Aliment4 2016

Semester IV
Tahun Akademik 2015-2016
ALIMENTARY AND
HEPATO-BILIARY
SYSTEM AND DISORDERS
Blok dimulai tanggal :

6 Juni 21 Juli
2016
Modul Mahasiswa
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Warmadewa
2016
i
DAFTAR ISI
Daftar Isi ....................................................................................................................
Pendahuluan ..............................................................................................................
Informasi Umum ........................................................................................................
Tim Penyusun ......................................................................................................
Dosen Pemberi Kuliah ........................................................................................
Fasilitator .............................................................................................................
Kurikulum Blok ...................................................................................................
Jadwal Pembelajaran ............................................................................................
Pertemuan Evaluasi ..............................................................................................
Daftar Pustaka ......................................................................................................
Topic Tree. ...........................................................................................................
Program Pembelajaran ...............................................................................................
Pemicu..................................................................................................................
Student Project. ....................................................................................................
Abstrak Kuliah .....................................................................................................
Kegiatan Praktikum .............................................................................................
Keterampilan Klinik.............................................................................................
Self Assessment .........................................................................................................
Daftar Penyakit dan Daftar Keterampilan Klinik. .....................................................
Komentar dan Kiat Khusus ........................................................................................
ii
1
2
2
3
4
5
9
14
15
16
23
23
29
30
64
67
68
70
75
ii
Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan
PENDAHULUAN
Sistem pencernaan merupakan salah satu sistem penting dalam tubuh
manusia dalam proses mencerna makanan. Proses pencernaan dimulai dari mulut,
faring, esofagus, lambung, usus halus, usus besar, kolon, dan melibatkan organ
aksesoris meliputi hepar, gallblader dan pankreas. Dokter harus memiliki
kemampuan untuk menjelaskan segala hal yang berkaitan dengan sistem pencernaan
serta mampu menangani penyakit-penyakit pada sistem pencernaan sesuai dengan
kompetensinya sebagai dokter layanan primer. Untuk tujuan tersebut materi Blok
Sistem Pencernaan diberikan kepada mahasiswa semester V FKIK Universitas
Warmadewa yang mengacu pada Standar Kompetensi Dokter Indonesia 2012.
Blok ini, tidak berbeda dengan blok sebelumnya yang memakai sistem
terintegrasi antara ilmu kedokteran dasar dan klinik. Blok ini membahas mengenai
pencernaan makanan dari mulut sampai anus. Materi yang akan dibahas meliputi
struktur, fungsi, biokimia dan gangguan yang terjadi pada sistem pencernaan.
Masa pembelajaran Blok ini selama 5 minggu (25 hari efektif), dengan
menerapkan situasi pembelajaran kuliah, praktikum, diskusi kelompok dan belajar
mandiri. Pada Blok ini juga ditambahkan mengenai keterampilan klinis yang
diperlukan dalam pemeriksaan sistem pencernaan selama 3 hari yang disesuaikan
dengan Standar Kompetensi Dokter, KKI 2012. Pada pertengahan masa
pembelajaran dilakukan pertemuan dengan perwakilan mahasiswa dan fasilitator
guna mendapatkan masukan untuk penyempurnaan Blok. Nilai akhir Blok
ditentukan dengan memperhitungkan 80% nilai ujian, 10% nilai diskusi, 5% nilai
praktikum dan 5 % student project. Kehadiran selama masa perkuliahan minimal
75% merupakan prasyarat mahasiswa untuk dapat mengikuti ujian tulis pada akhir
blok.
Oleh karena kemampuan hasil pembelajaran Blok ini akan dimanfaatkan
dalam proses pembelajaran pada tahap profesi maka mahasiswa diharapkan
mengikuti proses pembelajaran Blok ini dengan baik dan menelaah bahan bacaan
(referens) semaksimal mungkin termasuk memanfaatkan kemampuan hasil proses
pembelajaran Blok sebelumnya (prasyarat). Selamat belajar, semoga sukses. Terima
kasih.
Penyusun
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa
INFORMASI UMUM
TIM PENYUSUN BLOK
Ketua
dr. Yoga Bharata,Sp.BD
Sekretaris
dr. A.A.Ayu Lila Paramasatiari, M.Biomed
Anggota
dr. Rima Kusumaningrum,M.MedEd
dr. Ni Putu Diah Witari, M.Sc
dr. Putu Nita Cahyawati, M.Sc
dr. Rian Ananta,M.Biomed,Sp.M
DOSEN PEMBERI KULIAH

No
Nama Dosen
Telepon
1.
dr. IGN Putu Sana
2.
dr. I Nyoman Sueta, PAK
3.
dr.Suyasning HI, PFK, M.Erg
4.
dr.Wayan Suwitra, PHK (K)
5.
dr. Ni Putu Diah Witari, M.Sc
6.
dr. Asri Lestarini, M.Sc
7.
NLP Eka Kartika Sari, S.Si, M. Biomed
8.
dr. Toya Ariawan
9.
dr. Putu Nita Cahyawati, M.Sc
10.
dr. Yoga Bharata, Sp. B KBD
081338582173
11.
dr. Sang Nyoman Suriana, Sp.B
08164733398
12.
dr. Wawan Thirtayasa Sp.B Onk
13.
dr. Dewa Made Sadguna, Sp.PD
08124635312
14.
dr. I D G Pt Wedha Asmara, M.Biomed, Sp.PD
081236746489
15.
dr. Made Darmawan, Sp B
08123949432
16.
08123973901
17.
dr. AA Gede Budhi Tresna, Sp.PD-KEMD,

FINASIM
dr. DAP Sri Masyeni, Sp.PD
18.
dr. Arie Purwana, Sp.A
081325451444
19.
dr. Putu Ayu Saraswati, M.Biomed, Sp.B
08113995722
20.
dr. Eka Saputra, SpPD
087862320055
21.
drg .Ardhia ArieYustining,Sp.Ort
081558050305
22.
Prof. Dr. I Gusti Alit Artha, MS,Sp.PA(K)

MIAC
Dr. Artawan, Sp.Rad
08123949834
21
(0361)7472248
08164747583
0361228584
08123804549
08123915501
081391192961
082147085757
081219288865
08123666993
081916118417
085253710780
08563795907
08123927070
Departemen
Anatomi
FKIK Unwar
Anatomi
FKIK Unwar
Fisiologi/ Biokimia
FKIK Unwar
Histologi
FKIK Unwar
Histologi
FKIK Unwar
Fisiologi/Biokimia
FKIK Unwar
Fisiologi/Biokimia
FKIK Unwar
Farmakologi
FKIK Unwar
Farmakologi
FKIK Unwar
Bedah RSUD
Sanjiwani Gianyar
Bedah RSUD
Sanjiwani Gianyar
Bedah RSUD
Sanjiwani Gianyar
Interna RSUD
Sanjiwani Gianyar
Interna RSUD
Sanjiwani Gianyar
Bedah RSUD
Sanjiwani Gianyar
Interna RSUD
Sanjiwani Gianyar
Interna FKIK Unwar
Anak
FKIK Unwar
Bedah
FKIK Unwar
Interna RSUD
Sanjiwani Gianyar
Gigi & Mulut RSUD
Sanjiwani Gianyar
Patologi Anatomi FKIK
Unwar
Radiologi RSUD
Sanjiwani Gianyar
DOSEN FASILITATOR
No.
Nama
1.
dr. I Wayan
Semadha,M.Repro,PHK(K)
2.
dr.I Wayan Suwitra,PHK(K).
3.
Prof. dr Putu Sutisna, DTM&H,

Sp.ParK
4.
dr.Suparmi Wiadnyana, Sp.A
5.
dr.Putu Asih Primatanti, Sp.KJ
6.
dr.A.A.Ayu Lila Paramasatiari,

M.Biomed
7.
dr. A.A.Ayu Asri Prima Dewi,S.Ked
8.
dr. Putu Ayu Saraswati, M.Biomed,

Sp.B
Telepon
Jalan A.Yani Utara Gang Ken
Umang 17 Denpasar
08123977446
Jalan Dr.M.Goris No 2 Denpasar
08123915501
Jalan Kertha Usada IV/36
Sidakarya Denpasar
085935287308
Jalan I Made Bulet,Gg
Penaplekan No 1, Dalung, Kuta
Utara
0851072152
Jalan Noja No 89, Denpasar
08123948724
Jalan Tunggul Ametung Gang
VII/6 Denpasar
081353233384
082144480301
Jalan Tukad Yeh Ho 3 No 2
Denpasar
Ayusaraswati84@gmail.com
08113995722
Kelo
mpok
I
Ruang
Diskusi
4.09
II
4.10
III
4.11
IV
4.12
4.13
VI
4.14
VII
4.15
VIII
4.16

KURIKULUM BLOK
A. Tujuan Blok (Aims)
Membangun pemahaman mahasiswa mengenai pengelolaan masalah kelainan
sistem pencernaan, hati, dan empedu pada indivisu, keluarga dan masyarakat secara
komprehensif, holistik, terpadu dan berkesinambungan dalam konteks sebagai
dokter.
B. Learning Objective
Setelah menyelesaikan pembelajaran Blok Alimentary and Hepato-biliary
System and Disorders, mahasiswa mampu:
1. Menentukan perilaku profesional dokter pada kasus pengelolaan pasien
dengan gangguan pencernaan, hati, dan empedu.
2. Menganalisis kasus dengan gangguan pencernaan, hati dan empedu dengan
menggunakan kemampuan ilmu kedokteran dasar, ilmu kedokteran klinik
dan ilmu lainnya.
3. Menunjukkan kemampuan keterampilan klinik untuk menegakkan diagnosis
berbagai kasus dengan gangguan sistem pencernaan, hati, dan empedu.
4. Mengevaluasi hasil pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis
kasus dengan gangguan pencernaan, hati, dan empedu
5. Merancang penapisan masalah gangguan sistem pencernaan, hati dan
empedu dengan menerapkan prinsip dasar pencegahan
6. Merencanakan penanganan kasus dengan gangguan pencernaan, hati, dan
empedu.
7. Menunjukkan kemampuan ketrampilan klinik pada kasus simulasi untuk
tindakan pada gangguan pencernaan, hati dan empedu.
8. Mendemonstrasikan komunikasi yang efektif kepada pasien dengan
gangguan sistem pencernaan, hati dan empedu dan keluarganya untuk
memberikan penjelasan dan menyusun inform consent
9. Memilih informasi yang relevan dari akses informasi, untuk mendukung
diagnosis, penanganan, dan pencegahan gangguan sistem pencernaan, hati,
dan empedu.
10. Menjelaskan prosedur penanganan kasus gangguan sistem pencernaan, hati,
dan empedu dengan memanfaatkan ilmu kedokteran dasar dan klinis.
11. Mendeskripsikan prosedur penanganan kegawatdaruratan kasus gangguan
sistem pencernaan, hati, dan empedu.
12. Menjelaskan pada pasien dan keluarganya tentang rencana pemeriksaan dan
penanganan lebih lanjut pada kasus dengan gangguan sistem pencernaan,
hati, dan empedu.
13. Merencanakan KIE tentang gangguan sistem pencernaan, hati, dan empedu
kepada pasien, keluarga dan masyarakat.

C. Isi Pembelajaran (Learning Contents)
1. Ilmu biomedik:
a) Struktur makroskopis (anatomi) dan mikroskopis (histologi) sistem
pencernaan atas dan bawah.
Struktur, persyarafan, vaskularisasi mulut, kelenjar ludah dan
esofagus.
Struktur, peredaran darah dan persyarafan dinding abdomen.
Struktur, persyarafan dan vaskularisasi saluran pencernaan atas,
saluran pencernaan bawah, hati dan kandung empedu.
Struktur mikroskopis mulut, kelenjar ludah, dan esofagus
Struktur mikroskopis dinding lambung, dinding usus halus,
dinding usus besar, hati dan kandung empedu
b) Proses pencernaan meliputi motilitas, sekresi dan absorpsi makanan
pada sistem saluran cerna atas dan saluran cerna bawah
Proses menelan
Motilitas (kontraksi usus), pergerakan isi saluran pencernaan,
proses pencernaan, absorpsi zat makanan.
Metabolisme dalam hati dan empedu
c) Farmakokinetik dan farmakodinamik obat terhadap gangguan sistem
pencernaan
2. Ilmu Klinik.
a. Patologi anatomi sistem pencernaan atas dan bawah
Proses terjadinya gangguan pada dinding abdomen
Proses tejadinya gangguan pada bagian-bagian
pencernaan
Proses terjadinya gangguan pada hati
Proses terjadinya gangguan pada kandung empedu
sistem
b. Gambaran radiologi sistem pencernaan, sistem hepatobilier dan pankreas.

c. Patofisiologi sistem pencernaan atas meliputi:
1. Gangguan mulut:
- Diagnosis, penanganan secara tuntas pada penyakit kandidiasis,
ulkus mulut dan parotitis
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada penyakit glositis
dan angina Ludwig
2. Gangguan esofagus:
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada penyakit lesi
korosif esofagus dan refluks esofagitis
3. Gangguan lambung dan duodenum:

- Diagnosis, penanganan secara tuntas pada penyakit gastritis,
gastroenteritis, refluks gastroesofagus, dan demam tifoid
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada penyakit ulkus
gaster dan duodenum, dan perdarahan gastrointestinal
d. Patofisiologi pada sistem pencernaan bawah meliputi gangguan kolon
sampai anorektal:
1. Diagnosis, penanganan secara tuntas penyakit disentri basiler,
disentri amoeba dan hemoroid grade 1-2
2. Gangguan kolon: diagnosis, penanganan awal dan merujuk penyakit
divertikulosis/divertikulitis, kolitis, ileus, irritable bowel syndrome
(IBS), intususepsi/invaginasi, proktitis, abses perianal, hemoroid
grade 3-4, prolap rektum, dan anus.
e. Diagnosis, penanganan awal dan merujuk penyakit akut abdomen :
apendisitis akut, abses apendik dan ileus obstruksi.
f. Gangguan rongga abdomen dan hernia:
- Diagnosis, penanganan secara tuntas pada penyakit infeksi
umbilikus
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk pada penyakit hernia
(umbilikalis, inguinalis, femoralis dan skrotalis) strangulata
inkarserata, dan peritonitis
g. Gangguan hepar:
- Diagnosis, penatalaksanaan secara tuntas hepatitis A
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk penyakit hepatitis B,
abses hepar amoeba, dan perlemakan hepar
h. Gangguan penyakit empedu, saluran empedu : patofisiologi diagnosis,
penanganan awal, merujuk penyakit kolesistitis.
i. Gangguan penyakit pankreas : pankreatitis akut
j. Gangguan pada pediatrics:
- Diagnosis, penanganan secara tuntas intoleransi makanan, alergi
makanan, dan keracunan makanan
- Diagnosis, penanganan awal dan merujuk malabsorbsi makanan
k. Gangguan akibat infestasi cacing : patofisiologi diagnosis, penanganan
secara tuntas pada penyakit cacing tambang, strongiloidiasis, askariasis,
skistosomiasis, dan taeniasis
3. Keterampilan klinik.
b. History taking
c. Inspection (mouth, throat, abdominal wall, anorectal)
d. Auscultation (bowel sounds, bruits)

e. Palpation (mouth, throat, abdominal wall, colon, liver, spleen, aorta,
rigidity, anorectal)
Eliciting abdominal tenderness and rebound tenderness
f. Percussion: khususnya hati (Traubes area), eliciting shifting dullness,
eliciting fluid thrill
g. Examination of abdominal hernia
- Palpation hernia
h. Nasogastric insertion
i. Digital rectal examination
4. Kemampuan Prasyarat
1. Pemahaman etika kedokteran dalam pemeriksaan pasien
2. Pemahaman prinsip dasar komunikasi dalam profesi kedokteran
3. Penelusuran, penilaian dan pengelolan informasi yang diperoleh dari sumber
yang sahih
4. Pemahaman prinsip dasar promosi kesehatan dalam pencegahan penyakit
JADWAL PEMBELAJARAN
HARI/TGL
HARI KE
1
Senin,
06-06-16
09.30 10.30
10.30 11.30
11.30 12.30
12.30 15.00
KEGIATAN
Belajar Mandiri
Pengantar Blok
Penjelasan Mind Mapping
Penjelasan SP
Istirahat
Pemicu1
Kuliah 1: Anatomi sistem pencernaan atas
Belajar Mandiri
Belajar Mandiri
Kuliah 2: Struktur mikroskopis sistem
pencernaan atas
Kuliah 3:Proses mengunyah dan menelan
Istirahat
Kuliah 4: Motilitas dan sekresi
Belajar Mandiri
HARI
3
Rabu,
08-06-16
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.00
10.00 12.00
12.00 14.00
14.00 15.00
Belajar Mandiri
Kuliah Ketrampilan Klinik 1
Istirahat
Ketrampilan Klinik 1 (Terbimbing)
Diskusi Kelompok 1
Pleno Kuliah 1-4
RK
RK
RD
RK
dr. Yoga Bharata

Instruktur
Tutor
(Sueta, Diah,
Suyasning)
HARI
4
Kamis,
09-06-16
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 12.30
12.30 13.00
13.00 14.00
14.00 15.00
Belajar Mandiri
Pemicu 2
Keterampilan Klinik 1 (Mandiri)
Istirahat
Kuliah 5: Gangguan Mulut 1
Belajar Mandiri
RK
RSL
RK
-
Tutor
Ardhia
-
HARI
5
Jumat,
10-06-16
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 11.30
11.30 12.00
12.00 13.00
13.00 15.00
Belajar Mandiri
COME
Kuliah 6: Gangguan Mulut 2
Istirahat
Kuliah 7: Gangguan Esofagus
Belajar Mandiri
RD
RK
RK
-
Tutor COME
Wawan
Eka S
-
HARI
6
Senin,
13-06-16
08.00 08.30
08.30 09.30
Belajar Mandiri
Kuliah 8 : Gangguan Gaster, duodenum, dan
Pankreas
Belajar Mandiri
Keterampilan Klinik 1 (Responsi)
Kuliah 9 : Obat-obat Acid Peptic Disease
Belajar Mandiri
RK
Eka S
RD
RK
-
Instruktur
Toya Ariawan
-
HARI
2
Selasa,
07-06-16
WAKTU
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.30
10.30 11.00
11.00 11.30
11.30 13.30
13.30 14.30
14.30 15.00
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.30
10.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
TEMPAT
RK
RK
RK
RD
RK
RK
PELAKSANA
Yoga Bharata
Nita
Lila
Tutor
Sueta
Diah
RK
Suyasning
RK
-
Suyasning
-

08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.00
10.00 12.00
12.00 13.00
Belajar Mandiri
Kuliah 10: Obat-obat prokinetik dan anti
emetik
Istirahat
Diskusi Kelompok 2
Pleno Kuliah 5-10
13.00 15.00
Belajar Mandiri
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 11.30
11.3012.30
12.30 13.30
RD
RK
RK
Tutor
Sueta
Suwitra
13.30 15.00
Belajar Mandiri
Pemicu 3
Istirahat
Kuliah 11: Anatomi sistem pencernaan bawah
Kuliah 12: Struktur mikroskopis sistem
pencernaan bawah
Belajar Mandiri
HARI
9
Kamis,
16-06-16
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.30
10.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
Belajar Mandiri
Kuliah Ketrampilan Klinik 2
Istirahat
Keterampilan Klinik 2 (Terbimbing)
SP1
Belajar Mandiri
RK
RSL
RD
-
Yoga Barata
Instruktur
Tutor
-
HARI
10
Jumat,
17-06-16
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 11.30
11.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
Belajar Mandiri
COME
Istirahat
Kuliah 13: Regulasi sistem gastrointestinal
Kuliah 14: Proses digesti dan absorbsi
Belajar Mandiri
RD
RK
RK
-
Tutor COME
Suyasning
Suyasning
-
HARI
11
Senin,
20-06-16
08.00 08.30
08.30 09.30
Belajar Mandiri
Kuliah Pengantar Praktikum Anatomi
Alimentary
Istirahat
Praktikum Anatomi I (SGD 1-4)
Post Test Praktikum Anatomi
Praktikum Anatomi II (SGD 5-8)
Post Test Praktikum Anatomi
Belajar Mandiri
RK
Sueta
Lab
Anatomi
Tim Anatomi
HARI
12
Selasa,
21-06-16
08.00 08.30
08.30 09.30
HARI
7
Selasa,
14-06-16
HARI
8
Rabu,
15-06-16
09.30 10.30
10.30 12.00
12.00 12.30
12.30 14.00
14.00 14.30
14.30 15.00
09.30 10.30
10.30 12.30
12.30 14.30
14.30 15.00
Belajar Mandiri
Kuliah Pengantar Praktikum Histologi
Alimentary
Istirahat
Praktikum Histologi I (SGD 8-5)
Praktikum Histologi II (SGD 4-1)
Belajar Mandiri
RK
Toya Ariawan
RD
RK
-
Tutor
Ardhia, Eka S,
Toya A
-
RK
Lab
Kering
Suwitra
Tim Histologi
10

