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ACTUALIZACIN

Sndromes
arritmolgicos.
Concepto
y clasificacin
G. Moreno, J. Rondn Parajon, A. Hernndez Madrid
y C. Moro Serrano
Servicio de Cardiologa. Unidad de Arritmias. Hospital Ramn y Cajal. Madrid.
Departamento de Medicina. Universidad de Alcal de Henares. Madrid.

Introduccin
Actualmente podemos denominar arritmia a todo trastorno del
origen, frecuencia, regularidad, o conduccin del impulso elctrico
cardaco. Esta alteracin de la fisiologa cardaca puede localizarse a cuatro niveles: molecular, celular, tisular y cardaco
global1.
El sistema de conduccin elctrico del corazn est constituido por clulas con propiedades funcionales especializadas. Estas propiedades (automatismo, excitabilidad, conduccin, y refractariedad) transforman a estas clulas miocrdicas
en marcapasos biolgicos y vas preferenciales de conduccin
del impulso elctrico. La actividad elctrica de cada una de estas clulas se manifiesta a travs de un registro grfico conocido como potencial de accin transmembrana, el cual representa la
despolarizacin y repolarizacin del conjunto de clulas que
conforman tanto el sistema de conduccin como el resto del
miocardio auricular y ventricular (fig. 1).
Existen dos variedades celulares con diferencias considerables en sus caractersticas funcionales. En unas, clulas
de respuesta lenta (nodo sinusal y auriculoventricular
[AV]), la fase 0 del potencial de accin se inscribe con lentitud, y en otras, clulas de respuesta rpida (auriculares,
ventriculares, y sistema His-Purkinje), lo hace con gran velocidad (fig. 2).
En este captulo inicial revisaremos e intentaremos aclarar conceptos bsicos de electrofisiologa celular, para posteriormente avanzar y comprender los mecanismos fisiopatolgicos implicados en los sndromes arritmolgicos, y
finalmente destacar ciertos aspectos de la anamnesis, examen
fsco y mtodos complementarios diagnsticos de las arritmias.
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PUNTOS CLAVE
Introduccin. Se define la arritmia como el
trastorno del origen, frecuencia, regularidad,
o conduccin del impulso elctrico
cardaco.
Propiedades electrofisiolgicas de las clulas
cardacas. Resumen de los trabajos de
investigacin ms significativos relacionados
con la excitabilidad, refractariedad,
conductividad y automatismo de las clulas
cardacas.
Mecanismos etiopatognicos bsicos en la
gnesis de las arritmias. Se revisan los orgenes
de la fisiopatologa de cada uno de los
mecanismos conocidos tradicionalmente.
Trastornos de la formacin del impulso:
automatismo normal, automatismo anormal,
actividad evocada por pospotenciales precoces
o tardos; trastorno de la conduccin
del impulso: bloqueos, reentradas anatmicas o
funcionales, y trastorno mixto, automatismo y
conduccin: como la parasistolia; e incluye las
nuevas investigaciones y hallazgos en este
campo, tales como las ondas espiraladas,
rotores y reflexin.
Avances en mecanismos arritmognicos.
Resumen de los estudios ms relevantes y
recientes sobre el mecanismo arritmognico
de las principales arritmias clnicas:
fibrilacin auricular, arritmias ventriculares,
sndrome de Brugada, sndrome de QT
prolongado, taquicardias ventriculares
polimrficas catecolaminrgicas, displasia
arritmognica de ventrculo derecho y
commotio cordis.
Manifestaciones clnicas generales y criterios
diagnsticos de las arritmias. Muestra una
serie de consejos en el enfoque y manejo
general de los pacientes con sndromes
arritmolgicos: anamnesis, examen fsico,
masaje del seno carotdeo, electrocardiografa,
otras pruebas complementarias tales como:
holter, prueba ergomtrica y el estudio
electrofisiolgico.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Fig. 1. Potenciales de accin de diferentes reas cardacas con sus caractersticas diferenciales en cada una de las fases.

en reposo de las clulas miocrdicas auriculares y ventriculares y del sistema de conduccin intraventricular (clulas de
respuesta rpida), es de 80 mV a 90 mV. Las clulas del
nodo sinusal y del nodo AV, en cambio, poseen un potencial
transmembrana en reposo menos negativo, de alrededor de
60 mV (clulas de respuesta lenta)1,2.
En estado de reposo, a las clulas se las considera polarizadas, pero si la membrana se despolariza, es decir, se
produce un cambio inicial en el potencial transmembrana
hacia los valores menos negativos, hasta que se alcanza un nivel crtico, potencial umbral, en el cual se activan las corrientes inicas que determinan la despolarizacin. A partir
de este momento se produce una secuencia de cambios en el
potencial transmembrana que dan lugar al potencial de accin, el cual consta de diferentes fases:
Fase 0
Conocida como fase de despolarizacin. En las clulas de
respuesta rpida las corrientes predominantes son las de ingreso de sodio (Na+) (INa), mientras que en las de respuesta
lenta son las del calcio (Ca2+) (ICa-T e ICa-L). Estas corrientes siguen un potencial electroqumico. En las clulas de
respuesta rpida tambin se activan canales lentos del Na+ y
del Ca2+ (INa+ e ICa2+ lenta) que permanecern abiertos durante la fase 2 (fig. 3).
Fase 1

Fig. 2. Tipos de clulas miocrdicas segn las caractersticas funcionales especializadas. La Fase 0 de los potenciales vara de acuerdo al tipo de clula implicada: clulas de respuesta rpida (fase 0 con pendiente de ascenso empinada,
dependiente de canales de sodio) y clulas de respuesta lenta (fase 0 con pendiente de ascenso ms lenta, dependiente de canales de calcio).

Propiedades electrofisiolgicas
de las clulas cardacas
Excitabilidad
El sarcolema posee la propiedad de permeabilidad selectiva a
los iones que se encuentran a ambos lados de la membrana.
Esta propiedad es decisiva para que se establezca una concentracin inica desigual entre los medios extra e intracelular y una diferencia de potencial entre el citoplasma y el
medio acuoso extracelular, conocido como potencial de
membrana.
La excitabilidad de las clulas cardacas es una propiedad
intrnseca de la membrana celular, que les permite generar
una respuesta, denominada potencial de accin, la cual se
genera cuando el potencial de membrana se desplaza por s
solo (clulas automticas) o por un estmulo externo (clulas
contrctiles) hasta el nivel del umbral de despolarizacin o
umbral de excitacin.
En reposo, las clulas cardacas tienen un potencial de
membrana cercano al potencial de equilibrio para el potasio.
En estas condiciones, la permeabilidad para el potasio es
muy superior a la de otros iones. El potencial de membrana
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Fase de repolarizacin rpida. En las clulas de respuesta rpida, la fase 1 depende, de manera primordial, de una corriente inica de salida de potasio (K+), denominada Ito
(transient outward), la cual est integrada por 2 componentes:
uno importante e independiente del Ca2+ (Ito1) y otro de
menor magnitud, activado por el Ca2+ (Ito2). La corriente Ito
es dismil en los diferentes tipos celulares (clulas epicrdicas, medioventriculares [M], endocrdicas) con consecuencias fisiopatolgicas relevantes (fig. 3).
Fase 2
Meseta o plateau. Las corrientes dominantes de esta fase con
la de ingreso de Ca2+ (ICa L e ICa T), la corriente rectificadora tarda de salida de K+ (IKs) y el componente de inactivacin lento de Na+ (INa lenta). La ICa L es la principal responsable del plateau (fig. 3).
Fase 3
Los canales de Ca+ se inactivan al final de la fase 2, mientras la
conductancia para el K+ permanece activada y el aumento del
egreso de K+ determina que el potencial de membrana retorne de modo bastante rpido al estado de equilibrio. Se identifican dos corrientes rectificadores de K+, una rpida (IKr) y
otra lenta (IKs). En el proceso de repolarizacin tambin participan otras corrientes de K+ (IK-ATP), la cual es sensible a
los niveles citoplasmticos de ATP: la IK-Ach, que se activa
cuando la acetilcolina se une al receptor muscarnico de la
membrana plasmtica, y finalmente la IK-Ca+, que se activa en
presencia de concentraciones elevadas de Ca+ citoslico2.
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SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN

de los perodos refractarios de cada


rea del corazn, expuestos en la
figura 4.

