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CLNICA DE

ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRNICA

Editorial
Alfil

Academia Mexicana de Ciruga

Clnica de
enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Francisco P. Navarro Reynoso
Neumlogo y cirujano de trax. Endoscopista Intervencionista
Maestro en Administracin de Servicios de Salud por la UNAM
Director General Adjunto Mdico del Hospital General de Mxico
Acadmico de Nmero, Academia Nacional de Medicina
Acadmico de Nmero, Academia Mexicana de Ciruga.

ERRNVPHGLFRVRUJ

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica


Todos los derechos reservados por:
E 2009 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
email: alfil@editalfil.com
ISBN 9786077504382

Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Editor:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Revisin editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores, Victoria Ortega
Revisin mdica:
Dr. Diego Armando Luna Lerma
Ilustracin:
Alejandro Rentera
Diseo de portada:
Arturo DelgadoCarlos Castell
Impreso por:
Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.
Calle 15 Manz. 42 Lote 17, Col. Jos Lpez Portillo
09920 Mxico, D. F.
Noviembre de 2008
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorizacin por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas
teraputicos sean correctos y compatibles con los estndares de aceptacin general de la fecha de
la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informacin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e informacin incluido en el inserto del empaque de cada
agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizan
medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Coleccin Platino de la

Academia Mexicana de Ciruga

Comit Editorial

Jos ngel Crdova Villalobos


Santiago Echeverra Zuno
Jess Kumate Rodrguez
Jos Antonio Carrasco Rojas
Humberto Mateos Gmez
Fernando Torres Valadez
Alejandro Reyes Fuentes

Colaboradores

Dra. Irma Flores Coln


Neumologa. Servicio de Neumologa y Ciruga de Trax, Hospital General de
Mxico, O. D.
Captulo
Dra. Vanesa Fuchs Tarlovsky
Nutriologa. Servicio de Oncologa, Hospital General de Mxico, O. D.
Captulo
Dra. Gabriela Gutirrez Salmen
Servicio de Oncologa, Hospital General de Mxico, O. D.
Captulo
Dr. Francisco Pascual Navarro Reynoso
Neumlogo y cirujano de trax. Endoscopista Intervencionista. Maestro en Administracin de Servicios de Salud por la UNAM. Director General Adjunto Mdico del Hospital General de Mxico. Acadmico de Nmero, Academia Nacional de Medicina. Acadmico de Nmero, Academia Mexicana de Ciruga.
Captulo
Dra. Anglica Ocampo
Psicloga. Jefe de la Clnica en contra del Tabaco. Servicio de Neumologa y Ciruga de Trax, Hospital General de Mxico, O. D.
Captulo
VII

VIII

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Colaboradres)

Dr. Alfredo Prez Romo


Neumologa y Ciruga de Trax. Servicio de Neumologa y Ciruga de Trax,
Hospital General de Mxico, O. D.
Captulo
Dra. Ernestina Ramrez Casanova
Neumologa. Servicio de Neumologa y Ciruga de Trax, Hospital General de
Mxico, O. D.
Captulo
Dr. Ral Sarmiento Snchez
Neumologa. Servicio de Neumologa y Ciruga de Trax. Hospital General de
Mxico, O. D.
Captulo
Dr. Luis Albrech Septin Stute
Medicina Interna. Neumologa. Servicio de Neumologa y Ciruga de Trax,
Hospital General de Mxico, O. D.
Captulo
Dr. Julio Csar Zavala Castillo
Ciruga y Endoscopia. Hospital General de Mxico, O. D.
Captulo

Contenido

1.
2.
3.
4.

5.
6.
7.

8.

Presentacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XI
Jos Antonio Carrasco Rojas
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
XIII
Francisco Pascual Navarro Reynoso
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Definiciones . . .
1
Francisco Pascual Navarro Reynoso
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Generalidades .
7
Ral Sarmiento Snchez, Francisco Pascual Navarro Reynoso
Clasificacin y cuadro clnico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
Francisco Pascual Navarro Reynoso
Fisiopatologa de la enfermedad pulmonar obstructiva
crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
Luis Albrech Septin Stute
Pruebas de funcin pulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
29
Francisco Pascual Navarro Reynoso
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento . .
47
Irma Flores Coln
Prevencin. Manejo de los factores de riesgo. Clnica contra
el tabaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
77
Anglica Ocampo, Ernestina Ramrez Casanova
Consideraciones nutricionales en el paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
97
Vanesa Fuchs Tarlovsky, Gabriela Gutirrez Salmen
IX

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Contenido)

9. Educacin y manejo de los factores de riesgo para el paciente


con enfermedad pulmonar obstructiva crnica . . . . . . . . . . .
Alfredo Prez Romo
10. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Hiptesis holandesa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Pascual Navarro Reynoso,
Julio Csar Zavala Castillo
11. La enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la
contaminacin ambiental . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Pascual Navarro Reynoso,
Julio Csar Zavala Castillo
12. Influencia de la infeccin respiratoria en el desarrollo
de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica . . . . . . . . . .
Francisco Pascual Navarro Reynoso,
Julio Csar Zavala Castillo
13. Ciruga de reduccin de volumen pulmonar . . . . . . . . . . . . .
Luis Albrecht Septin Stute,
Francisco Pascual Navarro Reynoso
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

109

121

125

131

137

149

Presentacin

XI

Presentacin
Jos Antonio Carrasco Rojas
Presidente de la Academia Mexicana de Ciruga

XI

XII

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Presentacin)

Prlogo
Francisco Pascual Navarro Reynoso

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un padecimiento que


cada da toma ms importancia en nuestro pas. En nuestro servicio de Neumologa y Ciruga de Trax, en 1995 la tuberculosis era la primera causa de internamiento; en la actualidad la EPOC es la primera causa, junto con la infeccin respiratoria aguda, aunque muchos de los pacientes que ingresan por esta ltima
padecen de EPOC y la causa de su ingreso es la infeccin.
Esta enfermedad es cada vez ms frecuente; en los prximos 20 aos ser una
enfermedad muy importante y de las de mayor incidencia, por lo que ser un problema de salud prioritario; se piensa que para el ao 2020 ser, segn la tendencia
actual, la tercera causa de mortalidad en todo el mundo. Por otro lado, el costo
de atencin de cada paciente con EPOC que no se hospitaliza oscila entre 1 875
y 2 000 dlares estadounidenses por ao.
Existe mucha gente en nuestro pas con esta enfermedad y no necesariamente
por el contacto con el humo de tabaco, ya que la EPOC puede estar causada por
otros inhalantes, como el humo del carbn, la infeccin crnica incluso desde la
edad temprana y la presencia de bronquiectasias como secuela de una infeccin,
as como el contacto con contaminantes ambientales.
En este libro tocaremos aspectos especiales de esta enfermedad, as como algunas recomendaciones para su manejo, tanto desde el punto de vista mdico
como del quirrgico.
Insistiremos en que la prevencin es, sin duda, lo ms efectivo para evitar la
aparicin de la EPOC.

XIII

XIV

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Prlogo)

En nuestro pas, en el ao 2008 se tom la determinacin de limitar el uso del


tabaco en lugares cerrados; sin duda es una gran decisin que tendr repercusiones en el futuro.
La EPOC es un tema de actualidad en donde un grupo de expertos mencionan
los criterios actuales para el diagnstico y el tratamiento de esta entidad. Con esta
obra son ya siete libros los que hemos publicado con esta compaa editorial, y
continuamos con el compromiso hacia nuestra especialidad aportando una pequea parte de la expresin del conocimiento de nuestro quehacer diario.
Los que participamos en este libro nos formamos en la Escuela de Neumologa
con mayor tradicin, la del Hospital General de Mxico, y demostramos una vez
ms que nos mantenemos a la vanguardia en la asistencia, enseanza e investigacin clnica, as como que mantenemos el compromiso que hicieron grandes
Maestros como Alejandro Celis, Donato Alarcn, Carlos Pacheco, Octavio Rivero, Ral Cicero, Jos Kuthy, Federico C. Rohde, Fernando Cano Valle y Hctor
Mario Ponce de Len, entre otros. Ellos nos dieron las bases de lo que es hoy
nuestro Servicio y que marca una vez ms la presencia y el prestigio que siempre
ha tenido en nuestro pas.
Como ya hemos mencionado, las limitaciones de recursos podrn limitar el
quehacer diario, pero no las ganas ni la imaginacin. Este grupo de trabajo continuar con el compromiso de coadyuvar tanto en el avance de la medicina que
nuestro Hospital ofrece como en la presencia dentro de la Neumologa. Este grupo de trabajo siempre continuar con la ruta hacia la excelencia, ofreciendo un
servicio de calidad, de calidez y seguro hacia la poblacin mexicana, as como
continuaremos trabajando en el manejo y la investigacin de las enfermedades
respiratorias.
Doy mi ms sincero agradecimiento a todas las personas que participaron en
la elaboracin de este libro y nuevamente los comprometo a continuar elaborando otros temas de actualidad e inters en donde nuestra especialidad marque la
diferencia en la atencin de nuestros pacientes.

1
Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica. Definiciones
Francisco Pascual Navarro Reynoso

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DEFINICIONES
La EPOC es una entidad que cada da tiene ms importancia en la patologa respiratoria en el mundo. La presencia cada vez ms frecuente de esta afeccin es una
llamada urgente para todas las instituciones mdicas, ya que junto con la diabetes
mellitus y sus complicaciones, la insuficiencia renal, las enfermedades hepticas
crnicas, la enfermedad cerebrovascular y la cardiopata isqumica, ser en los
prximos aos uno de los padecimientos crnicos ms frecuentes en la medicina
moderna. Es por esto que su prevencin y atencin deben incluirse en los programas de salud pblica de todos los pases, pues en Mxico ya se han registrado casos de pacientes jvenes, incluso de 35 aos de edad, que presentan esta grave
enfermedad pulmonar.
Actualmente en EUA es una de las cuatro causas de morbilidad crnica y de
mortalidad, y se calcula que en el ao 2020 ser una de las cinco causas de invalidez en el mundo. Las estadsticas confirman que ha habido un aumento de la mortalidad por EPOC de hasta 165%, en contraste con la disminucin de la mortalidad por enfermedad coronaria, que descendi 59%, y una baja en la enfermedad
cerebrovascular de 64%.
Segn algunos estudios del Banco Mundial y de la Organizacin Mundial de
la Salud, la EPOC ha recibido especial atencin en los ltimos aos, sobre todo
desde 1998, cuando se iniciaron los primeros comits orientados a la prevencin
y manejo de esta enfermedad. El Instituto Nacional de Corazn, Pulmn y Sangre
de EUA, en combinacin con la Organizacin Mundial de la Salud, form la lla1

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 1)

mada GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease), que
orienta sus esfuerzos al diagnstico y tratamiento oportuno de millones de personas, previniendo as algunas de las costosas complicaciones que tiene esta enfermedad. Los primeros esfuerzos fueron evaluados y publicados en 2001, y algunos expertos dictaron las primeras guas y recomendaciones para el diagnstico,
manejo y prevencin de esta afeccin. Se ha visto un cambio significativo en la
presencia de sta, que est singularmente relacionada con el uso y el abuso del
tabaco.
Otro aspecto importante es el costo de atencin del paciente con EPOC que no
requiere hospitalizacin, que oscila entre 1 875 y 2 000 dlares por ao. En Mxico existen estudios que han dado una idea aproximada del costo del manejo de
esta enfermedad.
Una de las caractersticas de la EPOC es la limitacin del flujo del aire y que
no es completamente reversible; esta limitacin es progresiva y est asociada con
partculas nocivas o gases, a los cuales hay una respuesta inflamatoria anormal
de los bronquios y los pulmones. La EPOC incluye el enfisema (EN), la bronquitis crnica (BC) y el asma (A). La obstruccin de las vas areas se caracteriza
por el aumento de la resistencia al flujo areo durante la espiracin forzada.
En el Estudio del Impacto Global de las Enfermedades, la OMS report que
la prevalencia mundial en 1990 fue de 934 por cada 1 000 hombres y de 733 por
cada 1 000 en mujeres, la cual podra ser ms alta en pases donde el hbito de
fumar es comn.
La EPOC es actualmente la cuarta causa mundial de muerte y puede estimarse
un aumento de la prevalencia y la mortalidad por esta enfermedad en las prximas
dcadas. En EUA la mortalidad es muy baja entre las personas menores de 45
aos de edad, pero asciende a la cuarta o quinta posicin entre los individuos mayores a ese rango de edad. Para 2025, con la tendencia que registra este padecimiento, ser la tercera causa de mortalidad en todo el mundo, por lo que ya se
considera un problema de salud pblica prioritario.
El diagnstico de EPOC debe tomarse en cuenta en cualquier paciente que presente sntomas, como tos, aumento de la produccin de esputo o disnea, y antecedentes de exposicin a factores de riesgo.
La bronquitis crnica (BC), segn la Asociacin Americana de Trax (ATS),
es la presencia de tos con expectoracin tres meses al ao durante dos aos consecutivos. El enfisema (EN) es la destruccin de los alveolos, ms all del bronquiolo terminal. La EPOC puede verse en el diagrama de Venn; la mayora se engloba en la obstruccin de la va area, pero pueden entrelazarse y originar
algunas combinaciones (figura 11).
No se ha podido demostrar que la contaminacin ambiental cause BC o EN;
sin embargo, a los individuos previamente enfermos les afecta cuando sta sube
a ms de los niveles permitidos: se puede asegurar que eleva la frecuencia de las

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Definiciones

Bronquitis crnica

Enfisema

COPD

Obstruccin de
va area
Asma

Figura 11. Diagrama de la EPOC de Venn. Las reas sombreadas se sobreponen


como una enfermedad comn. Sin embargo, la obstruccin al flujo no est presente en
todos los casos.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

exacerbaciones de su padecimiento, lo cual puede llevarlos a insuficiencia respiratoria aguda, sobre todo cuando aumentan las partculas de bixido de azufre o
monxido de carbono.
Los factores de tipo laboral pueden favorecer la aparicin de BC y EN; muchos
pueden ser polvos o gases industriales de la industria del asbesto, de las minas,
del material con que trabajan los alfareros y los que trabajan con plsticos. La inhalacin crnica de humo de lea es un factor adicional. Debe hacerse notar que
existen pacientes con BC no fumadores o no expuestos a ningn factor de riesgo
(figura 12).

Inflamacin

Hiptesis
Inglesa

Hipersecrecin de moco

Alemana

Hiperreactividad

Modificacin de va area
Figura 12. Hiptesis del desarrollo de bronquitis crnica (BC) en no fumadores. Relacin entre inflamacin y remodelacin de los tejidos de la va area en el desarrollo
de limitacin fija al flujo areo.

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 1)

Se menciona la inhalacin crnica de aire fro como factor de riesgo para desarrollar EPOC; otros elementos son el aumento de la resistencia de la va area y
de las infecciones respiratorias, el abatimiento de las defensas, la inflamacin y
la inhalacin crnica de aire caliente. La invalidez que puede ocasionar esta enfermedad es uno de los factores que se deben tener muy en cuenta, ya que su manejo a largo plazo es muy costoso, pues con frecuencia requiere el uso crnico
de oxgeno, lo cual evita la aparicin temprana de complicaciones cardiacas, aunque desarrolla el llamado cor pulmonale.
Segn los criterios de las guas de manejo de la EPOC (GMEPOC), el manejo
se debe dirigir a prevenir la progresin de la enfermedad, aliviar los sntomas,
tener una mejor tolerancia al ejercicio, mejorar el estado de salud, prevenir y tratar las complicaciones y las exacerbaciones, para reducir la mortalidad.
Lo ms importante es la suspensin del tabaquismo o la inhalacin de sustancias nocivas, que influyen en el desarrollo de la enfermedad. La exacerbacin
aguda de la enfermedad pulmonar se debe a infecciones, contaminacin, presencia de neumotrax, desarrollo de arritmias cardiacas, existencia de insuficiencia
cardiaca, fractura de costillas o trauma torcico, tromboembolia pulmonar aguda
o de repeticin, broncoespasmo o uso inadecuado de sedantes, narcticos o beta
bloqueadores. Cuando existen estas alteraciones se requiere la intervencin mdica inmediata, antes de que aparezcan datos evidentes de falla respiratoria.
La prevencin es lo ms efectivo para evitar la EPOC; sin embargo, en el paciente que ya tiene la enfermedad, para evitar las exacerbaciones se ha planteado
la vacunacin contra la influenza y el neumococo, con una periodicidad de dos
aos, con el fin de impedir las infecciones, que lo llevaran a sufrir complicaciones y al posible deterioro permanente de la funcin pulmonar. Asimismo, se utilizan la vitamina A y E en forma crnica e intermitente como antioxidantes que
evitan la destruccin del tejido pulmonar.

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Definiciones

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Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 1)

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2
Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica. Generalidades
Ral Sarmiento Snchez, Francisco Pascual Navarro Reynoso

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

GENERALIDADES
El objetivo primordial de este libro es dar a conocer en forma puntual y clara lo
ms relevante sobre una de las enfermedades con mayor importancia en la poca
actual: la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Esta afeccin cada
da toma ms importancia en la patologa respiratoria en el mundo y es una de las
llamadas enfermedades emergentes que, junto con la diabetes mellitus y sus complicaciones, la insuficiencia renal, las enfermedades hepticas crnicas, la enfermedad cerebrovascular y la cardiopata isqumica, ser en los prximos aos una
de las enfermedades crnicas ms frecuentes en la medicina moderna. Es por esto
que su prevencin y atencin deben incluirse en los programas de salud pblica
de todos los pases, pues en Mxico ya se han registrado casos de pacientes jvenes, incluso de 35 aos de edad, que presentan esta grave enfermedad pulmonar.

DEFINICIONES
La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con afeccin sistmica extrapulmonar que puede contribuir a la gravedad de algunos pacientes. El componente pulmonar se caracteriza por una limitacin en el flujo de aire que no es completamente reversible. La limitacin del flujo de aire es por lo general progresiva y
se asocia con una respuesta inflamatoria pulmonar anmala a partculas o gases
7

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 2)

nocivos.1 El trmino EPOC incluye tres patologas especficas: bronquitis crnica, enfermedad de las vas respiratorias perifricas y enfisema.2

Bronquitis crnica
Tos con expectoracin crnica con una duracin superior a tres meses al ao durante dos aos consecutivos; se acompaa de hipertrofia e hiperplasia de las clulas secretoras de moco, presente normalmente en las vas respiratorias grandes,
junto con algo de inflamacin.

Enfermedad de las vas respiratorias perifricas


Obstruccin de los bronquiolos con inflamacin, fibrosis y taponamiento. Puede
estar aumentado el msculo liso de las vas respiratorias grandes y pequeas.

Enfisema
Es la destruccin de las unidades pulmonares perifricas con prdida de reas de
intercambio gaseoso. El enfisema es de tipo centrolobulillar y afecta a los bronquiolos respiratorios, ms que a los alveolos distales; en los fumadores predomina en los lbulos superiores.

EPIDEMIOLOGA
En la actualidad es una de las cuatro causas de morbilidad crnica y de mortalidad
en EUA, y se calcula que para 2020 ser una de las cuatro causas de invalidez en
todo el mundo.3 Se ha visto un aumento de la mortalidad por EPOC de hasta
165% en relacin con la disminucin de la mortalidad por enfermedad coronaria,
que descendi 59%, y la enfermedad vascular cerebral, que baj 64%.
En EUA, la tercera National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), realizada de 1988 a 1994, encontr que la reduccin del flujo areo de
VEF1 (< 0.70%) en los varones blancos fumadores actuales fue de 14.2%, en los
exfumadores de 6.9% y en los no fumadores de 3.3%; las cifras en las mujeres
blancas fueron de 13.6, 6.8 y de 3.1, respectivamente. Un hallazgo importante de
esta encuesta fue que ms de 70% de los individuos revisados que demostraron
reduccin del flujo de aire no haban sido diagnosticados de enfermedad pulmo-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Generalidades

nar obstructiva crnica,4 lo cual demuestra que es una enfermedad altamente subdiagnosticada.
Segn algunos estudios del Banco Mundial y de la Organizacin Mundial de
la Salud, la EPOC ha recibido especial atencin en los ltimos aos, sobre todo
desde 1998, cuando se iniciaron los primeros comits orientados a la prevencin
y manejo de esta enfermedad.
El Instituto Nacional de Corazn, Pulmn y Sangre de EUA, en combinacin
con la Organizacin Mundial de la Salud, formaron la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, que orienta sus esfuerzos a poder diagnosticar y tratar a tiempo a millones de personas, previniendo as algunas de las costosas complicaciones que tiene esta enfermedad tanto para el paciente como para
su familia. Los primeros esfuerzos fueron evaluados y publicados en 2001, y algunos expertos dictaron las primeras guas y recomendaciones para el diagnstico, manejo y prevencin de esta enfermedad.
Otro aspecto importante es el costo de atencin de cada paciente con EPOC
que no requieren hospitalizacin, que oscila entre 1 875 y 2 000 dlares por ao.
En Mxico existen estudios que han dado una idea aproximada del costo del manejo de este padecimiento.
En el Estudio del Impacto Global de las Enfermedades, la OMS report que
la prevalencia mundial en 1990 fue de 934 por cada 1 000 hombres y de 733 por
cada 1 000 en mujeres. la cual podra ser ms alta en pases donde el hbito de
fumar es comn. La EPOC es actualmente la cuarta causa mundial de muerte y
puede estimarse un aumento de la prevalencia y la mortalidad por esta enfermedad en las prximas dcadas. En EUA, la mortalidad por EPOC es muy baja entre
las personas menores de 45 aos de edad, pero asciende a la cuarta o quinta posicin entre los individuos que rebasan esta edad. Para 2025, con la tendencia que
presenta esta enfermedad, ser la tercera causa de mortalidad en el mundo, por
lo cual es ya un problema de salud pblica prioritario.

MORTALIDAD
La EPOC es un problema de salud pblica importante en el mundo desarrollado
y subdesarrollado. El World Health Report (reporte mundial de salud) estim que
en 1999 se atribuyeron 2 660 000 fallecimientos a la EPOC, que representan
4.8% de todas las muertes. Fue ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres, a razn de 53 y 47%, respectivamente.
La EPOC es la cuarta causa de muerte en todo el mundo y se ha predicho que
en 2020 se convertir en la tercera. Esta prediccin se basa en el aumento del consumo de tabaco en el tercer mundo.

10

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 2)

RELACIN CON EL ASMA


En general puede decirse que la EPOC y el asma se presentan en cuadros clnicos
diferentes y tienen caractersticas epidemiolgicas e histricas distintas; los mecanismos participantes en la obstruccin crnica del asma son diferente a los
implicados en la enfermedad pulmonar relacionada con el tabaco. Histopatolgicamente, en la EPOC se encuentra dao en las vas areas perifricas (bronquiolos) y en el parnquima pulmonar, mientras que en el asma la inflamacin predomina en las vas reas, sin incluir el parnquima pulmonar.

GNERO
Algunos estudios que se han realizado en pases desarrollados demuestran que
la prevalencia de la EPOC es casi igual en hombres que en mujeres, lo cual se
debe al consumo de tabaco, ya que al paso del tiempo las mujeres han igualado
a los hombres en el hbito de fumar. Hay trabajos que confirman que las mujeres
son ms sensibles a los efectos del tabaco y ms susceptibles a adquirir esta enfermedad.

TABAQUISMO Y EPOC
El humo de tabaco es el principal factor de riesgo para la enfermedad pulmonar
oclusiva, por eso los programas de prevencin del tabaquismo son una forma
muy efectiva para prevenirla.5 El tabaquismo es responsable de 80 a 90% de los
factores de riesgo para adquirir EPOC. Los fumadores tienen peor funcin pulmonar y un deterioro ms rpido del VEF1 que los no fumadores. La probabilidad
de adquirir este padecimiento aumenta en relacin con el nmero de cigarrillos
fumados cada da, con los paquetes por ao de exposicin acumulados y cuando
el consumo de tabaco se inicia a edades tempranas. Los fumadores de pipa y puro
experimentan menos riesgo de desarrollo de enfermedad que los de cigarrillo,
pues inhalan menos humo.
En el individuo no fumador, el VEF1 cae a una tasa anual de alrededor de 30
mL. En los fumadores, la tasa de descenso anual es de 60 mL. En la mayora de
las personas con EPOC los sntomas aparecen hacia la quinta o sexta dcada de
vida, cuando el VEF1 cae por debajo de 1 a 1.5 L. En algn momento, despus
de abandonar el tabaco, la funcin pulmonar comienza a disminuir a la misma

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Generalidades

11

tasa aproximada que en la poblacin no fumadora. No todos los fumadores desarrollan sntomas de EPOC clnicamente significativa, lo cual indica que los factores genticos modifican el riesgo individual. La exposicin pasiva al humo del
tabaco contribuye a presentar sntomas de malestar respiratorio, ya que estimula
la actividad de clulas inflamatorias como neutrfilos y macrfagos en las vas
areas, resultando procesos inflamatorios crnicos y promoviendo la aparicin
de EPOC. Cuando el paciente tiene niveles muy bajos de funcin, dejar de fumar
proporciona poco efecto benfico para conservar la funcin restante. As pues,
la interrupcin del tabaquismo proporcion mayor beneficio en los individuos de
niveles altos de hiperreactividad de las vas respiratorias.

FACTORES DE RIESGO
Hiperreactividad de las vas areas

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Varios estudios de investigadores holandeses indicaron que el grado de reactividad de las vas areas respiratorias era un determinante importante de la EPOC.
De acuerdo con este concepto, la obstruccin crnica de las vas respiratorias
debe ser mucho ms probable en los fumadores con vas respiratoria muy reactivas que en aqullos con reactividad menor, lo cual se llama la hiptesis holandesa. En trabajos ms recientes, como el Lung Health Study, los participantes fueron sometidos a estimulacin con metacolina; despus del estado de tabaquismo,
el grado de reactividad a esta sustancia fue el predictor ms importante de cada
subsiguiente del VEF1. Tambin se demostr que la hiperreactividad de las vas
respiratorias constituy un factor de riesgo importante en las personas que continuaron fumando, pero no en las que dejaron de hacerlo.

Atopia
El nivel srico total de la inmunoglobulina E (IgE) y la positividad de la prueba
cutnea para alergenos comunes se asocian con el asma y la hiperreactividad
bronquial en personas sanas; el tabaquismo se asocia con niveles aumentados de
IgE. Sin embargo, no existen estudios contundentes que muestren una relacin
entre los niveles elevados de IgE y el EPOC; no obstante, esta relacin es muy
conocida y se establece fundamentalmente con el asma.

Factores de riesgo genticos y hereditarios


Se ha observado que la EPOC slo se desarrolla entre 15 y 20% de los fumadores,
lo cual indica que la susceptibilidad gentica a la enfermedad puede participar en
el desarrollo; sin embargo, ha sido difcil separar la combinacin de las exposi-

12

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 2)

ciones medioambientales y el estilo de vida, del efecto hereditario. El nico factor gentico significativamente relacionado con el desarrollo de la EPOC es el
fenotipo ZZ homocigoto de deficiencia de alfa1antitripsina (ATT), que es raro,
y slo explica una pequea parte de los casos. Entre los fenotipos ATT heterocigotos, nicamente los fenotipos MZ o SZ ms comunes se interrelacionan con
el tabaquismo y la exposicin medioambiental para producir la enfermedad. En
ausencia de tabaquismo y exposiciones medioambientales dichos fenotipos no
conducen a EPOC.
a1antiquimiotripsina
La deficiencia se hereda con carcter autosmico dominante y se encuentra en
4 de cada 100 individuos que tienen EPOC.
Metaloproteinasas de la matriz (MMP)
Son una familia de enzimas proteolticas que tienen como sustrato el tejido conjuntivo. Se han descrito niveles altos de MMP1 y MMP9 en lquido de lavados
bronquiales en pacientes con EPOC.
Antgenos de los grupos sanguneos ABO
Hay estudios comparativos que demuestran que los individuos con grupo sanguneo A tienen valores anormales del VEF1, en comparacin con aquellos con grupo sanguneo B. Se supone que la capacidad de segregar antgenos de grupos sanguneos en los lquidos corporales es un rasgo gentico autosmico dominante.
El 80% de la poblacin tiene esa capacidad y se conoce como secretora ABH. La
capacidad para segregar antgenos tiene cierto efecto protector sobre la funcin
respiratoria.
Epxido hidrolasa microsomal
Es una enzima que tiene participacin en el metabolismo de los productos intermedios epxido reactivos producidos en presencia de estrs oxidativo; una mutacin en el cromosoma 3 del gen controlador reduce la actividad de la enzima 50%
y aumenta el riesgo de EPOC 3.5 veces y el riesgo de enfisema 5.6 veces.
Heme oxigenasa1
Es un antioxidante pulmonar; los individuos con genotipos que contenan el alelo
L se asociaron con un riesgo aumentado de EPOC.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Generalidades

13

Contaminacin area
Los contaminantes ms representativos para el riesgo de EPOC son el ozono
(O3), los xidos de nitrgeno (NO, NO2, NOx), el dixido de azufre (SO2) y la
materia particulada, una mezcla de partculas slidas y lquidas suspendidas en
el aire. En modelos animales y en experimentos en humanos se ha demostrado
que todos esos contaminantes producen inflamacin del tracto respiratorio y se
asocia con efectos agudos a corto plazo, como bronconstriccin y agravamiento
del asma y la EPOC.
Exposicin a humo de tabaco en el
medio ambiente (fumadores pasivos)
No hay estudios contundentes que demuestren que la exposicin al humo de tabaco en el ambiente represente un factor en la patogenia de EPOC, sobre todo cuando se valor el VEF1, el cual aparentemente no mostr cambios significativos en
comparacin con las personas que no se expusieron a humo de tabaco.
Antioxidantes
Las vitaminas C y E, y el betacaroteno reducen los oxidantes y el estrs oxidativo,
y pueden proteger el tejido pulmonar de la inflamacin. Hay varias investigaciones que sealan que el VEF1 muestra valores ms altos (40 mL) en los pacientes
que consuman 178 mg de vitamina C, que en los que ingeran 17 mg de esta vitamina.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
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3
Clasificacin y cuadro clnico
Francisco Pascual Navarro Reynoso

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un padecimiento que


cada da cobra ms importancia en la epidemiologa de las enfermedades respiratorias en el mundo, y particularmente en Mxico.
La EPOC es una enfermedad caracterizada por la limitacin del flujo del aire
y no es completamente reversible. Esta limitacin es usualmente progresiva y se
asocia con una respuesta inflamatoria anormal de los bronquios y pulmones a
partculas nocivas o gases. Esta enfermedad incluye al enfisema (EN), la bronquitis crnica (BC) y el asma.
S La bronquitis crnica (BC) es, segn la Asociacin Americana de Trax
(ATS), la presencia de tos con expectoracin, por tres meses al ao y durante
dos aos consecutivos.
S El enfisema (EN) es la destruccin del tejido pulmonar, o sea los alveolos,
ms all del bronquiolo terminal.
Para su diagnstico, se deben excluir otros procesos con sntomas similares (figura 11 en la pgina 6).
Una de las causas de la formacin del EN es la produccin de a1 antitripsina,
la cual est genticamente controlada. En el captulo de patognesis se hablar
ms ampliamente de este tema.
El aire fro altera la mecnica respiratoria, aumenta la resistencia al flujo y favorece las infecciones respiratorias debido al abatimiento de las defensas.

15

16

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 3)

Cuadro 31. Clasificacin de la severidad de la EPOC


Etapa
1. En riesgo
2. EPOC leve
3. EPOC moderada
4. EPOC severa
5. EPOC muy severa

Caractersticas
S Espirometra normal
S Sntomas crnicos (tos, produccin de esputo)
S VEF1/FVC < 70%, VEF1 w 80% del predicho, con o sin sntomas
crnicos (tos, produccin de esputo)
S VEF1/FVC < 70%, 50% w VEF1 < 80% del predicho, con o sin sntomas crnicos (tos, produccin de esputo)
S VEF1/FVC <70%, 30% v VEF1 < 50% del predicho, con o sin sntomas crnicos (tos, produccin de esputo)
S VEF1/FVC < 70%, VEF1 w 30% del predicho para VEF1, < 50% del
predicho ms insuficiencia respiratoria crnica

Basado en el Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) 2007. Los valores del
VEF1 se refieren a valores posbroncodilatadores. FVC = capacidad vital forzada; VEF1 = flujo espiratorio forzado del primer segundo.

CLASIFICACIN
En la actualidad este padecimiento se clasifica en etapas, que representan el avance y severidad de la enfermedad, pero el ndice ms utilizado son los valores de
la espirometra, sobre todo del flujo espiratorio forzado del primer segundo
(VEF1) y de la capacidad vital forzada (FVC) (cuadro 31).

CUADRO CLNICO
Difiere mucho si la EPOC es predominantemente BC o EN, y los sntomas iniciales pueden ser, en el caso de la BC, tos, expectoracin y disnea de esfuerzo. La
tos crnica y la expectoracin, por tres meses al ao y durante dos aos consecutivos, se apegan al criterio que la ATS ha establecido en todo el mundo y que usualmente aparecen antes de la limitacin del flujo del aire. La hipersecrecin, los
factores inflamatorios que entran en juego, la infeccin crnica y el broncoespasmo consecuente hacen que se inicie la limitacin del flujo del aire.
La tos y la expectoracin que se presentan al inicio en la maana y conforme
pasa el tiempo se hacen continuas durante todo el da son sntomas clsicos de
la BC. La disnea es el sntoma predominante en el enfisema, y generalmente se
presenta entre la quinta y sexta dcada de la vida, aunque puede registrarse a edades ms tempranas.
Segn las etapas de la estrategia global para el diagnstico, manejo y prevencin de la EPOC (GOLD, por sus siglas en ingls) actualizada en el ao 2007, los

Clasificacin y cuadro clnico

Infeccin crnica
crculo vicioso

17

Inflamatoria

Infeccin

Broncoespasmo
Hipersecrecin

Mayor dao a
los tejidos

Respuesta inflamatoria inefectiva


para eliminacin de la infeccin
Infeccin persistente
Respuesta inflamatoria crnica

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Figura 31. Teora de la produccin de la EPOC.

sntomas pueden ser de diferentes tipos, de acuerdo con la severidad de la enfermedad (figura 31).
Segn la etapa de que se trate, segn las guas de la GOLD, la etapa 0 se refiere
a un paciente en riesgo: ste tiene sntomas crnicos, como tos y produccin de
esputo, con espirometra normal. Ya en la etapa 1 presenta EPOC leve, con limitacin ligera del flujo con una relacin del VEF1/FVC menor a 70%, con un VEF1
mayor o igual a 80% del predicho, con o sin sntomas crnicos. En la etapa 2 registra un grado de enfermedad moderada, tiene agravamiento de la limitacin del
flujo de aire, con una relacin VEF1/FVC menor a 70%, 50% mayor o igual al
VEF1 menor a 80% del predicho, con o sin sntomas crnicos. En la etapa 3 presenta una EPOC severa, mayor agravamiento de la limitacin del flujo de aire con
un VEF1/FVC menor a 70%, 30% menor o igual a un VEF1 menor a 50% del predicho, con o sin sntomas crnicos. Cuando llega a la etapa 4, la EPOC es muy
severa, con grave limitacin del flujo de aire, con una relacin del VEF1/FVC
menor a 70%, VEF1 mayor o igual a 30% del predicho para VEF1, menor de 50%
del predicho ms insuficiencia respiratoria crnica. En la gasometra debe tener
una PO2 de menos de 60 mmHg y PCO2 mayor a 50 mmHg.
Durante las exacerbaciones puede haber fiebre y sibilancias, con el consecuente aumento de la disnea. En el EN, la disnea es secundaria al propio padecimiento,
con distensin del tejido circundante, lo que provoca obstruccin no reversible
de las vas areas. La disnea es progresiva y puede llevar al paciente a la invalidez
total por insuficiencia respiratoria, infeccin, contaminacin atmosfrica alta o
humo de cigarro.
Existen factores que pueden aumentar la disnea, como pueden ser arritmias
cardiacas, neumotrax, derrame pleural, insuficiencia cardiaca o tromboembolia
pulmonar que incrementan la insuficiencia respiratoria, por lo que debe ser resuelta inmediatamente para poder mejorar al paciente. La insuficiencia respirato-

18

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 3)

ria debe corroborarse con una gasometra arterial, la cual debe confirmar el diagnstico y la repercusin de la insuficiencia ventilatoria.
Algunos pacientes con hipoxemia crnica desarrollan policitemia, sobre todo
los que presentan BC, y algunos en etapas avanzadas o durante exacerbaciones
presentan elevacin de la PaCO2 (hipercapnia), lo cual agrava el cuadro y dificulta el tratamiento. La cianosis es la representacin clnica de la hipoxemia. Durante fases avanzadas, estos paciente pierden la sensibilidad del centro respiratorio, y la hipercapnia, el principal estmulo a la respiracin, deja de ser funcional.
Existen muchos efectos que ocasionan la hipoxia, uno de ellos es la vasoconstriccin de las arteriolas pulmonares, lo que aumenta la presin en la arteria pulmonar; adems, los pacientes con EN pierden territorio pulmonar por destruccin,
lo que puede desarrollar cor pulmonale; esto llevar al paciente a cuadros de insuficiencia cardiaca derecha y, en algunos casos, a angina de pecho de esfuerzo.
La exploracin fsica vara segn predominen los signos de la BC o del EN.
En la BC puede haber datos de hipertensin pulmonar y de insuficiencia cardiaca
derecha: se puede observar facies pletrica, cianosis de labios y conjuntivas, disnea, polipnea, participacin de los msculos accesorios de la respiracin, ingurgitacin yugular, taquicardia, hepatomegalia, inspiracin superficial y dbil, con
espiracin prolongada; se pueden encontrar sibilancias bilaterales, estertores
broncoalveolares y edema de miembros inferiores. A estos pacientes se les llama
pletricos cianticos y son los clsicos con BC.
A los enfermos con EN predominante se les conoce como sopladores rosados.
Presentan sus principales sntomas entre la sexta y la sptima dcada de vida y
en ellos predomina la disnea, la tos y la expectoracin, pero las sibilancias son
raras, excepto durante las exacerbaciones. Tienen disnea progresiva y mantienen
ms o menos normales las cifras de saturacin de oxgeno, debido a la hiperventilacin; la hipercapnia (aumento de la PaCO2 ) se manifiesta en etapas tardas o
durante las exacerbaciones; presentan tambin hipoxemia. Estos pacientes son
individuos longilneos, con cuello corto, trax en tonel y movimientos respiratorios cortos y superficiales; a la inspeccin y la palpacin, muestran poca movilidad y vibraciones vocales disminuidas; a la percusin existe hiperclaridad pulmonar, y a la auscultacin el ruido respiratorio est velado. Con esto se puede
decir que los dos tipos de EPOC son clnicamente diferentes.