HARI
13
Rabu,
22-06-16
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.30
10.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
Belajar Mandiri
Kuliah 15: Gastroenteritis
Istirahat
Keterampilan Klinik 2(Mandiri)
Kuliah 16: Demam Tifoid
Belajar Mandiri
RK
RSL
RK
-
Budhi Tresna
Instruktur
Sri Yeni
-
HARI
14
Kamis,
23-06-16
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.30
10.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
Belajar Mandiri
Kuliah 17: Infestasi Cacing
Istirahat
Kuliah 18 : Adverse Food Reaction
Belajar Mandiri
RK
RSL
RK
-
Budhi Tresna
Instruktur
Arie Purwana
-
HARI
15
Jumat ,
24-06-16
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 11.30
11.30 12.30
12.30 13.30
13.30 14.30
14.30 15.30
Belajar Mandiri
COME
Kuliah 19: Diare pada anak
Istirahat
Kuliah 20: IBS
SP 2
Belajar Mandiri
RD
RK
RK
RD
-
Tutor COME
Arie Purwana
Yoga Bharata
Tutor
-
HARI
16
Senin,
27-06-16
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 11.30
11.30 12.00
12.00 14.00
14.00 15.00
Belajar Mandiri
Kuliah 21: Kelainan Anorektal
Kuliah 22: Neoplasma Saluran Cerna
Istirahat
Diskusi Kelompok 3
Pleno Kuliah 11-22
RK
RK
RD
RK
Saras
Wawan
Tutor
HARI
17
Selasa,
28-06-16
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 11.30
11.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
Belajar Mandiri
Pemicu 4
Istirahat
Kuliah 23: Hernia
Kuliah 24: Akut Abdomen
Belajar Mandiri
RD
RK
RK
-
Tutor
Darmawan
Yoga Bharata
-
HARI
18
Kamis,
30-06-16
08.00 08.30
08.30 09.30
RK
Nita
09.30 10.30
10.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
Belajar Mandiri
Kuliah 25: Obat-obat antidiare, laksan dan
obat untuk batu empedu
Kuliah Keterampilan Klinik 3
Keterampilan Klinik 3(Terbimbing)
SP 3
Belajar Mandiri
RK
RSL
RD
-
Yoga Bharata
Instruktur
Tutor
-
HARI
08.00 08.30
Belajar Mandiri
Sueta,
Suwitra,
Suyasning, Sri Yeni,
Budi Tresna, Ari
Purwana,
Yoga
Barata,
Saras,
Wawan
11

19
Jumat,
01-07-16
08.30 10.30
10.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
COME
Keterampilan Klinik 3 (Mandiri)
SP 4
Belajar Mandiri
RD
RSL
RD
-
Tutor COME
Tutor
-
HARI
20
Senin,
11-07-16
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 12.30
12.30 13.30
13.30 14.30
Belajar Mandiri
Diskusi Kelompok 4
Istirahat
Pleno Kuliah 23-25
RD
RSL
RD
14.30 15.00
Belajar Mandiri
Tutor
Instruktur
Darmawan, Yoga
Bharata, Nita
-
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 11.30
11.30 12.30
Belajar Mandiri
Pemicu 5
Istirahat
Kuliah 26: Anatomi sistem Hepatobilier dan
spleen
Kuliah 27: Struktur mikroskopis organ
saluran cerna
Belajar Mandiri
RD
RK
Tutor
Sana
RK
Suwitra
RK
Sana
RK
RK
-
Suryana
Suyasning
-
HARI
21
Selasa,
12-07-1
12.30 13.30
13.30 15.00
HARI
22
Rabu
13-07-16
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.30
10.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
Belajar Mandiri
Kuliah 28: Embriologi sistem pencernaan dan
hepatobilier
Istirahat
Kuliah 29: Kelainan kongenital
Kuliah 30: Fisiologi hepatobilier
Belajar Mandiri
HARI
23
Kamis
14-07-16
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.30
10.30 11.30
11.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
Belajar Mandiri
Kuliah 31: Metabolisme bilirubin
Kuliah 32: Metabolisme Xenobiotik
Istirahat
Kuliah Praktikum Fisiologi
SP 5
Belajar Mandiri
RK
RK
RK
RD
-
Asri
Kartika
Suyasning
Tutor
-
HARI
24
Jumat
15-07-16
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 11.30
11.30 12.30
Belajar Mandiri
COME
Istirahat
Kuliah 33: Proses
Pencernaan
Kuliah 34: Hepatitis
Belajar Mandiri
RD
RK
RK
-
Tutor COME
Alit Artha
Sri Masyeni
-
12.30 13.30
13.30 15.00
HARI
25
Senin
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.00
Patologi
Belajar Mandiri
Kuliah Praktikum PA Pencernaan
Istirahat
Sistem
RK
-
Prof Alit
12

18-07-16
10.00 12.30
12.30 15.00
Praktikum PA/Fisiologi I (SGD1-4/ 5-8 )

Praktikum PA/Fisiologi II ( SGD5-8/ 1-4)
Lab
Kering
Tim PA/ Tim

Fisiologi
HARI
26
Selasa
19-07-16
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.30
RK
RK
Dewa Sadguna
Weda Asmara
10.30 11.30
11.30 13.30
Belajar Mandiri
Kuliah 35: Abses Hepar dan Sirosis Hepatis
Kuliah 36: Gangguan pada kandung empedu
dan saluran empedu
Istirahat
Ujian Praktikum Histologi
Tim Histologi
13.30 15.00
Evaluasi Blok dengan Mahasiswa dan Tutor
Lab
Kering
R.Rapat
HARI
27
Rabu
20-07-16
08.00 08.30
08.30 09.30
09.30 10.30
10.30 11.30
11.30 12.30
12.30 13.30
13.30 15.00
Belajar Mandiri
Kuliah 37: Radiologi Sistem Pencernaan
Istirahat
Presentasi SP 1
Presentasi SP 2
Presentasi SP 3
Belajar Mandiri
RK
RK
RK
RK
Artawan
Tim Blok
Tim Blok
Tim Blok
HARI
28
Kamis
21-07-16
08.00 08.30
08.30 10.30
10.30 11.30
Belajar Mandiri
Diskusi 5
Pleno Kuliah 26-37
RD
RK
Tutor
11.30 12.30
12.30 13.30
13.30 14.30
14.30 15.00
Istirahat
Presentasi SP 4
Presentasi SP 5
Belajar Mandiri
RK
RK
-
08.00 10.00
10.00
selesai
COME
Persiapan Ujian
RK
09.00 selesai
Ujian
Jumat
22-07-16
Senin
25-07-16
R. CBT
Sana, Suwitra,
Suyasning, Suryana,
Alit Artha, Asri,
Kartika, Sri Mas
Yeni, Sadguna,
Weda, Artawan
-
Tim Blok
Tim Blok
Tutor COME
Tim Blok
Tim Assesmen
13
PERTEMUAN EVALUASI
Pertemuan Dengan Wakil Mahasiswa
Pertemuan antara Tim Blok dengan mahasiswa dimaksudkan untuk mengevaluasi
Modul Blok serta mengidentifikasi masalah-masalah dalam pelaksanaan blok
(kuliah dan diskusi kelompok). Dengan adanya evaluasi terhadap Buku Modul dan
pelaksanaan Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan panduan dan
pelaksanaan belajar yang lebih baik. Pertemuan dilaksanakan di ruang rapat 2 pada
Selasa, 19 Juli 2016. Mahasiswa wakil kelompok dan Tim Blok diharapkan hadir
pada pertemuan tersebut.
Pertemuan Dengan Dosen Fasilitator

Pertemuan antara Tim Blok dengan fasilitator bertujuan untuk mengevaluasi
pelaksanaan Blok, mengevaluasi Modul Blok serta mengidentifikasi masalahmasalah yang muncul dalam diskusi kelompok. Dengan adanya evaluasi terhadap
pelaksanaan Blok diharapkan menjadi masukan untuk penyempurnaan Blok.
Pertemuan dilaksanakan di ruang rapat 2 pada hari Selasa, 19 Juli 2016. Fasilitator
dan Tim Blok diharapkan hadir pada pertemuan tersebut.
PENILAIAN HASIL BELAJAR

Ujian tulis akan dilaksanakan pada hari Senin, 25 Juli 2016. Ujian hanya dapat
diikuti oleh mahasiswa yang sudah memenuhi kehadiran selama perkuliahan
minimal 75%. Ujian tulis memakai metode MCQ, yang memberikan kontribusi 80
% terhadap nilai akhir. Kemampuan dan sikap yang dinilai oleh tutor saat diskusi
kelompok dengan metode check list, memberikan kontribusi 10% terhadap nilai
akhir. Student Project memberikan kontribusi 5 % dan Praktikum memberikan
kontribusi 5%. Batas nilai minimal kelulusan adalah 70 dari skala 100.
14
DAFTAR PUSTAKA
1. Moore K.L and Agur A.M.R: Essential Clinical Anatomy, 3th ed. Lippincott
Wiliams n wilkins.
2. Leslie P. Gartner, James L, Concise Histology. Philadelphia, WB Saunders,
2010
3. Silverthorn D.U, Human Physiology, 5th ed, New York, Pearson Education,
2010
4. approach 5th edition. 2010. Dee Unglaub Silverthorn. Pearson Benyamin
Cumings
5. Atlas berwarna &teks Fisiologi. Agamemnon Despopoulus dan stefan
Silbernagi. Edisi 4. Alih Bahasa: Yurita Handoyo.1991. Penerbit Hipocrates
6. Kumar et al, Robins and Cotran Pathologic Basis of Disease, 8th ed,
Philadelphia, WB Saunders, 2010
7. Fauci et al, Harrisons Principles of Internal Medicine, 17th ed, New York.
McGraw-Hill/Lange, 2008
8. Trevor A.J., Katzung B.G., and Masters S.B., : Katzung & Trevors
Pharmacology, 7th ed, New York. McGraw-Hill/Lange, 2005
9. Kliegman et al, nelson Text Book of Pediatric, 18th ed, Philadelphia, WB
Saunders, 2007
10. Konsil Kedokteran Indonesia (2006). Standar Kompetensi Dokter. Jakarta,
Konsil Kedokteran Indonesia.
11. Radiologi Diagnostik ( Diagnostic Imaging ) hal 215 265
Editor : Syahriar Rasad , Sukonto Kartoleksono , Iwan Ekayuda
Penerbit : B.P.F.K.U.I. , cetakan ke 3
12. An. Atlas of Normal Normal Radiographic Anatomy hal 462 527
Isadore Meschan , MA , MD W.B. Saunders Company .
13. Essentials of Radiologi, Judith Korek Amorosa MD PC CD ROM ,
copyright 1999 : by Medical interactive , www Medinter.com .
14. LL Brunton, BA Chabner, BC Knollman (ed). Goodmanand Gilmans The
Pharmacological Basis of Therapeutics, Mc Graww Hill, New York. 12 ed
2011, p 1309 1348.
15
TOPIC TREE
atas
Sistem
Pencernaan
bawah
Gang mulut Kandiasis, Ulkus mulut, Parotitis, Glositis

Gang esophagus Lesi korosif esophagus, Refluks
: Gastritis, Gastroentritis,
esofagitis
Refluks gastroesofagus, demam
Lambung & Duodenum
tifoid
: Ulkus Gaster & Duodenum,
Gastrointeshnal bleeding
Infestasi cacing : Cacing tambang,
Skitosomiasis,
Askariasis,
jejunum,
ileum,
Taeniasis
kolon dan anus
Pediatric : malabsorbsi, intoleransi
Alergi makanan,
Keracunan makanan
Disentri Basiler dan Disentri
Amoeba
IBS, diverticulosis, colitis, prolaps
rectal & anal, procitis,
hemoroid, invaginasi/intususepsi,
atresia anus, abses perianal
Rongga abd.
Abd. akut
Hepar
Hepatobilier
system
Gallblader,
Gileduct,
Pancreas
peny infeksi umbilicus, peritonitis

Hernia umbilikalis
inguinalis
femonalis
scrotalis
Ileus
abses apendiks
apendisitis akut
Hepatitis A
Hepatitis B
Fatty Liver
Abses Hepar Amoeba
Kolesistitis
16

BLUEPRINT
BLOK ALIMENTARY AND HEPATOBILIARY SYSTEM AND DISORDER
No
TOPIK KULIAH
1. Anatomi sistem pencernaan atas
2. Struktur mikroskopis sistem

pencernaan atas
3. Proses mengunyah dan menelan
4. Motilitas dan sekresi
5. Gangguan pada Mulut 1
6. Gangguan Mulut 2
7. Gangguan Esofagus
TUJUAN PEMBELAJARAN
Memahami struktur makroskopis , persyarafan, vaskularisasi
mulut, kelenjar ludah, esofagus, lambung, duodenum , dan
pankreas.
Memahami struktur mikroskopis mulut, kelenjar ludah,
esofagus, lambung, duodenum, dan pankreas.
Memahami proses mengunyah dan menelan
Memahami proses motilitas dan sekresi
Mengetahui keluhan pada gangguan mulut
Mengetahui etiologi pada gangguan mulut
Mengetahui patofisiologi gangguan mulut
Mengetahui diagnosis dan diagnosis banding
gangguan pada mulut (kandidiasis mulut (4A), Ulkus
mulut (aptosa, herpes) (4A) glositis(3A) dan karies
gigi (3A) Leukoplakia (2)
Mengetahui penatalaksanaan gangguan pada mulut
8. Gangguan Gaster,duodenum dan

Pankreas
Mengetahui keluhan pada gangguan mulut

Mengetahui etiologi pada gangguan mulut
Mengetahui patofisiologi gangguan mulut
gangguan pada mulut (Parotitis (4A), Angina Ludwig
(3A), Sumbing pada bibir dan palatum (2),
Micrognatia and macrognatia (2))
Mengetahui penatalaksanaan gangguan pada mulut
Mengetahui keluhan pada gangguan Esofagus
Mengetahui etiologi pada gangguan Esofagus
Mengetahui patofisiologi gangguan Esofagus
gangguan pada Esofagus Esofagitis refluks (3A), Lesi
korosif pada esofagus (3B), Atresia esofagus( 2),
Akalasia (2), Varises esofagus (2) dan Ruptur
esofagus( 1)
Mengetahui penatalaksanaan gangguan pada
Esofagus
Mengetahui keluhan pada gangguan Gaster
duodenum dan Pankreas
Mengetahui etiologi pada gangguan Gaster
Mengetahui patofisiologi gangguan Gaster
gangguan Gaster duodenum dan Pankreas (Gastritis
17
9. Obat-obat Acid Peptic Disease
(4A), Refluks gastroesofagus (4A), Ulkus (gaster,

duodenum) (3A), Perdarahan Saluran Cerna Atas(3B),
Pankreatitis(2)
Mengetahui penatalaksanaan gangguan pada Gaster
Mengetahui farmakodinamik dan farmakokinetik Obat obat
Ulkus Peptikum
10. Obat-obat prokinetik dan anti

emetik
Memahami farmakodinamik dan farmakokinetik obat-obat

prokinetik dan anti emetik
11. Anatomi sistem pencernaan

bawah
Memahami struktur makroskopis, persyarafan, vaskularisasi

jejunum, ileum, kolon dan rektum
12. Struktur mikroskopis sistem

pencernaan bawah
13. Regulasi sistem gastrointestinal
14. Proses digesti dan absorbsi
15. Gastroenteritis
Memahami struktur mikroskopis jejunum, ileum, kolon dan

rektum
Memahami regulasi sistem gastrointestinal
Memahami proses digesti dan absorbsi
16. Demam Tifoid
17. Adverse Food Reaction
Mengetahui keluhan pada Kolera, Giardiasis (4A),

Diare akut dan kronis dewasa, Disentri basiler,
disentri amuba (4A), Diverticulum Meckel (2)
Mengetahui etiologi pada Kolera, Giardiasis (4A),
disentri amuba (4A), Diverticulum Meckel (2)
Mengetahui patofisiologi Kolera, Giardiasis (4A), Diare
akut dan kronis dewasa, Disentri basiler, disentri
amuba (4A), Diverticulum Meckel (2)ifoid
Mengetahui diagnosis dan diagnosis banding Kolera,
Giardiasis (4A), Diare akut dan kronis dewasa, Disentri
basiler, disentri amuba (4A), Diverticulum Meckel (2)
Mengetahui penatalaksanaan pada Giardiasis (4A),
disentri amuba (4A)
Mengetahui keluhan pada Demam Tifoid
Mengetahui etiologi pada Demam Tifoid
Mengetahui patofisiologi Demam Tifoid
Mengetahui diagnosis dan diagnosis banding Demam
Tifoid
Mengetahui penatalaksanaan pada Demam Tifoid
Mengetahui keluhan Adverse Food Reaction

Mengetahui etiologi Adverse Food Reaction
Mengetahui patofisiologi Adverse Food Reaction
Adverse Food Reaction (Intoleransi makanan (4A),
Alergi makanan( 4A), Keracunan makanan (4A),
Malabsorbsi (3A), Botulisme (3B))
Mengetahui penatalaksanaan Adverse Food Reaction
18
18. Diare pada anak
(Intoleransi makanan (4A), Alergi makanan( 4A),

Keracunan makanan (4A), Malabsorbsi (3A),
Botulisme (3B))
Mengetahui sistem rujukan Malabsorbsi (3A),
Botulisme (3B)
Mengetahui etiologi Diare pada anak
Mengetahui patofisiologi Diare pada anak
Mengetahui diagnosis dan diagnosis banding Diare
pada anak
Mengetahui penatalaksanaan Diare pada anak
19. Infeksi Cacing
Mengetahui keluhan Penyakit cacing tambang (4A),

Strongiloidiasis (4A), Askariasis (4A), Skistosomiasis
(4A), Taeniasis (4A)
Mengetahui etiologi Penyakit cacing tambang (4A),
Strongiloidiasis (4A), Askariasis (4A), Skistosomiasis
(4A), Taeniasis (4A)
Mengetahui patofisiologi Penyakit cacing tambang
(4A), Strongiloidiasis (4A), Askariasis (4A),
Skistosomiasis (4A), Taeniasis (4A)
Penyakit cacing tambang (4A), Strongiloidiasis (4A),
Askariasis (4A), Skistosomiasis (4A), Taeniasis (4A)
Mengetahui penatalaksanaan Penyakit cacing
tambang (4A), Strongiloidiasis (4A), Askariasis (4A),
20. IBS
Mengetahui keluhan pada Divertikulosis/divertikulitis

(3A), (Irritable Bowel Syndrome (3A), Kolitis (3A),
Penyakit Crohn (1), Kolitis ulseratif (1)
Mengetahui etiologi pada Divertikulosis/divertikulitis
Mengetahui patofisiologi Divertikulosis/divertikulitis
Mengetahui diagnosis dan diagnosis
Divertikulosis/divertikulitis (3A), (Irritable Bowel
Syndrome (3A), Kolitis (3A), Penyakit Crohn (1), Kolitis
ulseratif (1)
Mengetahui penatalaksanaan pada
Syndrome (3A), Kolitis (3A)
Mengetahui sistem rujukan
19

Syndrome (3A), Kolitis (3A)
21. Kelainan Anorektal
22. Neoplasma Saluran Cerna
23. Hernia
24. Akut Abdomen
Mengetahui keluhan pada Kelainan Anorektal

