparicin de la ictericia. El hgado est aumentado de tamao en casi el 80% de los enfermos. Se percibe
esplenomegalia en el 25% de los casos. El dolor abdominal en el HCD es muy comn. Puede haber
deshidatacin de la piel y mucosas si los vmitos han impedido la ingesta oral. En algunos casos puede
haber rash cutneo. Su presencia se asocia a algunos virus como VHB y como manifestacin de la
hipersensibilidad relacionada a hepatitis por drogas.
I. El examen en la hepatitis colestsica es similar, excepto por los signos de grataje.

Examenes de Laboratorio.
II. Aminotransferasas: La hepatitis viral se asocia a la necrosis de hepatocitos. Las aminotransferasas
constituyen el examen de mayor utilidad frente a la sospecha de una hepatitis aguda. Generalmente
alcanza valores >500 y habitualmente sobre 1000 mU/ml. Sus niveles no se correlacionan con la
gravedad. Su normalizacin es posterior a la desaparicin de la ictericia. La SGPT >SGOT, generalmente.
III. Bilirrubinemia: Las hepatitis virales que cursan con ictericia presentan una hiperbilirrubinemia
conjugada generalmente 5x-10x el valor normal. Niveles mayores a 17 mg% puede ser en ocasiones
indicador de falla heptica aguda. Una excepcin es el curso colestsico
IV. FA y GGT: Son marcadores de colestasia, Generalmente se encuentran slo discretamente alteradas
en la hepatitis de curso habitual.
V. TP: Muy til como factor pronstico. Refleja la capacidad de sntesis heptica, afectndose en necrosis
masiva. Su prolongacin marcada puede indicar evolucin a falla heptica aguda, y en este caso no
responde a los suplementos de Vitamina K.
VI. Albmina: Al igual que el TP, refleja la funcin sinttica del hgado. Otros exmenes incluyen:
VII. Ecografa abdominal: Solamente es necesaria cuando existe una duda razonable de obstruccin de la
va biliar.
VIII.
Biopsia heptica: La mayora de las veces no es necesaria.
Marcadores de Infeccin Viral. La bsqueda del agente
causal es muy importante, porque de ello depende en parte
el pronstico de la enfermedad. Los exmenes generalmente
utilizados como marcadores de infeccin reciente incluyen:
IX. Anticuerpos - Antgenos Virales - cidos Nucleicos.
TEST

INDICA

IgM anti-Virus A

Infeccin reciente por VHA

HbsAg

Infeccin por virus B

(no discrimina aguda de
crnica)

Anticuerpos anti-Core
del VHB
Totales
(IgM+ IgG)
Clase IgM
HBeAg

-Infeccin por VHB

-Infeccin reciente por VHB
Replicacin viral

Anticuerpos totales antiInfeccin por VHC

VHC
PCR - VHC

Infeccin replicativa por

VHC

UTILIDAD CLNICA
Dg de Hepatitis aguda por
virus A
- Dg de Hepatitis aguda
por VHB (en escenario
clnico apropiado puede
ser suficiente para el
Dg)
- Seguimiento de
evolucin a cronicidad
(Debe negativizarse a
los 6 meses)
-Indica contacto pasado con
el VHB.
-Dg de hepatitis aguda por
VHB.
Control de replicacin viral
en pacientes con hepatitis
crnica
Dg de hepatitis crnica por
VHC
Dg de hepatitis aguda y
monitorizacin de la
infeccin crnica por VHC.

X. Es importante destacar que estos exmenes son de costo econmico significativo, por lo que no es
razonable solicitar sets de exmenes.
XI. Dado que la tabla anterior es muy importante, pero a la vez nuestra memoria es frgil, presentamos
como se actuara en el siguiente CASO:
i. Paciente masculino de 22 aos, vive en Tinguiririca. Reconoce haber consumido lechugas de origen
dudoso hace 30 das en un asado. Presenta un cuadro de hepatitis viral tpica (tal como lo
describimos en III B y IV) No presenta factores de riesgo especfico.
ii. Qu examen solicitaramos?

iii. Debe solicitarse en primera instancia Anticuerpos del tipo IgM para el virus A. Esto teniendo en cuenta
la baja frecuencia de la hepatitis B sin factores de riesgo y la baja frecuencia de enfermedad aguda
por VHC.
iv. Y si nos sale el examen negativo, y persiste la sospecha de infeccin por VHB?
v. Luego de solicitar HbsAg, y est ausente en el plasma, es de utilidad la bsqueda de Anticuerpos antiCore del VHB de tipo IgM (IgM anti-HBc) Si el IgM anti-Core es (+) el diagnstico es de VHB,
independiente de la positividad del antgeno de superficie HbsAg. Sin embargo, en casi todos los casos
de VHB, tanto el HbsAg como el IgM anti-Hbcore son poitivos, pero debe tenerse prsente que en la
hepatitis fulminante por VHB el antgeno de superficie es depurado muy rpidamente slo resta
positivo el anticore IgM.
vi. Y qu pasa en el caso hipottico de positividad de Anticuerpos para el VHC?
vii.
Tcnicas de ELISA, determinan anticuerpos totales, IgM + IgG. Se debe demostrar la presencia
del virus mediante la tcnica de PCR para certificar la infeccin activa. Ver VII C.
C. Virus Hepatotrpicos.
I. VHA.
i. Epidemiologa: En Chile es la principal causa de Hepatitis Viral. Se transmite por va fecal-oral. En
estudios de prevalencia de anticuerpos del tipo IgG contra el VHA se demostr que aproximadamente
el 50% de la poblacin chilena menor de 20 aos lo presenta, lo que significa que ha tenido infeccin
por el virus. Slo el 10% de los infectados recuerda haber presentado un cuadro clnico compatible
con hepatitis de curso habitual. Hay diferencias segn NSE en la frecuencia de estos anticuerpos.
ii. Caractersticas y patogenia: El VHA es un virus RNA, picornavirus. El perodo de incubacin es 1545 das. Los viriones se liberan al tracto digestivo por los conductos biliares. Supuestamente la
responsabilidad de la destruccin de los hepatocitos infectados recae principalmente en los Linfocitos
T citotxicos. El virus de elimina por las heces durante los ltimos das del perodo de incubacin y
durante los primeros del perodo de estado, que constituyen la fase de mxima contagiosidad.
iii. Cuadro clnico y Diagnstico: 80-90% de los nios presentan cuadro clnico asintomtico. El cuadro
ya se describi. Nos existe Hep. A crnica, y pese a lo meditico, slo el 0.01% puede presentar una
hepatitis fulminante. La confirmacin etiolgica, como ya lo vimos, es el anti-VHA IgM positivo.
iv. Tratamiento. No hay tto especfico. El reposo debe ajustarse a las necesidades del paciente.
Raramente requieren hospitalizacin y esta es generalmente por deshidratacin o cuando existen
signos de mal pronstico (encefalopata, prolongacin considerable del TP)
v. Prevencin: Medidas generales de higiene, uso de gammaglubulina dentro de las 2 primeras
semanas de exposicin al virus (Prev. Pasiva) o vacuna para la hepatitis A en 2 dosis (Prev. Activa)
II. VHB
i. Epidemiologa: El VHB es la causa ms frecuente de hepatitis aguda viral en todo el mundo.
Transmisin parenteral. Reservorio fundamentalmente en personas con infeccin crnica por el virus.
En el tercer mundo, rea de mxima endemicidad, la tasa de portadores crnicos va del 5-20%,
siendo la transmisin vertical la ms frecuente. En Chile, la tasa de portadores es menor al 0.5% En
nuestro pas hace ms de una dcada se determina HbsAg en los bancos de sangre. Factores de
riesgo para contraer la infeccin son el uso de drogas iv, actividad homosexual, actividad
heterosexual irresponsable, trabajar en la salud, entre otros.
ii. Patogenia: Es un virus DNA hepadnovirus. Presnta una cubierta proteica llamada el antgeno de
superficie, HbsAg. Dentro de esta cubierta existe una nucleocpside que contiene el antgeno central
o core del virus, HbcAg, que no es detectable en el suero. Durante la replicacin del virus aparece un
tercer antgeno llamado antgeno de la hepatitis B, HbeAg, a como el DNA del virus y la DNA
polimerasa, los cuales son detectados en el suero. El vigor de la respuesta inmune va a determinar la
gravedad de la enfermedad y la probabilidad de que esta pase a fase crnica. Una gran respuesta
puede llevar a H. Fulminante y una leve puede transformar a el sujeto en portador. La incubacin va
de semanas a 6 meses.
iii. El primer marcador del virus en suero es HbsAg seguido del HbeAg, y lo hacen al final del perodo
de incubacin. La primera evidencia de respuesta inmune es el anticuerpo anti-HbcAg. La respuesta
inicial es IgM anti-HbcoreAg que persiste por 4-6 meses y luego IgG que persiste toda la vida.
iv. El anticuerpo para HbsAg se desarrolla en el 90% de los pacientes que tienen una hepatitis
aguda y aparece luego de haber desaparecido del suero el HbsAg y durante la convalecencia. Produce
inmunidad permanente a la reinfeccin.
v. Los anticuerpos contra HbeAg aparecen antes que el anti HbsAg y generalmente significan que
dej de replicarse el virus. (Ver grficos de Hepatitis B Aguda v/s Crnica)
vi. Clnica: Generalmente asintomtica. En adultos, un 30% presentan cuadro de hepatitis aguda. En
algunos pacientes puede ser precedida por un sndrome parecido a la enfermedad del suero, con
urticaria, artralgias y raramente artritis.