RADIOLOGA
La radiografa simple de trax es el primer estudio paraclnico con que debe contar el mdico. En sta se encuentran datos que puede diferenciar la BC y el EN,
y otras enfermedades, adems de descubrir y ratificar datos de infeccin respiratoria, derrame pleural o neumotrax; muchos pacientes tienen el antecedente de

Clasificacin y cuadro clnico

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Figura 32. Tele de trax en donde se observa aumento de la trama bronquial, con cardiomegalia grado 2, engrosamiento de las arterias pulmonares y la imagen clsica de
trax sucio.

haber fumado y en la radiografa de trax pueden descubrirse lesiones tumorales


asintomticas. En los casos de BC muestra datos como sobredistensin, engrosamiento de la pared bronquial y presencia de cardiomegalia. Algunos pacientes
presentan opacidades lineales mal definidas en los campos pulmonares, con
refuerzo de la trama, lo que se conoce como trax sucio. Se pueden observar
lneas paralelas que se conocen como signo de las vas del tren (figura 32).
En el paciente con EN, se observa sobredistensin pulmonar, horizontalizacin de los arcos costales, aumento de los espacios intercostales, aplanamiento
de los diafragmas y prdida de la vasculatura pulmonar con tendencia a corazn
en gota (figura 33).
En la exacerbacin se puede observar opacidades heterogneas, que deben
alertar al clnico por la probable presencia de focos neumnicos o derrames pleurales. En ocasiones, no se ven los focos de condensacin radiolgica, dada la destruccin parenquimatosa que presentan estos pacientes. Tambin puede verse dilatacin de la rama descendente derecha de la arteria pulmonar, debida a la
hipertensin pulmonar.
Actualmente la broncografa est casi en desuso, solamente se emplea en casos
de enfermedad supurativa crnica, que pueden ser sometidos a ciruga de reseccin. Algunas enfermedades pueden mostrar los mismos sntomas que la BC,
pero el uso de la tomografa de alta resolucin (TACAR) pueden ayudar a hacer
un diagnstico diferencial. Algunos autores piensan que la TACAR ha sustituido
a la broncografa.

20

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 3)

Figura 33. Tele de trax que demuestra horizontalizacin de los arcos costales, apertura de los espacios intercostales, corazn en gota, diafragmas aplanados y sobredistensin de ambos pulmones.

LABORATORIO
Los estudios de laboratorio apoyan el diagnstico y estiman la severidad de la
enfermedad. La biometra hemtica valora las cifras de hemoglobina y hematcrito, las cuales pueden elevarse secundariamente a la hipoxia crnica; deben
mantenerse en rangos aceptables, sin exceder la cifra de 20 y 60 g, respectivamente. Las cifras de leucocitos tienen poco valor en estos casos, solamente resultan tiles ante la presencia de infeccin de las vas areas bajas.
El diagnstico de la EPOC requiere necesariamente de las pruebas de funcin
pulmonar (PFR), y ser tema de otro captulo de este libro.

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22

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 3)

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4
Fisiopatologa de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Luis Albrech Septin Stute

Las alteraciones anatomopatolgicas caractersticas de la enfermedad se encuentran localizadas en las vas areas centrales y perifricas, parnquima y circulacin pulmonar. El punto clave inicial es el estado proinflamatorio existente en las
vas respiratorias, secundario a exposicin de irritantes qumicos, principalmente
el humo del cigarrillo y otras partculas tambin neumotxicas, que participan de
igual forma en este mecanismo.
La etiologa de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se atribuye al acmulo y presencia de gases txicos, partculas y contaminacin ambiental
que son inhalados por tiempo prolongado; el humo del cigarrillo es el principal
factor de riesgo dentro de la va area.
El mecanismo de la inflamacin pulmonar se encuentra mediado en su gran
mayora por clulas mononucleares y linfocitos T, del tipo CD8; sin embargo, en
estados de exacerbacin tambin se pueden encontrar neutrfilos y eosinfilos.

CLULAS INFLAMATORIAS
Las clulas inflamatorias que participan en el mecanismo de la inflamacin son
las siguientes:
S Los neutrfilos aumentan en la expectoracin de pacientes fumadores y enfermos con EPOC, produciendo hipersecrecin mucosa y liberacin de proteasas.
23

24

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 4)

S Los macrfagos aumentan en la luz de la va area, parnquima pulmonar


y en el lavado broncoalveolar, produciendo aumento en los mediadores inflamatorios y proteasas.
S Los linfocitos T CD8 se encuentran aumentados en la pared de la va area
y parnquima pulmonar, con predominio de clulas Th1. Las clulas CD8+
pueden ser citotxicas para las clulas alveolares, contribuyendo a su destruccin.
S Los linfocitos B se encuentran aumentados en vas areas perifricas y dentro de los folculos linfoides, como respuesta a la colonizacin crnica en
infeccin de las vas areas.
S Los eosinfilos aumentan en la pared de la va area durante las exacerbaciones.

MEDIADORES INFLAMATORIOS
Los mediadores inflamatorios en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica se
clasifican en tres grupos principales: factores quimiotcticos, citocinas proinflamatorias y factores de crecimiento. Los factores quimiotcticos, como el leucotrieno B4, atraen neutrfilos y linfocitos T; la interleucina 8 atrae neutrfilos y
monocitos. Las citocinas proinflamatorias con el factor de necrosis tumoral a,
IL1B e IL6 amplan el proceso inflamatorio y pueden contribuir a varios efectos sistmicos.
Los factores de crecimiento, como el factor B transformador de crecimiento,
pueden inducir fibrosis en pequea va area.

BRONQUIOLITIS OBSTRUCTIVA
La inflamacin asociada con la bronquiolitis obstructiva se localiza en el epitelio
de la va area perifrica, con dimetro menor a 2 mm. Esto causa disminucin
de la luz de la va area perifrica, secundaria al proceso de metaplasia de clulas
mucosas en pacientes con EPOC, condicionando mayor produccin y acumulacin de moco, limitacin al flujo areo, atrapamiento areo con hiperinsuflacin
pulmonar secundaria y alteraciones del intercambio gaseoso.
La metaplasia de clulas mucosas y el crecimiento de glndulas submucosas
favorecen prdida de la arquitectura normal de la pared bronquial. El ndice de
Reid considera la relacin existente entre la capa glandular y el espesor total de
la pared bronquial, siendo normal la relacin cuando es menor o igual a .3. El ndice es mayor en pacientes con EPOC.

Fisiopatologa de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

25

La hipersecrecin mucosa que produce tos crnica con expectoracin es caracterstica de la bronquitis crnica, secundaria al proceso de metaplasia mucosa,
aumento en el nmero de clulas secretoras mucosas y crecimiento de las glndulas submucosas. La activacin del receptor del factor de crecimiento epidrmico
estimula la hipersecrecin mucosa. La hiperinsuflacin disminuye la capacidad
inspiratoria, lo cual aumenta la capacidad residual funcional, en especial durante
el esfuerzo, conocida como hiperinsuflacin dinmica, que se manifiesta con disnea y poca tolerancia al ejercicio.

ESTRS OXIDATIVO

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El estrs oxidativo mediado por radicales libres derivados del oxgeno, as como
el desequilibrio de enzimas proteolticas y antiproteasas, favorecen un aumento
en la respuesta inflamatoria. Los biomarcadores del estrs oxidativo como hidroxiperoxidasa y el 8isoprostano se encuentran aumentados en el condensado de
aire exhalado en el esputo y en sangre. Los oxidantes se producen por el humo
del cigarrillo y otras partculas inhaladas, y se liberan desde las clulas inflamatorias activadas, macrfagos y neutrfilos, a los que puede asociarse una reduccin
de los antioxidantes endgenos.
El estrs oxidativo produce numerosos efectos adversos sobre el pulmn,
como activacin de genes inflamatorios, inactivacin de antiproteasas y estimulacin de secrecin mucosa. Asimismo favorece la expresin de genes inflamatorios y reduce el efecto antiinflamatorio de los glucocorticosteroides.

Desequilibrio proteasasantiproteasas
Existe un desequilibrio entre las proteasas que producen la ruptura del tejido conectivo y las antiproteasas que tienen un efecto protector. La destruccin de la
elastina del tejido conectivo del parnquima pulmonar es un factor importante en
la produccin del enfisema, probablemente irreversible (cuadro 41).

REMODELACIN
La remodelacin de la va area conlleva a un aumento en las clulas de la matriz
extracelular con acumulacin de fibroblastos, miofibroblastos y colgena, condicionando un aumento en las resistencias perifricas.

26

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 4)

Cuadro 41. Proteasas y antiproteasas en la


enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Proteasas aumentadas
Serino proteinasas
Elastasa neutrfila
Catepsina G
Proteinasa 3
Cisteno proteinasas
Catepsina B, K, L, S
Metaloproteinasas de matrix
MMP8, MMP9
MMP12

Antiproteasas disminuidas
a1 antitripsina
a1 antiquimiotripsina
Inhibidor de la secrecin de leucoproteasa
Elafina
Cistatinas
Inhibidores tisulares de MMP14

Las uniones o anclajes alveolares brindan soporte al parnquima pulmonar, as


como propiedades elsticas. La prdida de stas condiciona tortuosidad a nivel
bronquiolar, as como cierre prematuro de la va area perifrica en expiracin.
La obstruccin de la va area y el ensanchamiento de la pared bronquial por
el proceso de remodelacin se relacionan con la reparacin tisular y el mal funcionamiento del aparato mucociliar, resultando en el acmulo de exudado inflamatorio en la luz bronquiolar.
En el enfisema centrolobulillar se encuentra dilatacin y destruccin de los
bronquiolos respiratorios; en el enfisema panacinar hay destruccin de los sacos
alveolares y bronquiolos respiratorios.
Cuadro 42. Diferencias entre la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica y el asma
Enfermedad pulmonar
obstructiva crnica
Clulas

Mediadores

Estrs oxidativo
Consecuencias

Neutrfilos ++
Macrfagos +++
CD8+
Macrfagos +++
CD8+
IL8
TNFa, IL1b, IL6
NO+

Asma
Eosinfilos ++
Macrfagos +
CD4+ Th2
Eotaxin
IL4, IL13
NO+++

+++

Metaplasia escamosa
Metaplasia mucosa
Fibrosis de pequea va area
Destruccin parenquimatosa
Remodelacin vascular pulmonar

Membrana basal
Broncoconstriccin

Elaborado por Marco Polo Macas Morales y Gabriel Fernndez, residentes de neumologa.

Fisiopatologa de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

27

EPOC Y ASMA
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica y el asma comparten un proceso inflamatorio crnico de la va area; sin embargo, existen diferencias en las clulas
y mediadores inflamatorios de cada enfermedad, condicionando efectos fisiopatolgicos diferentes en la historia natural de la enfermedad (cuadro 42).

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

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28

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 4)

5
Pruebas de funcin pulmonar
Francisco Pascual Navarro Reynoso

El metabolismo bsico del organismo para la produccin de energa es de tipo


aerbico y requiere de la aportacin adecuada y constante de oxgeno a nivel celular, acorde con las demandas fisiolgicas de la eliminacin de los metabolitos
resultantes, particularmente del bixido de carbono, y del constante equilibrio
acidobsico. Para integrar la funcin respiratoria, adems del aparato respiratorio
propiamente dicho, se requiere la participacin estrecha del aparato cardiovascular, la sangre, los mecanismos nerviosos de regulacin y el rin. Por otra parte,
la funcin respiratoria depende en forma directa de la composicin del aire ambiental, as como de las variables y leyes fsicas que rigen su comportamiento.

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ESTRUCTURA Y FUNCIN PULMONAR


Los pulmones son rganos adaptados para el intercambio especfico del oxgeno
y el bixido de carbono entre el medio interno y el externo (aire ambiental). Su
funcin principal es proporcionar el oxgeno, captado del aire, a la sangre venosa
y eliminar de sta, hacia el exterior, el bixido de carbono. Otras funciones complementarias del pulmn son metabolizar algunos compuestos, servir como reservorio de la sangre y ser la va de eliminacin de txicos voltiles.

Membrana alveolocapilar (interfase gassangre)


El O2 y el CO2 se intercambian entre el aire que llena los alveolos y la sangre de
los capilares pulmonares a travs de la membrana alveolocapilar, mediante un
29

30

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 5)

mecanismo de difusin. La superficie total de intercambio de la membrana alveolocapilar, en un individuo adulto, alcanza aproximadamente de 80 a 100 m2 y un
espesor de 0.5 m.
El lecho capilar est formado por numerossimas ramificaciones que, a manera
de red, rodean a los alveolos, calculados en aproximadamente 300 millones, cada
uno con un dimetro en reposo de casi 0.3 mm; debido a su estructura esfrica, la
suma de sus superficies ocupa solamente un volumen total de 4 L.
Gracias a esta gran rea para efectuar el proceso, se explica fcilmente que la
funcin de intercambio gaseoso de los mamferos con el medio resulte ptima
para las ms variadas condiciones de hbitat.
La membrana alveolocapilar, como su nombre lo indica, est formada por una
prolongacin de citoplasma de la clula epitelial alveolar y del citoplasma de la
clula endotelial capilar; aunque en ntima superposicin una de otra, siempre
mantienen su individualidad celular.

Morfologa alveolar
Por su estructura histolgica, los alveolos son fcilmente colapsables; sin embargo, en condiciones normales siempre mantienen su forma esfrica, aun en la espiracin forzada. Esto se debe, en parte, a que el pulmn mismo se mantiene siempre expandido a un volumen mnimo, gracias al vaco intrapleural, que evita su
colapso, y al volumen de aire residual que queda en los alveolos despus de la
espiracin forzada mxima; pero principalmente su forma esfrica se mantiene
por el lquido de recubrimiento alveolar, dispuesto de manera laminar en toda la
superficie interna del saco alveolar (principio de burbuja) que forma una interfase, cuya tensin superficial se modifica y regula por los agentes tensoactivos
(surfactantes) producidos en la clula alveolar denominada neumocito II. En la
distensin mxima del alveolo, el lquido de interfase evita la sobredistensin,
aumentando la tensin superficial; a volumen mnimo, evita el colapso, mantenindose el lquido como burbuja de jabn, con una tensin superficial muy abatida.

CARACTERSTICAS FISIOLGICAS
DEL AIRE ATMOSFRICO
El aire es una masa gaseosa formada por una mezcla de componentes, que varan
en su concentracin en proporcin directa con la altitud sobre el nivel del mar,
la presin baromtrica y el contenido del vapor de agua. Desde el punto de vista

Pruebas de funcin pulmonar

31

Cuadro 51. Composicin del aire inspirado (a nivel del mar)


y modificaciones a nivel traqueal y alveolar
Aire ambiental
inspirado (mmHg) %
Oxgeno
Bixido de carbono
Nitrgeno
Vapor de agua
Total

160
0
600
Variable
760

21
0
79

100

Aire traqueal
humidificado
(mmHg) %
149
0
564
47
760

20
0
74
6
100

Aire alveolar
(mmHg) %
101
40
672
47
860

14
5
75
6
100

de la respiracin, los componentes (gases) de mayor importancia son: oxgeno,


bixido de carbono y nitrgeno. En el cuadro 51 se expresa la composicin del
aire ambiental a nivel del mar y su composicin proporcional a nivel alveolar. En
el cuadro 52 se expresa la captacin de oxigeno y eliminacin de bixido de carbono por el organismo en reposo y en ejercicio.

MECANISMO DE LA RESPIRACIN
A continuacin se revisarn los principales factores que intervienen en la funcin
respiratoria, los cuales se resumen en el cuadro 53.

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Ventilacin
Ventilacin es el mecanismo constante que mantiene aireados los pulmones para
el intercambio continuo entre el oxgeno y el bixido de carbono del aire con el
medio interno.
La conduccin del aire se realiza por medio de las vas areas (superiores e inferiores), las cuales no slo actan como un simple conductor, ya que por su es-

Cuadro 52. Captacin de oxgeno y eliminacin de bixido de carbono

Reposo
Ejercicio moderado
Ejercicio intenso

O2 (mL/min)

GO2 (mL/min)

250
1 500
3 000

200
1 200
2 500

32

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 5)

Cuadro 53. Factores de importancia que intervienen


en el mecanismo de la respiracin
Ventilacin
Resistencias elsticas e inelsticas
Mecnica ventilatoria
Volmenes, capacidades y flujos
Espacio muerto fisiolgico
Perfusin
Circulacin pulmonar funcional
Circulacin nutricia
Relacin ventilacin/perfusin
Difusin
Intercambio gaseoso alveolocapilar
Intercambio gaseoso capilarhstico
Transporte de oxgeno
Transporte de bixido de carbono
Control de la respiracin
Centros de integracin
Vas nerviosas aferentes y eferentes
Receptores
Equilibrio cidobase

tructura anatmica son adems las encargadas de filtrar, calentar y depurar el aire
antes de que ste ingrese a nivel alveolar.
La capacidad de modificar su calibre ante estmulos fsicos permite regular la
velocidad del flujo areo para efectuar el precalentamiento del aire, en respuesta
a las condiciones ambientales.
Como se sabe, las vas areas de conduccin se inician en las narinas y terminan en los bronquiolos terminales, correspondientes a la vigsima generacin divisional despus de la trquea. El aire contenido en estos conductos no participa
en el intercambio gaseoso, y funcionalmente forma el espacio muerto anatmico.
La porcin final de las vas de conduccin se contina con los bronquiolos respiratorios, que a su vez se comunican con los sacos alveolares a travs del atrio y
los conductos alveolares. El aire contenido en esta regin es el denominado aire
alveolar y toma parte activa en el intercambio; tambin se le conoce como zona
respiratoria.
La unidad anatmica alveolar y vascular (capilar) a partir del bronquiolo respiratorio forma la unidad funcional, el lobulillo pulmonar.
Resistencias elsticas e inelsticas
Al flujo del aire por las vas areas se oponen resistencias que deben ser vencidas
para la efectiva ventilacin alveolar; por lo tanto, todo incremento en las resisten-

Pruebas de funcin pulmonar

33

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

cias implica un aumento en el consumo de energa durante la mecnica ventilatoria.


Las resistencias elsticas son las que oponen la caja torcica y el pulmn para
ser distendidos. La resistencia ejercida por la caja torcica vara segn sus caractersticas anatmicas, edad, grado de obesidad, deformaciones seas, etc. El pulmn es un rgano elstico que opone resistencia a la distensin; esta resistencia
es la suma de la elasticidad del tejido mismo ms la resistencia de la tensin superficial del lquido de interfase que recubre los alveolos.
Las resistencias inelsticas tambin denominadas aerodinmicas son las
que oponen las paredes internas de las vas areas al paso del aire; se relacionan
directamente con el calibre y la velocidad del flujo. Como ya se ha mencionado,
el calibre de los bronquios es variable y responde dinmicamente, estrechndose
o dilatndose, acortndose o alargndose, mediante estmulos fsicos, qumicos o
mecnicos; en condiciones patolgicas, el estmulo principal es el producido por
sustancias broncoactivas.
Aunque de menor importancia, tambin participan en la resistencia inelstica
la turbulencia del aire, a su paso por las vas areas, y la densidad de la mezcla
gaseosa inspirada. La corriente formada por el aire al ingresar a las vas areas
alcanza distintos grados de velocidad y turbulencia segn el sitio. En general, la
columna tiende a organizarse en flujo laminar, excepto en la periferia, en donde
es turbulenta; esta turbulencia, aunque aumenta la resistencia, es de gran utilidad
en el proceso de depuracin, ya que permite el impacto de las partculas suspendidas en el aire contra las paredes de los bronquios y su atrapamiento por el moco.
En las vas areas superiores, particularmente a nivel nasal, la disminucin de su
luz por efecto del fro disminuye la velocidad del paso del aire, para facilitar su
calentamiento, humidificacin y filtrado.
Mecnica ventilatoria
La mecnica ventilatoria implica los movimientos rtmicos de inspiracin y espiracin. En la fase inspiratoria se crea un gradiente de presin por efecto aspirante
que fuerza el trnsito del aire ambiental hacia los alveolos, y viceversa en la fase
espiratoria. La inspiracin es la parte dinmica de la ventilacin que mayor cantidad de energa consume por actividad muscular; la espiracin, por el contrario,
en condiciones de reposo, de hecho es un proceso pasivo de recuperacin de dimensin por elasticidad.
Durante la inspiracin, la capacidad volumtrica del trax aumenta, a expensas del descenso del diafragma y el aumento de los dimetros transverso y anteroposterior de la caja torcica, por contraccin de los msculos intercostales, creando un flujo aspirante (aire corriente o volumen circulante). El aire fluye por las
vas de conduccin hasta sus porciones terminales, a una velocidad cada vez ms

34

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 5)

lenta; a partir del bronquiolo respiratorio hacia los sacos alveolares, la velocidad
es relativamente nula; la diferencia de concentracin, ya dentro del lobulillo, es
abolida en aproximadamente un segundo.
En la espiracin el volumen torcico vuelve a su condicin de reposo, creando
una presin positiva mayor que la del medio ambiente. Durante el ejercicio, la
espiracin se hace forzada, e implica la participacin de los msculos accesorios
de la respiracin para aumentar la velocidad del flujo, el volumen circulante y la
capacidad ventilatoria. En el ejercicio forzado, los volmenes y capacidades pueden aumentar hasta 15 veces los valores de reposo.
Volmenes, capacidades y flujos
Se har una breve revisin de los volmenes pulmonares, para conocer con mayor detalle los movimientos del aire en las vas areas y en los pulmones. La mayora de tales volmenes pueden ser medidos fcilmente con un espirmetro, de
los cuales existen varios modelos, y en la actualidad los ms simplificados aportan gran ayuda al mdico no especializado. Los principales volmenes y capacidades pulmonares son los siguientes.
S Volumen circulante (aire corriente). Volumen de aire inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio.
S Volumen inspiratorio de reserva. Mxima cantidad de aire que puede ser
inspirada a partir del final de la posicin inspiratoria.
S Volumen espiratorio de reserva. Volumen mximo de aire que puede ser
espirado a partir del final del nivel espiratorio.
S Volumen residual. Volumen del aire que permanece en los pulmones al final de una espiracin forzada.
S Capacidad pulmonar total. Cantidad de gas contenida en los pulmones
despus de una inspiracin mxima.
S Capacidad vital. Mxima cantidad de aire que puede ser expelida de los
pulmones en una espiracin forzada, despus de una inspiracin mxima.
S Capacidad inspiratoria. Mxima cantidad de aire que puede ser inspirado
a partir del nivel espiratorio de reposo.
S Capacidad funcional residual. Volumen de aire que permanece en los pulmones a partir del nivel espiratorio de reposo.
Independientemente de los parmetros anteriores, la eficiencia ventilatoria tambin puede ser medida en forma dinmica, en la unidad de tiempo
y voluntariamente forzada.
S Volumen minuto o ventilacin total. Es el volumen total de aire movilizado en un minuto en condiciones de reposo. Se calcula multiplicando el
nmero de respiraciones en 1 min (frecuencia), por el aire corriente o volumen circulante. P. ej.:

Pruebas de funcin pulmonar

35

Vm F x Ac

Si F = 15 respiraciones por minuto y Ac = 500 mL, entonces:


Vm = 15 x 500
Vm = 7 500 mL/min
S Ventilacin mxima voluntaria. Es la medicin del volumen mximo de
aire que puede ser movilizado en 1 min practicando inspiraciones y espiraciones forzadas a la mayor frecuencia posible.
En individuos normales, la ventilacin mxima voluntaria puede ser
hasta cuatro veces mayor que el volumen minuto.
S Flujos. La permeabilidad de vas areas se mide directamente por la velocidad de flujo. Los mtodos ms simples son la determinacin del volumen
espiratorio forzado del primer segundo (VEF1) y el flujo medio forzado, 25
a 75% (FMF, 25 a 75%). VEF1 se mide sobre la curva de la capacidad vital
y corresponde al volumen de aire espirado en el primer segundo de una espiracin forzada despus de una inspiracin mxima. Su valor normal debe
ser por lo menos de 75% del valor de la capacidad vital. Su medicin expresa la permeabilidad de las vas areas de grueso y mediano calibres.
El FMF (25 a 75%) se mide sobre la curva de capacidad vital, eliminando 25%
del rea inicial del trazo y 25% del rea final del mismo. Su valor se expresa en
L/seg y mide la permeabilidad de las vas areas finas de 4 a 0.9 mm de dimetro.
El valor mnimo normal debe ser mayor de 4 L/seg, dependiendo de la edad,
el sexo y la talla.

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Espacio muerto fisiolgico


A diferencia del espacio muerto anatmico, que representa un volumen constante
del aire inspirado, el espacio muerto fisiolgico representa un volumen variable,
mnimo en individuos normales, que puede estar muy aumentado en distintos
procesos patolgicos.
Este espacio corresponde al volumen del aire que no participa en el intercambio gaseoso, incluyendo al aire contenido en alveolos ventilados, pero que no estn siendo perfundidos. En s, es una manifestacin de desequilibrio ventilacin
perfusin.
En principio, se puede asumir que todas las regiones de los pulmones normales
deben tener la misma ventilacin; no obstante, en bipedestacin las regiones basales tienen mejor ventilacin que las regiones altas de los pulmones. En forma
similar, cuando el individuo se coloca en decbito dorsal esta diferencia desaparece, y como resultado, la ventilacin apical y la basal son semejantes, pero la
ventilacin de las partes posteriores es mayor que la de las anteriores.

36

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 5)

Perfusin
La sangre venosa procedente de las venas cavas, para ser arterializada en los pulmones, es bombeada por el ventrculo derecho a travs de la arteria pulmonar y
sus ramas, que junto con las venas pulmonares forman el circuito menor o circulacin funcional pulmonar.
Los vasos sanguneos pulmonares integran un sistema muy ramificado a partir
de la arteria pulmonar hasta los capilares, y de stos, por su va de retorno a travs
de las venas pulmonares, desembocan en la aurcula izquierda; los capilares se
distribuyen como una densa red alrededor de las paredes de los alveolos. El dimetro de un segmento capilar es aproximadamente de 10m, espacio suficiente
para permitir el paso de un eritrocito a la vez. La longitud de los segmentos capilares es muy corta cuando forman la red, lo que facilita la exposicin de numerosos
eritrocitos en la pared alveolar, para el intercambio gaseoso. En este nivel, la pared alveolocapilar slo est formada por una delgada capa de citoplasma de la clula epitelial alveolar y del citoplasma de la clula endotelial capilar.
La arteria pulmonar recibe el total del gasto cardiaco procedente del ventrculo
derecho que, en reposo, se puede considerar de aproximadamente 5 L/min. La
resistencia del circuito pulmonar es muy baja; slo se requiere una presin media
en la arteria pulmonar de " 12 mmHg para determinar un flujo efectivo de sangre
del ventrculo derecho a la aurcula izquierda. Es decir, la resistencia en la circulacin pulmonar, comparativamente con la circulacin sistmica, es de slo una
dcima parte de sta.
Cada eritrocito tarda alrededor de 1 seg en transitar por la red capilar. Durante
este tiempo, probablemente pase entre dos o tres alveolos, lapso suficiente para
intercambiar gases, lograr la completa saturacin de oxgeno y desprender el contenido de bixido de carbono de la hemoglobina.
Las caractersticas ms importantes de la circulacin pulmonar son las de un
circuito de baja presin, con una gran capacidad como reservorio, hecho que ha
cobrado un gran inters en los ltimos aos por el importante papel que desempea el pulmn en los estados de choque y otros nuevos conceptos de hemodinmica. La baja presin hidrosttica en los capilares pulmonares y el lquido de recubrimiento alveolar que forma una barrera impiden el paso del lquido vascular
a los espacios alveolares, no obstante el escaso espesor de la membrana alveolocapilar. La gran capacidad de reservorio de la circulacin pulmonar permite aumentos considerables del flujo sanguneo sin aumentar en forma importante la
presin arterial pulmonar; consecuentemente, en condiciones normales, el aumento del gasto por ejercicio no sobrecarga el ventrculo derecho. Esta reserva
est dada por la gran capacidad de distensibilidad de la vasculatura pulmonar y
el hecho de que no todos los vasos disponibles para la perfusin estn funcionando en reposo. En caso de incrementar el gasto cardiaco del ventrculo derecho por

Pruebas de funcin pulmonar

37

demandas fisiolgicas, se abre un mayor nmero de capilares pulmonares para


aumentar recprocamente la ventilacin alveolar, para acrecentar el volumen de
sangre arterializada conforme a las demandas metablicas.
Circulacin nutricia
Los pulmones tienen un sistema sanguneo adicional denominado circulacin
bronquial, cuya funcin es eminentemente nutricia. Se origina de la aorta en su
porcin torcica. Una vez cumplida la funcin nutricia, la sangre procedente de
las arterias bronquiales abandona los pulmones y desemboca en la circulacin
funcional pulmonar a nivel venoso, cuyo contenido, como se sabe, es de sangre
ya arterializada, crendose as un cortocircuito (anatmico). Esta mezcla venosa
con la sangre arterializada no tiene mayor significacin desde el punto de vista
fisiolgico, ya que el volumen procedente de la circulacin bronquial es una
mnima parte en comparacin con el volumen de la circulacin del circuito pulmonar funcional.

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Relacin ventilacin/perfusin (V/Q)


Para que los mecanismos de ventilacin y perfusin pulmonares realicen en forma ptima el proceso de la hematosis, es necesario que exista una relacin en la
distribucin del aire inspirado hacia territorios que, a la vez, estn siendo perfundidos (unidad funcional normal), o bien si los alveolos de cierta regin no estn
ventilados, la perfusin en estas reas se encuentra disminuida o excluida, integrando as una unidad de reserva (unidad normal no funcionante).
Cuando se pierde esta relacin y hay territorios alveolares ventilados, pero no
perfundidos, se establece una condicin fisiopatolgica en la que el aire no participa en el intercambio gaseoso (espacio muerto fisiolgico). Por el contrario, si
los capilares permanecen perfundidos, pero los alveolares no ventilados, la sangre que por ellos circula regresar a las venas pulmonares sin haberse oxigenado
ni eliminado su CO2 (cortocircuitos fisiolgicos). Estas dos ltimas condiciones
de desequilibrio ventilacin/perfusin pueden ser originadas por cualquier trastorno funcional u orgnico que altere las condiciones normales de ventilacin alveolar o interrumpa la circulacin capilar en un territorio determinado.
Difusin
El aire contenido en los alveolos cede su oxgeno a los eritrocitos de la sangre a
travs de la barrera gassangre o membrana alveolocapilar. Este proceso ocurre
por un mecanismo de difusin pasiva; es decir, debido al gradiente de concentracin entre el alveolo y el capilar y a la presin parcial que ejerce el O2 y CO2 a
cada lado de la membrana.

38

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 5)

La difusin de los gases a travs de un tejido se explica por las leyes de Fick,
que establecen que: la velocidad de trnsito de un gas a travs de un tejido es
directamente proporcional al rea o superficie del tejido y a la diferencia de la
presin parcial del gas en ambos lados, e inversamente proporcional al espesor
del tejido. Como ya se ha descrito, el rea de la barrera gassangre en los pulmones de un adulto es de la magnitud de 80 a 100 m2 y un espesor de 0.5 m, caractersticas que dan a la membrana alveolocapilar condiciones ptimas para la difusin.
Adems, la velocidad de trnsito de cada gas es proporcional a su constante de
difusin, que depende de las propiedades del tejido difusor, el peso molecular de
cada gas en particular y su solubilidad en el plasma. Esta constante es proporcional a la solubilidad del gas e inversamente proporcional a la raz cuadrada de su
peso molecular. As, el CO2 difunde 20 veces ms rpidamente que el O2 a travs
de la membrana alveolocapilar, debido a su mayor solubilidad ms que a su diferencia de peso molecular. En resumen, la difusin del oxgeno y del bixido de
carbono depende de:
a. Presin parcial de gas a cada lado de la membrana (gradiente de presin).
b. Constante de difusin intrnseca de cada gas.
c. rea de superficie de la membrana (total).
d. Espesor de la membrana.
A nivel pulmonar, la sangre venosa cede su CO2 en relacin con el gradiente de
presin capilar alveolo, hasta igualar sus tensiones (" 40 mmHg) y capta oxgeno por un efecto semejante hasta igualar la tensin del O2 en ambos lados de
la membrana (" 100 mmHg). Este intercambio se lleva a cabo en aproximadamente 75 centsimas de segundo.
A nivel tisular, la difusin se realiza en sentido inverso, obedeciendo siempre
al gradiente de mayor a menor presin; las clulas captan oxgeno y eliminan bixido de carbono.
Transporte del oxgeno
El oxgeno es transportado por la hemoglobina, su principal acarreador, que se
satura por una reaccin qumica de oxidacin rpida y depende directamente de
la presin parcial del O2 en la sangre (PaO2). Cada gramo de hemoglobina se satura a su mxima capacidad, con 1.34 mL de O2. En un individuo normal con 15
g de hemoglobina por 100 mL de sangre, la capacidad de transporte de su sangre
saturada a 100% (SaO2) ser de 20 mL de O2 por cada 100 mL de sangre. La capacidad de transporte de oxgeno disuelto en el plasma es muy pobre, ya que slo
puede hacerlo en una relacin de 0.3 mL a 100 mmHg de tensin de O2. Cuando
la hemoglobina alcanza su mxima saturacin (SaO2 = 100%), su capacidad de

Pruebas de funcin pulmonar

39

transporte no puede ser aumentada, aun cuando la PaO2 se incremente indefinidamente.


La capacidad de saturacin de la hemoglobina en relacin con la PaO2 se describe como curva de disociacin de la oxihemoglobina. Puede tener tendencia de
desviaciones a izquierda o derecha de la normal, facilitando o dificultando la liberacin de oxgeno de la hemoglobina por influencia directa del pH arterial, la
PaO2 y la temperatura corporal (fenmeno de Bohr).
Otro elemento que modifica la afinidad de la hemoglobina por el O2 es el contenido de 2,3glicerofosfato (DPG) del eritrocito. Este fosfato orgnico al aumentar sus niveles disminuye la afinidad de la hemoglobina para facilitar la liberacin del oxgeno a nivel tisular.