Mengetahui etiologi pada Kelainan Anorektal
Mengetahui patofisiologi Kelainan Anorektal
Kelainan Anorektal
Mengetahui penatalaksanaan pada Kelainan
Anorektal ( Hemoroid grade 1-2 (4A) , Abses
(peri)anal (3A) Proktitis (3A), Hemoroid grade 3-4
(3A), Prolaps rektum, anus (3A))
Mengetahui sistem rujukan Kelainan Anorektal
(Abses (peri)anal (3A) Proktitis (3A), Hemoroid grade
3-4 (3A), Prolaps rektum, anus (3A))
Mengetahui keluhan pada Neoplasma Saluran Cerna

Mengetahui etiologi Neoplasma Saluran Cerna
Mengetahui patofisiologi Neoplasma Saluran Cerna
neoplasma saluran cerna ( Limfoma (2),
Gastrointestinal Stromal Tumor (GIST) (2),
Neoplasma Hepar(2), Karsinoma Pankreas(2),
Karsinoma Kolon (2))
Mengetahui penatalaksanaan pada Neoplasma
Saluran Cerna
Mengetahui keluhan pada Hernia
Mengetahui etiologi pada Hernia
Mengetahui patofisiologi Hernia
gangguan pada Hernia Hernia (inguinalis, femoralis,
skrotalis) strangulata, inkarserata (3B) Hernia
umbilikalis (3A) Hernia (inguinalis, femoralis,
skrotalis) reponibilis, irreponibilis (2) Hernia
(diaframatika, hiatus) (2)
Mengetahui penatalaksanaan Hernia
Mengetahui keluhan pada Akut Abdomen
Mengetahui etiologi pada Akut Abdomen
Mengetahui patofisiologi Akut Abdomen
gangguan pada Akut Abdomen
Infeksi pada umbilikus (4A)
Apendisitis akut (3B)
Abses apendiks (3B) Peritonitis (3B) Perforasi usus (2)
Malrotasi traktus gastro-intestinal (2) Ileus (2)
20
25. Obat-obat antidiare, laksan, obat

untuk batu empedu
26. Anatomi sistem hepatobilier dan
spleen
27. Struktur mikroskopis organ
saluran cerna
28. Embriologi sistem pencernaan
dan hepatobilier
29. Kelainan kongenital
30. Fisiologi hepatobilier

31. Metabolisme bilirubin
32. Metabolisme Xenobiotik
33. Proses Patologi Anatomi Sistem
Pencenaan
34. Hepatitis
35. Abses Hepar dan Sirosis Hepatis
Mengetahui penatalaksanaan Akut Abdomen
Memahami farmakodinamik dan farmakokinetik obat-obat

antidiare, laksan, obat untuk batu empedu
Memahami struktur makroskopis, persyarafan, vaskularisasi
hepatobiliar dan spleen
Memahami struktur mikroskopis sistem hepatobilier dan
spleen
Memahami Embriologi sistem pencernaan dan hepatobilier
Mengetahui keluhan Kelainan kongenital

Mengetahui etiologi Kelainan kongenital
Mengetahui patofisiologi Kelainan kongenital
Kelainan kongenital ( Intususepsi atau invaginasi
(3B), Proktitis (3A) Stenosis pilorik (2), Atresia
intestinal (2), Fistula umbilikal, omphalocoelegastroschisis (2), Penyakit Hirschsprung (2), Atresia
anus (2) Sindrom Reye (1))
Mengetahui penatalaksanaan pada Intususepsi atau
invaginasi (3B), Proktitis (3A)
Mengetahui sistem rujukan Intususepsi atau
invaginasi (3B), Proktitis (3A)
Memahami Fisiologi hepatobilier
Memahami Metabolisme bilirubin
Memahami Metabolisme Xenobiotik
Memahami Proses Patologi Anatomi Sistem Pencenaan
Mengetahui keluhan pada Hepatitis

Mengetahui etiologi pada Hepatitis
Mengetahui patofisiologi Hepatitis
gangguan pada Hepatitis (Hepatitis A (4A), Hepatitis
B (3A), Hepatitis C (2)
Mengetahui penatalaksanaan Hepatitis
Mengetahui keluhan pada Abses Hepar dan Sirosis

Hepatis
Mengetahui etiologi pada Abses Hepar dan Sirosis
Hepatis
Mengetahui patofisiologi Abses Hepar dan Sirosis
Hepatis
Mengetahui diagnosis dan diagnosis banding Abses
Hepar dan Sirosis Hepatis (Abses hepar amoeba
(3A), Perlemakan hepar (3A), (Sirosis hepatis (2),
Gagal hepar (2))
21
36. Gangguan pada kandung empedu

dan saluran empedu
Mengetahui penatalaksanaan Abses Hepar (Abses

hepar amoeba (3A),Perlemakan hepar (3A))
Mengetahui keluhan pada Gangguan pada kandung

empedu dan saluran empedu
Mengetahui etiologi pada Gangguan pada kandung
Mengetahui patofisiologi Gangguan pada kandung
Gangguan pada kandung empedu dan saluran
empedu (Kolesistitis (3B), Kole(doko)litiasis (2),
Empiema dan hidrops kandung empedu (2), Atresia
biliaris (2))
Mengetahui penatalaksanaan Gangguan pada
kandung empedu dan saluran empedu (Kolesistitis
(3B), Kole(doko)litiasis (2), Empiema dan hidrops
kandung empedu (2), Atresia biliaris (2))
37. Radiologi Sistem Pencernaan dan

Hepatobilier
Memahami Radiologi Sistem Pencernaan dan Hepatobilier
22
PROGRAM PEMBELAJARAN
PEMICU
PEMICU 1
Saluran Cerna Atas
Marsya, perempuan berusia 25 tahun datang berobat ke puskesmas dengan keluhan
sakit pada ulu hati sejak pagi. Ia mengatakan kemarin memang tidak mengkonsumsi
makanan seperti biasanya. Sejak 2 hari yang lalu ia mengalami sariawan dan
gusinya bengkak. Keluhan ini membuat ia susah untuk mengunyah makanan dan
hanya minum susu, sehingga bisa langsung ditelan tanpa dikunyah terlebih dahulu.
Akibatnya, ia menjadi sering bersendawa dan perutnya kembung. Berdasarkan hasil
pemeriksaan fisik abdomen dokter menemukan terdapat distensi dan nyeri tekan
epigastrium. Dokter kemudian menjelaskan bahwa keadaan yang saat ini ia alami
disebabkan oleh karena adanya gangguan pada saluran cerna bagian atasnya.
PEMICU 2
Ada Apa dengan Sulis?
Sulis, perempuan berusia 35 tahun datang ke UGD dengan keluhan muntah-muntah.
Pada awalnya, ia mengalami perut kembung, mual, disertai rasa nyeri ulu hati yang
menjalar ke pinggang kiri. Keluhan ini akan berkurang pada saat makan dan
memberat bila terlambat makan. Ia memang sudah sering mengalami keluhan
seperti ini. Ia juga sudah sempat berobat ke dokter swasta dan dikatakan mengalami
gastritis. Ia mendapatkan obat antasida untuk mengatasi keluhannya tersebut, namun
hingga saat ini belum membaik. Pada saat muntah yang terakhir, ia melihat ada
darah berwarna kecoklatan yang bercampur dengan makanannya. Ia menjadi takut
sehingga datang untuk memeriksakan diri.
Setelah melalukan pemeriksaan lebih lanjut, dokter menemukan bahwa hasil
pemeriksaan tanda-tanda vital masih dalam batas normal. Berdasarkan hasil
pemeriksaan abdomen, ditemukan adanya nyeri tekan epigastrium dan hipokondriak
sinistra. Dokter berencana untuk melakukan kumbah lambung (gastric lavage)
untuk memastikan kondisi lambungnya.
Daftar Penyakit Saluran Pencernaan Atas

Gangguan pada Mulut
1
Gangguan Mulut 2
Gangguan Esofagus
kandidiasis mulut (4A), Ulkus mulut (aptosa, herpes)

(4A) glositis(3A) dan karies gigi (3A) Leukoplakia (2)
Parotitis (4A), Angina Ludwig (3A), Sumbing pada

bibir dan palatum (2), Micrognatia and macrognatia
(2))
Esofagitis refluks (3A), Lesi korosif pada esofagus
(3B), Atresia esofagus( 2), Akalasia (2), Varises
esofagus (2) dan Ruptur esofagus( 1)
23

Gangguan
Gaster,duodenum dan
Pankreas
(Gastritis (4A), Refluks gastroesofagus (4A), Ulkus

(gaster, duodenum) (3A), Perdarahan Saluran Cerna
Atas(3B), Pankreatitis(2)
PEMICU 3
Diare pada Anak
Yudis, anak laki-laki berusia 1 tahun datang dibawa orang tuannya ke UGD
dengan keluhan lemas. Sejak 3 hari terakhir Yudis mengalami diare sekitar 10 kali
dalam satu hari, konsistensi encer, terdapat lendir namun tidak ada darah. Nafsu
makan dan minumnya juga berkurang. Ia juga sempat muntah saat dipaksa makan.
Sejak sore ini, ia mulai mengalami demam sehingga menjadi agak rewel dan
gelisah. Berdasarkan riwayat penyakit sebelumnya, diketahui Yudis memang sering
mengalami masalah seperti ini. Ia pernah mengalami diare juga saat diberikan susu
formula dan oleh dokter dikatakan mengalami gangguang proses penyerapan
makanan di ususnya. Saat itu dokter menyebutkan nama penyakitnya adalah
Lactosa Intolerance.
Dari hasil pemeriksaan tanda-tanda vital diperoleh data bahwa temperatur
aksila 380C, nadi 130 kali/menit, dan frekwensi pernapasan 70 kali/menit. Hasil
pemeriksaan fisik didapatkan ubun-ubun besar cekung, mata cowong +/+, turgor <3
detik, bising usus meningkat dan anus tampak eritema. Dokter kemudian
menjelaskan kondisi yang saat ini dialami oleh Yudis dan rencana pemeriksaan
penunjang yang akan dilakukan.
Daftar Penyakit Saluran Pencernaan Bawah

Gastroenteritis
Demam Tifoid
Adverse Food
Reaction
Diare pada anak

Infeksi Cacing
IBS
Kelainan
Anorektal
Neoplasma
Saluran Cerna
Kolera, Giardiasis (4A), Diare akut dan kronis dewasa, Disentri

basiler, disentri amuba (4A), Diverticulum Meckel (2)
Adverse Food Reaction (Intoleransi makanan (4A), Alergi
makanan( 4A), Keracunan makanan (4A), Malabsorbsi (3A),
Botulisme (3B))
cacing tambang (4A), Strongiloidiasis (4A), Askariasis (4A),

Divertikulosis/divertikulitis (3A), (Irritable Bowel Syndrome (3A),
Kolitis (3A), Penyakit Crohn (1), Kolitis ulseratif (1)
( Hemoroid grade 1-2 (4A) , Abses (peri)anal (3A) Proktitis (3A),
Hemoroid grade 3-4 (3A), Prolaps rektum, anus (3A))
Limfoma (2), Gastrointestinal Stromal Tumor (GIST) (2),
Neoplasma Hepar(2), Karsinoma Pankreas(2), Karsinoma Kolon
(2))
24

PEMICU 4
Sakit Perut: Emergensi atau Tidak?
Bondan, laki-laki berusia 40 tahun datang ke UGD dengan keluhan nyeri pada perut
kanan bawah. Terjadilah dialog antara Dokter Wiga dan Bondan sebagai berikut:
Dokter Wiga : Sejak kapan merasakan nyeri Pak?
Bondan
: Sejak pagi dok
Dokter Wiga : Bagaimana rasa nyeri yang bapak rasakan? Apakah hilang timbul
atau terus- menerus? Seperti tertusuk-tusuk atau seperti diremas Pak?
Bondan
: Nyerinya terus menerus dok. Awalnya tidak terlalu sakit tapi
semakin lama
semakin sakit
Dokter Wiga : Bisa bapak jelaskan awal mula nyerinya?
Bondan
: Awalnya saya merasakan sakit di ulu hati, namun kemudian nyeri
pindah ke
perut kanan bawah dok
Dokter Wiga : Apa yang Bapak lakukan untuk mengurangi keluhan ini?
Bondan
: Saya sempat minum obat penghilang nyeri dari toko Dok. Namun,
keluhanya hanya berkurang sebentar
Dokter Wiga : Pada saat apa keluhan ini bertambah berat atau berkurang Pak?
Bondan
: Pada saat bergerak dan menekukkan kaki semakin sakit dok. Tapi
bila
saya tidur terlentang akan berkurang
Dokter Wiga : Apakah bapak mengalami keluhan lain?
Bonda
: Iya dok. Pada lipatan paha kanan saya sering ada benjolan yang
hilang timbul. Biasanya saat saya mengedan atau batuk benjolan itu muncul dan
hilang saat saya berbaring. Setelah melakukan anamnesis, Dokter Wiga kemudian
meminta izin untuk melakukan pemeriksaan fisik. Dari hasil pemeriksaan fisik
ditemukan:
Vital sign
:
Tekanan darah
:130/90,
Nadi
:97 kali/menit,
Frekuensi pernapasan
:24 kali/menit
Temperatur aksila
: 37,80C
Pemeriksaan Abdomen:
Inspeksi
: distensi (-), darm contour (-)
Auskultasi
: bising usus normal
Palpasi
: nyeri tekan Mc Burney (+), rouvsing sign (+), psoas sign
(+), obturator sign (+)
Perkusi
: timpani (+)
Daftar Penyakit Akut Abdomen

Hernia
Hernia (inguinalis, femoralis, skrotalis) strangulata, inkarserata

(3B) Hernia umbilikalis (3A) Hernia (inguinalis, femoralis, skrotalis)
reponibilis, irreponibilis (2) Hernia (diaframatika, hiatus) (2)
25

Akut
Abdomen
Infeksi pada umbilikus (4A), Apendisitis akut (3B), Abses apendiks

(3B) Peritonitis (3B) Perforasi usus (2), Malrotasi traktus gastrointestinal (2) Ileus (2)
PEMICU 5
Abdul yang Menjadi Kuning
Abdul, laki-laki berusia 50 tahun datang ke dokter dengan kulit badan dan matanya
menjadi kuning secara perlahan. Ia juga merasakan perutnya membesar sejak 4
bulan yang lalu. Saat buang air besar ia melihat kotorannya juga tampak pucat. Saat
masih muda ia memang sering merokok dan mengkonsumsi alkohol. Berdasarkan
riwayat penyakit sebelumnya, ia pernah mengalami kecelakaan lalu lintas dan
mendapatkan tranfusi darah.
Dari hasil pemeriksaan tanda-tanda vital diperoleh data bahwa tekanan darah
160/100 mmHg, temperatur aksila 36,80C, nadi 80 kali/menit, dan frekwensi
pernapasan 20 kali/menit. Hasil pemeriksaan fisik didapatkan ikterus (+), pada
pemeriksaan abdomen ditemukan: distensi (+), caput medusae (+), bising usus
normal, dan hepatomegali (+). Dokter kemudian menjelaskan hasil pemeriksaan
yang ditemukan dan rencana pemeriksaan penunjang berikutnya.
Daftar Penyakit Hepatobilier

Hepatitis
Abses Hepar dan
Sirosis Hepatis
Gangguan pada
kandung empedu
dan saluran
empedu
(Hepatitis A (4A), Hepatitis B (3A), Hepatitis C (2)

(Abses hepar amoeba (3A), Perlemakan hepar (3A), (Sirosis
hepatis (2), Gagal hepar (2))
(Kolesistitis (3B), Kole(doko)litiasis (2), Empiema dan hidrops
kandung empedu (2), Atresia biliaris (2))
26
STUDENT PROJECT
Student project pada blok ini bertujuan untuk memberikan kesempatan kepada
mahasiswa untuk lebih mengenal dan memahami mengenai kasus-kasus kedokteran
sesuai SKDI 3 dan 4. Tugas dikerjakan secara individu. Masing-masing kelompok
diskusi (SGD) akan dipecah menjadi 5 kelompok kecil sehingga dalam 1 kelompok
kecil akan beranggotakan 2 orang. Masing-masing kelompok membuat 1 mind
mapping yang akan dipresentasikan di SGD masing-masing. Presenter akan diundi
saat jadwal presentasi SP. Student Project ini juga akan dipresentasikan di kelas
Besar dan presenter diundi saat kelas besar. Masing-masing kelompok akan
mempresentasikan paper mereka sesuai dengan jadwal yang ditentukan dan dinilai
oleh dosen pembimbing yang lain.
Adapun keluhan dari Sistem Gastrointestinal yang disediakan antara lain:
1. Nyeri Ulu Hati
2. Diare
3. Nyeri Perut
4. Benjolan di anus
5. Mata Kuning
Presentasi:
- Setiap Mahasiswa membuat 5 topik di atas dalam bentuk mind map.
- Mind Map dibuat dalam kertas A4,dikumpulkan satu hari sebelum jadwal
presentasi ke tutor.
- Sebelum dikumpul, Mind Mapp harus dibuat dalam bentuk softcopy (scan).
- Pada saat presentasi, mahasiswa menggunakan soft copy yang telah disediakan
sebelumnya.
- Dua presentator akan diundi 5 menit sebelum tayang, sehingga diharapkan
seluruh anggota kelompok memahami materi yang akan dipresentasikan.
27
ABSTRAK KULIAH
Kuliah 1
Struktur Anatomi sistem pencernaan Atas
Oral Cavity-Pharynx
Oral cavity mulai dari oral fissure (rima oris) sampai oropharynx. Di dalamnya
terdapat teeth, ginggiva, tongue, palate dan tonsil. Bermuara ke dalamnya adalah
salivary glands dan untuk melakukan fungsinya dibantu oleh temporomandibular
joins (TMJ) serta otot-otot pergerakannya.
Perhatikan otot-otot serta saraf yang melayaninya yang terdapat disekitar
oral cavity untuk membantu fungsi oral cavity
Pharynx yang terbagi dalam nasopharynx, oropharynx dan laryngopharynx
merupakan tempat persilangan jalan nafas dan jalan makanan, sehingga diperlukan
mekanisme khusus untuk mencegah makanan masuk ke jalan nafas.
Oesophagus-stomach (gaster)
Oesophagus adalah jalan makanan antara pharynx dan stomach, terdiri dari tiga
bagian yaitu cervical, thoracic dan abdominal part. Menembus diafragma pada batas
thoracic dan abdominal part.
Stomach (gaster) adalah jalan makanan selanjutnya yang bentuknya dapat
berbeda tergantung fungsinya pada tiap individu. Terdiri dari 4 bagian, cardia,
fundus, body dan pyloric part. Mempunyai 2 tepi yaitu lesser curvature (terdapat
angular insisura) dan greater curvature. Arterialisasinya dari cabang-cabang celiac
trunk dan aliran darah baliknya menuju hepatic portal vein serta mempunyai
hubungan dengan plexus venosus oesophagus.
Kuliah 2
Struktur Mikroskopis sistem pencernaan Atas
dr. Diah Witari, M.Sc
Sistem pencernaan terdiri atas saluran pencernaan dan kelenjar-kelenjar yang
pencernaan. Fungsi sistem pencernaan adalah memperoleh zat-zat makanan yang
dibutuhkan bagi tubuh. Sistem pencernaan atas terdiri dari rongga mulut, pharyng,
esophagus.
Rongga Mulut
Rongga mulut (pipi) dibatasi oleh epitel gepeng berlapis tanpa tanduk. Atap mulut
tersusun atas palatum keras (durum) dan lunak (molle), keduanya diliputi oleh epitel
gepeng berlapis. Uvula palatina merupakan tonjolan konis yang menuju ke bawah
dari batas tengah palatum lunak.
Lidah
28

