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Asma, EPOC,

Neumona

Gerson Huichaman Yez


Interno kinesiologa UST
Docente Klgo Pablo Flores
21 marzo del 2015

ASMA

La Sociedad Chilena De Enfermedades Respiratorias


siguiente definicin:

adopt en el 2004 la

Asma es un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, en el cual


intervienen varios tipos celulares, destacndose el Mastocito, Eosinfilos y
Linfocito T. La inflamacin crnica produce una condicin de hper respuesta
de las vas areas que condice a episodios recurrentes de sibilancias, falta de
aire, opresin torcica y tos, preferentemente de noche y al despertar. Estos
episodios se asocian habitualmente con una obstruccin del flujo areo
que es generalmente reversible espontneamente o con el tratamiento, pero
que puede evolucionar a irreversible en relacin con una remodelacin de las
vas areas
Patogenia
Existe una susceptibilidad individual de origen gentico, cuya naturaleza
an se desconoce. Los estudios epidemiolgicos muestran que algunos
factores ambientales son muy importantes en el proceso de transformacin de
un individuo genticamente susceptible a uno enfermo. Esto ha adquirido
particular importancia durante los ltimos aos, ya que en diferentes partes
del mundo se ha observado un aumento en la prevalencia, gravedad y
mortalidad del asma, lo que ha sido atribuido a los cambios ambientales
propios de la vida occidental actual.
De la interaccin entre los factores genticos con los ambientales resulta un
fenmeno inflamatorio crnico de las vas areas, que genera parte de los
sntomas propios del asma. Por otra parte, el fenmeno inflamatorio crnico
causa alteraciones funcionales de las vas areas, que se pueden sintetizar
en el fenmeno denominado hiperreactividad bronquial.
El resultado de todo lo anterior es un sndrome de obstruccin bronquial
difusa, que tiene como caracterstica importante una gran variabilidad en el
tiempo, generalmente en relacin a factores ambientales.
Inflamacin va area
La base de la enfermedad es una forma especial de inflamacin bronquial
crnica. En ella participan diversos tipos de clulas, entre las que destacan los
Mastocitos y Eosinfilos que, al ser activados por estmulos especficos o
inespecficos, liberan mediadores que tienden a mantener y a amplificar el
proceso inflamatorio.
Los leucotrienos parecen ser particularmente importantes en la patogenia del
asma. Ellos son capaces de contraer el msculo liso, producir hipersecrecin de
mucus y aumentar la permeabilidad vascular, con extravasacin de lquido
y
protenas. Adems, algunos leucotrienos
son capaces
de reclutar
neutrfilos y eosinfilos.
El proceso inflamatorio causa infiltracin celular, aumento de la permeabilidad
vascular, edema y contraccin del msculo liso que en algunos pacientes,

probablemente mal tratados, conduce a lo largo de los aos a una progresiva


remodelacin de las vas areas, cuyos componentes principales son
depsito de colgeno, hipertrofia e hiperplasia del msculo liso y
engrosamiento de la membrana basal. Adems, la acumulacin de clulas
activadas aumenta la concentracin local de mediadores disponibles para ser
liberados por los estmulos apropiados. La denudacin del epitelio en algunos
sectores aumenta la permeabilidad de la mucosa. Se ha demostrado que la
intensidad del proceso inflamatorio est directamente correlacionada con la
gravedad clnica y el grado de hiperreactividad bronquial.
Uno de los principales mecanismos que explican que la inflamacin cause
hiperreactividad bronquial es el efecto mecnico del engrosamiento de la
pared, que amplifica los efectos de la contraccin del msculo liso. Una pared
bronquial con la musculatura lisa engrosada es capaz de aumentar la
resistencia al flujo areo al contraerse. Desde un punto de vista mecnico, la
presencia de un exceso de secreciones en el lumen tiene el mismo efecto
amplificador que el engrosamiento de la mucosa. Otro factor de gran
importancia sera la hipertrofia e hiperplasia del msculo liso, que aumentara
la fuerza disponible para el acortamiento del msculo liso.
Hiperreactividad bronquial
La va area est frecuentemente expuesta a irritantes fsicos o qumicos del
ambiente, tales como polvo en suspensin, humo de tabaco, smog, etc.
Cuando estos estmulos alcanzan una determinada intensidad, son detectados
por los receptores de irritacin bronquial, producindose un aumento de la
frecuencia respiratoria, tos y bronco constriccin. En condiciones habituales,
la obstruccin es mnima y no produce sntomas. A diferencia de los normales,
los individuos hper reactivos presentan obstruccin con disnea, tos y
sibilancias ante estmulos corrientes como aire fro, humo de cigarrillo,
ejercicio, etc. La obstruccin en estos casos se debe a contraccin del msculo
liso bronquial, amplificada por el engrosamiento de la pared y por las
secreciones. Todas estas alteraciones son esencialmente variables: el
broncoespasmo y las secreciones retenidas pueden desaparecer en minutos
y la inflamacin disminuir a grados sub-clnicos en horas o das, lo que explica
que la obstruccin vare espontneamente o por efecto de tratamiento.
La mayor respuesta que exhibe el asmtico ante un estmulo determinado
tericamente podra deberse a:

Mecanismos que amplifican el estmulo inicial, de manera que el efector


recibe un estmulo supra normal.
Mayor sensibilidad de los efectores (msculo liso, glndulas).
Mecanismos que amplifican el efecto bronco constrictor del
acortamiento del msculo liso.

Se han planteado mltiples hiptesis para explicar la hiperreactividad


bronquial: alteracin del control autonmico del tono
del msculo liso
bronquial; trastorno intrnseco del msculo bronquial; hiperreactividad de

receptores de irritacin bronquial; efecto mecnico de la inflamacin de la


mucosa bronquial, etc. No obstante, durante los ltimos aos se le ha dado
mayor importancia a los aspectos relacionados con la inflamacin de las
vas areas. La hiperreactividad se mide a travs de la administracin
controlada de frmacos broncos constrictores en aerosol (histamina,
metacolina), cuyo efecto es valorado con pruebas funcionales, como VEF1 o
resistencia de la va area. Las curvas dosis-respuesta de los sujetos asmticos
se diferencian de las de individuos normales por una desviacin hacia la
izquierda (la va area se obstruye con menor dosis de agonistas) y por un
aumento de la respuesta mxima obtenida. Esta gran dispersin coincide con
la variabilidad observada en la intensidad de los sntomas de los asmticos que
va desde una leve crisis obstructiva ocasional, hasta enfermos crnicamente
obstruidos, que deben utilizar tratamiento a permanencia o que caen a
ventilacin mecnica en una crisis.
Estmulos
Los estmulos que pueden desencadenar obstruccin bronquial en los
asmticos son muy variados y pueden clasificarse en dos categoras
principales:

Estmulos inespecficos. Son aquellos que, en niveles que no afectan las


personas normales, provocan obstruccin en la mayor parte de los
asmticos.
Estmulos especficos, que inducen obstruccin bronquial slo en
algunos enfermos que tienen una susceptibilidad selectiva. El ejemplo
ms frecuente es el estmulo antignico, que slo produce obstruccin
bronquial en los sujetos hiperreactivos, que adems son atpicos y
tienen la va area como "rgano de choque".

Estmulos inespecficos
Aire fro y ejercicio: Estudios efectuados con hiperventilacin con aire fro
demuestran que todos los
asmticos expuestos desarrollan obstruccin
bronquial. El mecanismo responsable de este fenmeno tiene relacin con el
intercambio
de
agua
a
nivel
de
trquea
y
bronquios.
El
acondicionamiento del aire a 37C y saturacin 100%, supone la entrega de
calor y agua por parte de la mucosa respiratoria. La mayor parte de este
fenmeno ocurre en las vas areas superiores, pero cuando la ventilacin
aumenta, como sucede durante el ejercicio, el aire llega incompletamente
acondicionado a las vas areas ms profundas, las que deben entregar el resto
del agua y calor. El enfriamiento y desecacin de la mucosa podran actuar
directamente, activando mastocitos y estimulando los receptores de irritacin
por aumento de osmolaridad, o indirectamente, exponiendo estos receptores
por soluciones de continuidad en la superficie del epitelio respiratorio. Este
fenmeno se acenta al inspirar aire fro y seco y, a la inversa, desaparece al
inhalar aire a 37C y saturado de vapor de agua.