Fig. 3. Corrienes inicas transmembrana del potencial de accin en cada uno de los tipos de clulas descritas. Corrientes de entrada representadas con el sombreado debajo de la lnea, y corrientes de salida representadas con el sombreado sobre la lnea de base. Tomada de Sicouri S, et al2.

Fase 4
Las corrientes rectificadoras tardas de K+ (IKr e IKs) tienden a inactivarse hacia el final de la repolarizacin, momento en el cual predomina la corriente rectificadora de
ingreso de K+ (IK1), que es la responsable de la permeabilidad elevada al K+ de las clulas cardacas en reposo. El potencial de membrana permanece estable en ese nivel, hasta
que un estmulo lo lleva hasta una nueva respuesta activa3
(fig. 3).

Periodo refractario relativo


La clula es excitable, pero a una
intensidad de estmulo superior a la
de la fase 4; esto ocurre durante
parte de la fase 3 del potencial de
accin, ya que en esta fase del ciclo
cardaco ciertas clulas miocrdicas
se encuentran todava despolarizadas, mientras que otras estn repolarizadas. La duracin de los
perodos refractarios vara segn
las estructuras del corazn. Las fibras del His-Purkinje tienen una
duracin superior de su potencial
de accin que las clulas de trabajo
ventriculares, y esta duracin se va
haciendo menor progresivamente,
a medida que sus fibras se hacen
ms perifricas.

Perodo de excitabilidad
supernormal
Es un pequeo intervalo en el que desciende el umbral de excitabilidad, y se encuentra comprendido entre el perodo refractario relativo y la fase 4 de reposo diastlico1,2,5,6.

Conductividad
Es la capacidad que tienen las fibras cardacas de trasladar los
estmulos a las estructuras vecinas. La activacin de una clula produce pequeas corrientes, que fluyen a las clulas

Refractariedad
El perodo refractario es el tiempo
que tardan las clulas en recuperar
su excitabilidad. Durante la fase 4
del potencial de accin la clula ya
es excitable, y la intensidad umbral
necesaria para activarla es estable.
Perodo refractario absoluto
Es el tiempo durante el cual es imposible generar un nuevo potencial
de accin, aun cuando la intensidad del estmulo se incrementa
hasta 1.000 veces con respecto a la
necesaria para estimular la clula
cuando est polarizada en estado
de reposo. Se extiende desde la fase
0 hasta parte de la fase 3 del potencial de accin2,4,5. Podemos observar la curva ondulante que se dibuja teniendo en cuenta la duracin
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VC
m/seg
Ndulo sinusal
Aurculas
Ndulo AV
Haz de His
Ramas
Red de Purkinje

R
100 200

300
mseg

0,05
0,5-1
0,02-0,10
1-1,5
1,5-2
3-4

Ventrculos
0,5-1

Fig. 4. Velocidades de conduccin y perodos refractarios del sistema cardionector. Tomada de Sicouri S, et
al2; AV: auriculoventricular.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

contiguas a travs de los discos intercalares (gap junctions) y al


espacio extracelular. La velocidad de conduccin de las fibras
cardacas depende de la rapidez de la fase 0 (nmero de canales de Na+ disponibles), lo que genera que la clula contigua alcance el potencial umbral.
La velocidad de conduccin tambin depende del nmero de discos intercalares existentes entre las fibras (fig. 4).
Dado que estos discos son ms cuantiosos en las uniones longitudinales de las clulas, la velocidad de conduccin es mayor en direccin longitudinal que en direccin transversa.
Esta caracterstica se llama anisotropa3.
Cuando existe adems tejido conectivo o fibroso intercalado entre las fibras se dificulta an ms la conduccin, denominndose conduccin anisotrpica inhomognea.
En los discos intercalares se localizan unas protenas llamadas conexinas, de cuya integridad tambin depende la velocidad de conduccin.
Se dice que existe un bloqueo de la conduccin del impulso cuando se produce una interrupcin o retraso anmalo en la transmisin del mismo. El bloqueo puede aparecer a
cualquier nivel del sistema de conduccin y puede ser temporal o permanente, unidireccional o bidireccional1,2,5.

Automatismo
Es la propiedad que muestra una clula de iniciar un impulso espontneamente, sin necesidad de que se induzca una estimulacin previa5,6.
El automatismo normal es la propiedad que tienen algunas clulas del corazn (las de respuesta lenta) de autoexcitarse. Las clulas cardacas capaces de desarrollar despolarizaciones diastlicas (fase 4) espontneas son llamadas clulas
marcapasos, y son las responsables de generar el ritmo cardaco, que es clasificado como un ritmo automtico (fig. 5).
El automatismo normal del corazn depende del nodo
sinusal, porque sus clulas se despolarizan con mayor rapidez, siendo ste el marcapasos responsable de la actividad
elctrica cardaca, en condiciones normales, con una frecuencia de descarga en reposo que oscila entre 60 y 100 latidos por minuto (lpm)1,5,6.

Existen tambin marcapasos subsidiarios, situados en fibras especializadas de la aurcula, a lo largo de la crista terminalis, en la unin AV y en el sistema His-Purkinje.
Estos marcapasos subsidiarios, ectpicos, son tambin llamados latentes o marcapasos de escape por dos razones: a) la
frecuencia intrnseca normal de estos marcapasos es menor
que la del marcapasos dominante (ndulo sinusal), a nivel del
nodo AV la frecuencia de descarga es de 40 a 60 lpm, y de 30
a 40 en las fibras de Pukinje; b) la despolarizacin diastlica
espontnea de estos marcapasos latentes o de escape est normalmente inhibida por la descarga regularizada por impulsos
sinusales, a una frecuencia ms rpida. Este fenmeno de inhibicin se denomina supresin por sobreestimulacin, y por
eso los marcapasos subsidiarios permanecen latentes, a pesar
de las oscilaciones en la frecuencia del ritmo sinusal.
El mecanismo fisiolgico que explica este fenmeno
elctrico es que la gnesis de un potencial de accin aumenta el potasio extracelular y esto incrementa la activacin del
intecambiador Na+/K+, hiperpolarizando la clula, disminuyendo as su automatismo.
Slo cuando la frecuencia del ritmo sinusal sea inferior a
la frecuencia intrnseca de estos marcapasos ectpicos, tomarn el mando del corazn por sustitucin del automatismo
sinusal deprimido5,6.
Todas las clulas marcapasos, entre ellas las del nodo sinusal, estn sujetas al fenmeno de supresin por sobreestimulacin. La pausa que se produce tras la supresin de la estimulacin es el tiempo de recuperacin del marcapasos, y es una
medida de la capacidad de automatismo de los marcapasos fisiolgicos. No obstante, el grado de supresin por sobreestimulacin no es el mismo en todos los marcapasos. As, las clulas del nodo sinusal, cuyo potencial de accin depende de
los canales de Ca2+, muestran menor supresin por sobreestimulacin que las clulas marcapasos del His-Purkinje, cuya
actividad depende de los canales de Na+6.