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Transporte del bixido de carbono


El CO2 que se produce a nivel celular pasa a la sangre para ser transportado por
el plasma, en combinacin con los grupos amino de la hemoglobina desoxigenada.
En el plasma, parte del CO2, por su calidad de anhdrido, se mantiene en solucin, y una pequea cantidad se combina con H2O para formar H2CO3 en una
reaccin lenta. El H2CO3 formado se disocia en HCO3 y libera iones hidrgeno
(H+), amortiguados principalmente por las protenas del plasma.
El bixido de carbono que ingresa al eritrocito es rpidamente hidratado por
accin de la enzima catalizadora anhidrasa carbnica, formando H2CO3 que, a
su vez, se disocia en HCO3, formado en el interior del eritrocito, tiene una mayor
concentracin del CO2 que el HCO3 plasmtico, por lo que se difunde del interior
de ste hacia el plasma. Para compensar la prdida de la valencia elctrica en el
momento en que se produce la salida de hidrogeniones, se establece un movimiento de iones Cl del plasma al interior del eritrocito y en sentido inverso de
iones K+ del eritrocito al plasma.
En los capilares pulmonares, la anhidrasa carbnica facilita la deshidratacin
del cido carbnico, liberando CO2, que se difunde hacia el alveolo, y agua, que
se pierde como vapor y una parte queda en la circulacin para ser eliminada por
la orina.
Control de la respiracin
La funcin respiratoria mantiene su eficiencia para aportar, en condiciones fisiolgicas, las diversas demandas de oxgeno y la eliminacin de bixido de carbono
a travs de un complicado sistema de control que se integra por centros de procesamiento, vas de informacin eferentes y aferentes, receptores y efectores.
Diversos experimentos permiten afirmar que existen varios centros que gobiernan el ritmo y patrn de la respiracin. A nivel central, se identifican las reas

40

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 5)

de mayor importancia en el denominado centro respiratorio, ubicado en las inmediaciones del piso del cuarto ventrculo. En el bulbo existen reas especficas
y neuronas diferenciadas que analizan, procesan y trasmiten la informacin para
regular el ritmo de la respiracin. Los impulsos nerviosos generados en estados
centro descienden por la porcin anterolateral de la mdula espinal hasta el nivel
segmentario correspondiente, en donde los mensajes supraespinales se integran
con la informacin aferente adicional, que procede de los propios receptores ubicados en los msculos respiratorios. El resultado de este proceso es el envo de
seales a los msculos principales de la respiracin, va sus motoneuronas alfa;
de este sitio, la transmisin del mensaje se efecta a los grupos musculares sinergistas y antagonistas.
En el centro del control automtico de la respiracin (piso del IV ventrculo),
que se ha identificado en el rea vecina al origen del XII par craneal, hay neuronas
diferenciadas, cuyo estmulo determina, en unas, respuesta inspiratoria, y en
otras, espiratoria; en esta rea tambin se localizan dos importantes centros de
regulacin: el apnustico y el neumotxico.
La corteza cerebral participa tambin en el control, y experimentalmente se
puede demostrar que ciertas reas, al ser estimuladas, son capaces de modificar,
por inhibicin, los movimientos respiratorios, mientras que otras aumentan la
frecuencia. Sin embargo, la va de la corteza cerebral hacia la motoneurona del
msculo respiratorio en la mdula espinal parece ser distinta a la va mencionada
para la integracin automtica del ritmo respiratorio.
El nervio vago es la va aferente/eferente de mayor importancia. El aumento
de su actividad se ha mostrado capaz de modificar en forma significativa la actividad respiratoria, aun cuando persisten intactos los centros de gobierno superior.
Asimismo, el vago desempea un papel importante de distensin, irritacin y receptores J. Se desconoce el papel que tiene con exactitud la va vagal en relacin con los receptores alfa, beta e histaminrgicos, pero es evidente su relevante
relacin.
Existen demostraciones clnicas y experimentales de que la taquipnea y la hiperventilacin, que acompaa a numerosas enfermedades pulmonares como
asma, neumona y tromboembolia pulmonar, son causadas por impulsos vagales
aferentes anormales.
Intervencin pulmonar
El pulmn es inervado por ramas del nervio vago y ganglios del simptico torcico.
Observaciones fisiolgicas demuestran que las fibras eferentes que inervan los
msculos lisos a lo largo de las vas areas son de origen vagal (broncoconstric-

Pruebas de funcin pulmonar

41

tor) y simptico (broncodilatador), y en forma similar ambos sistemas inervan las


glndulas bronquiales.
En general, las vas nerviosas (simpticas y parasimpticas) en sus vas eferentes controlan el calibre de las vas areas, el volumen terminal de la unidad respiratoria, la actividad de las glndulas bronquiales y el tono y dimetro de los vasos
sanguneos pulmonares.
Las fibras nerviosas motoras pulmonares median las respuestas vitales que
adecan el intercambio gaseoso, la distribucin, ventilacin y perfusin, y contribuyen a la defensa del pulmn contra lesiones por sustancias inhaladas.
En la actualidad se acepta que virtualmente todas las fibras nerviosas aferentes, del sistema nervioso central a los pulmones, integran el nervio vago.
En el nivel de la mdula espinal, la va final de los msculos esquelticos involucrados en los movimientos respiratorios, como ya se ha mencionado, es por
participacin de la motoneurona alfa. El estiramiento muscular estimula esta motoneurona, que responde con activacin de los msculos sinergistas e inhibicin
de los antagonistas.

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Receptores de informacin centrales y perifricos


Los receptores centrales (quimiorreceptores) actan por estmulo directo y responden a cambios en la composicin qumica de la sangre y de los lquidos que
los rodean; los ms importantes son los situados en el nivel medular, en la vecindad de las races del IX y X pares craneales. Su activacin responde al contenido
de hidrogeniones H+ y CO2 en esta rea, estimulando la respiracin de inmediato.
El aumento de H+ aumenta la ventilacin y su disminucin la inhibe. La composicin de lquido extracelular alrededor de estos receptores se regula por el lquido
cefalorraqudeo (LCR), el flujo sanguneo o el metabolismo local de stos; aparentemente, el LCR es el de mayor influencia.
Cuando el PaCO2 sanguneo aumenta, el CO2 difunde hacia el LCR a partir de
los vasos sanguneos, liberando H+ que estimulan as a los quimiorreceptores; por
lo tanto, el contenido de CO2 en la sangre arterial regula la ventilacin principalmente por desplazamientos recprocos del pH del LCR. La hiperventilacin resultante reduce la PaCO2 y en consecuencia el CO2 del LCR. La vasodilatacin
cerebral que acompaa a los aumentos del CO2 arterial favorece la difusin de
este gas hacia el LCR y, a su vez, al lquido cerebral extracelular.
El lquido cefalorraqudeo, cuyo pH normal es de 7.32, carece de capacidad
amortiguadora (buffer); por esta razn sus cambios de pH por variaciones del
PCO2 son ms rpidos que en la sangre, en la que, como es sabido, existen eficientes sistemas amortiguadores de las protenas y la hemoglobina. En los desplazamientos hacia la acidosis del LCR, si las condiciones que los determinaron se prolongan, el mecanismo compensador tiende a establecerse por una mayor

42

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 5)

concentracin de HCO3, como resultado de un transporte forzado a travs de la


barrera sangre/cerebro, y el equilibrio acidobsico tiende a restablecerse lentamente en periodos de aproximadamente 20 a 30 h.
Los receptores perifricos se localizan en los cuerpos carotdeos y en el arco
artico; estas estructuras contienen clulas de diferentes tipos, con un alto contenido de dopamina; estn dotadas de un flujo sanguneo muy alto, lo que los capacita para captan variaciones en el contenido de O2 arterial, aun de pequeo rango.
La disminucin de la PO2 los estimula, para que a su vez enven informacin a
los centros de integracin superior (centro respiratorio), provocando una respuesta de aumento en la frecuencia e intensidad de la respiracin. Por el contrario,
el aumento de oxgeno en la sangre arterial ejerce sobre ellos un efecto limitador y suprime el estmulo.
En resumen, los quimiorreceptores de la respiracin son de dos tipos: centrales, sensibles a cambios en el pH y CO2 del lquido extracelular que los rodea, y
perifricos, sensibles a variaciones en el contenido de oxgeno de la sangre arterial.
En el msculo bronquial se encuentran ubicados otros receptores, que responden a estmulos qumicos adrenrgicos e histamnicos. Por su respuesta, se denominan receptores alfa y beta2 principalmente. Asimismo, se describen receptores
histaminrgicos H1 y H2.
El estmulo de los receptores alfa y beta determina constriccin o dilatacin
de los bronquios; el bloqueo de los beta2 responde con una enrgica broncoconstriccin. El estmulo de los receptores histaminrgicos produce tambin broncoconstriccin.
En el nivel pulmonar se identifican tres tipos de receptores:
a. Sensibles a estmulos mecnicos o de distensin.
b. Sensibles a estmulos fisicoqumicos de irritacin.
c. Receptores J (cuadro 54).
Los receptores de distensin se encuentran localizados a nivel pulmonar sobre
el msculo liso bronquial; participan enviando informacin en el conocido reflejo de HeringBreuer.
Los receptores de irritacin se ubican entre las clulas epiteliales de las vas
areas y son estimulados por sustancias irritantes como gases txicos, humos o
temperatura del aire inspirado; la irritacin de tales receptores determina broncoconstriccin e hiperpnea.
Los receptores J, denominados as por su ubicacin yuxtacapilar, se localizan
a nivel de la pared alveolar, y su estmulo determina respiracin lenta y apnea.
Desde el punto de vista general de integracin, los distintos receptores captan
informacin de las condiciones qumicas de la sangre, del estado de distensin
pulmonar y muscular, y del efecto del medio ambiente sobre las vas areas, para

Pruebas de funcin pulmonar

43

Cuadro 54. Reflejos sensoriales vagales del pulmn


Receptor
De estiramiento

De irritacin

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Tipo J

Estmulo
Distensin pulmonar
Aumento de la presin
transpulmonar

Irritantes
Estmulos mecnicos
Anafilaxia
Neumotrax
Congestin pulmonar
Aumento del volumen
intersticial (congestin).

Respuesta
Reflejo de HeringBreuer
Broncodilatacin
Aumento de la frecuencia cardiaca
Disminucin de la resistencia vascular perifrica
Broncoconstriccin
Hiperpnea
Constriccin espiratoria de la laringe
Tos
Inhibicin del reflejo espinal

Lesin qumica (ozono y


oxgeno)

Hipotensin

Microembolia

Bradicardia
Respiracin rpida y superficial
Constriccin espiratoria severa de la laringe

enviar mensajes que se procesan en los centros superiores, los que a su vez ordenan los mecanismos compensadores que realizarn los efectores. La influencia
de la corteza cerebral sobre estos mecanismos tiene an aspectos poco conocidos,
pero es indudable que actan hasta ciertos lmites, con capacidad de influir voluntariamente en la mecnica respiratoria; sin embargo, cuando llega a niveles crticos, los mecanismos automticos (autnomos) sobreponen su orden y mantienen
la funcin.
Se debe recalcar que el estmulo ms enrgico de hiperventilacin est determinado por el efecto sobre los receptores sensibles al CO2; no obstante, si el contenido de este elemento rebasa niveles crticos en la sangre arterial (PaCO2 > de
70 mmHg), su efecto se vuelve depresor, provocando hipoventilacin, baja del
ritmo respiratorio y apnea, y a nivel cortical, somnolencia y coma.
Cuando los receptores centrales se deprimen por altos niveles de bixido de
carbono en la sangre, la respiracin mantiene su automatismo slo por estmulos
de receptores perifricos a la hipoxemia (articoscarotdeos).

Equilibrio cidobase
La concentracin de hidrogeniones (H+) y el pH sanguneo son directamente proporcionales a la PaCO2 de la sangre. Es decir, a mayor concentracin de bixido

44

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 5)

de carbono, mayor liberacin de H+. Ya que la ventilacin alveolar es la nica va


de eliminacin directa del CO2, se comprende que toda causa que determine hipoventilacin pulmonar (alveolar) condiciona elevacin de la PaCO2 y, en consecuencia, desplazamiento del pH hacia la acidez (acidosis respiratoria).
CO2 + H2O H2CO3 HCO3 + (H+)

Por el contrario, la hiperventilacin aumenta la eliminacin de bixido de carbono, y determina disminucin de la PaCO2 y un desplazamiento del pH hacia
la alcalosis (alcalosis respiratoria). Si el aparato respiratorio es normal, estos
cambios son de suma importancia como mecanismos de compensacin inmediatos ante los desequilibrios acidobsicos de origen metablico.
El defecto de eliminacin de bixido de carbono por procesos patolgicos respiratorios tiende a producir desequilibrios acidobsico con desviaciones a la acidosis. El rin es el compensador principal del desequilibrio acidobsico por defecto pulmonar en la eliminacin del CO2. Sin embargo, este mecanismo
compensador renal por retencin de bases y aumento de la eliminacin de cidos
fijos es una respuesta lenta, en relacin con la velocidad con que el pulmn efecta el desequilibrio por retencin del CO2.
De esta manera, la hipercapnia aguda (elevacin brusca del CO2 en la sangre)
determina acidosis respiratoria no compensada, mientras que la elevacin crnica y prolongada del CO2 permite la eficiente compensacin renal; la acidosis tiende a ser ligera o compensada en su totalidad, manteniendo el pH dentro de un rango prximo a 7.40 (cuadro 54).
Ecuacin de equilibrio acidobsico:
HCO3 = base = rin = pH 7.4
H2CO3 (H+) cido pulmn

En el cuadro 55 se expresan los valores de gases en sangre arterial a la altitud


de la ciudad de Mxico.

Cuadro 55. Valores normales de gases en sangre arterial


a la altitud de la ciudad de Mxico (2 240 m snm)
pH
PaCO2
PaO2
Saturacin de O2
HCO3
Contenido del CO2
Bases amortiguadoras
Exceso de base

7.35 a 7.45
27 a 33 mmHg
60 a 73 mmHg
90 a 97%
22 a 26 meq/L
23 a 27 meq/L
46 a 54 meq/L
0 " 2 meq/L

Pruebas de funcin pulmonar

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6
Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica. Tratamiento
Irma Flores Coln

TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA ENFERMEDAD


PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA ESTABLE

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El tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) estable


requiere varias intervenciones, segn el Consenso Mexicano para el Diagnstico
y el Tratamiento de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica1 y la Iniciativa
Global de Tratamiento del EPOC (GOLD).2 Las intervenciones se clasifican en:
1. Prioritarias:
S Dejar de fumar.
S Oxgeno suplementario.
2. Convenientes:
S Broncodilatadores.
S Esteroides.
3. Recomendables:
S Programa de vacunacin.
S Programa de rehabilitacin pulmonar.
4. Cuestionables:
S Mucolticos.
S Inmunoterapia oral.
S Vitaminas.
S Complementos alimenticios.
S Ansiolticos y antidepresivos.
47

48

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

5. Que requieren discusiones personales y familiares:


S Ciruga de reduccin de volumen.
S Trasplante pulmonar.1,3
Las intervenciones prioritarias pueden modificar la historia natural de la enfermedad e influir en la supervivencia del paciente e incluyen la promocin del cese
del tabaquismo en el paciente que an lo consume y de la exposicin al humo de
lea, o bien la administracin de oxgeno suplementario.
Las intervenciones convenientes implican el tratamiento farmacolgico aceptado como benfico para mejorar la sintomatologa del paciente (anticolinrgicos, agonistas betaadrenrgicos y esteroides orales en ciclos cortos).
Las intervenciones recomendables se sugieren como parte de la atencin, pero
no estn disponibles con facilidad y su ausencia no implica un deterioro en el paciente.
Las intervenciones cuestionables son las que no se han aprobado como tiles
en todos los pacientes.
Las intervenciones que requieren discusiones personales y familiares precisan
una decisin conjunta con el mdico en un grupo seleccionado de pacientes con
esperanza de vida corta secundaria a EPOC y deterioro importante de la funcin.1,3

INTERVENCIONES PRIORITARIAS
El cigarro incrementa la tasa de declinacin del volumen espiratorio forzado del
primer segundo (VEF1) de 25 mL/ao (normal) a 40 mL/ao. Dejar de fumar se
asocia con un breve incremento del VEF1 (< 50 mL) y despus se observa otra
vez la declinacin del VEF1, que no vuelve a sus valores normales.4
Existen dos tipos de intervenciones: las breves y las intensivas.5 Las breves implican el consejo mdico de dejar de fumar y evitar la exposicin al humo de lea.
Las intensivas requieren el programa cognoscitivoconductual que comprende
tratamiento farmacolgico y psicolgico. La duracin es de aproximadamente 12
semanas y se tiene 35% de probabilidad de dejar de fumar.
El programa psicolgico para dejar de fumar comprende una valoracin inicial
y un programa de cuatro a seis sesiones de 10 min a 1 h, individuales o grupales,
la intervencin intermedia comprende dos sesiones de 10 a 30 min por semana,
y una sesin adicional cada cuatro semanas por va telefnica.5
El tratamiento farmacolgico comprende terapia de reemplazo con nicotina,
antidepresivos y agonistas parciales de receptores a4 b2.
La terapia de reemplazo con nicotina es efectiva en cerca de 70% de los casos
e incluye los parches transdrmicos, los inhaladores nasales y los chicles, y aun-

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

49

que no es uno ms efectivo que otro, el uso conjunto de parches y chicles tiene
un efecto aditivo y mejora la respuesta. Ninguno de estos productos debe usarse
si el paciente presenta angina inestable o enfermedad cerebrovascular.6,7
Hace 10 aos se introdujo el primer agente sin nicotina para dejar de fumar:
el bupropin, que acta inhibiendo los receptores de dopamina y norepinefrina,
con reduccin de los sntomas de ansiedad. Los resultados son similares a la terapia de reemplazo de nicotina a seis meses8 con 20 a 30% de permanencia de abstinencia. En 0.1% de los pacientes puede causar convulsiones, principalmente en
quien ya las padece,9 e insomnio.
El ms reciente frmaco contra la dependencia de nicotina es un agonista/antagonista parcial altamente selectivo para el receptor acetilcolina nicotnico en el
cerebro y b2 media los efectos reforzadores de nicotina. La unin de nicotina al
receptor del rea ventral tegmental libera dopamina al ncleo accumbens causando satisfaccin y recompensa; el efecto del agonista/antagonista veraniclina
permite reducir los sntomas, por el efecto agonista, y reducir la dependencia psicolgica, por el efecto antagonista. Est en estudio de fase IIb una vacuna contra
la adiccin del tabaco que genera anticuerpos nicotinoespecficos que se unen a
la nicotina libre formando complejos antgenoanticuerpo.8
Abandonar el tabaquismo (y en su caso la exposicin a humo de lea) es la nica medida que modifica o reduce la progresin de la enfermedad.9
El estudio Lung Health Study report slo 35% de abstinencia a un ao y 22%
a cinco aos10 en el tratamiento para dejar de fumar.

Indicaciones y consideraciones de oxgeno suplementario

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El oxgeno suplementario, segn el GOLD, se requiere en los casos donde:


S PaO2 = 55 mmHg o Sat O2 < 88% con o sin hipercapnia por gasometra.
S PaO2 < 60 mmHg al caminar o Sat < 88%.
S PaO2 entre 55 y 60 mmHg o Sat 89% si existe evidencia de hipertensin pulmonar y edema perifrico, que indique insuficiencia cardiaca congestiva o
policitemia (hematcrito > 55%) e hipoxemia durante la noche, as como
trastornos del ritmo cardiaco o repercusin sobre las funciones intelectuales.
S Estadio III, IV de la clasificacin de GOLD.
El objetivo a largo plazo es aumentar la PaO2 al menos a 60 mmHg al nivel del
mar y en estado de reposo, o producir una Sat O2 = 90% (PaO2 a la altura de la
ciudad de Mxico 60 " 2).
La oximetra de pulso debe excluir la presencia de hipoxemia y ayudar a ajustar los flujos de oxgeno. Es menos segura que la gasometra para la determinacin de la oxigenacin, especialmente durante el ejercicio.

50

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

El estndar de oro para iniciar el tratamiento con oxgeno debe basarse en la


medicin de PaO2 despus de 30 min de respirar aire ambiente.
La hipercapnia (PaCO2 = 45 mmHg) durante el da predice una mayor prevalencia de desaturacin durante el sueo, aun en pacientes con una PaO2 de 60
mmHg durante la caminata.
El tiempo promedio que debe usarse el oxgeno es > 15 h al da, sobre todo en
la noche, que es cuando se presenta la desaturacin en condiciones normales y
es de mayor intensidad en pacientes con dao pulmonar crnico. Este tiempo de
uso ha demostrado una reduccin de la mortalidad.10 El porcentaje de FiO2 debe
ser ajustado para mantener una saturacin de al menos 90%.
La finalidad de usar oxgeno es aumentar la sobrevivencia de los pacientes y
disminuir la progresin de la hipertensin pulmonar. Asimismo, mejorar el estado de alerta del paciente, la respuesta motora, la buena tolerancia al ejercicio y,
en algunos casos, el estado de nimo, aunque en otros condiciona depresin por
la dependencia fsica, segn la gravedad del dao pulmonar. El tratamiento con
oxgeno reduce el gasto del mismo y la ventilacin por minuto, con disminucin
de la disnea.5
Se puede administrar mediante puntas nasales o mascarilla, en el caso de que
cause resequedad de mucosa nasal y epistaxis. La fuente de oxgeno puede ser
un concentrador de oxgeno que utiliza energa elctrica o un cilindro de gas.
El paciente que quiera viajar en avin debe tener en cuenta que la presin en
las cabinas de los aviones modernos permite tener concentraciones de oxgeno
que corresponden a una altura de 1 500 a 2 500 m sobre el nivel del mar (15 a 18
Kpa o 112 a 135 mmHg). Esto condiciona que una persona sana pulmonarmente
que viaja en avin presente una reduccin de 12 a 8.7 kPa (90 a 65 mmHg) y una
reduccin de la saturacin de 96 a 90%, pero para un paciente con hipoxemia crnica representa un riesgo, por lo que un paciente con EPOC debe cumplir con los
siguientes requisitos:
S VEF1 > 25 % del valor predicho.
S PaO2 durante el vuelo > 6.7 kPa (50 mmHg).
S Durante el vuelo debe incrementar 2 L/min ms el flujo de O2, mediante cnula nasal o mscara ventur.1,10
La respuesta en la reduccin de la poliglobulia puede observarse hasta tres meses
despus del inicio del tratamiento, segn la vida de los eritrocitos.
Si el paciente desea realizar ejercicio, debe hacerlo con oxgeno suplementario
con FiO2 de 30 a 50%, sobre todo en los estadios IV de GOLD. Se ha referido que
la hiperoxemia disminuye la ventilacin y la frecuencia respiratoria, y aumenta
el tiempo de exhalacin y disminucin de la hiperinsuflacin.
Puede requerirse manejo con ventilacin no invasiva, pero en los pacientes en
que se demuestre retencin de CO2 y alteracin del equilibrio cido bsico (aci-

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

51

dosis) se puede usar ventilacin de presin negativa o ventilacin de presin positiva intermitente no invasiva.
El oxgeno a largo tiempo tiene un efecto favorable sobre la vasculatura cardiopulmonar, ya que mejora la ventilacinperfusin con normoxemia.11 Los pacientes con pO2 > 60 mmHg e hipoxemia con ejercicio no muestran mejora con
el uso de oxgeno suplementario y los resultados son inconsistentes.

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INTERVENCIONES CONVENCIONALES
Los frmacos utilizados en el tratamiento del EPOC reducen o suprimen los sntomas, el nmero y la severidad de las exacerbaciones, y pueden mejorar la capacidad de ejercicio. Se usan broncodilatadores en primera instancia. Los de accin
corta mejoran rpidamente los sntomas y los de larga accin ayudan al mantenimiento. La combinacin de broncodilatadores reduce el riesgo de los efectos colaterales y mejora la efectividad del tratamiento. El efecto broncodilatador observado en los estudios no es constante y puede variar de un da a otro, sin que se
pueda predecir la respuesta a largo plazo. Los agonistas b2 adrenrgicos y la teofilina pueden tener varias actividades no broncodilatadoras que contribuyen a su
efecto benfico, aunque hay una escasa correlacin entre la mejora del VEF1 y
la mejora de la disnea y la tolerancia al ejercicio. Entre estos dos sntomas se observa una mejor correlacin con la mejora de la capacidad inspiratoria, lo cual
se debe a que reducen el atrapamiento areo.
El pilar del tratamiento son los broncodilatadores, aunque tienen poco efecto
sobre la progresin de la EPOC, como lo muestra el Lung Health Study.
Chhabra y Bhatbagar estudiaron la respuesta espiromtrica a los broncodilatadores, y reportaron un promedio de 120 mL de aumento en el VEF1, y una mayor
respuesta en la CVF (capacidad vital forzada). Ulrick y Backer reportaron valores similares de cambio (123 mL). Kesten y Rebuck reportaron una respuesta en
el VEF1 de 10.6% y una CVF de 10.3%, y en pacientes con asma un VEF1 de
16.4% y una CVF de 9.8%, por lo que slo fue similar la respuesta en la FVC.
La mejora en la CVF puede explicarse con base en la conocida hiperinflacin
dinmica desarrollada en el paciente con EPOC, lo cual le condiciona disnea e
intolerancia al ejercicio.
Di Marc encontr un aumento de la capacidad inspiratoria posterior a la administracin de salbutamol, formoterol, salmeterol y oxitropio.
Newton report una reduccin en la hiperinflacin posterior a los broncodilatadores. Midi la TLC (capacidad pulmonar total) antes y despus de la administracin del broncodilatador y la clasific como hiperinflacin severa con TLC >
133% e hiperinflacin moderada con TLC 115 a 133%; el VEF1 mejor 26% en

52

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

los casos graves y 33% en los moderados; la TLC se redujo 222 mL vs. 150 mL
en los moderados; la capacidad residual disminuy 442 vs. 260 en los moderados.
Hay un pequeo porcentaje de pacientes que al administrarles broncodilatador
sufren un aumento de ms de 12% del VEF1 o 200 mL, los cuales se han asociado
con un componente asmtico o de hiperreactividad bronquial (unido a eosinofilia
en sangre perifrica).
Los frmacos que han mostrado beneficios en el tratamiento de la EPOC son:
S Agonistas b de accin corta.
S Salbutamol + ipratropio.
S Agonistas b de accin prolongada.
S Formoterol.
S Salmeterol.
S Anticolinrgicos de accin corta.
S Ipratropio.
S Anticolinrgicos de accin prolongada.
S Tiotropio.
S Metilxantinas.
S Teofilina.
Los beneficios que aportan estos frmacos incluyen mejora de la disnea, de la
tolerancia al ejercicio y de la calidad de vida.
La aplicacin debe seguir horarios o estar en funcin de la gravedad de la
EPOC.

Agonistas b
La obstruccin crnica al flujo areo en la EPOC puede presentarse con hiperreactividad bronquial. La obstruccin afecta la va area pequea con destruccin de los septos alveolares, lo cual hace irreversible el dao.
El receptor b adrenrgico es una glucoprotena polipptida en la membrana celular y tiene tres tipos: b1, b2 y b3. En el pulmn predomina el tipo b2 y en el
msculo liso hay algunos b1, pero se encuentra 78% en el tejido alveolar, 8% en
el msculo liso vascular, 3% en el msculo de la va area y 11% en cartlagos
y tejido conectivo.12
Los frmacos desarrollados para estos receptores son la adrenalina, la isoprenalina, la orciprenalina, el salbutamol, la terbutalina y el fenoterol.
Los agonistas se unen a los receptores b adrenrgicos, que activan la adenilciclasa de la membrana por la protena reguladora de nucletidos guanina (G3)
para convertir ATP a AMPc; este ltimo se inactiva por la hidrlisis de 5AMP

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Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

53

por la accin de la fosfodiesterasa. A su vez, AMPc acta como un mensajero intracelular para regular protenas de contraccin del msculo liso y activa el
AMPc dependiente de proteincinasas por fosforilacin, inactivando la miosina
y removiendo la relajacin del msculo liso; asimismo, disminuye el tono del
msculo de la va area mediante accin de los receptores b adrenrgicos, al interactuar con los canales de potasio en la membrana celular, sacndolo de la clula
y permitiendo hiperpolarizacin de la membrana, e inhibiendo el flujo de calcio
en los canales de calcio dependientes de voltaje.
Actan sobre la subclase de receptores b2 de los receptores de los agonistas
b del msculo liso de la va area, aumentando la concentracin de AMPc (adenosn monofosfato cclico) y disminuyendo el tono del msculo liso de la va area.
Al relajar el msculo liso vascular aumentan el flujo sanguneo a zonas del pulmn con disminucin de la ventilacin.
Junto con los anticolinrgicos, son los agentes de primera lnea en el tratamiento de la EPOC.5
En combinacin con anticolinrgicos, reducen el trabajo de la va area central
y perifrica. Los efectos adversos con la combinacin no aumentan.3
Hay pocos receptores b en clulas inflamatorias en comparacin con 40 000
receptores en el msculo liso. El uso regular de los broncodilatadores en algunos
estudios se ha visto asociado con prdida temprana de la broncoproteccin (pero
ms en los de larga accin), despus se observa una estabilizacin del mecanismo
broncoprotector; esto se registra en pocas semanas despus de su uso, y tambin
una estabilizacin durante los seis meses posteriores con broncodilatadores de
accin larga. Esto es ms frecuente en pacientes con mutacin en la posicin 16
arg/arg. La declinacin de la funcin se observa a las pocas semanas de uso5 con
b2 de accin corta.
En cuanto al uso de salbutamol solo, s se ha visto declinacin en su eficacia
despus de seis meses de uso continuo, siendo una de las razones por las cuales
no se indica como monoterapia en pacientes con EPOC. La combinacin con
ipratropio reduce esta tolerancia.
Tienen efecto va inhalatoria en 5 min (administrado con inhalador dosis medida (MDI), micronebulizador o IDM ms cmara espaciadora), efecto mximo 30
min y desaparece a las 2 h y hasta 4 a 6 h.
Los efectos colaterales que presentan son:3,5
S
S
S
S
S

Extrasstoles ventriculares.
Taquicardia, palpitaciones.
Temblor.
Trastornos del sueo.
Agitacin, ansiedad, excitacin, mareos, diaforesis y cambios de presin
arterial.

54

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

S Retencin urinaria en hipertrofia prosttica.


S Disminucin de PaO2 (por su efecto vasodilatador mediado sistemticamente sobre la vasculatura en las unidades del pulmn ventiladas en forma
insuficiente, causando un efecto tipo shunt).

Los b agonistas de accin larga


Solamente hay dos, el salmeterol y la fluticasona, y pueden utilizarse solos o
combinados.5
Estos frmacos son ms efectivos que los de corta accin, ya que mejoran la
funcin pulmonar y el flujo espiratorio pico (Walters y col.).5
Appleton5 tambin valor broncodilatadores de accin prolongada y observa
que mejoran slo pequeos incrementos en el VEF1, pequeas reducciones de la
percepcin de la disnea y mejora importante de la calidad de vida; no hubo cambios en el PEF matutino y nocturno.
El salmeterol (agonista parcial de receptores b adrenrgicos) interacta con
dos puntos del receptor b adrenrgico: el punto activo, para activar la adenil ciclasa y la produccin de AMPc y en un segundo punto que permite que siga unido
el frmaco al receptor y tenga accin prolongada.
El formoterol tiene elevada lipofilia unindose a la membrana celular y permaneciendo como reservorio muy cercano a los b adrenorreceptores.
El salmeterol tarda de 15 a 30 min en iniciar el efecto; el formoterol empieza
a los 10 min. El pico de efecto en ambos es de 60 a 120 min y la duracin de la
accin es la misma, de aproximadamente 12 h. El estudio de Celik indica una respuesta en el VEF1 a los 10 min de 200 mL, y a los 20 min el formoterol aumenta
250 mL y el salmeterol 200 mL.5 Los broncodilatadores de larga accin no estn
indicados para tratamiento agudo de sntomas,10 slo los de corta accin. Existen
nuevos frmacos de este grupo de broncodilatadores: arforterol, carmoterol e indacaterol.8
S Arformoterol (Sepracor): es una versin singleismero de formoterol racmico, aprobado por la FDA en forma nebulizada, tiene rpido inicio de
accin y el efecto dura ms de 24 h, mejora el VEF1 15% despus de 24 h.8
S Carmoterol (Chiesi): es un ismero simple selectivo para los receptores
b2, se administra inhalado una vez al da de 0.8 a 12.8 mg, su efecto dura
ms de 24 h.
S Indacaterol (Novartis): tiene rpido inicio de accin y dura 24 h. La dosis
es de 50 a 600 mg.
Se estn desarrollando otros b agonistas de larga accin con Glaxo y Theravance;
GSK159797, GSK597901, GSK159802, GSK642444 y GSK678007, as

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

55

como un esteroide inhalado de larga accin GSK685698.8 Los efectos secundarios son iguales que los b agonistas de corta accin. Las dosis de salbutamol son
100 a 200 mg cada 6 h como mximo, o como rescate. Formoterol 12 mg cada 12
h, mximo 24 mg al da, salmeterol desde 25 mg 2 inhalaciones cada 12 h, hasta
un mximo de 50 mg cada 12 h.

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Anticolinrgicos
Son antagonistas de los receptores muscarnicos. Los receptores muscarnicos
median la contraccin del msculo liso de la va area, los M1 median la transmisin neural en los ganglios basales y los M3 de las uniones neuromusculares median la constriccin del msculo liso al boquear los receptores M3, antagonizan
as el tono normal de la va area y producen broncodilatacin. Los ms usados
son aminas cuaternarias, las cuales se absorben muy poco, aumentando la actividad local y tienen pocos efectos secundarios.
No presentan taquifilaxia3 y deben utilizarse con MDI o micronebulizador.
Son anlogos de la atropina con poca absorcin sistmica y tienen estructura cuaternaria de amonio. Las fibras del nervio colinrgico se encuentran en el ncleo
ambiguo y el ncleo dorsal motor del nervio vago; los impulsos viajan a travs
del nervio vago a los ganglios parasimpticos en la pared de va area; de estos
ganglios, las fibras posganglionares inervan el msculo de la va area, las glndulas submucosas y el pulmn. La activacin de dichos nervios libera acetilcolina en las uniones neuronales en receptores postsinpticos, causando broncoconstriccin y aumento de la secrecin. Tambin disminuyen la broncoconstriccin
inducida por hipersecrecin de moco y aumento del tono colinrgico. Hay receptores M1 en los ganglios simpticos y en las glndulas mucosas (tambin hay
M3). La activacin del M1 en ganglios parasimpticos inhibe la apertura de canales de calcio causando su despolarizacin de esas clulas ganglionares, facilitando as su efecto neurotransmisor. En las glndulas causan secrecin de moco,
agua y electrlitos.
Los receptores M2 no contraen directamente al msculo, pero al parecer antagonizan la relajacin del msculo mediada por la activacin de receptores b adrenrgicos.
La activacin de los M3 causa contraccin del msculo liso, secrecin de
moco y vasodilatacin de la circulacin traqueal, y activa inositoltrifosfato y la
fosfolipasa C fosfoinositide especfica, incrementando el calcio intracelular y
contrayendo el msculo. La estimulacin de los nervios sensitivos de la va area
central causa reflujo gastroesofgico; la estimulacin a la mucosa nasal, la laringe, los quimiorreceptores centrales y perifricos, los barorreceptores y el esfago
puede causar broncoconstriccin.

56

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

La acetilcolina que se libera de los nervios parasimpticos colinrgicos activa


receptores muscarnicos en el msculo liso para mantener el tono bronquial en
las glndulas mucosas, para estimular su secrecin en los vasos y causar vasodilatacin, as como en terminales nerviosas para inhibir la liberacin de acetilcolina.
El ipratropio (no especfico; es decir, acta sobre receptores M2 principalmente, pero tambin M1 y M3) es el ms usado, tiene inicio de accin a los 10
min, mximo 30 min, y una duracin de accin de 4 a 6 h.
El tiotropio es de larga accin, se disocia rpidamente del receptor muscarnico M2, por lo que es selectivo a M1 y M3 con una accin prolongada sobre
ellos, y se usa una vez al da con una vida media de la unin al receptor de 3 h;
su efecto puede durara hasta 36 h y su efecto mximo se consigue dos das despus del inicio del tratamiento. El tiotropio no presenta el fenmeno de tolerancia
visto con los B2 y su efecto en el estudio de Casaburi fue incrementndose. Disminuye el nmero de exacerbaciones y hospitalizaciones.
Los efectos adversos que presenta son sequedad de boca y sabor metlico, produce glaucoma de ngulo cerrado, y debe utilizarse con cuidado en pacientes con
hipertrofia prosttica.
En hipopotasemia, mejora la calidad de vida y los sntomas;9,16 se observa mejora de 12% de VEF1 y CVF.
Cuando se administra durante los periodos de entrenamiento en rehabilitacin
pulmonar, mejora la tolerancia al ejercicio (toleran ms tiempo y mayor intensidad, pero sobre todo en los msculos que le permiten deambulacin al paciente)13
debido a que disminuye la hiperinflacin y mejora la capacidad inspiratoria; estos
resultados se mantuvieron hasta 12 semanas despus de terminar el programa de
rehabilitacin. Sin embargo, se le asoci con aumento de exacerbaciones, lo cual
no se haba reportado en otros estudios (65.5 % vs. 73.6% placebo).
Los efectos cardiovasculares reportados por Kesten, tomados de 19 estudios
clnicos que compararon el tiotropio vs. placebo, mostraron mortalidad cardiovascular RR 0.57 (IC95%0: .26 a 1.26); falla cardiaca RR 0.90 (0.26 a 3.15);
infarto RR 0.74 (0.26 a 2.07); taquicardia (excluyendo fibrilacin y taquicardia
ventricular RR 1.68 (0.69 a 4.11); boca seca RR 3.60 (2.56 a 5.05); disfagia RR
5.91 (0.60 a 58.31); hiperglucemia 1.69 (0.50 a 5.69); retencin urinaria 10.93
(1.26 94.88); riesgo de neumona RR 0.64 (0.42 a 0.98); laringitis 2.79 (0.70 a
11.089); infeccin del tracto respiratorio superior RR 0.97 (0.841.13); infeccin
del tracto respiratorio inferior RR 0.72 (0.64 a 0.82); disnea RR (0.50 a 0.81); tos
productiva RR 0.49 (0.240.99); broncoespasmo RR 1.66 (0.65 a 4.24); epistaxis
1.53 (0.78 a 2.99); exacerbacin de la EPOC RR 0.68 (0.54 a 0.85); y prurito RR
1.61 (0.68 a 3.82).
No se encontr riesgo de dolor abdominal, constipacin, dispepsia, nuseas,
glaucoma, edema, lesiones micticas ni trastornos musculosquelticos, de tejido
conectivo, del SNC o psiquitricos.15

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

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Se estn desarrollando nuevos anticolinrgicos: Novartis (NVA 237) (glicopirrolato), OrM3, LAS34273, LAS35201, TD5742, GSK656398 y GSK233
705. El NVA 237 es un broncodilatador antimuscarnico con alta afinidad a los
receptores muscarnicos M1 y M3. La dosis de 125 a 480 mg tiene un efecto de
hasta 32 h. Existe la combinacin de formoterol y budesonida (Symbicort), y
Advair (fluticasona/salmeterol) (EUA).
Las dosis utilizadas de ipratropio consisten en 1 a 2 inhalaciones cada 4 a 6 h,
con un mximo de 12 inhalaciones en 24 h. La dosis de tiotropio incluye 1 cpsula
inhalada cada 24 h.