Irritantes ambientales: Las partculas de polvo, sustancias qumicas como


kerosn, gasolina, solventes, humos, smog, ozono, SO2, etc., pueden producir
obstruccin bronquial en asmticos, estimulando los receptores de irritacin
bronquial.
Infeccin respiratoria: Las infecciones virales, por micoplasma y clamidias
aumentan transitoriamente la reactividad, fenmeno que incluso ocurre con la
vacunacin anti-influenza. La infeccin podra actuar estimulando los
receptores de irritacin bronquial o provocando inflamacin. La infeccin de
las vas areas es uno de los factores ms frecuentemente involucrados en
el desencadenamiento de crisis de obstruccin bronquial en los asmticos.
Drogas: Algunos medicamentos utilizados en el tratamiento
de otras
afecciones pueden producir obstruccin bronquial inespecficamente en los
asmticos, razn por la cual su uso debe contraindicarse. Entre ellos los ms
importantes son los bloqueadores beta-adrenrgicos y los agonistas
colinrgicos, que actan alterando el control autonmico del msculo liso en
favor de la contraccin. Adems, el uso de morfina y codena en asmticos
debe ser cauteloso, pues estas drogas pueden producir degranulacin de los
mastocitos con liberacin de mediadores qumicos. La morfina tiene adems
el riesgo de deprimir los centros respiratorios, lo que puede ser fatal en un
asma grave.

Estmulos especficos
Alergia tipo I o atopia: Los alergenos son generalmente sustancias de bajo
poder antignico que slo producen sensibilizacin en individuos con una
reactividad atpica, genticamente determinada. El sujeto atpico, expuesto a
un alergeno ambiental, se sensibiliza y produce cantidades crecientes de
anticuerpos IgE, que adhieren a la membrana de los mastocitos presentes en
la va area. Ante una nueva inhalacin del alergeno se produce la unin del
antgeno y del anticuerpo en la superficie del mastocito, lo que determina
liberacin de los mediadores qumicos presentes en sus grnulos,
desencadenndose broncoespasmo e inflamacin.
Los alergenos posibles son muchos pero los
sistematizarse en:

ms frecuentes pueden

Plenes anemfilos. Los ms frecuentemente involucrados son los de


pastos (gramneas) y malezas, que se encuentran en el aire desde
primavera a principios de otoo. Los plenes de rboles sensibilizan con
menos frecuencia y su polinizacin es, generalmente, ms corta.
Polvo de habitacin. Es una mezcla de tierra, plenes, descamaciones
cutneas, , pelusas, etc. Su principal alergeno es un caro
microscpico, llamado Dermatofagoides pteronissimus, que se
multiplica en el piso, camas, alfombras, etc. Existen, adems,

variedades propias de ambientes especiales (D. farinae), como


panaderas.
Caspa de animales (perro, gato, caballo, conejo, etc.) y plumas.
Hongos. Prosperan en lugares hmedos de la casa o sobre
determinados
substratos
(granos,
heno,
sistemas
de
aire
acondicionado, etc.).

Antiinflamatorios: Una proporcin variable de los asmticos presenta


obstruccin bronquial, rinitis o conjuntivitis ante la ingestin de diversos
antiinflamatorios no esteroidales, especialmente aspirina. La frecuencia
aproximada de este fenmeno en los asmticos es del 3%, pero existen cifras
hasta de 30% en trabajos que utilizaron pruebas de provocacin para
detectarlo. Esta susceptibilidad parece tener una causa gentica
relacionada con el metabolismo del cido araquidnico.
Colorantes y preservantes de alimentos: La tartrazina es un colorante
amarillo-naranja ampliamente utilizado en la industria de alimentos, que es
capaz
de producir obstruccin
bronquial
en
algunos
asmticos,
aparentemente por accin directa sobre los mastocitos.
Reflujo gastroesofgico:
El RGE puede
desencadenar
obstruccin
bronquial en los asmticos por aspiracin o, indirectamente, por
estimulacin de receptores vgales esofgicos. Este mecanismo debe
sospecharse ante crisis nocturnas de obstruccin bronquial acompaadas de
disfona y tos.
Factores psicolgicos. En los asmticos siempre hay involucrados
factores psicolgicos, al igual
que en otras enfermedades crnicas. Es
comprensible que la aparicin de crisis de obstruccin bronquial
desencadene reacciones de angustia y que se produzca una sensacin de
inseguridad y necesidad de proteccin. No obstante, en algunos asmticos es
posible identificar factores psicolgicos como desencadenantes de crisis de
obstruccin bronquial, a travs de mecanismos psicopatognicos que
inconscientemente provocan broncoespasmo, probablemente por va vagal.

Fisiopatologa
La accin de un estmulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce
obstruccin bronquial a travs de:

Espasmo del msculo liso bronquial


Edema de la mucosa
Infiltracin celular de la mucosa
Hipersecrecin con retencin de secreciones

La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiper reactividad y


de la intensidad del estmulo. La capacidad vital es normal en los casos con

obstruccin leve a moderada. A medida que la intensidad de la obstruccin


aumenta, se produce atrapamiento de aire con incremento del volumen
residual y disminucin de la CV. La CRF aumenta paralelamente con la
gravedad, llegndose en los casos graves a respirar en niveles cercanos a la
CPT.
La hiperinsuflacin pulmonar determina que los msculos inspiratorios
empiecen su contraccin ya acortados, lo que, disminuye acentuadamente su
capacidad de generar tensin. Adems, estos msculos deben enfrentar un
exceso de trabajo derivado del aumento de la resistencia de la va area y del
mayor trabajo elstico que significa respirar en niveles cercanos a CPT, donde
el pulmn es menos distensible. Por estas razones, en las crisis intensas y
prolongadas de asma existe riesgo de fatiga muscular respiratoria.
La obstruccin de la va area no es uniforme, ya que existen zonas del pulmn
con mayor compromiso que otras. En las zonas ms obstruidas disminuye la
ventilacin alveolar y aumenta la admisin venosa (V/Q < 0,8). Las zonas
menos obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido al aumento de la
actividad del centro respiratorio producido por reflejos propioceptivos y, en los
casos graves, por hipoxemia. Estas zonas tienen una PaO2 elevada y PaCO2
disminuida, por lo que la sangre que la atraviesa sale normalmente saturada
y con una PaCO2baja.
Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importancia
relativa de las zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada
magnitud existe hipoxemia, cuya intensidad se acenta a medida que se
agrava la obstruccin.
La PaCO2 en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis leves a
moderadas predomina el efecto de las
zonas hiperventiladas y existe
hipocarbia; si se acenta la obstruccin bronquial la PaCO2
sube
progresivamente y en las crisis graves puede existir retencin de CO2
La
presencia de hipoxemia con PaCO2 normal es, por consiguiente, un signo de
hipoventilacin en progresin que no debe pasar inadvertido.
Anatoma patolgica
Las principales alteraciones observables son engrosamiento inflamatorio de la
mucosa bronquial
con
abundantes
eosinfilos, engrosamiento
de la
membrana basal, hipertrofia del msculo liso bronquial, presencia de tapones
mucosos y, en los casos ms graves, desprendimiento masivo del epitelio
bronquial. En los pacientes con enfermedades de larga data, que no han sido
tratados adecuadamente, se observa depsito de colgeno en la pared
bronquial, lo que puede llevar a obstruccin irreversible.
Cuadro clnico
Los sntomas de asma bronquial pueden comenzar a cualquier edad.