Mecanismos etiopatognicos bsicos


en la gnesis de las arritmias
Los mecanismos bsicos en la gnesis de las arritmias cardacas pueden ser divididos en tres categoras generales, y en
base a ellas agrupar las arritmias clnicas y clasificarlas por su
mecanismo fisiopatolgico de origen (tabla 1).
Actualmente los medios diagnsticos de los que disponemos no permiten una diferenciacin inequvoca del mecanismo responsable en ciertas arritmias clnicas, o sus bases inicas7. Inclusive puede resultar difcil separar en ciertos casos el
mecanismo de reentrada, particularmente la microrreentrada,
de la automaticidad. Adems, una taquicardia generada por un
mecanismo puede ser mantenida por otro mecanismo8.

Trastornos en la formacin del impulso


Fig. 5. Propiedad de automatismo celular dependiente de la rampa de despolarizacin diastlica espontnea. Se observa que el nodo sinusal presenta una pendiente ms pronunciada, lo que permite su mayor frecuencia de descarga y, por
ende, el comando de la actividad elctrica del corazn; AV: auriculoventricular.

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La frecuencia inadecuada de descarga del marcapasos normal, el ndulo sinusal, o descarga inapropiada de un marcapasos ectpico, caracterizan a esta categora.
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SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN


TABLA 1

Clasificacin de las arritmias segn su mecanismo fisiopatolgico


de produccin
Trastornos de la formacin
de impulso
Automatismo

Trastornos de la
conduccin del impulso
Bloqueos

Trastorno mixto
(formacin y conduccin)
Parasistolia

Normal
Anormal
Actividad desencadenada

Reentradas

Posdespolarizaciones precoces
Posdespolarizaciones tardas

Las descargas de un marcapasos ectpico, a menudo llamado latente o subsidiario, pueden ocurrir en fibras localizadas
en numerosos sitios, como msculo auricular, seno coronario, crista terminalis, venas pulmonares, vlvulas AV, ciertas
partes de la unin AV, sistema His-Purkinje y, finalmente,
del msculo ventricular. La actividad de estos marcapasos latentes puede ponerse de manifiesto cuando se enlentece la
actividad del nodo sinusal o cuando ocurre un bloqueo a un
determinado nivel entre el nodo sinusal y el marcapasos ectpico, lo que permite el escape de este ltimo, comandando
los latidos cardacos a su frecuencia de descarga.
Alternativamente, la frecuencia de descarga del marcapasos latente puede superar a la actividad de descarga del marcapasos normal y usurpar el control del ritmo cardaco. Tales trastornos de la formacin del impulso pueden deberse a
una aceleracin o enlentecimiento inapropiado del marcapasos normal o a un mecanismo inicamente anormal de marcapasos ectpicos8.
As podemos diferenciar dos tipos de arritmias por alteracin del automatismo normal: el primero se define como
frecuencia de descarga inadecuada del nodo sinusal, sin un
cambio en el origen del impulso, es decir, frecuencias sinusales demasiado rpidas o demasiado lentas para las necesidades fisiolgicas del paciente. Dichas arritmias ocurren
cuando el marcapasos del nodo sinusal descarga a una frecuencia superior a 100 lpm en condiciones de reposo (taquicardia sinusal) o a una frecuencia inferior a 60 lpm (bradicardia sinusal), siendo an el marcapasos dominante del
corazn1,5,6,9.
Estas arritmias se producen frecuentemente por influencia del sistema nervioso autnomo sobre el nodo sinusal, de
forma que la estimulacin simptica produce un aumento
de la pendiente de despolarizacin diastlica y taquicardia sinusal y, por el contrario, la estimulacin vagal da lugar a una
disminucin de la pendiente diastlica y bradicardia sinusal.
El otro tipo de arritmia por alteracin del automatismo
normal sera un cambio en la zona de inicio del impulso a
una de las regiones de marcapasos ectpicos, latentes o subsidiarios. Esto puede suceder cuando la frecuencia de descarga del nodo sinusal est por debajo de la frecuencia intrnseca del marcapasos latente, ya sea por disfuncin sinusal, por
aumento de la actividad del sistema nervioso parasimptico,
por bloqueo del impulso del nodo sinusal a la aurcula o por
bloqueo de la conduccin de la aurcula a los ventrculos1,5,9.
Como comentaremos, existe una jerarqua de las frecuencias intrnsecas de los marcapasos secundarios; de este
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modo los marcapasos auriculares tienen frecuencias intrnsecas de descarga ms rpidas que los marcapasos ventriculares.
Cuando los marcapasos latentes pierden la inhibicin debida a la frecuencia superior del marcapasos sinusal, el marcapasos secundario de mayor frecuencia intrnseca de descarga toma el mando, generando un ritmo de escape (arritmia
por disminucin del automatismo normal). Por tanto es ms
frecuente presentar ritmos ectpicos en la aurcula o en el
nodo AV cuando la frecuencia de descarga sinusal est disminuida o cuando existe bloqueo sinoatrial5,8,9.
En el bloqueo AV, el marcapasos est localizado en la
unin AV o en el sistema especializado de conduccin. El
haz de His proximal tiene una frecuencia de descarga ms
alta que la localizada distalmente en las fibras de Purkinje;
sin embargo, los procesos patolgicos que son responsables
de la supresin del inicio del impulso en el nodo sinusal tambin pueden suprimir los marcapasos secundarios en la aurcula y en el nodo AV y, por tanto, el impulso ectpico puede aparecer en el sistema de conduccin ventricular.
Arritmias por aumento del automatismo normal
Las arritmias por aumento del automatismo normal se producen cuando la frecuencia de descarga de los marcapasos
latentes se incrementan de manera inapropiada (por un
automatismo aumentado), siendo capaz de competir e incluso sustituir al ritmo cardaco sinusal, que presenta una
funcin y frecuencia de descarga normal. Aunque el automatismo del ndulo sinusal sea normal, se produce el fenmeno de supresin por sobreestimulacin sobre el mismo,
ya que la frecuencia de descarga del marcapasos ectpico es
superior8,9.
La estimulacin simptica puede permitir que el potencial de membrana de los marcapasos ectpicos alcance el umbral, antes de ser activados por un impulso del nodo sinusal,
producindose impulsos ectpicos prematuros o ritmos automticos (ritmo auricular acelerado, ritmo idionodal). Este
mecanismo ha sido propuesto como una de las causas de los
latidos ectpicos que se presentan en los bordes de las reas
isqumicas en los ventrculos.
Las arritmias causadas por automatismo normal que pueden necesitar tratamiento son la taquicardia sinusal inapropiada y, ocasionalmente, algn ritmo idioventricular acelerado. Para tales arritmias causadas por automatismo normal
aumentado, el parmetro vulnerable es la fase 4 de la despolarizacin5,8,9.
Arritmias por automatismo anormal
El otro tipo de arritmias por trastorno de la formacin del
impulso son las arritmias por automatismo anormal. Este
mecanismo aparece, fundamentalmente, en clulas sin capacidad de automatismo espontneo, es decir, que aqullas no
tienen despolarizaciones diastlicas espontneas.
En condiciones patolgicas, las clulas miocrdicas comunes pueden desarrollar un tipo de automatismo anormal
y generar impulsos de forma espontnea. Esto ocurre cuando la clula est relativamente despolarizada y el potencial
diastlico mximo se encuentra en niveles menores de lo
normal, en un rango entre 70 y 30 mV.
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Clulas como las del sistema His-Pukinje, que son normalmente automticas, teniendo un potencial de membrana
en reposo normal, tambin muestran un automatismo anormal cuando el potencial de membrana est reducido.
Los potenciales de accin que se producen por automatismo anormal son generados principalmente por corrientes
de entrada de calcio, en lugar de sodio. La frecuencia de descarga del foco automtico es mayor cuanto mayor sea la
despolarizacin basal, ms bajo el potencial umbral y ms rpida la pendiente diastlica. La respuesta a las catecolaminas
suele ser exagerada9.
Son muy diferentes los efectos del marcapasos dominante sinusal sobre el foco automtico normal o anormal. El fenmeno de supresin por sobreestimulacin sobre el automatismo anormal es escaso o nulo, ya que este automatismo
depende poco de las corrientes de sodio8.
Tambin es posible que como el automatismo anormal
ocurre sobre una fibra despolarizada, pueda producirse bloqueo de entrada al foco automtico y, por tanto, no se produzca el fenmeno de supresin. Esto podra ocurrir en la
parasistolia ventricular, un ejemplo de arritmia causada tanto por un trastorno en la formacin del impulso como en la
conduccin del mismo (trastorno mixto) combinacin de un
automatismo ectpico y bloqueo unidireccional, de entrada a
dicho foco5,8.
Ejemplos de arritmias causadas probablemente por automatismo anormal son las taquicardias auriculares ectpicas, en
la unin AV, o el rimo idioventricular acelerado y las taquicardias ventriculares (TV) que ocurren a las 24-72 horas despus del infarto agudo de miocardio, ya que son debidas a una
reduccin del potasio intracelular, lo que contribuye a reducir
el potencial de la membrana en las clulas isqumicas.
Probablemente el automatismo anormal pueda estar implicado en la fibrilacin auricular (FA) focal, que se inicia en
las fibras de tejido auricular existente en la desembocadura
de las venas pulmonares en la aurcula izquierda8,9.