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Xantinas
Las xantinas son agentes de tercera lnea en pases industrializados, pero en pases subdesarrollados a bajas dosis tiene efectos antiinflamatorios e inmunomoduladores en la EPOC. Puede usarse para control de los sntomas nocturnos.
Inhibe la fosfodiesterasa y aumenta el monofosfato de adenosina por inhibicin de la fosfodiesterasa 3 (PDE) y PDE4 e incrementa la actividad de la PDE
4 y monofosfato 3,5 de guanosina. Es tambin antagonista del receptor de adenosina, aumentando el efecto de los esteroides.5
Otros efectos atribuidos a las xantinas son la relajacin del msculo liso bronquial, el mejoramiento de la depuracin mucociliar y la estimulacin del sistema
nervioso central al incrementar la sensibilidad de los centros medulares al estmulo de CO2, aumentando el volumen/minuto; asimismo, la disminucin de la
fatiga del diafragma al mejorar su contractilidad, la reduccin de la presin de
la arteria pulmonar y la estimulacin de uresis, as como efectos antiinflamatorios (al reducir la actividad de los neutrfilos y eosinfilos, inhiben la degranulacin de eosinfilos y la liberacin de mediadores qumicos por clulas cebadas
y basfilos) e inmunomoduladores.
Rossi compar el efecto de la teofilina con el del formoterol y concluy que
este ltimo mejora los sntomas y la necesidad de frmacos de rescate. Deben monitorearse los niveles de la teofilina, debido a que causa toxicidad, como convulsiones en los ancianos. La dosis promedio es de 10 mg/kg/da y los niveles teraputicos de 10 a 20 mg/mL, ya que resulta txico a niveles mayores de 20 mg/mL.
Presenta efectos adversos como taquicardia, nuseas, mareo y vmito, y su
disponibilidad puede verse afectada por la cimetidina, los macrlidos y las quinolonas en insuficiencia heptica y cardiaca, ya que disminuyen su eliminacin y
potencian sus efectos txicos. El tabaco tambin aumenta su eliminacin,1,2 as
como los anticonvulsivantes, la rifampicina y el alcohol.
La dosis de administracin es de 100 a 200 mg cada 12 h VO e incrementar
cada semana hasta obtener el efecto deseado o los niveles teraputicos deseados
(10 a 20 mg/mL) (cuadro 61).

58

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

Cuadro 61. Xantinas


Frmaco
b2 agonistas:
Salbutamol
Terbutalina
Formoterol
Salmeterol
Anticolinrgicos:
Ipratropio
Oxitropio
Tiotropio
Xantinas:
Teofilina

Presentacin
inhalada
MDI, DPI
100, 200 mg
250, 500 mg
12, 24 mg
25, 50 mg
MDI, DPI
20, 40 mg
100 mg
18 mg

Dosis en
nebulizador

2.5, 0.5 mg
5, 10 mg

Dosis va
oral

4 mg
5 mg

0.25,0.5mg

Cpsulas 100,
200, 300 mg

Duracin de
su efecto

4 a 6h
4 a 6h
+12h
+12h

Nombre
comercial

Ventolin
Foradil
Seretide

6 a 8h
7 a 9h
+24h

Atrovent

+ 24h

Teolong

Spiriva

Esteroides
Los corticoides inhalados, en combinacin con b agonistas de accin prolongada,
han ganado aceptacin entre los mdicos para el manejo de la EPOC estable. Esto
se debe a que el paciente con EPOC se mantiene estable en los sntomas y las exacerbaciones disminuyen. Incluso ocasionan menos complicaciones que las xantinas.
Mecanismo de accin
Los esteroides tienen un efecto antiinflamatorio, pero sus efectos a nivel sistmico los descalifican para el tratamiento a largo plazo, por lo que el uso de la forma
inhalada es una mejor opcin para el tratamiento de la EPOC estable.
Este tipo de administracin reduce la inflamacin de la va area, demostrada
en biopsias bronquiales, aunque no se han hecho estudios que comparen los esteroides solos y combinados con b agonistas, aunque las biopsias s demuestran un
mejor control de la inflamacin bronquial. A nivel sistmico reducen la inflamacin, segn reportan los estudios que han medido la protena C reactiva para determinar la inflamacin.18 Los glucocorticoides actan primero al unirse a los receptores glucocorticoides, regulando as la expresin de genes a travs de
elementos de respuesta a los corticoides (GREs), aunque no en forma directa sino
en lugar de la mediacin descendente de la acetilacin de histonas.19
Los esteroides promueven la compactacin de la cromatina y silencian la expresin de genes, al inhibir la accin de histona acetiltransferasa y motivar la actividad de la histona deacetilasa (HDAC2). La funcin de esta ltima est alterada

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

59

en los pacientes con EPOC.8 Los esteroides aumentan la regulacin de los b2


adrenorreceptores y previenen la disminucin del control sobre los receptores b2
adrenorreceptores en respuesta agonista (taquifilaxis). El b2 agonista incrementa
la translocacin de los receptores de glucocorticoides del citoplasma al sitio de
accin en el ncleo y al combinar el esteroide inhalado y la teofilina se acenta
la accin de los esteroides, debido a que la teofilina activa la HDAC2.19
Efectos sobre la funcin pulmonar
Por ser antiinflamatorios potentes, se considera que los esteroides cambian la historia natural de la EPOC en cuanto a la declinacin del VEF1; sin embargo, en
varios estudios se ha comparado su efecto por varios aos en pacientes con EPOC
leve a moderada. Posteriormente, dos metaanlisis presentaron resultados contradictorios; uno de ellos concluye que reduce un poco la funcin pulmonar (IC
95% 1.3 a 14.2 mL/ao), pero estadsticamente es significativo (7.7 mL/ao); y
el otro seala que es de 5 mL/ao (IC 95%1.2 a 11.2 mL/ao), aunque no es estadsticamente significativo. La mejora fue 50 a 75 mL. La broncodilatacin es
aparentemente corta despus de iniciar el tratamiento con esteroides y persiste
durante el tratamiento, pero declina en el mismo rango que el promedio del placebo en estudios individuales. Hay un metaanlisis que muestra que el incremento
del VEF1 es mayor en los ex fumadores y en las mujeres, pero no hay cambios
en la declinacin del VEF1. El estudio ISOLDE demostr que despus de dos semanas con prednisolona no hay respuesta del VEF1 ni en ningn otro parmetro.

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Efectos sobre sntomas y calidad de vida


Varios estudios evaluaron la calidad de vida del paciente, sobre todo con base en
el cuestionario St. Georges Respiratory Questionnaire, mejorando entre una y
tres unidades los que recibieron esteroides que los que recibieron placebo. En el
estudio TORCH slo mejoraron 2.0 unidades del cuestionario (placebo vs. fluticasona). Se report tambin mejora de la tos y la disnea.
Efectos sobre exacerbaciones
Los estudios de la ltima dcada indican que la combinacin de esteroides inhalados y b2 de larga accin disminuye las exacerbaciones. En un seguimiento a 10
meses de 3 724 pacientes, comparando el placebo contra los esteroides inhalados
(fluticasona, budesonida y beclometasona), se observ 22% de reduccin del
riesgo ([RR], 0.78; IC 95%, 0.70 a 0.80) a favor de los esteroides. Un metaanlisis
report una reduccin de 30% de las exacerbaciones; sin embargo, los resultados
comparados en algunos de ellos no eran idnticos a los trabajos originales, por

60

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

lo que el resultado es controversial y exagerado. TORCH seal una reduccin


de las exacerbaciones (RR 0.82;IC 95%, 0.76 a 0.89), aunque no de las exacerbaciones graves (RR 0.88; IC 95%,0.74 a 1.03).

Estudios de retirada
OBrien report que la budesonida inhalada se asocia con una disminucin del
VEF1 y un aumento de la disnea inducida por el ejercicio. De igual manera, los
estudios de Wouters encontraron una reduccin del VEF1 y la relacin VEF1/
CVF con el uso de esteroide inhalado, lo mismo que el estudio de Valk y asociados.
Aunque los esteroides no mejoran la tasa de declinacin del VEF1, mejoran la
sintomatologa, sobre todo en los pacientes que cursan con hiperreactividad
bronquial.18

Efectos sobre la mortalidad


La evaluacin de efectos de esteroides inhalados en la EPOC (ISEEC) compar
los esteroides inhalados y el placebo durante 12 meses, y observ en 5 085 casos
(en siete estudios) que haba una reduccin de 27% en todas las causas de mortalidad (HR, 0.73; IC 95% 0.55 a 0.96), pero como sta fue de 4%, se redujo slo
1% del riesgo absoluto (con nmero necesario a tratar [NNT] de 50), aunque el
resultado podra ser inexacto, ya que incluy pacientes que no terminaron el estudio. TORCH no encontr una reduccin de la mortalidad y examin la administracin cada 12 h (fluticasona 500 mg, salmeterol 50 mg) contra placebo, y report
una reduccin de la mortalidad de 17.5% en comparacin con el placebo, sin
efectos en el grupo que se trat slo con esteroides.

Combinacin esteroide inhalado b agonista de larga accin


(salmeterol/fluticasona y formoterol/budesonida)
Se ha observado un efecto broncodilatador aditivo con un promedio en la mejora
de VEF1 de 50 a 75 mL. Asimismo, se muestra una disminucin en las exacerbaciones con la combinacin en comparacin con la monoterapia.
Los esteroides VO se usan en exacerbaciones de la EPOC, aunque con menor
respuesta que en al asma. En la EPOC estable 10% responden favorablemente
despus de dos semanas con esteroides orales que con placebo. No se ha registrado efecto de los esteroides sobre el VEF1, ni en la disminucin progresiva de la

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Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

61

funcin pulmonar. Debido a que es una enfermedad progresiva, lo nico que puede modificar su evolucin es el cambio en el hbito tabquico, ya que la patogenia
de la EPOC comprende colapsabilidad bronquial y prdida de elasticidad pulmonar. Se observa que los esteroides causan mejora slo durante un corto tiempo.
Los pacientes con EPOC tienen cuatro exacerbaciones por ao en promedio y la
inflamacin en la EPOC es secundaria al aumento de neutrfilos y monocitos
(son activados en gran medida por el consumo de tabaco).20,21 Los esteroides orales incrementan los neutrfilos al aumentar el tiempo de vida de stos por una inhibicin de la apoptosis neutroflica; sin embargo, Thompson demostr que el esteroide inhalado no reduce el nmero de neutrfilos en la va area,20 sino slo
la cuenta total. LlewellynJones y col. observaron una reduccin de la actividad
quimiotctica del esputo despus de ocho semanas de tratamiento con 1 500 mg
de fluticasona (slo 17 pacientes), as como un beneficio en la relacin proteasa
antiproteasa.
Confalonieri y col. demostraron tambin la reduccin de neutrfilos en esputo
con 500 mg de beclometasona inhalada durante dos meses. Pizzichini y col. observaron que los pacientes con ms de 3% de eosinfilos en expectoracin (18 pacientes) tratados con 2 a 30 mg de prednisona al da obtuvieron beneficios en la
disnea, la calidad de vida y el VEF1(E), y durante las exacerbaciones mejoraron
la PaO2, la diferencia alveoloarterial y la funcin pulmonar.
Los pacientes que responden mejor a los esteroides no lo hacen cuando no hay
exacerbaciones (Weir y col.) y se ha visto que con el tratamiento durante dos
semanas de esteroides orales algunos responden y otros no.
La revisin de 10 estudios aleatorizados, controlados por placebo en estudios
cortos y 2 de 6 estudios largos aleatorizados, controlados por placebo (6 meses)
con esteroides inhalados por 3 a 12 semanas no modifican las respuestas en VEF1,
el flujo pico o la reactividad a la histamina, pero s se observa una mejora en la
tolerancia al ejercicio, los sntomas y la calidad de vida.20 Los resultados del estudio EUROCOP e ISOLDE no mostraron una reduccin en la frecuencia o nmero
de exacerbaciones.20 Est indicado el tratamiento de esteroides para reducir la
sintomatologa y la inflamacin de la va area.10 Algunos estudios indican que
los pacientes con elevacin de eosinfilos son los que se mejorarn con el uso de
esteroides.21
En EUA se pueden emplear los siguientes medicamentos para el tratamiento
de la EPOC:
S
S
S
S
S

Budesonida.
Dipropionato de beclometasona.
Propionato de fluticasona.
Flunisolide.
Triamcinolona.21

62

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

Complicaciones del uso de esteroides


Efectos adversos de esteroides inhalados
En seis estudios aleatorizados se describi la presencia de depsito en cavidad
oral (RR 2.98, IC 95% 2.09 a 4.26) y disfona (RR 2.02, IC 95% 1.43 a 2.83), los
cuales pueden reducirse al utilizar los espaciadores y enjuagndose la boca despus de la aplicacin, pero en el ltimo de los casos se puede suspender el tratamiento.
Cuando se usan a altas dosis, como es frecuente con los preparados existentes,
puede haber cierta absorcin sistmica; los efectos ms reportados son lesiones
eritematosas, pequeas reducciones del cortisol matutino, disminucin de la formacin sea y complicaciones oculares.
Va oral
Los esteroides se asocian con osteoporosis severa. El acetnido de triamcinolona
reduce la densidad mineral sea (BMD) a nivel del grosor del cuello femoral en
2% de los usuarios en un periodo de cuatro aos (Lung Health Study II), y otros
estudios, como el EUROSCOP (Estudio de la Sociedad Europea Respiratoria de
la EPOC), no encontraron tal efecto con budesonida en dosis de 800 mg al da durante tres aos.
Las cataratas subcapsulares posteriores son complicaciones por el uso oral y
tambin se han reportado en varios estudios observacionales 48, 81 a 83 con el
uso inhalado; sin embargo, en tres estudios controlados con placebo1921 no hubo
aumento en la incidencia de cataratas entre 3 y 4 aos. El estudio TORCH empez
slo con 29% de los pacientes sin evidencia de cataratas.
El riesgo de presentar osteoporosis por el uso de esteroides depende de la dosis
diaria, la duracin y la dosis total acumulativa del frmaco. El tratamiento para
los pacientes con osteoporosis actualmente se basa en bifosfonatos parenterales,
calcio suplementario, vitamina D, calcitonina y compuestos de fluoride.
El uso de glucocorticoides por va oral durante un ao se ha relacionado con
una prdida de 86% de la densidad mineral sea (BMD). Si se administran durante ms de un mes ms de 7.5 mg/da de prednisona, se puede inducir osteoporosis.
Se debe considerar que algunos frmacos, como los anticonvulsivantes, los agonistas de la hormona luteinizante y los quimioterpicos, inducen osteoporosis.21
Adinoff, Hollister y McEvoy reportaron una prevalencia de 48% de fracturas
vertebrales en pacientes que nunca haban usado esteroides, de 57.1% en los que
haban usado esteroides inhalados y de 63.3% en los que consuman esteroides
orales;21 los frmacos ms vinculados con la osteoporosis son la budesonida y la
beclometasona.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

63

Las dosis altas de prednisolona pueden causar un incremento srico de vitamina D, un aumento de la excrecin urinaria de calcio y un aumento de la hidroxiprolina urinaria.21
El tratamiento para los casos que presenten osteoporosis inducida por esteroides tambin se puede basar en el reemplazo hormonal con estrgenos, los cuales
pueden causar cncer de mama, sangrado transvaginal, eventos tromboemblicos, calambres en las piernas y rubor. La testosterona puede ayudar al tratamiento
y disminuir la hidroxiprolina y la fosfatasa alcalina.
La aplicacin de calcitonina intranasal (200 UI/d) o subcutnea (100 UI/d)
reduce el riesgo de fracturas.21 Los bifosfonatos (etidronato, alendronato y clodronato) inhiben la resorcin sea al suprimir los osteoclastos que median la resorcin del hueso y su efecto secundario ms frecuente es malestar gastrointestinal. El calcio y la vitamina D disminuyen la prdida sea, pero no recuperan el
tejido seo. El fluoride de sodio estimula la formacin de hueso, la masa trabecular
y el ndice seo de masa, pero no se ha aprobado para su uso en mujeres menopusicas. Las presentaciones de esteroides utilizadas se muestran en el cuadro 62.
Con base en la clasificacin de gravedad del GOLD y el Consenso Mexicano
de la EPOC, en el cuadro 63 se establece el tipo de frmacos que se deben consi-

Cuadro 62. Esteroides utilizados


Frmaco

Dosis
inhalador

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Esteroide inhalado:
Beclometasona
MDI,DPI 50 a
400 mg
Budesonida
Fluticasona
Triamcinolona
Ciclesonida
Mometasona
b2 AL + esteroide inhalado

100, 200, 400 mg


50 a 500 mg
100 mg
80 a 160 mg
200 mg
MDI, DPI

Budesonida+
formoterol

4.5/80,160 mg
9/320 mg
50/100, 250, 500
25/50, 125,
250

Salmetrol + fluticasona
Esteroide VO
Prednisona
Metilprednisolona

10 a 2 000 mg

Solucin
nebulizar

Va oral

Duracin
de efecto

Nombre
comercial

0.2 a 0.4 mg/mL

12 h

Becotide

0.2, 0.25, 0.5


0.5 a 2 mg/mL
40 mg/mL
0.2 a 0.4 mg/mL

12 h
12 h
12 h
24 h
24 h

Pulmicort
Flixotide
Zamacort

12 h

Symbicort

12 h

Seretide

5 a 50 mg
4, 8 y 16 mg

Meticorten

64

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

Cuadro 63. Frmacos a considerar en el tratamiento


de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Frmacos

EPOC leve

EPOC
moderada

EPOC
severa

EPOC muy severa

VEF1/CVF < 70%

VEF1 = 80%
predicho

VEF1 = 50% o
VEF1 < 80%
predicho

VEF1 = 30%
o < 50%
predicho

VEF1 < 30% o VEF1 <


50% + cuadro de
insuficiencia respiratoria crnica o
cor pulmonale

X
X

X
X

X
X

X
X

b2 agonistas accin
corta
Anticolinrgicos de
accin corta
b2 de accin larga
Anticolinrgicos de
accin prolongada
Xantinas
Esteroides inhalados
Esteroides va oral
Oxgeno
Ventilacin no invasiva
(VNI)

Rehabilitacin
Vacunas

X
X

X
X
X
X

X
X

X
X

derar en el tratamiento de la EPOC. Debe tomarse en cuenta el costobeneficio


en cada paciente.

INTERVENCIONES RECOMENDABLES
Vacunas
Las infecciones por influenza (causan entre 10 y 15% de las exacerbaciones) se
observan con mayor frecuencia en los pacientes con enfermedades crnicas y son
causa importante de morbimortalidad. Se sabe bien que cada cuadro infeccioso
que causa exacerbacin de la EPOC afecta la funcin pulmonar. La administracin de la vacuna estndar disminuye el nmero de das de hospitalizacin, las
visitas a consulta externa, la disminucin de gravedad de la enfermedad y la
reduccin de las neumonas virales.
Gorse realiz un estudio con pacientes mayores de 50 aos de edad con diagnstico de EPOC (VEF1 = 80% y VEF1/FVC < 70%) y aplicacin de vacuna anti-

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

65

influenza, con la finalidad de valorar la funcin pulmonar en inmunizados con


vacuna de influenza que experimentaran exacerbaciones por influenza y otras
causas. Se incluy un total de 585 pacientes y se registraron cambios estadsticamente significativos durante la enfermedad por influenza del doble de los que no
presentaron infeccin por esta causa. El VEF1 se vio afectado en el doble de casos
de los infectados que en los que no lo presentaron (48 vs. 24%) y la valoracin
del ndice de severidad de la enfermedad pulmonar (CLDSI) empeor ms en los
infectados con influenza (52% vs. 35%). Se ha publicado que la infeccin respiratoria por influenza presentar mayor declinacin del VEF1 que otras infecciones
virales y que las mialgias son el sntoma ms comn (Smit).
Todd A. Lee present un trabajo que evaluaba el efecto de la vacuna antineumoccica, aunque con el inconveniente de un seguimiento limitado a slo cinco
meses. Se report un riesgo ajustado de tener neumona por neumococo antes de
la vacuna de 8.02 vs. 0.76 en pacientes con asma, y un riesgo ajustado posterior
a la aplicacin de la vacuna antineumoccica, de tener una neumona por neumococo de 3.87 (EPOC) vs. 0.79 (asma). Este autor observ una adecuada respuesta
a esta vacuna en pacientes con EPOC, pero en los que cursan con asma su beneficio es incierto.
Existen metaanlisis donde la vacuna neumoccica no muestra mayor beneficio, pero al revisar estudios observacionales en adultos mayores y con enfermedades crnicas se observ que la aplicacin de la vacuna disminuy 32% el riesgo
de todas las causas de neumona.1216
En general se acepta que la aplicacin de vacunas se indica en los pacientes
con EPOC.

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Tolerancia al ejercicio
Los pacientes con EPOC no se sienten satisfechos si no pueden realizar adecuadamente actividades fsicas que son importantes para ellos. Esta insatisfaccin
conlleva la presencia de depresin en stos.

INTERVENCIONES CUESTIONABLES
Mucolticos
El adulto normal puede producir en un da ms de 100 mL de secreciones en el
tracto respiratorio o en los bronquios, que son propulsadas lentamente en direccin ceflica hacia la faringe donde se deglute imperceptiblemente; el producto

66

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

expectorado se encuentra contaminado por clulas de la orofaringe, bacterias,


partculas de alimento y saliva.
El constituyente ms importante del esputo es el moco, que contiene mucopolisacridos (mucina) en molculas largas e interconectadas dentro de un gel que
forma capas: una superficial de gel y la profunda y menos viscosa llamada sol.
La concentracin de glucoprotenas es importante para la viscosidad, donde tambin participan restos de material gentico (DNA), calcio y protenas, clulas de
la mucosa y bacterias. El esputo cambia de color debido a la oxidacin catalizada
por la mieloperoxidasa (enzima) de los leucocitos. Las secreciones bronquiales
proporcionan una defensa contra la invasin de microorganismos: los fagocitos,
las inmunoglobulinas y otros agentes antimicrobianos humorales se mueven libremente en el medio fluido hacia el sitio de infeccin y la capa mucosa protege
el epitelio, evitando que se seque, y proporciona un bao demulcente para las clulas ciliadas.
Existen varios agentes que alteran la formacin del moco y su funcin, como
el alcohol, polvos, irritantes, vapores y humos (humo de cigarrillo), gases nocivos, infecciones virales y bacterianas, anestsicos locales en cantidad elevada,
serotonina intravenosa, tubos endotraqueales con manguitos, concentraciones
elevadas de histamina, codena y nicotina, pentobarbital, metisergida y fentolamina. Estas sustancias pueden afectar a las glndulas mediante control autonmico y la estimulacin vagal (parasimpaticomimtica) provoca la descarga de su
contenido.
Si las secreciones son muy lquidas pueden caer por gravedad hacia los alveolos; si son muy espesas permanecen en las vas areas y se espesan ms, por lo
que se debe mantener la relacin entre las dos capas. Las vas areas deben estar
libres, debe existir humedad adecuada y debe encontrarse intacta la relacin nerviosa entre los msculos y el cerebro.

Accin de mucocinticos
Si la expectoracin se produce fcilmente y no le causa problemas al paciente no
necesariamente se requiere un mucocintico, pero si la expectoracin ocurre con
dificultad y causa problemas de obstruccin de la va area, se puede recurrir a
este tipo de frmacos, que resultan de gran ayuda y se recomiendan en los pacientes con EPOC muy grave o grave con debilidad muscular generalizada y con
secreciones traqueobronquiales.
La actividad de las glndulas traqueobronquiales excesiva es consecuencia
directa de la irritacin resultante de infeccin, alergia o respiracin de humos
nocivos, y el tratamiento o eliminacin de la causa puede permitir que stas regresen a la normalidad o a una menor actividad.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

67

Los agentes mucolticos se dividen en:

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1. Agentes diluyentes.
S Agua.
S Solucin salina.
2. Detergentes.
S Tiloxapol.
S Etosulfato de sodio.
S Alcohol etlico.
3. Mucolticosexpectorantes.
S Nacetilcistena.
S Ambroxol.
S Bicarbonato de sodio.
S Bromhexina.
S Azelastina.
S Glicerol.
4. Antioxidantes.
S Erdostena.
S Nacetilcistena.
5. Broncomucotrpicos.
S Isoproterenol.
La broncoconstriccin, el colapso de las vas areas durante la espiracin y la distorsin anatmica interfieren en la mucocintica. Mediante la constriccin en la
espiracin se estrecha la va area, originando una reduccin del flujo areo.
Los expectorantes actan de manera directa o refleja sobre las glndulas bronquiales y aumentan el volumen de sus secreciones, se encuentran bajo el control
del sistema nervioso parasimptico y son susceptibles a los efectos de drogas colinrgicas que actan en los ramos respiratorios del nervio vago.
La relacin entre las dos capas de moco y las alteraciones entre las dos capas
pueden lograrse con un tratamiento tpico con agua y otros frmacos.
Los frmacos mucocinticos se dividen en los que aumentan el espesor de la
capa sol y los que disminuyen la viscosidad de la capa gel.
Los pacientes con trastornos respiratorios graves estn deshidratados por una
respiracin rpida y profunda, que incrementa la cantidad de vapor de agua que
se pierde en la espiracin o por la ansiedad y la fiebre que provocan transpiracin
o son consecuencia de la poca ingesta de lquido por disnea y agotamiento, que
produce una disminucin del componente seroso de las secreciones de glndulas
bronquiales y junto con las caliciformes excretan secreciones ms viscosas, disminuyendo el espesor de la capa de sol y aumentando la densidad de la capa gel.
Esto puede mejorarse con la nebulizacin de agua o solucin electroltica en la
mucosa traqueobronquial.

68

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

Las soluciones salinas hipertnicas provocan disociacin de los complejos de


nucleoprotena y la alcalinizacin del esputo disminuye la inhibicin de las proteasas.
Los agentes broncomucotrpicos o expectorantes actan sobre la mucosa gstrica e inician la estimulacin refleja del nervio vago eferente que inerva las glndulas bronquiales, que estimulan la hipersecrecin.
Cuando el moco ms espeso alcanza la laringe, slo la intensidad de la tos es
capaz de expulsarlo. Para fluidificar la capa gel se debe aplicar agua para hidratar
o usar frmacos que destruyen las cadenas moleculares complejas (mucolticos).
Los mucolticos se dividen en: agentes que rompen uniones disulfuro, enzimas
proteolticas y mucolticos miscelneos.
La ruptura de uniones disulfuro disminuye la viscosidad del moco: presencia
de un grupo sulfhidrilo libre, el cual participa en la reaccin de intercambio sulfhidrilodisulfuro de las mucoprotenas, parta dar lugar a la despolimerizacin;
N acetilcistena (N acetil derivado de la cistina).
La Scarboximetil cistena (carbonocistena) tienen un efecto mucoltico indirecto al estimular la secrecin de moco por aumentar los sialoglucopptidos y los
sulfoglucopptidos, que son menos viscosos.
Se ha visto que las enzimas tripsina, quimiotripsina y desoxirribonucleasa y
elastasa tienen un efecto proteoltico sobre el moco. El ms efectivo es la tripsina,
que digiere mucoprotenas y DNA al separar uniones peptdicas.
El cido ascrbico (vitamina C) en presencia de oxgeno causa despolimerizacin de los mucopolisacridos catalizado por iones cobre y la osmolaridad relativamente elevada del frmaco estimula el exudado inespecfico de lquido de la
mucosa respiratoria, dando la dilucin ms que despolimerizacin de mucoprotenas.
Los frmacos que disminuyen la adhesividad de la capa gel son los humectantes o detergentes. Son agentes activos contra la superficie, como el surfactante,
que disminuye la tensin superficial de las secreciones del tracto respiratorio. Estos agentes son surfactantes aninicos, catinicos, anfotricos y no inicos, como
el glicerol, el propilenglicol y el tiloxapol; as como aninicos, como el etasulfato.
A la erdostena se le atribuye un efecto antioxidante por la presencia de dos
grupos sulfhidrinos que se liberan al metabolizarse el frmaco a nivel heptico;
asimismo se le ha asociado con el incremento de la alfa1antitripsina (antiproteasa que evita el dao producido por elastasa de neutrfilos) y al parecer mejora
la quimiotaxis.
El dao de la mucosa afecta la motilidad ciliar. Los frmacos parasimpaticomimticos afectan la mucocintica y alteran la produccin de moco ms que la
funcin ciliar. Los simpaticomimticos que afectan los cilios y aumentan la velocidad de transporte son el isoproterenol, la epinefrina, la epinefrina racmica, la

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

69

terbutalina y el carbuterol en forma nebulizada. Otros que aumentan la actividad


ciliar son la prednisolona, el yoduro de potasio, el cloruro de amonio, la acetilcolina, la pilocarpina y la aminofilina. En algunos estudios los mucolticos no han
mostrado una reduccin en la frecuencia de exacerbaciones,3 pero en otros25 se
han vinculado con una reduccin de exacerbaciones agudas y das de enfermedad. No se prescriben en Inglaterra ni en Australia porque se refieren como innecesarios. Los mucolticos pueden tener propiedades antioxidantes y a la vez reducir la viscosidad de las secreciones traqueobronquiales.
Poole25 realiz un metaanlisis para valorar la efectividad de los mucolticos,
y encontr que el nmero necesario a tratar (NNT) para que un paciente no tenga
exacerbaciones es 6; los mucolticos disminuyeron el nmero de das de tratamiento por sujeto por mes 0.56 das (IC 95%; 0.77 a 0.35, P < 0.0001) y redujeron
el nmero de das de antibiticos a 0.53 (0.76 a 0.31, P < 0.0001). No hubo cambios en la funcin pulmonar y los efectos adversos fueron pocos (0.77 por evento). Los pacientes con exacerbaciones prolongadas o EPOC severa podran beneficiarse ms con su uso. Los agentes de este tipo que pudieran mostrar beneficio
son el agua, la Nacetilcistena y la erdostena; menos efecto puede observarse
con el uso de ambroxol. Debe considerarse restriccin de agua como expectorante en pacientes con insuficiencia cardiaca o retencin hdrica.

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Inhibidores de fosfodiesterasa
La fosfodiesterasa es una isoenzima expresada por neutrfilos, linfocitos CD4,
CD8, monocitos y macrfagos, la cual se hidroliza a AMPc, incrementando sus
concentraciones y alterando la actividad inflamatoria de estas clulas.8
Aumentan al AMPc, inhiben as los mediadores inflamatorios, aumentan la
liberacin de mediadores proinflamatorios y bloquean la proliferacin de linfocitos y la de msculo liso. El cilomilast es altamente efectivo para la isoenzima
PDE4, que tiene poca penetracin eb el SNC, suprime la actividad de muchas clulas inflamatorias, mejora la calidad de vida y la funcin pulmonar, y tiene una
vida media de 7 h. No interacta con salbutamol y no necesita ajuste en los fumadores. Sus efectos secundarios son vmito, nuseas y dolor abdominal, los cuales
han limitado su uso.8 El roflumilast es un antiinflamatorio potente y selectivo
para receptores PDE4, que se administra una vez al da, inhibe PD4 y reduce el
nmero de exacerbaciones.
El cilomilast y el roflumilast estn en estudios clnicos fase III. Los trabajos
que se han realizado han mostrado una eficacia moderada con respecto al VEF1,
con efectos variables en el paciente, y una disminucin de clulas inflamatorias.
Su efecto benfico debe valorarse sobre su alta incidencia de efectos secundarios
(hasta 49 vs. 25% placebo).8,9

70

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

Inhibidores de leucotrienos B4
Los leucotrienos son producidos por 5lipooxigenasa.
Hay dos tipos de receptores para el LTB4: los BLT1 expresados por granulocitos y macrfagos, y los BLT2 expresados por linfocitos T, a los cuales inhibe este
tipo de frmacos.
Es LY293111, otros son SC53228, CP105696 y SB201146, BIIL284.
Los leucotrienos se sintetizan en la superficie celular y la membrana nuclear,
y sus acciones son mediadas por receptores de superficie celular con efecto autocrino. Los inhibidores 5LO, los inhibidores de FLAP, los inhibidores 5LO/
COX y los antagonistas de LTB4 inhiben el flujo de neutrfilos y el edema en animales, reduciendo los niveles y la sntesis de LTB4.
Adems de los receptores en membrana plasmtica para el leucotrieno B4
(BLTR) se han reportado otros dos, que son homlogos entre 30 y 45% con el
BLTR, pero sin afinidad con los antagonistas BLTR.
El LTB4 agonista es un ligando para el receptor activadorproliferador nuclear de peroxisoma (PPAR) alfa, el cual se relaciona el PPARd que tambin
es receptor para la 15deoxyD12,14prostaglandina 2 (metabolito de prostaglandina D2). Los agonistas de estos receptores reducen niveles de IL2, 6, 8 y
TNFa y matriz metaloproteinasas, por lo que se cree que el efecto de la interaccin con ambos receptores (PPARa y PPRAd) tiene efecto agonista y antagonista.
La inhibicin de la 5lipooxigenasa sola o por inhibidores de 5LO/COX
podra bloquear el mediador reteniendo productos de 12 y 15 lipooxigenasa. El
problema con los inhibidores 5LO/COX es que reducen las defensas del husped dependientes de neutrfilos;26 por otro lado, algunos inhibidores 5LO requieren glutatin para su actividad ptima. Sin embargo, en los pacientes con
EPOC los niveles de ste se encuentran disminuidos secundarios al estrs oxidativo, por lo cual no seran tan eficaces.26 Estos frmacos son broncodilatadores.
An faltan estudios que justifiquen el uso de inhibidores de leucotrienos en la
EPOC, pero por el momento se conoce que estos agentes actan sobre neutrfilos
y tienen efectos en va area superior, como la produccin de esputo, por lo que
pudieran indicarse en las exacerbaciones.26

Antileucotrienos
El zafirlukast y el montelukast son muy efectivos en el broncoespasmo inducido
por ejercicio, pero el zileuton es menos efectivo. Algunos estudios indican que
inhiben la contraccin del msculo liso bronquial, bloqueando la actividad eosinoflica, y reducen el nmero de eosinfilos en el esputo y el xido ntrico, mejo-

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

71

ran el VEF1, disminuyen la hiperreactividad bronquial secundaria a la metacolina


y el aire fro, no as en los casos en que se usa histamina y adenosina.
El pranlukast, el montelukast y el zafirlukast son antagonistas competitivos de
los cisteinleucotrienos, que mejoran su funcin despus de 1.5 h de su aplicacin.
No desarrollan tolerancia, son benficos en los pacientes que cursan con hiperreactividad bronquial, aumentan el VEF 1 de 9 a 11% y su respuesta es menor
que la de los b adrenrgicos.

Antioxidantes
El estrs oxidativo es importante en la patognesis de la EPOC. Es posible que
la Nacetilcistena (NAC), que aumenta la produccin del antioxidante glutatin,
pueda reducir el estrs oxidativo. En algunos metaanlisis se ha mostrado entre
22 y 29% de reduccin de exacerbaciones.8 El estudio BRONCUS (Bronchitis
Randomized on NAC CostUtility Study) tuvo tres aos de seguimiento en pacientes con EPOC para valorar los efectos de la NAC sobre la presentacin y frecuencia de las exacerbaciones, donde los pacientes con VEF1 menor de 57%, en
dosis de 600 mg/da, presentaron una reduccin en la hiperinsuflacin y de las
exacerbaciones cuando se usaron concomitantemente con esteroides inhalados;
no se encontraron efectos colaterales importantes.8 El estrs oxidativo est incrementado en los pacientes con EPOC.9

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Inhibidores de factor de necrosis tumoral (TNF)


Estn an en investigacin. El TNF se ha asociado con induccin de IL8 y otras
quimiocinas en la va area, conduciendo al dao de la mucosa y efecto sobre la
apoptosis del msculo esqueltico, as como la disregulacin de molculas de
adhesin endotelial.27
El infliximab es un anticuerpo monoclonal quimrico que se une con alta afinidad y especificidad al soluble humano y la membranaBOUND TNF, y neutraliza su actividad biolgica.27 Hester realiz un estudio en 22 pacientes con EPOC,
tabaquismo > 5 cigarros/da, en un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado
por estudio piloto; con dosis de 5 mg/kg por nueve semanas encontr que el infliximab no present cambios significativos en el nmero o porcentaje de clulas
inflamatorias en la expectoracin comparado con el placebo; as como tampoco
en la IL8 y la IL6, y en la espirometra no se encontraron efectos adversos
serios, salvo tos en el grupo tratado con infliximab. El autor considera que los hallazgos en otros estudios podran estar relacionados con que los pacientes cursen
con otras condiciones que faciliten el aumento de citocinas proinflamatorias.

72

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

El infliximab (anticuerpo monoclonal antiTNF en dosis de 3 a 5 mg/kg)8 no


mostr efectos benficos en 234 pacientes con EPOC durante 24 meses en comparacin con el placebo. La apoptosis del msculo en la EPOC severa causa produccin de TNF,9 as como en los que tienen caquexia.
Tambin se han investigado receptores solubles de TNF (etanercept) efectivos
en enfermedades inflamatorias, aunque pueden originar problemas con la administracin crnica, debido al desarrollo de anticuerpos bloqueadores y repetidas
inyecciones, los cuales son inconvenientes.9

cido retinoico
La vitamina A y los cidos transretinoicos (ATRA) activan genes que promueven
la alveolizacin en el periodo posnatal; en estudios en ratas se ha visto que su uso
causa sobrerregulacin de receptores de cido retinoico y estimulan el crecimiento y desarrollo de tejido de regeneracin alveolar. Tambin el cido retinoico
suprime la expresin de colagenasas y proteasas para estimular inhibidores de
metaloproteinasas, para incrementar la expresin de genes elstica/colgeno,
para estimular la secrecin de protenas surfactantes y promover la angiognesis.5,23 Se realiz un estudio de tres meses para valorar su efecto; sin embargo, no
fue tiempo suficiente para observar la respuesta, ya que no hubo diferencias significativas al compararlo con el placebo y se asoci con efectos como cefalea,
hiperlipemia y elevacin de transaminasas.