El sntoma ms importante del asma es la disnea paroxstica, que en un alto


nmero de casos se acompaa de sibilancias audibles a distancia. Otras veces
este sntoma es descrito como "pecho apretado", pecho tapado. No siempre
la
disnea se presenta en crisis, pudiendo ocasionalmente instalarse y
resolverse en forma paulatina.
La tos es un sntoma frecuente, especialmente durante los episodios
moderados o graves. En algunos casos puede ser el nico sntoma de asma
bronquial, con signos de obstruccin bronquial mnimos o
ausentes
(equivalente asmtico). Otro sntoma frecuente es la expectoracin, serosa
o mucosa. Durante las crisis puede observarse expectoracin amarillenta o
verdosa, que no siempre significa infeccin, ya que la presencia de eosinfilos
en la expectoracin es capaz de explicar el cambio de color.
Una caracterstica de los pacientes con asma bronquial es el agravamiento
nocturno y las molestias predominantemente matinales, al despertar.
A las manifestaciones directas de la obstruccin se agregan signos de
hiperinsuflacin pulmonar: trax en posicin de inspiracin, hipersonoridad
a la percusin y signo de Hoover. En nios, el trax puede deformarse en forma
permanente, con aumento del dimetro ntero posterior. Otros signos de la
crisis asmtica son generados por la mayor actividad y eventual fatiga de los
msculos respiratorios: actividad de los msculos auxiliares, diaforesis, tiraje,
alternancia de respiracin torcica y abdominal y respiracin paradjica. Otros
signos dependen de los efectos del asma sobre el aparato circulatorio:
taquicardia,
pulso paradjico y, ocasionalmente, hipertensin arterial
transitoria. Cuando las crisis son intensas se agregan signos de hipoxemia y
finalmente hipercarbia. Segn las caractersticas psquicas del paciente, las
alteraciones descritas se acompaan de grados variables de angustia y pnico.
Proceso diagnostico
En la actualidad el diagnstico de asma est basado en los
sntomas
respiratorios junto a la demostracin de una de las alteraciones funcionales:
obstruccin bronquial reversible o hiperreactividad bronquial.
La alteracin obstructiva bronquial debe ser demostrada funcionalmente,
principalmente por medio de una espirometria realizada en adecuadas
condiciones tcnicas, siendo este el abordaje diagnostico recomendado.
En el caso de no disponer de espirometria o como un complemento de este
examen, el estudio de flujos a travs de la flujometria (Flujometro de Wright),
constribuye en la etapa de diagnstico de la enfermedad.
Pese a no existir consenso sobre los valores de referencia a utilizar como
elemento de comparacin de los valores espirometricos, una variacin
significativa, expresada en trminos relativo, posterior (15 minutos) a la
inhalacin de salbutamol (mejora de 12% de la CVF o el VEF1 en relacin al
basal, siendo este cambio mayor o igual a 200 ml), constituye un elemento que
apoya el diagnostico.

Dada su mayor variabilidad, este cambio en la flujometria es aceptado como


significativo cuando sobrepasa el 20% del valor basal y corresponde al menos a
60 lts/min.
Confirmacin diagnostica

Espirometria con alteracin obstructiva (VEF1/CVF <70%) que se


normaliza con 4 puff de salbutamol
Espirometria obstructiva que se modifica significativamente en relacin
al basal (12% y 200 ml), despus de la inhalacin de 4 puff de
salbutamol.
En ausencia de espirometria puede recurrirse a flujometria mediante la
medicin del flujo espiratorio forzado (PEF). Si este es menor o igual al
70% del valor teorico, que regresa a lo normal con 4 puff de salbutamol,
el resultado sugiere el diagnostico; PEF menor o igual a 70% del valor
teorico, que no se modifica significativamente con la inhalacin de
salbutamol, pero que se normaliza despus de una semana de
tratamiento con prednisona(0.5 mg/kg) y despus de administrar 4 puff
de salbutamol.
Sospecha clnica adecuadamente fundamentada (con PEF o espirometria
normal), que mejora objetivamente sus sntomas con el uso de un
broncodilatador.

Exmenes complementarios
Radiologa de trax: no debe realizarse rutinariamente en la etapa diagnostica
de la enfermedad. Su solicitud debe considerarse en los siguientes casos:

Sospecha de otro diagnostico como causa de los sntomas respiratorios


Sospecha de complicaciones como neumotrax o neumona

Otros exmenes como: test cutneos por puntura (prick test), medicin de
hiperreactividad de la va area (metacolina), mediciones de IgE en sangre y de
Eosinfilos en secreciones, no deben realizarse rutinariamente, quedando
reservado para aquellos casos en que se sospeche alergia o factores del
ambiente.
La existencia de factores atpicos o alrgicos presentes en el 40 a 60% de los
pacientes asmticos, como rinoconjuntivitis, ya sea polnica o estacional, o
perenne por polvo de habitacin o la existencia de dermatitis atpica personal
o familiar y la demostracin de test cutneos por puntura (prick test positivos
para Aero alrgenos ambientales comunes), apoyan el diagnostico de asma.
Diagnstico diferencial
En adultos el diagnostico diferencial se debe hacer fundamentalmente frente a
otras enfermedades que causan disnea o tos cronica como:

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)

Enfermedades cardiacas: insuficiencia cardiaca, valvulopatias, trombo


embolismo pulmonar
Bronquiectasias, bronquitis eosinofilica, fibrosis qustica
Enfermedad pulmonar intersticial difusa
Manifestaciones atpicas y extra digestivas del reflujo gastroesofgico
Aspiracin u obstrucciones localizadas de la va area , como tumores
broncopulmonares, larngeos o traqueales, cuerpos extraos u otros
Traqueo malacia, disfuncin de cuerdas vocales
Disnea psicgena
Tos por inhibidores de enzima convertidora de angiotensina

Clasificacin

Tratamiento
Salvo el asma intermitente, cuya terapia es esencialmente sintomtica basada
en el uso de BD de accin corta, la terapia del asma debe centrarse
fundamentalmente en el control de los factores agravantes, en la medida que
ello sea posible, y en el uso regular de medicamentos capaces de controlar el
fenmeno inflamatorio que afecta a la va area, recurriendo a los BD solo en
los casos que los sntomas lo requieran. Esta medicacin debe ser utilizada en
las dosificaciones necesarias para mantener el asma bajo control, evitando las
exacerbaciones y con la menor frecuencia posible de efectos colaterales
indeseables. No es infrecuente que en los casos moderados a severos deba
recurrirse a la terapia combinada de ms de un frmaco.
Para los pacientes asmticos el grupo de medicamentos BD, constituyen un
gran apoyo por la rapidez con que alivian los sntomas y por ende son
considerados un pilar fundamental para el control de la enfermedad. El
tratamiento fundamental del asma es el empleo de medicamentos
controladores o antiinflamatorios especialmente los corticoides inhalados.

Los pacientes se benefician del apoyo de tcnicas kinsicas, orientadas a


colaborar en el control de la obstruccin bronquial, propiciando un adecuado
patrn ventilatorio, favoreciendo un menor trabajo respiratorio y mejor funcin
diafragmtica, la modulacin de los flujos, disminuyendo as la resistencia de la
va alta y mejorando la penetracin y distribucin de los frmacos inhalados.
Exacerbaciones o crisis asmticas
Se entiende por exacerbacin, al aumento considerable de sntomas asmticos
pese a la utilizacin de la terapia indicada en las dosis adecuadas. La severidad
de estas agravaciones se evala segn el impacto clnico y funcional. Las
exacerbaciones de grado leve a moderado deben tratarse en el medio
ambulatorio, refiriendo sin postergacin al medio hospitalario o unidades
criticas previo inicio de tratamiento las exacerbaciones y/o con riesgo vital.
En el medio hospitalario o unidades de cuidados intensivos (pacientes con
exacerbaciones graves o riesgo vital, comorbilidades descompensadas,
embarazo):

Monitorizar la funcin pulmonar peridicamente


Hidratacin
Control estabilidad cardiovascular
Oxigenoterapia suficiente
Ventilacin mecnica no invasiva o invasiva
Antibiticos ante sospecha de neumopatas aguda