Arritmias por actividad desencadenada


o evocada
Estas arritmias son causadas por posdespolarizaciones, o
tambin llamados pospotenciales. Un pospotencial es una
oscilacin anormal del potencial de accin, que si llega a alcanzar el umbral puede dar lugar a otro potencial de accin.
ste, a su vez, genera otro pospotencial, lo que conduce a
respuestas repetitivas propagadas. Estas respuestas propagadas constituyen la base de la llamada actividad desencadenada,
que se distingue del automatismo en que slo se manifiesta
cuando un potencial de accin lo precede. La actividad desencadenada no puede surgir ex novo en el corazn, mientras
que el automatismo se inicia espontneamente. Existen dos
tipos de pospotenciales o posdespolarizaciones: precoces y
tardos10.
Posdespolarizaciones precoces
Se producen antes de que se haya completado la repolarizacin durante la fase 2 y 3 del potencial de accin cardaco.
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Fig. 6. Pospotenciales precoces. Oscilaciones del potencial de membrana que se


originan desde potenciales menos negativos que 30 mV (en fase 2).

Las oscilaciones del potencial de membrana que se originan


desde potenciales menos negativos que 30 mV se denominan posdespolarizaciones precoces en fase 2, y las que aparecen en potenciales ms negativos, posdespolarizaciones precoces en fase 38-10 (fig. 6).
Para que se produzcan es necesaria una prolongacin del
potencial de accin, por eso se ha relacionado con el incremento de las corrientes inicas de entrada (corrientes de sodio o de calcio) o con la disminucin de las corrientes de
salida (corriente de potasio). A menudo est prolongado
tambin el intervalo QT en el electrocardiograma de superficie8-10.
En condiciones experimentales, las posdespolarizaciones
precoces que producen arritmias por actividad desencadenada pueden ser causadas por diversos factores, como son la hipoxia, el aumento de pCO2 y la elevada concentracin de catecolaminas. Todos estos factores pueden estar presentes en
la isquemia o en las regiones infartadas del ventrculo, por lo
que es posible que las posdespolarizaciones precoces sean la
causa de las arritmias que se desencadenan en la isquemia
miocrdica. Algunos frmacos, como por ejemplo el sotalol,
la quinidina y la procainamida, producen bradicardia, alargando el QT, y pueden causar pospotenciales precoces y actividad desencadenada5,8,9.
Los pospotenciales precoces se ven favorecidos por la
bradicardia, o las pausas, y la cadencia corto-largo-corto,
siendo eliminados por las frecuencias cardacas rpidas. Se
cree que las taquicardias que ocurren despus de un perodo
de bradicardia, la TV del tipo torsin de punta asociada a
QT prolongado y las arritmias de reperfusin miocrdica
podran ser producidas por una actividad desencadenada por
pospotenciales precoces10.
Posdespolarizaciones tardas
Surgen a partir de un potencial de accin completamente repolarizado, en la fase 4, en general a partir de un potencial
de membrana ms negativo. Son potenciadas por el aumento de la frecuencia cardaca y las catecolaminas, y se ha relacionado su aparicin con el incremento de Ca2+ inico intracelular y/o por una alteracin en la captacin y liberacin de
Ca2+ por el retculo sarcoplsmico8,9.
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SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN

Entre las causas conocidas de sobrecarga de Ca2+, que


pueden dar lugar a posdespolarizaciones tardas se encuentran la toxicidad digitlica, la accin de las catecolaminas, y
situaciones patolgicas como la isquemia y la reperfusin.
Algunas taquicardias auriculares y ventriculares que se
desencadenan por el ejercicio pueden ser producidas por
actividad desencadenada por posdespolarizaciones tardas.
Tambin se invoca este mecanismo para explicar las arritmias en la hipertrofia ventricular5,10.