vii.
Diagnstico: Exmenes de laboratorio propios de la hepatitis. El diagnstico etiolgico, por
determinacin HbsAg (+) e IgM anti-HBc positivo.
viii.
Formas de evolucin: Frecuentemente es asintomtica, pesquisndose portadores sanos
HbsAg (+) en bancos de sangre. Las agudas, un 1 % puede hacer curso fulminante, y son candidatos
al trasplante. Alrededor de un 10% de los adultos puede llegar a la cronicidad, en cambio, en los RN
de madres portadores, la cronicidad llega hasta 90% de los casos.
ix. Prevencin: Lo ideal sera una vacunacin a todos los Recin Nacidos. Se deben colocar dosis im al
0-1-6 meses. Su efectividad es del 90%, produciendo IgG anti-HBs.
x. Profilaxis post-exposicin: Pacientes expuestos al virus deben recibir adems de la vacunacin
gamaglubulina hiperinmune para la hepatitis B dentro de las primeras 24 horas post-exposicin.
III. VHC.
i. Epidemiologa: Es un RNA virus, responsable de la mayora de la hepatitis postransfusionales. Su
mecanismo de transmisin es va parenteral. Hay hasta un 40 % de casos espordicos, en que no se
identifica una fuente de infeccin. La prevalencia de anticuerpos anti-VHC es mayor en homosexuales
y pacientes VIH (+) En Chile la frecuencia es de 0.3 % en los dadores de los bancos de sangre.
ii. Caractersticas y patogenia: La infeccin es clnicamente poco aparente, con una marcada
tendencia de evolucionar a la cronicidad. El virus es un flavivirus, RNA. Posee una marcada
variabilidad gentica, y existen por lo menos 4 subtipos. Es posible que, al igual que en el caso de los
otros virus, junto a mecanismos de citotoxicidad directa, intervenga tambin la accin citotxica del
sistema inmune.
iii. Cuadro Clnico: La mayora de los pacientes infectados no han presentado un cuadro clcico agudo.
Su forma clnica ms frecuente es la hepatitis crnica.
iv. Diagnstico: En las raras ocasiones en que la infeccin por VHC se presenta como hepatitis aguda
los exmenes de laboratorio se alteran de manera muy discreta. En general, al alza de transaminasas
es alrededor de 500. El diagnstico etiolgico en fase aguda se hace por la determinacin de RNA
viral, tcnica PCR. La determinacin de AC totales, IgM +IgG, contra VHC es (+) despus de 2 meses
de haber presentado la hepatitis.
v. Tratamiento. Reposo en el perodo de estado de la enfermedad. 70-90% pasan a crnica, incluso
asintomticos.
IV. VHE
i. Epidemiologa: Transmisin parenteral. Se trata de una infeccin concomitante a la hepatitis B. Es
una rareza en nuestro medio. Grupos de elevado riesgo son drogadictos, hemoflicos, hemodializados.
ii. Caractersticas y patogenia: Es un virus altamente infeccioso. Para reproducirse necesita la
colaboracin del VHB. Es un virus RNA.
V. VHE (no A - no B entrica)
i. Epidemiologa: El mecanismo de transmisin es fecal-oral, constituyendo la hepatitis noA-noB de
transmisin entrica. Hasta ahora, no tendra transmisin parenteral.
ii. Caractersticas y patogenia: RNA, calcivirus. Muy lbil. La patogenia de la hepatitis por virus E es
probablemente idntica a la del VHA.
D. Diagnstico Diferencial. El hgado es un rgano que responde ms bien en forma estereotipada a la
agresin, sea esta aguda o crnica, por lo que el dao heptico agudo presenta aspectos comunes
independientes de la etiologa. As por ejemplo son semejantes el cortejo sintomtico de una hepatitis viral
y la por uso de algn txico heptico. De este modo, son muy importantes la epidemiologa (como siempre)
y los antecedentes.
E. Pronstico
I. Como concepto general debe tenerse presente que la mayora de las veces la hepatitis viral tiene un
curso generalmente benigno. Debe estarse atento a signos de evolucin desfavorable, y nocin de qu
pacientes pueden evolucionar a la cronicidad.
II. Clnicamente, la presencia de nuseas y vmitos persistentes, deben considerarse un signo de
alarma. La alteracin de conciencia debe hacer sospechar evolucin a falla heptica fulminante.
III. Respecto a laboratorio, hiperbilirrubinemia mayor a 15-17 mg% debe hacer sospechar un curso
inhabitual. La hipoprotrombinemia mantenida debe controlarse cercanamente. Lo usual es control de
laboratorio semanal los primeros 14 das y luego quincenal o mensualmente, hasta normalizazcin.
Consta de bilirrubina, transaminasas y protrombina.
IV. En cuanto a la evolucin de la etiologa, recordar:
i. La hepatitis A es la variante etiolgica de menor gravedad. 0.01% evoluciona a fulminante. Mortalidad
muy baja. Sin cronicidad
ii. La hepatitis B es habitualmente benigna pero de mayor riesgo que la A. Puede evolucionar a la
cronocidad en menos del 10% y aproximadamente el 1% puede hacer falla fulminante. El desarrollo
de hepatocarcinoma se observa en las formas crnicas.

iii. La hepatitis C evoluciona a la cronicidad en 70-80& de los casos y desarrollo de cirrosis en 10-30% de
los pacientes. La asociacin de hepatocarcioma e infeccin crnica por VHC es elevada, 4 veces
mayor que en portadores del HbsAg.
iv. El pronstico de la hepatitis de la hepatitis E es generalmente bueno, salvo en embarazadas
(mortalidad 22%)
F. Notas Adicionales sobre el tratamiento.
I. No existe ningn tratamiento etiolgico especfico de la hepatitis viral aguda. Por el momento, los
objetivos del tratamiento deben estar orientados al tratamiento de los sntomas y al control del paciente,
con el objeto de detectar lo antes posible cualquier signo que sugiera la aparicin de falla heptica
grave. En este caso, requieren monitorizacin UCI y ser referidos con urgencia a trasplante heptico
II. La hospitalizacin es necesaria slo en los casos en los que aparezcan signos de insuficiencia heptica
que puedan sugerir la evolucin a una hepatitis fulminante.
III. Conviene asegurar medidas de control para reducir el riesgo de infeccin de familiares y personas que
atiendan el paciente, segn la etiologa. El reposo en cama es recomendable durante el perodo de
mxima astenia, pero luego relativo. No estn justificadas las dietas hipo o hiperproteicas, ni restriccin
grasa, salvo en fase sintomtica. Se recomienda restriccin absoluta de OH.
IV. En formas colestsicas prolongadas, en las que puede aparecer prurito, puede
administrarse colestiramina, con resultados controvertidos. No hay experiencia suficiente en el uso
de cido ursodeoxiclico. Los corticoides facilitan la cronicidad en B, C y D. Pueden utilizarse en la Hep. A
que cursa con colestasia intensa prolongada y prurito, reduciendo las moletias.