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)


La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un problema relevante
de salud pblica, tanto por su frecuencia en aumento, como por la carga
sanitaria que significa el tratamiento de
sus etapas avanzadas a nivel
hospitalario, y su elevada letalidad.
Es una enfermedad prevenible y tratable, que se caracteriza por una limitacin
del flujo areo persistente, generalmente progresiva y asociada a una reaccin
inflamatoria exagerada de las vas areas y del parnquima pulmonar frente a
partculas o gases nocivos. Las exacerbaciones y comorbilidades que presenta
cada paciente influyen en la gravedad de la enfermedad.
Los sntomas de la EPOC incluyen: Disnea, Tos crnica, Expectoracin crnica
La limitacin del flujo areo debe ser objetivada mediante espirometra
que debe mostrar una relacin VEF1/CVF inferior a 0,7 despus de la
administracin de un broncodilatador.
Etiologa
El factor ms estrechamente relacionado con la aparicin de EPOC es el
consumo de cigarrillos de tabaco. La probabilidad de aparicin del dao

respiratorio es proporcional a la intensidad y tiempo de consumo del tabaco,


sin embargo se reconoce un factor de susceptibilidad individual
que
probablemente tiene un sustento gentico.
El factor de riesgo gentico mejor documentado es una deficiencia hereditaria
grave de alfa-1-antitripsina.
El riesgo de EPOC se relaciona con la carga total de las partculas inhaladas a
las que un individuo se expone durante toda su vida

El humo de tabaco, incluidos los cigarrillos, la pipa, los puros y otros


tipos de tabaco, populares en muchos pases, as como el humo de
tabaco ambiental
La contaminacin ambiental en el interior de los edificios, procedente de
la combustin de biomasa utilizada para cocinar y como sistema de
calefaccin en viviendas cuya ventilacin es inadecuada, constituye un
factor de riesgo que afecta en particular a las mujeres de pases en vas
de desarrollo.
El polvo y las sustancias qumicas ocupacionales (vapores, irritantes y
humos9 en los casos de exposiciones intensas o prolongadas
La contaminacin ambiental externa tambin contribuye a la carga total
d partculas inhaladas por los pulmones, aunque parece producir un
efecto relativamente pequeo como causa de la EPOC.

Adems, cualquier factor que afecte al desarrollo pulmonar durante el


embarazo y la infancia (bajo peso al nacer, infecciones respiratorias, etc.)
puede aumentar el riesgo de un individuo a desarrollar la enfermedad.
Anatoma patolgica
Las alteraciones histopatolgicas que conducen a la limitacin del flujo
espiratorio de la EPOC estn constituidas por una mezcla variable de
inflamacin de las vas areas perifricas y de destruccin de las paredes
alveolares con aumento de tamao de los espacios areos.
Componente vas areas
La inflamacin de las vas areas perifricas menores de 2mm. de dimetro es
observable incluso en fumadores iniciales, asintomticos y si trastornos
funcionales detectables. Cuando la intensidad de este dao llega a un cierto
nivel y extensin se producen los fenmenos obstructivos que caracterizan a la
EPOC. Por comprometer
preponderantemente
a los bronquiolos esta
alteracin corresponde a una bronquiolitis crnica obstructiva caracterizada
por:

Inflamacin de la mucosa con engrosamiento por edema, e infiltracin


celular, con la consecuente reduccin
del lumen bronquiolar. Esta
inflamacin est constituida bsicamente por neutrfilos y linfocitos
CD8 y, a diferencia de la observada en el asma caracterizada por

Eosinfilos y linfocitos CD4, responde escasa o nulamente a los


corticoides.
Metaplasia e hiperplasia de las clulas caliciformes con produccin de
tapones mucosos que aumentaran la obstruccin bronquiolar
Fibrosis cicatrizal y remodelacin que, en un intento reparativo,
estrecha, deforma y oblitera los bronquiolos.
Acmulos
de macrfagos que estaran ligados a la remocin de
material particulado del humo del cigarrillo.
En etapas avanzadas de la enfermedad
se observa adems,
acmulos linfticos,
que tendran una participacin activa en la
perpetuacin de la inflamacin de los bronquiolos a travs de la
liberacin de mediadores, y fibrosis peribronquiolar que fija y acenta
la obstruccin

A estos factores estructurales se agregan grados variables de broncoespasmo


provocados por los mediadores liberados en la inflamacin, lo que explica
la parte variable de la obstruccin clnica y espiromtrica que presentan estos
pacientes.
Componente alveolar.
El enfisema pulmonar se define como el aumento de tamao de los espacios
areos ms all del bronquiolo terminal con destruccin del tejido alveolar.
Esta destruccin irreversible de la trama elstica del pulmn incrementa la
limitacin del flujo areo por dos mecanismos:

disminucin de la fuerza de retraccin elstica del pulmn, impulsora de


la espiracin.
ruptura de las uniones de fibras elsticas del parnquima y las paredes
bronquiolares
que, por traccin
radial,
mantienen abiertos los
bronquiolos, carentes de cartlago

El mecanismo patognico bsico del enfisema es


un desbalance entre
proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar. Normalmente a nivel bronquiolar y
alveolar se concentran neutrfilos y macrfagos como reaccin a las noxas
inhaladas, liberando enzimas proteolticas que son capaces de destruir la
elastina pulmonar Estas enzimas son normalmente contrarrestadas por
antiproteasas del organismo que son sus inhibidores naturales. El lavado
bronco alveolar y estudios histolgicos en fumadores demuestran que el
cigarrillo provoca a nivel de los bronquiolos respiratorios una acumulacin
masiva de neutrfilos y macrfagos que liberaran proteasas en cantidades
que sobrepasan la capacidad inhibitoria normal, con la consiguiente
destruccin tisular. Los pacientes con dficit gentico del principal de estos
inhibidores, la alfa-1- antitripsina, desarrollan enfisema pulmonar a temprana
edad e, incluso, aunque no fumen.
Se describen dos tipos principales de enfisema:

Centroacinar: se asocia
a
la inflamacin de los bronquiolos
respiratorios por lo que destruye la porcin central del acino. Se
encuentra principalmente asociado al tabaquismo
Panacinar : compromete de partida la totalidad del acino y se observa
en relacin al dficit de antitripsina

Fisiopatologa
La alteracin funcional que caracteriza a la EPOC es la limitacin crnica del
flujo areo determinada por:
Factores irreversibles: que son los preponderantes y ms especficos de la
EPOC:

Remodelacin de las vas areas perifricas con reduccin del lumen que
sera la responsable de la mayor parte del trastorno.
Reduccin de la fuerza elstica del pulmn,
propulsora de la
espiracin, por destruccin de las fibras elsticas por el enfisema. Este
factor, adems, conduce al aumento esttico del volumen residual.
Colapso espiratorio de los bronquiolos por destruccin de las ligaduras
alveolares que normalmente ejercen una traccin radial sobre stos.

Factores modificables espontnea o teraputicamente.

Broncoespasmo secundario a la liberacin de mediadores por la


inflamacin e inhalacin de irritantes.
Edema e infiltracin inflamatoria de la mucosa especialmente
marcados en las exacerbaciones infecciosas. Los cambios por mejora de
este factor son lentos
y pueden demorar semanas o meses en
completarse.
Tapones mucocelulares en la va area pequea.