Lidah merupakan suatu massa otot lurik yang diliputi oleh membran
mukosa. Papilae lidah merupakan tonjolan-tonjolan epitel mulut dan lamina propria
yang diduga bentuk dan fungsinya berbeda. Terdapat 4 jenis papillae; Papilae
filiformis, Papilae fungiformis, Papilae foliatae, dan Papilae circumfalatae
Esofagus
Bagian saluran pencernaan ini merupakan tabung otot yang berfungsi menyalurkan
makanan dari mulut ke lambung. Esofagus diselaputi oleh epitel berlapis gepeng
tanpa tanduk. Pada lapisan submukosa terdapat kelompokan kelenjar-kelenjar
oesofagea yang mensekresikan mukus. Pada bagian ujung distal oesofagus, lapisan
otot hanya terdiri sel-sel otot polos, pada bagian tengah, campuran sel-sel otot lurik
dan polos, dan pada ujung proksimal, hanya sel-sel otot lurik.
Referensi
1. Mescher, A.L., Junqueiras Basic Histology, 13th Ed, Singapore: Mc Graw Hill
Education ; 2013, pp 289-301.
2. Gartner P.Leslie, Hiatt, James L; Srum Judi.M, Essential Biologi Sel dan
Histologi, 6 ed, Binarupa Aksara, 2012, pp 367-385.
Kuliah 3
Proses mengunyah dan menelan
Sistem traktus gastrointestinal, yang merupakan batas antara lingkungan eksternal
dan internal, makanan dipersiapkan melintasi lingkungan internal. Bahan gizi
didorong dan dicampurkan oleh otot-otot traktus gastrointestinal dan dipecah
menjadi unit yang lebih kecil(pencernaan) yang diabsorpsi melalui mukosa traktus
gastrointestinal ke dalam limphe atau darah portal. Proses absorpsi berlangsung
melalui difusi transport karier, atau endositosis.
Empat proses pencernaan dasar adalah motilitas, sekresi, pencernaan dan
penyerapan. Aktivitas pencernaan diatur secara cermat dan oleh mekanismemekanisme hormone dan saraf otonom (baik intrinsik maupun ekstrinsik) yang
sinergistik. Pengaturan ini untuk memastikan bahwa makanan yang masuk
disajikansecara maksimal pada tubuh untuk digunakan sebagai bahan baku atau
untuk menghasilkan energy.
Proses pencernaan
Ada 2 cara:
Mekanis
Mengunyah
Menelan
Mengaduk
Mendorong
Kimiawi:
Enzimatis oleh kelenjar :
29

Ludah (saliva)
Pankreas dan Hati
Getah Usus Empat proses pencernaan :
- Motilitas ( Motility)
- Sekresi
( Secretion )
- pencernaan ( Digestive)
- absorpsi
( Absorption) ====== M S D A
Proses mengunyah dan menelan
Makanan memasuki system pencernaan (SP) melalui mulut, tempat makanan
dikunyah dan dicampur air liur untuk mempermudah proses menelan. Dibandingkan
dengan fungsi pencernaan yang sederhana air liur(saliva) lebih penting untuk
mempermudah kita berbicara dan berperan kunci dalam kesehatan gigi. Sekresi
saliva dikontrol oleh pusat saliva di medulla, diperantrai oleh persarafan otonom ke
kelenjar air liur.
Proses menelan adalah proses reflex. Ini dimulai kerja volunteer dari pengumpulan
makanan pada lidah, mengsngkst lidsh dan mendorong bolus makanan ke dalam
faring. Mulut ditutup dan lidah menekan terhadap gusi; palatum molle diangkat
untuk menutup nasofaring; respirasi dihambat , dan glottis ditutup untuk mencegah
lintasan partikel-partikel ke dalam traktus respirasi. Tekanan dari lidah mendorong
bolus ke dalam faring. Otot-otot sfingter dari faring bagian bawah relaxasi.
Tegangan istirahat dari segmen 3 cm pada pertemuan faring dan esophagus biasanya
tinggi, tetapirelaksasi terjadi secara reflex, sehingga lidah dapat mendorong
makanan ke dalam esophagus, dan kemudian berkontraksi untuk menekan bolus ke
bawah. Selama laring turun kembali dab pernapasan berlangsung , gelombang
peristaltic(primer) pada otot esophagus membawa bolus ke jalan lambung. Boleh
jadi bolus menempel pada jalan turun, distensi esophagus pada titik ini
menyebabkan gelombang peristaltic sekunder.
Kuliah 4
Motilitas dan Sekresi
Molititas dinding gastrointentinalis tract(GI tract) adalah dicapai sebagai suatu hasil
kontraktilitas intrinsic dari otot polos dibawah pengaruh input saraf dan control
hormonal. Hal ini adalah suatu seri respon respon (misalnya epistaltik) yang
mengikuti keluarnya material dari bagian GI tract yang lain.
Frekuensi, arah dan jarak penghantaran kontraksi otot sebagai determinasi bila
terjadinya kontraksi dikontrol oleh suatu pompa natrium didalam otot polos. Kerja
pompa ini hasil dari kontraktilitas intrinsic otot polos GI tract dan karakteristik
disebut slow wave.
Derajat CNS mengontrol motilitas. Dari region ke region GI tract.
- Otot skelet dimulai dari faring di bawah CNS control
- Usus halus independent
- Lambung - kolon dan distal esophagus kebawah sebagai control CNS
ENS (enteric nervous system) ada 2 plexus(grup saraf)
30

Myenteric plexus 9 motility usus) dan submucosal plexus yang terlibat
dalam dalam regulasi sekresi intestinal.
Myenteric plexus mempunyai 2 program : segmented dan neuro .
Segmented terlibat dalam percampuran
Peristaltic mendominasi pada waktu puasa.
Sekresi
Sekresi di dalam GI tract melibatkan berbagai proses dengan air, ion dan protein
dikelurakan dari sel-sel.
Tubuh manusia selama sehari dapat membuat:
- Saliva : 1,5 liter
- Getah lambung : 2,5 liter
- Empedu : 0,5 liiter
- Getah pancreas : 1,5 liter
- Getah usus halus : 1 liter
Cairan yang diproduksi dari bagian yang berbeda di GI tract juga bervariasi baik
ionic ataupun makromolekuler. Sebagia disekresikan kedalam lumen dan sebagian
ke dalam aliran darah.
Kuliah 5
Gangguan pada Mulut 1
drg Ardhia Arie Yustining,Sp.Ort
Kandidiasis adalah infeksi jamur dari salah satu spesies kandida, kandida
albicans adalah yang paling umum. Kandidiasis mencakup infeksi berkisar dari
yang angkal seperti sariawan dan vaginitis dan untuk penyakit sistemik yang
berpotensi mengancam jiwa seperti pada kanker, transplantasi, AIDS serta pasien
darurat non-trauma operasi. Kandidiasis mengakibatkan komplikasi minimal seperti
kemerahan, gatal dan rasa tak nyaman.Kandidiasis infeksi local dari kulit atau
membrane mukosa, termasuk rongga mulut,saluran pencernaan, kandung kemih
serta alat kelamin (vagina, penis).Penyebab kandidiasis adalah menurunnya
kekebalan tubuh yang diagnosisnya dilakukan baik melalui pemeriksaan
mikroskopis atau kultur. Umumnya diobati dengan obat anti jamur (topical
clotrimazole, topical nistatin, flukonazol dan topical ketokonazol).
Glositis adalah peradangan dari lidah yang menyebabkan lidah membengkak
dan berubah warna, papilla menghilang sehingga lidah terlihat halus. Terasa sakit
pada lidah dan mulut tidak nyaman. Beberapa kasus glositis dapat mengakibatkan
lidah membengkak sehingga menghambat jalan nafas. Penyebabnya bakteri/ inveksi
virus (oral herpes simplex), serestomia, iritasi mekanis dan sebagainya. Pengobatan
dengan kortikosteroid dapat mengurangi peradangan,meningkatkan kebersihan
mulut adalah salah satu langkah pencegahan.
Ulkus Mulut merupakan luka terbuka dari mulut dimana jenisnya beragam
dengan banyak penyebab seperti trauma, infeksi dan sistem kekebalan tubuh. Dua
tipe umumnya yaitu ulkus aphtheous (sariawan) dan herpes mulut (demam lepuh).
31

Pengobatan simptomatik adalah pendekatan utama untuk penanganan ulkus oral.
Peningkatan kebersihan mulut dapat mengurangi gejala.
Kuliah 6
Gangguan Mulut 2
Dr. Wawan Thirtayasa, Sp. B Onk
Angina Ludwig merupakan infeksi yang terjadi pada dasar mulut dibawah lidah.
Angina Ludwig berasal dari infeksi pada gigi (abses gigi) atau trauma pada mulut
yang disebabkan oleh bakteri. Gejalanya meliputi kesulitan bernafas, perubahan
mental , fever, nyeri leher, bengkak pada leher, kemerahan pada leher, lemas dan
cepat lelah. Gejalalain yang mungkin ditemukan antara lain sulit menelan, drooling,
earache. Proses swelling pada angina berkembang dengan cepat sehingga seringkali
menggangu jalan nafas. Bila sudah menghambat jalan nafas, tindakan emergency
diperlukan dengan memasang breathing tube baik melalui mulut ataupun hidung
menuju paru untuk mengembalikan fungsi paru. Antibiotik diberikan untuk infeksi
bakteri biasanya diberikan melalui intravena hingga gejalanya mereda dan
dilanjutkan dengan antibiotik oral hingga hasil tes bakterinya negtif.
Parotitis adalah inflamasi yang terjadi pada satu atau kedua kelenjar parotid.
Beberapa fktor yang dapat menyebabkan inflamasi pada kelenjar carotid antara lain
:
Infeksi virus
- Mumps
- AIDS
Sumbatan pada aliran saliva dan menyebabkan infeksi bakteri, meliputi :
- Salivary stone pada kelenjar parotid
- Mucus plug pada ductus saliva
- Tumor (biasanya jinak)
Sjogrens syndrome
Sarcoidosis
Malnutrisi
Terapi radiasi pada kanker kepala dan leher
Kondisi lain yang dapat menyebabkan kelenjar parotid membesar, melitui :
- Diabetes
- Alkoholism
- Bulimia
Gejala yang dapat terjadi antara lain inflamasi di depan telinga, dibawah dagu atau
pada dasar bibir, mulut terasa kering, nyeri pada wajah atau mulut terutama saat
membuka mulut, demam, menggigil, dan gejala infeksi lainnya. Terapi yang
diberikan meliputi :
Kesehatan mulut yang baik : sikat gigi 2 kali sehari, berkumur engan air
garam agar bibir tetap lembab, berhenti merokok
Medikasi :
32

- Antibiotik : untuk infeksi bakteri
- Medikasi untuk penyakit dasarnya seperti Sjogrens syndrome atau Aids
- Anti-inflamasi untuk mengurangi inflamasi dan nyeri
Menghilangkan sumbatan bila disebabkan oleh tumor, batu atau mucus plug
Kuliah 7
Gangguan Esofagus
dr. Eka Saputra, Sp. PD
ESOPHAGUS:
Achalasia, Corrosive lesions of esophagus, Esophageal foreign body, Esophageal
rupture, Esophageal varices, Reflux esophagitis
Reflux esophagitis
Symptoms or mucosal Damage (esophagitis), Due to exposure of distal esophagus
to reflux gastric content
Community prevalence of reflux symptoms (heartburn, regurgitation)
Prevalence of endoscopic esophagitis among patients undergoing upper-endoscopy
(endos-copic population)
Pathogenesis
LES dysfunction.
Abnormal esophageal clearance
TRLES (Transient Relaxation of LES)
Delayed gastric emptying

Heartburn: main symptom !
ESOPHAGEAL DEFENSES
1. First Line: antireflux barriers
2. Second Line:
luminal clearance
3. Third Line : epithelial resistance
OFFENSE POTENCY OF REFLUXATE
a. Gastric secretion
b. H Pylori
Goals of Therapy for GERD (Symptom relief, Menyembuhkan lesi, Prevention of
esophagitis or revention of recurrent esophagitis, Reduction in the risk of
developing long-term complication : strictures, esophageal ulcer, carcinoma)
Corrosive Esophagitis
is the most commonly produced by corrosive ingestion.
Etiology
33

Caustic agent as household cleanser household lye / sodium hydroxide to produce
burn of the lips, mouth pharynx and esophagus
Incidence : Children : accident ingestion. Adult : suicide attempts
Phatology
Acid substance necrosis stomach
Base substance necrosis esophagus
The effect of swallowed caustic agent is
and esophagus
burn/ulcer of the lips, tongue, pharynx
Diagnosis
Statement of the patient or the parents as to the swallowing caustic agent.
Symptoms : dysphagia, fever, pain.
Physical examination : Burn of the lips, tongue, pharynx
Complication
Larynx edema, aspiration pneumonia, esophagus perforation, mediastinitis, tracheaesophageal fistula and stricture. Stricture of esophagus is the most common
complication if management is not completed
Kuliah 8
Gangguan Lambung
dr. Eka Saputra, Sp. PD
Gangguan Pada Gaster

STOMACH & PANCREAS
Pancreatitis, peptic ulcer, Gastric cancer, Gastritis, Abd.wall hernia, Gastroenteritis,
etc.
GASTRITIS
Gastritis : inflamasi mukosa lambung
Perbedaan Konsep gastritis menurut : (Klinisi,Endoskopis,Patologis)
Gastritis akut
inf. Akut H. pylori, inf. Akut lain
Gastritis kronik
- atrofik (autoimun), korpus dominan (tipe A)
- nonatrofik (H.pylori), antrum dominan (tipe B)
- Gastritis khusus ( g. limfositik, g. eosinofilik, g. granulomatus, g. radiasi, g.
khemikal(bile,iritasi,oain
ACUTE GASTRITIS
Clinical feature : (nausea,vomiting,indigestion, gastrointestinal bleeding)
Diagnosis : History (alcohol,NSAID), Acute illnness patient, Endoscopic:
erotion,bleeding
Patology (inflammatory infiltrat,predominantly neutrophils )
Chronic gastritis
34

Can progression of acute gastritis
Common etiology H. pylori
Autoimmun gastritis associated autoimmune diseases
Clinical feature: (>> asymtomatic , similar to acute G (long period), pernicious
anemia
GEJALA KLINIK
Tidak khas, asimtomatik, dispepsia, keluhan komplikasi, nyeri epigastrium ( inf. H
pylori), Rasa tidak enak diepigastrium stlh makan , anemia diff. Fe (OAIN), Anemia
diff. B12, parestesia (autoimun), Perdarahan sal. Makan (gastropati hemoragika)
Pemeriksaan fisik : tidak khas, nyeri tekan, gejala komplikasi
Pemeriksaan penunjang : a. foto sal.Cerna dengan barium, b. Endoskopi: PA,
kultur, c. Noninvasif: tes serologi, UBT
Komplikasi: (Perdarahan saluran makan atas /Hematemesis-Melena, Anemia dif.
B12, Fe, Tukak lambung, Kanker lambung,.
Prinsip pengobatan : a. simtomatik, b. mencegah kekambuhan, c. menghindari,
terapi penyebab, d. mengobati penyakit dasar, e. mengobati komplikasi
PENYAKIT ULKUS PEPTIKUM
Tukak peptik : terdiri dari tukak lambung, esofagus dan duodenum yang ditandai
hilangnya lapisan mukosa dan submukosa, dengan diameter 5 mm, didasari oleh
paparan asam dan pepsin.
Etiologi (Multifaktorial, dua faktor penting yaitu Infeksi H pylori dan OAIN
Faktor lain : hipersekresi, infeksi virus, stres emosi, autoimun.
Gejala Klinik tukak gaster (Tipikal : (ritmik:nyeri minimal saat puasa, timbul
setelah makan, Periodik, nocturnal, penjalaran nyeri ke posterior dan kiri. Atipik :
asimtomatik, kesulitan menelan
Tata Laksana: Pengobatan thd tukak aktif : antasid, antisekresi, Pengobatan H
pylori, Mencegah kekambuhan , Pengobatan komplikasi
Gejala tipikal ulkus duodenum (Ritmik : berkurang setelah makan, dan timbul
setelah 1.5 4 jam kemudian, Periodik: berulang dlm waktu minggu-bulan,
Nokturnal: nyeri malam- menjelang pagi, Penjalaran : hipokondrium kanan,
posterior. Gejala atipik tidak selalu ditemukan, Sehingga tidak selalu mudah
membedakan. Gejalanya, asimtomatik, disfagi, g/obstruksi, Ulkus pasca bulber
dengan g/ klinik : Diare, Penurunan BB, Penurunan pH s/d 1, Hiperasiditas
Zollinger Ellison, Refrakter dengan terapi, Peningkatan gastrin dan calcium, Gejala
obstruksi, perforasi,perdarahan
Kuliah 9
Obat-Obat Acid Peptic Disease
dr. Toya Ariawan, M.Kes
Obat-Obat Ulkus Peptikum
Pada ulkus peptikum erosi mukosa atau ulkus terjadi karena dominannya faktor
agresif yang bersifat erosif (seperti asam lambung, pepsin dan empedu) terhadap
faktor defensif dari mukosa gastrointestinal (sekresi mucus dan bikarbonat,
prostaglandin, aliran darah, dan proses restitusi dan regenerasi setelah injuri pada
35

sel). Lebih dari 90% ulkus peptikum disebabkan infeksi Helicobacter pylori atau
penggunaan antiinflamasi nonsteroid.
Obat-obat yang digunakan untuk ulkus peptikum terdiri dari 2 golongan
besar yaitu obat-obat yang mengurangi keasaman lambung dan obat yang
melindungi mukosa gastroduodeni. Obat yang mengurangi keasaman lambung
terdiri dari antacid yang menetralisir asam lambung, H2 receptor antagonist dan
proton pump inhibitor yang menghambat sekresi asam lambung. Dalam hal
penghambatan sekresi asam lambung proton pump inhibitor lebih kuat daripada H2
receptor antagonist. Proton pump inhibitor dalam kombinasi dua jenis antibiotik
digunakan untuk infeksi Helicobacter pylori.
Sedangkan obat-obat yang
memproteksi mukosa gastroduodeni (cytoprotective drugs) terdiri dari sulcralfate
dan senyawa bismuth yang melapisi ulkus atau erosi sehingga terlindung terhadap
efek merusak dari asam lambung dan pepsin, dan misoprostol yang meningkatkan
faktor defensif.
Kuliah 10
Obat-Obat Prokinetik dan Antiemetik
dr. Toya Ariawan, M.Kes
Obat-Obat Prokinetik dan Antiemetik
Obat-obat prokinetik ialah obat-obat yang secara selektif merangsang fungsi
motorik saluran cerna. Yang termasuk dalam golongan obat ini ialah
metocloperamide dan domperidone yang terutama bekerja pada esophagus dan
lambung, neostigmine yang merangsang peristaltik lambung, usus dan kolon, dan
erythromycin yang terutama bekerja pada lambung. Obat-obat ini digunakan untuk
memperbaiki pengosongan lambung pada gastroparesis, ileus pasca operasi, atau
chronic pseudoobstruction.
Obat-obat antiemetik digunakan untuk mencegah/mengobati mual dan
muntah karena hamil muda, mabuk kendaraan, khemoterapi, anestesi, toksin,
kelainan gas-trointestinal, dan sebab lainnya. Mekanisme kerja obat-obat ini ialah
memblok reseptor dopamine seperti golongan phenothiazine dan butyrophenon,
serta metocloperamide, memblok reseptor serotonin 5HT3 seperti odanseron,
memblok reseptor muskarinik seperti hyoscine, memblok reseptor histamine H1
seperti dimenhydrinate), memblok reseptor neurokinin seperti aprepitant. Ada juga
yang mekanisme kerjanya tidak diketahui misalnya golongan corticosteroid seperti
dexamethasone, derivat benzodiaze-pine seperti diazepam, dan derivat cannabinoid
seperti dronabinol.
Kuliah 11
Anatomi Sistem Pencernaan Bawah
Abdominal cavity, dinding abdominal cavity, dan intestine,
Dinding abdominal cavity, terdiri dari:
36