1
5

HEPATITIS VIRALES CRONICAS

A. Definicin. Se define como hepatitis crnica aquel proceso necroinflamatorio persistente, cuya duracin se
extiende ms all de 6 meses. Independiente de la etiologa, se encuentran alteraciones histolgicas
caractersticas, como inflamacin, necrosis, fibrosis en diversos grados, incluso hasta el desarrollo de
cirrosis. Etiologas: VHB, VHC y VHD.
B. Cuadro Clnico. Generalmente son pacientes asintomticos. Pueden presentar fatigabilidad, anorexia. Al
estudiarlos, se pesquisan alteraciones de laboratorio. Al examen fsico puede haber ligero aumento de
consistencia heptica, o normal. En estadios tardos, cuando se ha producido cirrosis, podemos encontrar
estigmas de DHC .
C. Laboratorio.
I. SGOT y SGPT estn elevadas alrededor de 4x el lmite normal durante aos y pueden fluctuar. FA
generalmente est normal. Puede haber leve alza de la IgG. Esto las diferencia de las hepatitis
autoinmunes, en las cuales estn bastante elevadas.
II. La biopsia heptica es un mtodo de diagnstico importante para evaluar la gravedad de la hepatitis
crnica y poder controlar la efectividad del tratamiento. Hay aumento de la celularidad del espacio porta.
Por infiltracin celular mononuclear. Se puede expandir hacia el tejido heptico provocando una
disrupcin de la placa limitante del espacio porta, pudiendo determinar en el largo lazo una cirrosis
heptica.
D. Diagnstico Diferencial
I. Hepatitis crnica por drogas (nitrofurantona, alfa-metildopa)
II. Hepatitis crnica autoinmune
III. Otras hepatopatas crnicas (hemocromatosis, dficit de alfa-1-antitripsina, Wilson)
E. Agentes Especficos.
I. VHB
i. Caractersticas Generales: Hasta un 10 % de los pacientes con una infeccin por VHB desarrollan
una infeccin crnica. Hay persistencia del fenmeno necroinflamatorio y de la replicacin viral. Por
convencin, se define como infeccin crnica aquella en que el HbsAg est permanente en el suero
luego de 6 meses del diagnstico. Es posible demostrar que el virus est en fase replicativa pues se
detecta HBeAg y cidos nucleicos circulantes (VHB-DNA). En algunos pacientes la infeccin es
persistente pero el virus no se encuentra en fase replicativa con una respuesta inflamatoria mnima.
Estos son los pacientes portadores asintomticos del virus B.
ii. Diagnstico: Se define por la presencia de HbsAg (+) por ms de 6 meses. Debe ser referido a
centro especialista. La infeccin crnica se documenta con los siguientes marcadores:
a. Anti-HBc total (+)
b. Anti-HBc IgM (-)
c. HbeAg (+)
d. DNA del VHB (+)
iii. Evolucin. La infeccin crnica por VHB habitualmente es persistente. Algunos pacientes, 0.5-1%/ao
negativizan HbsAg con desarrollo de anti-HbsAg, lo que sugiere erradicacin completa del virus. Los
pacientes pueden tambin pasar de fase replicativa a no replicativa, espontneamente. Tambin
pueden pasar a desarrollar cirrosis, que generalmente tarda aos en aparecer. Los pacientes con
infeccin crnica VHB tienen un riesgo de 200x de presentar hepatocarcinoma. Es por esto
que pacientes con ms de 10 aos de infeccin deben, cada 6 meses, efectuarse Eco-abdominal y
determinacin alfa-fetoprotena srica, para pesquisa precoz.
iv. Tratamiento. Es de resorte especialista. Incluyen actualmente uso de alfa-interfern por 4-6 meses.
Candidatos son pacientes con replicacin activa y sin cirrosis descompensada. Efectividad del
tratamiento: 25-40%. Presenta efectos colaterales como sntomas gripales, leuco y trombocitopenia,
labilidad emocional y trastornos tirodeos. Ms recientemente se est usando lamivudina, cuya
eficacia est en estudio. Al parecer es similar, y mejor tolerada que el interferon. No est clara la
duracin del tratamiento y adems han aparecido cepas mutantes resistentes. El famciclovir y el
dipivoxilo de adefovir parecen seguros y se estn investigando en estudios clnicos. La infeccin
concomitante por VHD disminuye la probabilidad de tratamiento exitoso.
II. VHC
i. Caractersticas Generales: La infeccin por VHC es en la actualidad la causa de enfermedad
heptica de mayor importancia a escala mundial. Es la primera causa de trasplante heptico en EUA.
Debido a la gran proporcin de pacientes asintomticos y la lenta progresin de la enfermedad, es
corriente que el diagnstico se realice en fase de cirrosis. Debido al uso masivo de exmenes de
laboratorio ha habido pesquisas ms tempranas, a partir de la deteccin de alteraciones,
generalmente de poca cuanta (AST y ALT). Es importante enfatizar que la infeccin por VHC tiene
un curso crnico en el 70-90% de los casos, la mayora de los pacientes no recuerda un cuadro
agudo. Vas importantes de transmisin son sangre y sus derivados, drogas, sexual, vertical (riesgo

6%) y trabajadores de la salud. An no demostrado el uso de equipamiento contaminado (tatuajes,

piercing, etc) En Chile, desde 1996, se investiga en los bancos de sangre anticuerpos anti-VHC. La
prevalencia en dadores no seleccionados es 0.2%
ii. Diagnstico: Presencia de anticuerpos contra antgenos virales, usando test ELISA. Hay tcnicas de
mayor sensibilidad. Tambin se puede determinar RNA viral por PCR. Tambin es importante para la
monitorizacin del tratamiento.
iii. Tratamiento. Resorte de especialista. Actualmente se emplea la combinacin de 2 agentes
antivirales, alfa-interfern y ribavirina, por 6 meses a un ao. La eficacia del tratamiento va de 4060%

1
6

HEPATOTOXICIDAD

A. Definicin. El dao heptico agudo presenta aspectos clnicos comunes, independientes de la etiologa, sin
mayor diferencia entre una hepatitis viral o uso de un txico, por lo que debe investigarse consumo de
xenobiticos. Las sustancias qumicas que daan el hgado son hepatotoxinas intrnsecas (verdaderamente

predecibles, como tetracloruro de carbono) o idiosincrticas (impredecibles, como isoniazida) Esta ltima
puede ser mediada por mecanismos inmunolgicos (hipersensibilidad) o metablicos.
B. Manifestaciones Clnicas.Sntomas indistinguibles de otros dao heptico agudo. Va desde ictericia
silenciosa, cuadro predominantemente colestsico o una falla heptica grave. Poco habitual es que una
reaccin adversa a drogas de presente como DHC. Ya que lo anterior no aporta mucho en el
enfrentamiento, se insiste en el valor anamnstico. En ocasiones es posible sospecharlo, por el hallazgo
inesperado de una eosinofilia o predominio heptico o colestsico en el laboratorio. En otras
oportunidades es la presencia de un rash urticarial.
C. Diagnstico. No hay marcadores especficos. Anmnesis. Con frecuencia es necesario precisar el
diagnstico con una biopsia heptica. Permite descartar otras etiologas.
D. Histologa. Lo ms frecuente es encontrar. Necrosis Hepatocelular, principalmente en zona 3 (halotano,
isoniazida, acetaminofeno) Tambien puede haber:
I. Colestasia (trombos biliares por esteroides o colestasia exudativa por clorpromazina)
II. Infiltracin Grasa (esteatosis microvesicular por ac. Valproico o tetraciclina iv) y
III. Granulomas (quinidina, alopurinol)
E. Hepatotoxicidad por Paracetamol. Halotano e Isoniazida son ejemplos representativos de
hepatotoxicidad. Sin embargo, nos referiremos al acetaminofeno por ser uno de los medicamentos ms
usados. Posee capacidad de necrosis en zona 3. Es una dao de tipo intrnseco y se produce al ingerir ms
de 8-10 gramos en una dosis. El riesgo en circunstancias habituales es despreciable. El glutatin
desempea un rol fundamental en la defensa del organismo ante la aparicin de metabolitos reactivos. Es
as que el dao se produce por la ingesta masiva por error o idea suicida, o bien, por el consumo de dosis
menores, hasta 2 gramos en una dosis, en individuos con induccin previa del citocromo P450, como
alcohlicos, en donde el etanol induce el sistema microsamal y depleta depsitos de glutatin.
F. Tratamiento. El manejo de la hepatotoxicidad consiste en suspender la exposicin al frmaco nocivo e
instituir medidas de apoyo. En general, no hay tratamiento especfico. La forma de impedir el dao por
paracetamol es actuando a dos niveles: Uso de cimetidina, que inhibe la P450, preferentemente antes de la
ingesta y administrar GSH en exceso, administrando N-acetilcistna, en forma precoz. Es til determinar la
concentracin plasmtica de paracetamol y el tiempo transcurrido.