Por las complejas interacciones entre las alteraciones estructurales descritas


no es posible diferenciar clnicamente su magnitud relativa a travs de
pruebas funcionales.
Efectos sistmicos y comorbilidades.
Estudios han demostrado que en la EPOC la extensa e intensa inflamacin no
solo afecta localmente
el pulmn sino que, por el paso de mltiples
mediadores inflamatorios a la circulacin, se producen efectos sistmicos y se
facilitan co-morbilidades

Compromiso muscular: Adems de la atrofia por reduccin de la


actividad fsica para evitar la disnea, los msculos esquelticos sufren
tambin alteraciones bioqumicas e histolgicas
por efecto de los
mediadores circulantes El compromiso
muscular sera, en parte
importante, el responsable de la mala tolerancia al ejercicio de estos
pacientes, por lo cual es importante evaluar tanto la musculatura de las
extremidades como la respiratoria. El uso de la musculatura auxiliar y la

adopcin de posiciones que fijan la cintura escapular indican que el


aumento del trabajo respiratorio ha rebasado la capacidad de los
msculos respiratorios
principales. La taquipnea
extrema, la
respiracin paradjica y la alternancia son signos que obligan a actuar
rpidamente ante la fatiga muscular que revelan.
Estado nutricional: en aproximadamente un tercio de los pacientes con
EPOC grave y muy grave se observa desnutricin, lo que resulta muy
importante porque conduce a una disminucin de la masa muscular
respiratoria y esqueltica. Su grado es, con frecuencia, mayor que el
atribuible a la reduccin de ingesta del paciente y no se corrige con el
slo incremento de sta, porque habra alteraciones metablicas ligadas
a los mediadores circulantes. La desnutricin significa, adems un
dficit inmunitario que facilita las infecciones
causantes de
exacerbaciones. Por otra parte, el exceso de peso, significa mayor carga
para los esfuerzos fsicos.
Compromiso cardiovascular: la frecuencia de enfermedad coronaria,
arritmias, e insuficiencia cardiaca izquierda es ms alta en los pacientes
con EPOC que en la poblacin general y en fumadores sin EPOC de la
misma edad. Se ha demostrado una asociacin entre limitaciones
espiromtricas y cardiopatas y existen evidencias que los mediadores
inflamatorios circulantes tambin daan al corazn. La evaluacin
cardiovascular del paciente debe ser
cuidadosa
porque ambos
sistemas son afectados por la edad y el tabaco, tienen sntomas en
comn y compensan mutuamente sus deficiencias.

Diagnostico
Hay que contemplar el diagnostico de EPOC en cualquier paciente que
presente disnea, tos o expectoracin crnica y/o antecedentes de exposicin a
factores de riesgo de la enfermedad.
Se debe practicar una espirometra si, en un individuo con ms de 40 aos de
edad, est presente cualquiera de los siguientes indicadores. Estos indicadores
no son diagnsticos por si solos, aunque la presencia de mltiples indicadores
clave aumenta la probabilidad de que exista una EPOC. El diagnostico de EPOC
se establece mediante una espirometra.

Disnea que suele ser


o Progresiva
o Empeora con el esfuerzo
o Persistente
Tos crnica que puede ser intermitente e improductiva
Expectoracin crnica
o Cualquier cantidad de produccin crnica de esputo indica una
EPOC
Antecedentes de exposicin a factores de riesgo
o Humo del tabaco

Exposicin al humo de combustibles, utilizados para cocinar entro


del hogar
o Polvo y sustancias qumicas ocupacionales
Antecedentes familiares de EPOC
o

Se debe demostrar la existencia de una obstruccin de la va area, posterior a


la inhalacin de un broncodilatador. Esta objetivacin debe hacerse por
medio
de
una
espirometra basal
posterior a la utilizacin de un
broncodilatador. Se considera que existe una alteracin funcional obstructiva
si la relacin porcentual de VEF1/CVF es menor del 70%. Su gravedad deber
ser cuantificada de acuerdo al deterioro del VEF 1 medido con posterioridad a
la inhalacin de un broncodilatador (ejemplo salbutamol). Se considerar
que existen modificaciones significativas con el uso de salbutamol si se
objetivan mejoras de al menos, 200 ml y 12% de los valores de los
volmenes espiromtricos basales. En general, los pacientes con EPOC no
logran recuperar los valores funcionales normales, pero s pueden tener
reversibilidad significativa de su obstruccin bronquial. Aunque esto, de por si
no descarta el diagnstico de EPOC.
Exmenes auxiliares
Radiografa de trax: El examen radiogrfico es indispensable para el correcto
control de la EPOC. Su objetivo inicial es descartar condiciones pulmonares
o cardacas que puedan producir un cuadro similar, as como otras
enfermedades ligadas al tabaquismo, como el cncer bronquial. En cuanto a la
EPOC misma, la radiografa de trax es normal hasta etapas bastante
avanzadas de la enfermedad, de manera que su sensibilidad es baja.
Diagnstico diferencial
Todas las patologas respiratorias que cursan con obstruccin bronquial,
constituyen un desafo para el diagnstico correcto de la EPOC.
As por
ejemplo, la sobre posicin de patologas, especialmente cardiovasculares
suelen ser motivo de confusin diagnstica y dificultad para evaluar la
gravedad de la condicin respiratoria. Las siguientes son las afecciones con
las que ms frecuentemente existen dificultades diagnsticas:

Asma.
Fibrosis pulmonar.
Bronquiectasias.
Tuberculosis pulmonar.
Cardiopatas.

Clasificacin
Habitualmente la magnitud y persistencia de los sntomas respiratorios, la
frecuencia y gravedad de las exacerbaciones y la pobre respuesta a las
terapias broncodilatadoras suelen reflejar el grado de deterioro funcional
respiratorio, pero su correlacin no es estrecha por lo que suele ser necesario
evaluar, adems, el deterioro de la calidad de vida, la capacidad fsica, el grado

de disnea y la frecuencia de las hospitalizaciones. Al progresar el dao, se hace


evidente la insuficiencia respiratoria y el compromiso sistmico (atrofia
muscular, desnutricin, poliglobulia e hipertensin pulmonar).
Una clasificacin muy difundida es la que propuso la Iniciativa Global para la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva (Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease, GOLD), relacionando la gravedad y pronstico vital con
respecto a la determinacin del VEF1: mientras ms bajo este flujo, ms grave
la EPOC. Sin embargo en su actualizacin del 2012 se incluy (basada en
opinin de expertos) el valor de la frecuencia de las exacerbaciones, los
sntomas y las comorbilidades.
En la clasificacin mencionada adems se sealan dos etapas prcticas para
clasificar la EPOC;

A que incluye al grupo cuyo VEF1 es de 50% o ms de su valor terico y


poseen infrecuentes consultas de urgencia o exacerbaciones y que
debiera ser manejada a nivel de atencin primaria
B que debe ser derivada a nivel especialidad por su VEF1 menor de 50%
e inestabilidad clnica (3 o ms exacerbaciones por ao). Ellos deben ser
manejados por profesionales del nivel secundario y con mayor acceso a
tecnologa diagnstica.

Abordaje teraputico

Abandono del tabaquismo: Dejar de fumar es la opcin que ms puede


influir en la evolucin natural de la EPOC.
Exposiciones ocupacionales: se hace hincapi en la prevencin primaria
que puede lograrse eliminando o reduciendo la exposicin a diversas
sustancias en el lugar de trabajo

Contaminacin domstica y atmosfrica: se deben adoptar medidas para


reducir o evitar la contaminacin domestica que se origina a partir de la
combustin de biomasa utilizada para cocinar y calentar viviendas cuya
ventilacin es inadecuada. Se debe aconsejar a los pacientes que en
funcin de la gravedad de su enfermedad, eviten las actividades fsicas
intensas al aire libre o permanezcan en su vivienda durante periodos de
contaminacin importante.
Actividad fsica: desarrollar actividad fsica de forma regular es
beneficioso para todos los pacientes con EPOC.