1.
2.
3.
4.
Anterolateral : musculoaponeurotic
Posterior
: musculoskeletal
Superior
: diafragma
Inferior
: berhubungan dengan pelvic cavity dan membentuk
abdominopelvic cavity.
Musculoaponeurotic dinding anterolateral terdiri dari external oblique, internal
oblique, transverse abdominal dan rectus abdominis muscle, serat-seratnya dengan
arah saling silang satu dengan lainnya. Di dalam abdominal pelvic cavity terdapat
parietal peritoneum yang membentuk dinding peritoneal cavity dan di luar
peritoneal cavity terdapat extraperitoneal cavity (preperitoneal, subperitoneal,
retroperitoneal, subphrenic space).
Pada dinding anterolateral terdapat beberapa tempat yang pertahanannya
lemah sehingga mudah terjadi hernia, antara lain: umbilicus, medial dan lateral
inguinal fossa, femoral canal.
Intestine terdiri dari small intestine (duodenum, jejunum, ilium) dan large
intestine (cecum dan appendix, colon dan rectum, dan anal canal). Arterialisasi
small intestine dari cabang-cabang calic trunk dan superior mesenteric arteries
(SMA), hippogastric dan pudendal arteries. Pengaliran darah baliknya terutama
menuju portal vein dan sebagian kecil menuju hipogastric dan pudendal veins.
Kuliah 12
Struktur Mikroskopis Sistem Pencernaan Bawah
dr. I Wayan Suwitra
The Small Intestine
Small intestine is relatively long and permit long contact between foos and
digestive enzymes. It contain 3 segments: duodenum, jejunum and ileum. It linning
by permanent fold called plicae circulares called valves of Kerckring consisting of
mucosa and submucosa . It is characteristic of the jejunum. The structures that are
outgrowths of the mucosa, epithelium and lamina propria are called intestinal villi.
In the duodenum they are leaf-shaped assuming the form of a finger. Between the
areas where villi insert into the mucous membrane are small opening of simple
tubular glands called intestinal glands of Lieberkuhn.
The mucosa of the small intestine is lined with several types of cells. The most
common are columnar or absortive intestinal epithelial cells,goblet cells, argentaffin
cells, Paneth cells and endocrinepolypeptide-secreting cells.Goblet cell are
interspersed between the absortive cells. And it increase in number in ileum.. they
produce glycoproteins whose main function is to protect and lubricate the linning
cells.Argentafin cells more numerous in the basal portion of intestinal glandPaneth
cells in the basal portion of intestinal glands are exocrine serous cells that
synthesize a complex of protein and polysaccharide . they have a well developed
granular endoplasmic reticulum and Golgi apparatus.Endocrine cells of the
gastrointestinal tract always located near the basal lamina of gastrointestinal
37

tract..Lamina propria of a small intestinal tract is composed of loose connective
tissue and penetrates into the core of intestinal villi.The muscularis mucosa does not
present any peculiarities
The sub mucosa in the initial portion of duodenum contain tubular coiled gland the
Brunner glands. Beside the duodenal glands the intestinal sub mucosa contains
isolated lymph nodele the Peyers Patches are found in the ileum.
The Large Intestine

The large intestine consists of a smooth mucosal membrane with no fold excep in
rectal portion. The epithelial linning is columnar and the intestinal glands of
Lieberkuhn are long and characterized by abundant goblet cells.. The lamina
propria are rich in lymphoid nodules and extend inti sub mucosa. The muscular
layer is composed of longitudinal and circular . The outer of longitudinal layer
congregate in 3 thick longitudinal bands called taenia coli. The serous layer is
characterized by adipose tissue called appendices epiplociae.
The Appendix
The appendix is an evagination of cecum characterized by a relatively small,
narrow and irregular lumen. It has abundant lymphoid follicles in its wall. It contain
fewer and shorter intestinal gland and has no teniae coli.
Kuliah 13
Regulasi Sistem Gastrointestinal
Sistem digestif mempunyai regulasi kompleks dari motilitas dan sekresi. Berbagai
mekanisme regulasi dengan, neural, endokrin, komponen local termasuk dibawah
ini:
1. Long reflexes integrated di CNS.
Suatu reflex klasik dimulai dari suatu stimulus ditransmisi sepanjang saraf
sensoris ke CNS, dimana stimulus diintegrasi dan aksi. Reflex dimulai dari
reseptor di GI tract tetapi yang lain dimulai dari luar ( cephalic reflex)
2. Short reflexes integrated in the enteric nervous system
System ini dimulai dai ENS dibawa keseluruh dinding GI tract.
3. Reflexes involving GI peptides
Peptida peptida disekresi oleh GI tract sebagi kerja hormone-hormon atau
pracrin signals.
ENS dapat bekerja independen
38

Kuliah 14
Proses digesti dan absorpsi
Digesti
Absorbsi
Problem absorpsi di GI tract dapat dipecahkan melalui 2 :
- Bagaimana volume cairan kira-kira 9 liter masuk atau disekresi keluar setiap
hari
- Bagaimana nutrient spesifik bekerja hanya dalam jumlah sedikit (trace) dan
untuk diabsorbsi secara selektif da efisien.
Aktivitas pencernaan diatur secara cermat oleh mekanisme-mekanisme hormone,
saraf otonom (baik internal maupun eksternal) yang sinergik. Pernyataan ini
memastikan bahwa makanan yang masuk disajikan secara maksimal dalam tubuh
untuk digunakan sebagai bahan baker atau untuk menghasilkan energi.
Mulut , farings dan esophagus
Makanan memasuki system pencernaan (SP) melalui mulut, tempat makanan
dikunyah dan dicampur air liur untuk mempermudah proses menelan. Dibandingkan
dengan fungsi pencernaan yang sederhana air liur(saliva) lebih penting untuk
mempermudah kita berbicara dan berperan kunci dalam kesehatan gigi. Sekresi
saliva dikontrol oleh pusat saliva di medulla, diperantrai oleh persarafan otonom ke
kelenjar air liur.
Setelah dikunyah, bolus makanan didorong oleh lidah ke bagian belakang
tenggorokan, yang memicu reflex menelan.
Pusat menelan di medulla mengkoordinasikan sekelompok aktivitas yang
menyebabkan penutupan saluran pernapasan dan terdorongnya makanan melalui
faring dan esofagus ke dalam lambung.
Dalam mulut
M = ingestion, mastication, deglutitition.
S = pepsinogen
D = none
A = none
Lambung dan usus.
Suatu struktur berbentuk kantung dengan fungsi:
M: peristaltic mixing , propulsion
S ; HCl (parietal cells) ,Pepsinogen dan gastric lipase
D : protein and fat
A : lipid soluble subtance, alcohol,..
Usus halus adalah tempat utama pencernaan dan penyerapan, segmentasi, motilitas,
..... yang utuh secara merata mencampur dengan getah pankreas, empedu, dan usus
39

halus dan untuk mempermudah pencernaan, motilitas tsb juga menajankan produk
pencernaan ke permukaan absortif.
Usus halus berfungsi :
M : mixing dan propulsion , pencernaan dan segmentation
S : enzyme-enzyme; HCO3 - & enzyme (pancreas) ; bile (liver) mucus (goblet
cells); hormone; CCK ( cholescystokinin); secretin; and other hormone
D : carbohydrate; fats; polypeptide, nucleic acids
A:
peptides by active transport; amino acids, glucose and fructose by secondary
active transport; fat by simple diffusions; mwater by osmosis; minerals and
vitamins by active transport..
Colon (usus besar)
Colon terutamam berfungsi memekatkan dan menyimpan residu makanan yang
tidak dicerna dan produk sisa empedu samapi mereka dapat dieliminasi dari tubuh
sebagai feses. Di calaon tidak terjadi sekresi enzim pencernaan atau penyerapan zat
gizi pencernaan dan penyerapan semua zat gizi sudah selesai di usus halus.
Fungsi usus besar :
M : segmental mixing; mass movement for propulsion
S : mucus (goblet cells)
D : none
A : ions; water; mineral; small organic molecules by bacteria.
Kuliah 15
Gastroenteritis
Gastronteritis adalah istilah yang tidak spesifik untuk suatu keadaan yang terdiri
dari mual, muntah, diare dan nyeri perut. Gastroenteritis dapat mengenai orang pada
semua usia di seluruh dunia. Hal tersebut sebagai penyebab utama kesakitan dan
kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Pada orang tua, terutama
sekali pada mereka yang status kesehatannya jelek, juga memiliki risiko komplikasi
yang berat dan kematian. Gastroenteritis akut jarang menimbulkan kematian pada
dewasa yang sehat, namun secara subtansial menimbulkan beban medis dan sosial.
Beberapa virus enterik telah diketahui sebagai agens penyebab penting dari
gastroenteritis akut. Keadaan sakit yang ditimbulkan oleh virus ini ditandai oleh
muntah dan/diare, yang kemungkinan disertai oleh demam. Mual-mual, nyeri perut,
anoreksia dan kelemahan tubuh. Norwalk dan calcivirus manusia dapat mengenai
baik anak-anak maupun dewasa dan dapat menimbulkan gastroenteritis secara
epidemis. Rotavirus dapat menimbulkan gastroenteritis akut yang berat pada anakanak. Adenovirus enterik dan astrovirus diketahui sebagai penyebab paling sedikit
gastroenteritis. Pemeriksaan penderita hendaknya meliputi usia, kondisi medis yang
kronis, suhu, adanya darah di feses, tekanan darah, nadi, muntah, tanda dehidrasi,
dan perubahan kesadaran. Kesimpulan klinis meliputi penentuan derajad dehidrasi.
Pemeriksaan laboratorium yang mahal tidak selalu diperlukan, kecuali biakan feses
pada kasus disentri dan atau diagnosis gastroenteritis akut yang tidak jelas.
Penatalaksanaan penderita gastroenteritis akut yang paling utama adalah pemberian
cairan baik secara oral maupun parenteral sesuai dengan derajad dehidrasinya,
40

pemberian obat-obatan anti muntah, sedangkan pemberian antibiotika masih
mempunyai kendala terbatasnya bukti klinis (evidence). Bila terjadi gastroentritis
yang berat, community-aquired, penderita dengan immunocompromised dapat
diberikan antibiotika secara empiris dan giardiasis maupun amoebiasis dapat diobati
dengan pemberian metronidazole.
Disentri basiler atau shigelosis adalah suatu infeksi akut kolon yang disebabkan oleh
genus shigella. Ada 4 spesies shigella yaitu S. dysentriae, S. bondii, S. flexneri, S.
sonnei. Keadaan lingkungan yang jelek akan memprmudah timbulnya penularan
penyakit. Shigella memasuki host melalui mulut yang ditularkan secara oral melalui
air, makanan, dan lalat yang tercemar. Karena secara genetik bertahan terhadap PH
yang rendah, kuman ini dapat melewati barier asam lambung. Basil disentri tidak
ditemukan dluar rongga usus dan tidak merusak selaput lendir. Kelainan pada
selaput lendir disebabkan oleh toksin kuman. Lokasi usus yang terinfeksi adalah
usus besar dan dapat mengenaoi seluruh usus besardengan kelainan terberat di
daerah sigmoid, sedangkan di daerah ileum hanya ditemukan hiperemik saja. Gejala
yang timbul bervariasi antara lain defekasi sedikit-sedikit dan dapat terus menerus,
sakit perut dengan rasa kolik, muntah-muntah dan sakit kepala. Sifat kotoran
mulanya sedikit-sedikit, selanjutnya pada keadaan ringan masih dapat mengeluarkan
cairan, sedangkan bila keadaan berat fese berlendir dengan warna kemerah-merahan
(red current jelly) serta bersifat basa. Pemeriksaan lain yang dapat membantu dalam
meneggakkan diagnosis adalah dengan pemeriksaan tinja langsung terhadap kuman
penyebab juga untuk amoeba dan kista amoeba serta biakan hapusan (rectal swab)
yang spesifik dan sensitif. Prinsip pengobatan dengan istirahat dan mencegah atau
memperbaiki dehidrasi, dan pada kasus berat diberikan antibiotik. Antibiotik
disesuaikan dengan hasil pemeriksaan mikroskopik tinja, kultur dan resistensi
mikroorganisme.
Kuliah 16
Demam Tifoid
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang terdapat pada saluran pencernaan
dengan gejala demam satu minggu atau lebih disertai gangguan pada saluran
pencernaan dan dengan atau tanpa gangguan kesadaran. Demam tifoid disebabkan
oleh salmonella typhi. Gejala klinis demam tifoid pada anak biasanya lebih ringan
jika dibandingkan dengan penderita dewasa. Setelah masa inkubasi selama 10-20
hari, akan ditemukan gejala prodromal seperti perasaan tidak enak badan, lesu, nyeri
kepala, pusing dan tidak bersemangat. Gejala lain yang timbul antara lain :
Demam : berlangsung selama 3 minggu, febris intermiten dan suhu tidak terlalu
tinggi.
Gangguan pada saluran pencernaan : nafas berbau tidak sedap, bibir kering dan
pecah-pecah, lidah ditutupi selaput putih kotor (ciated tongue), meteorismus,
hepar dan lien membesar dan nyeri saat perabaan
41
Gangguan kesadaran : umumnya terdapat penurunan kesadaran apatis hingga

somnolen
Kuliah 17
Intoleransi Makanan, Malabsorbsi, Alergi Makanan dan Keracunan Makanan
Reaksi Simpang makanan atau adverse food reaction merupakan kejadian yang
lazim dijumpai dalam praktek sehari-hari. Penyebab Reaksi simpang makanan bisa
dimediasi oleh sistem Imun contoh yang Kita kenal adalah Alergi makanan atau
dimediasi non sistem Imun seperti intolerasi makanan. Kejadian Reaksi simpang
makanan berkisat antara 6-8% Anak Dan 1-2% dewasa. Identifikasi yang tepat
terhadap adverse food reaction Akan sangat berguna dalam tatalaksana.
Kuliah 18
Diare pada Anak
Diare pada anak menjadi salah satu penyebab kematian Dan rawat inap di banyak
Negara terutama negara berkembang. Kematian akibat diare pada anak usia 1-4
tahun berkisar 42%. Diare atau gastroenteritis didefinisikan sebagai keluarnya feses
yang cair sebanyak 3 Kali atau lebih dalam rentang waktu 24 jam. Gejala lain dapat
menyertai diare seperti mual, muntah dan nyeri perut. Komplikasi yang paling
sering terjadi akibat diare adalah dehidrasi yang berujung pada kematian.
Penanganan yang cepat Dan tepat akan mampu menghindarkan anak dari dehidrasi.
Kuliah 19
Infeksi Cacing
Dr. dr. A.A. Budhi Tresna, Sp.PD
Stgrongiloidiasis
adalah
penyakit
infeksi
yang
disebabkan
oleh
Strongyloidesstercoralis. Stongiloidiasis ditularkan melalui penetrasi langsung pada
kulit manusia oleh larva yang infektif. Berjalan tanpa alas kaki merupakan faktor
risiko terjadinya infeksi dari cacing ini. Gangguan pada intestinal seperti nyeri
abdomen dan diare sering ditemukan pada pasien dengan strongiloidiasis. Selain itu
juga sering ditemukan gejala pada sistem respirasi antara lain batuk, wheezing dan
kronik bronkitis serta gangguan pada kulit (pruritus dan urtikaria). Diagnosis
poenyakit ini dengan melakukan pemeriksaan feses dengan atau tanpa kultur feses.
Ivermectine, thiabendazole dan albendazole merupakan terapi pilihan untuk
strongiloidiasis.
Ascariasisis merupakan penyakit pada manusia yang disebabkan oleh parasit yang
disebut a Ascaris lumbricoides. Infeksi terjadi melalui tertelannya makanan yang
terkontaminasi feses yang berisi telur Ascaris. Larva masuk melalui usus kemudian
42

mencapai paru-paru dan berakhir pada saluran pernapasan. Disinilah Ascaris
kemudian tertelan kembali dan matang di usus, berkembang sampai mencapai
panjang 30 cm dan menempel pada dinding usus. Infeksi biasanya asimptomatik.
Terutama bila jumlah cacing Ascaris terdapat dalam jumlah sedikit. Dapat
memunculkan gejala penyerta berupa inflamasi, demam, dan diare. Dapat
berkembang menjadi masalah yang serius apabila cacing bermigrasi ke bagian
tubuh lainnya.
Taeniasis/cysticercosis sampai saat ini masih merupakan permasalahan kesehatan
dibeberapa negara di Amerika latin, Afrika dan Asia, terutama didaerah yang
hygiene dan sanitasinya masih kurang. Taeniasis ialah penyakit zoonosis parasiter
yang disebabkan oleh cacing pita yang tergolong genus Taenia (Taenia saginata,
Taenia solium, dan Taenia asiatica) pada manusia. Sementara itu Cysticercosis
ialah infeksi oleh bentuk larva Taenia solium (Cysticercosis cellulose) pada
manusia. Siklus hidup dari Taenia solium memerlukan babi sebagai hospes
intermediatnya, Taenia saginata sapi sebagai hospes intermediatenya. Seseorang
dapat menderita taeniasis apabila makan daging mentah atau setengah matang dari
hospes intermediate yang mengandung cysticercus. Ketiga spesies (Taenia saginata,
Taenia solium, Taenia asiatica) ditemukan di Indonesia. Terdapat 3 daerah endemis
Taeniasis/cysticercosis di Indonesis yaitu Papua,Bali dan Sumatera Utara. Selain 3
daerah endemis tersebut insiden Taeniasis/cysticercosis juga ditemukan di daerah
lain di Indonesia seperti Nusa tenggara Timur, Lampung, Sulawesi Selatan, Riau,
Nusa Tenggara Barat, Sulawesi Tenggara dan Kalimantan Tengah. Selain
pemeriksaan secara mikroskopis saat ini sudah tersedia cara pemeriksaan
immunologis dan molekuler untuk menegakkan diagnosis dan identifikasi
Taeniasis/cysticercosis. Pencegahan terhadap infeksi Taeniasis/cysticercosis dapat
dilakukan dengan cara menghilangkan sumber infeksi dengan mengobati penderita
taeniasis. Pemakaian jamban keluarga sehingga mencegah tinja manusia dimakan
babi atau sapi. Pemeriksaan daging ditempat pemotongan hewan. Tidak
mengkonsumsi daging mentah ataupun setengah matang.
Kuliah 20
IBS
dr.Yoga Barata, Sp.B KBD
Kolitis :
1. Kolitis ulserosa
2. Kolitis corbus crohn
3. Kolitis iskemik
4. Kolitis amuba
Diverti kulotis :
1. Patogenesis
2. Gambaran klinis
3. Terapi
43
Iritable Bowel Sindrom :