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DAO HEPATICO POR ALCOHOL

A. Definicin. La ingesta exagera da alcohol tiene consecuencias producto del consumo agudo como crnico,
en donde se destaca el hgado por su gravedad y frecuencia. Existen tres tipos de lesiones, que
generalmente coexisten: esteatosis, hepatitis alcohlica y la fibrosis/cirrosis.
B. Clnica.

I. Deteccin precoz de manifestaciones especficas: Hallazgos clnicos como HTA leve, infecciones a
repeticin, arritmias, dispepsia, hipertrofia parotdea, hepatomegalia; Hallazgos de laboratorio como
aumento del VCM, del cido rico, TG, Colesterol HDL y de las transaminasas.
II. Hepatitis Alcohlica: (clnica) Fatiga, anorexia, nauseas, baja de peso, molestia o dolor en HCD, fiebre
inexplicada, PA baja, circulacin hiperdinmica, hepatomegalia, araas vasculares, ictericia, leucocitosis,
frecuentes infecciones interrecurrentes. En pacientes con cirrosis de base, pueden predominar las
manifestaciones de la hipertensin portal (HTP) En algunos casos hay insuficiencia heptica grave,
pudiendo ser mortal. En cuanto al laboratorio, tpicamente hay aumento de las transaminasas (AST>ALT;
2:1; SGOT debe ser menor de 300 mU/ml. Es un marcador poco sensible, pero bastante especfico e
hepatitis alcohlica) y FA. A veces hay hiperbilirrubinemia y prolongacin del TP. Se asocia a mal
pronstico cuando TP no se normaliza con Vit. K, marcado aumento de la bilirrubina total, leucocitosis e
insuficiencia renal.
III. Dao Heptico Crnico descompensado: Aparecen manifestaciones de insuficiencia heptica
descompensada y de HTP. Suelen persistir signos asociados a hepatitis alcohlica.
C. Laboratorio en DHC por OH. Muy importante para el diagnstico. Hay marcadores de ingesta crnica
exagerada, donde a los ya mencionados se agregan GGT (aumenta con ingesta crnica, por su vida media
de descenso en abstinencia de 26 das) Transferrina decarboxilada (sensible y especfica para ingesta >
60g, aumenta con ingesta reciente, pero an no usada en rutina) y las caractersticas ya descritas para las
transaminasas.
D. Patogenia del DHC por OH.
I. El hepatocito posee tres vas metablicas para el etanol:
i. ADH (en el citosol, y tambin en estmago y rin)
Sistema oxidativo microsomal (cit P450 en REL)
Catalasa (peroxisomas)
Existe un umbral de ingesta, por encima del cual existe
posibilidad de desarrollar sao heptico. Los principales
mecanismos derivan del metabolismo del OH en hgado. Las
diferentes poblaciones celulares, como las clulas estrelladas,
de Ito, parecen responder estereotipadamente a la injuria,
independiente de la causa, desarrollndose fibrosis, donde el
TGF-beta1 parece ser muy importante.
E. Tratamiento. Abstinencia, mejora del estado nutritivo, correccin de factores agravantes (ej anemia),
tratamiento de la hepatitis alcohlica (nutricin, esteroides, pentoxifilina)

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INSUFICIENCIA HEPTICA AGUDA

A. Definicin. La insuficiencia heptica puede darse en un hgado previamente sano (falla heptica
fulminante) o corresponder a una descompensacin de una patologa crnica. La falla heptica fulminante

es un trastorno de inicio sbito e intenso de la funcin del hgado que se manifiesta como ictericia y es
seguido de EH dentro de las 8 semanas, en ausencia de dao heptico previo. Se puede incluir a pacientes
con dao heptico previo asintomtico (Ej Wilson) Segn su presentacin, hay hiperaguda, aguda y
subaguda. La identificacin de la etiologa es importante para guiar el tratamiento y definir pronstico.
Entre las causas estn las hepatitis virales, drogas (ej. Acetaminofeno, muy importante en frecuencia en
anglosajones como intento suicida), toxinas (ej. Amanita Phalloides), miscelneas (ej. Enfermedad de
Wilson, sndrome HELLP, de Reye) e indeterminadas. En Chile la etiologa ms frecuente es FHA por VHA.
B. Clnica.
I. El cuadro ms corriente en la Falla Heptica Aguda (FHA) es un paciente ictrico, en el que aparecen
sntomas inespecficos persistentes, como nuseas, vmitos, progresin del compromiso de conciencia
(EH) y una falla multiorgnica progresiva. En encefalopata III-IV pueden haber signos de hipertensin
intracranena [hipertensin sistlica y bradicardia (reaccin de Cushing), tono muscular aumentado,
opisttonos, posturas de descerebracin, anomalas pupilares y patrones respiratorios de tronco
(Cheyne-Stokes) o apnea]
II. Al examen fsico es habitual equmosis y hematomas, bradicardia, PA lmites, edema. La percusin de
un hgado pequeo es un signo ominoso. Hay ascitis hasta en 60% de los pacientes. Ocasionalmente se
encuentran evidencias de shock.
C. Laboratorio. Muestra alteraciones de la funcin excretora y sinttica del hgado. Como parte de la
disfuncin multiorgnica puede haber deterioro de la funcin renal, acidosis e hipoxemia.
D. Aproximacin Inicial.
I. Lo ms importante es un diagnstico precoz. Investigar consumo de drogas, buscar estigmas de DHC o
signos especficos como el anillo de Kayser-Fleischer en Wilson. Es importante descartar etiologas con
tratamientos especficos, como intoxicacin por acetaminofeno (N-acetilcistena), hepatitis fulminante
por herpes (aciclovor iv) o hgado graso agudo del embarazo (interrupcin del mismo) La biopsia
heptica aporta informacin pronstica, pero habitualmente est contraindicada por coagulopata.
II. El desarrollo de cualquier grado de encefalopata es un criterio de derivacin, que debe ser temprano por
riesgo de deterioro, como edema cerebral. INR>2 sin encefalopata debiera alertar al mdico. Debe ser a
un centro que disponga de trasplante heptico. El manejo es en UCI.
E. Manejo de las Complicaciones. La encefalopata de la FHA posee la particularidad de desarrollar
frecuentemente edema cerebral, siendo la primera causa de muerte en encefalpatas grado IV.
I. El manejo incluye:
i. Cabeza a 30
ii. Prescindir de sedacin (especialmente BZD)
iii. El control de la fiebre es beneficioso.
iv. El monitoreo de la presin intracraneana (PIC) es recomendado.
v. Medidas especficas: manitol, barbitricos e hiperventilacin en fases iniciales mediante ventilacin
mecnica, monitoreando PIC y gases arteriales.
II. La sepsis complica hasta el 80% de los casos de FHA y causa la muerte en 11%. Signos clsicos como
fiebre y leucocitosis estn ausentes en hasta un 30% de los infectados, por los que se requiere alta
sospecha. El tratamiento en general debe guiarse por los HCT. Predominan cocceas gram (+),
principalemente S. Aureus. Se recomienda el uso de Cefalosporina de Tercera inicialmente, agregando
Vanco y/o Fluconazol.
III. La coagulopata es casi universal. Se refleja en mayor TP. El manejo incluye Vit.K y uso de plasma slo
en sangrado o antes de procedimiento invasivo. Trombocitopena <30000 se maneja con transfusin
profilctica.
IV. Usar proteccin gstrica como sucralfato o inhibidores H2 a disminuido la incidencia de H. Digestiva.
V. La insuficiencia renal oligrica se presenta en 30% de pacientes con encefalopata grado IV. La medicin
de urea o BUN son malos indicadores de funcin renal en FHF porque su sntesis est reducida. La
medicin de creatinina y diuresis horaria es mejor. En etapas iniciales predominan las alteraciones
prerrenales. El aporte de albmina y plasma fresco son de eleccin, midiendo PVC. En etapas posteriores
es frecuente el sndrome hepatorenal y la enfermedad tubular aguda.
VI. Las manifestaciones cardiovasculares y respiratorias de la FHA es parecido al de la sepsis, con
hipotensin, disminucin de la extraccin y consumo de O2, lo que produce hipoxia tisular y metabolismo
anaerobio. Se usa volumen como primera medida, seguido de drogas vasoactivas (Adr, N-Adr) La
hipoxemia es frecuente y multifactorial, ya sea por aspiracin gstrica, neumona, EPA o atelectasias,
etc.
VII.Cambios metablicos como hipoglicemia son frecuentes por deplecin de glicgeno y gluconeognesis
disminuida. Habitualmente se aporta glucosa continua al 10%, en conjunto con tiamina por 3 das.