Opioides en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica


Los opioides se han utilizado para disminuir la sensacin de disnea en pacientes
con EPOC muy grave, que estn estables por presentar los efectos de depresin
local de receptores opioides en el pulmn, de receptores opioides en la mdula
espinal y del centro respiratorio; disminuyen la ansiedad y la respuesta ventilatoria para hipoxia e hipercapnia. La morfina inhalada se absorbe a los 10 min, lo
cual reduce tambin su biodisponibilidad; algunos estudios han observado una
mejor tolerancia al ejercicio.
La morfina puede disminuir la ansiedad y la respuesta ventilatoria a la hipoxia
y la hipercapnia (N); tambin se ha descrito que deprime los receptores en el pulmn, la mdula espinal y el centro respiratorio. Los opioides inhaloterapia disminuyen los efectos adversos. Por va inhalada se absorben a los 10 min, su biohabilidad es de 5.5% vs. 24% por va oral. La Global Initiative for Lung Disease2
contraindica su uso por el riesgo potencial de depresin respiratoria y el empeoramiento de la hipercapnia.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

73

Los inhibidores de proteasas (protease inhibitors) son: endoproteasas endgenas, mmp9 (C), inhibidores de la phosphoinositide3cinasa (pi3k) (C), inhibidores de la proteincinasa activada (map) P38(C), interleucina 10 (C) e inhibidores Nfkb (C).

Nutricin
Los carbohidratos son un factor importante en el desacondicionamiento fsico de
los pacientes con EPOC, porque son utilizados como fuentes de carbohidratos y
combustible para la contraccin muscular. La prdida de peso es comn en estos
pacientes y presentan alteraciones en el metabolismo oxidativo de los msculos
perifricos. Para que se mantenga el apetito deben darse suplementos alimenticios con estmulos anablicos, como el ejercicio. Se recomiendan suplementos
alimenticios con un promedio de 70% de carbohidratos, 20% de grasa y 20% de
protenas y vitaminas, los cuales mejoran el peso.
La desnutricin se observa en 20% de los pacientes con EPOC secundaria a
un aumento del consumo diario de energa y los niveles de mediadores inflamatorios, de los cuales es muy importante el TNF, ya que se correlaciona con el incremento de consumo de energa.27,28

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Ventilacin no invasiva (beta)


Se han descrito tres posibles mecanismos por los cuales los pacientes con EPOC
pueden mejorar al requerir ventilacin no invasiva (VNI): mejora en los gases
arteriales durante el sueo, efecto directo en la mecnica respiratoria y en la disminucin del trabajo de los msculos respiratorios, causando una disminucin
de la fatiga respiratoria; se ha descrito una reduccin de 40 a 50% de la actividad
elctrica del diafragma, valorado por electromiografa. El uso de PEEP extrnseco tambin mejora el trabajo del diafragma (de 80 a 90% del PEEP intrnseco).
En los pacientes con EPOC e hipercapnia crnica, la VNI mejora los gases sanguneos y disminuye el esfuerzo de los msculos inspiratorios. El uso de ventilacin, tanto en inspiracin como en espiracin, mejora el trabajo del diafragma (10
y 5 mmHg) y ha mostrado una reduccin de PTPdi (presin dinmica por el diafragma). No se han observado cambios significativos en el pH, el pO2 y el pCO2.

Evaluacin farmacoeconmica de la
enfermedad pulmonar obstructiva crnica (alfa)
Hilleman valor si la gravedad de la enfermedad se correlaciona con el costo de
los frmacos en forma retrospectiva de 5 aos en un total de 413 pacientes, clasifi-

74

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

cados con base en GOLD 2003, 209 estadio I, 114 estadio II, 90 estadio III. Del
estadio I ninguno muri y terminaron el estudio 91%; del II fallecieron 20 y terminaron el estudio 86%; y del III murieron 30 y slo 58% completaron el estudio.
Los frmacos utilizados en el estadio I fueron los broncodilatadores, los anticolinrgicos y las xantinas; slo 5% recibieron esteroides en algn momento. En el
estadio II y III no hubo pacientes con monoterapia, pues recibieron entre 2 y 4
frmacos: betaagonistas ms ipratropio, teofilina, esteroides y antibiticos, y
oxgeno. El costo total del estadio III fue 6.5 veces mayor que el del estadio I. Del
total, 15% fueron atendidos por un neumlogo y se tuvo un gasto de atencin mdica de casi el doble, por lo que se concluy que la gravedad de la EPOC y el tipo
de frmacos usados influyen en el subsecuente costo del tratamiento. La gravedad tambin se correlaciona con el nmero de consultas de forma externa y en
los servicios de urgencias y hospitalizacin.

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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Tratamiento

75

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76

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 6)

7
Prevencin. Manejo de los factores
de riesgo. Clnica contra el tabaco
Anglica Ocampo, Ernestina Ramrez Casanova

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ANTECEDENTES
Los antecedentes del hbito de fumar se remontan al siglo VIII, cuando apareci
la civilizacin maya en Mesoamrica, mucho antes del descubrimiento de Amrica. Es posible que tambin esta historia sea compartida por los pueblos indgenas del Caribe y de Amrica del Norte. En un principio, el acto de fumar no era
precisamente un hbito sino que tena un carcter ritual y en ocasiones significaba
un compromiso de paz entre dos grupos diferentes.
Los indgenas americanos cultivaban el tabaco, que es una solancea que crece
principalmente en el hemisferio oriental. Actualmente se cultiva en Turqua, Rusia y otros pases europeos. Con asombro, los conquistadores espaoles vieron
a los indios fumar rollos de tabaco.1 En Uaxactn, Guatemala, hay estelas labradas que evidencian que los sacerdotes fumaban.2 Sahagn tambin vio fumar a
los aztecas, y en Amrica del Norte, en Ontario, el tabaco se utilizaba desde entonces.
Linneo llam al tabaco Nicotiana tabacum l, que ya era conocido desde 1561
en Europa y su consumo pronto se extendi; existen otras especies, pero la original es la ms conocida. La planta alcanza una altura de hasta 2 m, sus hojas pueden tener un gran tamao, hasta 90 cm, y su nombre nhuatl es quuhyetl (mencionado en el Cdice Pomar, Nicols Monards, 1590); Francisco Hernndez, en
su Historia Natural de la Nueva Espaa lo registra con el nombre de picietl. El
tabaco fue empleado como medicamento para quitar el asma, curar heridas y en
enemas, entre otras aplicaciones. Una forma de polvo de tabaco, el rap, se utiliz
77

78

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 7)

ampliamente en los siglos XVIII y XIX como signo de distincin social. Actualmente el tabaco se presenta en cigarros puros, en cigarrillos y en picadura para
pipas. Hoy lo consumen los deportistas en forma de pasta para mascar; los cigarrillos son actualmente la presentacin ms empleada con un alarmante consumo
mundial de muchos millones cada da, principalmente por jvenes.
Sin embargo, con estudios de seguimiento cuidadoso, se determin con exactitud que el hbito de fumar tabaco est ligado estrechamente a diversas enfermedades como bronquitis, enfisema y cncer de pulmn, y de otros rganos. Esto
preocupa a los gobiernos de todo el mundo, por el alto costo que representa la
atencin de estos enfermos y el problema socioeconmico que significa el ausentismo consecuente.

DEFINICIN DE TABAQUISMO O HBITO TABQUICO


En trminos generales, es el consumo constante de tabaco con el conjunto de patologa orgnica consecuente. El trmino tabaquismo es el ms generalizado.

ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
Desde hace varios aos, hay evidencias que demuestran que el tabaquismo en
cualquiera de sus formas, sobre todo cigarrillos, es una de las principales causas
prevenibles de enfermedad y riesgo de muerte prematura en el grupo de enfermedades crnicas que presentan los fumadores.
Cada ao el tabaco es responsable de la muerte de tres millones de personas,
a razn de una defuncin cada 10 seg, y esta cantidad seguir aumentando si no
se revierten las tendencias actuales de consumo. La Organizacin Mundial de la
Salud (OMS) estima que a menos que se reviertan los patrones actuales de consumo, para el ao 2020 y comienzo de 2030 el tabaco ser responsable de al menos 10 millones de muertes anuales; 70% (7 millones) ocurrirn en los pases en
vas de desarrollo. La mayora de estas muertes se presentarn en personas que
fuman actualmente.3
El consumo de tabaco difiere en los distintos pases, de acuerdo con su desarrollo y las muertes asociadas significativamente con el tabaco; de stas, un nmero
importante se debe a problemas relevantes de salud pblica, como las enfermedades cardiovasculares y respiratorias.
Aun los que no fuman se ven afectados por el tabaco; desde 1986 se confirm
que la exposicin al humo de tabaco en el ambiente (HTA) hace que el grupo de

Prevencin. Manejo de los factores de riesgo. Clnica contra el tabaco

79

los no fumadores, por exposicin involuntaria, tenga mayor riesgo de padecer


cncer pulmonar al igual que otras enfermedades, 30% ms que para los no expuestos, y que los hijos de padres fumadores presenten con mayor frecuencia sntomas de infecciones respiratorias y alteraciones en las pruebas funcionales respiratorias.

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ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS EN MXICO


En Mxico se estima que 122 personas mueren diariamente por causas asociadas
con el tabaco. Actualmente es una enfermedad no transmisible que, de no establecer medidas integrales para su control, rebasar la capacidad sanitaria que se requiere para su atencin.
En el Programa de Accin contra el Tabaquismo 2001 se ubica al hbito de
fumar como una patologa que requiere atencin urgente, considerada por algunos especialistas como la epidemia del siglo. Los datos demuestran que este hbito tiene una fuerte vinculacin con los principales indicadores de morbilidad y
mortalidad del pas.
Desde 1980 las enfermedades del corazn constituyen la primera causa de
mortalidad; en 1998 representaron 15.4% de todas las defunciones. Ms de la mitad de estos casos (62.4%) corresponde a cardiopata isqumica asociada con tabaquismo como uno de los factores de riesgo prevenibles (cuadro 71).4
Desde 1993 las enfermedades cerebrovasculares han ocupado el quinto lugar
como causa de mortalidad y de los tumores malignos; en el 2_ lugar los principales son el cncer pulmonar, de trquea y de bronquios; 90% de ellos estn asociados directamente con el tabaquismo. La tasa de muerte por cncer de pulmn ha
aumentado en ambos sexos durante los ltimos aos en una relacin de 2.5 hombres por cada mujer. Entre 1992 y 1998 la mortalidad por tumores malignos en
los labios, la cavidad bucal y la faringe tendi a incrementarse, y alcanz 735 casos en el ltimo ao.5
La Encuesta Nacional de Adicciones de 1998 seala que en Mxico 27.7% de
los habitantes urbanos entre 12 y 65 aos de edad fuma (13 millones de fumadores), 54.4% no fumaban y 14.8% eran ex fumadores. Con respecto al gnero,
42.9% de los varones fuma en comparacin con 16.3% de las mujeres. Segn la
encuesta, el grupo con mayor prevalencia es de 18 a 29 aos de edad (38.1%) y
que conforme avanza la edad, el consumo de tabaco disminuye a 11.2% en el grupo de 50 a 65 aos. Con respecto a la edad de inicio, 61.4% comenz a fumar antes
de los 18 y los 25 aos; y slo 5.5% despus de los 25 aos (figura 71).
En la distribucin de fumadores segn edad y escolaridad se encontr que el
grupo de 18 a 29 aos, con escolaridad secundaria, es de 35%; el grupo compren-

2
6

14

2
8

12

5
7

Tumores malignos

14

14

14

13

13

15

19955 19965 19975 19986

* Incluye cncer de trquea, bronquios y oulmn; cncer de estmago y del cuello del tero.
Fuentes; 1, DGE/SIC, 1960; Estadsticas Vitales de Mxico. 2. DGE/SSA, 1970; Compendio de Estadsticas Vitales de Mxico.
3. DGE/SSA, 1980; Tabulaciones de defunciones. 4. INEGI/SPP, 1988. 5. SSA/INEGI, Mortalidad 1990, 19921997 Mxico,
Estadstica Demogrficas. 6. INEGI, 1998.

Bronquitis crnica, enfisema pulmonar

Enfermedad cerebrovascular

Enfermedad del corazn

19945

19703 19804 19905 19925 19935

19602

Causa

19501

Cuadro 71. Evolucin del lugar que ocpuan las enferemedades relacionadas con el tabaquismo, entrelas principales
causas de mortalidad general en Mxico, 19501998

80
Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica
(Captulo 7)

Prevencin. Manejo de los factores de riesgo. Clnica contra el tabaco

80

Porcentaje

60

Fumadores
Ex fumadores
No fumadores

57.4

54.6

52.6

81

40
25.8 21.6

25.1 20.3

1988

1993

24.7

14.8

20

1998

Figura 71. Prevalencia del consumo de tabaco. Poblacin urbana en Mxico, 1988,
1993, 1988. Fuente: DGE/EMP/CONADIC. Encuesta Nacional de Adicciones. 1990,
1993, 1988. Mxico.

dido entre los 30 y los 39 aos, tambin con secundaria, es de 34.4 %; en el grupo
entre 40 y 49 la prevalencia mayor fue con primaria, 39.3%, y de 50 a 65, con
primaria, fue de 60.2%.6

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PROGRAMAS TERAPUTICOS PARA EL TABAQUISMO


Se han empleado diversos mtodos para apoyar el abandono del cigarrillo, aunque su efectividad vara en su impacto sobre la salud pblica. Schwartz seala que
entre los fumadores que desean dejar de fumar el mtodo ms usado es el individual, de 80 a 90%, y que slo 10% requieren programas estructurados.
En EUA han dejado de fumar cerca de 40 millones de adultos, lo que representa casi la mitad de todos los adultos fumadores. El tabaquismo con cigarrillos
sigue siendo un hbito difcil de romper. Algunos resultados indican que muchos
fumadores deben intentarlo varias veces antes de poder renunciar totalmente al
tabaco. Aunque la mayora de las personas que dejan de fumar lo hacen sin recurrir a ayuda profesional o a un programa organizado, muchos fumadores son incapaces de detener el hbito por s mismos y solicitan ayuda para lograrlo. Como
reaccin a esta necesidad, se ha desarrollado una gran variedad de mtodos para
dejar de fumar.7

82

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 7)

En el mtodo individual para el abandono del cigarrillo, la asistencia y el consejo mdicos juegan un papel preponderante de apoyo para reforzar esa decisin,
motivando adems a los fumadores que nunca han tenido realmente el propsito
del abandono. Los que no son impactados por este mtodo necesitan un programa
ms complejo, donde se combinan distintos procedimientos que requieren personal altamente especializado. Los programas teraputicos para el abandono del
hbito de fumar son muy variados y dependen del rea donde se apliquen y de
los recursos disponibles en cada institucin, o del ejercicio de la medicina privada
cuando son realizados por un mdico general o un especialista.

PROGRAMAS DE AUTOAYUDA Y ASESORA MNIMA


Los trabajadores de la salud, los auxiliares paramdicos y los asistentes en consultorios son los responsables de implementar este tipo de programas.Los programas para el abandono del hbito de fumar consisten en orientar, difundir, informar, concretar y dar respuesta a diferentes temas de salud relacionados con el
tabaco, tratando de lograr un buen contacto con la poblacin que asiste a los servicios y consultorios mdicos. La intervencin debe establecer contacto personal
con los fumadores a travs del estudio socioeconmico o en las salas de espera,
para asesorarlos adecuadamente en el abandono del hbito tabquico.
La realizacin de encuestas para conocer la problemtica del tabaquismo en
el rea de trabajo de los fumadores permite valorar la frecuencia del hbito de fumar en un determinado ncleo de personas, en donde se desarrollar un programa
de plticas simplificadas en relacin con el problema del tabaquismo.
La referencia de los casos problemticos a las clnicas de tabaquismo es una
accin importante que contribuye al abandono del hbito de fumar. Los temas que
abarca este programa se ilustran con el apoyo de rotafolios, folletos explicativos,
trpticos sobre temas especiales, teatro guiol, peridicos murales y videos informativos. El mdico y los paramdicos deben proyectar su imagen como un modelo a imitar, no fumando en su rea de trabajo.

MTODO INDIVIDUAL
En EUA se estima que 70% de los fumadores de cigarrillos acuden a consulta mdica cada ao, lo que implica que tuvieron contacto directo con mdicos cuya opinin puede tener un gran impacto sobre la disminucin del consumo de tabaco.
Se estima que con el consejo mdico se puede convencer por lo menos a 5% de
los fumadores para que dejen este hbito, lo que representa aproximadamente dos
millones de exfumadores en ese pas.8

Prevencin. Manejo de los factores de riesgo. Clnica contra el tabaco

83

El mdico constituye un elemento fundamental en la consulta, tanto en un hospital general como en el primer nivel de atencin, para implementar un programa
para el abandono del hbito de fumar que impacte a la poblacin y obtenga un
beneficio potencial de salud pblica que disminuya la morbilidad y la mortalidad
relacionadas con el consumo de tabaco.
Este proyecto fue realizado por Stuart Cohen en la Escuela de Medicina de la
Universidad de Indiana, con el objetivo de que los mdicos especialistas y generales promuevan en forma rutinaria el abandono del consumo de tabaco con sus
pacientes a partir de un interrogatorio sencillo, con preguntas intencionadas para
conocer su adiccin, acordar una fecha para dejar de fumar y finalmente, con supervisin del paciente, verificando su progreso cada vez que tengan una cita con
l. Los objetivos fundamentales de la tcnica de Cohen son aconsejar a los pacientes sobre la conveniencia de dejar de fumar e incrementar el nmero de los
que dejan de fumar definitivamente.9
Para contribuir a estos fines, el mdico puede emplear tcnicas complementarias como la asesora mdica especializada para lograr una buena adherencia teraputica, y si es necesario, emplear el apoyo farmacolgico con el mismo fin.

MTODOS ESTRUCTURADOS
Esta intervencin requiere de un grupo multidisciplinario con especialistas calificados, entrenados en el manejo de adicciones, que pueda trabajar en un rea fsica
adecuada para establecer formalmente una clnica. Estos programas tienen un
costo elevado. Los tipos de intervencin ms usados son:

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Programa de Educacin para la Salud


Tiene el objetivo fundamental de informar al sujeto en forma clara y precisa el
dao que el consumo de cigarrillos representa para su salud. Adems de los temas
mdicos tradicionales, recientemente se han incorporado datos que ilustran los
diferentes mecanismos de aprendizaje que llevan a un sujeto a consumir tabaco,
como las situaciones de estrs y depresin que frecuentemente propician el tabaquismo y el papel de los medios de informacin masiva que transmiten mensajes
a favor del consumo de cigarrillos, atribuyndoles la obtencin de una serie de
beneficios y situaciones satisfactorias.

Psicoterapia conductual
Con este mtodo los fumadores aprenden a analizar las caractersticas de su hbito, con el fin de identificar con precisin los elementos condicionantes que lo pro-

84

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 7)

vocan y sustentan. Se ensean adems tcnicas de autorregistro y autocontrol,


para que el sujeto anote la cantidad de cigarrillos que fuma al da, las situaciones
en que lo hace y cmo se siente cuando fuma. Se practican tambin tcnicas de
relajacin para manejar los estados de tensin o estrs en forma satisfactoria, ya
que stos frecuentemente estimulan el hbito.

Reestructuracin cognoscitiva
Trata de desalojar la integracin del hbito de fumar del esquema mental y de la
rutina diaria del sujeto. Para algunos individuos, dejar de fumar implica una sensacin de prdida de placer que da lugar a conflictos y a malestar, que explican
la alta frecuencia de reincidencia entre los fumadores que experimentan estas
sensaciones. Las tcnicas cognoscitivas incluyen una serie de ejercicios en los
que el sujeto describe su problema (enfermedad/tabaquismo), la historia del mismo, el grado de complejidad que requiere su modificacin y la evocacin de condiciones afirmativas para solucionarlo. Otras tcnicas que se utilizan son el dilogo mayutico, la memorizacin guiada y el ensayo y desarrollo de roles. Estos
ejercicios se llevan a cabo mediante dinmica de grupos.10,11

TRATAMIENTOS DEL TABAQUISMO


CON REEMPLAZO DE NICOTINA
Los esquemas utilizados para ayudar al que quiere dejar de fumar son diversos;
algunos se enfocan en las caractersticas fsicas de la adiccin y otros en los aspectos conductuales. Las terapias de reemplazo de nicotina (chicles, parches o
inhaladores) y el uso de medicamentos, como antidepresivos, abordan las caractersticas fsicas de la adiccin. La terapia de reemplazo de nicotina (TRN) es uno
de los medios disponibles ms efectivos para ayudar a los fumadores dependientes de la nicotina a dejarla; se basa en tres factores: los sntomas del sndrome de
abstinencia del tabaco se deben en gran parte a la deplecin de nicotina, la severidad de los sntomas del sndrome son la razn ms comn para recaer y el reemplazo de la nicotina aliviar los sntomas de la abstinencia y permitir al fumador
enfrentar los aspectos no farmacolgicos de la adiccin.
Entre los diferentes mtodos de TRN se encuentran los siguientes:
S Chicle con nicotina: es una formulacin de goma de mascar que proporciona una liberacin de nicotina controlada de absorcin bucal. Se puede
masticar durante el da o cuando se requiera; ofrece un til involucramiento
conductual. El ritmo de absorcin es ms lento que cuando se fuma; aun

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Prevencin. Manejo de los factores de riesgo. Clnica contra el tabaco

85

cuando a lo largo del da se masca para absorber una cantidad de nicotina


equivalente a la que se asimilara fumando, es difcil que esto ocurra.
S Parche con nicotina: se utiliza durante el da para proporcionar un reemplazo controlado y continuo de nicotina. Aunque la absorcin de nicotina
de esta formulacin es menor que la del chicle, es ms predecible y se evitan
fluctuaciones en las concentraciones plasmticas de nicotina. Es fcil de
aplicar y tiene mnimos efectos indeseables, lo que da como resultado la
mejor adaptacin y mejores resultados en el tratamiento. Entre sus desventajas est el desarrollo de tolerancia total de los efectos de la nicotina, perdindose los efectos teraputicos, con consecuencias potencialmente adversas para la salud al conservarse concentraciones de nicotina durante 18
y 24 h.
S Inhalador: es una forma de dosis nica que proporciona nicotina saturada
en el aire por va de inhalacin oral. La liberacin de la nicotina se controla
por la inhalacin de aire, el cual se satura con nicotina vaporizada, a travs
de un tubo que contiene un tapn polietileno poroso impregnado de esta
sustancia. Los niveles que se administran son equivalentes a un tercio de los
que se alcanzan por fumar cigarros. Este mtodo de TRN se enfoca en los
componentes tanto fsicos como conductuales de la suspensin del tabaquismo, ofreciendo beneficios como el reemplazo conductual, un rgimen
de dosis flexible que permite la administracin de nicotina ad libitum, minimiza la transicin del tabaquismo y ocasiona pocos eventos adversos. Entre
las desventajas se encuentran la irritacin en nariz, garganta y boca, tos, acidez y nuseas.1214
S Terapia no nicotnica: se encuentran los antidepresivos como el ibupropin, que es el nico que ha demostrado utilidad clnica. Es un medicamento que en EUA se emple inicialmente como un antidepresivo; observaciones anecdticas refirieron su utilidad como auxiliar para dejar de fumar. En
la actualidad se prescribe en dosis de 300 mg al da repartidos en dos tomas,
una matutina y otra vespertina, para evitar la posibilidad de insomnio. Se
recomienda empezar su administracin dos semanas antes de la fecha que
el fumador haya elegido para dejar de fumar. Su uso debe evitarse en personas con antecedentes de convulsiones. Una desventaja es que requiere prescripcin mdica; sin embargo, esto podra capitalizarse si los mdicos que
lo prescriben instruyen al paciente sobre las ventajas de dejar de fumar y los
efectos secundarios potenciales.15

Qu es un fumador farmacodependiente?
Es importante recordar que se puede definir a un individuo como dependiente
cuando ha consumido tabaco compulsiva y continuamente por lo menos durante

86

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 7)

un mes, ha hecho varios intentos por dejar o reducir la cantidad de cigarrillos fumados sin xito (recadas), que al tratar de dejar de fumar desarrolla sntomas de
abstinencia y que a pesar de los padecimientos fsicos serios que presenta contina fumando, aun sabiendo que se exacerban con el uso del tabaco.
Una forma fcil de clasificar a un fumador como farmacodependiente a la
nicotina es la aplicacin del cuestionario de Fagerstrm;16 una calificacin de 5
o ms puntos indica dependencia (cuadro 72).

CLNICAS CONTRA EL TABAQUISMO


Las primeras clnicas pblicas para tratar de suprimir el tabaquismo se establecieron en Estocolmo en 1955.17 En el decenio de 1980 se reforzaron los programas
de autoayuda, los programas mltiples, la hipnosis, la acupuntura tradicional y
la acupuntura con lser, estas dos ltimas an sin haber demostrado ningn resultado consistente.
Poco despus apareci la tableta masticable con nicotina, y se implementaron
estrategias de capacitacin y prevencin de las recadas mediante programas en
los medios masivos de difusin.18
Aunque algunos mtodos han cambiado muy poco durante los ltimos 25 aos,
otros se han vuelto ms especializados. Se han desarrollado algunos especfica

Cuadro 72. Cuestionario para fumador farmacodependiente


Respuestas

Puntos

1. Cunto tiempo transcurre desde que se


levanta hasta el primer cigarrillo?

Preguntas

Menos de 30 min
Ms de 30 min

1
0

2. Tiene dificultad para no fumar en lugares


donde est prohibido?

S
No

1
0

El primero de la maana
Otro

1
0

15 o menos
16 a 25
26 o ms
S
No

0
1
2
1
0

S
No

1
0

Nunca
A veces
Siempre

0
1
2

3. Qu cigarrillo le costar ms suprimir?


4. Cuntos cigarros fuma al da?

5. Fuma ms frecuentemente durante las primeras horas que durante el resto del da?
6. Fuma aunque se encuentre tan enfermo
que tiene que permanecer en cama la mayor
parte del da?
7. Inhala el humo?

Prevencin. Manejo de los factores de riesgo. Clnica contra el tabaco

87

mente dirigidos a ciertos grupos de poblacin (mujeres embarazadas, jvenes,


grandes fumadores).19 Se ha estimulado la participacin del contexto social en
el tratamiento en el ambiente del fumador y del no fumador.
En los captulos precedentes se puede observar que el proceso de fumar es
complejo y que no todos los fumadores pueden abandonar el hbito. Algunos requieren un programa estructurado para conseguirlo.
Con este objetivo, en Mxico pueden implementarse diferentes acciones dependiendo del lugar en que se puede brindar ayuda a los fumadores.

CLNICA INFORMAL CONTRA EL TABAQUISMO


Se localizan en el primer nivel de atencin; las reas de aplicacin son los consultorios y centros de salud o de atencin primaria, en donde los objetivos son:
S
S
S
S

Promover el abandono del tabaquismo.


Disminuir los problemas de salud derivados del tabaquismo.
Pugnar por un medio ambiente libre de tabaco.
Evitar que los nios y jvenes comiencen a fumar.

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Programas de educacin para la salud


Su aplicacin est a cargo de los trabajadores sociales y consiste en desarrollar
actividades de educacin para la salud, con el fin de modificar actitudes y conductas relacionadas con el tabaquismo que favorezcan la disminucin y la adquisicin del hbito. Su intervencin consiste en orientacin individual y plticas
informativas sobre salud a la comunidad, escuelas o grupos que requieran el apoyo. Se emplea material informativo como folletos explicativos de fcil interpretacin, videocasetes y rotafolios con instrucciones para abandonar el hbito, la manera de conservarse apartado de los cigarros y consejos para dejar de fumar.
Durante la intervencin, el personal de salud debe actuar como modelo de no fumador, obviamente no fumando en el rea de trabajo.
El consejo mdico ha demostrado ser un instrumento de intervencin sencillo
y econmico, su aplicacin corresponde principalmente al mdico responsable
de la atencin primaria a la salud. Para llevarlo a cabo, se deben seguir las siguientes pautas:
S En la primera consulta, se debe interrogar a todos los pacientes acerca de
su hbito tabquico; en caso afirmativo, se registrar como antecedente
patolgico. Recomendar el abandono del cigarro, con especial firmeza a
pacientes de alto riesgo (infecciones respiratorias agudas, EPOC, diabetes,

88

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

S
S
S
S
S
S

(Captulo 7)

enfermedades cardiovasculares, HTA, mujeres embarazadas, cncer, obesidad y otros).


Preguntar al paciente si ha intentado dejar de fumar y si est dispuesto a
hacerlo en ese momento.
Explorar su motivacin y grado de dependencia; si el paciente es receptivo,
explicarle los efectos negativos del tabaco, relacionndolo, si es posible,
con su historia clnica y explicarle las ventajas de dejarlo.
Entregarle informacin explicativa y ofrecerle un plan de abandono de su
hbito.
Darle recomendaciones y ofrecerle seguimiento peridico.
Si existen complicaciones respiratorias, o bien resultados de exmenes que
muestren algunos datos anormales (colesterol, policitemia y otros), insistir
en la necesidad de abandonar el hbito tabquico.
El consejo antitabquico debe apoyarse en la conducta e imagen del propio
mdico.

En EUA se ha sealado que si cada mdico adoptara esta rutina, lograra que 25
personas por ao consideraran la posibilidad de dejar de fumar, y si todos los mdicos lo realizaran, se conseguiran 500 000 resultados exitosos por ao, cifra que
no se obtendra con 10 000 clnicas especializadas.20
A. Procedimiento mnimo para inducir el abandono del hbito tabquico en
cuatro etapas:
1. Pregunte a sus pacientes respecto al hbito de fumar.
2. Enve un mensaje firme para que abandone el tabaco .
3. Determine un plazo con su paciente para que deje de fumar.
4. Verifique si dej de fumar y si se mantiene as en cada visita; tambin verifique si existen sntomas relacionados con fumar y si muestran mejora.
B. La primera etapa corresponde al flujograma de la figura 72.
S Debe enfatizarse el mensaje si la patologa est asociada con el tabaquismo.
C. En la segunda etapa enve un mensaje firme para que abandone el tabaco.
S Determine un plazo para dejar de fumar.
D. La tercera etapa corresponde al esquema de la figura 73.
S Es importante que antes de pasar a la cuarta etapa se respondan las preguntas que el fumador tenga con respecto a su organismo.
E. La cuarta etapa se representa en el esquema de la figura 74.
S Felicite a los no fumadores exitosos y estimlelos por sus logros; programe una segunda visita durante los prximos dos meses; si fue prescrita alguna terapia farmacolgica, sustituto con nicotina (goma de mascar o parche) o antidepresivos (bupropin), pregunte acerca de posibles
problemas y de la necesidad de renovarla.

Prevencin. Manejo de los factores de riesgo. Clnica contra el tabaco

89

Papel del personal mdico


en el abandono del hbito
de fumar
Interrogatorio
Fuma

No

S
Seale la importancia
de dejar de fumar

Se le felicita

Ya que el cigarro es
particularmente daino
para su patologa

Se da un mensaje
individual sobre las
consecuencias a corto
y mediano plazo
Acuerdo para dejar
de fumar

Figura 72. Primera etapa del procedimiento para dejar el hbito tabquico.

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Para los pacientes que han recado, discuta el proceso; pregunte acerca de las circunstancias de la reincidencia; si lo considera apropiado, fije una nueva fecha
para que dejen de fumar y, en el caso de que no puedan abandonar el hbito, refiralos a una clnica especializada (estructurada).

El acuerdo con su mdico general


para dejar de fumar
S

No

Se elige fecha tope y


se anota en la
historia clnica

Fecha para control


mdico

Se discuten razones
para no aceptar

Hasta convencimiento

Figura 73. Tercera etapa del procedimiento para dejar el hbito tabquico.

90

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 7)

Seguimiento

No ha fumado

Control mdico

Se le felicita
y se le motiva
a continuar

Cita a nuevo control

Fuma

Se le pregunta
si tiene problemas
para el abandono

Se le anima a
tratar de nuevo

Se refiere a clnica
contra el tabaquismo
Figura 74. Cuarta etapa del procedimiento para dejar el hbito tabquico.

CLNICA ESTRUCTURADA
Deben localizarse en el segundo y tercer nivel de atencin; las reas de aplicacin
sern hospitales y consultorios con personal capacitado y especializado en tabaquismo (mdicos especialistas, psiclogos y trabajador social y enfermera, as
como personal de apoyo como neumlogo, cardilogo, onclogo y psiquiatra);
los objetivos principales de esta clnica son (figuras 75 y 76):
S Atencin adecuada al paciente con base en la indagacin de sus antecedentes de consumo y exposicin al humo de tabaco, buscando factores de riesgo
y patologa asociada.
S Promover capacitacin y desarrollo de recursos humanos para realizar
acciones de investigacin, prevencin y tratamiento, de manera que se d
respuesta a las necesidades de la poblacin.
S Capacitacin del personal de salud del primer nivel de atencin en consejo
preventivo en relacin con el tabaquismo.
S Realizacin de cursos y talleres de capacitacin para que el personal detecte
a los fumadores y canalice a los pacientes con problemas de tabaquismo.
En las clnicas estructuradas, el tratamiento tiene tres etapas, cada una de ellas
con acciones especficas:

Prevencin. Manejo de los factores de riesgo. Clnica contra el tabaco

91

Asistencia:
Poblacin de alto riesgo
y patologa secundaria
al tabaco

Prevencin:
A todos los niveles
de atencin

Deteccin (factores de riesgo y patologa ms comn)


Ca pulmonar
Otras neoplasias
EPOC
Enfermedad cardiovascular
Otras

Rehabilitacin:
Para una mejor
calidad de vida

Enseanza:
Capacitacin de
recursos humanos

Investigacin:
En todas las reas
para reconocer el
problema del tabaquismo

Figura 75. Funciones de clnica contra el tabaquismo.

S La labor del rea mdica consiste en la realizacin de una serie de estudios


para la deteccin temprana de cncer pulmonar, evaluacin de la funcin
pulmonar (EPOC) y determinacin de riesgo cardiovascular.
Esta valoracin consiste en (cuadro 72):

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S Para realizar estas acciones, la clnica especializada deber contar con los
recursos, tcnicos de laboratorios y equipo necesarios para poder detectar
el dao ocasionado por el tabaquismo, y referir al paciente con un especialista en caso necesario.

Pretratamiento
Entrevista psicolgica
Estudio socioeconmico

Tratamiento
Ocho sesiones
terapia grupal

Postratamiento
Seguimiento
Reuniones de ex fumadores

rea mdica
Valoracin
Diagnstico
Tratamiento
Figura 76. La parte del rea mdica consiste en la realizacin de una serie de estudios
para la deteccin temprana de cncer pulmonar, evaluacin de la funcin pulmonar
(EPOC) y determinacin de riesgo cardiovascular.

92

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 7)

Cuadro 72. Evaluacin mdica


Examen mdico
Evaluacin cardiorrespiratoria
Pruebas de laboratorio:
Qumica sangunea
Biometra hemtica
General de orina
Exhalacin de monxido de carbono
Citologa de expectoracin:
Papanicolaou Cw
Radiografa Pa y lateral de trax
Electrocardiograma
Pruebas funcionales respiratorias

S En la intervencin psicolgica y para uso de frmacos, gomas de mascar,


parches o antidepresivos bupropin, se realiza una serie de cuestionarios y
entrevistas para conocer y valorar el perfil de cada fumador. Con la entrevista psicolgica se obtiene informacin acerca del paciente y se valora la
naturaleza de su problema. Para esta evaluacin, la informacin se obtiene
directamente en forma verbal con el paciente y de las observaciones que
hace el psiclogo sobre el comportamiento del enfermo.
La evaluacin consiste bsicamente en (cuadro 73):
S En la entrevista psicolgica se conoce tambin la etapa en que se encuentra
el fumador; cuando se encuentra en la fase de preparacin o accin el
paciente logra ms fcilmente su objetivo. Las etapas son:

Cuadro 73. Instrumentos de evaluacin


Cdula de informacin sociodemogrfica
Historia clnica codificada
Entrevista psicolgica
Prueba de personalidad de Eysenck (EPQ)
Inventario de depresin Beck
Cuestionario de asertividad
Historia de tabaquismo
Cuestionario de motivos de fumar (Anexo 1)
Cuestionario de Fagerstrm (Anexo 2)
Cdula de autorregistro/autocontrol de lnea
Base y control diario (Anexo 3)

Prevencin. Manejo de los factores de riesgo. Clnica contra el tabaco

93

S Precontemplacin. El fumador no piensa en la posibilidad de abandonar su hbito en menos de seis meses.


S Contemplacin. El fumador est pensando seriamente en la posibilidad
de dejar de fumar, pero como perspectiva lo intentar en un mes.
S Preparacin. El fumador se propone dejar su hbito en un lapso no mayor a un mes.
S Accin. El fumador ha intentado abandonar su hbito y actualmente est
comprometido a volver a intentarlo.
S Mantenimiento. Ha dejado de fumar (exfumador).
A los pacientes que llegan a la clnica se les informa conjuntamente el dao orgnico y el aspecto psicolgico, y parte del xito del programa se debe a una buena
seleccin de los integrantes de cada grupo. Cada uno estar formado por 8 a 12
personas y se realizarn 8 sesiones de 90 min cada una, dos veces por semana,
con seguimiento a los 8 y 15 das, y 1 y 2 meses, formndose grupos de ex fumadores como reforzadores a largo plazo. El flujograma para inclusin se presenta
en la figura 77.
Una vez incluido el paciente en su grupo, su estudio se inicia con el aspecto
psicolgico, en donde se utiliza la terapia cognoscitivoconductual (reestructuracin cognoscitiva) de Albert Ellis, en la que se examina la percepcin, el pensamiento y los aspectos emocionales, ayudando al paciente a reconocer sus conduc-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Referencia
Consulta externa
Va telefnica
Difusin

E. para la salud
Plsticas
Motivacionales

Recepcin
Trabajo social
Informacin del trax

Clnica contra
el tabaquismo

Programa de tabaquismo
Evaluacin mdica
Factores de riesgo
Patologa
Referencia
Figura 77.