Tratamiento farmacolgico
A pesar de la evidente mejora sintomtica que perciben los pacientes, ninguno
de los medicamentos disponibles en la actualidad ha logrado demostrar, ya sea
en forma aislada o en combinaciones, que su uso, logra evitar la disminucin
acelerada de la funcin pulmonar propia de esta enfermedad.
Los frmacos broncodilatadores constituyen la base del tratamiento
sintomtico de la enfermedad, mejorando la disnea de reposo y con el ejercicio
(mayor tolerancia) y por ende, la calidad de vida de estos pacientes.
La mayora de las guias internacionales aconsejan iniciar la terapia para el
alivio de la disnea con la utilizacin de broncodilatadores de accin corta, como
salbutamol o bromuro de Ipratropio, segn sea necesario, de acuerdo a la
intensidad y frecuencia de los sntomas respiratorios.
A medida que la enfermedad progresa y los sntomas se hacen ms difciles de
controlar, es necesario recurrir a combinaciones de frmacos inhalados e
incluir aquellos de accin prolongada (LABA, LAMA).
Los corticoides inhalados han demostrado efecto beneficioso slo en aquellos
pacientes con EPOC que presentan un VEF1 bajo 50% del valor terico y que
presentan exacerbaciones frecuentes, (a lo menos con tres exacerbaciones por
ao). Los corticoides inhalados ms utilizados son la Budesonida y la
Fluticasona que pueden indicarse en forma aislada o asociadas a un
broncodilatador de accin prolongada. Su efecto antiinflamatorio se expresa
por va genmica aumentando adems la sensibilidad de los receptores beta2
agonistas frente a las catecolaminas endgenas o administradas. Posee
adems un efecto directo vasoconstrictor en la mucosa bronquial
disminuyendo el edema cuando se utiliza en dosis altas por va inhalatoria.
Existe actualmente una preocupacin por reportes repetidos que informan
un aumento de la frecuencia de neumonas en pacientes con EPOC que
reciben terapia con corticoides inhalados, por lo que su indicacin debe
considerar la relacin costo-beneficio.
Una alternativa teraputica actual es la asociacin de esteroides inhalados y
beta 2 agonistas de accin prolongada que han demostrado su efectividad en
reducir la frecuencia de las exacerbaciones, mejorar la funcin pulmonar y el
estado de salud, aunque pueden ocasionar un mayor riesgo de neumona.

Los efectos adversos de la utilizacin de corticoides sistmicos de manera


crnica, lejos sobrepasan al alivio sintomtico de estos pacientes, cualquiera
sea su gravedad, por lo que se debe evitar su utilizacin a pesar de la
percepcin de los pacientes.
Excepcionalmente, en aquellos casos en quienes se han agotado las
estrategias tradicionales y ante la persistencia de los sntomas, se podra
considerar su uso si se demuestra su eficacia. En estos casos, la indicacin
teraputica debe ir acompaada de una cuidadosa supervisin de las medidas
preventivas de la aparicin de efectos adversos. Uno de estos problemas es la
atrofia msculo-esqueltica (miopata esteroidal) que acenta la limitacin
fsica de estos pacientes.
Los corticoides sistmicos por va oral (dosis 0,5 a 1 mg por Kg), han
demostrado su eficacia en la terapia de las exacerbaciones obstructivas de los
pacientes con EPOC pero la indicacin no debiera prolongarse ms all de 1
semana (cura corta con esteroides).
Exacerbaciones.
El 80% de los pacientes con
EPOC presentan en algn momento de su
evolucin
agudizaciones
de sus sntomas que suelen aumentar
progresivamente en frecuencia
e intensidad, constituyendo uno de los
factores determinantes de la mala calidad de vida de estos enfermos y una
causa frecuente de muerte. Estos episodios, denominados exacerbaciones,
se caracterizan por un incremento sostenido de la limitacin del flujo areo
que conduce a un aumento de la disnea basal del paciente ms all de la
variabilidad diaria, de suficiente grado como para exigir un cambio de
tratamiento. Por ser la infeccin su causa ms frecuente, se acompaan
usualmente de aparicin o aumento de tos y/o expectoracin
Patogenia
Tomando la exacerbacin infecciosa como modelo el problema se inicia con la
inflamacin aguda que el agente causal sobre agrega a la inflamacin
crnica propia de la EPOC. Se produce un
incremento importante de
clulas inflamatorias y edema
de las paredes bronquiolares provocando
un
mayor estrechamiento del lumen,
a lo que se suman
tapones
mucocelulares. Es importante destacar que la inflamacin preexistente y la
agregada son de diferente naturaleza.
La destruccin de los mecanismos defensivos del rbol bronquial por el tabaco
y por la misma EPOC explican que las infecciones virales y la colonizacin
bacteriana sean la principal causa de exacerbaciones (70%). Otros mecanismos
son la contaminacin ambiental, tcnicas inhalatorias deficientes y el
incumpliendo del tratamiento de mantencin, eventualidad que debe ser
rutinariamente verificada.
Si bien casi la mitad de las exacerbaciones son leves y no consultan mdico,
las de mayor intensidad tienen un grave significado porque demandan

hospitalizaciones y tratamientos costosos; su recuperacin es lenta y con


frecuencia incompleta con el consiguiente deterioro progresivo de la EPOC y
son un factor que pesa mucho en la calidad de vida
Siempre que un paciente con EPOC presente un aumento sostenido de su
disnea, aunque sea en forma atenuada, la situacin exige:

Evaluar la intensidad de la exacerbacin y factores de riesgo del


paciente para decidir su tratamiento ambulatorio u hospitalizado.
Identificar, corregir y tratar los factores causales. Ante la menor
sospecha de neumona es necesaria la radiografa de trax ya que si
sta existe, no se trata de una exacerbacin, sino de una enfermedad
agregada que necesita un tratamiento especfico.
Optimizar la terapia broncodilatadora, incluyendo corticoides sistmicos
de acuerdo a la gravedad del caso.
Corregir la hipoxemia.
Considerar ventilacin mecnica si no se puede corregir la hipoxemia sin
aumentar la retencin de CO2
o si hay signos de fatiga muscular
respiratoria

NEUMONIA
Las neumonas son afecciones inflamatorias agudas de origen infeccioso,
ocasionadas por bacterias, virus u hongos, que comprometen el territorio
alveolar.
La gravedad de la neumona puede variar desde cuadros leves en personas
sanas que pueden confundirse con resfros, bronquitis, gripe o infecciones de
la va area superior, hasta cuadros graves que deben ser manejados en
unidades especializadas de cuidado intensivo y ponen en peligro la vida de los
pacientes.
Segn el lugar de adquisicin de la infeccin pulmonar se clasifican en:

neumona adquirida en la comunidad (NAC),


neumona adquirida en el hospital o nosocomial (NAH)
neumona adquirida en centros de salud (ej. geritricos, centros de
enfermos crnicos, unidades de rehabilitacin, etc.).

El cuadro clnico, la etiologa, evolucin y pronstico difieren segn el lugar de


adquisicin de la neumona, la edad y estado inmune del paciente (husped
inmunocompetente o inmunocomprometido).
Patogenia
Los microorganismos pueden acceder a la va area inferior y espacio alveolar
por cinco mecanismos:

El ms importante es la aspiracin de contenido bucofarngeo durante


el sueo. Estudios con radioistopos han demostrado que hasta un 70%
de los individuos normales aspiran secreciones de la va area superior

durante el sueo y que en pacientes con compromiso de conciencia la


aspiracin es de mayor volumen. Este mecanismo probablemente opera
en la mayora de las neumonas, lo que explica que stas sean
causadas con mayor frecuencia por microorganismos que colonizan
las vas areas superiores, como S. pneumoniae, H. influenzae, S.
aureus, anaerobios y bacilos gramnegativos de origen entrico.
El segundo mecanismo en importancia es la inhalacin de aerosoles,
proveniente de las gotas de Pflgger que se producen cuando un
individuo enfermo tose o estornuda. El nmero de microorganismos
inhalados suele ser relativamente escaso, por lo cual slo se produce
enfermedad si el germen es muy virulento y no existen mecanismos de
defensa adecuados para eliminarlos. Este tipo de contagio es importante
en infecciones por virus, Mycoplasma spp. Y tuberculosis. En el caso de
la Legionella pneumophila, la infeccin se debe a aerosoles generados
en el ambiente por equipos de aire acondicionado o duchas. Es
importante notar que, por las caractersticas mencionadas, estas
enfermedades son contagiosas y pueden llegar a causar epidemias.
Va hematgena. Es un mecanismo poco frecuente, que se observa en
casos de bacteriemia en pacientes con focos infecciosos primarios
extra pulmonares (ej. absceso intraabdominal, pielonefritis, infeccin
cutnea, etc.). Los grmenes ms frecuentes son el S. aureus y las
bacterias Gram negativas. Las neumonas producidas
por este
mecanismo suelen presentar un aspecto radiogrfico relativamente
caracterstico de ndulos pulmonares mltiples.
Por contigidad.
Se observan en abscesos
subfrnicos,
ruptura
esofgica, etctera. Son muy infrecuentes e involucran a los
microorganismos causales de la infeccin primaria, los que suelen ser
bacilos gramnegativos y anaerobios.
Por inoculacin directa. Suelen tener un origen iatrognico, por equipos
mdicos contaminados y, con menor frecuencia, por heridas penetrantes
torcicas.