Trastornos de la conduccin del impulso


Arritmias por bloqueo
El retraso de la conduccin y bloqueos de la misma generan bradiarritmias o taquiarritmias, las primeras se producen
cuando la propagacin del impulso se bloquea y es seguido
de asstole o un ritmo de escape lento; y las ltimas cuando
el retraso del impulso produce excitacin reentrante.
Varios factores intervienen en la determinacin de la velocidad de conduccin de un impulso y en el xito de la conduccin de un estmulo. Entre estos factores estn la eficacia
de la estimulacin para la propagacin del impulso, la cual se
relaciona con la amplitud, la frecuencia y la velocidad de ascenso de la fase 0 del potencial de accin, la excitabilidad del
tejido en el cual el impulso es conducido y la geometra
del mismo.
La despolarizacin diastlica ha sido sugerida como causa de bloqueo de conduccin a bajas frecuencias, tambin llamada bradicardia dependiente o bloqueo dependiente de la
desaceleracin. Ms frecuentemente, los impulsos son bloqueados en frecuencias altas (taquicardia) o lo que es lo mismo, longitudes de ciclos cortos, como resultado de la recuperacin incompleta del perodo refractario del tejido excitable8.
Arritmias por reentrada
La actividad elctrica de cada ciclo cardaco normal se genera en el nodo sinusal, y activa progresivamente las aurculas
y los ventrculos. El impulso cardaco acaba cuando todas las
fibras se han despolarizado y se encuentran en perodo refractario absoluto. Cuando esta onda de activacin alcanza el
final del msculo y queda rodeada de tejido inexcitable, se
extingue. Un nuevo impulso debe comenzar en el nodo sinusal, para conseguir la siguiente activacin del corazn. Se
previene la reactivacin del miocardio por el mismo impulso, por los perodos refractarios del tejido que acaba de ser
activado8,9.
Sin embargo, cuando existe un grupo de fibras no activadas durante la propagacin del frente de onda inicial de despolarizacin (a causa de un bloqueo unidireccional), que recuperan su excitabilidad antes de que el impulso se extinga,
pueden servir como circuito para reexcitar reas que previamente se haban despolarizado y ya han recuperado su excitabilidad.
El estmulo capaz de llevar a cabo esta nueva despolarizacin se denomina estmulo reentrante, y el mecanismo por
el que se produce se conoce como reentrada. El camino que
sigue el estmulo reentrante o recproco, hasta volver a reexcitar tejido previamente excitado por el mismo se denomina
15

circuito de reentrada. As pues, los determinantes para que se


produzca un fenmeno de reentrada son:
1. Un rea de bloqueo unidireccional y una zona de conduccin lenta.
2. Recirculacin del impulso al punto de origen.
3. Una relacin tal entre la longitud del circuito, la
refractariedad del mismo y la velocidad de conduccin de
la onda circulante, que permita que el tejido sea nuevamente excitable cuando el frente de activacin vuelva a su
origen.
4. Eliminacin de la arritmia con el corte del circuito.
5. Propiedad de encarrilamiento (captura o continuo reset del circuito de reentrada de la taquicardia mediante la
activacin inducida por la estimulacin). Los criterios electrofisiolgicos de encarrilamiento (entrainment) pueden ser
usados para establecer el mecanismo reentrante de una taquicardia clnica y para localizar el circuito, caracterstica necesaria para la terapia de ablacin con radiofrecuencia de dichos circuitos11.
Es decir, para que la reentrada ocurra, el impulso debe
encontrar siempre tejido excitable en la direccin en la que
se est propagando. Esto requiere que el tiempo de conduccin en el circuito de reentrada sea ms largo que el perodo
refractario efectivo de las fibras cardacas que componen el
circuito. Si esto no es as, la conduccin del impulso reentrante quedar bloqueado. As, la longitud del circuito en
una taquicardia por reentrada siempre debe ser igual o superior a la velocidad de conduccin, multiplicada por el perodo refractario de los tejidos del circuito8,9,11.
La frecuencia de la taquicardia ser directamente proporcional a la velocidad de conduccin por el circuito e inversamente proporcional al perodo refractario de los tejidos
implicados. Por tanto, una conduccin lenta, en combinacin con el bloqueo unidireccional, son requisitos necesarios
para que se produzca la reentrada.
En circunstancias patolgicas, fibras parcialmente despolarizadas pueden conducir el impulso a una velocidad mucho
ms lenta que las normales. Muchos circuitos de reentrada
responsables de taquicardias presentan una zona de conduccin lenta, bien fisiolgica (por ejemplo, el tejido del nodo
AV) o bien patolgica (por ejemplo, fibras supervivientes en
una zona de infarto)5,8.
Se han descrito 4 modelos diferentes de reentrada:
a) modelo del anillo, b) modelo del crculo conductor (leading circle), c) modelo del nmero 8 y d) modelo de las ondas
espiraladas y rotores8,9.
Modelo del anillo. Es el modelo ms simple. Surge en el
ao 1906 cuando Mayer publica sus trabajos sobre el tejido
de la subumbrela de la medusa. Posteriormente Mines confirma en 1913 los hallazgos del primer investigador, el concepto de movimiento circular como mecanismo arritmognico. Los criterios establecidos por estos investigadores
fueron: el bloqueo unidireccional, el avance de la onda de excitacin a lo largo de una va alternativa, con retorno a su lugar de origen para regresar por el mismo trayecto, y la terminacin del movimiento circular por interrupcin del
circuito de reentrada en cualquier sitio. En 1928, Schmidt y
Erlanger sugirieron que las extrasstoles ventriculares acoMedicine 2005; 9(36): 2349-2360

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

Brecha excilable

Va
accesoria
AV
Ndulo
AV

Longitud
de onda

D
D

C
A

B Miocardio

Fribra de
Punkinje

Fig. 7. Modelos de reentrada anulares anatmicos. A: modelo esquemtico.


B: va accesoria (por ejemplo, sndrome de Wolff-Parkinson-White). C: asa
de Purkinje y miocardio, donde la direccin A-B es de bloqueo unidireccional y B-A de conduccin lenta para cerrar el circuito de reentrada. D: reentrada por movimiento circular en un haz de tejido lineal. Tomada de Antzelevich Ch9. AV: auriculoventricular.