Evaluacin
psicolgica
Terapia
grupal

Terapia
individual

94

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Otros
14%

Bronquitis
crnica
19%

Bronquitis
aguda
11%

(Captulo 7)

EPOC
21%

Enfisema
12%

Normal

Figura 78. Patologas en pacientes fumadores.

tas irracionales y a comprender que sus conflictos son el resultado de


pensamientos y expectativas no reales, ayudndole a discriminar y a distinguirlos
con menos emocin y mayor racionalidad para que aprenda a emplear sus propios
recursos, adoptando estrategias para modificar sus pensamientos, y por lo tanto
su conducta.

Experiencia en el abandono del hbito de fumar


en la Clnica contra el Tabaquismo del Hospital
General de Mxico
En los ltimos cinco aos, la Clnica contra el Tabaquismo ha tratado a 1 666 personas, de las cuales la mitad (833 fumadores) han ingresado al programa para su
rehabilitacin; 459 (55%) son mujeres y 374 (45%) hombres. El promedio de
edad fue de 45 aos. La efectividad al trmino de la terapia fue de 100% y se tuvo
una reincidencia de 40% al ao de seguimiento.
Por otro lado, se ha informado en plticas a ms de 4 265 personas sobre los
daos a la salud que ocasiona el tabaquismo, y a ms de 10 000 con la reparticin
de trpticos y conferencias (figura 78).

REFERENCIAS
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E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Prevencin. Manejo de los factores de riesgo. Clnica contra el tabaco

95

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96

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 7)

8
Consideraciones nutricionales
en el paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica
Vanesa Fuchs Tarlovsky, Gabriela Gutirrez Salmen

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

IMPORTANCIA DEL SISTEMA PULMONAR


Una nutricin adecuada promueve el desarrollo anatmico y la funcin fisiolgica del sistema pulmonar.1 El intercambio gaseoso es la principal funcin del sistema respiratorio (figura 81); de esta manera el organismo obtiene el oxgeno necesario para satisfacer los requerimientos metablicos celulares y eliminar el
bixido de carbono producido en estos procesos. Los pulmones filtran, calientan
y humedecen el aire que se respira; sintetizan surfactantes, regulan el equilibrio
cidobase en el cuerpo, sintetizan cido araquidnico y convierten la angiotensina I en angiotensina II.1 Adicionalmente, el sistema respiratorio tiene una funcin inmunitaria: algunas clulas pulmonares secretan moco, el cual mantiene
hmedas las vas areas y atrapa partculas y microorganismos presentes en el
aire; las clulas ciliadas a lo largo del tracto respiratorio barren constantemente
partculas extraas hacia la faringe, de modo que pasen al tracto digestivo y se
eliminen por esta va. El epitelio de los alveolos contiene macrfagos encargados
de fagocitar y eliminar el material inerte y los microorganismos que se aspiran.1

Impacto de una nutricin inadecuada


en el sistema respiratorio
La desnutricin afecta de manera adversa la estructura pulmonar, su elasticidad,
contractilidad y funcin; tambin la masa muscular respiratoria, la fuerza y los
mecanismos inmunitarios, as como el control respiratorio.
97

98

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

CO 2

(Captulo 8)

O2

Figura 81. Intercambio gaseoso. Disponible en: Gomersail C: Respiratory failure. http:
//www.aic.cuhk.edu.hk/web8/resp.

Por ejemplo, las deficiencias proteicas y frricas traen como consecuencia bajos niveles de hemoglobina, y con ello una disminucin en el tejido pulmonar conectivo transportador de oxgeno, el cual requiere vitamina C pues est compuesto
de colgeno. De esta manera, un estado nutricio adecuado y ciertos nutrimentos
especficos son necesarios para la formacin, desarrollo, crecimiento y proteccin del sistema respiratorio.1
Los msculos respiratorios se ven afectados cuando hay una ingestin energticoproteica inadecuada: hay un descenso en la fuerza de acortamiento muscular, de manera que se compromete an ms la funcin respiratoria del paciente.
Adems, la ingestin no adecuada se ha correlacionado de manera significativa
con un mal pronstico en los pacientes con enfermedad pulmonar. La desnutricin atrofia el sistema inmunitario, dejando al paciente en riesgo de contraer infecciones respiratorias.2,3
Finalmente, los pacientes con enfermedad pulmonar que son hospitalizados
y desnutridos tienen una mayor probabilidad de tener una estancia intrahospitalaria ms prolongada y muestran un incremento en la mortalidad y morbilidad en
comparacin con los pacientes con un estado nutricio adecuado; de esta manera,
el estado nutricio representa un indicador del pronstico general del paciente.1,4,5
Si el estado nutricio se deteriora, la musculatura respiratoria tambin lo hace
y esta condicin pulmonar favorece la progresin a un estado de desnutricin severa con deterioro clnico importante: disminucin en la ventilacin, disminucin en la funcin respiratoria muscular, alteraciones en el parnquima pulmonar,
retencin de secreciones y depresin de los mecanismos inmunitarios del pul-

Consideraciones nutricionales en el paciente con enfermedad...

99

mn; todos estos sntomas pueden hacer necesaria la ayuda ventilatoria. Es posible observar que el paciente con enfermedad pulmonar tiende a entrar en un crculo
vicioso que termina en un estado nutricio y clnico inadecuado.6,7 Adicionalmente, se presentan trastornos electrolticos como hipofosfatemia e hipomagnesemia, mismos que intensifican la debilidad muscular.7

IMPACTO DE LA ENFERMEDAD DEL SISTEMA


RESPIRATORIO SOBRE EL ESTADO NUTRICIO

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El oxgeno es un nutrimento de suma importancia para el organismo, ya que es


necesario para mantener la estructura y funcin en el nivel sistmico. Las enfermedades respiratorias se caracterizan por un compromiso en la disponibilidad y
utilizacin de este nutrimento.7
Las enfermedades pulmonares aumentan los requerimientos energticos de
manera significativa. Las complicaciones de estas enfermedades o su tratamiento
pueden dificultar la ingestin y digestin alimentaria adecuada, as como el desarrollo de problemas en los procesos de absorcin, circulacin, utilizacin celular,
almacn y excrecin de la mayora de los nutrimentos.6
Algunos signos presentes de manera comn en estos pacientes son la tos, saciedad temprana, anorexia, prdida de peso y disnea durante la ingestin de alimentos, y eso trae como consecuencia fatiga. Al progresar la enfermedad, otras
condiciones adicionales pueden interferir con el consumo alimentario y el estado
nutricio en general: produccin anormal de esputo, vmito, taquipnea, dolor torcico, plipos nasales, anemia, depresin y alteraciones en el gusto debidas a los
medicamentos utilizados.1,8

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica


La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) se caracteriza por la obstruccin lenta y progresiva de las vas areas. Este padecimiento puede dividirse
en dos: enfisema y bronquitis crnica (figura 82).9
En el aspecto nutricio, los pacientes con enfisema son delgados y frecuentemente caqucticos, generalmente de avanzada edad y presentan hipoxia moderada, pero valores normales de hematcrito, a veces se les llama pacientes tipo hinchado azul (blue bloater); en fases avanzadas de la enfermedad, presentan cor
pulmonale (una condicin cardiaca caracterizada por el engrandecimiento del
ventrculo derecho y fallas a causa de la resistencia del paso de sangre a travs
de los pulmones). En cambio, los pacientes con bronquitis crnica frecuentemen-

100

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 8)

Bronquios
normales
Bronquios
inflamados

Bronquitis crnica
En los fumadores
se acelera la degradacin
de elastina
alveolos
normales

Alveolos
afectados

Elastina
Enfisema
Figura 82. EPOC. Disponible en: Lung disease. http://www.ageworks.com/information_on_aging/diseases/lungdisease.shtml.

te tienen sobrepeso, se les llama soplador rosado (pink buffer) por las caractersticas fsicas que presentan; hay hipoxia prominente, se incrementan los valores
de hematcrito y el cor pulmonale aparece de manera temprana (figura
83).1,6,8,10

Figura 83. Diferentes apariencias en la EPOC. Disponible en: Tahtard A: Insuffisance


respiratoire chronique grave. http://www.respir.com/doc/public/pathologie/insufisance
respiratoirechronique.

Consideraciones nutricionales en el paciente con enfermedad...

101

En ambos grupos, el mantenimiento de un estado nutricio adecuado es vital,


ya que la desnutricin tiene un impacto importante en la funcin pulmonar y respiratoria, como se mencion anteriormente.4,10
El paciente con EPOC tiene un alto riesgo de sufrir desnutricin; sta se presenta al menos en un tercio de los enfermos en grado moderado y avanzado,4,10,12,13 ya que el aumento en las demandas metablicas y la reduccin en la
ingestin alimentaria resultan en un estado de deplecin tanto energtica como
proteica.13
Esta enfermedad se asocia con diversas anormalidades nutricionales y metablicas, incluyendo desnutricin energtica y proteica, atrofia muscular asociada, alteraciones en el metabolismo de hidratos de carbono y en la impulsin
respiratoria. Adicionalmente, en los pacientes con EPOC se presenta hipermetabolismo secundario al incremento en el esfuerzo respiratorio.3,6,12,13,15

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

EVALUACIN NUTRICIONAL
En general, no se presta la atencin suficiente a la evaluacin nutricional del paciente con EPOC en la prctica diaria. Este paciente debe ser evaluado continuamente de manera individual, pues se encuentra en grave riesgo nutricional; adems, el estado nutricio es un factor pronstico.46, 13,16,17
Consecuentemente, se hace necesaria una serie de indicadores simples, fciles
de usar, econmicos y reproducibles para realizar la evaluacin nutricional. No
existe un marcador nico que permita determinar el estado nutricio; en cambio,
se utilizan varios indicadores fciles de evaluar que pueden ayudar a diagnosticar
desnutricin en el paciente con EPOC.4,5,18
En la evaluacin nutricional deben tomarse en cuenta aspectos como sexo,
edad, condiciones mdicas agudas o crnicas, medicamentos u otros tratamientos, indicadores antropomtricos y lugar de estancia del paciente (hospital u hogar) para determinar los requerimientos nutricionales y establecer un plan de alimentacin. Algunos indicadores por evaluar se enlistan a continuacin (cuadro
81):1
S El peso corporal tiene mayor utilidad al realizar mediciones peridicas para
monitorear la evolucin del estado nutricional y permite junto con la talla
calcular el ndice de masa corporal (IMC), mismo que se correlaciona a
parmetros funcionales del sistema respiratorio, tales como la capacidad de
difusin de bixido de carbono. Por otro lado, permite evaluar riesgos de
desnutricin al compararlo con el peso terico de acuerdo con la edad y el
sexo, as como la prdida de peso involuntaria.4

102

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 8)

Cuadro 81. Componentes de la evaluacin del estado de nutricin


en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Mdicos

Nutricionales

Estado respiratorio

Peso

Saturacin de oxgeno
Sentido del olfato y
gusto
Funcin gastrointestinal

Talla
Pliegues cutneos

Dietticos
Hbitos alimentarios
en casa
Uso de suplementos
Compaas durante la
alimentacin

Ambientales
Facilidades en casa
Habilidades y capacidades fsicas
Recursos econmicos

Hemoglobina y hematcrito
Electrlitos sricos
Protenas sricas
Pruebas adicionales:
Inmunitarias, creatinina, talla, balance
nitrgeno

Modificado de: Mueller DH: Medical Nutrition therapy for pulmonary disease. En: Mahan LK, Escote
Stump S: Krauses food, nutrition & diet therapy. 11 ed. EUA, Saunders, Elsevier, 2004.

S La evaluacin de los pliegues cutneos y la circunferencia de brazo permiten distinguir la composicin corporal e identificar el componente nutricional en deplecin (masa grasa o muscular) (figura 84).4,19
S Los parmetros bioqumicos permiten monitorear el estado de hidratacin
del paciente, evaluar si existe una retencin de lquidos y el efecto de la terapia mdica nutricia (p. ej., prealbmina es un marcador de la respuesta a la

Figura 84. Medicin del pliegue cutneo tricipital. Disponible en: Body fat caliper.
http://www.healthgoods.com/Shopping/Health_and_Fitness_Products/Slim_Guide_
Body_Fat_Skinfold_Caliper.asp.

Consideraciones nutricionales en el paciente con enfermedad...

103

Figura 85. Dinammetro. Disponible en: Physical analysis. http://www.futrex.com/


par.htm.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

alimentacin). Al mismo tiempo proveen informacin necesaria para establecer el tratamiento alimentario a llevar a cabo. Sin embargo, es importante tener en cuenta que estos indicadores son afectados por otros factores tales como la edad, el uso de esteroides y la presencia de infeccin crnica,
por lo que su utilidad como indicador nutricional puede disminuir.19
S La evaluacin funcional del estado nutricional incluye fuerza muscular y
fatigabilidad. Estas funciones pueden afectarse por la reduccin de la masa
muscular, debido al catabolismo proteico o la deplecin de electrlitos intracelulares. Usualmente se utilizan las pruebas de dinamometra o presin
de msculos respiratorios (espirometra) (figura 85).19,20
Los puntos de corte de acuerdo con los diversos indicadores incluyen (cuadro 82):
S En el aspecto diettico, es comn que haya un decremento en la ingestin
alimentaria. Las cefaleas y confusin debidas a la hipercapnia pueden interferir con el consumo de los alimentos. Otros aspectos como la saturacin
sangunea de oxgeno, fatiga, anorexia, dificultad para masticar y deglutir
los alimentos se producen como consecuencia de la disnea. Asimismo, se
presenta estreimiento por un bajo consumo de fibra o diarrea debida a la
falta de peristalsis secundaria a la falta de oxgeno en el tracto gastrointestinal, la necesidad de respirar por la boca en los pacientes que provoca xerostoma (dificultando la formacin del bolo y la deglucin) y la sensacin
temprana de saciedad debida a aerofagia.1,8,12,13,21

104

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 8)

Cuadro 82. Puntos de corte para la evaluacin nutricional


en el paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Indicador

Desnutricin leve

Desnutricin
moderada

Desnutricin
severa

% peso terico
% prdida de peso
IMC
AMB (percentil)
PCT (percentil)
Albmina (g/dL)
Prealbmina (mg/dL)
Transferrina (mg/dL)
ndice creatininatalla

90 a 80
5 a 10
17 a 18.4
10 a 15
10 a 15
3 a 3.5
10 a 15
150 a 200
80 a 90

70 a 80
10 a 20
16 a 16.9
5 a 10
5 a 10
2.5 a 2.9
5 a 10
100 a 150
60 a 80

< 70
> 20
< 16
<5
<5
< 2.5
<5
< 100
< 60

Modificado de: Alcolea S, Villamar J, lvarez SR: Nutricional status in COPD. Arch Bronconeumol
2007;43(5):283288.

Por otro lado, el gasto energtico est aumentado y el paciente se encuentra


hipercatablico. Esta situacin se relaciona con las complicaciones pulmonares,
tales como el grado de obstruccin area (incrementando el gasto energtico por
el esfuerzo mayor al respirar), capacidad de difusin de gas, retencin de CO2 e
inflamacin respiratoria. Un aspecto importante es la retencin de CO2, puesto
que la hipercapnia se asocia con una funcin respiratoria disminuida, aunada a
una fuerza muscular pobre.3,4,6,13,19 Recientemente se ha propuesto tambin el
efecto termognico de los alimentos como un factor contribuyente al aumento en
el gasto energtico. Si la termognesis inducida por los alimentos aumentara debido a la enfermedad en curso, existiran diversas rutas mediante las cuales se
favorecera una deplecin ms pronta en los pacientes con EPOC, puesto que
conducira a un uso menos eficiente de los nutrimentos ingeridos, un gasto energtico excesivo y la incapacidad de ganar peso mediante el incremento en la ingestin alimentaria. Sin embargo, esta propuesta permanece como una incgnita
al no existir resultados concluyentes en la literatura y, ms an, estudios que
muestren que no hay cambios en la termognesis.3
Los pacientes con insuficiencia respiratoria requieren atencin nutricional
personalizada, que depender del grado de disfuncin e inflamacin pulmonar
y del hipermetabolismo celular.7

ENERGA
El paciente con EPOC presenta una serie de factores que dificultan la satisfaccin
de necesidades energticas (cuadro 83).1

Consideraciones nutricionales en el paciente con enfermedad...

105

Cuadro 83. Efectos de la enfermedad pulmonar en el estado nutricional


Incremento en el gasto energtico
Incremento en el esfuerzo al respirar
Infecciones crnicas
Tratamiento medicamentoso
Reduccin en la ingestin alimentaria
Restriccin de lquidos
Disnea
Disminucin en la saturacin de oxgeno al comer
Anorexia
Anormalidades gastrointestinales
Limitaciones adicionales
Dificultad en la preparacin de alimentos por fatiga
Reduccin en los recursos econmicos
Alteraciones metablicas
Modificado de: Mueller DH: Medical nutrition therapy for pulmonary disease. En: Mahan LK, Escote
SS: Krauses food, nutrition & diet therapy. 11 ed. EUA, Saunders, Elsevier, 2004.

Los requerimientos energticos del paciente deben evaluarse de manera individual, ya que una subalimentacin incrementara el riesgo de complicaciones,
morbimortalidad y estancia intrahospitalaria. Sin embargo, la sobrealimentacin
del paciente con EPOC contribuye al aumento en la produccin de CO2 y favorece la falla respiratoria.7 Idealmente debe utilizarse calorimetra indirecta para
determinar los requerimientos energticos.1,6 El gasto energtico, entonces, se
calcula con la siguiente frmula:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

GE = 3.586 VO2 (L/da) + 1.443 VCO2 (L/da) 21.5

En caso de utilizar ecuaciones para estimar el requerimiento, debe incluirse el


factor de estrs fisiolgico. Para ello, existen frmulas especficas para estimar
el requerimiento energtico en pacientes con EPOC:1,6
Hombres: GE = 11.5 x peso (kg) + 952
Mujeres: GE = 14.1 x peso (kg) + 515

Macronutrimentos
La utilizacin de los macronutrimentos (protena, lpidos e hidratos de carbono)
como sustratos energticos implica necesariamente el consumo de oxgeno y la
produccin de bixido de carbono. El cociente respiratorio (CR) es una estimacin del uso de estos nutrimentos como fuente energtica, y se obtiene de la relacin entre el oxgeno utilizado y el bixido de carbono producido. Respectiva-

106

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 8)

mente, el CR de la utilizacin de hidratos de carbono, lpidos y protena


corresponde a 1.0, 0.7 y 0.8; el CR de una dieta mixta es de alrededor de 0.85.6
Ya que los pacientes con EPOC retienen bixido de carbono, se requiere un
rgimen que no produzca altos niveles del mismo. De esta manera, la administracin de una dieta aumentada en grasas y disminuida en hidratos de carbono puede
ayudar a disminuir la produccin de bixido de carbono y el CR, lo cual disminuye la necesidad de asistencia ventilatoria y la probabilidad de presentar un fallo
respiratorio debido a hipercapnia.6
A pesar de que es necesario proveer suficientes protenas para promover el
anabolismo, la sobrealimentacin proteica debe evitarse. Aunque las protenas
tienen un bajo CR, se ha demostrado que aumentan el mecanismo de impulso
ventilatorio; ste puede ser benfico en pacientes capaces de responder al estmulo, pero en pacientes que no lo pueden hacer, el estmulo puede resultar en un incremento en el esfuerzo respiratorio y causar disnea.6,13
Es importante recordar que el equilibro energtico y de nitrgeno estn relacionados; consecuentemente, el mantenimiento de un balance energtico adecuado es esencial para preservar protenas viscerales (albmina, transferrina, etc.)
y la masa muscular somtica (tejidos y msculos pulmonares).1 Al mismo tiempo, la sobrealimentacin y su consecuente lipognesis, cuyo CR es mayor a 1, en
el paciente con EPOC puede agravar la sintomatologa al elevar la produccin de
bixido de carbono.6,7
En el paciente estable con EPOC, se calculan 1 a 2 g de protena por kilogramo
de peso con el objetivo de mantener o repletar la fuerza y estructura pulmonar,
as como promover la funcin inmunitaria. La relacin energanitrgeno debe
mantenerse en proporcin de 150 a 200:1.7
Para preservar un CR adecuado, normalmente se manejan las siguientes proporciones: 15 a 20% de protena, 30 a 45% de hidratos de carbono y 40 a 55%
de lpidos (todo esto del valor energtico total).1,6
Se ha demostrado que los pacientes oxidan como mximo 5 a 7 mg/kg/min de
glucosa cuando sta se administra por va intravenosa. Velocidades de infusin
mayores pueden conducir a un almacenamiento de grasa, aumentando con ello
el CR. Es por ello que se recomienda una velocidad de infusin mxima de 4 a
5 mg/kg/min, con una provisin total de 300 a 400 g/da para un paciente de dimensiones promedio.4,6
En cuanto a los lpidos, es necesario administrar una relacin adecuada entre
lpidos de cadena media y larga, con el objetivo de evitar un aporte excesivo de
cido linoleico, disminuyendo la produccin de prostaglandinas, leucotrienos y
tromboxanos.
De igual manera, los cidos omega 3 y 6 deben mantener una proporcin adecuada (1:5 a 7) para disminuir la inmunosupresin favorecida por los cidos
omega 6.7

Consideraciones nutricionales en el paciente con enfermedad...

107

Micronutrimentos
No existen lineamientos especficos en relacin con la ingestin y suministro de
micronutrimentos en el paciente con disfuncin respiratoria.7
Comnmente se incluyen potasio, fosfatos y magnesio en el tratamiento nutricional, ya que la deficiencia de estos nutrimentos reduce considerablemente la
capacidad respiratoria del paciente; por otra parte, la hipomagnesemia favorece
la hiperreactividad bronquial. La suplementacin con antioxidantes (selenio, vitaminas C, E y betacaroteno) tambin juega un papel importante en el mejoramiento del estado clnico y funcional. En caso de existir cor pulmonale, se recomienda la restriccin de sodio y lquidos.4,7

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Estrategias de alimentacin y complementos alimenticios


Usualmente se prefiere una dieta va oral. La administracin parenteral se reserva
a casos en que la va digestiva no es una opcin.4 La actividad fsica adecuada,
lquidos y fibra diettica fcilmente masticable promueven y favorecen la motilidad gastrointestinal.
Algunas recomendaciones sencillas que mejoran la alimentacin son: descansar antes de comer, comer pequeas porciones de alimentos densamente energticos, utilizar oxgeno durante las comidas, comer despacio, masticar muy bien los
alimentos y convivir durante los tiempos de comida.1
Finalmente, en la actualidad se ha incrementado el uso de frmulas comerciales especialmente diseadas para pacientes con problemas respiratorios, mismas
que sirven como complementos nutricionales en caso de que el paciente no cubra
sus requerimientos a travs de la dieta va oral. Sin embargo, existen diferentes
opiniones acerca del uso de estos productos: algunos autores reportan ganancia
de peso y una mejora correspondiente en la efectividad de la musculatura respiratoria al recuperar masa muscular en general, agua, potasio y nitrgeno; por otro
lado, algunos autores tambin han reportado la ausencia de efectos en los pacientes que consumen frmulas enterales como complementos.1,4,6,8
Las frmulas para pacientes con enfermedades pulmonares generalmente son
altas en grasas y bajas en hidratos de carbono, con el objetivo de conservar un CR
adecuado, como previamente se discuti. Sin embargo, este tipo de frmulas tambin presentan ciertas desventajas: retardan el vaciamiento gstrico, pueden causar flatulencia y distensin, o incluso diarrea, adems de que su costo es elevado.1,4,7
En general, se obtienen mejores resultados cuando la intervencin nutricional
se complementa con algo de actividad fsica como parte de un programa de rehabilitacin respiratoria y muscular integral.

108

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 8)

REFERENCIAS
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9
Educacin y manejo de los factores de
riesgo para el paciente con enfermedad
pulmonar obstructiva crnica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Alfredo Prez Romo

En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), como patologa crnica, es fundamental que tanto el paciente como sus familiares reciban informacin
adecuada sobre la enfermedad, sus factores de riesgo, hbitos que facilitan la progresin y las medidas teraputicas necesarias en cada momento de la enfermedad.
Es indispensable revisar el cumplimiento del tratamiento y la tcnica de inhalacin, y en los pacientes con insuficiencia respiratoria crnica en tratamiento
con oxigenoterapia domiciliaria, el objetivo de sta, las distintas fuentes existentes y cmo utilizarlas. No se debe en ningn caso menospreciar la importancia
que tiene esta medida, pues sin ella ser muy difcil el manejo adecuado de la enfermedad.
La EPOC es una enfermedad que produce un impacto sustancial en las actividades habituales de la vida diaria, muchas de las cuales no pueden realizarlas los
pacientes con enfermedad grave, o tendrn que ser modificadas y llevadas a cabo
de forma diferente por los que padecen enfermedad moderada. Puede ser de gran
utilidad instruir a los enfermos en estrategias que les ayuden a retomar sus labores. Ninguna de las medicaciones existentes para la EPOC ha demostrado modificar la principal caracterstica de esta enfermedad: el progresivo deterioro de la
funcin pulmonar. Por tanto, el objetivo de la medicacin ser disminuir los sntomas y las complicaciones.
La EPOC es una afeccin progresiva, y la nica medida que ha demostrado
cambiar la historia natural de la enfermedad es la suspensin del uso de tabaco.
Por ello, deben hacerse todos los esfuerzos posibles que permitan lograr este objetivo en aquellos pacientes que no han sido capaces de lograrlo.
109

110

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 9)

La educacin sanitaria constituye un aspecto muy importante en el manejo satisfactorio de la enfermedad pulmonar, ya que al igual que en otras patologas crnicas, el conocimiento de los factores de riesgo, del proceso de la enfermedad y
de la finalidad de la intervencin teraputica, va a repercutir en una implicacin
activa del paciente en la terapia y control de la patologa, disminuyendo el miedo
y la ansiedad asociadas a sta.
La educacin mdica y poblacional es una medida que ofrece resultados satisfactorios, contribuye a disminuir el costo econmico que genera la EPOC y parte
de la premisa de que al mejorar su conocimiento sobre la enfermedad, el paciente
se inclina a tener una mayor disciplina y a cumplir mejor el tratamiento. Si bien
la educacin por s misma no altera la dinmica del VEF1, el hecho de que disminuyan las exacerbaciones y el nmero de hospitalizaciones incrementa la calidad
de vida y ayuda a disminuir el declive del flujo areo.
Las nicas intervenciones que han demostrado modificar la historia natural de
la enfermedad son:
1. Dejar de fumar o de exponerse a humo de lea.
2. El uso de oxgeno suplementario en sujetos con hipoxemia.

FACTORES DE RIESGO
El factor de riesgo ms importante para el desarrollo de la EPOC es la inhalacin
de los componentes del humo del tabaco:
1. Los fumadores de cigarrillos presentan una prevalencia ms alta de trastornos de la funcin pulmonar y de sntomas respiratorios, una mayor proporcin de reduccin del VEF1 y una tasa de muerte por EPOC superior a los
no fumadores.
2. Existe una poblacin susceptible al humo de los cigarrillos que experimenta
un descenso acelerado del VEF1.
Existe un estado de susceptibilidad para el desarrollo de EPOC, segn el cual:
a. El hbito tabquico es necesario, pero no suficiente, para causar la EPOC.
b. Deben existir otros factores adicionales que, combinados con el tabaquismo, expliquen por qu unos fumadores desarrollan la enfermedad y otros
no (figura 91).
Entre 15 y 20% de los fumadores desarrollarn una EPOC clnicamente significativa, aunque esta cifra puede subestimar su impacto real. La historia natural de
la enfermedad es variable y no todos los individuos siguen la misma evolucin.

Educacin y manejo de los factores de riesgo para el paciente...

Factores endgenos

Gnero
Raza
Hiperactividad bronquial
Bajo peso al nacer
Genes especficos

Factores exgenos

Dieta
Infecciones
Tabaquismo pasivo
Otros

111

Tabaco

Figura 91. Factores endgenos y exgenos que pueden influir en la susceptibilidad


al tabaco para desarrollar EPOC.

Otros factores de riesgo pueden ser:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Dficit hereditario de la enzima a1 antitripsina.


Exposicin laboral a polvos y sustancias qumicas.
Exposicin pasiva al humo del tabaco.
Contaminacin ambiental en espacios abiertos y cerrados.
Infecciones respiratorias durante la infancia.
Hiperreactividad bronquial.

El tabaquismo es responsable etiolgico de la mayora de casos de EPOC. El control del hbito tabquico es fundamental para prevenir la aparicin de esta enfermedad y frenar su progresin. Es una adiccin y debe considerarse como una enfermedad crnica recurrente. Ha sido establecido por la OMS como un trastorno
primario, que requiere de un tratamiento especfico. El hbito tabquico debe ser
evaluado de manera rutinaria en todos los pacientes que acuden a consulta en un
establecimiento de salud.

REDUCCIN DE LOS FACTORES DE RIESGO


El cese del hbito tabquico es la intervencin ms efectiva y rentable para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y disminuir su progresin. Es importante tener
en cuenta que el abandono del tabaco no es un hecho puntual, sino un proceso que
tiene lugar a lo largo del tiempo, lo que significa que existen numerosas oportunidades en las que los profesionales sanitarios pueden intervenir.
Las estrategias de intervencin breve consistentes en consejo mdico, apoyado con material informativo y seguimiento, proporcionan resultados positivos,
con tasas de abstinencia de 5 a 10% anual. Una intervencin ms amplia, combi-

112

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 9)

nando consejo sanitario, material informativo, seguimiento, terapia farmacolgica y apoyo conductual, mejora significativamente los resultados de la abstinencia.
En cada visita, los fumadores deben recibir, como mnimo, el consejo breve
sobre la necesidad de abandonar este hbito. Para que este consejo sea efectivo,
debe cumplir una serie de requisitos:
S Debe ofrecerse con amabilidad, pero con firmeza y seriedad.
S Utilizar palabras sencillas para transmitir con toda claridad al paciente que
el abandono del consumo de tabaco ser la decisin ms saludable que tome
en su vida.
S No debe prolongarse ms de 3 min.
S Debe entregarse material de apoyo.
Los pacientes con mayor dependencia o con historia de fracasos previos deben
ser atendidos en una unidad especializada de tratamiento del tabaquismo.

Tratamiento farmacolgico
Constituye la herramienta teraputica eficaz que duplica la posibilidad de xito
con un intento de cesacin tabquica, a travs del control de los sntomas de abstinencia.
En la actualidad existen varias modalidades teraputicas para el tratamiento
de la adiccin a la nicotina:
S Terapia nicotnica: reemplazo con nicotina.
S Terapia no nicotnica: verencilina, antidepresivos tricclicos (amitriptilina
y nortriptilina), con efecto ansioltico (anfebutamona).
De acuerdo con el grado de adiccin del fumador, se le podr ofrecer el tratamiento farmacolgico; se deber empezar por el tratamiento ms efectivo disponible.
El empleo actual de un agonista parcial de los receptores nicotnicos (tartrato
de varencilina) en el sistema nervioso central ha demostrado ser un tratamiento
efectivo para pacientes que desean dejar de fumar. De manera similar, la terapia
de reemplazo con nicotina y el empleo de bupropin han mostrado aumentar las
probabilidades de abstinencia a largo plazo (12 meses) en comparacin con el
placebo.
Varencilina
S Mecanismo de accin: agonista parcial de receptores a4 b2.
S Dosis y tiempo de administracin: da 1, 0.5 mg/24 h.

Educacin y manejo de los factores de riesgo para el paciente...

113

S Da 4 a 7, 0.5 mg cada 12 h.
S Da 8 a semana 12, 1 mg cada 12 h.
S Efecto: liberacin de dopamina en SNC 40% menor en comparacin con
nicotina.
S Reacciones secundarias: nuseas en 30% de los pacientes y sntomas tolerables que disminuyen despus de tres semanas de tratamiento.
S Contraindicaciones: alergia al compuesto.
S Beneficios: duplica la probabilidad de abstinencia a 12 m vs. bupropin,
cuadruplica la probabilidad de abstinencia a 12 m vs. placebo.
Anfebutamona (bupropin)
Mecanismo de accin: aumenta la concentracin de dopamina en el nivel cerebral. Acta en el locus coeruleus.
S
S
S
S

Dosis y tiempo de administracin: 150 mg al da durante 3 das.


150 mg cada 12 h por 7 a 12 semanas.
Efecto: antidepresivo y disminuye los sntomas de abstinencia.
Reacciones secundarias: insomnio, sequedad de boca, crisis convulsivas
(0.4%).
S Contraindicaciones: crisis convulsivas, traumatismo craneoenceflico.
S Beneficios: es antidepresivo y disminuye los sntomas de abstinencia. Menor incremento de peso una vez que se ha dejado de fumar.

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Parche de nicotina
Mecanismo de accin: acta a nivel de receptores del SNC.
Dosis y tiempo de administracin: hay tres presentaciones:
1. 21 mg x 4 semanas.
14 mg x 2 semanas.
7 mg x 2 semanas.
2. 15 mg/16 h x 12 semanas.
10 mg/16 h x 2 a 3 semanas.
5 mg/16 h x 2 a 3 semanas.
3. 30 cm/17.5 mg.
20 cm/35 mg.
10 cm/52 mg.
Efecto: disminuye los sntomas de abstinencia.
Reacciones secundarias: dermatitis local y cefalea.

114

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 9)

Contraindicaciones: infarto agudo del miocardio un mes previo, reaccin local.


Beneficios; fcil administracin, fcil aplicacin.
Goma de mascar de nicotina
S Mecanismo de accin: acta a nivel de receptores nicotnicos de SNC.
S Dosis y tiempo de administracin: 4 y 2 mg (20 piezas al da).
4 mg x 8 a 12 semanas.
S Efecto: disminuye los sntomas de abstinencia.
S Reacciones secundarias: gastritis.
S Contraindicaciones: infarto del miocardio un mes antes. Problemas en la articulacin temporomandibular.
S Beneficios: preferencia del paciente.
Se complementa el esquema teraputico propuesto en el cuadro 91 con las siguientes medidas adicionales:
1.
2.
3.
4.
5.

Oxigenoterapia.
Educacin en el uso de la va inhalatoria.
Rehabilitacin pulmonar y nutricin.
Manejo del insomnio, depresin y ansiedad.
Vacunacin.

Oxigenoterapia crnica domiciliaria (OCD)


La administracin continua de oxgeno en el hogar mejora la supervivencia de
los pacientes con EPOC e hipoxemia crnica severa (PaO2 < 55 mmHg). Otros
efectos benficos consisten en reduccin de la policitemia, de la presin arterial
pulmonar y de la tolerancia al ejercicio. El oxgeno puede tambin mejorar los
resultados de las pruebas neuropsiquitricas y reducir las arritmias nocturnas.
Antes de indicar la oxigenoterapia continua a un paciente con EPOC, se ha de
constatar la presencia de hipoxemia y que se trata de una situacin crnica.
El paciente debe estar en una situacin estable, sin signos de infeccin broncopulmonar ni insuficiencia cardiaca congestiva, as como ausencia de variaciones
significativas en el VEF1, PaO2, PaCO2 y pH, en al menos dos controles separados tres semanas aparte. Este aspecto es especialmente importante, ya que algunos pacientes con insuficiencia respiratoria desencadenada por una reagudizacin pueden no requerir oxigenoterapia crnica, una vez superada esta fase.
Tambin es importante asegurarse de que el paciente en situacin estable recibe
y realiza el tratamiento correcto. Hay que sealar que la mayora de los autores
aconsejan no dar una indicacin definitiva para la OCD hasta que pasen tres meses, ya que 20 a 40% de los pacientes tras este tiempo no cumplirn los criterios
para la OCD.

Educacin y manejo de los factores de riesgo para el paciente...