Tambin puede haber alcalosis respiratoria central, acidosis metablica, hipofosfemia, hipocalcemia,
hiponatremia e hipomagnesemia.
VIII.
Respecto a estado nutricional y sistema GI, es importante recordar que el metabolismo puede
aumentar al cudruple, por lo que debe haber apoyo nutricional. Tambin prevenir la HDA, ya descrita.
IX. El Trasplante Heptico es la nica terapia que ha cambiado en forma categrica el pronstico de la FHA.
Otras terapias, an experimentales, son el empleo del hgado bioartificial, (parece ser efectivo en
sostener al paciente mientras el hgado nativo se regenera o se encuentra donante para trasplante) uso
de hgados animales y trasplante de hepatocitos.

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E N F. H E P T I C A S A U T O I N M U N E S

A. Definicin. La autoinmunidad representa como mecanismo una causa muy importante y frecuente de
DHC. Las ms comunes son la Hepatitis Autoinmune (HAI), Cirrosis Biliar Primaria (CBP) y Colangitis
Esclerosante Primaria (CEP) Hay presencia de autoanticuerpos y otros indicadores de activacin inmune

como hipergamaglobulinemia. Pueden haber enfermedades asociadas, como tiroiditis autoinmune, CU,
esclerodermia, Sjogren, etc.
B. Tipos.
I. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
i. Caractersticas Generales: Es una enfermedad heptica cnica colestsica ideoptica, que afecta
comnmente a mujeres de edad media. Hay destruccin de conductos biliares interlobulillares y
septales, con inflamacin portal, que lleva a fibrosis y cirrosis biliar. Asociacin estrecha con los
anticuerpos antimitocondriales (AMA) Se sugiere asociacin gentica.
ii. Patogenia: Causa desconocida, sugiriendo proceso autoinmune.
iii. Clnica: La enfermedad asintomtica: Hallazgo al perfil bioqumico, caracterizado por elevacin
permanente de las FA y AMA (+) Estos pacientes eventualmente desarrollaran sntomas y alteraciones
de laboratorio de una enfermedad colestsica. En la enfermedad sintomtica: El paciente
tpicamente es mujer de 50 aos, con astenia, prurito y/o ictericia. Puede haber hiperpigmentacin,
hepatomegalia, esplenomegalia, xantelasmas, dolor seo o sntomas secundarios a otra enfermedad
autoinmune. Otra forma de presentacin es la aparicin de sntomas, signos y complicaciones
relacionadas con HTP.
iv. Biopsia Heptica: Elemento necesario para el diagnstico. Hay lesin florida de los conductillos
biliares, con formacin de granuloma no caseoso. Tambin hay ductopenia. Puede haber tambin
proliferacin pseudoconductiliar.
v. Diagnstico: Debera sospecharse en paciente con prurito inexplicado, astenia marcada, baja de
peso sin causa aparente y elevacin persistente de las FA. Asociado a elevacin de los niveles sricos
de IgM y AMA (+) hacen que la probabilidad del diagnstico sea MUY alta. As, la necesidad de la
biopsia para el diagnstico se ha cuestionado. Dentro del Dg. Diferencial se considera: Uso de drogas,
Sarcoidosis Heptica, CEP, Hepatitis Autoinmune y Obstruccin de la va biliar.
vi. Manejo y TRATAMIENTO: cido UrsoDeoxiClico, UDCA, es considerado la droga de eleccin. El
manejo, al igual que CEP, incluye prevencin de complicaciones como prurito, malabsorcin de grasas
y Vit. Liposolubles, enfermedad sea y desnutricin, junto con las derivadas de la HTP. El trasplante es
el tratamiento de eleccin en enfermedad avanzada.
II. COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
i. Caractersticas generales: Es un sndrome colestsico crnico de etiologa desconocida asociado a
Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII) caracterizado por destruccin inflamatoria fibrosante de
los conductos biliares intra y extrahepticos pudiendo evolucionar a cirrosis biliar y sus
complicaciones.
ii. Patogenia: Varios elementos apoyan la autoinmunidad. Frecuentemente hay elevacin de
gamaglobulinas y autoanticuerpos no especficos para hgado. Dentro de los AC, los antinucleares
(ANA) y anti-msculo liso (AML) estn presentes en menos de la mitad de los pacientes con CEP. ANCA
se detectan en una alta proporcin de pacientes, pero con baja especificidad. Se sugiere
predisposicin gentica. La fuerte asociacin entre CEP y EII ha sugerido la bacteremia como una
potencial fuente de antgenos en individuos genticamente predispuestos.
iii. Clnica: Variable. Generalmente, pacientes asintomticos identificados en las pruebas hepticas, por
elevacin de FA o GGT. Con el tiempo aparece elevacin de bilirrubina y/o disminucin de la
albmina. Al aparecer prurito, astenia, ictericia y baja de peso, usualmente la enfermedad a est
avanzada. En algunos pacientes al momento del diagnstico hay fiebre, calofros, dolor abdominal en
cuadrante superior derecho, indistinguible de una colangitis bacteriana aguda. Adems, los pacientes
con CEP tiene elevado riesgo de presentarla. Otra forma de presentacin, son manifestaciones de HTP.
Recordar que un 70-75% se asocia a Colitis Ulcerosa. Una de las manifestaciones ms temidas de la
CEP es el desarrollo de colangiocarcima. Es de difcil diagnstico. Pronstico muy malo.
iv. Diagnstico: CEP 2:1 en hombres v/s mujeres. Edad promedio 40 aos. Alrededor del 70% con Colitis
Ulcerosa (CU) La colangiografa retrgrada endoscpica ha sido por aos el gold standard para el
diagnstico de la enfermedad. La biopsia puede ayudar al diagnstico pero rara vez es definitiva. Su
importancia es la entrega de informacin pronstica y estado de la enfermedad. Hay 4 etapas. En la
ltima hay presencia de cirrosis. Como ya dijimos, no hay marcadores especficos, aunque puede
haber hipergamaglobulinemia, ANA, AML, y ms frecuentemente ANCA, pero el diagnstico se funda
principalmente en hallazgos de la colangiografa y de la biopsia. Es importante excluir enfermedades
capaces de producir c. Esclerosante secundaria, como la colangitis bacteriana crnica, entre otras.
v. Manejo y TRATAMIENTO: Ningn tratamiento farmacolgico ha demostrado ser efectivo hasta
ahora en la detencin de la progresin de la enfermedad y desarrollo de complicaciones. Entre los
ms usados est el UDCA. Dado su alto costo y falta de efecto pronstico, no se recomienda su uso de
rutina. En ausencia de tratamiento especfico, el manejo se limita a tratamiento de las complicaciones

directas de la enfermedad y de la HTP. El trasplante heptico es la nica terapia efectiva, en ausencia

de colangiocarcinoma.