pladas de los corazones de los mamferos podan surgir como


consecuencia de una reentrada por movimiento circular dentro de bucles constituidos por fibras de Purkinje dividido en
dos ramas, cuyos extremos distales se insertan en el miocardio ventricular; estos autores sugirieron que la presencia de
una regin de conduccin deteriorada en una de las ramas
terminales brinda el sustrato para el bloqueo unidireccional
y la conduccin lenta que posibilita la reexcitacin exitosa
dentro de un asa8,9 (fig. 7).
Modelo del crculo conductor. Propuesto por Garrey en
1924, planteaba la hiptesis del inicio de la reentrada sin la
necesidad de obstculos anatmicos y que los anillos naturales no eran esenciales para el mantenimiento de las contracciones circulares12.
Cincuenta aos ms tarde, Allessie et al13, demostraron
que aun cuando los impulsos basales generados por estmulos aplicados cerca del centro del tejido se propagaban con
normalidad por todo el preparado, los impulsos prematuros
lo hacan slo en la direccin de los perodos refractarios ms
cortos. De este modo, se produca un arco de bloqueo alrededor del cual el impulso poda circular y reexcitar al tejido.
Los registros obtenidos cerca del centro del movimiento
auricular mostraban slo respuestas subumbrales. As se origin el concepto de crculo conductor, una forma de reentrada
por movimiento circular que ocurre en el miocardio con estructura uniforme y no depende de la existencia de un obstculo anatmico8,9.
En contraste con otras variedades de reentrada, este modelo no es perturbado con facilidad por estmulos externos
originados en regiones alejadas del circuito reentrante y, por
tanto, es difcil que presente el fenmeno de encarrilamiento durante la sobreestimulacin8,9.
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Modelo del nmero 8. Este modelo fue descrito por primera vez en la capa de clulas sobrevivientes en un rea de
infarto de miocardio, por El-Sherif et al en 198014. En este
modelo, el latido reentrante produce un frente de onda que
circula en ambas direcciones alrededor de una lnea larga de
bloqueo funcional, para retomar un solo camino en el sitio
distal al del bloqueo. Luego el frente de onda atraviesa el
arco de bloqueo para reexcitar el tejido proximal a ste.
El arco nico de bloqueo est, por tanto, dividido en dos, y
la activacin reentrante avanza como dos frentes de onda que
circulan en sentido horario y antihorario alrededor de los
dos arcos y generan una imagen que remeda a un nmero
ocho8,9.
Modelo de las ondas espiraladas y los rotores. Algunos
consideran que la reentrada por ondas espiraladas y por un
circuito conductor son similares, aunque se han sugerido varias diferencias.
La curvatura de la onda espiralada es fundamental para la
formacin del ncleo. Esa curvatura crea una regin de impedancia asimtrica muy marcada (desigualdad frente-sumidero), donde la corriente que suministra el frente de onda
reentrante (fuente) es insuficiente para cargar la capacidad y,
por tanto, para excitar el volumen mayor de tejido que se
halla por delante (sumidero). El trmino onda espiralada
se emplea para describir la actividad reentrante en dos dimensiones, mientras que dicho mecanismo reentrante en
tres dimensiones es conocido como rotor (forma de caracol).
El centro de la onda se denomina ncleo, y en tres dimensiones es un filamento. Se cree que durante las arritmias cardacas estos filamentos tridimensionales experimentan numerosas variaciones espaciales y temporales. La anisotropa y
obstculos anatmicos pueden modificar de manera sustancial las caractersticas y el comportamiento espacial y temporal de las reentradas con aspecto de vrtex. La actividad de
las ondas espiraladas y los rotores se ha utilizado para explicar las caractersticas electrocardiogrficas de las TV uniformes y multiformes, y de la fibrilacin ventricular (FV)8,9.
Finalmente, debemos conocer uno de los ltimos mecanismos arritmognicos propuestos en la dcada de los ochenta por Antzelevitch et al15. La reflexin surge de estudios sobre caractersticas de la propagacin de potenciales de accin
del tipo de las respuestas lentas de las fibras de Purkinje despolarizadas por soluciones con elevadas concentraciones de
potasio. En hebras de fibras de Purkinje, se demostr un fenmeno similar al que haban observado Schmidt y Erlanger, consistente en que la conduccin antergrada lenta del
impulso era seguida, a veces, por un frente de activacin retrgrada que produca una extrasstole de retorno. Por tanto, se plante que el impulso no generado por la estimulacin artificial obedecera a la presencia de un circuito de
reentrada en las interconexiones sincitiales, creado por la disociacin longitudinal del haz de fibras, pero tambin sugirieron la posibilidad de llamar a este nuevo hallazgo reflexin7,9,15 (fig. 8).
La reflexin puede ser considerada una subclase de reentrada. Como una reentrada, necesita de un rea de conduccin lenta, y el tiempo total para que el impulso avance y retorne a su sitio de origen debe exceder el perodo refractario
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SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN

Fig. 8. Mecanismo de reentrada tipo reflexin. Retardo en la transmisin del


impulso y reflexin a travs de una brecha excitable. Los dos trazados se registraron desde los segmentos activos proximal (P) y distal (D) de una fibra
de Purkinje. Tomada de Antzelevich Ch9.

del segmento proximal. La reflexin difiere de la reentrada en


que el impulso no necesita un circuito, ya que parece viajar a
travs de las mismas vas en ambas direcciones8,9,15 (fig. 8).

Avances en mecanismos arritmognicos

de suprimir la posibilidad de desarrollar FV. Los agonistas


adrenrgicos pueden hacer ms abrupta la curva de restitucin de la duracin del potencial de accin y pueden estar relacionados a los conocidos efectos de la estimulacin adrenrgica en la facilitacin de la FV. Dos tipos de FV han sido
demostradas en un corazn aislado y perfundido de conejo.
El primer tipo de FV se asoci con una abrupta restitucin
de la duracin del potencial de accin y excitabilidad normal,
pero, debido a isquemia global aguda, la curva de restitucin
de la duracin del potencial de accin puede aplanarse y disminuir la excitabilidad, convirtindola en el segundo tipo de
FV. Esta ltima puede ocurrir cuando la isquemia regional
aguda o crnica precede al inicio de la FV. Chen et al18 postulan que el tipo 1 de FV puede estar presente en un rea
no isqumica, mientras que el tipo 2 estara presente en zonas isqumicas, un mecanismo con imposibilidad de autodesfibrilarse y posiblemente con mayores dificultades de responder a terapia de desfibrilacin por shocks elctricos.
Contrariamente, la terminacin espontnea de la FV puede
ser facilitada por una isquemia global aguda que aplane la
restitucin del potencial de accin, mientras provee una pequea ventana de tiempo para la autodesfibrilacin, antes de
que progrese la isquemia y convierta el tipo 1 de FV en la letal tipo 2, debido a la reduccin de la excitabilidad17.

Fibrilacin auricular
Taquiarritmias ventriculares
Probablemente el mayor avance reciente, a nuestro entender, en cuanto al mecanismo de las arritmias cardacas clnicas, haya sido el reconocimiento del papel desempeado por
las venas pulmonares en el inicio de las taquiarritmias auriculares, especialmente la FA. Hassaguerre et al16 abri un
nuevo captulo en el mecanismo de las arritmias supraventriculares. Desde entonces, mltiples grupos han demostrado el
inicio de la FA a partir de focos en venas pulmonares, las
cuales eran de grandes dimetros y estaban asociadas a aurculas izquierdas dilatadas. La mayora de los focos responsables de la FA parecen iniciarse en las venas pulmonares superiores y en la zona ostial. El mecanismo responsable de la
despolarizacin de las venas pulmonares est an siendo investigado, pero puede incluir las posdespolarizaciones precoces y la reentrada. Una vez iniciada, el mantenimiento de la
FA puede depender de la actividad peridica de un pequeo
nmero de rotores localizados en la pared posterior de la aurcula izquierda, cerca de las venas pulmonares17.

Fibrilacin ventricular
En cuanto a las arritmias ventriculares, su entendimiento
tambin ha progresado. Los investigadores han centrado sus
trabajos en la restitucin de las propiedades electrofisiolgicas del corazn. Esto representa la dependencia dinmica de
la duracin del potencial de accin y de la velocidad de conduccin sobre el intervalo diastlico previo18. La teora de la
restitucin est basada en el concepto de que la restitucin
abrupta de la duracin del potencial de accin como factor
dinmico primario predispone a la propagacin del frente de
onda, romperse y generar FV19. Aplanando esta curva se pue17

Actualmente sabemos que hay mltiples tipos de TV, algunas de las cuales tienen distintos mecanismos de origen. Por
ejemplo, las que se producen en el sndrome de Brugada se
cree que seran debidas a la repolarizacin precoz del epicardio del ventrculo derecho (VD), con prdida del domo del
potencial de accin en el epicardio del VD, pero no en otros
sitios. La dispersin transmural de la repolarizacin resultante puede llevar a la conduccin del domo del potencial de
accin de reas donde est presente a reas donde no lo est,
induciendo de esta manera a la reentrada en fase 2 y una extrasstole ventricular que gatilla la TV, debido a la reentrada20. La prolongacin del intervalo QT en las precordiales
derechas puede correlacionarse con esta hiptesis. En estos
pacientes, los bloqueadores de los canales de sodio pueden
inducir los cambios electrocardiogrficos tpicos del sndrome de Brugada y el desencadenamiento de TV.
El sndrome del QT prolongado es debido al aumento de
la dispersin transmural de la repolarizacin y el desarrollo
de posdespolarizaciones precoces que inducen actividad
desencadenada, la cual provoca extrasstoles ventriculares.
Estas ltimas interaccionan con la dispersin de la repolarizacin y pueden causar TV sostenida por reentrada. La prolongacin preferencial de la duracin del potencial de accin
de las clulas medio-ventriculares (clulas M), puede contribuir al incremento del intervalo QT como representante de
la dispersin de la repolarizacin20.
Las TV polimrficas catecolaminrgicas parecen ser el
resultado de anormalidades en los receptores de rianodina,
los cuales son los responsables de la liberacin del Ca2+ desde el retculo sarcoplsmico, en respuesta a la entrada de Ca2+
al citosol desde el medio extracelular. El mecanismo electroMedicine 2005; 9(36): 2349-2360