115

Cuadro 91. Indicaciones para oxigenoterapia crnica domiciliaria en la EPOC

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PaO2 < 55 mmHg o SaO2 < 89%


PaO2 de 56 a 459 mmHg o SaO2 < 90% si hay hipertensin pulmonar, cor pulmonale, policitemia o funcin neuropsiquitrica alterada por la hipoxemia

Las indicaciones de la OCD se muestran en el cuadro 91. La dosis de oxgeno


debe ser suficiente para mantener PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90% a nivel del mar.
El tiempo total diario debe ser el mximo posible y nunca inferior a 15 h al da,
siendo recomendable evitar perodos superiores a 2 h consecutivas sin administracin de oxgeno.
En lo que se refiere a la oxigenoterapia crnica domiciliaria, existen varias
situaciones concretas dignas de mencionar. Hay un cierto nmero de pacientes
con EPOC e hipoxemia durante el sueo y valores normales o casi normales durante la vigilia. Estudios con oxigenoterapia nocturna aislada no mostraron mejora en la supervivencia ni retraso en la prescripcin de OCD a largo plazo. Por otra
parte, pacientes que no precisan OCD pueden requerir oxigenoterapia suplementaria durante los viajes en avin. A 8 000 pies de altitud, la PaO2 puede disminuir
25 mmHg por debajo de la existente a nivel del mar. De ah que, en pacientes con
valores en torno a 70 mmHg a nivel del mar, puede ser necesaria la administracin
de oxgeno en vuelos prolongados.
La mejora en la oxigenacin mediante el tratamiento adecuado, que puede
requerir de la OCD, es la forma ms fisiolgica de corregir la policitemia que presentan algunos pacientes. Dicha eritrocitosis aumenta la viscosidad de la sangre
y agrava la hipertensin pulmonar. Puede, asimismo, desencadenar una sensacin de plenitud en la cabeza y cefaleas. Estos pacientes pueden tener una respuesta subjetiva favorable a la flebotoma peridica cuando el hematcrito es mayor de 55%. En apoyo de esta mejora subjetiva est la observacin de que, tras
la flebotoma, el flujo cerebral previamente reducido vuelve a la normalidad
Educacin en el uso de la va inhalatoria
No existe duda de que la va inhalatoria es la adecuada para administrar frmacos
broncodilatadores en pacientes con EPOC. Tan importante como prescribir un
tratamiento correcto es asegurarse de que el paciente entiende y cumple las recomendaciones del mdico. Desafortunadamente, muchos profesionales de la salud
son incapaces de usar o demostrar cmo se deben utilizar de forma correcta los
sistemas de inhalacin. Los factores que determinan el depsito de frmacos en
la va area dependen del generador de aerosol y de las caractersticas del paciente. Una buena parte de las partculas generadas por el aerosol chocan contra la
superficie de la va area y se produce el depsito por un mecanismo de impactacin. Otras partculas se depositan por sedimentacin gravitacional. Las part-

116

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 9)

culas < 2 m de dimetro se depositan en su mayor parte en los alveolos, con un


depsito mximo para las de 3 m. Partculas en el rango de 5 a 10 m de dimetro
se depositan principalmente en la orofaringe y las vas de conduccin area de
mayor tamao. As, las partculas de < 5 m pueden considerarse como pertenecientes al rango respirable de los aerosoles teraputicos, aunque incluso en este
rango algunas partculas se depositarn en la orofaringe y otras sern exhaladas.
Por parte del paciente, su flujo inspiratorio influye en el tipo y cantidad de partculas depositadas. Un flujo alto (> 100 L/min) hace predominar el depsito por
impactacin, pero consigue una elevada penetracin de partculas. Un flujo inspiratorio bajo (< 30 L/min), aunque favorece la sedimentacin, hace peligrar la
cantidad de sustancia inhalada. El flujo ideal oscila entre 30 y 60 L/min. El volumen inspiratorio tambin condiciona la cantidad de frmaco inhalado. Un volumen bajo dificulta la correcta penetracin y, por contra, un volumen alto favorece
la entrada de una buena cantidad del frmaco. Otro aspecto importante es la realizacin de un tiempo de apnea posinspiratoria para favorecer el depsito por el
mecanismo de sedimentacin. En este apartado se describirn de forma breve los
principales sistemas que hay para la administracin de frmacos por esta va.
S Cartucho presurizado: los sistemas de inhalacin que utilizan este sistema se denominan inhaladores presurizados de dosis controlada (MDI,
metereddose inhalers, en la literatura anglosajona). Producen partculas
de 2 a 4 micras y estn constituidos por tres elementos: un cartucho o dispositivo cilndrico metlico, que contiene el medicamento activo en solucin
o suspensin en un gas propelente y a una presin de 3 a 4 atmsferas; la
vlvula dosificadora, que permite liberar una dosis controlada del frmaco
micronizado con cada pulsacin, y el envase externo de plstico, en el que
se encaja el cartucho. Los aerosoles presurizados son de pequeo tamao,
fciles de transportar, no necesitan energa externa para su funcionamiento
y se pueden adaptar a circuitos de ventilacin asistida. Asimismo, su limpieza y mantenimiento son muy sencillos. Su principal inconveniente es la
dificultad de coordinacin entre la inspiracin y el disparo. Por otra parte,
la impactacin del frmaco en la orofaringe puede tener un efecto irritante
e interrumpir la maniobra de inhalacin (efecto fro del fren). Otro inconveniente es el efecto negativo de los propelentes fluorocarbonados sobre la
capa de ozono atmosfrica.
S Cmaras de inhalacin: son aparatos diseados para mejorar la eficiencia
en el uso de los cartuchos presurizados. Estos dispositivos aumentan la distancia entre el cartucho y la boca, enlentecen el flujo del aerosol y reducen
la impactacin en la orofaringe (en teora, tienen menores efectos irritantes
y disminuyen la aparicin de candidiasis oral tras la administracin de corticoides). Asimismo, la evaporacin de los fluorocarbonos en su interior dis-

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Educacin y manejo de los factores de riesgo para el paciente...

117

minuye el tamao de las partculas y favorece su depsito en las vas pulmonares perifricas. Una de sus principales ventajas es que no se precisa la
sincronizacin entre la inspiracin y la administracin del aerosol. Su principal desventaja es el tamao, que hace incmodo su transporte.
S Dispositivos de polvo seco: los inhaladores de polvo seco generan partculas de 1 a 2 micras de dimetro, y el flujo inspiratorio ideal para una correcta
inhalacin del frmaco oscila entre 30 y 60 L/min. Entre los inhaladores de
polvo multidosis se dispone, fundamentalmente, de los sistemas Turbuhaler y Accuhaler. El sistema Turbuhaler proporciona 200 dosis del frmaco
micronizado y no contiene aditivos. El tamao de las partculas es de alrededor de 1 micra y una ventana muestra una seal roja cuando slo quedan 20
dosis de frmaco. En el sistema Accuhaler el frmaco viene dispuesto en
una tira autoenrollable en forma de blister u vulo. Cada vez que se acciona
el gatillo del dispositivo, se desplaza un vulo hacia la zona de inhalacin
y es simultneamente agujereado. Tiene un indicador que muestra el nmero de dosis que restan.
La eficacia de los dispositivos de polvo seco es igual o superior a la obtenida por los cartuchos presurizados. La facilidad de su empleo hace que desaparezca el problema de coordinacin pulsacininspiracin y no utilizan
gases propelentes contaminantes. Entre sus inconvenientes destacan que
precisan una inspiracin voluntaria, con un flujo inspiratorio ideal entre 30
y 60 L/min; el impacto orofarngeo del frmaco es elevado, con lo que aumentan los efectos secundarios locales, y el precio es superior al de los cartuchos presurizados.
S Nebulizadores: el frmaco se aade a un disolvente (suero salino o agua
bidestilada estril) y el nebulizador genera partculas de aerosol de diferentes tamaos al romper la tensin superficial del lquido, y crea una fina niebla. Estas partculas pueden ser acuosas y utilizarse como un elemento hidratador. El tamao de las partculas determina la migracin de las mismas.
Aquellas entre 4 y 10 micras quedan atrapadas en la nasofaringe, mientras
que las inferiores a 4 micras sobrepasan las vas areas superiores y se depositan en los bronquiolos terminales. Los nebulizadores de chorro o jet se basan en los principios de Bernouilli y de Venturi. En los ultrasnicos, las gotas de aerosol se producen por ondas de sonido de alta frecuencia generadas
por un cristal piezoelctrico. Estos sistemas precisan de una menor colaboracin del paciente y son ampliamente utilizados en los servicios de urgencia hospitalarios para el tratamiento de las reagudizaciones de la EPOC. Entre sus inconvenientes destacan su elevado costo, gran tamao, retencin
del frmaco en las paredes de los equipos, aumento de las posibilidades de
contaminacin bacteriana y necesidad de una fuente de energa para su empleo.

118

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 9)

Rehabilitacin pulmonar y nutricin


Los programas de ejercicio, aunque no mejoran la funcin pulmonar, se acompaan de un aumento en la tolerancia al mismo y de sensacin de bienestar. Los
mecanismos responsables para esta mejora no estn claros. Se ha sugerido que,
al progresar con los programas de entrenamiento, los pacientes se desensibilizaran a la disnea inducida por la carga ventilatoria. Otros autores han postulado una
reduccin en la acidosis lctica con el ejercicio. Cualquier paciente capaz de
someterse a rehabilitacin se beneficiar de un programa que incluya ejercicios
con las piernas. Los ejercicios de los miembros superiores se toleran mal, ya que
algunos de estos msculos tienen una doble funcin, postural y respiratoria. El
ejercicio con las extremidades superiores produce mejora de las actividades especficas que se efectan con los brazos y, dada su sencillez, deberan incluirse
en la rehabilitacin de los pacientes que se quejan de disnea con la actividad de
los brazos.
Si existe malnutricin, los suplementos dietticos pueden mejorar la fuerza
muscular, disminuir la fatigabilidad y mejorar la disnea. Antes de comenzar con
el suplemento diettico es necesario realizar una detallada historia clnica, para
descartar causas graves de bajo peso y prdida ponderal.
Manejo del insomnio, depresin y ansiedad
Los pacientes con EPOC pueden tener importantes problemas de ansiedad y depresin relacionados con el estrs y la incapacidad asociada a su enfermedad. Por
otra parte, no es infrecuente el infratratamiento por el temor a producir depresin
respiratoria con la medicacin. La depresin no es detectada con frecuencia4 y
se puede manifestar como ansiedad o insomnio. Entre los diferentes frmacos,
los inhibidores selectivos de la recaptacin de la serotonina (ISRS) son particularmente tiles en el tratamiento de la depresin y de los ataques de pnico. Otros
dos antidepresivos tiles son la nefazodona, con ligeras propiedades sedantes
(til en pacientes con insomnio) y el bupropin, que tambin se puede prescribir
a pacientes que necesitan apoyo farmacolgico para su abstinencia.
La ansiedad es comn en pacientes con EPOC, con ataques de pnico en 25%
de ellos. La ansiedad debe diferenciarse de la disnea, ya que el tratamiento broncodilatador adecuado puede evitar el empleo de ansiolticos. Por otra parte, la ansiedad puede desencadenar sintomatologa disneica que no responda a los broncodilatadores. Los ISRS pueden usarse para tratar la ansiedad con relativa
seguridad. La buspirona es un ansioltico que no produce depresin del centro
respiratorio, aunque sus efectos son modestos y pueden no ser suficientes. Si se
precisa un tratamiento prolongado para la ansiedad, la combinacin de un ISRS
y una benzodiazepina a dosis bajas puede ser til.
Los trastornos del sueo tambin son frecuentes. Antes de iniciar tratamiento
inductor del sueo, se realizar una anamnesis adecuada con polisomnografa u

Educacin y manejo de los factores de riesgo para el paciente...

119

oximetra nocturna, si fuese preciso. Si es necesario prescribir un frmaco hipntico, los antihistamnicos con accin sedante pueden constituir una buena opcin
inicial con bajo riesgo.
Vacunacin
La vacunacin antineumoccica y frente al virus de la gripe son importantes medidas preventivas en pacientes con EPOC, aconsejadas por el Advisory Committee on Immunization Practices. La vacuna antineumoccica actual cubre ms de
80% de cepas neumoccicas y es efectiva en ms de 60% de sujetos inmunocompetentes para producir anticuerpos despus de una sola dosis. Debe vacunarse
a todos los pacientes de 65 aos de edad o ms.
La vacunacin antigripal se ha mostrado efectiva en reducir las tasas de hospitalizacin por gripe o neumona y reduce la tasa de mortalidad. Actualmente tambin se dispone de los inhibidores de la neuroaminidasa, que pueden ser tiles en
algunos pacientes para prevenir el desarrollo de la gripe o bien reducir los sntomas cuando se toman de forma precoz en el curso de la enfermedad.
La infeccin por el virus de la influenza incrementa la mortalidad de los
pacientes con EPOC, por ello se recomienda la vacunacin anual. Debe considerarse la profilaxis con amantadina o rimantadina en pacientes no vacunados, durante los periodos considerados como de alto riesgo de contraer la infeccin por
influenza tipo A. Los inhibidores de neuroaminidasa, como el oseltamivir y el
zanamivir, pueden ser efectivos en individuos con menos de dos das de duracin
de los sntomas, aunque este ltimo debe ser evaluado, debido a la posibilidad de
desencadenar broncoespasmo en pacientes con enfermedad pulmonar.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

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120

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 9)

10
Enfermedad pulmonar obstructiva
crnica. Hiptesis holandesa

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Francisco Pascual Navarro Reynoso, Julio Csar Zavala Castillo

La hiptesis holandesa fue descrita por Orie y col. en el decenio de 1960. En ese
entonces, la tuberculosis era una enfermedad prevalente y todas las afecciones
que presentaban tos y expectoraciones se diagnosticaban como tuberculosis hasta no demostrar lo contrario. Los conocimientos sobre la enfermedad pulmonar
obstructiva crnica (EPOC) eran escasos.
Cuando la tuberculosis empez a disminuir fue cuando este grupo de trabajo
holands sostuvo que las enfermedades de la va area obstructivas eran muy frecuentes; sin embargo, no se conoca a ciencia cierta la patogenia de la enfermedad, incluso se confunda el asma con la EPOC. Se mencionaba que haba factores genticos comunes en ambas, aunque se sostena su diferente etiologa.
El fondo gentico fue considerado como explicacin de la va area hipersensible, aunque existen factores endgenos, como los hormonales, y exgenos,
como los alrgicos infecciosos y contaminantes, entre ellos el del humo del cigarro. Orie y col. sugirieron que las manifestaciones de atopia e hipersensibilidad
eran un modelo caracterstico entre pacientes con asma y bronquitis.
Se clasific a los pacientes segn sus sntomas clnicos, como la tos, el esputo,
etc., por factores provocadores, como estmulos alrgicos medioambientales,
alergias a gatos o perros; y estmulos no alergnicos, como el aire fro y la niebla.
La frecuencia de las exacerbaciones se puede distinguir entre pacientes jvenes y pacientes viejos; por ejemplo, puede haber un paciente joven con hiperreactividad y atopia, y otro viejo tambin hiperreactor sin atopia. Los dos tienen un
cuadro clnico similar, pero son diferentes tipos de enfermedad; sin embargo, lo
importante sera saber si existe reversibilidad a los broncodilatadores o no, lo que
121

122

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 10)

constituye un factor pronstico. Los autores holandeses caracterizaron a cada individuo de manera diferente, aunque ambos, a pesar de la diferencia de edad, tienen dao pulmonar, uno tardo y otro temprano.

DEFINICIN Y PREDOMINIO
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un diagnstico que se
define como la presencia de obstruccin de la va area de manera crnica, la mayora de las veces causada por la exposicin a humo de cigarro. sta cursa, adems de la obstruccin, con prdida de la elasticidad y aumento de la resistencia
de las vas areas.
Las ms importantes sociedades neumolgicas del mundo definan la enfermedad de manera diferente. En 1995, la Sociedad Europea de Neumologa la determin como un desorden caracterizado por flujos espiratorios mximos reducidos que vacan lentamente los pulmones.
La American Toracic Society de EUA defini a la EPOC como una enfermedad caracterizada por la obstruccin de las vas areas, generalmente progresiva,
que puede acompaarse de vas areas hipersensibles, y que esto puede ser parcialmente reversible de entre 5 a 11% del VEF1 despus del uso de broncodilatadores, siendo el valor ideal de 15% o ms.
El uso y el abuso del tabaco es claramente el riesgo ms importante para padecer EPOC; hay una relacin estrecha entre la cantidad de cigarrillos y el declive
del flujo forzado del primer segundo (VEF1).

EL PAPEL DE LA ALERGIA
La presencia de alergia predice un curso desfavorable de la funcin pulmonar,
como un declive del VEF1. Fumar parece ser un hbito particularmente malo para
el paciente alrgico; tienen niveles altos de IgE y presentan mayor problema para
el control del broncoespasmo. Sherrill y col., demostraron la relacin inversa entre la asociacin de VEF1/FVC y niveles en suero de IgE, resultando que en niveles bajos de IgE hay mejores niveles de VEF1/FVC, y a mayor nivel de IgE hay
mayor declive de la relacin VEF1/FVC.
Es poco conocida la relacin entre la alergia y la mortalidad por EPOC en la
poblacin general; sin embargo, se demostr que a mayores niveles de IgE, mayor mortalidad, aunque tambin se debe relacionar con la eosinofilia (> 275 clulas/mm3).

Enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Hiptesis holandesa

123

Las similitudes y diferencias, as como la susceptibilidad para padecer EPOC


o asma, estn basadas en la alergia y la hiperreactividad, las cuales tienen que ver
con factores de tipo hereditario. Se estima que entre 20 y 40% de la poblacin
padece hiperreactividad. Esto es ms frecuente en pacientes con niveles de IgE
altos, eosinofilia en sangre y pruebas de la sensibilidad en piel positivas.
En conclusin, los estudios epidemiolgicos hacen pensar que la hiperreactividad y la alergia ejercen un efecto negativo en la funcin pulmonar, as como
la exposicin al cigarro y a niveles altos de polucin area.
La definicin de la Sociedad Torcica Americana (ATS) respecto a la EPOC
es clara: el paciente que padece de tos productiva por lo menos tres meses en dos
aos consecutivos. Incluye la obstruccin de la va area irreversible despus de
la inhalacin de una dosis alta de betaagonistas.
Los pacientes que padecen tos crnica frecuentemente son descritos con bronquitis crnica, considerando que los pacientes con disnea y seales de hiperinflacin son diagnosticados con enfisema. En la edad adulta tarda, la calidad de vida
puede disminuir dramticamente para los pacientes con EPOC, presentando aumento de la disnea, con la consecuente dificultad para expectorar y un nmero
mayor de exacerbaciones. La pregunta si el declive de la funcin del pulmn puede ser mejorado por el efecto farmacolgico de betaagonistas, teofilina o glucocorticoides inhalados. Los estudios multicntricos con uso de glucocorticosteroides inhalados no reportan mejora de este declive en la funcin del pulmn. Hasta
ahora, la cesacin del hbito tabquico es la nica intervencin que cambia el
curso de la enfermedad.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

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124

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 10)

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11
La enfermedad pulmonar obstructiva
crnica y la contaminacin ambiental

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Francisco Pascual Navarro Reynoso, Julio Csar Zavala Castillo

En todo grupo humano existe la necesidad de producir energa, y para poder obtenerla es indispensable contar con fuentes de abastecimiento de luz, gas, petrleo.
En la produccin y distribucin de bienes de consumo se requieren infraestructura y vehculos en los que se transportan esos bienes y servicios, lo que ha llevado al hombre al descargo de productos de combustin. La contaminacin del
aire se ha llevado a cabo durante muchos siglos, dando como consecuencia efectos dainos para la salud. En el siglo XVIII, en Europa occidental se experiment
un crecimiento desmedido de las ciudades, en donde se asent una gran cantidad
de obreros, ya que en stas se desarrollaron las industrias; adems del uso domstico, el carbn se convirti en una fuente de poder.
En aquel momento, las grandes ciudades empezaron a acumular niebla (smoky
fogs) o humos (smogs), particularmente durante el invierno; y los efectos de stos
en los pulmones de los moradores eran cada vez ms frecuentes. En el siglo XIX
se empez a reconocer la mortalidad por enfermedad respiratoria crnica, a pesar
del alto ndice que registraban las enfermedades infecciosas. Hacia 1895, los mdicos ingleses atendieron a muchos pacientes que fallecieron por bronquitis, atribuyndoselo al contacto crnico o agudo intenso de humo.
En el siglo XX sucedieron tres eventos muy importantes de polucin severa:
en el valle de Mosa, Blgica, en 1930; en Donora, Pennsylvania, EUA, en 1948;
y en Londres, Inglaterra, en 1952. En estos tres casos se relacionaron de manera
contundente los altos niveles de contaminantes areos con la mortalidad ocurrida. En Londres, los niveles de humo eran de 1 600 g/m3, cuatro veces los valores
normales. Se demostr el aumento alarmante de humo negro y dixido de azufre
125

126

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 11)

entre los das 5 y 9 de diciembre de 1952, observndose un aumento de hasta


160% de enfermedades respiratorias agudas, con una mortalidad de 7 a 8 casos
diarios, lo que condicion que de 4 000 muertes, de 80 a 90% fueran atribuidas
a causa cardiorrespiratoria. En ese mismo episodio tambin se observ que las
concentraciones de SO2 alcanzaron 1 300 partes por billn (ppb) (3 800 g/m3),
lo que seguramente contribuy a que se presentaran casos de enfermedad aguda.
La gravedad de estos casos origin que a nivel mundial se llevara a cabo la publicacin de una legislacin que exiga disminuir las emisiones contaminantes
por uso del carbn de uso domstico y como fuente industrial para la obtencin
de energa. Con esto disminuyeron los niveles de los contaminantes areos tradicionales como humo negro, dixido de azufre y los aerosoles cidos, y se lleg
a pensar que se haba resuelto el problema, pero ahora hay un aumento de las emisiones de vehculos automotores, que generan xidos de nitrgeno y partculas
pequeas, que producen una reaccin fotoqumica que trae como resultado la
presencia de ozono. Actualmente se ha visto que ante la presencia de altas concentraciones de ozono, dixido de nitrgeno y otras partculas puede haber mayor incidencia de enfermedades respiratorias, lo cual confirma que s pueden producir enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC).
Uno de los principales contaminantes es el dixido de azufre (SO2) que resulta
de la combustin de combustibles fsiles como el carbn y los aceites que contienen azufre, as como en algunos procesos industriales y durante la erupcin de
volcanes. Las emisiones de vehculos automotores que usan gasolina o diesel son
en la actualidad fuentes menores de SO2 gracias a las regulaciones que en materia
de produccin de estos combustibles se han llevado a cabo a nivel mundial, aunque an algunos pases orientales no hacen caso de estas regulaciones e incluso
continan utilizando el carbn como combustible.
El dixido de nitrgeno (NO2) es el ms importante de los xidos de nitrgeno,
que incluye el xido ntrico, con efectos adversos importantes en la salud humana. El dixido de nitrgeno se produce por la combustin de combustible de emisiones de vehculos y en procesos industriales; asimismo se produce indirectamente, como un contaminante secundario, por la conversin espontnea del
xido ntrico a dixido ntrico ante la presencia de ozono. Las principales fuentes
naturales de produccin de nitrgeno son el incendio de los bosques, erupciones
volcnicas y la actividad bacteriana en la tierra, y las fuentes no naturales que producen nitrgeno son el cigarro y la combustin del gas domstico.
El dixido de azufre (SO2) tambin es un contaminante del aire, lo que se conoce desde hace 50 aos, y se ha demostrado una asociacin entre los niveles altos
de SO2 con las exacerbaciones de la EPOC y como productora de bronquitis
aguda.
Los efectos del NO2 y SO2, adems de las partculas, inducen en el paciente
sano hiperreactor y en el paciente con EPOC una disminucin en la funcin del

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica y la contaminacin...

127

pulmn de aproximadamente 3%, aumento de la disnea y polipnea, adems de


provocar episodios de tos.
En los ltimos 10 aos, en ciudades como Beijing, en donde los niveles de SO2
fueron de 630 g/m3, se han registrado muertes de pacientes con EPOC hasta en
19% .
El ozono se encuentra en concentraciones bajas de ozono (O3) y es el gas que
menos concentraciones tiene en la atmsfera. El ozono se puede producir indirectamente por la accin de la luz del Sol y el NO2, formando oxgeno mononumrico que reacciona con el oxgeno molecular para formar oxgeno triatmico. Algunos hidrocarburos como el acetileno, el benceno, el gas butano y el etano
aceleran la reaccin entre el NO2 y la luz del Sol. Se ha visto asociacin entre la
presencia de concentraciones altas de ozono y la disminucin de la funcin respiratoria, aumento de las admisiones hospitalarias y sus consecuentes complicaciones.
Otros contaminantes importantes son las partculas suspendidas, las cuales
pueden ser las que se encuentran per se en la atmsfera, como son las esporas aerotransportadas, el polen, el polvo callejero y el roco del mar, y las que son producto de las reacciones qumicas que suceden en la atmsfera, como el sulfato
de amonio, que se produce del amoniaco y el cido sulfrico que se forman de
la oxidacin de azufre y xidos de nitrgeno.
En cuanto al nmero de partculas, se pueden medir en partculas por milln
y se miden por medio de filtros; tambin se debe considerar el tamao de las mismas, pues si miden menos de 5 micras, podrn pasar hacia los alveolos induciendo inflamacin y daopulmonar. Algunas partculas de menor tamao tambin
ejercen efectos txicos sobre las vas areas y el propio parnquima.
Por otro lado, debe tomarse en cuenta que algunos productos ejercen dao por
la acidez o basicidad de su componente qumico, el pH, y que es ste el que causa
dao de manera directa. Todas las sustancias qumicas y partculas pueden afectar
el movimiento mucociliar y con esto la limpieza o aclaracin de la va area,
por lo que permanecen un tiempo mayor en esta zona, lo que puede traer como
consecuencia un mayor dao.
Por lo tanto, las partculas, sus componentes qumicos y las endotoxinas bacterianas pueden llegar a los alveolos y causar dao. En pacientes con EPOC hacen
ms susceptibles a las vas areas para contraerse, incluso por estimulacin directa, independientemente de los mecanismo inflamatorios que se desencadenan
como resultado de la presencia de las partculas o compuestos qumicos que llegan y se alojan en esta va. La presencia de estas partculas puede exacerbar la
enfermedad, independientemente de que puedan ejercer influencia directa sobre
la progresin de la misma.
La exposicin continua a los contaminantes ambientales (antes se deca que
slo en las grandes ciudades, pero hoy tambin en las de mediano tamao) hace

128

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 11)

que sea un factor de ms peso para desarrollar patologa respiratoria aguda, que
con el tiempo podra ser crnica.
Existen algunos ejemplos en lugares donde haba concentraciones altas de
contaminantes en el aire, producto de la presencia de industrias de la fundicin
del acero. En el Valle de Utah se observ un notable aumento de infecciones y
enfermedad respiratoria. Ante estas evidencias, se cerr la fbrica y el resultado
fue la disminucin sustantiva de las enfermedades respiratorias agudas de un ao
a otro, as como la disminucin de las concentraciones de contaminantes en el
aire.
Es importante recalcar que existen concentraciones de exposicin normales a
partculas en el aire y se puede decir que concentraciones mximas de 13.1 m
/m3, lo que equivale a cinco partes por milln (ppm), pueden slo dar cambios
mnimos en la funcin pulmonar; cuando existe una mayor concentracin de partculas, los sntomas respiratorios pueden ser ms severos, sobre todo en pacientes asmticos o hiperreactores, siendo ms sensibles al ozono y al dixido de
nitrgeno.
El mecanismo de dao est bien establecido, ya que se estimula la formacin
de radicales libres superxido, aniones y radicales sulfhidrilo. Estos radicales inducen los mecanismos de la inflamacin y traen como consecuencia dao en los
tejidos. Asimismo, los radicales sulfhidrilo retrasan la activacin de la alfa1 antitripsina, dando como resultado el aumento de las proteasas y con esto dao en el
parnquima y en el tejido bronquial. Cuando se inhalan partculas, los macrfagos los fagocitan, lo que induce los mecanismos de la inflamacin, aumentndose
la secrecin de mediadores como la IL8 y el factor de necrosis tumoral (TNF).
Se ha mencionado que si fallan los mecanismos de limpieza o aclaramiento de las vas areas y de la respuesta fagoctica, o si la carga de partculas es
excesiva, se puede llevar a cabo la intersticializacin, que se refiere a la presencia
de partculas o sustancias, ya no en el alveolo, sino en el propio intersticio. Ya
estando ah. seguirn otros mecanismos normales de aclaracin por medio de los
linfticos, pero tambin se estimulara a los histiocitos, que son macrfagos, produciendo dao intersticial.

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130

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 11)

12
Influencia de la infeccin respiratoria
en el desarrollo de la enfermedad
pulmonar obstructiva crnica
Francisco Pascual Navarro Reynoso, Julio Csar Zavala Castillo

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Durante el curso clnico de la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC),


la infeccin bacteriana ocupa un lugar importante, dado que es la causa ms frecuente de exacerbacin, favorece el deterioro clnico y con esto la prdida de la
funcin pulmonar. La hiptesis britnica que se public en el decenio de 1950,
que afirmaba que la infeccin bacteriana era un epifenmeno, en 1970 ya no fue
aceptada, se sustituy con la tesis de que la inflamacin disparaba los mecanismos de destruccin del parnquima pulmonar, con alteraciones del epitelio y del
tono bronquiales.
Varias son las hiptesis de que en esta afirmacin tambin participan de manera activa en la produccin de la EPOC los siguientes factores:
1. Se dice que la infeccin de la va respiratoria baja durante la niez afecta
la madurez del aparato respiratorio durante la edad adulta.
2. Las bacterias causan inflamacin, componente sustancial durante las exacerbaciones de la EPOC.
3. La colonizacin crnica del aparato respiratorio mantiene los mecanismos
de produccin de inflamacin, lo cual perpeta la obstruccin de la va area de manera progresiva.
4. Los patgenos bacterianos, en conjunto con el humo del cigarro, inducen
una respuesta inflamatoria crnica, contribuyendo a la patognesis de la
EPOC.
5. Los antgenos bacterianos inducen la hipersensibilidad de la va area, lo
que induce la inflamacin.
131

132

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 12)

La relacin entre infeccin respiratoria y disminucin de la funcin pulmonar


est bien establecida, ya que se ha visto que deteriora la funcin del volumen espiratorio forzado del primer segundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (FVC).
Una historia de infeccin y de exposicin al humo del cigarro desde la niez
afecta de manera sustancial el desarrollo del pulmn, ya que en los primeros ocho
aos de vida extrauterina se establece el nmero total de alveolos que tendr el
individuo en la vida adulta; asimismo, contribuyen a la posibilidad de desarrollar
la EPOC y sus complicaciones, incluso desde la infancia.
Las infecciones que afectan con mayor frecuencia el tracto respiratorio son las
causadas por infeccin viral por influenza y parainfluenza, y entre las bacterianas, las producidas por Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa y las
enterobacterias.
Entre 1950 y 1960, la hiptesis britnica de la patognesis de la EPOC incluy
la infeccin bacteriana con hipersecrecin de moco, lo cual favorece el broncoespasmo bronquial. En la ltima dcada, varios estudios apoyaron esta teora, ya
que el papel del neutrfilo en la inflamacin es esencial, pues la lesin estructural
tanto en los bronquios como en los alveolos la origina la participacin de las clulas de defensa del husped, donde el neutrfilo es la clula efectora con mayor
participacin en el dao, al intentar eliminar a las bacterias y los virus. La presencia de interleucina 8 (IL8), el factor de necrosis tumoral (TNF) y las elastasas
se elevan sustancialmente durante los procesos de infeccin respiratoria aguda,
siendo los dos primeros los ms potentes quimiotcticos, que a su vez inducen
la secrecin de las elastasas, que destruyen el tejido del aparato respiratorio. Con
esto se demuestra que las bacterias que se encuentran en el aparato respiratorio
inferior no son espectadores inocentes durante la exacerbacin aguda.
Se dice que en la va area no debe haber bacterias ni virus de la laringe para
abajo; sin embargo, en el paciente con patologa crnica del aparato respiratorio
bajo hay bacterias que colonizan el rbol bronquial, y cuando se asocia algn factor que induce la patogenia de las mismas, sobreviene una infeccin clnica. Uno
de estos factores es el del humo de cigarro, pero tambin el aire fro o caliente,
el polvo o el humo de la combustin del humo de lea. stos, en conjunto o aislados, contribuyen a la progresin de la enfermedad. Lo anterior ha planteado la
teora del crculo vicioso, que consiste en lo siguiente:
1. Las bacterias persisten en el aparato respiratorio daando el aparato mucociliar.
2. La colonizacin bacteriana del tracto respiratorio es un estmulo para perpetuar la inflamacin de la va area, con el consecuente dao pulmonar.
3. La exacerbacin por bacterias contribuye a daar el pulmn y a la progresin de la obstruccin de la va area.

Influencia de la infeccin respiratoria en el desarrollo de la...

Inhalacin crnica
de humo de
cigarro,
enfermedad
crnica desde
la niez
Infeccin

Inflamatoria

Hipersecrecin

Mayor dao al
epitelio y tejido
pulmonar

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Broncoespasmo

Respuesta inflamatoria inefectiva


para eliminacin de la infeccin
Infeccin persistente y respuesta
inflamatoria crnica

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Figura 121. Infeccin crnica, crculo vicioso.

Durante la exacerbacin por bacterias o virus, la migracin de los neutrfilos en


las vas areas, con el consecuente aumento de las elastasas, acta sinrgicamente
como un potente estmulo para deprimir la funcin ciliar, por lesin del epitelio
de las vas areas grandes, lo que contribuye a la persistencia bacteriana en las
vas areas pequeas, a la inflamacin del tracto respiratorio y a la progresin de
la enfermedad (figura 121).
Los patgenos habituales en el aparato respiratorio son el Haemophilus influenzae, el Streptococcus pneumoniae y la Moraxella catarrhalis, que se pueden
encontrar colonizando el aparato respiratorio y pueden perpetuar el dao, ya que
existe inflamacin crnica en la va area y en el parnquima pulmonar. En conclusin, puede decirse que las bacterias que colonizan e infectan el aparato respiratorio inferior en la EPOC son capaces de desarrollar inflamacin crnica y persistente, lo cual apoya el principio central de la hiptesis del crculo vicioso.
Las bacterias en las vas areas estn en constante produccin de enzimas y
protenas, entre las que se encuentran los lipooligosacridos (LOS) y los peptidoglucanos, los cuales son potentes estmulos proinflamatorios, por lo que la colonizacin se convierte en un fuego lento que induce de manera crnica y lenta inflamacin dentro de la va area, lo que condiciona inflamacin de las vas areas
y los cambios irreversibles estructurales de la misma, con la consiguiente falta
de respuesta a los broncodilatadores.
La presencia de bacterias en el tracto respiratorio no nada ms se presenta en
pacientes con EPOC, sino tambin en fumadores que tienen bronquitis crnica
con poca obstruccin de la va area; por lo tanto, la colonizacin bacteriana del
tracto respiratorio bajo puede ser un fenmeno temprano en el curso de la enfermedad y puede contribuir por consiguiente a la progresin de la EPOC. La colonizacin se considera como un factor de falta de control aun en pacientes con
EPOC aparentemente estables.

134

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 12)

El uso crnico del tabaco y sus efectos se ha propuesto como un elemento que
fomenta la persistencia bacteriana dentro de la va area, ya que trae como consecuencia la falla de los mecanismos locales de defensa. La presencia de las bacterias estimula la produccin de citocinas proinflamatorias, sobre todo las que promueven la quimiotaxis de los neutrfilos, con la consecuente inflamacin de las
vas areas. Las exacerbaciones por bacterias o por inhalacin aguda de neumotxicos promueven la presencia de elastasas, que contribuyen al dao agudo y progresivo de la va area, con obstruccin de la misma. Esta inflamacin adicional
puede contribuir al componente bronqutico de la EPOC, agravando la obstruccin de la va area.
La Chlamydia pneumoniae, intracelular atpico, puede producir infeccin crnica de la va area, que origina bronquitis o neumona. En un estudio reciente,
la presencia de la C. pneumoniae en infeccin crnica se puede determinar por
la cuantificacin de anticuerpos de la misma, con inmunoglobulinas G y A, o
cuantificacin de PCR en esputo; esta ltima resulta poco prctica para su uso
clnico, pero la primera es de fcil realizacin.
Tambin se han planteado modelos de contacto con algunos hongos o bacterias
que favorecen la inflamacin crnica por exposicin a antgenos bacterianos, con
la afectacin del epitelio bronquial, lo cual produce broncoconstriccin, que
favorece la retencin de secreciones y ms inflamacin. La aspergilosis broncopulmonar es un modelo de enfermedad infecciosa, con manifestaciones predominantemente alrgicas mediadas por linfocitos T cooperadores y por inmunoglobulina E (IgE). Los anticuerpos de IgE a antgenos bacterianos pueden inducir
infiltracin de eosinfilos, con la consecuente degranulacin celular en las exposiciones repetidas a los antgenos bacterianos. Un nmero aumentado de eosinfilos es un componente de va area en la inflamacin en los pacientes con EPOC.
La eosinofilia en la luz bronquial es mayor durante las exacerbaciones

EL FUTURO
Se requiere nueva informacin con respecto a la asociacin de la infeccin bacteriana como coadyuvante del curso de la EPOC. Sin duda, conocer ms al respecto
permitir desarrollar acciones preventivas que impidan el desarrollo de la enfermedad.
Se requiere mayor investigacin para poder afirmar que la infeccin bacteriana puede ser un estmulo para la inflamacin de la va area durante las exacerbaciones y en la fase estable de la EPOC, ya que no se ha determinado si la infeccin bacteriana lleva a la progresin de la obstruccin de la va area o si
contribuye al desarrollo de los sntomas de la EPOC.

Influencia de la infeccin respiratoria en el desarrollo de la...