1. Difusi
2. Gejala klinis
3. Terapi.
Kuliah 21
Kelainan Anorektal
dr. Putu Ayu Saraswati, M.Biomed, Sp.B
Kelainan anorektal meliputi penyakit penyakit dibawah ini seperti hemoroid,
prolaps rektum dan abses perianal. Hemoroid adalah suatu penyakit yang timbul
akibat pelebaran pembuluh vena pleksus hemoroidalis pada rektum. Hemoroid yang
disebut juga wasir oleh orang awam sering kali menimbulkan keluhan yang tidak
nyaman dan berlangsung kronis. Hemoroid paling sering disebabkan oleh karena
tekanan perut yang meningkat dalam hal ini beberapa faktor penyebab yang dapat
muncul disebabkan karena konstipasi, kehamilan dan obsesitas. Gerakan mengejan
terlalu berat menyebabkan vena hemoroidalis melebar, berkelok kelok dan
akhirnya menonjol. Banyak keluhan yang dialami pasien sebagai gejala dan tanda
dari hemoroid ini seperti perdarahan saat defekasi, perdarahan yeng terjadi biasanya
berwarna merah segar, iritasi yang dirasakan gatal pada anus, serta nyeri saat
defekasi oleh karena thrombus pada pembuluh darah vena, edema dan radang. Salah
satu pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah dengan anoskopi maupun
prokotosigmoidoskopi untuk menyingkirkan adanya proses peradangan dan
keganasan. Derajat penyakit hemoroid ini dapat di bagi menjadi empat, masing
masing dengan kriterianya. Dengan adanya kelainan pada anorektal ini tentu ada
pula diagnosa bandingnya yaitu : perdarahan yang disebabkan oleh karena
karsinoma kolorektal, divertikel, polip anus, colitis ulserosa, prolapse rektum serta
tumor anorektal sendiri. Terapi hemoroid sendiri merupakan terapi dengan tujuan
bukan untuk menghilangkan pleksus hemoroidalis namun untuk menghilangkan
keluhan dan memberikan rasa nyaman pada pasien sehingga terapi hemoroid sendiri
mengalami dinamika perubahan disesuaikan dengan derajat penyakit sendiri serta
kepuasan pasien. Terapi dimulai dari yang ringan sampai berat seperti perubahan
pola hidup yaitu diet tinggi serat dan berolahraga, skleroterapi, ligasi gelang karet
sampai operasi hemoroidektomi.
Dalam perjalanannya hemoroid ini dapat mengalami suatu komplikasi yaitu
perdarahan, thrombosis, prolapse yang tidak dapat direduksi yang akhirnya
berkembang menjadi prolapse rektum, bahkan bisa menjadi septik emboli yang
disebabkna oleh karena thrombus yang terlepas menjadi infeksi dan menyumbat
pembuluh darah. Prolapse rektum sendiri merupakan turunnya seluruh bagian
rektum melalui anus, hal ini memerlukan tindakan manual untuk dilakukan reposisi,
bila tidak berhasil maka harus segera dilakukan operasi untuk reseksi rektum agar
menyempitkan lubang anus, memasang dan memfiksasi rektum. Sementara abses
44

perianal lebih sering disebabkan oleh karena peradangan pada dinding peri rektum
akibat infeksi kuman usus. Abses ini diberi nama berdasarkan letaknya yaitu :
pelvico rektal, iskio rektal, intersfingter maupun perianal. Perianal merupakan
tempat tersering terjadinya abses, dimana bila abses ini tidak ditangani dengan baik
akan berubah menjadi fistula perianal yang dapat tembus sampai ke rektum bahkan
usus sehingga penanganannya bisa lebih sulit. Terapi yang dapat dilakukan adalah
dengan pembedahan insisi serta penyaliran abses dengan adekuat, pemberian
antibiotika yang sesuai dengan kultur serta luka dirawat secara terbuka.
Referensi : Wim De Jong, R. Sjamsuhidajat (2004). Buku Ajar Ilmu Bedah
(hal. 672-681). EGC. Jakarta, 2003.
Kuliah 22
Neoplasma Saluran Cerna
Dr Wawan Thirtayasa, Sp.B Onk
Kuliah 23
Hernia
dr. Darmawan, Sp. B
1.
2.
3.
4.
Definisi
Kausa Hernia
Klasifikasi
Diagnosis :
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan Fisik :
* Inspeksi
* Palpasi
* Pertusi
* Auskultasi
* Colok Dubur
5. Penatalaksanaan :
* Konservatif
* Reposisi
* Sabuk hernia
* Operatif
Hernia Inguinalis Lateralis :
1. Definisi
2. Anatomi
3. Gejala klinis
4. Terapi.
Hernia Medialis :
45

1. Definisi
2. Gejala klinis
3. Terapi
Hernia Femoralis :
1. Definisi
2. Gejala klinis
3. Terapi
Hernia Umbilikalis:
1. Definisi
2. Gejala klinis
3. Terapi
Hernia Ventralis :
1. Definisi
2. Gejala klinis
3. Terapi
Kuliah 24
Akut Abdomen
dr. Yoga Bharata, SP.BD
Infeksi Umbilikus
Tali pusat merupakan bagian yang penting untuk diperhatikan pada bayi yang baru
lahir. Bayi yang baru lahir kurang lebih dua menit akan segera di potong tali
pusatnya kira-kira dua sampai tiga sentimeter yang hanya tinggal pada pangkal
pusat (umbilicus), dan sisa potongan inilah yang sering terinfeksi Staphylococcus
aereus pada ujung tali pusat akan mengeluarkan nanah dan pada sekitar pangkal tali
pusat akan memerah dan disertai edema. Pada keadaan infeksi berat, infeksi dapat
menjalar hingga ke hati (hepar) melalui ligamentum (falsiforme) dan menyebabkan
abses yang berlipat ganda. Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya infeksi tali
pusat pada bayi baru lahir adalah sebagai berikut :
a. Faktor kuman
b. Proses persalinan
c. Faktor tradisi
Tanda-tanda yang perlu dicurigai oleh orang tua baru adalah apabila timbul bau
menyengat dan terdapat cairan berwarna merah darah atau bisa juga berbentuk
nanah di sisa tali pusat bayi. Hal tersebut menandakan sisa tali pusat mengalami
infeksi, lekas bawa bayi ke klinik atau rumah sakit, karena apabila infeksi telah
merambat ke perut bayi, akan menimbulkan gangguan serius pada bayi Manifestasi
kebanyakan infeksi staphylococcus pada neonatus adalah tidak spesifik, bakteremia
tanpa kerusakan jaringan setempat dikaitkan dengan berbagai tanda, berkisar dari
yang ringan sampai dengan keadaan yang berat. Distress pernafasan, apnea,
bradikardia, abnormalitas saluran cerna, masalah termoregulasi, adanya perfusi yang
46

buruk, dan disfungsi serebral merupakan hal umum. Infeksi spesifik yang
disebabkan oleh staphylococcus aereus meliputi pneumonia, efusi pleural,
meningitis, endokarditis, omfalitis, abses, dan osteomielitis.
Infeksi pada bayi dapat merupakan penyakit yang berat dan sangat sulit diobati.
Jika tali pusat bayi terinfeksi oleh Staphylococcus aereus, sebagai pengobatan lokal
dapat diberikan salep yang mengandung neomisin dan basitrasin. Selain itu juga
dapat diberikan salep gentamisin. Jika terdapat granuloma, dapat pula dioleskan
dengan larutan nitras argenti 3%.
Peritonitis
Suatu kelainan yang terdapat di dalam rongga perut, yang memerlukan pemeriksaan
secara capat dan akurat untuk dapat dilakukan tindakan secara cepat dan tepat yang
bertujuan untuk penyelamatan hidup penderita.
Ada suatu motto yang sampai sekarang masih dipegang oleh para ahli
bedah, yaitu It is safer to look and see than to wait and see. Suatu keadaan dimana
kasus yang dihadapi oleh seorang ahli bedah masih meragukan diagnosenya,
walaupun sudah dilakukan pemeriksaan yang canggih, maka lebih aman untuk
dilakukan tindakan (melihat) daripada menunggu. Terutama pada kasus dengan
trauma.
Penyebab acute abdomen dapat dibagi menjadi 3 bagian besar : 1.
Trauma, yang menimbulkan perdarahan intraabdomen, perforasi organ berongga
dan terjadi peritonitis. 2. Infeksi, timbul perforasi sampai peritonitis. 3. Obstruksi,
yang berakibat perforasi sampai peritonitis. Keterlambatan dalam menegakkan
diagnose dan penanganannya akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas
penderita.
Apendisitis akut:
1. Definisi
2. Etiologi
3. Klasifikasi
4. Patofisiologi
5. Manifestasi klinik
6. Diagnosis :
a. Anamnesis
b. Pemeriksaan Fisik :
* Inspeksi
* Palpasi
* Pertusi
* Auskultasi
* Colok Dubur
5. Penatalaksanaan :
* Medikamentosa
* Apendektomi
47

Kuliah 25
Obat-Obat Antidiare, Laksan dan Obat Batu Empedu
dr. Nita Cahyawati, M.Sc
Laksan digunakan untuk konstipasi akut/khronik, pengosongan usus sebelum
pemeriksaan radiologis dari abdomen dan sebelum operasi usus, melunakkan feses
sehingga defikasi tak terasa sakit seperti pada hemorrhoid dan fissure ani,
sedangkan khusus untuk lactulose juga digunakan untuk portal sistemic
encephalopathy. Laksan bekerja dengan meningkatkan isi usus dan/atau
melunakkan feses. Berdasar mekanisme kerja utamanya laksan dapat
diklasifikasikan
menjadi:
1.bulk-forming
laxa-tive
(seperti
psyllium,
methylcellulose dan polycarbophil), 2. stool surfactant atau softener (seperti
docusate, glycerin suppository dan mineral oil), 3. Osmotic laxative (se-perti
magnesium hydroxide, magnesium citrate, sodium phosphate, sorbitol, lactulose,
dan polyethylene glycol), 4. Stimulant laxative (seperti bisacodyl), 5. Chloride
channel activator (seperti lubiprostone), 6. opioid receptor antagonist (seperti
methylnaltrexone dan alvimopan) dan 7. Serotonin 5HT4 receptor agonist
(tegaserod, cisapride dan pru-calopride)
Kuliah 26
Anatomi Sistem Hepatobilier
dr. IGN Putu Sana
Liver atau hepar
Letaknya di kanan atas abdominal cavity. Mempunyai diaphragmatic surface yang
konveks dan viseral surface. Dihubungkan dengan dinding depan abdomen oleh
falciform dan round ligament, dengan diafragma oleh coronary dan triangular
ligament dan kontak langsung. Juga mempunyai hubungan dengan stomach dan
duodenum melalui lesser omentum hepatoduodenal ligament. Terdiri dari right and
left lobe yang dipisahkan oleh right sagital fissure dan masing-masing lobe terbagi
dalam segmen. Mendapatkan darahnya dari hepatic portal vein (75-80%) dan
hepatic arterinya, sedangkan darah baliknya melalui hepatic veins yang berakhir ke
dalam inferior vena cava (IVC).
Gall bladder menempel pada visceral surface liver, yang berlanjut sebagai
cystic duct dan berakhir ke dalam common bile duct (di bentuk oleh right and lift
hepatic duct). Common bile duct bergabung dengan pancreatic duct dan bermuara
ke dalam duodenum.
48

Kuliah 27
Struktur Mikroskopis Organ Saluran Cerna
dr. I Wayan Suwitra
The Liver
He liver is the largest organ in the body. The main structural component of the liver
isliver cell or hepatocit. This epithelial is grouped inplate that are interconnected in
such way, the structural unit called liver lobules It form in prismatic polygonal
mass. The lobule are in close contact along most of their extent. In some region
hepatic lobule separated by connective tissue and blood vessels This region called
portal spaces, are present at the corner of the polygonal and are occupied by portal
triad (portal canal or portal triad ).
The hepatocit are radially diposed in liver lobule. They are filed up forming
layer one cell thick. These arrangement directed from periphery of lobule to its
center and anastomose freely forming a complex labirynth. The space between it so
called liver sinusoid. The endothelial cells are separated from underlying
hepatocytes bu sub endothelial space know as space of Disse. The sinusoid also
contain phagocytic cells of the reticuloendothelial series known as Kupffer
cells.This cell are found on the luminal surface of the endothelial cell, spanning the
sinusoidal space and intercalated among other linning cells of the endothelial wall..
The surface of each liver cell is in contact with the wall of the sinusoids through
the space of Disse.
The description of liver lobule with its blood supply corresponds to the
classic concept in which the centrilobular vein constitute the axis of these
structures..Another possible functional unit can be visualized, the portal lobule
whichhas at its center the portal triad and at its periphery the regions of adjoining
hepatic lobules, all of which drain bile into the bile duct of central portal triad.
The Gallbladder
The gallbladder is a hollow pear shape organ attached to lower surface of liver. It
consist of layer: mucous layer composed of columnar epithelium and lamina
propria, a layer of smooth muscle, and perimuscular connective tissue layer and
serous membrane. Near the cystic duct the epithelium invaginated into the lamina
propria forming tubulo-acinar gland with wide lumen. The muscular layer is thin
and irregular, and a thick connective tissue layer binds the surface of the gallbladder
to liver.
Kuliah 28
EMBRIOLOGY
dr. IGN Putu Sana
Gut sistem yang berasal dari entoderm terbentang mulai bucccopharyngeal
membrane sampai cloacal membrane dan terbagi dalam pharyngeal gut, foregut,
midgut, dan hindgut berdasarkan pada perbedaan arterialisasinya.
49

Pharyngeal gut kemudian menjadi pharyng dan kelenjar-kelenjarnya
(arterialisasi dari pharyngeal arc). Foregut yang mendapatkan darahnya dari cabangcabang celiac trunk kemudian akan menjadi esophagus, stomach, bagaian oral
duodenum, liver, pancreas, dan billiary apparatus. Midgut mendapat darahnya dari
superior mesenteric arteri (SMA) kemudian membentuk primary intestinal loop
yang terdiri dari bagian anal duodenum, jejunum, illiem, cecum, dan appendix,
ascending colon dan 2/3 bagian kanan transverse colon. Primary intestinal loop
berputar counter clock wise sebesar 270 derajat dengan vitiline duck sebagai sumbu
perputarannya. Awalnya intestinal ini menonjol ke dalam umbilical cord
(fisiological herniatum). Hind gut mendapat aliran darah dari inferior mesenteric
artery, kemudian menjadi 1/3 bagian kiri transverse colon, desending colon, sigmoid
colon, rectum, dan upper part of anal canal, sedangkan distal part of anal canal
berasal dari ectoderm.
Kuliah 29
Kelainan Kongenital
dr. Sang Nyoman Suryana, Sp.B
1. Celah Bibir / Celah Langit langit (Labio Schiesis + Palato Schiesis)
a. Definisi
b. Etiologi
c. Problema
d. Terapi
e. Komplikasi
2. Atresia Esophagis + Trakeo Esophagus fistule
a. Definisi
b. Gejala Klinis
c. Pengelolaan awal
3. Atresia Duodenum :
a. Definisi
b. Gejala Klinis
c. Diagnosis
d. Terapi
4. Atresia Jejenum :
a. Definisi
b. Gejala Klinis
c. Diagnosis
d. Terapi
5. Hirschprung (Megacolon) :
a. Definisi
b. Insiden
c. Gejala Klinis
50

d. Diagnosis
e. Terapi
6. Colorectal Malformasi :
a. Definisi
b. Etiologi
c. Manifestasi
d. Gejala klinis
e. Pengelolaan awal
f. Pengelolaan lanjut.
INTUSUSEPSI/INVAGINASI
Intususepsi atau Invaginasi merupakan keadaan masuknya segmen usus ke segmen
bagian distalnya yang umumnya akan berakhir dengan obstruksi usus strangulasi.
Invaginasi dapat terjadi pada semua umur bahkan intrauterine, namun sebagian
besar pada usia di bawah 1 tahun, terutama antara 3-10 bulan, laki-laki lebih sering
daripada perempuan. Etiologi sebagian besar tidak diketahui dengan pasti. Diduga
berhubungan dengan pembesaran kelenjar getah bening ileum terminal akibat
infeksi viral di saluran napas maupun cerna. Pada kurang dari 10% kasus
berhubungan dengan adanya polip, kista, divertikulum Meckel, dan nosul ektopik
pancreas. Lebih dari 95% terjadi di daerah ileosekal. Dapat pula terjadi di usus halus
dengan gejala yang lebih berat, serta kolon yang gejalanya lebih ringan . terjepitnya
bagian usus dalam invaginasi menimbulkan strangulasi dan stasis vena sehingga
timbul edema. Selanjutnya terjadi ekskresi mukus yang berlebihan dan pecahnya
vena sehingga terjadi rembesan darah dari usus yang terjepit. Akibat invaginasi ini,
timbul obstruksi pada usus bagian proksimal.
Umumnya bayi dalam keadaan sehat dan gizi baik. Pada tahap awal muncul
gejala strangulasi berupa nyeri perut hebat yang tiba-tiba. Bayi menangis kesakitan
saat serangan dan kembali normal diantara serangan. Terdapat muntah berisi
makanan atau minuman yang masuk dan keluarnya darah bercampur dengan lendir
(red currant jelly) per rectum. Pada palpasi abdomen dapat teraba massa yang
umumnya berbentuk seperti pisang (silindris). Dalam keadaan lanjut muncul tanda
obstruksi usus, yaitu distensi abdomen dan muntah hijau fekal, sedangkan massa
intraabdomen sulit teraba lagi. Bila invaginasi panjang hingga ke daerah rectum,
pada pemeriksaan colok dubur mungkin teraba ujung invaginat seperti portio uterus
yangh disebut dengan pseudoporsio. Pada sarung tangan terdapat darah dan lendir.
Tatalaksana umum adalah dengan pemasangan IVFD dan selang nasogastrik.
Reduksi invaginasi dilakukan dengan barium enema menggunakan prinsip tekanan
hidrostatik. Akan tampak gambaran cupping dan coiled spring yang menghilang
bersamaan dengan terisinya ileum oleh barium. Reduksi dengan barium enema
dikatakan berhasil bila barium cukup jauh mengisi ileum atau tampak jendela kolon.
Bila reduksi dengan barium enema gagal, dilakukan operasi segera. Reduksi dengan
barium enema ini hanya dilakukan bila tidak ada distesi abdomen yang hebat, tanda
peritonitis dan demam tinggi.
51

Kuliah 30
Fisiologi Hepatobilier
Hati hdala organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh, melaksanakan
bermacam fungs. KOntribusinya untuk pencernaan hdala:
Sekresi empedu yang mengandung garam-garam empedu mereka ---- melalui efek
detergen mempermudah penyerapan lemak melalui pembentukan sel misel yang
larut dalam air yang dapat mengangkut produk pencernaan lemak ke tempat
penyerapan.
Diantara waktu makan empedu sisimpan dipekatkan di kantung empedu, yang
selama pencernaan makanan dirangsang secara hormonal untuk berkontraksi
mengalirkan empedu ke duodenum.
Estela berpartisipasi dalam pencernaan dan penyerapan lemak, garam-garam
empedu diabsorpsi dan dikembalikan melalui sistem porta hepatis ke hati, tempat
mereka tidak saja disekresi kembali, tetapi juga berfungsi sebagai koleterik kyat
untuk merangsang sekresi lebih banyak empedu. Empedu yang mengandung
bilirubin statu turunan hasil penguraian (degradasi) Hb, yang merupakan produk
eksretorik utama dalam feses.
Kuliah 31
Metabolisme Bilirubin
Asri Lestarini
Bilirubin dibentuk dari hasil katabolisme hemoglobin. Hemoglobin dalam

eritrosit dipecah menjadi hem dan globin. Globin (protein) dipecah menjadi asamasam amino untuk kemudian dapat kembali dibuat menjadi globin. Hem diubah oleh
oksigenase hem menjadi biliverdin, kemudian oleh biliverdin reduktase diubah
menjadi bilirubin. Bilirubin masuk ke dalam darah berikatan dengan albumin dan
dibawa ke dalam sel-sel hepar. Di dalam sel-sel hepar, bilirubin yang tidak larut
dalam air (lipofilik) dikonjugasi menjadi bilirubin diglukuronida yang hidrofilik.
Bilirubin diglukuronida ini dibawa ke vesika fellea (kandung empedu). Kalau
diperlukan bilirubin dalam vesika felea ini dipompa ke dalam duodenum.
Di dalam usus bilirubin diglukuronida ini diurai oleh bakteri usus menjadi
sterkobilinogen, dan dikeluarkan melalui feses sebagai sterkobilin. Sebagian kecil
dari sterkobilin ini diserap dari usus ke dalam darah dan dibawa ke hepar dan dapat
dibuang ke usus kembali (mengalami sirkulasi enterohepatik). Sebagian lagi
sterkobilin dalam darah masuk ke dalam ginjal sebagai urobilinogen dan
dikeluarkan melalui urin dalam bentuk urobilin. Bila terjadi gangguan dalam
metabolisme bilirubin ini, maka akan terjadi penumpukan bilirubin di dalam darah
dan disebarkan keseluruh jaringan, yang dikenal dengan penyakit jaundice atau
ikterus. Terdapat 3 penyebab jaundice yaitu prehepatic, hepatic dan posthepatic.
52
Referensi:
Murray, RK.
2009. Porphyrins and bile pigments. In: Harpers
Biochemistry. 28th ed. Eds. R.K. Murray, D.K. et al. McGraw-Hill
Companies, New York.
Koolman J & Roehm K-H, 2005. Color Atlas of Biochemistry, 2nd edition.
Stuttgart : 194-195.
Kuliah 32
Metabolisme Xenobiotik
N.L.P Eka Kartika Sari, S.Si, M. Biomed
Suatu xenobiotik adalah senyawa yang asing bagi tubuh, seperti halnya obatobatan, karsinogen kimia dan berbagai senyawa lainnya (insektisida,
polychlorinated biphenyls (PCB)). Sebagian besar bahan kimia ini mengalami
metabolisme di dalam tubuh manusia, hati sebagai organ utama yang berperan
dalam proses tersebut. Setidaknya terdapat 30 enzim yang mengatalisis berbagai
reaksi yang terlibat dalam metabolisme xenobiotik. Metabolisme xenobiotik
bertujuan untuk meningkatkan kelarutan xenobiotik (polaritas) di dalam air
sehingga akan mempermudah dan meningkat proses ekskresi dari tubuh. Kata
detoksifikasi kadang digunakan untuk menggambarkan reaksi-reaksi yang terlibat
dalam metabolisme xenobitok, namun terdapat beberapa kasus reaksi yang berujung
pada meningkatnya aktivitas biologis atau toksisitas dari suatu xenobiotik.
Metabolisme xenobiotik dibagi menjadi dua fase yaitu, hidroksilasi yang dikatalisis
oleh kelas enzim sitokrom P450 (CYP450) dan konjugasi atau pun metilasi oleh
enzim spesifik sehingga berubah menjadi metabolit yang lebih polar.
Murray RK, Bender DA, Botham KM, Kennely PJ, Rodwell VW, Weil, PA.
Harpers Ilustrated Biochemistry. 29th rev. ed. The McGraw-Hill Companies, Inc,
2014. 766 p.
FK UI. Farmakologi dan Terapi Edisi V. Lembaga Penerbit UI Kedokteran, 2012.
Kuliah 33
Proses Patologi Anatomi Sistem pencernaan
Prof.dr. I G Alit Artha, MS, Sp.PA (K), MIAC
The alimentary tract is a hollow tube extending from the oral cavity to the anus, that
consists of esophagus, stomach, small intestine, appendix, colon, rectum and anus.
Each segment has unique complementary and highly integrated functions which
together serve to regulate the intake, processing and absorbtion of the ingested
nutrients the disposal of the waste product. The regional variations in structure and
function are reflected in diseases of the alimentary tract which often affect one or
another segment preferentially. The disorders can affect more than one segment of
53