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CIRROSIS Y SUS COMPLICACIONES

A. Definicin. Cirrosis constituye el estadio final de muchas enfermedades hepticas crnicas. Se define por
criterio histolgico, sin embargo el diagnstico puede sustentarse en base a hallazgos clnicos
(telangiectasias, eritema palmar, aumento del tamao parotdeo, acropaquia, Dupuytren, ginecomastia,
atrofia testicular, hepatoesplenomegalia); exmenes (Anemia microctica por prdida de sangre o
macroctica por dficit de folato, pancitopenia por hiperesplenismo, prolongacin del TP, hiponatremia,

hipoalbuminemia, alcalosis hipopotasmica); y exmenes de imagen (ecografa) Todo esto sumado a una
descompensacin clnica propia de la cirrosis heptica, nos hace asumir el diagnstico.
B. Consideraciones Generales.
I. Etiologa. Puede determinar un tratamiento especfico (esteroides en h. autoinmune) Las ms frecuentes
son: OH crnico, VHC, enfermedades hepticas autoinmunes (H. autoinmine y CBP) Desconocida hasta
20%.
II. Pronstico. Excelente si est compensada. A partir de este momento es malo y se encuentra en relacin
con el tipo de descompensacin clnica y con parmetros que estiman el grado de insuficiencia
hepatocelular. Para esto se ha elaborado un score pronstico, Child-Pugh:
III. Clasificacin de Child-Pugh
Puntos
1
2
3
Encefalopa
ta
(-)
I - II
III - IV
Leve a
Ascitis
(-)
Moderada
Tensa
Bilirrubina
<2mg%
2-3mg%
>3,0mg%
Albmina
>3,5g%
3,0-3,5g%
<3,0g%
Protrombin
a
80%
80-60%
<60%
(seg de
<4seg
4-6seg
>6seg
prolongaci
n)
Puntaje=
A:5 a 6
B:7-9
C>9
IV. Grados de Encefalopata Heptica
Estado Mental
Flapping
Grado I
*Euforia-Depresin
*Bradipsiquia
Discreto
*Trastornos del lenguaje
*Inversin del ritmo del
sueo
Grado II
*Acentuacin del Grado I
*Somnolencia
Evidente
*Comportamiento
inadecuado
Grado III
*Prdida de conciencia
(respuesta a estmulos
Presente
intensos)
*Lenguaje incoherente
Grado IV
*Coma profundo
Ausente
V. Seguimiento. De todas las complicaciones, hay 2 cuya deteccin precoz y tratamiento puede mejorar el
pronstico de estos pacientes: HD por vrices esfagogstricas y carcinoma hepatocelular (este
principalmente en OH, VHC y VHB) De ste modo, aunque la enfermedad est compensada, deben
peridicamente someterse a:
i. EDA: En general, cada ao (a todos, an sin hemorragia digestiva, HD)
ii. ECO abdominal y determinacin de niveles de alfa-fetoprotena: Cada 6 meses
iii. Otros exmenes bioqumicos: Bilirrubina, Transaminasas, FA, GGT, Hemograma, BUN, Crea, ELP,
dependiendo del estado de la enfermedad. Promedio, cada 3 meses.
C. Complicaciones De La Cirrosis Heptica:
I. Bases Fiosiopatolgicas. La mayora de las complicaciones derivan de la hipertencin portal (HTP)
dado por aumento de la resistencia vascular intraheptica, portal y colateral; y por otro lado, aumento
del Q sanguneo que llega al hgado, aumentado por vasodilatacin esplcnica, sistmica y por la
hipervolemia. Por arriba de 10 mmHg hay circulacin colateral y se forman las vrices, sobre 12 pueden
sangrar y sobre 16 hay ascitis. Asi, para que no hayan complicaciones de la HTP, impedir que aumente la
presin portal del valor umbral. (Ver Figura 5: Disfuncin Circulatoria, Patogenia, al final del cap
II. Manifestaciones Clnicas: Secundarias a la HTP. Son las siguientes:
i. Ascitis
ii. SHR
iii. PBE

iv. Encefalopata heptica

v. HDA por HTP.
D. ASCITIS
I. Hay aumento del LEC que se acumula en la cavidad peritoneal y en tejido intersticial como edema.
Asocia a mal pronstico. Probabilidad de sobrevida 5 aos: 50%
II. La Evaluacin del paciente con Ascitis debe efectuarse tras 3-4 das de dieta hiposdica (2grs da) y sin
diurticos. Se busca as buscar el tratamiento ms adecuado para el sndrome asctico-edematoso y
establecer el pronstico inmediato y a medio plazo y la indicacin de trasplante heptico. Comprende
*Pruebas de funcin heptica completas (incluye Albmina e INR) *Pruebas de funcin renal (incluyendo
NaU 24 hrs) *Paracentesis exploradora (confirmar ascitis y descartar PBE) *ECO abdominal
III. Tratamiento:
i. Restriccin de Sodio y diurticos: 90 % responde. No exento de complicaciones. Diurtico de eleccin
es la espironolactona. NUNCA furosemida en forma aislada. Generalmente se asocian ambos
(disminuye riesgo hiperkalemia).
ii. Paracentesis evacuadora: Asociada a expansin de volemia es mejor que diurticos en remisin de
ascitis. El nico mtodo eficaz para prevenir la disfuncin circulatoria postparacentesis, es la
administracin de expansores de volumen plasmtico, y de ellos la albmina es el de eleccin, en
dosis de 6-8 gr/l de ascitis extrada (mitad durante la paracentesis y el resto, 6 horas despus)
iii. Resumiendo el tratamiento de la ascitis:
a. Indicaciones del tratamiento diurtico
(a)Ascitis leve (frado 1) o moderada (grado 2)
(b)Ascitis a tensin (grado 3) con compartimentalizacin por adherencias, donde la paracentesis
evacuadora no es eficaz.
i.
Slo edema, sin ascitis.
ii.
Prevencin de la recurrencia de ascitis tras la paracentesis evacuadora.
b. Indicaciones de la paracentesis total + albmina e.v. (6-8 gr/lt)
(a)Ascitis a tensin
(b)Ascitis refractaria
c. Indicaciones del TIPS. Ascitis refractaria cuando la paracentesis sea ineficaz en presencia de una
buena funcin heptica y como puente al trasplante heptico.
d. Indicaciones de trasplante heptico:
(a)Tras el primer episodio de ascitis
(b)Ascitis refractaria
(c)SHR
(d)Tras el primer episodio de PBE.
E. SNDROME HEPATORRENAL Se desarrolla siempre en pacientes con cirrosis heptica avanzada e HTP
grave. El SHR se desarrolla cuando la activacin de los sistemas vasodilatadores renales (NO, PG) son
superados por los vasoconstrictores (SRAA, SNA Simptico y ADH) Conduce a vasoconstriccin renal y a una
reduccin del filtrado glomerular. Se han definido:
I. SHR tipo 1: Deterioro rpido y progresivo de la funcin renal con un aumento de la CrPl en 100% hasta
un nivel >2.5 mg/dl en menos de 2 semanas o un descenso del ClCr de 50% hasta un nivel < 20 ml/min
en menos de 2 semanas. A veces sin desencadenante claro; o complicaciones como PBE.
II. SHR tipo 2: Deterioro leve y progresivo de la funcin renal. La consecuencia clnica principal es la
aparicin de ana ascitis refractaria. Para el SHR se han definido los siguientes criterios:
i. Criterios Mayores:
a. Filtrado Glomerular (Cr pl >1.5 mg/dl o ClCr < 40ml/min)
b. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, hipovolemia, drogas nefrotxicas.
c. Proteinuria < 500 mg7dl y ausencia ultrasonogrgico de uropata obstructiva o enfermedad renal
parenquimatosa.
III. Tratamiento. Los nicos mtodos eficaces, adems del trasplante heptico, son aquellos que
determinan:
i. Un aumento del volumen plasmtico efectivo (terlipresina, asociada a albmina IV. An en estudio)
ii. Los que inducen un descenso significativo de la presin portal.
iii. Otra alternativa sera el TIPS, que actuara por el segundo mecanismo. Se asocia a EH y deterioro de
la funcin heptica. Faltan estudios. Por el momento, slo puente al trasplante heptico.
F. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA (PBE). La PBE es la infeccin del Lquido Asctico (LA) que se
produce en ausencia de un foco infeccioso intrabdominal. Forma de presentacin clnica es muy variable,
incluso asintomtica con diagnstico por paracentesis rutinaria. Generalmente es E. Coli.
I. Diagnstico:

i. El pronstico depende principalmente de la precosidad del diagnstico, el que se realiza en base a

recuento diferencial (PMN) y citoqumico del sedimento del LA y cultivo. Se considera que:
a. PMN mayor o igual a 250/uL, siempre que predominen los PMN, implica un dg altamente probable
de PBE y debe iniciarse tratamiento ATB emprico, sin esperar resultado microbiolgico, o aunque
cultivos de LA y sangre sean negativos, deben considerarse que tienen PBE.
b. Recuento PMN menor a 250/uL descarta PBE.
c. Pacientes con ascitis hemorrgica, ms de 10.000 hemates/uL, se debe sustraer 1 PMN por cada
250 GR.
II. Cundo realizar paracentesis exploradora?
i. Todo paciente que es hospitalizado
ii. Siempre que paciente con ascitis presente:
a. Signos o sntomas de peritonitis
b. Signos de infeccin sistmica
c. Encefalopata Heptica o deterioro de funcin renal.
d. Hemorragia digestiva
III. Un hallazgo de GRAM positiva a varios grmenes es altamente sugestiva de peritonitis secundaria. Es
muy importante diferenciar, ya que el tratamiento de sta es Qx, y de hacerlo en PBE lo deteriorara
mucho. Sospechar PB secundaria cuando en sedimento de LA, hay 2/3:
i. Glucosa <50 mg/dl
ii. Protenas >10 gr/dl
iii. LDH >LDH plasma o
iv. Varios grmenes en cultivo LA, tincin Gram LA, o en ambos ascitis polomicrobiana.
v. Tambin sospecharlo ante ausencia de respuesta al Tto ATB inicial.
IV. Tratamiento.
i. Prevenir complicaciones
ii. Tratamiento ATB emprico (cefotaximo 2g/12hrs; profilaxis buena relacin costo/beneficio)
iii. Control hemodinmica
G. ENCEFALOPATA HEPTICA. Trastorno funcional y reversible del sistema nervioso que aparece en
pacientes con enfermedades hepticas agudas y crnicas. Se produce como consecuencia de la
incapacidad del hgado para detoxificar ciertas sustancias con actividad cerebral. Se cree que el origen de
estas sustancias podra ser intestinal. Deben descartarse otras causas de disfuncin cerebral.
I. Factores
i. Predisponentes: Insuficiencia Hepatocelular y la presencia de colaterales sistmicas.
ii. Determinantes: No se han identificado todos los factores. Es probable que el amonaco sea el factor
ms importante en la patogenia de EH. La toxicidad se debe a cambios intracerebrales secundarios a
su metabolismo. Sus niveles en la periferia no reflejan con exactitud las alteraciones neuroqumicas.
II. Examen Fsico: Flapping; Disfuncin neuromuscular, manifestada con dificultad en coordinacin y
alteracin en el tono (rueda dentada); Hiperreflexia y en fases ms avanzadas convulsiones y posturas
de descerebracin; Hiperventilacin; Ocasionalmente ftor heptico.
III. Diagnstico: Fundamentalmente clnico. Podran ayudar el EEG, potenciales evocado visuales o
auditivos, Pruebas psicomtricas (conexin numrica y exploracin de la disgrafia) y determinacin en
sangre o LCR de las distintas sustancias implicadas
IV. Pronstico: EH es siempre un ndice de insuficiencia hepatocelular grave.
V. Tratamiento.
i. Identificar el factor precipitante: HDA, transgresiones dietticas, estreimiento, IR, alteraciones
electrolticas, Infecciones. Muy importante
ii. Sedantes
iii. Suspensin temporal de los diurticos
iv. Dieta hipoproteica, extrema en episodios agudos de EH
v. Lavado intestinal para evacuar restos fecales retenidos o restos de sangre en caso de HD
vi. Administracin de frmacos que disminuyan la flora colnica. Muy importante. Destacan:
a. Lactulosa: Acta como laxante osmtico. Disminuye la absorcin y aumenta la excrecin fecal del
amonaco. Objetivo 2-3 deposiciones pastosas al da. Tambin est el lactitol.
b. Neomicina: ATB que disminuye la flora intestinal. No ms de 10% es absorbido. Se recomienda no
prescribirla en paciente hepatpata con compromiso renal ni administrarla ms de 10d
VI. Para concluir, recordar:
i. Paciente EH es grave. Puede recuperar todas sus funciones graves. Apoyo familiar.
ii. Hidratar adecuadamente
iii. EH grado II a II colocar SNG
iv. EH grado III intubar profilcticamente para evitar la aspiracin bronquial.

H. HEMORRAGIA DIGESTIVA POR HIPERTENSIN PORTAL. Las vrices esfagogastricas aparecen sobre
los 10 mmHg de presin portal y aparecen como vasos colaterales como intento de descomprimir sistema
venoso portal. Al momento del Dg el 50% de los pacientes cirrticos presentan vrices, pese a estar
clnicamente compensados. La HD por vrices es una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica.
Representa la primera causa de HD en estos pacientes. Mortalidad de alrededor 35%, por lo que
siempre deben hospitalizarse en UCI. Riesgo de recidiva precoz muy alto.
I. Tratamiento.
i. Comprende 4 etapas:
a. Prevencin de la formacin de vrices en pacientes cirrticos
b. Profilaxis de la hemorragia en pacientes cirrticos con vrices. La primera alternativa es propanolol
para un primer episodio.
c. Tratamiento del episodio agudo de HD. La primera alternativa es el uso de drogas vasoactivas ms
tratamiento endoscpico.
d. Prevencin de la recidiva. En recidiva precoz: Uso de drogas vasoactivas por 5 das post tto. EDA.
En recidiva tarda: Ligadura endoscpica o tratamiento farmacolgico es la primera alternativa.
ii. Tratamiento Farmacolgico: Mediante la disminucin de la resistencia vascular heptica y portal
con la administracin de vasodilatadores p. ej. Mononitrato de isosorbide). O bien, disminucin del
flujo esplcnico con vasoconstrictores, p. ej: Terlipresina, Somatostatina, Propanolol, Octretido,
Nadolol
iii. Tratamiento endoscpico: Escleroterapia y ligadura de vrices. Todos los pacientes cirrticos con
HD tienen un elevado riesgo de presentar infecciones bacterianas graves, por lo que es imprescindible
las administracin de ATB profilctica, tengan o no ascitis, p. ej: Norfloxacino. Tambin es importante
la profilaxis de la EH, por lo que se aconseja uso de lactulosa. Existe consenso en que el tratamiento
farmacolgico con drogas vasoconstrictoras sea el primer escaln teraputico antes de la endoscopa
cuando existen sospechas que la hemorragia es por vrices, y en espera del tratamiento endoscpico,
deber aplicarse cuanto antes somatostatina y terlipresina. Alternativa octretido.