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13
Ciruga de reduccin
de volumen pulmonar

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Luis Albrecht Septin Stute, Francisco Pascual Navarro Reynoso

El enfisema pulmonar y la bronquitis crnica (EPOC) afectan aproximadamente


a 14 millones de personas en EUA. Se considera la cuarta causa de muerte a nivel
mundial.1
El panorama parece sombro para las personas que padecen la enfermedad.
Cuando el VEF1 est por debajo de 30% del predicho, la mortalidad a cinco aos
puede ser de hasta 60%.
Existen tratamientos mdicos a base de broncodilatadores, vacunas para prevencin de enfermedades infecciosas (neumococo e influenza) as como programas enfocados en la rehabilitacin pulmonar; todas estas medidas pueden mejorar los sntomas y evitar complicaciones a corto y mediano plazos, pero ninguna
altera el curso progresivo de esta afeccin.2
Se ha propuesto el trasplante pulmonar como medida extrema, pero hay que
tomar en cuenta que el paciente con enfisema pulmonar usualmente es un paciente de edad avanzada, en malas condiciones generales y con pobre estado general
de salud, lo que lo hace difcil para ser un buen candidato para llevar a cabo este
procedimiento.
En el decenio de 1950, el Dr. Brantigan3 llev a cabo la escisin de mltiples
reas de un pulmn enfisematoso; por otro lado, el Dr. Nissen4 describi la escisin local con aplicacin de una bula gigante del pulmn. La teora de Brantigan
era que al disminuir el volumen pulmonar aumentara la traccin de la va area
distal, abrindola y aumentando el flujo de aire por la misma. El pulmn hiperinflado desplaza el diafragma hacia abajo, disminuyendo las fibras musculares tiles y destruyendo la aposicin que guarda con la caja torcica; sin embargo, los
137

138

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 13)

resultados de la ciruga fueron poco alentadores y la mortalidad fue muy elevada,


por lo que el procedimiento fue abandonado.
Las primeras tcnicas quirrgicas descritas para ciruga de reduccin de volumen pulmonar fueron: costocondrectoma para movilizar la caja torcica, denervacin autonmica y perifrica de cromorreceptores, utilizacin de Goretex, fascia de recto, fascia lata y prtesis plsticas para limitar el cierre espiratorio de la
va area, pero todos estos procedimientos mostraron resultados inconsistentes
y sin ningn tipo de mejora, por lo que ya no fueron utilizados.
El objetivo de la ciruga de reduccin de volumen es fundamentalmente mejorar la disnea y aliviar la tolerancia en los pacientes con enfisema, que debido a
su patologa no pueden llevar a cabo sus actividades normales ya que tienen pobre
respuesta al manejo mdico.
Los objetivos secundarios son reducir o eliminar el oxgeno suplementario
diario y evitar la dependencia de esteroides.5
El problema fundamental en el enfisema pulmonar es el agrandamiento permanente y anormal de la va area, con prdida de la arquitectura de los acinos
y sus componentes y puede adems asociarse a fibrosis; con todo esto, la retraccin pulmonar permanece disminuida, aumenta el espacio muerto anatmico y
hay diferencias en el gradiente alveoloarterial. La distribucin anormal de la ventilacin hace que el pulmn sea ms difcil de inflar, aumentando as la frecuencia
respiratoria y la mecnica respiratoria normal.
En la actualidad existen nuevas tcnicas para la ciruga de reduccin de volumen pulmonar. En 1991, Wakabashi y col.6 reportaron una reseccin exitosa de
bulas secundaria a enfermedad bulosa enfisematosa difusa, lo que hizo que se incrementara el nmero de procedimientos en forma exponencial.
El trabajo que mejores resultados ofreci fue el de Cooper y col.,7 que present
los datos de 20 pacientes a quienes se les practic ciruga de reduccin de volumen en forma bilateral; el procedimiento se hizo por estereotoma media y se utiliz pericardio de bovino y grapas para prevenir la fuga area: en este estudio no
se report mortalidad temprana ni tarda, una mejora del VEF1 en 82%, elevacin de la PaO2 de 64 a 70 mmHg y mejora en la prueba de caminata de 6 min
de 400 pies, adems de mejora en la disnea y en la calidad de vida de los pacientes; sin embargo, no todos los resultados han sido tan alentadores, lo cual ha creado una serie de controversias respecto al uso de este tipo de procedimientos.
El tipo de ciruga que se utiliza para tratar enfisema pulmonar incluye:
S Escisin de grandes bulas (bulectoma).
S La reseccin de tejido enfisematoso difuso, el cual propone una reduccin
de 20 a 30% en uno o dos pulmones.
Se pueden utilizar grapas, aplicacin con lser o ambos. Existen diversas formas
de abordaje quirrgico, las cuales se describirn a continuacin.

Ciruga de reduccin de volumen pulmonar

139

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REDUCCIN DE VOLUMEN BILATERAL CON GRAPAS


VA ESTEREOTOMA MEDIA Y TCNICAS ABIERTAS
Esta tcnica adquiri popularidad con el trabajo de Cooper y col.,7 en el cual se
observ una mejora franca en 20 pacientes sometidos a este procedimiento; es
una de las ms utilizadas, ya que los cirujanos tienen experiencia en este tipo de
abordajes, sobre todo en la estereotoma media. El paciente se intuba con un tubo
endotraqueal de doble lumen y se confirma la posicin mediante broncoscopio;
el procedimiento utiliza una estereotoma media, se hace una incisin en la pleura
y se inicia la ventilacin en un solo pulmn. El pulmn operado y no ventilado
hace atelectasias de las reas sin lesin, continuando con hiperinflacin de las
reas ms daadas por el enfisema. Se utiliza una engrapadora con pericardio de
bovino y se reseca la porcin enferma del pulmn. Se hace reseccin de 20 a 30%
de tejido pulmonar afectado de cada lado. Despus de inspeccionar el pulmn en
busca de fugas areas, se cierra la pleura en forma bilateral. Se deja analgesia por
catter epidural y los pacientes son extubados lo antes posible posterior al procedimiento quirrgico. Se dejan sondas endopleurales a sello de agua y son retiradas cuando desaparecen las fugas areas. Aproximadamente 50% de los pacientes tienen fugas areas por ms de siete das cuando se aplica este tipo de abordaje.
Una variante de este tcnica es la toracotoma anterior bilateral. El trax se
abre a nivel del sexto espacio intercostal bilateral y el esternn se divide en forma
transversal, sacrificando las arterias mamarias internas; esto permite una mejor
visin de las porciones laterales y posteriores del pulmn; el tiempo de cicatrizacin y mejora es muy similar al de los pacientes con estereotoma media; sta
es la incisin de eleccin para pacientes programados para trasplante pulmonar
bilateral y puede ser un buen abordaje si es un paciente joven que en el futuro
pudiera requerir un trasplante.
La posicin en decbito lateral puede ser utilizada para tcnicas abiertas o videoasistidas; esta tcnica permite el acceso a un solo pulmn, por lo que se tiene
que hacer bilateral; hay que reposicionar al paciente en un solo tiempo anestsico.
Las ventajas son: mejor visin de las porciones posterior, apical e hiliar (figura
131).

TORACOSCOPIA VIDEOASISTIDA
Las ventajas potenciales de este tipo de abordaje son que permiten una mejor
visualizacin de las porciones posteriores e inferiores del pulmn. No existe riesgo de infeccin o dehiscencia esternal; se percibe como un procedimiento menos
invasivo; sin embargo, la evolucin posoperatoria es muy similar a la de una estereotoma media.

140

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 13)

B
Figura 131. A. Estereotoma media. B. Toracotoma lateral.

Se utiliza un tubo de doble lumen endotraqueal; el paciente se coloca en posicin decbito lateral; se pinza el tubo endotraqueal para permitir el mayor nmero de atelectasias mientras se prepara la piel. El toracoscopio permite una buena
visualizacin. Todas las adhesiones pleurales son lisadas y se hace diseccin extrapleural en reas densas y fibrosas (figura 132).
Se realizan incisiones adicionales a nivel del octavo EIC, lnea medio clavicular, cuarto EIC y lnea medio axilar y en el tringulo auscultatorio. Estas incisiones permiten la insercin de los diferentes instrumentos utilizados para la manipulacin del pulmn. Los frceps de anillo permiten manipular el tejido hacia la

Figura 132. Toracoscopia.

Ciruga de reduccin de volumen pulmonar

141

engrapadora endoscpica. Para procedimientos bilaterales, el promedio de disparos de la engrapadora es de 15. El promedio de tejido removido va de 30 a 110
g por cada lado.8 Se utiliza pericardio o colgeno de bovino para cubrir las grapas.
El objetivo de este material es evitar las fugas areas. Se bloquean los nervios intercostales con bupivacana a 0.5% y epinefrina.
Despus se cambia la posicin del paciente al lado contralateral, para hacer el
mismo procedimiento en el otro pulmn. Se deja un catter epidural para la analgesia y se extuba al paciente lo ms pronto posible. Se deja sonda endopleural con
sello de agua; no se debe utilizar succin si el paciente se encuentra estable. Se
recomienda iniciar rehabilitacin pulmonar en el primer da de posoperatorio; las
sondas deben retirarse hasta que no haya fuga area.

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TERAPIA LSER
El lser aplicado a la superficie del pulmn puede ser por va abierta o toracoscopia. Los que defienden el lser mencionan que el tejido no funcional puede ser
removido mediante esta tcnica; sin embargo, el lser slo es capaz de tratar bulas
o reas de generacin enfisematosa severa cerca de la superficie del pulmn.
Aqul puede ser aplicado en contacto directo con la superficie pulmonar o como
un rayo dirigido al pulmn desde una distancia marcada. Wakabashi y col.9 realizan procedimientos utilizando el lser Nd:YAG. El lser de CO2 y el de argn han
presentado fugas areas secundarias a perforacin. Tambin existen las tcnicas
combinadas, en las cuales se incluye el tratamiento con lser y grapas. Otro de
los riesgos del uso de este mtodo es el neumotrax tardo.
Se han observado mejores resultados cuando el procedimiento se realiza en
forma bilateral, en comparacin con unilateral, aunque este procedimiento est
indicado cuando el paciente se encuentra en condiciones muy malas y no tolerara
otra ciruga. La mejora en la funcin pulmonar posterior a la ciruga de reduccin
de volumen se debe principalmente a cuatro factores: mejora en la retraccin
elstica pulmonar,10 correccin en las alteraciones de la ventilacin/perfusin,
mejora en el uso de los msculos respiratorios y mejora en el llenado ventricular
derecho. Obviamente, estos resultados dependern en gran medida de la cantidad
de volumen pulmonar afectado, as como de la respuesta fisiolgica de cada individuo.
En cuanto a la pregunta de qu tanto contribuye el gasto cardiaco en la capacidad al ejercicio de los pacientes con enfisema, puede responderse que es debido
a que existe una limitacin en la reserva vascular en el pulmn enfisematoso, el
cual puede inducir cor pulmonale o una disminucin en la capacidad de ejercicio
en pacientes que tuvieron mejora de la funcin pulmonar posterior al procedi-

142

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 13)

miento quirrgico.11 Se cree que existe una disminucin en las resistencias vasculares pulmonares. El reclutamiento de capilares pulmonares es el resultado de la
mejora en la mecnica ventilatoria en las zonas pulmonares, previamente sujetas
a compresin por la propia enfermedad.
A pesar de que los resultados en un inicio fueron alentadores, el seguimiento
a largo plazo ha sido corto y muy seleccionador. La mayor parte de los centros
que han reportado sus resultados estiman una mortalidad que vara entre 5 y
10%;12 muchas de estas muertes estn relacionadas con alteraciones cardiovasculares, infecciones prolongadas, complicaciones gastrointestinales (hemorragias
del tubo digestivo alto secundario a lceras de estrs). El promedio de hospitalizacin es entre 9 y 18 das. Las complicaciones pulmonares ms frecuentes son
fstulas y neumona. Aproximadamente 50% de los pacientes tienen fstula broncopleural por ms de siete das posteriores a la ciruga.13
El costo de este tipo de ciruga an no est bien documentado; sin embargo,
se estima entre 35 000 y 70 000 dlares estadounidenses por paciente, los cuales
no incluyen los honorarios del mdico ni las evaluaciones preoperatorias; se considera que de todos los pacientes a los que se les realizan todos los estudios preoperatorios slo 10% son buenos candidatos para la ciruga de reduccin de volumen.14 Existen indicaciones para el procedimiento quirrgico.14
Criterios de inclusin:
S Enfisema pulmonar en etapa terminal.
S Escasa respuesta al tratamiento mdico.

Figura 133. Tele de trax con disminucin de la vascularidad en el pice del pulmn
izquierdo, que es compatible con una bula gigante.

Ciruga de reduccin de volumen pulmonar

143

Figura 134. Placa lateral de trax en donde se observa la presencia de una bula
gigante que comprime el pulmn vecino.

S Disnea severa.
S VEF1 < 35% del predicho.
S Hiperinflacin pulmonar por radiografa.
S Apto para seguir un programa de rehabilitacin pulmonar mecnica.

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Criterios de exclusin:
S
S
S
S
S

Edad > 75 aos.


Tabaquismo en los ltimos seis meses.
Obesidad severa o caquexia.
Comorbilidad severa.
Hipertensin pulmonar severa y pletismografa, hipercapnia severa (> 50
mmHg).
S Dependiente de ventilacin.
La posicin de la ATS15 ante este tipo de ciruga es que la ciruga de reduccin
de volumen slo debe realizarse en centros donde el paciente pueda ser completamente evaluado a travs de estudios clnicos y evaluaciones de fisiologa pulmonar y cardiaca extensas. Como mnimo, un paciente sometido a este procedimiento debe estudiarse con: pruebas de funcin respiratoria, gasometra arterial,
prueba de caminata de los 6 min, pletismografa, prueba de ejercicio cardiopulmonar, radiografa de trax, TAC de trax de alta resolucin y gammagrama ventilatorio/perfusorio, adems de evaluaciones cardiacas y psicosociales.

144

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 13)

Figura 135. TAC de trax en donde se observa la bula del pulmn izquierdo.

La ciruga de reduccin de volumen est entrando en una nueva era y est


siendo utilizada para otras afecciones, como cncer pulmonar en etapa I, en pacientes con EPOC dependientes de ventilacin mecnica y como terapia alternativa en pacientes que esperan un trasplante pulmonar.
El estudio nacional para el tratamiento del enfisema (NETT)15 ha identificado
cuatro subgrupos de pacientes que tienen diferentes riesgos y beneficios de la
ciruga de reduccin de volumen.

Figura 136. Se observa bula gigante en el pulmn.

Ciruga de reduccin de volumen pulmonar

145

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Figura 137. Bula abierta durante el procedimiento quirrgico, que posteriormente se


reseca.

S Grupo 1: afecta en mayor medida los lbulos superiores y tiene pobre capacidad de ejercicio. Estos pacientes tienden a vivir por ms tiempo y tienen
una mejor funcin pulmonar secundaria a ciruga de reduccin de volumen
pulmonar.
S Grupo 2: afecta primordialmente los lbulos superiores y tiene alta capacidad al ejercicio. Estos pacientes funcionan mejor despus de la CRVP que
despus de tratamiento mdico; sin embargo, la supervivencia no est aumentada.
S Grupo 3: la mayor parte no afecta los lbulos superiores y tiene buena capacidad de ejercicio. Estos pacientes tienen tasas de mortalidad muy parecidas
entre el procedimiento quirrgico y el mdico.
S Grupo 4: no afecta los lbulos superiores y tiene mala capacidad de ejercicio. Estos pacientes tienen pobre supervivencia cuando se compara la va
quirrgica con el tratamiento.
Un paciente de alto riesgo se ha definido por los criterios del NETT como un enfermo que no se beneficiar de la ciruga de reduccin de volumen y que, por el
contrario, tiene riesgo de que sus complicaciones sean mayores. Especficamente, es un paciente de alto riesgo con volumen espiratorio forzado en el primer segundo (VEF1) de 20% o menor, as como distribucin homognea y bilateral del
enfisema evaluado por tomografa de alta resolucin. Por eso, es fundamental hacer una evaluacin preoperatoria adecuada, previa a que los pacientes puedan ser
sometidos al procedimiento quirrgico. Los candidatos que se encuentran entre
los grupos 1, 2 y 3 son los apropiados para la ciruga de reduccin de volumen.

146

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

(Captulo 13)

Figura 138. Tele de trax posoperatoria.

El NETT (Estudio Nacional para el Tratamiento de Enfisema) es el estudio


ms grande, el cual compara la ciruga de reduccin de volumen con el tratamiento mdico. Es multicntrico, aleatorio y controlado. Los resultados fueron variados: primero no se observ un cambio significativo en las tasas de supervivencia
y en los cuestionarios de mejora al ejercicio y calidad de vida s se registr que
el grupo de los pacientes quirrgicos tena mejores resultados. La mortalidad a
90 das fue de 7.9 para el grupo quirrgico y 1.3 para el grupo de tratamiento m-

Figura 139. Foto de placa lateral de trax, posoperatoria.

Ciruga de reduccin de volumen pulmonar

147

dico. En cuanto a si el procedimiento era costoefectivo, el resultado fue desfavorable para el grupo quirrgico.
En la actualidad existen nuevas tcnicas por va endoscpica para el tratamiento de pacientes con enfisema pulmonar en estadios avanzados.16 Los dispositivos que han sido mejor aceptados son las vlvulas endobronquiales, que se colocan mediante fibrobroncoscopia.17 stas se colocan en los sitios donde mayor
grado de enfisema existe y actan provocando atelectasias en dichos sitios, lo que
reduce el volumen de la cavidad torcica y favorece un mejor funcionamiento del
grupo de msculos respiratorios.18
La ciruga de reduccin de volumen ha demostrado que puede tener resultados
alentadores en pacientes con enfisema pulmonar avanzado. Lo que an es una interrogante es por cunto tiempo se mantendrn estos beneficios. Los resultados
en cuanto a mortalidad son esperados, ya que la mayora de los pacientes son de
edad avanzada y tienen mltiples comorbilidades.19 El estudio NETT muestra los
resultados reales de la ciruga de reduccin de volumen con el tratamiento mdico; con el advenimiento de nuevas tcnicas endoscpicas y con el bajo costobeneficio de estos pacientes es muy probable que la ciruga de reduccin de volumen cada vez sea menos practicada.

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Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva crnica

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comparing bilateral lung volume reduction surgery (LVRS) to medical therapy alone in patients with severe emphysema. Chest 2000;118(Suppl):102S.

ndice alfabtico

Nmeros

sulfrico, 127
acidosis, 44, 51
lctica, 118
respiratoria, 44
acupuntura
con lser, 86
tradicional, 86
adenosina, 71
adrenalina, 52
aerofagia, 103
aerosol cido, 126
agotamiento, 67
albmina, 106
alcalosis respiratoria, 44
alendronato, 63
alergia, 66, 113, 121, 122, 123
a1 antitripsina, 128
amantadina, 119
ambroxol, 69
aminofilina, 69
amitriptilina, 112
amoniaco, 127
anabolismo, 106

5lipooxigenasa, 70

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A
abandono
del consumo de tabaco, 112
del hbito de fumar, 82
abstinencia, 112
abuso del tabaco, 122
acetilcolina, 56, 69
acetileno, 127
acetnido de triamcinolona, 62
cido
araquidnico, 97
ascrbico, 68
linoleico, 106
omega
3, 106
6, 106
retinoico, 72
149

150

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva...

anafilaxia, 43
anamnesis, 118
anemia, 99
anfebutamona, 112, 113
angina
de pecho, 18
inestable, 49
angiognesis, 72
angiotensina
I, 97
II, 97
anin, 128
anorexia, 99, 103, 105
ansiedad, 49, 53, 110, 118
antidepresivo bupropin, 92
antihistamnicos con accin
sedante, 119
antioxidante, 13
antiproteasa, 26
aparato cardiovascular, 29
apnea posinspiratoria, 116
apoptosis
del msculo, 72
esqueltico, 71
neutroflica, 61
arforterol, 54
arritmia
cardiaca, 4, 17
nocturna, 114
arteria pulmonar, 36
asma, 2, 3, 10, 11, 15, 26, 40, 121
aspergilosis broncopulmonar, 134
atelectasia, 139, 147
atopia, 121
atrofia muscular, 101
atropina, 55

B
beclometasona, 59, 63

(ndice alfabtico)

inhalada, 61
benceno, 127
benzodiazepina, 118
betacaroteno, 13, 107
bixido de carbono, 31, 32, 44, 97,
105, 106
de la hemoglobina, 36
bradicardia, 43
broncoconstriccin, 26, 42, 43, 55,
134
broncodilatacin, 43
broncoespasmo, 4, 17, 56, 122
bronquial, 132
en pacientes con enfermedad pulmonar, 119
bronquiolitis obstructiva, 24
bronquitis, 78, 125
aguda, 94, 126
crnica, 2, 3, 8, 15, 25, 80, 94,
99, 123, 137
budesonida, 59, 61, 62, 63
inhalada, 60
ms formoterol, 63
bulectoma, 138
bupivacana, 141
bupropin, 49, 88, 112, 113, 118
buspirona, 118

C
calcio, 62, 63, 66
calcitonina, 62
intranasal, 63
subcutnea, 63
cmara de inhalacin, 116
cncer, 88
de bronquios, 79, 80
de estmago, 80
de mama, 63
de pulmn, 78, 80
de trquea, 79, 80

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ndice alfabtico

del cuello del tero, 80


pulmonar, 79, 91
en etapa I, 144
capacidad pulmonar, 34
caquexia, 72, 143
carbuterol, 69
cardiomegalia, 19
cardiopata isqumica, 1, 7
asociada con tabaquismo, 79
carmoterol, 54
cartucho presurizado, 116, 117
cataratas, 62
cefalea, 72, 103, 113, 115
clula inflamatoria, 23
centro respiratorio, 40
chicle con nicotina, 84
cianosis, 18
ciclesonida, 63
ciclomilast, 69
ciruga de reduccin de volumen,
142, 143, 144, 145, 146
pulmonar, 137
cistina, 68
citocina, 134
proinflamatoria, 24, 71
clnica
contra el tabaquismo, 86, 90
informal contra el tabaquismo,
87
clodronato, 63
cloruro de amonio, 69
codena y nicotina, 66
colgena, 25
colesterol, 88
colonizacin crnica, 24
composicin del aire inspirado, 31
concentracin de ozono, 126
congestin pulmonar, 43
constipacin, 56
contaminacin
area, 13

151

ambiental, 125
convulsin, 49
cor pulmonale, 4, 18, 64, 99, 100,
107, 115, 141
cortisol, 62
costocondrectoma, 138
crisis convulsiva, 113
cuestionario de Fagerstrm, 86, 92

D
dao
ocasionado por el tabaquismo, 91
pulmonar, 50, 127
deficiencia
frrica, 98
proteica, 98
dehiscencia esternal, 139
denervacin, 138
dependencia de nicotina, 49
depsito en cavidad oral, 62
depresin, 50, 83, 99
respiratoria, 118
dermatitis local, 113
derrame pleural, 17, 18, 19
desequilibrio proteasasantiproteasas, 25
desnutricin, 101
energtica, 101
proteica, 101
severa, 98
desoxirribonucleasa, 68
deteccin temprana de cncer pulmonar, 91
deterioro de la funcin pulmonar,
109
diabetes, 87
mellitus, 1, 7
diaforesis, 53
diagrama
de la EPOC de Venn, 3

152

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva...

de Venn, 2
diarrea, 103, 107
difusin
del bixido de carbono, 38
del oxgeno, 38
dixido
de azufre, 125, 126
de nitrgeno, 126, 128
ntrico, 126
dipropionato de beclometasona, 61
disfagia, 56
disfona, 62
disnea, 17, 25, 51, 52, 54, 56, 59,
67, 99, 103, 105, 106, 118, 127,
138
inducida por ejercicio, 60
severa, 143
dispepsia, 56
dispositivo de polvo seco, 117
distensin, 107
dolor
abdominal, 69
torcico, 99
dopamina, 113

E
edema, 56
de miembro inferior, 18
perifrico, 49
educacin
en el uso de la va inhalatoria,
115
y manejo de los factores de
riesgo, 109
elastasa, 68, 132, 133, 134
elevacin de transaminasas, 72
endotoxina bacteriana, 127
enema, 77
enfermedad

(ndice alfabtico)

aguda, 126
bulosa enfisematosa difusa, 138
cardiovascular, 78
cerebrovascular, 1, 7, 49, 79, 80
coronaria, 1
de las vas respiratorias perifricas, 8
heptica crnica, 1, 7
pulmonar, 4, 40, 65, 110
obstructiva crnica, 1, 7, 8,
15, 23, 24, 27, 47, 87, 99,
121, 122, 131
oclusiva, 10
relacionada con el tabaco, 10
respiratoria, 78, 128
crnica, 125
supurativa crnica, 19
enfermo con EPOC, 23
enfisema, 2, 3, 8, 15, 25, 78, 94, 99,
123, 139, 145
centrolobulillar, 26
panacinar, 26
pulmonar, 80, 137
enzima a1 antitripsina, 111
eosinofilia, 122, 123, 134
epinefrina, 68, 141
racmica, 68
episodio de tos, 127
epistaxis, 56
epxido hidrolasa microsomal, 12
equilibrio
de nitrgeno, 106
energtico, 106
erdostena, 68, 69
eritrocito, 36, 39
eritrocitosis, 115
espacio muerto
anatmico, 35
fisiolgico, 35, 37
espirometra, 103
esputo, 121

ndice alfabtico

estado de tensin, 84
estereotoma media, 138, 139, 140
esteroide y antibitico, 74
estimulacin con metacolina, 11
estreimiento, 103
estrs, 83
oxidativo, 12, 13, 25, 26, 70, 71
estudio de Casaburi, 56
etanercept, 72
etano, 127
etidronato, 63
expectoracin, 121

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

F
factor
de crecimiento, 24
epidrmico, 25
de estrs fisiolgico, 105
de necrosis tumoral, 71, 128, 132
de riesgo
gentico, 11
hereditario, 11
endgeno, 111
exgeno, 111
quimiotctico, 24
fatiga, 99, 103
fenmeno de Bohr, 39
fenoterol, 52
fentolamina, 66
fibrilacin, 56
fibroblasto, 25
fibrobroncoscopia, 147
fibrosis, 24
fiebre, 17
fstula, 142
broncopleural, 142
flatulencia, 107
flebotoma, 115
flunisolide, 61

153

fluoride de sodio, 63
fluticasona, 59, 63
formoterol, 51, 52, 54, 55, 58
y budesonida, 57
fosfatasa alcalina, 63
fosfato, 107
fosfodiesterasa, 69
fumador
dependiente de la nicotina, 84
farmacodependiente, 85, 86
que tiene bronquitis crnica, 133
funcin
ciliar, 133
neuropsiquitrica alterada por la
hipoxemia, 115
pulmonar, 29
respiratoria, 29, 31

G
gas butano, 127
gasometra arterial, 143
gastritis, 114
glaucoma, 56
glucocorticoide, 58, 62
glucocorticosteroide, 25
glutatin, 70, 71
goma de mascar, 88, 92
de nicotina, 114
gripe, 119

H
hbito
de fumar, 89, 90
tabquico, 82, 87, 88, 110, 111,
123
Haemophilus influenzae, 132,
133
hematosis, 37

154

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva...

heme oxigenasa1, 12
hemoglobina, 38, 39
hemorragia del tubo digestivo alto,
142
hepatomegalia, 18
hidroxiprolina, 63
urinaria, 63
hipercapnia, 18, 50, 72, 103, 104,
106, 143
aguda, 44
crnica, 73
hiperglucemia, 56
hiperinsuflacin, 25
dinmica, 25
hiperlipemia, 72
hipermetabolismo, 101
hiperoxemia, 50
hiperpnea, 42, 43
hiperreactividad, 121, 123
bronquial, 11, 52, 107, 111
de la va area, 11
hipersecrecin mucosa, 23, 25
hipersensibilidad, 121
de la va area, 131
hipertensin pulmonar, 18, 19, 49,
50, 115
severa, 143
hipertrofia prosttica, 54
hiperventilacin, 40
hipnosis, 86
hipofosfatemia, 99
hipomagnesemia, 99, 107
hipopotasemia, 56
hipotensin, 43
hiptesis
del crculo vicioso, 133
holandesa, 11, 121
hipoxemia, 18, 49, 110
hipoxia, 72, 99
crnica, 20
histamina, 61, 66, 71

(ndice alfabtico)

I
ibupropin, 85
indacaterol, 54
ndice
de masa corporal, 101
de Reid, 24
infarto
agudo del miocardio, 114
infeccin, 17, 66, 139
clnica, 132
crnica, 17, 103
de la va area, 24
baja, 20
del tracto respiratorio
inferior, 56
superior, 56
persistente, 17
por influenza, 64
respiratoria, 18
aguda, 87
por influenza, 65
viral
por influenza, 132
por parainfluenza, 132
inflamacin, 13, 127, 131
del tracto respiratorio, 13
pulmonar, 23, 104
infliximab, 71, 72
influencia de la infeccin respiratoria en el desarrollo de la EPOC,
131
influenza, 65, 137
tipo A, 119
inhalador, 85
presurizado de dosis controlada,
116
inhibidor
de neuroaminidasa, 119
selectivo de la recaptacin de la
serotonina, 118

ndice alfabtico

inmunoterapia oral, 47
insomnio, 49, 113
insuficiencia
cardiaca, 4, 17
congestiva, 49
derecha, 18
renal, 1, 7
respiratoria
aguda, 3
crnica, 17, 64
interleucina, 8, 132
inventario de depresin Beck, 92
ipratropio, 52, 53, 56, 58, 74
isoprenalina, 52
isoproterenol, 68

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

L
laringitis, 56
lser
de argn, 141
de CO2, 141
lesin mictica, 56
leucotrieno, 106
ley de Fick, 38
liberacin
de oxgeno, 39
de proteasas, 23
linfocito
B, 24
T CD8, 24
lipooligosacrido, 133
lquido cefalorraqudeo, 41

M
magnesio, 107
manejo
de la ansiedad, 118

155

de la depresin, 118
del insomnio, 118
mareo, 57
mediador inflamatorio, 24
metacolina, 71
metaloproteinasa de la matriz, 12
metilprednisolona, 63
metisergida, 66
mialgia, 65
microembolia, 43
miedo, 110
mieloperoxidasa, 66
miofibroblasto, 25
mometasona, 63
montelukast, 70, 71
Moraxella catarrhalis, 132, 133
morfina inhalada, 72
mortalidad
cardiovascular, 56
por EPOC, 122
muerte
de paciente con EPOC, 127
por EPOC, 110

N
Nacetilcistena, 68, 69
nusea, 56, 57, 69, 113
nebulizador, 117
nefazodona, 118
nervio vago, 40
neumococo, 137
neumona, 40, 56, 119, 142
viral, 64
neumotrax, 17, 18, 43
tardo, 141
neurona diferenciada, 40
nicotina, 112, 113
nitrgeno, 31, 107
nortriptilina, 112

156

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva...

O
obesidad, 88, 143
opioide, 72
orciprenalina, 52
oseltamivir, 119
osteoporosis, 62
inducida por esteroides, 63
severa, 62
oxidacin, 66
xido
de nitrgeno, 126
ntrico, 70, 126
oxgeno, 31, 32, 37, 42, 43, 49, 64,
74, 97, 98, 99, 102, 103, 105,
107, 114, 115
molecular, 127
mononumrico, 127
suplementario, 47, 48, 49, 110
triatmico, 127
oxigenoterapia, 114
crnica domiciliaria, 114, 115
nocturna aislada, 115
oximetra nocturna, 119
oxitropio, 51, 58
ozono, 43, 126, 127, 128

P
paciente
alrgico, 122
asmtico, 128
con alteracin del equilibrio
cido bsico, 50
con asma, 51
y bronquitis, 121
con bronquitis crnica, 99
con dao pulmonar crnico, 50
con disfuncin respiratoria, 107

(ndice alfabtico)

con disnea y seales de hiperinflacin, 123


con elevacin de eosinfilos, 61
con enfermedad
crnica, 64
grave, 109
moderada, 109
pulmonar, 98, 99, 107
con enfisema, 99, 138, 141
pulmonar, 137
en estadios avanzados, 147
con EPOC, 12, 24, 50, 51, 58,
59, 61, 65, 66, 70, 71, 72, 73,
97, 101, 102, 104, 105, 106,
109, 114, 118, 119, 123, 126,
127, 133, 134
dependiente de ventilacin
mecnica, 144
e hipoxemia, 115
con esperanza de vida corta, 48
con estereotoma media, 139
con VEF1, 71
con hipertrofia prosttica, 56
con hipoxemia crnica, 18, 50
severa, 114
con insuficiencia
cardiaca, 69
respiratoria, 104, 114
crnica, 109
con mutacin en la posicin, 16
arg/arg, 53
con niveles de IgE altos, 123
con osteoporosis, 62
con patologa crnica del aparato
respiratorio, 132
con pO2 > 60 mmHg e hipoxemia, 51
con problemas
de tabaquismo, 90
respiratorios, 107
con retencin hdrica, 69

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

ndice alfabtico

con retencin de CO2, 50


con trastornos respiratorios graves, 67
de alto riesgo, 87, 145
fumador, 23
hipercatablico, 104
hiperreactor, 128
programado para trasplante pulmonar bilateral, 139
que consume esteroides orales,
62
que cursa con hiperreactividad
bronquial, 60, 71
que ha recado, 89
que necesita apoyo farmacolgico, 118
que no precisa OCD, 115
que nunca ha usado esteroides,
62
que padece tos crnica, 123
que us esteroides inhalados, 62
sano hiperreactor, 126
parche, 88, 92
con nicotina, 85
de nicotina, 113
partcula suspendida, 127
pentobarbital, 66
peptidoglucano, 133
prdida de peso, 99
persona con antecedente de convulsiones, 85
pilocarpina, 69
pletismografa, 143
policitemia, 18, 49, 88, 114, 115
polipnea, 18, 127
plipo nasal, 99
polisomnografa, 118
potasio, 107
pranlukast, 71
prednisolona, 63, 69
prednisona, 61, 62, 63

157

presin arterial pulmonar, 36


principio
de Bernouilli, 117
de Venturi, 117
produccin de esputo, 17
programa
de autoayuda y asesora mnima,
82
de rehabilitacin pulmonar, 47
de vacunacin, 47
para el abandono del hbito de
fumar, 83
propionato de fluticasona, 61
prostaglandina, 106
proteasa, 26, 128
protena C reactiva, 58
prueba
de dinamometra, 103
de funcin
pulmonar, 29
respiratoria, 143
de personalidad de Eysenck, 92
de presin de msculos, 103
neuropsiquitrica, 114
Pseudomonas aeruginosa, 132

Q
quimiorreceptor, 41, 42
quimiotaxis de los neutrfilos, 134
quimiotripsina, 68

R
radical
libre
derivado del oxgeno, 25
superxido, 128
sulfhidrilo, 128
rap, 77

158

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva...

reagudizacin de la EPOC, 117


receptor
de dopamina, 49
de norepinefrina, 49
recuperacin de dimensin por elasticidad, 33
reemplazo hormonal con estrgenos, 63
reestructuracin cognoscitiva, 84
reflejo de HeringBreuer, 42, 43
reflujo gastroesofgico, 55
rehabilitacin pulmonar y nutricin,
118
resistencia
elstica, 33
inelstica, 33
retencin de CO2, 104
riesgo
cardiovascular, 91
de muerte prematura, 78
rifampicina, 57
rimantadina, 119
roflumilast, 69

S
saciedad temprana, 99
salbutamol, 51, 52, 53, 55, 58, 69
salmeterol, 51, 52, 55, 58, 60
ms fluticasona, 54, 63
saturacin de oxgeno, 36
selenio, 107
serotonina intravenosa, 66
sibilancia, 17
sndrome de abstinencia del tabaco,
84
sntoma
crnico, 17
de abstinencia, 86, 112, 113, 114
sistema

(ndice alfabtico)

Accuhaler, 117
Turbuhaler, 117
somnolencia y coma, 43
Staphylococcus aureus, 132
Streptococcus pneumoniae, 132,
133
sulfato de amonio, 127
susceptibilidad al tabaco para desarrollar EPOC, 111
sustituto de nicotina, 88

T
tabaco, 77, 78
tabaquismo, 10, 11, 12, 48, 49, 80,
81, 82, 83, 85, 88, 90, 93, 94,
143
o hbito tabquico, 78
pasivo, 111
tableta masticable con nicotina, 86
taquicardia, 18, 57
ventricular, 56
taquipnea, 40, 99
tartrato de varencilina, 112
tcnica
de relajacin, 84
quirrgica, 138
teofilina, 52, 57, 58, 59, 74, 123
teora de Brantigan, 137
terapia
cognoscitivoconductual, 93
de reemplazo
con nicotina, 48, 112
de nicotina, 84
lser, 141
no nicotnica, 85
terbutalina, 52, 58, 69
termognesis, 104
tiotropio, 52, 56, 58
toracoscopia, 140
toracotoma

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

ndice alfabtico

anterior bilateral, 139


lateral, 140
trax sucio, 19
tos, 17, 43, 59, 99, 121
crnica con expectoracin, 25
productiva, 56
transferrina, 106
transporte
del bixido de carbono, 39
del oxgeno, 38
trasplante pulmonar, 137
trastorno del sueo, 118
tratamiento
con lser y grapas, 141
del tabaquismo, 112
con reemplazo de nicotina,
84
farmacolgico, 112
trauma torcico, 4
traumatismo craneoenceflico,
113
triamcinolona, 61, 63
tripsina, 68
tromboembolia pulmonar, 17, 40
aguda, 4
tromboxano, 106
tuberculosis, 121
tumor maligno
en la cavidad bucal, 79
en la faringe, 79
en los labios, 79

U
lcera de estrs, 142
uso del tabaco, 122
utilizacin de Goretex, 138

159

V
vacunacin
antigripal, 119
contra el neumococo, 4
contra la influenza, 4
vago, 40
vlvula endobronquial, 147
vapor de agua, 31
veraniclina, 49
verencilina, 112
va vagal, 40
va nerviosa, 41
virus de la influenza, 119
vitamina
A, 4, 72
C, 13, 68, 98, 107
D, 62, 63
E, 4, 13, 107
volumen pulmonar, 34
vmito, 57, 69, 99

X
xantina, 57, 58, 64
xerostoma, 103

Y
yoduro de potasio, 69

Z
zafirlukast, 70, 71
zanamivir, 119
zileuton, 70

ERRNVPHGLFRVRUJ

160

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva...

(ndice alfabtico)

160

Clnica de enfermedad pulmonar obstructiva...

(ndice alfabtico)

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