the alimentary tract such as in Crohn Disease. The disorders include congenital
abnormalities the discussion will be organized anatomically, such as atresia and
fistulae and duplications in any part of the alimentary tract. When present within the
esophagus, they were discovered shortly after birth, usually because they cause
regurgitation during feeding. Another disorders or diseases in esophagus such as
esophagitis, Barrett Esophagus, esophageal carcinoma. Diseases in stomach such as
acute and chronic gastritis, gastric ulcer and tumors. Diseases in small and large
intestine,such as developmental anomalies (Hirschsprung Disease), vascular
disorders (Ischemic Bowel Disease,Hemorrhoids), diarrheal diseases(Diarrhea and
dysentery, Infectious Enterocolities, Malarbsorbtion Syndromes), Idiopathic
Inflammatory Bowel Disease (Crohn Disease, Ulcerative Colitis),Colonic
Diverticulosis, Bowel Obstruction, Benign and malignant tumors, Gastrointestinal
lymphoma, Acute and Chronic Appendicitis. By learning the etiopathogenesis and
morphologic changes also by using microbiology and immunology technology,
pathology attempts to explain the ways and wherefores the signs and symptoms
manifested in patients while providing a sound foundation for rational clinical care
and therapy.
LIVER
The liver is an inherently simple organ, with a limited repertoire of responses to
injurious events. There are wide varieties of the injurious agent, include metabolic,
toxic, microbial and circulatory. The consequences in morphologic feature of the
liver in responses to hepatic injury are inflammation, degeneration, cell death,
fibrosis and cirrhosis.
Viral hepatitis is the term for infection of the liver caused by a small group
of viruses having a particular affinity for the liver. The etiologic agents of acute and
chronic viral hepatitis are HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, HGV.
Liver abscesses are common in developing countries. The disease most result
from parasitic infections (amebic, echinococcal, protozoal and helminthic). In
developed countries (Western world) : bacterial or fungal.The organisms reach the
liver through 4 pathways : ascending infection, vascular seeding, direct invasion and
penetrating injury. Morphologic features of liver abscess show solitary or multiple
lesions, from millimeters to massive lesions (many centimeters) in diameter.
Microscopic features consist of pyogenic abscess, occasionally fungi, parasites and
bacteria can be identified.
In Western countries, the leading cause of liver disease is excessive ethanol
consumption. Short term ingestion of ethanol ( up to 80 g/day) generally produces
fatty liver (hepatic steatosis), chronic intake of 80-160 g ethanol/day associated
with alcoholic hepatitis and 10-20 years ingestion of 160 g or more ethanol/day
develop to alcoholic cirrhosis. Morphologic features of fatty liver show small
(microvesicular) lipid droplets in hepatocytes, and become macrovesicular in
chronic intake. Alcoholic hepatitis characterized by hepatocyte swelling and
necrosis, present of Mallory bodies, infiltration of neutrophilic and fibrosis.
54

Alcoholic cirrhosis characteristic by bridging fibrous septa, parenchymal nodules
and disruption of the architecture of the entire liver. Nonalcoholic fatty liver
occurring in individuals who do not drink alcohol (obesity, hyperlipidemia, type 2
DM and glucose intolerance). Morphologic features of NASH (Nonalcoholic
steatohepatitis) show parenchymal mixed inflammation with neutrophils and
mononuclear cells, hepatocytes containing Mallory hyaline and hepatocyte
destruction.
Most primary carcinoma of the liver arise from hepatocytes, termed
hepatocellular carcinoma (HCC). Three major etiologic are HBV, chronic liver
disease (HCV, alcohol), aflatoxin. Many factors including age, sex, chemicals,
viruses, hormones, alcohol and nutrition, interact in the development of HCC. HCC
may appear grossly as unifocal, multifocal, and diffuse infiltrative. Histologically
range from well differentiated lesions to poorly differentiated, globule of bile within
cytoplasm of cell and in pseudocanaliculi, scant stroma, and acidophilic hyaline
inclusion in cytoplasm. Cholangiocarcinoma mostly exhibit well-differentiated
adenocarcinoma with abundant fibrous stroma (desmoplasia).
GALLBLADDER
Over 95 % of biliary tract disease is cholelithiasis or cholecystitis. When
cholesterol concentrations exceed the solubilizing capacity of bile (supersaturation),
cholesterol nucleate into solid cholesterol monohydrate crystals.
Inflammation of the gallbladder almost always occurs in association with
gallstones. Acute cholecystitis show acute inflammatory reaction, enlarged, tense,
red, empyema, gangrenous, and 90 % stones are present. Chronic cholecystitis show
chronic inflammation, fibrosis, stones almost always present.
PANCREAS
Predisposing condition for acute pancreatitis are metabolic, mechanical, vascular
and infectious agent. The four basic alteration in acute pancreatitis are proteolytic
destruction of pancreatic substance, necrosis of blood vessels with subsequent
interstitial hemorrhage, necrosis of fat by lipolytic enzymes and acute inflammatory
reaction.
The patogenesis of chronic pancreatitis is obscure. Hypersecretion of protein
from acinar cells in the absenceof increased fluid secretion permits the precipitation
of protein that, when admixed with cellular debris, form ductal plug. In alcoholic
patient, these plug may enlarge and decreased secretion of an acinar protein that
normally inhibit precipitation of calcium. In patient with idiopathic chronic
pancreatitis, one third of them have mutation in CFTR (cystic fibrosis
transmembrane conductance regulator) gene.
Carcinoma of the pancreas arising from exocrine portion of the gland. All of
this lesions are adenocarcinoma arising from the ductal epithelium
55

Kuliah 34
Abses Hepar dan Sirosis Hepatis
dr. Dewa Sadguna, Sp. PD
Fatty liver
Fatty liver disease (FLD) merupakan suatu kondisi reversibel dimana terjadi
akumulasi lemak dalam sel hati. Prevalensi penyakit ini pada populasi umum
berkisar antara 10-24%.
Walaupun memiliki penyebab yang sangat banyak, namun secara umum
penyakit ini sering muncul pada orang-orang dengan konsumsi alkohol yang
berlebihan dan orang obese. Sehingga perlemakan hati dibagi menjadi 2 kelompok
besar, yaitu alcoholic fatty liver diasease dan non-alcoholic fatty liver disease.
Alcoholic fatty liver disease terjadi akibat dari konsumsi etanol > 20 g/hari
secara kronik. Sedangkan non alkholic fatty liver disease diakibatkan karena adanya
sebab non alkohol yang sering dihubungkan dengan sindrom metabolik. Perjalanan
alamiahnya dapat dimulai dari steatosis menjadi steatohepatitis dan akhirnya
menjadi sirosis hepatis.
Dari gejala klinis agak sulit membedakan kedua penyakit tersebut. Diagnosis
dapat ditegakkan menggunakan tabel di bawah ini:
Table 26.1 Algoritme diagnosis fatty liver disease
Peningkatan enzym hati
Serologi untuk menyingkirkan viral hepatitis
Pemeriksaan Imaging
(menunjukkan infiltrat lemak)
Konsumsi alcohol
< 20 g/hari
> 20 gr/ha
Non-alcoholic fatty liver disease
Alcoholic liver disease
56
kriteria
nonalcoholic
fatty
liver
konsumsi ethanol < 20g/hari untuk wanita dan 30g/hari untuk laki-laki
disease:
Kebanyakan individu adalah asimptomatik dan sering ditemukan secara

kebetulan karena abnormalitas fungsi hati atau hepatomegali. Kadar ALT seringkali
lebih tinggi daripada AST pada non alkoholik dan pada alkoholik terjadi sebaliknya
( AST:ALT > 2:1). Pemeriksaan penunjang sangat diperlukan untuk mengevaluasi
penderita, seperti misalnya ultrasonografi, CT-scan, MRI, dan biopsy hati.
Sekitar 10 % cirrhotic alcoholic FLD akan berkembang menjadi
hepatocellular carcinoma. Sedangkan insiden kanker pada non alcoholic belum
diketahui, namun hubungannya juga telah banyak diketahui.
Terapi dari fatty liver tergantung dari penyebab. Secara umum mengobati
penyakit dasar akan mengembalikan proses steatosis yang terjadi terutama jika
dilakukan pada stadium awal.
Abses hati amoba
Abses hati amoba merupakan tipe abses hati yang diakibatkan oleh amobiasis.
Gejala klinisnya dapat berupa nyeri pada daerah hipokondrium kanan yang
menjalar ke bahu kanan, panas tinggi, berkeringat dan berat badan menurun. Pada
pemeriksaan fisik penderita tampak pucat, nyeri tekan dan rigiditas pada
hipokondrium kanan, serta nyeri pada interkostal.
Diagnosis ditegakkan dari gejala klinis ditambah dengan pemeriksaan
penunjang diantaranya pemeriksaan darah lengkap, pemeriksaan feses (menemukan
tropozoit dan kista amoba), radiografi, aspirasi abscess, ultrasonografi, CT scan,
sigoidoskopi, liver function test dan tes serologi.
Penatalaksanaan berupa metrondazol 800 mg tiga kali sehari selama 5-10 hari,
aspirasi abses, dan pengulangan pemeriksaan imaging hati. Terapi juga harus
mencakup amoebicidal luminal untuk mencegah reinvasi jaringan oleh amoba yang
masih ada di usus.
Sirosis Hepatis
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati yang kronis yang ditandai dengan kerusakan sel
hati disertai fibrosis yang luas dan kadang-kadang dengan regenerasi noduler.
Penyebab sirosis hepatis yang sering adalah virus (terutama virus hepatis B & C)
alkohol dan malnutrisi, penyebab lain sering di jumpai gejala sirosis hati bervariasi
dari ringan sampai berat. Gejala yang sering ditemukan adalah:
a. Gejala akibat kegagalan faal hati, hepar mengkerut, ikterus liver palmaris, spider
nevi, gineko masti, alopesia, atropitestis, prekoma, dan koma hepatikum.
b. Gejala Hipertensi Portal adalah asites, limpa membesar, hemoroid, kolateral pada
dinding perut, kaput medusae, varises esofagus.
Diagnosa ditegakkan berdasarkan:
a. Keluhan
b. Gejala klinik dan hasil pemeriksaan laboratorium
57

Diagnosa pasti di tegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi (Biopsi).
Pengobatan di berikan sesuai dengan keluhan penderita saat masuk ke Rumah sakit.
Kuliah 35
Gangguan pada Kandung Empedu dan Saluran Empedu
dr. I Dewa Gede Pt Wedha Asmara, M.Biomed, Sp.PD
Kolesistitis akut adalah reaksi inflamasi akut yang mengenai dinding
kandung empedu. Umumnya sering diderita oleh perempuan, gemuk dan umur
diatas 40 tahun. Beberapa faktor yang mempengaruhi timbulnya kolesistitis adalah
stasis cairan empedu, infeksi kuman dan iskemia dinding kandung empedu.
Penyebab utama kolesistitis adalah batu kandung empedu (kolelitiasis) yang terletak
diduktus sistikus, yang menyebabkan terjadinya obstruksi dan stasis cairan empedu
sehingga terjadi hidrops kandung empedu dan infeksi akut.
Gejala klinis yang khas adalah kolik bilier yang menjalar sampai ke pundak
atau skapula kanan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya murphy sign.
Pemeriksaan lab biasanya menunjukkan adanya leukositosis, peningkatan bilirubin,
serum transaminase dan fosfatase alkali. Diagnosis dapat diperkuat dengan
pemeriksaaan USG abdomen.
Penatalaksanaan kolesistitis meliputi tirah baring, pemberian nutrisi
parenteral, diet ringan, analgetik seperti petidin dan antispasmodik. Antibiotika pada
fase awal sangat penting untuk mencegah timbulnya komplikasi seperti empiema.
Pada beberapa kasus perlu dilakukan kolesistektomi.
Kuliah 36
Gangguan Hepar
dr. Sri Masyeni, Sp. PD
Hepatitis A
Hepatitis A merupakan suatu infeksi hati akut yang disebabkan oleh virus hepatitis
A, yang merupakan virus RNA. Virus ini ditularkan melalui jalan feco-oral melalui
makanan atau air yang terkontaminasi atau dari orang yang infeksius. Infeksinya
diperkirakan menyerang 10 juta orang per tahun. Masa inkubasi virus ini
diperkirakan antara 2-6 minggu.
Gejala klinis awal dapat menyerupai influenza (flu like syndrome) kemudian
timbul gejala seperti lemas, panas, nyeri perut, mual, nafsu makan menurun,
jaundice, dan urine berwarna gelap.
Diagnosis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan HAV-specific IgM
antibodies pada darah. Dan selama infeksi akut ALT juga meningkat di atas normal.
Tidak terdapat terapi spesifik untuk virus hepatitis A. Terapi dapat berupa
istirahat total, menghindari makanan berlemak dan alkohol serta minum yang
cukup.
58

Hepatitis B
Hepatitis B merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus hepatitis B
(HBV), merupakan virus DNA yang menginfeksi liver dan mengakibatkan
terjadinya inflamasi yang disebut hepatitis. Saat ini lebih dari 2 milyar orang telah
terinfeksi virus hepatitis B di dunia, dan ini sudah termasuk 350 juta orang sebagai
karier kronik.
Penyebaran virus adalah melalui paparan darah atau cairan tubuh yang
terinfeksi seperti semen dan cairan vagina. Sementara DNA virus juga terdeteksi
pada saliva, air mata, dan urine. Transmisi perinatal merupakan rute infeksi mayor
yang terjadi pada daerah endemis.
Infeksi akut virus hepatitis B berhubugan dengan akut viral hepatitis dengan
gejala seperti mual, muntah, nafsu makan menurun, panas yang tidak terlalu tinggi,
urine berwarna gelap dan jaundice. Gejala dapat muncul dalam beberapa minggu
dan membaik pada sebagian besar orang. Pada sebagiankeil orang penyakit ini dapat
berkembang menjadi hepatitis fulminan yang bersifat fatal. Infeksi kronik dapat
bersifat asimptomatik atau berhubungan dengan inflamasi hati kronik yang
mengarah ke sirosis dan karsinoma hepatoselular. Pencegahan infeksi dapat
dilakukan dengan vaksinasi.
Hepatitis B surface antigen (HBsAg) merupakan petanda laboratorium yang
paling banyak dipakai untuk screening adanya infeksi ini. Namun pada infeksi awal
antigen ini kemungkinan tidak terdeteksi. HBeAg juga terdeteksi pada serum
manusia yang dihubugkan dengan adanya replikasi virus. Dalam perjalanan
alamiahnya juga akan muncul anti-HBe yang dihubungkn dengan penurunan
replikasi virus. Jika HBsAg dapat dibersihkan secara sempurna akan muncul antiHBs. Anti-HBs juga dapat muncul pada individu yang telah divaksinasi.
Individu dengan HBsAg positif sekurangnya selama 6 bulan disebut carier
hepatitis B. Carier ini kemungkinan juga mengalami hepatitis B kronis yang
ditandai dengan peningkatan kadar ALT dan inflamasi pada liver.
Hepatitis B akut tidak selalu memerlukan terapi karena infeksi dapat
dibersihkan secara spontan oleh tubuh. Terapi ativiral hanya diperlukan < 1% orang
yang biasanya mengalami hepatitis fulminan atau imunocompromise. Namun pada
hepatitis B kronik, terapi sangat diperlukan untuk mencegah sirosis hepatis dan
kanker hati. Secara umum, pasien dengan peningkatan alanine aminotransferase dan
kadar HBV DNA merupakan kandidat terapi.
Walaupun tidak ada satu obat pun yang dapat menghilangkan infeksi, namun
obat antiviral dapat menyetop replikasi virus yang meminimalisir kerusakan hati.
Saat ini terdapat 7 obat untuk terapi hepatitis B di Amerika Serikat yaitu obat
antiviral lamivudine (Epivir), adefovir (Hepsera), tenofovir (Viread), telbivudine
(Tyzeka) dan entecavir (Baraclude), dan 2 immune sistem modulators interferon
alpha-2a and PEGylated interferon alpha-2a (Pegasys).
59

Kuliah 37
Radiologi Sistem pencernaan
dr. Artawan, Sp.Rad
Pemeriksaan penunjang memiliki peran penting dalam menegakkan
diagnosa kelainan pada sistem pencernaan . Ada banyak modalitas pencitraan
yang tersedia seperti radiografi konvensioal, pemeriksaan kontras, pemeriksaan
ultrasonografi, CT scan, MRI dan kedokteran nuklir.Pemeriksaan radiografi
konvensional merupakan modalitas yang tersedia di hampir semua rumah sakit.
Salah satu kelainan yang paling sering dijumpai terutama di unit gawat darurat
adalah akut abdomen, dimana foto polos abdomen punya peran sangat penting
dalam menegakkan ataupun menyingkirkan suatu diagnosa. Hal penting lain yang
perlu dipahami bahwa dalam menegakkan diagnosa kelainan pada sistem
pencernaan adalah memilih modalitas yang paling tepat sesuai dengan indikasi.
60
KEGIATAN PRAKTIKUM
Penuntun praktikum anatomi sistem digestif
Oral cavity dan pharynx
Perhatikan adanya teeth, tongue, tonsil, pada oral cavity. Perhatikan batas antara
bagian-bagian pharynx, naso, oro dan laringopharynx. Parotis gland (termasuk
salivary gland): perhatikan posisinya dan struktur yang menembusnya serta jalan
dan muara parotid duct.
Oesophagus dan stomach
Oesophagus umumnya berjalan dalam median line, dibelakang laring dan trakea.
Mengalami tiga kali penyempitan yaitu pada batas pharynx-esophagus, saat
menyilang main bronkus dan saat menembus diafragma.
Perhatikan posisi gaster, surface, dan marginnya dan hubungan dan
penguhubungannya dengan organ sekitarnya. Perhatikan vaskularisasi dari gaster
dan darimana asal dan berakhirnya.
Dinding abdominal cavity dan intestinal
Perhatikan lapisan-lapisan dinding abdomen dari luar ke dalam. Perhatikan arah
serat-serat otot yang membentuk dinding anterolateral abdomen dan rectus sheath
yang membungkus rectus abdominis muscles. Perhatikan adanya daerah-daerah
dengan pertahanan rendah sehingga mudah terjadi hernia.
Perhatikan:
1. Lokalisasi intestine (intra/ekstra peritoneal)
2. Perbedaan small dan large intestine
3. Mesenteriumnya
4. Vaskularisasinya (asal arteri dan akhir venanya)
5. Posisi appendix dan pangkalnya
Liver, pancreas dan spleen
Perhatikan:
1. Lokalisasinya
2. Hubungan liver dengn sekitarnya
3. Pembagian liver
4. Bagian-bagian pancreas
5. Pancreatic duct dan muaranya
6. Gallbladder, cystic dan bile duct
7. Arterialisasinya
8. Portal vein dan hubungannya dengan vena lainnya.
61