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

fisiolgico exacto responsable de las TV, las cuales se caracterizan por ser bidireccionales, es an desconocido, pero
probablemente se relacione al aumento del Ca2+ liberado y
parecen estar genticamente determinadas21.
La displasia arritmognica de VD se caracteriza por el
reemplazo de los cardiomiocitos por tejido fibroadiposo, inicialmente en el VD, pero en estadios ms avanzados incluye
al ventrculo izquierdo y al tabique interventricular. El estudio electrofisiolgico demuestra en estos pacientes que el
mecanismo arritmognico de las TV es la reentrada22.
Y finalmente, es interesante comentar que Link et al han
realizado una serie de estudios en animales (cerdos) demostrando que el mecanismo por el cual un impacto torcico
(commotio cordis), durante el perodo ventricular vulnerable,
puede provocar FV. Esto podra ayudar a explicar ciertas
muertes sbitas de atletas jvenes cuando un golpe durante
la prctica deportiva est en relacin con el suceso23.

Manifestaciones clnicas generales


y criterios diagnsticos de las arritmias
La valoracin de un paciente con sospecha de una arritmia
cardaca se inicia con la obtencin de una historia clnica y
un examen fsico cuidadoso, y con la realizacin de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones con tira de ritmo.
La anamnesis y la exploracin fsica nos orientar sobre el
enfoque teraputico de la misma segn su tolerancia, el tiempo de evolucin o la coexistencia de factores desencadenantes.

Diagnstico de la arritmia
Historia clnica
Despus de realizar una anamnesis general se debe interrogar especficamente sobre la presencia del sntoma princeps
de las arritmias cardacas, que son las palpitaciones. Tambin
se interrogar acerca de la presentacin de sntomas derivados de bajo gasto, sobre todo en los primeros instantes de
aparicin de la arritmia, tales como sncope, presncope, dolor torcico o disnea. Es muy importante, tambin, conocer
los antecedentes personales y familiares. Tan slo en los nios puede faltar el sntoma de las palpitaciones, y la primera
manifestacin de la arritmia ser la insuficiencia cardaca. Es
de destacar, tambin, que las arritmias incesantes suelen cursar asintomticas, ya que su frecuencia no es tan rpida y el
paciente se habita a que el corazn lata con ese ritmo inapropiado. Ante la sospecha de una arritmia se debe investigar la forma de presentacin, su evolucin, la duracin, la
ritmicidad, la tolerancia, su relacin con posibles causas precipitantes, como los frmacos, estimulantes (alcohol, tabaco,
drogas ilegales, etc.), el ejercicio, el estrs o estmulos vagales y la incidencia de su presentacin. Tambin debemos conocer la asociacin con otras enfermedades, tanto cardiolgicas (cardiopata isqumica, valvulopatas, hipertrfica,
dilatada, etc.), como no cardiolgicas (hipertiroidismo, hipertensin arterial, diabetes mellitus, hipotiroidismo, alteraciones psicosomticas, etc.) y con la toma de medicamentos
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(antiarrtmicos, antidepresivos, diurticos, antibiticos, etc.).


La informacin sobre la naturaleza del inicio y la terminacin del trastorno del ritmo es especialmente importante.
Tambin pueden tener valor las maniobras supresivas que
son espontneamente adoptadas por el paciente. El comienzo
y terminacin bruscos de produccin de una taquiarritmia sugiere
un mecanismo por reentrada, mientras que un inicio progresivo y
episodios de calentamiento (aceleracin) son propios del automatismo.
Palpitaciones. Uno de los sntomas ms frecuentes, que es
motivo de consulta, es la sensacin de palpitaciones, que se
definen como la percepcin desagradable del latido cardaco.
Cuando los episodios de palpitaciones son instantneos, aislados y ocasionales y se suelen describir como sensacin de
sacudida, o vuelco del corazn, debemos sospechar de extrasstoles. Por otro lado, la sensacin de que el corazn se
ha detenido suele correlacionarse con la pausa compensadora que sigue al latido extrasistlico. Las palpitaciones caracterizadas por frecuencia cardaca lenta se deben al bloqueo AV o a la enfermedad del seno. Las palpitaciones
percibidas como ritmos rpidos, regulares, con inicio y fin
bruscos, relacionados estos ltimos con maniobras vagales,
orientan hacia taquicardias paroxsticas por mecanismo de
reentrada en la unin AV. La frecuencia rpida e irregular de
inicio brusco y desaparicin lenta y espontnea, sin relacin
con maniobras vagales, hace sospechar la presencia de FA.
La percepcin de palpitaciones en el cuello (signo del croar
de la rana) es caracterstico de la taquicardia por reentrada
intranodal (ondas a can por contraccin simultnea de
aurcula y ventrculo). Conocer la frecuencia de la arritmia es
importante; a veces es necesario ensear al paciente o familiar la manera de determinar la frecuencia del pulso durante
la arritmia.
Exploracin fsica
Adems de una exploracin general que valore los signos vitales, haciendo nfasis en la fiebre, cianosis o palidez cutnea, para descartar ciertas causas desencadenantes se debe
realizar una auscultacin cardaca para conocer la existencia
de soplos que pudiesen hacer sospechar una cardiopata valvular; con ello tambin valoramos la ritmicidad y frecuencia
de la arritmia. Adems debe realizarse una auscultacin pulmonar para descartar una insuficiencia cardaca, broncoespasmo, etc. La inspeccin del pulso venoso puede aportar
datos tiles, ya que nos va a informar de la contraccin auricular. En la exploracin fsica suele utilizarse la vena yugular
interna y en el lado derecho del cuello. La presencia de onda
a har sospechar una FA. La aparicin de ondas a can
espordicas estar presente siempre que exista un ritmo con
disociacin AV, tal como ocurre en el bloqueo AV completo, en la extrasistolia ventricular y en la mayora de las TV.
La onda a can rtmica es tpica de los ritmos nodales y
de la taquicardia por reentrada intranodal. La valoracin de
la ritmicidad y de la frecuencia del pulso arterial puede ser
de gran ayuda para el diagnstico. El pulso carotdeo arrtmico orienta hacia FA o extrasstoles frecuentes. La valoracin conjunta de variaciones del pulso, con respecto a los
movimientos respiratorios, puede ayudarnos a diagnosticar
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SNDROMES ARRITMOLGICOS. CONCEPTO Y CLASIFICACIN