Colonizacin.
El paso inicial es la colonizacin de las vas areas superiores por
microorganismos patgenos. En condiciones normales, ellas estn colonizadas
por grmenes escasamente patgenos como anaerobios, Streptococcus
viridans, difteromorfos, Moraxella catarrhalis, etc. La aspiracin de estos
microorganismos no causa enfermedad, a menos que ocurra en grandes
cantidades (neumonas aspirativas) o si existen graves alteraciones de la
inmunidad local o general.
La colonizacin transitoria por grmenes ms agresivos, como S.
pneumoniae, H. influenzae, S. aureus o bacilos gramnegativos es relativamente
frecuente y se debe a trastornos en los mecanismos defensivos locales o
generales.

Para que un germen determinado pueda mantenerse colonizando las vas


areas, es necesario que existan receptores especficos en la mucosa, que el
sitio no est ocupado por otro microorganismo y que el germen sea capaz de
resistir las defensas naturales.
Microaspiracin.
El paso siguiente es la aspiracin de contenido bucofarngeo, que, como se ha
explicado, ocurre normalmente durante el sueo y puede aumentar si existe
una alteracin de conciencia (ej. intoxicacin alcohlica, crisis epilptica,
anestesia general, etc.).
Alteracin de los mecanismos de defensa.
El tercer factor es un trastorno de los mecanismos defensivos del pulmn, con
un rango que va desde alteraciones leves y transitorias, como una disminucin
de la motilidad ciliar en una virosis, hasta dficit inmunitarios de gran
intensidad, como los que ocurren en el SIDA, enfermos trasplantados o
sometidos a quimioterapia, o granulocitopnicos
El que un paciente determinado presente o no una neumona depende de la
interaccin de tres factores:

La virulencia de los microorganismos que colonizan su va area superior


La magnitud de la aspiracin de contenido bucofarngeo
La capacidad de los mecanismos de defensa especficos e inespecficos
para eliminar a los grmenes aspirados.

La neumona bacteriana se caracteriza por cuatro fases en el proceso


inflamatorio infeccioso:

Congestin: se ingurgitan los vasos del rea y se llenan los alveolos de


lquido con escasos neutrfilos y abundantes bacterias
Hepatizacin roja: hay congestin vascular, los alveolos se encuentran
llenos de polimorfo nucleares, detritus celulares, bacterias muertas y
hemates dando el caracterstico color rojo y la firmeza al tacto del
pulmn en esta fase
Hepatizacin gris: corresponde a la fase inicial de la resolucin de la
enfermedad donde hay depsitos de fibrina intraalveolares, detritus de
clulas inflamatorias y escasos hemates, que al continuar localizados
dentro de los alveolos dan una consistencia firme al pulmn, que
macroscpicamente es de color grisceo
Resolucin(hepatizacin amarilla): el exudado consolidado que ocupa los
espacios alveolares se digiere enzimticamente y se produce un residuo
semilquido granuloso que es reabsorbido, fagocitado por los macrfagos
o expulsado por la tos

Agentes causales

Existen muchos microorganismos capaces de causar neumonas: bacterias,


virus y hongos. La etiologa de las neumonas depende no slo de la presencia
de un determinado germen sino que tambin de las condiciones del paciente
y las circunstancias epidemiolgicas que favorecen la infeccin, todo lo cual se
emplea en clnica para la toma de decisiones.
Neumonas adquiridas en la comunidad.
En la prctica clnica usual se identifica el agente causal slo en una pequea
fraccin de los pacientes, ya que la mayora se puede manejar
adecuadamente en forma emprica.
Dentro de los grmenes ms comunes el S. pneumoniae el ms importante, ya
que est implicado en alrededor de un tercio de los casos. Otro tercio es
causado por mltiples microorganismos y en el tercio restante no se identifica
el agente causal. En el grupo miscelneo destacan el
Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y los virus respiratorios (influenza A y B,
parainfluenza, sincicial respiratorio y adenovirus), que ocasionan entre 5 y 15%
de los casos, y el Haemophilus influenzae, que es responsable de
aproximadamente un 5% de las neumonas.
Neumonas adquiridas en el hospital o nosocomiales.
En este tipo de pacientes se combinan varios factores que favorecen las
infecciones respiratorias:

La enfermedad que motiva la hospitalizacin altera los mecanismos


defensivos locales,
lo que determina una mayor frecuencia
de
colonizacin por grmenes patgenos, especialmente bacilos gram
negativos y estafilococo. Adems, la enfermedad de base puede alterar
los mecanismos generales de inmunidad (granuloctico-macrofgico,
humoral y celular), facilitando el desarrollo de infeccin no slo por los
microorganismos mencionados, sino que tambin, por grmenes
oportunistas.
Los efectos de medicamentos y procedimientos que favorecen la
colonizacin de la va area y bronco aspiracin
Condiciones asociadas a compromiso de conciencia que determina
un incremento en el volumen de las secreciones que se aspiran, lo que
se asocia a una mayor incidencia de infecciones por gram negativos y
anaerobios.
La presencia de enfermos portadores de infecciones graves que actan
como fuente de contagio, siendo responsabilidad de todo el personal
que atiende al paciente evitar su diseminacin a travs de las manos e
instrumental (ej. Medidas de aislamiento, tcnica de lavado de manos,
manejo universal de fluidos corporales y sistemas de vigilancia, manejo
y prevencin de las infecciones intrahospitalarias).

Los grmenes gram negativos, S. aureus y los anaerobios son ms frecuentes


en las neumonas nosocomiales, aunque tambin estn presentes grmenes

ms comunes como S. pneumoniae y H. influenzae. Los microorganismos


asociados a episodios de neumona nosocomial tienden a ser ms agresivos,
virulentos y resistentes a los antimicrobianos comparados con aquellos
aislados en neumonas comunitarias.
Los agentes causales varan en diferentes reas geogrficas, hospitales o
incluso servicios, debido a que ellos pueden presentar condiciones ecolgicas
bacterianas variables segn la historia de empleo de antibiticos, medidas de
prevencin de infecciones y tipo de pacientes que atienden. De este modo,
considerando la mayor gravedad de los pacientes con neumona
nosocomial y agresividad de los patgenos respiratorios, es ms frecuente que
se soliciten exmenes microbiolgicos para intentar precisar el agente causal
y orientar el tratamiento antimicrobiano.
Manifestaciones clnicas y radiogrficas
Clsicamente se distinguen tres tipos
caractersticas morfolgicas y radiogrficas:

de

neumonas

segn

sus

Neumonas alveolares. Se caracterizan por comprometer una zona


relativamente extensa del pulmn, cuyos espacios areos o alvolos
estn rellenos con exudado inflamatorio. La infeccin se origina en el
parnquima pulmonar y se disemina por los poros de Kohn, por lo que
no respeta lmites segmentarios.
Bronconeumonas. Consisten en focos de inflamacin que se inician en
las vas areas y comprometen los alvolos que de ellas dependen. Por
esta razn su distribucin suele ser segmentaria con mltiples focos
pequeos de condensacin.
Neumonas
intersticiales.
El
fenmeno
inflamatorio
afecta
predominantemente el compartimento intersticial, generalmente en
forma difusa, con escasos focos de exudado intraalveolar.