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LITIASIS BILIAR

A. Definicin. Los clculos biliares de colesterol constituyen una enfermedad de alta frecuencia en el mundo
occidental. Tambin se encuentran clculos mixtos y pigmentarios.
I. Factores de riesgo no modificables:
i. Edad: Se correlaciona en forma positiva, siendo la variable ms importante
ii. Sexo Femenino: La litiasis es 2-3 veces ms frecuente en mujeres.
iii. Factores gentico-raciales: Debido, probablemente al metabolismo heptico. Hay mayor
prevalencia en Pymas, Mapuches, poblacin Mexicana-Americana y Chilena, siendo menor en
afroamericanos. La prevalencia es mayor en familiares directos de litisicos.
II. Factores potencialmente modificables.
i. Obesidad: El riesgo aumenta claramente con el sobrepeso, particularmente en el sexo femenino.
ii. Embarazo: El embarazo es un factor que factor que favorece el desarrollo de colelitiasis.
iii. Lpidos sricos: La correlacin entre lpidos o lipoprotenas sricas y presencia de colelitiasis no ha
sido consistente en los estudios realizados. Se ha visto en poblacin chilena una correlacin inversa
entre HDL y frecuencia de colelitiasis.

iv. Factores dietticos: Una dieta rica en grasas y colesterol podra en teora incrementar la secrecin
y saturacin de colesterol biliar, mientras que una rica en grasas insaturadas y fibra podra tener un
efecto protector para el desarrollo de colelitiasis.
v. Estrgenos y ACO: No est claro, pero probablemente no constituyen un F. de riesgo.
vi. Drogas hipolipemiantes: Clofibrato, en uso prolongado, se acompaa de mayor frecuencia de
colelitiasis
vii.
DM: En Chile, niveles elevados de glicemia en ayunas se asocian a una mayor frecuencia de
litiasis vesicular en mujeres.
B. Diagnstico De Imgenes De Litiasis Biliar. La Ecografa Abdominal es hoy da el examen de
eleccin para evidenciar la existencia de colelitiasis en la vescula biliar. Posee alta sensibilidad y
especificidad (>95%) para ver clculos >5mm, a bajo costo. Sin embargo, tiene una sensibilidad discreta,
>40% para detectar clculos en la va biliar comn (coldoco) existiendo par esto mejores exmenes, como
las colangiografas.
C. Formas De Presentacin Clnica. Son 3: estado asintomtico, sintomtico y etapa de las complicaciones,
que incluyen la colecistitis aguda, coldocolitiasis (ambas con sus complicaciones correspondientes) y
cncer vesicular.
I. COLELITIASIS ASINTOMTICA. Es un hallazgo, por ejemplo, ante una ecografa pelviana en una
embarazada. Muchas personas permanecen aos asintomticas, y muchos nunca los presentan. El nico
sntoma claramente relacionado a la litiasis es el clico biliar. Las evidencias en pases desarrollados
indican que la historia natural de la enfermedad litisica es benigna y se recomienda no intervenir, salvo
excepciones bien definidas, como coldocolitiasis asociada, vescula en porcelana, lumen vesicular no
visualizado en ecografa, clculos >2.5 cms, antecedentes familiares de cncer vesicular, entre otras. Sin
embargo, pareciera que en Chile la historia natural es ms agresiva. Adems hay alta prevalencia de
cncer vesicular, lo que apoyara la intervencin profilctica.
II. COLELITIASIS SINTOMTICA NO COMPLICADA (Clico Biliar). El sntoma cardinal, el clico biliar,
se presenta cuando un clculo obstruye alguno de los puntos crticos del sistema biliar: El conducto
cstico o el extremo distal del coldoco. El clico es una crisis de dolor abdominal de al menos 30 minutos
de duracin y con 3 elementos que lo caracterizan
i. Localizacin, en epigastrio y/o hipocondrio derecho, pudiendo irradiarse al dorso derecho;
ii. Intensidad. Al menos un ataque debe haber sido intenso, obligando a la consulta en urgencia o
limitado la actividad. Generalmente se asocia a nauseas o vmitos;
iii. Temporalidad. Aparece dentro de 1-3 horas postprandial o lo despierta en la noche. La aparicin de
diarrea debe hacer dudar del origen biliar del dolor. Al examen fsico puede aparecer resistencia
muscular en HCD y ocasionalmente palparse una masa piriforme sensible que excursiona con la
respiracin y corresponde a la vescula distendida (Signo de Murphy)
III. COMPLICACIONES
i. Colecistitis Aguda
a. Clnica: Es un clico mucho ms prolongado, slo cede parcial y transitoriamente con analgsicos,
con recidiva precoz. Se acompaa de vmitos intensos, calofros y fiebre. A menudo el dolor ocupa
todo el hemiabdomen izquierdo y se irradia en faja al dorso.
b. Al examen hay resistencia muscular y signo de Murphy.
c. Al laboratorio, hay leucocitosis con desviacin izquierda, y pueden haber signos de
deshidratacin (BUN elevado) y eventualmente aumento de bilirrubina conjugada. Una
billirrubuinemia mayor de 5 mg% debe hacer pensar en que existe una coldocolitiasis asociada.
Ocasionalmente, amilasemia moderada (<1000 U/L), planteando en el Dg. Diferencial una
pancreatitis aguda asociada. En la mayora de los casos se presenta en pacientes litisicos y
corresponde realmente a una colecistitis crnica reagudizada. La ecografa es el examen de
eleccin.
d. El tratamiento es siempre quirrgico. A diferencia de la ciruga electiva, es estos casos se prefiere
el abordaje abierto, por las dificultades tcnicas que ofrece este cuadro.
e. Otras complicaciones asociadas son peritonitis biliar, absceso perivesicular, fstula biliodigetiva, leo
biliar y empiema vesicular. Todas de tto quirrgico y ATB asociado.
ii. Coldocolitiasis Simple. La gran mayora de los clculos en la va biliar corresponden tambin a
clculos de colesterol que han migrado de la vescula al coldoco.
a. La forma clsica de presentacin es la coexistencia de dolor, ictericia, coluria y fiebre. El dolor
es muy similar al del clico biliar.
b. Al laboratorio puede evidenciarse colestasis (hiperbilirrubinemia conjugada, elevacin FA y GGT)
y generalmente elevacin concomitante de transaminasas, generalmente no mayor a 5x lo normal,
pero pueden llegar a 10x. La existencia de ictericia asociada a dolor biliar tipo clico biliar, debe

hacer pensar como primera posibilidad una obstruccin de la va biliar, cuya etiologa ms
frecuente es la enfermedad litisica.
c. El diagnstico de coledocolitiasis se certifica con tcnicas de imagen donde la ecografa es el
primer examen a realizar. Puede mostrar signos especficos de obstruccin de la va biliar, pero con
una sensibilidad <40%, por lo tanto, la presencia de una va biliar comn normal a ecografa no
descarta la coldocolitiasis, debiendo recurrir a la visualizacin directa de la va biliar, donde la
colangiografa endoscpica retrgrada (CPER) la ms usada, y que permite tratar al mismo tiempo
la enfermedad. Hoy en da se cuenta con la colangiografa por RNM.
iii. Coldocolitiasis complicada. La presencia de clculos en la va biliar se puede complicar con
condiciones de alta mortalidad, como lo es la infeccin bacteriana aguda de la va biliar extra e
intraheptica (colangitis supurada) absecesos pigenos intrahepticos y con pancreatitis aguda.
a. La colangitis es una urgencia mdico-quirrgica. La coldocolitiasis se asocia en un 75% a
contaminacin de la va biliar, habitualmente E. Coli, Klebsiella y Proteus. Puede llegar a una
septicemia grave.
b. Los sntomas ms frecuentes son el dolor en HCD, ictericia y fiebre con calofros (Trada de
Charcot) A las pocas horas aparece compromiso HDN, pudiendo evolucionar al shock sptico.
c. El tratamiento consiste en medidas de soporte general, ATB parenteral y proceder a drenar la va
biliar infectada dentro de las primeras 12 horas, ya sea por va endoscpica (CPER) o quirrgica
abierta. La mortalidad va del 5-40%.
iv. Cncer vesicular. Es la complicacin ms grave de la enfermedad litisica, donde la colelitiasis es el
principal factor de riesgo. Es 3:1 ms frecuente en mujeres y se incrementa en >45 aos. Es la
principal causa de muerte por cncer en mujeres chilenas y la cuarta en hombres. Es una neoplasia de
diagnstico clnico tardo y pronstico ominoso, con sobrevida promedio de 5 meses. El 95% son
adenocarcinomas.
a. Los sntomas de un CV avanzado pueden ser dolor sordo en HCD, masa palpable en esa zona,
ictericia, baja de peso y puede haber hiperbilirrubinemia conjugada y elevacin de FA.
b. El tratamiento se limita a la colecistectoma si es tumor incipiente y si llega a la subserosa o
invade la serosa se recomienda hepatectoma parcial del lecho vesicular con reseccin de ganglios.
Casos avanzados, paliativo. Por lo tanto, el nfasis en que todo paciente con litiasis vesicular
sintomtica debe ser colecistectomizado oportunamente en Chile.