PENUNTUN PRAKTIKUM HISTOLOGI
SALURAN CERNA HEPATOBILIER
Saluran cerna terdiri dari organ:
1. Lidah
2. Esofagus
3. Lambung
4. Usus halus ( intestimun tenue)
5. Usus besar (intestinum crasum)
6. Anus
7. Hepar dan Fesica fellea
Lidah:
Sediaan lidah dapat dikenal dengan adanya papilla lingialis, otot bergaris yang
arahnya tidak beraturan dan kelenjar.. Organ ini dilapisi epitel berlapis
pipih.dibagian ventral sedangkan bagian dorsal dapat dikenal dengan adanya papilla
lingualis. Kenalilah papilla lingualis yang terdiri dari : papilla filiformis, papilla
fungiformis dan papilla sirkumvalata..Kelenjar mucus, kelenjar serus dan jaringan
lemak mengisi bagian sentral organ lidah. Carilah semua struktur tersebut..
Esofagus.
Secara histologis terdiri dari lapisan mukosa ( epitel, tunika propria dan muskularis
mukosa ), lapisan submukosa, lapisan muskularis ( berarah sirkuler dan longitudinal
) dan lapisan adventisia.yang kaya akan pembuluh darah.
Mukosa terdiri dari epitel berlapis pipih, pada tunika propria didapatkan kelenjar
dan muskularis mukosa terdiri dari otot polos.
Berdasarkan adanya lapisan otot dan kelenjar, organ esophagus dibagi atas tiga:
Esophagus 1/3 bagian atas dimana lapisan muskularisnya terdiri dari otot bergaris.
Esofagus 1/3 bagian tengah dikenali dengan adanya kelenjar dilapisan submukosa
dan lapisan muskularis terdiri dari otot polos dan otot bergaris.
Esophagus 1/3 bagian bawah lapisan lapisan muskularisnya terdiri dari otot polos.
Carilah semua struktur tersebut dab bedakan ketiga bagian esophagus tersebut
Lambung.
Secara histologis berdasarkan strukturnya, organ lambung dibagi atas tiga bagian
yaitu kardia, fundus dan pilorus.. Struktur lambung terdiri dari tunika mukosa (
epitel, tunika propria terdiri kelenjar lambung dan muskularis mukosa berarah
sirkuler dan longitudinal ), tunika sub mukosa, tunika muskularis terdiri dari otot
polos dengan arah sirkuler dan longitudinal dan tunika serosa..
Mukosa kardia terdiri dari epitel selapis silindris, pada fopeola gastrika didapatkan
dua jenis kelenjar yaitu kelenjar kardia dan lelenjar fundus.
62

Mukosa fundus terdiri dari epitel selapis silindris, fofeola gastrika berlanjut dengan
kelenjar yang terdiri dari kelenjar fundus dengan sel utama ( chief cell ) dan sel
parietal.
Mukosa piloris terdiri dari fofeola gastrika dan kelenjar pilorus dan tampak adanya
limfonodulus
Lapisan submukosa didapatkan banyak pembuluh darah.
Lapisan muskularis terdiri dari otot polos dan pada bagian terluar dilapisi tunika
serosa.
USUS HALUS
Usus halus terdiri dari lapisan mukosa (epitel dan kripte , tunika propria, muskularis
mukosa), submukosa, muskularis dan serosa.
Duodenum tampak adanya fili intestinalis yang terdiri dari epitel selapis silindris
dengan sel goblet. Sub mukosa dipenuhi oleh kelenjar Brunner. Lapisan muskularis
terdiri dari otot polos berarah longitudinal dan siekuler serta lapisan serosa.
Yeyunum dan ileum terdiri dari epitel selapis silindris dengan sel goblet. Vili
intestinalis tampak lebih pendek dan pada ileum tampak banyak vili yang sangat
pendek dan didapatkan banyak limfonodulus. Lapisan muskularis terdiri dari otot
polos berarah sirkuler dan longitidinal dan pada ileum tampak lapisan muskularis
sirkuler lebih tebal. Pada lapisan serosa didapatkan pembuluh darah dan lemak.
USUS BESAR
Usus besar terdiri dari lapisan mukosa (epitel dan kripte, tunika propria, muskularis
mukosa), submukosa, muskularis dan serosa. Terdiri dari kolon, apendik
fermiformis dan rektum.
Kolon, mukosa terdiri dari epitel selapis silindris dan banyak sel goblet dan kripte,
limfonodulus. Sub mukosa terdiri dari jaringan ikat longgar dan serosa banyak
pembuluh darah. Yang khas pada kolon adalah lapisan sirkuler dan longitudinal
muskularis sangat tebal membentuk struktur yang disebut taenia coli.
Apendik fermiformis terdiri dari epitel selapis silindris dan banyak sel goblet dan
kripte. Yang khas pada apendik adalah adanya banyak limfonodulus sehingga
mendesak muskularis mukosa sehingga tampak terputus-putus. Lapisan muskularis
terdiri dari otot polos berarah sirkuler dan longitudinal.
Rektum, mukosa terdiri dari epitel selapis silindris dan banyak sel goblet dan kripte,
us. Sub mukosa terdiri dari jaringan ikat longgar, muskularis terdiri dari otot
bergaris berarah sirkuler dan longitudinal dan serosa banyak pembuluh darah. Yang
khas pada rektum adalah lapisan otot sirkuler jauh lebih tebal dari lapisan
longitudinal.
HEPAR
Hepar tampak berlobus dengan veba sentralis sebagai pusat. Dan dibungkus oleh
jaringan ikat yang tebal.Hepar tampak berlobus-lobus. Diantara tiga buah lobus
yang berdekatan didapatkan bentukan segitiga dimana didapatkan jaringan ikat,
63

pembuluh darah, duktus biliaris dan cabang vena porta. Tiap lobus terdiri dari
lempengan sel hepar yang berbentuk heksagonal dikelilingi oleh celah sinusoid.
Pada darah tepi sinusoid banyak ditemukan sel Kupffer dan sel darah merah.
Fesika felea terdiri lapisan mukosa ( epitel dan tunika propria), lapisan
fibromuskuler dan jaringan ikat perimuskuler. Epitel terdiri dari epitel selapis
silindris, terdapat lekukan mukosa berbentuk kripte atau divertikula sehingga
tampak seperti kelenjar jika terpotong tranversal. Lapisan fibromuskuler terdiri dari
otot polos dan sabut elastis, lapisan perimuskuler terdiri dari janringan ikat dan
pembuluh darah dan dilapisi oleh serosa.
64
KETERAMPILAN KLINIK
Keterampilan klinik pada blok ini akan dibagi menjadi tiga bahasan khusus
yaitu:
1.
Pemeriksaan abdomen
2.
Pemasangan naso gastric tube (NGT) dan Nasogastric suction
3.
Pemeriksaan Appendicitis, hernia dan Rectal Taucher
panduan serta checlist pemeriksaan akan diberikan dalam bentuk panduan
skill lab secara terpisah dari modul blok agar lebih memudahkan mahasiswa
dalam memahami keterampilan yang nantinya akan dipakai.
65
UJI DIRI (SELF ASSESMENT)

1. Sebutkan struktur anatomi sistem pencernaan atas, bawah serta hepatobilier?
2. Gambarkan serta jelaskan vascularisasi sistem pencernaan atas, bawah serta
hepatobilier ?
3. Gambarkan serta jelaskan struktur anatomis yang khas pada sistem pencernaan
atas, bawah serta hepatobilier ?
4. Hubungkan kelainan congenital yang tersjai pada sistem pencernaan dengan
embriologinya ?
5. Jelaskan fisiologi dari mengunyah, menelan serta proses terjadinya sendawa ?
6. Jelaskan motilitas, sekresi serta regulasi dari sistem pencernaan atas dan bawah
?
7. Jelaskan peranan enzim-enzim pencernaan pada proses motilitas, sekresi dan
regulasi ?
8. Jelaskan fisiologi hepatobilier?
9. Buatlah bagan metabolism bilirubin !
10. Sebutkan dan jelaskan Gangguan pada mulut (candidiasis, glossitis dan ulkus
mulut) ?
11. Bagaimanah penanganan Gangguan pada mulut (candidiasis, glossitis dan ulkus
mulut) ?
12. Badakan dan jelaskan kelainan pada Gangguan Esofagus, Gaster dan duodenum
(lesi korosif esofagus, refluks esofagitis,Gastritis, Ulkus gaster dan ulkus
duodenum) ?
13. Jelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik Obat-obat ulkus peptikum !
14. Apa penyebab terjadinya Perdarahan Gastrointestinal
15. Jelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik Obat obat prokinetik dan anti
emetik !
16. Apa saja pemeriksaan radiologi yang dibutuhkan untuk menunjang diagnosis
kelainan pada sistem pencernaan atas dan bawah serta hepatobilier ?
17. Bagaimanakah gambaran patologi yang khas pada penyakit sistem pencernaan
atas dan bawah serta hepatobilier ?
18. Buatlah table perbedaan diare berdasarkan etiologinya dan gejala klinisnya !
19. Buatlah algoritma dehidrasi serta penangannya !
20. Jelaskan farmakokinetik dan farmakodinamik Obat-obat Antidiare, Laksan dan
Obat untuk Batu Empedu !
21. Bedakan gejala klinis dari Akut Abdomen (Appendicitis akut, abses
appendikular, peritonitis dan ileus) !
22. Buatlah algoritma penanganan Akut Abdomen (Appendicitis akut, abses
appendikular, peritonitis dan ileus) !
23. Buatlah algoritma pasien dengan hernia (gejal klinis, kapan dirujuk?) !
24. Bedakan gejala klinis Gangguan kolon dan anus (Prolaps anal dan rectal,
proctitis, perianal fistula dan hemoroid)
66

25. Kapan harus merujuk pasien dengan Gangguan kolon dan anus (Prolaps anal
dan rectal, proctitis, perianal fistula dan hemoroid)
26. Jelaskan diagnosis banding pasien yang datang dengan ikterus !
27. Buatlah algoritma penangan pasien dengan ikterus sesuai dengan diagnosis
bandingnya !
67
DAFTAR PENYAKIT DAN

DAFTAR KETERAMPILAN KLINIK
A. DAFTAR MASALAH
Daftar masalah yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter menjadi
dasar dalam penentuan pokok bahasan materi perkuliahan, Problem based
learning dan penugasan yang disesuaikan dengan kemampuan mahasiswa
semester 4
Masalah pada sistem pencernaan yang sering dijumpai:
B. DAFTAR PENYAKIT
Daftar Penyakit yang terdapat pada Standar Kompetensi Dokter menjadi
dasar dalam penentuan pokok bahasan materi perkuliahan dan penugasan
yang disesuaikan dengan tema modul dan kemampuan mahasiswa semester
4, dimana pada proses belajar di semester-semester berikutnya (diakhir
pendidikan dokter) barulah diharapkan akan mencapai level sebagaimana
tercantum dalam Standar Kompetensi Dokter di bawah ini.
Tingkat Kemampuan 1: mengenali dan menjelaskan
Lulusan dokter mampu mengenali dan menjelaskan gambaran klinik
penyakit, dan mengetahui cara yang paling tepat untuk mendapatkan
informasi lebih lanjut mengenai penyakit tersebut, selanjutnya menentukan
rujukan yang paling tepat bagi pasien. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
Tingkat Kemampuan 2: mendiagnosis dan merujuk
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut
dan menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
68

selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.
Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan
awal, dan merujuk
3A. Bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
dari rujukan.
3B. Gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau
mencegah keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
dari rujukan.
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan
penatalaksanaan penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.
Tingkat Kemampuan 4 mendiagnosis dan mampu melakukan
penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas
4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter
4B. Profisiensi (kemahiran) yang dicapai setelah selesai internsip dan/atau
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan (PKB)
Dengan demikian didalam Daftar Penyakit ini level kompetensi tertinggi
adalah 4A No Daftar Penyakit
Daftar penyakit pada mulut
69
C. DAFTAR KETERAMPILAN KLINIS

Keterampilan klinis adalah kegiatan mental dan atau fisik yang memiliki bagianbagian kegiatan yang saling bergantung dari awal hingga akhir. Dalam
melaksanakan praktek dokter perlu mengusai keterampilan klinis yang akan
digunakan dalam mendiagnosis maupun menyelesaikan suatu masalah
kesehatan. Keterampilan klinis ini perlu dilatihkan sejak awal pendidikan dokter
secara berkesinambungan hingga akhir pendidikan dokter. Daftar keterampilan
klinik dikelompokkan menurut bagian atau departemen terkait. Pada setiap
keterampilan klinik ditetapkan tingkat kemampuan menggunakan Piramid
70

Miller yang diharapkan dicapai oleh mahasiswa di akhir pendidikan. Berikut ini
pembagian tingkat kemampuan menurut Piramid Miller:
Tingkat kemampuan 1: mengetahui dan menjelaskan
Lulusan dokter memiliki pengetahuan teoritis mengenai keterampilan ini,
sehingga dapat menjelaskan kepada teman sejawat, pasien maupun klien tentang
konsep, teori, prinsip maupun indikasi, serta cara melakukan, komplikasi yang
timbul, dan sebagainya.
Tingkat kemampuan 2: pernah melihat atau pernah didemonstrasikan
Lulusan dokter memiliki pengetahuan teoritis mengenai keterampilan ini (baik
konsep, teori,prinsip maupun indikasi, cara melakukan, komplikasi, dan
sebagainya). Selain itu, selama pendidikan pernah melihat atau pernah
didemonstrasikan keterampilan ini.
Tingkat kemampuan 3: pernah melakukan atau pernah menerapan di bawah
supervisi
konsep, teori, prinsip maupun indikasi, cara melakukan, komplikasi, dan
sebagainya). Selama pendidikan pernah melihat atau pernah didemonstrasikan
keterampilan ini, dan pernah menerapkan keterampilan ini beberapa kali di
bawah supervisi.
Tingkat kemampuan 4: mampu melakukan secara mandiri
konsep, teori, prinsip maupun indikasi, cara melakukan, komplikasi, dan
sebagainya). Selama pendidikan pernah melihat atau pernah didemonstrasikan
ketrampilan ini, dan pernah menerapkan keterampilan ini beberapa kali di
bawah supervisi serta memiliki pengalaman untuk menggunakan dan
menerapkan keterampilan ini dalam konteks praktik dokter secara mandiri.
Daftar keterampilan klinik
Keterampilan klinis adalah kegiatan mental dan atau fisik yang memiliki
bagian-bagian kegiatan yang saling bergantung dari awal hingga akhir. Dalam
melaksanakan praktek dokter perlu mengusai keterampilan klinis yang akan
digunakan dalam mendiagnosis maupun menyelesaikan suatu masalah
kesehatan. Keterampilan klinis ini perlu dilatihkan sejak awal pendidikan
dokter secara berkesinambungan hingga akhir pendidikan dokter.
Daftar keterampilan klinik dikelompokkan menurut bagian atau
departemen terkait. Pada setiap keterampilan klinik ditetapkan tingkat
kemampuan menggunakan Piramid Miller yang diharapkan dicapai oleh
mahasiswa di akhir pendidikan. Berikut ini pembagian tingkat kemampuan
menurut Piramid Miller:
71

1. Tingkat kemampuan 4
Keterampilan yang dimiliki dokter layanan primer dimana dokter
layananan primer dapat melakukan keterampilan ini secara mandiri pada
pasien.
Kketerampilan dimana dokter layanan primer pernah melakukan atau
menerapkan di bawah supervisi.
Keterampilan dimana dokter layanan primer pernah melihat atau
mendemonstrasikan selama pendidikan.
Keterampilan dimana dokter layanan primer memiliki pengetahuan
sehingga dapat menjelaskan pada pasien.
No.
Daftar Keterampilan Sistem Pencernaan

History taking
Physical examination
General survey
Abdomen
1.
2.
3.
4.
5.
Inspection
Tingkat
Kemampuan
4
Auscultaion
Percution (especially liver, lien)
Palpation (abdominal wall, liver, lien)
Hernia examination
4
4
4
Extremities
1.
Inspection of skin
Therapeutic skill
1.
Nasogastric insertion
Diagnostic procedure
1.
Rectal toucher
72
KOMENTAR DAN KIAT KHUSUS
Adapun beberapa kiat khusus yang dapat dilakukan oleh mahasiswa meliputi:
1. Mencari buku dan literatur lainnya baik di perpustakaan dan internet sebelum
perkuliahan dimulai
2. Buat ringkasan kecil setiap kali selesai kuliah dan catatan tersebut dapat dibawa
kemanapun
3. Untuk mempermudah dalam belajar, sebaikknya buat resume berupa
pengelompokan penyakit, gejala, pemeriksaan fisik dan penunjang, serta
penatalaksanaan dan pengobatan yang dapat dilakukan
4. Sebelum perkuliahan akan dilakukan pretest dan posttes, sehingga diharapkan
belajar untuk mendapatkan hasil hasil posttest yang baik
5. Waktu pada saat mandiri sebaikkan dimanfaatkan untuk latihan keterampilan
klinik di laboratorium dengan menggunakan manekin ataupun sesame teman
untuk persiapan OSCE
6. Belajarlah sebelum dan setelah topik kuliah yang diberikan, jangan belajar
semuanya dalam waktu singkat sebelum ujian sumatif dilakukan
7. Istirahat yang cukup dengan tidur lebih awal sehari sebelum ujian
8. Ingat berdoa ya!!
Semoga beberapa kiat khusus di atas dapat berguna bagi mahasiswa, sehingga
dapat memberi hasil yang baik.
73

Aliment4 2016

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Aliment4 2016

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Semester IV

Tahun Akademik 2015-2016

Blok dimulai tanggal :

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

DOSEN PEMBERI KULIAH

dr. IGN Putu Sana

dr. I Nyoman Sueta, PAK

dr.Suyasning HI, PFK, M.Erg

dr.Wayan Suwitra, PHK (K)

dr. Ni Putu Diah Witari, M.Sc

dr. Asri Lestarini, M.Sc

NLP Eka Kartika Sari, S.Si, M. Biomed

dr. Toya Ariawan

dr. Putu Nita Cahyawati, M.Sc

dr. Yoga Bharata, Sp. B KBD

dr. Sang Nyoman Suriana, Sp.B

dr. Wawan Thirtayasa Sp.B Onk

dr. Dewa Made Sadguna, Sp.PD

dr. I D G Pt Wedha Asmara, M.Biomed, Sp.PD

dr. Made Darmawan, Sp B

dr. AA Gede Budhi Tresna, Sp.PD-KEMD,

dr. Arie Purwana, Sp.A

dr. Putu Ayu Saraswati, M.Biomed, Sp.B

dr. Eka Saputra, SpPD

drg .Ardhia ArieYustining,Sp.Ort

Prof. Dr. I Gusti Alit Artha, MS,Sp.PA(K)

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

dr.I Wayan Suwitra,PHK(K).

Prof. dr Putu Sutisna, DTM&H,

dr.Suparmi Wiadnyana, Sp.A

dr.Putu Asih Primatanti, Sp.KJ

dr.A.A.Ayu Lila Paramasatiari,

dr. A.A.Ayu Asri Prima Dewi,S.Ked

dr. Putu Ayu Saraswati, M.Biomed,

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

b. Gambaran radiologi sistem pencernaan, sistem hepatobilier dan pankreas.

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

dr. Yoga Bharata

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa

Buku Panduan Blok Sistem Pencernaan

Praktikum PA/Fisiologi I (SGD1-4/ 5-8 )

Tim PA/ Tim

Evaluasi Blok dengan Mahasiswa dan Tutor

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Univ.Warmadewa