Neumonas alveolares: Los espacios areos se encuentran llenos de


exudado inflamatorio, inicialmente constituido por edema y fibrina, al que
posteriormente se agregan eritrocitos (fase de hepatizacin roja), los que son
despus reemplazados por leucocitos (fase de hepatizacin gris). La lesin se
inicia en un foco perifrico que se extiende centrfugamente por los poros de
Kohn, sin respetar lmites segmentarios. Esta conducta podra tener relacin
con una incapacidad
de los mecanismos defensivos para detener la
diseminacin del microorganismo, ya que se observa preferentemente en la
infeccin por grmenes capsulados (S. pneumoniae, Klebsiella spp.),
capaces de resistir la fagocitosis. La imagen radiogrfica en estos casos
corresponde a una condensacin homognea que puede comprometer todo
un lbulo o, si no lo hace, no tiene distribucin segmentaria
Bronconeumonas: Generalmente existen desde el comienzo mltiples focos de
condensacin pequeos que se ubican en las vas areas finas. Desde all el
fenmeno inflamatorio se extiende, comprometiendo los alvolos que las
rodean. Cuando la condensacin es ms extensa, ella puede adoptar una forma

segmentaria, es decir la de una lesin triangular con su vrtice dirigido hacia


el hilio. En estos casos habitualmente no existe broncograma areo, ya que la
va area, que es el foco inicial, no se contrasta debido a que se encuentra
llena con exudado inflamatorio. Cuando la bronconeumona es muy extensa,
sus focos pueden confluir, produciendo una condensacin no homognea
Tanto las neumonas alveolares como las bronconeumonas pueden
evolucionar hacia la excavacin, la que suele adoptar la forma de una gran
cavidad dentro de una condensacin, constituyendo un absceso pulmonar.
Neumonas intersticiales: En su mayora son causadas por virus y, se
caracterizan porque el infiltrado inflamatorio se ubica preferentemente en el
espesor de los tabiques alveolares, sin comprometer los espacios areos.
Generalmente afectan en forma difusa ambos pulmones, produciendo una
imagen radiogrfica de tipo reticular o nodular. Las lesiones tienden a
ubicarse preferentemente en las zonas peri broncovasculares e hiliares. A
diferencia de las neumonas alveolares y de las bronconeumonas, en las
intersticiales, rara vez se produce excavacin o derrame pleural importante.
Hallazgos usuales del examen fsico: En las neumonas alveolares suele haber
un sndrome de condensacin pulmonar con aumento de las vibraciones
vocales, matidez, aumento de la transmisin de la voz y respiracin
soplante, adems de crepitaciones. En cambio, en las bronconeumonas y
neumonas intersticiales no hay signos de condensacin pulmonar evidentes y
slo se auscultan crepitaciones en las zonas afectadas. Es necesario tener
presente que la sensibilidad del examen fsico pulmonar en las neumonas es
limitado, ya que hasta en un 50% de los casos las manifestaciones clnicas son
incompletas o estn ausentes. Por lo tanto, son los signos generales, como
fiebre, compromiso del estado general y aumento de la frecuencia respiratoria,
junto a los hechos anamnsticos y a la bsqueda sistemtica del origen
respiratorio en los cuadros infecciosos, los que permiten plantear la neumona
como hiptesis diagnstica para ser confirmada con un examen radiogrfico.
Diagnstico clnico
La neumona adquirida en la comunidad del adulto corresponde a un cuadro
de evolucin aguda, caracterizado por compromiso del estado general, fiebre,
calofros, tos, expectoracin mucopurulenta, dolor torcico y dificultad
respiratoria de magnitud variable; asociado en el examen fsico a taquicardia,
taquipnea, fiebre y signos focales en el examen pulmonar (matidez,
broncofona, respiracin soplante, crepitaciones)
El diagnstico clnico de neumona sin confirmacin radiogrfica carece de
precisin ya que el cuadro clnico (historia y examen fsico) no permite
diferenciar con certeza al paciente con neumona de otras afecciones
respiratorias agudas (infecciones de la va area superior, bronquitis,
influenza). El diagnstico de neumona es clnico-radiogrfico, la historia y
examen fsico permiten sospechar que existe una infeccin pulmonar, pero el

diagnstico se establece cuando se demuestra la presencia de infiltrados


pulmonares de aparicin reciente en la radiografa de trax.
La radiografa de trax permite confirmar el diagnstico clnico, establecer su
localizacin, extensin y gravedad; adems permite diferenciar la neumona de
otras patologas con las cuales se suele confundir, detectar posibles
complicaciones, y puede ser til en el seguimiento de los pacientes de alto
riesgo.
Aun cuando las manifestaciones clnicas de los enfermos con neumona son
muy variables, los clnicos solan distinguir dos patrones basados en el cuadro
clnico-radiogrfico: las neumonas clsicas o tpicas ocasionadas pos S.
pneumoniae y otras bacterias, y las neumonas atpicas causadas por
Mycoplasma spp. y los virus respiratorios.
Criterios de riesgo segn curb-65
El paciente se debe derivar a nivel secundario en caso que proceda y segn
criterio de gravedad, iniciando el tratamiento antimicrobiano inmediatamente
planteado el diagnstico clnico y antes de la derivacin.
Se utilizar la clasificacin de la BTS CURB-65, que facilita la aplicacin de
puntaje para seleccionar los casos de manejo ambulatorio, basndose en cinco
condiciones clnicas. A la presencia de cada una de estas condiciones debe
asignrsele un punto:
Asignar un punto de acuerdo a la presencia de alguna de las siguientes
condiciones clnicas:

C confusin mental
U urea >7mmol/l (equivalente a BUN > 23mg/dl)
R frecuencia respiratoria (> 30/min)
B presin arterial (BP) sistlica < 90 o diastlica 60 mmHg
65 edad 65 aos

Tratamiento
Fundamentalmente emprico. Los factores que determinan la seleccin del
antibitico son la epidemiologa local relacionada a etiologa microbiana y
resistencia bacteriana, farmacocintica, farmacodinamia y espectro de
accin del antimicrobiano, la disponibilidad del medicamento, el nivel de
tolerancia, reacciones adversas y costo entre otros.
Una vez planteado el diagnstico de NAC y estratificado de acuerdo a la
severidad, se debe
iniciar tratamiento antimicrobiano con entrega del
medicamento para cubrir las primeras 48 horas evaluando en ese perodo la
respuesta clnica. Si esta es adecuada en el control de las 48 horas, se indicar
completar el tratamiento antimicrobiano por 7 das.
Terapia Antimicrobiana Recomendada para las primeras 48 horas

Iniciar terapia antimicrobiana va oral para los primeros 2 das.


o Amoxicilina 1g cada 8 horas o
o Amoxicilina 500 mg ms cido clavulnico125 mg cada12 horas.
En pacientes alrgicos a penicilina iniciar terapia antimicrobiana para los
primeros 2 das.
o Claritromicina 500 mg c/12 horas o
o Azitromicina 500 mg al da
En paciente portador de enfermedad respiratoria crnica preferir la
asociacin de Amoxicilina ms cido clavulnico

BIBLIOGRAFIA

Neumona adquirida en la comunidad en adultos de 65 y ms. Serie


Guas Clnicas MINSAL, 2011
Iniciativa global para la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, Gua
para el diagnstico, tratamiento y prevencin de la EPOC, GOLD 2011
Cruz-Mena E. Aparato Respiratorio Fisiologa y clnica, 5 Ed
Asma Bronquial en adultos, Serie Guas Clnicas MINSAL, 2013
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica EPOC, Serie Guas Clnicas
MINSAL,2013
Global Initiative for Asthma, Revision 2014
Cspedes J. Neumona adquirida en la comunidad, recuperado de
http://www.scp.com.co/precop/precop_files/modulo_2_vin_1/precop_ano2
_mod1_neumonia.pdf