la arritmia sinusal respiratoria, muy frecuente en los nios y


jvenes.
Masaje del seno carotdeo
La realizacin de maniobras vagales como el masaje del seno
carotdeo, la provocacin del vmito, la maniobra de Valsalva (espiracin forzada con glotis cerrada) resultan muy tiles
en el diagnstico y tratamiento de las arritmias. La compresin de globos oculares, maniobra descrita tambin como estimulante del sistema parasimptico, se sugiere no realizarla,
por las posibles consecuencia de traumatismo ocular (desprendimiento de retina). Todas estas pruebas pueden provocar la modificacin o bien la supresin de algunos tipos de
taquiarritmias, lo que nos ayudar en su identificacin. Al estimular los barorreceptores del seno carotdeo se inicia un
aumento reflejo del tono vagal y supresin simptica, disminuyendo la frecuencia de la descarga del nodo sinusal y
prolongando la conduccin por el nodo AV y su perodo refractario. La taquicardia sinusal disminuye poco a poco su
frecuencia durante el masaje del seno carotdeo, volviendo a
su frecuencia anterior cuando interrumpimos el masaje. La
taquicardia por reentrada del nodo AV durante el masaje
puede disminuir su frecuencia o terminar de forma abrupta,
aunque tambin puede no sufrir cambios; la frecuencia de
respuesta ventricular al aleteo, FA y a algunas taquicardias
auriculares suele disminuir, volviendo a la frecuencia previa
en cuanto se abandona la maniobra vagal. El masaje carotdeo implica cierto riesgo, en especial en ancianos. Antes de
practicar el masaje del seno carotdeo es prudente tener monitorizado al paciente, y deben auscultarse las cartidas; no
debe realizarse en caso de existencia de soplos carotdeos o antecedentes de accidentes cerebrovasculares que indiquen la existencia de
enfermedad carotdea. La maniobra vagal ms utilizada hoy
da, por ser ms inocua y fcil de realizar por el propio paciente, es la maniobra de Valsalva. Tan slo en nios, la maniobra vagal practicable es distinta y consiste en evocar el reflejo de inmersin, cubriendo con una bolsa de agua helada
la cabeza y la cara.
Electrocardiografa
El ECG es el mtodo diagnstico de eleccin de las arritmias. Al inicio debe obtenerse un ECG de doce derivaciones,
con una tira larga en la derivacin en la que mejor se observe la onda P. Es obligado registrar una tira larga durante el
masaje del seno carotdeo u otras maniobras vagales. El ECG
de las arritmias se debe analizar en forma sistemtica. Para
diagnosticar correctamente una arritmia se debe detectar y
analizar bien la actividad auricular y ventricular y encontrar
cul es la relacin AV.
Con esta finalidad Lewis ide, hace ya 75 aos, unos diagramas para esquematizar la despolarizacin y la conduccin
de los distintos segmentos que componen el corazn. En
ocasiones se precisa investigar cambios en el ECG provocados por las maniobras vagales o los frmacos antiarrtmicos.
En las taquicardias supraventriculares, el ECG de 12 derivaciones usualmente permite la identificacin del origen y frecuentemente el mecanismo de la arritmia. Es, a menudo, suficiente para diferenciar entre taquicardias auriculares, flutter
auricular, taquicardia nodal AV y las que incorporan una va
19

accesoria al circuito, y hasta identificar si la ablacin con catter es posible.


En pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White,
el ECG no slo ayuda a localizar la insercin ventricular de
la va accesoria AV mediante el anlisis del intervalo onda Ponda delta y el eje de la onda delta y del resto del QRS, sino
que tambin permite la localizacin de la insercin auricular
de la va mediante el anlisis de la onda P durante la taquicardia ortodrmica (una taquicardia con una conduccin AV
por el sistema His-Purkinje y una conduccin VA por la va
accesoria). Cuando una sola va accesoria est presente, la insercin auricular y ventricular deben localizarse cercanas, y
se la conoce como match (correspondencia). Mientras que si
no estn en reas cercanas (missmatch), es posible la presencia de ms de una va accesoria.
En el flutter auricular, el patrn electrocardiogrfico especfico est frecuentemente presente en relacin al circuito
de macrorreentrada, mostrando unas ondas que semejan a
los dientes de una sierra (ondas F).
En la FA, el ECG nos puede brindar una excelente informacin, ya que puede en ciertos casos localizar el foco ectpico que genera los paroxismos de esta arritmia. A menudo, estos focos se localizan en las extensiones auriculares en
los ostium de las venas pulmonares, las cuales estn conectadas con el resto del miocardio auricular. Estos focos ectpicos tambin pueden localizarse en las vena cava superior,
venas de Marshall, la crista terminalis, o el propio seno coronario.
En la TV, la posibilidad de diagnosticar el sitio de origen
de la arritmia en el ECG depende de la extensin y localizacin del rea cardaca lesionada (cicatriz). Por ejemplo, en
infartos de pared anterior es ms difcil que en infartos de
la regin inferoposterior. Varios factores se conjugan en la
configuracin del QRS en una TV por cicatriz de infarto: el
tamao del infarto, el sitio donde se inicia la TV, el sitio de
salida de la TV y la participacin del sistema de Purkinje en
la activacin ventricular. Adems, hay que tener en cuenta
otros factores como la fibrosis de origen no isqumico, hipertrofia, la geometra ventricular (aneurismas) y factores
metablicos. La localizacin del origen de las TV idiopticas
en el ECG de 12 derivaciones es sencillo, ya que presentan
un patrn caracterstico. Recientemente, ha quedado claro
que estas taquicardias se originan en el miocardio que envuelve los tractos de salida de la arteria aorta y la arteria pulmonar (tractos de salida)24. Tambin ha sido descrito, en el
ltimo ao, el mapeo y ablacin por radiofrecuencia de las
TV, cuyo circuito de reentrada se localizara prximo al epicardio ventricular, y cuyo acceso se realiza a travs de puncin pericrdica25.
Otras pruebas complementarias
La monitorizacin ECG ambulatoria (tcnica de Holter) y la
ergometra son las pruebas complementarias que ms informacin proporcionan sobre las arritmias cardacas. Las indicaciones de estas pruebas son: la correlacin sintomtica con
alteraciones del ritmo, el diagnstico de arritmias no filiadas,
la valoracin del control farmacolgico, el comportamiento
de la arritmia con el esfuerzo, la actividad cotidiana diurna o
con el sueo. Son pruebas no invasivas, incruentas, lo que da
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (II)

margen a repetirlas peridicamente, con escasas molestias y


riesgos para el paciente.
Estudio electrofisiolgico
Es una tcnica invasiva que consiste en recoger la seal elctrica intracavitaria, denominada electrograma, que genera la
activacin local de distintas partes del corazn a travs de catteres electrodo. Parte importante de este estudio es registrar la activacin del fascculo de His, ya que ste es paso
obligado de la activacin cardaca entre aurcula y ventrculo
y viceversa, en ausencia de vas accesorias AV. El estudio
electrofisiolgico permite estudiar el automatismo, la conduccin y la refractariedad de los distintos segmentos cardacos mediante la medicin de los intervalos basales, en ritmo espontneo sinusal y tambin mediante la introduccin
de estmulos elctricos aadidos. La estimulacin elctrica
programada complementa el estudio electrofisiolgico, y
permite al electrofisilogo reproducir y terminar las arritmias cardacas en los pacientes, determinando, por tanto, su
origen anatmico, el mecanismo alterado que las produce, su
reproductibilidad y el eventual efecto farmacolgico sobre
las mismas. Por ser una tcnica invasiva, que requiere la introduccin de catteres electrodo en el lecho vascular y en
distintas partes del corazn, es preciso conocer sus correctas
indicaciones.

Bibliografa

Importante Muy importante


Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
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